Bentuk separa atrofi saraf di mata. Atrofi optik separa Atrofi optik sekunder

Saraf optik (saraf okular) adalah saraf yang menghubungkan mata dengan bahan kelabu melalui nukleus diencephalon. Ini bukan saraf dalam erti kata biasa, yang merupakan rantaian neuron yang disambungkan oleh akson - proses yang panjang, melainkan medula putih yang terletak di luar tengkorak.

Struktur saraf optik adalah sekumpulan neuron tebal yang saling berkaitan dengan urat dan arteri oftalmik, memanjang terus ke korteks serebrum melalui diencephalon. Memandangkan seseorang itu mempunyai 2 mata, maka dia juga mempunyai 2 saraf optik - 1 untuk setiap mata, masing-masing.

Seperti mana-mana saraf, ia terdedah kepada penyakit dan gangguan tertentu, secara kolektif dipanggil neuralgia dan neuritis. Neuralgia adalah penyakit yang merupakan tindak balas jangka panjang saraf yang menyakitkan terhadap sebarang perengsa tanpa mengubah struktur dalaman. Dan neuritis adalah kemusnahan atau kerosakan gentian saraf di bawah pelbagai pengaruh.

Neuralgia visual secara praktikalnya tidak berlaku pada manusia, kerana strukturnya menghantar isyarat visual, menganalisisnya di sepanjang jalan, yang menerangkan persamaannya dengan bahan otak, dan gentian lain bertanggungjawab untuk sensasi sentuhan atau sakit. Walaupun seseorang mengalami neuralgia secara langsung dari batang optik utama, dia kemungkinan besar tidak akan menyedarinya, yang tidak boleh dikatakan mengenai neuralgia cawangan sisi yang keluar.

Neuritis adalah pelanggaran struktur gentian saraf atau kerosakannya di beberapa kawasan. Dalam separuh daripada kes, neuralgia bertukar menjadi neuritis, dan yang lain, kerosakan disebabkan oleh sebab fizikal yang sangat nyata, yang akan dibincangkan sedikit kemudian. Neuritis optik paling kerap dipanggil atrofi optik.

Klasifikasi atrofi optik termasuk: primer, sekunder, lengkap, progresif, separa, lengkap, dua hala dan unilateral, subatrofi, menaik dan menurun dan lain-lain.

• Pada mulanya, apabila hanya beberapa gentian yang rosak.
• Atrofi progresif adalah atrofi yang terus berkembang walaupun terdapat percubaan untuk menghentikan penyakit.
• Selesai - penyakit yang telah berhenti pada beberapa peringkat.
• Atrofi separa saraf optik adalah kemusnahan sebahagian daripada tisu saraf, sambil mengekalkan satu atau satu lagi lobus penglihatan, kadang-kadang dirujuk sebagai PAZN.
• Selesai - saraf sepenuhnya atrofi dan pemulihan penglihatan adalah mustahil.
• Unilateral - kerosakan pada satu mata, dan dua hala, masing-masing - kerosakan pada saraf kedua-dua mata.
• Primer – tidak dikaitkan dengan penyakit lain, contohnya, kerosakan toksik daripada alkohol yang dibakar.
• Menengah - atrofi, dimanifestasikan sebagai komplikasi selepas penyakit, sebagai contoh, keradangan bola mata, membran otak dan tisu lain.
• Subatrofi saraf optik adalah kerosakan yang tidak sekata pada neuron, akibatnya maklumat yang dirasakan diputarbelitkan.
• Atrofi menaik adalah gangguan neuron yang bermula di retina dan secara beransur-ansur bergerak ke atas.
• Atrofi optik menurun adalah penyakit yang bermula di otak dan secara beransur-ansur merebak ke mata.
• Neuropati adalah disfungsi serabut saraf tanpa tanda-tanda keradangan.
• Neuritis adalah keradangan saraf optik dengan rasa sakit yang disebabkan oleh hujung saraf optik adnexal yang lebih kecil, atau kawasan sekitar saraf optik utama.

Dalam kesusasteraan perubatan terdapat beberapa kekeliruan dalam konsep neuritis, neuropati dan atrofi saraf optik: di suatu tempat dikatakan bahawa ini adalah satu dan perkara yang sama, dan di suatu tempat bahawa ini adalah tiga penyakit yang sama sekali berbeza. Walau bagaimanapun, mereka pastinya mempunyai intipati, gejala dan rawatan yang sama.

Jika definisi neuritis sangat luas - pelanggaran struktur saraf, yang merangkumi banyak gangguan dan keradangan untuk sebab yang sama sekali berbeza, maka atrofi dan neuropati lebih cenderung menjadi subtipe neuritis, dan bukan sebaliknya.

Dalam istilah perubatan dalam ICD (klasifikasi penyakit perubatan, yang terkini ialah ICD 10), terdapat banyak nama yang berbeza untuk proses yang pada dasarnya sama, bergantung pada tahap keterukan, ciri kursus, kaedah pemerolehan, dsb. ini membolehkan doktor menyampaikan maklumat antara satu sama lain dengan lebih bermaklumat, dan agak sukar bagi pesakit untuk memahami semua selok-belok istilah.

Kod atrofi saraf optik mengikut ICD 10 ialah H47.2, seperti yang ditunjukkan dalam sijil cuti sakit, buku rujukan perubatan atau dalam kad pesakit. Kod antarabangsa digunakan untuk mengekalkan kerahsiaan perubatan daripada orang asing yang tidak tahu. Versi kesepuluh ICD adalah yang paling terkini.

Gejala atrofi saraf optik

Gejala atrofi saraf optik kelihatan seperti penurunan pesat dalam penglihatan yang tidak dapat diperbetulkan atau diperbetulkan. Proses yang telah bermula dengan cepat boleh membawa kepada kebutaan mutlak dan tidak boleh diperbaiki dalam hanya beberapa hari hingga beberapa bulan, bergantung kepada punca dan keterukan penyakit.

Tanda-tanda atrofi optik mungkin muncul sebagai perubahan dalam penglihatan tanpa kehilangan ketajaman penglihatan. Itu dia:

• Penglihatan menjadi seperti terowong.
• Perubahan dalam medan visual, paling kerap ke arah penyempitan seragam mereka.
• Kehadiran bintik gelap yang kekal dan tidak berubah di hadapan mata.
• Perubahan asimetri dalam bidang visual. Contohnya: bahagian sebelah kekal, tetapi bahagian tengah hilang.
• Herotan persepsi warna atau kepekaan terhadap cahaya.

Jenis perubahan penglihatan bergantung pada kawasan mana yang terjejas, jadi penampilan scotoma yang dipanggil (bintik gelap) menunjukkan kerosakan di bahagian tengah retina, dan penyempitan bidang - dalam gentian periferi.

Diagnostik

Jika diagnosis atrofi saraf optik disyaki, diagnosis dijalankan terutamanya oleh pakar oftalmologi, yang mana pesakit datang dengan masalah penglihatan pertama. Pakar oftalmologi mula-mula menjalankan kajian untuk memisahkan penyakit ini daripada katarak periferal, serta amblyopia, yang mempunyai manifestasi yang sama.

Pemeriksaan awal yang dijalankan untuk menubuhkan diagnosis adalah agak mudah: pemeriksaan untuk ketajaman dengan bidang penglihatan yang luas dan oftalmoskopi.

Semasa oftalmoskopi (pemeriksaan mata yang tidak menyakitkan itu sendiri melalui alat khas terus di pejabat di kaunter penerimaan tetamu), cakera optik kelihatan; jika ia menjadi pucat, ia bermakna ia atrofi atau rosak. Dengan sempadan cakera yang licin dan normal, penyakit ini adalah primer, dan jika sempadan dilanggar, ia adalah akibat sekunder penyakit lain.

Memeriksa tindak balas murid: dengan sensitiviti terjejas, murid mengecut dengan lebih perlahan apabila terdedah kepada cahaya.

Selepas mengesahkan diagnosis, pakar neurologi menyertai rawatan dan mula menentukan punca proses degeneratif:

• Ujian am untuk proses keradangan, serta jangkitan virus.
• Tomografi.
• Radiografi.
• kajian elektrofisiologi (EPS) – kajian tentang fungsi semua sistem mata dengan merekodkan tindak balas kepada impuls khas.
• kaedah angiografi fluorescein ialah kajian dengan memasukkan bahan penanda khas ke dalam darah dan menggunakannya untuk memeriksa kekonduksian vaskular mata.

Punca penyakit

Untuk diagnosis atrofi saraf optik ini, puncanya boleh menjadi sangat pelbagai sehingga mungkin untuk mengarang keseluruhan risalah saintifik mengenai perubatan, bagaimanapun, bulatan kecil yang utama, yang paling biasa diserlahkan.

• Kebutaan toksik:

Atrofi toksik saraf optik, penyebabnya terletak pada kematian neuron di bawah pengaruh racun. Pada tahun sembilan puluhan di Rusia, tempat pertama adalah kerosakan toksik pada neuron visual di bawah pengaruh alkohol yang dibakar atau bahkan cecair yang tidak dimaksudkan untuk kegunaan dalaman yang mengandungi metil alkohol. Hampir mustahil bagi seorang bukan pakar untuk membezakan metil alkohol daripada etil alkohol, namun, tidak seperti saudaranya yang ceria, bahan ini amat berbahaya kepada kehidupan.

Hanya 40 hingga 250 ml metanol boleh menyebabkan kematian atau hilang upaya yang sangat teruk jika langkah resusitasi dilakukan tepat pada masanya. Agar neuron mati, hanya 5 hingga 10 mililiter sudah cukup, walaupun dalam campuran dengan bahan lain. Apabila ia digunakan, bukan sahaja saraf optik mati, namun, ini tidak begitu ketara kepada pesakit seperti kehilangan penglihatan secara tiba-tiba. Di samping itu, kebutaan toksik sering bermula selepas jangka masa yang panjang - sehingga enam hari selepas penggunaan, apabila metanol terurai dalam hati menjadi komponennya, salah satunya adalah formaldehid - racun yang dahsyat. By the way, produk merokok juga toksik kepada neuron.

• Patologi kongenital.

Atas sebab kongenital atau keturunan, atrofi saraf optik pada kanak-kanak berlaku paling kerap disebabkan oleh pengabaian kesihatan kanak-kanak semasa kehamilan ibu atau kegagalan genetik.

• kecederaan.

Atrofi yang disebabkan oleh pukulan ke kepala atau kecederaan pada bola mata, serta pembedahan otak.

• Keradangan.

Proses keradangan yang membawa kepada kematian neuron visual boleh berlaku atas banyak sebab, sama ada hanya kerana bintik yang telah memasuki mata, menyebabkan keradangan bola mata, atau kerana penyakit berjangkit sebelumnya: meningitis (keradangan berjangkit otak) , campak, cacar air, cacar, sifilis, ensefalitis (kerosakan otak virus), mononukleosis, sinusitis, tonsillitis dan juga karies.

• Patologi umum keseluruhan sistem saraf pesakit.
• Kerosakan pada mata yang menimbulkan atrofi saraf sebagai tidak perlu, sebagai contoh, distrofi retina. Kedua-dua penyakit ini bertambah kuat dan mempercepatkan satu sama lain.
• Gangguan peredaran darah.

Penyakit ini boleh menyebabkan kedua-dua halangan saluran bekalan dan aterosklerosisnya, tekanan darah tinggi atau kerosakan dengan pendarahan

• Onkologi.

Semua jenis tumor dengan abses di otak memampatkan saraf itu sendiri, memusnahkan kawasan yang menghantar isyarat, mencetuskan kerosakan dalam fungsi keseluruhan sistem saraf, menyebabkan komplikasi pada mata atau bahkan muncul secara langsung di bola mata.

• Penyakit lain: glaukoma, hipertensi, aterosklerosis, diabetes, tindak balas alahan, kekurangan vitamin atau lebihannya, gangguan autoimun dan lain-lain lagi.

Rawatan neuritis optik

Rawatan atrofi saraf optik dijalankan oleh dua doktor sekaligus - pakar oftalmologi dan pakar neurologi, dan di bandar-bandar besar terdapat pusat neuro-oftalmologi yang mengkhususkan diri dalam penyakit tersebut. Rawatan sentiasa dijalankan secara pesakit dalam dan segera sudah pada peringkat diagnosis awal yang belum disahkan, kerana penyakit itu sangat cepat dan seseorang boleh kehilangan penglihatannya hanya dalam beberapa hari.

Bolehkah atrofi saraf optik disembuhkan? Tidak mustahil untuk menyembuhkan sepenuhnya penyakit ini. Rawatan datang untuk menghentikan penyebaran kerosakan dan cuba menormalkan fungsi neuron yang masih hidup sebanyak mungkin.

Ini berlaku kerana neuron tidak mempunyai keupayaan untuk membahagi. Sebahagian besar neuron dalam sistem saraf manusia terbentuk dalam perut ibu, dan meningkat sedikit apabila kanak-kanak itu berkembang. Neuron sendiri tidak boleh membahagikan, bilangannya sangat terhad, neuron baru dibina hanya dari sel stem sumsum tulang, yang mewakili dana penstabilan badan, yang mempunyai bilangan sel yang sangat terhad - penyelamat, yang ditetapkan semasa tempoh perkembangan embrio. dan perlahan-lahan dimakan dalam proses kehidupan. Komplikasi tambahan ialah sel stem hanya boleh bertukar menjadi neuron dengan membentuk sambungan baru yang huru-hara, dan tidak dapat menjadi tompok untuk tisu yang rosak. Prinsip operasi ini bagus untuk memperbaharui otak, tetapi badan akan membaiki saraf yang berasingan dengan hanya menggantikan sel saraf yang mati dengan sel tisu penghubung, yang mengisi dengan sempurna mana-mana bintik botak selular dalam tubuh manusia, tetapi tidak mampu melakukan apa-apa. fungsi.

Pada masa ini, eksperimen sedang dijalankan dengan sel stem yang diperoleh daripada embrio yang dibunuh semasa pengguguran atau keguguran, yang memberikan hasil yang sangat baik dalam peremajaan dan pemulihan pelbagai tisu, termasuk saraf, bagaimanapun, pada hakikatnya kaedah ini tidak digunakan kerana ia terlalu penuh dengan kanser, seperti yang doktor belum fikir untuk merawat.

Tempat di mana atrofi boleh disembuhkan adalah secara eksklusif di hospital; dalam kes ini, walaupun rawatan pesakit luar (rumah) tidak dibenarkan, di mana detik berharga mungkin hilang.

Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat bukan sahaja tidak boleh diterima, tetapi semata-mata tidak wujud. Dalam perubatan rakyat tidak ada cara berkesan yang keras untuk diagnosis yang tepat dan rawatan yang sangat cepat.

Dengan atrofi lengkap atau separa saraf optik, rawatan bermula dengan mendiagnosis punca penyakit, selepas itu doktor yang hadir memilih kursus yang sesuai, termasuk campur tangan pembedahan.

Sebagai tambahan kepada penggunaan cara khas, pesakit sering ditetapkan perangsang biogenik, ekstrak aloe, yang menghalang penggantian tisu badan dengan sel penghubung. Ubat ini diberikan dalam suntikan selepas sebarang operasi atau selepas keradangan pelengkap pada wanita sebagai ubat anti-lekatan.

Semua jenis cubitan, mampatan, tumor, aneurisma vaskular berhampiran saraf optik dan punca atrofi lain yang serupa dikeluarkan melalui pembedahan.

Proses keradangan yang disebabkan oleh akibat jangkitan berjangkit dihentikan menggunakan antibiotik atau ubat antivirus dan anti-radang.

Atrofi visual toksik. saraf dirawat dengan membuang toksin atau meneutralkannya, menghentikan pemusnahan neuron selanjutnya. Penawar kepada metil alkohol ialah etil alkohol gred makanan. Jadi, dalam kes keracunan, perlu membilas perut dengan larutan natrium bikarbonat (dijual di farmasi, jangan dikelirukan dengan natrium bikarbonat - baking soda), minum larutan 30-40%, sebagai contoh, tinggi. vodka berkualiti, dalam jumlah 100 mililiter dan ulangi selepas 2 jam, mengurangkan separuh jumlahnya.

Distrofi dan gangguan retina lain dirawat dengan kaedah oftalmologi: pembedahan laser, kursus vitamin atau ubat, bergantung kepada punca. Sekiranya saraf mula atrofi kerana penggunaan yang tidak perlu, maka ia akan mula pulih selepas retina dipulihkan.

Atrofi saraf optik kongenital dan genetik pada kanak-kanak diperbetulkan berdasarkan jenis patologi dan selalunya melalui pembedahan.

Sebagai tambahan kepada rawatan khusus berdasarkan punca penyakit, rawatan termasuk imunostimulasi, vasodilasi, rangsangan biogenik, ubat hormon untuk mencegah walaupun sedikit keradangan (prednisolone, dexamethasone), ubat-ubatan yang mempercepatkan penyerapan (pyrogenal, preductal), beberapa cara. mengekalkan kerja sistem saraf (emoxipin, fezam, dll.), fisioterapi, laser, rangsangan elektrik atau magnet saraf optik.

Pada masa yang sama, badan segera tepu dengan vitamin, mineral dan nutrien. Pada peringkat ini, pencinta perubatan tradisional boleh memilih ubat mengikut kesukaan mereka daripada agen pengukuhan, imunostimulasi dan anti-radang. Ia hanya penting untuk tidak bertindak secara rahsia daripada doktor, kerana semua yang digunakan oleh pesakit mesti digabungkan dengan betul dengan sejumlah besar ubat yang ditetapkan, jika tidak, anda berisiko kehilangan bukan sahaja penglihatan anda, tetapi juga nyawa anda.

Satu set prosedur yang begitu besar, kadang-kadang mengambil masa lebih daripada setahun, adalah perlu untuk tidak memulihkan penglihatan, tetapi hanya untuk menghentikan kehilangannya.

Atrofi saraf optik pada kanak-kanak

Atrofi saraf optik pada kanak-kanak adalah penyakit yang agak jarang berlaku, ciri-ciri orang tua dan praktikalnya tidak berbeza dengan penyakit yang sama pada orang dewasa. Perbezaan utama adalah bahawa pada kanak-kanak kecil, neuron masih dapat pulih sebahagiannya dan pada peringkat awal agak mungkin bukan sahaja untuk menghentikan penyakit, tetapi juga untuk membalikkannya. Pengecualian adalah atrofi keturunan saraf optik pada kanak-kanak, rawatan yang belum dijumpai - atrofi Liberov, dihantar melalui garis lelaki.

Kemungkinan akibat dan ramalan

Patutkah saya panik selepas mendengar diagnosis sedemikian? Pada peringkat awal tidak ada sebab tertentu untuk panik, pada masa ini penyakit ini agak mudah dikawal. Dan neuron yang tidak rosak teruk malah memulihkan fungsinya. Dengan rawatan yang tidak betul, ubat-ubatan sendiri dan sikap yang tidak bertanggungjawab, terdapat satu lagi hasil yang mungkin: sebagai tambahan kepada penglihatan, dalam beberapa kes seseorang boleh kehilangan nyawanya, kerana saraf optik sangat besar dan bersambung terus ke otak. Di sepanjangnya, seperti jambatan, keradangan dari mata boleh merebak dengan mudah ke tisu otak dan menyebabkan akibat yang tidak dapat dipulihkan. Ia lebih berbahaya apabila atrofi disebabkan oleh keradangan otak itu sendiri, tumor atau masalah dengan saluran darah. Atrofi lengkap atau separa saraf optik juga mungkin berlaku, dengan atrofi saraf optik (batang utama).

Apabila gejala pertama berlaku, anda perlu ingat bahawa seseorang membina masa depannya sendiri, dan tindakannya yang betul akan menentukan sama ada dia akan sihat, sama ada penglihatannya akan dipulihkan, sama ada fungsi normal keseluruhan sistem saraf badan akan dikekalkan, atau sama ada dia lebih suka menghabiskan masa yang tidak ternilai untuk bukan perkara yang paling penting. aktiviti, contohnya, takut untuk meninggalkan kerja, cuba menjimatkan rawatan dengan mengabaikan beberapa preskripsi, atau membuang masa untuk pemulihan jangka panjang.

19-12-2012, 14:49

Penerangan

Etiologi

Perkembangan atrofi saraf optik menyebabkan pelbagai proses patologi dalam saraf optik dan retina(keradangan, distrofi, bengkak, gangguan peredaran darah, toksin, mampatan dan kerosakan pada saraf optik), penyakit sistem saraf pusat, penyakit umum badan, punca keturunan.

Membawa kepada atrofi saraf optik penyakit umum. Ini berlaku dengan keracunan dengan etil dan metil alkohol, tembakau, kina, klorofos, sulfonamida, plumbum, karbon disulfida dan bahan lain, dengan botulisme. Penyakit vaskular boleh menyebabkan gangguan peredaran darah akut atau kronik di dalam saluran saraf optik dengan perkembangan fokus iskemia dan kawasan yang melembutkan (colliquation necrosis). Hipertensi penting dan gejala, aterosklerosis, diabetes mellitus, pendarahan dalaman yang banyak, anemia, penyakit sistem kardiovaskular, puasa, dan kekurangan vitamin boleh menyebabkan atrofi saraf optik.

Dalam etiologi atrofi saraf optik, perkara berikut juga penting: penyakit bola mata. Ini adalah lesi retina yang berasal dari vaskular (dengan angiosklerosis hipertensi, aterosklerosis, perubahan involusi), saluran retina (vaskulitis radang dan alergi, penyumbatan arteri pusat dan vena pusat retina), penyakit distrofi retina (termasuk pigmen retina). distrofi), komplikasi uveitis (papillitis, chorioretinitis), detasmen retina, glaukoma primer dan sekunder (radang dan pasca-radang, flicogenic, vaskular, distrofi, traumatik, selepas pembedahan, neoplastik). Hipotensi berpanjangan bola mata selepas pembedahan, penyakit degeneratif radang badan ciliary, luka menembusi bola mata dengan pembentukan fistula membawa kepada bengkak cakera optik (papilla kongestif), selepas itu atrofi cakera optik berkembang.

Sebagai tambahan kepada atrofi keturunan Leber dan atrofi saraf optik infantil keturunan, punca keturunan adalah penting dalam kejadian atrofi dalam drusen kepala saraf optik. Penyakit dan ubah bentuk tulang tengkorak (tengkorak berbentuk menara, penyakit Crouzon) juga membawa kepada atrofi saraf optik.

Perlu diingatkan bahawa dalam amalan etiologi atrofi saraf optik tidak selalu mudah untuk ditubuhkan. Menurut E. Zh. Tron, dalam 20.4% pesakit dengan atrofi saraf optik, etiologinya tidak ditubuhkan.

Patogenesis

Gentian saraf neuron periferal laluan optik boleh tertakluk kepada pelbagai pengaruh. Ini adalah keradangan, edema bukan keradangan, distrofi, gangguan peredaran darah, tindakan toksin, kerosakan, mampatan (tumor, perekatan, hematoma, sista, saluran sklerotik, aneurisma), yang membawa kepada pemusnahan gentian saraf dan penggantiannya dengan glial dan tisu penghubung, pemusnahan kapilari yang memberi makan kepada mereka .

Di samping itu, apabila tekanan intraokular meningkat, keruntuhan membran cribriform glial cakera optik, yang membawa kepada degenerasi gentian saraf di kawasan terdedah cakera, dan kemudian kepada atrofi cakera dengan penggalian akibat daripada pemampatan langsung cakera dan gangguan sekunder peredaran mikro.

Pengelasan

Menurut gambar oftalmoskopik, mereka membezakan atrofi saraf optik primer (mudah) dan sekunder. Atrofi utama berlaku pada cakera yang tidak berubah sebelum ini. Dengan atrofi mudah, gentian saraf segera digantikan oleh unsur glia dan tisu penghubung yang membiak yang mengambil tempatnya. Sempadan cakera kekal berbeza. Atrofi cakera optik sekunder berlaku pada cakera yang diubah disebabkan oleh pembengkakan (puting kongestif, neuropati iskemia anterior) atau keradangan. Di tempat gentian saraf mati, seperti dalam atrofi primer, unsur glial menembusi, tetapi ini berlaku lebih cepat dan dalam saiz yang lebih besar, mengakibatkan pembentukan parut kasar. Sempadan cakera optik tidak berbeza, kabur, dan diameternya mungkin bertambah. Pembahagian atrofi kepada primer dan sekunder adalah sewenang-wenangnya. Dengan atrofi sekunder, sempadan cakera hanya tidak jelas pada mulanya; dari masa ke masa, bengkak hilang dan sempadan cakera menjadi jelas. Atrofi sedemikian tidak lagi berbeza dengan atrofi mudah. Kadangkala atrofi cakera optik glaukoma (marginal, gua, kawah) diklasifikasikan sebagai bentuk yang berasingan. Dengan itu, hampir tidak ada percambahan glia dan tisu penghubung, dan akibat kesan mekanikal langsung peningkatan tekanan intraokular, kemurungan (penggalian) cakera saraf optik berlaku akibat keruntuhan membran glial-cribriformnya. .

Atrofi cakera optik, bergantung kepada tahap kehilangan warna yang dikesan semasa oftalmoskopi, dibahagikan kepada awal, separa, tidak lengkap dan lengkap. Dengan atrofi awal, sedikit pemucatan muncul pada latar belakang warna merah jambu cakera, yang kemudiannya menjadi lebih sengit. Apabila tidak keseluruhan diameter saraf optik terjejas, tetapi hanya sebahagian daripadanya, atrofi separa kepala saraf optik berkembang. Oleh itu, apabila berkas papillomakular rosak, pemutihan separuh temporal saraf optik berlaku. Dengan penyebaran lanjut proses, atrofi separa boleh merebak ke seluruh puting. Dengan penyebaran meresap proses atropik, pemutihan seragam keseluruhan cakera dicatatkan. Jika fungsi visual masih dipelihara, maka ia bercakap tentang atrofi yang tidak lengkap. Dengan atrofi lengkap saraf optik, cakera menjadi pudar sepenuhnya dan fungsi visual mata yang terjejas hilang sepenuhnya (amaurosis). Bukan sahaja serat saraf visual tetapi juga refleks melalui saraf optik, oleh itu, dengan atrofi lengkap saraf optik, tindak balas langsung murid kepada cahaya hilang di bahagian yang terjejas, dan yang mesra di mata yang lain.

Terpencil secara topikal atrofi optik menaik dan menurun. Atrofi menaik retina (lilin, valerian) berlaku semasa proses keradangan dan distrofi dalam retina akibat kerosakan utama pada neurosit ganglion visual lapisan ganglion retina. Cakera optik menjadi kuning kelabu, saluran cakera mengecil, dan bilangannya berkurangan. Atrofi menaik tidak berkembang apabila hanya lapisan neuroepithelial retina (rod dan kon) terjejas. Atrofi optik menurun berlaku apabila neuron periferal laluan optik rosak dan perlahan-lahan turun ke cakera optik. Setelah mencapai kepala saraf optik, proses atropik mengubahnya mengikut jenis atrofi primer. Atrofi menurun merebak lebih perlahan daripada atrofi menaik. Semakin dekat prosesnya dengan bola mata, semakin cepat atrofi cakera optik muncul di fundus. Oleh itu, kerosakan pada saraf optik di tapak di mana arteri retina pusat memasukinya (10-12 mm di belakang bola mata) menyebabkan atrofi kepala saraf optik dalam 7-10 hari. Kerosakan pada segmen intraorbital saraf optik sebelum pintu masuk arteri retina pusat membawa kepada perkembangan atrofi cakera optik selepas 2-3 minggu. Dengan neuritis retrobulbar, atrofi turun ke fundus dalam masa 1-2 bulan. Dengan kecederaan chiasm, atrofi menurun turun ke fundus 4-8 minggu selepas kecederaan, dan dengan mampatan perlahan chiasm oleh tumor pituitari, atrofi cakera optik berkembang hanya selepas 5-8 bulan. Oleh itu, kadar penyebaran atrofi menurun juga dikaitkan dengan jenis dan keamatan proses patologi yang mempengaruhi neuron periferal laluan visual. Mereka juga penting keadaan bekalan darah: proses atropik berkembang lebih cepat apabila bekalan darah ke serabut saraf merosot. Atrofi cakera optik dengan kerosakan pada saluran optik berlaku kira-kira setahun selepas permulaan penyakit (sedikit lebih cepat dengan kecederaan pada saluran optik).

Atrofi saraf optik mungkin pegun dan progresif, yang dinilai semasa kajian dinamik fundus dan fungsi visual.

Kalau terkena sebelah mata konon unilateral, jika kedua-dua mata terjejas - o atrofi optik dua hala. Atrofi saraf optik semasa proses intrakranial selalunya dua hala, tetapi tahap keparahannya berbeza-beza. Atrofi saraf optik unilateral juga berlaku dalam proses intrakranial, yang sangat biasa apabila tumpuan patologi disetempat di fossa kranial anterior. Atrofi unilateral semasa proses intrakranial boleh menjadi peringkat awal atrofi dua hala. Dalam kes peredaran darah terjejas dalam saluran saraf optik atau mabuk, prosesnya biasanya dua hala. Atrofi unilateral berlaku dengan kerosakan pada saraf optik, proses patologi di orbit, atau disebabkan oleh patologi unilateral bola mata.

Gambar oftalmoskopik

Dengan atrofi saraf optik sentiasa ada pucat cakera optik A. Selalunya, tetapi tidak selalu, vasokonstriksi cakera optik.

Dengan atrofi primer (mudah). Sempadan cakera adalah jelas, warnanya putih atau putih kelabu, kebiruan atau sedikit kehijauan. Dalam cahaya bebas merah, kontur cakera kekal jelas atau menjadi lebih tajam, manakala kontur cakera biasa terlindung. Dalam cahaya merah (ungu), cakera atropik kelihatan biru. Plat cribriform (lamina cribrosa), di mana saraf optik dilalui semasa ia memasuki bola mata, adalah sangat sedikit lut sinar. Ketelusan plat cribriform adalah disebabkan oleh penurunan bekalan darah ke cakera atrofi dan kurang percambahan tisu glial berbanding dengan atrofi sekunder. Pemutihan cakera boleh berbeza dalam keamatan dan pengedaran. Dengan atrofi awal, pemucatan yang sedikit tetapi jelas muncul pada latar belakang warna merah jambu cakera, kemudian ia menjadi lebih sengit manakala warna merah jambu semakin lemah, yang kemudiannya hilang sepenuhnya. Dengan atrofi lanjutan, cakera berwarna putih. Pada peringkat atrofi ini, vasoconstriction hampir selalu diperhatikan, dan arteri menyempit lebih tajam daripada urat. Bilangan vesel pada cakera juga berkurangan. Biasanya, kira-kira 10 kapal kecil melalui tepi cakera. Dengan atrofi, bilangan mereka berkurangan kepada 7-6, dan kadang-kadang kepada tiga (gejala Kestenbaum). Kadang-kadang, dengan atrofi primer, penggalian sedikit kepala saraf optik adalah mungkin.

Dengan atrofi sekunder Sempadan cakera tidak jelas dan kabur. Warnanya kelabu atau kelabu kotor. Infundibulum vaskular atau penggalian fisiologi dipenuhi dengan tisu penghubung atau glial; lamina cribrosa tidak kelihatan. Perubahan ini biasanya lebih ketara dengan atrofi selepas puting kongestif berbanding dengan atrofi selepas neuritis optik atau neuropati iskemik anterior.

Atrofi cakera optik berlilin retina Ia dibezakan oleh warna lilin kuningnya.

Untuk glaukoma Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kemunculan penggalian glaukoma pada cakera optik. Dalam kes ini, mula-mula berkas vaskular cakera beralih ke bahagian hidung, kemudian penggalian puting secara beransur-ansur berkembang, yang secara beransur-ansur meningkat. Warna cakera menjadi keputihan dan pucat. Penggalian berbentuk kawah meliputi hampir keseluruhan cakera hingga ke tepinya (penggalian marginal berbentuk kawah), yang membezakannya daripada penggalian fisiologi, yang mempunyai bentuk corong yang tidak sampai ke tepi cakera dan tidak menyesarkan berkas vaskular ke bahagian hidung. Kapal di tepi cakera membengkok di atas tepi kemurungan. Pada peringkat lanjut glaukoma, penggalian melibatkan seluruh cakera, yang menjadi putih sepenuhnya, dan kapal di atasnya sangat menyempit.

Atrofi gua berlaku apabila saluran saraf optik rosak. Cakera optik atropik mula mencungkil di bawah pengaruh tekanan intraokular biasa dengan penampilan penggalian, manakala penggalian cakera normal memerlukan peningkatan tekanan intraokular. Penggalian cakera dalam atrofi gua difasilitasi oleh fakta bahawa percambahan glia adalah kecil, dan oleh itu tiada rintangan tambahan dicipta yang menghalang penggalian.

Fungsi visual

Ketajaman penglihatan pesakit dengan atrofi optik bergantung kepada lokasi dan keamatan proses atropik. Sekiranya berkas papillomakular terjejas, maka ketajaman penglihatan berkurangan dengan ketara. Sekiranya berkas papillomakular sedikit terjejas, dan gentian periferal saraf optik lebih terjejas, maka ketajaman penglihatan tidak banyak berkurangan. Sekiranya tiada kerosakan pada berkas papillomakular, dan hanya gentian periferal saraf optik yang terjejas, maka ketajaman penglihatan tidak berubah.

Perubahan dalam bidang pandangan dengan atrofi saraf optik, mereka penting dalam diagnosis topikal. Mereka bergantung pada tahap yang lebih besar pada penyetempatan proses patologi dan pada tahap yang lebih rendah pada keamatannya. Jika berkas papilomakular terjejas, skotoma pusat berlaku. Sekiranya gentian periferal saraf optik terjejas, maka penyempitan sempadan periferi medan visual berkembang (seragam di sepanjang semua meridian, tidak sekata, berbentuk sektor). Jika atrofi saraf optik dikaitkan dengan kerosakan pada chiasma atau saluran optik, hemianopsia (homonim dan heteronim) berlaku. Hemianopsia pada sebelah mata berlaku apabila bahagian intrakranial saraf optik rosak.

Gangguan penglihatan warna lebih kerap berlaku dan jelas dinyatakan dengan atrofi kepala saraf optik, berlaku selepas neuritis, dan jarang dengan atrofi selepas edema. Pertama sekali, persepsi warna warna hijau dan merah menderita.

Selalunya dengan atrofi saraf optik perubahan dalam fundus sepadan dengan perubahan dalam fungsi visual, tetapi ini tidak selalu berlaku. Oleh itu, dengan atrofi menurun saraf optik, fungsi visual boleh banyak berubah, dan fundus kekal normal untuk masa yang lama sehingga proses atropik turun ke kepala saraf optik. Pucat yang teruk pada cakera optik dalam kombinasi dengan sedikit perubahan dalam fungsi visual juga mungkin. Ini boleh berlaku dalam multiple sclerosis, apabila kematian sarung myelin di kawasan plak berlaku manakala silinder paksi gentian saraf dipelihara. Pemutihan cakera yang jelas sambil mengekalkan fungsi visual mungkin juga dikaitkan dengan keanehan bekalan darah di kawasan plat cribriform sclera. Kawasan ini dibekalkan dengan darah dari arteri ciliary pendek posterior; kemerosotan aliran darah melalui mereka menyebabkan pemutihan sengit cakera. Bahagian (orbital) saraf optik yang selebihnya dibekalkan dengan darah dari arteri anterior dan posterior saraf optik, iaitu, dari saluran lain.

Dengan pemutihan kepala saraf optik, digabungkan dengan keadaan normal fungsi visual, adalah perlu untuk mengkaji medan visual menggunakan campimetry untuk mengenal pasti kecacatan kecil. Di samping itu, anda perlu mengumpul anamnesis tentang ketajaman penglihatan awal, kerana kadangkala ketajaman penglihatan boleh melebihi satu, dan dalam kes ini penurunannya kepada satu mungkin menunjukkan pengaruh proses atropik.

Dengan atrofi unilateral pemeriksaan menyeluruh terhadap fungsi mata kedua adalah perlu, kerana atrofi unilateral hanya boleh menjadi permulaan atrofi dua hala, yang sering berlaku dengan proses intrakranial. Perubahan dalam medan visual mata sebelah lagi menunjukkan proses dua hala dan memperoleh kepentingan topikal dan diagnostik yang penting.

Diagnostik

Dalam kes yang teruk, diagnosis tidak sukar. Jika pucat cakera optik tidak ketara (terutama temporal, kerana separuh temporal cakera biasanya agak pucat daripada separuh hidung), maka kajian jangka panjang fungsi visual dari masa ke masa membantu menubuhkan diagnosis. Dalam kes ini adalah perlu memberi perhatian khusus untuk memeriksa medan visual untuk objek putih dan berwarna. Kajian angiografi elektrofisiologi, radiologi dan fluorescein memudahkan diagnosis. Perubahan ciri dalam medan visual dan peningkatan dalam ambang sensitiviti elektrik (sehingga 400 μA apabila norma adalah 40 μA) menunjukkan atrofi saraf optik. Kehadiran penggalian marginal kepala saraf optik dan peningkatan tekanan intraokular menunjukkan atrofi glaukoma.

Kadang-kadang sukar untuk menentukan jenis kerosakan pada saraf optik atau sifat penyakit yang mendasari hanya dengan kehadiran atrofi cakera dalam fundus. Kekaburan sempadan cakera semasa atrofi menunjukkan bahawa ia adalah akibat edema atau keradangan cakera. Ia adalah perlu untuk mengkaji anamnesis dengan lebih terperinci: kehadiran gejala hipertensi intrakranial menunjukkan sifat atrofi pasca kongestif. Kehadiran atrofi mudah dengan sempadan yang jelas tidak mengecualikan asal keradangannya. Jadi, atrofi menurun disebabkan oleh neuritis retrobulbar dan proses keradangan otak dan membrannya, ia menyebabkan perubahan dalam cakera dalam fundus yang serupa dengan atrofi mudah. Sifat atrofi(mudah atau sekunder) adalah sangat penting dalam diagnosis, kerana penyakit tertentu membawa kepada jenis kerosakan tertentu, "kegemaran" pada saraf optik. Sebagai contoh, mampatan saraf optik atau chiasm oleh tumor membawa kepada perkembangan atrofi mudah saraf optik, tumor ventrikel otak membawa kepada perkembangan puting kongestif dan seterusnya kepada atrofi sekunder. Walau bagaimanapun, diagnosis adalah rumit oleh fakta bahawa sesetengah penyakit, contohnya meningitis, arachnoiditis, neurosifilis, boleh disertai oleh kedua-dua atrofi mudah dan sekunder cakera optik. Dalam kes ini, gejala okular yang disertakan adalah penting: perubahan dalam saluran retina, retina itu sendiri, koroid, serta gabungan atrofi saraf optik dengan gangguan tindak balas pupillary.

Apabila menilai tahap kehilangan warna dan pucat kepala saraf optik adalah perlu untuk mengambil kira latar belakang umum fundus. Terhadap latar belakang parket fundus si rambut coklat, walaupun cakera normal atau sedikit atrofi kelihatan lebih pucat dan lebih putih. Dengan latar belakang fundus yang terang, puting atropik mungkin tidak kelihatan begitu pucat dan putih. Dalam anemia yang teruk, cakera optik berwarna putih sepenuhnya, tetapi lebih kerap warna merah jambu samar kekal. Dalam hipermetropik, cakera optik biasanya lebih hiperemik, dan dengan tahap hipermetropia yang tinggi mungkin terdapat gambaran neuritis palsu (hiperemia teruk pada puting). Dengan rabun, cakera optik lebih pucat daripada emmetropes. Separuh temporal kepala saraf optik biasanya agak pucat daripada separuh hidung.

Atrofi saraf optik dalam beberapa penyakit

Tumor otak . Atrofi sekunder saraf optik dalam tumor otak adalah akibat daripada puting kongestif. Lebih kerap ia berlaku dengan tumor sudut cerebellopontine, hemisfera dan ventrikel otak. Dengan tumor subtentorial, atrofi sekunder berlaku kurang kerap berbanding dengan tumor supratentorial. Kejadian atrofi sekunder dipengaruhi bukan sahaja oleh lokasi, tetapi juga oleh sifat tumor. Ia berlaku lebih kerap dengan tumor jinak. Ia berkembang terutamanya jarang dengan metastasis tumor malignan di otak, kerana kematian berlaku sebelum puting bertakung bertukar menjadi atrofi sekunder.

Atrofi saraf optik primer (mudah) berlaku apabila mampatan neuron periferal laluan optik. Selalunya, chiasma terjejas, kurang kerap bahagian intrakranial saraf optik, dan lebih jarang saluran optik. Atrofi mudah saraf optik adalah ciri tumor otak supratentorial; ia sering disebabkan oleh tumor di rantau chiasmal-sellar. Jarang sekali, atrofi utama saraf optik berlaku dengan tumor subtentorial sebagai gejala pada jarak: mampatan neuron periferal laluan optik berlaku melalui sistem ventrikel yang diluaskan atau oleh kehelan otak. Atrofi optik utama jarang berlaku dengan tumor ventrikel hemisfera serebrum, cerebellum dan sudut cerebellopontine, dan atrofi sekunder dengan tumor penyetempatan ini adalah perkara biasa. Jarang sekali, atrofi mudah saraf optik berkembang dengan tumor malignan dan selalunya dengan tumor jinak. Atrofi primer saraf optik biasanya disebabkan oleh tumor benigna sella turcica (adenoma pituitari, craniopharyngiomas) dan meningioma pada sayap bawah tulang sphenoid dan fossa olfaktorius. Atrofi saraf optik berkembang dalam sindrom Foster Kennedy: atrofi mudah pada satu mata dan puting kongestif dengan kemungkinan perkembangan kepada atrofi sekunder di mata sebelah lagi.

Abses otak . Cakera kongestif sering berkembang, tetapi mereka jarang berkembang menjadi atrofi optik sekunder, kerana peningkatan tekanan intrakranial tidak begitu tahan lama, kerana hipertensi intrakranial sama ada berkurangan selepas pembedahan, atau pesakit tidak dapat melihat peralihan cakera kongestif kepada atrofi sekunder . Sindrom Foster Kennedy jarang berlaku.

Arachnoiditis optochiasmal . Selalunya, atrofi utama cakera optik berlaku dalam bentuk pemutihan seluruh puting atau separuh temporalnya (atrofi separa). Dalam kes terpencil, bahagian atas atau bawah cakera mungkin menjadi pucat.

Atrofi sekunder cakera optik dalam arachnoiditis optochiasmal boleh menjadi post-neuritic (peralihan keradangan dari meninges ke saraf optik) atau post-congestive (berlaku selepas puting kongestif).

Arachnoiditis fossa kranial posterior . Selalunya membawa kepada perkembangan puting kongestif yang jelas, yang kemudiannya berkembang menjadi atrofi sekunder cakera optik.

Aneurisma pembuluh darah pangkal otak . Aneurisma bahagian anterior bulatan Willis sering memberi tekanan pada bahagian intrakranial saraf optik dan chiasm, yang membawa kepada perkembangan atrofi mudah saraf optik. Atrofi mudah akibat mampatan saraf optik adalah unilateral, sentiasa terletak di sisi aneurisme. Apabila tekanan dikenakan pada kiasma, atrofi mudah dua hala berlaku, yang mungkin berlaku pada satu mata dan kemudian muncul pada mata yang lain. Atrofi mudah unilateral saraf optik paling kerap berlaku dengan aneurisme arteri karotid dalaman, kurang kerap dengan aneurisme arteri serebrum anterior. Aneurisme pada saluran pangkal otak paling kerap nyata sebagai lumpuh unilateral dan paresis saraf sistem okulomotor.

Trombosis arteri karotid dalaman . Kehadiran sindrom optik-piramid bergantian adalah ciri: buta mata dengan atrofi mudah cakera optik di sisi trombosis dalam kombinasi dengan hemiplegia di sisi lain.

Tabes dorsalis dan lumpuh progresif . Dengan tabes dan lumpuh progresif, atrofi saraf optik biasanya dua hala dan mempunyai ciri atrofi mudah. Atrofi saraf optik adalah lebih biasa dengan tabes berbanding dengan lumpuh progresif. Proses atropik bermula dengan gentian periferal dan kemudian perlahan-lahan masuk ke dalam saraf optik, jadi terdapat penurunan secara beransur-ansur dalam fungsi visual. Ketajaman penglihatan secara beransur-ansur berkurangan dengan tahap keterukan yang berbeza-beza pada kedua-dua mata, sehingga buta dua hala. Medan visual secara beransur-ansur menyempit, terutamanya kepada warna, jika tiada skotoma. Atrofi saraf optik dalam tabes biasanya berkembang pada tempoh awal penyakit, apabila gejala neurologi lain (ataxia, lumpuh) tidak dinyatakan atau tidak hadir. Tabes dicirikan oleh gabungan atrofi optik mudah dengan tanda Argil Robertson. Immobiliti refleks murid semasa tabesa sering digabungkan dengan miosis, anisocoria dan ubah bentuk pupillary. Gejala Argil Robertson juga berlaku dengan sifilis otak, tetapi lebih jarang. Atrofi sekunder cakera optik (pasca kongestif dan pasca-neuritik) bercakap menentang tabes dan sering berlaku dengan sifilis otak.

Aterosklerosis . Atrofi saraf optik dalam aterosklerosis berlaku akibat pemampatan langsung saraf optik oleh arteri karotid sklerotik atau akibat kerosakan pada saluran yang membekalkan saraf optik. Atrofi saraf optik primer berkembang lebih kerap, dan atrofi sekunder berkembang lebih jarang (selepas edema cakera akibat neuropati iskemia anterior). Selalunya terdapat perubahan sklerotik dalam saluran retina, tetapi perubahan ini juga merupakan ciri sifilis, hipertensi dan penyakit buah pinggang.

Penyakit hipertonik . Atrofi saraf optik mungkin akibat neuroretinopati. Ini adalah atrofi cakera sekunder dengan gejala yang mengiringi ciri-ciri angioretinopati hipertensi.

Dalam hipertensi, atrofi saraf optik mungkin berlaku sebagai proses bebas yang tidak dikaitkan dengan perubahan dalam retina dan saluran retina. Dalam kes ini, atrofi berkembang akibat kerosakan pada neuron periferi laluan visual (saraf, chiasm, saluran) dan mempunyai ciri atrofi primer.

Pendarahan yang banyak . Selepas pendarahan yang banyak (gastrointestinal, rahim), selepas masa yang lebih lama, dari beberapa jam hingga 3-10 hari, neuropati iskemia anterior mungkin berkembang, selepas itu atrofi sekunder cakera optik berkembang. Lesi biasanya dua hala.

Atrofi optik Leberia . Atrofi optik keturunan keluarga (penyakit Leber) diperhatikan pada lelaki berumur 16-22 tahun dalam beberapa generasi dan disebarkan melalui garis wanita. Penyakit ini berlanjutan sebagai neuritis retrobulbar dua hala, bermula dengan penurunan tajam dalam penglihatan. Selepas beberapa bulan, atrofi mudah cakera optik berkembang. Kadang-kadang seluruh puting menjadi pucat, kadang-kadang hanya bahagian temporal. Kebutaan sepenuhnya biasanya tidak berlaku. Sesetengah penulis percaya bahawa atrofi Leber adalah akibat daripada arachnoiditis optochiasmal. Jenis pewarisan adalah resesif, dikaitkan dengan kromosom X.

Atrofi optik infantil keturunan . Kanak-kanak berumur 2-14 tahun terjejas. Secara beransur-ansur, atrofi mudah saraf optik berkembang dengan pemutihan temporal cakera, paling jarang puting. Ketajaman penglihatan yang tinggi sering dikekalkan, dan buta pada kedua-dua mata tidak pernah berlaku. Skotoma pusat sering berlaku dalam bidang penglihatan kedua-dua mata. Persepsi warna biasanya terjejas, lebih-lebih lagi untuk biru berbanding merah dan hijau. Jenis pewarisan adalah dominan, iaitu, penyakit ini ditularkan daripada bapa yang sakit dan ibu yang sakit kepada kedua-dua anak lelaki dan perempuan.

Penyakit dan ubah bentuk tulang tengkorak . Pada zaman kanak-kanak awal, dengan tengkorak berbentuk menara dan penyakit Crouzon (disostosis kraniofasial), puting kongestif mungkin berkembang, selepas itu atrofi sekunder cakera optik kedua-dua mata berkembang.

Prinsip rawatan

Rawatan pesakit dengan atrofi saraf optik dijalankan dengan mengambil kira etiologinya. Pesakit dengan atrofi saraf optik, yang telah berkembang akibat pemampatan neuron periferal laluan optik oleh proses intrakranial, memerlukan rawatan neurosurgikal.

Untuk meningkatkan bekalan darah ke saraf optik Mereka menggunakan vasodilator, persediaan vitamin, perangsang biogenik, neuroprotectors, dan infusi larutan hipertonik. Adalah mungkin untuk menggunakan terapi oksigen, pemindahan darah, dan penggunaan heparin. Sekiranya tiada kontraindikasi, fisioterapi digunakan: ultrasound pada mata terbuka dan elektroforesis ubat endonasal vasodilators, persediaan vitamin, lecozyme (papain), lidase; rangsangan elektrik dan magnet saraf optik digunakan.

Ramalan

Prognosis atrofi saraf optik sentiasa serius. Dalam sesetengah kes, anda boleh mengharapkan untuk mengekalkan penglihatan anda. Sekiranya atrofi berkembang, prognosisnya tidak menguntungkan. Rawatan pesakit dengan atrofi optik, yang ketajaman penglihatannya kurang daripada 0.01 selama beberapa tahun, tidak berkesan.

Artikel dari buku: .

Atrofi saraf optik berkembang akibat kematian lengkap atau separa gentian saraf ini. Proses nekrotik dalam tisu timbul akibat daripada patologi masa lalu yang bersifat berjangkit dan tidak berjangkit.

Atrofi saraf optik: punca

Patologi ini jarang direkodkan dalam amalan oftalmologi. Penyebab utama atrofi saraf optik termasuk faktor berikut:

Atrofi saraf optik disertai dengan tindak balas keradangan dan disfungsi peredaran darah, yang akhirnya membawa kepada pemusnahan neurosit dan penggantiannya dengan tisu glial. Di samping itu, dengan peningkatan tekanan intraokular, keruntuhan membran kepala saraf optik berkembang.

Atrofi saraf optik: gejala

Tanda-tanda klinikal patologi bergantung kepada bentuk atrofi. Tanpa rawatan yang sesuai dan tepat pada masanya, atrofi saraf optik berkembang dan boleh mencetuskan perkembangan buta sepenuhnya. Tanda klinikal utama patologi yang dibentangkan adalah penurunan tajam dalam ketajaman penglihatan yang tidak dapat diperbetulkan.

Atrofi separa saraf optik disertai dengan pemeliharaan penglihatan separa. Ketajaman penglihatan berkurangan dan tidak boleh dipulihkan dengan kanta atau cermin mata. Gambar klinikal penyakit ini boleh nyata dengan tahap keparahan yang berbeza-beza. Atrofi separa saraf optik ditunjukkan oleh gejala berikut:

• perubahan persepsi warna;
• penurunan ketajaman penglihatan;
• penampilan "penglihatan terowong";
• pelanggaran orientasi di ruang angkasa;
• penurunan penglihatan periferal dan pusat;
• penampilan scotomas (bintik buta);
• masalah membaca atau kerja visual lain.

Gejala objektif patologi di atas ditentukan hanya semasa pemeriksaan oftalmologi.

Ciri-ciri perkembangan penyakit pada zaman kanak-kanak

Atrofi saraf optik pada kanak-kanak boleh menjadi kongenital atau diperolehi. Dalam kes pertama, kanak-kanak sudah dilahirkan dengan penglihatan yang cacat. Berdasarkan keadaan murid dan tindak balas mereka terhadap cahaya, patologi ini boleh didiagnosis pada peringkat awal perkembangannya. Murid yang melebar, serta kekurangan tindak balas mereka kepada cahaya terang, adalah simptom tidak langsung utama atrofi optik unilateral atau dua hala. Semasa kanak-kanak itu terjaga, pergerakan mata terapung yang huru-hara diperhatikan. Sebagai peraturan, penyakit kongenital pada kanak-kanak dikesan semasa pemeriksaan rutin sebelum umur satu tahun. Perlu diingat bahawa atrofi saraf optik pada kanak-kanak di bawah umur 2 tahun agak kerap tidak disedari.

Diagnosis penyakit

Jika anda mendapati sebarang masalah penglihatan, anda harus berjumpa pakar mata. Adalah penting untuk mengetahui apa sebenarnya yang menyebabkan perkembangan penyakit ini. Untuk menubuhkan diagnosis "atrofi optik mata", anda perlu melakukan perkara berikut:

• pemeriksaan oftalmologi (ujian ketajaman penglihatan, perimetri komputer, pemeriksaan fundus, video-oftalmografi, sferoperimetri, Dopplerografi, kajian persepsi warna);
• X-ray tengkorak;
• tonometri;
• angiografi fluorescein;
• resonans magnetik dan tomografi yang dikira;
• ujian darah makmal.

Rawatan konservatif

Sebaik sahaja diagnosis atrofi optik dibuat, rawatan harus segera. Malangnya, adalah mustahil untuk menyembuhkan sepenuhnya penyakit ini, tetapi dalam beberapa kes adalah mungkin untuk melambatkan dan bahkan menghentikan proses patologi. Untuk merawat pesakit, doktor menggunakan kumpulan ubat yang berbeza yang meningkatkan peredaran darah. Ubat yang paling biasa digunakan ialah vasodilator ("Papaverine", "Amylnitrite", "Compalamin", "No-shpa", "Stugeron", "Galidor", "Eufilin", "Sermion", "Trental", "Dibazol") , antikoagulan (" Heparin", "kalsium Nadroparin", "Tiklid"), vitamin (tiamin, riboflavin, piridoksin, cyanocobalamin, ascorutin), enzim (lidase, fibrinolysin), asid amino (asid glutamat), hormon (Prednisolone, Dexamethasole) dan imunomodulator ("Eleutherococcus", "Ginseng").

Ramai pakar mengesyorkan menggunakan ubat Cavinton sebagai vasodilator saluran intraokular. Ubat ini tidak meningkatkan ophthalmotonus, jadi ia boleh digunakan untuk merawat pesakit dengan tekanan darah normal, serta hipertensi sederhana.

Pada masa kini, persediaan biogenik (Gambut, Aloe, Peloid distilat, FiBS), angioprotectors (Emoxipin, Mildronate, Doxium), dan vitamin larut air digunakan secara aktif. Keputusan yang baik diperoleh dengan menggabungkan ubat "Emokchipin" dengan vitamin E (tokoferol). Ubat-ubatan "Dekaris", "Sodium Nucleinate", "Timalin" ditetapkan sebagai agen imunocorrective.

Rejimen rawatan ubat tradisional untuk penyakit ini tidak berkesan, jadi terapi kompleks dalam kombinasi dengan kaedah pembedahan dan fisioterapeutik baru-baru ini diperkenalkan secara aktif. Pengamal mengesyorkan bahawa pesakit yang didiagnosis dengan atrofi saraf optik ditetapkan rawatan dalam kombinasi dengan sekatan ganglion pterygopalatine. Walaupun penggunaan terapi dadah secara meluas, terdapat beberapa kelemahan yang didedahkan apabila ubat-ubatan dimasukkan ke dalam badan. Beberapa komplikasi boleh timbul apabila menggunakan suntikan para- dan retrobulbar.

Rawatan fisioterapeutik

Dalam oftalmologi moden, banyak perhatian diberikan kepada kaedah rawatan bebas dadah. Untuk tujuan ini, laser, elektroterapi dan refleksologi digunakan. Penggunaan arus elektrik dikaitkan dengan rangsangan aktiviti sistem tertentu badan manusia. Terapi magnet telah menemui aplikasi meluas dalam oftalmologi. Laluan medan magnet melalui tisu meningkatkan pergerakan ion di dalamnya, pembentukan haba intraselular, dan mengaktifkan proses redoks dan enzimatik. Untuk menghapuskan penyakit, anda perlu menjalani beberapa sesi.

Terapi kompleks untuk atrofi saraf optik melibatkan penggunaan phonophoresis, elektroforesis dan ultrasound. Walaupun menurut literatur, keberkesanan rawatan sedemikian hanya 45-65%. Sebagai tambahan kepada kaedah terapi di atas, doktor juga menggunakan galvanisasi, pengoksigenan hiperbarik dan elektroforesis perubatan (iontophoresis, ionotherapy, ionogalvanization, dielectrolysis, ionoelectrotherapy). Walaupun keputusan positif diperoleh, kursus rawatan mesti diulang selepas beberapa bulan.

Kaedah terapi sentiasa diperbaiki. Baru-baru ini, sel stem dan pembedahan mikro regeneratif tisu telah digunakan untuk memerangi atrofi gentian saraf. Tahap peningkatan dalam ketajaman penglihatan adalah berbeza dan berbeza dalam julat dari 20% hingga 100%, yang bergantung kepada pelbagai faktor (tahap kerosakan pada saraf optik, sifat proses, dll.).

Kaedah pembedahan untuk pembetulan hemodinamik

Jika anda telah didiagnosis dengan atrofi saraf optik, pembedahan dalam kombinasi dengan terapi ubat adalah cara yang paling berkesan untuk merawat penyakit ini. Terdapat beberapa kaedah yang diketahui untuk meningkatkan peredaran darah melalui pembedahan di bahagian ekor bola mata. Semua kaedah campur tangan pembedahan dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

• extrascleral;
• vasokonstruktif;
• penyahmampatan

Operasi ekstraskleral

Pembedahan jenis ini bertujuan untuk mewujudkan keradangan aseptik dalam ruang Tenon. Terdapat sejumlah besar cara bahan skleroplastik disuntik ke dalam ruang Tenon. Untuk mencapai hasil yang diinginkan, sklera, span kolagen, tulang rawan, tisu nafas, dura mater, autofascia, dan lain-lain digunakan. Kebanyakan operasi ini meningkatkan metabolisme dan menstabilkan hemodinamik di bahagian belakang mata. Untuk menguatkan sklera dan meningkatkan peredaran darah di mata, darah autologous, proteinase darah, hidrokortison, talkum, dan larutan 10% asid trichloroacetic disuntik ke dalam ruang Tenon.

Operasi vasokonstruktif

Kaedah ini bertujuan untuk mengagihkan semula aliran darah di kawasan mata. Kesan ini dicapai melalui pengikatan arteri karotid luaran (arteria carotis externa). Untuk menggunakan teknik ini, angiografi karotid mesti dilakukan.

Operasi penyahmampatan

Kaedah ini digunakan untuk mengurangkan stasis vena dalam saluran saraf optik. Teknik membedah saluran skleral dan saluran tulang saraf optik sangat sukar dilakukan dan pada masa ini baru mula berkembang, jadi ia jarang digunakan.

Kaedah rawatan tradisional

Dalam kes atrofi separa, adalah dinasihatkan untuk menggunakan tumbuhan yang menunjukkan kesan anti-sklerotik: hawthorn, oren, rose hip, rumpai laut, blueberry, jagung, chokeberry, strawberi, kacang soya, bawang putih, soba, coltsfoot, bawang. Lobak merah kaya dengan beta-karotena, vitamin larut air (askorbik, pantotenik, asid folik, tiamin, piridoksin), mengandungi sejumlah besar makro- (kalium, natrium, kalsium, fosforus, klorin, sulfur) dan unsur mikro (kuprum, kromium, zink, besi, iodin, molibdenum, boron). Ia meningkatkan penglihatan dan meningkatkan daya tahan imun badan. Untuk penyerapan vitamin A yang lebih baik, lobak merah harus diambil dalam bentuk parut bersama-sama dengan lemak (contohnya, dengan krim masam atau krim).

Marilah kita ingat bahawa atrofi separa saraf optik, yang dirawat menggunakan ubat tradisional, mempunyai kelemahannya. Dengan patologi yang begitu serius, doktor sangat tidak menggalakkan rawatan diri. Jika anda masih memutuskan untuk menggunakan resipi tradisional, maka anda harus berunding dengan pakar: pakar mata, ahli terapi, pakar herba atau pakar bedah saraf.

Pencegahan

Atrofi optik adalah penyakit yang serius. Untuk mengelakkannya, anda perlu mengikuti beberapa peraturan:

• menjalani pemeriksaan biasa dengan pakar onkologi dan pakar mata;
• segera merawat penyakit berjangkit;
• jangan menyalahgunakan alkohol;
• memantau tekanan darah;
• mengelakkan kecederaan mata dan otak traumatik;
• pemindahan darah berulang untuk pendarahan yang banyak.

Atrofi saraf optik dicirikan oleh perkembangan proses kematian lengkap atau separa gentian saraf, disertai dengan penggantian tisu penghubung yang sihat.

Jenis-jenis penyakit

Atrofi cakera optik dibahagikan kepada beberapa jenis bergantung kepada etiologinya. Ini termasuk:

1. Bentuk primer (atrofi saraf optik menaik dan menurun). Proses patologi ini berkembang sebagai penyakit bebas. Jenis menurun didiagnosis lebih kerap daripada jenis menaik. Penyakit ini biasanya diperhatikan pada lelaki, kerana ia hanya dikaitkan dengan kromosom X. Manifestasi pertama penyakit ini berlaku pada kira-kira 15-25 tahun. Dalam kes ini, kerosakan terus kepada gentian saraf berlaku.
2. Atrofi sekunder saraf optik. Dalam kes ini, proses patologi berkembang terhadap latar belakang penyakit lain. Di samping itu, gangguan ini mungkin disebabkan oleh kegagalan dalam aliran darah ke saraf. Penyakit seperti ini boleh berlaku pada mana-mana orang, tanpa mengira umur dan jantinanya.

Berdasarkan sifat kursus, jenis penyakit berikut dibezakan:

1. Atrofi separa saraf optik (awal). Perbezaan utama antara jenis ini ialah pemeliharaan separa keupayaan visual, yang paling penting dalam kes penglihatan yang merosot (disebabkan memakai cermin mata atau kanta sentuh tidak dapat meningkatkan kualiti penglihatan). Walaupun fakta bahawa keupayaan visual sisa biasanya boleh dipelihara, gangguan dalam persepsi warna sering berlaku. Kawasan medan pandangan yang telah disimpan akan terus boleh diakses.
2. Atrofi lengkap saraf optik. Dalam kes ini, gejala penyakit mempunyai beberapa persamaan dengan patologi mata seperti katarak dan amblyopia. Di samping itu, jenis penyakit ini boleh menunjukkan dirinya dalam bentuk yang tidak progresif, yang tidak mempunyai gejala tertentu. Fakta ini menunjukkan bahawa keadaan fungsi visual yang diperlukan kekal stabil. Walau bagaimanapun, selalunya terdapat bentuk patologi yang progresif, di mana kehilangan penglihatan yang cepat berlaku, yang, sebagai peraturan, tidak dapat dipulihkan. Ini sangat merumitkan proses diagnostik.

simptom

Sekiranya atrofi optik berkembang, gejala menampakkan diri terutamanya dalam bentuk kemerosotan dalam kualiti penglihatan di kedua-dua mata pada masa yang sama atau hanya dalam satu. Memulihkan keupayaan visual dalam kes ini adalah mustahil. Bergantung pada jenis patologi, gejala ini mungkin mempunyai manifestasi yang berbeza.

Apabila penyakit itu berlanjutan, penglihatan secara beransur-ansur merosot. Dalam kes yang paling teruk, atrofi lengkap saraf optik berlaku, yang menimbulkan kehilangan sepenuhnya keupayaan untuk melihat. Proses ini boleh berlangsung selama beberapa minggu, atau boleh berkembang dalam beberapa hari.

Sekiranya atrofi separa saraf optik diperhatikan, terdapat kelembapan beransur-ansur dalam perkembangan, selepas itu ia berhenti sepenuhnya pada peringkat tertentu. Pada masa yang sama, aktiviti visual berhenti berkurangan.

Tanda-tanda atrofi saraf optik sering muncul sebagai: Biasanya mereka sempit, yang dicirikan oleh kehilangan penglihatan sisi. Gejala ini hampir tidak dapat dilihat, tetapi kadang-kadang penglihatan terowong berlaku, iaitu, apabila pesakit hanya dapat melihat objek yang terletak terus ke arah pandangannya, seolah-olah melalui tiub nipis. Selalunya, dengan atrofi, bintik gelap, terang atau berwarna muncul di hadapan mata, dan menjadi sukar bagi seseorang untuk membezakan warna.

Kemunculan bintik-bintik gelap atau putih di hadapan mata (kedua-duanya tertutup dan terbuka) menunjukkan bahawa proses pemusnahan menjejaskan serabut saraf yang terletak di bahagian tengah retina atau sangat dekat dengannya. Penyempitan medan penglihatan bermula jika tisu saraf periferi telah terjejas.

Dengan penyebaran proses patologi yang lebih meluas, sebahagian besar medan visual mungkin hilang. Jenis penyakit ini boleh merebak kepada satu mata sahaja atau menjejaskan kedua-duanya.

Punca

Penyebab atrofi saraf optik boleh berbeza. Kedua-dua penyakit yang diperoleh dan kongenital, yang berkaitan secara langsung dengan organ visual, bertindak sebagai faktor yang memprovokasi.

Kemunculan atrofi boleh dicetuskan oleh perkembangan penyakit yang secara langsung menjejaskan gentian saraf atau retina mata. Proses patologi berikut boleh disebut sebagai contoh:

• kerosakan mekanikal (terbakar atau kecederaan) pada retina;
• proses keradangan;
• distrofi saraf optik kongenital (OND);
• genangan cecair dan bengkak;
• kesan toksik bahan kimia tertentu;
• akses terjejas darah ke tisu saraf;
• mampatan kawasan tertentu saraf.

Di samping itu, penyakit sistem saraf dan badan lain memainkan peranan penting dalam perkembangan proses patologi ini.

Selalunya, permulaan keadaan patologi ini disebabkan oleh perkembangan penyakit yang secara langsung menjejaskan sistem saraf pusat manusia. Ia boleh menjadi;

• kerosakan otak sifilis;
• perkembangan abses;
• neoplasma pelbagai jenis di dalam otak;
• meningitis;
• ensefalitis;
• kerosakan mekanikal pada tengkorak;
• perkembangan sklerosis berganda.

Penyebab yang lebih jarang berlaku ialah keracunan alkohol pada badan dan mabuk dengan bahan kimia lain.

Kadang-kadang patologi ini berkembang dengan latar belakang hipertensi atau aterosklerosis, serta penyakit kardiovaskular lain. Dalam kes yang jarang berlaku, penyebabnya mungkin kekurangan vitamin dan makroelemen dalam tubuh manusia.

Sebagai tambahan kepada sebab yang disenaraikan, perkembangan gangguan atropik boleh dipengaruhi oleh halangan arteri retina pusat atau periferal. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa arteri ini menyediakan nutrien kepada organ. Akibat penyumbatan mereka, metabolisme terganggu, yang menimbulkan kemerosotan dalam keadaan umum. Selalunya, halangan adalah akibat daripada perkembangan glaukoma.

Diagnostik

Semasa pemeriksaan pesakit, doktor mesti mengenal pasti kehadiran penyakit bersamaan, penggunaan ubat-ubatan tertentu dan sentuhan dengan bahan kaustik, kehadiran tabiat buruk dan gejala yang menunjukkan perkembangan gangguan intrakranial.

Dalam kebanyakan kes, mendiagnosis penyakit seperti ini tidak menyebabkan kesukaran yang besar. Untuk menentukan diagnosis yang tepat, pertama sekali adalah perlu untuk memeriksa kualiti fungsi visual, iaitu, menentukan ketajaman penglihatan dan medan dan menjalankan ujian penglihatan warna. Selepas ini, oftalmoskopi dilakukan. Prosedur ini membolehkan kita mengenal pasti pucat cakera optik dan penurunan dalam lumen saluran fundus, ciri penyakit ini. Satu lagi prosedur wajib ialah.

Selalunya, diagnosis melibatkan penggunaan kaedah instrumental berikut:

• pemeriksaan sinar-X;
• pengimejan resonans magnetik (MRI);
• tomografi otak yang dikira;
• diagnostik elektrofisiologi;
• kaedah kontras (digunakan untuk menentukan patensi saluran retina).

Kaedah diagnostik makmal adalah wajib, khususnya ujian darah am dan biokimia.

Pilihan rawatan

Rawatan untuk atrofi saraf optik hendaklah dijalankan sejurus selepas diagnosis. Harus diingat bahawa adalah mustahil untuk menyingkirkan sepenuhnya penyakit ini, tetapi agak mungkin untuk melambatkan perkembangannya dan bahkan menghentikannya.

Semasa terapi, perlu mengambil kira hakikat bahawa proses patologi ini bukanlah penyakit bebas, tetapi akibat penyakit yang mempengaruhi satu atau bahagian lain organ visual. Oleh itu, untuk menyembuhkan atrofi saraf optik, perlu terlebih dahulu menghapuskan faktor yang memprovokasi.

Dalam kebanyakan kes, terapi kompleks digunakan, termasuk penggunaan ubat-ubatan dan pembedahan optik. Rawatan boleh dijalankan dengan ubat berikut:

• vasodilator (Papaverine, Dibazol, Sermion);
• antikoagulan (Heparin);
• ubat yang meningkatkan metabolisme (ekstrak aloe);
• kompleks vitamin;
• persediaan enzim (Lidase, Fibrinolysin);
• agen yang meningkatkan imuniti (ekstrak Eleutherococcus);
• ubat anti-radang hormon (Dexamethasone);
• ubat yang meningkatkan fungsi sistem saraf pusat (Nootropil, Emoxipin).

Ubat-ubatan yang disenaraikan boleh digunakan dalam bentuk tablet, penyelesaian, titisan mata dan suntikan. Dalam kes yang paling teruk, pembedahan diperlukan. Ramai orang berminat sama ada penyakit ini boleh disembuhkan hanya dengan kaedah konservatif. Kadang-kadang ini mungkin, tetapi hanya pakar yang boleh menjawab persoalan bagaimana merawat atrofi dalam kes tertentu.

Mana-mana ubat harus diambil hanya selepas preskripsi oleh doktor yang merawat, memerhatikan dos yang ditetapkan. Dilarang sama sekali untuk memilih ubat-ubatan sendiri.

Selalunya, prosedur fisioterapeutik dilakukan semasa rawatan atrofi saraf optik. Akupunktur atau rangsangan laser dan magnetik saraf optik amat berkesan.

Dalam sesetengah kes, rawatan dengan ubat-ubatan rakyat boleh digunakan. Untuk memulihkan saraf optik, pelbagai infusi dan decoctions tumbuhan ubatan digunakan. Walau bagaimanapun, kaedah ini hanya boleh digunakan sebagai terapi tambahan dalam kombinasi dengan ubat tradisional dan hanya selepas berunding dengan doktor anda.

Pembedahan biasanya ditetapkan dengan kehadiran neoplasma pelbagai jenis dan atrofi keturunan saraf optik. Pembedahan diperlukan jika terdapat keabnormalan kongenital pada organ penglihatan, seperti atrofi optik Leber.

Pada masa ini, kaedah pembedahan berikut digunakan untuk atrofi saraf optik Leber dan gangguan kongenital lain:

• kaedah extrascleral (jenis pembedahan yang paling biasa untuk patologi mata);
• terapi vasokonstruktif;
• kaedah penyahmampatan (digunakan sangat jarang).

Dengan patologi ini, gejala dan rawatan saling berkaitan, kerana doktor menetapkan terapi bergantung pada gejala dan jenis penyakit.

Untuk tidak membahayakan penglihatan anda, ubat-ubatan sendiri adalah dilarang sama sekali. Pada gejala pertama gangguan, disyorkan untuk mendapatkan bantuan daripada doktor. Dalam kes ini, anda harus mencari klinik yang sesuai di mana penyakit itu boleh dirawat dengan paling berkesan.

Prognosis dan pencegahan

Pengesanan tepat pada masanya atrofi lengkap atau separa saraf optik dan rawatannya memungkinkan untuk mencegah perkembangan gangguan yang merosakkan dalam tisu. Terapi yang ditetapkan dengan betul akan membantu mengekalkan kualiti fungsi visual, dan kadangkala memperbaikinya. Walau bagaimanapun, adalah mustahil untuk mencapai pemulihan lengkap penglihatan kerana kerosakan teruk dan kematian gentian saraf.

Kekurangan rawatan yang tepat pada masanya boleh mencetuskan komplikasi yang sangat serius yang membawa bukan sahaja kepada penurunan penglihatan, tetapi juga kepada kehilangan sepenuhnya. Dalam kes ini, prognosis adalah mengecewakan, kerana ia tidak lagi mungkin untuk memulihkan keupayaan visual.

Untuk mengelakkan perkembangan proses patologi ini, peraturan berikut mesti dipatuhi:

• terlibat dalam pencegahan dan rawatan tepat pada masanya bagi sebarang penyakit berjangkit dan keradangan badan;
• mengelakkan kerosakan mekanikal pada tisu mata dan kecederaan otak;
• secara berkala menjalani pemeriksaan oleh doktor dan menjalankan semua langkah diagnostik yang diperlukan untuk pengesanan awal penyakit;
• berhenti merokok;
• keluarkan alkohol dari hidup anda;
• kerap mengukur tekanan darah;
• mematuhi pemakanan yang betul;
• untuk menjalani gaya hidup aktif;
• kerap berjalan-jalan di udara segar.

Penyakit seperti ini sangat serius, oleh itu, pada simptom pertama, adalah mustahak untuk berunding dengan pakar dan dalam kes tidak mengubati sendiri.

Video

Pasangan kedua saraf kranial adalah elemen terpenting dalam sistem visual, kerana melaluinya sambungan antara retina dan otak berlaku. Walaupun struktur lain terus berfungsi dengan betul, sebarang ubah bentuk tisu saraf menjejaskan sifat penglihatan. Atrofi saraf optik tidak dapat disembuhkan tanpa meninggalkan kesan; gentian saraf tidak dapat dipulihkan kepada keadaan asalnya, jadi lebih baik untuk melakukan pencegahan tepat pada masanya.

Maklumat asas tentang penyakit ini

Atrofi saraf optik atau neuropati optik adalah proses pemusnahan akson yang teruk (serabut tisu saraf). Atrofi yang meluas menipiskan kolum saraf, tisu yang sihat digantikan oleh tisu glial, dan saluran kecil (kapilari) tersumbat. Setiap proses menyebabkan gejala tertentu: ketajaman penglihatan berkurangan, pelbagai kecacatan muncul dalam medan visual, dan naungan kepala saraf optik (OND) berubah. Semua patologi saraf optik menyumbang 2% daripada statistik penyakit mata. Bahaya utama neuropati optik adalah buta mutlak, yang berlaku pada 20-25% orang dengan diagnosis ini.

Neuropati optik tidak berkembang dengan sendirinya; ia sentiasa akibat daripada penyakit lain, jadi seseorang yang mengalami atrofi diperiksa oleh pakar yang berbeza. Biasanya, atrofi saraf optik adalah komplikasi penyakit oftalmologi yang terlepas (keradangan pada struktur bola mata, bengkak, mampatan, kerosakan pada rangkaian vaskular atau saraf).

Punca Neuropati Optik

Walaupun terdapat banyak punca atrofi saraf optik yang diketahui oleh perubatan, dalam 20% kes ia masih tidak jelas. Biasanya ini adalah patologi oftalmologi, penyakit sistem saraf pusat, gangguan autoimun, jangkitan, kecederaan, mabuk. Bentuk kongenital ADN selalunya didiagnosis bersama-sama dengan kecacatan tengkorak (acrocephaly, microcephaly, macrocephaly) dan sindrom keturunan.

Punca atrofi saraf optik dari sistem visual:

• neuritis;
• halangan arteri;
• rabun;
• retinitis;
• lesi onkologi orbit;
• tekanan mata yang tidak stabil;
• vaskulitis tempatan.

Kecederaan pada gentian saraf boleh berlaku semasa kecederaan otak traumatik atau kecederaan paling ringan pada rangka muka. Kadangkala neuropati optik dikaitkan dengan pertumbuhan meningioma, glioma, neuroma, neurofibroma dan pembentukan serupa dalam ketebalan otak. Gangguan optik mungkin berlaku dengan osteosarcoma dan sarcoidosis.

Punca dari sistem saraf pusat:

• neoplasma dalam kelenjar pituitari atau fossa kranial;
• pemampatan chiasmata;
• sklerosis berbilang.

Proses atropik pada pasangan kedua saraf kranial sering berkembang akibat keadaan purulen-radang. Bahaya utama adalah abses otak, keradangan membrannya.

Faktor risiko sistemik

• kencing manis;
• aterosklerosis;
• anemia;
• avitaminosis;
• hipertensi;
• sindrom antiphospholipid;
• Granulomatosis Wegener;
• lupus erythematosus sistemik;
• arteritis sel gergasi;
• vaskulitis multisistem (penyakit Behcet);
• aortoarteritis tidak spesifik (penyakit Takayasu).

Baca juga: Bahaya dan prognosis saraf optik.

Kerosakan saraf yang ketara didiagnosis selepas berpuasa berpanjangan, keracunan teruk, atau kehilangan darah yang banyak. Alkohol dan penggantinya, nikotin, kloroform dan beberapa kumpulan ubat mempunyai kesan negatif pada struktur bola mata.

Atrofi saraf optik pada kanak-kanak

Separuh daripada semua kes neuropati optik pada kanak-kanak disebabkan oleh jangkitan radang sistem saraf pusat, tumor otak, dan hidrosefalus. Kurang biasa, keadaan kemusnahan disebabkan oleh ubah bentuk tengkorak, anomali serebrum, jangkitan (terutamanya "kanak-kanak"), dan gangguan metabolik. Perhatian khusus harus diberikan kepada bentuk kongenital atrofi kanak-kanak. Mereka menunjukkan bahawa bayi itu mempunyai penyakit otak yang timbul semasa perkembangan pranatal.

Klasifikasi neuropati optik

Semua bentuk atrofi saraf optik adalah keturunan (kongenital) dan diperolehi. Penyakit kongenital dibahagikan mengikut jenis warisan; mereka sering menunjukkan kehadiran keabnormalan genetik dan sindrom keturunan yang memerlukan diagnosis yang mendalam.

Bentuk keturunan ADS

1. Autosomal dominan (juvana). Kecenderungan kepada kemusnahan saraf dihantar dengan cara yang heterogen. Penyakit ini biasanya dikesan pada kanak-kanak di bawah umur 15 tahun; ia diiktiraf sebagai bentuk atrofi yang paling biasa, tetapi paling lemah. Ia sentiasa dua hala, walaupun kadang-kadang gejala kelihatan tidak simetri. Tanda-tanda awal dikesan oleh 2-3 tahun, dan gangguan fungsi hanya pada 6-20 tahun. Kemungkinan kombinasi dengan pekak, miopati, oftalmoplegia dan jarak.
2. Autosomal resesif (bayi). ADN jenis ini didiagnosis kurang kerap, tetapi lebih awal: sejurus selepas kelahiran atau semasa tiga tahun pertama kehidupan. Bentuk bayi adalah dua hala dan sering dikesan dalam sindrom Kenny-Coffey, Rosenberg-Chattorian, penyakit Jensen atau Wolfram.
3. Mitokondria (atrofi Leber). Atrofi optik mitokondria adalah hasil mutasi dalam DNA mitokondria. Bentuk ini dianggap sebagai gejala penyakit Leber; ia berlaku secara tiba-tiba dan menyerupai neuritis luaran dalam fasa akut. Kebanyakan pesakit adalah lelaki berumur 13-28 tahun.

Bentuk atrofi yang diperolehi

• primer (memerah neuron di lapisan periferi, cakera optik tidak berubah, sempadan mempunyai penampilan yang jelas);
• sekunder (bengkak dan pembesaran cakera optik, sempadan yang tidak jelas, penggantian akson oleh neuroglia agak ketara);
• glaukoma (kemusnahan plat cribriform sklera akibat lonjakan tekanan tempatan).

Kemusnahan boleh menaik, apabila akson saraf kranial terjejas, dan menurun, melibatkan tisu saraf retina. Mengikut gejala, mereka membezakan antara ADN unilateral dan dua hala, mengikut tahap perkembangan - pegun (stabil sementara) dan dalam pembangunan berterusan.

Jenis atrofi mengikut warna cakera optik:

• awal (sedikit blanching);
• tidak lengkap (pemucatan yang ketara pada satu segmen cakera optik);
• lengkap (perubahan dalam naungan di seluruh kawasan cakera optik, penipisan teruk pada lajur saraf, penyempitan kapilari).

Gejala atrofi optik

Tahap dan sifat gangguan optik secara langsung bergantung pada segmen saraf mana yang terjejas. Ketajaman penglihatan boleh menurun secara kritikal dengan cepat. Kemusnahan sepenuhnya berakhir dengan buta mutlak, pucat cakera optik dengan bintik putih atau kelabu, dan penyempitan kapilari dalam fundus. Dengan ONH yang tidak lengkap, penglihatan menjadi stabil pada masa tertentu dan tidak lagi merosot, dan pucat ONH tidak begitu ketara.

Sekiranya gentian berkas papillomakular terjejas, kemerosotan penglihatan akan menjadi ketara, dan pemeriksaan akan menunjukkan zon temporal pucat cakera optik. Dalam kes ini, gangguan optik tidak boleh dibetulkan dengan cermin mata atau kanta sentuh. Kerosakan pada zon sisi saraf tidak selalu menjejaskan penglihatan, yang merumitkan diagnosis dan memburukkan prognosis.

ADN dicirikan oleh pelbagai kecacatan medan visual. Gejala berikut membolehkan seseorang mengesyaki neuropati optik: penyempitan sepusat, kesan, tindak balas murid yang lemah. Dalam kebanyakan pesakit, persepsi warna diputarbelitkan, walaupun lebih kerap gejala ini berkembang apabila akson mati selepas neuritis. Selalunya perubahan menjejaskan bahagian hijau-merah spektrum, tetapi komponen biru-kuningnya juga boleh diherotkan.

Diagnosis atrofi saraf optik

Gambaran klinikal yang ekspresif, perubahan fisiologi dan gangguan fungsi sangat memudahkan diagnosis ADN. Kesukaran mungkin timbul apabila penglihatan sebenar tidak sepadan dengan tahap kemusnahan. Untuk membuat diagnosis yang tepat, pakar oftalmologi mesti mengkaji sejarah perubatan pesakit, menetapkan atau menafikan fakta mengambil ubat tertentu, bersentuhan dengan sebatian kimia, kecederaan, dan tabiat buruk. Diagnosis pembezaan dijalankan untuk kelegapan kanta periferal dan amblyopia.

Oftalmoskopi

Oftalmoskopi standard membolehkan seseorang menentukan kehadiran ADN dan dengan tepat menentukan tahap penyebarannya. Prosedur ini boleh didapati di banyak klinik biasa dan tidak memerlukan kos yang tinggi. Keputusan kajian mungkin berbeza-beza, tetapi beberapa tanda dikesan dalam sebarang bentuk neuropati: perubahan dalam naungan dan kontur cakera optik, penurunan bilangan saluran, penyempitan arteri, dan pelbagai kecacatan vena.

Gambar oftalmoskopik neuropati optik:

1. Utama: sempadan cakera yang jelas, saiz cakera optik adalah normal atau dikurangkan, penggalian berbentuk piring ada.
2. Sekunder: warna kelabu, sempadan cakera kabur, cakera optik diperbesar, tiada penggalian fisiologi, refleks peripapillary kepada sumber cahaya.

Tomografi koherensi

Koheren optik atau tomografi pengimbasan laser membolehkan kita mengkaji cakera saraf dengan lebih terperinci. Di samping itu, tahap mobiliti bola mata dinilai, tindak balas murid dan refleks kornea diperiksa, ia dijalankan dengan jadual, kecacatan medan penglihatan diperiksa, penglihatan warna diperiksa, dan tekanan mata diukur. Secara visual, pakar oftalmologi menentukan kehadiran.

Radiografi biasa orbit membolehkan anda mengenal pasti patologi orbit. Angiografi fluorescein menunjukkan disfungsi vasculature. Untuk mengkaji peredaran darah tempatan, ultrasound Doppler digunakan. Jika atrofi disebabkan oleh jangkitan, ujian makmal seperti ujian imunosorben berkaitan enzim (ELISA) dan tindak balas rantai polimerase (PCR) dilakukan.

Ujian elektrofisiologi memainkan peranan penting dalam mengesahkan diagnosis. Atrofi saraf optik mengubah sensitiviti ambang dan labiliti tisu saraf. Perkembangan pesat penyakit ini meningkatkan masa retino-kortikal dan kortikal.

Tahap pengurangan bergantung pada lokasi neuropati:

• apabila berkas papillomakular dimusnahkan, sensitiviti kekal pada tahap normal;
• kerosakan pada pinggir menyebabkan peningkatan mendadak dalam sensitiviti;
• atrofi fasikel paksi tidak mengubah sensitiviti, tetapi secara mendadak mengurangkan labiliti.

Jika perlu, semak status neurologi (x-ray tengkorak, CT atau MRI otak). Apabila pesakit didiagnosis dengan tumor otak atau tekanan intrakranial yang tidak stabil, perundingan dengan pakar bedah saraf yang berpengalaman ditetapkan. Dalam kes tumor orbital, adalah perlu untuk memasukkan pakar onkologi oftalmik dalam kursus. Sekiranya kemusnahan dikaitkan dengan vaskulitis sistemik, anda perlu menghubungi pakar reumatologi. Patologi arteri ditangani oleh pakar oftalmologi atau pakar bedah vaskular.

Bagaimanakah atrofi optik dirawat?

Rejimen rawatan untuk setiap pesakit dengan neuropati optik sentiasa individu. Doktor perlu mendapatkan semua maklumat tentang penyakit untuk membuat rancangan yang berkesan. Orang yang mengalami atrofi memerlukan kemasukan segera ke hospital, manakala yang lain dapat mengekalkan rawatan pesakit luar. Keperluan untuk pembedahan bergantung kepada punca ASD dan gejala. Mana-mana terapi akan menjadi tidak berkesan jika penglihatan melemah kepada 0.01 unit atau ke bawah.

Ia adalah perlu untuk memulakan rawatan atrofi saraf optik dengan mengenal pasti dan menghapuskan (atau menghentikan) punca utama. Jika kerosakan saraf kranial disebabkan oleh pertumbuhan tumor intrakranial, aneurisme, atau tekanan kranial yang tidak stabil, pembedahan saraf mesti dilakukan. Faktor endokrin mempengaruhi tahap hormon. Mampatan selepas trauma dibetulkan melalui pembedahan dengan membuang badan asing, membuang bahan kimia, atau mengehadkan hematoma.

Terapi konservatif untuk neuropati optik terutamanya bertujuan untuk menghalang perubahan atropik, serta memelihara dan memulihkan penglihatan. Dadah ditunjukkan untuk mengembangkan vaskular dan saluran kecil, mengurangkan kekejangan kapilari dan mempercepatkan aliran darah melalui arteri. Ini membolehkan semua lapisan saraf optik dibekalkan dengan nutrien dan oksigen yang mencukupi.

Terapi vaskular untuk ADN

• intravena 1 ml asid nikotinik 1%, glukosa selama 10-15 hari (atau secara lisan 0.05 g tiga kali sehari selepas makan);
• Tablet Nikoshpan tiga kali sehari;
• intramuskular 1-2 ml No-shpa 2% (atau 0.04 g secara lisan);
• intramuskular 1-2 ml Dibazol 0.5-1% setiap hari (atau secara lisan 0.02 g);
• 0.25 g Nihexin tiga kali sehari;
• subcutaneously 0.2-0.5-1 ml natrium nitrat kepekatan meningkat 2-10% dalam kursus 30 suntikan (meningkatkan setiap tiga suntikan).

Dekongestan diperlukan untuk mengurangkan bengkak, yang membantu mengurangkan mampatan saraf dan saluran darah. Antikoagulan digunakan untuk mencegah trombosis; vasodilator dan Heparin anti-radang diiktiraf sebagai yang terbaik. Ia juga mungkin untuk menetapkan agen antiplatelet (pencegahan trombosis), neuroprotectors (perlindungan sel saraf), glucocorticosteroids (melawan proses keradangan).

Rawatan konservatif ADN

1. Untuk mengurangkan keradangan dalam tisu saraf dan melegakan bengkak, larutan dexamethasone ditetapkan dalam mata, glukosa intravena dan kalsium klorida, dan diuretik intramuskular (Furosemide).
2. Larutan strychnine nitrat 0.1% dalam kursus 20-25 suntikan subkutan.
3. Suntikan parabulbar atau retrobulbar Pentoxifylline, Atropine, xanthinol nikotinate. Ubat-ubatan ini membantu mempercepatkan aliran darah dan meningkatkan trophisme tisu saraf.
4. Perangsang biogenik (FIBS, persediaan aloe) dalam kursus 30 suntikan.
5. Asid nikotinik, natrium iodida 10% atau Eufillin secara intravena.
6. Vitamin secara lisan atau intramuskular (B1, B2, B6, B12).
7. Antioksidan (asid glutamat).
8. Secara oral Cinnarizine, Riboxin, Piracetam, ATP.
9. Instilasi Pilocarpine untuk mengurangkan tekanan mata.
10. Ubat nootropik (Lipocerebrin).
11. Dadah dengan kesan antikinin (Prodectin, Parmidin) untuk gejala aterosklerosis.

Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan, terapi fizikal ditetapkan. Terapi oksigen (penggunaan oksigen) dan pemindahan darah (transfusi darah segera) berkesan untuk ADN. Semasa proses pemulihan, prosedur laser dan magnet ditetapkan; rangsangan elektrik dan elektroforesis (pengambilan ubat menggunakan arus elektrik) adalah berkesan. Sekiranya tiada kontraindikasi, akupunktur (penggunaan jarum pada titik aktif badan) adalah mungkin.

Rawatan pembedahan neuropati optik

Salah satu kaedah rawatan pembedahan saraf optik ialah pembetulan hemodinamik. Prosedur ini boleh dilakukan di bawah bius tempatan: span kolagen diletakkan di dalam ruang sub-Tenon, yang merangsang keradangan aseptik dan melebarkan saluran darah. Dengan cara ini, adalah mungkin untuk mencetuskan pertumbuhan tisu penghubung dan rangkaian vaskular baru. Span larut dengan sendirinya selepas dua bulan, tetapi kesannya bertahan lama. Operasi boleh dilakukan berulang kali, tetapi pada selang beberapa bulan.

Cawangan baru dalam rangkaian vaskular membantu meningkatkan bekalan darah ke tisu saraf, yang menghentikan perubahan atropik. Pembetulan aliran darah membolehkan anda memulihkan penglihatan sebanyak 60% dan menghapuskan sehingga 75% kecacatan medan visual jika anda pergi ke klinik tepat pada masanya. Sekiranya pesakit mengalami gangguan bersamaan yang teruk atau atrofi telah berkembang ke peringkat lewat, pembetulan hemodinamik pun akan menjadi tidak berkesan.

Untuk atrofi separa saraf optik, penggunaan implan kolagen diamalkan. Ia diresapi dengan antioksidan atau ubat untuk melebarkan kapilari, dan kemudian disuntik ke dalam bola mata tanpa jahitan. Kaedah ini berkesan hanya apabila tekanan mata stabil. Pembedahan ini dikontraindikasikan pada pesakit yang berumur lebih dari 75 tahun, dengan diabetes mellitus, gangguan somatik dan keradangan yang teruk, dan penglihatan kurang daripada 0.02 dioptri.

Prognosis untuk atrofi optik

Untuk mengelakkan AD, adalah perlu untuk sentiasa memeriksa keadaan organ-organ yang mengawal fungsi sistem visual (sistem saraf pusat, kelenjar endokrin, sendi, tisu penghubung). Dalam kes jangkitan atau mabuk yang teruk, serta pendarahan teruk, rawatan gejala segera mesti dijalankan.

Adalah mustahil untuk memulihkan sepenuhnya penglihatan anda selepas neuropati walaupun di klinik terbaik. Sesuatu kes dianggap berjaya apabila keadaan pesakit telah stabil, ASD tidak berkembang untuk masa yang lama, dan penglihatan telah dipulihkan sebahagiannya. Ramai orang telah mengurangkan ketajaman penglihatan secara kekal dan juga mempunyai kecacatan dalam penglihatan sisi.

Beberapa bentuk atrofi terus berkembang walaupun dengan rawatan yang mencukupi. Tugas pakar oftalmologi adalah untuk melambatkan proses atropik dan negatif lain. Setelah menstabilkan gejala, adalah perlu untuk sentiasa mencegah iskemia dan neurodegenerasi. Untuk melakukan ini, terapi penyelenggaraan jangka panjang ditetapkan, yang membantu meningkatkan profil lipid darah dan mencegah pembentukan bekuan darah.

Kursus rawatan untuk atrofi saraf optik mesti diulang dengan kerap. Adalah sangat penting untuk menghapuskan semua faktor yang boleh menjejaskan akson saraf optik. Pesakit dengan neuropati optik harus kerap melawat pakar seperti yang ditunjukkan. Ia adalah perlu untuk sentiasa mencegah komplikasi dan memperbaiki gaya hidup. Keengganan terapi untuk neuropati optik tidak dapat dielakkan membawa kepada hilang upaya akibat kematian total saraf dan buta yang tidak dapat dipulihkan.

Sebarang perubahan pada lapisan saraf optik memberi kesan negatif kepada keupayaan seseorang untuk melihat. Oleh itu, adalah perlu untuk menjalani pemeriksaan tepat pada masanya untuk orang yang mempunyai kecenderungan dan merawat semua penyakit yang menyumbang kepada atrofi saraf optik. Terapi tidak akan membantu memulihkan penglihatan kepada 100% apabila neuropati optik telah cukup berkembang.