Apakah penyakit hipoksia dan apakah akibatnya. Hipoksia - kebuluran oksigen, gejala dan tanda, jenis dan darjah, sebab dan akibat, rawatan dan pencegahan

Kebuluran oksigen otak atau hipoksia berlaku akibat pelanggaran bekalan oksigen ke tisunya. Otak adalah organ yang paling memerlukan oksigen. Satu perempat daripada semua udara yang disedut pergi untuk memenuhi keperluan otak di dalamnya, dan 4 minit tanpanya menjadi kritikal untuk kehidupan. Oksigen memasuki otak melalui sistem bekalan darah yang kompleks, kemudian ia digunakan oleh sel-selnya. Sebarang gangguan dalam sistem ini membawa kepada kebuluran oksigen.

, , , ,

Kod ICD-10

G93 Gangguan otak yang lain

I67.3 Leukoencephalopathy vaskular progresif

Epidemiologi

Oleh kerana pelbagai bentuk keadaan patologi yang wujud dalam kebuluran oksigen, sukar untuk menentukan kelazimannya. Berdasarkan sebab-sebab yang menimbulkannya, bilangan orang yang pernah mengalami negeri ini adalah sangat ramai. Tetapi statistik kebuluran oksigen pada bayi baru lahir lebih pasti dan mengecewakan: hipoksia janin diperhatikan dalam 10 kes daripada 100.

, , ,

Punca kebuluran oksigen otak

Terdapat pelbagai sebab berlakunya kebuluran oksigen otak. Ini termasuk:

• pengurangan oksigen dalam persekitaran (semasa mendaki gunung, di dalam rumah, dalam pakaian angkasa atau kapal selam);
• gangguan organ pernafasan (asma, radang paru-paru, trauma dada, tumor);
• kegagalan dalam peredaran darah di otak (aterosklerosis arteri, trombosis, embolisme);
• pelanggaran pengangkutan oksigen (kekurangan sel darah merah atau hemoglobin);
• sekatan sistem enzim yang terlibat dalam respirasi tisu.

Patogenesis

Patogenesis kebuluran oksigen terdiri daripada perubahan dalam struktur dinding vaskular, pelanggaran kebolehtelapan mereka, yang membawa kepada edema serebrum. Bergantung pada punca yang menyebabkan hipoksia, patogenesis berkembang mengikut algoritma yang berbeza. Jadi, dengan faktor eksogen, proses ini bermula dengan hipoksemia arteri - penurunan kandungan oksigen dalam darah, yang membawa kepada hipokapnia - kekurangan karbon dioksida, yang mengganggu keseimbangan biokimia di dalamnya. Rantaian proses negatif seterusnya ialah alkalosis - kegagalan keseimbangan asid-asas dalam badan. Pada masa yang sama, aliran darah di otak dan arteri koronari terganggu, dan tekanan darah menurun.

Penyebab endogen disebabkan oleh keadaan patologi badan menyebabkan hipoksemia arteri bersama-sama dengan hiperkapnia (peningkatan kandungan karbon dioksida) dan asidosis (peningkatan hasil pengoksidaan asid organik). Jenis hipoksia yang berbeza mempunyai senario sendiri perubahan patologi.

, , , , , ,

Gejala kebuluran oksigen otak

Tanda-tanda pertama kekurangan oksigen ditunjukkan dalam pengujaan sistem saraf: pernafasan dan denyutan jantung meningkat, euforia muncul, peluh sejuk muncul di muka dan anggota badan, kebimbangan motor. Kemudian keadaan berubah secara dramatik: kelesuan, mengantuk, sakit kepala, kegelapan mata, kemurungan kesedaran muncul. Seseorang mengalami pening, sembelit berkembang, kekejangan otot dan pengsan, permulaan koma adalah mungkin. Tahap koma yang paling teruk adalah pelanggaran sistem saraf pusat yang mendalam: kekurangan aktiviti otak, hipotensi otot, penangkapan pernafasan dengan jantung yang berdegup kencang.

Kebuluran oksigen otak pada orang dewasa

Kebuluran oksigen otak pada orang dewasa boleh berkembang akibat strok, apabila bekalan darah ke otak terganggu, kejutan hipovolemik - penurunan ketara dalam jumlah darah yang beredar yang berlaku dengan kehilangan darah yang besar, kehilangan tanpa pampasan plasma semasa luka bakar, peritonitis, pankreatitis, pengumpulan sejumlah besar darah semasa kecederaan, dehidrasi semasa cirit-birit. Keadaan ini dicirikan oleh penurunan tekanan, takikardia, loya dan pening, kehilangan kesedaran.

Kebuluran oksigen otak pada kanak-kanak dan bayi baru lahir

Menganalisis pelbagai faktor dalam berlakunya kebuluran oksigen dan fakta bahawa ia boleh mengiringi banyak penyakit, menjadi jelas bahawa kanak-kanak juga berada di kawasan yang terjejas. Anemia, melecur akibat kebakaran dan bahan kimia, keracunan gas, kegagalan jantung, pelbagai kecederaan, edema laring akibat tindak balas alahan, dsb. boleh membawa kepada keadaan kebuluran oksigen otak pada kanak-kanak. Tetapi selalunya diagnosis sedemikian dibuat untuk kanak-kanak semasa dilahirkan.

Diagnosis kebuluran oksigen otak

Diagnosis kebuluran oksigen otak dijalankan berdasarkan aduan daripada pesakit, jika boleh, data dari kata-kata saudara-mara, makmal dan kajian instrumental dijalankan.

Keadaan pesakit dinilai berdasarkan penunjuk ujian darah umum. Penunjuk yang dianalisis seperti eritrosit, ESR, hematokrit, leukosit, platelet, retikulosit. Analisis komposisi darah juga akan menentukan keseimbangan asid-asas badan, komposisi gas darah vena dan arteri, dan oleh itu menunjukkan organ yang berpenyakit.

Kaedah diagnostik instrumental yang paling mudah diakses termasuk oksimetri nadi - peranti khas yang dipakai pada jari mengukur tahap ketepuan oksigen dalam darah (kandungan optimum ialah 95-98%). Cara lain ialah elektroensefalogram, komputer dan pengimejan resonans magnetik otak, elektrokardiogram, rheovasografi, yang menentukan jumlah aliran darah dan keamatannya dalam saluran arteri.

Diagnosis pembezaan

Rawatan kebuluran oksigen otak

Rawatan kebuluran oksigen otak terdiri daripada terapi etiotropik (rawatan punca). Oleh itu, hipoksia eksogen memerlukan penggunaan topeng oksigen dan bantal. Untuk rawatan hipoksia pernafasan, ubat-ubatan yang melebarkan bronkus, analgesik, antihipoksan yang meningkatkan penggunaan oksigen digunakan. Dalam kes hemik (mengurangkan oksigen dalam darah), pemindahan darah dijalankan, ubat penawar ditetapkan untuk histoksik atau tisu, peredaran darah (serangan jantung, strok) - kardiotropik. Sekiranya terapi sedemikian tidak mungkin, tindakan bertujuan untuk menghapuskan gejala: mereka mengawal nada vaskular, menormalkan peredaran darah, menetapkan ubat untuk pening, sakit kepala, penipisan darah, pemulihan, ubat nootropik dan menurunkan kolesterol jahat.

Ubat-ubatan

Aerosol bermeter digunakan sebagai bronkodilator: truvent, atrovent, berodual, salbutamol.

Truvent ialah tin aerosol, apabila menggunakannya perlu menanggalkan penutup pelindung, goncangkannya beberapa kali, turunkan kepala semburan ke bawah, bawa dengan bibir anda dan tekan bahagian bawah, tarik nafas dalam-dalam dan tahan nafas untuk beberapa saat. Satu tolakan sama dengan hidangan. Kesannya datang dalam 15-30 minit. Setiap 4-6 jam, prosedur diulang, membuat 1-2 klik, ini adalah berapa lama kesan ubat itu berlangsung. Jangan menetapkan semasa kehamilan, glaukoma penutupan sudut, alahan. Penggunaan ubat boleh mengurangkan ketajaman penglihatan, meningkatkan tekanan intraokular.

Analgesik termasuk senarai besar ubat dari analgin yang terkenal kepada nama yang sama sekali tidak dikenali, setiap satunya mempunyai kesan farmakologinya sendiri. Doktor akan menentukan apa yang perlu dalam keadaan tertentu. Berikut adalah senarai sebahagian daripadanya: acamol, anopyrin, bupranal, pentalgin, cefecon, dll.

Bupranal adalah penyelesaian dalam ampul untuk suntikan intramuskular dan intravena, dalam tiub picagari untuk suntikan intramuskular. Dos harian maksimum ialah 2.4 mg. Kekerapan pentadbiran adalah setiap 6-8 jam. Kesan sampingan yang mungkin dalam bentuk loya, lemah, lesu, mulut kering. Kontraindikasi pada kanak-kanak di bawah umur 16 tahun, semasa kehamilan dan penyusuan, peningkatan tekanan intrakranial, alkoholisme.

Senarai ubat penawar termasuk atropin, diazepam (keracunan cendawan), eufillin, glukosa (karbon monoksida), magnesium sulfat, almagel (asid organik), unithiol, cuprenil (garam logam berat), naloxone, flumazenil (keracunan dadah), dll. .

Naloxone - terdapat dalam ampul, terdapat bentuk khas untuk bayi baru lahir. Dos yang disyorkan ialah 0.4-0.8 mg, mungkin perlu meningkatkannya kepada 15 mg. Dengan peningkatan kepekaan terhadap ubat, alahan berlaku; pada penagih dadah, mengambil ubat menyebabkan serangan tertentu.

Untuk strok, cerebrolysin, actovegin, encephabol, papaverine, no-shpa digunakan.

Actovegin - wujud dalam pelbagai bentuk: dragees, penyelesaian untuk suntikan dan infusi, gel, salap, krim. Dos dan kaedah permohonan ditetapkan oleh doktor bergantung kepada keparahan penyakit. Luka terbakar, kudis katil dirawat secara luaran. Penggunaan dadah boleh menyebabkan sarang, demam, berpeluh. Ia mempunyai kontraindikasi untuk wanita hamil, semasa menyusu, dengan alahan.

vitamin

Sebilangan vitamin dalam kebuluran oksigen tisu adalah penawar bahan toksik. Jadi, vitamin K1 menyekat tindakan warfarin - agen antitrombotik, vitamin B6 - keracunan dengan ubat anti-tuberkulosis, vitamin C digunakan untuk kerosakan oleh karbon monoksida, anilin yang digunakan dalam pewarna, ubat-ubatan, bahan kimia. Untuk mengekalkan badan, ia juga perlu untuk memenuhinya dengan vitamin.

Rawatan fisioterapi

Dengan hipoksia umum atau tempatan pelbagai sifat, kaedah rawatan fisioterapeutik seperti terapi oksigen digunakan. Petunjuk yang paling biasa untuk penggunaannya ialah kegagalan pernafasan, gangguan peredaran darah, penyakit kardiovaskular. Terdapat pelbagai cara ketepuan oksigen: koktel, penyedutan, mandian, kulit, subkutaneus, kaedah intraband, dll. Oxygenobarotherapy - bernafas oksigen termampat dalam ruang tekanan melegakan hipoksia. Bergantung pada diagnosis yang membawa kepada hipoksia, UHF, magnetoterapi, terapi laser, urut, akupunktur, dll digunakan.

Rawatan alternatif

Salah satu resipi rawatan alternatif ialah senaman pernafasan mengikut kaedah berikut. Tarik nafas perlahan dan dalam, tahan beberapa saat dan hembus perlahan. Lakukan beberapa kali berturut-turut, meningkatkan tempoh prosedur. Kira hingga 4 semasa menarik nafas, hingga 7 semasa menahan nafas, dan hingga 8 semasa menghembus nafas.

Berwarna bawang putih akan membantu menguatkan saluran darah, mengurangkan kekejangan mereka: isi satu pertiga daripada balang dengan bawang putih cincang, isi dengan air hingga penuh. Selepas 2 minggu infusi, mulakan mengambil 5 titis setiap sudu air sebelum makan.

Campuran soba, madu dan walnut yang disediakan, diambil dalam perkadaran yang sama, dapat meningkatkan hemoglobin: mengisar bijirin dan kacang ke keadaan tepung, tambah madu, campurkan. Ambil semasa perut kosong dalam satu sudu setengah jam sebelum makan. Jus bit segar juga berkesan, yang mesti dibiarkan berdiri beberapa lama sebelum mengambilnya supaya bahan meruap keluar.

Halia boleh membantu dengan serangan asma. Menggabungkan jusnya dengan madu dan jus delima, minum satu sudu 3 kali sehari.

, , ,

Rawatan herba

Ia berkesan untuk mengambil decoctions, infusi, teh herba dengan tindakan antispasmodik semasa kebuluran oksigen: chamomile, valerian, wort St. John, motherwort, hawthorn. Untuk masalah dengan sistem pernafasan, ambil rebusan persediaan ubat dari coltsfoot, tunas pain, pisang raja, akar licorice, bunga tua. Tahap hemoglobin boleh dinaikkan dengan herba seperti jelatang, yarrow, dandelion, wormwood.

Homeopati

Dalam kombinasi dengan rawatan utama, ubat homeopati semakin hadir. Berikut adalah beberapa ubat yang boleh ditetapkan untuk kebuluran oksigen dan bertujuan untuk punca kejadiannya.

• Acardium - butiran, yang termasuk emas metalik, arnica gunung, anamyrta seperti coculus. Ia bertujuan untuk rawatan angina pectoris, kegagalan kardiovaskular yang disebabkan oleh usaha fizikal yang berat. Dua kali sehari, 10 biji selama setengah jam sebelum makan atau satu jam selepas, simpan di bawah lidah sehingga diserap sepenuhnya. Kursus purata rawatan berlangsung selama 3 minggu. Ubat ini tidak mempunyai kontraindikasi dan kesan sampingan. Untuk kegunaan semasa mengandung dan kanak-kanak, perundingan doktor adalah perlu.
• Atma® - titisan, ubat kompleks untuk rawatan asma bronkial. Dos untuk kanak-kanak di bawah satu tahun ialah 1 titis setiap sudu teh air atau susu. Di bawah umur 12 tahun, 2 hingga 7 titis setiap sudu. Selepas 12 tahun - 10 titis dalam bentuk tulen atau dalam air. Teruskan rawatan sehingga 3 bulan. Kesan sampingan tidak diperhatikan.
• Vertigocheel - titisan oral, digunakan untuk pening, aterosklerosis saluran serebrum, strok. Titisan dibubarkan dalam air, apabila ditelan, ia disimpan untuk beberapa waktu di dalam mulut. Disyorkan dari usia kanak-kanak. Sehingga 3 tahun - 3 titis, pada usia 3-6 tahun - 5, selebihnya - 10 titis 3-4 kali sehari selama sebulan. Reaksi hipersensitiviti adalah mungkin. Kontraindikasi pada kanak-kanak di bawah umur satu tahun, semasa kehamilan dan penyusuan - dengan kebenaran doktor.
• Hawthorn compositum - ubat kardiologi homeopati, cecair. Dewasa ditetapkan 15-20 titis tiga kali sehari, kanak-kanak - 5-7 titis. Ubat ini mempunyai kontraindikasi sekiranya alahan kepada komponen.
• Aesculus-compositum - titisan, digunakan untuk gangguan peredaran darah selepas embolik, keadaan selepas infarksi dan selepas strok. Dos tunggal - 10 titis dalam air, tahan di dalam mulut. Kekerapan - 3 kali sehari. Tempoh rawatan adalah sehingga 6 minggu. Kesan sampingan tidak diketahui. Kontraindikasi pada wanita hamil dan hipersensitif kepada komponen ubat.

Pembedahan

Rawatan pembedahan pada jantung atau saluran darah mungkin diperlukan dalam bentuk peredaran darah kelaparan oksigen, perkembangannya berlaku dengan cepat dan dikaitkan dengan pelanggaran fungsi mereka.

Pencegahan

Pencegahan kebuluran oksigen terutamanya terdiri daripada mengatur kehidupan harian yang sihat, yang menyediakan pemakanan normal, aktiviti fizikal yang sederhana, tidur yang baik, kekurangan situasi tekanan, berhenti merokok dan alkohol, mencari masa yang cukup di udara segar. Ia adalah perlu untuk memantau tekanan darah, mengambil kursus pencegahan penyakit sedia ada tepat pada masanya.

HIPOXIA (hipoksia; Yunani, hypo- + lat. oksigen oksi; syn.: kekurangan oksigen, kebuluran oksigen) - keadaan yang berlaku apabila bekalan oksigen tidak mencukupi ke tisu badan atau pelanggaran penggunaannya dalam proses biol, pengoksidaan.

Hipoksia diperhatikan sangat kerap dan berfungsi sebagai asas patogenetik untuk pelbagai proses patologi; ia adalah berdasarkan bekalan tenaga yang tidak mencukupi bagi proses-proses penting. Hipoksia adalah salah satu masalah utama patologi.

Di bawah keadaan biasa, kecekapan biol, pengoksidaan, yang merupakan sumber utama sebatian fosforus yang kaya dengan tenaga yang diperlukan untuk fungsi dan pembaharuan struktur, sepadan dengan aktiviti fungsi organ dan tisu (lihat Biologi Pengoksidaan). Jika surat-menyurat ini dilanggar, keadaan kekurangan tenaga berlaku, yang membawa kepada pelbagai gangguan fungsi dan morfol, sehingga kematian tisu.

Bergantung pada etiol, faktor, kadar peningkatan dan tempoh keadaan hipoksia, tahap G., kereaktifan organisma, dll. Manifestasi G. boleh berbeza dengan ketara. Perubahan yang berlaku dalam badan adalah gabungan akibat segera kesan faktor hipoksik, gangguan sekunder, serta membangunkan tindak balas pampasan dan penyesuaian. Fenomena ini berkait rapat antara satu sama lain dan tidak selalunya boleh menerima perbezaan yang jelas.

cerita

Para saintis domestik telah memainkan peranan penting dalam mengkaji masalah hipoksia. Asas untuk perkembangan masalah hipoksia diletakkan oleh I. M. Sechenov dengan kerja asas mengenai fisiologi pernafasan dan fungsi pertukaran gas darah dalam keadaan tekanan atmosfera normal, rendah, dan tinggi. V. V. Pashutin adalah yang pertama mencipta doktrin umum tentang kebuluran oksigen sebagai salah satu masalah utama patologi umum dan sebahagian besarnya menentukan perkembangan selanjutnya masalah ini di Rusia. Dalam Lectures on General Pathology, Pashutin (1881) memberikan klasifikasi keadaan hipoksik yang hampir dengan moden. P. M. Albitsky (1853-1922) menubuhkan kepentingan faktor masa dalam perkembangan hipertiroidisme, mengkaji tindak balas pampasan badan sekiranya kekurangan oksigen, dan menerangkan hipotermia yang berlaku dengan gangguan utama metabolisme tisu. Masalah hipoksia dibangunkan oleh E. A. Kartashevsky, N. V. Veselkin, H. N. Sirotinin, dan I. R. Petrov, yang memberi perhatian khusus kepada peranan sistem saraf dalam perkembangan keadaan hipoksia.

Di luar negara Bert (P. Bert) mengkaji kesan turun naik tekanan barometrik ke atas organisma hidup; kajian tentang altitud tinggi dan beberapa bentuk G. lain adalah milik Zuntz dan Levy (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Leer (E. Van Liere, 1942); mekanisme gangguan sistem pernafasan luaran dan peranannya dalam perkembangan G. telah diterangkan oleh J. Haldane, Priestley (J. Priestley). Kepentingan darah untuk pengangkutan oksigen dalam badan telah dikaji oleh J. Barcroft (1925). Peranan enzim pernafasan tisu dalam perkembangan G. dikaji secara terperinci oleh O. Warburg (1948).

Pengelasan

Klasifikasi Barcroft (1925), yang membezakan tiga jenis G. (anoxia), digunakan secara meluas: 1) anoxic anoxia, dengan potongan, tekanan separa oksigen dalam udara yang disedut dan kandungan oksigen dalam darah arteri adalah dikurangkan; 2) anoxia anemia, pemotongan adalah berdasarkan penurunan kapasiti oksigen darah pada tekanan separa normal oksigen dalam alveoli dan ketegangannya dalam darah; 3) anoksia kongestif, akibat kegagalan peredaran darah dengan kandungan oksigen normal dalam darah arteri. Peters dan Van Slyke (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) mencadangkan untuk membezakan antara jenis keempat - anoksia histotoksik, yang berlaku dengan beberapa keracunan akibat ketidakupayaan tisu untuk menggunakan oksigen dengan betul. Istilah "anoxia", yang digunakan oleh pengarang ini dan bermaksud ketiadaan oksigen sepenuhnya atau pemberhentian sepenuhnya proses oksidatif, tidak berjaya dan secara beransur-ansur tidak digunakan, kerana ketiadaan oksigen sepenuhnya, serta pemberhentian pengoksidaan, hampir tidak pernah berlaku dalam badan semasa hidup.

Pada persidangan mengenai masalah G. di Kyiv (1949), klasifikasi berikut disyorkan. 1. Hypoxic G.: a) daripada penurunan tekanan separa oksigen dalam udara yang disedut; b) akibat kesukaran dalam penembusan oksigen ke dalam darah melalui saluran pernafasan; c) akibat gangguan pernafasan. 2. Hemik G.: a) jenis anemia; b) akibat ketidakaktifan hemoglobin. 3. Peredaran G.: a) bentuk bertakung; b) bentuk iskemia. 4. Tisu G.

Di USSR, klasifikasi yang dicadangkan oleh I. R. Petrov (1949) juga meluas; Ia berdasarkan punca dan mekanisme G.

1. Hipoksia akibat penurunan tekanan separa oksigen dalam udara yang disedut (hipoksia eksogen).

2. G. at patol, proses memecahkan bekalan fabrik dengan oksigen pada kandungan normalnya dalam persekitaran atau penggunaan oksigen daripada darah pada ketepuan biasa dengan oksigen; ini termasuk jenis berikut: 1) pernafasan (pulmonari); 2) kardiovaskular (peredaran darah); 3) darah (hemik); 4) tisu (histotoksik) dan 5) bercampur.

Di samping itu, I. R. Petrov menganggapnya suai manfaat untuk membezakan antara keadaan hipoksia umum dan tempatan.

Menurut konsep moden, G. (biasanya jangka pendek) juga boleh berlaku tanpa kehadiran dalam badan mana-mana patol, proses yang mengganggu pengangkutan oksigen atau penggunaannya dalam tisu. Ini diperhatikan dalam kes-kes apabila rizab fungsi pengangkutan oksigen dan sistem penggunaan, walaupun dengan mobilisasi maksimum mereka, tidak dapat memenuhi keperluan badan untuk tenaga, yang telah meningkat dengan mendadak disebabkan oleh keamatan melampau aktiviti fungsinya. G. juga boleh berlaku dalam keadaan normal atau meningkat, berbanding dengan norma, penggunaan oksigen oleh tisu akibat penurunan kecekapan tenaga biol, pengoksidaan dan penurunan dalam sintesis sebatian tenaga tinggi, terutamanya ATP, per unit oksigen yang diserap.

Sebagai tambahan kepada klasifikasi hipoksia, berdasarkan sebab dan mekanisme kejadiannya, adalah kebiasaan untuk membezakan antara akut dan hron. G.; kadangkala memperuntukkan bentuk subakut dan fulminan. Kriteria tepat untuk pembezaan G. pada kadar pembangunan dan tempoh arus belum wujud lagi; walau bagaimanapun dalam baji, amalan diterima untuk merujuk kepada bentuk fulminan G. yang berkembang dalam beberapa puluh saat, menjadi akut dalam beberapa minit atau berpuluh-puluh minit, subakut - dalam beberapa jam atau berpuluh-puluh jam; to hron, to forms carry G. proceeding weeks, months and years.

Etiologi dan patogenesis

Hipoksia akibat penurunan tekanan separa oksigen dalam udara yang disedut (jenis eksogen) berlaku hl. arr. apabila mendaki ke ketinggian (lihat Penyakit ketinggian, Penyakit gunung). Dengan penurunan yang sangat cepat dalam tekanan barometrik (cth, melanggar sesak pesawat altitud tinggi), kompleks gejala berlaku yang berbeza dalam patogenesis dan manifestasi daripada penyakit ketinggian dan dipanggil penyakit penyahmampatan (lihat). Jenis gas eksogen juga berlaku apabila jumlah tekanan barometrik adalah normal, tetapi tekanan separa oksigen dalam udara yang disedut diturunkan, contohnya, apabila bekerja di lombong, telaga, sekiranya berlaku kerosakan dalam sistem bekalan oksigen kabin. pesawat, dalam kapal selam, kenderaan dalam, pakaian menyelam dan pelindung, dsb., serta semasa operasi sekiranya berlaku kerosakan alat bius dan pernafasan.

Dengan G. eksogen, hipoksemia berkembang, iaitu, ketegangan oksigen dalam darah arteri, ketepuan hemoglobin dengan oksigen dan jumlah kandungannya dalam darah berkurangan. Faktor patogenetik segera yang menyebabkan gangguan yang diperhatikan dalam badan semasa G. eksogen adalah pengurangan ketegangan oksigen dan peralihan kecerunan tekanan oksigen antara darah kapilari dan persekitaran tisu, yang tidak sesuai untuk pertukaran gas, yang dikaitkan dengannya. Hypocapnia juga boleh memberi kesan negatif pada badan (lihat), yang sering berkembang dengan G. eksogen disebabkan oleh hiperventilasi pampasan paru-paru (lihat Pengudaraan pulmonari). Hipokapnia yang teruk membawa kepada kemerosotan bekalan darah ke otak dan jantung, alkalosis, ketidakseimbangan elektrolit dalam persekitaran dalaman badan dan peningkatan penggunaan oksigen oleh tisu. Dalam kes sedemikian, menambahkan sedikit karbon dioksida ke udara yang disedut, menghapuskan hipokapnia, boleh mengurangkan keadaan dengan ketara.

Jika, bersama-sama dengan kekurangan oksigen di udara, terdapat kepekatan karbon dioksida yang ketara, yang berlaku dalam Ch. arr. dalam pelbagai keadaan pengeluaran, G. boleh digabungkan dengan hiperkapnia (lihat). Hiperkapnia sederhana tidak memberi kesan buruk kepada perjalanan G. eksogen dan bahkan boleh memberi kesan yang bermanfaat, yang dikaitkan dengan ch. arr. dengan peningkatan bekalan darah ke otak dan miokardium. Hiperkapnia yang ketara disertai dengan asidosis, ketidakseimbangan ionik, penurunan ketepuan oksigen arteri, dan kesan buruk yang lain.

Hipoksia dalam proses patologi yang mengganggu bekalan atau penggunaan oksigen oleh tisu.

1. Pernafasan (pulmonari) jenis G. berlaku akibat pertukaran gas yang tidak mencukupi dalam paru-paru akibat hipoventilasi alveolar, hubungan pengudaraan-perfusi terjejas, shunting darah vena yang berlebihan, atau apabila penyebaran oksigen sukar. Hipoventilasi alveolar mungkin disebabkan oleh pelanggaran saluran pernafasan (proses keradangan, badan asing, kekejangan), penurunan permukaan pernafasan paru-paru (edema pulmonari, radang paru-paru), halangan untuk meluruskan paru-paru (pneumothorax, eksudat dalam pleura. rongga). Ia juga boleh disebabkan oleh penurunan dalam mobiliti alat osteochondral dada, lumpuh atau keadaan spastik otot pernafasan (myasthenia gravis, keracunan curare, tetanus), serta gangguan peraturan pusat pernafasan akibat refleks atau kesan langsung pada pusat pernafasan faktor patogenik.

Hipoventilasi boleh berlaku dengan kerengsaan teruk pada reseptor saluran pernafasan, sakit teruk pada pergerakan pernafasan, pendarahan, tumor, trauma pada medula oblongata, dos berlebihan ubat narkotik dan pil tidur. Dalam semua kes ini, jumlah pengudaraan minit tidak sepadan dengan keperluan badan, tekanan separa oksigen dalam udara alveolar dan ketegangan oksigen dalam darah yang mengalir melalui paru-paru berkurangan, akibatnya ketepuan hemoglobin dan kandungan oksigen dalam darah arteri boleh berkurangan dengan ketara. Penyingkiran karbon dioksida dari badan juga biasanya terganggu, dan Hypercapnia menyertai G.. Dengan hipoventilasi alveolar yang berkembang secara akut (contohnya, apabila saluran udara disekat oleh badan asing, lumpuh otot pernafasan, pneumothorax dua hala), asfiksia berlaku (lihat).

Pelanggaran hubungan pengudaraan-perfusi dalam bentuk pengudaraan dan perfusi yang tidak sekata boleh disebabkan oleh kemerosotan tempatan patensi saluran udara, kebolehlanjutan dan keanjalan alveoli, penyedutan dan pernafasan yang tidak sekata, atau gangguan tempatan aliran darah paru-paru (dengan kekejangan bronkiol, paru-paru. emfisema, pneumosklerosis, pengosongan tempatan katil vaskular paru-paru) . Dalam kes sedemikian, perfusi pulmonari atau pengudaraan pulmonari menjadi tidak cukup berkesan dari segi pertukaran gas dan darah yang mengalir dari paru-paru tidak cukup diperkaya dengan oksigen walaupun dengan jumlah isipadu minit respirasi dan aliran darah paru-paru yang normal.

Dengan sejumlah besar anastomosis arteriovenous, darah vena (dengan komposisi gas) masuk ke dalam sistem arteri peredaran sistemik, memintas alveoli, melalui anastomoses arteriovenous intrapulmonary (shunt): dari vena bronkial ke vena pulmonari, dari arteri pulmonari. ke vena pulmonari, dsb. Semasa shunting intracardiac (lihat kecacatan jantung kongenital), darah vena dilepaskan dari jantung kanan ke kiri. Dari segi akibatnya untuk pertukaran gas, gangguan tersebut adalah serupa dengan kekurangan sebenar pernafasan luaran, walaupun, secara tegasnya, ia merujuk kepada gangguan peredaran darah.

Jenis pernafasan G. berkaitan dengan kesukaran penyebaran oksigen diperhatikan pada penyakit yang diikuti oleh apa yang dipanggil. sekatan alveolo-kapilari, apabila membran yang memisahkan persekitaran gas alveoli dan darah dimeteraikan (sarcoidosis paru-paru, asbestosis, emfisema), serta dengan edema pulmonari interstisial.

2. Kardiovaskular (peredaran darah) jenis G. berlaku apabila gangguan peredaran darah yang membawa kepada bekalan darah yang tidak mencukupi ke organ dan tisu. Pengurangan jumlah darah yang mengalir melalui tisu setiap unit masa mungkin disebabkan oleh hipovolemia, iaitu, penurunan umum dalam jisim darah dalam badan (dengan kehilangan darah yang besar, dehidrasi badan semasa terbakar, taun, dll. ), penurunan dalam aktiviti kardiovaskular. Selalunya terdapat pelbagai kombinasi faktor ini. Gangguan aktiviti jantung boleh disebabkan oleh kerosakan pada otot jantung (cth, serangan jantung, kardiosklerosis), beban jantung yang berlebihan, ketidakseimbangan elektrolit dan pengawalan extracardiac aktiviti jantung, serta faktor mekanikal yang menghalang kerja jantung (tamponade). , pemusnahan rongga perikardial, dsb.) kes, penunjuk yang paling penting dan asas patogenetik peredaran G. asal jantung adalah penurunan dalam output jantung.

Peredaran G. asal vaskular berkembang dengan peningkatan berlebihan dalam kapasiti katil vaskular disebabkan oleh gangguan refleks dan centrogenik peraturan vasomotor (cth, kerengsaan besar-besaran peritoneum, kemurungan pusat vasomotor) atau paresis vaskular akibat toksik kesan (contohnya, dalam penyakit berjangkit yang teruk), tindak balas alahan , gangguan keseimbangan elektrolitik, pada kekurangan katekolamin, glukokortikoid dan patol lain, menyatakan di mana nada dinding vaskular rosak. G. boleh timbul berkaitan dengan perubahan meluas dalam dinding saluran sistem peredaran mikro (lihat), peningkatan kelikatan darah dan faktor lain yang menghalang pergerakan normal darah melalui rangkaian kapilari. Peredaran G. boleh bersifat setempat dengan aliran darah arteri yang tidak mencukupi ke organ atau tapak tisu (lihat Iskemia) atau kesukaran dalam pengaliran keluar darah vena (lihat Hiperemia).

Selalunya di tengah-tengah peredaran G. kombinasi kompleks pelbagai faktor berubah pada patol pembangunan, proses, sebagai contoh, kekurangan kardiovaskular akut pada keruntuhan pelbagai asal, kejutan, penyakit Addison, dan lain-lain berbohong.

Penunjuk hemodinamik dalam kes G. peredaran darah yang berbeza boleh berbeza secara meluas. Komposisi gas darah dalam kes biasa dicirikan oleh ketegangan normal dan kandungan oksigen dalam darah arteri, penurunan penunjuk ini dalam darah vena, dan perbezaan oksigen arterio-vena yang tinggi.

3. Jenis G berdarah (hemik). berlaku akibat penurunan kapasiti oksigen darah dalam anemia, hidremia, dan pelanggaran keupayaan hemoglobin untuk mengikat, mengangkut dan memberi oksigen ke tisu. Simptom G. yang dinyatakan pada anemia (lihat) berkembang hanya pada penurunan mutlak jisim eritrosit yang ketara atau kandungan hemoglobin dalam eritrosit menurun secara mendadak. Jenis anemia ini berlaku apabila hematopoiesis sumsum tulang berkurangan berdasarkan hron, pendarahan (dengan batuk kering, ulser peptik, dll.), Hemolisis (dengan keracunan dengan racun hemolitik, luka bakar teruk, malaria, dll.), Dengan perencatan erythropoiesis oleh faktor toksik (contohnya, plumbum , sinaran mengion), dengan aplasia sumsum tulang, serta dengan kekurangan komponen yang diperlukan untuk erythropoiesis normal dan sintesis hemoglobin (kekurangan zat besi, vitamin, dll.).

Kapasiti oksigen darah berkurangan dengan hidremia (lihat), dengan banyak hidremik (lihat). Pelanggaran sifat pengangkutan darah berhubung dengan oksigen mungkin disebabkan oleh perubahan kualitatif dalam hemoglobin. Selalunya, bentuk hemik G. ini diperhatikan dalam keracunan karbon monoksida (pembentukan carboxyhemoglobin), agen pembentuk methemoglobin (lihat Methemoglobinemia), serta dalam beberapa anomali hemoglobin yang ditentukan secara genetik.

Hemic G. dicirikan oleh gabungan ketegangan oksigen normal dalam darah arteri dengan kandungannya yang berkurangan, dalam kes yang teruk - sehingga 4-5 vol. %. Dengan pembentukan carboxyhemoglobin dan methemoglobin, ketepuan baki hemoglobin dan pemisahan oksihemoglobin dalam tisu boleh menjadi sukar, akibatnya ketegangan oksigen dalam tisu dan dalam darah vena berkurangan dengan ketara sambil mengurangkan arterio- perbezaan vena dalam kandungan oksigen.

4. Tisu jenis G.(tidak cukup tepat - histotoksik G.) berlaku disebabkan oleh pelanggaran keupayaan tisu untuk menyerap oksigen daripada darah atau disebabkan oleh penurunan kecekapan biol, pengoksidaan akibat penurunan mendadak dalam konjugasi pengoksidaan dan fosforilasi. Penggunaan oksigen oleh tisu boleh terjejas akibat perencatan biol, pengoksidaan oleh pelbagai perencat, gangguan sintesis enzim, atau kerosakan pada struktur membran sel.

Contoh tipikal tisu G. yang disebabkan oleh perencat khusus enzim pernafasan ialah keracunan sianida. Sekali dalam badan, ion CN- sangat aktif bergabung dengan besi ferik, menyekat enzim akhir rantai pernafasan - cytochrome oxidase - dan menyekat penggunaan oksigen oleh sel. Penindasan khusus enzim pernafasan juga disebabkan oleh ion sulfida, antimisin A, dll. Aktiviti enzim pernafasan boleh disekat oleh jenis perencatan kompetitif oleh analog struktur substrat pengoksidaan semula jadi (lihat Antimetabolit). G. berlaku apabila terdedah kepada bahan yang menyekat kumpulan berfungsi protein atau koenzim, logam berat, arsenit, asid monoiodacetic, dll. Tisu G. disebabkan oleh penindasan pelbagai pautan biol, pengoksidaan berlaku dengan dos berlebihan barbiturat, beberapa antibiotik , dengan lebihan ion hidrogen, pendedahan kepada bahan toksik (cth, lewisit), bahan toksik biol, asal, dsb.

Penyebab tisu G. mungkin pelanggaran sintesis enzim pernafasan dengan kekurangan vitamin tertentu (tiamin, riboflavin, asid pantotenik, dll.). Pelanggaran proses oksidatif berlaku akibat kerosakan pada membran mitokondria dan unsur selular lain, yang diperhatikan dengan kecederaan radiasi, terlalu panas, mabuk, jangkitan teruk, uremia, cachexia, dll. Selalunya, tisu G. berlaku sebagai patol sekunder , satu proses dengan jenis G. eksogen, pernafasan, peredaran darah atau hemik.

Dengan tisu G., dikaitkan dengan pelanggaran keupayaan tisu untuk menyerap oksigen, ketegangan, ketepuan dan kandungan oksigen dalam darah arteri boleh kekal normal sehingga titik tertentu, dan dalam darah vena mereka jauh melebihi nilai normal. Penurunan perbezaan arterio-vena dalam kandungan oksigen adalah tanda ciri tisu G, yang berlaku apabila pernafasan tisu terganggu.

Varian pelik G. jenis tisu berlaku dengan pemisahan yang jelas bagi proses pengoksidaan dan fosforilasi dalam rantai pernafasan. Pada masa yang sama, penggunaan oksigen oleh tisu boleh meningkat, bagaimanapun, peningkatan ketara dalam bahagian tenaga yang hilang dalam bentuk haba membawa kepada "susut nilai" tenaga pernafasan tisu. Terdapat kekurangan relatif biol, pengoksidaan, dengan pemotongan, walaupun keamatan tinggi fungsi rantai pernafasan, sintesis semula sebatian tenaga tinggi tidak memenuhi keperluan tisu, dan yang terakhir pada dasarnya dalam keadaan hipoksik .

Ejen yang membongkar proses pengoksidaan dan fosforilasi termasuk beberapa bahan asal eksogen dan endogen: dinitrophenol, dicoumarin, gramicidin, pentachlorophenol, beberapa toksin mikrob, dll., serta hormon tiroid - tiroksin dan triiodothyronine. Salah satu bahan pelepas gandingan yang paling aktif ialah 2-4-dinidgrophenol (DNF), di bawah pengaruh kepekatan tertentu, penggunaan oksigen oleh tisu meningkat dan, bersama-sama dengan ini, pergeseran metabolik ciri keadaan hipoksia berlaku. Hormon tiroid - tiroksin dan triiodothyronine dalam badan yang sihat, bersama-sama dengan fungsi lain, memainkan peranan fiziol, pengawal selia tahap konjugasi pengoksidaan dan fosforilasi, sekali gus mempengaruhi penjanaan haba. Lebihan hormon tiroid membawa kepada peningkatan yang tidak mencukupi dalam pengeluaran haba, peningkatan penggunaan oksigen oleh tisu, dan, bersama-sama dengan ini, kepada kekurangan makroerg. Beberapa baji utama, gejala tirotoksikosis (lihat) adalah berdasarkan G., akibat daripada kekurangan relatif biol, pengoksidaan.

Mekanisme tindakan pelbagai agen uncoupling pada pernafasan tisu tidak sama dan dalam beberapa kes masih belum cukup dikaji.

Proses pengoksidaan radikal bebas (bukan enzimatik), yang berlaku dengan penyertaan oksigen molekul dan pemangkin tisu, memainkan peranan penting dalam pembangunan beberapa bentuk higrogenesis tisu. Proses-proses ini diaktifkan apabila terdedah kepada sinaran mengion, peningkatan tekanan oksigen, kekurangan beberapa vitamin (cth, tokoferol), yang merupakan antioksidan semulajadi, iaitu, perencat proses radikal bebas dalam biol, struktur, dan juga dengan bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke sel. Pengaktifan proses radikal bebas membawa kepada ketidakstabilan struktur membran (khususnya, komponen lipid), perubahan dalam kebolehtelapan dan fungsi khusus mereka. Dalam mitokondria, ini disertai dengan pembongkaran pengoksidaan dan fosforilasi, iaitu, membawa kepada perkembangan bentuk hipoksia tisu yang diterangkan di atas. Oleh itu, pengukuhan pengoksidaan radikal bebas boleh bertindak sebagai punca asas tisu G. atau menjadi faktor sekunder yang berlaku dalam jenis G. lain dan membawa kepada perkembangan bentuk campurannya.

5. Jenis campuran G. ia diperhatikan paling kerap dan mewakili gabungan dua atau lebih jenis utama G. Dalam sesetengah kes, faktor hipoksik itu sendiri mempengaruhi beberapa pautan fiziol, pengangkutan oksigen dan sistem penggunaan. Sebagai contoh, karbon monoksida, secara aktif bersentuhan dengan besi ferus hemoglobin, dalam kepekatan tinggi juga mempunyai kesan toksik langsung pada sel, menghalang sistem enzim sitokrom; nitrit bersama-sama dengan pembentukan methemoglobin boleh bertindak sebagai agen uncoupling; barbiturat menyekat proses oksidatif dalam tisu dan pada masa yang sama menghalang pusat pernafasan, menyebabkan hipoventilasi. Dalam kes sedemikian, keadaan hipoksia jenis campuran berlaku. Keadaan yang sama timbul pada kesan serentak pada organisma beberapa faktor, berbeza pada mekanisme tindakan, menyebabkan G.

Patol yang lebih kompleks, keadaan berlaku, sebagai contoh, selepas kehilangan darah yang besar, apabila, bersama-sama dengan gangguan hemodinamik, Hydremia berkembang akibat peningkatan kemasukan cecair dari tisu dan peningkatan penyerapan semula air dalam tubulus buah pinggang. Ini membawa kepada penurunan dalam kapasiti oksigen darah, dan pada peringkat tertentu keadaan posthemorrhagic, hipovolemia hemik boleh menyertai hipovolemia peredaran darah, iaitu, tindak balas badan terhadap hipovolemia posthemorrhagic), yang adaptif dari segi hemodinamik, menyebabkan peralihan hipovolemia peredaran darah kepada campuran.

Bentuk campuran G. sering diperhatikan, mekanisme pemotongan adalah bahawa keadaan hipoksik yang timbul pada awalnya dari mana-mana jenis, telah mencapai tahap tertentu, tidak dapat dielakkan menyebabkan disfungsi pelbagai organ dan sistem yang terlibat dalam memastikan penghantaran oksigen dan penggunaannya dalam badan. Oleh itu, dalam G. yang teruk disebabkan oleh kekurangan pernafasan luaran, fungsi pusat vasomotor, sistem pengaliran jantung menderita, kontraktiliti miokardium berkurangan, kebolehtelapan dinding vaskular, sintesis enzim pernafasan terganggu, struktur membran sel tidak teratur, dsb. Ini membawa kepada gangguan bekalan darah dan tisu oksigen penyerapan, akibatnya peredaran darah dan tisu bergabung dengan jenis pernafasan utama G. Hampir mana-mana keadaan hipoksia yang teruk adalah bersifat campuran (contohnya, dengan kejutan traumatik dan lain-lain, koma pelbagai asal, dsb.).

Reaksi penyesuaian dan pampasan. Di bawah pengaruh faktor yang menyebabkan G., perubahan pertama dalam badan dikaitkan dengan kemasukan tindak balas yang bertujuan untuk mengekalkan homeostasis (lihat). Jika tindak balas penyesuaian tidak mencukupi, gangguan fungsi bermula di dalam badan; pada darjah yang dinyatakan G. perubahan struktur berlaku.

Tindak balas penyesuaian dan pampasan dijalankan dengan cara yang diselaraskan pada semua peringkat integrasi organisma dan hanya boleh dipertimbangkan secara berasingan secara bersyarat. Terdapat tindak balas yang bertujuan untuk menyesuaikan diri dengan G. akut jangka pendek, dan tindak balas yang menyediakan penyesuaian yang stabil kepada G yang kurang ketara, tetapi jangka panjang sedia ada atau berulang. Tindak balas kepada G. jangka pendek dijalankan melalui fisiol. , mekanisme yang terdapat dalam badan dan biasanya berlaku serta-merta atau sejurus selepas permulaan tindakan faktor hipoksik. Untuk penyesuaian kepada G. jangka panjang dalam badan tidak ada mekanisme yang terbentuk dengan baik, tetapi hanya terdapat prasyarat yang ditentukan secara genetik yang memastikan pembentukan beransur-ansur mekanisme untuk penyesuaian kepada G yang berterusan atau berulang. Tempat penting di kalangan mekanisme penyesuaian adalah milik sistem pengangkutan oksigen: pernafasan, kardiovaskular dan darah, serta sistem penggunaan oksigen tisu.

Tindak balas sistem pernafasan kepada G. dinyatakan dalam peningkatan dalam pengudaraan alveolar disebabkan oleh pernafasan yang mendalam, peningkatan dalam lawatan pernafasan, dan mobilisasi alveoli simpanan. Tindak balas ini timbul refleks kerana kerengsaan hl. arr. kemoreseptor zon aorta-karotid dan batang otak oleh perubahan komposisi gas darah atau bahan yang menyebabkan tisu G. Peningkatan dalam pengudaraan disertai dengan peningkatan dalam peredaran pulmonari. Pada berulang atau hron. G. dalam perjalanan penyesuaian organisma korelasi antara pengudaraan pulmonari dan perfusi boleh menjadi lebih sempurna. Hiperventilasi pampasan boleh menyebabkan hipokapnia), tepi, seterusnya, dikompensasikan oleh pertukaran ion antara plasma dan eritrosit, peningkatan perkumuhan bikarbonat dan fosfat asas dalam air kencing, dsb. G. Jangka panjang dalam beberapa kes (contohnya, semasa kehidupan di pergunungan) disertai dengan peningkatan permukaan resapan alveoli paru-paru akibat hipertrofi tisu paru-paru.

Reaksi pampasan sistem peredaran darah dinyatakan dengan peningkatan kadar denyutan jantung, peningkatan jisim darah yang beredar disebabkan oleh pengosongan depot darah, peningkatan aliran masuk vena, peningkatan strok dan isipadu minit jantung, aliran darah. halaju dan tindak balas pengagihan semula yang memberikan bekalan darah keutamaan kepada otak, jantung dan organ penting lain melalui pengembangan di dalamnya arteriol dan kapilari. Reaksi ini disebabkan oleh pengaruh refleks daripada baroreseptor katil vaskular dan ciri anjakan neurohumoral umum G.

Reaksi vaskular serantau juga sebahagian besarnya ditentukan oleh kesan vasodilatasi produk pecahan ATP (ADP, AMP, adenine, adenosin, dan fosforus tak organik), yang terkumpul dalam tisu hipoksik. Dengan penyesuaian kepada G. yang lebih panjang, pembentukan kapilari baru boleh berlaku, yang, bersama-sama dengan peningkatan yang stabil dalam bekalan darah ke organ, membawa kepada penurunan jarak resapan antara dinding kapilari dan mitokondria sel. Berkaitan dengan hiperfungsi jantung dan perubahan dalam peraturan neuro-endokrin, hipertrofi miokardium mungkin berlaku, yang bersifat penyesuaian-kompensasi.

Reaksi sistem darah ditunjukkan oleh peningkatan kapasiti oksigen darah akibat peningkatan larut lesap eritrosit dari sumsum tulang dan pengaktifan erythropoiesis akibat peningkatan pembentukan faktor erythropoietic (lihat Erythropoietins). Yang sangat penting ialah sifat-sifat hemoglobin (lihat), yang membolehkan untuk mengikat jumlah oksigen yang hampir normal walaupun dengan penurunan ketara dalam tekanan separa oksigen dalam udara alveolar dan dalam darah saluran pulmonari. Jadi, pada pO 2 bersamaan dengan 100 mm Hg. Art., oxyhemoglobin ialah 95-97%, pada pO2 80 mm Hg. st.- ok. 90%, dan pada pO 2 50 mm Hg. Seni - hampir 80%. Seiring dengan ini, oksihemoglobin mampu memberikan tisu sejumlah besar oksigen walaupun dengan penurunan sederhana dalam pO 2 dalam cecair tisu. Pemisahan oksihemoglobin yang dipertingkatkan dalam tisu yang mengalami hipoksia difasilitasi oleh asidosis yang berkembang di dalamnya, kerana dengan peningkatan kepekatan ion hidrogen, oksihemoglobin lebih mudah memisahkan oksigen. Perkembangan asidosis dikaitkan dengan perubahan dalam proses metabolik yang menyebabkan pengumpulan susu, piruvik dan asid organik lain (lihat di bawah). Apabila menyesuaikan diri dengan hron. G. terdapat peningkatan berterusan dalam kandungan eritrosit dan hemoglobin dalam darah.

Dalam organ otot, peningkatan kandungan myoglobin (lihat), yang mempunyai keupayaan untuk mengikat oksigen walaupun pada tekanan darah rendah, mempunyai nilai penyesuaian; oxymyoglobin yang terhasil berfungsi sebagai rizab oksigen, yang ia menyerah dengan penurunan mendadak dalam pO2, membantu mengekalkan proses oksidatif.

Mekanisme penyesuaian tisu dilaksanakan pada tahap sistem penggunaan oksigen, sintesis makroerg dan penggunaannya. Mekanisme sedemikian adalah sekatan aktiviti fungsi organ dan tisu yang tidak terlibat secara langsung dalam menyediakan pengangkutan oksigen, peningkatan dalam konjugasi pengoksidaan dan fosforilasi, dan peningkatan dalam sintesis ATP anaerobik akibat pengaktifan glikolisis. Rintangan tisu kepada G. juga meningkat akibat pengujaan sistem hipotalamus-pituitari dan peningkatan pengeluaran glukokortikoid, yang menstabilkan membran lisosom. Pada masa yang sama, glukokortikoid mengaktifkan beberapa enzim rantai pernafasan dan menyumbang kepada beberapa kesan metabolik lain yang bersifat adaptif.

Peningkatan bilangan mitokondria per unit jisim sel dan, oleh itu, peningkatan kapasiti sistem penggunaan oksigen adalah sangat penting untuk penyesuaian yang stabil kepada G.. Proses ini adalah berdasarkan pengaktifan radas genetik sel yang bertanggungjawab untuk sintesis protein mitokondria. Adalah dipercayai bahawa tahap kekurangan makroerg tertentu dan peningkatan yang sepadan dalam potensi fosforilasi berfungsi sebagai isyarat insentif untuk pengaktifan tersebut.

Walau bagaimanapun, mekanisme pampasan dan penyesuaian mempunyai had tertentu rizab berfungsi, yang berkaitan dengan keadaan penyesuaian kepada G. dengan intensiti yang berlebihan atau tempoh pendedahan yang lama kepada faktor yang menyebabkan G. boleh digantikan dengan tahap keletihan dan dekompensasi, membawa kepada kemerosotan fungsi dan struktur yang ketara sehingga tidak dapat dipulihkan. Gangguan dalam organ dan tisu yang berbeza ini tidak sama. Contohnya, tulang, rawan, otot tidak sensitif kepada G. dan boleh mengekalkan struktur dan daya maju yang normal dalam masa beberapa jam apabila bekalan oksigen terhenti sepenuhnya. Sistem saraf paling sensitif kepada G.; pelbagai jabatannya berbeza dalam sensitiviti yang tidak sama rata. Jadi, dengan pemberhentian lengkap bekalan oksigen, tanda-tanda gangguan dalam korteks serebrum dikesan selepas 2.5-3 minit, dalam medulla oblongata - selepas 10-15 minit, dalam ganglia sistem saraf simpatetik dan neuron plexus usus - selepas lebih 1 jam. Pada masa yang sama, bahagian otak yang berada dalam keadaan teruja lebih menderita daripada yang terhalang.

Dalam proses perkembangan G., perubahan dalam aktiviti elektrik otak berlaku. Selepas tempoh terpendam tertentu, dalam kebanyakan kes, tindak balas pengaktifan berlaku, yang dinyatakan dalam penyahsegerakan aktiviti elektrik korteks serebrum dan peningkatan ayunan frekuensi tinggi. Tindak balas pengaktifan diikuti dengan peringkat aktiviti elektrik campuran yang terdiri daripada gelombang delta dan beta sambil mengekalkan ayunan yang kerap. Pada masa hadapan, gelombang delta mula menguasai. Kadang-kadang peralihan kepada irama delta berlaku secara tiba-tiba. Dengan pendalaman lanjut G., electrocorticogram (ECoG) terpecah kepada kumpulan berasingan ayunan berbentuk tidak teratur, termasuk gelombang delta polimorfik dalam kombinasi dengan ayunan rendah frekuensi yang lebih tinggi. Secara beransur-ansur, amplitud semua jenis gelombang jatuh dan kesunyian elektrik lengkap masuk, yang sepadan dengan gangguan struktur yang mendalam. Kadangkala ia didahului oleh turun naik kerap amplitud rendah yang muncul pada ECoG selepas kehilangan aktiviti perlahan. Perubahan ECoG ini boleh berkembang dengan sangat cepat. Jadi, selepas pemberhentian pernafasan, aktiviti bioelektrik menurun kepada sifar selepas 4-5 minit, dan lebih cepat selepas penangkapan peredaran darah.

Urutan dan ekspresi gangguan fungsi pada G. bergantung kepada etiol, faktor, kadar perkembangan G., dll. darah adalah lebih baik daripada organ dan tisu lain (yang dipanggil pemusatan peredaran darah), dan oleh itu, walaupun sensitiviti tinggi otak untuk G., ia mungkin mengalami sedikit sebanyak daripada organ periferal, sebagai contoh, buah pinggang, hati, di mana perubahan tidak dapat dipulihkan boleh berkembang, membawa kepada kematian selepas pembebasan badan daripada keadaan hipoksia.

Perubahan dalam metabolisme pertama sekali berlaku dalam bidang metabolisme karbohidrat dan tenaga, berkait rapat dengan biol. pengoksidaan. Dalam semua kes G., anjakan utama adalah kekurangan makroerg, yang dinyatakan dalam penurunan kandungan ATP dalam sel sambil meningkatkan kepekatan produk pereputannya - ADP, AMP dan fosfat bukan organik. Penunjuk ciri G. ialah peningkatan dalam apa yang dipanggil. potensi fosforilasi, iaitu nisbah. Dalam sesetengah tisu (terutamanya di otak), tanda G. yang lebih awal ialah penurunan kandungan kreatin fosfat. Jadi, selepas pemberhentian sepenuhnya bekalan darah, tisu otak kehilangan lebih kurang. 70% creatine fosfat, dan selepas 40-45 saat. ia hilang sepenuhnya; agak perlahan, tetapi dalam masa yang sangat singkat, kandungan ATP jatuh. Peralihan ini disebabkan oleh ketinggalan dalam pembentukan ATP daripada penggunaannya dalam proses aktiviti penting dan berlaku dengan lebih mudah, semakin tinggi aktiviti berfungsi tisu. Akibat daripada peralihan ini adalah peningkatan dalam glikolisis akibat kehilangan kesan perencatan ATP pada enzim utama glikolisis, serta akibat pengaktifan yang terakhir oleh produk pereputan ATP (cara lain untuk mengaktifkan glikolisis dalam G. juga mungkin). Peningkatan glikolisis membawa kepada penurunan kandungan glikogen dan peningkatan kepekatan piruvat dan laktat. Peningkatan ketara dalam kandungan asid laktik juga difasilitasi oleh kemasukannya yang perlahan dalam transformasi selanjutnya dalam rantai pernafasan dan kesukaran dalam proses sintesis semula glikogen yang berlaku dalam keadaan normal dengan penggunaan ATP. Lebihan laktik, piruvik dan beberapa asid organik lain menyumbang kepada perkembangan asidosis metabolik (lihat).

Ketidakcukupan proses oksidatif memerlukan beberapa anjakan metabolik lain yang meningkat apabila G. semakin mendalam. Keamatan metabolisme fosfoprotein dan fosfolipid menjadi perlahan, kandungan asid amino penting dalam serum berkurangan, kandungan ammonia dalam tisu. meningkat dan kandungan glutamin berkurangan, keseimbangan nitrogen negatif berlaku.

Akibat gangguan metabolisme lipid, hiperketonemia berkembang, aseton, asetoasettik dan asid beta-hydroxybutyric dikumuhkan dalam air kencing.

Pertukaran elektrolit rosak, dan pertama sekali proses pergerakan aktif dan pengedaran ion pada biol, membran; meningkatkan, khususnya, jumlah kalium ekstraselular. Proses sintesis dan pemusnahan enzimatik mediator utama pengujaan saraf, interaksi mereka dengan reseptor, dan beberapa proses metabolik penting lain yang berlaku dengan penggunaan tenaga ikatan makroergik terganggu.

Terdapat juga gangguan metabolik sekunder yang berkaitan dengan asidosis, elektrolit, hormon, dan ciri anjakan lain G. Dengan pendalaman lanjut G., glikolisis juga dihalang, dan proses pemusnahan dan pereputan dipergiatkan.

anatomi patologi

Tanda-tanda makroskopik G. tidak banyak dan tidak spesifik. Dalam beberapa bentuk hipoksia, kesesakan pada kulit dan membran mukus, plethora vena dan edema organ dalaman, terutamanya otak, paru-paru, organ perut, pendarahan petechial dalam membran serous dan mukus boleh diperhatikan.

Tanda paling universal keadaan hipoksia sel dan tisu dan unsur patogenetik penting G. adalah peningkatan dalam kebolehtelapan pasif biol, membran (membran bawah tanah saluran darah, membran sel, membran mitokondria, dll.). Kekacauan membran membawa kepada pembebasan enzim daripada struktur dan sel subselular ke dalam cecair tisu dan darah, yang memainkan peranan penting dalam mekanisme pengubahan tisu hipoksik sekunder.

Tanda awal G. adalah pelanggaran microvasculature - stasis, rendaman plasma dan perubahan nekrobiotik dalam dinding vaskular dengan pelanggaran kebolehtelapan mereka, pembebasan plasma ke dalam ruang pericapillary.

Perubahan mikroskopik dalam organ parenkim dalam G. akut dinyatakan dalam degenerasi berbutir, vakuolar atau lemak sel parenkim, dan kehilangan glikogen daripada sel. Pada G. yang dinyatakan secara mendadak boleh terdapat tapak nekrosis. Edema, mukoid atau bengkak fibrinoid berkembang di ruang antara sel sehingga nekrosis fibrinoid.

Dalam bentuk G. akut yang teruk, pelbagai peringkat kerosakan pada neurosit dikesan awal, sehingga yang tidak dapat dipulihkan.

Dalam sel-sel otak, vakuolisasi, kromatolisis, hiperkromatosis, kemasukan kristal, pyknosis, pembengkakan akut, keadaan iskemia dan penghomogenan neuron, sel-sel bayangan ditemui. Semasa kromatolisis, penurunan mendadak dalam bilangan ribosom dan unsur retikulum berbutir dan agranular diperhatikan, dan bilangan vakuol meningkat (Rajah 1). Dengan peningkatan mendadak dalam osmiofilia, nukleus dan sitoplasma mitokondria berubah secara mendadak, banyak vakuol dan badan osmiofilik gelap muncul, dan tangki retikulum berbutir diperluas (Rajah 2).

Perubahan dalam ultrastruktur memungkinkan untuk membezakan jenis kerosakan berikut pada neurosit: 1) sel dengan sitoplasma ringan, penurunan bilangan organel, nukleus yang rosak, dan pemusnahan fokus sitoplasma; 2) sel dengan peningkatan osmiofilia nukleus dan sitoplasma, yang disertai dengan perubahan dalam hampir semua komponen neuron; 3) sel dengan peningkatan bilangan lisosom.

Vakuol pelbagai saiz muncul dalam dendrit, kurang kerap bahan osmiofilik berbutir halus. Gejala awal kecederaan axonal ialah pembengkakan mitokondria dan pemusnahan neurofibril. Sesetengah sinaps berubah dengan ketara: proses presinaptik membengkak, meningkat dalam saiz, bilangan vesikel sinaptik berkurangan, kadang-kadang mereka melekat bersama dan terletak pada jarak tertentu dari membran sinaptik. Dalam sitoplasma proses presinaptik, filamen osmiofilik muncul, yang tidak mencapai panjang yang ketara dan tidak memperoleh bentuk cincin, mitokondria berubah dengan ketara, vakuol, badan osmiofilik gelap muncul.

Keterukan perubahan dalam sel bergantung kepada keterukan G. Dalam kes G. yang teruk, pendalaman patologi sel mungkin berlaku selepas penghapusan punca yang menyebabkan G.; dalam sel yang tidak menunjukkan tanda-tanda kerosakan serius dalam masa beberapa jam, selepas 1-3 hari. dan perubahan struktur kemudian dengan keterukan yang berbeza-beza boleh dikesan. Pada masa akan datang, sel-sel tersebut mengalami pereputan dan fagositosis, yang membawa kepada pembentukan fokus melembutkan; bagaimanapun, pemulihan beransur-ansur struktur normal sel juga mungkin.

Sel glial juga menunjukkan perubahan distrofik. Dalam astrosit, sejumlah besar butiran glikogen osmiofilik gelap muncul. Oligodendroglia cenderung untuk membiak, bilangan sel satelit meningkat; mereka menunjukkan mitokondria bengkak tanpa krista, lisosom besar dan pengumpulan lipid, dan lebihan unsur-unsur retikulum berbutir.

Dalam sel endothelial kapilari, ketebalan membran bawah tanah berubah, sejumlah besar fagosom, lisosom, dan vakuol muncul; ini dikaitkan dengan edema pericapillary. Perubahan dalam kapilari dan peningkatan dalam bilangan dan jumlah proses astrocyte menunjukkan edema serebrum.

Di hron. G. morfol, perubahan dalam sel saraf biasanya kurang ketara; sel glial c. n. Dengan. di hron. G. diaktifkan dan membiak secara intensif. Pelanggaran dalam sistem saraf periferi adalah penebalan, liku-liku dan pereputan silinder paksi, bengkak dan pereputan sarung myelin, bengkak sfera hujung saraf.

Untuk chron. G. dicirikan oleh kelembapan dalam proses regeneratif dalam kes kerosakan tisu: perencatan tindak balas keradangan, melambatkan pembentukan granulasi dan epitelialisasi. Perencatan percambahan boleh dikaitkan bukan sahaja dengan bekalan tenaga yang tidak mencukupi proses anabolik, tetapi juga dengan pengambilan glukokortikoid yang berlebihan ke dalam darah, yang membawa kepada pemanjangan semua fasa kitaran sel; dalam kes ini, peralihan sel dari fasa postmitotik ke fasa sintesis DNA sangat jelas disekat. Chron. G. membawa kepada penurunan dalam aktiviti lipolitik, yang berkaitan dengan perkembangan aterosklerosis dipercepatkan.

Tanda-tanda klinikal

Gangguan pernafasan dalam kes tipikal peningkatan akut G. dicirikan oleh beberapa peringkat: selepas pengaktifan, yang dinyatakan dalam pendalaman pernafasan dan (atau) peningkatan pergerakan pernafasan, peringkat dyspnoetik berlaku, yang ditunjukkan oleh pelbagai gangguan irama, amplitud pergerakan pernafasan yang tidak sekata. . Ini diikuti dengan jeda terminal dalam bentuk pemberhentian sementara pernafasan dan pernafasan terminal (agonal), diwakili oleh lawatan pernafasan yang jarang berlaku, pendek, melemah secara beransur-ansur sehingga berhenti sepenuhnya. Peralihan kepada pernafasan agonal juga boleh berlaku tanpa jeda terminal melalui peringkat yang dipanggil. pernafasan apneustik, dicirikan oleh kelewatan inspirasi yang lama, atau melalui peringkat lawatan pernafasan agonal berselang-seli dengan pengurangan biasa dan beransur-ansur (lihat Agony). Kadangkala beberapa langkah ini mungkin tiada. Dinamik pernafasan dengan peningkatan G. ditentukan oleh aferen yang memasuki pusat pernafasan daripada pelbagai formasi reseptor yang teruja dengan perubahan dalam persekitaran dalaman badan yang berlaku semasa hipoksia, dan oleh perubahan dalam keadaan berfungsi pusat pernafasan (lihat ).

Pelanggaran aktiviti jantung dan peredaran darah boleh dinyatakan dalam takikardia, yang meningkat selari dengan kelemahan aktiviti mekanikal jantung dan penurunan dalam jumlah strok (apa yang dipanggil nadi seperti benang). Dalam kes lain, takikardia tajam tiba-tiba digantikan oleh bradikardia, disertai dengan pemutihan muka, kaki sejuk, peluh sejuk dan pengsan. Selalunya terdapat pelbagai pelanggaran sistem pengaliran jantung dan gangguan irama sehingga fibrilasi atrium dan fibrilasi ventrikel (lihat Aritmia jantung).

Pada mulanya, tekanan darah cenderung meningkat (jika G. tidak disebabkan oleh kegagalan peredaran darah), dan kemudian, apabila keadaan hipoksia berkembang, ia berkurangan lebih kurang dengan cepat, disebabkan oleh perencatan pusat vasomotor, sifat terjejas dinding vaskular. , dan penurunan dalam output jantung dan output jantung. Sehubungan dengan perubahan hipoksik pada saluran terkecil, perubahan dalam aliran darah melalui tisu, gangguan sistem peredaran mikro berlaku, disertai dengan kesukaran dalam penyebaran oksigen dari darah kapilari ke dalam sel.

Fungsi organ pencernaan terganggu: rembesan kelenjar pencernaan, fungsi motor saluran pencernaan.

Fungsi buah pinggang mengalami perubahan yang kompleks dan samar-samar yang dikaitkan dengan gangguan hemodinamik umum dan tempatan, kesan hormon pada buah pinggang, perubahan dalam keseimbangan asid-bes dan elektrolit, dll. Dengan perubahan hipoksik yang ketara pada buah pinggang, ketidakcukupan mereka. fungsi berkembang sehingga pemberhentian sepenuhnya pembentukan air kencing dan uremia.

Dengan apa yang dipanggil G. sepantas kilat, memajukan, sebagai contoh, apabila menyedut nitrogen, metana, helium tanpa oksigen, prussic kepada-anda kepekatan tinggi, fibrilasi dan serangan jantung diperhatikan, kebanyakan baji, tidak ada perubahan, kerana sangat cepat terdapat adalah pemberhentian sepenuhnya fungsi badan yang penting.

Bentuk Hron, G. yang timbul pada ketidakcukupan lama peredaran darah, nafas, pada penyakit darah dan keadaan lain yang diikuti oleh gangguan berterusan proses pengoksidaan dalam fabrik secara klinikal dicirikan oleh peningkatan keletihan, asma dan degupan jantung pada fizikal yang kecil. beban, penurunan kereaktifan imun, kapasiti pembiakan dan gangguan lain yang berkaitan dengan perubahan degeneratif secara beransur-ansur dalam pelbagai organ dan tisu. Dalam kulit hemisfera besar kedua-dua pada akut, dan pada hron. G. perubahan fungsian dan struktur yang utama dalam baji, gambaran G. dan dalam hubungan prognostik berkembang.

Hipoksia serebrum diperhatikan dalam kemalangan serebrovaskular, keadaan kejutan, kekurangan kardiovaskular akut, blok jantung melintang, keracunan karbon monoksida dan asfiksia pelbagai asal. G. otak boleh berlaku sebagai komplikasi semasa operasi pada jantung dan kapal besar, serta dalam tempoh awal selepas operasi. Pada masa yang sama pelbagai nevrol, sindrom dan perubahan mental berkembang, dan gejala semua-cerebral, kekecewaan meresap fungsi c berlaku. n. Dengan.

Pada mulanya, perencatan dalaman yang aktif terganggu; pengujaan, euforia berkembang, penilaian kritikal terhadap keadaan seseorang berkurangan, kebimbangan motor muncul. Selepas tempoh keseronokan, dan selalunya tanpa itu, gejala kemurungan korteks serebrum muncul: kelesuan, mengantuk, tinnitus, sakit kepala, pening, keinginan untuk muntah, berpeluh, kelesuan umum, pekak, dan gangguan kesedaran yang lebih ketara. Saya boleh "kelihatan sawan klonik dan tonik, kencing dan buang air besar tidak disengajakan.

Dengan G. yang teruk, keadaan bersorak berkembang: pesakit terpegun, terhalang, kadang-kadang melakukan tugas asas, tetapi selepas pengulangan berulang, dan dengan cepat menghentikan aktiviti cergas. Tempoh keadaan soporous berkisar antara 1.5-2 jam. sehingga 6-7 hari, kadang-kadang sehingga 3-4 minggu. Secara berkala, kesedaran hilang, tetapi pesakit tetap terpegun. Ketidaksamaan murid (lihat. Anisocoria), fisur palpebra yang tidak rata, nystagmus (lihat), asimetri lipatan nasolabial, distonia otot, refleks tendon meningkat, refleks perut tertekan atau tiada; patol, gejala piramid Babinsky, dll. muncul.

Dengan kebuluran oksigen yang lebih lama dan lebih mendalam, gangguan mental boleh berlaku dalam bentuk sindrom Korsakov (lihat), yang kadang-kadang digabungkan dengan euforia, sindrom apatis-abulik dan astheno-depresi (lihat Sindrom Apatetik, Sindrom Asthenik, Sindrom Kemurungan), deria. gangguan sintesis (kepala, anggota badan atau seluruh badan kelihatan kebas, asing, dimensi bahagian badan dan objek sekeliling berubah, dsb.). Keadaan psikotik dengan pengalaman paranoid-hipokondriakal sering digabungkan dengan halusinasi lisan pada latar belakang afektif yang mencemaskan dan cemas. Pada waktu petang dan pada waktu malam, episod mungkin berlaku dalam bentuk keadaan mengigau, mengigau-oneirik dan mengigau-amental (lihat Sindrom Amental, Sindrom Delirious).

Dengan peningkatan selanjutnya dalam G., pendalaman koma berlaku. Irama pernafasan terganggu, kadang-kadang patol berkembang, Cheyne-Stokes, Kussmaul, dll. pernafasan berkembang. Parameter hemodinamik tidak stabil. Refleks kornea berkurangan, strabismus divergen, anisocoria, pergerakan terapung bola mata dapat dikesan. Nada otot kaki melemah, refleks tendon sering tertekan, jarang dinaikkan, kadangkala refleks Babinsky dua hala dikesan.

Secara klinikal, empat darjah hipoksia serebrum akut boleh dibezakan.

saya ijazah G. dimanifestasikan oleh kelesuan, pingsan, kebimbangan atau pergolakan psikomotor, euforia, peningkatan tekanan darah, takikardia, distonia otot, klonus kaki (lihat Clonus). Refleks tendon meningkat dengan pengembangan zon refleksogenik, refleks perut tertekan; terdapat patol, refleks Babinsky, dll. Anisocoria sedikit, fisur palpebra yang tidak rata, nistagmus, kelemahan penumpuan, asimetri lipatan nasolabial, sisihan (penyimpangan) lidah. Gangguan ini berterusan dalam pesakit dari beberapa jam hingga beberapa hari.

II ijazah Ia dicirikan oleh keadaan yang membosankan selama dari beberapa jam hingga 4-5 hari, kurang kerap beberapa minggu. Pesakit mempunyai anisocoria, fisur palpebra yang tidak rata, paresis saraf muka dalam jenis pusat, refleks dari membran mukus (kornea, pharyngeal) berkurangan. Refleks tendon meningkat atau menurun; terdapat refleks automatisme oral, gejala piramid dua hala. Kejang klonik mungkin berlaku secara berselang-seli, biasanya bermula di muka, kemudian bergerak ke anggota badan dan batang; kekeliruan, kelemahan ingatan, fungsi mnestik terjejas, pergolakan psikomotor, keadaan mengigau-amental.

III darjah dimanifestasikan oleh pengsan yang mendalam, ringan, dan kadang-kadang koma teruk. Selalunya terdapat sawan klonik; myoclonus otot muka dan kaki, sawan tonik dengan fleksi bahagian atas dan lanjutan bahagian bawah, hiperkinesis jenis korea (lihat) dan gerak isyarat automatik, gangguan okulomotor. Terdapat refleks automatisme oral, patol dua hala, refleks, refleks tendon sering berkurangan, refleks menggenggam dan menghisap muncul, nada otot berkurangan. Apabila G. II - III darjah, hiperhidrosis, hipersalivasi, lacrimation berlaku; sindrom hipertermik berterusan boleh diperhatikan (lihat).

Dengan ijazah IV G. mengalami koma yang mendalam: perencatan fungsi korteks serebrum, pembentukan subkortikal dan batang. Kulit sejuk apabila disentuh, muka pesakit amimic, bola mata tidak bergerak, anak mata lebar, tiada tindak balas terhadap cahaya; mulut separuh terbuka, kelopak mata yang berbelah naik mengikut masa dengan nafas, yang terputus-putus, aritmia (lihat pernafasan Biot, pernafasan Cheyne-Stokes). Aktiviti jantung dan nada vaskular jatuh, sianosis tajam.

Kemudian terminal, atau seterusnya, koma berkembang; fungsi korteks serebrum, pembentukan subkortikal dan batang otak semakin pudar.

Kadang-kadang fungsi vegetatif ditindas, trophisme terganggu, metabolisme garam air berubah, asidosis tisu berkembang. Kehidupan disokong oleh pernafasan buatan dan melalui aktiviti kardiovaskular tonik.

Apabila pesakit dikeluarkan dari koma, fungsi pusat subkortikal mula-mula dipulihkan, kemudian korteks serebelar, fungsi kortikal yang lebih tinggi, aktiviti mental; terdapat gangguan pergerakan sementara - pergerakan tidak menentu secara sukarela anggota badan atau ataxia; overshooting dan gegaran yang disengajakan semasa ujian jari-hidung. Biasanya, pada hari kedua selepas keluar dari koma dan normalisasi pernafasan, stupor dan asthenia teruk diperhatikan; dalam masa beberapa hari, kajian itu menyebabkan refleks automatisme mulut, piramid dua hala dan refleks pelindung, kadang-kadang agnosia visual dan pendengaran, apraksia diperhatikan.

Gangguan mental (episod malam delirium abortif, gangguan persepsi) berterusan selama 3-5 hari. Pesakit berada dalam keadaan asthenik yang jelas selama sebulan.

Di hron. G. ditandai peningkatan keletihan, kerengsaan, kekurangan sekatan, keletihan, penurunan fungsi intelektual dan mnestic, gangguan sfera emosi-kehendak: penyempitan julat minat, ketidakstabilan emosi. Dalam kes lanjut, kekurangan intelektual, kelemahan ingatan dan penurunan perhatian aktif ditentukan; mood tertekan, sebak, sikap tidak peduli, sikap acuh tak acuh, jarang berpuas hati, euforia. Pesakit mengadu sakit kepala, pening, loya, gangguan tidur. Mereka sering mengantuk pada siang hari dan mengalami insomnia pada waktu malam, tertidur dengan kesukaran, tidur cetek, terputus-putus, selalunya dengan mimpi buruk. Selepas tidur, pesakit berasa letih.

Gangguan vegetatif diperhatikan: denyutan, bunyi dan deringan di kepala, gelap di mata, rasa panas dan kemerahan di kepala, berdebar-debar, sakit di jantung, sesak nafas. Kadang-kadang terdapat sawan dengan kehilangan kesedaran dan sawan (kejang epileptiform). Dalam kes yang sukar hron. G. mungkin terdapat gejala gangguan meresap fungsi c. n. N halaman, sepadan dengan yang di akut G.

nasi. 3. Electroencephalograms pesakit dengan hipoksia serebrum (rakaman berbilang saluran). Petunjuk occipitocentral dibentangkan: d - di sebelah kanan, s - di sebelah kiri. I. Jenis biasa electroencephalogram (untuk perbandingan). Irama alfa direkodkan, dimodulasi dengan baik, dengan kekerapan 10-11 ayunan sesaat, dengan amplitud 50-100 mikrovolt. II. Electroencephalogram pesakit dengan hipoksia serebrum tahap 1. Kilatan ayunan serentak dua hala bagi gelombang theta direkodkan, yang menunjukkan perubahan dalam keadaan berfungsi struktur otak yang dalam dan pelanggaran hubungan batang kortikal. III. Electroencephalogram pesakit dengan tahap hipoksia II serebrum. Dengan latar belakang penguasaan dalam semua bidang gelombang theta berbilang (perlahan) daripada irama beta yang tidak teratur, kebanyakannya frekuensi rendah, kilat kumpulan ayunan serentak dua hala bagi gelombang theta dengan puncak runcing direkodkan. Ini menunjukkan perubahan dalam keadaan berfungsi pembentukan meso-diencephalic dan keadaan "kesediaan sawan" otak. IV. Electroencephalogram pesakit dengan hipoksia serebrum III darjah. Perubahan meresap yang ketara dalam bentuk ketiadaan irama alfa, penguasaan dalam semua bidang aktiviti perlahan yang tidak teratur - theta amplitud tinggi dan delta dan gelombang, gelombang tajam individu. Ini menunjukkan tanda-tanda gangguan meresap neurodinamik kortikal, tindak balas meluas korteks serebrum kepada proses patologi. V. Electroencephalogram pesakit dengan hipoksia serebrum tahap IV (dalam koma). Perubahan meresap yang ketara dalam bentuk dominasi dalam semua bidang aktiviti perlahan, terutamanya dalam irama delta ///. VI. Electroencephalogram pesakit yang sama dalam keadaan koma transendental. Penurunan meresap dalam aktiviti bioelektrik otak, "meratakan" secara beransur-ansur lengkung dan pendekatannya kepada isolin, sehingga melengkapkan "senyap bioelektrik".

Kajian elektroensefalografi otak (lihat Electroencephalography) dengan ijazah G. I pada EEG (Rajah 3, II) menunjukkan penurunan dalam amplitud biopotensi, penampilan irama campuran dengan dominasi gelombang theta dengan frekuensi 5 ayunan setiap 1 saat, amplitud 50-60 mikrovolt; peningkatan kereaktifan otak terhadap rangsangan luar. Pada G. darjah II pada EEG (rajah 3, III) meresap gelombang perlahan, kilatan theta - dan gelombang delta dalam semua tugasan didaftarkan. Irama alfa dikurangkan kepada amplitud, tidak cukup teratur. Kadang-kadang keadaan yang dipanggil. kesediaan sawan otak dalam bentuk gelombang tajam, pelbagai potensi lonjakan pelepasan paroksismal gelombang amplitud tinggi. Kereaktifan otak terhadap rangsangan luar meningkat. Pada EEG pesakit dengan darjah G. III (Rajah 3, IV), irama bercampur direkodkan dengan dominasi gelombang perlahan, kadang-kadang kilat paroxysmal gelombang perlahan, pada sesetengah pesakit terdapat tahap amplitud rendah lengkung, lengkung monoton yang terdiri daripada amplitud tinggi (sehingga 300 μV) gelombang perlahan biasa theta dan delta. Kereaktifan otak berkurangan atau tiada; dalam proses pengukuhan G. pada gelombang perlahan EEG mula diguna pakai, keluk EEG diratakan secara beransur-ansur.

Pada pesakit dengan IV darjah G. pada EEG (Rajah 3, V), irama yang sangat perlahan, tidak teratur, berbentuk tidak teratur direkodkan (0.5-1.5 turun naik setiap 1 saat). Kereaktifan otak tidak hadir. Pada pesakit dalam keadaan koma transendental, kereaktifan otak tidak hadir dan apa yang dipanggil. kesunyian bioelektrik otak (Rajah 3, VI).

Dengan penurunan fenomena koma dan apabila pesakit dikeluarkan dari koma, kadang-kadang lengkung electroencephalographic monomorphic dicatatkan pada EEG, yang terdiri daripada theta amplitud tinggi dan gelombang delta, yang mendedahkan patol kasar, perubahan - kerosakan meresap pada struktur neuron otak.

Kajian rheoencephalographic (lihat. Rheoencephalography ) pada darjah G. I dan II, peningkatan dalam amplitud gelombang REG, kadangkala peningkatan nada saluran otak, didedahkan. Pada G. III dan IV darjah berkurangan dan penurunan berterusan dalam amplitud gelombang REG didaftarkan. Pengurangan dalam amplitud gelombang REG pada pesakit dengan gred III dan IV dan kursus progresif mencerminkan kemerosotan dalam bekalan darah ke otak akibat pelanggaran hemodinamik umum dan perkembangan edema serebrum.

Diagnostik

Diagnosis adalah berdasarkan gejala yang mencirikan pengaktifan mekanisme pampasan (sesak nafas, takikardia), tanda-tanda kerosakan otak dan dinamik gangguan neurologi, kajian hemodinamik (BP, ECG, output jantung, dll.), pertukaran gas, asid- imbangan asas, analisis hematologi (hemoglobin, eritrosit, hematokrit) dan biokimia (susu dan piruvik kepada anda dalam darah, gula, urea darah, dll.). Kepentingan khusus adalah mengambil kira dinamik baji, gejala dan perbandingannya dengan dinamik data electroencephalographic, serta penunjuk komposisi gas darah dan keseimbangan asid-bes.

Untuk menjelaskan punca kejadian dan perkembangan G., diagnosis penyakit dan keadaan seperti embolisme serebrum, pendarahan serebrum (lihat Strok), mabuk badan dengan kegagalan buah pinggang akut (lihat) dan kegagalan hati (lihat Hepatargi) adalah sangat penting. , serta hiperglikemia (lihat) dan hipoglikemia (lihat).

Rawatan dan pencegahan

Disebabkan fakta bahawa dalam amalan klinikal, bentuk campuran G. biasanya dijumpai, mungkin perlu menggunakan kompleks untuk berbaring - prof. langkah-langkah yang sifatnya bergantung kepada punca G. dalam setiap kes.

Dalam semua kes, gastroduodenitis disebabkan oleh kekurangan oksigen dalam udara yang disedut, peralihan kepada pernafasan dengan udara biasa atau oksigen membawa kepada pesat dan, jika gastronomi tidak pergi jauh, kepada penghapusan sepenuhnya semua gangguan fungsi; dalam beberapa kes, adalah dinasihatkan untuk menambah 3-7% karbon dioksida untuk merangsang pusat pernafasan, mengembangkan saluran otak dan jantung, dan mencegah hipokapnia. Apabila penyedutan oksigen tulen selepas pening G. eksogen yang agak lama tidak mengancam, kesedaran keruh boleh berlaku.

Dengan G. pernafasan, bersama-sama dengan terapi oksigen dan rangsangan pusat pernafasan, langkah-langkah diambil untuk menghapuskan halangan di saluran pernafasan (mengubah kedudukan pesakit, menahan lidah, jika perlu, intubasi dan trakeotomi), dan rawatan pembedahan pneumothorax dilaksanakan.

Pesakit dengan kegagalan pernafasan yang teruk atau dalam kes ketiadaan pernafasan spontan diberi bantuan (pendalaman buatan pernafasan spontan) atau pernafasan buatan, pengudaraan buatan paru-paru (lihat). Terapi oksigen haruslah jangka panjang, berterusan, dengan kandungan oksigen 40-50% dalam campuran yang disedut, kadang-kadang penggunaan 100% oksigen dalam jangka pendek diperlukan. Pada peredaran G. melantik cara hangat dan hipertensi, pemindahan darah, terapi elektropulse (lihat) dan langkah-langkah lain yang menormalkan peredaran darah; dalam beberapa kes terapi oksigen ditunjukkan (lihat). Dalam kes serangan jantung, urutan jantung tidak langsung, defibrilasi elektrik, mengikut petunjuk - rangsangan elektrik endokardial jantung, adrenalin, atropin disuntik dan langkah-langkah resusitasi lain dijalankan (lihat).

Pada hemik jenis G. menjalankan pemindahan darah atau jisim eritrosit, merangsang hematopoiesis. Dalam kes keracunan dengan pembentuk methemoglobin - pendarahan besar-besaran dan pertukaran hemotransfusi; dalam kes keracunan karbon monoksida, bersama-sama dengan penyedutan oksigen atau karbogen, hemotransfusi pertukaran ditetapkan (lihat Transfusi darah).

Untuk rawatan, dalam beberapa kes, pengoksigenan hiperbarik digunakan (lihat) - kaedah yang terdiri daripada penggunaan oksigen di bawah tekanan tinggi, yang membawa kepada peningkatan dalam penyebarannya ke kawasan tisu hipoksik.

Untuk terapi dan pencegahan G., ubat juga digunakan yang mempunyai kesan antihipoksik yang tidak dikaitkan dengan kesan ke atas sistem penghantaran oksigen dalam tisu; sebahagian daripadanya meningkatkan daya tahan terhadap G. dengan mengurangkan tahap keseluruhan aktiviti penting, terutamanya aktiviti berfungsi sistem saraf, dan mengurangkan penggunaan tenaga. Kepada pharmakol, cara jenis ini termasuk ubat narkotik dan neuroleptik, ubat yang menurunkan suhu badan, dsb.; sesetengah daripada mereka digunakan dalam campur tangan pembedahan bersama-sama dengan hipotermia umum atau tempatan (craniocerebral) untuk meningkatkan sementara ketahanan badan terhadap G. Dalam sesetengah kes, glukokortikoid mempunyai kesan yang baik.

Jika keseimbangan asid-bes dan keseimbangan elektrolit terganggu, pembetulan ubat yang sesuai dan terapi gejala dijalankan (lihat Alkalosis, Asidosis).

Untuk meningkatkan metabolisme karbohidrat, dalam beberapa kes, larutan glukosa 5% (atau glukosa dengan insulin) diberikan secara intravena. Meningkatkan keseimbangan tenaga dan mengurangkan keperluan oksigen dalam strok iskemia, menurut beberapa pengarang (B. S. Vilensky et al., 1976), boleh dicapai dengan pengenalan ubat-ubatan yang meningkatkan rintangan tisu otak kepada G.: natrium oxybutyrate mempengaruhi struktur kortikal, droperidol dan diazepam (seduxen) - terutamanya pada bahagian batang subkortikal. Pengaktifan metabolisme tenaga dijalankan dengan pengenalan ATP dan cocarboxylase, pautan asid amino - dengan pentadbiran intravena gammalon dan cerebrolysin; gunakan ubat yang meningkatkan penyerapan oksigen oleh sel otak (desclidium, dll.).

Antara agen kemoterapi yang menjanjikan dari segi penggunaan untuk mengurangkan manifestasi G. akut, terdapat benzoquinones - sebatian dengan sifat redoks yang jelas. Sifat pelindung mempunyai persediaan seperti gutimin dan derivatifnya.

Untuk pencegahan dan rawatan edema serebrum memohon sesuai untuk berbaring. langkah-langkah (lihat Edema dan bengkak otak).

Dengan pergolakan psikomotor, penyelesaian neuroleptik, penenang, natrium hidroksibutirat diberikan dalam dos yang sepadan dengan keadaan dan umur pesakit. Dalam sesetengah kes, jika keseronokan tidak dihentikan, maka anestesia barbiturik dilakukan. Dengan sawan, seduxen intravena atau anestesia barbiturik ditetapkan. Sekiranya tiada kesan dan sawan berulang, pengudaraan buatan paru-paru dilakukan dengan pengenalan pelemas otot dan antikonvulsan, anestesia oksigen-oksigen penyedutan, dsb.

Untuk rawatan akibat G., dibazol, galantamine, asid glutamat, natrium oksibutirat, ubat-ubatan asid gamma-aminobutyric, cerebrolysin, ATP, cocarboxylase, pyridoxine, methandrostenolone (nerobol), penenang, agen pemulihan, serta urutan dan rawatan digunakan dalam kombinasi yang sesuai. . pendidikan Jasmani.

Dalam eksperimen dan sebahagiannya dalam baji. keadaan disiasat beberapa bahan - yang dipanggil. antihipoksan, kesan antihipoksik yang dikaitkan dengan pengaruh langsungnya terhadap proses pengoksidaan biologi. Bahan-bahan ini boleh dibahagikan kepada empat kumpulan.

Kumpulan pertama termasuk bahan yang merupakan pembawa elektron tiruan, yang mampu memunggah rantai pernafasan dan dehidrogenase sitoplasma yang bergantung kepada NAD daripada elektron berlebihan. Kemungkinan kemasukan bahan ini sebagai penerima elektron dalam rantai enzim pernafasan semasa G. ditentukan oleh potensi redoks dan ciri kimianya. struktur. Antara bahan kumpulan ini, ubat cytochrome C, hydroquinone dan derivatifnya, methylphenazine, phenazine metasulfate dan beberapa yang lain telah dikaji.

Tindakan kumpulan kedua antihipoksan adalah berdasarkan keupayaan untuk menghalang pengoksidaan bebas (bukan fosforilasi) yang bertenaga rendah dalam mikrosom dan rantai pernafasan luar mitokondria, yang menjimatkan oksigen untuk pengoksidaan yang berkaitan dengan fosforilasi. Sebilangan thioamidines kumpulan gutimine mempunyai sifat yang sama.

Kumpulan ketiga agen antihipoksik (cth, fruktosa-1, 6-difosfat) adalah karbohidrat terfosforilasi yang membolehkan pembentukan ATP secara anaerobik dan membenarkan tindak balas perantaraan tertentu dalam rantai pernafasan dijalankan tanpa penyertaan ATP. Kemungkinan untuk menggunakan secara langsung persediaan ATP yang diperkenalkan dari luar ke dalam darah sebagai sumber tenaga untuk sel adalah diragui: dalam dos yang boleh diterima secara realistik, persediaan ini boleh menampung hanya sebahagian kecil daripada keperluan tenaga badan. Di samping itu, ATP eksogen boleh terurai sudah dalam darah atau mengalami pembelahan oleh fosfatase nukleosida endotel kapilari darah dan biol lain, membran, tanpa membawa ikatan yang kaya tenaga kepada sel-sel organ penting, tetapi kemungkinan kesan positif ATP eksogen pada keadaan hipoksik tidak boleh diketepikan sepenuhnya.

Kumpulan keempat termasuk bahan (cth, asid pangamik), yang mengeluarkan produk metabolisme anaerobik dan dengan itu memudahkan laluan bebas oksigen untuk pembentukan sebatian yang kaya dengan tenaga.

Memperbaiki bekalan tenaga juga boleh dicapai melalui gabungan vitamin (C, B 1, B 2, B 6, B 12, PP, folik, asid pantotenik, dll.), glukosa, bahan yang meningkatkan konjugasi pengoksidaan dan fosforilasi.

Sangat penting dalam pencegahan hipoksia adalah latihan khas yang meningkatkan keupayaan untuk menyesuaikan diri dengan hipoksia (lihat di bawah).

Ramalan

Prognosis bergantung terutamanya pada tahap dan tempoh G., serta keparahan kerosakan pada sistem saraf. Perubahan struktur sederhana dalam sel-sel otak biasanya lebih kurang boleh diterbalikkan, dengan perubahan yang ketara, fokus pelembutan otak boleh terbentuk.

Pada pesakit yang telah menjalani ijazah G. I akut, fenomena asthenik biasanya berterusan selama tidak lebih dari 1-2 minggu. Selepas penyingkiran dari G. darjah II pada sesetengah pesakit, kekejangan umum boleh timbul dalam beberapa hari; dalam tempoh yang sama, hiperkinesis sementara, agnosia, buta kortikal, halusinasi, serangan keseronokan dan agresif, demensia boleh diperhatikan. Asthenia yang teruk dan beberapa gangguan mental kadangkala boleh berterusan selama setahun.

Pada pesakit yang telah menjalani ijazah G. III, gangguan intelek-mnestik, gangguan fungsi kortikal, sawan sawan, pergerakan dan gangguan sensitiviti, gejala kerosakan pada batang otak dan gangguan tulang belakang boleh dikesan dalam tempoh jangka panjang; psikopatisasi keperibadian berterusan untuk masa yang lama.

Prognosis bertambah buruk dengan peningkatan fenomena edema dan kerosakan pada batang otak (midriasis lumpuh, pergerakan terapung bola mata, perencatan tindak balas pupillary terhadap cahaya, refleks kornea), koma yang berpanjangan dan mendalam, sindrom epilepsi yang sukar dikawal, dengan perencatan yang berpanjangan. aktiviti bioelektrik otak.

Hipoksia dalam keadaan penerbangan dan penerbangan angkasa lepas

Kabin pesawat bertekanan moden dan peralatan pernafasan oksigen telah mengurangkan bahaya gas kepada juruterbang dan penumpang, tetapi kemungkinan kecemasan tidak boleh diketepikan sepenuhnya dalam penerbangan (penyahtekanan kabin, kerosakan pada peralatan pernafasan oksigen dan pemasangan yang menjana semula udara dalam kabin kapal angkasa).

Dalam kabin bertekanan pelbagai jenis pesawat altitud tinggi, atas sebab teknikal, tekanan udara lebih rendah sedikit daripada tekanan atmosfera, jadi anak kapal dan penumpang dalam penerbangan mungkin mengalami sedikit darjah H., seperti, sebagai contoh, semasa mendaki ke ketinggian 2000 m. Walaupun peralatan kit altitud tinggi individu mencipta tekanan oksigen berlebihan dalam paru-paru pada ketinggian tinggi, namun, semasa operasinya, hipotensi sederhana mungkin berlaku.

Bagi kakitangan penerbangan, had penurunan tekanan separa oksigen dalam udara yang disedut dan, oleh itu, had G. dalam penerbangan yang dibenarkan telah ditentukan. Had ini adalah berdasarkan pemerhatian penginapan orang yang sihat untuk beberapa jam pada ketinggian sehingga 4000 m, dalam ruang tekanan atau dalam penerbangan; pada masa yang sama, pengudaraan pulmonari dan jumlah minit darah meningkat, bekalan darah ke otak, paru-paru dan jantung meningkat. Respons adaptif ini memastikan juruterbang bekerja pada tahap yang hampir normal.

Telah ditetapkan bahawa juruterbang pada waktu siang boleh terbang tanpa menggunakan oksigen untuk bernafas pada ketinggian sehingga 4000 m boleh menjejaskan kawalan pesawat, terutamanya semasa mendarat. Dalam hal ini, juruterbang dalam penerbangan dinasihatkan supaya tidak melebihi ketinggian 2000 m pada waktu malam atau mula menghirup oksigen dari ketinggian 2000 m. Dari ketinggian 4000 m, pernafasan oksigen atau campuran gas yang diperkaya dengan oksigen adalah wajib, gejala penyakit ketinggian muncul (lihat). Apabila menilai gejala yang timbul, perlu mengambil kira bahawa dalam beberapa kes penyebabnya mungkin hipokapnia (lihat), dengan pemotongan, keseimbangan asid-asas terganggu dan alkalosis gas berkembang.

Bahaya besar G. akut dalam penerbangan dikaitkan dengan fakta bahawa perkembangan gangguan dalam aktiviti sistem saraf, yang membawa kepada kehilangan kapasiti kerja, pada mulanya secara subjektif tidak dapat dilihat; dalam beberapa kes, euforia timbul dan tindakan juruterbang dan angkasawan menjadi tidak mencukupi. Ini memerlukan pembangunan peralatan elektrik khas yang direka untuk memberi amaran kepada kru penerbangan dan orang yang diuji dalam ruang tekanan tentang perkembangan G. tertakluk kepada pengaruh G. Dengan sifat perubahan dalam aktiviti bioelektrik otak, penurunan dalam ketepuan darah arteri dengan oksigen, sifat perubahan dalam kadar denyutan jantung dan parameter lain, peranti menentukan dan menandakan kehadiran dan tahap G.

Di bawah keadaan penerbangan angkasa, pembangunan aerodinamik adalah mungkin sekiranya berlaku kegagalan sistem penjanaan semula atmosfera di kabin kapal angkasa, sistem bekalan oksigen pakaian angkasa semasa berjalan di angkasa, dan juga sekiranya berlaku penurunan tekanan secara tiba-tiba pada kabin kapal angkasa. semasa penerbangan. Arus superakut G. yang disebabkan oleh proses penyahoksigenan akan membawa dalam kes sedemikian kepada perkembangan akut patol berat, keadaan, pemotongan adalah rumit oleh proses kasar pembentukan gas - keluar dari nitrogen terlarut dalam kain dan darah (penyahmampatan kekecewaan dalam erti kata sempit).

Persoalan tentang had yang dibenarkan penurunan tekanan separa oksigen di udara kabin kapal angkasa dan tahap pengoksigenan yang dibenarkan dalam angkasawan diputuskan dengan teliti. Terdapat pendapat bahawa dalam penerbangan angkasa jangka panjang, memandangkan kesan buruk tanpa berat, seseorang tidak seharusnya membenarkan G. melebihi yang berlaku apabila naik ke ketinggian 2000 m. Oleh itu, jika terdapat suasana bumi yang normal di dalam kabin (tekanan -760 mm Hg. Seni. dan 21% oksigen dalam campuran gas yang disedut, kerana ia dicipta di dalam kabin kapal angkasa Soviet), penurunan sementara dalam kandungan oksigen dibenarkan sehingga 16%. Bagi tujuan latihan untuk mencipta penyesuaian kepada G., kemungkinan dan kesesuaian menggunakan kapal angkasa yang dipanggil di kokpit sedang dikaji. suasana dinamik dengan penurunan berkala dalam tekanan separa oksigen dalam had yang boleh diterima secara fisiologi, digabungkan pada saat-saat tertentu dengan sedikit peningkatan (sehingga 1.5 - 2%) dalam tekanan separa karbon dioksida.

Penyesuaian terhadap hipoksia

Penyesuaian kepada hipoksia adalah proses yang secara beransur-ansur berkembang untuk meningkatkan daya tahan tubuh terhadap hipoksia, akibatnya tubuh memperoleh keupayaan untuk menjalankan tindak balas tingkah laku aktif dengan kekurangan oksigen, yang sebelum ini tidak serasi dengan aktiviti kehidupan normal. Penyelidikan membenarkan untuk memperuntukkan dalam penyesuaian kepada G. empat mekanisme penyesuaian yang diselaraskan antara mereka sendiri.

1. Mekanisme, mobilisasi yang boleh memastikan bekalan oksigen yang mencukupi kepada badan, walaupun kekurangannya dalam persekitaran: hiperventilasi paru-paru, hiperfungsi jantung, yang memastikan pergerakan jumlah darah yang meningkat dari paru-paru ke tisu, polisitemia, peningkatan kapasiti oksigen darah. 2. Mekanisme yang memastikan, walaupun hipoksemia), bekalan oksigen yang mencukupi ke otak, jantung dan organ penting lain, iaitu: pengembangan arteri dan kapilari (otak, jantung, dll.), pengurangan jarak untuk penyebaran oksigen antara dinding kapilari dan mitokondria sel disebabkan oleh pembentukan kapilari baru, perubahan sifat membran sel dan peningkatan keupayaan sel untuk menggunakan oksigen dengan meningkatkan kepekatan mioglobin. 3. Peningkatan keupayaan sel dan tisu untuk menggunakan oksigen daripada darah dan membentuk ATP, walaupun hipoksemia. Kemungkinan ini boleh direalisasikan dengan meningkatkan pertalian cytochrome oxidase (enzim akhir rantai pernafasan) untuk oksigen, iaitu, dengan mengubah kualiti mitokondria, atau dengan meningkatkan bilangan mitokondria setiap unit jisim sel, atau dengan meningkatkan darjah. konjugasi pengoksidaan dengan fosforilasi. 4. Peningkatan dalam sintesis semula ATP anaerobik disebabkan oleh pengaktifan glikolisis (lihat), yang dianggarkan oleh ramai penyelidik sebagai mekanisme penyesuaian yang penting.

Nisbah komponen penyesuaian ini dalam keseluruhan organisma adalah sedemikian rupa sehingga pada peringkat awal G. (dalam peringkat kecemasan proses penyesuaian) hiperventilasi berlaku (lihat pengudaraan pulmonari). Jumlah minit jantung meningkat, tekanan darah meningkat sedikit, iaitu, sindrom mobilisasi sistem pengangkutan berlaku, digabungkan dengan lebih kurang fenomena ketidakcukupan fungsi yang ketara - adynamia, aktiviti refleks terkondisi terjejas, penurunan dalam semua jenis aktiviti tingkah laku. , pengurangan berat. Pada masa hadapan, dengan pelaksanaan anjakan penyesuaian lain, dan khususnya yang berlaku di peringkat selular, hiperfungsi sistem pengangkutan yang membazir secara bertenaga menjadi, seolah-olah, berlebihan dan tahap penyesuaian yang agak stabil ditubuhkan dengan sedikit hiperventilasi dan hiperfungsi jantung, tetapi dengan tingkah laku atau aktiviti buruh yang tinggi badan. Tahap penyesuaian yang ekonomik dan agak berkesan boleh digantikan dengan tahap pengurangan keupayaan penyesuaian, yang ditunjukkan oleh sindrom hron, penyakit ketinggian.

Adalah ditubuhkan bahawa di tengah-tengah peningkatan kuasa sistem pengangkutan dan sistem penggunaan oksigen pada penyesuaian kepada G. pengaktifan sintesis nukleinik kepada - t dan protein terletak. Pengaktifan inilah yang memastikan peningkatan bilangan kapilari dan mitokondria dalam otak dan jantung, peningkatan jisim paru-paru dan permukaan pernafasannya, perkembangan polycythemia, dan fenomena penyesuaian yang lain. Pengenalan kepada haiwan faktor yang menghalang sintesis RNA menghapuskan pengaktifan ini dan menjadikannya mustahil untuk membangunkan proses penyesuaian, dan pengenalan faktor bersama sintesis dan prekursor asid nukleik mempercepatkan perkembangan penyesuaian. Pengaktifan sintesis asid nukleik dan protein memastikan pembentukan semua perubahan struktur yang menjadi asas kepada proses ini.

Peningkatan kapasiti sistem pengangkutan oksigen dan sintesis semula ATP, yang berkembang semasa penyesuaian kepada H., meningkatkan keupayaan manusia dan haiwan untuk menyesuaikan diri dengan faktor persekitaran yang lain. Penyesuaian kepada G. meningkatkan daya dan kelajuan pengurangan kordial, kerja maksimum, untuk-ruyu jantung boleh menjalankan; meningkatkan kuasa sistem sympathetic-adrenal dan menghalang pengurangan rizab katekolamin dalam otot jantung, biasanya diperhatikan dengan fizikal yang berlebihan. bebanan.

Penyesuaian awal kepada G. mempotensikan perkembangan penyesuaian seterusnya kepada fizikal. bebanan. Dalam haiwan yang disesuaikan dengan H., peningkatan dalam tahap pemeliharaan sambungan temporal dan pecutan dalam transformasi jangka pendek, mudah dipadamkan oleh ingatan rangsangan yang melampau kepada ingatan jangka panjang dan stabil telah ditubuhkan. Perubahan fungsi otak ini adalah hasil daripada pengaktifan sintesis nukleinik kepada - t dan protein dalam neuron dan sel glial korteks serebrum haiwan yang disesuaikan. Dengan penyesuaian awal kepada G., daya tahan tubuh terhadap pelbagai kerosakan pada sistem peredaran darah, sistem darah, dan otak meningkat. Penyesuaian kepada H. telah berjaya digunakan untuk mencegah kegagalan jantung dalam kecacatan eksperimen, nekrosis miokardium iskemia dan simpatomimetik, hipertensi garam DOC, akibat kehilangan darah, serta untuk mencegah gangguan tingkah laku pada haiwan dalam situasi konflik, sawan epileptiform, dan kesan halusinogen.

Kemungkinan menggunakan penyesuaian kepada G. untuk meningkatkan daya tahan seseorang terhadap faktor ini dan meningkatkan rintangan keseluruhan organisma dalam keadaan aktiviti khas, khususnya dalam penerbangan angkasa, serta untuk pencegahan dan rawatan penyakit manusia, adalah subjek fiziol klinikal, penyelidikan.

Blumenfeld L. A. Hemoglobin dan aksesi oksigen yang boleh diterbalikkan, M., 1957, bibliogr.; Bogolepov N. K. Coma, M., 1962, bibliogr.; Bogolepov N.N., et al Kajian mikroskopik elektron mengenai ultrastruktur otak manusia dalam strok, Zhurn, neuropath, dan psikiatri., jilid 74, no 9, hlm. 1349, 1974, bibliogr.; Van Leer, E. dan Stickney K-Hypoxia, terj. daripada English, M., 1967; Vilensky B.S. Antikoagulan dalam rawatan dan pencegahan iskemia serebrum, L., 1976; Vladimirov Yu. A. dan Archakov A. I. Pengoksidaan lipid dalam membran biologi, M., 1972; Voitkevich V, I. ​​Hipoksia kronik, L., 1973, bibliogr.; Gaevskaya M. S. Biokimia otak pada kematian dan kebangkitan semula organisma, M., 1963, bibliogr.; Gurvich A. M. Aktiviti elektrik otak yang mati dan menghidupkan semula, L., 1966, bibliogr.; Kanshina N. F., Kepada anatomi patologi hipoksia akut dan berpanjangan, Arkh. patol., t.35, Ns 7, hlm. 82, 1973, bibliogr.; K o-tovsky E. F. dan Shimkevich L. L. Morfologi fungsional pada pengaruh melampau, M., 1971, bibliogr.; Meyerson F. 3. Mekanisme umum penyesuaian dan pencegahan, M., 1973, bibliogr.; dia, Mekanisme penyesuaian kepada hipoksia altitud tinggi, dalam buku: Probl., hypoxia and hyperoxia, ed. G. A. Stepansky, hlm. 7, M., 1974, bibliografi; Panduan berbilang jilid untuk fisiologi patologi, ed. H. N. Sirotinina, v. 2, hlm. 203, M., 1966, bibliogr.; Negovsky V. A. Patofisiologi dan terapi kesakitan dan kematian klinikal, M., 1954, bibliogr.; Asas biologi angkasa dan perubatan, ed. O. G. Gazenko dan M. Calvin, jilid 1-3, M., 1975, bibliogr.; Pashutin V. V. Kuliah patologi umum, bahagian 2, Kazan, 1881; Petrov I. R. Kebuluran oksigen otak. L., 1949, bibliogr.; beliau, Peranan sistem saraf pusat, adenohypophysis dan korteks adrenal dalam kekurangan oksigen, L., 1967, bibliogr.; Sechenov I. M. Karya terpilih, M., 1935; Sirotinin N. N. Peruntukan asas untuk pencegahan dan rawatan keadaan hipoksia, dalam buku: Fiziol, dan patol. pernafasan, terapi hipoksia dan oksigen, ed. A. F. Makarchenko dan lain-lain, hlm. 82, Kiev, 1958; Charny A. M. Patofisiologi keadaan anoksik, M., 1947, bibliogr.; Barcroft J. Fungsi pernafasan darah, v, 1, Cambridge # 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,

H. I. Losev; Ts. H. Bogolepov, G. S. Burd (neur.), V. B. Malkin (kosm.), F. 3. Meyerson (penyesuaian).

Hipoksia adalah keadaan kebuluran oksigen yang boleh dialami oleh badan secara keseluruhan dan oleh organ atau sistem organ individu.

Pelbagai faktor boleh mencetuskan hipoksia, termasuk:

• Mengurangkan kandungan oksigen dalam udara yang disedut (contohnya, semasa tinggal di kawasan pergunungan tinggi);
• Pelanggaran separa atau lengkap pertukaran udara di dalam paru-paru akibat lemas, sesak nafas, edema paru-paru atau mukosa bronkial, bronkospasme, dll.;
• Pengurangan kapasiti oksigen darah, atau, dengan kata lain, penurunan jumlah hemoglobin yang mampu melekatkan oksigen, kerana dialah yang melaksanakan fungsi pengangkut utamanya (hipoksia darah boleh berlaku terhadap latar belakang karbon keracunan monoksida, anemia atau erythrocytolysis);
• Keadaan patologi akibat kekurangan kardiovaskular dan di mana pergerakan darah beroksigen ke pelbagai tisu dan organ adalah sukar atau mustahil sama sekali (contohnya, dengan kecacatan jantung, penyakit vaskular diabetes, dll.);
• Pelanggaran proses pengambilan oksigen oleh tisu badan (tanda-tanda hipoksia mungkin berkembang kerana menyekat aktiviti enzim yang mengambil bahagian dalam pernafasan tisu, bahan toksik atau garam logam berat);
• Peningkatan beban berfungsi pada tisu atau organ (gejala hipoksia boleh diprovokasi oleh kerja fizikal yang keras atau peningkatan beban sukan, apabila keperluan untuk oksigen melebihi pengambilan sebenar ke dalam badan).

Dalam sesetengah kes, kebuluran oksigen adalah hasil gabungan faktor yang disenaraikan di atas.

Hipoksia juga boleh diperhatikan pada kanak-kanak semasa perkembangan pranatal mereka. Sekiranya keadaan sedemikian diperhatikan untuk tempoh yang lama, ia boleh menyebabkan gangguan serius dalam metabolisme janin. Dalam kes yang teruk, akibat hipoksia boleh menjadi iskemia, nekrosis tisu kanak-kanak, dan juga kematiannya.

Penyebab utama hipoksia janin intrauterin ialah:

• Penyakit yang dipindahkan oleh ibu, termasuk penyakit jantung, saluran darah, paru-paru, serta penyakit yang disertai dengan penurunan kepekatan hemoglobin dalam darah;
• Kecacatan kongenital janin;
• Pelanggaran fungsi tali pusat dan plasenta, termasuk kemerosotan pertukaran gas plasenta akibat detasmen pramatang plasenta, dan gangguan peredaran umbilical akibat pembentukan simpulan, mampatan atau keterjeratan janin;
• Anemia, dicirikan oleh penurunan kandungan hemoglobin dalam darah;
• Memerah mekanikal yang berpanjangan pada janin.

Gejala hipoksia

Tanda-tanda hipoksia agak pelbagai dan ditentukan oleh keterukan keadaan, tempoh pendedahan kepada badan faktor yang tidak menguntungkan, serta kereaktifan badan itu sendiri.

Di samping itu, gejala hipoksia ditentukan oleh bentuk di mana ia berlaku. Secara umum, bergantung kepada kadar perkembangan proses patologi, terdapat:

• sepantas kilat;
• akut;
• Subakut;
• hipoksia kronik.

Bentuk fulminan, akut dan subakut, berbeza dengan hipoksia kronik, dicirikan oleh gambaran klinikal yang lebih jelas. Gejala kebuluran oksigen berkembang dalam jangka masa yang agak cepat, tidak memberi peluang kepada tubuh untuk menyesuaikan diri dengannya. Oleh itu, akibat hipoksia akut selalunya lebih serius bagi seseorang daripada akibat kebuluran oksigen kronik, yang secara beransur-ansur terbiasa. Dalam sesetengah kes, ia tidak dapat dipulihkan.

Hipoksia kronik berkembang dengan perlahan. Oleh itu, pesakit yang didiagnosis dengan bentuk kegagalan pernafasan yang teruk pada latar belakang penyakit paru-paru kronik boleh hidup selama bertahun-tahun tanpa sebarang gejala dramatik. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa, seperti bentuk akut kebuluran oksigen, yang kronik juga membawa kepada akibat yang tidak dapat dipulihkan. Mereka hanya berkembang dalam tempoh yang lebih lama.

Tanda-tanda hipoksia yang paling biasa dalam bentuk akut ialah:

• Kemunculan sesak nafas;
• Meningkatkan kekerapan pernafasan dan kedalamannya;
• Disfungsi organ dan sistem individu.

Bentuk kronik paling kerap dicirikan oleh peningkatan dalam aktiviti erythropoiesis (proses pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang) terhadap latar belakang perkembangan keadaan patologi di mana kepekatan eritrosit per unit isipadu darah jauh melebihi. yang dianggap normal secara fisiologi. Di samping itu, di dalam badan terdapat pelanggaran fungsi pelbagai organ dan sistem mereka.

Rawatan hipoksia

Rawatan hipoksia melibatkan pelantikan satu set langkah yang bertujuan untuk menghapuskan puncanya, memerangi kekurangan oksigen, serta membuat penyesuaian kepada sistem homeostasis badan.

Dalam sesetengah kes, untuk menghapuskan kesan hipoksia, sudah cukup untuk mengudarakan bilik atau berjalan di udara segar. Sekiranya keadaan itu dicetuskan oleh sebab yang lebih serius dan dikaitkan dengan penyakit sistem darah, paru-paru, sistem kardiovaskular, atau keracunan dengan bahan toksik, berikut boleh disyorkan untuk rawatan hipoksia:

• Terapi menggunakan peralatan oksigen (topeng, bantal, belon, dll.);
• Pelantikan antihipoksan, bronkodilator, analeptik pernafasan, dsb.;
• Penggunaan penumpu oksigen;
• Pengudaraan buatan paru-paru;
• Pemindahan darah dan rangsangan hematopoiesis;
• Operasi pembedahan membetulkan fungsi jantung dan saluran darah;
• Menetapkan ubat dengan kesan kardiotropik;
• Penggunaan penawar dalam kombinasi dengan pengudaraan buatan paru-paru dan pelantikan ubat-ubatan yang tindakannya bertujuan untuk meningkatkan penggunaan oksigen oleh tisu (sekiranya keracunan).

Punca hipoksia:

1. pelbagai penyakit badan;
2. gangguan peredaran darah;
3. lumpuh otot pernafasan;
4. keadaan kejutan;
5. jantung dan kekurangan vaskular, blok jantung;
6. asfiksia;
7. alkohol;
8. keracunan karbon monoksida;
9. komplikasi selepas pembedahan;
10. tinggal lama seseorang di dalam bilik bergas atau tersumbat, pada kedalaman atau ketinggian yang tinggi.

Mengenai kadar perkembangan, hipoksia berlaku:

Kebuluran oksigen adalah punca patologi teruk otak, jantung, hati, buah pinggang. Hipoksia yang teruk boleh menyebabkan koma atau kematian. Oleh itu, adalah sangat penting untuk menjaga kesihatan anda dan untuk mencegah atau merawat hipoksia otak, jangan menangguhkan lawatan ke doktor.

Oksigen adalah elemen penting untuk badan kita. Ia terlibat dalam proses biokimia yang kompleks di peringkat selular. Secara ringkas, proses ini boleh digambarkan sebagai sintesis tenaga. Dan kita memerlukan tenaga untuk segala-galanya: untuk fungsi organ dan sistem (contohnya, kerja jantung, penguncupan dinding usus), untuk aktiviti mental dan fizikal kita.

Dengan kebuluran oksigen, badan kita menerima kurang tenaga - ini adalah hipoksia tisu kronik. Fungsi organ yang terjejas terjejas. Dan dalam kes yang teruk, tisu tidak menerima tenaga sama sekali - sekiranya berlaku keracunan, asfiksia.

Bukan tanpa alasan pakar memanggil otak sebagai "organ kritikal" semasa hipoksia. Selepas pemberhentian bekalan darah, dinamik disfungsi otak adalah seperti berikut:

Hanya 4 saat dalam kekurangan oksigen akut mampu menahan tisu otak tanpa mengganggu aktiviti.

Dengan bantuan berkelayakan segera, keadaan koma boleh dipulihkan.

Tanda-tanda kebuluran oksigen bergantung kepada jenis dan punca hipoksia. Pada peringkat awal, tanda-tanda hipoksia adalah halus, tetapi boleh mempunyai akibat yang tidak dapat dipulihkan.

Klasifikasi jenis kebuluran oksigen mengenai punca:

1. Hipoksia eksogen. Ia berlaku sebagai tindak balas kepada kandungan oksigen yang rendah, pada tekanan rendah, dalam bilik tersumbat, apabila mendaki ke ketinggian.
2. Hipoksia hemik- ini adalah kekurangan oksigen dalam darah, sebagai contoh, dengan anemia.
3. Hipoksia pernafasan. Berlaku apabila keupayaan badan untuk menerima oksigen terjejas disebabkan oleh patologi sistem pernafasan.
4. Hipoksia peredaran darah dikaitkan dengan patologi CVD.
5. hipoksia tisu. Ia berkembang jika oksigen tidak diserap oleh tisu badan.
6. Hipoksia yang berlebihan. Ia boleh berlaku akibat aktiviti fizikal yang sengit, apabila keperluan badan untuk oksigen meningkat.
7. Hipoksia bercampur- kebuluran oksigen yang berpanjangan dalam bentuk yang teruk dengan gabungan beberapa sebab.

Tanda-tanda umum kebuluran oksigen.

Dengan penjagaan perubatan yang disediakan tepat pada masanya, semua fungsi badan dipulihkan.

Mereka agak pelbagai dan tipikal:

1. Sakit kepala yang tajam akibat penurunan tekanan atau kekurangan oksigen di dalam bilik.
2. Keadaan gangguan dan kekeliruan selepas kemerosotan ingatan secara tiba-tiba. Selalunya pesakit tidak dapat memahami di mana dia berada. Tidak ingat ke mana dia pergi. Negeri ini tidak bertahan lama. Apabila ia berlalu, orang itu menjadi tenang, mengaitkan gejala ini dengan kerja berlebihan atau kelaparan.
3. Peralihan mendadak daripada keadaan teruja, euforia, peningkatan adrenalin kepada keadaan lesu dan lesu. Terdapat degupan jantung yang cepat, pening, peluh sejuk, sawan.
4. Tindakan anggota badan yang tidak disengajakan dan tidak terkawal, sensitiviti kulit terjejas, kelesuan, rasa sakit pada lengan dan kaki.
5. Perubahan mood yang kerap, jatuh ke dalam keterlaluan, keinginan untuk ketawa dan menangis tanpa sebab tertentu.
6. Gangguan tidur, insomnia, terjaga di tengah malam.
7. Pencerobohan, kerengsaan, kelemahan terhadap latar belakang keletihan umum badan. Seseorang tidak boleh menumpukan perhatian pada pekerjaan tertentu.
8. Kecacatan pertuturan dan penglihatan.
9. Penurunan kebolehan mental, kesukaran dengan asimilasi maklumat baru.

Dengan mengabaikan gejala kebuluran oksigen otak, anda meletakkan kesihatan anda pada risiko yang serius. Akses tepat pada masanya kepada pakar, diagnosis awal dan rawatan yang betul akan membantu mencegah komplikasi serius.

Kaedah penyelidikan hipoksia:

Hipoksia otak adalah keadaan patologi badan yang serius, jadi rawatan harus dijalankan pada gejala pertama. Rawatan yang tepat pada masanya akan menghalang akibat negatif dan mengelakkan komplikasi.

Rawatan kebuluran oksigen bergantung kepada punca penyakit, dengan menghapuskan dinamik positif mana yang boleh dicapai.

Sekiranya tanda-tanda hipoksia muncul sebelum doktor tiba, adalah penting untuk menyediakan pesakit dengan udara segar dan, jika perlu:

• buka pakaian;
• untuk mengeluarkan air dari paru-paru;
• ventilasi bilik berasap atau pengap;
• keluarkan pesakit ke udara segar;
• melakukan pernafasan buatan.

Doktor menyediakan terapi, ketepuan badan dengan oksigen, pemindahan darah, resusitasi.

Kaedah rawatan bergantung kepada punca dan jenis hipoksia. Dalam sesetengah kes, cukup untuk mengudarakan bilik dan berjalan di udara segar.

Bergantung pada tahap keterukan keadaan pesakit, rawatan boleh dilakukan di hospital atau di rumah. Untuk menormalkan keadaan pesakit, ubat-ubatan dan vitamin ditetapkan.

Rawatan yang serius akan diperlukan jika punca kebuluran oksigen adalah masalah jantung, buah pinggang, darah, paru-paru. Oleh itu, penubuhan kerja sistem kardiovaskular, pernafasan, pembetulan keadaan asid-bes darah, keseimbangan air-garam adalah sangat penting.

1. Dalam kes hipoksia eksogen, peralatan oksigen akan diperlukan.
2. Dengan hipoksia pernafasan, seseorang tidak boleh melakukannya tanpa bronkodilator, analeptik pernafasan, antihipoksan.
3. Dalam sesetengah kes, pengudaraan paru-paru buatan, penumpu oksigen digunakan.
4. Rawatan hipoksia hemik memerlukan pemindahan darah.
5. Dalam rawatan hipoksia peredaran darah, operasi pembetulan pada jantung dan saluran darah digunakan.

Kebuluran oksigen yang berpanjangan boleh menyebabkan edema serebrum, memerlukan pelantikan dekongestan. Dengan resusitasi yang tidak tepat pada masanya, hipoksia fulminan dan akut sering membawa kepada kematian. Oleh itu, langkah pencegahan, diagnosis awal dan rawatan kompleks hipoksia tepat pada masanya adalah sangat penting.

Untuk mengelakkan hipoksia, adalah perlu untuk menghapuskan semua punca yang membawa kepada kekurangan oksigen.

1. Kerap berjalan di udara segar - lebih baik di luar bandar atau di taman.
2. Jika anda perlu tinggal di dalam rumah untuk masa yang lama - pengudaraan yang kerap pada bila-bila masa sepanjang tahun.
3. Pemeriksaan pencegahan berkala oleh pakar - untuk pengesanan awal penyakit dan rawatan tepat pada masanya.
4. Aktiviti fizikal yang mencukupi.
5. Pencegahan beriberi: penggunaan buah-buahan dan sayur-sayuran segar sepanjang tahun. Jika perlu - mengambil kompleks vitamin dan mineral dalam kursus.
6. Pengecualian merokok, minum alkohol.

Ia semua bergantung kepada perjalanan proses. Jika ini adalah kebuluran oksigen kronik, maka biasanya penyebabnya adalah penyakit jantung atau darah. Oleh itu, pakar kardiologi atau ahli terapi terlibat dalam pembetulan. Dan jika otak menderita, pakar neurologi disambungkan kepada rawatan.

Hipoksia akut atau fulminan, serta hipoksia kronik yang teruk, memerlukan langkah resusitasi segera. Oleh itu, dalam kes ini, anda perlu segera menghubungi ambulans.

• Oksimetri nadi. Kaedah ini boleh diakses dan mudah - hanya letakkan oksimeter nadi pada jari anda. Ketepuan oksigen darah ditentukan dalam beberapa saat. Norma adalah sekurang-kurangnya 95%.

• Penentuan keseimbangan asid-bes (ASCHR) dan komposisi gas darah.

• Kapnografi, CO-metri– kajian tentang gas udara yang dihembus.

• Kaedah makmal dan instrumental kajian boleh membuktikan fakta hipoksia, tetapi untuk menentukan puncanya, pemeriksaan tambahan, individu untuk setiap pesakit, akan diperlukan.

Rawatan kebuluran oksigen otak terdiri daripada terapi etiotropik (rawatan punca). Oleh itu, hipoksia eksogen memerlukan penggunaan topeng oksigen dan bantal. Untuk rawatan hipoksia pernafasan, ubat-ubatan yang melebarkan bronkus, analgesik, antihipoksan yang meningkatkan penggunaan oksigen digunakan. Dalam kes hemik (mengurangkan oksigen dalam darah), pemindahan darah dijalankan, ubat penawar ditetapkan untuk histoksik atau tisu, peredaran darah (serangan jantung, strok) - kardiotropik. Sekiranya terapi sedemikian tidak mungkin, tindakan bertujuan untuk menghapuskan gejala: mereka mengawal nada vaskular, menormalkan peredaran darah, menetapkan ubat untuk pening, sakit kepala, penipisan darah, pemulihan, ubat nootropik dan menurunkan kolesterol jahat.

Aerosol bermeter digunakan sebagai bronkodilator: truvent, atrovent, berodual, salbutamol.

Truvent ialah tin aerosol, apabila menggunakannya perlu menanggalkan penutup pelindung, goncangkannya beberapa kali, turunkan kepala semburan ke bawah, bawa dengan bibir anda dan tekan bahagian bawah, tarik nafas dalam-dalam dan tahan nafas untuk beberapa saat. Satu tolakan sama dengan hidangan. Kesannya datang dalam 15-30 minit. Setiap 4-6 jam, prosedur diulang, membuat 1-2 klik, ini adalah berapa lama kesan ubat itu berlangsung. Jangan menetapkan semasa kehamilan, glaukoma penutupan sudut, alahan. Penggunaan ubat boleh mengurangkan ketajaman penglihatan, meningkatkan tekanan intraokular.

Analgesik termasuk senarai besar ubat dari analgin yang terkenal kepada nama yang sama sekali tidak dikenali, setiap satunya mempunyai kesan farmakologinya sendiri. Doktor akan menentukan apa yang perlu dalam keadaan tertentu. Berikut adalah senarai sebahagian daripadanya: acamol, anopyrin, bupranal, pentalgin, cefecon, dll.

Bupranal adalah penyelesaian dalam ampul untuk suntikan intramuskular dan intravena, dalam tiub picagari untuk suntikan intramuskular. Dos harian maksimum ialah 2.4 mg. Kekerapan pentadbiran adalah setiap 6-8 jam. Kesan sampingan yang mungkin dalam bentuk loya, lemah, lesu, mulut kering. Kontraindikasi pada kanak-kanak di bawah umur 16 tahun, semasa kehamilan dan penyusuan, peningkatan tekanan intrakranial, alkoholisme.

Senarai ubat penawar termasuk atropin, diazepam (keracunan cendawan), eufillin, glukosa (karbon monoksida), magnesium sulfat, almagel (asid organik), unithiol, cuprenil (garam logam berat), naloxone, flumazenil (keracunan dadah), dll. .

Naloxone - terdapat dalam ampul, terdapat bentuk khas untuk bayi baru lahir. Dos yang disyorkan ialah 0.4-0.8 mg, mungkin perlu meningkatkannya kepada 15 mg. Dengan peningkatan kepekaan terhadap ubat, alahan berlaku; pada penagih dadah, mengambil ubat menyebabkan serangan tertentu.

Untuk strok, cerebrolysin, actovegin, encephabol, papaverine, no-shpa digunakan.

Actovegin - wujud dalam pelbagai bentuk: dragees, penyelesaian untuk suntikan dan infusi, gel, salap, krim. Dos dan kaedah permohonan ditetapkan oleh doktor bergantung kepada keparahan penyakit. Luka terbakar, kudis katil dirawat secara luaran. Penggunaan dadah boleh menyebabkan sarang, demam, berpeluh. Ia mempunyai kontraindikasi untuk wanita hamil, semasa menyusu, dengan alahan.

Sebilangan vitamin dalam kebuluran oksigen tisu adalah penawar bahan toksik. Jadi, vitamin K1 menyekat tindakan warfarin - agen antitrombotik, vitamin B6 - keracunan dengan ubat anti-tuberkulosis, vitamin C digunakan untuk kerosakan oleh karbon monoksida, anilin yang digunakan dalam pewarna, ubat-ubatan, bahan kimia. Untuk mengekalkan badan, ia juga perlu untuk memenuhinya dengan vitamin.

Dengan hipoksia umum atau tempatan pelbagai sifat, kaedah rawatan fisioterapeutik seperti terapi oksigen digunakan. Petunjuk yang paling biasa untuk penggunaannya ialah kegagalan pernafasan, gangguan peredaran darah, penyakit kardiovaskular. Terdapat pelbagai cara ketepuan oksigen: koktel, penyedutan, mandian, kulit, subkutaneus, kaedah intraband, dll. Oxygenobarotherapy - bernafas oksigen termampat dalam ruang tekanan melegakan hipoksia. Bergantung pada diagnosis yang membawa kepada hipoksia, UHF, magnetoterapi, terapi laser, urut, akupunktur, dll digunakan.

Salah satu resipi rawatan alternatif ialah senaman pernafasan mengikut kaedah berikut. Tarik nafas perlahan dan dalam, tahan beberapa saat dan hembus perlahan. Lakukan beberapa kali berturut-turut, meningkatkan tempoh prosedur. Kira hingga 4 semasa menarik nafas, hingga 7 semasa menahan nafas, dan hingga 8 semasa menghembus nafas.

Berwarna bawang putih akan membantu menguatkan saluran darah, mengurangkan kekejangan mereka: isi satu pertiga daripada balang dengan bawang putih cincang, isi dengan air hingga penuh. Selepas 2 minggu infusi, mulakan mengambil 5 titis setiap sudu air sebelum makan.

Campuran soba, madu dan walnut yang disediakan, diambil dalam perkadaran yang sama, dapat meningkatkan hemoglobin: mengisar bijirin dan kacang ke keadaan tepung, tambah madu, campurkan. Ambil semasa perut kosong dalam satu sudu setengah jam sebelum makan. Jus bit segar juga berkesan, yang mesti dibiarkan berdiri beberapa lama sebelum mengambilnya supaya bahan meruap keluar.

Halia boleh membantu dengan serangan asma. Menggabungkan jusnya dengan madu dan jus delima, minum satu sudu 3 kali sehari.

Ia berkesan untuk mengambil decoctions, infusi, teh herba dengan tindakan antispasmodik semasa kebuluran oksigen: chamomile, valerian, wort St. John, motherwort, hawthorn. Untuk masalah dengan sistem pernafasan, ambil rebusan persediaan ubat dari coltsfoot, tunas pain, pisang raja, akar licorice, bunga tua. Tahap hemoglobin boleh dinaikkan dengan herba seperti jelatang, yarrow, dandelion, wormwood.

Dalam kombinasi dengan rawatan utama, ubat homeopati semakin hadir. Berikut adalah beberapa ubat yang boleh ditetapkan untuk kebuluran oksigen dan bertujuan untuk punca kejadiannya.

• Acardium - butiran, yang termasuk emas metalik, arnica gunung, anamyrta seperti coculus. Ia bertujuan untuk rawatan angina pectoris, kegagalan kardiovaskular yang disebabkan oleh usaha fizikal yang berat. Dua kali sehari, 10 biji selama setengah jam sebelum makan atau satu jam selepas, simpan di bawah lidah sehingga diserap sepenuhnya. Kursus purata rawatan berlangsung selama 3 minggu. Ubat ini tidak mempunyai kontraindikasi dan kesan sampingan. Untuk kegunaan semasa mengandung dan kanak-kanak, perundingan doktor adalah perlu.
• Atma® - titisan, ubat kompleks untuk rawatan asma bronkial. Dos untuk kanak-kanak di bawah satu tahun ialah 1 titis setiap sudu teh air atau susu. Di bawah umur 12 tahun, 2 hingga 7 titis setiap sudu. Selepas 12 tahun - 10 titis dalam bentuk tulen atau dalam air. Teruskan rawatan sehingga 3 bulan. Kesan sampingan tidak diperhatikan.
• Vertigocheel - titisan oral, digunakan untuk pening, aterosklerosis saluran serebrum, strok. Titisan dibubarkan dalam air, apabila ditelan, ia disimpan untuk beberapa waktu di dalam mulut. Disyorkan dari usia kanak-kanak. Sehingga 3 tahun - 3 titis, pada usia 3-6 tahun - 5, selebihnya - 10 titis 3-4 kali sehari selama sebulan. Reaksi hipersensitiviti adalah mungkin. Kontraindikasi pada kanak-kanak di bawah umur satu tahun, semasa kehamilan dan penyusuan - dengan kebenaran doktor.
• Hawthorn compositum - ubat kardiologi homeopati, cecair. Dewasa ditetapkan 15-20 titis tiga kali sehari, kanak-kanak - 5-7 titis. Ubat ini mempunyai kontraindikasi sekiranya alahan kepada komponen.
• Aesculus-compositum - titisan, digunakan untuk gangguan peredaran darah selepas embolik, keadaan selepas infarksi dan selepas strok. Dos tunggal - 10 titis dalam air, tahan di dalam mulut. Kekerapan - 3 kali sehari. Tempoh rawatan adalah sehingga 6 minggu. Kesan sampingan tidak diketahui. Kontraindikasi pada wanita hamil dan hipersensitif kepada komponen ubat.

Rawatan pembedahan pada jantung atau saluran darah mungkin diperlukan dalam bentuk peredaran darah kelaparan oksigen, perkembangannya berlaku dengan cepat dan dikaitkan dengan pelanggaran fungsi mereka.

Kebuluran oksigen, atau hipoksia, adalah keadaan badan di mana bekalan normal oksigen ke otak terganggu. Hipoksia menjejaskan bahagian luarnya. Tetapi, sebagai peraturan, istilah ini juga digunakan untuk menunjukkan ketiadaan oksigen di seluruh otak. Berdasarkan kajian statistik terkini, kelaziman tertinggi penyakit ini ditemui di kalangan penduduk bandar besar dan pekerja perusahaan yang bekerja di bilik di mana tiada pengudaraan udara biasa.

1. Penyedutan karbon monoksida.
2. Keracunan karbon monoksida.
3. Ketinggian yang hebat.
4. Sesak nafas.

Faktor predisposisi yang mencetuskan kebuluran oksigen otak termasuk:

1. Penyedutan karbon monoksida.
2. Penyakit yang mengganggu fungsi normal otot pernafasan.
3. Keracunan karbon monoksida.
4. Ketinggian yang hebat.
5. Sesak nafas.

Terdapat beberapa jenis penyakit ini:

1. Hipoksik. Pelbagai ini sering didiagnosis pada orang yang memanjat ke ketinggian yang tinggi. Sebagai peraturan, ini menunjukkan dirinya dengan cara berikut: semakin tinggi ketinggian, semakin besar kekurangan oksigen.
2. Hemik. Ia dicirikan oleh penurunan kapasiti oksigen darah.
3. Pernafasan. Ciri ciri penyakit sedemikian ialah kehadiran proses patologi, yang memberi kesan negatif kepada keseluruhan sistem pernafasan.
4. Peredaran darah. Dimanifestasikan dalam kes kekurangan peredaran darah.
5. Tisu. Punca kejadiannya dianggap sebagai penurunan dalam aktiviti enzim pernafasan.
6. bercampur. Seperti namanya, ia ditunjukkan oleh gabungan pelbagai jenis penyakit ini.
7. miokardium. Ia ditunjukkan oleh kekurangan oksigen dalam otot jantung. Bahaya jenis hipoksia ini terletak pada kebarangkalian tinggi untuk membangunkan komplikasi serius pada masa akan datang - iskemia.

Mengikut tempoh aliran, mereka membezakan:

1. Kilat, yang berkembang dalam sepersekian saat dan berlangsung maksimum 3-5 minit.
2. tajam. Ia menunjukkan dirinya, sebagai peraturan, selepas serangan jantung atau dengan kehilangan darah yang besar, yang merupakan faktor predisposisi untuk mengurangkan keupayaan darah untuk membekalkan oksigen ke tisu.
3. Kronik. Selalunya didiagnosis dengan penyakit jantung, kardiosklerosis atau kegagalan jantung.

Adalah diketahui bahawa untuk berfungsi normal otak memerlukan kira-kira 3.3 juta oksigen setiap 100 g berat hidup. Dan jika kekurangan sedikit pun berlaku di dalam otak, untuk menormalkan keadaan, aliran darah serebrum meningkat hampir serta-merta, yang boleh melebihi norma dengan maksimum dua kali ganda. Apabila ini tidak mencukupi, hipoksia bermula.

Peringkat awal penyakit ini dicirikan oleh peningkatan kegembiraan. Selalunya, terdapat keadaan yang hampir dengan euforia, ketidakupayaan untuk mengawal sepenuhnya tindakan seseorang, masalah dengan melakukan tugas mental yang mudah, dan perubahan dalam gaya berjalan.

Penting! Perubahan pada kulit atas seseorang dan penampilan peluh sejuk juga boleh menjadi bukti permulaan hipoksia.

Sekiranya kebuluran oksigen berterusan untuk tempoh masa yang ketara, maka ciri cirinya adalah muntah dan pening yang teruk. Di samping itu, kejelasan penglihatan terjejas dengan ketara, dan kegelapan berkala di mata diperhatikan. Terdapat kes kehilangan kesedaran yang kerap.

Untuk kes lanjut, penampilan edema serebrum adalah ciri. Pada masa akan datang, penyimpangan serius dalam kerja otak boleh berlaku dengan kehilangan selanjutnya refleks terkondisi, dan kemudian tanpa syarat.

Perhatian! Amalan perubatan termasuk beberapa dozen kes apabila, akibat hipoksia yang berpanjangan, pesakit jatuh ke dalam koma yang mendalam.

Harus diingat bahawa kebuluran oksigen otak boleh dicetuskan oleh faktor lain. Contohnya, tekanan berterusan, kurang tidur, merokok berlebihan atau penyalahgunaan alkohol.

Tetapi, seperti yang ditunjukkan oleh amalan, gejala penyakit ini jarang berlaku secara bersendirian, tetapi pada tahap yang lebih besar saling melengkapi.

Diagnosis penyakit ini, sebagai tambahan kepada pemeriksaan am oleh doktor yang hadir, juga terdiri daripada menjalankan ujian makmal dan instrumental khusus.

Penggunaan oksimeter nadi. Hari ini, kaedah ini bukan sahaja paling mudah untuk menentukan sama ada kebuluran oksigen otak ada atau tiada, tetapi ia juga mudah digunakan. Untuk melakukan ini, hanya letakkan peranti khas pada jari pesakit - oksimeter nadi - dan hanya dalam beberapa minit ia akan diketahui betapa beroksigen darah itu. Pada masa ini, tahap optimum tidak boleh melebihi 95%.

Penentuan komposisi darah dalam urat dan arteri. Apabila kajian ini digunakan, adalah mungkin untuk menubuhkan tahap penunjuk utama homeostasis, dari mana ia mengeluarkan: oksigen, tekanan separa karbon dioksida, keadaan bikarbonat dan penampan karbonat.

Kajian tentang gas yang terkandung dalam udara yang dihembus (CO-metri dan kapnografi digunakan).

Bukan rahsia lagi bahawa orang ramai beralih ke institusi perubatan hanya apabila ia menjadi tidak tertanggung untuk bertahan. Tetapi jika pendekatan sedemikian masih dibenarkan dengan selesema ringan, maka dengan manifestasi hipoksia, ia boleh menyebabkan akibat yang sangat serius. Ini termasuk:

• asma bronkial;
• gangguan metabolik yang serius;
• strok;
• koma yang mendalam.

Rawatan penyakit ini adalah dengan menggunakan pendekatan bersepadu, yang terdiri daripada pelaksanaan tetap prosedur yang ditetapkan. Langkah pertama adalah untuk menunjukkan kepada doktor anda sebab yang membawa kepada keadaan ini. Ia mungkin keletihan kronik, tekanan atau bilik yang kurang pengudaraan.

1. Persediaan herba, tindakan yang bertujuan untuk mempercepatkan peredaran darah dalam tubuh pesakit dan menstabilkan kesejahteraan umumnya.
2. Pengoksigenan hiperbarik. Intipati kaedah terapeutik ini terletak pada fakta bahawa pesakit diletakkan di dalam ruang khas, di mana kesan pada badan oksigen di bawah tekanan tinggi digunakan.
3. Vitamin yang memulihkan tisu otak.

Sekiranya kebuluran oksigen yang lemah didiagnosis, rawatan dalam kes ini adalah untuk mengudarakan bilik atau berjalan lama di udara segar. Hipoksia, yang berlaku akibat penyakit jantung atau selepas keracunan, dirawat dengan lebih sukar.

Rawatan hipoksia pernafasan terdiri daripada menetapkan ubat-ubatan yang melebarkan bronkus, analeptik pernafasan atau antihipoksan. Dalam kes khas, penumpu oksigen atau pengudaraan paru-paru buatan digunakan.

Harus diingat bahawa dengan lawatan tepat pada masanya ke doktor dan dengan kehadiran gejala yang agak ringan, prognosis untuk pemulihan yang cepat adalah sangat baik. Tetapi dalam kes yang lebih maju, tidak selalu mungkin untuk menghapuskan akibat negatif yang disebabkan oleh kekurangan oksigen.

Penyakit ini amat berbahaya semasa mengandung. Dan sedihnya, tetapi setiap tahun bilangan wanita yang berhadapan dengan fenomena ini semakin meningkat. Tetapi harus diingat bahawa hipoksia semasa kehamilan paling kerap bermakna bukan lagi penyakit yang lengkap, tetapi proses proses yang disebabkan oleh pelbagai keabnormalan patologi berlaku di dalam tubuh bayi dalam rahim ibu. Ini berlaku kerana fakta bahawa darah dengan oksigen tidak mengalir dalam jumlah yang sepatutnya ke organ dalaman janin. Tetapi perlu diingat bahawa ibu dan anak adalah satu, oleh itu, jika anak itu menderita, maka, oleh itu, ibu juga menderita.

Hipoksia semasa kehamilan adalah tanda yang sangat membimbangkan, terutamanya jika ia telah didiagnosis lebih daripada sekali dalam beberapa trimester. Oleh itu, supaya penyakit ini tidak berkembang menjadi bentuk kronik, adalah disyorkan untuk tidak berharap bahawa ini adalah kemalangan, dan tidak mengaitkan segala-galanya dengan situasi "menarik" dan kemungkinan penyimpangan dari norma yang biasanya berlaku dalam kes ini, tetapi untuk berjumpa doktor secepat mungkin di tempat pemerhatian.

Kebuluran oksigen janin boleh nyata dalam bentuk akut dan kronik. Dan, seperti yang ditunjukkan oleh amalan, faktor predisposisi yang berbeza diperlukan untuk setiap kes. Jadi, hipoksia kronik berkembang secara beransur-ansur dan untuk jangka masa yang agak lama. Ia berlaku paling kerap disebabkan oleh kekurangan plasenta, apabila, disebabkan oleh kehadiran tabiat buruk, penyakit kronik yang serius (asma), plasenta tidak melaksanakan fungsinya sepenuhnya.

Selalunya, hipoksia kronik menunjukkan dirinya pada trimester kedua kehamilan.

Kebuluran oksigen akut janin, tidak seperti kronik, berlaku secara tidak dijangka dan, sebagai peraturan, berlaku semasa peringkat ke-2 bersalin. Sebab utama yang membawa kepada keadaan ini dipanggil gangguan plasenta dan kemunculan nodul pada tali pusat.

Daripada gejala yang menunjukkan permulaan hipoksia yang akan berlaku, kita boleh membezakan:

1. Degupan jantung cepat lebih awal dan perlahan kemudian.
2. Ketidakbolehgerakan janin.
3. Gegaran lemah kanak-kanak pada peringkat kemudian.
4. Perubahan pada kulit bayi yang baru lahir daripada semula jadi kepada hijau atau biru.

Sebagai peraturan, pada pemeriksaan ginekologi biasa, setiap ibu mengandung disyorkan untuk mengingati bukan sahaja hari ketika bayi bergerak untuk kali pertama, tetapi juga memerhatikannya dengan teliti (pergerakan) pada masa akan datang. Ini adalah perlu pertama sekali untuk membetulkan, dan pada masa akan datang untuk mencegah perkembangan patologi yang serius.

Perhatian! Kehadiran sehingga 10 siri pengadukan aktif kanak-kanak dianggap sebagai norma.

Juga, pada setiap pemeriksaan ginekologi yang dijadualkan, ibu mengandung mendengar dinding perut melalui tiub khas - stetoskop pakar perbidanan. Tujuan ujian ini adalah untuk menentukan kadar denyutan jantung bayi. Penunjuk 110-160 denyutan seminit dianggap normal. Jika penunjuk lain hadir, maka ini dianggap sebagai petunjuk untuk pemeriksaan tambahan menggunakan dopplerometer atau cardiotocograph.

Di samping itu, kebuluran oksigen juga boleh ditentukan oleh pemeriksaan visual, kerana dengan penyakit ini jumlah perut berkurangan dengan sangat banyak, dan bayi itu sendiri, walaupun dia berada di peringkat terakhir, kelihatan kurus secara luar biasa semasa pemeriksaan ultrasound.

Manifestasi penyakit ini pada bayi baru lahir sering menjadi punca gangguan tidak dapat dipulihkan dalam aktiviti organ penting (paru-paru, buah pinggang, jantung dan sistem saraf pusat). Oleh itu, apabila mengenal pasti tahap awal hipoksia pada bayi, adalah perlu untuk memanaskannya secepat mungkin dan memberinya pernafasan buatan. Dalam kes yang lebih serius, adalah perlu untuk membebaskan saluran udara daripada lendir yang terkumpul di sana. Untuk ini, penyelesaian khas diperkenalkan di sana. Ia juga disyorkan untuk melakukan urutan jantung luaran.

Sebagai peraturan, kebuluran oksigen yang dipindahkan pada bayi baru lahir pada masa akan datang memerlukan pemantauan berterusan oleh pakar pediatrik di tempat kediaman.

Dalam kebanyakan kes, wanita yang mempunyai sedikit pun tanda hipoksia intrauterin secara beransur-ansur dipindahkan ke rawatan pesakit dalam. Di sana mereka ditetapkan suntikan ubat yang mengandungi vitamin dan bahan yang membantu menipiskan darah. Tetapi, sebagai peraturan, peristiwa sedemikian tidak selalu mencapai matlamatnya, kerana kebuluran oksigen pada kanak-kanak akan berlalu hanya apabila faktor-faktor yang menyumbang kepada kejadiannya dihapuskan sepenuhnya.

Oleh itu, langkah-langkah pencegahan termasuk:

1. Berjalan kaki selama dua jam setiap hari di udara segar. Jika atas sebab tertentu ini menjadi mustahil, maka disyorkan untuk mengudarakan bilik atau memasang penghawa dingin dengan fungsi pengionan udara. Tetapi ingat bahawa sentiasa duduk di dalam bilik tertutup, walaupun dengan pengudaraan harian, sangat tidak digalakkan.
2. Penolakan tabiat buruk. Oleh kerana ini bukan sahaja faktor predisposisi untuk perkembangan penyakit ini, tetapi juga menyebabkan kemudaratan serius kepada bayi yang belum lahir.
3. Makan makanan yang mengandungi zat besi yang tinggi. Sebagai peraturan, ini adalah delima, hati daging lembu, kacang, herba, bawang. Di samping itu, minuman beroksigen, koktel oksigen, telah membuktikan diri mereka dengan baik.
4. Elakkan selsema dan penyakit berjangkit.
5. Jika boleh, elakkan tempat yang ramai orang ramai.
6. Berpegang kepada rutin harian tertentu. Ingat bahawa untuk pemulihan penuh badan, anda memerlukan sehingga 8 jam tidur tanpa gangguan.
7. Minimumkan manifestasi situasi tertekan.

Penting! Kebuluran oksigen akut pada bayi yang belum lahir memerlukan pembedahan caesarean.

Dengan bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke otak, hipoksia berkembang. Kebuluran tisu berlaku kerana kekurangan oksigen dalam darah, pelanggaran penggunaannya oleh tisu periferi, atau selepas pemberhentian aliran darah ke otak. Penyakit ini membawa kepada perubahan tidak dapat dipulihkan dalam sel-sel otak, gangguan sistem saraf pusat dan akibat serius yang lain.

Pada peringkat awal, disfungsi peredaran mikro otak, perubahan dalam keadaan dinding saluran darah, neurosit, dan degenerasi bahagian tisu otak diperhatikan. Pada masa akan datang, terdapat pelembutan sel atau pemulihan beransur-ansur mereka dengan rawatan yang tepat pada masanya.

Penyebab utama hipoksia serebrum akut:

• kegagalan jantung akut;
• asfiksia;
• blok jantung melintang;
• kecederaan otak trauma;
• aterosklerosis;
• menjalani pembedahan jantung;
• keracunan karbon monoksida;
• tromboembolisme saluran serebrum;
• penyakit iskemia;
• strok;
• penyakit sistem pernafasan;
• anemia.

Hipoksia kronik berkembang apabila bekerja dalam keadaan buruk, tinggal di kawasan pergunungan di mana udara jarang berlaku. Pemendapan beransur-ansur plak aterosklerotik pada dinding saluran darah membawa kepada penurunan dalam lumen arteri, melambatkan aliran darah. Sekiranya terdapat penyumbatan lengkap kapal, tisu otak mati, serangan jantung berkembang, yang boleh menyebabkan komplikasi teruk, kematian.

Tanda-tanda kebuluran oksigen berbeza-beza bergantung pada bentuk patologi. Dalam hipoksia akut, pesakit mengalami rangsangan motor dan psiko-emosi, peningkatan kadar jantung dan pernafasan, kulit pucat, peningkatan berpeluh, "lalat" di hadapan mata. Secara beransur-ansur, keadaan berubah, pesakit menjadi tenang, menjadi lesu, mengantuk, matanya menjadi gelap, tinnitus muncul.

Pada peringkat seterusnya, orang itu kehilangan kesedaran, sawan klonik, penguncupan otot yang huru-hara mungkin berlaku. Gangguan motor disertai oleh lumpuh spastik, peningkatan, dan kemudian kepupusan refleks otot. Serangan berkembang sangat cepat, dalam masa 1-2 minit koma mungkin berlaku, jadi pesakit memerlukan perhatian perubatan segera.

Hipoksia otak dalam bentuk kronik berlaku perlahan-lahan. Ia dicirikan oleh keletihan yang berterusan, pening, sikap tidak peduli, kemurungan. Pendengaran dan penglihatan sering merosot, prestasi menurun.

Kemurungan adalah ciri hipoksia otak

Tanda-tanda neurologi hipoksia pada orang dewasa:

• Dengan kerosakan organik yang meresap ke otak, ensefalopati posthypoxic berkembang, disertai dengan gangguan visual, pertuturan, gangguan koordinasi pergerakan, gegaran anggota badan, kedutan bola mata, hipotensi otot.
• Dengan kemerosotan separa kesedaran, gejala hipoksia ditunjukkan oleh kelesuan, pingsan, dan menakjubkan. Seseorang berada dalam keadaan tertekan, dari mana dia boleh dibawa keluar dengan rawatan yang berterusan. Pesakit mengekalkan refleks perlindungan.
• Keadaan asthenik: peningkatan keletihan, keletihan, kemerosotan kebolehan intelektual, kegelisahan motor, kecekapan rendah.

Hipoksia otak adalah fulminan, akut dan kronik. Pada peringkat akut, tanda-tanda kekurangan oksigen berkembang dengan cepat, dan penyakit kronik berterusan, secara beransur-ansur berkembang, dengan tanda-tanda malaise yang kurang ketara.

Hipoksia akut disertai dengan edema serebrum, perubahan degeneratif dalam neuron. Walaupun selepas normalisasi penghantaran oksigen ke sel-sel otak, proses degeneratif berterusan dan berkembang, yang membawa kepada pembentukan fokus yang lembut. Hipoksia kronik tisu otak tidak menyebabkan perubahan ketara dalam sel saraf, oleh itu, apabila punca patologi dihapuskan, pesakit pulih sepenuhnya.

Bergantung kepada punca yang menyebabkan kebuluran oksigen, hipoksia otak dikelaskan:

• Bentuk eksogen penyakit ini berkembang dengan kekurangan oksigen di udara.
• Hipoksia pernafasan tisu otak berlaku apabila saluran pernafasan atas terganggu (asma, radang paru-paru, tumor), berlebihan dadah narkotik, kecederaan mekanikal dada.
• Hipoksia hemik otak didiagnosis apabila terdapat pelanggaran pengangkutan oksigen oleh sel darah. Patologi berkembang dengan kekurangan hemoglobin, sel darah merah.
• Peredaran darah berkembang dengan melanggar peredaran darah otak akibat kegagalan jantung, tromboembolisme, aterosklerosis.
• Hipoksia tisu disebabkan oleh pelanggaran proses penggunaan oksigen oleh sel. Sekatan sistem enzim, keracunan dengan racun, ubat-ubatan boleh menyebabkan ini.

Apabila bekalan O₂ dihentikan, tisu otak boleh hidup selama 4 saat, selepas 8-10 saat orang itu kehilangan kesedaran, selepas setengah minit lagi aktiviti korteks serebrum hilang dan pesakit jatuh ke dalam koma. Jika peredaran darah tidak dipulihkan dalam masa 4-5 minit, tisu mati.

Gejala kebuluran oksigen akut otak, iaitu koma:

• Koma subkortikal menyebabkan perencatan korteks serebrum dan pembentukan subkortikal. Pesakit keliru dalam ruang dan masa, bertindak balas dengan buruk terhadap pertuturan, rangsangan luar, tidak mengawal kencing dan buang air besar, dia telah meningkatkan nada otot, refleks tertekan, dan peningkatan kadar denyutan jantung. Pernafasan adalah bebas, tindak balas murid terhadap cahaya dipelihara.
• Koma hiperaktif menyebabkan disfungsi bahagian anterior otak, gejala dimanifestasikan oleh sawan, kekurangan pertuturan, refleks, hipertermia, lompatan tekanan darah, kemurungan pernafasan, tindak balas pupil yang lemah terhadap cahaya.
• Dengan "koma lembik" medulla oblongata terjejas. Tindak balas terhadap rangsangan luar hilang sepenuhnya, refleks tidak hadir, nada otot berkurangan, pernafasan cetek, penunjuk tekanan darah berkurangan, murid melebar dan tidak bertindak balas terhadap cahaya, sawan berlaku secara berkala.
• Koma terminal adalah pemberhentian sepenuhnya otak. Seseorang tidak boleh bernafas sendiri, tekanan darah dan suhu badan menurun dengan mendadak, tidak ada refleks, atony otot diperhatikan. Pesakit menggunakan sokongan hayat buatan.

Kebuluran oksigen otak yang berpanjangan, koma tahap 4 mempunyai risiko kematian yang tinggi, kematian berlaku dalam lebih daripada 90% kes.

Dengan tekanan oksigen rendah di udara, hipoksia hipoksia berkembang. Penyebab patologi adalah:

• bernafas dalam ruang terkurung: kereta kebal, kapal selam, bunker;
• semasa pendakian pantas di atas pesawat;
• semasa mendaki panjang atau tinggal di pergunungan.

Kekurangan oksigen di udara membawa kepada penurunan kepekatannya dalam alveoli paru-paru, darah dan tisu periferi. Akibatnya, tahap hemoglobin berkurangan, kemoreseptor jengkel, keterujaan pusat pernafasan meningkat, hiperventilasi, alkalosis berkembang.

Imbangan garam air terganggu, nada vaskular berkurangan, peredaran darah di jantung, otak dan organ penting lain bertambah teruk.

Gejala hipoksia hipoksia:

• Lonjakan tenaga, pecutan pergerakan dan pertuturan.
• Tachycardia dan dyspnea semasa melakukan senaman.
• Pelanggaran koordinasi pergerakan.
• Pernafasan cepat, sesak nafas semasa rehat.
• Penurunan prestasi.
• Kemerosotan ingatan jangka pendek.
• Kelesuan, mengantuk;
• Paresis, paresthesia.

Pada peringkat terakhir, hipoksia otak dicirikan oleh kehilangan kesedaran, kemunculan sawan, ketegaran otot, kencing tidak sengaja, buang air besar, dan koma berlaku. Apabila naik ke ketinggian 9-11 km di atas paras laut, aktiviti jantung terganggu secara mendadak, tertindas, dan kemudian pernafasan hilang sepenuhnya, koma dan kematian klinikal berlaku.

Salah satu tanda hipoksia mungkin pengsan.

Kaedah Terapi

Sekiranya pesakit didiagnosis dengan hipoksia serebrum akut, adalah penting bagi doktor yang merawat untuk memastikan penyelenggaraan sistem kardiovaskular dan pernafasan, menormalkan proses metabolik, dan mencegah asidosis, yang memburukkan keadaan tisu otak.

Bagaimana untuk merawat hipoksia yang melanggar peredaran serebrum? Pesakit ditetapkan vasodilator, antikoagulan, penipisan darah. Ubat-ubatan dipilih dengan mengambil kira punca-punca perkembangan patologi.

Untuk rawatan hipoksia, kaedah juga digunakan:

• hipotermia craniocerebral;
• pengoksigenan hiperbarik;
• peredaran extracorporeal.

Beginilah cara terapi oksigen hiperbarik berfungsi

Neuroprotectors, nootropics dan antihypoxants melindungi sel saraf dan menggalakkan pemulihannya. Dekongestan digunakan untuk edema serebrum. Terapi akibat hipoksia dijalankan dengan ubat narkotik, neuroleptik.

Jika hipoksia serebrum telah membawa kepada koma, pesakit disambungkan ke ventilator, ubat yang diberikan secara intravena yang meningkatkan tekanan darah, menormalkan kadar denyutan jantung dan jumlah darah yang beredar. Rawatan simptomatik juga digunakan, punca kekurangan oksigen dihapuskan.

Hipoksia akut atau kronik otak berlaku apabila terdapat pelanggaran bekalan oksigen struktur otak. Penyakit ini boleh membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam sel-sel organ, batang saraf, kecacatan teruk dan kematian pesakit. Dengan bantuan tepat pada masanya, adalah mungkin untuk meminimumkan proses patologi dan memulihkan fungsi otak.

Kebuluran oksigen, atau hipoksia, adalah proses patologi yang dikaitkan dengan bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada sel kerana kekurangannya dalam suasana sekeliling, gangguan darah atau sel itu sendiri. Hipoksia boleh nyata dalam kedua-dua bentuk akut dan kronik, tetapi sentiasa memerlukan pengiktirafan dan terapi segera kerana kemungkinan akibat yang tidak dapat dipulihkan untuk badan.

Hipoksia bukanlah penyakit atau sindrom yang berasingan. Ini adalah proses patologi umum yang mendasari pelbagai penyakit dan disebabkan oleh pelbagai sebab yang luar biasa, mulai dari komposisi udara sekeliling hingga patologi jenis sel tertentu dalam tubuh manusia.

Walaupun kebuluran oksigen mempunyai gejala tertentu, ia adalah proses tidak spesifik yang boleh memainkan peranan penting dalam patogenesis banyak penyakit. Hipoksia berlaku pada orang dewasa, bayi baru lahir, janin yang membesar dalam rahim dan mempunyai manifestasi struktur yang agak stereotaip yang berbeza hanya dalam keparahan.

Pada fasa awal kekurangan oksigen, mekanisme penyesuaian-kompensasi diaktifkan, dilaksanakan terutamanya oleh sistem kardiovaskular, organ pernafasan, dan tindak balas biokimia intraselular. Selagi mekanisme ini berfungsi, badan tidak merasakan kekurangan oksigen. Apabila ia habis, satu fasa dekompensasi bermula dengan gambaran yang berkembang tentang hipoksia tisu dan komplikasinya.

Pampasan klinikal kebuluran oksigen akut dicapai dengan peningkatan kadar denyutan jantung dan pernafasan, peningkatan tekanan dan output jantung, pembebasan eritrosit simpanan dari organ depot, jika perlu, badan "memusatkan" peredaran darah, mengarahkan darah ke tisu yang paling terdedah dan sensitif hipoksia. - otak dan miokardium. Organ-organ yang tinggal untuk beberapa waktu dapat bertolak ansur dengan kekurangan oksigen secara relatif tanpa rasa sakit.

Jika keseimbangan gas darah dipulihkan sebelum mekanisme pertahanan habis, mangsa hipoksia boleh mengharapkan pemulihan penuh. Jika tidak, perubahan struktur intraselular yang tidak dapat dipulihkan akan bermula, dan akibatnya kemungkinan besar tidak dapat dielakkan.

Pada kekurangan oksigen kronik mekanisme pertahanan agak berbeza: bilangan sel darah merah yang sentiasa beredar meningkat, perkadaran hemoglobin dan enzim di dalamnya meningkat, rangkaian alveolar dan vaskular paru-paru berkembang, pernafasan menjadi lebih dalam, miokardium menebal, mengekalkan output jantung yang mencukupi. Tisu "memperoleh" rangkaian peredaran mikro yang lebih luas, dan sel - mitokondria tambahan. Dengan dekompensasi mekanisme ini, pengeluaran aktif kolagen oleh sel tisu penghubung bermula, yang memuncak dalam sklerosis meresap dan distrofi sel organ.

Dari segi prognostik, hipoksia akut nampaknya lebih berbahaya. disebabkan oleh fakta bahawa rizab pampasan adalah sementara, dan badan tidak mempunyai masa untuk menyesuaikan diri dengan rejim pernafasan baru, jadi rawatan yang tidak tepat pada masanya mengancam dengan akibat yang serius dan juga kematian. Kebuluran oksigen kronik, sebaliknya, menyebabkan tindak balas penyesuaian yang berterusan, jadi keadaan ini boleh bertahan selama bertahun-tahun, organ akan melaksanakan fungsinya walaupun dengan sklerosis dan distrofi sederhana.

Varieti kebuluran oksigen

Klasifikasi keadaan hipoksik telah disemak berkali-kali, tetapi prinsip amnya telah dipelihara. Ia berdasarkan mengenal pasti punca patologi dan menentukan tahap kerosakan pada rantai pernafasan. Bergantung pada mekanisme etiopatogenetik, terdapat:

• Kebuluran oksigen eksogen - dikaitkan dengan keadaan luaran;
• Bentuk endogen - dalam penyakit organ dalaman, sistem endokrin, darah, dll.

Hipoksia endogen berlaku:

• Pernafasan;
• Peredaran darah - dengan kerosakan pada miokardium dan saluran darah, dehidrasi, kehilangan darah, trombosis dan trombophlebitis;
• Hemik - disebabkan oleh patologi eritrosit, hemoglobin, sistem enzim sel darah merah, dengan erythropenia, kekurangan hemoglobin (anemia), keracunan dengan racun yang menyekat hemoglobin, penggunaan ubat tertentu (aspirin, citramon, novocaine, vikasol, dll. .);
• Tisu - disebabkan oleh ketidakupayaan sel untuk menyerap oksigen darah akibat gangguan di pelbagai bahagian rantai pernafasan di bawah keadaan pengoksigenan biasa;
• Substrat - berlaku kerana kekurangan bahan yang berfungsi sebagai substrat untuk pengoksidaan semasa pernafasan tisu (kelaparan, diabetes);
• Beban berlebihan - varian kebuluran oksigen fisiologi akibat aktiviti fizikal yang berlebihan, apabila rizab oksigen dan keupayaan sistem pernafasan menjadi tidak mencukupi;
• bercampur.

Mengikut kadar perkembangan patologi, bentuk fulminan (sehingga 3 minit), akut (sehingga 2 jam), subakut (sehingga 5 jam) dan kronik, yang boleh bertahan selama bertahun-tahun, dibezakan. Di samping itu, hipoksia boleh menjadi umum dan tempatan.

Mengapa oksigen semakin berkurangan?

Perkembangan kebuluran oksigen adalah berdasarkan sebab eksogen dan endogen. Luaran disebabkan oleh kekurangan oksigen di udara, yang boleh bersih, tetapi bergunung-ganang, bandar, tetapi kotor.

Hipoksia eksogen muncul apabila:

1. Kandungan oksigen rendah dalam udara yang disedut - kawasan pergunungan, penerbangan kerap (untuk juruterbang);
2. Berada di ruang tertutup dengan sejumlah besar orang, di dalam lombong, telaga, di atas kapal selam, dsb., apabila tiada komunikasi dengan udara terbuka;
3. Pengudaraan bilik yang tidak mencukupi;
4. Bekerja di bawah air, dalam topeng gas;
5. Suasana kotor, pencemaran gas di bandar perindustrian besar;
6. Kerosakan peralatan untuk anestesia dan pengudaraan pulmonari buatan.

Hipoksia endogen dikaitkan dengan keadaan buruk dalaman yang terdedah kepada kekurangan oksigen dalam darah:

Seperti yang anda lihat, punca kebuluran oksigen endogen sangat pelbagai. Sukar untuk menamakan organ, kekalahannya dalam satu atau lain cara tidak akan menjejaskan pernafasan sel. Terutama perubahan teruk berlaku dalam patologi eritrosit dan hemoglobin, kehilangan darah, lesi pusat pernafasan, penyumbatan akut arteri paru-paru.

Sebagai tambahan kepada hipoksia pada orang dewasa, ia juga mungkin kekurangan oksigen dalam janin semasa perkembangan janin atau bayi yang baru lahir. Sebab-sebabnya ialah:

• Penyakit buah pinggang, jantung, hati, organ pernafasan pada ibu mengandung;
• Anemia yang teruk semasa kehamilan;
• Lewat dengan patologi hemokoagulasi dan peredaran mikro;
• Alkoholisme, ketagihan dadah ibu mengandung;
• Jangkitan dalam rahim;
• Anomali plasenta dan saluran pusat;
• kecacatan kongenital;
• Anomali aktiviti buruh, trauma semasa bersalin, gangguan plasenta, keterjeratan tali pusat.

Perubahan struktur dan gejala dengan kekurangan oksigen

Dengan kekurangan oksigen dalam tisu, perubahan iskemik-hipoksik ciri berkembang. Kerosakan otak disebabkan oleh gangguan dengan pengagregatan eritrosit, impregnasi dinding saluran darah dengan plasma dan perubahan nekrotiknya. Akibatnya, kebolehtelapan vaskular meningkat, bahagian cecair darah memasuki ruang perivaskular, menimbulkan edema.

Kekurangan oksigen yang teruk dalam darah menyumbang kepada perubahan tidak dapat dipulihkan dalam neuron, vakuolisasi mereka, pecahan kromosom dan nekrosis. Hipoksia yang lebih teruk, distrofi dan nekrosis yang lebih ketara, lebih-lebih lagi, patologi sel boleh meningkat walaupun selepas punca kekurangan oksigen telah dihapuskan.

Oleh itu, dalam hipoksia yang teruk, beberapa hari selepas pemulihan pengoksigenan dalam neuron yang tidak mempunyai perubahan struktur lebih awal, proses degeneratif yang tidak dapat dipulihkan bermula. Kemudian sel-sel ini diserap oleh fagosit, dan kawasan yang melembutkan muncul di parenchyma organ - lompang di tempat sel yang musnah. Pada masa hadapan, ini mengancam kronik dan.

Hipoksia kronik disertai dengan intensiti tindak balas nekrotik yang lebih rendah, tetapi ia mencetuskan pendaraban unsur glial yang memainkan peranan sokongan dan trofik. Gliosis sedemikian mendasari.

perubahan otak dalam ensefalopati disirkulasi kronik

Bergantung pada kedalaman kekurangan oksigen dalam tisu, adalah kebiasaan untuk mengasingkan beberapa darjah keterukan patologi:

1. Cahaya - tanda-tanda hipoksia menjadi ketara hanya semasa melakukan senaman fizikal;
2. Sederhana - gejala berlaku walaupun dalam keadaan rehat;
3. Teruk - hipoksia teruk dengan disfungsi organ dalaman, gejala serebrum; mendahului koma;
4. Kritikal - koma, terkejut, kesakitan dan kematian mangsa.

Kekurangan oksigen dalam badan ditunjukkan terutamanya oleh gangguan neurologi, keterukan yang bergantung pada kedalaman hipoksia. Apabila gangguan metabolik bertambah buruk, buah pinggang, hati, miokardium terlibat dalam rantai patogenetik, parenkim yang juga sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen. Dalam fasa terminal hipoksia, pelbagai kegagalan organ berlaku, gangguan hemostasis yang teruk dengan pendarahan, perubahan nekrotik dalam organ dalaman.

Tanda-tanda klinikal kebuluran oksigen adalah ciri semua jenis patologi, manakala hipoksia sepantas kilat mungkin tidak mempunyai masa untuk menampakkan diri dengan sebarang gejala akibat kematian mangsa secara tiba-tiba (dalam beberapa minit).

Kebuluran oksigen akut berkembang selama 2-3 jam, di mana organ mempunyai masa untuk merasakan kekurangan oksigen. Pertama, badan akan cuba membetulkannya dengan mempercepatkan nadi, meningkatkan tekanan, bagaimanapun, mekanisme pampasan cepat habis disebabkan oleh keadaan umum yang teruk dan sifat penyakit yang mendasari, oleh itu gejala hipoksia akut:

• bradikardia;
• Penurunan tekanan darah;
• Pernafasan tidak teratur, cetek, jarang atau jenis patologinya.

Sekiranya kekurangan oksigen tidak disingkirkan pada masa ini, maka perubahan iskemik-dystropik yang tidak dapat dipulihkan dalam organ penting akan berkembang, mangsa akan koma, kesakitan dan kematian akan berlaku akibat kegagalan organ berbilang, serangan jantung.

Varieti subakut dan kronik kekurangan oksigen dalam badan pada orang dewasa atau kanak-kanak ditunjukkan oleh sindrom hipoksia, yang, tentu saja, menjejaskan organ yang paling terdedah kepada kekurangan oksigen - otak. Terhadap latar belakang kekurangan oksigen dalam tisu saraf, iskemia dan kematian neuron bermula, gangguan peredaran darah berlaku dengan mikrotrombosis dan pendarahan, dan edema berkembang.

Gejala kebuluran oksigen otak adalah:

1. Euforia, pergolakan, kebimbangan yang tidak bermotivasi, kegelisahan;
2. Pengujaan motor;
3. Mengurangkan kritikan terhadap keadaan seseorang, penilaian yang tidak mencukupi tentang apa yang sedang berlaku;
4. Tanda-tanda penindasan struktur kortikal - cranialgia, bunyi di telinga atau kepala, pening, kelesuan;
5. Pelanggaran kesedaran sehingga koma;
6. Kencing dan buang air besar secara spontan;
7. Loya muntah;
8. Kehilangan koordinasi, ketidakupayaan untuk berjalan dan membuat pergerakan yang bertujuan;
9. Penguncupan otot sawan dengan kerengsaan dari luar - bermula dengan otot muka, kemudian otot-otot anggota badan dan perut terlibat; bentuk yang paling teruk ialah opisthotonus, apabila semua otot badan mengecut, termasuk diafragma (seperti dalam tetanus).

Apabila gangguan hipoksik-iskemia semakin dalam dalam tisu, kardialgia menyertai gejala neurologi, nadi menjadi lebih kerap melebihi 70 degupan jantung seminit, hipotensi meningkat, pernafasan menjadi tidak teratur, sesak nafas meningkat, suhu badan menurun.

Terhadap latar belakang gangguan metabolik dan gangguan aliran darah periferal (sianosis) kulit berkembang, bagaimanapun, dalam kes mabuk dengan sianida, karbon monoksida, sebatian nitro, kulit mangsa mungkin, sebaliknya, menjadi merah jambu.

Kebuluran oksigen kronik dengan hipoksia berterusan otak disertai oleh gangguan mental dalam bentuk halusinasi, keadaan mengigau, pergolakan, kekeliruan, kehilangan ingatan dan demensia. Dalam hipotensi yang teruk, perfusi tisu yang sudah menderita berkurangan, koma berkembang dengan perencatan pusat saraf penting dan kematian.

Hipoksia kronik yang lebih ringan yang diperhatikan pada penduduk bandar besar, pekerja pejabat dan premis lain yang ditutup dengan pengudaraan yang kurang baik disertai dengan mengantuk, kelemahan, keletihan, sakit kepala, perubahan mood, kecenderungan kepada gangguan kemurungan, penurunan keupayaan untuk menumpukan perhatian di tempat kerja, pening. Hipoksia sedemikian membawa ketidakselesaan yang agak subjektif, menjadikannya sukar untuk melaksanakan tugas profesional, tetapi tidak mengancam nyawa. Namun begitu, adalah perlu untuk menanganinya untuk mengekalkan kehidupan yang aktif dan kapasiti kerja yang mencukupi.

Kebuluran oksigen pada janin dan bayi baru lahir

Kebuluran oksigen mempunyai kesan yang sangat tidak baik terhadap perkembangan janin semasa kehamilan, yang sel-selnya sentiasa membiak, membentuk tisu, dan oleh itu sangat sensitif terhadap hipoksia. Hari ini, patologi didiagnosis pada setiap bayi baru lahir yang kesepuluh.

Hipoksia janin boleh berlaku dalam bentuk akut dan kronik. Pada peringkat awal kehamilan, kebuluran oksigen kronik menimbulkan kelembapan dalam pembentukan embrio, kecacatan kongenital, dan pada peringkat kemudian - gangguan sistem saraf pusat, keterlambatan pertumbuhan, dan penurunan rizab penyesuaian.

Kebuluran oksigen akut semasa bersalin biasanya dikaitkan dengan komplikasi bersalin itu sendiri - kelahiran yang cepat atau terlalu lama, pengapitan tali pusat, kelemahan tenaga kelahiran, gangguan plasenta, dll. Dalam kes ini, disfungsi organ dalaman janin disebut, takikardia sehingga 160 atau lebih denyutan diperhatikan kadar denyutan jantung seminit atau bradikardia kurang daripada 120 denyutan. Bunyi jantung tersekat, pergerakan lemah. Varian hipoksia intrauterin yang paling teruk ialah asfiksia.

Hipoksia kronik berkembang dengan perlahan, dengan kekurangan oksigen yang sederhana, manakala kekurangan zat makanan didiagnosis - penurunan berat badan oleh janin, pergerakan yang lebih jarang, dan bradikardia.

Bayi yang sedang berkembang boleh menyebabkan sindrom sawan atau cerebral palsy. Mungkin pembentukan anomali kongenital jantung, pneumopathy akibat kematangan terjejas tisu paru-paru.

Asfiksia semasa bersalin amat berbahaya kerana kematian bayi yang baru lahir, kerosakan otak yang teruk dengan nekrosis dan pendarahan, gangguan pernafasan, dan kegagalan pelbagai organ. Keadaan ini memerlukan resusitasi.

Kebuluran oksigen janin ditunjukkan:

• Tachycardia pada permulaan hipoksia dan memperlahankan nadi dengan keterukannya;
• Pekak bunyi jantung;
• Peningkatan aktiviti motor pada permulaan perkembangan patologi dan dalam tahap ringan, dan penurunan dengan kekurangan oksigen yang mendalam;
• Kemunculan meconium dalam cecair amniotik;
• Peningkatan hipoksia dengan tempoh takikardia dan hipertensi, diikuti oleh bradikardia dan hipotensi;
• Kemunculan edema dalam tisu;
• Pendarahan akibat pelanggaran kelikatan darah, kecenderungan untuk pengagregatan intravaskular sel darah merah;
• Gangguan metabolisme elektrolit, asidosis.

serius akibat Kebuluran oksigen semasa mengandung boleh menjadi trauma kelahiran kepada janin, kematian dalam rahim, asfiksia teruk dalam rahim atau semasa bersalin. Kanak-kanak yang dilahirkan atau dilahirkan di bawah keadaan kebuluran oksigen adalah hipotropik, kurang menyesuaikan diri dengan kehidupan di luar tempat berbuah, mengalami gangguan neurologi dan mental dalam bentuk pertuturan yang tertunda dan perkembangan mental, sindrom sawan, dan cerebral palsy.

Pada bayi yang baru lahir dengan hipoksia, bradikardia yang tajam, ketiadaan tangisan dan nafas pertama, sianosis kulit yang tajam, ketiadaan pernafasan spontan dan ketidakseimbangan metabolik yang tajam adalah mungkin, memerlukan penjagaan kecemasan.

Rawatan kebuluran oksigen

Rawatan kebuluran oksigen harus menyeluruh dan tepat pada masanya, bertujuan untuk menghapuskan punca hipoksia dan memulihkan perfusi yang mencukupi dan pengoksigenan tisu. Dalam bentuk akut dan asfiksia, terapi kecemasan dan resusitasi diperlukan.

Terlepas dari jenis kebuluran oksigen, salah satu kaedah utama terapi patogenetik ialah pengoksigenan hiperbarik, di mana oksigen dibekalkan ke paru-paru di bawah tekanan tinggi. Oleh kerana tekanan tinggi, oksigen boleh segera larut dalam darah, memintas sambungan dengan eritrosit, jadi penghantarannya ke tisu akan cepat dan tidak bergantung pada ciri morfologi dan fungsi sel darah merah.

Pengoksigenan hiperbarik membolehkan anda menenun sel-sel dengan oksigen, menggalakkan pengembangan arteri otak dan jantung, kerja yang dipertingkatkan dan diperbaiki. Sebagai tambahan kepada pengoksigenan, agen kardiotonik, ubat untuk menghapuskan hipotensi ditetapkan. Sekiranya perlu, pemindahan komponen darah dilakukan.

Hipoksia hemik dirawat:

1. Terapi oksigen hiperbarik;
2. Hemotransfusi (pemindahan darah);
3. Pengenalan dadah-pembawa oksigen aktif - perftoran, sebagai contoh;
4. Kaedah detoksifikasi extracorporeal - hemosorpsi, plasmapheresis untuk mengeluarkan toksin daripada darah;
5. Penggunaan ubat-ubatan yang menormalkan rantai pernafasan - asid askorbik, metilena biru;
6. Pengenalan glukosa untuk memenuhi keperluan tenaga sel;
7. Glukokortikosteroid.

Kebuluran oksigen semasa kehamilan memerlukan kemasukan ke hospital di klinik dan pembetulan kedua-dua patologi obstetrik dan extragenital wanita dengan pemulihan peredaran darah yang mencukupi dalam plasenta. Rehat dan rehat tidur, terapi oksigen ditetapkan, antispasmodik diperkenalkan untuk mengurangkan nada rahim (papaverine, eufillin, magnesia), ubat-ubatan yang meningkatkan reologi darah (chimes, pentoxifylline).

Dalam hipoksia janin kronik, vitamin E, C, kumpulan B, pentadbiran glukosa, agen antihipoksik, antioksidan dan neuroprotectors ditunjukkan. Apabila keadaan bertambah baik, wanita hamil menguasai latihan pernafasan, aerobik air, menjalani fisioterapi (penyinaran ultraungu).

Sekiranya hipoksia janin yang teruk tidak dapat dihapuskan, maka dalam tempoh dari minggu ke-29 kehamilan, perlu segera melahirkan wanita melalui pembedahan caesar. Bersalin semula jadi dalam kekurangan oksigen kronik dijalankan dengan pemantauan aktiviti jantung janin. Jika kanak-kanak dilahirkan dalam keadaan hipoksia akut atau asfiksia, dia diberi bantuan resusitasi.

Pada masa akan datang, bayi yang telah mengalami hipoksia diperhatikan oleh pakar neurologi, penyertaan ahli psikologi dan ahli terapi pertuturan mungkin diperlukan. Dengan akibat teruk kerosakan otak hipoksia, kanak-kanak memerlukan terapi ubat jangka panjang.

Komplikasi berbahaya kebuluran oksigen adalah:

• Defisit neurologi yang berterusan;
• parkinsonisme;
• demensia;
• Perkembangan koma.

Selalunya, selepas hipoksia, tidak sembuh tepat pada masanya, masalah psikologi dan keletihan kekal.

Pencegahan kebuluran oksigen adalah untuk mengelakkan keadaan yang disertai dengan kekurangan oksigen: gaya hidup aktif, berjalan di udara segar, aktiviti fizikal, pemakanan yang baik dan rawatan patologi somatik yang tepat pada masanya. Kerja "pejabat" memerlukan pengudaraan premis, dan jenis profesion yang lebih berbahaya dari segi hipoksia (pelombong, penyelam, dll.) memerlukan pematuhan ketat terhadap langkah berjaga-jaga keselamatan.