Perkaitan radang paru-paru pada kanak-kanak. Pneumonia sebenarnya penyakit ini

pengenalan

Kaitan kerja ini adalah disebabkan oleh fakta bahawa radang paru-paru adalah proses keradangan berjangkit di dalam paru-paru, pada kanak-kanak kecil, disertai dengan disfungsi pelbagai organ dan sistem badan. Proses keradangan disetempat di alveoli, bronkiol dengan tindak balas sistem vaskular tisu interstisial, dengan gangguan dalam mikrovaskular. Pneumonia boleh menjadi primer atau sekunder sebagai komplikasi sebarang penyakit.
Objek kajian kerja ini adalah radang paru-paru pada kanak-kanak kecil.
Subjek kajian adalah ciri-ciri perjalanan radang paru-paru pada kanak-kanak kecil.
Menurut klasifikasi yang diterima (1995), bentuk morfologi pada kanak-kanak membezakan antara focal, segmental, focal-confluent, croupous dan interstitial pneumonia. Pneumonia interstisial adalah bentuk yang jarang berlaku dalam pneumocystosis, sepsis, dan beberapa penyakit lain. Pengenalpastian bentuk morfologi mempunyai nilai prognostik tertentu dan boleh mempengaruhi pilihan terapi awal.
Perjalanan radang paru-paru boleh menjadi akut atau berpanjangan. Pneumonia berlarutan didiagnosis jika tiada penyelesaian proses pneumonik dalam tempoh 6 minggu hingga 8 bulan dari permulaan penyakit; ini sepatutnya menjadi kesempatan untuk mencari kemungkinan punca aliran sedemikian.
Apabila radang paru-paru berulang (dengan pengecualian jangkitan semula dan superinfeksi), adalah perlu untuk memeriksa kanak-kanak untuk kehadiran fibrosis kistik, kekurangan imun, aspirasi makanan kronik, dll.
Tujuan kerja ini adalah untuk mengkaji ciri-ciri perjalanan radang paru-paru pada kanak-kanak kecil.
Pencapaian matlamat ini menyumbang kepada penyelesaian tugas berikut:
- untuk mengkaji klasifikasi radang paru-paru;
- pertimbangkan diagnosis radang paru-paru;
- menjalankan kajian kanak-kanak kecil dengan penyakit ini.
Kaedah penyelidikan berikut digunakan dalam kerja ini:
- kajian kesusasteraan khas mengenai isu ini;
- menjalankan kajian dalam rangka topik tertentu di Hospital Klinikal Kanak-Kanak Serantau Kazan untuk pengesanan dan rawatan radang paru-paru pada kanak-kanak kecil.
Kepentingan teori kerja ini terletak pada mengkaji perjalanan penyakit, mengenal pasti ciri-ciri radang paru-paru pada kanak-kanak kecil.
Kepentingan praktikal kerja ini: bahan kerja ini boleh digunakan sebagai syarahan oleh guru hal ehwal perubatan, dan bahan kerja ini juga boleh digunakan sebagai nota oleh pelajar kolej perubatan.
Sejarah isu ini dikaji dan diliputi dalam karya beberapa saintis. Kajian ini digunakan dalam amalan merawat pesakit dengan radang paru-paru.
Tahap kajian topik ini agak tinggi, kerana radang paru-paru pada kanak-kanak kecil adalah penyakit biasa.
Semasa menulis karya, kesusasteraan khas, data penyelidikan, bahan dari majalah berkala digunakan, menerangkan perkembangan terkini dalam bidang penyelidikan, pengesanan dan rawatan penyakit.
Struktur kerja ditentukan oleh matlamat dan objektif yang ditetapkan. Kerja ini terdiri daripada pengenalan, tiga bab dengan perenggan, kesimpulan, senarai rujukan, lampiran.
Bab 1. Pneumonia sebagai penyakit saluran pernafasan
1.1. Klasifikasi penyakit

Untuk petikan: pneumonia yang diperoleh masyarakat. Temu bual bersama prof. L.I. Dvoretsky // RMJ. 2014. No. 25. S. 1816

Temu bual dengan ketua Jabatan Perubatan Dalaman, SBEI HPE "Universiti Perubatan Negeri Moscow Pertama yang dinamakan sempena I.M. Sechenov", Doktor Sains Perubatan, Profesor L.I. pelayan

Pneumonia, sebagai penyakit yang serius, sering membawa maut selama berabad-abad, terus menjadi masalah klinikal yang serius, banyak aspek yang masih memerlukan analisis yang teliti hari ini. Apakah kaitan masalah radang paru-paru pada zaman kita?
- Insiden pneumonia yang diperoleh komuniti (CAP) di negara kita mencapai 14-15%, dan jumlah pesakit setiap tahun melebihi 1.5 juta orang. Di Amerika Syarikat, lebih daripada 5 juta kes CAP didiagnosis setiap tahun, di mana lebih daripada 1.2 juta orang memerlukan kemasukan ke hospital, dengan lebih daripada 60,000 daripada mereka meninggal dunia. Sekiranya kematian dalam CAP di kalangan orang muda dan pertengahan umur tanpa penyakit bersamaan tidak melebihi 1-3%, maka pada pesakit berumur lebih dari 60 tahun dengan patologi bersamaan yang serius, serta dalam kes penyakit yang teruk, angka ini mencapai 15-30 %.

Adakah terdapat faktor risiko untuk radang paru-paru teruk yang perlu diambil kira oleh pengamal, terutamanya pesakit luar?
- Faktor sedemikian, yang, malangnya, tidak selalu diambil kira oleh doktor, termasuk jantina lelaki, kehadiran penyakit bersamaan yang serius, prevalensi penyusupan pneumonik yang tinggi, mengikut pemeriksaan x-ray, takikardia (> 125 / min), tekanan darah rendah (<90/60 мм рт. ст.), одышка (>30/min), beberapa data makmal.

Salah satu aspek penting dalam masalah radang paru-paru adalah diagnosis yang tepat pada masanya dan betul. Apakah keadaan semasa mengenai diagnosis radang paru-paru?
- Tahap diagnosis radang paru-paru, malangnya, adalah rendah. Oleh itu, daripada 1.5 juta kes radang paru-paru, penyakit ini didiagnosis dalam kurang daripada 500 ribu, iaitu, hanya dalam 30% pesakit.

Setuju bahawa keadaan semasa harus dianggap jelas tidak memuaskan, jika tidak hanya membimbangkan. Lagipun, kini adalah abad ke-21, dan kita perlu bergerak ke hadapan dalam meningkatkan diagnosis penyakit seperti radang paru-paru. Apakah sebab untuk diagnosis yang tidak memuaskan?
- Bersama dengan faktor subjektif, yang pada tahap tertentu menentukan diagnosis CAP yang tidak memuaskan, adalah perlu untuk mengambil kira sebab objektif. Mewujudkan diagnosis radang paru-paru adalah rumit oleh fakta bahawa tidak ada tanda klinikal khusus atau set tanda sedemikian yang boleh dipercayai untuk disyaki radang paru-paru. Sebaliknya, ketiadaan sebarang gejala dari kalangan gejala tidak spesifik, serta perubahan tempatan dalam paru-paru (disahkan oleh keputusan pemeriksaan klinikal dan / atau radiologi), menjadikan andaian diagnosis radang paru-paru tidak mungkin. Apabila mendiagnosis radang paru-paru, doktor harus berdasarkan tanda-tanda utama, antaranya yang berikut harus diserlahkan:
1. Kemunculan secara tiba-tiba, demam demam, menggigil yang menakjubkan, sakit dada adalah ciri etiologi pneumokokus CAP (selalunya mungkin untuk mengasingkan Streptococcus pneumoniae daripada darah), sebahagiannya untuk Legionella pneumophila, kurang kerap untuk patogen lain. Sebaliknya, gambaran penyakit ini sama sekali tidak tipikal untuk jangkitan Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydophila pneumoniae.
2. Tanda-tanda "Klasik" radang paru-paru (permulaan demam akut, sakit dada, dll.) mungkin tiada, terutamanya pada pesakit yang lemah dan warga emas/nyanyuk.
3. Kira-kira 25% daripada pesakit yang berumur lebih dari 65 tahun dengan CAP tidak mengalami demam, dan leukositosis direkodkan hanya dalam separuh daripada kes. Pada masa yang sama, gejala klinikal sering boleh diwakili oleh manifestasi tidak spesifik (keletihan, kelemahan, loya, anoreksia, kesedaran terjejas, dll.).
4. Tanda-tanda objektif klasik radang paru-paru adalah memendekkan (kusam) nada perkusi di kawasan paru-paru yang terjejas, pernafasan bronkial auskultasi setempat, tumpuan rales menggelegak halus nyaring atau krepitus, peningkatan bronkofoni dan suara menggeletar. Walau bagaimanapun, dalam sebahagian besar pesakit, tanda objektif radang paru-paru mungkin berbeza daripada yang biasa, dan dalam kira-kira 20% pesakit mereka mungkin tidak hadir sepenuhnya.
5. Mengambil kira kebolehubahan klinikal yang ketara bagi corak CAP dan kekaburan keputusan pemeriksaan fizikal, pemeriksaan X-ray hampir selalu diperlukan untuk diagnosis CAP, mengesahkan kehadiran perubahan infiltratif fokal dalam paru-paru.

Apakah nilai diagnostik kaedah penyelidikan sinaran, termasuk yang mempunyai resolusi tinggi, pada pesakit dengan CAP? Kita boleh sekali lagi bertanya soalan cetek, yang sering timbul: adakah diagnosis radang paru-paru klinikal atau radiologi?
- Salah satu kriteria diagnostik untuk radang paru-paru ialah kehadiran penyusupan paru-paru, yang dikesan menggunakan kaedah diagnostik radiologi, khususnya, semasa pemeriksaan X-ray pesakit. Sementara itu, analisis kualiti pengurusan pesakit dengan CAP menunjukkan penggunaan kaedah penyelidikan ini tidak mencukupi sebelum menetapkan ABP. Menurut S.A. Rachina, pemeriksaan X-ray pesakit sebelum permulaan terapi dijalankan hanya pada 20% pesakit.
Pneumonia negatif sinar-X, nampaknya, wujud, walaupun dari sudut pandangan konsep pulmonologi moden, diagnosis keradangan tisu paru-paru tanpa sinaran, terutamanya sinar-X, tidak boleh dianggap cukup kukuh dan tepat.

Masalah utama terapi antibiotik (ABT) pada pesakit dengan CAP ialah pilihan ABP yang optimum, masa preskripsi, pemantauan keberkesanan dan toleransi, membuat keputusan untuk menukar ABP, dan tempoh mengambil ABP. S.A. Rachina, yang menganalisis kualiti penjagaan untuk pesakit dengan CAP di pelbagai wilayah di Rusia, menunjukkan bahawa apabila memilih ABP, doktor dipandu oleh kriteria yang berbeza. Pada masa yang sama, penembusan ABP ke dalam tisu paru-paru, dan ketersediaan dalam bentuk lisan, dan kos ubat, dan banyak lagi. Adakah terdapat prinsip umum dan bersatu untuk memilih ABP pada pesakit dengan CAP?
- Apabila memilih ABP dalam kategori pesakit ini, pertama sekali perlu memberi tumpuan kepada keadaan klinikal, di satu pihak, dan pada sifat farmakologi ABP yang ditetapkan, sebaliknya. Perlu diketahui bahawa ABT pesakit dengan CAP bermula (sekurang-kurangnya harus bermula) sejurus selepas diagnosis klinikal dan radiologi penyakit itu, jika tiada data dari pemeriksaan bakteriologi kahak. Maksimum yang boleh dilakukan ialah bacterioscopy sampel kahak yang diwarnai Gram. Oleh itu, kita bercakap tentang diagnosis etiologi anggaran, iaitu, kebarangkalian kehadiran patogen tertentu, bergantung pada keadaan klinikal tertentu. Telah ditunjukkan bahawa patogen tertentu biasanya "terikat" dengan situasi klinikal yang sepadan (umur, sifat patologi bersamaan dan latar belakang, sejarah epidemiologi, risiko rintangan antibiotik, dll.). Sebaliknya, adalah penting bagi doktor untuk mempunyai maklumat yang komprehensif tentang ABP yang sepatutnya ditetapkan. Ia amat penting untuk dapat mentafsir maklumat ini dengan betul berhubung dengan pesakit tertentu dengan CAP.
Sehingga kini, terdapat kemungkinan diagnosis cepat "antigenik" radang paru-paru menggunakan penentuan imunokromatografi antigen larut Streptococcus pneumoniae dan Legionella pneumophila dalam air kencing. Walau bagaimanapun, pendekatan diagnostik ini wajar, sebagai peraturan, dalam penyakit yang teruk. Dalam amalan, terapi antimikrob untuk CAP dalam kebanyakan kes adalah empirikal. Walaupun bersetuju bahawa walaupun analisis yang teliti mengenai gambaran klinikal penyakit ini tidak dapat dengan pasti menentukan etiologi radang paru-paru, perlu diingatkan bahawa dalam 50-60% kes, agen penyebab CAP adalah Streptococcus pneumoniae. Dalam erti kata lain, CAP adalah terutamanya jangkitan pneumokokus pada saluran pernafasan bawah. Dan oleh itu kesimpulan praktikal yang jelas - ABP yang ditetapkan mesti mempunyai aktiviti anti-pneumokokal yang boleh diterima.

Adakah betul untuk bercakap tentang ubat "paling berkesan" atau "ideal" di kalangan senjata antibakteria yang tersedia untuk rawatan CAP, dengan mengambil kira keputusan ujian klinikal yang dijalankan setakat ini?
- Keinginan doktor untuk mempunyai antibiotik "ideal" untuk semua keadaan boleh difahami, tetapi boleh dikatakan sukar untuk dilaksanakan. Dalam pesakit CAP muda atau pertengahan umur tanpa komorbiditi, amoksisilin adalah antibiotik optimum berdasarkan etiologi pneumokokal yang dianggap penyakit itu. Pada pesakit kumpulan umur yang lebih tua atau dengan penyakit pulmonari obstruktif kronik, amoksisilin/asid klavulanat atau cephalosporin generasi ke-3 parenteral adalah antibiotik optimum, memandangkan kemungkinan peranan dalam etiologi CAP, bersama-sama dengan pneumococcus, Haemophilus influenzae dan bakteria gram-negatif yang lain. Pada pesakit dengan faktor risiko jangkitan yang disebabkan oleh patogen tahan antibiotik, komorbiditi dan / atau CAP yang teruk, antibiotik optimum akan menjadi fluoroquinolone "pernafasan" - moxifloxacin atau levofloxacin.

Kepekaan terhadap ABP patogen pernafasan utama adalah tidak penting apabila memilih ABP permulaan. Sejauh manakah kehadiran rintangan antibiotik boleh membetulkan pilihan antibiotik?
- Terdapat konsep seperti rintangan mikrobiologi dan klinikal patogen terhadap antibiotik. Dan mereka tidak selalu bertepatan berhubung dengan beberapa kumpulan antibiotik. Oleh itu, dengan tahap rintangan pneumokokus yang rendah terhadap penisilin, amoksisilin dan cephalosporin generasi ketiga mengekalkan keberkesanan klinikal, bagaimanapun, pada dos yang lebih tinggi: amoksisilin 2-3 g / hari, ceftriaxone 2 g / hari, cefotaxime 6 g / hari. Pada masa yang sama, rintangan mikrobiologi pneumococcus kepada makrolid, cephalosporin generasi kedua, atau fluoroquinolones disertai dengan kegagalan rawatan klinikal.

Apakah pendekatan untuk memilih ubat antibakteria yang mencukupi untuk rawatan pesakit dengan CAP? Apakah ia berdasarkan dan bagaimana ia dilaksanakan dalam amalan klinikal?
- Untuk mengoptimumkan pilihan antibiotik untuk rawatan pesakit dengan CAP, beberapa kumpulan pesakit harus dibezakan berdasarkan keterukan penyakit. Ini menentukan prognosis dan membuat keputusan di tempat rawatan pesakit (pesakit luar atau pesakit dalam), membolehkan kita secara tentatif menganggap patogen yang paling mungkin dan, dengan mengambil kira ini, membangunkan taktik ABT. Jika pada pesakit dengan radang paru-paru ringan tidak ada perbezaan dalam keberkesanan aminopenisilin, serta wakil individu kelas makrolida atau fluoroquinolones "pernafasan", yang boleh diberikan secara lisan, dan rawatan boleh dijalankan secara pesakit luar, maka kemasukan ke hospital ditunjukkan untuk perjalanan penyakit yang lebih teruk, dan dinasihatkan untuk memulakan terapi dengan antibiotik parenteral. Selepas 2-4 hari rawatan, dengan normalisasi suhu badan, pengurangan mabuk dan gejala lain, disyorkan untuk beralih kepada antibiotik oral sehingga selesai terapi penuh (terapi langkah). Pesakit dengan radang paru-paru teruk diberi ubat yang aktif terhadap mikroorganisma "atipikal", yang meningkatkan prognosis penyakit.
- Berapa kerap radang paru-paru dirawat dalam terapi langkah demi langkah?
- Amalan klinikal menunjukkan bahawa rejimen terapi langkah demi langkah dalam rawatan pesakit dimasukkan ke hospital dengan CAP jarang digunakan. Menurut S.A. Rachina, terapi stepwise dijalankan dalam tidak lebih daripada 20% kes. Ini boleh dijelaskan oleh kekurangan kesedaran dan inersia doktor, serta keyakinan asas mereka bahawa ubat parenteral jelas lebih berkesan daripada ubat oral. Ini tidak selalu dan tidak selalu berlaku. Sudah tentu, pada pesakit dengan kegagalan organ berbilang, laluan pemberian antibiotik hanya boleh bersifat parenteral. Walau bagaimanapun, dalam pesakit yang stabil secara klinikal tanpa disfungsi gastrousus, tidak terdapat perbezaan ketara dalam farmakokinetik bentuk dos antibiotik yang berbeza. Oleh itu, kehadiran bentuk dos oral dengan bioavailabiliti antibiotik yang baik adalah alasan yang mencukupi untuk memindahkan pesakit dari rawatan parenteral ke oral, yang, lebih-lebih lagi, boleh menjadi lebih murah dan lebih mudah untuknya. Banyak antibiotik parenteral mempunyai bentuk dos oral dengan bioavailabiliti tinggi (lebih daripada 90%): amoxicillin / asid clavulanic, levofloxacin, moxifloxacin, clarithromycin, azithromycin. Ia juga mungkin untuk menjalankan terapi langkah demi langkah dalam kes antibiotik parenteral yang tidak mempunyai bentuk oral yang serupa dengan bioavailabiliti tinggi. Dalam kes ini, antibiotik oral dengan ciri mikrobiologi yang sama dan farmakokinetik yang dioptimumkan ditetapkan, sebagai contoh, cefuroxime intravena - cefuroxime axetil secara lisan, ampicillin secara intravena - amoksisilin secara lisan.

Sejauh manakah pentingnya masa permulaan terapi antimikrob selepas CAP didiagnosis?
- Untuk masa sebelum pemberian pertama antibiotik kepada pesakit dengan CAP, mereka mula memberi perhatian khusus baru-baru ini. Dalam 2 kajian retrospektif, adalah mungkin untuk menunjukkan pengurangan statistik yang ketara dalam kematian di kalangan pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan CAP dengan permulaan terapi antimikrobial awal. Penulis kajian pertama mencadangkan masa ambang 8 jam, tetapi analisis seterusnya menunjukkan bahawa kematian yang lebih rendah diperhatikan pada masa ambang tidak melebihi 4 jam. Adalah penting untuk menekankan bahawa dalam kajian yang disebutkan, pesakit yang menerima antibiotik pada yang pertama 2 jam selepas pemeriksaan perubatan secara klinikal lebih teruk daripada pesakit yang memulakan terapi antimikrob 2-4 jam selepas dimasukkan ke jabatan kecemasan hospital. Pada masa ini, pakar, tidak menganggap mungkin untuk menentukan selang masa tertentu dari awal pemeriksaan pesakit hingga pengenalan dos pertama antibiotik, memanggil permulaan rawatan yang paling awal selepas menetapkan diagnosis awal penyakit.

Pelantikan antibiotik, walaupun pada tarikh yang paling awal, sudah tentu, tidak meletihkan misi doktor penyelia dan akhirnya tidak menyelesaikan semua masalah. Bagaimana untuk menilai kesan ABP yang ditetapkan? Apakah kriteria prestasi? Apakah istilah yang harus dianggap kritikal untuk membuat keputusan tentang kekurangan kesan, dan, akibatnya, tentang menukar BPA?
- Terdapat peraturan "hari ketiga", mengikut mana keberkesanan terapi antimikrobial harus dinilai 48-72 jam selepas permulaannya. Sekiranya pesakit mempunyai normalisasi suhu badan atau tidak melebihi 37.5 ° C, tanda-tanda mabuk telah berkurangan, tiada kegagalan pernafasan atau gangguan hemodinamik, maka kesan rawatan harus dianggap sebagai positif dan antibiotik harus diteruskan . Sekiranya tiada kesan yang dijangkakan, disyorkan untuk menambah makrolid oral (sebaik-baiknya azithromycin atau clarithromycin) kepada ubat barisan pertama, contohnya, amoksisilin atau aminopenisilin "dilindungi". Sekiranya gabungan sedemikian tidak berkesan, kumpulan ubat alternatif harus digunakan - fluoroquinolones "pernafasan". Dalam kes preskripsi antibiotik yang pada mulanya tidak rasional, sebagai peraturan, mereka tidak lagi beralih kepada ubat barisan pertama, tetapi beralih kepada mengambil fluoroquinolones "pernafasan".

Isu yang sama penting dalam taktik ABT pada pesakit dengan CAP ialah tempoh rawatan. Doktor sering mempunyai ketakutan bahawa penyakit itu tidak akan sembuh. Adakah bahaya kedua-dua "under-treatment" dan "over-treatment" bagi pesakit adalah sama?
- Ramai pesakit CAP yang telah mencapai kesan klinikal pada latar belakang ABT dihantar ke hospital untuk meneruskan rawatan. Dari sudut pandangan doktor, sebab untuk ini adalah suhu subfebril, yang berterusan, walaupun penyusupan pulmonari telah berkurangan dalam jumlah, menurut pemeriksaan sinar-X, peningkatan ESR. Dalam kes ini, sama ada ABT dijalankan dalam mod yang sama, atau ABP baharu dilantik.
Dalam kebanyakan kes, terapi antimikrob pada pesakit dengan CAP berterusan selama 7-10 hari atau lebih. Kajian perbandingan keberkesanan kursus pendek dan lazim (dalam tempoh) antibiotik tidak mendedahkan perbezaan yang ketara dalam kedua-dua pesakit luar dan pesakit hospital jika rawatan itu mencukupi. Menurut konsep moden, terapi antimikrobial untuk CAP boleh diselesaikan jika pesakit telah menerima rawatan selama sekurang-kurangnya 5 hari, suhu badannya telah normal sejak 48-72 jam yang lalu dan tiada kriteria untuk ketidakstabilan klinikal (tachypnea, takikardia, hipotensi). , dan lain-lain.). Rawatan yang lebih lama diperlukan dalam kes-kes di mana ABT yang ditetapkan tidak mempunyai kesan ke atas patogen terpencil atau dalam perkembangan komplikasi (pembentukan abses, empiema pleura). Kegigihan tanda klinikal, makmal atau radiologi individu CAP bukanlah petunjuk mutlak untuk meneruskan terapi antimikrob atau pengubahsuaiannya.
Menurut beberapa laporan, sehingga 20% pesakit dengan CAP tidak teruk tidak bertindak balas dengan betul terhadap rawatan yang berterusan. Ini adalah angka yang serius, yang menentukan kesesuaian pemantauan sinaran paru-paru yang lebih teliti dan, mungkin, lebih kerap. Resolusi berlarutan perubahan infiltratif fokus dalam paru-paru, dikesan semasa pemeriksaan radiologi, walaupun dengan latar belakang regresi yang jelas terhadap gejala klinikal penyakit, sering menjadi alasan untuk meneruskan atau mengubah suai ABT.
Kriteria utama untuk keberkesanan ABT ialah regresi manifestasi klinikal CAP, terutamanya normalisasi suhu badan. Syarat pemulihan radiografi, sebagai peraturan, ketinggalan daripada syarat pemulihan klinikal. Di sini, khususnya, adalah wajar untuk mengingati bahawa kesempurnaan dan masa resolusi radiologi penyusupan pneumonik juga bergantung pada jenis agen penyebab EP. Jadi, jika dengan radang paru-paru mycoplasmal atau radang paru-paru pneumokokus tanpa bakteremia, syarat pemulihan radiografi purata 2 minggu. - 2 bulan dan 1-3 bulan. sewajarnya, dalam kes penyakit yang disebabkan oleh enterobacteria gram-negatif, selang masa ini mencapai 3-5 bulan.

Apakah yang anda boleh katakan tentang radang paru-paru dengan tindak balas klinikal yang tertangguh dan resolusi radiografi yang berpanjangan dalam pesakit imunokompeten?
- Dalam keadaan sedemikian, doktor sering panik. Perunding dipanggil untuk mendapatkan bantuan, terutamanya pakar phthisiatrician, pakar onkologi, antibiotik baru ditetapkan, dsb.
Pada kebanyakan pesakit dengan CAP, pada penghujung 3-5 hari dari permulaan ABT, suhu badan menjadi normal dan manifestasi mabuk yang lain merosot. Dalam kes yang sama, apabila, dengan latar belakang peningkatan dalam keadaan pada akhir minggu ke-4. dari permulaan penyakit, tidak mungkin untuk mencapai resolusi radiologi penuh, kita harus bercakap tentang tidak menyelesaikan / perlahan-lahan menyelesaikan atau EP berlarutan. Dalam keadaan sedemikian, pertama sekali seseorang harus menetapkan kemungkinan faktor risiko untuk kursus CAP yang berlarutan, termasuk usia lanjut, komorbiditi, CAP teruk, penyusupan multilobar, dan bakteremia sekunder. Dengan kehadiran faktor risiko di atas untuk resolusi perlahan EAP dan peningkatan klinikal serentak, adalah dinasihatkan selepas 4 minggu. Menjalankan X-ray dada. Sekiranya tiada peningkatan klinikal dan / atau pesakit tidak mempunyai faktor risiko untuk resolusi perlahan EAP, maka dalam kes ini, tomografi yang dikira dan bronkoskopi gentian optik ditunjukkan.

Dalam amalan klinikal, kesilapan diagnostik dan terapeutik tidak dapat dielakkan. Kami membincangkan punca kelewatan atau salah diagnosis radang paru-paru. Apakah kesilapan yang paling biasa dalam ABT pada pesakit dengan CAP?
- Kesilapan yang paling biasa harus dianggap sebagai ketidakpatuhan antibiotik permulaan dengan garis panduan klinikal yang diterima. Ini mungkin disebabkan oleh ketidakbiasaan doktor yang mencukupi dengan garis panduan klinikal yang tersedia, atau kejahilan mereka, atau malah hanya ketidaktahuan tentang kewujudan mereka. Satu lagi kesilapan ialah kekurangan perubahan tepat pada masanya BPA sekiranya ketidakcekapannya yang jelas. Kita perlu berhadapan dengan situasi sedemikian apabila ABT berterusan selama 1 minggu, walaupun tiada kesan klinikal. Kurang biasa adalah kesilapan dalam dos ABP, tempoh ABT. Pada risiko mengembangkan pneumococci tahan antibiotik, penisilin dan cephalosporin harus digunakan pada dos yang meningkat (amoxicillin 2-3 g / hari, amoksisilin / asid clavulanic 3-4 g / hari, ceftriaxone 2 g / hari), dan beberapa antibiotik tidak boleh ditetapkan (cefuroxime, macrolides). Di samping itu, ia harus diiktiraf sebagai salah preskripsi antibiotik yang diamalkan dalam CAP dalam dos subterapeutik terhadap pneumococci, contohnya, azithromycin pada dos harian 250 mg, klaritromisin pada dos harian 500 mg, amoksisilin / asid clavulanic dalam dos. bentuk 625 mg (dan lebih-lebih lagi 375 mg) . Pada masa ini, adalah wajar untuk meningkatkan dos levofloxacin kepada 750 mg.

Selalunya kita menyaksikan kemasukan ke hospital yang tidak munasabah pesakit dengan CAP, yang, menurut beberapa data, berlaku dalam hampir separuh daripada kes CAP. Nampaknya apabila membuat keputusan mengenai kemasukan ke hospital pesakit dengan CAP, kebanyakan doktor dipandu oleh penilaian subjektif, walaupun terdapat petunjuk khusus, terutamanya klinikal, dalam hal ini.
- Petunjuk utama untuk kemasukan ke hospital adalah keterukan keadaan pesakit, yang boleh disebabkan oleh kedua-dua keradangan pulmonari itu sendiri, yang membawa kepada perkembangan kegagalan pernafasan, dan oleh dekompensasi komorbiditi pesakit (memburukkan kegagalan jantung, kegagalan buah pinggang, dekompensasi diabetes mellitus, peningkatan gangguan kognitif dan beberapa tanda lain). Apabila membuat keputusan mengenai kemasukan ke hospital, adalah penting untuk menilai keadaan pesakit dan menentukan tanda-tanda kemasukan ke hospital di unit rawatan rapi. Terdapat pelbagai skala untuk menilai keterukan radang paru-paru. Yang paling sesuai untuk tujuan ini ialah skala CURB-65, yang menyediakan untuk menilai tahap kesedaran, kadar pernafasan, tekanan darah sistolik, urea darah, dan umur pesakit (65 tahun atau lebih). Korelasi yang tinggi ditunjukkan antara skor keterukan CAP pada skala CURB-65 dan kematian. Sebaik-baiknya, pendekatan piawai untuk pengurusan pesakit dengan CAP berdasarkan skor CURB-65 harus diperkenalkan: skor 0-1 - pesakit boleh dirawat secara pesakit luar, lebih tinggi - harus dimasukkan ke hospital, dan dalam hospital jika terdapat skor 0-2, pesakit berada di bahagian terapeutik (pulmonologi), jika terdapat 3 atau lebih mata - mesti dipindahkan ke unit rawatan rapi.

Terdapat cadangan praktikal untuk pengurusan pesakit dengan CAP. Sejauh manakah pentingnya untuk mengikuti cadangan ini dan adakah terdapat bukti hasil yang lebih baik dalam kes sedemikian?
- Cadangan meletakkan prinsip pemeriksaan pesakit dan membentangkan pendekatan bersatu untuk pengurusan kategori pesakit ini. Telah ditunjukkan bahawa mengikut peruntukan tertentu cadangan mengurangkan kemungkinan kegagalan terapeutik awal (dalam 48-72 jam pertama) sebanyak 35% dan risiko kematian sebanyak 45%! Oleh itu, untuk meningkatkan diagnosis CAP dan rawatan kategori pesakit ini, doktor boleh digesa untuk mengikuti cadangan klinikal.

Masalah diagnosis dan rawatan radang paru-paru adalah salah satu yang paling mendesak dalam amalan terapeutik moden. Hanya dalam 5 tahun terakhir di Belarus, peningkatan dalam kejadian berjumlah 61%. Kematian akibat radang paru-paru, menurut pengarang yang berbeza, berkisar antara 1 hingga 50%. Di republik kita, kematian meningkat sebanyak 52% dalam tempoh 5 tahun. Walaupun kejayaan farmakoterapi yang mengagumkan, pembangunan ubat antibakteria generasi baru, perkadaran radang paru-paru dalam struktur kejadian agak besar. Oleh itu, di Rusia setiap tahun lebih daripada 1.5 juta orang diperhatikan oleh doktor untuk penyakit ini, di mana 20% dimasukkan ke hospital kerana keterukan keadaan. Di antara semua pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan keradangan bronkopulmonari, tidak termasuk SARS, bilangan pesakit dengan radang paru-paru melebihi 60%.

Dalam keadaan moden pendekatan "ekonomi" untuk membiayai penjagaan kesihatan, perbelanjaan yang paling sesuai bagi dana bajet yang diperuntukkan adalah keutamaan, yang menentukan terlebih dahulu pembangunan kriteria dan petunjuk yang jelas untuk kemasukan ke hospital pesakit dengan radang paru-paru, pengoptimuman terapi untuk mendapatkan hasil akhir yang baik pada kos yang lebih rendah. Berdasarkan prinsip perubatan berasaskan bukti, nampaknya penting bagi kita untuk membincangkan masalah ini berkaitan dengan keperluan mendesak untuk memperkenalkan kriteria yang jelas untuk kemasukan ke hospital pesakit dengan radang paru-paru ke dalam amalan harian, yang akan memudahkan kerja doktor daerah, menjimatkan dana belanjawan, dan meramalkan kemungkinan hasil penyakit itu tepat pada masanya.

Kematian akibat radang paru-paru hari ini adalah salah satu petunjuk utama aktiviti institusi perubatan. Penganjur penjagaan kesihatan dan doktor dikehendaki sentiasa mengurangkan penunjuk ini, malangnya, tanpa mengambil kira faktor objektif yang membawa kepada kematian dalam pelbagai kategori pesakit. Setiap kes kematian akibat radang paru-paru dibincangkan di persidangan klinikal dan anatomi.

Sementara itu, statistik dunia menunjukkan peningkatan dalam kematian akibat radang paru-paru, walaupun kemajuan dalam diagnosis dan rawatannya. Di Amerika Syarikat, patologi ini menduduki tempat keenam dalam struktur kematian dan merupakan punca kematian yang paling biasa akibat penyakit berjangkit. Lebih daripada 60,000 kematian akibat radang paru-paru dan komplikasinya direkodkan setiap tahun.

Perlu diandaikan bahawa dalam kebanyakan kes radang paru-paru adalah penyakit yang serius dan teruk. Tuberkulosis dan kanser paru-paru sering tersembunyi di bawah topengnya. Kajian protokol bedah siasat bagi mereka yang meninggal dunia akibat radang paru-paru selama 5 tahun di Moscow dan St. Petersburg menunjukkan bahawa diagnosis yang betul dibuat dalam kurang daripada satu pertiga pesakit pada hari pertama selepas kemasukan ke hospital, dan dalam 40% semasa minggu pertama. Pada hari pertama tinggal di hospital, 27% pesakit meninggal dunia. Kebetulan diagnosis klinikal dan pathoanatomi telah dicatatkan dalam 63% kes, dengan underdiagnosis pneumonia adalah 37%, dan overdiagnosis - 55% (!). Ia boleh diandaikan bahawa kadar pengesanan radang paru-paru di Belarus adalah setanding dengan di bandar-bandar terbesar Rusia.

Mungkin sebab untuk angka yang menyedihkan itu adalah perubahan pada tahap "standard emas" sekarang untuk mendiagnosis radang paru-paru, yang termasuk serangan akut penyakit dengan demam, batuk dengan dahak, sakit dada, leukositosis, kurang kerap leukopenia dengan neutrofilik. pergeseran dalam darah, dan penyusupan yang boleh dikesan secara radiografi dalam tisu paru-paru, yang tidak ditakrifkan sebelum ini. Ramai penyelidik juga mencatatkan sikap formal dan cetek doktor terhadap isu diagnosis dan rawatan penyakit "yang telah lama diketahui dan dikaji" seperti radang paru-paru.

Anda sedang membaca topik:

Mengenai masalah diagnosis dan rawatan radang paru-paru

Pneumonia yang diperoleh komuniti pada kanak-kanak: ciri klinikal, makmal dan etiologi

Akademi Perubatan Negeri Orenburg

Perkaitan. Penyakit pernafasan menduduki salah satu tempat utama dalam struktur morbiditi dan kematian pada kanak-kanak. Pneumonia memainkan peranan penting di kalangan mereka. Ini disebabkan kedua-dua insiden lesi saluran pernafasan yang tinggi pada kanak-kanak dan prognosis teruk bagi banyak pneumonia yang lewat didiagnosis dan tidak dirawat. Di Persekutuan Rusia, kejadian radang paru-paru pada kanak-kanak adalah dalam lingkungan 6.3-11.9%.Salah satu sebab utama peningkatan bilangan pneumonia adalah tahap kesilapan diagnostik yang tinggi dan diagnosis lewat. Dengan ketara meningkatkan perkadaran radang paru-paru, di mana gambar klinikal tidak sepadan dengan data x-ray, meningkatkan bilangan bentuk asimtomatik penyakit. Terdapat juga kesukaran dalam diagnosis etiologi radang paru-paru, kerana dari masa ke masa senarai patogen diperluas dan diubah suai. Baru-baru ini, radang paru-paru yang diperoleh komuniti telah dikaitkan terutamanya dengan Streptococcus pneumoniae. Pada masa ini, etiologi penyakit telah berkembang dengan ketara, dan sebagai tambahan kepada bakteria, ia juga boleh diwakili oleh patogen atipikal (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae), kulat, dan virus (influenza, parainfluenza, metapneumovirus, dll.), peranan yang kedua adalah sangat besar pada kanak-kanak di bawah 5 tahun 4. Semua ini membawa kepada pembetulan rawatan yang tidak tepat pada masanya, memburukkan keadaan pesakit, pelantikan ubat tambahan, yang akhirnya memberi kesan kepada prognosis penyakit ini. Oleh itu, walaupun kajian yang agak terperinci tentang masalah radang paru-paru kanak-kanak, terdapat keperluan untuk menjelaskan ciri-ciri klinikal moden radang paru-paru, untuk mengkaji kepentingan pelbagai patogen, termasuk virus pneumotropik, dalam penyakit ini.

Tujuan kajian: pengenalpastian ciri klinikal, makmal dan etiologi moden perjalanan radang paru-paru pada kanak-kanak. Bahan dan kaedah. Pemeriksaan menyeluruh telah dijalankan terhadap 166 kanak-kanak dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti berumur 1 hingga 15 tahun yang dirawat di jabatan pulmonologi hospital kanak-kanak Hospital Klinikal Bandar Kanak-kanak, Orenburg. Di antara kanak-kanak yang diperiksa terdapat 85 lelaki (51.2%) dan 81 perempuan (48.8%). Semua pesakit dibahagikan kepada 2 kumpulan mengikut bentuk morfologi radang paru-paru (pesakit dengan pneumonia fokus dan radang paru-paru segmental) dan kepada 4 kumpulan mengikut umur - kanak-kanak kecil (1-2 tahun), kanak-kanak prasekolah (3-6 tahun), lebih muda pelajar sekolah (7-2 tahun).10 tahun) dan pelajar yang lebih tua (11-15 tahun). Semua pesakit menjalani pemeriksaan berikut: kiraan darah klinikal, urinalisis am, ujian darah biokimia dengan penentuan tahap protein C-reaktif (CRP), x-ray dada, pemeriksaan mikroskopik dan bakteriologi kahak untuk flora dan kepekaan terhadap antibiotik. Untuk mengesan virus pernafasan dan S. pneumoniae, 40 pesakit menjalani kajian aspirasi trakeobronkial oleh tindak balas rantai polimerase masa nyata (PCR) untuk mengesan asid ribonukleik (RNA) virus pernafasan pernafasan, rhinovirus, metapneumovirus, virus parainfluenza 1, 2 , 3, 4 jenis, adenovirus asid deoksiribonukleik (DNA) dan pneumococcus. Data yang diperolehi semasa kajian telah diproses menggunakan produk perisian STATISTICA 6.1. Semasa analisis, pengiraan statistik asas dilakukan, pembinaan dan analisis visual bidang korelasi sambungan antara parameter yang dianalisis, perbandingan ciri frekuensi dijalankan menggunakan kaedah bukan parametrik chi-square, chi-square dengan pembetulan Yates, kaedah tepat Fisher. Perbandingan penunjuk kuantitatif dalam kumpulan yang dikaji telah dijalankan menggunakan ujian-t Pelajar dengan taburan normal sampel dan ujian Wilcoxon-Mann-Whitney U dengan taburan bukan normal. Hubungan antara ciri kuantitatif individu ditentukan oleh kaedah korelasi pangkat Spearman. Perbezaan dalam nilai min, pekali korelasi diiktiraf sebagai signifikan secara statistik pada tahap keertian p 9 /l, segmental - 10.4±8.2 x10 9 /l.

Dalam kumpulan pneumonia segmental, nilai ESR adalah lebih tinggi daripada pneumonia fokus - 19.11±17.36 mm/j berbanding 12.67±13.1 mm/j, masing-masing (p 9 /l hingga 7.65±2.1x 10 9 /l (p

Senarai sumber yang digunakan:

1. Pneumonia yang diperoleh komuniti pada kanak-kanak: kelaziman, diagnosis, rawatan dan pencegahan. - M.: Susun atur asal, 2012. - 64 p.

2. Sinopalnikov A.I., Kozlov R.S. Jangkitan saluran pernafasan yang diperoleh komuniti. Panduan untuk doktor - M .: Premier MT, Bandar kami, 2007. - 352 p.

radang paru-paru hospital

Tab utama

PENGENALAN

Pneumonia pada masa ini merupakan masalah yang sangat mendesak, kerana walaupun bilangan ubat antibakteria baru yang semakin meningkat, kematian yang tinggi daripada penyakit ini kekal. Pada masa ini, untuk tujuan praktikal, radang paru-paru dibahagikan kepada yang diperoleh komuniti dan nosokomial. Dalam dua kumpulan besar ini, terdapat juga pneumonia aspirasi dan atipikal (disebabkan oleh agen intraselular - mycoplasma, klamidia, legionella), serta radang paru-paru pada pesakit dengan neutropenia dan / atau terhadap latar belakang pelbagai kekurangan imun.

Klasifikasi statistik antarabangsa penyakit memperuntukkan definisi radang paru-paru semata-mata berdasarkan etiologi. Lebih daripada 90% kes HP adalah berasal dari bakteria. Virus, kulat dan protozoa dicirikan oleh "sumbangan" minimum kepada etiologi penyakit. Sepanjang dua dekad yang lalu, terdapat perubahan ketara dalam epidemiologi HP. Ini dicirikan oleh peningkatan kepentingan etiologi patogen seperti mycoplasma, legionella, chlamydia, mycobacteria, pneumocystis dan peningkatan ketara dalam rintangan staphylococci, pneumococci, streptokokus dan Haemophilus influenzae kepada antibiotik yang paling banyak digunakan. Rintangan mikroorganisma yang diperolehi sebahagian besarnya disebabkan oleh keupayaan bakteria untuk menghasilkan beta-laktamase yang memusnahkan struktur antibiotik beta-laktam. Strain bakteria nosokomial biasanya dibezakan oleh rintangan yang tinggi. Sebahagiannya, perubahan ini disebabkan oleh tekanan terpilih pada mikroorganisma antibiotik spektrum luas baharu yang ada di mana-mana. Faktor lain ialah pertumbuhan bilangan strain tahan multidrug dan peningkatan bilangan manipulasi diagnostik dan terapeutik invasif di hospital moden. Pada era antibiotik awal, apabila hanya penisilin tersedia kepada doktor, kira-kira 65% daripada semua jangkitan nosokomial, termasuk HP, adalah disebabkan oleh staphylococci. Pengenalan beta-laktam yang tahan penicillinase ke dalam amalan klinikal mengurangkan kaitan jangkitan nosokomial staphylococcal, tetapi pada masa yang sama kepentingan bakteria gram-negatif aerobik (60%) meningkat, yang menggantikan patogen gram-positif (30%) dan anaerob (3%). Sejak masa itu, mikroorganisma gram-negatif berbilang tahan (aerobes usus dan Pseudomonas aeruginosa) telah dikemukakan antara patogen nosokomial yang paling relevan. Pada masa ini, terdapat kebangkitan semula mikroorganisma gram-positif sebagai jangkitan nosokomial topikal dengan peningkatan bilangan strain tahan staphylococci dan enterococci.

Secara purata, kekerapan pneumonia nosokomial (HP) adalah 5-10 kes bagi setiap 1000 pesakit yang dimasukkan ke hospital, bagaimanapun, pada pesakit yang menggunakan pengudaraan mekanikal, angka ini meningkat sebanyak 20 kali atau lebih. Kematian dalam GP, ​​walaupun pencapaian objektif dalam kemoterapi antimikrobial, hari ini adalah 33-71%. Secara amnya, pneumonia nosokomial (NP) menyumbang kira-kira 20% daripada semua jangkitan nosokomial dan menduduki tempat ketiga selepas jangkitan luka dan jangkitan saluran kencing. Kekerapan peningkatan NP pada pesakit yang berada di hospital untuk masa yang lama; apabila menggunakan ubat imunosupresif; pada orang yang menderita penyakit serius; pada pesakit tua.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS pneumonia nosokomial

Pneumonia hospital (nosokomial, nosokomial) (ditafsirkan sebagai kemunculan selepas 48 jam atau lebih dari saat kemasukan kemasukan pulmonari baru dalam kombinasi dengan data klinikal yang mengesahkan sifat berjangkitnya (gelombang baru demam, kahak purulen, leukositosis, dsb. ) dan dengan pengecualian jangkitan, yang berada dalam tempoh inkubasi apabila pesakit dimasukkan ke hospital) adalah penyebab kematian kedua paling biasa dan utama dalam struktur jangkitan nosokomial.

Kajian yang dijalankan di Moscow telah menunjukkan bahawa patogen bakteria yang paling biasa (sehingga 60%) bagi radang paru-paru yang diperoleh masyarakat ialah pneumococci, streptokokus dan Haemophilus influenzae. Kurang kerap - staphylococcus aureus, Klebsiella, enterobacter, legionella. Pada orang muda, radang paru-paru lebih kerap disebabkan oleh monokultur patogen (biasanya pneumococcus), dan pada orang tua - oleh persatuan bakteria. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa persatuan ini diwakili oleh gabungan mikroorganisma gram-positif dan gram-negatif. Kekerapan mycoplasma dan pneumonia klamidia berbeza-beza bergantung kepada keadaan epidemiologi. Golongan muda lebih berkemungkinan terkena jangkitan ini.

Jangkitan saluran pernafasan berlaku apabila sekurang-kurangnya satu daripada tiga keadaan hadir: pelanggaran pertahanan badan, kemasukan mikroorganisma patogen ke dalam saluran pernafasan bawah pesakit dalam jumlah yang melebihi pertahanan badan, kehadiran mikroorganisma yang sangat ganas.
Penembusan mikroorganisma ke dalam paru-paru boleh berlaku dalam pelbagai cara, termasuk melalui mikroaspirasi rembesan oropharyngeal yang dijajah oleh bakteria patogen, aspirasi kandungan esofagus/gastrik, penyedutan aerosol yang dijangkiti, penembusan dari tapak yang dijangkiti yang jauh melalui laluan hematogen, penembusan eksogen dari tapak yang dijangkiti (contohnya, rongga pleura), jangkitan langsung saluran pernafasan pada pesakit yang diintubasi daripada kakitangan rawatan rapi atau, yang masih diragui, melalui pemindahan dari saluran gastrousus.
Tidak semua laluan ini sama berbahaya dari segi penembusan patogen. Daripada laluan kemungkinan penembusan mikroorganisma patogen ke dalam saluran pernafasan yang lebih rendah, yang paling biasa ialah mikroaspirasi volum kecil rembesan orofaringeal, yang sebelum ini dijangkiti bakteria patogen. Oleh kerana mikroaspirasi berlaku agak kerap (contohnya, mikroaspirasi semasa tidur berlaku dalam sekurang-kurangnya 45% sukarelawan yang sihat), kehadiran bakteria patogen yang boleh mengatasi mekanisme pertahanan dalam saluran pernafasan yang lebih rendah memainkan peranan penting dalam pembangunan pneumonia. Dalam satu kajian, pencemaran orofarinks dengan bakteria gram-negatif enterik (CGOB) diperhatikan agak jarang (

Rancangan kuliah

• Definisi, kaitan radang paru-paru

• Patogenesis radang paru-paru

• Klasifikasi radang paru-paru

• Kriteria untuk mendiagnosis radang paru-paru

• Prinsip rawatan: organisasi rejim, aeroterapi, terapi antibiotik, imunoterapi dan fisioterapi, pencegahan

• Pneumonia adalah keradangan tisu paru-paru yang tidak spesifik, yang berdasarkan toksikosis berjangkit, kegagalan pernafasan, elektrolit air dan gangguan metabolik lain dengan perubahan patologi dalam semua organ dan sistem badan kanak-kanak.

Perkaitan:

• Insiden radang paru-paru adalah antara 4 hingga 20 kes bagi setiap 1000 kanak-kanak berumur 1 bulan hingga 15 tahun.

• Di Ukraine, terdapat peningkatan dalam kelaziman radang paru-paru di kalangan kanak-kanak dalam tempoh tiga tahun yang lalu (dari 8.66 kepada 10.34).

• Kematian akibat radang paru-paru di kalangan kanak-kanak tahun pertama kehidupan adalah dari 1.5 hingga 6 kes bagi setiap 10,000 kanak-kanak, iaitu 3-5% dalam struktur keseluruhan kematian pada kanak-kanak di bawah umur 1 tahun.

• Setiap tahun kira-kira 5 juta kanak-kanak mati akibat radang paru-paru di dunia.

Etiologi

• Intrahospital (nosokomial) pneumoniae dalam kebanyakan kes disebabkan oleh Ps. aeruginosa, kurang kerap - Cl. pneumoniae, St. aureus, Proteus spp. dan lain-lain. Patogen ini tahan terhadap antibiotik, yang membawa kepada perjalanan penyakit yang teruk dan kematian.

• pneumonia yang diperoleh masyarakat(rumah, bukan hospital). Spektrum patogen bergantung pada umur pesakit.

• bayi baru lahir: bergantung kepada spektrum jangkitan urogenital pada wanita.

• Pneumonia selepas bersalin lebih kerap disebabkan oleh streptokokus kumpulan B, kurang kerap oleh E. coli, Klebsiella pneumoniae, St. aureus, St. epidermis.

• antenatal- streptokokus kumpulan G, D, Ch. frachomatis, ureaplasma urealiticum, Listeria monocytogenes, Treponeta pallidum.

• Kanak-kanak separuh pertama tahun: staphylococci, flora usus gram-negatif, jarang - Moraxella catarrhalis, Str. pneumoniae, H. influenzae, Ch. trachomatis.

Dari 6 bulan hingga 5 tahun di tempat pertama ialah Str. Pneumoniae (70-88% daripada semua pneumonia) dan H. influenzae jenis b (jangkitan Hib) - sehingga 10%. Pada kanak-kanak ini, virus pernafasan syncytial, influenza, parainfluenza, badak sumbu dan adenovirus juga sering diasingkan, tetapi kebanyakan penulis menganggapnya sebagai faktor yang menyumbang kepada jangkitan saluran pernafasan bawah oleh flora bakteria.

• Pada kanak-kanak berumur 6-15 tahun: pneumonia bakteria menyumbang 35-40% daripada semua radang paru-paru dan disebabkan oleh pneumococci Str. pyogenes; M. pneumoniae (23-44%), Ch. Pneumonia (15-30%). Peranan jangkitan Hib semakin berkurangan.

• Dengan kekurangan pautan humoral imuniti, pneumokokus, staphylococcal, pneumonia sitomegalovirus diperhatikan.

• Dengan immunodeficiencies selular primer, dengan terapi glucocorticoid jangka panjang - P. carinii, M. avium, kulat genus Candida, Aspergilus. Selalunya persatuan virus-bakteria dan bakteria-kulat (65-80%).

Patogenesis

• Dalam patogenesis perkembangan radang paru-paru akut, V.G. Maidannik membezakan enam fasa.

• Yang pertama ialah pencemaran oleh mikroorganisma dan pemusnahan edematous-radang saluran pernafasan atas, fungsi terjejas epitelium ciliated, penyebaran patogen di sepanjang pokok trakeobronkial.

• Yang kedua ialah perubahan utama tisu paru-paru, pengaktifan proses LPO, perkembangan keradangan.

• Ketiga: kerosakan oleh prooksidan bukan sahaja kepada struktur patogen, tetapi juga kepada ketidakstabilan makroorganisma (surfaktan) membran sel → fasa autoagresi toksik sekunder. Kawasan kerosakan pada tisu paru-paru meningkat.

• Keempat: pelanggaran pernafasan tisu, peraturan pusat pernafasan, pengudaraan, pertukaran gas dan perfusi paru-paru.

• Kelima: perkembangan DN dan gangguan fungsi bukan pernafasan paru-paru (pembersihan, imun, perkumuhan, metabolik, dll.).

• Keenam: gangguan metabolik dan fungsi organ dan sistem badan yang lain. Gangguan metabolik yang paling teruk diperhatikan pada bayi baru lahir dan kanak-kanak kecil.

• Terdapat 4 cara pencemaran paru-paru dengan flora patogenik:

• aspirasi kandungan orofarinks (mikroaspirasi tidur) adalah laluan utama;

• bawaan udara;

• penyebaran hematogenous patogen dari tumpuan extrapulmonary jangkitan;

• Penyebaran jangkitan dari tisu bersebelahan organ jiran.

Pengelasan

• Pneumonia

• utama (tidak rumit)

• menengah (rumit)

• Borang:

• tumpuan

• bersegmen

• berborak

• interstisial

Penyetempatan

• unilateral

• dua hala

• segmen paru-paru

• lobus paru-paru

• paru-paru

Aliran

• akut (sehingga 6 minggu)

• berlarutan (dari 6 minggu hingga 6 bulan)

• berulang

Kegagalan pernafasan

• 0 st.

• saya st.

• II Seni.

• III Seni.

Pneumonia rumit:

• Pelanggaran am

• keadaan toksik-septik

• kejutan berjangkit-toksik

• sindrom kardiovaskular

• Sindrom DVZ

• perubahan dalam sistem saraf pusat - neurotoksikosis, ensefalopati hipoksik

• Proses pulmonari-bernanah

• kemusnahan

• abses

• pleurisy

• pneumotoraks

• Keradangan pelbagai organ

• resdung

• pyelonephritis

• meningitis

• osteomielitis

Kod Pneumonia mengikut MKH-10:

• J11-J18 - radang paru-paru

• P23 - radang paru-paru kongenital

Kriteria klinikal untuk radang paru-paru pada bayi yang baru lahir

• sejarah ante dan intranatal yang teruk;

• pucat, perioral dan acrocyanosis;

• nafas mengerang;

• ketegangan dan bengkak sayap hidung; penarikan balik tempat lentur dada;

• aritmia pernafasan;

• peningkatan pesat dalam kegagalan jantung pulmonari dan toksikosis;

• hipotensi otot, perencatan refleks bayi yang baru lahir;

• sindrom hepatolienal;

• pengurangan berat;

• batuk; kurang batuk;

• peningkatan suhu badan; mungkin normal pada bayi baru lahir yang belum matang;

• radiograf: tisu paru-paru menyusup, selalunya pada kedua-dua belah pihak; pengukuhan corak pulmonari di kawasan perifokal.

Kriteria klinikal untuk diagnosis radang paru-paru pada kanak-kanak kecil:

• batuk basah atau tidak produktif;

• sesak nafas, bernafas dengan penyertaan otot tambahan;

• berdehit jauh dalam sindrom broncho-obstructive;

• kelemahan umum, keengganan untuk makan, berat badan yang tertunda;

• kulit pucat, sianosis perioral, diperburuk oleh senaman;

• pelanggaran termoregulasi (hiper-atau hipotermia, toksikosis);

• pernafasan bronkial keras atau lemah, rales lembap bergabung selepas 3-5 hari;

• memendekkan bunyi perkusi dalam unjuran penyusupan;

• hemogram: leukositosis neutrofilik, peralihan formula ke kiri;

• radiograf: tisu paru-paru menyusup, peningkatan corak paru-paru di kawasan perifokal.

Kriteria untuk darjah DN

Rawatan radang paru-paru

• Kanak-kanak dengan radang paru-paru akut boleh dirawat di rumah dan di hospital. Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital adalah seperti berikut:

• 1) petunjuk penting - terapi intensif, langkah resusitasi diperlukan;

• 2) penurunan kereaktifan badan kanak-kanak, ancaman komplikasi;

• 3) keadaan hidup keluarga yang tidak menguntungkan, tidak ada kemungkinan untuk menganjurkan "hospital di rumah".

• Di hospital, kanak-kanak harus berada di dalam bilik (kotak) yang berasingan untuk mengelakkan jangkitan silang. Sehingga umur 6 tahun, ibu mesti bersama anak.

• Pembersihan basah, quartzing, penyiaran (4-6 kali sehari) perlu dijalankan di wad.

• Kepala katil perlu dinaikkan.

Makanan

• Bergantung pada umur anak. Dalam keadaan serius pesakit tahun pertama kehidupan, bilangan penyusuan boleh ditingkatkan sebanyak 1-2, sementara tidak termasuk makanan pelengkap selama beberapa hari. Makanan utama ialah susu ibu atau susu formula yang disesuaikan. Dengan rehidrasi oral yang diperlukan, rehydron, gastrolith, ORS 200, teh herba, secara pecahan ditetapkan.

Rawatan kegagalan pernafasan

• Pastikan patensi saluran udara bebas.

• Iklim mikro wad: udara lembap yang cukup segar, tº di wad hendaklah 18-19ºС.

• Dengan kegagalan pernafasan tahap II, terapi oksigen ditambah: melalui probe hidung - 20-30% penggunaan oksigen; melalui topeng - 20-50%, dalam inkubator - 20-50%, dalam khemah oksigen - 30-70%.

• Dengan darjah DN III - pengudaraan buatan paru-paru.

Terapi antibakteria

• Prinsip asas terapi antibiotik rasional pada kanak-kanak.

• Permulaan rawatan - selepas diagnosis. Adalah wajar untuk menjalankan tanaman pada flora dengan penentuan sensitiviti terhadap antibiotik. Hasilnya akan menjadi dalam 3-5 hari. Kami memilih terapi permulaan secara empirik, dengan mengambil kira umur pesakit, radang paru-paru di rumah atau hospital, dan ciri serantau.

• Kursus pertama - menetapkan antibiotik spektrum luas (terutamanya β-laktam).

• Hidangan utama – (penggantian antibiotik yang dipilih secara empirik) bergantung pada hasil kultur atau pada gambaran klinikal.

• Pemilihan dos - bergantung kepada tahap keterukan, umur, berat badan.

• Pilihan laluan pentadbiran: dalam kes yang teruk, ia terutamanya diberikan secara parenteral.

• Pilihan kekerapan suntikan: adalah perlu untuk mewujudkan kepekatan berterusan antibiotik dalam badan.

• Memilih gabungan rasional: sinergi diperlukan, hanya bakterisida atau hanya bakteriostatik. Dadah tidak seharusnya meningkatkan kesan toksik antara satu sama lain.

• Syarat untuk menghentikan rawatan: tidak lebih awal daripada 3 hari suhu normal, keadaan umum kanak-kanak.

• Ketepatan terapi empirik boleh 80-90%.