Penyebab penyakit Stevens Johnson. Sindrom Stevens-Johnson (eksudatif malignan Erythema)

Di antara yang nampaknya tidak berbahaya, terdapat juga bentuk akut, malah boleh dikatakan serius, bentuk penyakit yang ditimbulkan oleh alergen. Ini termasuk Sindrom Stevens Johnson. Ia amat berbahaya dan tergolong dalam subjenis tindak balas alahan yang merupakan keadaan kejutan bagi tubuh manusia. Mari kita pertimbangkan betapa bahayanya sindrom ini dan bagaimana ia boleh dirawat.

Ciri-ciri penyakit

Sindrom ini pertama kali disebut pada tahun 1922. Ia menerima namanya daripada pengarang, yang menggambarkan gejala utama penyakit itu. Ia boleh muncul pada mana-mana umur, tetapi lebih biasa pada orang yang berumur lebih dari 20 tahun.

Secara umum, ia adalah penyakit kulit dan membran mukus badan manusia yang disebabkan oleh alahan. Ia mewakili bentuk apabila sel epidermis mula mati, mengakibatkan pemisahan dari dermis.

Sindrom Johnson adalah eritema eksudatif malignan yang boleh menyebabkan kematian. Keadaan yang disebabkan oleh sindrom mengancam bukan sahaja kesihatan, tetapi juga kehidupan. Ia berbahaya kerana semua gejala muncul dalam masa beberapa jam. Kita boleh mengatakan bahawa ini adalah bentuk toksik penyakit ini.

Sindrom ini tidak berlaku seperti tindak balas alahan biasa. Gelembung terbentuk pada membran mukus, yang benar-benar melekat pada tekak, alat kelamin, dan kulit. Kerana ini, seseorang mungkin tercekik, enggan makan, kerana... ia sangat menyakitkan, mata boleh melekat bersama, menjadi masam, dan kemudian lepuh penuh dengan nanah. Dan mesti dikatakan bahawa keadaan sedemikian sangat berbahaya bagi seseorang.

Pesakit dengan Gejala Stevens Johnson berada dalam keadaan demam, penyakit itu sendiri berkembang pada kelajuan kilat - suhu badan meningkat, sakit tekak. Ini semua hanyalah gejala awal. Ini sangat mirip dengan selesema atau ARVI, jadi ramai yang tidak memberi perhatian dan tidak mengesyaki bahawa sudah tiba masanya untuk merawat pesakit.

Selalunya, kerosakan kulit berlaku di lebih daripada satu kawasan badan, dan kemudian semua ruam bergabung bersama. Apabila penyakit itu berlanjutan, ia menyebabkan detasmen kulit.

Walau bagaimanapun, doktor menyatakan bahawa keadaan patologi ini sangat jarang berlaku dan hanya 5 orang daripada sejuta orang terdedah kepada patologi. Sehingga hari ini, sains sedang mengkaji mekanisme pembangunan, pencegahan dan rawatan Sindrom. Ini penting kerana penghidap penyakit ini memerlukan bantuan kecemasan daripada pakar yang berkelayakan dan penjagaan khas.

Punca sindrom

Sehingga kini, terdapat empat punca utama yang diketahui yang mencetuskan perkembangan SSD.

Salah satunya adalah mengambil ubat. Selalunya ini adalah ubat antibiotik.

• sulfonamida;
• sefalosporin;
• ubat antiepileptik;
• ubat anti-radang antivirus dan bukan steroid tertentu;
• ubat antibakteria.

Penyebab SSD seterusnya adalah jangkitan yang memasuki tubuh manusia. Antaranya:

• bakteria - batuk kering, gonorea, salmonellosis;
• virus - herpes simplex, hepatitis, influenza, AIDS;
• kulat - histoplasmosis.

Faktor berasingan yang mencetuskan SSD termasuk kanser. Sindrom ini boleh menjadi komplikasi tumor malignan.

Sangat jarang, penyakit ini boleh muncul dengan latar belakang alahan makanan, jika bahan yang boleh menyebabkan mabuk dimasukkan secara sistematik ke dalam badan.

Lebih jarang, sindrom ini berkembang akibat vaksinasi, apabila badan bertindak balas dengan peningkatan kepekaan terhadap komponen vaksin.

Walau bagaimanapun, sehingga hari ini ubat tidak tahu mengapa penyakit itu boleh berkembang tanpa punca yang mencetuskan. T-limfosit mampu melindungi tubuh daripada organisma asing, tetapi dalam keadaan yang menyebabkan sindrom, T-limfosit ini diaktifkan terhadap badan mereka sendiri dan memusnahkan kulit.

Keadaan badan yang disebabkan oleh sindrom boleh dipanggil, sebaliknya, anomali tubuh manusia. Reaksi yang dicetuskannya berkembang sangat cepat dan selalunya atas sebab yang tidak diketahui.

Walau bagaimanapun, doktor menekankan bahawa anda tidak boleh menolak untuk mengambil ubat-ubatan yang mencetuskan sindrom. Biasanya, semua ubat ini ditetapkan sebagai rawatan untuk penyakit serius, di mana, tanpa rawatan, kematian mungkin lebih cepat.

Perkara utama ialah tidak semua orang mempunyai alahan, jadi doktor yang hadir mesti yakin tentang kesesuaian preskripsi, dengan mengambil kira sejarah perubatan pesakit.

Gejala sindrom: bagaimana membezakannya daripada penyakit lain

Seberapa cepat penyakit itu berkembang bergantung pada keadaan sistem imun seseorang. Semua gejala mungkin muncul dalam masa sehari atau dalam beberapa minggu.

Semuanya akan bermula dengan gatal-gatal yang tidak dapat difahami dan bintik merah kecil. Tanda pertama perkembangan sindrom adalah penampilan vesikel atau bula pada kulit. Jika anda menyentuhnya atau menyentuhnya secara tidak sengaja, ia akan jatuh, meninggalkan luka bernanah.

Kemudian suhu badan naik mendadak - sehingga 40 darjah Celsius, sakit kepala, sakit, demam, sakit perut, kemerahan dan sakit tekak bermula. Perlu diambil kira bahawa semua ini berlaku dalam tempoh yang singkat. Oleh itu, anda perlu segera menghubungi ambulans atau segera membawa pesakit ke hospital. Kelewatan boleh meragut nyawa seseorang.

Selepas kemunculan sepantas kilat gejala di atas, lepuh kecil menjadi besar. Mereka ditutup dengan filem kelabu muda dan kerak darah kering. Patologi sering berkembang di dalam mulut. Bibir pesakit melekat bersama, jadi dia enggan makan dan tidak boleh mengeluarkan sepatah kata pun.

Dari segi penampilan, keseluruhan gambar ini menyerupai luka bakar yang teruk pada kulit, dan simptomnya serupa dengan luka bakar tahap 2. Hanya lepuh yang mengelupas di seluruh helaian dan di tempatnya masih terdapat kulit basah, sama seperti ichor.

Pada mulanya, hanya beberapa bahagian badan yang terjejas - muka dan anggota badan. Kemudian penyakit itu berkembang, dan semua hakisan bergabung. Pada masa yang sama, tapak tangan, kaki dan kepala kekal tidak disentuh. Fakta ini menjadi asas kepada doktor dalam mengenali SSD.

Dengan sedikit tekanan pada kulit, pesakit akan mengalami kesakitan yang teruk dari hari-hari pertama gejala.

Penyakit berjangkit juga boleh menyertai sindrom, yang hanya akan memburukkan lagi perjalanan penyakit. Faktor lain dalam mengenal pasti DDD ialah kerosakan mata. Disebabkan oleh nanah, kelopak mata mungkin tumbuh bersama dan konjunktivitis yang teruk akan muncul. Akibatnya, pesakit mungkin kehilangan penglihatan.

Aurat juga tidak akan kekal utuh. Sebagai peraturan, perkembangan penyakit sekunder bermula - uretritis, vaginitis, vulvitis. Selepas beberapa lama, kawasan kulit yang terjejas sembuh, tetapi parut kekal, dan penyempitan uretra berlaku.

Semua lepuh pada kulit akan berwarna ungu terang dengan campuran nanah dan darah. Apabila mereka terbuka secara spontan, luka kekal di tempatnya, yang kemudiannya ditutup dengan kerak kasar.

Gambar-gambar berikut memberikan contoh tentang rupa Sindrom Stevens Johnson:

Diagnosis penyakit

Untuk mendiagnosis dengan betul dan tidak mengelirukan sindrom dengan penyakit lain, perlu menjalani ujian untuk mengesahkan SSD. Ini adalah, pertama sekali:

• kimia darah;
• biopsi kulit;
• Analisis air kencing;
• inokulasi tangki daripada membran mukus.

Sudah tentu, pakar akan menilai sifat ruam, dan jika terdapat komplikasi, maka perundingan bukan sahaja dengan pakar dermatologi, tetapi juga dengan ahli pulmonologi dan ahli nefrologi akan diperlukan.

Sebaik sahaja diagnosis disahkan, rawatan harus dimulakan dengan segera. Kelewatan boleh meragut nyawa pesakit atau membawa kepada perkembangan komplikasi yang lebih serius.

Bantuan yang boleh diberikan kepada pesakit di rumah sebelum dimasukkan ke hospital. Ia adalah perlu untuk mengelakkan dehidrasi badan. Ini adalah perkara utama pada peringkat pertama terapi. Sekiranya pesakit boleh minum sendiri, maka dia perlu diberi air bersih secara berkala. Sekiranya pesakit tidak dapat membuka mulutnya, maka beberapa liter larutan garam disuntik secara intravena.

Terapi utama akan bertujuan untuk menghapuskan mabuk badan dan mencegah komplikasi. Langkah pertama ialah berhenti memberi pesakit ubat-ubatan yang menimbulkan reaksi alergi. Satu-satunya pengecualian mungkin ubat-ubatan penting.

Selepas dimasukkan ke hospital, pesakit ditetapkan:

1. Diet hipoalergenik– makanan mesti dibancuh atau cair. Dalam kes yang teruk, badan akan diberi makan secara intravena.
2. Terapi infusi– larutan garam dan pengganti plasma diberikan (6 liter sehari larutan isotonik).
3. Menyediakan lengkap kemandulan bilik supaya tiada jangkitan boleh masuk ke dalam bukaan luka.
4. Rawatan luka secara tetap dengan larutan disinfektan dan selaput lendir. Untuk mata, azelastine, untuk komplikasi - prednisolone. Untuk rongga mulut - hidrogen peroksida.
5. Antibakteria, ubat penahan sakit dan antihistamin.

Asas rawatan haruslah glukokortikoid hormon. Selalunya, rongga mulut pesakit terjejas dengan serta-merta dan dia tidak boleh membuka mulutnya, jadi ubat-ubatan diberikan melalui suntikan.

Untuk membersihkan darah daripada bahan toksik, pesakit menjalani penapisan plasma atau plasmapheresis membran.

Dengan terapi yang betul, doktor biasanya memberikan prognosis yang positif. Semua gejala harus reda 10 hari selepas memulakan rawatan. Selepas beberapa lama, suhu badan akan turun kepada normal, dan keradangan pada kulit, di bawah pengaruh ubat-ubatan, akan reda.

Pemulihan penuh akan berlaku dalam sebulan, tidak lebih.

Kaedah pencegahan

Secara umum, pencegahan penyakit melibatkan langkah berjaga-jaga biasa. Ini termasuk:

1. Doktor dilarang memberi preskripsi ubat untuk rawatan pesakit alahan.
2. Tidak boleh dimakan dadah daripada kumpulan yang sama, serta ubat-ubatan yang pesakit alah.
3. Jangan gunakan pada masa yang sama banyak ubat-ubatan.
4. Sentiasa lebih baik ikut arahan mengenai penggunaan dadah.

Juga, mereka yang mempunyai imuniti yang lemah dan mereka yang mengalami SSD sekurang-kurangnya sekali harus sentiasa ingat bahawa mereka perlu menjaga diri mereka sendiri dan memberi perhatian kepada loceng penggera. Sukar untuk meramalkan perkembangan sindrom.

Sekiranya anda mengikuti langkah pencegahan, anda boleh mengelakkan komplikasi dan perkembangan pesat penyakit ini.

Sudah tentu, anda harus sentiasa memantau kesihatan anda - kerap mengeraskan diri supaya badan dapat menahan penyakit, menggunakan ubat antimikrob dan imunostimulasi.

Jangan lupa tentang pemakanan. Ia mestilah seimbang dan lengkap. Seseorang mesti menerima semua vitamin dan mineral yang diperlukan supaya mereka tidak kekurangan.

Jaminan utama rawatan yang berkesan adalah terapi segera. Sesiapa yang berada dalam kategori risiko harus ingat ini dan, sekiranya terdapat gejala yang mencurigakan, segera dapatkan bantuan perubatan.

Perkara utama adalah tidak panik dan mengambil langkah penting pertama pada peringkat awal penyakit. Erythema multiforme eksudatif sangat jarang berlaku, dan pemburukan biasanya berlaku semasa di luar musim - pada musim luruh atau musim bunga. Penyakit ini berkembang pada lelaki dan wanita antara umur 20 dan 40 tahun. Walau bagaimanapun, terdapat juga kes apabila gejala itu dikesan pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun.

Jika anda tahu tentang risiko, anda boleh melindungi diri anda daripada banyak komplikasi sindrom, yang boleh membawa banyak masalah kesihatan.

Apakah itu Sindrom Stevens-Johnson

Sindrom Stevens-Johnson(eritema eksudatif malignan) adalah bentuk eritema multiforme yang sangat teruk, di mana lepuh muncul pada membran mukus mulut, tekak, mata, alat kelamin, dan kawasan lain pada kulit dan membran mukus.

Kerosakan pada mukosa mulut menjadikannya sukar untuk dimakan; menutup mulut menyebabkan kesakitan yang teruk, yang membawa kepada air liur. Mata menjadi sangat sakit, bengkak dan dipenuhi nanah sehingga kelopak mata kadang-kadang melekat bersama. Kornea mengalami fibrosis. Kencing menjadi sukar dan menyakitkan.

Apa yang menyebabkan Sindrom Stevens-Johnson?

Sebab utama kejadian Sindrom Stevens-Johnson adalah perkembangan tindak balas alahan sebagai tindak balas terhadap pengambilan antibiotik dan ubat antibakteria lain. Pada masa ini, mekanisme keturunan untuk perkembangan patologi dianggap sangat mungkin. Akibat gangguan genetik dalam badan, pertahanan semula jadinya ditindas. Dalam kes ini, bukan sahaja kulit itu sendiri terjejas, tetapi juga saluran darah yang memakannya. Fakta-fakta inilah yang menentukan semua manifestasi klinikal penyakit yang sedang berkembang.

Patogenesis (apa yang berlaku?) semasa Sindrom Stevens-Johnson

Penyakit ini berdasarkan mabuk badan pesakit dan perkembangan tindak balas alahan di dalamnya. Sesetengah penyelidik cenderung menganggap patologi sebagai jenis malignan eritema eksudatif multimorfik.

Gejala Sindrom Stevens-Johnson

Patologi ini sentiasa berkembang pada pesakit dengan cepat, cepat, kerana pada dasarnya ia adalah tindak balas alahan segera. Pada mulanya, demam teruk dan sakit pada sendi dan otot muncul. Selepas itu, selepas beberapa jam atau sehari, kerosakan pada mukosa mulut dikesan. Di sini gelembung dengan saiz yang agak besar muncul, kecacatan kulit ditutup dengan filem kelabu-putih, kerak yang terdiri daripada bekuan darah kering, dan retak.

Kecacatan juga muncul di kawasan sempadan merah bibir. Kerosakan mata berlaku sebagai konjunktivitis (keradangan membran mukus mata), tetapi proses keradangan di sini adalah alahan semata-mata. Pada masa akan datang, kerosakan bakteria juga mungkin berlaku, akibatnya penyakit itu mula berkembang dengan lebih teruk, dan keadaan pesakit bertambah teruk. Kecacatan dan ulser kecil juga mungkin muncul pada konjunktiva dengan sindrom Stevens-Johnson, dan keradangan kornea dan bahagian belakang mata (salur retina, dsb.) mungkin berlaku.

Lesi sering juga boleh melibatkan alat kelamin, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk uretritis (keradangan uretra), balanitis, vulvovaginitis (keradangan alat kelamin luar wanita). Kadang-kadang membran mukus di tempat lain terlibat. Akibat kerosakan kulit, sejumlah besar bintik merah terbentuk di atasnya dengan kawasan terangkat di atas paras kulit, seperti lepuh. Mereka mempunyai garis besar bulat dan warna ungu. Di bahagian tengah mereka berwarna kebiruan dan kelihatan agak tenggelam. Diameter lesi boleh berkisar antara 1 hingga 3-5 cm.Di bahagian tengah kebanyakannya, lepuh terbentuk, yang mengandungi cecair berair telus atau darah di dalamnya.

Selepas membuka lepuh, kecacatan kulit merah terang kekal di tempatnya, yang kemudiannya ditutup dengan kerak. Kebanyakannya, lesi terletak pada batang tubuh pesakit dan di kawasan perineal. Terdapat gangguan yang sangat ketara dalam keadaan umum pesakit, yang menampakkan diri dalam bentuk demam teruk, malaise, kelemahan, keletihan, sakit kepala, dan pening. Semua manifestasi ini berlangsung secara purata kira-kira 2-3 minggu. Komplikasi semasa penyakit mungkin termasuk radang paru-paru, cirit-birit, kegagalan buah pinggang, dll. Dalam 10% daripada semua pesakit, penyakit ini sangat teruk dan membawa kepada kematian.

Diagnosis Sindrom Stevens-Johnson

Apabila menjalankan ujian darah am, peningkatan kandungan leukosit, penampilan bentuk muda mereka dan sel-sel khusus yang bertanggungjawab untuk perkembangan tindak balas alahan, dan peningkatan dalam kadar pemendapan eritrosit dikesan. Manifestasi ini sangat tidak spesifik dan berlaku dalam hampir semua penyakit radang. Ujian darah biokimia boleh mengesan peningkatan kandungan bilirubin, urea, dan enzim aminotransferase.

Keupayaan pembekuan plasma darah terjejas. Ini disebabkan oleh penurunan kandungan protein yang bertanggungjawab untuk pembekuan - fibrin, yang, seterusnya, adalah akibat daripada peningkatan kandungan enzim yang menjalankan pecahannya. Jumlah kandungan protein dalam darah juga berkurangan dengan ketara. Yang paling bermaklumat dan berharga dalam kes ini adalah untuk menjalankan kajian khusus - imunogram, di mana kandungan tinggi T-limfosit dan kelas antibodi tertentu tertentu dalam darah dikesan.

Untuk membuat diagnosis yang betul bagi sindrom Stevens-Johnson, adalah perlu untuk menemu bual pesakit selengkap mungkin tentang keadaan hidupnya, diet, ubat-ubatan yang diambil, keadaan kerja, penyakit, terutamanya alahan, ibu bapa dan saudara-maranya yang lain. Masa permulaan penyakit, kesan pada tubuh pelbagai faktor yang mendahuluinya, terutamanya penggunaan ubat-ubatan, dijelaskan secara terperinci. Manifestasi luar penyakit itu dinilai, yang mana pesakit mesti dibuka dan kulit dan membran mukus diperiksa dengan teliti. Kadang-kadang adalah perlu untuk membezakan penyakit daripada pemphigus, sindrom Lyell dan lain-lain, tetapi secara umum, membuat diagnosis adalah tugas yang agak mudah.

Rawatan Sindrom Stevens-Johnson

Persediaan hormon adrenal dalam dos sederhana digunakan terutamanya. Mereka diberikan kepada pesakit sehingga terdapat peningkatan ketara yang berkekalan dalam keadaan. Kemudian dos ubat mula dikurangkan secara beransur-ansur, dan selepas 3-4 minggu ia dihentikan sepenuhnya. Dalam sesetengah pesakit, keadaannya sangat teruk sehingga mereka tidak dapat mengambil ubat melalui mulut sendiri. Dalam kes ini, hormon diberikan dalam bentuk cecair secara intravena. Sangat penting adalah prosedur yang bertujuan untuk mengeluarkan kompleks imun, yang merupakan antibodi yang berkaitan dengan antigen, daripada badan yang beredar dalam darah. Untuk tujuan ini, ubat khas untuk pentadbiran intravena dan kaedah pembersihan darah dalam bentuk hemosorpsi dan plasmapheresis digunakan.

Dadah yang diambil secara lisan juga digunakan untuk membantu mengeluarkan bahan toksik dari badan melalui usus. Untuk memerangi mabuk, sekurang-kurangnya 2-3 liter cecair perlu dimasukkan ke dalam badan pesakit setiap hari melalui pelbagai laluan. Pada masa yang sama, pastikan keseluruhan isipadu ini dikeluarkan dari badan tepat pada masanya, kerana apabila cecair dikekalkan, toksin tidak dibasuh dan komplikasi yang agak teruk boleh berkembang. Adalah jelas bahawa pelaksanaan penuh langkah-langkah ini hanya boleh dilakukan di unit rawatan rapi.

Langkah yang agak berkesan ialah pemindahan intravena larutan protein dan plasma manusia kepada pesakit. Di samping itu, ubat-ubatan yang mengandungi kalsium, kalium, dan ubat anti-alergi ditetapkan. Sekiranya lesi sangat besar dan keadaan pesakit agak teruk, maka sentiasa ada risiko untuk mengembangkan komplikasi berjangkit, yang boleh dicegah dengan menetapkan agen antibakteria dalam kombinasi dengan ubat antikulat. Untuk merawat ruam kulit, pelbagai krim yang mengandungi persiapan hormon adrenal digunakan secara topikal. Untuk mengelakkan jangkitan, pelbagai penyelesaian antiseptik digunakan.

Ramalan

Seperti yang telah ditunjukkan, 10% daripada semua pesakit dengan sindrom Stevens-Johnson mati akibat komplikasi yang teruk. Dalam kes lain, prognosis penyakit ini agak menggalakkan. Segala-galanya ditentukan oleh keparahan penyakit itu sendiri, kehadiran komplikasi tertentu.

Doktor manakah yang patut anda jumpa jika anda menghidapi Sindrom Stevens-Johnson?

• Pakar dermatologi

Promosi dan tawaran istimewa

14.11.2019

Pakar bersetuju bahawa adalah perlu untuk menarik perhatian orang ramai terhadap masalah penyakit kardiovaskular. Ada yang jarang berlaku, progresif dan sukar untuk didiagnosis. Ini termasuk, sebagai contoh, kardiomiopati amiloid transthyretin

14.10.2019

Pada 12, 13 dan 14 Oktober, Rusia menganjurkan acara sosial berskala besar untuk ujian pembekuan darah percuma - "Hari INR". Kempen ini ditetapkan bertepatan dengan Hari Trombosis Sedunia.

07.05.2019

Insiden jangkitan meningokokus di Persekutuan Rusia pada 2018 (berbanding 2017) meningkat sebanyak 10% (1). Salah satu cara biasa untuk mencegah penyakit berjangkit ialah vaksinasi. Vaksin konjugat moden bertujuan untuk mencegah berlakunya jangkitan meningokokus dan meningitis meningokokus pada kanak-kanak (walaupun kanak-kanak yang sangat kecil), remaja dan dewasa.

Virus bukan sahaja terapung di udara, tetapi juga boleh mendarat di pegangan tangan, tempat duduk dan permukaan lain, sambil kekal aktif. Oleh itu, apabila melancong atau di tempat awam, adalah dinasihatkan bukan sahaja untuk mengecualikan komunikasi dengan orang lain, tetapi juga untuk mengelakkan...

Mendapatkan semula penglihatan yang baik dan mengucapkan selamat tinggal kepada cermin mata dan kanta sentuh selama-lamanya adalah impian ramai orang. Kini ia boleh menjadi kenyataan dengan cepat dan selamat. Teknik Femto-LASIK yang tidak bersentuhan sepenuhnya membuka kemungkinan baharu untuk pembetulan penglihatan laser.

Dengan latar belakang jangkitan virus, bakteria, kulat, selepas pentadbiran ubat-ubatan, sesetengah pesakit dengan hipersensitiviti badan mengalami lesi bulosa pada kulit dan membran mukus. Proses keradangan yang teruk menimbulkan komplikasi berbahaya.

Dengan peningkatan pemekaan badan, adalah penting untuk mengetahui bagaimana sindrom Stevens-Johnson berkembang, apakah itu, dan bagaimana untuk bertindak apabila mengenal pasti tanda-tanda tindak balas alergi yang berbahaya? Faktor-faktor yang mencetuskan perkembangan penyakit yang serius, gejala, kaedah rawatan dan pencegahan diterangkan dalam artikel.

Sebab-sebab perkembangan patologi

Reaksi alergi akut berkembang dengan latar belakang faktor berikut:

• mengambil atau memberi ubat. Tindak balas negatif paling kerap disebabkan oleh antibiotik (terutama penisilin) ​​- lebih separuh daripada kes, NSAID - sehingga 25%. Senarai alergen yang berpotensi termasuk vitamin, sulfonamides, anestetik tempatan;
• mengembangkan kanser;
• penembusan mikroorganisma patogen. Bentuk penyakit berjangkit-alahan berlaku apabila terdedah kepada virus, bersentuhan dengan protozoa, jangkitan kulat, dan agen bakteria;
• bentuk idiopatik tindak balas berbahaya. Etiologi penyakit teruk yang tidak dapat dijelaskan menyumbang 25 hingga 50% daripada kes.

Kod ICD sindrom Stevens-Johnson - 10 - L51.1 (bulous erythema multimorpha).

Tanda dan gejala pertama

Penyakit alahan yang teruk tergolong dalam kumpulan dermatitis bullous dengan ciri ciri: lepuh pada membran mukus dan kulit. Gejala lain juga muncul: tindak balas negatif menjejaskan epidermis, organ dalaman, bibir, mata, dan rongga mulut.

Keadaan dan penampilan pesakit menyerupai gambaran klinikal selepas menerima luka bakar yang teruk. Bahaya penyakit alahan adalah kadar perkembangan manifestasi negatif yang tinggi. Sindrom bahaya adalah tindak balas segera.

Bagaimana penyakit itu berkembang:

• Reaksi alahan segera mempunyai permulaan akut. Peringkat awal adalah serupa dengan perkembangan jangkitan virus: suhu meningkat, selalunya sehingga 39-40 darjah, sakit kepala, kelemahan, sakit pada sendi dan otot, dan kadar denyutan jantung meningkat;
• kemudian batuk, sakit tekak, muntah, dan cirit-birit berlaku. Selepas 5-6 jam (tidak lewat daripada 24 jam), mukosa mulut menjadi ditutup dengan lepuh besar. Dengan cepat, lepuh terbuka, hakisan terbentuk, ditutup dengan darah kering, filem kekuningan atau putih kelabu. Proses berbahaya merebak lebih jauh dan menjejaskan bibir. Atas sebab ini, sangat sukar bagi pesakit untuk minum dan makan;
• salah satu tandanya ialah . Komplikasi berbahaya adalah keradangan purulen dengan pembentukan unsur erosif dan ulseratif pada kornea dan konjunktiva. Kerosakan mata berkembang;
• Lepuh ungu kelihatan pada kulit. Diameter pembentukan adalah sehingga 5 cm; zon berdarah atau serous kelihatan di tengah-tengah lepuh besar. Selepas pembukaan, hakisan muncul, kemudian kawasan yang terjejas menjadi ditutup dengan kerak. Tempat utama untuk ruam adalah perineum, pelbagai kawasan badan;
• Pada separuh daripada pesakit yang menghidap sindrom berbahaya ini, kawasan kemaluan dan sistem kencing menjadi meradang. Vaginitis, cystitis, uretritis, balanoposthitis dengan pembentukan parut sering membawa kepada kerosakan pada uretra;
• Tempoh ruam berlangsung sehingga tiga minggu, kawasan yang terjejas mengambil masa yang lama untuk sembuh - sehingga satu setengah bulan. Selalunya penyakit berbahaya ini disertai dengan komplikasi: kegagalan buah pinggang, radang paru-paru, pendarahan dari pundi kencing yang meradang, penglihatan kabur, jangkitan sekunder, kolitis. Serangan besar-besaran pada badan membawa kepada kematian hampir 10% pesakit.

Rawatan yang berkesan

Pemeriksaan dijalankan oleh ahli terapi, dan pesakit semestinya diperiksa oleh alahan. Adalah penting untuk mengetahui faktor apa yang mencetuskan tindak balas berbahaya dan ubat-ubatan yang tidak boleh diberikan kepada mangsa semasa terapi. Doktor mengetahui sama ada penyakit alahan pernah berlaku sebelum ini dan bagaimana badan bertindak balas terhadap perengsa.

Perkembangan pesat tindak balas imun mengancam nyawa pesakit. Jika tanda-tanda yang diterangkan dalam bahagian "Gejala" muncul, anda tidak perlu teragak-agak untuk menghubungi ambulans: kegagalan untuk memberikan bantuan tepat pada masanya adalah berbahaya bagi pesakit. Jika sindrom Stevens-Johnson disyaki, pesakit dimasukkan ke hospital, dan langkah-langkah resusitasi sering diperlukan.

Arahan utama terapi:

• penjagaan kecemasan - untuk mengelakkan dehidrasi, seperti pada pesakit yang mengalami luka bakar yang teruk. Doktor menyuntik larutan garam dan koloid ke dalam urat, jika pesakit boleh minum, maka cecair diberikan secara lisan;
• Atas budi bicara doktor, glukokortikosteroid diberikan (secara intravena, infusi) atau terapi nadi pada peringkat awal tindak balas alahan. Pilihan kedua adalah kurang toksik kepada badan, dan terdapat lebih sedikit komplikasi berbahaya;
• dalam kes yang teruk dan perkembangan aktif proses patologi, trakeotomi dan pengudaraan buatan mungkin diperlukan. Sekiranya tindak balas sedemikian berlaku, pesakit segera dibawa ke rawatan rapi;
• di hospital, doktor menjalankan deintoxication, mencegah jangkitan sekunder, dan mengecualikan sentuhan berulang dengan perengsa, terutamanya dalam kes bentuk alahan ubat;
• terapi infusi dengan pengenalan penyelesaian khas diperlukan;
• Ia membantu mengurangkan beban pada badan dan mencegah kesan jenis makanan berbahaya. Adalah penting untuk diingat bahawa bagi penghidap alahan dengan bentuk tindak balas negatif yang teruk, sebarang jumlah makanan yang tidak sesuai boleh berbahaya;
• Meletakkan pesakit di dalam bilik dengan keadaan steril, seperti di jabatan terbakar, membantu menghalang penembusan bakteria berbahaya;
• menghapuskan akibat tindak balas kulit menggunakan larutan disinfektan dan garam, kortikosteroid, penyembuhan luka, krim emolien dan salap. Ubat hormon Celestoderm, Elokom, Advantan, Lokoid mempunyai kesan yang baik pada peringkat pemulihan.

Penisilin dan vitamin B adalah dilarang sama sekali: Ubat-ubatan ini meningkatkan risiko tindak balas alahan dan mencetuskan peningkatan gejala negatif.

Langkah-langkah terapeutik dan manipulasi lain juga dijalankan:

• penambahan jangkitan bakteria, kulat atau virus memerlukan preskripsi salap gabungan yang berkesan. Ubat yang disyorkan ialah Belogent, Pimafukort, Triderm;
• antihistamin melegakan sensitiviti reseptor histamin dan menghalang pembebasan selanjutnya mediator keradangan. Doktor memilih ubat antialergi dengan mengambil kira umur pesakit, keadaan, dan keterukan tindak balas. Rawatan jangka panjang memerlukan penggunaan antihistamin klasik, yang dengan cepat melegakan gejala alahan;
• Selepas makan, rongga mulut yang meradang mesti dirawat dengan antiseptik dan hidrogen peroksida;
• Penghapusan gejala negatif di mata dijalankan menggunakan titisan mata dan gel. Dadah: Oftagel, Azelastine, Prednisolone;
• dalam kes kerosakan pada organ sistem genitouriner, salap Solcoseryl dan penyelesaian antiseptik digunakan pada kawasan yang meradang, dalam kes ruam yang teruk - glucocorticosteroids untuk kegunaan topikal;
• untuk kesakitan teruk pada otot dan sendi, analgesik diperlukan. Doktor memilih ubat-ubatan bergantung kepada keterukan kes.

Pergi ke alamat dan baca maklumat tentang sama ada anda boleh alah kepada fros di muka anda dan cara merawat penyakit itu.

Sindrom Stevens-Johnson pada kanak-kanak

Sehingga umur 3 tahun, doktor jarang mendaftarkan penyakit alahan yang berbahaya. Kategori umur utama pesakit adalah lelaki berumur 20 hingga 40 tahun, wanita kurang kerap sakit.

Reaksi yang teruk terhadap perengsa adalah berbahaya untuk organisma yang sedang membesar; imuniti yang lemah tidak membenarkan bayi melawan jangkitan. Gejala penyakit pada kanak-kanak adalah serupa dengan manifestasi negatif pada orang dewasa.

Pada usia awal, sebab utama perkembangan penyakit berbahaya ialah pengenalan atau penggunaan antibiotik, lebih kerap penisilin. Reaksinya sepantas kilat, tanda-tandanya mengancam nyawa.

Campur tangan perubatan segera diperlukan, meletakkan kanak-kanak di dalam kotak yang berasingan, memastikan kemandulan, seperti ketika merawat pesakit yang mengalami kecederaan terbakar. Terapi kompleks dijalankan menggunakan glucocorticosteroids, larutan garam, dan salap penyembuhan luka. Wajib mengambil ubat yang membersihkan badan.

Pada nota:

• Selepas pemulihan, pesakit dan orang tersayang mesti menganalisis keadaan dan ingat apa rangsangan yang membawa kepada tindak balas negatif badan. Memantau pengambilan ubat anda akan membantu mencegah perkembangan tindak balas yang teruk. Dalam carta pesakit luar, doktor menulis ubat-ubatan yang menyebabkan eritema multimorfik bulosa;
• Pesakit yang mengalami reaksi alergi akut dilarang mengambil ubat atas inisiatif mereka sendiri: ubat yang tidak sesuai boleh menyebabkan semula penyakit berbahaya - sindrom Stevens-Johnson. Akibat serangan kedua selalunya lebih teruk daripada dalam kes pertama patologi alahan: adalah penting untuk mengingati apa yang boleh menyebabkan sikap cuai terhadap kesihatan.

Dengan peningkatan sensitiviti badan, kedua-dua tindak balas ringan dan akut berkembang. Salah satu penyakit yang paling berbahaya yang bersifat alergi ialah sindrom Stevens-Johnson. Hakisan, ulser, lepuh, muntah, demam tinggi, kerosakan pada membran mukus dan organ dalaman, kemerosotan kesihatan - ini bukan semua gejala penyakit yang serius.

Jika anda mengesyaki perkembangan penyakit serius, jalan keluar terbaik ialah menghubungi ambulans untuk membawa pesakit ke hospital. Kaedah rumah, ubat-ubatan rakyat, ubat-ubatan sendiri bukanlah kaedah terapi yang sesuai: Hanya doktor yang berkelayakan boleh membantu pesakit; dalam kes yang teruk, resusitasi sangat diperlukan.

Pakar yang berkelayakan dalam video berikut akan memberitahu anda lebih lanjut tentang sindrom Stevens-Johnson:

Sindrom Stevens-Johnson (SJS) adalah gangguan yang jarang berlaku tetapi serius yang menjejaskan kulit dan membran mukus. Ini adalah tindak balas berlebihan sistem imun badan kepada pencetus, seperti ubat atau jangkitan. .

Ia dinamakan sempena pakar pediatrik A. M. Stevens dan S. C. Johnson, yang pada tahun 1922 mendiagnosis kanak-kanak dengan reaksi serius terhadap ubat mata dan mulut.

SJS menyebabkan kulit melepuh, mengelupas dan permukaan mata, mulut, tekak dan alat kelamin.

Bengkak muka, ruam kemerah-merahan atau ungu yang meresap, lepuh, dan bibir bengkak yang ditutupi kudis adalah ciri biasa sindrom Stevens-Johnson. Jika mata terjejas, ia boleh menyebabkan ulser kornea dan masalah penglihatan.

SJS adalah salah satu daripada tindak balas buruk ubat (ADR) yang paling melemahkan. Reaksi buruk dadah (ADR) menyumbang kira-kira 150,000 kematian setiap tahun, menjadikannya punca utama kematian keempat.

Sindrom Stevens-Johnson jarang berlaku kerana risiko keseluruhan untuk mendapatnya adalah satu dalam 2 hingga 6 juta setahun.

SJS ialah kecemasan perubatan untuk bentuk yang paling teruk, dipanggil nekrolisis epidermis toksik. Kedua-dua keadaan boleh dibezakan berdasarkan jumlah luas permukaan badan (TBSA). SJS secara perbandingan kurang jelas dan meliputi 10% daripada TBSA.

Necrolysis epidermal toksik (TEN) adalah bentuk penyakit yang paling serius, yang menjejaskan 30% atau lebih TBSA. SJS paling kerap berlaku pada kanak-kanak dan orang tua. SCORTEN ialah skor keterukan penyakit yang dibangunkan untuk meramalkan kematian dalam kes SJS dan TEN.

Punca sindrom Stevens Johnson termasuk yang berikut:

Ubat-ubatan

Ini adalah sebab yang paling biasa. Dalam masa seminggu selepas memulakan ubat, tindak balas berlaku, walaupun ia boleh berlaku walaupun selepas satu atau dua bulan, sebagai contoh. Ubat-ubatan berikut terutamanya terlibat dalam sindrom:

• Antibiotik:
  • Sulfonamida atau ubat sulfa seperti kotrimoksazol;
  • Penisilin: amoksisilin, bacampicillin;
  • Cephalosporins: cefaclor, cephalexin;
  • Macrolides, yang merupakan antibiotik spektrum luas; tindakan: azithromycin, clarithromycin, erythromycin;
  • Quinolones: ciprofloxacin, norfloxacin, ofloxacin;
  • Tetracyclines: doxycycline, minocycline;

• Antikonvulsan digunakan untuk merawat epilepsi untuk mengelakkan sawan.

Ubat-ubatan seperti lamotrigine, carbamazepine, phenytoin, phenobarbitone, khususnya gabungan lamotrigin dengan sodium valproate, meningkatkan risiko sindrom Stevens Johnson.

• Allopurinol, yang digunakan untuk merawat gout
• Acetaminophen, dianggap sebagai ubat yang selamat untuk semua kumpulan umur
• Nevirapine, perencat transkripase terbalik bukan nukleosida, digunakan untuk merawat jangkitan HIV
• Ubat anti-radang bukan steroid (NSAIDs) adalah ubat penahan sakit: diclofenac, naproxen, indomethacin, ketorolac

Jangkitan

Jangkitan yang mungkin terdedah termasuk:

Untuk belajar lebih lagi Sindrom usus pendek

• Jangkitan virus. Dengan virus: selesema babi, influenza, herpes simplex, virus Epstein-Barr, hepatitis A, HIV dikaitkan dengan SJS.

Dalam kes kanak-kanak, virus Epstein-Barr dan enterovirus adalah sangat toksik.

• Jangkitan bakteria. Seperti mycoplasma pneumonia, demam kepialu, brucellosis, lymphogranuloma venereism.
• Jangkitan protozoa: malaria, trikomoniasis.

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko SJS ialah:

• Faktor genetik - variasi kromosom yang paling kuat dikaitkan dengan sindrom Stevens-Johnson berlaku dalam gen HLA-B. Kajian menunjukkan perkaitan kuat antara alel HLA-A*33:03 dan HLA-C*03:02 dan SJS atau TEN yang disebabkan oleh allopurinol, terutamanya dalam populasi Asia. Risiko penderitaan adalah lebih tinggi jika ahli keluarga terdekat telah terjejas, juga menunjukkan kemungkinan faktor risiko genetik yang mendasari.
• Sistem imun yang lemah. Sistem imun yang berkurangan akibat jangkitan HIV, keadaan autoimun, kemoterapi dan pemindahan organ boleh menyebabkan orang ramai mengalami gangguan tersebut.
• Sejarah sindrom Stevens-Johnson sebelumnya. Terdapat risiko berulang jika ubat atau ubat yang sama daripada kumpulan yang sama yang sebelum ini menyebabkan tindak balas telah diambil.

Gejala dan tanda

1. Simptom yang serupa dengan jangkitan saluran pernafasan atas, seperti demam > 39°C, sakit tekak, menggigil, batuk, sakit kepala, sakit badan
2. Lesi sasaran. Lesi ini, yang lebih gelap di tengah dikelilingi oleh kawasan yang lebih ringan, dianggap diagnostik
3. Ruam merah atau ungu yang menyakitkan, lepuh pada kulit, mulut, mata, telinga, hidung, alat kelamin. Apabila penyakit itu berlanjutan, lepuh yang lembik boleh bergabung dan pecah, menyebabkan luka yang menyakitkan. Akhirnya lapisan atas kulit membentuk kerak.
4. Bengkak muka, bibir bengkak ditutup dengan ulser, ulser mulut. Ulser tekak menyebabkan kesukaran menelan, dan cirit-birit mungkin berlaku, menyebabkan dehidrasi
5. Bengkak, bengkak kelopak mata, keradangan konjunktiva, fotosensitiviti apabila mata sensitif kepada cahaya

Diagnostik

Diagnosis sindrom Stevens-Johnson adalah berdasarkan perkara berikut:

1. Pemeriksaan klinikal—sejarah klinikal menyeluruh yang mengenal pasti faktor predisposisi dan kehadiran ruam sasaran ciri memainkan peranan penting dalam diagnosis.
2. Biopsi kulit membantu mengesahkan diagnosis.

Rawatan

Sindrom Stevens-Johnson memerlukan kemasukan ke hospital segera.
Pertama, anda mesti berhenti mengambil ubat yang dipercayai menyebabkan gejala anda.

Rawatan kerosakan pada kulit dan membran mukus

• Kulit mati dibuang dengan berhati-hati, dan salap pelindung digunakan pada kawasan yang terjejas untuk melindunginya daripada jangkitan sehingga sembuh.

Pembalut dengan pengganti kulit biosintetik atau jejaring perak nanokristalin bukan pelekat boleh digunakan

• • Antibiotik dan antiseptik tempatan digunakan untuk merawat jangkitan. Imunisasi tetanus boleh diberikan untuk mencegah jangkitan.

• Imunoglobulin intravena (IVIG) diberikan untuk menghentikan proses penyakit.

Tidak jelas sama ada kortikosteroid, ubat yang digunakan untuk melawan keradangan, mengurangkan kematian atau tinggal di hospital, membantu untuk nekrolisis epidermis toksik dan sindrom Stevens-Johnson, kerana ia boleh meningkatkan peluang jangkitan.

• Bilas mulut dan anestesia tempatan ditetapkan untuk melegakan kesakitan di mulut, tekak, dan untuk menggalakkan pengambilan oral.
• Mata dirawat dengan salap atau air mata tiruan untuk menghentikan permukaan daripada mengering. Steroid topikal, antiseptik dan antibiotik boleh digunakan untuk mencegah keradangan dan jangkitan.

Untuk belajar lebih lagi Apakah itu ger, penyakit refluks gastroesophageal dan rawatannya

Rawatan pembedahan, seperti rawatan PROSE (Prosthetic Ocular Surface Ecosystem Replacement), mungkin diperlukan untuk penyakit cetek okular kronik.

• Salap steroid faraj digunakan pada wanita untuk mencegah pembentukan tisu parut dalam faraj

Rawatan lain

• Penggantian nutrien dan cecair makanan melalui tiub nasogastrik atau intravena untuk mencegah dan merawat dehidrasi dan mengekalkan pemakanan;
• Mengekalkan suhu 30-32 ° C sekiranya berlaku pelanggaran peraturan suhu badan;
• Analgesik, analgesik untuk melegakan kesakitan;
• Intubasi, pengudaraan mekanikal, akan diperlukan jika trakea (tiub pernafasan), bronkus terjejas, atau pesakit mengalami masalah pernafasan;
• Sokongan psikiatri untuk kebimbangan yang melampau dan labiliti emosi, jika ada.

Pencegahan

Sangat sukar untuk meramalkan pesakit mana yang akan menghidap penyakit ini. Walau bagaimanapun,

• Jika ahli keluarga terdekat mengalami reaksi ini terhadap ubat tertentu, sebaiknya elakkan menggunakan ubat yang serupa atau ubat lain yang tergolong dalam kumpulan kimia yang sama.

Sentiasa beritahu doktor anda tentang reaksi orang yang anda sayangi supaya doktor tidak menetapkan kemungkinan alergen.

• Jika sindrom Stevens-Johnson disebabkan oleh tindak balas buruk terhadap ubat, elakkan mengambilnya dan bahan lain yang berkaitan dengan kimia pada masa hadapan.
• Ujian genetik jarang disyorkan.

Contohnya, jika anda berketurunan Cina Asia Tenggara, anda mungkin ingin menjalani ujian genetik untuk menentukan sama ada gen (HLA B1502; HLA B1508) yang dikaitkan dengan gangguan atau disebabkan oleh ubat carbamazepine atau allopurinol hadir.

Ini adalah lesi bulosa akut pada membran mukus dan kulit yang bersifat alergi. Ia berlaku pada latar belakang keadaan serius pesakit dengan penglibatan mukosa mulut, mata dan organ genitouriner. Diagnosis sindrom Stevens-Johnson termasuk pemeriksaan menyeluruh pesakit, ujian darah imunologi, biopsi kulit, dan koagulogram. Mengikut petunjuk, X-ray paru-paru, ultrasound pundi kencing, ultrasound buah pinggang, analisis air kencing biokimia, dan perundingan dengan pakar lain dilakukan. Rawatan dijalankan menggunakan kaedah hemocorrection extracorporeal, terapi glukokortikoid dan infusi, dan ubat antibakteria.

ICD-10

L51.1 Eritema bulosa multiforme

Maklumat am

Data mengenai sindrom Stevens-Johnson diterbitkan pada tahun 1922. Dari masa ke masa, sindrom itu dinamakan sempena pengarang yang pertama kali menggambarkannya. Penyakit ini adalah varian teruk erythema multiforme exudative dan mempunyai nama kedua - "eritema eksudatif malignan". Bersama-sama dengan sindrom Lyell, pemfigus, varian bullous SLE, dermatitis kontak alahan, penyakit Hailey-Hailey dan lain-lain, dermatologi klinikal mengklasifikasikan sindrom Stevens-Johnson sebagai dermatitis bulosa, gejala klinikal amnya ialah pembentukan lepuh pada kulit dan lendir. selaput.

Sindrom Stevens-Johnson berlaku pada sebarang umur, selalunya pada orang berumur 20-40 tahun dan sangat jarang berlaku dalam 3 tahun pertama kehidupan kanak-kanak. Menurut pelbagai data, kelaziman sindrom bagi setiap 1 juta penduduk berkisar antara 0.4 hingga 6 kes setahun. Kebanyakan pengarang mencatatkan insiden yang lebih tinggi di kalangan lelaki.

Punca

Perkembangan sindrom Stevens-Johnson disebabkan oleh tindak balas alahan segera. Terdapat 4 kumpulan faktor yang boleh mencetuskan permulaan penyakit: agen berjangkit, ubat-ubatan, penyakit malignan dan punca yang tidak diketahui.

Pada zaman kanak-kanak, sindrom Stevens-Johnson sering berlaku dengan latar belakang penyakit virus: herpes simplex, hepatitis virus, jangkitan adenovirus, campak, influenza, cacar air, beguk. Faktor yang memprovokasi boleh menjadi jangkitan bakteria (salmonellosis, tuberkulosis, yersiniosis, gonorea, mycoplasmosis, tularemia, brucellosis) dan kulat (coccidioidomycosis, histoplasmosis, trichophytosis).

Pada orang dewasa, sindrom Stevens-Johnson biasanya disebabkan oleh ubat-ubatan atau proses malignan. Antara ubat-ubatan, peranan faktor penyebab terutamanya diberikan kepada antibiotik, ubat anti-radang bukan steroid, pengawal selia sistem saraf pusat dan sulfonamida. Limfoma dan karsinoma memainkan peranan utama di kalangan penyakit kanser dalam perkembangan sindrom Stevens-Johnson. Sekiranya faktor etiologi khusus penyakit tidak dapat ditentukan, maka kita bercakap tentang sindrom Stevens-Johnson idiopatik.

simptom

Sindrom Stevens-Johnson dicirikan oleh permulaan akut dengan perkembangan gejala yang pesat. Pada mulanya, terdapat rasa tidak enak badan, peningkatan suhu hingga 40°C, sakit kepala, takikardia, arthralgia dan sakit otot. Pesakit mungkin mengalami sakit tekak, batuk, cirit-birit dan muntah. Dalam beberapa jam (maksimum selepas sehari), lepuh yang agak besar muncul pada mukosa mulut. Selepas pembukaannya, kecacatan yang meluas terbentuk pada membran mukus, ditutup dengan filem putih-kelabu atau kekuningan dan kerak darah kering. Sempadan merah bibir terlibat dalam proses patologi. Oleh kerana kerosakan teruk pada membran mukus dalam sindrom Stevens-Johnson, pesakit tidak boleh makan atau minum.

Kerosakan mata pada mulanya berlaku sebagai konjunktivitis alahan, tetapi selalunya rumit oleh jangkitan sekunder dengan perkembangan keradangan purulen. Sindrom Stevens-Johnson dicirikan oleh pembentukan unsur erosif-ulseratif kecil pada konjunktiva dan kornea. Kemungkinan kerosakan pada iris, perkembangan blepharitis, iridocyclitis, keratitis.

Kerosakan pada membran mukus sistem genitouriner diperhatikan dalam separuh daripada kes sindrom Stevens-Johnson. Ia berlaku dalam bentuk uretritis, balanoposthitis, vulvitis, vaginitis. Parut hakisan dan ulser membran mukus boleh menyebabkan pembentukan striktur uretra.

Lesi kulit diwakili oleh sebilangan besar unsur yang dibulatkan dan timbul menyerupai lepuh. Mereka berwarna ungu dan mencapai saiz 3-5 cm Ciri-ciri unsur ruam kulit dalam sindrom Stevens-Johnson ialah penampilan lepuh serous atau berdarah di tengahnya. Membuka lepuh membawa kepada pembentukan kecacatan merah terang yang menjadi berkerak. Penyetempatan kegemaran ruam adalah kulit batang tubuh dan perineum.

Tempoh penampilan ruam baru sindrom Stevens-Johnson berlangsung kira-kira 2-3 minggu, penyembuhan ulser berlaku dalam masa 1.5 bulan. Penyakit ini boleh menjadi rumit dengan pendarahan dari pundi kencing, radang paru-paru, bronkiolitis, kolitis, kegagalan buah pinggang akut, jangkitan bakteria sekunder, dan kehilangan penglihatan. Akibat komplikasi yang berkembang, kira-kira 10% pesakit dengan sindrom Stevens-Johnson mati.

Diagnostik

Pakar dermatologi boleh mendiagnosis sindrom Stevens-Johnson berdasarkan gejala ciri yang dikenal pasti semasa pemeriksaan dermatologi yang menyeluruh. Menemu bual pesakit membolehkan kita menentukan faktor penyebab yang menyebabkan perkembangan penyakit. Biopsi kulit membantu mengesahkan diagnosis sindrom Stevens-Johnson. Pemeriksaan histologi mendedahkan nekrosis sel epidermis, penyusupan perivaskular oleh limfosit, dan lepuh subepidermis.

Ujian darah klinikal menentukan tanda keradangan yang tidak spesifik, koagulogram mendedahkan gangguan pembekuan, dan ujian darah biokimia mendedahkan kandungan protein yang rendah. Yang paling berharga dari segi mendiagnosis sindrom Stevens-Johnson ialah ujian darah imunologi, yang mengesan peningkatan ketara dalam T-limfosit dan antibodi spesifik.