Tindakan Angiotensin 2. Sistem Renin angiotensin

Perbezaan utama antara Angiotensin 1 dan 2 ialah Angiotensin 1 dihasilkan daripada angiotensinogen oleh tindakan enzim renin., sedangkan Angiotensin 2 dihasilkan daripada angiotensin 1 oleh tindakan enzim penukar angiotensin (ACE).

Angiotensin adalah peptida yang bertindak pada otot arteri untuk menyempitkannya dan dengan itu meningkatkan tekanan darah. Terdapat tiga jenis Angiotensin: Angiotensin 1, 2 dan 3. Angiotensinogen ditukar kepada Angiotensin 1 melalui pemangkinan enzim renin. Angiotensin 1 ditukar kepada Angiotensin 2 oleh tindakan enzim penukar angiotensin. Ini adalah sejenis angiotensin yang secara langsung menjejaskan saluran darah, menyebabkan penyempitan dan peningkatan tekanan darah. Angiotensin 3, sebaliknya, adalah metabolit Angiotensin 2.

Gambaran keseluruhan dan perbezaan utama
Apakah Angiotensin 1
Apakah Angiotensin 2
Persamaan Antara Angiotensin 1 dan 2
Apakah perbezaan antara Angiotensin 1 dan 2
Kesimpulan

Apakah Angiotensin 1?

Angiotensin 1 adalah protein yang terbentuk daripada angiotensinogen oleh tindakan renin. Ia dalam bentuk tidak aktif dan ditukar kepada angiotensin 2 disebabkan oleh tindakan membelah enzim penukar angiotensin.

Angiotensin I tidak mempunyai aktiviti biologi langsung. Tetapi ia bertindak sebagai molekul prekursor untuk angiotensin 2.

Tahap Angiotensin 2 sukar diukur. Oleh itu, tahap angiotensin I diukur sebagai ukuran aktiviti renin dengan menyekat pecahan angiotensin 1 dengan menghalang enzim penukar plasma dan proteolisis oleh angiotensinase.

Apakah Angiotensin 2?

Angiotensin 2 adalah protein yang terbentuk daripada angiotensin 1 oleh tindakan enzim penukar angiotensin (ACE). Oleh itu, angiotensin 1 adalah prekursor angiotensin 2.

Fungsi utama angiotensin 2 adalah untuk menyempitkan saluran darah untuk meningkatkan tekanan darah. Selain bertindak secara langsung pada saluran darah, angiotensin 2 mempunyai beberapa fungsi yang berkaitan dengan buah pinggang, kelenjar adrenal, dan saraf. Angiotensin 2 meningkatkan rasa dahaga dan keinginan untuk garam. Dalam kelenjar adrenal, angiotensin II merangsang pengeluaran aldosteron. Di buah pinggang, ia meningkatkan pengekalan natrium dan menjejaskan cara buah pinggang menapis darah.

Angiotensin 2 harus dikekalkan pada tahap yang sepatutnya dalam badan. Terlalu banyak angiotensin 2 menyebabkan pengekalan cecair berlebihan dalam badan. Sebaliknya, paras angiotensin 2 yang rendah menyebabkan pengekalan kalium, kehilangan natrium, pengekalan cecair berkurangan dan tekanan darah menurun.

Apakah Persamaan Antara Angiotensin 1 dan 2?

Angiotensin 1 ditukar kepada angiotensin 2. Oleh itu, angiotensin 1 ialah prekursor angiotensin 2.
Penukaran angiotensin 1 kepada 2 boleh disekat oleh ubat-ubatan yang menghalang ACE.

Apakah perbezaan antara Angiotensin 1 dan 2?

Angiotensin 1 adalah protein yang bertindak sebagai molekul prekursor untuk Angiotensin 2, manakala Angiotensin 2 adalah protein yang secara langsung bertindak pada saluran darah untuk mengecut dan meningkatkan tekanan darah. Oleh itu, ini adalah perbezaan utama antara Angiotensin 1 dan 2. Selain itu, satu lagi perbezaan utama antara Angiotensin 1 dan 2 ialah Angiotensin 1 ialah protein tidak aktif manakala Angiotensin 2 ialah molekul aktif.

Di samping itu, renin ialah enzim yang memangkinkan penghasilan Angiotensin 1, manakala enzim penukar angiotensin ialah enzim yang memangkinkan sintesis Angiotensin 2. Secara fungsional, Angiotensin 1 adalah prekursor Angiotensin 2, manakala Angiotensin 2 bertanggungjawab untuk meningkatkan tekanan darah. , kandungan dalam badan air dan natrium.

Kesimpulan - Angiotensin 1 vs 2

Angiotensin 1 dan Angiotensin 2 adalah dua jenis Angiotensin, iaitu protein. Angiotensin 1 tidak mempunyai aktiviti biologi, n Ia berfungsi sebagai molekul prekursor untuk pembentukan Angiotensin 2. Sebaliknya, Angiotensin 2 ialah bentuk aktif yang menyebabkan saluran darah mengecut. Ia membantu mengekalkan tekanan darah dan keseimbangan air dalam badan.

Peranan hormon angiotensin untuk fungsi sistem kardiovaskular adalah samar-samar dan sebahagian besarnya bergantung pada reseptor yang berinteraksi dengannya. Kesannya yang paling terkenal adalah pada reseptor jenis 1, yang menyebabkan vasoconstriction, peningkatan tekanan darah, menggalakkan sintesis hormon aldosteron, yang mempengaruhi jumlah garam dalam darah dan jumlah darah yang beredar.

Pembentukan angiotensin (angiotonin, hipertensin) berlaku melalui transformasi yang kompleks. Prekursor hormon ialah protein angiotensinogen, yang kebanyakannya dihasilkan oleh hati. Protein ini tergolong dalam serpin, yang kebanyakannya menghalang (menghalang) enzim yang membelah ikatan peptida antara asid amino dalam protein. Tetapi tidak seperti kebanyakan mereka, angiotensinogen tidak mempunyai kesan sedemikian pada protein lain.

Pengeluaran protein meningkat di bawah pengaruh hormon adrenal (terutamanya kortikosteroid), estrogen, hormon tiroid, dan angiotensin II, di mana protein ini kemudiannya ditukar. Angiotensinogen melakukan ini tidak serta-merta: pertama, di bawah pengaruh renin, yang dihasilkan oleh arteriol glomeruli buah pinggang sebagai tindak balas kepada penurunan tekanan intrarenal, angiotensinogen berubah menjadi bentuk hormon pertama yang tidak aktif.

Kemudian ia dipengaruhi oleh enzim penukar angiotensin (ACE), yang terbentuk di dalam paru-paru dan membelah dua asid amino terakhir daripadanya. Hasilnya ialah oktapeptida aktif lapan asid amino yang dikenali sebagai angiotonin II, yang, apabila berinteraksi dengan reseptor, menjejaskan kardiovaskular, sistem saraf, kelenjar adrenal dan buah pinggang.

Pada masa yang sama, hipertensi bukan sahaja mempunyai kesan vasoconstrictive dan merangsang pengeluaran aldosteron, tetapi juga dalam kuantiti yang banyak di salah satu bahagian otak, hipotalamus, meningkatkan sintesis vasopressin, yang menjejaskan perkumuhan air oleh buah pinggang, dan menyumbang kepada rasa dahaga.

Reseptor hormon

Beberapa jenis reseptor angiotonin II telah ditemui setakat ini. Reseptor terbaik yang dikaji ialah subjenis AT1 dan AT2. Kebanyakan kesan pada badan, baik positif dan negatif, berlaku apabila hormon berinteraksi dengan reseptor subjenis pertama. Mereka ditemui dalam banyak tisu, kebanyakannya dalam otot licin jantung, saluran darah, dan dalam buah pinggang.

Mereka menjejaskan penyempitan arteri kecil glomeruli buah pinggang, menyebabkan peningkatan tekanan di dalamnya, dan menggalakkan penyerapan semula (penyerapan semula) natrium dalam tubulus buah pinggang. Sintesis vasopressin, aldosteron, endothelin-1, kerja adrenalin dan noradrenalin sebahagian besarnya bergantung kepada mereka, mereka juga mengambil bahagian dalam pembebasan renin.

Kesan negatif termasuk:

perencatan apoptosis - apoptosis dipanggil proses terkawal di mana badan menyingkirkan sel yang tidak perlu atau rosak, termasuk yang malignan. Angiotonin, apabila dipengaruhi oleh reseptor jenis 1, mampu melambatkan pereputannya dalam sel-sel aorta dan saluran koronari;
peningkatan jumlah "kolesterol jahat", yang boleh mencetuskan aterosklerosis;
rangsangan pertumbuhan dinding otot licin saluran darah;
peningkatan risiko pembekuan darah, yang melambatkan aliran darah melalui saluran;
hiperplasia intim - penebalan lapisan dalaman saluran darah;
pengaktifan proses pembentukan semula jantung dan saluran darah, yang dinyatakan dalam keupayaan organ untuk mengubah strukturnya akibat proses patologi, adalah salah satu faktor hipertensi arteri.

Oleh itu, dengan aktiviti sistem renin-angiotensin yang terlalu aktif, yang mengawal tekanan dan jumlah darah dalam badan, reseptor AT1 mempunyai kesan langsung dan tidak langsung terhadap peningkatan tekanan darah. Mereka juga memberi kesan negatif kepada sistem kardiovaskular, menyebabkan penebalan dinding arteri, peningkatan miokardium dan penyakit lain.

Reseptor subtipe kedua juga diedarkan ke seluruh badan, kebanyakannya terdapat dalam sel-sel janin, selepas kelahiran bilangan mereka mula berkurangan. Beberapa kajian telah mencadangkan bahawa ia mempunyai kesan yang besar terhadap perkembangan dan pertumbuhan sel embrio dan membentuk tingkah laku penerokaan.

Telah terbukti bahawa bilangan reseptor subjenis kedua boleh meningkat dengan kerosakan pada saluran darah dan tisu lain, kegagalan jantung, dan infarksi. Ini membolehkan kami mencadangkan bahawa AT2 terlibat dalam penjanaan semula sel dan, tidak seperti AT1, menggalakkan apoptosis (kematian sel yang rosak).

Berdasarkan ini, para penyelidik mencadangkan bahawa kesan angiotonin melalui reseptor subjenis kedua adalah bertentangan secara langsung dengan kesannya pada badan melalui reseptor AT1. Akibat rangsangan AT2, vasodilasi berlaku (pengembangan lumen arteri dan saluran darah lain), dan peningkatan dalam dinding otot jantung dihalang. Kesan reseptor ini pada badan hanya pada peringkat kajian, jadi kesannya sedikit dikaji.

Juga, tindak balas badan terhadap reseptor jenis 3, yang terdapat pada dinding neuron, serta AT4, yang terletak pada sel endothelial, dan bertanggungjawab untuk pengembangan dan pemulihan rangkaian saluran darah, tisu. pertumbuhan dan penyembuhan sekiranya berlaku kerosakan, hampir tidak diketahui. Juga, reseptor subspesies keempat ditemui di dinding neuron, dan mengikut andaian bertanggungjawab untuk fungsi kognitif.

Perkembangan saintis dalam bidang perubatan

Hasil daripada penyelidikan bertahun-tahun ke dalam sistem renin-angiotensin, banyak ubat telah dicipta, tindakan yang bertujuan untuk kesan yang disasarkan pada bahagian tertentu sistem ini. Para saintis memberi perhatian khusus kepada kesan negatif pada badan reseptor subtipe pertama, yang mempunyai pengaruh yang besar terhadap perkembangan komplikasi kardiovaskular, dan menetapkan tugas membangunkan ubat yang bertujuan untuk menyekat reseptor ini. Sejak menjadi jelas bahawa dengan cara ini adalah mungkin untuk merawat hipertensi arteri dan mencegah komplikasi kardiovaskular.

Dalam perkembangannya, menjadi jelas bahawa penyekat reseptor angiotensin lebih berkesan daripada perencat enzim penukar angiotensin, kerana ia bertindak dalam beberapa arah sekaligus dan dapat meresap melalui penghalang darah-otak.

Ia memisahkan sistem saraf dan peredaran darah pusat, melindungi tisu saraf daripada patogen, toksin, dan sel sistem imun dalam darah, yang, akibat kegagalan, mengenal pasti otak sebagai tisu asing. Ia juga merupakan penghalang kepada beberapa ubat yang bertujuan untuk terapi sistem saraf (tetapi melangkau nutrien dan unsur bioaktif).

Penyekat reseptor angiotensin, setelah menembusi halangan, memperlahankan proses mediator yang berlaku dalam sistem saraf simpatetik. Akibatnya, pembebasan norepinephrine dihalang dan rangsangan reseptor adrenalin, yang terletak di otot licin kapal, berkurangan. Ini membawa kepada peningkatan dalam lumen saluran darah.

Lebih-lebih lagi, setiap ubat mempunyai ciri-ciri sendiri, sebagai contoh, kesan sedemikian pada badan terutamanya dinyatakan dalam eprossartan, manakala kesan penyekat lain pada sistem saraf simpatik adalah bercanggah.

Dengan cara ini, ubat menyekat perkembangan kesan hormon pada badan melalui reseptor subjenis pertama, menghalang kesan negatif angiotonin pada nada vaskular, menyumbang kepada regresi hipertrofi ventrikel kiri dan mengurangkan tekanan darah terlalu tinggi . Pengambilan perencat jangka panjang yang kerap menyebabkan penurunan hipertrofi kardiomiosit, percambahan sel otot licin vaskular, sel mesangial, dll.

Ia juga harus diperhatikan bahawa semua antagonis reseptor angiotensin dicirikan oleh tindakan terpilih, yang bertujuan tepat untuk menyekat reseptor subtipe pertama: mereka bertindak ke atasnya beribu-ribu kali lebih kuat daripada AT2. Selain itu, perbezaan pengaruh untuk losartan melebihi seribu kali, untuk valsartan - dua puluh ribu kali.

Dengan peningkatan kepekatan angiotensin, yang disertai dengan sekatan reseptor AT1, sifat perlindungan hormon mula muncul. Mereka dinyatakan dalam rangsangan reseptor subtipe kedua, yang membawa kepada peningkatan dalam lumen saluran darah, melambatkan pertumbuhan sel, dll.

Juga, dengan peningkatan jumlah angiotensin jenis pertama dan kedua, angiotonin-(1-7) terbentuk, yang juga mempunyai kesan vasodilatasi dan natriuretik. Ia menjejaskan badan melalui reseptor ATX yang tidak dikenali.

Jenis dadah

Antagonis reseptor angiotensin biasanya dibahagikan mengikut komposisi kimia mereka, ciri farmakologi, dan kaedah mengikat kepada reseptor. Jika kita bercakap tentang struktur kimia, perencat biasanya dibahagikan kepada jenis berikut:

derivatif bifenil tetrazol (losartan);
sebatian bifenil netetrazol (telmisartan);
sebatian netetrazol bukan bifenil (eprosartan).

Berkenaan dengan aktiviti farmakologi, perencat boleh menjadi bentuk dos aktif yang dicirikan oleh aktiviti farmakologi (valsartan). Atau menjadi prodrugs yang diaktifkan selepas penukaran dalam hati (candesartan cilexetil). Sesetengah perencat mengandungi metabolit aktif (metabolit), kehadirannya dicirikan oleh kesan yang lebih kuat dan lebih lama pada badan.

Mengikut mekanisme pengikatan, ubat-ubatan dibahagikan kepada yang mengikat secara berbalik kepada reseptor (losartan, eprosartan), iaitu, dalam situasi tertentu, contohnya, apabila terdapat peningkatan dalam jumlah angitensin sebagai tindak balas kepada penurunan dalam peredaran. darah, perencat boleh dialihkan dari tapak pengikat. Terdapat juga ubat yang mengikat kepada reseptor secara tidak dapat dipulihkan.

Ciri-ciri mengambil dadah

Pesakit ditetapkan perencat reseptor angiotensin dengan kehadiran hipertensi arteri dalam kedua-dua bentuk penyakit yang ringan dan teruk. Gabungan mereka dengan diuretik thiazide boleh meningkatkan keberkesanan penyekat, oleh itu, ubat-ubatan telah dibangunkan yang mengandungi gabungan ubat-ubatan ini.

Antagonis reseptor bukanlah ubat yang bertindak pantas, mereka bertindak pada badan dengan lancar, secara beransur-ansur, kesannya berlangsung selama kira-kira sehari. Dengan terapi biasa, kesan terapeutik yang ketara dapat dilihat dua atau bahkan enam minggu selepas permulaan terapi. Anda boleh mengambilnya tanpa mengira hidangan, untuk rawatan yang berkesan ia cukup sekali sehari.

Ubat-ubatan tersebut memberi kesan yang baik kepada pesakit, tanpa mengira jantina dan umur, termasuk pesakit tua. Tubuh bertolak ansur dengan semua jenis ubat ini dengan baik, yang memungkinkan untuk menggunakannya untuk merawat pesakit dengan patologi kardiovaskular yang telah dikesan.

Penyekat reseptor AT1 mempunyai kontraindikasi dan amaran. Mereka dilarang untuk orang yang mempunyai intoleransi individu terhadap komponen dadah, wanita hamil dan semasa penyusuan: mereka boleh menyebabkan perubahan patologi dalam badan bayi, mengakibatkan kematiannya dalam rahim atau selepas kelahiran (ini telah ditubuhkan semasa eksperimen pada haiwan) . Ia juga tidak disyorkan untuk menggunakan ubat-ubatan ini untuk rawatan kanak-kanak: sejauh mana selamat ubat untuk mereka masih belum ditentukan.

Dengan berhati-hati, doktor menetapkan perencat kepada orang yang mempunyai jumlah darah yang rendah, atau ujian menunjukkan jumlah natrium yang rendah dalam darah. Ini biasanya berlaku dengan terapi diuretik, jika seseorang menjalani diet bebas garam, dengan cirit-birit. Dengan berhati-hati, anda perlu menggunakan ubat untuk stenosis aorta atau mitral, kardiomiopati hipertropik obstruktif.

Adalah tidak diingini untuk mengambil ubat untuk orang yang menjalani hemodialisis (kaedah pembersihan darah ekstrarenal untuk kegagalan buah pinggang). Sekiranya rawatan ditetapkan terhadap latar belakang penyakit buah pinggang, pemantauan berterusan kepekatan kalium dan kreptin serum adalah perlu. Ubat ini tidak berkesan jika ujian menunjukkan peningkatan jumlah aldosteron dalam darah.

Kedua-dua pencegahan dan rawatan penyakit kardiovaskular memerlukan pendekatan yang bertanggungjawab dan serius. Masalah sebegini semakin menjadi-jadi dikalangan manusia hari ini. Oleh itu, ramai yang cenderung untuk melayan mereka agak ringan. Orang sedemikian sering sama ada mengabaikan sepenuhnya keperluan untuk menjalani rawatan, atau mengambil ubat tanpa preskripsi doktor (atas nasihat rakan). Walau bagaimanapun, adalah penting untuk diingat bahawa fakta bahawa ubat membantu orang lain tidak menjamin bahawa ia akan membantu anda juga. Untuk membentuk rejimen rawatan, pengetahuan dan kemahiran yang mencukupi diperlukan yang hanya dimiliki oleh pakar. Ia juga mungkin untuk menetapkan sebarang ubat, hanya dengan mengambil kira ciri-ciri individu badan pesakit, keterukan penyakit, ciri-ciri perjalanan dan anamnesisnya. Di samping itu, hari ini terdapat banyak ubat yang berkesan yang hanya boleh dipilih dan ditetapkan oleh pakar. Sebagai contoh, ini terpakai kepada sartans - kumpulan ubat khas (mereka juga dipanggil penyekat reseptor angiotensin 2). Apakah ubat-ubatan ini? Bagaimanakah penyekat reseptor angiotensin 2 berfungsi? Kontraindikasi terhadap penggunaan bahan merujuk kepada kumpulan pesakit yang mana? Dalam kes apakah ia sesuai untuk menggunakannya? Apakah ubat-ubatan yang termasuk dalam kumpulan bahan ini? Jawapan kepada semua ini dan beberapa soalan lain akan dibincangkan secara terperinci dalam artikel ini.

Sartans

Kumpulan bahan yang dipertimbangkan juga dipanggil seperti berikut: penyekat reseptor angiotensin 2. Ubat-ubatan yang tergolong dalam kumpulan ubat ini dihasilkan kerana kajian menyeluruh tentang punca penyakit sistem kardiovaskular. Hari ini, penggunaannya dalam kardiologi menjadi lebih biasa.

Penyekat reseptor Angiotensin 2: mekanisme tindakan

Sebelum anda mula menggunakan ubat yang ditetapkan, adalah penting untuk memahami dengan tepat cara ia berfungsi. Bagaimanakah penghalang reseptor angiotensin 2 menjejaskan tubuh manusia? Ubat-ubatan kumpulan ini mengikat kepada reseptor, dengan itu menyekat peningkatan tekanan darah yang ketara. Ini membantu mencegah hipertensi dengan berkesan. Penyekat reseptor Angiotensin 2 adalah bahan yang paling berkesan dalam hal ini. Pakar memberi perhatian yang sewajarnya kepada mereka.

Penyekat reseptor Angiotensin 2: klasifikasi

Terdapat beberapa jenis sartans yang berbeza dalam struktur kimianya. Anda boleh memilih penyekat reseptor angiotensin II yang sesuai untuk pesakit. Ubat-ubatan yang disenaraikan di bawah adalah penting untuk menyelidik dan membincangkan kesesuaian penggunaannya dengan doktor anda.

Jadi, terdapat empat kumpulan sartan:

Terbitan bifenil tetrazol.
Derivatif bukan bifenil tetrazol.
Bukan bifenil netetrazol.
sebatian bukan kitaran.

Oleh itu, terdapat beberapa jenis bahan di mana penyekat reseptor angiotensin 2 dibahagikan. Ubat-ubatan (senarai yang utama) dibentangkan di bawah:

"Losartan".
"Eprosartan".
"Irbesartan".
Telmisartan.
"Valsartan".
"Candesartan".

Petunjuk untuk digunakan

Anda boleh mengambil bahan kumpulan ini hanya seperti yang ditetapkan oleh doktor anda. Terdapat beberapa kes di mana adalah munasabah untuk menggunakan penyekat reseptor angiotensin II. Aspek klinikal penggunaan ubat dalam kumpulan ini adalah seperti berikut:

Hipertensi. Ia adalah penyakit ini yang dianggap sebagai petunjuk utama untuk penggunaan sartans. Ini disebabkan oleh fakta bahawa penyekat reseptor angiotensin 2 tidak mempunyai kesan negatif terhadap metabolisme, tidak mencetuskan disfungsi erektil, dan tidak menjejaskan patensi bronkial. Kesan ubat bermula dua hingga empat minggu selepas permulaan rawatan.
Kegagalan jantung. Penyekat reseptor Angiotensin 2 menghalang tindakan sistem renin-angiotensin-aldosteron, yang aktivitinya menimbulkan perkembangan penyakit.
Nefropati. Disebabkan oleh diabetes mellitus dan hipertensi arteri, gangguan serius dalam fungsi buah pinggang berlaku. Penyekat reseptor Angiotensin II melindungi organ dalaman ini dan menghalang terlalu banyak protein daripada dikumuhkan dalam air kencing.

"Losartan"

Bahan berkesan yang merupakan sebahagian daripada kumpulan sartans. "Losartan" ialah antagonis penyekat reseptor angiotensin 2. Perbezaannya daripada ubat lain ialah peningkatan ketara dalam toleransi senaman pada orang yang mengalami kegagalan jantung. Kesan bahan menjadi maksimum selepas enam jam dari saat mengambil ubat. Kesan yang diingini dicapai selepas tiga hingga enam minggu menggunakan dadah.

Petunjuk utama untuk penggunaan ubat yang dimaksudkan adalah seperti berikut:

kegagalan jantung;
hipertensi arteri;
mengurangkan risiko strok pada pesakit yang mempunyai prasyarat untuk ini.

Dilarang menggunakan "Losartan" semasa tempoh mengandung dan semasa penyusuan, serta dalam kes kepekaan individu terhadap komponen individu dadah.

Penyekat reseptor Angiotensin 2, yang mana ubat berkenaan tergolong, boleh menyebabkan kesan sampingan tertentu, seperti pening, insomnia, gangguan tidur, rasa, penglihatan, gegaran, kemurungan, gangguan ingatan, faringitis, batuk, bronkitis, rinitis, loya, gastritis , sakit gigi, cirit-birit, anoreksia, muntah-muntah, kekejangan, arthritis, sakit pada bahu, belakang, kaki, berdebar-debar, anemia, fungsi buah pinggang terjejas, mati pucuk, penurunan libido, eritema, alopecia, ruam, gatal-gatal, edema, demam, gout, hiperkalemia .

Ubat harus diambil sekali sehari, tanpa mengira pengambilan makanan, dalam dos yang ditetapkan oleh doktor yang hadir.

"Valsartan"

Ubat ini berkesan mengurangkan hipertrofi miokardium, yang berlaku akibat perkembangan hipertensi arteri. Tiada sindrom penarikan selepas menghentikan penggunaan ubat, walaupun ia disebabkan oleh beberapa penyekat reseptor angiotensin 2 (penerangan kumpulan sartans membantu untuk mengetahui ubat mana yang dimiliki oleh harta ini).

Petunjuk utama untuk mengambil bahan yang dipersoalkan adalah keadaan berikut: infarksi miokardium, hipertensi primer atau sekunder, kegagalan jantung kongestif.

Tablet diambil secara lisan. Mereka harus ditelan tanpa mengunyah. Dos ubat ditetapkan oleh doktor yang hadir. Tetapi jumlah maksimum bahan yang boleh diambil pada siang hari ialah enam ratus empat puluh miligram.

Kadangkala penyekat reseptor angiotensin 2 juga boleh memberi kesan negatif pada badan. Kesan sampingan yang boleh menyebabkan Valsartan: penurunan libido, gatal-gatal, pening, neutropenia, kehilangan kesedaran, sinusitis, insomnia, myalgia, cirit-birit, anemia, batuk, sakit belakang , vertigo, loya, vaskulitis, edema, rinitis. Jika mana-mana tindak balas di atas berlaku, anda perlu segera menghubungi pakar.

"Candesartan"

Ubat yang dimaksudkan dibuat dalam bentuk tablet untuk pentadbiran lisan. Ia perlu diambil sekali atau dua kali sehari pada masa yang sama tanpa mengira hidangan. Anda harus berhati-hati mengikuti saranan pakar. Adalah penting untuk tidak berhenti mengambil ubat walaupun anda berasa lebih baik. Jika tidak, ia boleh meneutralkan keberkesanan ubat.

Apabila menggunakannya, anda harus berhati-hati bagi pesakit yang menghidap diabetes, kegagalan buah pinggang atau sedang mengandung. Semua syarat ini mesti dilaporkan kepada pakar.

"Telmisartan"

Ubat yang dimaksudkan diserap dari saluran gastrousus dalam masa yang agak singkat. Ia boleh diambil dengan atau tanpa makanan. Petunjuk utama untuk digunakan ialah hipertensi arteri. Separuh hayat dadah adalah lebih daripada dua puluh jam. Dadah dikumuhkan melalui usus hampir tidak berubah.

Dilarang mengambil ubat yang dipersoalkan semasa mengandung atau menyusu.

Ubat ini boleh menyebabkan kesan sampingan berikut: insomnia, pening, loya, cirit-birit, kemurungan, sakit perut, faringitis, ruam, batuk, myalgia, jangkitan saluran kencing, tekanan darah rendah, sakit dada, berdebar-debar, anemia.

"Eprosartan"

Ubat yang dimaksudkan harus diambil sekali sehari. Jumlah ubat yang disyorkan untuk penggunaan sekali ialah enam ratus miligram. Kesan maksimum dicapai selepas dua hingga tiga minggu penggunaan. "Eprosartan" boleh menjadi sebahagian daripada terapi kompleks dan komponen utama monoterapi.

Walau apa pun, ubat yang dimaksudkan tidak boleh digunakan semasa penyusuan atau kehamilan.

Apakah tindak balas buruk yang boleh berlaku apabila menggunakan "Eprosartan"? Antaranya adalah seperti berikut: lemah, cirit-birit, pening, sakit kepala, rinitis, batuk, sesak nafas, bengkak, sakit dada.

"Irbesartan"

Dadah yang dimaksudkan diambil secara lisan. Ia diserap dari saluran gastrousus dalam masa yang singkat. Kepekatan maksimum bahan dalam darah berlaku selepas satu setengah hingga dua jam. Makan tidak menjejaskan keberkesanan ubat.

Sekiranya pesakit diberi hemodialisis, ini tidak menjejaskan mekanisme tindakan Irbesartan. Bahan ini tidak dikeluarkan dari tubuh manusia melalui hemodialisis. Begitu juga, ubat ini boleh diambil dengan selamat oleh pesakit yang mengalami sirosis hati ringan hingga sederhana.

Dadah harus ditelan tanpa mengunyah. Penggunaannya tidak perlu digabungkan dengan pengambilan makanan. Dos awal yang optimum ialah seratus lima puluh miligram setiap hari. Pesakit warga emas dinasihatkan untuk memulakan rawatan dengan tujuh puluh miligram. Semasa rawatan, doktor anda mungkin memutuskan untuk menukar dos (contohnya, untuk meningkatkannya, dengan syarat kesan terapeutik yang tidak mencukupi pada badan). Dalam kes ini, pesakit boleh ditetapkan dos tiga ratus miligram ubat atau, pada dasarnya, menggantikan ubat utama. Sebagai contoh, untuk rawatan mereka yang menghidap diabetes mellitus jenis 2 dan hipertensi arteri, dos perlu diubah secara beransur-ansur daripada seratus lima puluh miligram sehari kepada tiga ratus miligram (ini adalah jumlah ubat yang paling berkesan untuk memerangi nefropati).

Terdapat ciri-ciri tertentu penggunaan ubat yang dipersoalkan. Jadi, pesakit yang mengalami pelanggaran keseimbangan air dan elektrolit, sebelum memulakan rawatan, adalah perlu untuk menghapuskan beberapa manifestasinya (hyponatremia).

Sekiranya seseorang mengalami gangguan fungsi buah pinggang, maka rejimen rawatannya mungkin sama seperti tidak ada masalah sedemikian. Perkara yang sama berlaku untuk disfungsi hepatik ringan hingga sederhana. Pada masa yang sama, dengan hemodialisis serentak, jumlah awal ubat harus dikurangkan separuh berbanding jumlah biasa dan tujuh puluh lima miligram sehari.

"Irbesartan" dilarang keras untuk digunakan oleh wanita yang membawa anak, kerana ia secara langsung mempengaruhi perkembangan janin. Sekiranya kehamilan berlaku pada masa terapi, yang terakhir harus dibatalkan segera. Adalah disyorkan untuk beralih kepada penggunaan ubat alternatif walaupun sebelum permulaan perancangan kehamilan. Ubat yang dimaksudkan adalah dilarang untuk digunakan semasa penyusuan, kerana tiada maklumat sama ada bahan ini meresap ke dalam susu ibu.

Menjumlahkan

Menjaga kesihatan adalah tanggungjawab peribadi setiap orang. Dan semakin meningkat usia anda, semakin banyak usaha yang anda perlu lakukan. Walau bagaimanapun, industri farmaseutikal menyediakan bantuan yang tidak ternilai dalam hal ini, sentiasa berusaha untuk mencipta ubat yang lebih baik dan lebih berkesan. Termasuk digunakan secara aktif dalam memerangi penyakit kardiovaskular dan penyekat reseptor angiotensin 2 yang dibincangkan dalam artikel ini. Ubat-ubatan, senarai yang diberikan dan dibincangkan secara terperinci dalam artikel ini, harus digunakan dan digunakan seperti yang ditetapkan oleh doktor yang hadir, yang sangat mengetahui keadaan kesihatan pesakit semasa, dan hanya di bawah kawalannya yang berterusan. Antara ubat tersebut, Losartan, Eprosartan, Irbesartan, Telmisartan, Valsartan dan Candesartan dibezakan. Ubat yang dipersoalkan hanya ditetapkan dalam kes berikut: dengan kehadiran hipertensi, nefropati dan kegagalan jantung.

Jika anda ingin memulakan ubat sendiri, adalah penting untuk mengingati bahaya yang berkaitan dengan ini. Pertama, apabila menggunakan ubat-ubatan yang dipersoalkan, adalah penting untuk mematuhi dos dengan ketat dan dari semasa ke semasa menyesuaikannya bergantung pada keadaan semasa pesakit. Hanya seorang profesional yang boleh menjalankan semua prosedur ini dengan cara yang betul. Oleh kerana hanya doktor yang hadir boleh, berdasarkan pemeriksaan dan keputusan ujian, menetapkan dos yang sesuai dan merumuskan rejimen rawatan dengan tepat. Lagipun, terapi akan berkesan hanya jika pesakit mematuhi cadangan doktor.

Sebaliknya, adalah penting untuk melakukan segala yang mungkin untuk memperbaiki keadaan fizikal anda sendiri dengan mengikuti peraturan gaya hidup sihat. Pesakit sedemikian perlu menyesuaikan rejimen tidur dan terjaga dengan betul, mengekalkan dan menyesuaikan tabiat makan mereka (lagipun, pemakanan berkualiti rendah yang tidak menyediakan badan dengan jumlah nutrien penting yang mencukupi tidak akan memungkinkan untuk pulih dalam irama normal ).

Pilih ubat yang berkualiti. Jaga diri dan orang tersayang. Jadi sihat!

Ia masih untuk menyiasat kesan hanya dua bahan kimia dalam darah, yang boleh disyaki boleh memainkan peranan sebagai sumber humoral hipertensi. Ini adalah angiotensin II dan vasopressin.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, angiotensin II, tanpa justifikasi yang diperlukan, telah dijadikan sejenis orang-orangan sawah. Adalah dipercayai bahawa bahan ini secara langsung membawa kepada permulaan hipertensi. Para saintis tidak mengambil kira bahawa vasoconstriction tidak menentukan perkembangan hipertensi. Pandangan yang salah sedemikian menyebabkan pakar mengabaikan fakta bahawa ubat anti-giotensin mempunyai kesan sampingan yang paling berbahaya.

"Angiotensin dikurniakan dengan sifat fisiologi. Yang paling ketara adalah tindakan kardiostimulasi dan vasoconstrictor, melebihi kesan norepinephrine lebih daripada 50 kali "(A.D. Nozdrachev).

Ini adalah amaran penting. Adalah perlu untuk berhati-hati tentang sebarang perubahan dalam kepekatan angiotensin II dalam darah. Sudah tentu, ini tidak bermakna bahawa dengan kemunculan jumlah yang boleh diabaikan lebihan angiotensin II dalam darah, tekanan darah akan meningkat kepada 500 mm Hg. Seni., dan kadar denyutan jantung - sehingga 350 kontraksi seminit.

Kami mendapati maklumat yang sangat penting mengenai angiotensin II dalam buku oleh M. D. Mashkovsky "Ubat-ubatan". Penulis melaporkan bahawa angiotensin II menyempitkan saluran darah, terutamanya arteriol precapillary, dan menyebabkan peningkatan tekanan darah yang kuat dan cepat (dengan kekuatan tindakan pressor, angiotensin II adalah kira-kira 40 kali lebih aktif daripada norepinephrine).

“Di bawah pengaruh angiotensin II, saluran kulit dan kawasan yang dipersarafi oleh saraf seliak menyempit terutamanya dengan kuat. Peredaran darah dalam otot rangka dan saluran koronari tidak berubah dengan ketara. Ubat ini tidak mempunyai kesan langsung pada jantung dan tidak menyebabkan aritmia dalam dos terapeutik.

"Ubat itu tidak mempunyai kesan langsung pada jantung." Ini memungkinkan untuk menafikan kesan kardiostimulasi angiotensin II pada output sistolik jantung, dan, akibatnya, pada tekanan nadi.

Di atas, dalam Bab 10, kata-kata AD Nozdrachev dipetik bahawa angiotensin II tidak menyebabkan pembebasan darah dari depot, dan ini dijelaskan oleh kehadiran reseptor sensitif angiotensin hanya dalam arteriol precapillary. Walau bagaimanapun, tiada tekanan nadi darah dalam arteriol, hanya terdapat tekanan arteri minimum. Ini akhirnya mengecualikan kesan angiotensin II pada tekanan arteri nadi dan output sistolik jantung, iaitu, pada perkembangan hipertensi..

Kami akan mempertimbangkan kemungkinan kes mengekalkan tekanan nadi dalam arteriol secara berasingan.

Rujukan kepada kesan vasoconstrictor (vasoconstrictor) angiotensin II sememangnya benar.

A. D. Nozdrachev:

"Kesan vasoconstrictive angiotensin yang paling kuat ditunjukkan dalam organ dalaman dan kulit, dan saluran otot rangka, otak, dan jantung kurang sensitif; mereka hampir tidak bertindak balas terhadap saluran paru-paru.

Ya, tindakan vasoconstrictor kimia angiotensin sangat mengagumkan (50 kali lebih kuat daripada norepinephrine!). Walau bagaimanapun, ini tidak memberi sebarang sebab untuk mengisytiharkan angiotensin II sebagai penyebab kepada perkembangan hipertensi. Peningkatan kepekatan angiotensin II dalam darah hanya mempengaruhi nilai tekanan darah minimum, dan, seperti yang akan ditunjukkan di bawah, ke arah penurunannya!

Kemungkinan pengaruh angiotensin II pada perkembangan hipertensi nampaknya dikecualikan. Ia mungkin untuk berhenti pada ini, jika bukan untuk soalan: bagaimana ubat antiangiotensin secara ringkas mengurangkan tekanan darah pada pesakit hipertensi?

Untuk menjawab soalan ini, adalah perlu untuk menyentuh seluruh lapisan fenomena yang belum menemui penjelasan dalam perubatan.

Kesan ketara angiotensin II pada sistem kardiovaskular tidak boleh menjadi vasokonstriksi langsung, ia menunjukkan dirinya dengan menjejaskan buah pinggang!

A. D. Nozdrachev:

“Kesannya (angiotensin P. - M. Zh.) pada buah pinggang amat ketara, yang dinyatakan dalam penurunan hemodinamik buah pinggang, pelanggaran penapisan glomerular dan kesan tidak langsung aldosteron sebagai pengawal selia penapisan tiub dan air- keseimbangan elektrolit. Kesan rangsangan ganglion yang ketara telah diperhatikan.

... Angiotensin II menjejaskan nada vaskular, kadar penyerapan semula Na oleh sel-sel tiub, ia adalah perangsang fisiologi penting rembesan aldosteron oleh sel-sel korteks adrenal. Angiotensin II sangat cepat tidak aktif dalam darah oleh angiotensinase.

Saya menekankan bahawa angiotensin II, tidak seperti adrenalin, tidak menyebabkan pembebasan darah dari depot. Tetapi ciri utamanya, makna kewujudan adalah penurunan aliran darah di buah pinggang!

Angiotensin II menjadi oktopeptida yang sangat aktif hanya selepas dua transformasi angiotensinogen beta-globulin serum yang tidak berbahaya sepenuhnya. Penukaran pertama ini memerlukan enzim proteolitik buah pinggang renin, yang menukar angiotensinogen kepada angiotensin I yang tidak aktif. Enzim lain, peptidase, menukar angiotensin I kepada angiotensin II.

Jadi, untuk penghasilan angiotensin II, renin buah pinggang diperlukan. Ini memberi alasan untuk bercakap tentang sistem renin-angiotensin. Enzim renin renin memainkan peranan yang sangat penting di dalamnya.

"Banyak faktor berbeza telah diterangkan yang mempengaruhi kadar rembesan renin. Salah satu rangsangan ialah peningkatan kepekatan NaCl dalam tubul distal.

Satu lagi rangsangan penting ialah rangsangan reseptor regangan yang disetempat di dinding arteriol aferen (membawa. - M. Zh.) Pengurangan dalam bekalan darahnya mengaktifkan pembebasan renin. Kepentingan homeostatik kedua-dua tindak balas adalah jelas - penurunan dalam penapisan glomerular yang disebabkan oleh rembesan renin akan membawa kepada pemeliharaan jumlah beredar dan menghalang buah pinggang daripada kehilangan garam natrium yang berlebihan "(A.D. Nozdrachev).

Apakah mekanisme tindakan angiotensin II pada nada vaskular dan tekanan darah minimum dalam hipertensi?

Sebarang peningkatan tekanan darah tidak dapat dielakkan secara automatik menyebabkan peningkatan dalam bekalan darah ke arteriol aferen (membawa) buah pinggang, akibatnya, rembesan renin oleh buah pinggang berkurangan. Ini menyebabkan penurunan kepekatan angiotensin dalam darah. Sistem renangiotensin dalam kes ini menurunkan tekanan darah minimum!

Untuk meningkatkan kepekatan angiotensin II dalam darah, peningkatan awal dalam rembesan renin oleh buah pinggang adalah perlu. Ini mungkin hanya dengan penurunan tekanan darah di arteriol. Pada masa yang sama, peningkatan dalam kepekatan angiotensin II akan mengurangkan penapisan glomerular dalam buah pinggang dan mengekalkan jumlah darah yang beredar, yang akan membawa kepada pemulihan tekanan darah dalam arteriol buah pinggang dan mengurangkan kepekatan renin, dan kemudian angiotensin dalam darah.

Dengan cara ini, Sistem reninangiotensin direka untuk mengawal fungsi perkumuhan buah pinggang, memastikan keupayaan mereka untuk membersihkan badan daripada air dan natrium yang berlebihan dan, pada masa yang sama, mengekalkan jumlah bahan penting yang diperlukan dalam badan. Aktiviti sistem renangiotensin tidak bertujuan untuk meningkatkan tekanan darah.

Mengikut kesan pressor pada saluran darah di bawah keadaan eksperimen, angiotensin II adalah 50 kali lebih besar daripada pengawal selia utama nada vaskular - norepinephrine. "Kelab" yang begitu kuat, yang menyegarkan saluran darah, boleh melakukan banyak masalah dalam organisma hidup. Tetapi evolusi melindungi manusia: dalam cara menukar angiotensinogen kepada angiotensin II, alam semula jadi meletakkan penghalang berganda dalam bentuk enzim renin dan peptidase. Kepekatan angiotensin II dalam darah dikawal dengan teliti oleh maklum balas negatif tegar kepekatan renin dengan tekanan darah.

Jadi, sistem renin-angiotensin tidak menjejaskan tekanan darah minimum, apatah lagi perbezaan nadi. Namun begitu, sistem ini hampir selalu terlibat dalam perkembangan hipertensi!

Penyelidik masih belum menemui penjelasan yang betul untuk fenomena ini. Fakta yang paling paradoks ialah peningkatan kepekatan renin dan angiotensin II dalam hampir semua pesakit hipertensi. Nampaknya tekanan darah yang tinggi akan menyebabkan penurunan kepekatan angiotensin dan renin II dalam darah. Kami akan mempertimbangkan masalah yang sangat membingungkan ini dalam bab yang berasingan.

Seratus peratus salah faham tentang intipati proses, tentu saja, disertai dengan tindakan yang salah dan primitif. Ubat antiangiotensin telah dibangunkan. Ubat-ubatan ini mengurangkan tahap angiotensin II dalam darah, iaitu, ia menyebabkan patologi tambahan tanpa menjejaskan punca hipertensi. Secara buatan meningkatkan hemodinamik buah pinggang dan meningkatkan perkumuhan air kencing.

Kemudaratannya adalah sedemikian sehingga pembedahan sering diperlukan untuk memulihkan fungsi buah pinggang.

Perlu diingat bahawa tindakan itu ubat antiangiotensin (saralazine, captopril, capoten, tetrotide dan seumpamanya) serupa dengan tindakan diuretik yang paling teruk.

Adalah diketahui bahawa diuretik mengurangkan tekanan nadi untuk masa yang singkat. Tetapi apakah mekanisme tindakan ini? Dan soalan ini ternyata menjadi misteri untuk perubatan moden. Kemudian kita akan kembali kepadanya, tetapi buat masa ini kita boleh mengatakan bahawa penggunaan diuretik tidak ada kaitan dengan penawar hipertensi. Jika kendi wain itu berat, tiada siapa yang menebuknya. Penggunaan diuretik untuk hipertensi adalah sama dengan menebuk lubang dalam jag. Pada zaman Catherine II, darah dibuka, kini diuretik digunakan atau, kerana ketidakcekapan yang besar, lintah digunakan.

Ia tetap untuk mempertimbangkan peranan hipertensi vasopressin. Peningkatan jumlah hormon ini dalam darah meningkatkan penyerapan semula air daripada air kencing yang telah memasuki saluran pengumpul buah pinggang. Isipadu air kencing berkurangan, kepekatan garam dalam air kencing meningkat. Pada masa yang sama, garam dikumuhkan dengan jumlah air kencing yang agak kecil, badan menyingkirkan garam, sambil mengekalkan jumlah air yang diperlukan. Dengan pengambilan air yang berlebihan, rembesan vasopressin (hormon antidiuretik) berkurangan, diuresis meningkat dan badan dibebaskan daripada air berlebihan.

Untuk maklumat lanjut tentang vasopressin, kami beralih kepada sumber yang berwibawa.

"Endokrinologi Klinikal" (diedit oleh N. T. Starkova, 1991):

"Vasopressin dan oxytocin terkumpul di kelenjar pituitari posterior. Hormon yang dipertimbangkan mempamerkan pelbagai kesan biologi: ia merangsang pengangkutan air dan garam melalui membran, mempunyai kesan vasopressor, meningkatkan pengecutan otot licin rahim semasa bersalin, dan meningkatkan rembesan kelenjar susu.

Perlu diingatkan bahawa vasopressin mempunyai aktiviti antidiuretik yang lebih tinggi daripada oksitosin, dan yang terakhir mempunyai kesan yang lebih kuat pada rahim dan kelenjar susu. Pengawal selia utama rembesan vasopressin ialah pengambilan air.

"Kimia Biologi" (M. V. Ermolaev, 1989):

“Kawal selia metabolisme garam air dijalankan di bawah kawalan sistem saraf dan faktor lain, termasuk hormon. Oleh itu, vasopressin (hormon kelenjar pituitari posterior) mempunyai kesan antidiuretik, iaitu, ia menggalakkan penyerapan semula air dalam buah pinggang. Oleh itu, di klinik ia sering dipanggil hormon antidiuretik (ADH).

Rembesan vasopressin dikawal oleh magnitud tekanan osmotik, peningkatan yang meningkatkan pengeluaran hormon. Akibatnya, penyerapan semula air dalam buah pinggang meningkat, kepekatan bahan aktif osmotik dalam darah berkurangan, dan tekanan darah menjadi normal. Dalam kes ini, sejumlah kecil air kencing yang sangat pekat dikeluarkan.

Hormon antidiuretik (vasopressin) dan oksitosin disintesis dalam nukleus hipotalamus, memasuki pituitari posterior melalui gentian saraf dan disimpan di sini. Kekurangan hormon antidiuretik atau hipofungsi lobus posterior membawa kepada apa yang dipanggil diabetes insipidus. Pada masa yang sama, terdapat pelepasan air kencing dalam kuantiti yang sangat besar yang tidak mengandungi gula, dan rasa dahaga yang kuat. Pengenalan hormon kepada pesakit menormalkan pengeluaran air kencing. Mekanisme tindakan hormon antidiuretik adalah untuk meningkatkan penyerapan semula air oleh dinding saluran pengumpul buah pinggang. Oxytocin merangsang pengecutan otot licin rahim pada akhir kehamilan.

"Kimia Bioorganik" (N. Tyukavkina, Yu. Baukov, 1991):

“Pada tahun 1933, V. Du Vignot menubuhkan struktur dua hormon - oxytocin dan vasopressin, yang dirembeskan oleh kelenjar pituitari posterior. Oxytocin terdapat pada wanita. Vasopressin terdapat dalam kedua-dua organisma wanita dan lelaki. Ia mengawal metabolisme mineral dan keseimbangan cecair (hormon antidiuretik). Telah ditubuhkan bahawa vasopressin adalah salah satu perangsang ingatan yang paling kuat.

Jadi, pengawal selia utama rembesan vasopressin adalah pengambilan air. Dalam kes ini, vasopressin bertindak dalam badan dalam arah yang sama seperti angiotensin II. Tindakan gabungan angiotensin II dan vasopressin kadang-kadang dianggap sebagai pengaruh makrosistem pressor, yang kononnya boleh mengambil bahagian dalam perkembangan hipertensi. Makrosistem sedemikian tidak secara langsung berkaitan dengan peningkatan tekanan darah nadi dan perkembangan hipertensi. Adalah dikesali bahawa ralat ini berlaku dalam kerja Ahli Akademik I. K. Shkhvatsabay ("Penanda Hipertensi", 1982). Satu lagi tanggapan salah: dia percaya bahawa hormon antidiuretik dan vasopressin adalah dua hormon yang berbeza. Kami membaca dalam artikelnya:

“Fungsi perkumuhan buah pinggang, keupayaan mereka untuk membersihkan badan air dan natrium, bergantung kepada sistem renin-angiotensin. Sistem vasopressor, melalui hormon antidiuretik, melambatkan perkumuhan air, natrium dan vasopressin oleh buah pinggang, yang merangsang pengurangan lumen saluran periferal. Aktiviti semua ini dan beberapa pautan lain peraturan neurohormonal, yang bersama-sama membentuk apa yang dipanggil makrosistem pressor, bertujuan untuk meningkatkan tekanan darah.

Memecahkan protein lain dalam darah angiotensinogen (ATG) dengan pembentukan protein angiotensin 1 (AT1), terdiri daripada 10 asid amino (dekapeptida).

Satu lagi enzim darah ACE(Angiotensin Converting Enzyme, Angiotensin Convertin Enzyme (ACE), Lung Converting Factor E) membelah dua asid amino ekor daripada AT1 untuk membentuk 8 protein asid amino (octapeptide) yang dipanggil angiotensin 2 (AT2). Keupayaan untuk membentuk angiotensin 2 daripada AT1 juga dimiliki oleh enzim lain - chymases, cathepsin G, tonin dan protease serine lain, tetapi pada tahap yang lebih rendah. Epifisis otak mengandungi sejumlah besar chymase, yang menukar AT1 kepada AT2. Pada asasnya, angiotensin 2 terbentuk daripada angiotensin 1 di bawah pengaruh ACE. Pembentukan AT2 daripada AT1 dengan bantuan chymases, cathepsin G, tonin dan protease serine lain dipanggil laluan alternatif untuk pembentukan AT2. ACE terdapat dalam darah dan dalam semua tisu badan, tetapi ACE paling banyak disintesis dalam paru-paru. ACE adalah kininase, oleh itu ia memecahkan kinin, yang dalam badan mempunyai kesan vasodilatasi.

Angiotensin 2 melakukan tindakannya pada sel badan melalui protein pada permukaan sel yang dipanggil reseptor angiotensin (reseptor AT). Terdapat pelbagai jenis reseptor AT: reseptor AT1, reseptor AT2, reseptor AT3, reseptor AT4 dan lain-lain. AT2 mempunyai pertalian tertinggi untuk reseptor AT1. Oleh itu, AT2 mula-mula mengikat kepada reseptor AT1. Akibat daripada sebatian ini, proses berlaku yang membawa kepada peningkatan tekanan darah (BP). Jika tahap AT2 adalah tinggi, dan tiada reseptor AT1 percuma (tidak dikaitkan dengan AT2), maka AT2 mengikat kepada reseptor AT2, yang mana ia mempunyai pertalian yang kurang. Sambungan AT2 dengan reseptor AT2 mencetuskan proses bertentangan yang membawa kepada penurunan tekanan darah.

Angiotensin 2 (AT2) mengikat kepada reseptor AT1:

Ia mempunyai kesan vasoconstrictive yang sangat kuat dan berpanjangan pada kapal (sehingga beberapa jam), dengan itu meningkatkan rintangan vaskular, dan, oleh itu, tekanan darah (BP). Hasil daripada sambungan AT2 dengan reseptor AT1 sel-sel saluran darah, proses kimia dicetuskan, akibatnya sel-sel otot licin membran tengah berkontraksi, saluran mengecut (vasospasme berlaku), diameter dalaman kapal. (lumen kapal) berkurangan, dan rintangan kapal meningkat. Pada dos serendah 0.001 mg, AT2 boleh meningkatkan tekanan darah lebih daripada 50 mm Hg.
memulakan pengekalan natrium dan air dalam badan, yang meningkatkan jumlah darah yang beredar, dan, oleh itu, tekanan darah. Angiotensin 2 bertindak pada sel-sel glomerulus adrenal. Akibat tindakan ini, sel-sel zon glomerular kelenjar adrenal mula mensintesis dan merembeskan hormon aldosteron (mineralocorticoid) ke dalam darah. AT2 menggalakkan pembentukan aldosteron daripada kortikosteron melalui tindakannya pada sintetase aldosteron. Aldosteron meningkatkan penyerapan semula (penyerapan) natrium, dan, oleh itu, air dari tubul renal ke dalam darah. Ini mengakibatkan:
- kepada pengekalan air dalam badan, dan, oleh itu, kepada peningkatan dalam jumlah darah yang beredar dan kepada peningkatan tekanan darah yang terhasil;
- kelewatan dalam badan natrium membawa kepada fakta bahawa natrium menembusi ke dalam sel endothelial yang menutup saluran darah dari dalam. Peningkatan kepekatan natrium dalam sel membawa kepada peningkatan jumlah air dalam sel. Sel endothelial meningkat dalam jumlah (bengkak, "bengkak"). Ini membawa kepada penyempitan lumen kapal. Mengurangkan lumen kapal meningkatkan rintangannya. Peningkatan rintangan vaskular meningkatkan daya kontraksi jantung. Di samping itu, pengekalan natrium meningkatkan sensitiviti reseptor AT1 kepada AT2. Ini mempercepatkan dan meningkatkan tindakan vasokonstriktor AT2. Semua ini membawa kepada peningkatan tekanan darah.
merangsang sel-sel hipotalamus untuk mensintesis dan melepaskan ke dalam darah hormon antidiuretik vasopressin dan sel-sel adenohypophysis (kelenjar pituitari anterior) hormon adrenocorticotropic (ACTH). Vasopressin menyediakan:
1. tindakan vasoconstrictor;
2. mengekalkan air dalam badan, meningkatkan penyerapan semula (penyerapan) air daripada tubul renal ke dalam darah akibat daripada pengembangan liang antara sel. Ini membawa kepada peningkatan dalam jumlah darah yang beredar;
3. meningkatkan kesan vasoconstrictive katekolamin (adrenalin, norepinephrine) dan angiotensin II.
ACTH merangsang sintesis glukokortikoid oleh sel-sel zon berkas korteks adrenal: kortisol, kortison, kortikosteron, 11-deoxycortisol, 11-dehydrocorticosterone. Kortisol mempunyai kesan biologi yang paling besar. Kortisol tidak mempunyai kesan vasoconstrictive, tetapi meningkatkan kesan vasoconstrictive hormon adrenalin dan norepinephrine, yang disintesis oleh sel-sel zon fascicular korteks adrenal.
adalah kininase, oleh itu ia memecahkan kinin, yang dalam badan mempunyai kesan vasodilatasi.

Dengan peningkatan tahap angiotensin 2 dalam darah, rasa dahaga, mulut kering mungkin muncul.

Dengan peningkatan berpanjangan dalam darah dan tisu AT2:

sel otot licin saluran darah untuk jangka masa yang lama berada dalam keadaan mengecut (compression). Akibatnya, hipertrofi (penebalan) sel otot licin dan pembentukan serat kolagen yang berlebihan berkembang - dinding saluran menebal, diameter dalaman kapal berkurangan. Oleh itu, hipertrofi lapisan otot saluran darah, yang telah berkembang di bawah pengaruh berpanjangan jumlah AT2 yang berlebihan dalam darah pada kapal, meningkatkan rintangan periferi saluran, dan, oleh itu, tekanan darah;
jantung terpaksa mengecut dengan kekuatan yang lebih besar untuk masa yang lama untuk mengepam jumlah darah yang lebih besar dan mengatasi rintangan yang lebih besar dari saluran kekejangan. Ini membawa pertama kepada perkembangan hipertrofi otot jantung, kepada peningkatan saiznya, kepada peningkatan saiz jantung (lebih besar daripada ventrikel kiri), dan kemudian terdapat kekurangan sel otot jantung (miokardiosit). , distrofi mereka (dystrofi miokardium), berakhir dengan kematian dan penggantian dengan tisu penghubung (kardiosklerosis). ), yang akhirnya membawa kepada kegagalan jantung;
kekejangan saluran darah yang berpanjangan dalam kombinasi dengan hipertrofi lapisan otot saluran darah membawa kepada kemerosotan dalam bekalan darah ke organ dan tisu. Dari bekalan darah yang tidak mencukupi, buah pinggang, otak, penglihatan, dan jantung menderita pertama sekali. Bekalan darah yang tidak mencukupi ke buah pinggang untuk masa yang lama membawa sel-sel buah pinggang kepada keadaan distrofi (keletihan), kematian dan penggantian dengan tisu penghubung (nephrosclerosis, pengecutan buah pinggang), kemerosotan fungsi buah pinggang (kegagalan buah pinggang). Bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak membawa kepada kemerosotan keupayaan intelek, ingatan, kemahiran komunikasi, prestasi, gangguan emosi, gangguan tidur, sakit kepala, pening, tinnitus, gangguan deria dan gangguan lain. Bekalan darah yang tidak mencukupi ke jantung - kepada penyakit jantung koronari (angina pectoris, infarksi miokardium). Bekalan darah yang tidak mencukupi ke retina mata - kepada kemerosotan progresif ketajaman penglihatan;
sensitiviti sel badan kepada insulin berkurangan (rintangan insulin sel) - permulaan permulaan dan perkembangan diabetes mellitus jenis 2. Rintangan insulin membawa kepada peningkatan insulin dalam darah (hiperinsulinemia). Hiperinsulinemia yang berpanjangan menyebabkan peningkatan tekanan darah yang berterusan - hipertensi arteri, kerana ia membawa kepada:
- kepada pengekalan natrium dan air dalam badan - peningkatan dalam jumlah darah yang beredar, peningkatan rintangan vaskular, peningkatan kekuatan kontraksi jantung - peningkatan tekanan darah;
- kepada hipertrofi sel otot licin vaskular - - peningkatan tekanan darah;
- kepada peningkatan kandungan ion kalsium di dalam sel - - peningkatan tekanan darah;
- kepada peningkatan nada - peningkatan dalam jumlah darah yang beredar, peningkatan kekuatan kontraksi jantung - peningkatan tekanan darah;

Angiotensin 2 mengalami pembelahan enzim lagi oleh glutamyl aminopeptidase untuk membentuk Angiotensin 3, yang terdiri daripada 7 asid amino. Angiotensin 3 mempunyai kesan vasoconstrictive yang lebih lemah daripada angiotensin 2, dan keupayaan untuk merangsang sintesis aldosteron adalah lebih kuat. Angiotensin 3 dipecahkan oleh enzim arginin aminopeptidase kepada angiotensin 4, yang terdiri daripada 6 asid amino.