Тела болест. Смрт од белодробна емболија

Третман на белодробна емболија (ПЕ), неговата дијагноза е важна задача на медицината. Високата смртност кај ПЕ се должи на брзиот развој на болеста, многу пациенти умираат во првите 1-2 часа, причината е што не е примен соодветен третман. Ширењето на патологијата доби поради фактот што етиологијата вклучува многу фактори. Патогенезата на ПЕ (тромбоемболизам) вклучува 3 фази. Во првиот период се формира тромб во вените на системската циркулација. Во вториот период доаѓа до затнување на садовите на малиот круг. Во третиот период се развиваат клинички симптоми.

Како се јавува формирање на тромб?

Постојат три главни причини:

1. Знаци на оштетување на ѕидовите на крвните садови. Формирањето на згрутчување на крвта поради оваа причина може да се нарече природен процес. Оваа причина доведува до тромбоемболизам поради фактот што имало долготраен третман во форма на хируршки интервенции.
2. Забавете го протокот на крв. Циркулацијата на крвта се забавува во системската циркулација за време на бременоста, проширените вени се главните причини. Се формираат црвени крвни згрутчувања, кои се состојат од фибрински филаменти и еритроцити - се развива тромбоемболизам.
3. Тромбофилија - оваа причина предизвикува тенденција на телото да формира згрутчување на крвта. Тромбогенезата е поврзана со фактори кои го активираат овој процес и го попречуваат. Вишокот на првото или недостатокот на второто е провоцирачки синдром, кој предизвикува тромбоемболизам.

Блокада на крвните садови

Откаченото згрутчување на крвта низ вените стигнува до срцето, минува низ атриумот и десната комора, влегува во пулмоналната циркулација. Постои целосна или делумна блокада на гранките на пулмоналната артерија, што ги предизвикува главните симптоми на таквата болест како тромбоемболизам. Исхраната на белите дробови престанува, а оваа причина доведува до респираторни и хемодинамски нарушувања кај ПЕ. Како резултат на блокада и зголемен притисок, згрутчувањето на крвта се зголемува. Поради појава на услови за формирање на тромби, се развиваат симптоми на компликација, се јавува дополнителна тромбоза на мали садови и капилари. И ослободувањето на вазоактивни супстанции (хистамин, серотонин) го зголемува стегањето на бронхиите. Како резултат на тоа, респираторната инсуфициенција кај ПЕ се влошува и третманот треба да започне што е можно поскоро.

Како што можете да видите, дури и таква причина како мало блокирање на белите дробови доведува до верижна, каскадна реакција, поради што состојбата на пациентот може да се влоши во рок од 1-2 дена. Исто така, ПЕ може да се комплицира со други болести (пневмонија, плеврит, пневмоторакс, хроничен емфизем и други). Ако се појави тромбоемболизам на мали гранки на пулмоналната артерија, тогаш телото може да ја компензира патологијата на сметка на други садови.

Класификација на тромбоемболизам

Класификацијата на ПЕ ја зема предвид тежината на болеста, локацијата на емболијата и брзината на проток.

• Со локализација

Класификацијата го зема предвид нивото на васкуларна блокада, што одредува колку сериозни ќе бидат симптомите:

Степен 1 ​​(благ) - емболија се јавува на ниво на мали гранки.

Степен 2 (средно) - тромбоемболизмот влијае на нивото на сегменталните гранки.

Степен 3 (тежок) - тромбопулмонална патологија на лобарните гранки.

4 степен (исклучително тежок) - згрутчување на крвта го затнува трупот на пулмоналната артерија или нејзините гранки.

• По сериозност

Во зависност од пропорцијата, се менува бројот на зафатени садови на белодробна емболија, сериозноста на белодробната емболија:

Мали ЈП - до 25%. Симптомите се ограничени на отежнато дишење и кашлица.

Субмасивен ПЕ - од 25 до 50%. Симптомите се надополнуваат со тешка десна вентрикуларна инсуфициенција, но крвниот притисок е нормален.

Масив - од 50% до 75%. Се забележува исклучително сериозна состојба, главни симптоми се низок крвен притисок со тахикардија, зголемен притисок во артериите на малиот круг. Развива кардиоген шок (екстремен степен на лево вентрикуларна инсуфициенција), акутна десна вентрикуларна инсуфициенција. Третманот мора да биде итен.

Фатална ПЕ - повеќе од 75%. Има смртоносен исход.

• Со брзината на струјата

ПЕ е поделена на акутни, рекурентни и хронични форми.

Молња. Тромбоемболизмот од оваа форма се јавува со моментална и целосна блокада на стеблото на пулмоналната артерија. Симптомите се развиваат брзо: дишењето престанува, веднаш се развива колапс (губење на свеста, бледило, низок крвен притисок) и знаци на вентрикуларна фибрилација. Смртта кај овој тип на ПЕ се јавува за 1-2 минути, другите симптоми немаат време да се развијат. Навременото лекување во овој случај е од големо значење.

Акутна. Се јавува кога блокадата на големи лобарни или сегментални пулмонални садови е главната причина. ПЕ од оваа форма се појавува и брзо се развива, се појавуваат следните симптоми - останување без здив, зголемен пулс, се појавува хемоптиза. Ако нема третман, тогаш по 3-5 дена ќе се развие срцев удар.

Субакутен. Симптомите се исти, но се зголемуваат во рок од 2-3 недели, се јавува со блокада на средните пулмонални артерии. Ако третманот не се даде на време, симптомите се влошуваат и доведуваат до смрт од ПЕ.

Рекурентна ПЕ. Се развива на позадината на кардиоваскуларни, канцерогени патологии, во постоперативна фаза - ова е честа причина. Често синдромот постепено се зголемува, станува посилен, се јавуваат компликации (се појавуваат симптоми на билатерален плеврит, пневмонија, пулмонален инфаркт). Третманот треба да ги земе предвид сите причини за развој на болеста.

Етиологија на болеста

Непосредна етиологија на белодробна емболија е формирање на тромб или влегување во системската циркулација на други емболии (неоплазми, гасови, туѓи тела). Честа етиологија е длабока венска тромбоза (ДВТ). Како резултат на тоа, 40-50% од пациентите порано или подоцна развиваат симптоми на патологија како што е белодробна емболија.

Честа етиологија е длабока венска тромбоза (ДВТ).

Етиологијата на ПЕ вклучува фактори кои се поделени на вродени (генетски аномалии) и стекнати (болести, различни физиолошки состојби).

Стекнати

Повеќето фактори го зголемуваат ризикот од патологии како што се ДВТ и ПЕ (пулмонална емболија) за помалку од 1%. Но, комбинацијата од 3-4 точки треба да предупреди, особено луѓето над 40 години треба да се грижат за своето здравје, третманот ќе помогне да се избегнат компликации.

Стекнати фактори:

• Третман со помош на операција.
• Земање орални контрацептиви и ХРТ, естрогени.
• Бременост и породување.
• Седентарен начин на живот, прекумерна тежина.
• Малигни тумори, инфекции, изгореници.
• Нефротски синдром и мозочен удар.
• Срцева слабост.
• Флебевризма.
• Третман со вештачки ткива.
• Редовно воздушно патување на долги растојанија.
• Воспалителна болест на цревата.
• Системски лупус еритематозус.
• DIC синдром.
• Заболување на белите дробови и пушење.
• Третман со контрастни средства.
• Присуство на венски катетер.

Не е невообичаено згрутчувањето на крвта кај ПЕ да се формира по извршената операција. Причината е едноставна - хирурзите ја сечат кожата, заедно со капиларите, а понекогаш и крвните садови. Како резултат на тоа, факторите на згрутчување на крвта се ослободуваат. Поради високиот степен на опасност по операцијата, се спроведуваат васкуларни студии за ризикот од развој на тромбоза и, доколку е потребно, соодветен третман.

Не е невообичаено згрутчувањето на крвта кај ПЕ да се формира по извршената операција.

Низок ризик од згрутчување на крвта е можен ако третманот вклучува минимална операција кај луѓе помлади од 40 години без вродени фактори на тромбофилија. Просечното ниво на ризик е кај лица од 40 до 60 години или кај пациенти со вродени фактори за тромбоза. Висок ризик од тромбоза - доколку хируршки третман бил извршен кај луѓе над 60 години или со големи интервенции кај пациенти со вродени фактори на тромбофилија.

Вродени

Исто така, обрнете внимание на состојбата на вените треба да бидат луѓе со вродени фактори. Состојбите со предиспозиција за тромбоза и формирање на ПЕ се поделени на:

1. Васкуларна тромбофилија. Состојби со оштетување на ѕидовите на артериите и вените (атеросклероза, васкулитис, аневризми, ангиопатија итн.).
2. хемодинамска тромбофилија. Различен интензитет на нарушувања на циркулацијата поради оштетување на миокардот (главна причина), аномалии во структурата на срцето, локална механичка опструкција.
3. Крвна тромбофилија. Нарушувања на факторот на коагулација.
4. Повреда на механизмите кои формираат згрутчување на крвта, го регулираат нивното формирање и раствораат прекумерно формирање на хемокоагулант.

Првата причина, како и втората, често се развива поради други заболувања, но може да биде и од генетска природа. Третата група е директен вроден фактор за тромбоза. Можно е да се посомневаме во тромбофилија и да се препише соодветен третман во присуство на срцеви удари (бели дробови, срце), тромбоза во минатото.

Клинички манифестации

Симптомите на таква патологија како ПЕ зависат од природата и тежината на текот на болеста, хемодинамските нарушувања и стапката на развој. Не постојат карактеристични клинички симптоми кои би биле присутни кај сите видови белодробна емболија. Исто така, тромбоемболизмот често се комплицира со белодробни заболувања (има симптоми на плеврит, пневмонија, пневмоторакс и други), чиј ефикасен третман е исто така важен.

Најчестите симптоми се поврзани со болка (58-88%), која се развива во половина од случаите. Повеќето пациенти се жалат на остар почеток на интензивна болка, која се јавува со акутен тромбоемболизам. Во хроничен тек, симптомите се имплицитни, се карактеризираат како "непријатност зад градната коска", тие не се секогаш. Тешка болка со кинење во градниот кош се појавува со емболија на главното стебло на пулмоналната артерија.

Симптом како болка што се зголемува со дишење или кашлање укажува на белодробен инфаркт. Се создава поради појавата на реактивен плеврит. Овие симптоми се јавуваат 2-3 дена по почетокот на болеста. Болките со шиење во градите при дишење, голтање, кашлање или отежнато дишење го придружуваат тромбоемболизмот во повеќето ситуации.

Болката која се зголемува со дишењето или кашлањето укажува на белодробен инфаркт.

Синдром со болка во десниот хипохондриум ретко се јавува со белодробна емболија. Таквата болна сензација се јавува поради отекување на црниот дроб (етиологијата на зголемување на црниот дроб е инсуфициенција на десната комора).

• Диспнеа

Белодробната емболија во повеќето ситуации (70-85%) се развива со отежнато дишење. Тоа е инспиративно, се појавува одеднаш. Нејзините причини се блокирање на големите пулмонални артерии и како резултат на недостаток на кислород. Постепено, во рок од 2-3 недели, зголемувањето на отежнато дишење укажува на субакутен или хроничен тромбоемболизам.

• Тахикардија

Третиот најчест синдром е тахикардија, која се јавува кај околу половина од пациентите со ПЕ (30-58%). Синдромот се карактеризира со отчукување на срцето од 100 отчукувања во минута. Забрзаното чукање на срцето се јавува ненадејно, се влошува со текот на времето и може да биде причина за смрт на една личност доколку третманот се одложи.

• Цијаноза

Со блокада на мали гранки, цијанозата е забележлива на крилата на носот, усните, оралната слузница. Со блокада на лобарните и сегменталните садови, се забележува бледило на кожата на лицето и вратот, која добива пепеллива боја. Масивната белодробна емболија доаѓа со тешка цијаноза, која се протега само на горната половина од телото.

• несвестица

Симптомите како што се церебрална хипоксија и синкопа се развиваат со масивен тромбоемболизам. Церебралните нарушувања се различни. Често поради тоа има вртоглавица, поспаност, повраќање, страв од смрт, вознемиреност. Постојат нарушувања на свеста од различни длабочини, конфузија на мислите, психомоторна агитација може да се изрази со конвулзии.

Хипоксија на мозокот може да предизвика несвестица.

• Кашлица и хемоптиза

Во почетокот, кашлицата кај ПЕ е сува, без секрет. По 2-3 дена се претвора во влажна, често се појавува карактеристичен синдром - хемоптиза. Белодробната емболија често се јавува со хемоптиза, па затоа симптомот е доста сигурен, но не се појавува веднаш и се развива само во 30% од случаите. Обично хемоптизата не е масивна, во форма на мали ленти, згрутчување на крвта во спутумот.

• Зголемување на температурата

Чест синдром, но не се појавува веднаш, се развива за 2-3 дена. Покрај тоа, симптомот е неспецифичен и укажува на различни болести. Температурата на телото се зголемува поради воспаление во белите дробови или плеврата. Со плеврит, температурата се зголемува за 0,5-1,5 степени, со инфаркт на белите дробови - за 1,5-2,5 степени. Температурата трае од 2 дена до 2 недели.

Опции за истражување

Бидејќи не постојат сигурни симптоми кои точно укажуваат на болеста, дијагнозата се поставува исклучиво врз основа на методите на хардверско истражување. Постојат препораки да се направи, при најмали симптоми, испитување за присуство на ДВТ и веројатноста за развој на белодробна емболија, бидејќи ПЕ е смртоносна ако третманот се одложи.

1. Деталната историја може да даде само сомнеж за болеста. Главните критериуми се кашлица, хемоптиза, ненадејна појава на болка. Појасна слика може да даде присуството на тромбоза или сложени операции кај пациентот во минатото, со земање хормонални лекови.
2. Ако постои сомневање за ПЕ, пациентот треба да се испрати на рентген на граден кош. Во повеќето ситуации, радиолошките знаци нема да дозволат дијагноза на тромбопулмонална патологија, но тие ќе помогнат да се исклучат други болести од списокот (перикардитис, лобарна пневмонија, аортна аневризма, плеврит, пневмоторакс).
3. Посигурен метод на истражување е ЕКГ. Но, тоа ќе помогне само ако тромбопулмоналната патологија е масивна, со блокада на големи гранки на артеријата, промените на ЕКГ се случуваат во 65-81% од случаите (во зависност од степенот на лезијата).
4. Ултразвукот на срцето (ехокардиографија) овозможува да се откријат знаци на преоптоварување на десните оддели (cor pulmonale). Отсуството на патологии на ехокардиограмот не е причина да се исклучи тромбопулмоналната патологија.
5. Лабораториските методи вклучуваат проучување на количината на растворен кислород во крвта и d-димер во плазмата. Природната содржина на растворен кислород ќе овозможи да се отстрани дијагнозата. И d-dimer во количина од 500 ng / ml ќе го потврди тоа.
6. Ангиопулмонографијата е рендгенско испитување со воведување на контрастни средства. Ангиопулмонографијата е најсигурен метод за истражување, бидејќи белодробната емболија е откриена во 98% од случаите. Белодробната ангиографија не е безопасна, но денес опасноста е намалена (0,1% - фатални случаи, 1,5% - нефатални компликации).

Ултразвукот на срцето (ехокардиографија) овозможува да се откријат знаци на преоптоварување на десните одделенија.

Како што можете да видите, ниту една студија не може да даде 100% дијагноза, затоа, сите дијагностички методи се користат за возврат за да се постави дијагноза, почнувајќи од едноставни методи до сложени. Ангиопулмонографијата се изведува само како последно средство. Препораки за нејзино спроведување се незадоволителните резултати од претходните методи на истражување. Третманот не може да се одложи, често се пропишува веќе во фазата на испитување.

Како ефикасно да се елиминира патологијата

Честопати на пациентот му е потребен третман на интензивна нега. За да се спаси живот, се администрираат хепарин, допамин, се инсталира катетер за да се олесни дишењето. Конвенционалниот третман вклучува употреба на антикоагуланси и слични хормонски агенси. Хируршки третман ретко се користи. За да се елиминира ризикот од компликации и последователна смрт, сите пациенти со ПЕ се хоспитализирани.

• Отстранување на тромби

Хируршката операција се користи само за масовно оштетување на белите дробови, блокада на трупот на пулмоналната артерија, нејзините големи гранки. За време на операцијата се отстранува тромб кој го спречува протокот на крв, по потреба се става филтер на долната шуплива вена. Операцијата е ризична, па затоа се користи само во тешки случаи, доколку специјалистот има соодветно искуство.

Хируршката операција се користи само за масовно оштетување на белите дробови, блокада на трупот на пулмоналната артерија, нејзините големи гранки.

Било кој од методите има висока смртност, во просек - 25-60%. Добар показател е 11-12%. При извршување на операции во кардиолошки центар, доколку болницата има искусен специјалист, како и исклучување на пациенти со тежок шок од статистиката, може да се постигне стапка на смртност не повеќе од 6-8%.

• Антикоагулантна терапија

По пружање прва помош и елиминирање на сериозна состојба кај пациент, неопходно е да се продолжи со третманот додека тромбот во пулмоналната артерија целосно не се раствори и не се исклучи веројатноста за последователни рецидиви.

1. Хепарин. Се администрира во рок од 7-10 дена со капка по капка интравенски. Во исто време, се следат индикаторите за коагулабилност на крвта.
2. Варфарин таблетите се препишуваат 3-4 дена пред да се прекине употребата на хепарин. Варфарин се зема една година, а исто така го контролира згрутчувањето на крвта.
3. Еднаш месечно, Стрептокиназа и Урокиназа се инјектираат интравенски.
4. Интравенски се инјектира и ткивен плазминоген активатор.

Антикоагулантна терапија не треба да се користи ако пациентот има внатрешно крварење, во постоперативниот период, во присуство на чир на желудникот или цревата.

Што да очекуваме на крајот

Со навремена помош во целост, прогнозата е поволна. Проблемот е што тоа се случува 10% од времето. Со манифестација на светла клиничка слика во акутна форма, стапката на смртност е 30%. Доколку се обезбеди потребната помош, веројатноста за смрт останува на ниво од 10%. Често, срцев удар на ткивото на белите дробови е комплициран, се појавува плеврит, пневмонија и други болести. Сепак, внимателната превенција и здравствениот менаџмент обезбедуваат позитивна прогноза. По завршувањето на целиот курс на лекување, на пациентот може да му се даде попреченост од 3 степен (ретко - втор). Рехабилитацијата ќе дојде побрзо, а прогнозата е поповолна доколку ги следите упатствата на лекарот.

Со навремена помош во целост, прогнозата е поволна.

Превенција на болеста

Тромбоемболизмот на пулмоналната артерија често се влева во хронична форма, затоа, по нападот, неопходно е да се следи вашата состојба и да се изврши превенција. Потребни се одредени превентивни процедури по долги и сложени операции, тешко породување (особено со царски рез) - тоа е причината за посебно внимание.

Исто така, превенцијата на ПЕ е потребна за луѓето изложени на ризик:

• Над 40 години;
• Имајќи тромбоза во минатото - срцев удар (бели дробови, срце) или мозочен удар;
• Со прекумерна тежина;
• Пациенти со рак.

Луѓето изложени на ризик треба постојано да ги проверуваат вените за згрутчување на крвта користејќи ултразвук. Доколку е потребно, треба да се користи цврсто преврзување на нозете, да се избегнуваат статички оптоварувања, да се индицира диета со витамин К. По случај на тромбоемболија, на пациентите им се препорачува да земаат антикоагуланси со директно дејство (Xarelto, Inochen, Fragmin и други). .

Превенцијата на ПЕ е од суштинско значење по сложени операции на нозете, зглобовите, абдоминалната или градната празнина. За ова, се препорачува да се користат Хепарин и Реополигликин:

1. Хепарин. Започнете со примена една недела пред операцијата, продолжете со употреба додека пациентот не биде целосно мобилизиран. Една доза - 5 илјади единици. Инјекциите се прават 3 пати на ден со интервал од осум часа. Втората опција е исто така 5 илјади единици, но 2 пати на ден со интервал од 12 часа.
2. Реополигликин се користи пред, за време и по операцијата за да се намали веројатноста за згрутчување на крвта, развој на компликации. Користете 1000 милилитри од почетокот на анестезијата и продолжете 5-6 часа по операцијата. Внесете интравенски капе.

Специјалистот исто така може да го упати пациентот на операција за имплантација на филтри за венска кава, кои го намалуваат ризикот од формирање на тромб и развој на компликации.

Како резултат на тоа, можеме да заклучиме дека белодробната емболија е исклучително опасен синдром. Тромбопулмоналната патологија создава проблем не толку со смртноста колку со тешкотијата на дијагнозата и големата веројатност за егзацербација. За да се елиминира ризикот од прегледи се вршат ако има и најмали знаци на тромбоемболизам.

Белодробна емболија (пулмонална емболија, белодробна емболија, белодробна емболија, пулмонална емболија) е механичка опструкција (опструкција) на протокот на крв во пулмоналната артерија поради навлегување на емболија (тромб) во неа, што е придружено со изразен спазам на гранките на пулмоналната артерија, развој на акутно пулмонално срце, намалување на срцевиот минутен волумен, бронхоспазам и намалена оксигенација на крвта.

Од сите аутопсии кои се вршат годишно во Русија, белодробна емболија е откриена во 4-15% од случаите. Според статистичките податоци, 3% од хируршките интервенции во постоперативниот период се комплицирани со развој на белодробна емболија, со смртоносен исход забележан во 5,5% од случаите.

Пациентите со белодробна емболија бараат итен прием во единицата за интензивна нега.

Белодробната емболија претежно се забележува кај луѓе постари од 40 години.

Извор: okeydoc.ru

Причини и фактори на ризик

Во 90% од случаите, изворот на тромби кои доведуваат до белодробна емболија се наоѓа во сливот на долната шуплива вена (илио-феморален сегмент, вени на малата карлица и жлезда на простатата, длабоки вени на ногата).

Фактори на ризик се:

• малигни неоплазми (обично рак на белите дробови, желудникот и панкреасот);
• болести на кардиоваскуларниот систем (миокарден инфаркт, атријална фибрилација, болест на митралната валвула, миокардитис, инфективен ендокардитис);
• воспалителна болест на цревата;
• терапија со естроген;
• синдром на примарна хиперкоагулабилност;
• недостаток на протеини C и S;
• инсуфициенција на антитромбин III;
• бременост и постпартален период;
• дисфибриногенемија;
• траума;
• постоперативен период.

Форми на болеста

Во зависност од локализацијата на патолошкиот процес, се разликуваат следниве видови белодробна емболија:

• емболија на мали гранки на пулмоналната артерија;
• емболија на лобарните или сегменталните гранки на пулмоналната артерија;
• масивен - местото на локализација на тромбот е главното стебло на пулмоналната артерија или една од нејзините главни гранки.

Во зависност од обемот на садовите кои се исклучени од крвотокот, се разликуваат четири форми на белодробна емболија:

• смртоносна(волуменот на исклучениот пулмонален артериски проток на крв е над 75%) - доведува до брза смрт;
• масивни(обемот на зафатените садови е над 50%) - забележана е тахикардија, хипотензија, губење на свеста, акутна десна вентрикуларна инсуфициенција, пулмонална хипертензија, може да се развие кардиоген шок;
• субмаксимална(влијае од 30 до 50% од пулмоналните артерии) - се карактеризира со умерено отежнато дишење, благи знаци на акутна десна вентрикуларна инсуфициенција при нормално ниво на крвен притисок;
• мали(помалку од 25% од протокот на крв е оневозможен) - мало отежнато дишење, нема знаци на инсуфициенција на десниот стомак.

Акутна масивна белодробна емболија може да предизвика ненадејна смрт.

Во согласност со клиничкиот тек, белодробната емболија може да ги има следните форми:

1. Молња (најостри)- се јавува кога тромб целосно ги опструира двете главни гранки или главното стебло на пулмоналната артерија. Пациентот одеднаш се развива и брзо ја зголемува акутната респираторна инсуфициенција, крвниот притисок нагло опаѓа и се појавува вентрикуларна фибрилација. Неколку минути по почетокот на болеста доаѓа до смрт.
2. Акутна- забележано со оклузија на главните гранки на пулмоналната артерија, дел од сегменталните и лобарните гранки. Болеста започнува одеднаш. Кај пациенти, срцева, респираторна и церебрална инсуфициенција се развива и брзо напредува. Трае 3-5 дена, во повеќето случаи се комплицира со формирање на пулмонален инфаркт.
3. Продолжен (субакутен)- се развива со оклузија на средни и големи гранки на пулмоналната артерија и се карактеризира со повеќекратни белодробни инфаркти. Патолошкиот процес трае неколку недели. Тежината на десно вентрикуларна и респираторна инсуфициенција постепено се зголемува. Често се јавува повторен тромбоемболизам, што може да доведе до смрт.
4. Рекурентни (хронични)- се карактеризира со повторена тромбоза на лобарните и сегменталните гранки на пулмоналната артерија, како резултат на што пациентот има рекурентни белодробни инфаркти, плеврит, кои обично се билатерални. Постепено зголемување на десната вентрикуларна инсуфициенција и хипертензија на пулмоналната циркулација. Рекурентна белодробна емболија обично се јавува во постоперативниот период, како и кај пациенти кои страдаат од кардиоваскуларни или онколошки заболувања.

Извор: myshared.ru

Со навремен и адекватен третман на белодробна емболија, стапката на смртност не надминува 10%, без третман достигнува 30%.

Тежината на клиничката слика зависи од следниве фактори:

• стапката на развој на нарушувања на протокот на крв во системот на пулмоналната артерија;
• големина и број на тромбозирани артериски садови;
• степенот на сериозноста на циркулаторните нарушувања на ткивото на белите дробови;
• почетната состојба на пациентот, присуството на истовремена патологија.

Патологијата се манифестира со широк клинички опсег од асимптоматски тек до ненадејна смрт. Клиничките симптоми на белодробна емболија не се специфични, тие се карактеристични за многу други болести на белите дробови и кардиоваскуларниот систем. Сепак, нивниот ненадеен почеток и неможноста да се објаснат со друга патологија (пневмонија, миокарден инфаркт, кардиоваскуларна инсуфициенција) овозможува да се претпостави белодробна емболија кај пациент со висок степен на веројатност.

Извор: uslide.ru

Во класичната клиничка слика на белодробна емболија, се разликуваат неколку синдроми.

1. Белодробно-плеврален.Неговите знаци се отежнато дишење (предизвикано од нарушена вентилација и перфузија на белите дробови) и кашлица, која кај 20% од пациентите е придружена со хемоптиза, болка во градниот кош (обично во неговите задни долни делови). Со масивна емболија, се развива изразена цијаноза на горната половина на телото, вратот и лицето.
2. Срцева.Се карактеризира со чувство на непријатност и болка зад градната коска, тахикардија, нарушувања на срцевиот ритам, тешка артериска хипотензија до развој на колаптоидна состојба.
3. Абдоминална.Се јавува нешто поретко од другите синдроми. Пациентите се жалат на болка во горниот дел на абдоменот, чија појава е поврзана со истегнување на капсулата Глисон против позадината на десната вентрикуларна инсуфициенција или иритација на куполата на дијафрагмата. Други симптоми на абдоминален синдром се повраќање, подригнување, интестинална пареза.
4. Церебрална.Почесто се забележува кај постари лица кои страдаат од тешка атеросклероза на артериите на мозокот. Се карактеризира со губење на свеста, конвулзии, хемипареза, психомоторна агитација.
5. Бубрежна.По отстранувањето на пациентите од состојба на шок, тие може да развијат секреторна анурија.
6. Трескавично. Наспроти позадината на воспалителните процеси во плеврата и белите дробови кај пациенти, температурата на телото се зголемува до фебрилни вредности. Времетраењето на треската е од 2 до 15 дена.
7. Имунолошки.Се развива во втората или третата недела од почетокот на болеста и се карактеризира со појава на циркулирачки имуни комплекси во крвта на пациентите, развој на еозинофилија, рекурентен плеврит, пулмонитис и појава на осип налик на уртикарија на кожата.

Според статистичките податоци, 3% од хируршките интервенции во постоперативниот период се комплицирани со развој на белодробна емболија, со смртоносен исход забележан во 5,5% од случаите.

Дијагностика

Ако постои сомневање за белодробна емболија, се пропишува комплекс од лабораториски и инструментални испитувања, вклучувајќи:

• рентген на граден кош - знаци на белодробна емболија се: ателектаза, плетеница на корените на белите дробови, симптом на ампутација (нагло кршење на садот), Вестермарков симптом (локално намалување на пулмоналната васкуларизација);
• вентилациско-перфузиона сцинтиграфија на белите дробови - знаци за голема веројатност за белодробна емболија се: нормална вентилација и намалена перфузија во еден или повеќе сегменти (дијагностичката вредност на методот се намалува со минатите епизоди на ПЕ, тумори на белите дробови и хронична опструктивна белодробна болест) ;
• ангиопулмонографијата е класичен метод за дијагностицирање на белодробна емболија; критериумите за дијагноза се откривање на контурата на тромб и ненадејно кршење на гранка на пулмоналната артерија;
• електрокардиографија (ЕКГ) - ви овозможува да идентификувате индиректни знаци на белодробна емболија и да го исклучите миокарден инфаркт.

Со фулминантна белодробна емболија, инсуфициенција на коронарната циркулација се развива во динамика со миокардна исхемија, намалување на срцевиот минутен волумен и кардиоген шок.

Годишната инциденца на белодробна емболија е 150-200 случаи на 100.000 население, така што тоа е вообичаен итен третман и е поврзан со стапка на смртност до 11% во првите две недели.

Повеќето емболии се одвоени тромби од периферните вени (во повеќе од 70% од случаите, флеботромбоза на вените на карлицата и долните екстремитети). Поретко, се формира срцев тромб или згрутчување на крвта доаѓа од горната шуплива вена.

Причини за белодробна емболија

Факторите на ризик вклучуваат:

• Имобилизација (хирургија, несреќа/траума, тешка невролошка или висцерална болест, на пр. мозочен удар, тешка бубрежна инсуфициенција)
• Хиперкоагулабилност, тромбофилија, претходен венски тромбоемболизам
• Централен венски катетер
• Сонди за пејсмејкер
• Малигни заболувања, хемотерапија
• Срцева слабост
• Дебелината
• Бременост
• Пушењето
• Лекови.

Симптоми и знаци на белодробна емболија

• Акутна или ненадејна диспнеа, тахипнеа
• Плеврална болка, болка во градите, поплаки од ангина
• хипоксемија
• Палпитација, тахикардија
• Артериска хипотензија, шок
• Цијаноза
• Кашлица (понекогаш и хемоптиза)
• Синкопа
• Отечени вени на вратот

Од клиничка гледна точка, треба да се направи разлика помеѓу високоризични и нискоризични пациенти (хемодинамички стабилни = нормотензивни), бидејќи тоа е важно за понатамошни дијагностички и терапевтски мерки и за прогноза.

Дијагноза на белодробна емболија

Кај хемодинамички нестабилните пациенти со сомнителна белодробна емболија, дијагнозата треба да се потврди што е можно поскоро, наместо едноставно да се врши напредна дијагностика пред започнување на терапијата.

За ова служат:

• Параметри на кардиоваскуларниот систем: тахикардија, артериска хипотензија до шок
• Методи на визуелизација:
  • „Златен стандард“ за поставување (или исклучување) на дијагнозата на белодробна емболија е спирално КТ скенирање на белите дробови со контрастно средство (чувствителност до 95%)
  • алтернативниот метод на сцинтиграфија на белите дробови ја изгуби својата вредност и сè уште се користи само во посебни ситуации
  • рентген открива само (ако воопшто) неспецифични промени како што се ателектаза или инфилтрати
• Анализа на крвни гасови: хипоксемија
• Ехокардиографијата игра важна улога во итна дијагноза! Во зависност од степенот на белодробна емболија, се откриваат знаци на акутно оптоварување на десната комора или дисфункција на десната комора (дилатација, хипокинезија, парадоксални септални движења), понекогаш лебдечки тромби се наоѓаат во десните шуплини на срцето.
• Лабораториски податоци:
  • - Д-димери: вредности > 500 μg/l при фибринолиза. Позитивниот резултат првично е неспецифичен, негативниот резултат исклучува белодробна емболија со прилично голема веројатност.
  • понекогаш покачен тропонин како знак на миокардна исхемија.
  • вентрикуларната дилатација може да ги зголеми нивоата на натриуретичен пептид, што е поврзано со полош исход
• Ултразвук на вените на долните екстремитети

Диференцијална дијагноза на белодробна емболија

• миокарден инфаркт
• ангина пекторис
• Срцева слабост
• Пневмоторакс
• Белодробен едем
• Бронхијална астма
• Пневмонија
• Плеврит
• Меѓуребрена невралгија
• Аортна дисекција
• Хидро- или хемоперикардиум.

Третман на белодробна емболија

Со висок ризик од хемодинамска нестабилност или шок, треба веднаш да се започне со терапија со тромболиза (или, ако литичката терапија е контраиндицирана, оперативна или ендоваскуларна емболектомија). Со хемодинамска нестабилност, се користат катехоламини. Кај хемодинамички стабилни пациенти (нормотензивен = низок ризик), се препорачува рана терапија со хепарини со ниска молекуларна тежина или фондапаринукс прилагодени на тежината на пациентот.

Допрва треба да се утврди најдобрата терапевтска стратегија кај пациенти со нормален крвен притисок, но со дисфункција на десната комора.

Секундарна превенција е рана антикоагулација со антагонисти на витамин К (на пример, Маркумар), првично вкрстено со хепарин, додека МХО не биде стабилен во терапевтскиот опсег помеѓу 2,0 и 3,0. На пациентите со секундарна белодробна емболија кај кои факторот на ризик е елиминиран или излечен им се советува да продолжат со антикоагулацијата најмалку три месеци.

Со „идиопатска“ белодробна емболија и непроблематична или стабилна антикоагулација, таквата терапија треба да се продолжи континуирано.

Пред да се зборува за спецификите на развојот на ПЕ (пулмонална емболија), причините што придонесуваат за неговото основање и други факти, неопходно е да се разјасни што е тоа.

Ова е состојба во која се наоѓа пулмоналната артерија кога згрутчувањето на крвта ги затнува нејзините гранки.

Покрај тоа, во оваа состојба, нормалната циркулација на крвта и нејзиниот пристап до ткивата на белите дробови се невозможни. Како резултат на болеста може да се развие срцев удар или инфаркт-пневмонија.

Што придонесува за развој на болеста?

Белодробната емболија (ПЕ) често е предизвикана од длабока венска тромбоза која ги зафаќа долните екстремитети. Во поретки случаи, тромбоемболизмот се развива на позадината на тромбозата на карличните вени.

Покрај тоа, ризичната група вклучува луѓе кои имаат:

• наследен фактор;
• лошо згрутчување на крвта;
• долг постоперативен период;
• фрактура на колкот или карлицата;
• срцеви заболувања;
• лоши навики;
• прекумерна тежина;
• флеберизам;
• малигни тумори.

Покрај тоа, болеста може да се развие кај бремени жени и жени во постпартална состојба, припадничките на фер секс земаат орални контрацептиви, кои вклучуваат естроген, и луѓе кои имале мозочен удар или миокарден инфаркт.

Механизмот на развој на болеста

Тромбоемболизмот е резултат на емболија од тромботични маси кои дошле од друго место во областа на пулмоналната артерија. Изворот на болеста е развој на тромботичен сад.

Патологијата се јавува на позадината на развојот на тромботичниот процес:

• во садовите на карличните органи и долните екстремитети;
• во системот на долните и горните генитални вени;
• во садовите на рацете или срцето.

Ако пациентот страда од тромбофлебитис, ембологена венска тромбоза и други патологии кои се карактеризираат со формирање тромботични маси, ризикот од развој на тромбоемболизам на гранките на пулмоналната артерија е значително зголемен. Механизмот за активирање е згрутчување на крвта што се откинува од местото на прицврстување и неговата последователна миграција.

Многу поретко, згрутчувањето на крвта се формира директно во самата пулмонална артерија. Така, се забележува потеклото на тромбозата во гранките на артеријата и нејзиното брзо ширење по главното стебло. Како резултат на тоа, се формираат симптоми на cor pulmonale и се случуваат промени во васкуларните ѕидови, кои се дистрофични, воспалителни и атеросклеротични по природа.

Сорти и природа на текот на ТЕЛА

Лекарите разликуваат неколку видови на белодробна емболија. Поделбата во групи се јавува кога се зема предвид волуменот на вклученото артериско пулмонално корито.

Така, се разликуваат следниве видови на ПЕ:

1. Мала или немасивна формаболести кога се зафатени малите мускулни артерии и пулмоналните артериоли. Се карактеризира со стабилна хемодинамика и целосно отсуство на какви било знаци на панкреатична инсуфициенција. Овој тип е забележан кај 50% од пациентите.
2. Субмасивна форма(исклучен ½ канал) имплицира знаци на акутна панкреатична инсуфициенција. Во овој случај, артериска хипотензија не е забележана.
3. Доколку се набљудува масивна форма, тогаш тоа подразбира повреда на респираторниот систем, хипотензија и состојба на шок. Во исто време, најмалку ½ од каналот и повеќе од две лобарни артерии се исклучени. Покрај тоа, се забележува акутна панкреатична инсуфициенција.
4. За смртоносна формаКарактеристично е исклучувањето на повеќе од ¾ од васкуларното корито на белите дробови и поразот на пулмоналното стебло. Овој тип на болест е забележан кај 20% од пациентите кои сочинуваат терминални пациенти, иако често се развива кај оние кои претходно не биле подложени на операција.

Како се манифестира болеста?

Следниве знаци, кои се симптоми на акутна кардиопулмонална инсуфициенција, може да укажуваат на развој на белодробна емболија:

Ако се забележи тромбоемболизам на мали гранки на пулмоналната артерија, тогаш симптомите може да бидат отсутни или изразени прилично слабо.

Со ПЕ, се забележуваат патофизиолошки промени. Ова е индицирано со пулмонална артериска хипертензија и пулмонален артериски отпор. За возврат, резултатот од овие процеси е зголемување на оптоварувањето на десната комора, во некои случаи ова е придружено со акутна инсуфициенција.

Покрај горенаведените процеси, постои намалување на срцевиот минутен волумен како резултат на оклузија на пулмоналната артерија. Исто така, пациентите доживуваат пад на крвниот притисок и намалување на ослободувањето на срцевиот индекс.

Резултат на бројни процеси е намалување на коронарниот проток на крв, што пак е главната причина за лево вентрикуларна инсуфициенција, а исто така доведува до пулмонален едем. Пациентот има корелација помеѓу блокадата, нарушувањата на крвните гасови и хемодинамските промени во мал круг. Што се однесува до систолниот притисок, тој се зголемува до 12 kPa, а просечниот пулмонален артериски притисок до 5 kPa.

Дијагноза на болеста

Специјалистите, при дијагностицирање на болеста, пред сè, ги насочуваат сите свои напори да ја утврдат локализацијата на згрутчување на крвта во пулмоналните садови. Исто така, важно е да се процени сериозноста на хемодинамските нарушувања и лезии. Исто така, изворот на болеста се утврдува со цел да се избегнат рецидиви во иднина.

Дијагнозата на белодробна емболија вклучува голем број активности:

• се проценува состојбата на пациентот, клиничките симптоми и факторите на ризик;
• крвта, урината се земаат за биохемиска и општа анализа, додека се врши студија за гасниот состав на крвта и Д-димерот во крвната плазма, како и коагулограм на втората;
• ЕКГ е задолжително;
• радиографија на белите дробови со цел да се избегне примарна пневмонија, тумори, фрактури и други патологии;
• ехокардиографијата го одредува притисокот во пулмоналната артерија, згрутчувањето на крвта во шуплините на срцето и оптоварувањето на десното срце;
• сцинтиграфијата на белите дробови открива повреда на перфузија на крв;
• ангиопулмонографијата помага да се одреди каде се наоѓа тромбот и каква големина е;
• Ултразвук на вените на долните екстремитети и флебографија, со цел да се идентификува изворот на болеста.

Прва помош

Итна помош за пациент со сомневање за белодробна емболија ги вклучува следните активности:

• одмор во кревет;
• интравенска администрација на лекови против болки и други лекови за враќање на притисокот;
• респираторната инсуфициенција се третира ако се изразат симптоми;
• се спроведува антиаритмична терапија;
• во случај на клиничка смрт се спроведуваат мерки за реанимација.

Можности, методи и ефективност на терапијата

Главната цел на специјалистите во третманот на пациент е да спасат живот и да ја спречат хроничната пулмонална хипертензија. Затоа, на прво место, се обновува проодноста на затнатите артерии.

За лекување на пациентот се користи медицински и хируршки метод. Вториот се користи во случај на развој на акутна срцева слабост или посериозни нарушувања.

Изборот на методи на лекување е под влијание на обемот на оштетување на садовите на белите дробови и состојбата во која чукање на срцето, крвниот притисок итн.

Општо земено, третманот за белодробна емболија ги вклучува следните активности:

Опасно?! Да!

Можни компликации на болеста:

• ако белодробната емболија е масивна, тогаш смртта е многу веројатна;
• постои пулмонален инфаркт;
• можен плеврит;
• недостаток на кислород;
• веројатноста за повторување на болеста.

Превенција на рецидиви

Превенцијата е насочена кон спречување на факторите на ризик и ги вклучува следните активности:

• земање антикоагуланси во првите шест месеци;
• потребно е постојано следење на згрутчувањето на крвта;
• во некои случаи, кога има празнини во долната шуплива вена, експертите препорачуваат да се инсталира филтер за кава;
• носење специјални еластични чорапи или еластично завојување на нозете.

stopvarikoz.net

Причини за развој на ПЕ

Најчестите причини за ПЕ се:

• длабока венска тромбоза (ДВТ) на долниот дел на ногата (во 70 - 90% од случаите), често придружена со тромбофлебитис. Може да се појави тромбоза и на длабоките и на површните вени на долниот дел на ногата
• тромбоза на долната шуплива вена и нејзините притоки
• кардиоваскуларни заболувања кои предиспонираат за појава на тромби и емболија во пулмоналната артерија (КСБ, активна фаза на ревматизам со присуство на митрална стеноза и атријална фибрилација, хипертензија, инфективен ендокардитис, кардиомиопатија и неревматски миокардитис)
• септички генерализиран процес
• онколошки заболувања (почесто рак на панкреас, желудник, бели дробови)
• тромбофилија (зголемено формирање на интраваскуларен тромб со кршење на системот за регулирање на хемостазата)
• антифосфолипиден синдром - формирање на антитела на фосфолипиди на тромбоцити, ендотелијални клетки и нервно ткиво (автоимуни реакции); се манифестира со зголемена тенденција за тромбоза на различни локализации.

Фактори на ризик за венска тромбоза и ПЕ се:

• продолжена состојба на неподвижност (одмор во кревет, чести и продолжено патување со авион, патувања, пареза на екстремитетите), хронична кардиоваскуларна и респираторна инсуфициенција, придружена со забавување на протокот на крв и венска конгестија.


• земање на голем број диуретици (масовното губење на вода доведува до дехидрација, зголемен хематокрит и вискозност на крвта);
• малигни неоплазми - некои видови хемобластоза, полицитемија вера (висока содржина на црвени крвни зрнца и тромбоцити во крвта доведува до нивна хиперагрегација и формирање на згрутчување на крвта);
• долготрајната употреба на одредени лекови (орални контрацептиви, хормонска заместителна терапија) го зголемува згрутчувањето на крвта;
• варикозна болест (со проширени вени на долните екстремитети се создаваат услови за стагнација на венска крв и формирање на згрутчување на крвта);
• метаболички нарушувања, хемостаза (хиперлипидна протеинемија, дебелина, дијабетес мелитус, тромбофилија);
• хирургија и интраваскуларни инвазивни процедури (на пример, централен катетер во голема вена);
• артериска хипертензија, конгестивна срцева слабост, мозочни удари, срцеви напади;
• повреди на 'рбетниот мозок, фрактури на големи коски;
• хемотерапија;
• бременост, породување, постпартален период;
• пушење, старост итн.

ТЕЛА класификација

Во зависност од локализацијата на тромбоемболичниот процес, се разликуваат следниве варијанти на ПЕ:

• масивен (тромбот е локализиран во главното стебло или главните гранки на пулмоналната артерија)
• емболија на сегментални или лобарни гранки на пулмоналната артерија
• емболија на мали гранки на пулмоналната артерија (обично билатерална)

Во зависност од обемот на прекин на артерискиот проток на крв во ПЕ, се разликуваат следниве форми:

• мали (помалку од 25% од пулмоналните садови се засегнати) - придружено со отежнато дишење, десната комора функционира нормално
• субмасивен (субмаксимален - волуменот на зафатените садови на белите дробови е од 30 до 50%), кај кој пациентот има отежнато дишење, нормален крвен притисок, слабост на десната комора не е многу изразена
• масивен (волуменот на онеспособен пулмонален проток на крв е повеќе од 50%) - постои губење на свеста, хипотензија, тахикардија, кардиоген шок, пулмонална хипертензија, акутна десна вентрикуларна инсуфициенција
• фатална (обемот на прекин на протокот на крв во белите дробови е повеќе од 75%).

ПЕ може да биде тешка, умерена или блага.

Клиничкиот тек на ПЕ може да биде:

• акутна (фулминантна), кога има непосредна и целосна блокада од тромб на главното стебло или двете главни гранки на пулмоналната артерија. Се развива акутна респираторна инсуфициенција, респираторен арест, колапс, вентрикуларна фибрилација. Смртоносниот исход се јавува за неколку минути, пулмоналниот инфаркт нема време да се развие.
• акутна, во која има брзо зголемување на затнувањето на главните гранки на пулмоналната артерија и дел од лобарната или сегменталната. Почнува ненадејно, брзо напредува, се развиваат симптоми на респираторна, срцева и церебрална инсуфициенција. Трае најмногу 3-5 дена, се комплицира со развој на белодробен инфаркт.
• субакутна (продолжена) со тромбоза на големи и средни гранки на пулмоналната артерија и развој на повеќе белодробни инфаркти. Тоа трае неколку недели, полека напредува, придружено со зголемување на респираторната и десната вентрикуларна инсуфициенција. Рекурентниот тромбоемболизам може да се појави со егзацербација на симптомите, што често е фатално.
• хронична (повторлива), придружена со рекурентна тромбоза на лобарните, сегментални гранки на пулмоналната артерија. Се манифестира со повторени белодробни инфаркти или повторен плеврит (обично билатерален), како и со постепено зголемување на хипертензијата на пулмоналната циркулација и развој на десна вентрикуларна инсуфициенција. Често се развива во постоперативниот период, на позадината на веќе постоечките онколошки заболувања, кардиоваскуларни патологии.

Симптоми на ПЕ

Симптомите на ПЕ зависат од бројот и големината на тромбозираните пулмонални артерии, стапката на развој на тромбоемболизам, степенот на нарушувања во снабдувањето со крв во ткивото на белите дробови и почетната состојба на пациентот. ПЕ има широк опсег на клинички состојби, од практично асимптоматски до ненадејна смрт.

Клиничките манифестации на ПЕ се неспецифични, тие можат да се забележат кај други белодробни и кардиоваскуларни заболувања, нивната главна разлика е остар, ненадеен почеток во отсуство на други видливи причини за оваа состојба (кардиоваскуларна инсуфициенција, миокарден инфаркт, пневмонија итн.). За ПЕ во класичната верзија, карактеристични се голем број синдроми:

1. Кардиоваскуларни:

• акутна васкуларна инсуфициенција. Има пад на крвниот притисок (колапс, циркулаторен шок), тахикардија. Срцевиот ритам може да достигне повеќе од 100 отчукувања. во минута.
• акутна коронарна инсуфициенција (кај 15-25% од пациентите). Се манифестира со ненадејна силна болка зад градната коска од различна природа, која трае од неколку минути до неколку часа, атријална фибрилација, екстрасистола.
• акутна кора пулмонална. Поради масивна или субмасивна ПЕ; се манифестира со тахикардија, оток (пулсирање) на цервикалните вени, позитивен венски пулс. Едем кај акутна кора пулмонална не се развива.
• акутна цереброваскуларна инсуфициенција. Постојат церебрални или фокални нарушувања, церебрална хипоксија, во тешка форма - церебрален едем, церебрални хеморагии. Се манифестира со вртоглавица, тинитус, длабока синкопа со конвулзии, повраќање, брадикардија или кома. Може да се забележи психомоторна агитација, хемипареза, полиневритис, менингеални симптоми.

2. Пулмонално-плеврален:

• акутната респираторна инсуфициенција се манифестира со отежнато дишење (од чувство на недостаток на воздух до многу изразени манифестации). Бројот на вдишувања е повеќе од 30-40 во минута, се забележува цијаноза, кожата е пепел-сива, бледа.
• умерен бронхоспастичен синдром е придружен со суво отежнато дишење.
• инфаркт на белите дробови, инфарктна пневмонија се развива 1-3 дена по ПЕ. Има поплаки за отежнато дишење, кашлица, болка во градите од страната на лезијата, отежнато со дишењето; хемоптиза, треска. Стануваат звучни мали клокоти влажни шилести, плеврално триење триење. Значајни плеврални изливи се забележани кај пациенти со тешка срцева слабост.

3. Синдром на треска - субфебрилна, фебрилна телесна температура. Поврзан со воспалителни процеси во белите дробови и плеврата. Времетраењето на треската е од 2 до 12 дена.

4. Абдоминалниот синдром е предизвикан од акутно, болно отекување на црниот дроб (во комбинација со цревна пареза, перитонеална иритација, икање). Се манифестира со акутна болка во десниот хипохондриум, подригнување, повраќање.

5. Имунолошки синдром (пулмонитис, рекурентен плеврит, осип на кожата сличен на уртикарија, еозинофилија, појава на циркулирачки имуни комплекси во крвта) се развива на 2-3 недели од болеста.

Компликации на ПЕ

Акутниот ПЕ може да предизвика срцев удар и ненадејна смрт. Кога се активираат компензаторните механизми, пациентот не умира веднаш, но во отсуство на третман, секундарните хемодинамски нарушувања напредуваат многу брзо. Кардиоваскуларните заболувања на пациентот значително го намалуваат компензаторниот капацитет на кардиоваскуларниот систем и ја влошуваат прогнозата.

Дијагноза на ПЕ

Во дијагнозата на ПЕ, главната задача е да се утврди локацијата на згрутчување на крвта во пулмоналните садови, да се процени степенот на оштетување и сериозноста на хемодинамските нарушувања и да се идентификува изворот на тромбоемболизам за да се спречат релапси.

Комплексноста на дијагностицирање на ПЕ ја диктира потребата да се најдат такви пациенти во специјално опремени васкуларни одделенија, кои имаат најшироки можни можности за посебни студии и третман. Сите пациенти со сомнителна ПЕ се подложени на следниве прегледи:

• внимателно земање историја, проценка на факторите на ризик за ДВТ/ПЕ и клинички симптоми
• општи и биохемиски тестови на крв и урина, анализа на крвни гасови, анализа на коагулограм и Д-димер во крвната плазма (метод за дијагностицирање на венски тромби)
• Динамично ЕКГ (за да се исклучи миокарден инфаркт, перикардитис, срцева слабост)
• рентген на белите дробови (за да се исклучи пневмоторакс, примарна пневмонија, тумори, фрактури на ребра, плеврит)
• ехокардиографија (за откривање зголемен притисок во пулмоналната артерија, преоптоварување на десното срце, згрутчување на крвта во шуплините на срцето)
• белодробна сцинтиграфија (нарушување на перфузијата на крв низ ткивото на белите дробови укажува на намалување или отсуство на протокот на крв поради ПЕ)
• ангиопулмонографија (за прецизно одредување на локацијата и големината на згрутчувањето на крвта)
• Ултразвук на вените на долните екстремитети, контрастна флебографија (за да се идентификува изворот на тромбоемболизам)

Третман на ПЕ

Пациентите со ПЕ се сместени на одделението за интензивна нега. Во итен случај, пациентот е подложен на целосна реанимација. Понатамошниот третман на ПЕ е насочен кон нормализирање на пулмоналната циркулација и спречување на хронична пулмонална хипертензија.

Со цел да се спречи повторување на ПЕ, неопходен е строг одмор во кревет. За да се одржи оксигенацијата, се врши постојано вдишување на кислород. Масивна инфузиона терапија се спроведува за да се намали вискозноста на крвта и да се одржи крвниот притисок.

Во раниот период, назначувањето на тромболитичка терапија е индицирано со цел да се раствори тромбот што е можно побрзо и да се врати протокот на крв во пулмоналната артерија. Во иднина, за да се спречи повторување на ПЕ, се врши хепаринска терапија. Со појавите на срцев удар-пневмонија се пропишува антибиотска терапија.

Во случаи на масивна ПЕ и неефективност на тромболиза, васкуларните хирурзи вршат хируршка тромбоемболектомија (отстранување на згрутчување на крвта). Како алтернатива на емболектомијата, се користи катетерска фрагментација на тромбоемболусот. При рекурентна ЈП, посебен филтер се поставува во гранките на пулмоналната артерија, долната шуплива вена.

www.krasotaimedicina.ru

Карактеристики на болеста

ПЕ не е независна патологија. Како што сугерира името, ова е последица на тромбоза.

Згрутчување на крвта, отцепувајќи се од местото на формирање, брза низ системот со протокот на крв. Често, згрутчување на крвта се јавува во садовите на долните екстремитети. Понекогаш локализиран во десната страна на срцето. Тромбот поминува низ десната преткомора, комора и влегува во пулмоналната циркулација. Се движи по единствената спарена артерија во телото со венска крв - пулмоналната.

Патувачкиот тромб се нарекува емболија. Тој брза кон белите дробови. Ова е исклучително опасен процес. Згрутчување на крвта во белите дробови може одеднаш да го блокира луменот на гранките на артеријата. Овие садови се многубројни. Сепак, нивниот дијаметар се намалува. Откако ќе влезе во сад низ кој не може да помине згрутчувањето на крвта, ја блокира циркулацијата на крвта. Тоа е она што често доведува до смрт.

Ако згрутчувањето на крвта во белите дробови се откине кај пациентот, последиците зависат од тоа кој сад е затнат. Емболијата го нарушува нормалното снабдување со крв во ткивата и можноста за размена на гасови на ниво на мали гранки или големи артерии. Пациентот е хипоксичен.

Тежината на болеста

Згрутчувањето на крвта во белите дробови се јавува како резултат на компликации на соматски заболувања, по раѓање и оперативни услови. Смртноста од оваа патологија е многу висока. Таа го зазема третото место меѓу причините за смрт на луѓето, втор само по кардиоваскуларните заболувања и онкологијата.

Денес, ПЕ се развива главно во однос на позадината на следниве фактори:

• тешка патологија;
• комплексна хируршка интервенција;
• добил повреда.

Болеста се карактеризира со тежок тек, многу хетерогени симптоми, тешка дијагноза и висок ризик од смртност. Статистиката покажува, врз основа на постмортална обдукција, дека тромбите во белите дробови не биле навремено дијагностицирани кај речиси 50-80% од популацијата која починала поради ПЕ.

Оваа болест напредува многу брзо. Затоа е важно брзо и правилно да се дијагностицира патологијата. И, исто така, да се спроведе соодветен третман кој може да спаси човечки живот.

Ако тромб во белите дробови е откриен навремено, стапката на преживување значително се зголемува. Смртноста кај пациентите кои го примиле потребниот третман е околу 10%. Без дијагностика и соодветна терапија достигнува 40-50%.

Причини за болеста

Тромб во белите дробови, чија фотографија се наоѓа во овој напис, се појавува како резултат на:

• длабока венска тромбоза на долните екстремитети;
• формирање на згрутчување на крвта во која било област на венскиот систем.

Многу поретко, оваа патологија може да се локализира во вените на перитонеумот или горните екстремитети.

Ризик фактори кои сугерираат развој на ПЕ кај пациент се 3 провоцирачки состојби. Тие се нарекуваат „тријада на Вирхов“. Ова се следните фактори:

1. Намалена стапка на циркулација на крвта во венскиот систем. Стагнација во садовите. Бавен проток на крв.
2. Зголемена тенденција за тромбоза. Хиперкоагулабилност на крвта.
3. Повреди или оштетување на венскиот ѕид.

Така, постојат одредени ситуации кои предизвикуваат појава на горенаведените фактори, како резултат на што се открива згрутчување на крвта во белите дробови. Причините може да се кријат во следните околности.

Следното може да доведе до забавување на венскиот проток на крв:

• долги патувања, патувања, како резултат на што едно лице треба да седи во авион, автомобил, воз долго време;
• хоспитализација која бара долгорочен одмор во кревет.

Хиперкоагулабилноста на крвта може да доведе до:

• пушење;
• употреба на контрацептивни средства, естроген;
• генетска предиспозиција;
• онкологија;
• полицитемија - голем број на црвени крвни зрнца во крвта;
• хируршка интервенција;
• бременост.

Повредите на венските ѕидови доведуваат до:

• длабока венска тромбоза;
• домашни повреди на нозете;
• хируршки интервенции на долните екстремитети.

Фактори на ризик

Лекарите ги разликуваат следните предиспонирачки фактори, во кои најчесто се открива згрутчување на крвта во белите дробови. Последиците од патологијата се крајно опасни. Затоа, потребно е внимателно да се разгледа здравјето на оние луѓе кои ги имаат следните фактори:

• намалена физичка активност;
• возраст над 50 години;
• онколошки патологии;
• хируршки интервенции;
• срцева слабост, срцев удар;
• трауматски повреди;
• проширени вени;
• употреба на хормонални контрацептиви;
• компликации при породување;
• еритремија;
• прекумерна тежина;
• генетски патологии;
• системски лупус еритематозус.

Понекогаш згрутчување на крвта во белите дробови може да се дијагностицира кај жените по породувањето, особено тешки. Како по правило, на таквата состојба и претходи формирање на тромб во бутот или теле. Се чувствува со болка, треска, црвенило или дури и оток. Таквата патологија треба веднаш да се пријави кај лекарот за да не се влоши патолошкиот процес.

Карактеристични симптоми

Со цел навремено да се дијагностицира тромб во белите дробови, треба јасно да се претстават симптомите на патологија. Треба да бидете исклучително внимателни со можниот развој на оваа болест. За жал, клиничката слика на ПЕ е доста разновидна. Се одредува според сериозноста на патологијата, стапката на развој на промени во белите дробови и знаците на основната болест што ја предизвика оваа компликација.

Ако има тромб во белите дробови, симптомите (задолжителни) кај пациентот се како што следува:

1. Недостаток на здив што одеднаш се појави од непознати причини.
2. Има зголемување на отчукувањата на срцето (повеќе од 100 отчукувања во една минута).
3. Бледило на кожата со карактеристична сива нијанса.
4. Синдром на болка што се јавува во различни делови на градната коска.
5. Нарушена интестинална подвижност.
6. Остро полнење на крв на цервикалните вени и соларниот плексус, се забележува нивно отекување, забележливо е пулсирање на аортата.
7. Перитонеумот е надразнет - ѕидот е прилично напнат, болката се јавува при палпација на абдоменот.
8. Звуци во срцето.
9. Притисокот е значително намален.

Кај пациенти кои имаат тромб во белите дробови, горенаведените знаци се нужно присутни. Сепак, ниту еден од овие симптоми не е специфичен.

Покрај задолжителните знаци, може да се развијат следниве услови:

• треска;
• хемоптиза;
• несвестица;
• повраќање;
• конвулзивна активност;
• течност во градите
• кома.

Текот на болеста

Бидејќи патологијата е многу опасна болест која не исклучува фатален исход, треба подетално да се разгледаат добиените симптоми.

Првично, пациентот развива отежнато дишење. На нејзиното појавување не ѝ претходат никакви знаци. Причините за манифестација на симптоми на анксиозност се целосно отсутни. Скратен здив се појавува при издишување. Се карактеризира со тивок звук, придружен со шушкав тон. Сепак, таа е постојано присутна.

Покрај тоа, ПЕ е придружена со зголемен пулс. Се слуша од 100 отчукувања и повеќе во една минута.

Следниот важен знак е остриот пад на крвниот притисок. Степенот на намалување на овој индикатор е обратно пропорционален на тежината на болеста. Колку е помал притисокот, толку посериозни се патолошките промени предизвикани од ПЕ.

Сензациите на болка зависат од сериозноста на болеста, обемот на оштетените садови и нивото на нарушувања што се појавиле во телото:

1. Болка зад градната коска, која има остар, пукачки карактер. Оваа непријатност ја карактеризира блокадата на стеблото на артеријата. Болката се јавува како резултат на компресија на нервните завршетоци на ѕидот на крвниот сад.
2. ангина непријатност. Болката се стиска. Локализиран во пределот на срцето. Често дава во сечилото на рамото, раката.
3. Болна непријатност во целата градна коска. Таквата патологија може да карактеризира компликација - пулмонален инфаркт. Непријатноста е значително зголемена со секое движење - длабоко дишење, кашлање, кивање.
4. Болка под ребрата десно. Многу поретко, непријатност може да се појави во областа на црниот дроб ако пациентот има згрутчување на крвта во белите дробови.

Во садовите има недоволна циркулација на крвта. Ова може да предизвика пациентот да:

• болно икање;
• напнатост во ѕидот на абдоменот;
• цревна пареза;
• испакнување на големи вени на вратот, нозете.

Површината на кожата станува бледа. Често се развива пепелна или сива плима. Последователно, можно е додавање на сини усни. Последниот знак зборува за масивен тромбоемболизам.

Понекогаш пациентот слуша карактеристичен шум во срцето, се открива аритмија. Во случај на белодробен инфаркт, можна е хемоптиза, комбинирана со силна болка во градите и прилично висока температура. Хипертермијата може да се забележи неколку дена, а понекогаш и една и пол недела.

Кај пациенти кај кои згрутчување на крвта навлезе во белите дробови, може да се забележат нарушувања на циркулацијата на мозокот. Овие пациенти често имаат:

• несвестица;
• конвулзии;
• вртоглавица;
• кома;
• икање.

Понекогаш знаците на бубрежна инсуфициенција, во акутна форма, може да се придружат на опишаните симптоми.

Компликации на ПЕ

Таквата патологија е исклучително опасна, во која згрутчувањето на крвта е локализирано во белите дробови. Последиците за телото можат да бидат многу разновидни. Токму настанатата компликација го одредува текот на болеста, квалитетот и времетраењето на животот на пациентот.

Главните последици од ПЕ се:

1. Хронично зголемен притисок во пулмоналните садови.
2. Инфаркт на белите дробови.
3. Парадоксална емболија во садовите на голем круг.

Сепак, не е сè толку тажно ако навремено се дијагностицираат згрутчување на крвта во белите дробови. Прогнозата, како што е наведено погоре, е поволна доколку пациентот добие соодветен третман. Во овој случај, постои голема шанса да се минимизира ризикот од непријатни последици.

Следниве се главните патологии што лекарите ги дијагностицираат како резултат на компликација на ПЕ:

• плеврит;
• инфаркт на белите дробови;
• пневмонија;
• емпием;
• апсцес на белите дробови;
• бубрежна инсуфициенција;
• пневмоторакс.

Рекурентна ПЕ

Оваа патологија може да се повтори кај пациенти неколку пати во текот на животот. Во овој случај, зборуваме за рекурентна форма на тромбоемболизам. Околу 10-30% од пациентите кои некогаш имале таква болест се предмет на повторени епизоди на ПЕ. Еден пациент може да доживее различен број на напади. Во просек, нивниот број варира од 2 до 20. Многу минати епизоди на патологија е блокада на мали гранки. Последователно, оваа патологија доведува до емболизација на големите артерии. Се формира масивна ТЕЛА.

Причините за развој на повторлива форма може да бидат:

• хронични патологии на респираторниот, кардиоваскуларниот систем;
• онколошки заболувања;
• хируршки интервенции во абдоменот.

Оваа форма нема јасни клинички знаци. Се карактеризира со избришана струја. Правилно дијагностицирање на оваа состојба е многу тешко. Честопати, неизразените симптоми се помешани со знаци на други болести.

Рекурентниот ПЕ може да се манифестира со следниве услови:

• перзистентна пневмонија која се појавила без јасна причина;
• состојби на несвестица;
• плеврит, тече неколку дена;
• напади на астма;
• кардиоваскуларен колапс;
• напорно дишење;
• зголемен пулс;
• треска, која не се елиминира со антибактериски лекови;
• срцева слабост, во отсуство на хронична патологија на белите дробови или срцето.

Оваа болест може да доведе до следниве компликации:

• емфизем;
• пневмосклероза - ткивото на белите дробови се заменува со сврзно ткиво;
• срцева слабост;
• пулмонална хипертензија.

Повторливиот ПЕ е опасен бидејќи секоја следна епизода може да биде фатална.

Дијагноза на болеста

Симптомите опишани погоре, како што веќе споменавме, не се специфични. Затоа, врз основа на овие знаци, невозможно е да се постави дијагноза. Меѓутоа, со ПЕ, неопходно се присутни 4 карактеристични симптоми:

• диспнеа;
• тахикардија - зголемување на срцевите контракции;
• брзо дишење.

Ако пациентот ги нема овие четири знаци, тогаш нема тромбоемболизам.

Но, не е сè така лесно. Дијагнозата на патологија е исклучително тешка. За да се сомневате во ПЕ, треба да се анализира можноста за развој на болеста. Затоа, првично лекарот привлекува внимание на можните фактори на ризик: присуство на срцев удар, тромбоза, операција. Ова ви овозможува да ја одредите причината за болеста, областа од која згрутчувањето на крвта влезе во белите дробови.

Задолжителни испитувања за откривање или исклучување на ПЕ се следните студии:

1. ЕКГ. Многу информативна дијагностичка алатка. Електрокардиограмот дава идеја за сериозноста на патологијата. Ако ги комбинирате добиените информации со медицинската историја, ПЕ се дијагностицира со висока точност.
2. Х-зраци. Оваа студија за дијагноза на ПЕ е неинформативна. Сепак, тоа е тоа што овозможува да се разликува болеста од многу други патологии кои имаат слични симптоми. На пример, од лобарна пневмонија, плеврит, пневмоторакс, аортна аневризма, перикардитис.
3. Ехокардиографија. Студијата ви овозможува да ја идентификувате точната локализација на згрутчувањето на крвта, неговата форма, големина, волумен.
4. Сцинтиграфија на белите дробови. Овој метод му дава на лекарот „слика“ на пулмоналните садови. Тоа јасно ги означи областите на нарушена циркулација. Но, невозможно е да се најде место каде што згрутчувањето на крвта е локализирано во белите дробови. Студијата има висока дијагностичка вредност само во патологијата на големите крвни садови. Невозможно е да се идентификуваат проблемите во малите гранки користејќи го овој метод.
5. Ултразвук на вените на нозете.

Доколку е потребно, на пациентот може да му се доделат дополнителни методи на истражување.

Итна помош

Треба да се запомни дека ако се откине згрутчување на крвта во белите дробови, симптомите на пациентот може да се развијат со молскавична брзина. И исто толку брзо да доведе до смрт. Затоа, доколку има знаци на белодробна емболија, на пациентот треба да му се даде целосен одмор и веднаш да се повика кардиолошка брза помош. Пациентот е примен на одделот за интензивна нега.

Итната помош се заснова на следниве активности:

1. Итна катетеризација на централната вена и воведување на лекот "Реополиглиукин" или мешавина на гликоза-новокаин.
2. Се врши интравенска администрација на лекови: "Хепарин", "Далтепарин", "Еноксапарин".
3. Ефектот на болка се елиминира со наркотични аналгетици, како што се Промедол, Фентанил, Морин, Лексир, Дроперидол.
4. На пациентот му се даваат тромболитици: Стрептокиназа, Урокиназа.
5. Во случаи на аритмија се поврзуваат следните лекови: Магнезиум сулфат, Дигоксин, АТП, Рамиприл, Панангин.
6. Ако пациентот има шок реакција, му се инјектира „Преднизолон“ или „Хидрокортизон“, како и антиспазмодици: „Но-шпу“, „Еуфилин“, „Папаверин“.

Начини за справување со ТЕЛА

Мерките за реанимација ви овозможуваат да го вратите снабдувањето со крв во белите дробови, да спречите развој на сепса кај пациентот, а исто така да заштитите од формирање на пулмонална хипертензија.

Сепак, по пружање прва помош, на пациентот му треба континуиран третман. Борбата против патологијата е насочена кон спречување на релапси на болеста, целосна ресорпција на згрутчувањето на крвта.

До денес, постојат два начини за елиминирање на згрутчувањето на крвта во белите дробови. Методите за лекување на патологијата се како што следува:

• тромболитичка терапија;
• хируршка интервенција.

Тромболитичка терапија

Медицинскиот третман се заснова на лекови како што се:

• "Хепарин";
• "Стрептокиназа";
• "Фраксипарин";
• ткивен плазминоген активатор;
• „Урокиназа“.

Таквите лекови ви овозможуваат да растворите згрутчување на крвта и да спречите формирање на нови згрутчувања.

Лекот "Хепарин" се администрира на пациентот интравенски 7-10 дена. Во исто време, внимателно се следат параметрите на згрутчување на крвта. 3-7 дена пред крајот на третманот, на пациентот му се препишува еден од следниве лекови во форма на таблети:

• "Варфарин";
• „Тромбостоп“;
• "Cardiomagnyl";
• „Тромбо АСС“.

Се следи згрутчувањето на крвта. Земањето на пропишаните таблети трае (по ПЕ) околу 1 година.

Лековите „Урокиназа“, „Стрептокиназа“ се администрираат интравенски во текот на денот. Оваа манипулација се повторува еднаш месечно. Активатор на ткивен плазминоген исто така се користи интравенски. Треба да се администрира единечна доза во текот на неколку часа.

Тромболитичката терапија не се спроведува по хируршки интервенции. Исто така е забрането во случај на патологии кои можат да бидат комплицирани со крварење. На пример, пептичен улкус. Бидејќи тромболитичките лекови може да го зголемат ризикот од крварење.

Хирургија

Ова прашање се поставува само кога е зафатена голема површина. Во овој случај, неопходно е навремено да се отстрани локализираниот тромб во белите дробови. Се препорачува следниот третман. Згрутчување на крвта се отстранува од садот со посебна техника. Оваа операција ви овозможува целосно да ја елиминирате опструкцијата на патот на протокот на крв.

Комплексна хируршка интервенција се спроведува ако се затнат големи гранки или багажникот на артеријата. Во овој случај, неопходно е да се врати протокот на крв на речиси целата површина на белите дробови.

Превенција на ПЕ

Болеста на тромбоемболизам има тенденција на повторлив тек. Затоа, важно е да не заборавиме на посебните превентивни мерки кои можат да заштитат од повторен развој на тешка и застрашувачка патологија.

Ваквите мерки се исклучително важни да се спроведат кај луѓе со висок ризик за развој на оваа патологија. Лицата во оваа категорија вклучуваат:

• над 40 години;
• кои имале мозочен удар или срцев удар;
• прекумерна тежина;
• чија историја содржи епизода на длабока венска тромбоза или белодробна емболија;
• претрпе операција на градите, нозете, карличните органи, абдоменот.

Превенцијата вклучува исклучително важни активности:

1. Ултразвук на вените на нозете.
2. Редовно вбризгување на лекови „Хепарин“, „Фраксипарин“ под кожата или инјектирање на лекот „Реополиглиукин“ во вена.
3. Наметнување на тесни завои на нозете.
4. Стискање со специјални манжетни на вените на долниот дел на ногата.
5. Лигатура на големи вени на нозете.
6. Вградување на кава филтри.

Последниот метод е одлична превенција на развојот на тромбоемболизам. Денес, развиени се различни кава филтри:

• „Мобин-Удина“;
• Лале Гинтер;
• „Гринфилд“;
• „Песочен часовник“.

Во исто време, запомнете дека таков механизам е исклучително тешко да се инсталира. Неправилно вметнат кава филтер не само што нема да биде сигурна профилакса, туку може да доведе и до зголемен ризик од тромбоза со последователниот развој на ПЕ. Затоа, оваа операција треба да се изведува само во добро опремен медицински центар, исклучиво од квалификуван специјалист.

fb.ru

Карактеристики на анатомијата на пулмоналната артерија

Главното стебло за хранење на пулмоналната артерија заминува од десната комора и се наоѓа лево од аортата. Во своето потекло, таа е дури и поширока од аортата. Должината на главното стебло е од четири до шест см, ширината е од 2,5 до 3,5 см Артериите на белите дробови се класифицирани како мускулно-еластичен тип на садови. Способноста за истегнување е поизразена отколку во аортата, можеби ова ја штити пулмоналната артерија од атеросклероза.

На обични радиографија на граден кош, нормалната локација на садот е на ниво на човечкиот седми торакален пршлен.

Главното стебло се разминува во десната и левата гранка, потоа, соодветно, со лобарната структура на белите дробови. На ниво на сегменти, се формираат интерлобарни артерии. Понатамошното разгранување води до мали артериоли и капилари.

Важно е ова да се земе предвид при превентивни мерки на пулмонален тромбоемболизам кај болести на вените на екстремитетите (проширени вени, тромбофлебитис), во постоперативниот период кога се користи операција за третман на органи на абдоминалните и градните шуплини, коските фрактури. Откинатата честичка на тромбот се доставува со венскиот проток на крв до срцето, а потоа до устата на пулмоналната артерија.

Главни причини

Манифестацијата на симптоми на тромбоемболизам на пулмоналните артерии од различен калибар најчесто се среќава кај срцеви заболувања:

• вродени и стекнати валвуларни дефекти;
• септичен ендокардитис;
• миокарден инфаркт;
• аневризма на ѕидот на срцето;
• атријална фибрилација;
• срцева слабост.

Други можни начини за добивање емболија:

• проширени вени на екстремитетите;
• тромбофлебитис;
• последици од фрактури на коските;
• патологија на абдоминалните органи со флебитис на големи вени;
• операции на цревата, желудникот, жолчното кесе.

Како се развиваат знаците на тромбоемболизам?

Срцевата патологија придонесува за забавување на протокот на крв, формирање на вртлози, таложење и адхезија на тромбоцитите. Резултатот е париетален тромб, кој го „држи“ мускулниот ѕид до провоцирачкиот фактор.

Моторната активност на пациентот или појавата на напад на пароксизмална аритмија придонесуваат за одвојување на целиот тромб или дел од него. И протокот на крв го носи до најблиската артерија.

Воспалението на перитонеалните и карличните органи доведува до локален флебитис и венска тромбоза. Таквата локализација, исто така, може да создаде услови за формирање на згрутчување на крвта со последователно неочекувано одвојување.

Во зависност од големината на емболијата, таа може да навлезе во голема или мала гранка. Целосното блокирање на снабдувањето со крв предизвикува инфаркт на белите дробови со последователен развој на воспаление. Во зависност од дијаметарот на пулмоналниот сад, зоната на инфаркт е мала или го покрива целиот лобус на белите дробови. Според клиничките набљудувања, тромбоемболизмот често започнува со мали артерии, а потоа се приклучуваат поголемите.

Од садовите на соседните области, крвта навлегува во погодената област и ја прелева, така што се формира „црвен“ инфаркт на белите дробови.

Клиничка манифестација и текот на болеста

Со масивна варијанта на белодробна емболија, знаците немаат време да се појават, се јавува моментална смрт. Компликацијата се развива сосема неочекувано на позадината на подобрување на општата состојба, понекогаш пред пациентот да биде отпуштен од болница. Неколку минути по смртта, вниманието привлекува остра темноцрвено-цијанотична боја на горните делови на телото. Така се манифестира молскавично брзата форма на емболија.

Субакутниот тек трае со месеци.

Хронична форма - со години.

Со поразот на помалите гранки, можно е да се претпостави тромбоемболизам со влошување на состојбата на пациентот.

Лекарите разликуваат три групи на симптоми на белодробен инфаркт:

1. Невроваскуларни - ненадејна болка во градите, тахикардија, анксиозност на пациентот, страв, отежнато дишење, намалување на крвниот притисок, губење на свеста, конвулзии.
2. Белодробна - зголемена кашлица, крв во спутумот.
3. Општо - треска, жолтило на склерата, леукоцитоза во тестовите на крвта.

Во ткивото на белите дробови се развива инфарктна пневмонија, плеврит (воспаление на плевралните мембрани).

Како да се постави дијагноза

Дијагнозата на белодробна емболија се заснова на додавање на клинички манифестации, на пример, миокарден инфаркт, белодробни симптоми:

• болка во страната
• кашлица со хемоптиза,
• зголемена диспнеа,
• слушање на влажни шилести не во долните делови (како кај конгестивна срцева слабост), туку над зоната на инфарктна пневмонија.

Карактеристична е поврзаноста на влошување со напрегање (при дефекација), проширување на моторниот режим и наклонетост.

Се верува дека на овие знаци треба да им се даде важност, особено ако се појавуваат во позадина на релативно подобрување на состојбата на пациентот и се придружени со неочекуван пад на крвниот притисок.

Во некои случаи, ненадејно останување без здив е единствениот симптом.
Зголемување на температурата, забрзано чукање на срцето, зголемување на бројот на леукоцити во крвта во отсуство на болка во градите - сето тоа треба да го предупреди лекарот што посетува. Може да биде потребно дополнително тестирање.

Прогресијата на акутната срцева слабост на десната комора (зголемена цијаноза на кожата, отекување на југуларните вени, палпација на зголемен црн дроб, слушање на зголемен тон над пулмоналната артерија) предизвикува сомневање за пулмонална патологија.

Дијагностички методи

Лабораториските податоци се индиректни. Леукоцитозата не е дефинитивен симптом. За разлика од акутниот миокарден инфаркт, биохемиските параметри на ензимите не се зголемуваат во крвта.

ЕКГ со блокада на пулмоналната артерија е многу слична на сликата на заден миокарден инфаркт, покажува постојано преоптоварување на десното срце.

Рендгенот открива зголемена десна комора, проширена мрежа на пулмонални садови без пулсирање, триаголна сенка во белите дробови (можна е овална или неправилна форма, во зависност од локацијата во однос на рамнината на екранот на рендген машината ).

Методот на ангиопулмонографија со воведување на катетер во десниот атриум на контрастно средство ви овозможува да го видите местото на тромбозата на пулмоналните артерии, да ја одредите масивноста на патологијата. Но, пулмолозите сметаат дека е опасно за пациент со тромбоза во смисла на влошување на состојбата. Методот е оправдан ако итно се реши целесообразноста за користење на хируршка интервенција при извлекување на тромб од главното стебло.

Прогнозата на состојбата на пациентот зависи од болеста што предизвикала тромбоемболизам и големината на пулмоналниот сад.

Табела 5Избор на дозата на UFH за интравенска администрација во зависност од APTT

Тактики за третман на ПЕ со низок ризик од рана смрт:

1) Антикоагулантна терапија:

UFH, LMWH, fondaparinux, rivaroxaban или dabigatran etixelate се даваат веднаш по потврдувањето на дијагнозата и во услови на висока или умерена клиничка веројатност за PE, дури и пред да се постави конечна дијагноза. Кај пациенти со висок ризик од крварење и со тешка бубрежна дисфункција, се користи UFH. Во иднина, дозата се избира земајќи го предвид APTT (табела 5). Третманот треба да се продолжи се додека постојат факторите на ризик за венски тромбоемболизам.

Почетната парентерална антикоагулантна терапија треба да се дава најмалку 5 дена, а потоа да се замени со антагонисти на витамин К само откако ќе се достигне целниот INR (2,0-3,0) најмалку 2 последователни дена.

При земање антикоагуланси - инхибитори на факторите Xa и IIa, чија употреба не бара следење на системот за коагулација на крвта, терапијата продолжува во дози на одржување.

2) Тромболитичка терапијаНе е препорачано

3) За среден ризик кај хемодинамски стабилни пациенти со докази за дисфункција на RV и/или повреда на миокардот, тромболиза, но ако третманот со хепарин бил започнат порано, тогаш тромболизата нема да биде ефикасна.

Пациентите со низок ризик без хипотензија и шок имаат поволна краткорочна прогноза.

Тактики за третман на ПЕ со висок ризик од рана смрт:

(дозата и фреквенцијата на администрација на лекови се прикажани во табела 4):

1) Веднаш антикоагулантна терапија UFH(класа I А)

2) TLT (класа I А)

Индикации за TLT:

ПЕ комплицирано со шок и/или перзистентна артериска хипотензија во отсуство на апсолутни контраиндикации за употреба на тромболитички агенси.

Контраиндикации за TLT:

Апсолутни контраиндикации:

Претходен хеморагичен мозочен удар или мозочен удар од непозната природа;

Исхемичен мозочен удар во последните 6 месеци;

Болест или тумор на централниот нервен систем;

Неодамнешна траума или операција (во рок од 3 недели)

Гастроинтестинално крварење во последниот месец;

Крварење од непознато потекло.

Релативни контраиндикации:

Транзиторен исхемичен напад во последните 6 месеци;

земање орални антикоагуланси;

Бременост или во рок од 1 месец по породувањето;

Пункција на садови со неможност за компресија;

Повреда поради реанимација;

Рефрактерна хипертензија (систолен крвен притисок > 180 mmHg)

прогресивна болест на црниот дроб;

инфективен ендокардитис;

Пептичен улкус на желудникот во акутна фаза.

Тромболизата се спроведува во единицата за интензивна нега, при што се следат главните параметри на хемодинамиката и дишењето.

Вообичаени режими за тромболитичка терапија (TLT):

Стрептокиназа во доза од 250.000 IU интравенски капе 30 минути, а потоа капе со брзина од 100.000 IU / час за 12-24 часа.

Забрзан режим - 1.500.000 IU за 2 часа;

- урокиназа во доза од 4400 IU/kg интравенски капе 10 минути, потоа 4400 IU/kg/час интравенски капе 12-24 часа.

Забрзан режим 3000000 IU за 2 часа.

- алтеплаза како оптоварена доза од 15 mg IV болус, потоа 0,75 mg/kg во тек на 30 минути, потоа 0,5 mg/kg во тек на 60 минути.

3) корекција на системска хипотензијаза спречување на прогресија на срцева слабост (класа I C)

4) администрација на вазопресорисо хипотензија (класа I C)

5) терапија со кислород(класа I C)

6) со апсолутни контраиндикации за TLT или ако е неефективен - хируршка белодробна емболектомија(класа I C)

7) добутамин и допаминкај пациенти со низок срцев минутен волумен наспроти позадината на нормалниот крвен притисок (класа IIa B)

8) емболектомија на катетерили фрагментација на тромби во проксималните гранки на пулмоналната артеријаво присуство на апсолутни контраиндикации за TLT или ако е неефективен како алтернатива на хируршки третман (класа IIb B)

Пациентите со шок или хипотензија (веројатно масивна ПЕ) се изложени на висок ризик од смрт во болницата во првите часови.

Итен третман на ЈП со висок ризик:

1) Хемодинамска и респираторна поддршка за белодробна емболија комплицирана од шок или хипотензија.

Акутна RV инсуфициенција, придружена со низок системски аутпут, е една од главните причини за смрт кај пациенти со високоризична ПЕ. Така, во третманот на десна вентрикуларна инсуфициенција секундарна на белодробна емболија, хемодинамската и респираторната поддршка стануваат од витално значење.

Корекција на хипоксија:

Терапија со кислород преку назален катетер;

Помошна вентилација;

IVL во режим на низок респираторен волумен (6 ml/kg) без позитивен PEEP (PEEP).

Корекција на хипотензија:

Адреналин хидрохлорид 0,5 - 1 mg интравенски со помош на дозер за шприц разреден во 0,9% раствор на натриум хлорид под контрола на крвниот притисок;

Норепинефрин 0,5 - 1 mg интравенски со дозер за шприц разреден во 0,9% раствор на натриум хлорид под контрола на крвниот притисок;

Во случај на застој на циркулацијата, започнете со кардиопулмонална реанимација.

2) Корекција на акутна десна вентрикуларна инсуфициенција:

Допамин интравенски со помош на дозер за шприц разреден во 0,9% раствор на натриум хлорид со брзина од 1,5-5 μg/kg/min под контрола на БП

Ограничување на програмата за инфузија на 500 ml колоидни раствори

Левосимендан - IV инфузија 0,05-0,2 mcg / kg / мин, 24 часа:

Ја враќа интеракцијата помеѓу панкреасот и ЛА во акутна ПЕ како резултат на комбинација на белодробна вазодилатација и зголемување на контрактилноста на панкреасот;

Левосимендан доведува до дозно-зависно зголемување на срцевиот минутен волумен и ударен волумен, дозно зависно намалување на пулмоналниот капиларен притисок, средниот крвен притисок и вкупниот периферен васкуларен отпор.

Силденафил го намалува притисокот во ЛА.

Обезбеден медицински третман на стационарно ниво

Список на есенцијални лекови:

Хепарин

Еноксапарин натриум

Дабигатран етексилат

Ривароксабан

Фондапаринукс натриум

варфарин

Алтеплаза

урокиназа

Стрептокиназа

Список на дополнителни лекови:

допамин

епинефрин

Натриум хлорид

Декстроза

Медицински третман обезбеден на амбулантска основа:

Континуирана терапија за одржување се спроведува на амбулантско ниво со антикоагуланси со директно дејство (дабигатран етексилат, ривароксабан) и антикоагуланси со индиректно дејство (варфарин) (Табела 4).

Третман со лекови обезбеден во фаза на итна итна помош:

Хемодинамска и респираторна поддршка за ПЕ комплицирана од шок или хипотензија (види погоре)

Антикоагулантна терапија (види погоре)

Други видови третмани:не се спроведуваат.

Обезбедена хируршка интервенција во болница:

Хируршка емболектомија од ЛАСе препорачува како алтернатива во присуство на апсолутни контраиндикации за TLT или во случај на неуспех на TLT, кај пациенти со интракардијален тромб во отворен форамен овале.

Емболектомија на перкутана катетер и фрагментација на тромбпроксималните пулмонални артерии се препорачуваат како алтернатива на операцијата кај пациенти со висок ризик ако тромболизата е апсолутно контраиндицирана или се покажала неефикасна, со истовремена употреба на кардиопулмонален бајпас.