Algoritma untuk menyediakan pertolongan cemas dalam keadaan kecemasan. Pertolongan cemas dalam kes keadaan kecemasan

Hantar kerja baik anda di pangkalan pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan pangkalan pengetahuan dalam pengajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Disiarkan pada http:// www. semua terbaik. ru/

• pengsan
• Runtuh
• Krisis hipertensi
• Kejutan anaphylactic
• Serangan angina
• Infarksi miokardium akut
• Kematian klinikal

Algoritma untuk menyediakan pertolongan cemas dalam keadaan kecemasan

Pengsan

Pengsan adalah serangan kehilangan kesedaran jangka pendek yang disebabkan oleh iskemia serebrum sementara yang dikaitkan dengan kelemahan aktiviti jantung dan disregulasi akut nada vaskular. Bergantung kepada keparahan faktor yang menyumbang kepada kemalangan serebrovaskular.

Terdapat: jenis cerebral, jantung, refleks dan histeria keadaan pengsan.

Peringkat perkembangan pengsan.

1. Prekursor (keadaan sebelum pengsan). Manifestasi klinikal: ketidakselesaan, pening, tinnitus, kekurangan udara, peluh sejuk, kebas hujung jari. Bertahan dari 5 saat hingga 2 minit.

2. Kesedaran terjejas (pengsan sendiri). Klinik: kehilangan kesedaran yang berlangsung dari 5 saat hingga 1 minit, disertai dengan pucat, penurunan nada otot, anak mata melebar, dan tindak balas yang lemah terhadap cahaya. Pernafasan cetek, bradypnea. Nadi adalah labil, paling kerap bradikardia sehingga 40 - 50 seminit, tekanan darah sistolik berkurangan kepada 50 - 60 mm. rt. Seni. Dengan pengsan yang mendalam, sawan mungkin.

3. Tempoh selepas sinkope (pemulihan). Klinik: berorientasikan ruang dan masa dengan betul, pucat, pernafasan yang cepat, nadi labil dan tekanan darah rendah mungkin berterusan.

Algoritma langkah rawatan

2. Buka kolar.

3. Menyediakan akses kepada udara segar.

4. Lap muka anda dengan kain lembap atau renjiskan dengan air sejuk.

5. Penyedutan wap ammonia (stimulasi refleks pusat pernafasan dan vasomotor).

Jika langkah-langkah di atas tidak berkesan:

6. Kafein 2.0 IV atau IM.

7. Cordiamine 2.0 i/m.

8. Atropin (untuk bradikardia) 0.1% - 0.5 s.c.

9. Apabila pulih daripada keadaan pengsan, teruskan prosedur pergigian dengan langkah-langkah yang diambil untuk mencegah kambuh semula: rawatan harus dijalankan dengan pesakit dalam kedudukan mendatar dengan premedikasi yang mencukupi dan anestesia yang mencukupi.

Runtuh

Keruntuhan adalah bentuk kekurangan vaskular yang teruk (penurunan nada vaskular), ditunjukkan oleh penurunan tekanan darah, pelebaran saluran vena, penurunan jumlah darah yang beredar dan pengumpulannya dalam depot darah - kapilari hati dan limpa.

Gambar klinikal: kemerosotan mendadak dalam keadaan umum, pucat teruk pada kulit, pening, menggigil, peluh sejuk, penurunan mendadak dalam tekanan darah, nadi yang cepat dan lemah, pernafasan yang kerap dan cetek. Vena periferal menjadi kosong, dindingnya runtuh, yang menjadikan venipuncture sukar. Pesakit kekal sedar (jika pengsan, pesakit hilang kesedaran), tetapi tidak peduli dengan apa yang berlaku. Keruntuhan boleh menjadi gejala proses patologi yang teruk seperti infarksi miokardium, kejutan anaphylactic, pendarahan.

Algoritma langkah rawatan 1. Letakkan pesakit dalam kedudukan mendatar.

2. Sediakan aliran udara segar.

3. Prednisolone 60-90 mg IV.

4. Norepinephrine 0.2% - 1 ml IV dalam larutan natrium klorida 0.89%.

5. Mezaton 1% - 1 ml IV (untuk meningkatkan nada vena).

6. Korglyukol 0.06% - 1.0 IV perlahan-lahan dalam larutan natrium klorida 0.89%.

7. Poliglucin 400.0 IV titisan, 5% larutan glukosa IV titisan 500.0.

Krisis hipertensi

Krisis hipertensi adalah peningkatan mendadak dalam tekanan darah, disertai dengan gejala klinikal dari organ sasaran (biasanya otak, retina, jantung, buah pinggang, saluran gastrousus, dll.).

Gambar klinikal. Sakit kepala yang teruk, pening, tinnitus, selalunya disertai dengan loya dan muntah. Kecacatan penglihatan (jaringan atau kabus di hadapan mata). Pesakit teruja. Dalam kes ini, terdapat menggeletar pada tangan, berpeluh, dan kemerahan tajam pada kulit muka. Nadi tegang, tekanan darah meningkat sebanyak 60-80 mm. rt. Seni. berbanding biasa. Semasa krisis, serangan angina dan kemalangan serebrovaskular akut mungkin berlaku.

Algoritma langkah rawatan 1. Secara intravena dalam satu picagari: dibazol 1% - 4.0 ml dengan papaverine 1% - 2.0 ml (perlahan).

2. Untuk kes yang teruk: clonidine 75 mcg sublingually.

3. Lasix intravena 1% - 4.0 ml dalam larutan garam.

4. Anaprilin 20 mg (untuk takikardia yang teruk) di bawah lidah.

5. Sedatif - elenium 1-2 tablet secara lisan.

6. Kemasukan ke hospital.

Ia adalah perlu untuk sentiasa memantau tekanan darah!

pertolongan cemas pengsan

Kejutan anaphylactic

Bentuk tipikal kejutan anaphylactic (DAS) akibat dadah.

Pesakit mengalami keadaan akut ketidakselesaan dengan sensasi menyakitkan yang samar-samar. Ketakutan kematian atau keadaan kebimbangan dalaman muncul. Mual, kadang-kadang muntah, dan batuk diperhatikan. Pesakit mengadu kelemahan teruk, kesemutan dan gatal-gatal pada kulit muka, tangan, dan kepala; perasaan tergesa-gesa darah ke kepala, muka, rasa berat di belakang sternum atau mampatan dada; penampilan kesakitan di kawasan jantung, kesukaran bernafas atau ketidakupayaan untuk menghembus nafas, pening atau sakit kepala. Gangguan kesedaran berlaku pada fasa terminal kejutan dan disertai dengan gangguan dalam hubungan pertuturan dengan pesakit. Aduan timbul serta-merta selepas mengambil ubat.

Gambaran klinikal LAS: hiperemia kulit atau pucat dan sianosis, bengkak kelopak mata muka, berpeluh banyak. Pernafasan bising, tachypnea. Kebanyakan pesakit mengalami keresahan motor. Mydriasis diperhatikan, tindak balas murid terhadap cahaya menjadi lemah. Nadi adalah kerap, lemah secara mendadak dalam arteri periferal. Tekanan darah menurun dengan cepat; dalam kes yang teruk, tekanan diastolik tidak ditentukan. Sesak nafas dan kesukaran bernafas muncul. Selepas itu, gambaran klinikal edema pulmonari berkembang.

Bergantung pada keterukan kursus dan masa perkembangan gejala (dari saat pentadbiran antigen), fulminant (1-2 minit), teruk (selepas 5-7 minit), keterukan sederhana (sehingga 30 minit) bentuk kejutan dibezakan. Semakin singkat masa dari pentadbiran ubat kepada permulaan simptom klinikal, semakin teruk kejutan, dan semakin kecil peluang untuk hasil rawatan yang berjaya.

Algoritma langkah rawatan Segera berikan akses kepada vena.

1. Hentikan pemberian ubat yang menyebabkan kejutan anaphylactic. Hubungi ambulans untuk diri sendiri.

2. Baringkan pesakit, angkat bahagian bawah. Jika pesakit tidak sedarkan diri, pusingkan kepala ke sisi dan panjangkan rahang bawah. Penyedutan oksigen lembap. Pengudaraan paru-paru.

3. Suntikan secara intravena 0.5 ml larutan 0.1% adrenalin dalam 5 ml larutan natrium klorida isotonik. Jika venipuncture sukar, adrenalin disuntik ke dalam akar lidah, mungkin secara intratrakeal (tusukan trakea di bawah rawan tiroid melalui ligamen kon).

4. Prednisolone 90-120 mg IV.

5. Larutan diphenhydramine 2% - 2.0 atau larutan suprastin 2% - 2.0, atau larutan diprazin 2.5% - 2.0 IV.

6. Glikosida jantung mengikut petunjuk.

7. Untuk halangan saluran pernafasan - terapi oksigen, larutan aminofilin 2.4% 10 ml secara intravena setiap fisio. penyelesaian.

8. Jika perlu, intubasi endotrakeal.

9. Penghospitalan pesakit. Pengenalan alergi.

Reaksi toksik kepada anestetik

Gambar klinikal. Kebimbangan, takikardia, pening dan kelemahan. Sianosis, gegaran otot, menggigil, sawan. Loya, kadang-kadang muntah. Gangguan pernafasan, penurunan tekanan darah, runtuh.

Algoritma langkah rawatan

1. Letakkan pesakit dalam kedudukan mendatar.

2. Udara segar. Benarkan wap ammonia menyedut.

3. Kafein 2 ml s.c.

4. Cordiamine 2 ml s.c.

5. Dalam kes kemurungan pernafasan - oksigen, pernafasan buatan (mengikut petunjuk).

6. Adrenalin 0.1% - 1.0 ml setiap fizikal. i.v. penyelesaian

7. Prednisolone 60-90 mg IV.

8. Tavegil, suprastin, diphenhydramine.

9. Glikosida jantung (mengikut petunjuk).

Serangan angina

Serangan angina pectoris adalah paroxysm kesakitan atau sensasi lain yang tidak menyenangkan (berat, mampatan, tekanan, terbakar) di kawasan jantung yang berlangsung dari 2-5 hingga 30 minit dengan penyinaran ciri (ke bahu kiri, leher, bilah bahu kiri, rahang bawah), disebabkan oleh penggunaan miokardium yang berlebihan dalam oksigen melebihi bekalannya.

Serangan angina diprovokasi oleh peningkatan tekanan darah dan tekanan psiko-emosi, yang selalu berlaku sebelum dan semasa rawatan oleh doktor gigi.

Algoritma langkah rawatan 1. Penamatan campur tangan pergigian, rehat, akses kepada udara segar, pernafasan bebas.

2. Nitrogliserin dalam tablet atau kapsul (gigit kapsul) 0.5 mg di bawah lidah setiap 5-10 minit (jumlah 3 mg di bawah kawalan tekanan darah).

3. Jika serangan dihentikan, cadangan untuk pemantauan pesakit luar oleh pakar kardiologi. Penyambungan semula faedah pergigian - setelah keadaan stabil.

4. Jika serangan tidak dihentikan: baralgin 5-10 ml atau analgin 50% - 2 ml IV atau IM.

5. Jika tiada kesan, hubungi ambulans dan kemasukan ke hospital.

Infarksi miokardium akut

Infarksi miokardium akut adalah nekrosis iskemik otot jantung, akibat daripada percanggahan akut antara keperluan oksigen dalam miokardium dan penghantarannya melalui arteri koronari yang sepadan.

Klinik. Gejala klinikal yang paling ciri adalah sakit, yang sering dilokalisasikan di kawasan jantung di belakang sternum, kurang kerap menjejaskan seluruh permukaan anterior dada. Menyinari ke lengan kiri, bahu, skapula, ruang interscapular. Kesakitan biasanya mempunyai watak seperti gelombang: ia meningkat dan berkurangan, ia berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Secara objektif, kulit pucat, sianosis bibir, peningkatan berpeluh, dan penurunan tekanan darah dicatatkan. Dalam kebanyakan pesakit, irama jantung terganggu (takikardia, extrasystole, fibrilasi atrium).

Algoritma langkah rawatan

1. Pemberhentian segera campur tangan, rehat, akses kepada udara segar.

2. Hubungi pasukan ambulans kardiologi.

3. Dengan tekanan darah sistolik? 100 mm. rt. Seni. sublingually 0.5 mg tablet nitrogliserin setiap 10 minit (jumlah dos 3 mg).

4. Melegakan kesakitan mandatori: baralgin 5 ml atau analgin 50% - 2 ml IV atau IM.

5. Penyedutan oksigen melalui topeng.

6. Papaverine 2% - 2.0 ml IM.

7. Eufillin 2.4% - 10 ml setiap garam. i.v. penyelesaian

8. Relanium atau Seduxen 0.5% - 2 ml 9. Kemasukan ke hospital.

Kematian klinikal

Klinik. Hilang kesedaran. Ketiadaan nadi dan bunyi jantung. Berhenti bernafas. Kulit pucat dan sianotik dan membran mukus, ketiadaan pendarahan dari luka pembedahan (soket gigi). Pelebaran murid. Penangkapan pernafasan biasanya mendahului serangan jantung (jika tiada pernafasan, nadi dalam arteri karotid dipelihara dan murid tidak diluaskan), yang diambil kira semasa resusitasi.

Algoritma langkah terapeutik RESUSITASI:

1. Baring di atas lantai atau sofa, baling kepala anda, tolak rahang anda.

2. Bersihkan saluran pernafasan.

3. Masukkan saluran udara, lakukan pengudaraan buatan dan urutan jantung luaran.

semasa resusitasi oleh satu orang dalam nisbah: 2 nafas setiap 15 mampatan sternum; semasa resusitasi oleh dua orang dalam nisbah: 1 nafas setiap 5 mampatan sternum. Perlu diingat bahawa kekerapan pernafasan buatan adalah 12-18 seminit, dan kekerapan peredaran buatan adalah 80-100 seminit. Pengudaraan buatan dan urutan jantung luaran dijalankan sebelum ketibaan "resusitasi".

Semasa resusitasi, semua ubat diberikan hanya secara intravena, intracardiacly (adrenalin adalah lebih baik - intertracheal). Selepas 5-10 minit, suntikan diulang.

1. Adrenalin 0.1% - 0.5 ml dalam pencairan 5 ml. fizikal larutan atau glukosa secara intrakardial (sebaik-baiknya intertracheally).

2. Lidocaine 2% - 5 ml (1 mg setiap kg berat) IV, intrakardiak.

3. Prednisolone 120-150 mg (2-4 mg setiap kg berat) IV, secara intrakardial.

4. Natrium bikarbonat 4% - 200 ml i.v.

5. Asid askorbik 5% - 3-5 ml i.v.

6. Kepala sejuk.

7. Lasix mengikut petunjuk: 40-80 mg (2-4 ampul) IV.

Resusitasi dijalankan dengan mengambil kira asystole atau fibrilasi sedia ada, yang memerlukan data elektrokardiografi. Apabila mendiagnosis fibrilasi, defibrilator digunakan (jika ada), sebaik-baiknya sebelum terapi ubat.

Secara praktikal, semua aktiviti di atas dijalankan serentak.

Disiarkan di Allbest.ru

Dokumen yang serupa

Punca perkembangan dan gambaran klinikal kejutan anaphylactic. Penjagaan perubatan kecemasan untuk hipotensi arteri, serangan angina, infarksi miokardium, keruntuhan dan asma bronkial. Patogenesis dan punca utama pengsan.

abstrak, ditambah 03/13/2011


Menjalankan langkah-langkah segera pada semua peringkat rawatan perubatan sekiranya berlaku keadaan kecemasan yang mengancam nyawa dan kesihatan pesakit. Prosedur untuk menyediakan bantuan untuk pendarahan, patah tulang, kecederaan haba, matahari dan strok haba.

manual latihan, ditambah 04/17/2016


Punca dan manifestasi klinikal krisis hipertensi, jenis dan komplikasi biasa. Perubahan elektrokardiografi semasa krisis hipertensi. Pertolongan cemas, terapi dadah. Algoritma tindakan untuk jururawat.

pembentangan, ditambah 24/12/2016


Ciri-ciri umum krisis hipertensi: etiologi, patogenesis, gambaran klinikal. Kompleks gejala utama untuk membezakan krisis pesanan pertama dan kedua. Komplikasi biasa penyakit, prosedur dan kaedah menyediakan pertolongan cemas.

pembentangan, ditambah 12/03/2013


Punca krisis hipertensi, gejala utamanya. Mekanisme yang menyebabkan kenaikan tekanan darah. Gejala krisis hipertensi dengan dominasi sindrom neurovegetatif. Pertolongan cemas untuk krisis hipertensi.

pembentangan, ditambah 26/09/2016


Konsep keadaan kecemasan. Jenis utama keadaan kecemasan dan penjagaan kecemasan untuk campur tangan pergigian pesakit luar. Persediaan untuk menyediakan penjagaan segera di pejabat doktor gigi. Reaksi alergi terhadap anestetik tertentu.

pembentangan, ditambah 30/10/2014


Konsep dan penilaian kelaziman krisis hipertensi, punca dan prasyarat untuk kejadian, klasifikasi dan jenisnya. Kriteria diagnostik untuk patologi ini, ciri-ciri soalan dan peperiksaan. Taktik dan peringkat utama penjagaan perubatan.

pembentangan, ditambah 11/14/2016


Konsep dan gambaran klinikal pendarahan; klasifikasi mereka mengikut asal, jenis saluran pendarahan dan lokasi letusan darah. Peraturan untuk menggunakan tourniquet arteri. Punca kejutan traumatik; prinsip pertolongan cemas.

pembentangan, ditambah 10/21/2014


Kajian fasa erektil dan torpid kejutan traumatik. Diagnosis tahap kejutan. Menentukan nilai indeks kejutan. Pembetulan kegagalan pernafasan. Algoritma penjagaan perubatan kecemasan untuk keadaan kecemasan pada peringkat prahospital.

laporan, ditambah 23/12/2013


Krisis hipertensi sebagai salah satu komplikasi hipertensi yang paling biasa dan berbahaya, manifestasi klinikal dan gejala ciri, bentuk dan peraturan pertolongan cemas. Diagnosis pembezaan krisis hipertensi dan komplikasinya.

KEMATIAN SECARA TIBA-TIBA

Diagnostik. Kurang kesedaran dan nadi dalam arteri karotid, sedikit kemudian - pemberhentian pernafasan.

Semasa CPR, ECP menunjukkan fibrilasi ventrikel (dalam 80% kes), asystole atau pemisahan elektromekanikal (dalam 10-20% kes). Sekiranya mustahil untuk mendaftarkan ECG dengan segera, mereka dipandu oleh manifestasi permulaan kematian klinikal dan tindak balas terhadap CPR.

Fibrilasi ventrikel berkembang secara tiba-tiba, gejala muncul secara berurutan: kehilangan nadi dalam arteri karotid dan kehilangan kesedaran, penguncupan tonik tunggal otot rangka, gangguan dan penangkapan pernafasan. Tindak balas terhadap CPR tepat pada masanya adalah positif, dan untuk menghentikan CPR adalah tindak balas negatif yang cepat.

Dengan sekatan SA atau AV lanjutan, gejala berkembang secara beransur-ansur: kekeliruan => pergolakan motor => mengerang => sawan tonik-klonik => masalah pernafasan (sindrom MAS). Apabila melakukan urutan jantung tertutup, terdapat kesan positif yang cepat yang berterusan untuk beberapa lama selepas CPR dihentikan.

Pemisahan elektromekanik dalam embolisme pulmonari besar-besaran berlaku secara tiba-tiba (selalunya pada saat tekanan fizikal) dan ditunjukkan oleh pemberhentian pernafasan, ketiadaan kesedaran dan nadi dalam arteri karotid, dan sianosis teruk pada kulit bahagian atas badan. bengkak urat leher. Apabila CPR dimulakan tepat pada masanya, tanda-tanda keberkesanannya ditentukan.

Pemisahan elektromekanikal semasa pecah miokardium, tamponade jantung berkembang secara tiba-tiba (selalunya selepas sindrom angina yang teruk), tanpa sindrom sawan, tanda-tanda keberkesanan CPR tidak hadir sepenuhnya. Tompok hipostatik cepat muncul di belakang.

Pemisahan elektromekanikal disebabkan oleh sebab-sebab lain (hipovolemia, hipoksia, ketegangan pneumothorax, overdosis dadah, peningkatan tamponade jantung) tidak berlaku secara tiba-tiba, tetapi berkembang dengan latar belakang perkembangan gejala yang sepadan.

Penjagaan Segera :

1. Sekiranya fibrilasi ventrikel dan defibrilasi segera adalah mustahil:

Sapukan pukulan precordial: Tutup proses xiphoid dengan dua jari untuk melindunginya daripada kerosakan. Ia terletak di bahagian bawah sternum, di mana rusuk bawah bertemu, dan dengan pukulan tajam boleh pecah dan mencederakan hati. Sapukan pukulan perikardial dengan tepi penumbuk anda yang digenggam sedikit di atas proses xiphoid yang dilindungi oleh jari anda. Ia kelihatan seperti ini: dengan dua jari satu tangan anda menutup proses xiphoid, dan dengan penumbuk tangan yang lain anda memukul (dengan siku tangan diarahkan ke sepanjang batang tubuh mangsa).

Selepas ini, periksa nadi dalam arteri karotid. Jika nadi tidak kelihatan, bermakna tindakan anda tidak berkesan.

Tiada kesan - segera mulakan CPR, pastikan defibrilasi boleh dilakukan secepat mungkin.

2. Lakukan urutan jantung tertutup pada frekuensi 90 seminit dengan nisbah mampatan-penyahmampatan 1:1: kaedah mampatan-penyahmampatan aktif (menggunakan pam kardio) adalah lebih berkesan.

3. BERJALAN dengan cara yang boleh diakses (nisbah pergerakan urut dan pernafasan ialah 5:1, dan apabila bekerja dengan seorang doktor - 15:2), pastikan patensi saluran pernafasan (buang kepala, panjangkan rahang bawah, masukkan saluran udara, mengikut petunjuk - bersihkan saluran udara);

Gunakan 100% oksigen:

Intubasi trakea (tidak lebih daripada 30 saat);

Jangan ganggu urutan jantung dan pengudaraan mekanikal selama lebih daripada 30 saat.

4. Kateterkan vena pusat atau periferal.

5. Adrenalin 1 mg setiap 3 minit CPR (kaedah pentadbiran selepas ini - lihat nota).

6. Seawal mungkin - defibrilasi 200 J;

Tiada kesan - defibrilasi 300 J:

Tiada kesan - defibrilasi 360 J:

Tiada kesan - lihat titik 7.

7. Bertindak mengikut skema: ubat - urutan jantung dan pengudaraan mekanikal, selepas 30-60 s - defibrilasi 360 J:

Lidocaine 1.5 mg/kg - defibrilasi 360 J:

Tiada kesan - selepas 3 minit, ulangi suntikan lidocaine pada dos yang sama dan defibrilasi 360 J:

Tiada kesan - ornid 5 mg/kg - defibrilasi 360 J;

Tiada kesan - selepas 5 minit, ulangi suntikan Ornid pada dos 10 mg/kg - defibrilasi 360 J;

Tiada kesan - novocainamide 1 g (sehingga 17 mg/kg) - defibrilasi 360 J;

Tiada kesan - magnesium sulfat 2 g - defibrilasi 360 J;

Dalam jeda antara kejutan, lakukan urutan jantung tertutup dan pengudaraan mekanikal.

8. Dengan asistol:

Sekiranya mustahil untuk menilai dengan tepat aktiviti elektrik jantung (jangan mengecualikan peringkat atonik fibrilasi ventrikel), bertindak. seperti dalam fibrilasi ventrikel (item 1-7);

Jika asystole disahkan dalam dua petunjuk ECG, lakukan langkah. 2-5;

Tiada kesan - atropin 1 mg setiap 3-5 minit sehingga kesan dicapai atau jumlah dos 0.04 mg/kg dicapai;

EX seawal mungkin;

Betulkan kemungkinan penyebab asystole (hipoksia, hipo- atau hiperkalemia, asidosis, overdosis dadah, dll.);

Pentadbiran 240-480 mg aminofilin mungkin berkesan.

9. Dengan pemisahan elektromekanikal:

Laksanakan perenggan 2-5;

Wujudkan dan betulkan kemungkinan penyebabnya (embolisme pulmonari besar-besaran - lihat cadangan yang berkaitan: tamponade jantung - pericardiocentesis).

10. Pantau fungsi penting (monitor jantung, oksimeter nadi).

11. Masuk ke hospital selepas kemungkinan keadaan stabil.

12. CPR boleh dihentikan jika:

Apabila prosedur berlangsung, menjadi jelas bahawa CPR tidak ditunjukkan:

Asistol berterusan yang tidak sesuai dengan ubat, atau beberapa episod asistol diperhatikan:

Menggunakan semua kaedah yang ada, tiada bukti bahawa CPR berkesan dalam masa 30 minit.

13. CPR tidak boleh dimulakan:

Pada peringkat akhir penyakit yang tidak boleh diubati (jika kesia-siaan CPR didokumenkan terlebih dahulu);

Jika lebih daripada 30 minit telah berlalu sejak pemberhentian peredaran darah;

Jika sebelum ini pesakit telah mendokumentasikan keengganan untuk melakukan CPR.

Selepas defibrilasi: asystole, fibrilasi ventrikel berterusan atau berulang, kulit terbakar;

Semasa pengudaraan mekanikal: pengisian gastrik berlebihan dengan udara, regurgitasi, aspirasi kandungan gastrik;

Semasa intubasi trakea: laryngo- dan bronkospasme, regurgitasi, kerosakan pada membran mukus, gigi, esofagus;

Dengan urutan jantung tertutup: patah tulang dada, tulang rusuk, kerosakan paru-paru, pneumothorax ketegangan;

Semasa tusukan vena subclavian: pendarahan, tusukan arteri subclavian, saluran limfa, embolisme udara, pneumothorax ketegangan:

Dengan suntikan intracardiac: pentadbiran ubat ke dalam miokardium, kerosakan pada arteri koronari, hemotamponade, kecederaan paru-paru, pneumothorax;

Asidosis pernafasan dan metabolik;

Koma hipoksik.

Catatan. Dalam kes fibrilasi ventrikel dan kemungkinan defibrilasi segera (dalam 30 s) - defibrilasi 200 J, kemudian teruskan mengikut perenggan. 6 dan 7.

Berikan semua ubat secara intravena dengan cepat semasa CPR.

Apabila menggunakan vena periferal, campurkan ubat dengan 20 ml larutan natrium klorida isotonik.

Sekiranya tiada akses vena, adrenalin, atropin, lidocaine (meningkatkan dos yang disyorkan sebanyak 2 kali) harus disuntik ke dalam trakea dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik.

Suntikan intrakardiak (dengan jarum nipis, dengan pematuhan ketat kepada teknik suntikan dan kawalan) dibenarkan dalam kes-kes yang luar biasa, apabila ia benar-benar mustahil untuk menggunakan laluan pentadbiran ubat lain.

Natrium bikarbonat 1 mmol/kg (larutan 4% - 2 ml/kg), kemudian 0.5 mmol/kg setiap 5-10 minit, digunakan untuk CPR yang sangat lama atau dalam kes hiperkalemia, asidosis, overdosis antidepresan trisiklik, asidosis laktik hipoksik sebelum ini pemberhentian peredaran darah (secara eksklusif di bawah keadaan pengudaraan mekanikal yang mencukupi1).

Suplemen kalsium hanya ditunjukkan untuk hiperkalemia awal yang teruk atau overdosis antagonis kalsium.

Untuk fibrilasi ventrikel yang tahan rawatan, ubat simpanan adalah amiodarone dan propranolol.

Dalam kes asistol atau pemisahan elektromekanikal selepas intubasi trakea dan pentadbiran dadah, jika punca tidak dapat dihapuskan, tentukan pemberhentian langkah-langkah resusitasi, dengan mengambil kira masa berlalu dari permulaan penangkapan peredaran darah.

KECEMASAN KARDIOLOGI TAKYARITMIAS

Diagnostik. Tachycardia yang teruk, tachyarrhythmia.

Diagnosis pembezaan- mengikut ECG. Adalah perlu untuk membezakan antara takikardia bukan paroksismal dan paroksismal: takikardia dengan tempoh normal kompleks OK8 (takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium dan flutter) dan takikardia dengan kompleks 9K8 yang luas pada ECG (takikardia supraventrikular dengan fibrilasi atrium, fibrilasi transient). atau sekatan kekal cawangan berkas P1ca: takikardia supraventrikular antidromik dan ; fibrilasi atrium dengan sindrom IGV; takikardia ventrikel).

Penjagaan Segera

Pemulihan kecemasan irama sinus atau pembetulan degupan jantung ditunjukkan untuk tachyarrhythmia yang rumit oleh gangguan peredaran darah akut, dengan ancaman pemberhentian peredaran darah, atau dengan paroxysms berulang tachyarrhythmia dengan kaedah penindasan yang diketahui. Dalam kes lain, adalah perlu untuk menyediakan pemantauan intensif dan rawatan terancang (penghospitalan kecemasan).

1. Jika peredaran darah terhenti, lakukan CPR mengikut cadangan “Sudden Death”.

2. Kejutan atau edema pulmonari (disebabkan oleh tachyarrhythmia) adalah petunjuk penting mutlak untuk EIT:

Menjalankan terapi oksigen;

Sekiranya keadaan pesakit membenarkan, maka premedikasi (fentanyl 0.05 mg atau promedol 10 mg secara intravena);

Perkenalkan tidur perubatan (diazepam 5 mg secara intravena dan 2 mg setiap 1-2 minit sehingga tertidur);

Pantau kadar denyutan jantung:

Jalankan EIT (untuk flutter atrium, takikardia supraventrikular, mulakan dengan 50 J; untuk fibrilasi atrium, takikardia ventrikel monomorfik - dengan 100 J; untuk takikardia ventrikel polimorfik - dengan 200 J):

Jika keadaan pesakit mengizinkan, selaraskan impuls elektrik semasa EIT dengan gelombang K pada ECL

Gunakan pad atau gel yang dibasahkan dengan baik;

Pada saat memberikan kejutan, tekan elektrod dengan kuat pada dinding dada:

Sapukan kejutan semasa pesakit menghembus nafas;

Patuhi peraturan keselamatan;

Tiada kesan - ulangi EIT, menggandakan tenaga nyahcas:

Tiada kesan - ulangi EIT dengan pelepasan tenaga maksimum;

Tiada kesan - berikan ubat antiarrhythmic yang ditunjukkan untuk aritmia ini (lihat di bawah) dan ulangi EIT dengan pelepasan tenaga maksimum.

3. Dalam kes gangguan peredaran darah yang ketara secara klinikal (hipotensi arteri, sakit angina, peningkatan kegagalan jantung atau gejala neurologi) atau dalam kes paroxysms berulang aritmia dengan kaedah penindasan yang diketahui, jalankan terapi ubat kecemasan. Jika tiada kesan, keadaan bertambah buruk (dan dalam kes yang ditunjukkan di bawah - dan sebagai alternatif kepada rawatan dadah) - EIT (item 2).

3.1. Dengan paroxysm takikardia supraventricular timbal balik:

Urut sinus karotid (atau teknik vagal lain);

Tiada kesan - berikan ATP 10 mg secara intravena dengan tolakan:

Tiada kesan - selepas 2 minit ATP 20 mg secara intravena dalam tolakan:

Tiada kesan - selepas 2 minit verapamil 2.5-5 mg secara intravena:

Tiada kesan - selepas 15 minit verapamil 5-10 mg secara intravena;

Gabungan pentadbiran ATP atau verapamil dengan teknik vagal mungkin berkesan:

Tiada kesan - selepas 20 minit novocainamide 1000 mg (sehingga 17 mg/kg) secara intravena pada kadar 50-100 mg/min (dengan kecenderungan untuk hipotensi arteri - dalam satu picagari dengan 0.25-0.5 ml larutan mesaton 1% atau 0.1-0.2 ml larutan 0.2% norepinephrine).

3.2. Untuk fibrilasi atrium paroxysmal untuk memulihkan irama sinus:

Novocainamide (klausa 3.1);

Dengan kadar denyutan awal yang tinggi: pertama, 0.25-0.5 mg digoxin (strophanthin) secara intravena dan selepas 30 minit - 1000 mg novocainamide. Untuk mengurangkan kadar denyutan jantung:

Digoxin (strophantine) 0.25-0.5 mg, atau verapamil 10 mg secara intravena secara perlahan atau 80 mg secara lisan, atau digoxin (strophantine) secara intravena dan verapamil secara lisan, atau anaprilin 20-40 mg secara sublingual atau secara lisan.

3.3. Untuk flutter atrium paroxysmal:

Jika EIT tidak mungkin, kurangkan kadar denyutan jantung dengan digoxin (strophanthin) dan (atau) verapamil (klausa 3.2);

Untuk memulihkan irama sinus, novocainamide mungkin berkesan selepas pemberian awal 0.5 mg digoxin (strophanthin).

3.4. Dalam kes paroxysm fibrilasi atrium terhadap latar belakang sindrom IPU:

Novocainamide intravena perlahan 1000 mg (sehingga 17 mg/kg), atau ami-darone 300 mg (sehingga 5 mg/kg). atau rhythmylene 150 mg. atau Aimalin 50 mg: sama ada EIT;

Glikosida jantung. Penyekat reseptor β-adrenergik, antagonis kalsium (verapamil, diltazem) adalah kontraindikasi!

3.5. Semasa paroxysm takikardia AV timbal balik antidromik:

Intravena perlahan-lahan novocainamide, atau amiodarone, atau ajmaline, atau rhythmylene (bahagian 3.4).

3.6. Dalam kes takiarigmia terhadap latar belakang CVS, untuk mengurangkan kadar denyutan jantung:

Secara intravena perlahan 0.25 mg digoxin (strophantine).

3.7. Dengan paroxysm takikardia ventrikel:

Lidocaine 80-120 mg (1-1.5 mg/kg) dan setiap 5 minit 40-60 mg (0.5-0.75 mg/kg) secara intravena perlahan-lahan sehingga kesan atau jumlah dos 3 mg/kg dicapai:

Tiada kesan - EIT (item 2). atau procainamide. atau amiodarone (bahagian 3.4);

Tiada kesan - EIT atau magnesium sulfat 2 g secara intravena dengan sangat perlahan:

Tiada kesan - EIT atau Ornid 5 mg/kg secara intravena (lebih 5 minit);

Tiada kesan - EIT atau selepas 10 minit Ornid 10 mg/kg secara intravena (lebih 10 minit).

3.8. Dengan takikardia fusiform dua arah.

EIT atau perlahan-lahan masukkan 2 g magnesium sulfat secara intravena (jika perlu, magnesium sulfat diperkenalkan semula selepas 10 minit).

3.9. Dalam kes paroxysm takikardia yang tidak diketahui asalnya dengan kompleks lebar 9K5 pada ECG (jika tiada tanda-tanda untuk EIT), berikan lidocaine secara intravena (bahagian 3.7). tiada kesan - ATP (klausa 3.1) atau EIT, tiada kesan - novocainamide (klausa 3.4) atau EIT (klausa 2).

4. Dalam semua kes aritmia jantung akut (kecuali paroksisma berulang dengan irama sinus yang dipulihkan), kemasukan ke hospital kecemasan ditunjukkan.

5. Sentiasa memantau kadar jantung dan pengaliran.

Pemberhentian peredaran darah (fibrilasi ventrikel, asystole);

Sindrom MAS;

Kegagalan jantung akut (edema pulmonari, kejutan aritmia);

Hipotensi arteri;

Kegagalan pernafasan apabila diberikan analgesik narkotik atau diazepam;

Kulit melecur semasa EIT:

Tromboembolisme selepas EIT.

Catatan. Rawatan kecemasan aritmia hendaklah dijalankan hanya untuk tanda-tanda yang diberikan di atas.

Jika boleh, punca aritmia dan faktor sokongannya harus dipengaruhi.

EIT kecemasan dengan kadar denyutan jantung kurang daripada 150 seminit biasanya tidak ditunjukkan.

Dalam kes takikardia yang teruk dan tiada tanda-tanda untuk pemulihan segera irama sinus, adalah dinasihatkan untuk mengurangkan kadar denyutan jantung.

Sekiranya terdapat tanda tambahan, suplemen kalium dan magnesium harus digunakan sebelum memberikan ubat antiarrhythmic.

Untuk fibrilasi atrium paroxysmal, pemberian 200 mg fenkarol secara lisan boleh menjadi berkesan.

Irama atau irama idioventrikular yang dipercepatkan (60-100 seminit) dari persimpangan AV biasanya merupakan pengganti, dan penggunaan ubat antiarrhythmic dalam kes ini tidak ditunjukkan.

Penjagaan kecemasan untuk berulang, paroxysms lazim tachyarrhythmia harus disediakan dengan mengambil kira keberkesanan rawatan paroxysms sebelumnya dan faktor yang boleh mengubah tindak balas pesakit terhadap pengenalan ubat antiarrhythmic yang membantunya sebelum ini.

BRADyarHYTHMIAS

Diagnostik. Bradikardia yang teruk (kadar jantung kurang daripada 50 seminit).

Diagnosis pembezaan- mengikut ECG. Adalah perlu untuk membezakan bradikardia sinus, penangkapan nod SA, sekatan SA dan AV: membezakan sekatan AV mengikut tahap dan tahap (distal, proksimal); dengan kehadiran perentak jantung yang ditanam, adalah perlu untuk menilai keberkesanan rangsangan semasa rehat, dengan perubahan dalam kedudukan dan beban badan.

Penjagaan Segera . Terapi intensif diperlukan jika bradikardia (kadar jantung kurang daripada 50 seminit) menyebabkan sindrom MAS atau yang setara dengannya, kejutan, edema pulmonari, hipotensi arteri, sakit angina, atau penurunan progresif dalam kadar denyutan jantung atau peningkatan dalam aktiviti ventrikel ektopik diperhatikan.

2. Dalam kes sindrom MAS atau bradikardia menyebabkan kegagalan jantung akut, hipotensi arteri, gejala neurologi, sakit angina atau dengan penurunan kadar denyutan jantung yang progresif atau peningkatan dalam aktiviti ventrikel ektopik:

Letakkan pesakit dengan bahagian bawah kaki dinaikkan pada sudut 20° (jika tiada kesesakan yang ketara di dalam paru-paru):

Menjalankan terapi oksigen;

Jika perlu (bergantung kepada keadaan pesakit), urutan jantung tertutup atau ketukan berirama pada sternum ("irama penumbuk");

Berikan atropin 1 mg secara intravena selama 3-5 minit sehingga kesannya dicapai atau jumlah dos 0.04 mg/kg dicapai;

Tiada kesan - perentak jantung perkutaneus endokardial segera atau transesophageal:

Tiada kesan (atau tidak ada kemungkinan ECS) - suntikan perlahan intravena sebanyak 240-480 mg aminophylline;

Tiada kesan - dopamin 100 mg atau adrenalin 1 mg dalam 200 ml larutan glukosa 5% secara intravena; Tingkatkan kadar infusi secara beransur-ansur sehingga kadar denyutan jantung yang mencukupi minimum dicapai.

3. Sentiasa memantau kadar jantung dan pengaliran.

4. Masuk ke hospital selepas kemungkinan keadaan stabil.

Bahaya utama dalam komplikasi:

Asystole;

Aktiviti ventrikel ektopik (sehingga fibrilasi), termasuk selepas penggunaan adrenalin, dopamin. atropin;

Kegagalan jantung akut (edema pulmonari, kejutan);

Hipotensi arteri:

Sakit angina;

Ketidakmungkinan atau ketidakberkesanan perentak jantung:

Komplikasi perentak jantung endokardial (fibrilasi ventrikel, perforasi ventrikel kanan);

Sakit semasa perentak jantung transesophageal atau perkutaneus.

ANGINA TIDAK STABIL

Diagnostik. Kemunculan serangan angina yang kerap atau teruk (atau yang setara) buat kali pertama, perubahan dalam perjalanan angina yang sedia ada, penyambungan semula atau penampilan angina dalam 14 hari pertama perkembangan infarksi miokardium, atau penampilan pertama sakit angina semasa rehat.

Terdapat faktor risiko untuk perkembangan atau manifestasi klinikal penyakit arteri koronari. Perubahan dalam ECG, walaupun pada kemuncak serangan, mungkin samar-samar atau tidak hadir!

Diagnosis pembezaan. Dalam kebanyakan kes - dengan angina exertional yang berpanjangan, infarksi miokardium akut, cardialgia. sakit extracardiac.

Penjagaan Segera

1. Ditunjukkan:

Nitrogliserin (tablet atau aerosol 0.4-0.5 mg sublingual berulang kali);

Terapi oksigen;

Pembetulan tekanan darah dan kadar denyutan jantung:

Propranolol (anaprilin, inderal) 20-40 mg secara lisan.

2. Untuk sakit angina (bergantung kepada keterukan, umur dan keadaan pesakit);

Morfin sehingga 10 mg atau neuroleptanalgesia: fentanyl 0.05-0.1 mg atau promedol 10-20 mg dengan 2.5-5 mg droperidol secara intravena dalam dos dibahagikan:

Sekiranya analgesia tidak mencukupi - 2.5 g analgin secara intravena, dan dalam kes tekanan darah tinggi - 0.1 mg klonidin.

5000 unit heparin secara intravena. dan kemudian titis 1000 unit/jam.

5. Masuk ke hospital selepas kemungkinan keadaan stabil. Bahaya dan komplikasi utama:

Infarksi miokardium akut;

Gangguan akut irama atau pengaliran jantung (termasuk kematian mengejut);

Penghapusan yang tidak lengkap atau berulang sakit angina;

Hipotensi arteri (termasuk akibat dadah);

Kegagalan jantung akut:

Gangguan pernafasan apabila diberikan analgesik narkotik.

Catatan. Kemasukan hospital kecemasan ditunjukkan, tanpa mengira kehadiran perubahan pada ECG, di unit rawatan rapi (wad), jabatan untuk rawatan pesakit dengan infarksi miokardium akut.

Ia adalah perlu untuk memastikan pemantauan berterusan kadar jantung dan tekanan darah.

Untuk menyediakan penjagaan kecemasan (pada jam pertama penyakit atau dalam kes komplikasi), kateterisasi vena periferi ditunjukkan.

Untuk sakit angina berulang atau rales lembap dalam paru-paru, nitrogliserin harus diberikan secara intravena.

Untuk rawatan angina tidak stabil, kadar pemberian heparin intravena mesti dipilih secara individu, mencapai peningkatan yang stabil dalam masa tromboplastin separa diaktifkan sebanyak 2 kali berbanding dengan nilai normalnya. Adalah lebih mudah untuk menggunakan heparin enoxaparin (Clexane) dengan berat molekul rendah. 30 mg Clexane ditadbir secara intravena sebagai bolus, selepas itu ubat itu ditetapkan secara subkutan pada 1 mg/kg 2 kali sehari selama 3-6 hari.

Jika analgesik narkotik tradisional tidak tersedia, maka 1-2 mg butorphanol atau 50-100 mg tramadol dengan 5 mg droperidol dan (atau) 2.5 g analgin dengan 5 mg diaepam boleh ditetapkan secara intravena secara perlahan atau dalam pecahan.

INFARKSI MIOKARDIUM

Diagnostik. Ciri-cirinya ialah sakit dada (atau yang setaraf dengannya) memancar ke kiri (kadang-kadang ke kanan) bahu, lengan bawah, skapula, dan leher. rahang bawah, kawasan epigastrik; gangguan irama jantung dan pengaliran, ketidakstabilan tekanan darah: tindak balas terhadap pengambilan nitrogliserin tidak lengkap atau tiada. Varian lain dari permulaan penyakit adalah kurang biasa: asma (asma jantung, edema pulmonari). aritmia (pengsan, kematian mengejut, sindrom MAS). serebrovaskular (gejala neurologi akut), perut (sakit di kawasan epigastrik, loya, muntah), tanpa gejala (kelemahan, sensasi samar-samar di dada). Terdapat sejarah faktor risiko atau tanda-tanda penyakit arteri koronari, penampilan pertama kali atau perubahan dalam sakit angina yang biasa. Perubahan dalam ECG (terutamanya pada jam pertama) mungkin tidak jelas atau tidak hadir! 3-10 jam selepas permulaan penyakit - ujian positif dengan troponin-T atau I.

Diagnosis pembezaan. Dalam kebanyakan kes - dengan angina yang berpanjangan, angina tidak stabil, kardialgia. sakit extracardiac. PE, penyakit akut organ perut (pankreatitis, cholecystitis, dll.), Membedah aneurisme aorta.

Penjagaan Segera

1. Ditunjukkan:

Ketenangan fizikal dan emosi:

Nitrogliserin (tablet atau aerosol 0.4-0.5 mg sublingual berulang kali);

Terapi oksigen;

Pembetulan tekanan darah dan kadar jantung;

Asid acetylsalicylic 0.25 g (kunyah);

Propranolol 20-40 mg secara lisan.

2. Untuk melegakan kesakitan (bergantung kepada keterukan kesakitan, umur pesakit, keadaannya):

Morfin sehingga 10 mg atau neuroleptanalgesia: fentanyl 0.05-0.1 mg atau promedol 10-20 mg dengan 2.5-5 mg droperidol secara intravena dalam pecahan;

Sekiranya analgesia tidak mencukupi - 2.5 g analgin secara intravena, dan terhadap latar belakang tekanan darah tinggi - 0.1 mg klonidin.

3. Untuk memulihkan aliran darah koronari:

Dalam kes infarksi miokardium transmural dengan ketinggian segmen 8T pada ECG (dalam 6 pertama, dan dalam kes sakit berulang - sehingga 12 jam dari permulaan penyakit), berikan streptokinase 1,500,000 IU secara intravena selama 30 minit lebih awal. yang mungkin:

Dalam kes infarksi miokardium subendokardial dengan kemurungan segmen 8T pada ECG (atau kemustahilan terapi trombolytik), berikan 5000 unit heparin secara intravena sebagai bolus dan kemudian titiskan secepat mungkin.

4. Sentiasa memantau kadar jantung dan pengaliran.

5. Masuk ke hospital selepas kemungkinan keadaan stabil.

Bahaya dan komplikasi utama:

Gangguan akut irama jantung dan pengaliran sehingga kematian mengejut (fibrilasi ventrikel), terutamanya pada jam pertama infarksi miokardium;

Berulangnya sakit angina;

Hipotensi arteri (termasuk akibat dadah);

Kegagalan jantung akut (asma jantung, edema pulmonari, kejutan);

Hipotensi arteri; alahan, aritmia, komplikasi hemoragik dengan pentadbiran streptokinase;

Gangguan pernafasan akibat pemberian analgesik narkotik;

Pecah miokardium, tamponade jantung.

Catatan. Untuk menyediakan penjagaan kecemasan (pada jam pertama penyakit atau apabila komplikasi berkembang), kateterisasi vena periferi ditunjukkan.

Untuk sakit angina berulang atau rales lembap dalam paru-paru, nitrogliserin harus diberikan secara intravena.

Sekiranya terdapat peningkatan risiko untuk mengalami komplikasi alahan, berikan 30 mg prednisolon secara intravena sebelum menetapkan streptokinase. Semasa menjalankan terapi trombolytik, pastikan kawalan denyutan jantung dan penunjuk hemodinamik asas, kesediaan untuk membetulkan komplikasi yang mungkin (ketersediaan defibrilator, ventilator).

Untuk rawatan subendokardial (dengan kemurungan segmen 8T dan tanpa gelombang O patologi) infarksi miokardium, kadar pentadbiran intravena hegyurin mesti dipilih secara individu, mencapai peningkatan yang stabil dalam masa tromboplastin separa diaktifkan sebanyak 2 kali berbanding dengan normalnya. nilai. Adalah lebih mudah untuk menggunakan heparin enoxaparin (Clexane) dengan berat molekul rendah. 30 mg Clexane ditadbir secara intravena sebagai bolus, selepas itu ubat itu ditetapkan secara subkutan pada 1 mg/kg 2 kali sehari selama 3-6 hari.

Jika analgesik narkotik tradisional tidak tersedia, maka 1-2 mg butorphanol atau 50-100 mg tramadol dengan 5 mg droperidol dan (atau) 2.5 g analgin dengan 5 mg diaepam boleh ditetapkan secara intravena secara perlahan atau dalam pecahan.

EDEMA PULMONARI KARDIOGENIK

Diagnostik. Ciri-ciri: sesak nafas, sesak nafas, semakin teruk dalam kedudukan berbaring, yang memaksa pesakit untuk duduk: takikardia, acrocyanosis. tisu berlebihan, sesak nafas, berdehit kering, kemudian ruam lembap di dalam paru-paru, kahak berbuih yang banyak, perubahan ECG (hipertrofi atau beban berlebihan atrium dan ventrikel kiri, sekatan cawangan kiri berkas Pua, dll.).

Sejarah infarksi miokardium, kecacatan jantung atau penyakit jantung lain. hipertensi, kegagalan jantung kronik.

Diagnosis pembezaan. Dalam kebanyakan kes, edema pulmonari kardiogenik dibezakan daripada bukan kardiogenik (dengan radang paru-paru, pankreatitis, kemalangan serebrovaskular, kerosakan kimia pada paru-paru, dll.), Embolisme pulmonari, dan asma bronkial.

Penjagaan Segera

1. Aktiviti umum:

Terapi oksigen;

Heparin 5000 unit bolus intravena:

Pembetulan kadar jantung (jika kadar denyutan jantung melebihi 150 setiap 1 min - EIT; jika kadar denyutan jantung kurang daripada 50 setiap 1 min - ECS);

Dalam kes pembentukan buih yang berlebihan, nyahbuih (penyedutan larutan etil alkohol 33% atau intravena 5 ml larutan etil alkohol 96% dan 15 ml larutan glukosa 40%), dalam kes yang sangat teruk (1), 2 ml larutan larutan etil alkohol 96% disuntik ke dalam trakea.

2. Dengan tekanan darah normal:

Lengkapkan langkah 1;

Dudukkan pesakit dengan anggota bawah ke bawah;

Nitrogliserin, tablet (sebaik-baiknya aerosol) 0.4-0.5 mg sublingual sekali lagi selepas 3 minit atau sehingga 10 mg secara intravena secara perlahan dalam pecahan atau intravena dalam 100 ml larutan natrium klorida isotonik, meningkatkan kadar pemberian daripada 25 mcg/min sehingga kesan dengan mengawal tekanan darah:

Diazepam sehingga 10 mg atau morfin 3 mg secara intravena dalam pecahan sehingga kesannya dicapai atau jumlah dos 10 mg dicapai.

3. Untuk hipertensi arteri:

Lengkapkan langkah 1;

Dudukkan pesakit dengan kaki bawah ke bawah:

Nitrogliserin, tablet (sebaik-baiknya aerosol) 0.4-0.5 mg di bawah lidah sekali;

Furosemide (Lasix) 40-80 mg secara intravena;

Nitrogliserin secara intravena (item 2) atau natrium nitroprusside 30 mg dalam 300 ml larutan glukosa 5% secara intravena, secara beransur-ansur meningkatkan kadar infusi ubat daripada 0.3 mcg/(kg x min) sehingga kesannya diperoleh, mengawal tekanan darah, atau pentamin kepada 50 mg secara intravena dalam pecahan atau titisan:

Secara intravena sehingga 10 mg diazepam atau sehingga 10 mg morfin (item 2).

4. Dalam kes hipotensi arteri yang teruk:

Ikuti langkah 1:

Baringkan pesakit, angkat kepala katil;

Dopamin 200 mg dalam 400 ml larutan glukosa 5% secara intravena, meningkatkan kadar infusi daripada 5 mcg/(kg x min) sehingga tekanan darah stabil pada tahap minimum yang mencukupi;

Jika adalah mustahil untuk menstabilkan tekanan darah, tambahan menetapkan norepinephrine hydrotartrate 4 mg dalam 200 ml larutan glukosa 5-10%, meningkatkan kadar infusi daripada 0.5 mcg/min sehingga tekanan darah stabil pada tahap minimum yang mencukupi;

Jika tekanan darah meningkat, disertai dengan peningkatan edema pulmonari, tambahan nitrogliserin diberikan secara intravena (item 2);

Furosemide (Lasix) 40 mg IV selepas tekanan darah stabil.

5. Pantau fungsi penting (monitor jantung, oksimeter nadi).

6. Masuk ke hospital selepas kemungkinan keadaan stabil. Bahaya dan komplikasi utama:

Bentuk fulminan edema pulmonari;

Halangan saluran udara oleh buih;

Kemurungan pernafasan;

Tachyarrhythmia;

Asystole;

Sakit angina:

Peningkatan edema pulmonari dengan peningkatan tekanan darah.

Catatan. Tekanan darah minimum yang mencukupi harus difahami sebagai tekanan sistolik kira-kira 90 mmHg. Seni. dengan syarat bahawa peningkatan tekanan darah disertai dengan tanda-tanda klinikal peningkatan perfusi organ dan tisu.

Eufillin untuk edema pulmonari kardiogenik adalah pembantu dan boleh ditunjukkan untuk bronkospasme atau bradikardia yang teruk.

Hormon glukokortikoid hanya digunakan untuk sindrom gangguan pernafasan (aspirasi, jangkitan, pankreatitis, penyedutan perengsa, dll.).

Glikosida jantung (strophanthin, digoxin) boleh ditetapkan hanya untuk kegagalan jantung kongestif sederhana pada pesakit dengan bentuk tachysystolic fibrilasi atrium (flutter).

Dalam stenosis aorta, kardiomiopati hipertropik, tamponade jantung, nitrogliserin dan vasodilator periferal lain agak kontraindikasi.

Mewujudkan tekanan akhir ekspirasi positif adalah berkesan.

Untuk mengelakkan berulangnya edema pulmonari pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik, perencat ACE (captopril) berguna. Apabila captopril pertama kali ditetapkan, rawatan harus bermula dengan dos ujian 6.25 mg.

KERJATAN KARDIOGENIK

Diagnostik. Penurunan ketara dalam tekanan darah digabungkan dengan tanda-tanda bekalan darah terjejas ke organ dan tisu. Tekanan darah sistolik biasanya di bawah 90 mmHg. Seni., nadi - di bawah 20 mm Hg. Seni. Terdapat simptom kemerosotan dalam peredaran periferal (kulit lembap sianotik pucat, urat periferal runtuh, penurunan suhu kulit tangan dan kaki); penurunan kelajuan aliran darah (masa yang diperlukan untuk bintik putih hilang selepas menekan pada alas kuku atau tapak tangan adalah lebih daripada 2 s), penurunan diuresis (kurang daripada 20 ml/j), kesedaran terjejas (daripada sedikit menghalang penampilan gejala neurologi fokus dan perkembangan koma).

Diagnosis pembezaan. Dalam kebanyakan kes, kejutan kardiogenik sebenar harus dibezakan daripada jenis lain (refleks, aritmia, ubat, dengan pecah miokardium perlahan, pecah septum atau otot papillary, kerosakan pada ventrikel kanan), serta dari embolisme pulmonari, hipovolemia, pendarahan dalaman dan hipotensi arteri tanpa kejutan.

Penjagaan Segera

Penjagaan kecemasan mesti dijalankan secara berperingkat, cepat bergerak ke peringkat seterusnya jika yang sebelumnya tidak berkesan.

1. Sekiranya tiada kesesakan yang ketara di dalam paru-paru:

Letakkan pesakit dengan anggota bawah dinaikkan pada sudut 20° (sekiranya kesesakan teruk di paru-paru - lihat "Edem paru-paru"):

Menjalankan terapi oksigen;

Dalam kes sakit angina, lakukan anestesia lengkap:

Kadar jantung yang betul (takiaritmia paroksismal dengan kadar denyutan jantung lebih daripada 150 denyutan seminit adalah petunjuk mutlak untuk EIT, bradikardia akut dengan kadar denyutan jantung kurang daripada 50 denyutan seminit adalah untuk perentak jantung);

Berikan heparin 5000 unit secara intravena.

2. Sekiranya tiada kesesakan yang ketara di dalam paru-paru dan tanda-tanda peningkatan mendadak dalam tekanan vena pusat:

Suntikan 200 ml larutan natrium klorida 0.9% secara intravena selama 10 minit di bawah kawalan tekanan darah dan kadar pernafasan. Kadar jantung, gambaran auskultasi paru-paru dan jantung (jika boleh, kawal tekanan vena pusat atau tekanan baji dalam arteri pulmonari);

Jika hipotensi arteri berterusan dan tiada tanda-tanda hipervolemia transfusi, ulangi pemberian cecair mengikut kriteria yang sama;

Sekiranya tiada tanda-tanda hipervolemia transfusi (tekanan vena pusat di bawah 15 cm tiang air), teruskan terapi infusi pada kadar sehingga 500 ml/j, memantau penunjuk ini setiap 15 minit.

Jika tekanan darah tidak dapat distabilkan dengan cepat, maka teruskan ke peringkat seterusnya.

3. Perkenalkan dopamin 200 mg dalam 400 ml larutan glukosa 5% secara intravena, meningkatkan kadar infusi bermula daripada 5 mcg/(kg x min) sehingga tekanan darah minimum yang mencukupi dicapai;

Tiada kesan - tambahan menetapkan norepinephrine hydrotartrate 4 mg dalam 200 ml larutan glukosa 5% secara intravena, meningkatkan kadar infusi daripada 0.5 mcg/min sehingga tekanan darah minimum yang mencukupi dicapai.

4. Pantau fungsi penting: monitor jantung, oksimeter nadi.

5. Masuk ke hospital selepas kemungkinan keadaan stabil.

Bahaya dan komplikasi utama:

Diagnosis tertunda dan permulaan rawatan:

Ketidakupayaan untuk menstabilkan tekanan darah:

Edema pulmonari akibat peningkatan tekanan darah atau pentadbiran cecair intravena;

Tachycardia, tachyarrhythmia, fibrilasi ventrikel;

Asystole:

Kesakitan angina berulang:

Kegagalan buah pinggang akut.

Catatan. Tekanan darah minimum yang mencukupi harus difahami sebagai tekanan sistolik kira-kira 90 mmHg. Seni. apabila tanda-tanda perfusi yang lebih baik pada organ dan tisu muncul.

Hormon glukokortikoid tidak ditunjukkan untuk kejutan kardiogenik sebenar.

keracunan serangan jantung angina kecemasan

KRISIS HIPERTENSIF

Diagnostik. Peningkatan tekanan darah (biasanya akut dan ketara) dengan gejala neurologi: sakit kepala, "terapung" atau penglihatan kabur, paresthesia, sensasi "merangkak", loya, muntah, kelemahan pada anggota badan, hemiparesis sementara, afasia, diplopia.

Dalam krisis neurovegetatif (krisis jenis I, adrenal): timbul secara tiba-tiba. keseronokan, hiperemia dan kelembapan kulit. takikardia, kencing yang kerap dan banyak, peningkatan utama dalam tekanan sistolik dengan peningkatan tekanan nadi.

Dalam bentuk krisis air-garam (krisis jenis II, norepinephrine): permulaan beransur-ansur, mengantuk, adynamia, kekeliruan, pucat dan bengkak muka, bengkak, peningkatan tekanan diastolik yang dominan dengan penurunan tekanan nadi.

Dalam bentuk sawan krisis: berdenyut, sakit kepala pecah, pergolakan psikomotor, muntah berulang tanpa kelegaan, gangguan penglihatan, kehilangan kesedaran, sawan klonik-tonik.

Diagnosis pembezaan. Pertama sekali, seseorang harus mengambil kira keterukan, bentuk dan komplikasi krisis, mengenal pasti krisis yang berkaitan dengan pengeluaran mendadak ubat antihipertensi (clonidine, beta-blocker, dll.), membezakan krisis hipertensi daripada kemalangan serebrovaskular, krisis diencephalic dan krisis dengan pheochromocytoma.

Penjagaan Segera

1. Bentuk krisis neurovegetatif.

1.1. Untuk kes ringan:

Nifedipine 10 mg secara sublingual atau dalam titisan secara lisan setiap 30 minit, atau clonidine 0.15 mg sublingual. kemudian 0.075 mg setiap 30 minit sehingga kesan, atau gabungan ubat-ubatan ini.

1.2. Dalam kes yang teruk.

Clonidine 0.1 mg secara intravena secara perlahan (boleh digabungkan dengan nifedipine 10 mg sublingually), atau natrium nitroprusside 30 mg dalam 300 ml larutan glukosa 5% secara intravena, secara beransur-ansur meningkatkan kadar pentadbiran sehingga tekanan darah yang diperlukan dicapai, atau pentamin sehingga 50 mg titisan intravena atau mengalir secara pecahan;

Sekiranya kesannya tidak mencukupi, furosemide 40 mg secara intravena.

1.3. Jika ketegangan emosi berterusan, tambahkan diazepam 5-10 mg secara lisan, intramuskular atau intravena, atau droperidol 2.5-5 mg secara intravena secara perlahan.

1.4. Jika takikardia berterusan, propranolol 20-40 mg secara lisan.

2. Bentuk krisis air-garam.

2.1. Untuk kes ringan:

Furosemide 40-80 mg secara lisan sekali dan nifedipine 10 mg secara sublingual atau dalam titisan secara lisan setiap 30 minit sehingga kesan, atau furosemide 20 mg secara lisan sekali dan captopril secara sublingual atau secara lisan 25 mg setiap 30-60 minit sehingga kesannya.

2.2. Dalam kes yang teruk.

Furosemide 20-40 mg secara intravena;

Natrium nitroprusside atau pentamin secara intravena (bahagian 1.2).

2.3. Jika gejala neurologi berterusan, pentadbiran intravena 240 mg aminofilin mungkin berkesan.

3. Bentuk krisis sawan:

Diazepam 10-20 mg secara intravena perlahan-lahan sehingga sawan dihapuskan; Di samping itu, magnesium sulfat 2.5 g secara intravena dengan sangat perlahan boleh ditetapkan:

Natrium nitroprusside (klausa 1.2) atau pentamin (klausa 1.2);

Furosemide 40-80 mg secara intravena perlahan-lahan.

4. Krisis yang berkaitan dengan penarikan tiba-tiba ubat antihipertensi:

Ubat antihipertensi yang sesuai secara intravena. di bawah lidah atau secara lisan, dengan hipertensi arteri yang teruk - natrium nitroprusside (bahagian 1.2).

5. Krisis hipertensi yang rumit oleh edema pulmonari:

Nitrogliserin (sebaik-baiknya aerosol) 0.4-0.5 mg secara sublingual dan serta-merta 10 mg dalam 100 ml larutan natrium klorida isotonik secara intravena. meningkatkan kadar pemberian daripada 25 mcg/min sehingga kesannya diperolehi, sama ada natrium nitroprusside (bahagian 1.2) atau pentamin (bahagian 1.2);

Furosemide 40-80 mg secara intravena secara perlahan;

Terapi oksigen.

6. Krisis hipertensi yang rumit oleh strok hemoragik atau pendarahan subarachnoid:

Untuk hipertensi arteri yang teruk - natrium nitroprusside (bahagian 1.2). mengurangkan tekanan darah kepada nilai yang lebih tinggi daripada biasa untuk pesakit tertentu; jika gejala neurologi meningkat, kurangkan kadar pentadbiran.

7. Krisis hipertensi yang rumit oleh sakit angina:

Nitrogliserin (sebaik-baiknya aerosol) 0.4-0.5 mg secara sublingual dan serta-merta 10 mg secara intravena (item 5);

Pelepasan kesakitan diperlukan - lihat "Angina":

Sekiranya kesannya tidak mencukupi, propranolol 20-40 mg secara lisan.

8. Dalam kes kursus yang rumit- memantau fungsi penting (monitor jantung, oksimeter nadi).

9. Masuk ke hospital selepas kemungkinan keadaan stabil .

Bahaya dan komplikasi utama:

Hipotensi arteri;

Kemalangan serebrovaskular (strok hemoragik atau iskemia);

Edema pulmonari;

Sakit angina, infarksi miokardium;

Tachycardia.

Catatan. Dalam kes hipertensi arteri akut, yang belum dipulihkan kepada kehidupan normal, mengurangkan tekanan darah dalam masa 20-30 minit kepada nilai biasa, "bekerja" atau lebih tinggi sedikit, gunakan intravena. laluan pentadbiran ubat yang kesan hipotensinya boleh dikawal (natrium nitroprusside, nitrogliserin).

Dalam kes krisis hipertensi tanpa ancaman segera kepada nyawa, kurangkan tekanan darah secara beransur-ansur (lebih 1-2 jam).

Sekiranya perjalanan hipertensi bertambah buruk, tidak mencapai krisis, tekanan darah mesti dikurangkan dalam masa beberapa jam, dan ubat antihipertensi utama harus ditetapkan secara lisan.

Dalam semua kes, tekanan darah harus dikurangkan kepada nilai biasa, "berfungsi".

Menyediakan penjagaan kecemasan untuk krisis hipertensi berulang diet sls, dengan mengambil kira pengalaman sedia ada dalam merawat yang sebelumnya.

Apabila menggunakan captopril buat kali pertama, rawatan harus bermula dengan dos percubaan 6.25 mg.

Kesan hipotensi pentamin sukar dikawal, jadi ubat hanya boleh digunakan dalam kes di mana pengurangan kecemasan dalam tekanan darah ditunjukkan dan tidak ada kemungkinan lain untuk ini. Pentamine diberikan 12.5 mg secara intravena dalam dos pecahan atau turun sehingga 50 mg.

Semasa krisis pada pesakit dengan pheochromocytoma, angkat kepala katil. 45°; preskripsi (rentolation (5 mg intravena selepas 5 minit sehingga kesan); anda boleh menggunakan prazosin 1 mg sublingually berulang kali atau natrium nitroprusside. Sebagai ubat tambahan - droperidol 2.5-5 mg intravena perlahan-lahan. Tukar penyekat reseptor P-adrenergik sahaja (!) selepas pengenalan penyekat α-adrenoreceptor.

EMBOLISME PULMONARI

Diagnostik Embolisme pulmonari besar-besaran dimanifestasikan oleh pemberhentian peredaran darah secara tiba-tiba (penceraian elektromekanikal), atau kejutan dengan sesak nafas yang teruk, takikardia, pucat atau sianosis teruk pada kulit bahagian atas badan, pembengkakan urat jugular, sakit antitoksik, dan manifestasi elektrokardiografi "cor pulmonale" akut.

Embolisme pulmonari bukan pasif ditunjukkan oleh sesak nafas, takikardia, dan hipotensi arteri. tanda-tanda infarksi paru-paru (sakit paru-paru-pleura, batuk, dalam sesetengah pesakit - dengan kahak berlumuran darah, peningkatan suhu badan, crepitating rales dalam paru-paru).

Untuk mendiagnosis PE, adalah penting untuk mengambil kira kehadiran faktor risiko untuk perkembangan tromboembolisme, seperti sejarah komplikasi tromboemboli, usia tua, mobilisasi yang berpanjangan, pembedahan baru-baru ini, penyakit jantung, kegagalan jantung, fibrilasi atrium, kanser, DVT.

Diagnosis pembezaan. Dalam kebanyakan kes - dengan infarksi miokardium, kegagalan jantung akut (asma jantung, edema pulmonari, kejutan kardiogenik), asma bronkial, radang paru-paru, pneumothorax spontan.

Penjagaan Segera

1. Jika peredaran darah terhenti - CPR.

2. Dalam kes embolisme pulmonari besar-besaran dengan hipotensi arteri:

Terapi oksigen:

Kateterisasi vena pusat atau periferal:

Heparin 10,000 unit secara intravena dalam bolus, kemudian titiskan pada kadar awal 1000 unit/jam:

Terapi infusi (reopoliglucin, larutan glukosa 5%, hemodez, dll.).

3. Dalam kes hipotensi arteri yang teruk tidak diperbetulkan oleh terapi infusi:

Dopamin, atau adrenalin, titisan intravena. meningkatkan kadar pentadbiran sehingga tekanan darah stabil;

Streptokinase (250,000 IU titisan intravena selama 30 minit, kemudian titisan intravena pada kadar 100,000 IU/jam kepada jumlah dos 1,500,000 IU).

4. Dengan tekanan darah yang stabil:

Terapi oksigen;

Kateterisasi urat periferi;

Heparin 10,000 unit secara intravena sebagai bolus, kemudian titiskan pada kadar 1000 unit/jam atau subkutaneus pada 5000 unit selepas 8 jam:

Eufillin 240 mg secara intravena.

5. Dalam kes embolisme pulmonari berulang, tetapkan 0.25 g asid acetylsalicylic secara lisan.

6. Pantau fungsi penting (pantau jantung, oksimeter nadi).

7. Masuk ke hospital selepas kemungkinan keadaan stabil.

Bahaya dan komplikasi utama:

Pemisahan elektromekanikal:

Ketidakupayaan untuk menstabilkan tekanan darah;

Meningkatkan kegagalan pernafasan:

Embolisme pulmonari berulang.

Catatan. Dalam kes sejarah alahan yang membebankan, 30 mg predniolone disuntik secara intravena sebelum menetapkan sprepyukinosis.

Untuk rawatan embolisme pulmonari, kadar pemberian heparin intravena mesti dipilih secara individu, mencapai peningkatan yang stabil dalam masa tromboplastin separa diaktifkan sebanyak 2 kali berbanding nilai normalnya.

STROK (GANGGUAN PEREDARAN SEREBRAL AKUT)

Strok (strok) ialah gangguan fokal atau global yang berkembang pesat bagi fungsi otak yang berlarutan lebih daripada 24 jam atau membawa kepada kematian jika satu lagi genesis penyakit itu dikecualikan. Membangunkan terhadap latar belakang aterosklerosis pembuluh serebrum, hipertensi, gabungan mereka, atau akibat pecahnya aneurisma serebrum.

Diagnostik Gambar klinikal bergantung pada sifat proses (iskemia atau pendarahan), penyetempatan (hemisfera, batang otak, otak kecil), kadar perkembangan proses (tiba-tiba, beransur-ansur). Strok dari mana-mana asal dicirikan oleh kehadiran simptom fokus kerosakan otak (hemiparesis atau hemiplegia, kurang kerap monoparesis dan kerosakan pada saraf kranial - muka, hypoglossal, oculomotor) dan simptom serebrum umum dengan keparahan yang berbeza-beza (sakit kepala, pening, loya. , muntah, kesedaran terjejas).

ACVA secara klinikal ditunjukkan oleh pendarahan subarachnoid atau intracerebral (strok hemoragik), atau strok iskemia.

Kemalangan serebrovaskular sementara (TCI) ialah keadaan di mana simptom fokal mengalami regresi lengkap dalam tempoh kurang daripada 24 jam. Diagnosis dibuat secara retrospektif.

Pendarahan suboroknoid berkembang akibat pecahnya aneurisme dan, kurang kerap, terhadap latar belakang hipertensi. Dicirikan oleh serangan sakit kepala yang mendadak, diikuti dengan loya, muntah, pergolakan motor, takikardia, dan berpeluh. Dengan pendarahan subarachnoid yang besar, kemurungan kesedaran biasanya diperhatikan. Gejala focal selalunya tiada.

Strok hemoragik - pendarahan ke dalam bahan otak; dicirikan oleh sakit kepala yang tajam, muntah, kemurungan kesedaran yang cepat (atau tiba-tiba), disertai dengan kemunculan gejala disfungsi anggota badan atau gangguan bulbar yang teruk (lumpuh periferal otot-otot lidah, bibir, lelangit lembut, pharynx, vokal lipatan dan epiglotis akibat kerosakan pada pasangan IX, X dan XII saraf kranial atau nukleusnya yang terletak di medula oblongata). Ia biasanya berkembang pada siang hari, semasa terjaga.

Strok iskemia adalah penyakit yang membawa kepada penurunan atau pemberhentian bekalan darah ke bahagian otak tertentu. Ia dicirikan oleh peningkatan beransur-ansur (berjam-jam atau minit) dalam simptom fokus yang sepadan dengan sistem vaskular yang terjejas.Simptom serebrum am biasanya kurang ketara. Membangun lebih kerap dengan tekanan darah normal atau rendah, selalunya semasa tidur

Pada peringkat prahospital, pembezaan sifat strok (iskemia atau hemorrhagic, pendarahan subarachnoid dan lokasinya tidak diperlukan.

Diagnosis pembezaan harus dijalankan dengan kecederaan otak traumatik (sejarah, kehadiran kesan trauma pada kepala) dan lebih jarang dengan meningoencephalitis (sejarah, tanda-tanda proses berjangkit umum, ruam).

Penjagaan Segera

Terapi asas (tidak dibezakan) termasuk pembetulan kecemasan fungsi penting - pemulihan patensi saluran pernafasan atas, jika perlu - intubasi trakea, pengudaraan buatan, serta normalisasi hemodinamik dan aktiviti jantung:

Jika tekanan darah jauh lebih tinggi daripada nilai normal - kurangkan ke tahap yang lebih tinggi sedikit daripada yang "bekerja", biasa untuk pesakit tertentu; jika tiada maklumat, maka ke tahap 180/90 mm Hg. Seni.; untuk kegunaan ini - 0.5-1 ml larutan 0.01% klonidin (clonidine) dalam 10 ml larutan natrium klorida 0.9% secara intravena atau intramuskular atau 1-2 tablet sublingual (jika perlu, pentadbiran ubat boleh diulang. ), atau pentamin - tidak lebih daripada 0. 5 ml larutan 5% secara intravena pada pencairan yang sama atau 0.5-1 ml secara intramuskular:

Sebagai ubat tambahan, anda boleh menggunakan dibazol 5-8 ml larutan 1% secara intravena atau nifedipine (Corinfar, phenigidine) - 1 tablet (10 mg) sublingually;

Untuk melegakan sawan sawan, pergolakan psikomotor - diazepam (Relanium, Seduxen, Sibazon) 2-4 ml secara intravena dengan 10 ml larutan natrium klorida 0.9% secara perlahan atau intramuskular atau Rohypnol 1-2 ml intramuskular;

Jika tidak berkesan - 20% larutan natrium hidroksibutirat pada kadar 70 mg/kg berat badan dalam larutan glukosa 5-10%, perlahan-lahan secara intravena;

Sekiranya muntah berulang - Serukal (Raglan) 2 ml secara intravena dalam larutan 0.9% secara intravena atau intramuskular:

Vitamin Wb 2 ml larutan 5% secara intravena;

Droperidol 1-3 ml larutan 0.025%, dengan mengambil kira berat badan pesakit;

Untuk sakit kepala - 2 ml larutan analgin 50% atau 5 ml baralgin secara intravena atau intramuskular;

Tramal - 2 ml.

Taktik

Bagi pesakit umur bekerja, pada jam pertama penyakit adalah wajib untuk memanggil pasukan neurologi khusus (neuro-resuscitation). Penghospitalan pada pengusung ke jabatan neurologi (neurovaskular) ditunjukkan.

Jika anda menolak kemasukan ke hospital, hubungi pakar neurologi di klinik dan, jika perlu, secara aktif melawat doktor kecemasan selepas 3-4 jam.

Pesakit dalam koma atonik dalam (5-4 mata pada skala Glasgow) dengan gangguan pernafasan teruk yang sukar dikawal: hemodinamik yang tidak stabil, dengan kemerosotan yang cepat dan stabil keadaan mereka tidak boleh diangkut.

Bahaya dan komplikasi

Halangan saluran pernafasan atas oleh muntah;

Aspirasi muntah;

Ketidakupayaan untuk menormalkan tekanan darah:

Bengkak otak;

Penembusan darah ke dalam ventrikel otak.

Catatan

1. Penggunaan awal antihipoksan dan pengaktif metabolisme selular adalah mungkin (nootropil 60 ml (12 g) secara intravena 2 kali sehari selepas 12 jam pada hari pertama; Cerebrolysin 15-50 ml titisan intravena setiap 100-300 ml larutan isotonik dalam 2 dos; glisin 1 tablet di bawah lidah ribojusin 10 ml bolus intravena, solcoseryl 4 ml bolus intravena, dalam kes yang teruk 250 ml larutan 10% titisan intravena solcoseryl boleh mengurangkan dengan ketara bilangan sel yang rosak tidak dapat dipulihkan dalam zon iskemia, mengurangkan kawasan edema perifokal.

2. Aminazine dan propazine harus dikecualikan daripada ubat-ubatan yang ditetapkan untuk sebarang bentuk strok. Ubat-ubatan ini secara mendadak menghalang fungsi struktur batang otak dan jelas memburukkan keadaan pesakit, terutamanya orang tua dan nyanyuk.

3. Magnesium sulfat tidak digunakan untuk sawan dan menurunkan tekanan darah.

4. Eufillin hanya ditunjukkan pada jam pertama strok ringan.

5. Furosemide (Lasix) dan ubat penyahhidratan lain (mannitol, reogluman, gliserol) tidak boleh diberikan pada peringkat prahospital. Keperluan untuk menetapkan agen penyahhidratan hanya boleh ditentukan di hospital berdasarkan keputusan penentuan osmolaliti plasma dan kandungan natrium dalam serum darah.

6. Sekiranya tiada pasukan neurologi khusus, kemasukan ke hospital di jabatan neurologi ditunjukkan.

7. Bagi pesakit dari mana-mana umur dengan strok pertama atau berulang dengan kecacatan kecil selepas episod sebelumnya, pasukan neurologi khusus (neuro-resuscitation) juga boleh dipanggil pada hari pertama penyakit itu.

STATUS BRONCHASTMATIK

Status bronchoasthmatic adalah salah satu varian yang paling teruk dalam perjalanan asma bronkial, yang ditunjukkan oleh halangan akut pada pokok bronkial akibat bronkiolospasm, keradangan hiperergik dan pembengkakan membran mukus, hipersekresi alat kelenjar. Pembentukan status adalah berdasarkan sekatan mendalam reseptor beta-adrenergik otot licin bronkus.

Diagnostik

Serangan sesak nafas dengan kesukaran menghembus nafas, peningkatan sesak nafas semasa rehat, acrocyanosis, peningkatan berpeluh, pernafasan keras dengan berdehit berselerak kering dan seterusnya pembentukan kawasan paru-paru "senyap", takikardia, tekanan darah tinggi, penyertaan otot bantu dalam pernafasan, koma hipoksik dan hiperkapnik. Semasa terapi dadah, rintangan terhadap simpatomimetik dan bronkodilator lain didedahkan.

Penjagaan Segera

Status asthmaticus adalah kontraindikasi kepada penggunaan β-agonis (agonis adrenergik) kerana kehilangan sensitiviti (reseptor paru-paru kepada ubat-ubatan ini. Walau bagaimanapun, kehilangan sensitiviti ini boleh diatasi menggunakan teknologi nebulizer.

Terapi ubat adalah berdasarkan penggunaan β2-agonis terpilih fenoterol (Beroteca) pada dos 0.5-1.5 mg atau salbutamol pada dos 2.5-5.0 mg, atau ubat kompleks Berodual yang mengandungi fenoterol dan ubat antikolinergik ipra, menggunakan teknik nebulizer -tropium bromida (Atrovent). Dos berodual ialah 1-4 ml setiap penyedutan.

Sekiranya tiada nebulizer, ubat ini tidak digunakan.

Eufillin digunakan jika tiada nebulizer atau dalam kes yang teruk apabila terapi nebulizer tidak berkesan.

Dos awal - 5.6 mg/kg berat badan (10-15 ml larutan 2.4% secara intravena perlahan-lahan, selama 5-7 minit);

Dos penyelenggaraan - 2-3.5 ml larutan 2.4% dalam pecahan atau titisan sehingga keadaan klinikal pesakit bertambah baik.

Hormon glukokortikoid - dari segi methylprednisolone 120-180 mg secara intravena.

Terapi oksigen. Insuflasi berterusan (topeng, kateter hidung) campuran oksigen-udara dengan kandungan oksigen 40-50%.

Heparin - 5,000-10,000 unit titisan intravena dengan salah satu penyelesaian pengganti plasma; adalah mungkin untuk menggunakan heparin berat molekul rendah (fraxiparin, clexane, dll.)

Kontraindikasi

Sedatif dan antihistamin (menghalang refleks batuk, meningkatkan halangan bronkopulmonari);

Ejen mucolytic untuk penipisan sputum:

antibiotik, sulfonamides, novocaine (mempunyai aktiviti pemekaan yang tinggi);

Suplemen kalsium (mendalami hipokalemia awal);

Diuretik (meningkatkan dehidrasi awal dan hemoconcentration).

Dalam keadaan koma

Intubasi trakea segera dengan pernafasan spontan:

Pengudaraan buatan;

Jika perlu, lakukan resusitasi kardiopulmonari;

Terapi ubat (lihat di atas)

Petunjuk untuk intubasi trakea dan pengudaraan mekanikal:

koma hipoksik dan hiperkalemik:

Keruntuhan kardiovaskular:

Bilangan pergerakan pernafasan adalah lebih daripada 50 setiap 1 minit. Pengangkutan ke hospital semasa terapi.

SINDROM CONVIVUS

Diagnostik

Sawan kejang umum umum dicirikan oleh kehadiran sawan tonik-klonik di bahagian kaki, disertai dengan kehilangan kesedaran, berbuih di mulut, sering menggigit lidah, kencing tanpa disengajakan, dan kadang-kadang membuang air besar. Pada akhir serangan, aritmia pernafasan yang ketara diperhatikan. Tempoh apnea yang lama adalah mungkin. Pada penghujung sawan, pesakit berada dalam koma yang mendalam, murid-murid diluaskan secara maksimum, tanpa tindak balas terhadap cahaya, kulit sianotik, selalunya lembap.

Kejang separa mudah tanpa kehilangan kesedaran ditunjukkan oleh sawan klonik atau tonik dalam kumpulan otot tertentu.

Sawan separa kompleks (epilepsi lobus temporal atau sawan psikomotor) adalah perubahan episodik dalam tingkah laku apabila pesakit terputus hubungan dengan dunia luar. Permulaan sawan sedemikian boleh menjadi aura (penciuman, gustatory, visual, perasaan "sudah dilihat," mikro atau makropsia). Semasa serangan kompleks, perencatan aktiviti motor boleh diperhatikan; atau memukul tiub, menelan, berjalan tanpa tujuan, menanggalkan pakaian sendiri (automatisme). Pada akhir serangan, amnesia diperhatikan untuk peristiwa yang berlaku semasa serangan.

Setara dengan sawan sawan menampakkan diri dalam bentuk kekeliruan yang teruk, somnambulisme dan keadaan senja yang berpanjangan, di mana tindakan pergaulan yang teruk tidak sedarkan diri boleh dilakukan.

Status epileptik adalah keadaan epilepsi tetap disebabkan oleh sawan epilepsi yang berpanjangan atau satu siri sawan yang berulang pada selang masa yang singkat. Status epileptikus dan sawan yang kerap adalah keadaan yang mengancam nyawa.

Sawan boleh menjadi manifestasi epilepsi tulen ("kongenital") dan gejala - akibat daripada penyakit terdahulu (trauma otak, kemalangan serebrovaskular, neuroinfection, tumor, batuk kering, sifilis, toksoplasmosis, cysticercosis, sindrom Morgagni-Adams-Stokes, fibrilasi ventrikel. , eklampsia) dan mabuk.

Diagnosis pembezaan

Pada peringkat prahospital, menentukan punca sawan selalunya amat sukar. Anamnesis dan data klinikal adalah sangat penting. Perhatian khusus mesti dilaksanakan berhubung dengan terutamanya, kecederaan otak traumatik, kemalangan serebrovaskular akut, gangguan irama jantung, eklampsia, tetanus dan mabuk eksogen.

Penjagaan Segera

1. Selepas sawan sawan tunggal - diazepam (Relanium, Seduxen, Sibazon) - 2 ml intramuskular (sebagai pencegahan sawan berulang).

2. Dengan beberapa siri sawan sawan:

Pencegahan kecederaan kepala dan badan:

Pelepasan sindrom sawan: diazepam (Relanium, Seduxen, Sibazon) - 2-4 ml setiap 10 ml larutan natrium klorida 0.9% secara intravena atau intramuskular, Rohypnol 1-2 ml intramuskular;

Jika tiada kesan, larutan natrium hidroksibutirat 20% pada kadar 70 mg/kg berat badan secara intravena dalam larutan glukosa 5-10%;

Terapi dekongestan: furosemide (Lasix) 40 mg setiap 10-20 ml 40% glukosa atau larutan natrium klorida 0.9% (pada pesakit diabetes)

secara intravena;

Melegakan sakit kepala: analgin 2 ml larutan 50%: baralgin 5 ml; Tramal 2 ml secara intravena atau intramuskular.

3. Status epileptikus

Pencegahan kecederaan kepala dan badan;

Pemulihan patensi saluran pernafasan;

Pelepasan sindrom sawan: diazepam (Relanium, Seduxen, Syabazon) _ 2-4 ml setiap 10 ml larutan natrium klorida 0.9% secara intravena atau intramuskular, Rohypnol 1-2 ml intramuskular;

Jika tiada kesan, larutan natrium hidroksibutirat 20% pada kadar 70 mg/kg berat badan secara intravena dalam larutan glukosa 5-10%;

Jika tiada kesan, bius penyedutan dengan nitrus oksida bercampur dengan oksigen (2:1).

Terapi dekongestan: furosemide (Lasix) 40 mg setiap 10-20 ml 40% glukosa atau larutan natrium klorida 0.9% (pada pesakit diabetes) secara intravena:

melegakan sakit kepala:

Analgin - 2 ml larutan 50%;

- baralgin - 5 ml;

Tramal - 2 ml secara intravena atau intramuskular.

Mengikut petunjuk:

Jika tekanan darah meningkat dengan ketara melebihi paras biasa pesakit, gunakan ubat antihipertensi (clonidine intravena, intramuskular atau sublingually tablet, dibazol intravena atau intramuskular);

Untuk takikardia melebihi 100 denyutan/min - lihat "Takiaritmia":

Untuk bradikardia kurang daripada 60 denyutan/min - atropin;

Untuk hipertermia melebihi 38° C - analgin.

Taktik

Pesakit dengan sawan pertama dalam hidup mereka harus dimasukkan ke hospital untuk menentukan puncanya. Sekiranya penolakan kemasukan ke hospital dengan pemulihan pesat kesedaran dan ketiadaan simptom neurologi serebrum dan fokal umum, disyorkan untuk segera menghubungi pakar neurologi di klinik tempatan. Sekiranya kesedaran dipulihkan secara perlahan, terdapat simptom serebrum dan (atau) fokus umum, maka panggilan ke pasukan neurologi khusus (neuro-resusitasi) ditunjukkan, dan jika tiada, lawatan aktif selepas 2-5 jam.

Status epileptikus sukar dikawal atau satu siri sawan sawan adalah petunjuk untuk menghubungi pasukan neurologi khusus (neuro-resusitasi). Jika ini tidak berlaku, kemasukan ke hospital diperlukan.

Sekiranya terdapat gangguan dalam aktiviti jantung, yang membawa kepada sindrom sawan, terapi yang sesuai atau menghubungi pasukan kardiologi khusus. Dalam kes eklampsia, mabuk eksogen - tindakan mengikut cadangan yang berkaitan.

Bahaya dan komplikasi utama

Asfiksia semasa sawan:

Perkembangan kegagalan jantung akut.

Catatan

1. Aminazine bukan anticonvulsant.

2. Magnesium sulfat dan chloral hydrate tidak digunakan pada masa ini.

3. Penggunaan hexenal atau sodium thiopental untuk melegakan status epilepticus hanya boleh dilakukan dalam keadaan pasukan khusus, jika keadaan tersedia dan keupayaan untuk memindahkan pesakit ke pengudaraan mekanikal jika perlu. (laringoskop, set tiub endotrakeal, ventilator).

4. Untuk sawan glucalcemic, kalsium glukonat (10-20 ml larutan 10% secara intravena atau intramuskular), kalsium klorida (10-20 ml larutan 10% secara ketat intravena) diberikan.

5. Untuk sawan hipokalemik, berikan panangin (10 ml secara intravena).

PENGSAN (KEHILANGAN RINGKAS KESEDARAN, SINCOPE)

Diagnostik

Pengsan. - kehilangan kesedaran jangka pendek (biasanya dalam 10-30 s). dalam kebanyakan kes disertai dengan penurunan nada vaskular postural. Pengsan adalah berdasarkan hipoksia sementara otak, yang berlaku kerana pelbagai sebab - penurunan dalam output jantung. gangguan irama jantung, penurunan refleks dalam nada vaskular, dsb.

Keadaan pengsan (sinkop) boleh dibahagikan secara bersyarat kepada dua bentuk yang paling biasa - vasodepressor (sinonim - vasovagal, neurogenik) pengsan, yang berdasarkan penurunan refleks dalam nada vaskular postural, dan pengsan yang dikaitkan dengan penyakit jantung dan saluran besar.

Keadaan syncope mempunyai kepentingan prognostik yang berbeza bergantung pada asalnya. Pengsan yang dikaitkan dengan patologi sistem kardiovaskular boleh menjadi pertanda kematian mengejut dan memerlukan pengenalan mandatori penyebabnya dan rawatan yang mencukupi. Perlu diingat bahawa pengsan boleh menjadi permulaan patologi yang serius (infarksi miokardium, embolisme pulmonari, dll.).

Bentuk klinikal yang paling biasa ialah vasodepressor syncope, di mana penurunan refleks dalam nada vaskular periferal berlaku sebagai tindak balas kepada faktor luaran atau psikogenik (ketakutan, kebimbangan, penglihatan darah, instrumen perubatan, tusukan vena, suhu persekitaran yang tinggi, berada dalam keadaan tersumbat. bilik, dsb.). Perkembangan pengsan didahului oleh tempoh prodromal yang singkat, di mana kelemahan, loya, berdering di telinga, menguap, mata menjadi gelap, pucat, dan peluh sejuk diperhatikan.

Jika kehilangan kesedaran adalah jangka pendek, tiada sawan. Jika pengsan berlangsung lebih dari 15-20 saat. sawan klonik dan tonik diperhatikan. Semasa pengsan, terdapat penurunan tekanan darah dengan bradikardia; atau tanpanya. Kumpulan ini juga termasuk pengsan yang berlaku dengan peningkatan sensitiviti sinus karotid, serta apa yang dipanggil pengsan "situasional" - dengan batuk yang berpanjangan, buang air besar, dan kencing. Pengsan yang dikaitkan dengan patologi sistem kardiovaskular biasanya berlaku secara tiba-tiba, tanpa tempoh prodromal. Mereka dibahagikan kepada dua kumpulan utama - yang berkaitan dengan gangguan irama dan konduksi jantung dan yang disebabkan oleh penurunan output jantung (stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik, myxoma dan trombi sfera di atria, infarksi miokardium, embolisme pulmonari, membedah aneurisme aorta. ).

Diagnosis pembezaan pengsan perlu dilakukan dengan epilepsi, hipoglikemia, narkolepsi, koma pelbagai asal, penyakit alat vestibular, patologi organik otak, histeria.

Dalam kebanyakan kes, diagnosis boleh dibuat berdasarkan sejarah terperinci, pemeriksaan fizikal, dan rakaman ECG. Untuk mengesahkan sifat vasodepressor pengsan, ujian kedudukan dilakukan (dari ujian ortostatik mudah kepada penggunaan meja condong khas); untuk meningkatkan kepekaan, ujian dijalankan terhadap latar belakang terapi dadah. Sekiranya tindakan ini tidak menjelaskan punca pengsan, maka pemeriksaan seterusnya di hospital dijalankan bergantung pada patologi yang dikenal pasti.

Di hadapan penyakit jantung: Pemantauan ECG Holter, ekokardiografi, kajian elektrofisiologi, ujian kedudukan: jika perlu, kateterisasi jantung.

Sekiranya tiada penyakit jantung: ujian kedudukan, perundingan dengan pakar neurologi, pakar psikiatri, pemantauan ECG Holter, electroencephalogram, jika perlu, tomografi otak yang dikira, angiografi.

Penjagaan Segera

Dalam kes pengsan ia biasanya tidak diperlukan.

Pesakit mesti diletakkan dalam kedudukan mendatar di belakangnya:

berikan anggota badan yang lebih rendah kedudukan yang tinggi, bebaskan leher dan dada daripada pakaian yang menyempit:

Pesakit tidak boleh duduk serta-merta, kerana ini boleh menyebabkan pengsan berulang;

Sekiranya pesakit tidak sedarkan diri, adalah perlu untuk mengecualikan kecederaan otak traumatik (jika terdapat kejatuhan) atau punca lain kehilangan kesedaran yang berpanjangan yang disebutkan di atas.

Jika pengsan disebabkan oleh penyakit jantung, penjagaan kecemasan mungkin diperlukan untuk menghapuskan punca serta-merta pengsan - takiaritmia, bradikardia, tekanan darah rendah, dsb. (lihat bahagian yang berkaitan).

KERACUNAN AKUT

Keracunan adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh tindakan bahan toksik asal eksogen melalui mana-mana laluan masuk ke dalam badan.

Keterukan keadaan keracunan ditentukan oleh dos racun, laluan pengambilannya, masa pendedahan, latar belakang pramorbid pesakit, komplikasi (hipoksia, pendarahan, sawan, kegagalan kardiovaskular akut, dll.).

Doktor prahospital perlu:

Perhatikan "kewaspadaan toksikologi" (keadaan persekitaran di mana keracunan berlaku, kehadiran bau asing boleh mendatangkan bahaya kepada pasukan ambulans):

Ketahui keadaan sekeliling keracunan (bila, dengan apa, bagaimana, berapa banyak, untuk tujuan apa) pada pesakit itu sendiri, jika dia sedar, atau orang-orang di sekelilingnya;

Mengumpul bahan bukti (bungkusan ubat, serbuk, picagari), media biologi (muntah, air kencing, darah, air basuhan) untuk penyelidikan kimia kimia-toksikologi atau kimia forensik;

Daftarkan simptom utama (sindrom) yang dialami oleh pesakit sebelum memberikan rawatan perubatan, termasuk sindrom mediator yang merupakan hasil daripada pengukuhan atau penindasan sistem simpatetik dan parasimpatetik (lihat lampiran).

ALGORITMA AM UNTUK MENYEDIAKAN PENJAGAAN KECEMASAN

1. Pastikan pernafasan dan hemodinamik normal (lakukan asas resusitasi kardiopulmonari).

2. Menjalankan terapi penawar.

3. Hentikan kemasukan racun selanjutnya ke dalam badan. 3.1. Sekiranya berlaku keracunan penyedutan, keluarkan mangsa dari suasana yang tercemar.

3.2. Sekiranya berlaku keracunan mulut, bilas perut, berikan sorben enterik, dan berikan enema pembersihan. Apabila mencuci perut atau membasuh racun dari kulit, gunakan air dengan suhu tidak lebih tinggi daripada 18 ° C; jangan lakukan tindak balas untuk meneutralkan racun dalam perut! Kehadiran darah semasa lavage gastrik bukanlah kontraindikasi untuk lavage.

3.3. Untuk penggunaan kulit, basuh kawasan kulit yang terjejas dengan larutan penawar atau air.

4. Mulakan infusi dan terapi simptomatik.

5. Angkut pesakit ke hospital. Algoritma untuk menyediakan penjagaan di peringkat prahospital ini boleh digunakan untuk semua jenis keracunan akut.

Diagnostik

Dengan keterukan ringan hingga sederhana, sindrom antikolinergik berlaku (psikosis mabuk, takikardia, normohypotension, mydriasis). Dalam kes yang teruk, koma, hipotensi, takikardia, mydriasis.

Neuroleptik menyebabkan perkembangan keruntuhan ortostatik, hipotensi berterusan jangka panjang akibat ketidakpekaan katil vaskular terminal kepada vasopressor, sindrom extrapyramidal (kekejangan otot dada, leher, ikat pinggang bahu atas, penonjolan lidah, mata membonjol), neuroleptik sindrom (hipertermia, ketegaran otot).

Hospitalisasi pesakit dalam kedudukan mendatar. Antikolinergik menyebabkan perkembangan amnesia retrograde.

Keracunan opiat

Diagnostik

Ciri: kemurungan kesedaran, kepada koma yang mendalam. perkembangan apnea, kecenderungan kepada bradikardia, tanda suntikan pada siku.

Rawatan kecemasan

Penawar farmakologi: naloxone (Narkanti) 2-4 ml larutan 0.5% secara intravena sehingga pernafasan spontan dipulihkan: jika perlu, ulangi pentadbiran sehingga mydriasis muncul.

Mulakan terapi infusi:

400.0 ml larutan glukosa 5-10% secara intravena;

Reopoliglucin 400.0 ml titisan intravena.

Natrium bikarbonat 300.0 ml 4% titisan intravena;

Penyedutan oksigen;

Sekiranya tiada kesan daripada pemberian naloxone, lakukan pengudaraan mekanikal dalam mod hiperventilasi.

Keracunan penenang (kumpulan benzodiazepine)

Diagnostik

Ciri-ciri: mengantuk, ataxia, kemurungan kesedaran ke titik koma 1, miosis (dalam kes keracunan Noxiron - mydriasis) dan hipotensi sederhana.

Benzodiazepine penenang menyebabkan kemurungan mendalam kesedaran hanya dalam keracunan "campuran", i.e. dalam kombinasi dengan barbiturat. neuroleptik dan sedatif-hipnotik lain.

Rawatan kecemasan

Ikuti langkah 1-4 algoritma umum.

Untuk hipotensi: rheopolyglucin 400.0 ml secara intravena, titisan:

Keracunan barbiturat

Diagnostik

Miosis, hipersalivasi, kulit "berminyak", hipotensi, kemurungan kesedaran yang mendalam sehingga perkembangan koma dikesan. Barbiturat menyebabkan pecahan pesat trophism tisu, pembentukan kudis katil, perkembangan sindrom mampatan kedudukan, dan radang paru-paru.

Penjagaan Segera

Penawar farmakologi (lihat nota).

Laksanakan titik 3 algoritma am;

Mulakan terapi infusi:

Natrium bikarbonat 4% 300.0, titisan intravena:

Glukosa 5-10% 400.0 ml titisan intravena;

Sulphocamphocaine 2.0 ml secara intravena.

Penyedutan oksigen.

KERACUNAN DENGAN UBAT MERANGSANG

Ini termasuk antidepresan, psikostimulan, tonik am (berwarna, termasuk ginseng alkohol, eleutherococcus).

Delirium, hipertensi, takikardia, mydriasis, sawan, aritmia jantung, iskemia dan infarksi miokardium ditentukan. Mereka menyebabkan kemurungan kesedaran, hemodinamik dan pernafasan selepas fasa pengujaan dan hipertensi.

Keracunan berlaku dengan sindrom adrenergik (lihat lampiran).

Keracunan antidepresan

Diagnostik

Dengan tempoh tindakan yang singkat (sehingga 4-6 jam), hipertensi ditentukan. mengigau. kulit kering dan membran mukus, pengembangan kompleks 9K8 pada ECG (kesan seperti quinidine antidepresan trisiklik), sindrom sawan.

Dengan tindakan yang berpanjangan (lebih daripada 24 jam) - hipotensi. pengekalan kencing, koma. Sentiasa - mydriasis. kulit kering, pengembangan kompleks OK8 pada ECG: Antidepresan. penyekat serotonin: fluoxentine (Prozac), fluvoxamine (paroxetine), bersendirian atau digabungkan dengan analgesik, boleh menyebabkan hipertermia "malignan".

Penjagaan Segera

Laksanakan titik 1 algoritma am. Untuk hipertensi dan pergolakan:

Ubat bertindak pendek dengan permulaan kesan yang cepat: galantamine hydrobromide (atau nivalin) 0.5% - 4.0-8.0 ml, secara intravena;

Dadah bertindak panjang: aminostigmine 0.1% - 1.0-2.0 ml intramuskular;

Sekiranya tiada antagonis, anticonvulsants: Relanium (Seduxen), 20 mg setiap 20.0 ml larutan glukosa 40% secara intravena; atau natrium hidroksibutirat 2.0 g setiap - 20.0 ml larutan glukosa 40.0% secara intravena, perlahan-lahan);

Ikuti langkah 3 algoritma am. Mulakan terapi infusi:

Sekiranya tiada natrium bikarbonat - trisol (disol. hlosol) 500.0 ml secara intravena, titisan.

Dengan hipotensi arteri yang teruk:

Reopoliglucin 400.0 ml secara intravena, titisan;

Norepinephrine 0.2% 1.0 ml (2.0) dalam 400 ml larutan glukosa 5-10% secara intravena, titiskan, tingkatkan kadar pemberian sehingga tekanan darah stabil.

KERACUNAN OLEH UBAT ANTI-TUBERKULOSIS (INSONIAZIDE, FTIVAZIDE, TUBAZIDE)

Diagnostik

Ciri-ciri: sindrom sawan umum, perkembangan yang menakjubkan. sehingga koma, asidosis metabolik. Mana-mana sindrom sawan yang tahan terhadap rawatan dengan benzodiazepin harus memberi amaran kepada anda tentang keracunan isoniazid.

Penjagaan Segera

Laksanakan titik 1 algoritma am;

Untuk sindrom sawan: pyridoxine sehingga 10 ampul (5 g). titisan intravena 400 ml larutan natrium klorida 0.9%; Relanium 2.0 ml, secara intravena. sehingga sindrom sawan lega.

Jika tiada hasil, relaksasi otot anti-depolarisasi (Arduan 4 mg), intubasi trakea, pengudaraan mekanikal.

Ikuti langkah 3 algoritma am.

Mulakan terapi infusi:

Natrium bikarbonat 4% 300.0 ml secara intravena, titisan;

Glukosa 5-10% 400.0 ml secara intravena, titiskan. Untuk hipotensi arteri: rheopolyglucin 400.0 ml secara intravena. menitis.

Hemosorpsi detoksifikasi awal adalah berkesan.

KERACUNAN OLEH ALKOHOL TOKSIK (METANOL, ETHILENE GLYCOL, CELLOSOLV)

Diagnostik

Ciri-ciri: kesan mabuk, penurunan ketajaman penglihatan (metanol), sakit perut (propil alkohol; etilena glikol, selosolv dengan pendedahan berpanjangan), kemurungan kesedaran kepada koma dalam, asidosis metabolik dekompensasi.

Penjagaan Segera

Ikuti langkah 1 algoritma umum:

Ikuti langkah 3 algoritma umum:

Penawar farmakologi untuk metanol, etilena glikol dan selosoves ialah etanol.

Terapi awal dengan etanol (dos ketepuan setiap 80 kg berat badan pesakit, pada kadar 1 ml larutan alkohol 96% setiap 1 kg berat badan). Untuk melakukan ini, cairkan 80 ml alkohol 96% dengan air dan berikannya untuk diminum (atau tadbir melalui tiub). Sekiranya mustahil untuk menetapkan alkohol, 20 ml larutan alkohol 96% dilarutkan dalam 400 ml larutan glukosa 5% dan larutan glukosa alkohol yang terhasil disuntik ke dalam vena pada kadar 100 titis/min (atau 5 ml penyelesaian per min).

Mulakan terapi infusi:

Natrium bikarbonat 4% 300 (400) secara intravena, titisan;

Acesol 400 ml secara intravena, titiskan:

Hemodez 400 ml secara intravena, titiskan.

Apabila memindahkan pesakit ke hospital, nyatakan dos, masa dan laluan pemberian larutan etanol pada peringkat prahospital untuk menyediakan dos penyelenggaraan etanol (100 mg/kg/jam).

KEracunan ETANOL

Diagnostik

Ditentukan: kemurungan kesedaran kepada koma dalam, hipotensi, hipoglikemia, hipotermia, aritmia jantung, kemurungan pernafasan. Hipoglisemia dan hipotermia membawa kepada perkembangan gangguan irama jantung. Dalam koma alkohol, kekurangan tindak balas kepada naloxone mungkin disebabkan oleh kecederaan otak traumatik bersamaan (hematoma subdural).

Penjagaan Segera

Ikuti langkah 1-3 algoritma umum:

Untuk kemurungan kesedaran: nalokson 2 ml + glukosa 40% 20-40 ml + tiamin 2.0 ml secara intravena perlahan-lahan. Mulakan terapi infusi:

Natrium bikarbonat 4% 300-400 ml titisan intravena;

Hemodez 400 ml titisan intravena;

Natrium tiosulfat 20% 10-20 ml secara intravena secara perlahan;

Unithiol 5% 10 ml secara intravena perlahan-lahan;

Asid askorbik 5 ml secara intravena;

Glukosa 40% 20.0 ml secara intravena.

Apabila teruja: Relanium 2.0 ml secara intravena perlahan-lahan dengan 20 ml larutan glukosa 40%.

Gejala penarikan akibat alkohol

Apabila memeriksa pesakit di peringkat prahospital, adalah dinasihatkan untuk mematuhi urutan dan prinsip penjagaan kecemasan tertentu untuk keracunan alkohol akut.

· Wujudkan fakta pengambilan alkohol baru-baru ini dan tentukan ciri-cirinya (tarikh pengambilan terakhir, minum berlebihan atau penggunaan sekali, kuantiti dan kualiti alkohol yang diambil, jumlah tempoh pengambilan alkohol biasa). Ia adalah mungkin untuk menyesuaikan diri dengan status sosial pesakit.

· Wujudkan fakta mabuk alkohol kronik dan tahap pemakanan.

· Tentukan risiko mendapat sindrom penarikan diri.

· Dalam rangka kerja visceropathy toksik, tentukan: keadaan kesedaran dan fungsi mental, kenal pasti gangguan saraf kasar; peringkat penyakit hati alkohol, tahap kegagalan hati; mengenal pasti kerosakan pada organ sasaran lain dan tahap kegunaan fungsinya.

· Tentukan prognosis keadaan dan bangunkan rancangan untuk pemerhatian dan farmakoterapi.

· Jelas sekali, menjelaskan sejarah "alkohol" pesakit bertujuan untuk menentukan keterukan keracunan alkohol akut semasa, serta risiko mengembangkan sindrom penarikan alkohol (pada hari ke-3-5 selepas pengambilan alkohol terakhir).

Apabila merawat mabuk alkohol akut, satu set langkah diperlukan, bertujuan, di satu pihak, untuk menghentikan penyerapan alkohol selanjutnya dan mempercepatkan penyingkirannya daripada badan, dan di pihak yang lain, untuk melindungi dan mengekalkan sistem atau fungsi yang mengalami masalah ini. kesan alkohol.

Keamatan terapi ditentukan oleh keparahan mabuk alkohol akut dan keadaan umum orang yang mabuk. Dalam kes ini, lavage gastrik dilakukan untuk mengeluarkan alkohol yang belum diserap, dan terapi ubat dengan agen detoksifikasi dan antagonis alkohol.

Dalam rawatan pengeluaran alkohol doktor mengambil kira keterukan komponen utama sindrom penarikan (gangguan somato-vegetatif, neurologi dan mental). Komponen wajib ialah terapi vitamin dan detoksifikasi.

Terapi vitamin termasuk pentadbiran parenteral penyelesaian tiamin (Vit B1) atau pyridoxine hydrochloride (Vit B6) - 5-10 ml. Untuk gegaran teruk, penyelesaian cyanocobalamin (Vit B12) ditetapkan - 2-4 ml. Pentadbiran serentak pelbagai vitamin B tidak disyorkan kerana kemungkinan meningkatkan tindak balas alahan dan ketidakserasian mereka dalam picagari yang sama. Asid askorbik (Vit C) - sehingga 5 ml ditadbir secara intravena bersama-sama dengan penyelesaian pengganti plasma.

Terapi detoksifikasi termasuk pemberian ubat tiol - larutan unithiol 5% (1 ml setiap 10 kg berat badan secara intramuskular) atau larutan natrium tiosulfat 30% (sehingga 20 ml); hipertonik - 40% glukosa - sehingga 20 ml, 25% magnesium sulfat (sehingga 20 ml), 10% kalsium klorida (sehingga 10 ml), isotonik - 5% glukosa (400-800 ml), 0.9% larutan natrium klorida ( 400-800 ml) dan larutan pengganti plasma - hemodez (200-400 ml). Ia juga dinasihatkan untuk mentadbir secara intravena penyelesaian 20% piracetam (sehingga 40 ml).

Langkah-langkah ini, mengikut petunjuk, ditambah dengan melegakan gangguan somato-vegetatif, neurologi dan mental.

Sekiranya tekanan darah meningkat, 2-4 ml papaverine hydrochloride atau larutan dibazol disuntik secara intramuskular;

Sekiranya gangguan irama jantung, analeptik ditetapkan - larutan kordiamin (2-4 ml), kapur barus (sehingga 2 ml), persiapan kalium panangin (sehingga 10 ml);

Sekiranya sesak nafas, kesukaran bernafas, sehingga 10 ml larutan aminofilin 2.5% disuntik secara intravena.

Pengurangan gejala dyspeptik dicapai dengan memberikan larutan raglan (serukal - sehingga 4 ml), serta antispasmodik - baralgin (sehingga 10 ml), NO-ShPy (sehingga 5 ml). Penyelesaian baralgin, bersama-sama dengan penyelesaian 50% analgin, juga ditunjukkan untuk mengurangkan keterukan sakit kepala.

Untuk menggigil dan berpeluh, larutan asid nikotinik (Vit PP - sehingga 2 ml) atau larutan 10% kalsium klorida - sehingga 10 ml diberikan.

Ubat psikotropik digunakan untuk melegakan gangguan afektif, psikopatik dan neurosis. Relanium (dizepam, seduxen, sibazon) diberikan secara intramuskular atau pada akhir infusi intravena larutan secara intravena dalam dos sehingga 4 ml untuk keadaan penarikan dengan kebimbangan, kerengsaan, gangguan tidur dan gangguan autonomi. Nitrazepam (Eunoctin, Radedorm - sehingga 20 mg), phenazepam (sehingga 2 mg), Grandaxin (sehingga 600 mg) diberikan secara lisan, tetapi harus diambil kira bahawa nitrazepam dan phenazepam paling baik digunakan untuk menormalkan tidur, dan Grandaxin untuk melegakan gangguan autonomi.

Untuk gangguan afektif yang teruk (kerengsaan, kecenderungan untuk disforia, ledakan kemarahan), antipsikotik dengan kesan hipnosis-sedatif digunakan (droperidol 0.25% - 2-4 ml).

Untuk halusinasi visual atau pendengaran asas, mood paranoid dalam struktur pantang, 2-3 ml larutan 0.5% haloperidol disuntik secara intramuskular dalam kombinasi dengan Relanium untuk mengurangkan kesan sampingan neurologi.

Untuk keresahan motor yang teruk, gunakan droperidol 2-4 ml larutan 0.25% secara intramuskular atau natrium hidroksibutirat 5-10 ml larutan 20% secara intravena. Neuroleptik daripada kumpulan phenothiazines (aminazine, tizercin) dan antidepresan trisiklik (amitriptyline) adalah kontraindikasi.

Langkah-langkah terapeutik dijalankan sehingga tanda-tanda peningkatan yang jelas dalam keadaan pesakit muncul (pengurangan somato-vegetatif, neurologi, gangguan mental, normalisasi tidur) di bawah pemantauan berterusan fungsi sistem kardiovaskular atau pernafasan.

Elektrokardiostimulasi

Pacing Electrocardiac (PAC) ialah kaedah di mana impuls elektrik luaran yang dihasilkan oleh perentak jantung buatan (perentak jantung) digunakan pada mana-mana bahagian otot jantung, mengakibatkan pengecutan jantung.

Petunjuk untuk pacing jantung

· Asistol.

· Bradikardia yang teruk, tanpa mengira punca asas.

· Atrioventrikular atau blok Sinoatrial dengan serangan Adams-Stokes-Morgagni.

Terdapat 2 jenis pacing: pacing kekal dan pacing sementara.

1. Pacing tetap

Pacing jantung kekal ialah implantasi perentak jantung buatan atau cardioverter-defibrillator. Pacing jantung sementara

2. Rentak jantung sementara diperlukan untuk bradyarrhythmia teruk yang disebabkan oleh disfungsi nod sinus atau blok AV.

Pacing jantung sementara boleh dilakukan menggunakan pelbagai kaedah. Pacing endokardial dan transesophageal transvenous, serta dalam beberapa kes pacing perkutaneus luaran, adalah relevan hari ini.

Pacing jantung transvenous (endokardial) telah menerima perkembangan yang sangat intensif, kerana ia adalah satu-satunya cara yang berkesan untuk "mengenakan" irama buatan pada jantung sekiranya berlaku gangguan teruk pada peredaran sistemik atau serantau akibat bradikardia. Semasa melaksanakannya, elektrod di bawah kawalan ECG dimasukkan ke dalam atrium kanan atau ventrikel kanan melalui subclavian, jugular dalaman, ulnar atau vena femoral.

Pacing atrium transesophageal sementara dan pacing ventrikel transesophageal (TEV) juga telah meluas. TEES digunakan sebagai terapi gantian untuk bradikardia, bradyarrhythmia, asystole dan kadangkala untuk aritmia supraventrikular timbal balik. Ia sering digunakan untuk tujuan diagnostik. Pacing transthoracic sementara kadangkala digunakan oleh doktor kecemasan untuk membeli masa. Satu elektrod dimasukkan melalui tusukan perkutaneus ke dalam otot jantung, dan yang kedua ialah jarum yang dipasang secara subkutan.

Petunjuk untuk langkah sementara

· Pacing jantung sementara dijalankan dalam semua kes di mana terdapat tanda-tanda untuk pacing jantung kekal sebagai "jambatan" kepadanya.

· Rentak jantung sementara dilakukan apabila implantasi segera perentak jantung tidak dapat dilakukan.

· Rentak jantung sementara dilakukan dalam kes ketidakstabilan hemodinamik, terutamanya disebabkan oleh serangan Morgagni-Edams-Stokes.

· Rentak jantung sementara dijalankan apabila terdapat sebab untuk mempercayai bahawa bradikardia adalah sementara (dalam kes infarksi miokardium, penggunaan ubat-ubatan yang boleh menghalang pembentukan atau pengaliran impuls, selepas pembedahan jantung).

· Pacing jantung sementara disyorkan untuk tujuan pencegahan pada pesakit dengan infarksi miokardium akut di kawasan anteroseptal ventrikel kiri dengan sekatan cawangan kanan dan anterosuperior cawangan kiri, disebabkan peningkatan risiko mengembangkan blok atrioventrikular lengkap dengan asystole disebabkan oleh ketidakpercayaan perentak jantung ventrikel dalam kes ini.

Komplikasi rentak sementara

· Anjakan elektrod dan kemustahilan (pemberhentian) rangsangan elektrik jantung.

· Trombophlebitis.

· Sepsis.

· Embolisme udara.

· Pneumotoraks.

· Penembusan dinding jantung.

Kardioversi-defibrilasi

Cardioversion-defibrillation (terapi nadi elektrik - EIT) - ialah arus terus transsternal dengan kekuatan yang mencukupi untuk menyebabkan depolarisasi keseluruhan miokardium, selepas itu nod sinoatrial (perentak jantung urutan pertama) menyambung semula kawalan irama jantung.

Terdapat kardioversi dan defibrilasi:

1. Kardioversi - pendedahan arus terus disegerakkan dengan kompleks QRS. Untuk pelbagai takiaritmia (kecuali fibrilasi ventrikel), kesan arus terus mesti disegerakkan dengan kompleks QRS, kerana Jika terdedah kepada arus sebelum puncak gelombang T, fibrilasi ventrikel mungkin berlaku.

2. Defibrilasi. Kesan arus terus tanpa penyegerakan dengan kompleks QRS dipanggil defibrilasi. Defibrilasi dijalankan dalam kes fibrilasi ventrikel, apabila tidak ada keperluan (dan tiada kemungkinan) untuk menyegerakkan kesan arus terus.

Petunjuk untuk kardioversi-defibrilasi

· Debaran ventrikel dan fibrilasi. Terapi nadi elektrik adalah kaedah pilihan. Baca lebih lanjut: Resusitasi kardiopulmonari pada peringkat khusus dalam rawatan fibrilasi ventrikel.

· Takikardia ventrikel berterusan. Dengan kehadiran hemodinamik terjejas (serangan Morgagni-Adams-Stokes, hipotensi arteri dan/atau kegagalan jantung akut), defibrilasi dijalankan serta-merta, dan jika ia stabil, selepas percubaan untuk melegakannya dengan ubat-ubatan jika ia tidak berkesan.

· Takikardia supraventrikular. Terapi nadi elektrik dilakukan atas sebab kesihatan dengan kemerosotan hemodinamik yang progresif atau secara rutin apabila terapi ubat tidak berkesan.

· Fibrilasi atrium dan gebu. Terapi nadi elektrik dilakukan atas sebab kesihatan dengan kemerosotan hemodinamik yang progresif atau secara rutin apabila terapi ubat tidak berkesan.

· Terapi nadi elektrik adalah lebih berkesan untuk takiaritmia jenis kemasukan semula, kurang berkesan untuk takiaritmia akibat peningkatan automatik.

· Terapi nadi elektrik ditunjukkan secara mutlak untuk kejutan atau edema pulmonari yang disebabkan oleh tachyarrhythmia.

· Terapi elektropulse kecemasan biasanya dilakukan dalam kes takikardia yang teruk (lebih daripada 150 seminit), terutamanya pada pesakit dengan infarksi miokardium akut, hemodinamik yang tidak stabil, sakit angina yang berterusan, atau kontraindikasi terhadap penggunaan ubat antiarrhythmic.

Semua pasukan ambulans dan semua jabatan institusi perubatan mesti dilengkapi dengan defibrilator, dan semua pekerja perubatan mesti mahir dalam kaedah resusitasi ini.

Kaedah untuk kardioversi-defibrilasi

Dalam kes kardioversi elektif, pesakit tidak boleh makan selama 6-8 jam untuk mengelakkan kemungkinan aspirasi.

Oleh kerana prosedur yang menyakitkan dan ketakutan pesakit, anestesia am atau analgesia intravena dan sedasi digunakan (contohnya, fentanyl pada dos 1 mcg/kg, kemudian midazolam 1-2 mg atau diazepam 5-10 mg; untuk orang tua atau pesakit yang lemah - 10 mg promedol). Untuk kemurungan pernafasan awal, analgesik bukan narkotik digunakan.

Apabila melakukan cardioversion-defibrillation, anda mesti mempunyai kit berikut di tangan:

· Instrumentasi untuk mengekalkan patensi saluran pernafasan.

· Elektrokardiograf.

· Pengudaraan.

· Ubat dan penyelesaian yang diperlukan untuk prosedur.

· Oksigen.

Urutan tindakan semasa melakukan defibrilasi elektrik:

· Pesakit harus berada dalam kedudukan yang membolehkan, jika perlu, intubasi trakea dan urutan jantung tertutup.

· Akses yang boleh dipercayai ke urat pesakit diperlukan.

· Hidupkan bekalan kuasa, matikan suis pemasaan defibrilator.

· Tetapkan caj yang diperlukan pada skala (kira-kira 3 J/kg untuk orang dewasa, 2 J/kg untuk kanak-kanak); mengecas elektrod; Lubricate plat dengan gel.

· Lebih mudah untuk bekerja dengan dua elektrod tangan. Letakkan elektrod pada permukaan anterior dada:

Satu elektrod dipasang di atas zon kebodohan jantung (pada wanita - ke luar dari puncak jantung, di luar kelenjar susu), yang kedua - di bawah tulang selangka kanan, dan jika elektrod adalah tulang belakang, maka di bawah skapula kiri.

Elektrod boleh diletakkan dalam kedudukan anteroposterior (di sepanjang pinggir kiri sternum di kawasan ruang intercostal ke-3 dan ke-4 dan di kawasan subscapular kiri).

Elektrod boleh diletakkan dalam kedudukan anterolateral (dalam ruang antara klavikula dan ruang intercostal ke-2 di sepanjang tepi kanan sternum dan di atas ruang interkostal ke-5 dan ke-6, di kawasan puncak jantung).

· Untuk meminimumkan rintangan elektrik semasa terapi nadi elektrik, kulit di bawah elektrod dinyahnyah dengan alkohol atau eter. Dalam kes ini, gunakan pad kasa yang dibasahkan dengan baik dengan larutan natrium klorida isotonik atau pes khas.

· Elektrod ditekan dengan kuat dan kuat pada dinding dada.

· Lakukan cardioversion-defibrillation.

Pelepasan digunakan pada saat menghembus nafas lengkap pesakit.

Jika jenis aritmia dan jenis defibrilator membenarkannya, kejutan dihantar selepas penyegerakan dengan kompleks QRS pada monitor.

Sejurus sebelum menggunakan kejutan, anda harus memastikan bahawa takiarrhythmia yang terapi elektropulse sedang dijalankan berterusan!

Untuk takikardia supraventrikular dan debaran atrium, kejutan sebanyak 50 J adalah mencukupi untuk hentaman pertama. Untuk fibrilasi atrium atau takikardia ventrikel, kejutan 100 J diperlukan untuk hentaman pertama.

Dalam kes takikardia ventrikel polimorfik atau fibrilasi ventrikel, kejutan 200 J digunakan untuk kesan pertama.

Jika aritmia berterusan, dengan setiap pelepasan berikutnya tenaga digandakan sehingga maksimum 360 J.

Selang masa antara percubaan hendaklah minimum dan diperlukan hanya untuk menilai kesan defibrilasi dan menetapkan, jika perlu, kejutan seterusnya.

Jika 3 kejutan dengan peningkatan tenaga tidak memulihkan irama jantung, maka keempat - tenaga maksimum - digunakan selepas pentadbiran intravena ubat antiarrhythmic yang ditunjukkan untuk jenis aritmia ini.

· Sejurus selepas terapi electropulse, irama perlu dinilai dan, jika ia dipulihkan, ECG 12-plumbum perlu direkodkan.

Jika fibrilasi ventrikel berterusan, ubat antiarrhythmic digunakan untuk mengurangkan ambang defibrilasi.

Lidocaine - 1.5 mg/kg secara intravena, sebagai bolus, ulangi selepas 3-5 minit. Dalam kes pemulihan peredaran darah, infusi berterusan lidocaine dilakukan pada kadar 2-4 mg / min.

Amiodarone - 300 mg secara intravena selama 2-3 minit. Sekiranya tiada kesan, anda boleh mengulangi pentadbiran intravena 150 mg lagi. Dalam kes pemulihan peredaran darah, infusi berterusan 1 mg/min (360 mg) dilakukan dalam 6 jam pertama, dan 0.5 mg/min (540 mg) dalam 18 jam berikutnya.

Procainamide - 100 mg secara intravena. Jika perlu, dos boleh diulang selepas 5 minit (sehingga jumlah dos 17 mg/kg).

Magnesium sulfat (Cormagnesin) - 1-2 g intravena selama 5 minit. Jika perlu, pentadbiran boleh diulang selepas 5-10 minit. (dengan takikardia jenis "pirouette").

Selepas mentadbir ubat, langkah-langkah resusitasi umum dijalankan selama 30-60 saat, dan kemudian terapi nadi elektrik diulang.

Untuk aritmia yang sukar dikawal atau kematian jantung secara tiba-tiba, disyorkan untuk menggantikan ubat dengan terapi nadi elektrik mengikut skema berikut:

· Ubat antiarrhythmic - kejutan 360 J - adrenalin - kejutan 360 J - ubat antiarrhythmic - kejutan 360 J - adrenalin, dsb.

· Anda boleh menggunakan bukan 1, tetapi 3 pelepasan kuasa maksimum.

· Bilangan digit tidak terhad.

Jika tidak berkesan, langkah-langkah resusitasi am disambung semula:

Intubasi trakea dilakukan.

Menyediakan akses vena.

Adrenalin diberikan 1 mg setiap 3-5 minit.

Meningkatkan dos adrenalin 1-5 mg setiap 3-5 minit atau dos pertengahan 2-5 mg setiap 3-5 minit boleh diberikan.

Daripada adrenalin, vasopressin 40 mg boleh diberikan secara intravena sekali.

·Peraturan keselamatan semasa bekerja dengan defibrilator

Hilangkan kemungkinan kakitangan pembumian (jangan sentuh paip!).

Elakkan kemungkinan orang lain menyentuh pesakit semasa kejutan sedang diberikan.

Pastikan bahagian penebat elektrod dan tangan anda kering.

Komplikasi kardioversi-defibrilasi

· Aritmia selepas penukaran, dan yang paling penting – fibrilasi ventrikel.

Fibrilasi ventrikel biasanya berlaku apabila kejutan dihantar semasa fasa terdedah kitaran jantung. Kebarangkalian ini adalah rendah (kira-kira 0.4%), bagaimanapun, jika keadaan pesakit, jenis aritmia dan keupayaan teknikal membenarkan, penyegerakan pelepasan dengan gelombang R pada ECG harus digunakan.

Jika fibrilasi ventrikel berlaku, kejutan kedua dengan tenaga 200 J segera dikenakan.

Aritmia selepas penukaran lain (cth, degupan pramatang atrium dan ventrikel) biasanya berumur pendek dan tidak memerlukan rawatan khas.

· Tromboembolisme arteri pulmonari dan peredaran sistemik.

Tromboembolisme lebih kerap berkembang pada pesakit dengan tromboendokarditis dan dengan fibrilasi atrium jangka panjang jika tiada penyediaan yang mencukupi dengan antikoagulan.

· Gangguan pernafasan.

Gangguan pernafasan adalah akibat daripada premedikasi dan analgesia yang tidak mencukupi.

Untuk mengelakkan perkembangan gangguan pernafasan, terapi oksigen lengkap perlu dijalankan. Selalunya, mengembangkan kemurungan pernafasan boleh diuruskan dengan arahan lisan. Anda tidak boleh cuba merangsang pernafasan dengan analeptik pernafasan. Untuk masalah pernafasan yang teruk, intubasi ditunjukkan.

· Kulit melecur.

Kebakaran kulit berlaku akibat sentuhan elektrod yang lemah dengan kulit dan penggunaan nyahcas berulang dengan tenaga yang tinggi.

· Hipotensi arteri.

Hipotensi arteri jarang berlaku selepas kardioversi-defibrilasi. Hipotensi biasanya ringan dan tidak bertahan lama.

· Edema pulmonari.

Edema pulmonari jarang berlaku 1-3 jam selepas pemulihan irama sinus, terutamanya pada pesakit dengan fibrilasi atrium yang lama.

· Perubahan repolarisasi pada ECG.

Perubahan repolarisasi pada ECG selepas kardioversi-defibrilasi adalah berbilang arah, tidak spesifik dan boleh berterusan selama beberapa jam.

· Perubahan dalam ujian darah biokimia.

Peningkatan aktiviti enzim (AST, LDH, CPK) terutamanya dikaitkan dengan kesan kardioversi-defibrilasi pada otot rangka. Aktiviti MV CPK meningkat hanya dengan pelepasan tenaga tinggi yang berulang.

Kontraindikasi untuk EIT:

1. Paroksisma jangka pendek AF yang kerap, mengehadkan diri atau dengan ubat.

2. Bentuk kekal fibrilasi atrium:

Lebih daripada tiga tahun

Tarikhnya tidak diketahui.

Kardiomegali

Sindrom Frederick

mabuk glikosida,

TELA sehingga tiga bulan,

SENARAI RUJUKAN YANG DIGUNAKAN

1. A.G. Miroshnichenko, V.V. Ruksin St. Petersburg Akademi Perubatan Pendidikan Lepasan Ijazah, St. Petersburg, Rusia "Protokol proses diagnostik dan rawatan di peringkat prahospital"

2. http://smed.ru/guides/67158/#Pokazaniya_k_provedeniju_kardiversiidefibrillyacii

3. http://smed.ru/guides/67466/#_Pokazaniya_k_provedeniju_jelektrokardiostimulyacii

4. http://cardiolog.org/cardiohirurgia/50-invasive/208-vremennaja-ecs.html

5. http://www.popumed.net/study-117-13.html

Perkara yang paling penting sebelum doktor tiba adalah untuk menghentikan pengaruh faktor yang memburukkan kesejahteraan orang yang cedera. Langkah ini melibatkan penghapusan proses yang mengancam nyawa, contohnya: menghentikan pendarahan, mengatasi asfiksia.

Tentukan status sebenar pesakit dan sifat penyakit. Aspek berikut akan membantu dengan ini:

• apakah nilai tekanan darah?
• adakah luka berdarah kelihatan?
• pesakit mempunyai reaksi murid terhadap cahaya;
• adakah kadar denyutan jantung anda berubah?
• fungsi pernafasan dipelihara atau tidak;
• seberapa memadai seseorang memahami apa yang sedang berlaku;
• sama ada mangsa sedar atau tidak;
• jika perlu, memastikan fungsi pernafasan dengan mengakses udara segar dan memastikan tiada objek asing dalam saluran udara;
• menjalankan pengudaraan bukan invasif (pernafasan buatan menggunakan kaedah "mulut ke mulut");
• melakukan tidak langsung (tertutup) tanpa ketiadaan nadi.

Selalunya, pemeliharaan kesihatan dan kehidupan manusia bergantung pada penyediaan pertolongan cemas berkualiti tinggi yang tepat pada masanya. Dalam kes keadaan kecemasan, semua mangsa, tanpa mengira jenis penyakit, memerlukan tindakan kecemasan yang cekap sebelum ketibaan pasukan perubatan.

Pertolongan cemas untuk keadaan kecemasan tidak boleh selalu ditawarkan oleh doktor atau paramedik bertauliah. Setiap orang moden mesti mempunyai kemahiran langkah pra-perubatan dan mengetahui gejala penyakit biasa: hasilnya bergantung pada kualiti dan ketepatan masa langkah, tahap pengetahuan, dan kemahiran saksi kepada situasi kritikal.

Algoritma ABC

Tindakan pra-perubatan kecemasan melibatkan pelaksanaan satu set langkah terapeutik dan pencegahan mudah secara langsung di tempat kejadian atau berhampirannya. Pertolongan cemas untuk keadaan kecemasan, tanpa mengira jenis penyakit atau diterima, mempunyai algoritma yang sama. Intipati langkah-langkah bergantung pada sifat simptom yang ditunjukkan oleh orang yang cedera (contohnya: kehilangan kesedaran) dan pada punca kecemasan yang dijangkakan (contohnya: krisis hipertensi dalam hipertensi arteri). Langkah-langkah pemulihan dalam rangka kerja pertolongan cemas dalam keadaan kecemasan dijalankan mengikut prinsip seragam - algoritma ABC: ini adalah huruf Inggeris pertama yang menandakan:

• Udara (udara);
• Bernafas (bernafas);
• Peredaran (peredaran darah).

ALGORITMA UNTUK MENYEDIAKAN PERTOLONGAN PERUBATAN CEMAS DALAM KEADAAN KECEMASAN

PENGSAN
Pengsan adalah serangan kehilangan kesedaran jangka pendek yang disebabkan oleh iskemia serebrum sementara yang dikaitkan dengan kelemahan aktiviti jantung dan disregulasi akut nada vaskular. Bergantung kepada keparahan faktor yang menyumbang kepada kemalangan serebrovaskular.
Terdapat: jenis cerebral, jantung, refleks dan histeria keadaan pengsan.
Peringkat perkembangan pengsan.
1. Prekursor (keadaan sebelum pengsan). Manifestasi klinikal: ketidakselesaan, pening, tinnitus, kekurangan udara, peluh sejuk, kebas hujung jari. Bertahan dari 5 saat hingga 2 minit.
2. Kesedaran terjejas (pengsan sendiri). Klinik: kehilangan kesedaran yang berlangsung dari 5 saat hingga 1 minit, disertai dengan pucat, penurunan nada otot, anak mata melebar, dan tindak balas yang lemah terhadap cahaya. Pernafasan cetek, bradypnea. Nadi adalah labil, paling kerap bradikardia sehingga 40 - 50 seminit, tekanan darah sistolik berkurangan kepada 50 - 60 mm. rt. Seni. Dengan pengsan yang mendalam, sawan mungkin.
3. Tempoh selepas sinkope (pemulihan). Klinik: berorientasikan ruang dan masa dengan betul, pucat, pernafasan yang cepat, nadi labil dan tekanan darah rendah mungkin berterusan.

2. Buka kolar.
3. Menyediakan akses kepada udara segar.
4. Lap muka anda dengan kain lembap atau renjiskan dengan air sejuk.
5. Penyedutan wap ammonia (stimulasi refleks pusat pernafasan dan vasomotor).
Jika langkah-langkah di atas tidak berkesan:
6. Kafein 2.0 IV atau IM.
7. Cordiamine 2.0 i/m.
8. Atropin (untuk bradikardia) 0.1% - 0.5 s.c.
9. Apabila pulih daripada keadaan pengsan, teruskan prosedur pergigian dengan langkah-langkah yang diambil untuk mencegah kambuh semula: rawatan harus dijalankan dengan pesakit dalam kedudukan mendatar dengan premedikasi yang mencukupi dan anestesia yang mencukupi.

RUNTUH
Keruntuhan adalah bentuk kekurangan vaskular yang teruk (penurunan nada vaskular), ditunjukkan oleh penurunan tekanan darah, pelebaran saluran vena, penurunan jumlah darah yang beredar dan pengumpulannya di depot darah - kapilari hati, limpa.
Gambar klinikal: kemerosotan mendadak dalam keadaan umum, pucat teruk pada kulit, pening, menggigil, peluh sejuk, penurunan mendadak dalam tekanan darah, nadi yang cepat dan lemah, pernafasan yang kerap dan cetek. Vena periferal menjadi kosong, dindingnya runtuh, yang menjadikan venipuncture sukar. Pesakit kekal sedar (jika pengsan, pesakit hilang kesedaran), tetapi tidak peduli dengan apa yang berlaku. Keruntuhan boleh menjadi gejala proses patologi yang teruk seperti infarksi miokardium, kejutan anaphylactic, pendarahan.

Algoritma langkah rawatan
1. Letakkan pesakit dalam kedudukan mendatar.
2. Sediakan aliran udara segar.
3. Prednisolone 60-90 mg IV.
4. Norepinephrine 0.2% - 1 ml IV dalam larutan natrium klorida 0.89%.
5. Mezaton 1% - 1 ml IV (untuk meningkatkan nada vena).
6. Korglyukol 0.06% - 1.0 IV perlahan-lahan dalam larutan natrium klorida 0.89%.
7. Poliglucin 400.0 IV titisan, 5% larutan glukosa IV titisan 500.0.

KRISIS HIPERTENSIF
Krisis hipertensi adalah peningkatan mendadak dalam tekanan darah, disertai dengan gejala klinikal dari organ sasaran (biasanya otak, retina, jantung, buah pinggang, saluran gastrousus, dll.).
Gambar klinikal. Sakit kepala yang teruk, pening, tinnitus, selalunya disertai dengan loya dan muntah. Kecacatan penglihatan (jaringan atau kabus di hadapan mata). Pesakit teruja. Dalam kes ini, terdapat menggeletar pada tangan, berpeluh, dan kemerahan tajam pada kulit muka. Nadi tegang, tekanan darah meningkat sebanyak 60-80 mmHg. berbanding biasa. Semasa krisis, serangan angina dan kemalangan serebrovaskular akut mungkin berlaku.

Algoritma langkah rawatan
1. Secara intravena dalam satu picagari: dibazol 1% - 4.0 ml dengan papaverine 1% - 2.0 ml (perlahan).
2. Untuk kes yang teruk: clonidine 75 mcg sublingually.
3. Lasix intravena 1% - 4.0 ml dalam larutan garam.
4. Anaprilin 20 mg (untuk takikardia yang teruk) di bawah lidah.
5. Sedatif – elenium 1-2 tablet secara lisan.
6. Kemasukan ke hospital.

Ia adalah perlu untuk sentiasa memantau tekanan darah!

REJUT ANAFILAKTIK
Bentuk tipikal kejutan anaphylactic (DAS) akibat dadah.
Pesakit mengalami keadaan akut ketidakselesaan dengan sensasi menyakitkan yang samar-samar. Ketakutan kematian atau keadaan kebimbangan dalaman muncul. Mual, kadang-kadang muntah, dan batuk diperhatikan. Pesakit mengadu kelemahan teruk, kesemutan dan gatal-gatal pada kulit muka, tangan, dan kepala; perasaan tergesa-gesa darah ke kepala, muka, rasa berat di belakang sternum atau mampatan dada; penampilan kesakitan di kawasan jantung, kesukaran bernafas atau ketidakupayaan untuk menghembus nafas, pening atau sakit kepala. Gangguan kesedaran berlaku pada fasa terminal kejutan dan disertai dengan gangguan dalam hubungan pertuturan dengan pesakit. Aduan timbul serta-merta selepas mengambil ubat.
Gambaran klinikal LAS: hiperemia kulit atau pucat dan sianosis, bengkak kelopak mata muka, berpeluh banyak. Pernafasan bising, tachypnea. Kebanyakan pesakit mengalami keresahan motor. Mydriasis diperhatikan, tindak balas murid terhadap cahaya menjadi lemah. Nadi adalah kerap, lemah secara mendadak dalam arteri periferal. Tekanan darah menurun dengan cepat; dalam kes yang teruk, tekanan diastolik tidak ditentukan. Sesak nafas dan kesukaran bernafas muncul. Selepas itu, gambaran klinikal edema pulmonari berkembang.
Bergantung pada keterukan kursus dan masa perkembangan gejala (dari saat pentadbiran antigen), fulminant (1-2 minit), teruk (selepas 5-7 minit), keterukan sederhana (sehingga 30 minit) bentuk kejutan dibezakan. Semakin singkat masa dari pentadbiran ubat kepada permulaan simptom klinikal, semakin teruk kejutan, dan semakin kecil peluang untuk hasil rawatan yang berjaya.

Algoritma langkah rawatan
Segera berikan akses kepada urat.
1. Hentikan pemberian ubat yang menyebabkan kejutan anaphylactic. Hubungi ambulans untuk diri sendiri.
2. Baringkan pesakit, angkat bahagian bawah. Jika pesakit tidak sedarkan diri, pusingkan kepala ke sisi dan panjangkan rahang bawah. Penyedutan oksigen lembap. Pengudaraan paru-paru.
3. Suntikan secara intravena 0.5 ml larutan 0.1% adrenalin dalam 5 ml larutan natrium klorida isotonik. Jika venipuncture sukar, adrenalin disuntik ke dalam akar lidah, mungkin secara intratrakeal (tusukan trakea di bawah rawan tiroid melalui ligamen kon).
4. Prednisolone 90-120 mg IV.
5. Larutan diphenhydramine 2% - 2.0 atau larutan suprastin 2% - 2.0, atau larutan diprazin 2.5% - 2.0 IV.
6. Glikosida jantung mengikut petunjuk.
7. Untuk halangan saluran pernafasan - terapi oksigen, larutan aminofilin 2.4% 10 ml IV dalam larutan garam.
8. Jika perlu, intubasi endotrakeal.
9. Penghospitalan pesakit. Pengenalan alergi.

TINDAK BALAS TOKSIK TERHADAP ANESTETIK

Gambar klinikal. Kebimbangan, takikardia, pening dan kelemahan. Sianosis, gegaran otot, menggigil, sawan. Loya, kadang-kadang muntah. Gangguan pernafasan, penurunan tekanan darah, runtuh.

Algoritma langkah rawatan
1. Letakkan pesakit dalam kedudukan mendatar.
2. Udara segar. Benarkan wap ammonia menyedut.
3. Kafein 2 ml s.c.
4. Cordiamine 2 ml s.c.
5. Dalam kes kemurungan pernafasan - oksigen, pernafasan buatan (mengikut petunjuk).
6. Adrenalin 0.1% - 1.0 ml dalam larutan garam secara intravena.
7. Prednisolone 60-90 mg IV.
8. Tavegil, suprastin, diphenhydramine.
9. Glikosida jantung (mengikut petunjuk).

SERANGAN ANGINA

Serangan angina pectoris adalah paroxysm kesakitan atau sensasi lain yang tidak menyenangkan (berat, mampatan, tekanan, terbakar) di kawasan jantung yang berlangsung dari 2-5 hingga 30 minit dengan penyinaran ciri (ke bahu kiri, leher, bilah bahu kiri, rahang bawah), disebabkan oleh penggunaan miokardium yang berlebihan dalam oksigen melebihi bekalannya.
Serangan angina diprovokasi oleh peningkatan tekanan darah dan tekanan psiko-emosi, yang selalu berlaku sebelum dan semasa rawatan oleh doktor gigi.

Algoritma langkah rawatan
1. Penamatan campur tangan pergigian, rehat, akses kepada udara segar, pernafasan bebas.
2. Nitrogliserin dalam tablet atau kapsul (gigit kapsul) 0.5 mg di bawah lidah setiap 5-10 minit (jumlah 3 mg di bawah kawalan tekanan darah).
3. Jika serangan dihentikan, cadangan untuk pemantauan pesakit luar oleh pakar kardiologi. Penyambungan semula faedah pergigian - setelah keadaan stabil.
4. Jika serangan tidak dihentikan: baralgin 5-10 ml atau analgin 50% - 2 ml IV atau IM.
5. Jika tiada kesan, hubungi ambulans dan kemasukan ke hospital.

INFARKSI MIOKARDI AKUT.

Infarksi miokardium akut adalah nekrosis iskemik otot jantung, akibat daripada percanggahan akut antara keperluan oksigen dalam miokardium dan penghantarannya melalui arteri koronari yang sepadan.
Klinik. Gejala klinikal yang paling ciri adalah sakit, yang sering dilokalisasikan di kawasan jantung di belakang sternum, kurang kerap menjejaskan seluruh permukaan anterior dada. Menyinari ke lengan kiri, bahu, skapula, ruang interscapular. Kesakitan biasanya mempunyai watak seperti gelombang: ia meningkat dan berkurangan, ia berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Secara objektif, kulit pucat, sianosis bibir, peningkatan berpeluh, dan penurunan tekanan darah dicatatkan. Dalam kebanyakan pesakit, irama jantung terganggu (takikardia, extrasystole, fibrilasi atrium).

Algoritma langkah rawatan

1. Pemberhentian segera campur tangan, rehat, akses kepada udara segar.
2. Hubungi pasukan ambulans kardiologi.
3. Dengan tekanan darah sistolik; 100 mmHg. sublingually 0.5 mg tablet nitrogliserin setiap 10 minit (jumlah dos 3 mg).
4. Melegakan kesakitan mandatori: baralgin 5 ml atau analgin 50% - 2 ml IV atau IM.
5. Penyedutan oksigen melalui topeng.
6. Papaverine 2% – 2.0 ml IM.
7. Eufillin 2.4% – 10 ml setiap garam. i.v. penyelesaian
8. Relanium atau Seduxen 0.5% - 2 ml
9. Kemasukan ke hospital.

KEMATIAN KLINIKAL

Klinik. Hilang kesedaran. Ketiadaan nadi dan bunyi jantung. Berhenti bernafas. Kulit pucat dan sianotik dan membran mukus, ketiadaan pendarahan dari luka pembedahan (soket gigi). Pelebaran murid. Penangkapan pernafasan biasanya mendahului serangan jantung (jika tiada pernafasan, nadi dalam arteri karotid dipelihara dan murid tidak diluaskan), yang diambil kira semasa resusitasi.

Algoritma langkah rawatan
RESUSITASI:
1. Baring di atas lantai atau sofa, baling kepala anda, tolak rahang anda.
2. Bersihkan saluran pernafasan.
3. Masukkan saluran udara, lakukan pengudaraan buatan dan urutan jantung luaran.
semasa resusitasi oleh satu orang dalam nisbah: 2 nafas setiap 15 mampatan sternum;;
semasa resusitasi oleh dua orang dalam nisbah: 1 nafas setiap 5 mampatan sternum.;
Perlu diingat bahawa kekerapan pernafasan buatan adalah 12-18 seminit, dan kekerapan peredaran buatan adalah 80-100 seminit. Pengudaraan buatan dan urutan jantung luaran dijalankan sebelum ketibaan "resusitasi".
Semasa resusitasi, semua ubat hanya diberikan secara intravena, intracardiacly (adrenalin adalah lebih baik - intertracheally). Selepas 5-10 minit, suntikan diulang.
1. Adrenalin 0.1% – 0.5 ml dalam pencairan 5 ml. fizikal larutan atau glukosa secara intrakardial (sebaik-baiknya intertracheally).
2. Lidocaine 2% – 5 ml (1 mg setiap kg berat) IV, intrakardiak.
3. Prednisolone 120-150 mg (2-4 mg setiap kg berat) IV, secara intrakardial.
4. Natrium bikarbonat 4% – 200 ml i.v.
5. Asid askorbik 5% – 3-5 ml i.v.
6. Kepala sejuk.
7. Lasix mengikut petunjuk: 40-80 mg (2-4 ampul) IV.
Resusitasi dijalankan dengan mengambil kira asystole atau fibrilasi sedia ada, yang memerlukan data elektrokardiografi. Apabila mendiagnosis fibrilasi, defibrilator digunakan (jika ada), sebaik-baiknya sebelum terapi ubat.
Secara praktikal, semua aktiviti di atas dijalankan serentak.

Pertolongan cemas dalam situasi kecemasan boleh menyelamatkan nyawa seseorang. Sebelum bercakap tentang jenis-jenis keadaan kecemasan, perkara penting harus disebutkan, iaitu konsep syarat-syarat ini. Dari nama takrifan itu jelaslah bahawa keadaan kecemasan adalah yang apabila pesakit memerlukan rawatan perubatan dengan segera, menunggu ia tidak boleh ditangguhkan walaupun sesaat, kerana semua ini boleh memberi kesan buruk kepada kesihatan, dan kadang-kadang juga kehidupan orang itu.

Keadaan sedemikian dibahagikan kepada kategori bergantung kepada masalah itu sendiri.

• kecederaan. Kecederaan termasuk patah tulang, melecur dan kerosakan vaskular. Di samping itu, kerosakan elektrik dan radang dingin dianggap kecederaan. Satu lagi subkumpulan besar kecederaan adalah kerosakan pada organ penting - otak, jantung, paru-paru, buah pinggang dan hati. Keanehan mereka adalah bahawa mereka paling kerap timbul kerana interaksi dengan pelbagai objek, iaitu, di bawah pengaruh beberapa keadaan atau objek.
• Keracunan. Keracunan boleh didapati bukan sahaja melalui makanan, organ pernafasan dan luka terbuka. Racun juga boleh menembusi melalui urat dan kulit. Keistimewaan keracunan ialah kerosakan tidak dapat dilihat dengan mata kasar. Keracunan berlaku di dalam badan pada peringkat sel.
• Penyakit akut organ dalaman. Ini termasuk strok, serangan jantung, edema pulmonari, peritonitis, kegagalan buah pinggang akut atau hati. Keadaan sedemikian sangat berbahaya dan membawa kepada kehilangan kekuatan dan pemberhentian aktiviti organ dalaman.
• Sebagai tambahan kepada kumpulan di atas, keadaan kecemasan adalah gigitan serangga beracun, serangan penyakit, kecederaan akibat bencana, dsb.

Semua keadaan sedemikian sukar untuk dibahagikan kepada kumpulan; ciri utama adalah ancaman kepada nyawa dan campur tangan perubatan segera!

Prinsip penjagaan kecemasan

Untuk melakukan ini, anda perlu mengetahui peraturan pertolongan cemas dan dapat menerapkannya dalam amalan jika perlu. Juga, tugas utama orang yang mendapati dirinya di sebelah mangsa adalah untuk bertenang dan segera meminta bantuan perubatan. Untuk melakukan ini, sentiasa simpan nombor telefon kecemasan atau dalam buku nota telefon bimbit anda. Jangan biarkan mangsa mencederakan dirinya sendiri, cuba melindunginya dan melumpuhkannya. Jika anda melihat bahawa ambulans tidak tiba untuk masa yang lama, ambil tindakan resusitasi sendiri.

pertolongan cemas

Algoritma tindakan untuk menyediakan pertolongan cemas dalam keadaan kecemasan

• Epilepsi. Ini adalah sawan di mana pesakit kehilangan kesedaran dan membuat pergerakan sawan. Dia juga berbuih mulut. Untuk membantu pesakit, anda perlu meletakkannya di sisinya supaya lidahnya tidak tenggelam, dan memegang lengan dan kakinya semasa sawan. Doktor menggunakan aminazine dan magnesium sulfat, selepas itu mereka membawa pesakit ke kemudahan perubatan.
• Pengsan.
• Berdarah.
• Kejutan elektrik.
• Keracunan.

Bantuan pernafasan

Bagaimana untuk membantu kanak-kanak

Kanak-kanak, seperti orang dewasa, mempunyai keadaan kecemasan. Tetapi masalahnya ialah kanak-kanak mungkin tidak menyedari bahawa ada sesuatu yang tidak kena, dan juga mula berubah-ubah, menangis, dan orang dewasa mungkin tidak mempercayainya. Ini adalah bahaya yang besar, kerana bantuan tepat pada masanya dapat menyelamatkan nyawa kanak-kanak itu, dan jika keadaannya tiba-tiba bertambah buruk, hubungi doktor dengan segera. Lagipun, badan kanak-kanak itu belum kuat, dan keadaan kecemasan harus segera dihapuskan.

• Pertama, tenangkan anak supaya dia tidak menangis, menolak, menendang, atau takut kepada doktor. Terangkan kepada doktor semua yang berlaku setepat mungkin, lebih terperinci dan lebih cepat. Beritahu kami apa ubat yang dia berikan dan apa yang dia makan; mungkin kanak-kanak itu mengalami reaksi alahan.
• Sebelum doktor sampai, sediakan antiseptik, pakaian bersih dan udara segar di dalam bilik dengan suhu yang selesa supaya anak boleh bernafas dengan baik. Jika anda melihat bahawa keadaan semakin merosot dengan cepat, mulakan langkah resusitasi, urutan jantung, pernafasan buatan. Ukur juga suhu dan jangan biarkan anak tertidur sehingga doktor sampai.
• Apabila doktor tiba, dia akan melihat fungsi organ dalaman, fungsi jantung dan nadi. Di samping itu, apabila membuat diagnosis, dia pasti akan bertanya bagaimana tingkah laku kanak-kanak itu, selera makan dan tingkah laku biasa. Adakah anda mempunyai sebarang gejala sebelum ini? Sesetengah ibu bapa tidak memberitahu doktor segala-galanya, atas pelbagai sebab, tetapi ini dilarang sama sekali, kerana dia mesti mempunyai gambaran lengkap tentang kehidupan dan aktiviti anak anda, jadi beritahu semuanya dengan terperinci dan tepat yang mungkin.

Piawaian pertolongan cemas untuk kecemasan

• Pengsan. Anda perlu mencondongkan kepala anda ke bawah dan menyimpannya dalam kedudukan ini di udara segar, dan juga membawa kapas dengan ammonia kepada pesakit. Sediakan pesakit dengan kedamaian dan ketenangan, dan hapuskan sumber tekanan.
• Berdarah. Untuk mengelakkan kehilangan darah dalam kuantiti yang banyak, ia perlu dihentikan. Jika ini adalah pendarahan arteri, iaitu darah mengalir seperti air pancut, ia akan menjadi lebih sukar untuk dihentikan. Sapukan pembalut atau tourniquet yang ketat, dan pastikan anda menulis masa penggunaan di bawah! Jika ini tidak dilakukan, terdapat risiko kehilangan anggota badan.
• Kejutan elektrik. Tahap kejutan elektrik mungkin berbeza-beza, kerana ia bergantung pada peranti yang anda terima terbakar dan masa interaksi dengannya. Di sini, perkara pertama yang perlu anda lakukan ialah mengeluarkan sumber lesi, menggunakan batang kayu. Sebelum ambulans tiba, anda perlu menyemak penunjuk yang diperlukan: nadi, pernafasan, dan kesedaran.
• Keracunan. Untuk membantu seseorang dalam kes keracunan, anda perlu meminimumkan jumlah racun dalam badannya dan mengeluarkannya. Bilas perut dan usus anda, berikan julap, dan hubungi ambulans dengan segera!