Atrofi saraf optik: punca patologi dan rawatan. Keradangan saraf optik: gejala dan rawatan Etiologi penyakit dan klasifikasi - punca atrofi saraf optik

13763 0

Kerosakan pada saraf optik (MN) adalah masalah mendesak di persimpangan pembedahan saraf dan oftalmologi. 1988 hingga 1996 di Institut Neurosurgeri. N.N. Burdenko memerhatikan 156 pesakit dengan kerosakan pada neoplasma malignan dalam TBI dan luka menembusi tengkorak dan orbit. Kajian mengenai pelbagai pemerhatian menunjukkan bahawa untuk meningkatkan diagnosis dan pilihan taktik untuk merawat kerosakan MN, adalah jelas bahawa adalah perlu untuk mewujudkan klasifikasi bersatu yang akan mengambil kira sifat dan mekanisme kecederaan, penyetempatan. dan genesis lesi, perubahan morfologi, bentuk klinikal dan keterukan kerosakan, dsb. Pada masa yang sama, terdapat hanya mesej terpencil, yang membentangkan percubaan untuk mensistematikkan patologi ini. Mengambil kira perkara di atas, Institut Neurosurgeri telah berusaha selama beberapa tahun untuk mencipta klasifikasi kerosakan pada MN. Berdasarkan analisis data literatur dan pemerhatian kami sendiri, klasifikasi kerosakan pada ZN telah dibangunkan mengikut prinsip berikut.

I. Mengikut sifat kecederaan: terbuka dan tertutup.
1) Kerosakan terbuka - kerosakan pada MN dengan luka menembusi tengkorak dan / atau orbit.
2) Kecederaan tertutup - kerosakan pada MN akibat trauma tumpul pada tengkorak dan rangka muka.

P. Dengan mekanisme kecederaan: langsung dan tidak langsung.
1) Kerosakan langsung berlaku akibat sentuhan langsung agen traumatik dengan MN.
2) Kerosakan tidak langsung berlaku akibat daripada kejutan atau tindakan mampatan agen traumatik pada struktur tulang yang jauh atau di sekelilingnya. Ciri ciri ialah penurunan dalam penglihatan selepas kecederaan tanpa adanya tanda-tanda kerosakan pada bola mata, yang boleh menyebabkan penurunan dalam fungsi visual.

III. Mengikut genesis lesi: primer dan sekunder.
1) Kerosakan primer - kerosakan di mana terdapat perubahan morfologi yang disebabkan oleh tenaga mekanikal, dan berlaku pada masa kecederaan:
1.1. Pendarahan dalam saraf, sarung dan ruang antara kulit saraf;
1.2. Nekrosis contusional; 1.3 Jurang:
a) anatomi (penuh atau separa);
b) akson.

Pecah anatomi dicirikan oleh pecahnya keseluruhan diameter saraf atau sebahagian daripadanya. Dalam kes ini, pecahnya meluas ke semua bahagian konstituen saraf - sarung, stroma, berkas visual (akson) dan saluran saraf, dan boleh ditubuhkan secara makroskopik semasa pembedahan atau bedah siasat.

Kerosakan akson pada saraf optik boleh dibezakan hanya secara mikroskopik: apabila ia kelihatan tidak berubah, terdapat pecah akson pada kedalaman saraf.

2) Kecederaan sekunder - kerosakan di mana terdapat perubahan morfologi yang disebabkan oleh kegagalan vaskular yang disebabkan oleh faktor intra, ekstrakranial, dan berkembang pada bila-bila masa selepas kecederaan.

2.1. Edema;
2.2. Nekrosis akibat mampatan tempatan vesel atau kekurangan vaskular peredaran darah;
2.3. Infarksi saraf akibat oklusi vaskular (kekejangan, trombosis).

IV. Dengan penyetempatan lesi: depan dan belakang.
1) Kecederaan anterior - kerosakan pada bahagian intraokular (cakera optik) dan sebahagian daripada bahagian intraorbital ke titik kemasukan ke dalamnya arteri retina pusat (PAS), manakala patologi sentiasa dikesan dalam fundus.

Bentuk klinikal kecederaan anterior:



1.4. luka.

2) Kerosakan posterior - luka saraf optik posterior ke tempat kemasukan ke saraf PAS, apabila terdapat disfungsi jelas saraf optik dengan perubahan tertunda (atrofi cakera saraf optik) dalam fundus. Bentuk klinikal lesi posterior:
2.1. goncang;
2.2. kecederaan;
2.3. Mampatan;
2.4. luka.

V. Mengikut jenis kerosakan:
1) Kerosakan unilateral pada ZN.
2) Kerosakan pada laluan visual di pangkal otak:
2.1. Kerosakan dua hala kepada ZN;
2.2. Kerosakan kepada chiasm;
2.3. Kerosakan gabungan kepada MN dan chiasm;
2.4. Kerosakan gabungan pada saraf optik, kiasma dan saluran optik.

Vi. Dengan kehadiran keretakan struktur tulang:
1) Kerosakan dengan keretakan dinding saluran optik.
2) Kerosakan dengan kehadiran patah tulang struktur tulang bersebelahan (dinding orbit, proses condong anterior, sayap kecil tulang sphenoid).
3) Kerosakan terhadap latar belakang patah tulang struktur jauh tengkorak dan rangka muka.
4) Kerosakan tanpa kehadiran keretakan struktur tulang tengkorak dan rangka muka.

VII Mengikut bentuk klinikal (bergantung kepada lokasi lesi).
1) Untuk kecederaan hadapan:
1.1. Pelanggaran peredaran darah dalam PAS;
1.2. Neuropati iskemia anterior;
1.3. Evulsion (pemisahan saraf optik dari bola mata);
1.4. luka.
2) Untuk kecederaan belakang:
2.1. goncang;
2.2. kecederaan
2.3. Mampatan;
2.4. luka.

Berdasarkan kesatuan struktur anatomi dan peredaran darah MN dan otak, dapat disimpulkan bahawa kerosakan pada MN adalah kecederaan setempat kepada PNS. Ini menimbulkan penggunaan bahagian klasifikasi TBI: gegaran, lebam, mampatan, kecederaan. Perlu diingatkan bahawa beberapa pengarang secara meluas menggunakan istilah ini berkaitan dengan kerosakan pada saraf optik. Walau bagaimanapun, kandungan konsep di atas dalam tafsiran morfologi, patofisiologi dan klinikal mereka adalah jauh dari sama.

Kesesuaian untuk mengenal pasti bentuk klinikal kerosakan kepada MN berikutan daripada pertimbangan praktikal. Ini terutamanya disebabkan oleh perbezaan dalam pendekatan rawatan, termasuk penentuan tanda-tanda untuk penyahmampatan MN. Khususnya, dalam kes kecederaan posterior tidak langsung, yang paling relevan untuk pakar bedah saraf, kita boleh bercakap tentang sekurang-kurangnya dua bentuk klinikal: mampatan dan lebam MN. Walau bagaimanapun, jika kita meneruskan dari analogi dengan struktur TBI, diketahui bahawa bentuk kecederaan otak traumatik yang teruk - lebam, mampatan, adalah kurang biasa daripada gegaran. Kedudukan yang sama boleh digunakan untuk kecederaan MN.

Di bawah ialah tafsiran klinikal bagi istilah "gegaran", "kontusi", "mampatan" dan "kecederaan" berhubung dengan kecederaan ON.

Gegaran saraf optik
Gegaran ditakrifkan sebagai "sindrom klinikal yang dicirikan oleh kemerosotan segera dan sementara fungsi saraf yang berkaitan dengan pendedahan kepada faktor mekanikal."

Gegaran difahamkan sebagai kerosakan pada saraf optik tanpa perubahan organik kasar dalam tisu, membran dan struktur sekelilingnya.

Gegaran MN dicirikan oleh gangguan penglihatan sementara dalam beberapa saat atau minit, kurang kerap beberapa jam, diikuti dengan pemulihan lengkapnya. Contoh yang paling biasa ialah aduan pesakit melihat "bintang" atau "percikan" di hadapan mata selama beberapa saat selepas terkena kawasan hadapan atau temporal. Nampaknya, gegaran MN sering berlaku, bagaimanapun, disebabkan oleh sifat sementara gangguan visual, ia tidak menarik perhatian kedua-dua doktor dan pesakit itu sendiri.

Kecederaan saraf optik
Lebam secara histologi ditakrifkan sebagai "kerosakan tisu struktur yang dicirikan oleh ekstravasasi darah dan kematian sel."

Secara klinikal, lebam saraf optik dicirikan oleh kehilangan penglihatan yang berterusan, yang berkembang pada masa kecederaan (jenis gangguan penglihatan segera), yang berdasarkan perubahan morfologi. Lesi primer mendominasi dalam struktur substrat morfologi. Sekiranya kehilangan penglihatan sepenuhnya, nekrosis lebam berkemungkinan berlaku, lebih jarang pecah. Sekiranya kehilangan penglihatan adalah separa dan / atau terdapat pemulihan penglihatan, maka kawasan nekrosis kontusional utama atau pecah tidak menjejaskan keseluruhan saraf. Di samping itu, pendarahan (intraneural dan meningeal) juga boleh menyebabkan kehilangan penglihatan separa. Dalam kes ini, peningkatan dalam penglihatan boleh dijelaskan oleh penyerapan darah dan penurunan dalam pemampatan gentian saraf. Dalam kebanyakan kes, amaurosis serta-merta tidak dapat dipulihkan, walaupun pemulihan separa atau lengkap fungsi visual mungkin berlaku dalam beberapa jam atau hari selepas kecederaan.

Mampatan saraf optik
Struktur substrat morfologi didominasi oleh kerosakan sekunder (iskemik) akibat mampatan mekanikal saraf. Mampatan saraf optik dicirikan oleh kemerosotan progresif atau tertunda fungsi visual selepas kecederaan. Dalam jenis kehilangan penglihatan yang tertangguh, fungsi visual tidak berubah serta-merta selepas kecederaan, dan kemerosotan utamanya diperhatikan hanya selepas beberapa waktu. Dengan jenis kehilangan penglihatan yang progresif, kemerosotan utama fungsi visual diperhatikan sejurus selepas kecederaan, manakala terdapat defisit penglihatan separa, yang meningkat selepas beberapa ketika (kemerosotan sekunder). Tempoh masa dari saat kecederaan kepada kemerosotan primer atau sekunder keadaan fungsi visual ("selang cahaya") boleh mengambil masa dari beberapa minit dan jam hingga beberapa hari selepas kecederaan. "Jurang cahaya", tanpa mengira tempohnya, adalah petunjuk ketiadaan pecah anatomi dalam MN dan kehadiran perubahan morfologi yang berpotensi boleh diterbalikkan.

Mampatan boleh berlaku pada latar belakang lebam MN, dan tanpanya. Ruang rizab membran dan saluran ON sangat terhad, oleh itu, lebam ON, disertai dengan edema dan peningkatan saiz melintang, boleh menyebabkan mampatan di dalam saluran. Memandangkan dalam beberapa kes, mekanisme kerosakan primer dan sekunder berkembang secara selari, jenis kehilangan penglihatan serta-merta bukanlah alasan untuk mengecualikan mampatan saraf optik, terutamanya jika ia tidak lengkap, tetapi separa. Kehilangan penglihatan pada masa kecederaan boleh berlaku apabila mampatan berlaku disebabkan oleh keretakan dinding saluran dengan anjakan serpihan tulang.

Dalam tempoh akut TBI, fokus lebam besar lobus frontal, hematoma intrakranial kawasan frontotemporal, menyebabkan anjakan bahagian posterior-basal lobus frontal ke dalam fossa kranial tengah, ke dalam tangki chiasmal, boleh menyebabkan mampatan bahagian intrakranial neoplasma malignan atau chiasm di pangkal otak. Dalam kes ini, kita akan bercakap tentang kerosakan terkehel sekunder pada laluan visual.

Proses patologi utama yang memberikan kesan mampatan pada MF sepanjang keseluruhannya diringkaskan di bawah:

I. Ubah bentuk dan patah struktur tulang mengelilingi MN:
1) dinding atas orbit;
2) Dinding saluran optik;
3) Proses condong anterior.

II. Hematoma:
1) Intraorbital:
1.1. hematoma retrobulbar;
1.2. Hematoma subperiosteal orbit.
2) Sarung hematoma MN.
3) Intrakranial:
3.1. Hematoma frontal-basal;
3.2. Hematoma convexital kawasan frontotemporal.

III. Tumpuan besar lebam dan penghancuran lobus hadapan otak

IV. Sista arachnoid MN.

V. Edema MN.

Vi. Proses pelekat cicatricial dalam tempoh jangka panjang:
1) Kalus;
2) Tisu parut;
3) Arachnoiditis pelekat.

Vii. Traumatic supraclinoid aneurysm palsu a.carotis interna.

VIII. Sinus kavernosus berkembang dengan anastomosis karotid-kavernosus.

Dengan mengambil kira data yang dibentangkan, perlu ditekankan bahawa pemampatan ZN boleh berlaku dalam dua cara, kedua-duanya disebabkan oleh faktor luaran dan dalaman. Dalam kes pertama, ia tertakluk kepada pemampatan luar akibat proses patologi dalam orbit (hematoma subperiosteal atau retrobulbar, patah dindingnya dengan anjakan serpihan tulang), saluran optik (patah dengan anjakan serpihan tulang, pendarahan epidural), rongga tengkorak (hematomas frontal-basal atau convexital , patah tulang dengan anjakan proses condong anterior, dll.). Dalam kes kedua, dia tertakluk kepada pemampatan "dari dalam", disebabkan oleh proses patologi yang berkembang dalam parenkim dan membrannya (edema, pendarahan) dan memberikan kesan besar-besaran. Dalam keadaan sedemikian, sebenarnya terdapat sindrom "terowong" yang disebabkan oleh mampatan saraf optik dalam struktur tegar saluran optik dengan lumen yang tidak berubah atau membran dural yang dipasang rapat di luar saluran.

Kecederaan saraf optik
Kecederaan MN - kerosakan langsung kepada MN, akibat daripada sentuhan langsung dengan agen traumatik. Kecederaan MN, sebagai peraturan, membawa kepada kerosakan tidak dapat dipulihkan sepenuhnya, dengan pecah anatomi dan perkembangan amaurosis serta-merta. Walau bagaimanapun, kerosakan separa mungkin. Dalam kes ini, terdapat kerosakan tidak dapat dipulihkan pada sebahagian daripada gentian optik, tetapi gentian yang utuh mengekalkan potensi untuk memulihkan fungsinya. Dalam kes tersebut apabila kesan langsung agen traumatik pada MN tidak membawa kepada pelanggaran integritinya, kecederaan tangensial berlaku.

Kecederaan MN diperhatikan dengan luka menembusi tengkorak dan / atau orbit. Walau bagaimanapun, yang terakhir ini sama sekali tidak dalam semua kes disertai dengan kecederaan langsung neoplasma malignan itu sendiri, walaupun terdapat gejala kerosakannya. Apabila ZN terletak di zon kemusnahan utama, terbentuk di sepanjang laluan peluru berpandu, bentuk klinikal kerosakannya adalah kecederaan. Jika MN berada dalam zon kemusnahan sekunder yang disebabkan oleh daya sisi peluru, bentuk klinikal kerosakannya adalah lebam. Oleh itu, dalam kes kecederaan terbuka akibat tembakan menembusi luka tengkorak dan / atau orbit, bukan sahaja kecederaan langsung - kecederaan, tetapi juga kerosakan tidak langsung - lebam MN adalah mungkin. Akibat luka tembakan yang menembusi ke kawasan cranio-orbital, gabungan bentuk klinikal boleh diperhatikan: lebam dan mampatan MN dan mencederakannya dengan cengkerang luka sekunder (serpihan tulang).

Kesan langsung atau sisi (kontusi) peluru bukan sahaja pada MN, tetapi juga pada a.ophthalmica dan cawangannya, yang terlibat dalam bekalan darah ke MN dan retina, mungkin disertai dengan aliran darah terjejas dalam yang terakhir. Dalam kes sedemikian, terdapat juga gabungan kerosakan langsung dan tidak langsung, anterior dan posterior pada ZN.

Pecah anatomi MN akibat kecederaannya tidak selalu dapat disahkan oleh CT, terutamanya di kawasan intrakranial atau intrakanalikular. Dalam kes lebam neoplasma malignan akibat kecederaan pada orbit, pemeriksaan CT mendedahkan perubahan di kawasan intraorbital (peningkatan diameternya, perubahan ketumpatan), manakala kehadiran hematoma di tapak kecederaannya boleh menutupi pecah saraf.

VIII. Mengikut keterukan: ringan, sederhana, teruk.
Pada masa ini, dalam kebanyakan kes, penubuhan bentuk klinikal kerosakan kepada MN adalah sangat sukar. Ciri-ciri manifestasi klinikal yang dibentangkan mempunyai banyak persamaan. Kesukaran tertentu timbul dalam membezakannya. Pada masa yang sama, untuk tujuan praktikal (petunjuk untuk penyahmampatan MN, prognosis, potensi pemulihan, penilaian pakar, penentuan keterukan TBI, dll.), penggredan yang jelas diperlukan mengikut kriteria bersatu. Pelanggaran fungsi visual boleh berfungsi sebagai yang terakhir. Memandangkan ia berbeza secara meluas, semua kerosakan pada saraf optik dibahagikan kepada tiga darjah keterukan, mengikut keterukan kecacatan penglihatan: ringan, sederhana, teruk (Jadual 2–2).

Parameter ketajaman dan medan penglihatan adalah kepentingan bebas dalam menentukan keterukan kerosakan pada MN. Yang terakhir dinilai mengikut yang paling teruk daripada dua penunjuk: ketajaman penglihatan atau medan penglihatan. Dengan kehadiran skotoma pusat atau ketidakupayaan untuk menentukan sempadan medan visual, keterukan kerosakan dinilai oleh ketajaman penglihatan. Dengan gabungan ketajaman penglihatan normal dan kecacatan medan penglihatan, keterukan ditentukan oleh saiz yang terakhir.

Jadual 2-2

IX. Gred kemerosotan fungsi

1) Mengikut dinamik disfungsi:
1.1. serta merta;
1.2. Progresif;
1.3. Ditangguhkan.

2) Mengikut tahap kemerosotan pengaliran pengujaan:
2.1. Blok separa kekonduksian pengujaan;
2.2. Blok lengkap kekonduksian pengujaan.

3) Dengan keterbalikan disfungsi:
3.1. Boleh diterbalikkan - pecah fungsi ZN;
3.2. Separa boleh diterbalikkan - pemecahan fungsi morfo MN;
3.3. Tidak dapat dipulihkan - pecahan morfologi MN.

Dalam rajah. Rajah 2-28 membentangkan peruntukan utama klasifikasi yang dibangunkan.

nasi. 2 - 28. Klasifikasi kecederaan saraf optik.

Oleh itu, klasifikasi kecederaan MN yang dibangunkan memungkinkan untuk mengambil kira sifat dan mekanisme trauma, genesis dan penyetempatan proses, kehadiran patah tulang struktur tulang, jenis perkembangan kecacatan penglihatan, bentuk klinikal dan keterukan kerosakan. apabila membina diagnosis, dan dengan itu menyumbang kepada spesifikasi diagnosis, penentuan prognosis dan pendekatan rawatan yang berbeza.

PENENTUAN KETERANGAN TBI DIIRINGI DENGAN KEROSAKAN SARAF OPTIK

Seperti yang anda ketahui, tahap kerosakan otak adalah yang utama, tetapi bukan satu-satunya komponen dalam menentukan keterukan TBI. Tidak dinafikan, kerosakan pada MN adalah salah satu manifestasi kerosakan pada tisu otak dan, khususnya, lebam otak. Walau bagaimanapun, untuk penyelesaian yang lebih terperinci bagi tugas-tugas yang ditetapkan, adalah dinasihatkan untuk memindahkan konsep "kerosakan kepada MN" di luar rangka kerja lebam otak. Ini memungkinkan untuk membandingkan tahap kecederaan otak dan MN, tetapi bukan keterukan kerosakan TBI dan MN, kerana yang terakhir itu sendiri merupakan komponen penting dalam menentukan keterukan TBI. Penghakiman di atas adalah sah untuk kerosakan posterior pada AV. Dengan kehadiran kerosakan anterior pada saraf optik, kita akan bercakap tentang gegaran orbit yang digabungkan dengan kecederaan kepala.

Kerosakan pada MN boleh berlaku dengan TBI dengan keparahan yang berbeza-beza: ringan, sederhana dan teruk. Kelayakan keterukan TBI, disertai dengan kerosakan pada MN, memberikan kesulitan tertentu yang berkaitan dengan fakta bahawa klasifikasi semasa TBI tidak memperuntukkan pergantungan keterukan TBI pada kehadiran atau ketiadaan kerosakan pada saraf kranial, dan khususnya, MN. Sementara itu, kerosakan pada MN (posterior) boleh membuat beberapa pelarasan dalam menentukan keterukan TBI. Dalam sesetengah kes, simptomologi kerosakan MN adalah satu-satunya manifestasi fokus trauma yang dialami, dan gambaran klinikal sebaliknya sesuai dengan diagnosis gegaran otak. Pada masa yang sama, kraniografi dan CT otak tidak mendedahkan kecederaan traumatik tulang dan perubahan ketumpatan tisu otak. Dalam kes terpencil, TBI boleh diperhatikan tanpa kehilangan kesedaran. Walau bagaimanapun, dalam kes ini, bentuk klinikal TBI, tahap kerosakan otak, harus dinilai sebagai lebam otak ringan.

Adalah dinasihatkan untuk menentukan keterukan TBI, disertai dengan kerosakan pada MN, dengan mengambil kira prinsip membebankan bersama, yang dibentangkan dalam rajah di bawah.

Penggredan keterukan TBI, disertai dengan kerosakan saraf optik

Dalam kes di mana terdapat lebam otak ringan dan kerosakan ringan pada MN, keterukan TBI harus ditafsirkan sebagai ringan. Sekiranya terdapat kerosakan teruk pada MN, maka dari segi keseluruhan istilah - lebam otak ringan dan kerosakan teruk pada MN, kita harus bercakap tentang TBI sederhana. Apabila menentukan keterukan TBI pada pesakit dengan lebam otak ringan dan kerosakan sederhana pada neoplasma malignan, serta pada pesakit dengan lebam serebrum sederhana dan kecederaan neoplasma malignan yang teruk, adalah perlu untuk mengambil kira faktor lain (kehadiran subarachnoid). pendarahan, perubahan trauma tulang, liquorrhea, pneumocephalus, dll.).

Dalam kecederaan otak traumatik (TBI), kerosakan pada saraf optik (MN) sering berlaku. Mata manusia adalah alat yang sangat rapuh yang boleh dicederakan dengan mudah. Dan kita bercakap bukan sahaja tentang bahagian luarnya, tetapi juga tentang bahagian dalamannya. Selalunya, kecederaan berlaku akibat kesan mekanikal yang kuat pada kawasan kepala. Ini membawa kepada banyak akibat negatif, tahap kerumitannya bergantung pada tahap kecederaan dan jenis TBI.

Pakar ambil perhatian bahawa masalah seperti kerosakan pada MN dicatatkan pada kira-kira 5% pesakit yang mengalami kecederaan otak traumatik. Selalunya, lesi bahagian saraf intrakanal berlaku.

Pada asasnya, kecederaan jenis ini berlaku selepas pukulan pada bahagian hadapan atau frontotemporal kepala. Pada masa yang sama, pakar mencatatkan bahawa keterukan kerosakan pada tengkorak tidak selalu dikaitkan dengan tahap kerosakan pada saraf optik.

Oleh itu, kita tidak boleh mengatakan bahawa pukulan yang kuat ke kepala semestinya akan membawa kepada kehilangan penglihatan yang lengkap atau sebahagian. Sebaliknya, walaupun kecederaan yang kelihatan tidak ketara boleh menyebabkan kemerosotan yang kuat dalam proses visual jika pukulan jatuh pada kawasan tertentu.

Bahaya terbesar adalah trauma pada bahagian hadapan kepala. Oleh itu, pukulan sedemikian mesti dielakkan tanpa gagal, supaya tidak hilang pandangan.

Profesional mengatakan bahawa dengan kerosakan teruk pada kawasan frontal-orbital, kerosakan maksimum pada saraf adalah mungkin, mengakibatkan kehilangan penglihatan sepenuhnya dan juga amaurosis.

Sesetengah pesakit juga mengalami kehilangan kesedaran. Tetapi bagi sesetengah orang, pukulan ke bahagian hadapan kepala hanya dicerminkan oleh kemerosotan dalam proses visual. Ini adalah tanda jelas kerosakan pada saraf optik.

Punca kerosakan pada saraf optik

ZN memainkan peranan yang sangat penting dalam tubuh manusia. Ia adalah pemancar khas yang mengangkut isyarat dari retina ke otak. Saraf optik terdiri daripada berjuta-juta gentian, dengan jumlah panjang 50 mm. Ia adalah struktur yang sangat terdedah tetapi penting yang boleh rosak dengan mudah.

Seperti yang dinyatakan, punca kerosakan saraf optik yang paling biasa ialah kecederaan kepala. Walau bagaimanapun, ini jauh daripada satu-satunya faktor yang mungkin mengganggu pengangkutan isyarat. Ini mungkin masalah perkembangan intrauterin, apabila janin, di bawah pengaruh proses tertentu, mempunyai pembentukan organ penglihatan yang tidak normal.

Di samping itu, keradangan, yang boleh menumpukan pada mata atau otak, boleh merosakkan saraf optik. Kedua-dua kesesakan dan atrofi mempunyai kesan negatif pada MN. Yang terakhir boleh mempunyai pelbagai asal usul.

Selalunya ia menjadi komplikasi selepas kecederaan otak traumatik. Tetapi kadang-kadang proses atropik di mata timbul akibat keracunan dan mabuk badan yang teruk.

Kerosakan intrauterin kepada MN

Terdapat banyak sebab untuk penampilan lesi saraf optik. Oleh itu, apabila anda perlu pastikan untuk menghubungi pakar. Doktor menetapkan pemeriksaan berkualiti tinggi, dan kemudian menentukan punca patologi.

Dengan pendekatan yang betul dan rawatan yang sesuai, anda boleh mencapai hasil yang baik dan memulihkan proses visual ke had biasa. Diagnosis dibuat hanya selepas pemeriksaan menyeluruh pesakit dan semua ujian yang diperlukan. Gejala adalah berbeza untuk setiap jenis kecederaan saraf optik.

Dalam kes apabila pesakit mengalami kecederaan otak traumatik, punca kerosakan pada saraf optik boleh ditentukan dengan mudah. Dalam kes ini, pesakit mesti menerima rawatan yang betul, jika tidak, fungsi visual mungkin tidak dapat dipulihkan lagi.

Tetapi terdapat juga situasi apabila sangat sukar untuk menentukan punca kerosakan pada MN. Sebagai contoh, apabila pesakit mengalami patologi yang berpunca walaupun semasa perkembangan intrauterin, sukar untuk membuat diagnosis dengan segera.

Pembentukan saraf optik dan banyak unsur lain yang bertanggungjawab untuk proses penglihatan berlaku dalam tempoh dari 3 hingga 10 minggu kehamilan. Jika ibu mengandung pada masa ini mengalami sebarang penyakit atau badannya terdedah kepada faktor negatif tertentu, bayi mungkin mengalami atrofi saraf optik kongenital.

Pakar berkongsi 6 bentuk penyakit tersebut. Hampir kesemuanya mempunyai simptom umum yang serupa. Pada mulanya, terdapat penurunan yang kuat dalam fungsi visual. Di samping itu, pesakit sentiasa didiagnosis dengan perubahan dalam struktur kapal kecil, iaitu, pesakit mengalami mikroangiopati.

Persepsi warna dan penglihatan periferi dengan perkembangan saraf optik yang tidak normal akan berbeza dengan ketara daripada cara orang melihat dunia tanpa patologi sedemikian.

Dengan perkembangan intrauterin yang tidak normal neoplasma malignan, masalah dengan proses visual kekal seumur hidup, dan mustahil untuk menyembuhkan sepenuhnya patologi. Orang yang mempunyai diagnosis ini sering mengalami pelbagai komplikasi.

Persepsi visual yang salah tentang dunia luar menjadikan pesakit gugup dan mudah marah, serta terdedah kepada migrain.

Kerosakan keradangan

Masalah penglihatan yang diperoleh boleh disebabkan oleh keradangan. Saraf optik adalah struktur yang sangat rapuh, oleh itu, di bawah pengaruh faktor tertentu, ia sangat menderita dan cepat gagal. Sekiranya seseorang berhadapan dengan proses keradangan yang serius yang terletak di kepala, saraf optik mungkin cedera, yang akan menyebabkan kemerosotan dalam fungsi visual badan.

Sebarang keradangan berbahaya untuk penglihatan. Ini boleh menjadi kerosakan pada otak, dan bola mata, dan juga hidung. Pakar sangat mengesyorkan untuk tidak mengabaikan gejala proses patologi dalam sinus, tekak dan telinga. Rawatan yang salah atau hilang boleh menyebabkan kerosakan pada MN.

Dalam amalan perubatan, terdapat juga situasi apabila karies banal membawa kepada buta. Oleh itu, sebarang keradangan mesti dirawat, dan ini mesti dilakukan tepat pada masanya untuk mengelakkan komplikasi.

Mikroorganisma berbahaya boleh menembusi ke dalam badan vitreous, dan kemudian bergerak. Akibatnya, proses keradangan merebak ke mata, dan ini boleh menyebabkan kerosakan lengkap pada saraf optik dan buta total. Jika MN rosak sebahagian, pesakit berkemungkinan besar akan didiagnosis dengan atrofi.

Fenomena serupa dinyatakan dalam kemerosotan teruk atau kehilangan penglihatan sepenuhnya. Di samping itu, kecederaan vaskular sentiasa berlaku akibat pembengkakan tisu. Tetapi fenomena yang sama adalah tipikal untuk banyak penyakit lain, oleh itu, selalunya sukar untuk membuat diagnosis yang betul.

Walau bagaimanapun, jika pesakit mempunyai karies, otitis media, sinusitis, atau proses keradangan lain, boleh diandaikan bahawa masalah penglihatan dikaitkan dengan ini.

Lesi bukan keradangan

Sekiranya sebarang genangan berlaku di dalam tubuh manusia, yang paling sering dikaitkan dengan pelanggaran tekanan, pesakit mungkin mengalami kerosakan saraf dengan atrofi berikutnya. Peningkatan tekanan intrakranial boleh berlaku untuk beberapa sebab.

Kanser dianggap sebagai salah satu faktor paling berbahaya yang menyebabkan genangan dalam tengkorak. Tetapi tumor jinak pun boleh memberi tekanan pada organ penglihatan, yang akan menyebabkan mencubit dan merosakkan MN.

Penyebab proses bukan keradangan yang menimbulkan kecederaan pada saraf optik boleh menjadi pembengkakan otak, pelanggaran struktur struktur tulang, dan juga osteochondrosis serviks. Semua ini mampu meningkatkan tekanan intrakranial. Jika terlalu tinggi, kerosakan saraf akan berlaku.

Pakar ambil perhatian bahawa atrofi separa menjadi paling kerap menjadi gejala lesi bukan keradangan MN. Iaitu, penglihatan merosot, tetapi tidak hilang sepenuhnya. Sebagai peraturan, pesakit merasakan masalah dengan proses visual secara berselang-seli.

Aduan berlaku hanya pada peringkat apabila terdapat peningkatan tekanan intrakranial yang kuat. Pada pemeriksaan, pakar sering mencatatkan pendarahan yang muncul dengan strok. Walau bagaimanapun, jika tekanan sangat tinggi, mata mungkin menjadi merah sepenuhnya.

Bahaya fenomena ini terletak pada fakta bahawa gejalanya agak ringan pada peringkat pertama. Oleh itu, seseorang boleh mengabaikannya. Tetapi sudah pada masa ini, kerosakan dan atrofi saraf optik akan diperhatikan. Oleh itu, apabila masalah penglihatan pertama muncul, adalah penting untuk berunding dengan doktor.

Sekiranya anda tidak menyelesaikan masalah tekanan intrakranial tepat pada masanya dan tidak menyingkirkan faktor negatif yang mencetuskan proses ini, anda tidak boleh bergantung pada pemulihan lengkap penglihatan. Mengabaikan simptom yang tidak menyenangkan selalunya menyebabkan kebutaan sepenuhnya, jadi adalah penting untuk merawat kerosakan bukan keradangan pada saraf optik dan mencegah atrofinya.

Kerosakan mekanikal

Fenomena sedemikian sangat berbahaya untuk proses visual. Mereka agak biasa. Sebagai contoh, orang yang mengalami kemalangan kereta sering mengalami ini. Di sini, dalam kebanyakan kes, terdapat kecederaan seperti pukulan ke dahi, dan ini boleh mengancam dengan kehilangan penglihatan sepenuhnya.

Walau bagaimanapun, pakar mengaitkan bukan sahaja kecederaan craniocerebral kepada kerosakan mekanikal kepada MN, tetapi juga kesan toksin. Keracunan badan, keracunan dengan alkohol, nikotin dan pelbagai racun dianggap sangat berbahaya. Kes-kes ini dicirikan oleh jenis gejala tertentu.

Pendedahan kepada bahan berbahaya menyebabkan masalah perut, membawa kepada loya dan muntah, kehilangan pendengaran dan kerosakan kekal pada saraf optik. Perubahan sedemikian dalam badan berlaku dengan cepat dan dalam kompleks.

Di samping itu, kerosakan pada MN boleh dikaitkan dengan penyakit terdahulu atau penyakit kronik. Sekiranya pesakit menghidap diabetes atau hipertensi, atau baru-baru ini menghidap sifilis, kemungkinan salah satu komplikasinya ialah kerosakan saraf. Itulah sebabnya, dengan diagnosis sedemikian, pesakit sering melihat kemerosotan tajam dalam fungsi visual.

Penglihatan periferal pada mulanya rosak. Pesakit mungkin tidak segera memberi perhatian kepada masalah ini, tetapi sudah pada peringkat ini terdapat kerosakan serius pada saraf dan atrofinya secara beransur-ansur. Jika anda mengabaikan simptom awal, lama kelamaan, orang itu tidak akan melihat gambar penuh seperti biasa.

Kawasan tertentu hilang dari pandangan, dan apabila anda cuba menggerakkan mata anda, simptom sakit yang kuat akan diperhatikan. Komplikasi boleh menjadi sakit kepala yang teruk dan buta warna.

Fenomena sedemikian menunjukkan bahawa seseorang mempunyai masalah besar yang perlu dirawat segera. Jika pesakit didiagnosis dengan kerosakan pada MN, adalah penting baginya untuk menerima terapi yang betul. Ia harus ditujukan terutamanya untuk menghapuskan punca patologi. Sehingga baru-baru ini, orang yang mempunyai diagnosis sedemikian tidak boleh mengharapkan pemulihan lengkap penglihatan.

Perubatan moden menawarkan penyelesaian yang berkesan untuk menghapuskan patologi. Namun, sesetengah pesakit tidak dapat dibantu. Selalunya, kerosakan kongenital pada saraf optik dan kes yang paling maju tidak tertakluk kepada rawatan. Oleh itu, anda tidak perlu berlengah-lengah untuk menghubungi pakar oftalmologi. Diagnosis diri dan mengabaikan cadangan pakar boleh menyebabkan buta total.

Rawatan

Untuk menghapuskan masalah dengan kerosakan pada saraf optik, anda perlu menjalankan diagnosis yang komprehensif. Berdasarkan data yang diperoleh dan selepas mengenal pasti punca utama patologi, adalah mungkin untuk menetapkan prosedur rawatan yang betul.

Perlu diingat bahawa kerosakan saraf bukanlah penyakit bebas. Masalah ini sentiasa mempunyai punca tambahan yang mesti dihapuskan. Jika tidak, anda tidak seharusnya mengharapkan peningkatan dalam fungsi visual.

Pakar sangat mengesyorkan bahawa pada kemerosotan pertama penglihatan, segera menjalani diagnostik dan mulakan rawatan. Ini adalah satu-satunya peluang untuk tidak melepaskan masa apabila anda boleh menyelesaikan masalah dengan ubat. Selalunya, terapi perubatan bertujuan untuk melegakan bengkak dan mengurangkan tekanan intrakranial.

Pada asasnya, untuk merangsang peredaran darah di otak dan mengurangkan edema, No-shpu, Papaverine, Eufilin atau Halidol ditetapkan. Di samping itu, antikoagulan seperti Tiklid dan Heparin boleh digunakan. Kompleks vitamin dan perangsang biogenik mempunyai kesan positif.

Walau bagaimanapun, jika lesi MN disebabkan oleh kecederaan otak traumatik, pesakit mungkin memerlukan pembedahan. Tidak mustahil untuk menghilangkan saraf terjepit tanpa pembedahan. Juga, masalah itu tidak boleh diselesaikan tanpa pembedahan jika kerosakan pada MN disebabkan oleh tekanan pada organ penglihatan oleh tumor.

Mana-mana ubat untuk kerosakan pada saraf optik harus ditetapkan oleh doktor hanya selepas pemeriksaan menyeluruh pesakit. Ubat-ubatan sendiri untuk masalah kompleks seperti kecacatan penglihatan akibat kecederaan pada MN secara kategorinya tidak boleh diterima. Anda perlu berhati-hati dengan ubat-ubatan rakyat. Mengambilnya mungkin tidak memberikan hasil yang diingini, dan masa yang boleh digunakan untuk rawatan sepenuhnya akan hilang.

Video

(neuropati optik) - pemusnahan separa atau lengkap gentian saraf yang menghantar rangsangan visual dari retina ke otak. Atrofi saraf optik membawa kepada penurunan atau kehilangan penglihatan sepenuhnya, penyempitan medan penglihatan, penglihatan warna terjejas, dan cakera optik pucat. Diagnosis atrofi saraf optik dibuat apabila mengenal pasti tanda-tanda ciri penyakit menggunakan oftalmoskopi, perimetri, ujian warna, ketajaman penglihatan, kraniografi, CT dan MRI otak, ultrasound pengimbasan B mata, angiografi saluran retina, kajian tentang CAP visual, dsb. rawatan saraf bertujuan untuk menghapuskan patologi yang melibatkan komplikasi ini.

ICD-10

H47.2

Maklumat am

Pelbagai penyakit saraf optik dalam oftalmologi berlaku dalam 1-1.5% kes; daripada jumlah ini, 19 hingga 26% membawa kepada atrofi lengkap saraf optik dan buta yang tidak boleh diubati. Perubahan patomorfologi dalam atrofi saraf optik dicirikan oleh pemusnahan akson sel ganglion retina dengan transformasi tisu penghubung glial mereka, pemusnahan rangkaian kapilari saraf optik dan penipisannya. Atrofi saraf optik boleh menjadi akibat daripada sejumlah besar penyakit yang berlaku dengan keradangan, mampatan, edema, kerosakan pada gentian saraf atau kerosakan pada saluran mata.

Punca atrofi saraf optik

Faktor-faktor yang membawa kepada atrofi saraf optik boleh menjadi penyakit mata, lesi sistem saraf pusat, kerosakan mekanikal, mabuk, umum, berjangkit, penyakit autoimun, dll.

Punca kerosakan dan atrofi saraf optik yang seterusnya selalunya adalah pelbagai oftalmopatologi: glaukoma, distrofi pigmen retina, penyumbatan arteri retina pusat, miopia, uveitis, retinitis, neuritis optik, dll. Risiko kerosakan pada saraf optik mungkin dikaitkan dengan tumor dan penyakit orbit dan meningioma: glioma saraf optik, neurinoma, neurofibroma, kanser utama orbit, osteosarcoma, vaskulitis orbital tempatan, sarcoidosis, dll.

Di antara penyakit sistem saraf pusat, peranan utama dimainkan oleh tumor kelenjar pituitari dan fossa kranial posterior, mampatan persimpangan saraf optik (chiasm), penyakit pyoinflammatory (abses otak, ensefalitis, meningitis), multiple sclerosis, trauma craniocerebral dan kerosakan pada rangka muka, disertai oleh saraf optik kecederaan.

Selalunya, atrofi saraf optik didahului oleh hipertensi, aterosklerosis, kelaparan, kekurangan vitamin, mabuk (keracunan dengan pengganti alkohol, nikotin, klorofos, bahan ubat), kehilangan darah satu peringkat yang besar (lebih kerap dengan rahim dan gastrousus. pendarahan), diabetes mellitus, anemia. Proses degeneratif dalam saraf optik boleh berkembang dengan sindrom antiphospholipid, lupus erythematosus sistemik, granulomatosis Wegener, penyakit Behcet, penyakit Horton.

Atrofi kongenital saraf optik berlaku dalam acrocephaly (tengkorak berbentuk menara), mikro dan makrosefali, dysostosis kraniofasial (penyakit Cruson), sindrom keturunan. Dalam 20% kes, etiologi atrofi saraf optik masih tidak jelas.

Pengelasan

Atrofi optik boleh menjadi keturunan dan bukan keturunan (diperolehi). Bentuk keturunan atrofi saraf optik termasuk dominan autosomal, resesif autosomal, dan mitokondria. Bentuk dominan autosomal boleh mempunyai kursus yang teruk dan ringan, kadangkala digabungkan dengan pekak kongenital. Bentuk atrofi saraf optik resesif autosomal berlaku pada pesakit dengan sindrom Vera, Wolfram, Burneville, Jensen, Rosenberg-Chattorian, Kenny-Coffey. Bentuk mitokondria diperhatikan dengan mutasi dalam DNA mitokondria dan mengiringi penyakit Leber.

Atrofi optik yang diperoleh, bergantung kepada faktor etiologi, boleh menjadi primer, sekunder dan glaukoma. Mekanisme perkembangan atrofi primer dikaitkan dengan pemampatan neuron periferal laluan visual; Pada masa yang sama, cakera saraf optik tidak berubah, sempadannya tetap jelas. Dalam patogenesis atrofi sekunder, terdapat edema cakera optik disebabkan oleh proses patologi dalam retina atau saraf optik itu sendiri. Penggantian gentian saraf dengan neuroglia lebih ketara; Cakera saraf optik bertambah diameter dan kehilangan sempadan yang jelas. Perkembangan atrofi saraf optik glaukoma disebabkan oleh keruntuhan plat etmoid sklera terhadap latar belakang peningkatan tekanan intraokular.

Mengikut tahap perubahan warna cakera saraf optik, atrofi awal, separa (tidak lengkap) dan lengkap dibezakan. Tahap awal atrofi dicirikan oleh pemutihan sedikit cakera optik sambil mengekalkan warna normal saraf optik. Dengan atrofi separa, perubahan warna dicatatkan dalam salah satu segmen. Atrofi lengkap ditunjukkan oleh pucat seragam dan penipisan seluruh kepala saraf optik, penyempitan saluran fundus.

Dengan penyetempatan, atrofi menaik (dengan kerosakan pada sel retina) dan menurun (dengan kerosakan pada gentian saraf optik); untuk penyetempatan - satu sisi dan dua sisi; mengikut tahap perkembangan - pegun dan progresif (ditentukan semasa pemerhatian dinamik pakar oftalmologi).

Gejala atrofi saraf optik

Tanda utama atrofi saraf optik ialah penurunan ketajaman penglihatan yang tidak dapat diperbetulkan dengan cermin mata dan kanta. Dengan atrofi progresif, penurunan dalam fungsi visual berkembang dalam tempoh dari beberapa hari hingga beberapa bulan dan boleh mengakibatkan buta sepenuhnya. Dalam kes atrofi saraf optik yang tidak lengkap, perubahan patologi mencapai titik tertentu dan tidak berkembang lebih jauh, dan oleh itu penglihatan sebahagiannya hilang.

Dengan atrofi saraf optik, gangguan fungsi visual boleh menampakkan diri sebagai penyempitan konsentrik medan visual (kehilangan penglihatan sisi), perkembangan penglihatan "terowong", gangguan penglihatan warna (terutamanya hijau-merah, kurang kerap. bahagian biru-kuning spektrum), penampilan bintik-bintik gelap (lembu) pada kawasan bidang pandangan. Biasanya, kecacatan pupil aferen dikesan pada bahagian yang terjejas - penurunan tindak balas murid terhadap cahaya sambil mengekalkan tindak balas pupil yang mesra. Perubahan sedemikian boleh diperhatikan pada satu atau kedua-dua mata.

Tanda-tanda objektif atrofi saraf optik dikesan semasa pemeriksaan oftalmologi.

Diagnostik

Apabila memeriksa pesakit dengan atrofi saraf optik, adalah perlu untuk mengetahui kehadiran penyakit bersamaan, fakta mengambil ubat-ubatan dan bersentuhan dengan bahan kimia, kehadiran tabiat buruk, serta aduan yang menunjukkan kemungkinan lesi intrakranial.

Semasa pemeriksaan fizikal, pakar oftalmologi menentukan ketiadaan atau kehadiran exophthalmos, memeriksa mobiliti bola mata, memeriksa tindak balas murid terhadap cahaya, dan refleks kornea. Adalah penting untuk memeriksa ketajaman penglihatan, perimetri, dan kajian persepsi warna.

Maklumat asas tentang kehadiran dan tahap atrofi saraf optik diperoleh menggunakan oftalmoskopi. Bergantung kepada punca dan bentuk neuropati optik, gambar oftalmoskopik akan berbeza, tetapi terdapat ciri tipikal yang terdapat dalam pelbagai jenis atrofi saraf optik. Ini termasuk: pemutihan cakera optik dari pelbagai darjah dan kelaziman, perubahan dalam kontur dan warnanya (dari kelabu kepada rona lilin), penggalian permukaan cakera, pengurangan bilangan vesel kecil pada cakera (Kestenbaum's). gejala), penyempitan kaliber arteri retina, perubahan dalam urat, dll. Cakera optik ditentukan menggunakan tomografi (koheren optik, pengimbasan laser).

Untuk mengelakkan atrofi saraf optik, rawatan mata, neurologi, reumatologi, endokrin, penyakit berjangkit yang tepat pada masanya diperlukan; pencegahan mabuk, pemindahan darah tepat pada masanya dengan pendarahan yang banyak. Pada tanda-tanda awal kecacatan penglihatan, perundingan pakar oftalmologi adalah perlu.

Kemas kini: Disember 2018

Kualiti hidup terutamanya dipengaruhi oleh keadaan kesihatan kita. Pernafasan bebas, pendengaran yang jelas, kebebasan bergerak - semua ini sangat penting bagi seseorang. Gangguan kerja walaupun satu organ boleh membawa kepada perubahan dalam cara hidup kebiasaan ke arah yang negatif. Contohnya, penolakan paksa aktiviti fizikal aktif (berjoging pada waktu pagi, pergi ke gim), penggunaan hidangan lazat (dan berlemak), hubungan intim, dll. Ini paling jelas ditunjukkan apabila organ penglihatan rosak.

Kebanyakan penyakit mata agak menguntungkan bagi seseorang, kerana perubatan moden mampu menyembuhkannya atau mengurangkan kesan negatif kepada sia-sia (penglihatan yang betul, meningkatkan persepsi warna). Atrofi lengkap dan bahkan separa saraf optik tidak tergolong dalam "majoriti" ini. Dengan patologi ini, sebagai peraturan, fungsi mata terjejas dengan ketara dan tidak dapat dipulihkan. Selalunya, pesakit kehilangan keupayaan untuk melakukan aktiviti harian dan menjadi kurang upaya.

Adakah ini boleh dicegah? Ya awak boleh. Tetapi hanya dengan pengesanan tepat pada masanya punca penyakit dan rawatan yang mencukupi.

Apakah atrofi saraf optik

Ini adalah keadaan di mana tisu saraf mengalami kekurangan nutrien yang teruk, yang menyebabkan ia berhenti melaksanakan fungsinya. Jika proses itu berterusan cukup lama, neuron mula beransur-ansur mati. Dari masa ke masa, ia memberi kesan kepada peningkatan bilangan sel, dan dalam kes yang teruk, seluruh batang saraf. Hampir mustahil untuk memulihkan fungsi mata pada pesakit sedemikian.

Untuk memahami bagaimana penyakit ini menunjukkan dirinya, adalah perlu untuk membayangkan perjalanan impuls ke struktur otak. Mereka secara konvensional dibahagikan kepada dua bahagian - sisi dan medial. Yang pertama mengandungi "gambar" dunia sekeliling, yang dilihat oleh bahagian dalam mata (lebih dekat dengan hidung). Yang kedua bertanggungjawab untuk persepsi bahagian luar imej (lebih dekat dengan mahkota).

Kedua-dua bahagian terbentuk di dinding belakang mata, dari sekumpulan sel (ganglion) khas, selepas itu ia dihantar ke pelbagai struktur otak. Laluan ini agak sukar, tetapi hanya ada satu momen asas - hampir serta-merta selepas meninggalkan soket mata, salib dengan bahagian dalaman berlaku. Ini membawa kepada apa?

• Saluran kiri melihat imej dunia dari separuh kiri mata;
• Yang kanan memindahkan "gambar" ke otak dari bahagian kanan.

Oleh itu, kerosakan pada salah satu saraf selepas ia meninggalkan orbit akan mengubah fungsi kedua-dua mata.

punca

Dalam kebanyakan kes, patologi ini tidak timbul dengan sendirinya, tetapi merupakan akibat daripada penyakit mata yang lain. Adalah sangat penting untuk mempertimbangkan punca atrofi saraf optik, atau lebih tepatnya tempat kejadiannya. Ia adalah atas faktor ini bahawa sifat simptom pesakit dan ciri-ciri terapi akan bergantung.

Terdapat dua pilihan:

1. Jenis menaik - penyakit itu timbul dari bahagian batang saraf itu, yang lebih dekat dengan mata (sebelum salib);
2. Bentuk menurun - tisu saraf mula atrofi dari atas ke bawah (di atas persimpangan, tetapi sebelum memasuki otak).

Penyebab paling biasa keadaan ini dibentangkan dalam jadual di bawah.

Rawatan atrofi optik berkait rapat dengan mengenal pasti punca. Oleh itu, perhatian harus diberikan kepada penjelasannya. Gejala penyakit boleh membantu dalam diagnosis, yang memungkinkan untuk membezakan bentuk menaik dari yang menurun.

simptom

Terlepas dari tahap kerosakan (di atas salib atau di bawah), terdapat dua tanda atrofi saraf optik yang boleh dipercayai - kehilangan medan penglihatan ("anopsia) dan penurunan ketajaman penglihatan (amblyopia)." Bagaimana mereka akan dinyatakan dalam pesakit tertentu bergantung pada keterukan proses dan aktiviti punca yang menyebabkan penyakit itu. Mari kita lihat lebih dekat gejala ini.

Kehilangan medan penglihatan (anopsi)

Apakah maksud istilah "medan pandangan"? Malah, ia hanya zon yang dilihat oleh seseorang. Untuk memvisualisasikannya, anda boleh menutup separuh mata anda pada kedua-dua sisi. Dalam kes ini, anda hanya melihat separuh daripada gambar, kerana penganalisis tidak dapat melihat bahagian kedua. Kami boleh mengatakan bahawa anda telah "keluar" satu zon (kanan atau kiri). Inilah anopsia - hilangnya medan visual.

Pakar neurologi membahagikannya kepada:

• temporal (separuh daripada imej, terletak lebih dekat dengan kuil) dan hidung (separuh lagi dari sisi hidung);
• kanan dan kiri, bergantung pada bahagian mana zon jatuh.

Dengan atrofi separa saraf optik, gejala mungkin tidak hadir, kerana neuron yang tinggal menghantar maklumat dari mata ke otak. Walau bagaimanapun, jika lesi berlaku melalui keseluruhan ketebalan batang, gejala ini pasti akan muncul pada pesakit.

Apakah zon yang akan keluar dari persepsi pesakit? Ia bergantung pada tahap di mana proses patologi terletak dan pada tahap kerosakan sel. Terdapat beberapa pilihan:

Gejala neurologi ini kelihatan sukar untuk dilihat, bagaimanapun, terima kasih kepadanya, pakar yang berpengalaman dapat mengenal pasti tapak lesi tanpa sebarang kaedah tambahan. Oleh itu, adalah sangat penting bahawa pesakit bercakap secara terbuka kepada doktornya tentang sebarang tanda kehilangan medan penglihatan.

Penurunan ketajaman penglihatan (amblyopia)

Ini adalah gejala kedua yang diperhatikan pada semua pesakit tanpa pengecualian. Hanya tahap keparahannya berbeza-beza:

1. Cahaya - tipikal untuk manifestasi awal proses. Pesakit tidak merasakan penurunan penglihatan, gejala itu menunjukkan dirinya hanya dengan pemeriksaan yang teliti terhadap objek jauh;
2. Sederhana - berlaku apabila sebahagian besar neuron rosak. Objek yang jauh boleh dikatakan tidak dapat dilihat, pada jarak yang dekat pesakit tidak mengalami kesukaran;
3. Teruk - menunjukkan aktiviti patologi. Ketajaman dikurangkan sehingga objek yang terletak berdekatan menjadi sukar untuk dibezakan;
4. Buta (sinonim dengan amovroz) adalah tanda atrofi lengkap saraf optik.

Sebagai peraturan, amblyopia berlaku secara tiba-tiba dan secara beransur-ansur bertambah buruk, tanpa rawatan yang mencukupi. Sekiranya proses patologi berlangsung secara agresif atau pesakit tidak mendapatkan bantuan tepat pada masanya, terdapat kemungkinan mengembangkan kebutaan yang tidak dapat dipulihkan.

Diagnostik

Sebagai peraturan, masalah dengan pengesanan patologi ini jarang berlaku. Perkara utama ialah pesakit harus mendapatkan bantuan perubatan tepat pada masanya. Untuk mengesahkan diagnosis, dia dirujuk kepada pakar oftalmologi untuk pemeriksaan fundus. Ini adalah teknik khas yang mana anda boleh memeriksa bahagian awal batang saraf.

Bagaimanakah oftalmoskopi dilakukan?... Dalam versi klasik, doktor memeriksa fundus di dalam bilik gelap menggunakan alat cermin khas (oftalmoskop) dan sumber cahaya. Penggunaan peralatan moden (electronic ophthalmoscope) membolehkan kajian ini dijalankan dengan lebih ketepatan. Pesakit tidak memerlukan sebarang persediaan untuk prosedur dan tindakan khas semasa peperiksaan.

Malangnya, oftalmoskopi tidak selalu membenarkan pengesanan perubahan, kerana gejala lesi muncul lebih awal daripada perubahan dalam tisu. Ujian makmal (ujian darah, air kencing, cecair serebrospinal) adalah tidak spesifik dan hanya mempunyai nilai diagnostik tambahan.

Bagaimana untuk meneruskan dalam kes ini? Di hospital pelbagai disiplin moden, untuk mengesan punca penyakit dan perubahan dalam tisu saraf, terdapat kaedah berikut:

Terapi penyakit bermula dari saat pesakit muncul, kerana tidak rasional menunggu keputusan diagnosis. Pada masa ini, patologi boleh terus berkembang, dan perubahan dalam tisu menjadi tidak dapat dipulihkan. Selepas menjelaskan sebabnya, doktor menyesuaikan taktiknya untuk mencapai kesan yang optimum.

Rawatan

Ia dipercayai secara meluas dalam masyarakat bahawa "sel saraf tidak menjana semula." Ini tidak betul sepenuhnya. Neurosit boleh berkembang, meningkatkan bilangan sambungan dengan tisu lain dan mengambil fungsi "kawan" yang mati. Walau bagaimanapun, mereka kekurangan satu harta yang sangat penting untuk penjanaan semula yang lengkap - keupayaan untuk membiak.

Bolehkah atrofi optik disembuhkan? Sudah tentu tidak. Jika batangnya terjejas sebahagiannya, ubat-ubatan boleh meningkatkan ketajaman penglihatan dan medan penglihatan. Dalam kes yang jarang berlaku, malah boleh memulihkan keupayaan pesakit untuk melihat ke tahap normal. Sekiranya proses patologi sepenuhnya mengganggu penghantaran impuls dari mata ke otak, hanya pembedahan yang boleh membantu.

Untuk rawatan yang berjaya penyakit ini, perlu, pertama sekali, untuk menghapuskan punca kejadiannya. Ini akan menghalang / mengurangkan kerosakan sel dan menstabilkan patologi. Oleh kerana terdapat sejumlah besar faktor yang menyebabkan atrofi, taktik doktor boleh berbeza dengan ketara dalam keadaan yang berbeza. Sekiranya tidak mungkin untuk menyembuhkan punca (tumor ganas, abses yang sukar dicapai, dsb.), anda harus mula segera untuk memulihkan kapasiti kerja mata.

Cara moden untuk memulihkan saraf

10-15 tahun yang lalu, vitamin dan angioprotectors memainkan peranan utama dalam rawatan atrofi saraf optik. Pada masa ini, mereka hanya mempunyai makna tambahan. Ubat-ubatan yang memulihkan metabolisme dalam neuron (antihypoxants) dan meningkatkan aliran darah kepada mereka (nootropics, agen antiplatelet, dan lain-lain) muncul di hadapan.

Skim moden untuk memulihkan fungsi mata termasuk:

• Antioksidan dan antihypoxant (Mexidol, Trimetazidin, Trimectal dan lain-lain) - kumpulan ini bertujuan untuk pemulihan tisu, mengurangkan aktiviti proses merosakkan, menghapuskan "kebuluran oksigen" saraf. Dalam keadaan hospital, ia diberikan secara intravena, dalam rawatan pesakit luar, antioksidan diambil dalam bentuk tablet;
• Pembetulan peredaran mikro (Actovegin, Trental) - memperbaiki proses metabolik dalam sel saraf dan meningkatkan bekalan darah mereka. Ubat-ubatan ini adalah salah satu komponen rawatan yang paling penting. Juga terdapat dalam bentuk penyelesaian untuk infusi intravena dan tablet;
• Nootropik (Piracetam, Cerebrolysin, Asid Glutamik) adalah perangsang aliran darah neurosit. Mempercepatkan pemulihan mereka;
• Ubat yang mengurangkan kebolehtelapan vaskular (Emoxipin) - melindungi saraf optik daripada kerosakan selanjutnya. Ia diperkenalkan ke dalam rawatan penyakit mata tidak lama dahulu dan digunakan hanya di pusat oftalmologi yang besar. Ia disuntik secara parabulbar (jarum nipis disalurkan di sepanjang dinding orbit ke dalam tisu di sekeliling mata);
• Vitamin C, PP, B 6, B 12 adalah komponen tambahan terapi. Bahan-bahan ini dipercayai meningkatkan metabolisme neuron.

Di atas adalah rawatan klasik untuk atrofi, tetapi pada tahun 2010 pakar oftalmologi mencadangkan kaedah asas baru untuk memulihkan fungsi mata, menggunakan bioregulator peptida. Pada masa ini, hanya dua ubat yang digunakan secara meluas di pusat khusus - Cortexin dan Retinalamin. Dalam perjalanan penyelidikan, telah terbukti bahawa mereka meningkatkan keadaan penglihatan hampir dua kali ganda.

Kesannya direalisasikan melalui dua mekanisme - bioregulator ini merangsang pemulihan neurosit dan menghadkan proses merosakkan. Kaedah permohonan mereka agak khusus:

• Cortexin digunakan sebagai suntikan ke dalam kulit kuil atau intramuskular. Kaedah pertama lebih disukai kerana ia menghasilkan kepekatan bahan yang lebih tinggi;
• Retinalamin - ubat disuntik ke dalam tisu parabulbar.

Gabungan terapi klasik dan peptida agak berkesan untuk penjanaan semula saraf, tetapi ia tidak selalu membenarkan mencapai hasil yang diinginkan. Di samping itu, anda boleh merangsang proses pemulihan dengan bantuan fisioterapi yang disasarkan.

Fisioterapi untuk atrofi saraf optik

Terdapat dua teknik fisioterapi, yang kesan positifnya telah disahkan oleh penyelidikan oleh saintis:

• Magnetoterapi berdenyut (UTI) - kaedah ini tidak bertujuan untuk memulihkan sel, tetapi untuk meningkatkan kerja mereka. Oleh kerana tindakan terarah medan magnet, kandungan neuron "menebal", itulah sebabnya pengeluaran dan penghantaran impuls ke otak lebih cepat;
• Terapi bioresonans (BT) - mekanisme tindakannya dikaitkan dengan peningkatan proses metabolik dalam tisu yang rosak dan normalisasi aliran darah melalui saluran mikroskopik (kapilari).

Ia sangat khusus dan hanya digunakan di pusat oftalmologi serantau atau swasta yang besar, kerana keperluan untuk peralatan yang mahal. Sebagai peraturan, teknologi ini dibayar untuk kebanyakan pesakit, oleh itu BMI dan BT digunakan agak jarang.

Rawatan pembedahan atrofi

Dalam oftalmologi, terdapat operasi khas yang meningkatkan fungsi visual pada pesakit dengan atrofi. Mereka boleh dibahagikan kepada dua jenis utama:

1. Mengagihkan semula aliran darah di kawasan mata - untuk meningkatkan aliran nutrien ke satu tempat, perlu mengurangkannya di tisu lain. Untuk tujuan ini, sebahagian daripada saluran di muka diikat, kerana kebanyakan darah terpaksa melalui arteri oftalmik. Jenis campur tangan ini jarang dilakukan, kerana ia boleh menyebabkan komplikasi dalam tempoh selepas operasi;
2. Pemindahan tisu revaskularisasi - prinsip operasi ini adalah untuk memindahkan tisu dengan bekalan darah yang banyak (bahagian otot, konjunktiva) ke kawasan atropik. Salur baru akan tumbuh melalui cantuman, yang akan memastikan aliran darah yang mencukupi ke neuron. Campur tangan sedemikian jauh lebih meluas, kerana tisu badan lain secara praktikal tidak menderita semasanya.

Beberapa tahun yang lalu, di Persekutuan Rusia, kaedah rawatan sel stem telah dibangunkan secara aktif. Walau bagaimanapun, pindaan kepada perundangan negara menjadikan kajian ini dan penggunaan hasilnya kepada manusia adalah haram. Oleh itu, pada masa ini, teknologi tahap ini hanya boleh didapati di luar negara (Israel, Jerman).

Ramalan

Tahap kehilangan penglihatan pada pesakit bergantung pada dua faktor - keterukan lesi batang saraf dan masa permulaan rawatan. Sekiranya proses patologi hanya menjejaskan sebahagian daripada neurosit, dalam beberapa kes, adalah mungkin untuk memulihkan sepenuhnya fungsi mata, dengan latar belakang terapi yang mencukupi.

Malangnya, dengan atrofi semua sel saraf dan penamatan penghantaran impuls, kemungkinan untuk mengalami kebutaan pada pesakit adalah tinggi. Jalan keluar dalam kes ini boleh menjadi pemulihan pembedahan pemakanan tisu, tetapi rawatan sedemikian bukanlah jaminan pemulihan penglihatan.

Soalan Lazim

soalan:
Bolehkah penyakit ini kongenital?

Ya, tetapi sangat jarang. Dalam kes ini, semua gejala penyakit yang diterangkan di atas muncul. Sebagai peraturan, tanda-tanda pertama ditemui sebelum umur satu tahun (6-8 bulan). Adalah penting untuk berunding dengan pakar oftalmologi tepat pada masanya, kerana kesan rawatan terbesar diperhatikan pada kanak-kanak di bawah umur 5 tahun.

soalan:
Di manakah atrofi optik boleh dirawat?

Perlu ditekankan sekali lagi bahawa mustahil untuk menyingkirkan sepenuhnya patologi ini. Dengan bantuan terapi, anda boleh mengawal penyakit dan sebahagiannya memulihkan fungsi visual, tetapi ia tidak dapat disembuhkan.

soalan:
Berapa kerapkah patologi berkembang pada kanak-kanak?

Tidak, ini adalah kes yang jarang berlaku. Sekiranya diagnosis dikenal pasti dan disahkan pada kanak-kanak, adalah perlu untuk menjelaskan sama ada ia kongenital.

soalan:
Apakah rawatan yang paling berkesan dengan ubat-ubatan rakyat?

Atrofi sukar dirawat, walaupun dengan ubat yang sangat aktif dan fisioterapi khusus. Kaedah tradisional tidak akan memberi kesan yang ketara terhadap proses ini.

soalan:
Adakah kumpulan memberikan kecacatan untuk atrofi?

Ia bergantung kepada tahap kehilangan penglihatan. Buta adalah petunjuk untuk kumpulan pertama, keterukan dari 0.3 hingga 0.1 - untuk yang kedua.

Semua terapi diambil oleh pesakit seumur hidup. Rawatan jangka pendek tidak mencukupi untuk mengawal penyakit ini.

Ini adalah keadaan patologi di mana bahan saraf kekurangan nutrien. Akibatnya, ia tidak lagi memenuhi fungsinya. Jika tidak dirawat, neuron mula mati secara beransur-ansur. Apabila patologi berkembang, semakin banyak sel ditangkap. Dalam situasi yang sukar, batang saraf rosak sepenuhnya. Dalam kes ini, hampir mustahil untuk memulihkan fungsi visual.

Untuk memahami bagaimana anomali itu menampakkan dirinya, adalah perlu untuk memvisualisasikan pergerakan impuls ke struktur otak. Mereka boleh dibahagikan secara bersyarat kepada dua jenis: sisi dan medial. Pada bahagian pertama terdapat imej objek sekeliling, yang dilihat oleh sisi organ penglihatan, yang lebih dekat dengan hidung. Kawasan kedua bertanggungjawab untuk persepsi bahagian luar gambar (lebih dekat dengan mahkota).

Akibatnya, saluran kiri melihat gambar dari separuh organ penglihatan yang sama, yang kanan menghantar imej yang diterima dari bahagian kedua mata ke otak. Atas sebab ini, kerosakan pada salah satu saraf optik, selepas meninggalkan orbit, membawa kepada gangguan fungsi kedua-dua mata.

punca

Atrofi optik tidak dianggap sebagai patologi bebas. Selalunya, ia adalah manifestasi proses merosakkan lain yang berlaku di mata. Sebab utama yang memprovokasi perkembangan penyakit termasuk:

• Anomali oftalmik (kerosakan pada retina, pelanggaran integriti struktur organ penglihatan);
• Proses merosakkan dalam sistem saraf pusat (neoplasma, meningitis, ensefalitis, trauma tengkorak, keradangan otak);
• Penyalahgunaan jangka panjang minuman beralkohol, dadah haram dan produk tembakau;
• Kecenderungan genetik;
• Penyakit sistem kardiovaskular (kekejangan, aterosklerosis, hipertensi arteri).

Kerosakan pada saraf optik boleh menjadi kongenital atau diperolehi. Yang pertama berlaku akibat pelbagai patologi genetik (paling kerap disebabkan oleh penyakit Leber). Dalam situasi sedemikian, seseorang mempunyai penglihatan yang lemah dari hari-hari pertama kelahiran. Anomali yang diperoleh berkembang akibat penyakit terdahulu pada masa dewasa.

Pengelasan

Bergantung kepada punca yang mencetuskan perkembangan atrofi, dua bentuk penyakit dibezakan:

• utama. Kemunculan patologi berlaku akibat kerosakan pada kromosom X. Oleh itu, hanya lelaki muda yang berumur antara lima belas hingga dua puluh lima tahun mengalaminya. Penyakit ini berkembang dalam corak berulang dan dihantar pada peringkat genetik;
• Menengah. Ia menunjukkan dirinya sebagai akibat daripada anomali oftalmik atau sistemik yang ditangguhkan yang dikaitkan dengan kegagalan dalam bekalan darah ke saraf optik. Bentuk ini boleh nyata tanpa mengira umur dan jantina.

Bergantung pada penyetempatan lesi, penyakit ini juga dikelaskan kepada dua jenis:

• Jenis menaik. Kerosakan pada sel saraf yang terletak pada retina. Anomali berkembang ke arah otak. Bentuk penyakit ini sering didiagnosis dengan penyakit oftalmik (contohnya, glaukoma atau rabun);
• Jenis menurun. Pergerakan berjalan dalam susunan yang bertentangan, i.e. dari pusat optik ke cangkerang mesh. Bentuk ini adalah tipikal untuk neuritis retrobulbar dan kerosakan otak yang menjejaskan kawasan dengan saraf optik.

simptom

Penyakit ini mempunyai dua manifestasi utama: kehilangan bidang visual dan kemerosotan ketajaman mata. Dalam setiap pesakit, mereka dinyatakan pada tahap yang berbeza. Ia semua bergantung kepada punca yang menimbulkan penyakit dan keterukan perjalanan penyakit.

Kehilangan medan penglihatan (anopsi)

Pandangan optik - ini ialah kawasan yang dilihat oleh seseorang. Untuk menentukannya, hanya tutup sebelah mata dengan tapak tangan anda. Anda hanya akan mempertimbangkan sebahagian daripada imej, kerana penganalisis visual tidak melihat kawasan kedua. Dalam erti kata lain, zon kanan atau kiri pesakit jatuh. Ini adalah anopsia.

Pakar neurologi membahagikannya kepada dua jenis:

• Temporal. Sebahagian daripada gambar itu kelihatan, terletak lebih dekat dengan kuil;
• Hidung. Dalam bidang pandangan, separuh lagi imej, terletak dari sisi hidung;
• Kanan atau kiri. Bergantung pada bahagian mana padang itu jatuh.

Dengan atrofi separa, mungkin tiada gejala sama sekali, kerana neuron "yang masih hidup" menghantar maklumat yang mencukupi ke otak. Walau bagaimanapun, jika kerosakan telah menjejaskan seluruh batang, maka anopsi semestinya akan nyata.

Penurunan ketajaman penglihatan (amblyopia)

Gejala ini menunjukkan dirinya pada semua pesakit yang mengalami atrofi. Hanya setiap orang mempunyai tahap keterukan individu:

• Ringan. Ia menunjukkan dirinya pada peringkat awal perkembangan penyakit. Penyimpangan dalam ketajaman penglihatan hampir tidak dapat dilihat. Gejala hanya boleh dirasakan apabila melihat objek yang jauh;
• Purata. Berlaku apabila sebahagian besar neuron rosak. Objek yang terletak di kejauhan hampir tidak kelihatan, tetapi masalah tidak muncul pada jarak yang dekat;
• berat. Tanda yang jelas tentang perkembangan penyakit. Penunjuk optik dikurangkan ke tahap sedemikian sehingga seseorang tidak dapat melihat objek yang separas lengan;
• Kehilangan penglihatan sepenuhnya. Kebutaan disebabkan oleh kematian semua neuron.

Biasanya, ambliopia muncul secara tiba-tiba dan berkembang pesat tanpa ketiadaan terapi. Jika simptom diabaikan, risiko kebutaan tidak dapat dipulihkan meningkat berlipat kali ganda.

Komplikasi

Adalah penting untuk menyedari bahawa atrofi saraf optik adalah penyakit yang serius dan percubaan untuk menyembuhkannya sendiri boleh membawa kepada akibat yang menyedihkan. Komplikasi yang paling berbahaya yang boleh nyata sebagai akibat daripada pendekatan yang tidak bertanggungjawab terhadap kesihatan adalah kehilangan penglihatan sepenuhnya.

Jika anda mengabaikan patologi, maka lambat laun semua neuron akan mati. Seseorang tidak akan dapat menjalani cara hidup yang biasa, kerana kesukaran dengan penglihatan akan muncul. Selalunya, apabila atrofi saraf optik dikesan pada peringkat akhir, pesakit diberikan kecacatan.

Diagnostik

Dalam kebanyakan kes, tiada kesukaran untuk mengesan anomali. Orang itu mencatatkan penurunan ketajaman penglihatan yang tidak dijangka dan pergi berjumpa pakar oftalmologi. Untuk memilih terapi yang betul, adalah penting untuk menentukan dengan betul punca pengaktifan penyakit.

Untuk membuat diagnosis yang tepat, pesakit dihantar untuk pemeriksaan terperinci, yang merangkumi beberapa prosedur:

• Visometri. Menguji ketajaman penglihatan menggunakan jadual ujian khas;
• Sferoperimetri. Membolehkan anda menilai medan optik;
• Oftalmoskopi. Ia dijalankan menggunakan radas moden dan memungkinkan untuk menganalisis keadaan fundus, bahagian awal batang saraf;
• imbasan CT. Prosedur ini digunakan untuk memeriksa otak. Imbasan CT membantu mengenal pasti kemungkinan punca yang mencetuskan perkembangan penyakit;
• Video oftalmografi. Kajian pelepasan saraf optik;
• Tonometri. Pengukuran penunjuk tekanan intraokular;
• Perimetri komputer. Ia ditetapkan untuk menganalisis kawasan saraf yang rosak.

Rawatan

Adalah dipercayai bahawa sel-sel saraf tidak menjana semula. Ini tidak sepenuhnya benar. Neurosit cenderung berkembang, sentiasa meningkatkan bilangan sambungan dengan tisu bersebelahan. Oleh itu, mereka mengambil fungsi rakan seperjuangan "yang gugur dalam pertempuran yang tidak sama rata." Walau bagaimanapun, untuk penjanaan semula sepenuhnya, mereka kekurangan satu kualiti penting - keupayaan untuk membiak.

Oleh itu, kepada persoalan sama ada atrofi boleh disembuhkan sepenuhnya, ada jawapan yang jelas - tidak! Sekiranya batangnya rosak sebahagian, maka dengan bantuan ubat-ubatan ada peluang untuk meningkatkan ketajaman penglihatan dan meningkatkan bidang pandangan. Sekiranya proses yang merosakkan telah sepenuhnya menyekat penghantaran impuls dari alat visual ke otak, maka hanya ada satu jalan keluar - campur tangan pembedahan.

Agar terapi membawa hasil, pertama sekali, adalah perlu untuk mengenal pasti punca yang menimbulkan perkembangannya. Ini akan membantu mengurangkan kerosakan pada lapisan sel dan menstabilkan perjalanan penyakit. Sekiranya punca utama tidak dapat dihapuskan (contohnya, dengan tumor kanser), doktor segera mula memulihkan fungsi alat visual.

Cara moden untuk memulihkan saraf

Kira-kira sepuluh tahun yang lalu, vitamin digunakan terutamanya untuk memerangi penyakit ini, hari ini ia adalah kepentingan sekunder dan ditetapkan sebagai dana tambahan. Tempat pertama diambil oleh ubat-ubatan yang bertujuan untuk memulihkan metabolisme dalam neuron dan meningkatkan aliran darah kepada mereka.
Rejimen terapi dadah adalah seperti berikut:

• Antioksidan (Mexidol, Trimectal, dll.). Ubat menjana semula tisu, menyekat aktiviti proses patologi, menghapuskan kekurangan oksigen saraf optik. Di hospital, mereka diberikan secara intravena, digunakan secara pesakit luar dalam bentuk tablet;
• Pembetulan peredaran mikro (Actovegin, Trental). Ubat-ubatan menormalkan metabolisme dalam sel-sel saraf dan bekalan darah. Salah satu elemen yang paling penting dalam terapi konservatif. Dijual dalam bentuk pil dan suntikan;
• Nootropik ("Piracetam", "Asid glutamat"). Merangsang aliran darah dan mempercepatkan pertumbuhan semula neurosit;
• Ubat untuk mengurangkan tahap kebolehtelapan dinding saluran darah ("Emoxipin"). Mencipta penghalang pelindung di sekeliling saraf optik, yang menghalang kemusnahan selanjutnya. Suntikan dilakukan dengan cara parabulbar (jarum nipis dimasukkan di sepanjang dinding orbit ke dalam tisu di sekeliling mata);
• Kompleks vitamin dan mineral. Elemen rawatan tambahan.
  Adalah penting untuk memahami bahawa ubat-ubatan tidak dapat menghapuskan penyakit ini, tetapi ia meningkatkan keadaan sel-sel saraf dengan ketara.

Fisioterapi untuk atrofi saraf optik

Terdapat dua kaedah, keberkesanannya telah terbukti dalam amalan:

• Magnetoterapi nadi. Kaedah ini tidak menjana semula gentian saraf, tetapi meningkatkan fungsinya. Medan magnet berarah memberikan "ketumpatan" kepada kandungan neuron, akibatnya pembentukan impuls dan penghantarannya ke otak beberapa kali lebih cepat;
• Terapi bioresonans. Prosedur ini bertujuan untuk menormalkan metabolisme dalam tisu yang terjejas dan meningkatkan aliran darah melalui kapilari.

Kaedahnya agak spesifik dan hanya digunakan di institusi perubatan besar, kerana ia memerlukan peralatan mahal. Selalunya, prosedur dibayar, oleh itu ia sangat jarang digunakan dalam amalan.

Pembedahan

Terdapat beberapa operasi yang bertujuan secara eksklusif untuk meningkatkan ketajaman penglihatan dalam atrofi. Mereka boleh dibahagikan secara bersyarat kepada dua kategori:

• Mengagihkan semula aliran darah di kawasan organ penglihatan. Ini membolehkan anda mengaktifkan bekalan nutrien kepada unsur yang rosak dengan mengurangkannya dalam bahan lain. Untuk ini, beberapa kapal di muka dibalut, akibat daripada "jalan buntu" yang terhasil, aliran darah utama terpaksa pergi di sepanjang laluan yang menuju ke alat visual. Operasi ini digunakan dalam kes luar biasa, kerana terdapat risiko komplikasi yang tinggi semasa tempoh pemulihan;
• Pemindahan bahan revaskularisasi. Intipati prosedur adalah pemindahan tisu dengan peningkatan bekalan darah (contohnya, membran mukus) ke kawasan atrofi. Rangkaian vaskular baru tumbuh melalui implan, yang akan memberikan aliran darah yang diperlukan ke neuron. Jenis operasi ini digunakan lebih kerap daripada jenis pertama. Oleh kerana dengannya, perkara lain boleh dikatakan tidak rosak atau rosak.