Demensia (demensia): punca, bagaimana ia berkembang, jenis, manifestasi, diagnosis, rawatan. Jenis dan rawatan demensia aterosklerotik Demensia aterosklerotik

Berkembang dalam penyakit vaskular, penyakit Alzheimer, trauma, tumor otak, ketagihan alkohol, ketagihan dadah, jangkitan sistem saraf pusat dan beberapa penyakit lain. Gangguan intelek yang berterusan, gangguan afektif dan penurunan kualiti kehendak diperhatikan. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan kriteria klinikal dan kajian instrumental (CT, MRI otak). Rawatan dijalankan dengan mengambil kira bentuk etiologi demensia.

Demensia

Demensia adalah gangguan berterusan aktiviti saraf yang lebih tinggi, disertai dengan kehilangan pengetahuan dan kemahiran yang diperolehi dan penurunan keupayaan pembelajaran. Pada masa ini terdapat lebih daripada 35 juta orang yang mengalami demensia di seluruh dunia. Kelaziman penyakit meningkat dengan usia. Menurut statistik, demensia teruk dikesan dalam 5%, ringan - dalam 16% orang yang berumur lebih dari 65 tahun. Doktor beranggapan bahawa bilangan pesakit akan meningkat pada masa hadapan. Ini disebabkan oleh peningkatan dalam jangka hayat dan peningkatan dalam kualiti penjagaan perubatan, yang memungkinkan untuk mencegah kematian walaupun dalam kes kecederaan dan penyakit otak yang teruk.

Dalam kebanyakan kes, demensia yang diperolehi tidak dapat dipulihkan, jadi tugas paling penting doktor adalah diagnosis tepat pada masanya dan rawatan penyakit yang boleh menyebabkan demensia, serta penstabilan proses patologi pada pesakit dengan demensia yang diperoleh. Rawatan demensia dijalankan oleh pakar dalam bidang psikiatri dengan kerjasama pakar neurologi, pakar kardiologi, ahli endokrinologi dan doktor kepakaran lain.

Punca demensia

Demensia berlaku apabila terdapat kerosakan organik pada otak akibat kecederaan atau penyakit. Pada masa ini, terdapat lebih daripada 200 keadaan patologi yang boleh mencetuskan perkembangan demensia. Penyebab demensia yang paling biasa adalah penyakit Alzheimer, menyumbang 60-70% daripada jumlah kes demensia. Di tempat kedua (kira-kira 20%) adalah demensia vaskular yang disebabkan oleh hipertensi, aterosklerosis dan penyakit lain yang serupa. Pada pesakit yang mengalami demensia nyanyuk, beberapa penyakit yang mencetuskan demensia yang diperoleh sering dikesan sekaligus.

Pada usia muda dan pertengahan, demensia boleh diperhatikan dengan ketagihan alkohol, ketagihan dadah, kecederaan otak traumatik, neoplasma jinak atau malignan. Dalam sesetengah pesakit, demensia yang diperolehi dikesan disebabkan oleh penyakit berjangkit: AIDS, neurosifilis, meningitis kronik atau ensefalitis virus. Kadang-kadang demensia berkembang dengan penyakit teruk organ dalaman, patologi endokrin dan penyakit autoimun.

Klasifikasi demensia

Dengan mengambil kira kerosakan utama pada bahagian otak tertentu, empat jenis demensia dibezakan:

  • Demensia kortikal. Korteks serebrum kebanyakannya terjejas. Ia diperhatikan dalam alkoholisme, penyakit Alzheimer dan penyakit Pick (demensia frontotemporal).
  • Demensia subkortikal. Struktur subkortikal menderita. Diiringi oleh gangguan neurologi (anggota badan yang menggeletar, kekejangan otot, gangguan gaya berjalan, dll.). Berlaku dalam penyakit Parkinson, penyakit Huntington dan pendarahan jirim putih.
  • Demensia kortikal-subkortikal. Kedua-dua korteks dan struktur subkortikal terjejas. Diperhatikan dalam patologi vaskular.
  • Demensia multifokal. Pelbagai kawasan nekrosis dan degenerasi terbentuk di pelbagai bahagian sistem saraf pusat. Gangguan neurologi sangat pelbagai dan bergantung pada lokasi lesi.

Bergantung pada tahap lesi, dua bentuk demensia dibezakan: total dan lacunar. Dengan demensia lacunar, struktur yang bertanggungjawab untuk jenis aktiviti intelektual tertentu menderita. Gangguan ingatan jangka pendek biasanya memainkan peranan utama dalam gambaran klinikal. Pesakit lupa di mana mereka berada, apa yang mereka rancang untuk lakukan, apa yang mereka persetujui hanya beberapa minit yang lalu. Kritikan terhadap keadaan seseorang dipelihara, gangguan emosi dan kehendak diluahkan dengan lemah. Tanda-tanda asthenia boleh dikesan: sebak, ketidakstabilan emosi. Demensia lacunar diperhatikan dalam banyak penyakit, termasuk pada peringkat awal penyakit Alzheimer.

Dengan demensia total, terdapat perpecahan secara beransur-ansur keperibadian. Kecerdasan berkurangan, kebolehan belajar hilang, dan sfera emosi-kehendak menderita. Lingkaran kepentingan menyempit, rasa malu hilang, dan norma moral dan moral sebelumnya menjadi tidak penting. Demensia total berkembang dengan pembentukan yang menduduki ruang dan gangguan peredaran darah di lobus hadapan.

Kelaziman demensia yang tinggi di kalangan orang tua membawa kepada penciptaan klasifikasi demensia nyanyuk:

  • Jenis atropik (Alzheimer) - diprovokasi oleh degenerasi utama neuron otak.
  • Jenis vaskular - kerosakan pada sel saraf berlaku sekunder, disebabkan oleh gangguan dalam bekalan darah ke otak akibat patologi vaskular.
  • Jenis campuran - demensia campuran - adalah gabungan demensia atropik dan vaskular.

Gejala demensia

Manifestasi klinikal demensia ditentukan oleh punca demensia yang diperoleh dan saiz dan lokasi kawasan yang terjejas. Dengan mengambil kira keterukan gejala dan keupayaan pesakit untuk menyesuaikan diri secara sosial, tiga peringkat demensia dibezakan. Dengan demensia ringan, pesakit tetap kritikal terhadap apa yang sedang berlaku dan keadaannya sendiri. Dia mengekalkan keupayaan untuk layan diri (boleh mendobi, memasak, membersihkan, membasuh pinggan).

Dengan demensia sederhana, kritikan terhadap keadaan seseorang sebahagiannya terjejas. Apabila berkomunikasi dengan pesakit, penurunan kecerdasan yang jelas dapat dilihat. Pesakit mengalami kesukaran menjaga dirinya sendiri, mengalami kesukaran menggunakan peralatan dan mekanisme rumah: tidak dapat menjawab panggilan telefon, membuka atau menutup pintu. Penjagaan dan pengawasan diperlukan. Demensia yang teruk disertai dengan keruntuhan keperibadian sepenuhnya. Pesakit tidak boleh berpakaian, mencuci, makan, atau pergi ke tandas. Pemantauan berterusan diperlukan.

Varian klinikal demensia

Penyakit Alzheimer diterangkan pada tahun 1906 oleh pakar psikiatri Jerman Alois Alzheimer. Sehingga tahun 1977, diagnosis ini hanya dibuat dalam kes demensia praecox (pada usia 18 tahun), dan apabila gejala muncul selepas umur 65 tahun, demensia nyanyuk didiagnosis. Kemudian didapati bahawa patogenesis dan manifestasi klinikal penyakit adalah sama tanpa mengira umur. Pada masa ini, diagnosis penyakit Alzheimer dibuat tanpa mengira masa kemunculan tanda-tanda klinikal pertama demensia yang diperoleh. Faktor risiko termasuk umur, mempunyai saudara yang menghidap penyakit ini, aterosklerosis, hipertensi, berat badan berlebihan, diabetes mellitus, aktiviti fizikal yang rendah, hipoksia kronik, kecederaan otak traumatik dan kekurangan aktiviti mental sepanjang hayat. Wanita lebih kerap sakit berbanding lelaki.

Gejala pertama adalah gangguan ingatan jangka pendek yang ketara sambil mengekalkan kritikan terhadap keadaan sendiri. Selepas itu, gangguan ingatan bertambah buruk, dan "pergerakan kembali ke masa" diperhatikan - pesakit mula-mula melupakan peristiwa baru-baru ini, kemudian apa yang berlaku pada masa lalu. Pesakit tidak lagi mengenali anak-anaknya, menyalahkan mereka sebagai saudara-mara yang sudah lama mati, tidak tahu apa yang dia lakukan pagi ini, tetapi boleh bercakap secara terperinci tentang peristiwa zaman kanak-kanaknya, seolah-olah ia berlaku baru-baru ini. Konfabulasi mungkin berlaku menggantikan kenangan yang hilang. Kritikan terhadap keadaan seseorang berkurangan.

Pada peringkat lanjut penyakit Alzheimer, gambaran klinikal dilengkapi dengan gangguan emosi dan kehendak. Pesakit menjadi pemarah dan suka bergaduh, sering menunjukkan rasa tidak puas hati dengan kata-kata dan tindakan orang lain, dan menjadi jengkel dengan setiap perkara kecil. Selepas itu, kecelaruan kerosakan mungkin berlaku. Pesakit mendakwa bahawa orang yang disayangi sengaja meninggalkan mereka dalam situasi berbahaya, menambah racun pada makanan mereka untuk meracuni mereka dan mengambil alih apartmen, mengatakan perkara yang tidak baik tentang mereka untuk merosakkan reputasi mereka dan meninggalkan mereka tanpa perlindungan awam, dll. Bukan sahaja ahli keluarga terlibat dalam sistem delusi, tetapi juga jiran, pekerja sosial dan orang lain yang berinteraksi dengan pesakit. Gangguan tingkah laku lain juga boleh dikesan: kegelisahan, tidak sabar dan sewenang-wenangnya dalam makanan dan seks, tindakan tidak senonoh yang tidak masuk akal (contohnya, mengalihkan objek dari satu tempat ke satu tempat). Pertuturan menjadi dipermudahkan dan dimiskinkan, paraphasia berlaku (penggunaan perkataan lain dan bukannya yang terlupa).

Pada peringkat akhir penyakit Alzheimer, khayalan dan gangguan tingkah laku diratakan kerana penurunan kecerdasan yang ketara. Pesakit menjadi pasif dan tidak aktif. Keperluan untuk mengambil cecair dan makanan hilang. Pertuturan hampir hilang sepenuhnya. Apabila penyakit semakin teruk, keupayaan untuk mengunyah makanan dan berjalan secara bebas secara beransur-ansur hilang. Oleh kerana tidak berdaya sepenuhnya, pesakit memerlukan penjagaan profesional yang berterusan. Kematian berlaku akibat komplikasi tipikal (radang paru-paru, luka baring, dll.) atau perkembangan patologi somatik yang bersamaan.

Diagnosis penyakit Alzheimer dibuat berdasarkan gejala klinikal. Rawatan adalah simptomatik. Pada masa ini tiada ubat atau rawatan bukan ubat yang boleh menyembuhkan pesakit dengan penyakit Alzheimer. Demensia berkembang dengan mantap dan berakhir dengan keruntuhan sepenuhnya fungsi mental. Purata jangka hayat selepas diagnosis adalah kurang daripada 7 tahun. Lebih awal gejala pertama muncul, lebih cepat demensia bertambah buruk.

Demensia vaskular

Terdapat dua jenis demensia vaskular - yang timbul selepas strok dan yang berkembang akibat kekurangan kronik bekalan darah ke otak. Dalam demensia yang diperoleh selepas strok, gambaran klinikal biasanya didominasi oleh gangguan fokus (gangguan pertuturan, paresis dan lumpuh). Sifat gangguan neurologi bergantung pada lokasi dan saiz pendarahan atau kawasan dengan bekalan darah terjejas, kualiti rawatan pada jam pertama selepas strok dan beberapa faktor lain. Dalam gangguan peredaran darah kronik, gejala demensia mendominasi, dan gejala neurologi agak monoton dan kurang ketara.

Selalunya, demensia vaskular berlaku dengan aterosklerosis dan hipertensi, kurang kerap dengan diabetes mellitus yang teruk dan beberapa penyakit reumatik, dan lebih jarang dengan embolisme dan trombosis akibat kecederaan rangka, peningkatan pembekuan darah dan penyakit vena periferal. Kemungkinan mengembangkan demensia yang diperoleh meningkat dengan penyakit sistem kardiovaskular, merokok dan berat badan berlebihan.

Tanda pertama penyakit ini ialah kesukaran untuk menumpukan perhatian, perhatian terganggu, keletihan, beberapa ketegaran aktiviti mental, kesukaran merancang dan penurunan keupayaan untuk menganalisis. Gangguan ingatan adalah kurang teruk berbanding penyakit Alzheimer. Beberapa kealpaan diperhatikan, tetapi apabila diberi "tolak" dalam bentuk soalan utama atau ditawarkan beberapa pilihan jawapan, pesakit dengan mudah mengingati maklumat yang diperlukan. Ramai pesakit menunjukkan ketidakstabilan emosi, mood rendah, kemurungan dan subdepresi adalah mungkin.

Gangguan neurologi termasuk dysarthria, dysphonia, perubahan gaya berjalan (mengocok, mengurangkan panjang langkah, "melekat" tapak kaki ke permukaan), pergerakan perlahan, kelemahan gerak isyarat dan ekspresi muka. Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinikal, ultrasound dan MRA saluran serebrum dan kajian lain. Untuk menilai keterukan patologi yang mendasari dan menyusun rejimen terapi patogenetik, pesakit dirujuk untuk berunding dengan pakar yang sesuai: ahli terapi, ahli endokrinologi, pakar kardiologi, ahli phlebolog. Rawatan adalah terapi gejala, terapi penyakit yang mendasari. Kadar perkembangan demensia ditentukan oleh ciri-ciri patologi terkemuka.

Demensia alkohol

Punca demensia alkohol adalah penyalahgunaan minuman beralkohol jangka panjang (lebih 15 tahun atau lebih). Bersama dengan kesan pemusnahan langsung alkohol pada sel-sel otak, perkembangan demensia disebabkan oleh gangguan aktiviti pelbagai organ dan sistem, gangguan metabolik yang teruk dan patologi vaskular. Demensia alkohol dicirikan oleh perubahan personaliti yang tipikal (kasar, kehilangan nilai moral, kemerosotan sosial) digabungkan dengan penurunan jumlah kebolehan mental (perhatian terganggu, penurunan keupayaan untuk menganalisis, merancang dan pemikiran abstrak, gangguan ingatan).

Selepas pemberhentian sepenuhnya alkohol dan rawatan alkoholisme, pemulihan separa adalah mungkin, bagaimanapun, kes sedemikian sangat jarang berlaku. Disebabkan oleh keinginan patologi yang ketara untuk minuman beralkohol, penurunan kualiti kehendak dan kekurangan motivasi, kebanyakan pesakit tidak dapat berhenti mengambil cecair yang mengandungi etanol. Prognosis adalah tidak menguntungkan; punca kematian biasanya penyakit somatik yang disebabkan oleh pengambilan alkohol. Selalunya pesakit sebegini mati akibat kejadian jenayah atau kemalangan.

Diagnosis demensia

Diagnosis demensia dibuat jika terdapat lima tanda wajib. Yang pertama ialah gangguan ingatan, yang dikenal pasti berdasarkan perbualan dengan pesakit, penyelidikan khas dan temu bual dengan saudara-mara. Yang kedua ialah sekurang-kurangnya satu gejala yang menunjukkan kerosakan otak organik. Gejala ini termasuk sindrom "tiga A": afasia (gangguan pertuturan), apraksia (kehilangan keupayaan untuk melakukan tindakan yang bertujuan sambil mengekalkan keupayaan untuk melakukan tindakan motor asas), agnosia (gangguan persepsi, kehilangan keupayaan untuk mengenali perkataan, orang dan objek sambil mengekalkan deria sentuhan). , pendengaran dan penglihatan); mengurangkan kritikan terhadap keadaan sendiri dan realiti sekeliling; gangguan personaliti (agresif yang tidak munasabah, kekasaran, kurang rasa malu).

Tanda diagnostik ketiga demensia adalah pelanggaran penyesuaian keluarga dan sosial. Keempat ialah ketiadaan gejala ciri delirium (kehilangan orientasi pada tempat dan masa, halusinasi visual dan khayalan). Kelima - kehadiran kecacatan organik, disahkan oleh kajian instrumental (CT dan MRI otak). Diagnosis demensia hanya dibuat jika semua gejala di atas hadir selama enam bulan atau lebih.

Demensia selalunya perlu dibezakan daripada pseudodementia kemurungan dan pseudodementia berfungsi akibat kekurangan vitamin. Sekiranya gangguan kemurungan disyaki, pakar psikiatri mengambil kira tahap keterukan dan sifat gangguan afektif, kehadiran atau ketiadaan perubahan mood harian dan perasaan "tidak sensitif yang menyakitkan." Sekiranya kekurangan vitamin disyaki, doktor memeriksa sejarah perubatan (kekurangan zat makanan, kerosakan usus yang teruk dengan cirit-birit yang berpanjangan) dan mengecualikan gejala ciri kekurangan vitamin tertentu (anemia akibat kekurangan asid folik, polyneuritis akibat kekurangan tiamin, dan lain-lain.).

Prognosis untuk demensia

Prognosis untuk demensia ditentukan oleh penyakit yang mendasari. Dengan demensia yang diperoleh akibat kecederaan otak traumatik atau proses menduduki ruang (tumor, hematoma), proses itu tidak berkembang. Selalunya terdapat sebahagian, kurang kerap pengurangan lengkap gejala disebabkan oleh keupayaan pampasan otak. Dalam tempoh akut, adalah sangat sukar untuk meramalkan tahap pemulihan; hasil kerosakan yang meluas boleh menjadi pampasan yang baik dengan pemeliharaan keupayaan untuk bekerja, dan hasil daripada kerosakan kecil boleh menjadi demensia teruk yang membawa kepada hilang upaya dan sebaliknya.

Dalam demensia yang disebabkan oleh penyakit progresif, terdapat gejala yang semakin teruk. Doktor hanya boleh melambatkan proses dengan menyediakan rawatan yang mencukupi untuk patologi yang mendasari. Matlamat utama terapi dalam kes sedemikian adalah mengekalkan kemahiran penjagaan diri dan kebolehsuaian, memanjangkan hayat, menyediakan penjagaan yang betul dan menghapuskan manifestasi penyakit yang tidak menyenangkan. Kematian berlaku akibat kemerosotan serius fungsi penting yang berkaitan dengan imobilitas pesakit, ketidakupayaannya untuk melakukan penjagaan diri asas dan perkembangan ciri komplikasi pesakit terlantar.

Demensia - rawatan di Moscow

Direktori penyakit

Gangguan mental

Berita terakhir

  • © 2018 “Kecantikan dan Perubatan”

untuk tujuan maklumat sahaja

dan tidak menggantikan penjagaan perubatan yang berkelayakan.

Demensia (demensia): tanda, rawatan, punca nyanyuk, vaskular

Apabila seseorang meningkat usia, kegagalan mula berlaku dalam semua sistem dan organ. Terdapat juga penyelewengan dalam aktiviti mental, yang dibahagikan kepada tingkah laku, emosi dan kognitif. Yang terakhir termasuk demensia (atau demensia), walaupun ia mempunyai hubungan rapat dengan gangguan lain. Ringkasnya, pada pesakit dengan demensia, akibat gangguan mental, perubahan tingkah laku, kemurungan tanpa sebab muncul, emosi berkurangan, dan orang itu mula beransur-ansur merosot.

Demensia biasanya berlaku pada orang yang lebih tua. Ia menjejaskan beberapa proses psikologi: ucapan, ingatan, pemikiran, perhatian. Sudah pada peringkat awal demensia vaskular, gangguan yang terhasil agak ketara, yang menjejaskan kualiti hidup pesakit. Dia lupa kemahiran yang sudah diperoleh, dan mempelajari kemahiran baru menjadi mustahil. Pesakit sedemikian perlu meninggalkan kerjaya profesional mereka, dan mereka tidak boleh melakukannya tanpa pengawasan berterusan ahli keluarga.

Ciri-ciri umum penyakit

Kemerosotan kognitif yang diperolehi yang menjejaskan aktiviti dan tingkah laku harian pesakit secara negatif dipanggil demensia.

Penyakit ini boleh mempunyai beberapa darjah keterukan bergantung pada penyesuaian sosial pesakit:

  1. Tahap demensia yang ringan - pesakit mengalami kemerosotan kemahiran profesional, aktiviti sosialnya berkurangan, dan minat dalam aktiviti kegemaran dan hiburan melemah dengan ketara. Pada masa yang sama, pesakit tidak kehilangan orientasi di ruang sekeliling dan boleh menjaga dirinya secara bebas.
  2. Tahap demensia sederhana (purata) - dicirikan oleh ketidakmungkinan meninggalkan pesakit tanpa pengawasan, kerana dia kehilangan keupayaan untuk menggunakan kebanyakan peralatan rumah tangga. Kadang-kadang sukar bagi seseorang untuk membuka kunci pintu depan sendiri. Tahap keterukan ini sering disebut dalam bahasa sehari-hari sebagai "kegilaan nyanyuk." Pesakit memerlukan bantuan berterusan dalam kehidupan seharian, tetapi dia boleh mengatasi penjagaan diri dan kebersihan diri tanpa bantuan luar.
  3. Tahap yang teruk - pesakit mempunyai kecacatan lengkap terhadap persekitaran dan kemerosotan personaliti. Dia tidak lagi dapat mengatasi tanpa bantuan orang tersayang: dia perlu diberi makan, dibasuh, berpakaian, dll.

Terdapat dua bentuk demensia: total dan lacunar (dismnestic atau separa). Yang terakhir ini dicirikan oleh penyimpangan yang serius dalam proses ingatan jangka pendek, manakala perubahan emosi tidak begitu ketara (sensitiviti yang berlebihan dan air mata). Varian tipikal demensia lacunar boleh dianggap sebagai penyakit Alzheimer pada peringkat awal.

Bentuk demensia total dicirikan oleh kemerosotan peribadi mutlak. Pesakit terdedah kepada gangguan intelek dan kognitif, sfera kehidupan emosi-kehendak berubah secara radikal (tidak ada rasa malu, kewajipan, kepentingan penting dan nilai rohani hilang).

Dari sudut pandangan perubatan, terdapat klasifikasi jenis demensia berikut:

  • Demensia jenis atropik (penyakit Alzheimer, penyakit Pick) biasanya berlaku dengan latar belakang tindak balas degeneratif primer yang berlaku dalam sel-sel sistem saraf pusat.
  • Demensia vaskular (aterosklerosis, hipertensi) - berkembang disebabkan oleh patologi peredaran darah dalam sistem vaskular serebrum.
  • Demensia jenis campuran - mekanisme perkembangan mereka adalah serupa dengan kedua-dua demensia atropik dan vaskular.

Demensia sering berkembang disebabkan oleh patologi yang membawa kepada kematian atau kemerosotan sel-sel otak (sebagai penyakit bebas), dan juga boleh menunjukkan dirinya sebagai komplikasi penyakit yang teruk. Di samping itu, keadaan seperti trauma tengkorak, tumor otak, ketagihan alkohol, multiple sclerosis, dll. boleh menjadi punca demensia.

Untuk semua demensia, tanda-tanda seperti emosi-kehendak hati (air mata, sikap tidak peduli, pencerobohan tanpa sebab, dll.) dan gangguan intelektual (pemikiran, pertuturan, perhatian), sehingga perpecahan peribadi, adalah relevan.

Demensia vaskular

Kemalangan serebrovaskular dalam demensia vaskular

Jenis penyakit ini dikaitkan dengan gangguan fungsi kognitif akibat aliran darah yang tidak normal di dalam otak. Demensia vaskular dicirikan oleh perkembangan jangka panjang proses patologi. Pesakit secara praktikal tidak menyedari bahawa dia mengalami demensia otak. Disebabkan aliran darah terjejas, pusat otak tertentu mula mengalami kebuluran oksigen, menyebabkan kematian sel-sel otak. Sebilangan besar sel sedemikian membawa kepada disfungsi otak, yang menunjukkan dirinya sebagai demensia.

Punca

Strok adalah salah satu punca utama demensia vaskular. Kedua-dua pecah dan trombosis saluran darah, yang mencirikan strok, menghalang sel-sel otak daripada pemakanan yang betul, yang membawa kepada kematian mereka. Oleh itu, pesakit strok mempunyai risiko tinggi untuk mengalami demensia.

Hipotensi juga boleh mencetuskan demensia. Oleh kerana tekanan darah rendah, jumlah darah yang beredar melalui saluran otak berkurangan (hiperfusi), yang seterusnya membawa kepada demensia.

Di samping itu, demensia juga boleh disebabkan oleh aterosklerosis, hipertensi, iskemia, aritmia, diabetes, kecacatan jantung, vaskulitis berjangkit dan autoimun, dll.

Seperti yang dinyatakan di atas, aterosklerosis serebrum selalunya boleh menjadi punca demensia tersebut. Akibatnya, demensia aterosklerotik yang dipanggil secara beransur-ansur berkembang, yang dicirikan oleh tahap separa demensia - apabila pesakit dapat menyedari bahawa dia mengalami gangguan dalam aktiviti kognitif. Demensia ini berbeza daripada demensia lain dalam perkembangan langkah demi langkah gambar klinikal, apabila penambahbaikan episod dan kemerosotan dalam keadaan pesakit secara berkala menggantikan satu sama lain. Demensia aterosklerotik juga dicirikan oleh pengsan, pening, keabnormalan pertuturan dan penglihatan, dan kemahiran psikomotor yang perlahan.

Tanda-tanda

Biasanya, doktor mendiagnosis demensia vaskular apabila gangguan dalam fungsi kognitif mula muncul selepas serangan jantung atau strok. Petanda perkembangan demensia juga dianggap melemahkan perhatian. Pesakit mengadu bahawa mereka tidak boleh menumpukan perhatian pada objek tertentu atau menumpukan perhatian. Simptom ciri demensia ialah perubahan dalam gaya berjalan (menincing, goyah, "berski", gaya berjalan tidak stabil), timbre suara dan artikulasi. Disfungsi menelan adalah kurang biasa.

Proses intelektual mula berfungsi dalam gerakan perlahan - juga isyarat yang membimbangkan. Walaupun pada permulaan penyakit, pesakit mengalami beberapa kesukaran dalam mengatur aktivitinya dan menganalisis maklumat yang diterima. Dalam proses mendiagnosis demensia pada peringkat awal, pesakit diberi ujian khas untuk demensia. Dengan bantuannya, mereka menyemak seberapa cepat subjek mengatasi tugas tertentu.

Dengan cara ini, dengan jenis demensia vaskular, penyimpangan ingatan tidak begitu ketara, yang tidak boleh dikatakan tentang sfera aktiviti emosi. Menurut statistik, kira-kira satu pertiga daripada pesakit dengan demensia vaskular mengalami kemurungan. Semua pesakit tertakluk kepada perubahan mood yang kerap. Mereka boleh ketawa sehingga mereka menangis, dan tiba-tiba mula menangis dengan getir. Pesakit sering mengalami halusinasi, sawan epilepsi, menunjukkan sikap tidak peduli terhadap dunia di sekeliling mereka, dan lebih suka tidur daripada terjaga. Sebagai tambahan kepada perkara di atas, gejala demensia vaskular termasuk kelemahan gerak isyarat dan pergerakan muka, iaitu, aktiviti motor terjejas. Pesakit mengalami gangguan kencing. Ciri ciri pesakit yang mengalami demensia juga adalah keceluparan.

Rawatan

Tiada kaedah templat standard untuk merawat demensia. Setiap kes dipertimbangkan oleh pakar secara berasingan. Ini disebabkan oleh sejumlah besar mekanisme patogenetik sebelum penyakit ini. Perlu diingatkan bahawa demensia tidak dapat diubati sepenuhnya, jadi gangguan yang disebabkan oleh penyakit itu tidak dapat dipulihkan.

Rawatan demensia vaskular, dan jenis demensia lain juga, dijalankan dengan bantuan neuroprotectors yang mempunyai kesan positif pada tisu otak, meningkatkan metabolisme mereka. Juga, terapi demensia melibatkan merawat secara langsung penyakit yang membawa kepada perkembangannya.

Antagonis kalsium (Cerebrolysin) dan ubat nootropik digunakan untuk meningkatkan proses kognitif. Sekiranya pesakit tertakluk kepada bentuk kemurungan yang teruk, maka, bersama-sama dengan rawatan utama demensia, dia ditetapkan antidepresan. Untuk mengelakkan infarksi serebrum, agen antiplatelet dan antikoagulan ditetapkan.

Jangan lupa tentang pencegahan penyakit vaskular dan jantung: berhenti merokok dan alkohol, makanan berlemak dan terlalu masin, anda harus bergerak lebih banyak. Jangka hayat dengan demensia vaskular lanjutan adalah kira-kira 5 tahun.

Perlu diingatkan bahawa orang yang mengalami demensia sering mengalami sifat yang tidak menyenangkan seperti kecerobohan, jadi saudara-mara perlu memberikan penjagaan yang betul untuk pesakit. Sekiranya ahli isi rumah tidak dapat mengatasinya, maka anda boleh menggunakan perkhidmatan jururawat profesional. Ini, serta soalan lazim lain yang berkaitan dengan penyakit ini, harus dibincangkan dengan mereka yang telah menghadapi masalah serupa di forum khusus untuk demensia vaskular.

Video: demensia vaskular dalam program "Hidup Sihat!"

Nyanyuk (nyanyuk) demensia

Ramai, memerhati ahli rumah yang sudah tua, sering melihat perubahan dalam keadaan mereka yang berkaitan dengan perwatakan, sikap tidak bertoleransi dan kealpaan. Dari suatu tempat kedegilan yang tidak dapat ditahan muncul, dan menjadi mustahil untuk meyakinkan orang seperti itu tentang apa-apa. Ini disebabkan oleh atrofi otak akibat kematian besar-besaran sel-sel otak akibat usia, iaitu, demensia nyanyuk mula berkembang.

Tanda-tanda

Pertama, orang tua mula mengalami penyimpangan kecil dalam ingatan - pesakit melupakan peristiwa baru-baru ini, tetapi mengingati apa yang berlaku pada masa mudanya. Apabila penyakit itu berlanjutan, serpihan lama mula hilang dari ingatan. Dalam demensia nyanyuk, terdapat dua mekanisme yang mungkin untuk perkembangan penyakit, bergantung kepada kehadiran gejala tertentu.

Kebanyakan orang tua dengan demensia nyanyuk hampir tidak mempunyai keadaan psikotik, yang menjadikan kehidupan lebih mudah untuk kedua-dua pesakit dan saudara-maranya, kerana pesakit tidak menyebabkan banyak masalah.

Tetapi terdapat juga kes psikosis yang kerap disertai dengan insomnia atau penyongsangan tidur. Kategori pesakit ini dicirikan oleh tanda-tanda demensia nyanyuk seperti halusinasi, syak wasangka yang berlebihan, perubahan mood dari kelembutan yang menangis kepada kemarahan yang benar, i.e. Bentuk global penyakit ini sedang berkembang. Psikosis boleh dicetuskan oleh perubahan tekanan darah (hipotensi, hipertensi), perubahan paras gula dalam darah (diabetes), dan lain-lain. Oleh itu, adalah penting untuk melindungi orang tua yang mengalami demensia daripada semua jenis penyakit kronik dan virus.

Rawatan

Penyedia penjagaan kesihatan tidak mengesyorkan merawat demensia di rumah, tanpa mengira keterukan dan jenis penyakit. Hari ini terdapat banyak rumah tumpangan dan sanatorium, tumpuan utamanya ialah penyelenggaraan tepat pesakit sedemikian, di mana, sebagai tambahan kepada penjagaan yang betul, rawatan penyakit akan dijalankan. Isu ini sememangnya kontroversi, kerana dalam keselesaan rumah adalah lebih mudah bagi pesakit untuk mengalami demensia.

Rawatan demensia jenis nyanyuk bermula dengan ubat psikostimulan tradisional berdasarkan kedua-dua komponen sintetik dan herba. Secara umum, kesannya ditunjukkan dalam meningkatkan keupayaan sistem saraf pesakit untuk menyesuaikan diri dengan tekanan fizikal dan mental yang terhasil.

Ubat nootropik digunakan sebagai ubat mandatori untuk rawatan demensia apa-apa jenis, yang meningkatkan kebolehan kognitif dengan ketara dan mempunyai kesan pemulihan pada ingatan. Di samping itu, terapi ubat moden sering menggunakan ubat penenang untuk melegakan kebimbangan dan ketakutan.

Oleh kerana permulaan penyakit ini dikaitkan dengan gangguan ingatan yang serius, anda boleh menggunakan beberapa ubat rakyat. Sebagai contoh, jus blueberry mempunyai kesan positif terhadap semua proses yang berkaitan dengan ingatan. Terdapat banyak herba yang mempunyai kesan menenangkan dan hipnosis.

Video: Latihan kognitif untuk penghidap demensia

Demensia jenis Alzheimer

Ini mungkin jenis demensia yang paling biasa hari ini. Ia merujuk kepada demensia organik (sekumpulan sindrom dementif yang berkembang dengan latar belakang perubahan organik dalam otak, seperti penyakit serebrovaskular, kecederaan otak traumatik, psikosis nyanyuk atau sifilis). Di samping itu, penyakit ini agak berkait rapat dengan jenis demensia dengan badan Lewy (sindrom di mana kematian sel otak berlaku disebabkan oleh badan Lewy yang terbentuk dalam neuron), mempunyai banyak gejala biasa dengannya. Selalunya doktor juga mengelirukan patologi ini.

Proses patologi dalam otak pesakit dengan demensia jenis Alzheimer

Faktor yang paling penting yang mencetuskan perkembangan demensia:

  1. Umur tua (75-80 tahun);
  2. Perempuan;
  3. Faktor keturunan (kehadiran saudara darah yang menghidap penyakit Alzheimer);
  4. Hipertensi arteri;
  5. kencing manis;
  6. Aterosklerosis;
  7. Lebihan lipid dalam plasma;
  8. Obesiti;
  9. Penyakit yang berkaitan dengan hipoksia kronik.

Gejala demensia jenis Alzheimer secara amnya sama dengan demensia vaskular dan nyanyuk. Ini adalah gangguan ingatan; pertama, peristiwa baru-baru ini dilupakan, dan kemudian fakta dari kehidupan di masa lalu yang jauh. Apabila penyakit itu berlanjutan, gangguan emosi dan kehendak muncul: konflik, kemarahan, egosentrisme, syak wasangka (penstrukturan semula personaliti nyanyuk). Ketidakkemasan juga terdapat di antara banyak gejala sindrom demensia.

Kemudian pesakit mengalami khayalan "kerosakan," apabila dia mula menyalahkan orang lain kerana mencuri sesuatu daripadanya atau ingin membunuhnya, dll. Pesakit mengembangkan keinginan untuk kerakusan dan kegelisahan. Pada peringkat yang teruk, pesakit dimakan oleh sikap tidak peduli sepenuhnya, dia boleh dikatakan tidak berjalan, tidak bercakap, tidak merasa dahaga atau lapar.

Oleh kerana demensia ini merujuk kepada demensia total, rawatannya adalah kompleks, meliputi rawatan patologi bersamaan. Demensia jenis ini diklasifikasikan sebagai progresif, ia membawa kepada ketidakupayaan dan kemudian kematian pesakit. Sebagai peraturan, tidak lebih daripada satu dekad berlalu dari permulaan penyakit hingga kematian.

Video: bagaimana untuk mencegah perkembangan penyakit Alzheimer?

Demensia epilepsi

Penyakit yang agak jarang berlaku yang biasanya berlaku pada latar belakang epilepsi atau skizofrenia. Baginya, gambaran tipikal adalah kekurangan minat; pesakit tidak boleh menyerlahkan intipati utama atau menyamaratakan sesuatu. Selalunya, demensia epilepsi dalam skizofrenia dicirikan oleh rasa manis yang berlebihan, pesakit sentiasa menyatakan dirinya dalam kata-kata kecil, pendendam, kemunafikan, pendendam dan ketakutan yang megah kepada Tuhan muncul.

Demensia alkohol

Sindrom demensia jenis ini terbentuk akibat kesan toksik alkohol jangka panjang pada otak (lebih 1.5-2 dekad). Di samping itu, faktor seperti lesi hati dan gangguan sistem vaskular memainkan peranan penting dalam mekanisme pembangunan. Menurut penyelidikan, pada peringkat terakhir alkoholisme, pesakit mengalami perubahan patologi di kawasan otak yang bersifat atropik, yang secara luaran menunjukkan dirinya sebagai kemerosotan personaliti. Demensia alkohol boleh mundur jika pesakit benar-benar menjauhkan diri dari minuman beralkohol.

Demensia frontotemporal

Demensia presenile ini, sering dipanggil penyakit Pick, melibatkan kehadiran keabnormalan degeneratif yang menjejaskan lobus temporal dan frontal otak. Dalam separuh kes, demensia frontotemporal berkembang disebabkan oleh faktor genetik. Permulaan penyakit ini dicirikan oleh perubahan emosi dan tingkah laku: pasif dan pengasingan daripada masyarakat, kesunyian dan sikap tidak peduli, mengabaikan kesopanan dan pergaulan bebas, bulimia dan inkontinensia kencing.

Dadah seperti Memantine (Akatinol) telah terbukti berkesan dalam rawatan demensia tersebut. Pesakit sedemikian hidup tidak lebih daripada sepuluh tahun, mati akibat imobilitas atau perkembangan selari jangkitan genitouriner dan pulmonari.

Demensia pada kanak-kanak

Kami melihat jenis demensia yang secara eksklusif memberi kesan kepada populasi dewasa. Tetapi terdapat patologi yang berkembang terutamanya pada kanak-kanak (penyakit Lafora, penyakit Niemann-Pick, dll.).

Demensia kanak-kanak secara konvensional dibahagikan kepada:

  • Demensia progresif adalah patologi yang berkembang sendiri yang tergolong dalam kategori kecacatan degeneratif genetik, lesi vaskular dan penyakit sistem saraf pusat.
  • Demensia organik sisa - perkembangannya disebabkan oleh kecederaan otak traumatik, meningitis, dan keracunan dadah.

Demensia pada kanak-kanak mungkin merupakan tanda patologi mental tertentu, contohnya, skizofrenia atau terencat akal. Gejala muncul lebih awal: kanak-kanak tiba-tiba kehilangan keupayaan untuk mengingati apa-apa, dan kebolehan mentalnya berkurangan.

Terapi untuk demensia kanak-kanak adalah berdasarkan menyembuhkan penyakit yang mencetuskan permulaan demensia, serta pada kursus umum patologi. Walau apa pun, demensia dirawat dengan ubat-ubatan yang meningkatkan aliran darah serebrum dan metabolisme selular.

Dengan apa-apa jenis demensia, orang tersayang, saudara mara dan ahli isi rumah harus melayan pesakit dengan pemahaman. Lagipun, bukan salah dia kadang-kadang melakukan perkara yang tidak sepatutnya, penyakit yang melakukannya. Kita sendiri harus memikirkan langkah-langkah pencegahan supaya penyakit itu tidak menjangkiti kita pada masa hadapan. Untuk melakukan ini, anda harus lebih banyak bergerak, berkomunikasi, membaca dan melibatkan diri dalam pendidikan diri. Berjalan sebelum tidur dan berehat aktif, meninggalkan tabiat buruk - ini adalah kunci kepada usia tua tanpa demensia.

Video: sindrom demensia

Halo, nenek saya berumur 82 tahun, semua tanda-tanda demensia di wajahnya, kebimbangan, dia lupa bahawa dia makan selepas setengah jam, dia sentiasa cuba untuk bangun dan berjalan ke suatu tempat, walaupun kakinya tidak lagi mematuhinya dan dia merangkak sahaja dari katil, sudah tidak mampu menjaga diri, 24 jam anak lelakinya bersamanya, tetapi sarafnya juga mengalah, kerana tiada ketenangan, lebih-lebih lagi pada waktu malam, langsung tidak membiarkannya tidur. , dia memintanya minum, kemudian pergi ke tandas, dan seterusnya sepanjang malam. Ubat-ubatan yang ditetapkan oleh doktor tidak berguna, ubat penenang tidak berfungsi. Bolehkah anda mengesyorkan sesuatu yang akan membantu dia dan kami berehat sekurang-kurangnya pada waktu malam? Adakah terdapat ubat penenang untuk pesakit sedemikian? Saya akan gembira mendengar jawapan anda.

hello! Demensia adalah keadaan serius yang tiada penawar, dan kebanyakan ubat sebenarnya tidak berkesan. Kami tidak boleh mengesyorkan sebarang ubat melalui Internet; adalah lebih baik untuk anda menghubungi pakar psikiatri atau pakar neurologi untuk ini. Mungkin doktor akan menetapkan sesuatu yang lebih kuat daripada yang telah ditetapkan, walaupun masih tidak ada jaminan bahawa nenek akan menjadi lebih tenang. Malangnya, pesakit sedemikian adalah ujian yang sukar untuk saudara-mara, dan ubat sering tidak berdaya, jadi anda dan keluarga anda hanya boleh bersabar dan berani menjaga nenek anda yang sakit.

Hello. Ibu mertua saya, 63 tahun, telah didiagnosis dengan aterosklerosis, tahap II DEP. Sebelum ini, kami hidup lebih kurang normal. Suaminya bertengkar dengannya kerana sifat perwatakannya, tetapi ini tidak begitu kerap. Kini menjadi mustahil untuk hidup bersamanya. Dia minum susu tamat tempoh, menyembunyikan balang jeruk di sebelah katilnya, mereka menjadi berkulat, dia terus memakannya. Pangsapuri itu kotor. Dia hampir tidak pernah mencuci linen tempat tidurnya; dia meletakkan pakaian kotornya dalam gumpalan dalam timbunan dan tidak membasuhnya. Dalam bilik dia ada tin berkulat, benda busuk bau peluh dan masam. Daripada membuang setiap barang yang rosak, dia menyimpannya, walaupun pen bernilai 5-10 rubel tanpa isi semula. Bercakap untuk orang lain. Ini dinyatakan dalam perkataan "Ya, dia tidak mahu melakukan ini," menyeret makanan ke rumah yang masih mempunyai satu atau dua hari tarikh luput. Apabila kami membuang sabun, krim dan minyak wangi yang telah tamat tempoh ke dalam tong sampah, dia mengeluarkannya dari tong sampah dan membawanya kembali ke biliknya. Baru-baru ini sampai ke tahap dia mengeluarkan susu yang dibuang dari tong sampah dan meletakkannya di dalam peti sejuk. Dia tidak boleh menyediakan makanan untuk dirinya sendiri. Dia berbaring di dalam biliknya sepanjang hari, tidak melakukan apa-apa dan tidak mahu. Sikap tidak peduli sepenuhnya terhadap dunia di sekeliling anda dan terhadap diri anda sendiri. Dia mengatakan bahawa dia berasa teruk dan perlu pergi ke doktor. 1-2 hari berlalu, dan dia sudah percaya bahawa tidak perlu pergi ke doktor. Dia bercakap untuk doktor yang membuat diagnosis, bahawa dia mengatakan bahawa tidak ada yang salah dengannya. Walaupun dia mempunyai perubahan dalam tisu hati dan buah pinggang. Apabila saya bercakap dengan doktor, dia berkata bahawa dia tidak sihat. Dia makan apa yang tidak sepatutnya. Mentega, roti, perapan dan susu yang ditapai, produk daging, marjerin, kopi, asap. Kami memberitahunya bahawa dia tidak boleh makan ini, dan sebagai tindak balas kami mendengar: "Baiklah, saya hanya sedikit." Tanpa memikirkan tindakannya, dia mengumpul pinjaman untuk jumlah yang besar. Sentiasa menjerit tentang kekurangan wang, walaupun terdapat beberapa. Dia sentiasa berbohong, hari demi hari, mengatakan satu perkara, dan secara harfiah sejam kemudian dia mengatakan bahawa dia tidak mengatakan apa-apa seperti itu. Jika sebelum ini dia boleh mendengar filem pada komputer ribanya dengan baik, kini filem dan siri TV menjerit di seluruh apartmen. Dia menjerit kecil, secara berkala menunjukkan pencerobohan dan membulatkan matanya. Dia tidak boleh melangkah kakinya seperti biasa pada waktu pagi dan menjelang malam. Dia oohs dan ahhs dan memijak mereka dengan kuat. Dia mengambil span pinggan mangkuk dan membasuh lantai dengannya. Seluruh apartmen baru-baru ini dibasuh dengan kain buruk yang ditutup dengan air kencing kucing. Dan dia menafikan bau air kencing yang menyesakkan! Dia tidak berbau apa-apa, walaupun anda meletakkannya tepat di hidungnya. Menafikan sebarang fakta! Apa nak buat? Bolehkah orang ini dilucutkan keupayaan undang-undang? Jika tidak, kita akan menghadapi masalah dengan pinjamannya. Menjadi berahsia, pergi ke suatu tempat. Dia berkata dia akan bekerja, tetapi melalui jalan yang berbeza. Orang sakit sendiri. Suami saya menghidap meningococcemia, dia mempunyai DEP dan SPA tahap 1. Saya mempunyai tumor pituitari. Mustahil untuk hidup seperti itu. Kami mempunyai skandal sepanjang hari...

hello! Kami amat bersimpati dengan anda; keluarga anda berada dalam keadaan yang sangat sukar. Anda menerangkan tingkah laku yang agak tipikal untuk pesakit dengan DEP yang teruk; anda mungkin sendiri memahami bahawa ibu mertua tidak menyedari tindakan dan kata-katanya, kerana dia sakit, dan ia benar-benar sangat sukar dengan ahli keluarga sedemikian. Anda boleh cuba mengenalinya sebagai tidak cekap, hubungi pakar neurologi atau pakar psikiatri, terangkan keadaannya. Sekiranya doktor menulis kesimpulan yang sesuai, maka sudah tentu lebih mudah untuk mengelakkan masalah dengan pinjaman, rayuan ibu mertua kepada pelbagai pihak berkuasa, dll., kerana pesakit sedemikian boleh menjadi sangat aktif dalam inisiatif mereka. Pencerobohan, penipuan, dan kecerobohan adalah gejala yang sangat tidak menyenangkan dan menjengkelkan orang lain, tetapi bagaimanapun dikaitkan dengan penyakit itu, dan bukan dengan keinginan ibu mertua untuk merosakkan hidup anda. Sukar untuk memberi nasihat tentang berkomunikasi dengan orang yang sakit, tidak semua orang mempunyai saraf dan kesabaran, dan jika anda rosak dan membuat masalah, maka ini adalah fenomena semula jadi dalam keadaan semasa. Malangnya, encephalopathy dengan keterukan sedemikian tidak dirawat atau disembuhkan; akibatnya, sebagai peraturan, adalah demensia. Di satu pihak, hubungan akan menjadi mustahil sepenuhnya, anda memerlukan penjagaan, seperti menjaga anak kecil, sebaliknya, hidup anda akan menjadi lebih mudah sedikit sebanyak, kerana aktiviti ibu mertua akan beransur-ansur berkurangan dan akan menjadi lebih mudah untuk mengawal keadaan. Cuba dapatkan maksimum daripada doktor untuk melindungi keluarga dan ibu mertua anda daripada tindakan yang tidak sepatutnya, dan kami berharap anda diberi keberanian dan kesabaran.

hello! Mungkin anda perlu mencari bukan sahaja pakar neurologi atau pakar psikiatri yang kompeten, tetapi juga untuk peguam, kerana seseorang yang berpotensi hilang upaya disebabkan oleh kesihatan mental tidak dapat mengambil kira tindakannya dan, oleh itu, tidak harus memberi kebenaran kepada pemeriksaan, yang sepatutnya dijalankan atas sebab perubatan dan dengan persetujuan saudara mara. Pakar saraf, ahli terapi atau pakar psikiatri mesti menetapkan terapi ubat berdasarkan penyakit yang mendasari; seseorang yang sakit tidak boleh dibiarkan tanpa rawatan, yang mana dia berhak menerimanya oleh undang-undang. Kami berharap anda dapat menyelesaikan situasi yang sukar ini dengan cepat.

hello! Demensia vaskular bermula lama sebelum simptom negatif yang jelas dengan perubahan kecil. Anda betul-betul betul bahawa proses itu bermula bertahun-tahun yang lalu. Malangnya, tanda-tanda pertama tidak spesifik dan boleh menjadi masalah untuk membezakannya daripada gejala penyakit lain dan membezakannya daripada banyak perubahan berkaitan usia yang lain. Sebaliknya, tidak semestinya ahli keluarga lain akan dipengaruhi oleh perubahan mental dan tingkah laku yang ketara, kerana semuanya adalah individu, bergantung pada watak orang itu dan tahap kerosakan otak. Kebanyakan orang tua mempunyai tanda-tanda ensefalopati vaskular tertentu, tetapi bagi kebanyakan orang ia terhad kepada penurunan dalam ingatan dan prestasi intelek, manakala watak dan tingkah laku mereka kekal cukup memadai. Keselamatan daripada kerosakan vaskular serebrum adalah gaya hidup sihat, pemakanan yang betul, dan memastikan otak berfungsi dengan baik sehingga usia tua. Bukan rahsia lagi bahawa menyelesaikan teka-teki silang kata, menyelesaikan masalah matematik yang menarik, membaca buku dan kesusasteraan lain melatih otak, membantu ia menyesuaikan diri dengan keadaan aliran darah yang tidak sempurna dan menghadapi perkembangan perubahan berkaitan usia. Dan sama sekali tidak semestinya penyakit seperti nenek anda akan mengatasi orang lain; anda terlalu pesimis. Jika ahli keluarga warga emas lain sudah mempunyai tanda-tanda penuaan otak, maka langkah-langkah yang disenaraikan ditambah dengan mengambil ubat vaskular, vitamin, dan pemeriksaan doktor secara tetap akan membantu memperlahankan perkembangan demensia. Kami mendoakan kesihatan dan kesabaran anda sekeluarga dalam menjaga nenek anda!

Selamat petang. Ia tidak berbunyi kasar. Sukar untuk awak. Kami mempunyai situasi yang sama. Nenek, orang yang paling manis dan paling baik, telah bertukar menjadi seorang yang agresif dan pemarah (dia melawan, melemparkan penumbuk dan mahu kita semua mati), kami faham bahawa ini bukan salahnya, dia tidak meminta kesakitan sedemikian. Tetapi ia adalah apa adanya. Kami keluar dari keadaan dengan cara ini: nenek saya pergi ke pakar neurologi untuk temu janji - dia diberi antidepresan dan sebulan sekali dia pergi ke rumah tumpangan berbayar selama seminggu. Bagi kami ini adalah minggu rehat. Saudara-mara orang seperti itu perlu berehat, kerana tidak jarang mereka yang menjaga pesakit sedemikian mati (disebabkan keletihan moral dan tekanan saraf) lebih cepat daripada pesakit itu sendiri. Kekuatan dan kesabaran untuk anda.

Demensia aterosklerotik

AKADEMI SAINS PERUBATAN PUSAT PENYELIDIKAN USSR ALL-UNION UNTUK KESIHATAN MENTAL

SUKIASYAN Samvel Grantovich

DEMENIA ATEROSKLEROTIK (KAJIAN TOMOGRAFI KLINIKAL)

disertasi untuk ijazah akademik

calon sains perubatan

Kerja itu dijalankan di Pusat Penyelidikan All-Russian Akademi Sains Perubatan USSR

(Pemangku Pengarah - Ahli Koresponden Akademi Sains Perubatan USSR, Profesor R.A. Nadzharov)

Doktor Sains Perubatan, Profesor M.A. Tsivilko

INSTITUSI TERKEMUKA - Institut Penyelidikan Psikiatri Moscow Kementerian Kesihatan RSFSR

Pertahanan akan berlangsung pada 16 November 1987 pada jam 13:00 pada mesyuarat majlis khusus di Pusat Saintifik All-Russian untuk Perlindungan Akademi Sains Perubatan USSR (kod majlis D 001.30.01) di alamat: Moscow, Kashirskoye Shosse, bangunan 34

Disertasi itu boleh didapati di perpustakaan Pusat Saintifik All-Russian untuk Sains Perubatan Akademi Sains Perubatan USSR.

Calon Sains Perubatan T.M. Loseva

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, minat dalam kajian demensia aterosklerotik telah meningkat dengan ketara. Ini, pertama sekali, difasilitasi oleh perubahan dalam keadaan demografi: peningkatan bilangan warga emas dan nyanyuk dalam populasi umum, yang secara semula jadi membawa kepada peningkatan bilangan orang sakit mental dalam kumpulan umur ini, termasuk mereka dengan demensia. Memandangkan trend ke arah populasi yang semakin tua berterusan, kerelevanan masalah ini akan semakin meningkat dalam masa terdekat.

Sebilangan besar di kalangan orang tua dan orang nyanyuk adalah pesakit dengan gangguan mental yang berasal dari vaskular, yang, menurut S.I. Gavrilova (1977), mencapai 17.4%. Demensia punca vaskular (aterosklerotik) di kalangan semua jenis demensia lewat usia dikesan dari 10 hingga 39% (M.G. Shchirina et al., 1975; Huber G., 1972; Corona R. et al. 1982; Danielczyk W., 1983 ; Sulkava R. et al., 1985 Etc.).

Minat yang semakin meningkat dalam masalah demensia aterosklerotik juga disebabkan oleh pembangunan dan pengenalan ke dalam amalan perubatan kaedah baru penyelidikan instrumental - kaedah tomografi (CT) yang dikira, yang meningkatkan tahap diagnosis dengan ketara dan membolehkan lebih banyak in- kajian mendalam tentang asas natomorfologi demensia aterosklerotik.

Seperti yang diketahui, sejak tahun 70-an, konsep demensia aterosklerotik telah meluas, memandangkan pelbagai infarksi serebrum sebagai faktor patogenetik utamanya - konsep yang dipanggil "demensia multi-infark" (Hachinski V. et al. 1974; Harrison. I. et al., 1979 I dll.), Dalam hal ini, kajian klinikal dan tomografi adalah sangat penting. Penyelidikan jenis ini telah dijalankan oleh beberapa pengarang asing (Ladurner G. et al. I981, 1982, I982, Gross G. et al., 1982; Kohlmeyer K., 1982, dll.). Walau bagaimanapun, kajian mereka memberi tumpuan kepada ciri tomografi demensia, manakala aspek klinikalnya tidak diambil kira dengan secukupnya.

Akhir sekali, kepentingan mengkaji demensia aterosklerotik ditentukan oleh kemungkinan terapeutik baru yang telah muncul dalam beberapa tahun kebelakangan ini dalam rawatan dan pencegahan penyakit vaskular otak dan strok (ubat vaskular dengan kebanyakannya bertindak serebrum, ubat nootropik, dll.).

Oleh itu, masalah demensia aterosklerotik kini mendapat perkaitan yang besar baik dari segi teori dan praktikal.

I. Pembangunan taksonomi klinikal-psikopatologi demensia aterosklerotik, mencukupi untuk mewujudkan hubungan klinikal-morfologi.

2. Kajian dinamik klinikal aterosklerosis serebrum, yang berlaku dengan pembentukan demensia.

3. Kajian perubahan struktur dalam otak dalam demensia aterosklerotik, yang dikenal pasti oleh tomografi yang dikira; menjalankan korelasi tomografi klinikal.

4. Kajian isu terapi untuk pesakit demensia aterosklerotik.

CIRI-CIRI BAHAN DAN KAEDAH PENYELIDIKAN.

Apabila mengkaji masalah demensia aterosklerotik, pendekatan klinikal dan tomografi baru digunakan.

Kami mengkaji 61 pesakit dengan demensia aterosklerotik yang dirawat di Institut Penyelidikan Psikiatri Klinikal Pusat Saintifik All-Russian untuk Penjagaan Kesihatan Akademi Sains Perubatan USSR dan Institut Penyelidikan Neurologi Akademi Sains Perubatan USSR. Kajian itu termasuk pesakit yang gambaran klinikal penyakit itu dicirikan oleh gejala demensia yang berterusan, keterukan yang berkisar dari bentuk yang agak ringan hingga teruk. Kes telah dikaji di mana simptom demensia ditakrifkan selama sekurang-kurangnya 6 bulan. Manifestasi patologi somatik dan gangguan neurologi dalam kumpulan pesakit yang dikaji secara relatifnya dinyatakan secara sederhana dan diberi pampasan yang mencukupi. Pesakit dengan aterosklerosis serebrum dalam peringkat kegilaan psikofizikal tidak termasuk dalam kajian.

Sifat manifestasi psikopatologi demensia, strukturnya dan kedalaman gangguan dikaji menggunakan kaedah klinikal dan psikopatologi. Pemeriksaan somatoneurologi lengkap pesakit telah dijalankan (terapeutik, neurologi, oftalmologi, dll.).

Pemeriksaan tomografi yang dikira pada otak

telah dijalankan di makmal tomografi berkomputer Institut Penyelidikan Neurologi pada peranti CT-I0I0 (EMI, England) dan CPT-I000M (USSR). Analisis tomogram otak, penerangan dan kelayakan perubahan yang dikenal pasti telah dijalankan oleh pekerja makmal yang sama. Metodologi untuk menilai tomogram terdiri daripada "menentukan tahap kepingan otak berdasarkan pengenalpastian formasi anatomi yang sepadan dengan bidang kajian yang diberikan," mengenal pasti fenomena tomografi yang memberikan maklumat tentang sifat perubahan patologi dalam otak (N.V. Vereshchagin et al. ., 1986). Fenomena sedemikian termasuk penurunan ketumpatan bahan otak (fokus dan meresap) dan pengembangan ruang cecair serebrospinal otak, yang masing-masing merupakan tanda tomografi kemalangan serebrovaskular sebelumnya dan penurunan jumlah otak, hidrosefalus.

Data klinikal dan CT yang diperoleh telah diproses pada komputer EC-1011 menggunakan program yang dibangunkan di makmal analisis matematik Institut Penyelidikan Saintifik Psikiatri Klinikal Institut Penyelidikan Saintifik All-Russian Psikiatri Klinikal Akademi Sains Perubatan USSR mengikut kriteria Pearson.

Antara pesakit yang diperiksa terdapat 46 lelaki dan 15 wanita berumur dari 50 hingga 85 tahun. Purata umur ialah 66.85±1.3 tahun. 32 pesakit berumur 1 tahun dan 29 berumur 70 tahun ke atas.

Dalam 49 pesakit, aterosklerosis serebrum digabungkan dengan hipertensi arteri. Dalam kumpulan umur 70 tahun dan lebih tua, hipertensi arteri dikesan kurang kerap (18 pemerhatian, 62.1% daripada kumpulan umur (31 pemerhatian, 96.6%). Bersama-sama dengan hipertensi arteri, jenis patologi somatik lain juga dikesan dalam 41 pesakit ( bronkitis kronik, pneumosklerosis, diabetes mellitus, dll.) Kekerapan patologi somatik meningkat dengan

peningkatan umur pesakit. Pada usia ia adalah 46.9%, dan pada usia 70 tahun ke atas - 89.7%. Status neurologi semua pesakit mendedahkan tanda-tanda kekurangan serebrovaskular kronik dan kesan sisa gangguan hemodinamik serebrum sebelumnya.

Dalam 49 pesakit, bersama-sama dengan simptom demensia, gangguan psikotik jenis eksogen-organik dan endoform diperhatikan dengan tahap keterukan yang berbeza-beza.

Tempoh manifestasi klinikal aterosklerosis serebrum pada masa kajian pesakit adalah antara 1 tahun hingga 33 tahun. Lebih-lebih lagi, dalam 41 pesakit ia mencapai 15 tahun, dan dalam 20 pesakit - lebih 15 tahun. Tempoh demensia pada masa kajian adalah berbeza dari 6 bulan hingga 9 tahun. Dalam 49 pesakit, tempoh demensia mencapai 4 tahun, dalam 12 - lebih 4 tahun.

Asthenia ditunjukkan oleh kelemahan mental dan fizikal, keletihan dan disertai dengan banyak aduan "vaskular". Kekakuan dicirikan oleh pelbagai tahap kekeruhan psikomotor yang jelas dengan kekakuan, kelikatan, stereotaip, dll. d) Turun naik dalam keadaan pesakit dimanifestasikan oleh episod ketidakselarasan tingkah laku, pertuturan, dan pemikiran, kadang-kadang mencapai tahap kekeliruan. Berdasarkan tempoh gangguan tersebut, ayunan makro dan mikro dibezakan. Tanda-tanda yang dinyatakan memberikan keterukan ciri dan dinamisme kepada manifestasi klinikal demensia aterosklerotik.

Pembezaan tipologi demensia asal aterosklerotik menyebabkan kesukaran tertentu. Analisis pemerhatian kami menunjukkan bahawa pengenalpastian jenis klinikal demensia berdasarkan kekokohan adalah tidak mencukupi, kerana kekokohan mencerminkan hanya satu daripada peringkat dalam perkembangan demensia aterosklerotik, yang, apabila ia berkembang, menjadi bersifat global. Dalam kajian ini, taksonomi dijalankan berdasarkan dua prinsip: penilaian sindromik dan keterukan. Berdasarkan prinsip syndromological systematization, 4 jenis demensia telah dikenalpasti.

Jenis organik umum demensia aterosklerotik (18 pemerhatian, 29.5%) dicirikan oleh kemerosotan intelek-mnestik yang agak sederhana, gangguan emosi-kehendak dan personaliti yang cetek. Pemeliharaan bentuk luaran tingkah laku, kemahiran, dan perasaan sakit diperhatikan.

Jenis demensia torpid (15 pemerhatian, 24.6%) dicirikan oleh kelembapan yang ketara dalam aktiviti psikomotor dengan gangguan intelek-mnestik yang agak ringan. Ciri demensia jenis torpid adalah gangguan afektif, yang ditunjukkan oleh tangisan ganas jangka pendek, jarang ketawa, dengan latar belakang mood kemurungan.

Jenis pseudoparalitik demensia aterosklerotik (12 pemerhatian, 19.7%) ditunjukkan oleh penurunan ketara dalam kritikan, perubahan personaliti dengan gangguan mnestik yang agak cetek. Fenomena anosognosia, kebiasaan, ketidakbijaksanaan, dan kegemaran untuk jenaka rata dengan latar belakang suasana riang, leka, kadang-kadang euforia menarik perhatian.

Jenis amnestic. Demensia amnestik dikenal pasti sebagai jenis demensia aterosklerotik bebas, walaupun pada hakikatnya gangguan ingatan berlaku dalam mana-mana jenis demensia lain. Dalam kes ini, gangguan ingatan didominasi secara mendadak berbanding dengan gangguan lain yang membentuk status pesakit dan dinyatakan dengan ketara dalam kedalamannya. Struktur sindrom amnestik terdiri daripada unsur-unsur amnesia fiksasi, kekeliruan amnestik, pelanggaran tarikh kronologi, amnesia retro dan anterograde, afasia amnestik, dsb.

Oleh itu, jika jenis torpid, pseudoparalitik dan amnestik dibezakan berdasarkan penekanan mana-mana satu tanda dalam struktur demensia, maka jenis organik umum dicirikan oleh kerosakan yang agak seragam kepada pelbagai aspek aktiviti mental.

Bergantung pada keparahan gangguan klinikal (fungsi intelektual-mnestik, jumlah pengetahuan dan kemahiran yang disimpan, keupayaan penyesuaian, dll.), dua darjah keterukan demensia dibezakan.

Tahap keterukan demensia I (31 pemerhatian, 50.8%) termasuk kes dengan kelemahan ringan ingatan untuk peristiwa, tarikh, nama terkini dan semasa, tetapi dengan orientasi yang mencukupi dalam masa dan tempat; penurunan yang tidak dinyatakan dalam kritikan dan spontan, pemeliharaan banyak kemahiran, dan gejala kecil terencat psikomotor. Tahap keterukan demensia 11 (30 pemerhatian, 49.2%) termasuk kes dengan kehilangan ingatan yang teruk, kekeliruan dalam masa dan kadangkala tempat, kritikan berkurangan, spontan, kehilangan banyak kemahiran, dsb.

Kajian mengenai dinamik penyakit secara keseluruhan menunjukkan bahawa pembentukan demensia pada pesakit yang diperiksa berlaku terhadap latar belakang perkembangan progresif aterosklerosis serebrum. Tiga varian perjalanan penyakit telah dikenalpasti: bukan strok, strok dan campuran.

Kursus penyakit bukan strok diperhatikan dalam 23 pesakit (37.8%). Ia dicirikan oleh peningkatan perlahan dalam gangguan pseudoneurasthenik, penampilan tanda-tanda jelas perubahan personaliti organik, dan kemudian perkembangan demensia. Dalam dinamik penyakit, tempoh pemburukan dan pengecilan manifestasi klinikal proses vaskular (aterosklerotik)).

Jenis strok aterosklerosis serebrum dikenal pasti dalam 14 pesakit (22.9%). Dalam jenis kursus ini, demensia berkembang tanpa tempoh sebelumnya dengan perlahan-lahan meningkatkan gangguan psikoorganik dan cepat terbentuk selepas kemalangan serebrovaskular akut.

Satu jenis kursus penyakit campuran telah ditubuhkan pada 24 pesakit (39.3/0. Jenis kursus ini termasuk tanda ciri kedua-dua jenis bukan strok dan strok aterosklerosis serebrum. Penyakit ini dicirikan oleh peningkatan beransur-ansur dalam gangguan pseudoneurasthenik dan psikoorganik, yang telah terganggu secara klinikal dinyatakan gangguan peredaran serebrum.

Perhatian khusus dalam kajian ini diberikan untuk mengkaji pengaruh beberapa faktor, seperti umur dan hipertensi arteri, terhadap manifestasi klinikal demensia.

Analisis umur perbandingan pemerhatian klinikal, serta kajian mereka bergantung pada sifat proses vaskular

menunjukkan bahawa pembentukan jenis klinikal demensia yang dikenal pasti dan tahap keterukan sebahagian besarnya mencerminkan kedua-dua corak umur umum dan kehadiran atau ketiadaan hipertensi arteri.

Jenis amnestik demensia aterosklerotik berkorelasi dengan ketara dengan usia pesakit yang lewat (70 tahun ke atas). Ia lebih kerap terbentuk dalam bentuk hipertensi aterosklerosis serebrum. Sementara itu, perkembangan demensia jenis pseudoparalitik diperhatikan terutamanya pada orang tua dengan kehadiran hipertensi arteri. Jenis demensia torpid, seperti jenis pseudoparalitik, terbentuk pada usia (ms<0,05), но, в отличие от последнего, он преобладал в случаях, где артериальная гипертония отсутствовала. Развитие общеорганического типа слабоумия наблюдалось одинаково часто и в пожилом, и в старческом возрасте, чаще в случаях без артериальной гипертонии.

Kajian kami, sebagai tambahan, mendedahkan beberapa corak yang berkaitan dengan umur dan sifat proses vaskular (kehadiran atau ketiadaan hipertensi arteri). Khususnya, pada usia yang lebih tua dan dengan kehadiran hipertensi arteri, strok dan varian campuran penyakit didominasi, yang dicirikan oleh kursus akut dan ganas. Dengan umur yang semakin meningkat (70 tahun ke atas), kecenderungan ke arah kursus bukan strok secara klinikal telah didedahkan. Dalam kes ini, penyakit itu kurang akut, mengekalkan ciri dinamik aterosklerosis serebrum, yang ditunjukkan oleh tempoh pemburukan dan pengecilan aktiviti proses vaskular.

Kajian CT terhadap kumpulan pesakit kami menunjukkan bahawa demensia aterosklerotik dicirikan oleh beberapa tanda tomografi. Ini termasuk 1) penurunan ketumpatan bahan otak, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk fokus terhad dan/atau penurunan ketumpatan otak yang meresap dan 2) pengembangan ruang cecair serebrospinal otak dalam bentuk pengembangan seragam, setempat atau asimetri ventrikel dan ruang subarachnoid otak.

Tanda-tanda tomografi yang paling ketara demensia aterosklerotik termasuk fokus kepadatan rendah dan penurunan ketumpatan meresap, yang merupakan hasil daripada kemalangan serebrovaskular sebelumnya. Selalunya (51 pemerhatian, 83.6%) fokus ketumpatan rendah (infarksi) dikesan, yang dalam kebanyakan kes (36 pemerhatian, 70.6%) adalah berbilang (2 atau lebih fokus). Mereka dikesan pada satu atau kedua-dua belah dengan lebih kurang frekuensi yang sama. Dalam majoriti pesakit, terdapat penyetempatan kebanyakan hemisfera kiri fokus kepadatan rendah (24 pemerhatian, 47.1%), dan dalam 17 pesakit (33.3%) ia kebanyakannya berada di hemisfera kanan; dalam 10 kes (19.6%), kedua-dua hemisfera kiri dan kanan adalah sama kerap terjejas. Lesi kortikal terpencil yang agak kerap diperhatikan (26 pemerhatian, 51.0%) daripada temporal, parietal, frontal dan, kurang kerap, lobus oksipital; dalam 21 pesakit (41.2%) gabungan lesi kortikal-subkortikal dikesan.

Satu lagi fenomena tomografi penting yang dikesan dalam demensia aterosklerotik ialah penurunan ketumpatan otak yang meresap (ensefalopati). Tanda ini diperhatikan pada 24 pesakit (39.3%) di bahagian dalam otak di sekitar ventrikel sisi dan di centra semiovale. Dalam kebanyakan kes ini (17 pemerhatian, 70.8%), penurunan ketumpatan meresap ini digabungkan dengan infarksi serebrum.

Dalam majoriti pesakit dengan demensia aterosklerotik, di samping itu, pengembangan seragam ruang cecair serebrospinal sering dikesan. Ia dicatatkan dalam 53 pesakit (86.9%). Selalunya, patologi ruang cecair serebrospinal menunjukkan dirinya sebagai pengembangan serentak ruang subarachnoid hemisfera dan ventrikel serebrum (37 pemerhatian, 69.8%). Perubahan terpencil dalam isipadu sistem ventrikel dan ruang subarachnoid diperhatikan kurang kerap (16 kes, 30.2%).

Akhirnya, dalam 23 pesakit (37.7%), tomogram mendedahkan pengembangan asimetri tempatan ruang subarachnoid hemisfera serebrum - lebih kerap di lobus hadapan dan temporal, kurang kerap di lobus parietal. Pengembangan tempatan sistem ventrikel hanya ditunjukkan oleh perubahan dalam ventrikel sisi.

Oleh itu, sebahagian besar pesakit dengan demensia aterosklerotik (52 pemerhatian, 85.3%) dicirikan oleh gabungan pelbagai tanda tomografi - perubahan dalam ketumpatan bahan otak dan pengembangan ruang cecair serebrospinal. Walau bagaimanapun, pada masa yang sama, terdapat juga kes (8 pemerhatian, 13.1%) dengan perubahan terpencil dalam struktur otak.

Bagi kekhususan perubahan morfologi (tomografi) dalam pelbagai jenis demensia, perlu diperhatikan bahawa tiada tanda morfologi yang berasingan ditemui yang akan menjadi tipikal bagi setiap jenis demensia. Walau bagaimanapun, gabungan tertentu daripada mereka telah dikenal pasti, lebih baik untuk setiap jenis demensia.

Gambar tomografi dalam jenis organik umum demensia dicirikan oleh dominasi fokus tunggal dan unilateral dengan ketumpatan rendah yang mempengaruhi hemisfera kiri dalam temporal, parietal dan lobus oksipital otak. Pelebaran asimetri tempatan ventrikel dan ruang subarachnoid otak dikesan dengan frekuensi yang lebih kurang sama.

Dalam demensia jenis torpid, dominasi pelbagai, fokus dua hala dengan ketumpatan berkurangan diperhatikan. Lesi sedemikian lebih kerap dijumpai di sebelah kiri. Kekerapan kerosakan yang lebih tinggi pada kawasan subkortikal telah didedahkan, dan dari kawasan kortikal, terutamanya ke lobus temporal dan parietal. Penemuan biasa ialah asimetri tempatan sistem ventrikel otak.

Gambar tomografi jenis demensia pseudoparalitik dicirikan oleh dominasi pelbagai, fokus dua hala yang disetempat di korteks lobus hadapan, kurang kerap di lobus temporal dan oksipital. Pengembangan asimetri tempatan ruang subarachnoid hemisfera serebrum juga didedahkan. Oleh itu, jenis demensia torpid dan pseudoparalitik dicirikan oleh penyetempatan keutamaan fokus kepadatan rendah dalam struktur otak tertentu.

Tomogram pesakit dengan jenis amnestic demensia aterosklerotik dicirikan oleh kehadiran pelbagai, fokus dua hala berketumpatan rendah, disetempatkan terutamanya di sebelah kanan, dalam korteks dan subkorteks mana-mana lobus otak. Perubahan asimetri tempatan dalam sistem ventrikel sering dikesan.

Bagi hubungan klinikal dan tomografi bergantung kepada keterukan demensia, korelasi telah ditubuhkan antara keterukan demensia dan keterukan perubahan patologi dalam otak. Apabila membandingkan demensia keparahan pertama dan ke-2 mengikut tanda tomografi, peningkatan ketara dalam kes dengan fokus ketumpatan berkurangan didedahkan dalam bentuk demensia yang lebih teruk; terdapat kecenderungan ke arah peningkatan bilangan fokus ketumpatan rendah, peningkatan lesi dua hala hemisfera serebrum dan penyetempatan utama fokus di hemisfera kanan; kerosakan serentak pada struktur kortikal dan subkortikal; penyetempatan lesi yang lebih kerap di lobus hadapan; kepada dominasi perubahan meresap dalam ketumpatan otak.

Kajian data CT bergantung kepada varian perjalanan aterosklerosis serebrum menunjukkan bahawa, walaupun terdapat perbezaan dalam jenis kursus, gambar tomografi secara amnya sama.

Foci ketumpatan rendah dikesan dengan kira-kira frekuensi yang sama (78.6%, 87.05%, 83.3%), tanpa mengira perjalanan penyakit. Ini menunjukkan bahawa walaupun pesakit dengan jenis penyakit bukan strok mengalami gangguan peredaran serebrum, yang, bagaimanapun, tidak menunjukkan diri mereka sebagai episod vaskular, i.e. secara klinikal "senyap", tetapi membawa kepada patologi otak fokus dan meresap. Oleh itu, didapati bahawa dalam dinamik aterosklerosis serebrum dan pembentukan demensia aterosklerotik dalam kebanyakan kes, kejadian infarksi serebrum adalah sangat penting.

Perhatian khusus dalam kajian itu diberikan kepada kajian tanda tomografi yang mencerminkan beberapa corak dan trend dalam manifestasi klinikal demensia aterosklerotik. Analisis data CT dalam aspek umur perbandingan menunjukkan bahawa pada usia 70 tahun ke atas terdapat kecenderungan ke arah peningkatan dalam kes infarksi serebrum tunggal, unilateral, lebih kerap disetempat di sebelah kiri; pada usia ini, perubahan meresap dalam ketumpatan otak dikesan kira-kira 2 kali lebih kerap. Data yang diperoleh menunjukkan bahawa pembentukan demensia pada masa dewasa berlaku dengan pelbagai perubahan yang merosakkan yang lebih ketara di dalam otak. Semasa pada usia 70 tahun ke atas, demensia berkembang walaupun dengan kehadiran fokus tunggal berketumpatan rendah.

Analisis hubungan antara data CT dan sifat proses vaskular tidak mendedahkan perbezaan yang ketara antara kes dengan dan tanpa hipertensi arteri. Satu-satunya pengecualian adalah beberapa

dominasi perubahan meresap dalam ketumpatan dalam kes dengan hipertensi arteri.

Bahagian khas kerja itu dikhaskan untuk rawatan pesakit dengan demensia aterosklerotik. Oleh kerana demensia yang berasal dari vaskular, sebagai peraturan, berkembang dengan latar belakang aterosklerosis umum dengan gangguan hemodinamik dan somatoneurologi yang wujud, rawatan pesakit sedemikian dijalankan secara komprehensif dalam 3 arah utama. Pertama sekali, sekumpulan ubat telah digunakan yang mempengaruhi mekanisme patogenetik gangguan serebrovaskular dan manifestasi demensia (kemalangan serebrovaskular akut dan sementara, krisis vaskular, vasospasme, embolisme, dll.), i.e. terapi patogenetik yang dipanggil. Bersama-sama dengan itu, terapi kompleks termasuk penggunaan cara yang bertujuan untuk mengimbangi dan mencegah pelbagai komplikasi somatoneurologi yang berkembang berkaitan dengan aterosklerosis umum dan penyakit lain (terapi somatik am). Akhirnya, ubat telah digunakan yang mempengaruhi gangguan psikotik produktif pada pesakit dengan demensia aterosklerotik (terapi sindromologi).

Pada masa yang sama, rawatan pesakit demensia yang berasal dari vaskular dikaitkan dengan risiko komplikasi yang tinggi, terutamanya dalam kumpulan umur yang lebih tua, yang secara semula jadi memerlukan pendekatan berhati-hati terhadap pemilihan ubat, pemilihan dos, dan penentuan tempoh perjalanan terapi.

Analisis penggunaan ubat memungkinkan untuk mengenal pasti kumpulan utama ubat dan mengenal pasti daripada mereka yang paling berkesan untuk merawat kumpulan pesakit ini. Untuk mempengaruhi gangguan serebrovaskular dan manifestasi demensia, penggunaan agen vasoaktif dan metabolik telah terbukti paling berkesan. Piracetam (1200) sering digunakan

mg/hari), aminalon (500 mg/hari), cavinton (15 mg/hari), trental (300 mg/hari), cinnarizine (75 mg/hari), dsb. Purata dos ubat yang digunakan , sebagai peraturan, adalah dalam julat dos yang boleh diterima untuk orang pertengahan umur dan warga emas. Dalam kebanyakan kes, tempoh terapi adalah sehingga 1 bulan. Kumpulan ubat yang mempunyai kesan somatik am termasuk antihipertensi (adelfan, clonidine), ubat koronari (chimes, nitrong), ubat analeptik (sulfokamphocaine, cordiamine), glikosida (isolanide, digoxin), vitamin (kumpulan B), dsb. ubat-ubatan ini dan tempoh terapi ditentukan secara individu dan berada dalam had yang disyorkan dalam kesusasteraan untuk orang yang lewat. Pelbagai ubat psikotropik telah digunakan untuk merawat gangguan psikotik produktif. Taktik terapeutik dalam rawatan gangguan ini ditentukan oleh jenis sindrom terkemuka.

Rawatan psikosis struktur eksogen-organik dijalankan terutamanya oleh gabungan ubat kardiotonik dengan penenang (radedorm 5-10 mg / hari, seduxen 10 mg / hari). Jika yang terakhir ternyata tidak berkesan, antipsikotik "ringan" digunakan (chlorprothixene mg / hari, propazine 50 mg / hari). Heminevrin (mg pada waktu malam) mempunyai kesan positif dalam keadaan kekeliruan aterosklerotik.

Taktik rawatan untuk psikosis, gambaran klinikal yang ditentukan oleh gangguan struktur endoform, ditentukan oleh ciri-ciri struktur sindrom. Untuk rawatan psikosis ini, antipsikotik "ringan" digunakan terutamanya (Teralen sehingga 10 mg / hari, Sonapax 20 mg / hari), yang, jika tiada kesan positif, digantikan dengan antipsikotik yang lebih kuat (etaperazine 5-8). mg/hari. ). Dengan kehadiran gangguan kemurungan dengan gangguan kecemasan-hipokondriakal dalam struktur psikosis halusinasi-khayal

gangguan, dos kecil antidepresan (amitriptyline 12.5 mg / hari) dalam kombinasi dengan antipsikotik (Sonapax 20 mg / hari, Eglonil 100 mg / hari) telah digunakan.

Rawatan psikosis struktur yang paling kompleks telah dijalankan dengan mengambil kira ciri-ciri sindrom sindrom eksogen-organik dan endoform. Dadah dengan kesan antipsikotik dan sedatif telah digunakan (propazinmg/hari, teralen 12.5 mg/hari). Kadangkala antipsikotik yang kuat digunakan dalam dos yang kecil (haloperidol 1-2 mg / hari).

Oleh itu, pengalaman kami dalam rawatan gangguan psikotik produktif terhadap latar belakang demensia aterosklerotik boleh diringkaskan seperti berikut: I) Pemilihan ubat psikotropik tertentu mesti dibuat dengan mengambil kira spektrum tindakan dan keterukan aktiviti psikotropik dadah, toleransi individunya, dan juga bergantung kepada jenis sindrom dan tahap keterukan gangguan psikotik; 2) Untuk rawatan gangguan psikotik yang produktif, dinasihatkan untuk menggunakan neuroleptik "ringan" terlebih dahulu dan ubat timoleptik dengan aktiviti psikotropik ringan. Hanya jika yang kedua tidak berkesan, ubat yang lebih kuat harus digunakan; 3) Adalah dinasihatkan untuk menggabungkan penggunaan ubat-ubatan ini dengan pentadbiran serentak metabolik (nootropik), kardiovaskular dan "ubat pengukuhan am; 4) Rawatan gangguan psikotik produktif mesti dijalankan dengan dos minimum yang boleh diterima dan kursus pendek. Pemilihan dos ubat yang optimum dan tempoh rawatan adalah berdasarkan toleransi individu terhadap ubat tersebut.

1. Berdasarkan kajian klinikal dan tomografi yang komprehensif terhadap 61 pesakit dengan demensia aterosklerotik, keberkesanan jenis penyelidikan ini untuk diagnosis, sistematik klinikal dan psikopatologi dan kajian hubungan klinikal dan morfologi, termasuk pelbagai parameter demensia aterosklerotik telah ditubuhkan: sindromik jenis, keterukan, ciri kursus aterosklerosis serebrum.

2. Demensia aterosklerotik secara amnya dicirikan oleh tanda tomografi berikut: a) penurunan ketumpatan bahan otak dan b) pengembangan ruang cecair serebrospinalnya (ruang subarachnoid hemisfera serebrum dan serebelum, dan sistem ventrikel) .

2.1. Penurunan ketumpatan bahan otak adalah tanda tomografik paling patognomik demensia aterosklerotik. Selalunya ia dibentangkan dalam bentuk fokus kepadatan rendah (menunjukkan strok), dalam kebanyakan kes fokus adalah berbilang dan dua hala; kurang biasa, penurunan ketumpatan ditunjukkan sebagai penurunan ketumpatan otak yang meresap (menunjukkan neurocirculatory encephalopathy), selalunya di kawasan ventrikel sisi.

2.2. Pengembangan ruang cecair serebrospinal otak adalah tanda biasa, tetapi bukan tanda khusus demensia aterosklerotik. Dalam kebanyakan pesakit, ia dicirikan oleh pengembangan seragam ruang subarachnoid hemisfera serebrum dan sistem ventrikel, kurang kerap oleh pengembangan asimetri tempatan struktur ini.

2.3. Kebanyakan kes demensia aterosklerotik dicirikan oleh pengesanan serentak fokus pada tomogram.

ketumpatan berkurangan dan pengembangan simetri yang sederhana bagi ruang subarachnoid hemisfera serebrum dan sistem ventrikel.

3. Parameter klinikal utama demensia aterosklerotik, penting untuk perbandingan dengan data tomografi, adalah jenis demensia sindrom, keterukan, umur dan jenis perjalanan proses sklerotik serebrum.

3.1. Varian syndromik utama demensia aterosklerotik, berbeza dalam ciri tomografi, adalah jenis organik, torpid, pseudoparalitik dan amnestik umum. Gambar tomografi dalam jenis organik umum dicirikan oleh dominasi fokus tunggal, unilateral dengan ketumpatan rendah, dilokalkan dalam temporal.

dan lobus parietal otak, serta pengembangan asimetri tempatan ruang subarachnoid dan ventrikel; dalam jenis torpid, berbilang, selalunya dua hala, kebanyakannya di sebelah kiri, lesi didominasi dengan kekerapan kerosakan yang lebih tinggi pada struktur subkortikal. Dalam jenis demensia pseudoparalitik, kerosakan yang agak kerap pada korteks lobus hadapan otak telah dicatatkan; Berbilang, fokus dua hala berketumpatan rendah didominasi, kebanyakannya di sebelah kiri. Jenis demensia amnestik dicirikan oleh kehadiran berbilang, fokus dua hala, disetempat terutamanya di sebelah kiri, di mana-mana lobus otak.

3.2. Perbandingan klinikal dan tomografi, bergantung kepada keparahan demensia, menunjukkan bahawa semakin teruk demensia, semakin kerap dan ketara perubahan patologi dalam otak (peningkatan ketara dalam kes infarksi serebrum dalam bentuk demensia yang lebih teruk, kecenderungan ke arah peningkatan dalam bilangan mereka, ke arah dua hala

kerosakan pada korteks dan subkorteks, kehadiran lebih kerap perubahan meresap dalam ketumpatan otak).

3.3. Perbandingan klinikal dan tomografi demensia aterosklerotik dalam aspek umur perbandingan menunjukkan kecenderungan gambar tomografi bergantung pada umur pesakit: dalam tempoh umur, gambar tomografi otak dicirikan oleh perubahan yang merosakkan vaskular yang agak kurang teruk berbanding tempoh umur 70 tahun ke atas.

3.4. Jenis kursus aterosklerosis serebrum tidak penting untuk gambaran tomografi otak. Setiap jenis perjalanan penyakit yang dikenal pasti - strok, bukan strok dan bercampur - dicirikan oleh perubahan patologi yang sama dalam ciri otak demensia aterosklerotik secara umum, iaitu, kedua-dua fokus kepadatan berkurangan dan pengembangan cecair serebrospinal. ruang hemisfera serebrum sering dijumpai.

4. Oleh itu, dengan mengambil kira data CT otak, perkembangan demensia aterosklerotik paling kerap dikaitkan dengan kejadian infarksi serebrum; walau bagaimanapun, tidak semua kes adalah berbilang (70.6%). Oleh itu, istilah "demensia multi-infark" tidak dinasihatkan untuk dipertimbangkan sebagai menggantikan istilah tradisional sepenuhnya "demensia aterosklerotik".

5. Untuk rawatan pesakit dengan demensia aterosklerotik, pendekatan bersepadu adalah penting, bertujuan untuk menormalkan dan mengimbangi kekurangan serebrovaskular, gangguan psikoorganik, dan untuk melegakan gangguan somatoneurologi dan psikotik yang serentak.

kajian beberapa tahun kebelakangan ini /. // Jurnal. neuropathol. dan pakar psikiatri.. - T. 86, v.1. - S. (dengan kerjasama A.V. Medvedev).

2. Pengiraan tomografi otak dalam demensia aterosklerotik selepas strok // Mekanisme penuaan neurohumoral: bahan simposium. - Kyiv, 1986. - P. I40-I4I. (dengan kerjasama A.V. Medvedev, S.B. Vavilov).

3. Demensia aterosklerotik (kajian tomografi klinikal) // Abstrak Kongres Ke-2 Pakar Neuropatologi, Pakar Psikiatri dan Pakar Bedah Saraf Armenia. - (diterima untuk diterbitkan), (dengan kerjasama A.V. Medvedev, S.B. Vavilov).

4. Kajian klinikal dan tomografi demensia aterosklerotik // Jurnal. neuropathol. dan pakar psikiatri, (diterima untuk diterbitkan pada * 12, 1987).

Bahagian
Berita
Kongres Psikiatri Sedunia
IV persidangan saintifik dan praktikal antara wilayah untuk pakar yang bekerja dalam bidang kesihatan mental "Psikiatri di peringkat penyatuan"
Persidangan saintifik dan praktikal seluruh Rusia dengan penyertaan antarabangsa "Psikiatri klinikal abad ke-21: penyepaduan inovasi dan tradisi untuk diagnosis dan pengoptimuman rawatan gangguan mental", khusus untuk ingatan Profesor Ruslan Yakovlevich Vovin
Kongres Seluruh Rusia dengan penyertaan antarabangsa "Psikoterapi domestik dan psikologi: pembentukan, pengalaman dan prospek pembangunan"
Seminar Kolej Neuropsychopharmacology Eropah (ECNP)
muka surat
Pautan penting
Kenalan
  • 115522, Moscow, lebuh raya Kashirskoe, 34

©2017 Hak cipta terpelihara. Menyalin mana-mana bahan tanpa kebenaran bertulis adalah tidak dibenarkan.

  • Adakah demensia dan demensia adalah perkara yang sama? Bagaimanakah demensia berlaku pada kanak-kanak? Apakah perbezaan antara demensia kanak-kanak dan terencat akal?
  • Adakah ketidakkemasan yang tidak dijangka adalah tanda pertama demensia nyanyuk? Adakah simptom seperti tidak kemas dan selamba sentiasa ada?
  • Apakah demensia campuran? Adakah ia sentiasa membawa kepada kecacatan? Bagaimana untuk merawat demensia campuran?
  • Di antara saudara-mara saya ada pesakit nyanyuk. Berapa kemungkinan saya mengalami gangguan mental? Apakah pencegahan demensia nyanyuk? Adakah terdapat ubat-ubatan yang boleh mencegah penyakit ini?

Laman web ini menyediakan maklumat rujukan untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit mesti dijalankan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Perundingan dengan pakar diperlukan!

Apakah sindrom demensia?

Demensia adalah gangguan teruk aktiviti saraf yang lebih tinggi yang disebabkan oleh kerosakan organik pada otak, dan ditunjukkan, pertama sekali, dengan penurunan mendadak dalam kebolehan mental (oleh itu nama - demensia diterjemahkan dari bahasa Latin bermaksud lemah fikiran).

Gambar klinikal demensia bergantung kepada punca yang menyebabkan kerosakan otak organik, pada penyetempatan dan tahap kecacatan, serta pada keadaan awal badan.

Walau bagaimanapun, semua kes demensia dicirikan oleh gangguan stabil yang ketara dalam aktiviti intelektual yang lebih tinggi (kemerosotan ingatan, penurunan keupayaan untuk berfikir secara abstrak, kreativiti dan pembelajaran), serta gangguan yang lebih atau kurang jelas pada sfera emosi-kehendak, daripada penekanan ciri-ciri watak (yang dipanggil "karikatur") sehingga keruntuhan sepenuhnya keperibadian.

Punca dan jenis demensia

Oleh kerana asas morfologi demensia adalah kerosakan organik yang teruk pada sistem saraf pusat, punca patologi ini boleh menjadi sebarang penyakit yang boleh menyebabkan degenerasi dan kematian sel-sel dalam korteks serebrum.

Pertama sekali, adalah perlu untuk menyerlahkan jenis demensia tertentu di mana pemusnahan korteks serebrum adalah mekanisme patogenetik yang bebas dan terkemuka bagi penyakit ini:

  • Penyakit Alzheimer;
  • demensia dengan badan Lewy;
  • Penyakit Pick, dsb.
Dalam kes lain, kerosakan pada sistem saraf pusat adalah sekunder, dan merupakan komplikasi penyakit yang mendasari (patologi vaskular kronik, jangkitan, trauma, mabuk, kerosakan sistemik pada tisu saraf, dll.).

Penyebab paling biasa kerosakan otak organik sekunder adalah gangguan vaskular, khususnya aterosklerosis serebrum dan hipertensi.

Penyebab biasa demensia juga termasuk alkoholisme, tumor sistem saraf pusat, dan kecederaan otak traumatik.

Kurang biasa, demensia disebabkan oleh jangkitan - AIDS, ensefalitis virus, neurosifilis, meningitis kronik, dll.

Di samping itu, demensia boleh berkembang:

  • sebagai komplikasi hemodialisis;
  • sebagai komplikasi kegagalan buah pinggang dan hati yang teruk;
  • untuk beberapa patologi endokrin (penyakit tiroid, sindrom Cushing, patologi kelenjar paratiroid);
  • untuk penyakit autoimun yang teruk (systemic lupus erythematosus, multiple sclerosis).
Dalam sesetengah kes, demensia berkembang daripada pelbagai sebab. Contoh klasik patologi sedemikian ialah demensia campuran nyanyuk (nyanyuk).

Jenis demensia fungsional dan anatomi

Bergantung pada penyetempatan utama kecacatan organik, yang telah menjadi substrat morfologi patologi, empat jenis demensia dibezakan:
1. Demensia kortikal adalah lesi utama korteks serebrum. Jenis ini paling tipikal untuk penyakit Alzheimer, demensia alkohol, dan penyakit Pick.
2. Demensia subkortikal. Dengan jenis patologi ini, struktur subkortikal terutamanya terjejas, yang menyebabkan gejala neurologi. Contoh biasa ialah penyakit Parkinson dengan kerosakan utama pada neuron substantia nigra otak tengah, dan gangguan motor tertentu: gegaran, kekejangan otot umum ("doll gait", muka seperti topeng, dll.).
3. Demensia kortikal-subkortikal adalah jenis lesi campuran, ciri patologi yang disebabkan oleh gangguan vaskular.
4. Demensia multifokal adalah patologi yang dicirikan oleh pelbagai lesi di semua bahagian sistem saraf pusat. Demensia yang semakin meningkat disertai dengan gejala neurologi yang teruk dan pelbagai.

Bentuk demensia

Secara klinikal, bentuk lacunar dan total demensia dibezakan.

Lacunarnaya

Demensia lacunar dicirikan oleh lesi terpencil yang unik pada struktur yang bertanggungjawab untuk aktiviti intelektual. Dalam kes ini, sebagai peraturan, ingatan jangka pendek paling menderita, jadi pesakit terpaksa sentiasa mengambil nota di atas kertas. Berdasarkan simptomnya yang paling ketara, bentuk demensia ini sering dipanggil demensia dysmnestic (dismenia secara literal bermaksud kemerosotan ingatan).

Walau bagaimanapun, sikap kritikal terhadap keadaan seseorang kekal, dan sfera emosi-kehendak menderita sedikit (paling kerap hanya gejala asthenik dinyatakan - labiliti emosi, air mata, peningkatan sensitiviti).

Contoh tipikal demensia lacunar ialah peringkat awal bentuk demensia yang paling biasa, penyakit Alzheimer.

Jumlah

Demensia total dicirikan oleh perpecahan lengkap teras keperibadian. Sebagai tambahan kepada pelanggaran sfera intelektual-kognitif yang jelas, perubahan kasar dalam aktiviti emosi-kehendak diperhatikan - penurunan nilai lengkap semua nilai rohani berlaku, akibatnya kepentingan penting menjadi miskin, rasa kewajipan dan kesopanan hilang. , dan kecacatan sosial yang lengkap berlaku.

Substrat morfologi total demensia adalah kerosakan pada lobus frontal korteks serebrum, yang sering berlaku dengan gangguan vaskular, atropik (penyakit Pick) dan proses volumetrik penyetempatan yang sepadan (tumor, hematoma, abses).

Klasifikasi asas demensia presenil dan nyanyuk

Kemungkinan untuk mengalami demensia meningkat dengan usia. Jadi jika pada masa dewasa bahagian pesakit demensia kurang daripada 1%, maka dalam kumpulan umur selepas 80 tahun ia mencapai 20%. Oleh itu, klasifikasi demensia yang berlaku pada akhir hayat adalah sangat penting.

Terdapat tiga jenis demensia yang paling biasa berlaku pada usia prasenil dan nyanyuk (presenile dan nyanyuk):
1. Jenis demensia Alzheimer (atropik), yang berdasarkan proses degeneratif utama dalam sel saraf.
2. Demensia jenis vaskular, di mana degenerasi sistem saraf pusat berkembang secara kedua, akibat gangguan peredaran darah yang teruk di dalam saluran otak.
3. Jenis campuran, yang dicirikan oleh kedua-dua mekanisme perkembangan penyakit.

Kursus klinikal dan prognosis

Kursus klinikal dan prognosis demensia bergantung kepada punca yang menyebabkan kecacatan organik sistem saraf pusat.

Dalam kes di mana patologi yang mendasari tidak terdedah kepada perkembangan (contohnya, dengan demensia selepas trauma), dengan rawatan yang mencukupi, peningkatan yang ketara mungkin disebabkan oleh perkembangan tindak balas pampasan (kawasan lain korteks serebrum mengambil sebahagian daripada fungsi kawasan yang terjejas).

Walau bagaimanapun, jenis demensia yang paling biasa - penyakit Alzheimer dan demensia vaskular - mempunyai kecenderungan untuk maju, oleh itu, apabila mereka bercakap tentang rawatan, untuk penyakit ini kita hanya bercakap tentang memperlahankan proses, penyesuaian sosial dan peribadi pesakit, memanjangkan hayatnya, melegakan gejala yang tidak menyenangkan, dsb. .P.

Dan akhirnya, dalam kes di mana penyakit yang menyebabkan demensia berkembang dengan cepat, prognosis adalah sangat tidak menguntungkan: kematian pesakit berlaku beberapa tahun atau bahkan beberapa bulan selepas tanda-tanda pertama penyakit itu muncul. Punca kematian, sebagai peraturan, adalah pelbagai penyakit bersamaan (radang paru-paru, sepsis), berkembang dengan latar belakang gangguan dalam peraturan pusat semua organ dan sistem badan.

Keterukan (peringkat) demensia

Selaras dengan keupayaan penyesuaian sosial pesakit, tiga darjah demensia dibezakan. Dalam kes di mana penyakit yang menyebabkan demensia mempunyai perjalanan yang progresif, kita sering bercakap tentang peringkat demensia.

Ijazah ringan

Dengan demensia ringan, walaupun terdapat kemerosotan yang ketara dalam bidang intelektual, pesakit tetap kritikal terhadap keadaannya sendiri. Jadi pesakit boleh dengan mudah hidup berdikari, melakukan aktiviti rumah tangga yang biasa (membersihkan, memasak, dll.).

Darjah sederhana

Dengan demensia sederhana, terdapat kecacatan intelektual yang lebih teruk dan pengurangan persepsi kritikal terhadap penyakit ini. Pada masa yang sama, pesakit mengalami kesukaran menggunakan peralatan rumah biasa (dapur, mesin basuh, TV), serta telefon, kunci pintu dan selak, jadi pesakit tidak boleh dibiarkan sepenuhnya ke perantinya sendiri.

Demensia yang teruk

Dalam demensia yang teruk, pecahan lengkap keperibadian berlaku. Pesakit sedemikian sering tidak boleh makan sendiri, mematuhi peraturan kebersihan asas, dsb.

Oleh itu, dalam kes demensia yang teruk, pemantauan setiap jam pesakit adalah perlu (di rumah atau di institusi khusus).

Diagnostik

Sehingga kini, kriteria yang jelas untuk mendiagnosis demensia telah dibangunkan:
1. Tanda-tanda gangguan ingatan - kedua-dua jangka panjang dan jangka pendek (data subjektif dari tinjauan pesakit dan saudara-maranya ditambah dengan kajian objektif).
2. Kehadiran sekurang-kurangnya satu daripada ciri gangguan berikut bagi demensia organik:
  • tanda-tanda penurunan keupayaan untuk pemikiran abstrak (mengikut penyelidikan objektif);
  • gejala penurunan persepsi kritikal (ditemui apabila membuat rancangan sebenar untuk tempoh kehidupan seterusnya berhubung dengan diri sendiri dan orang lain);
  • sindrom triple A:
    • afasia - pelbagai jenis gangguan pertuturan yang sudah terbentuk;
    • apraxia (harfiah "tidak aktif") - kesukaran dalam melakukan tindakan yang bertujuan sambil mengekalkan keupayaan untuk bergerak;
    • Agnosia - pelbagai gangguan persepsi sambil mengekalkan kesedaran dan sensitiviti. Sebagai contoh, pesakit mendengar bunyi, tetapi tidak memahami ucapan yang ditujukan kepadanya (auditory-verbal agnosia), atau mengabaikan bahagian badan (tidak mencuci atau meletakkan satu kaki - somatoagnosia), atau tidak mengenali objek tertentu atau muka orang yang mempunyai penglihatan yang utuh (agnosia visual) dan sebagainya.;
  • perubahan peribadi (kekasaran, cepat marah, hilang rasa malu, rasa tanggungjawab, serangan pencerobohan yang tidak bermotivasi, dll.).
3. Pelanggaran interaksi sosial dalam keluarga dan di tempat kerja.
4. Ketiadaan manifestasi perubahan yang mengigau dalam kesedaran pada masa diagnosis (tiada tanda-tanda halusinasi, pesakit berorientasikan masa, ruang dan keperibadiannya sendiri, sejauh keadaannya membenarkan).
5. Kecacatan organik tertentu (hasil kajian khas dalam sejarah perubatan pesakit).

Perlu diingatkan bahawa untuk membuat diagnosis demensia yang boleh dipercayai, semua gejala di atas perlu diperhatikan selama sekurang-kurangnya 6 bulan. Jika tidak, kita hanya boleh bercakap tentang diagnosis anggapan.

Diagnosis pembezaan demensia organik

Diagnosis pembezaan demensia organik mesti dijalankan, pertama sekali, dengan pseudodementia kemurungan. Dengan kemurungan yang mendalam, keterukan gangguan mental boleh mencapai tahap yang sangat tinggi dan menyukarkan pesakit untuk menyesuaikan diri dengan kehidupan seharian, meniru manifestasi sosial demensia organik.

Pseudo-dementia juga sering berkembang selepas kejutan psikologi yang teruk. Sesetengah ahli psikologi menjelaskan jenis penurunan mendadak dalam semua fungsi kognitif (ingatan, perhatian, keupayaan untuk melihat dan menganalisis maklumat, pertuturan, dll.) secara bermakna sebagai reaksi pertahanan terhadap tekanan.

Satu lagi jenis pseudodementia adalah kelemahan kebolehan mental akibat gangguan metabolik (vitaminosis B12, kekurangan tiamin, asid folik, pellagra). Dengan pembetulan gangguan yang tepat pada masanya, tanda-tanda demensia dihapuskan sepenuhnya.

Diagnosis pembezaan demensia organik dan pseudodementia berfungsi agak kompleks. Menurut penyelidik antarabangsa, kira-kira 5% daripada demensia boleh diterbalikkan sepenuhnya. Oleh itu, satu-satunya jaminan diagnosis yang betul adalah pemerhatian jangka panjang pesakit.

Demensia jenis Alzheimer

Konsep demensia dalam penyakit Alzheimer

Demensia jenis Alzheimer (penyakit Alzheimer) menerima namanya daripada nama doktor yang pertama kali menggambarkan klinik patologi pada seorang wanita berusia 56 tahun. Doktor dimaklumkan oleh manifestasi awal tanda-tanda demensia nyanyuk. Pemeriksaan bedah siasat menunjukkan perubahan degeneratif yang pelik dalam sel-sel korteks serebrum pesakit.

Selepas itu, pelanggaran jenis ini ditemui dalam kes-kes di mana penyakit itu muncul kemudian. Ini adalah revolusi dalam pandangan tentang sifat demensia nyanyuk - sebelum ini dipercayai bahawa demensia nyanyuk adalah akibat daripada kerosakan aterosklerotik pada saluran darah otak.

Demensia jenis Alzheimer adalah jenis demensia nyanyuk yang paling biasa hari ini, dan, menurut pelbagai sumber, menyumbang 35 hingga 60% daripada semua kes demensia organik.

Faktor risiko untuk membangunkan penyakit ini

Terdapat faktor risiko berikut untuk mengembangkan demensia jenis Alzheimer (disusun mengikut urutan kepentingan menurun):
  • umur (had paling berbahaya ialah 80 tahun);
  • kehadiran saudara-mara yang menderita penyakit Alzheimer (risiko meningkat berkali-kali jika saudara-mara mengembangkan patologi sebelum umur 65 tahun);
  • penyakit hipertonik;
  • aterosklerosis;
  • peningkatan tahap lipid dalam plasma darah;
  • obesiti;
  • gaya hidup sedentari;
  • penyakit yang berlaku dengan hipoksia kronik (kegagalan pernafasan, anemia teruk, dll.);
  • kecederaan otak traumatik;
  • tahap pendidikan rendah;
  • kekurangan aktiviti intelektual yang aktif sepanjang hayat;
  • perempuan.

Tanda-tanda pertama

Perlu diingatkan bahawa proses degeneratif dalam penyakit Alzheimer bermula bertahun-tahun dan bahkan beberapa dekad sebelum manifestasi klinikal pertama. Tanda-tanda pertama demensia jenis Alzheimer adalah sangat ciri: pesakit mula melihat penurunan mendadak dalam ingatan untuk peristiwa baru-baru ini. Pada masa yang sama, persepsi kritikal terhadap keadaan mereka berterusan untuk masa yang lama, supaya pesakit sering merasakan kebimbangan dan kekeliruan yang boleh difahami, dan berunding dengan doktor.

Kemerosotan ingatan dalam demensia jenis Alzheimer dicirikan oleh apa yang dipanggil undang-undang Ribot: pertama ingatan jangka pendek terjejas, kemudian peristiwa baru-baru ini secara beransur-ansur dipadamkan dari ingatan. Kenangan dari masa yang jauh (zaman kanak-kanak, remaja) paling lama disimpan.

Ciri-ciri peringkat lanjut demensia progresif jenis Alzheimer

Pada peringkat lanjut demensia jenis Alzheimer, gangguan ingatan berkembang, sehingga dalam beberapa kes hanya peristiwa yang paling penting diingati.

Jurang dalam ingatan sering digantikan dengan peristiwa rekaan (yang dipanggil konfabulasi– kenangan palsu). Kekritisan persepsi terhadap negeri sendiri beransur hilang.

Pada peringkat lanjut demensia progresif, gangguan sfera emosi-kehendak mula muncul. Gangguan berikut adalah yang paling ciri demensia nyanyuk jenis Alzheimer:

  • egosentrisme;
  • kerengsaan;
  • syak wasangka;
  • konflik.
Tanda-tanda ini dipanggil penstrukturan semula personaliti nyanyuk (nyanyuk). Pada masa hadapan, dengan latar belakang mereka, jenis demensia Alzheimer yang sangat spesifik mungkin berkembang. kecelaruan kerosakan: pesakit menuduh saudara-mara dan jiran-jiran sentiasa merompaknya, mengharapkan kematiannya, dsb.

Jenis gangguan lain dalam tingkah laku biasa sering berkembang:

  • inkontinens seksual;
  • kerakusan dengan kegemaran khas untuk gula-gula;
  • keinginan untuk bergelandangan;
  • cerewet, aktiviti tidak teratur (berjalan dari satu sudut ke satu sudut, mengalih barang, dll.).
Pada peringkat demensia yang teruk, sistem khayalan hancur, dan gangguan tingkah laku hilang akibat kelemahan aktiviti mental yang melampau. Pesakit jatuh ke dalam sikap tidak peduli sepenuhnya dan tidak mengalami rasa lapar atau dahaga. Gangguan pergerakan tidak lama lagi berkembang, sehingga pesakit tidak dapat berjalan atau mengunyah makanan secara normal. Kematian berlaku akibat komplikasi akibat imobilitas lengkap, atau daripada penyakit bersamaan.

Diagnosis demensia jenis Alzheimer

Diagnosis demensia jenis Alzheimer dibuat berdasarkan gambaran klinikal ciri penyakit itu, dan sentiasa berkemungkinan. Diagnosis pembezaan antara penyakit Alzheimer dan demensia vaskular agak sukar, jadi selalunya diagnosis akhir hanya boleh dibuat selepas kematian.

Rawatan

Rawatan demensia jenis Alzheimer bertujuan untuk menstabilkan proses dan mengurangkan keterukan gejala sedia ada. Ia harus komprehensif dan termasuk terapi untuk penyakit yang memburukkan demensia (hipertensi, aterosklerosis, diabetes, obesiti).

Pada peringkat awal, ubat berikut menunjukkan kesan yang baik:

  • ubat homeopati ekstrak ginkgo biloba;
  • nootropik (piracetam, cerebrolysin);
  • ubat yang meningkatkan peredaran darah di dalam saluran otak (nicergoline);
  • perangsang reseptor dopamin dalam sistem saraf pusat (piribedil);
  • fosfatidilkolin (sebahagian daripada asetilkolin, neurotransmitter sistem saraf pusat, oleh itu meningkatkan fungsi neuron dalam korteks serebrum);
  • actovegin (memperbaiki penggunaan oksigen dan glukosa oleh sel-sel otak, dan dengan itu meningkatkan potensi tenaga mereka).
Pada peringkat manifestasi lanjutan, ubat-ubatan dari kumpulan perencat acetylcholinesterase (donepezil, dll) ditetapkan. Kajian klinikal telah menunjukkan bahawa penggunaan ubat jenis ini dengan ketara meningkatkan penyesuaian sosial pesakit dan mengurangkan beban kepada penjaga.

Ramalan

Demensia jenis Alzheimer adalah penyakit progresif yang berterusan yang tidak dapat dielakkan membawa kepada kecacatan yang teruk dan kematian pesakit. Proses perkembangan penyakit, dari kemunculan gejala pertama kepada perkembangan gila nyanyuk, biasanya mengambil masa kira-kira 10 tahun.

Semakin awal penyakit Alzheimer berkembang, semakin cepat demensia berlaku. Pada pesakit di bawah umur 65 tahun (demensia nyanyuk atau demensia presenil), gangguan neurologi (apraxia, agnosia, afasia) berkembang lebih awal.

Demensia vaskular

Demensia akibat lesi vaskular serebrum

Demensia yang berasal dari vaskular menduduki tempat kedua dalam kelaziman selepas demensia jenis Alzheimer, dan menyumbang kira-kira 20% daripada semua jenis demensia.

Dalam kes ini, sebagai peraturan, demensia yang berkembang selepas kemalangan vaskular, seperti:
1. Strok hemoragik (pecah vaskular).
2. Strok iskemia (penyumbatan kapal dengan pemberhentian atau kemerosotan peredaran darah di kawasan tertentu).

Dalam kes sedemikian, kematian besar-besaran sel-sel otak berlaku, dan apa yang dipanggil gejala fokus, bergantung pada lokasi kawasan yang terjejas (lumpuh spastik, afasia, agnosia, apraxia, dll.), datang ke hadapan.

Jadi gambaran klinikal demensia selepas strok adalah sangat heterogen, dan bergantung pada tahap kerosakan pada kapal, kawasan otak yang dibekalkan dengan darah, keupayaan pampasan badan, serta ketepatan masa dan kecukupan penjagaan perubatan yang disediakan sekiranya berlaku kemalangan vaskular.

Demensia yang berlaku dengan kegagalan peredaran darah kronik berkembang, sebagai peraturan, pada usia tua dan menunjukkan gambaran klinikal yang lebih homogen.

Apakah penyakit yang boleh menyebabkan demensia jenis vaskular?

Penyebab demensia jenis vaskular yang paling biasa ialah hipertensi dan aterosklerosis - patologi biasa yang dicirikan oleh perkembangan kekurangan serebrovaskular kronik.

Kumpulan besar kedua penyakit yang membawa kepada hipoksia kronik sel-sel otak adalah kerosakan vaskular dalam diabetes mellitus (angiopati diabetes) dan vaskulitis sistemik, serta gangguan kongenital struktur saluran serebrum.

Kegagalan peredaran darah serebrum akut boleh berkembang disebabkan oleh trombosis atau embolisme (penyumbatan) kapal, yang sering berlaku dengan fibrilasi atrium, kecacatan jantung, dan penyakit dengan kecenderungan peningkatan pembentukan trombus.

Faktor-faktor risiko

Faktor risiko yang paling ketara untuk perkembangan demensia asal vaskular:
  • hipertensi, atau hipertensi arteri simptomatik;
  • peningkatan tahap lipid dalam plasma darah;
  • aterosklerosis sistemik;
  • patologi jantung (penyakit jantung koronari, aritmia, kerosakan injap jantung);
  • gaya hidup sedentari;
  • berat badan berlebihan;
  • kencing manis;
  • kecenderungan untuk trombosis;
  • vaskulitis sistemik (penyakit vaskular).

Gejala dan perjalanan demensia vaskular nyanyuk

Tanda amaran pertama demensia vaskular adalah kesukaran menumpukan perhatian. Pesakit mengadu keletihan dan sukar untuk menumpukan perhatian untuk jangka masa yang lama. Pada masa yang sama, sukar bagi mereka untuk beralih daripada satu jenis aktiviti kepada yang lain.

Satu lagi petanda untuk mengembangkan demensia vaskular adalah kelambatan aktiviti intelektual, jadi untuk diagnosis awal gangguan peredaran serebrum, ujian untuk kelajuan melaksanakan tugas mudah digunakan.

Tanda-tanda awal demensia yang berkembang dari asal vaskular termasuk pelanggaran penetapan matlamat - pesakit mengadu kesukaran dalam mengatur aktiviti asas (membuat rancangan, dll.).

Di samping itu, sudah pada peringkat awal, pesakit mengalami kesukaran dalam menganalisis maklumat: sukar bagi mereka untuk mengenal pasti yang utama dan menengah, untuk mencari yang biasa dan berbeza antara konsep yang serupa.

Tidak seperti demensia jenis Alzheimer, gangguan ingatan dalam demensia yang berasal dari vaskular tidak begitu ketara. Mereka dikaitkan dengan kesukaran dalam menghasilkan semula maklumat yang dirasakan dan terkumpul, supaya pesakit mudah mengingati "dilupakan" apabila bertanya soalan utama, atau memilih jawapan yang betul dari beberapa alternatif. Pada masa yang sama, ingatan untuk peristiwa penting dikekalkan untuk masa yang agak lama.

Untuk demensia vaskular, gangguan dalam sfera emosi adalah khusus dalam bentuk penurunan umum dalam mood, sehingga perkembangan kemurungan, yang berlaku pada 25-30% pesakit, dan labil emosi yang jelas, supaya pesakit boleh menangis dengan getir, dan seminit kemudian beralih kepada keseronokan yang agak ikhlas.

Tanda-tanda demensia vaskular termasuk kehadiran gejala neurologi ciri, seperti:
1. Sindrom Pseudobulbar, yang merangkumi gangguan artikulasi (dysarthria), perubahan nada suara (disfonia), kurang biasa, gangguan menelan (disfagia), ketawa paksa dan menangis.
2. Gangguan gaya berjalan (mengocok, berjalan mencincang, "gait pemain ski", dll.).
3. Pengurangan aktiviti motor, yang dipanggil "parkinsonisme vaskular" (ekspresi muka dan gerak isyarat yang lemah, pergerakan perlahan).

Demensia vaskular, yang berkembang akibat kegagalan peredaran darah kronik, biasanya berkembang secara beransur-ansur, jadi prognosis sebahagian besarnya bergantung kepada punca penyakit (hipertensi, aterosklerosis sistemik, diabetes mellitus, dll.).

Rawatan

Rawatan demensia vaskular terutamanya bertujuan untuk meningkatkan peredaran otak - dan, akibatnya, untuk menstabilkan proses yang menyebabkan demensia (hipertensi, aterosklerosis, diabetes, dll.).

Di samping itu, rawatan patogenetik ditetapkan secara standard: piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, donepezil. Rejimen untuk mengambil ubat ini adalah sama seperti demensia jenis Alzheimer.

Demensia senile dengan badan Lewy

Demensia senile dengan badan Lewy adalah proses atropik-degeneratif dengan pengumpulan kemasukan intraselular tertentu - badan Lewy - dalam korteks dan struktur subkortikal otak.

Punca dan mekanisme perkembangan demensia nyanyuk dengan badan Lewy tidak difahami sepenuhnya. Sama seperti penyakit Alzheimer, faktor keturunan adalah sangat penting.

Menurut data teori, demensia nyanyuk dengan badan Lewy menduduki tempat kedua dalam kelaziman, dan menyumbang kira-kira 15-20% daripada semua demensia nyanyuk. Walau bagaimanapun, semasa hidup diagnosis sedemikian dibuat agak jarang. Lazimnya, pesakit tersebut disalah anggap sebagai mengalami demensia vaskular atau penyakit Parkinson dengan demensia.

Hakikatnya ialah banyak gejala demensia dengan badan Lewy adalah serupa dengan penyakit yang disenaraikan. Sama seperti bentuk vaskular, gejala pertama patologi ini adalah penurunan keupayaan untuk menumpukan perhatian, kelambatan dan kelemahan aktiviti intelektual. Selepas itu, kemurungan, penurunan aktiviti motor serupa dengan parkinsonisme, dan gangguan berjalan berkembang.

Pada peringkat lanjut, gambaran klinikal demensia dengan badan Lewy dalam banyak cara mengingatkan penyakit Alzheimer, kerana khayalan kerosakan, khayalan penganiayaan, dan khayalan berganda berkembang. Apabila penyakit itu berlanjutan, gejala delusi hilang kerana keletihan sepenuhnya aktiviti mental.

Walau bagaimanapun, demensia nyanyuk dengan badan Lewy mempunyai beberapa gejala tertentu. Ia dicirikan oleh apa yang dipanggil turun naik kecil dan besar - gangguan tajam, sebahagiannya boleh diterbalikkan dalam aktiviti intelektual.

Dengan turun naik yang kecil, pesakit mengadu tentang gangguan sementara dalam keupayaan untuk menumpukan perhatian dan melakukan beberapa tugas. Dengan turun naik yang besar, pesakit mencatatkan gangguan pengecaman objek, orang, rupa bumi, dll. Selalunya gangguan itu mencapai titik kekeliruan spatial yang lengkap dan juga kekeliruan.

Satu lagi ciri ciri demensia dengan badan Lewy ialah kehadiran ilusi visual dan halusinasi. Ilusi dikaitkan dengan pelanggaran orientasi di ruang angkasa dan bertambah kuat pada waktu malam, apabila pesakit sering menyalahkan objek tidak bernyawa untuk orang.

Ciri khusus halusinasi visual dalam demensia dengan badan Lewy ialah kehilangannya apabila pesakit cuba berinteraksi dengan mereka. Halusinasi visual selalunya disertai dengan halusinasi pendengaran (halusinasi bercakap), tetapi halusinasi pendengaran tidak berlaku dalam bentuk tulennya.

Sebagai peraturan, halusinasi visual disertai dengan turun naik yang besar. Serangan sedemikian sering diprovokasi oleh kemerosotan umum dalam keadaan pesakit (penyakit berjangkit, keletihan, dll.). Apabila pulih dari turun naik yang besar, pesakit sebahagiannya mengampuni apa yang berlaku, aktiviti intelektual sebahagiannya dipulihkan, bagaimanapun, sebagai peraturan, keadaan fungsi mental menjadi lebih buruk daripada yang asal.

Satu lagi gejala ciri demensia dengan badan Lewy ialah gangguan tingkah laku tidur: pesakit boleh membuat pergerakan secara tiba-tiba, dan juga mencederakan diri sendiri atau orang lain.

Di samping itu, dengan penyakit ini, sebagai peraturan, kompleks gangguan autonomi berkembang:

  • hipotensi ortostatik (penurunan mendadak dalam tekanan darah apabila bergerak dari kedudukan mendatar ke menegak);
  • aritmia;
  • gangguan saluran penghadaman dengan kecenderungan untuk sembelit;
  • pengekalan kencing, dsb.
Rawatan demensia nyanyuk dengan badan Lewy serupa dengan rawatan demensia jenis Alzheimer.

Dalam kes kekeliruan, perencat acetylcholinesterase (donepezil, dsb.) ditetapkan, dan dalam kes yang melampau, antipsikotik atipikal (clozapine). Penggunaan antipsikotik standard adalah kontraindikasi kerana kemungkinan mengalami gangguan pergerakan yang teruk. Halusinasi yang tidak menakutkan, jika dikritik secukupnya, tidak boleh dihapuskan dengan ubat-ubatan khas.

Untuk merawat gejala parkinsonisme, dos kecil ubat levodopa digunakan (berhati-hati agar tidak menyebabkan serangan halusinasi).

Perjalanan demensia dengan badan Lewy adalah cepat dan progresif, jadi prognosis adalah lebih serius daripada jenis demensia nyanyuk yang lain. Tempoh dari kemunculan tanda-tanda pertama demensia kepada perkembangan gila yang lengkap biasanya mengambil masa tidak lebih dari empat hingga lima tahun.

Demensia alkohol

Demensia yang disebabkan oleh alkohol berkembang akibat kesan toksik alkohol jangka panjang (15-20 tahun atau lebih) pada otak. Sebagai tambahan kepada pengaruh langsung alkohol, kesan tidak langsung (keracunan endotoksin akibat kerosakan hati alkohol, gangguan vaskular, dll.) Mengambil bahagian dalam perkembangan patologi organik.

Hampir semua peminum alkohol pada peringkat perkembangan kemerosotan personaliti alkohol (peringkat ketiga dan terakhir alkoholisme) menunjukkan perubahan atropik dalam otak (pengembangan ventrikel serebrum dan sulkus korteks serebrum).

Secara klinikal, demensia alkohol adalah penurunan meresap dalam kebolehan intelektual (kemerosotan ingatan, tumpuan, keupayaan untuk pemikiran abstrak, dll.) terhadap latar belakang kemerosotan peribadi (kekasaran sfera emosi, kemusnahan hubungan sosial, primitivisme pemikiran, kehilangan sepenuhnya orientasi nilai).

Pada tahap perkembangan pergantungan alkohol ini, sangat sukar untuk mencari insentif untuk menggalakkan pesakit merawat penyakit yang mendasari. Walau bagaimanapun, dalam kes di mana mungkin untuk mencapai pantang sepenuhnya selama 6-12 bulan, tanda-tanda demensia alkohol mula mundur. Selain itu, kajian instrumental juga menunjukkan beberapa pelicinan kecacatan organik.

Demensia epilepsi

Perkembangan demensia epileptik (konsentrik) dikaitkan dengan perjalanan penyakit asas yang teruk (kejang yang kerap dengan peralihan kepada status epileptikus). Faktor tidak langsung mungkin terlibat dalam genesis demensia epileptik (penggunaan jangka panjang ubat antiepileptik, kecederaan akibat jatuh semasa sawan, kerosakan hipoksik pada neuron semasa status epileptik, dll.).

Demensia epileptik dicirikan oleh lambatnya proses pemikiran, kelikatan pemikiran yang dipanggil (pesakit tidak dapat membezakan yang utama dari yang menengah, dan terpaku pada menerangkan butiran yang tidak perlu), memori yang berkurangan, dan perbendaharaan kata yang lemah.

Penurunan kebolehan intelek berlaku dengan latar belakang perubahan khusus dalam sifat keperibadian. Pesakit sedemikian dicirikan oleh sifat mementingkan diri yang melampau, niat jahat, pendendam, kemunafikan, pertengkaran, kecurigaan, ketepatan, bahkan pedantry.

Perjalanan demensia epilepsi adalah progresif. Dengan demensia yang teruk, niat jahat hilang, tetapi kemunafikan dan kehambaan kekal, dan kelesuan dan ketidakpedulian terhadap alam sekitar meningkat.

Bagaimana untuk mencegah demensia - video

Jawapan kepada soalan paling popular tentang sebab, gejala dan
rawatan demensia

Adakah demensia dan demensia adalah perkara yang sama? Bagaimanakah demensia berlaku pada kanak-kanak? Apakah perbezaan antara demensia kanak-kanak dan terencat akal?

Istilah "demensia" dan "demensia" sering digunakan secara bergantian. Walau bagaimanapun, dalam bidang perubatan, demensia difahami sebagai demensia yang tidak dapat dipulihkan yang telah berkembang dalam diri seseorang yang matang dengan kebolehan mental yang terbentuk secara normal. Oleh itu, istilah "demensia kanak-kanak" tidak sesuai, kerana pada kanak-kanak aktiviti saraf yang lebih tinggi berada pada peringkat perkembangan.

Istilah "terencat akal" atau oligofrenia digunakan untuk merujuk kepada demensia kanak-kanak. Nama ini dikekalkan apabila pesakit mencapai usia dewasa, dan ini adalah adil, kerana demensia yang berlaku pada masa dewasa (contohnya, demensia selepas trauma) dan terencat akal berlaku secara berbeza. Dalam kes pertama, kita bercakap tentang kemerosotan personaliti yang sudah terbentuk, yang kedua - tentang keterbelakangan.

Adakah ketidakkemasan yang tidak dijangka adalah tanda pertama demensia nyanyuk? Adakah simptom seperti tidak kemas dan selamba sentiasa ada?

Keadaan tidak kemas dan tidak kemas secara tiba-tiba adalah gejala gangguan dalam bidang emosi-kehendak. Tanda-tanda ini sangat tidak spesifik dan terdapat dalam banyak patologi, seperti: kemurungan yang mendalam, asthenia teruk (keletihan) sistem saraf, gangguan psikotik (contohnya, sikap tidak peduli dalam skizofrenia), pelbagai jenis ketagihan (alkoholisme, ketagihan dadah), dan lain-lain.

Pada masa yang sama, pesakit demensia pada peringkat awal penyakit ini boleh menjadi agak bebas dan kemas dalam persekitaran harian mereka yang biasa. Kecerobohan boleh menjadi tanda pertama demensia hanya jika perkembangan demensia disertai pada peringkat awal oleh kemurungan, keletihan sistem saraf atau gangguan psikotik. Debut jenis ini lebih tipikal untuk demensia vaskular dan campuran.

Apakah demensia campuran? Adakah ia sentiasa membawa kepada kecacatan? Bagaimana untuk merawat demensia campuran?

Demensia campuran dipanggil demensia, perkembangannya melibatkan kedua-dua faktor vaskular dan mekanisme degenerasi utama neuron otak.

Adalah dipercayai bahawa gangguan peredaran darah dalam saluran darah otak boleh mencetuskan atau mempergiatkan proses degeneratif utama ciri penyakit Alzheimer dan demensia dengan badan Lewy.

Oleh kerana perkembangan demensia bercampur disebabkan oleh dua mekanisme sekaligus, prognosis untuk penyakit ini sentiasa lebih buruk daripada bentuk vaskular atau degeneratif penyakit "tulen".

Bentuk campuran terdedah kepada perkembangan yang stabil, oleh itu tidak dapat dielakkan membawa kepada ketidakupayaan dan memendekkan hayat pesakit dengan ketara.
Rawatan demensia campuran bertujuan untuk menstabilkan proses, oleh itu ia termasuk memerangi gangguan vaskular dan mengurangkan gejala demensia yang berkembang. Terapi, sebagai peraturan, dijalankan dengan ubat yang sama dan mengikut rejimen yang sama seperti untuk demensia vaskular.

Rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi untuk demensia campuran boleh memanjangkan hayat pesakit dengan ketara dan meningkatkan kualitinya.

Di antara saudara-mara saya ada pesakit nyanyuk. Berapa kemungkinan saya mengalami gangguan mental? Apakah pencegahan demensia nyanyuk? Adakah terdapat ubat-ubatan yang boleh mencegah penyakit ini?

Demensia senile adalah penyakit dengan kecenderungan keturunan, terutamanya penyakit Alzheimer dan demensia dengan badan Lewy.

Risiko untuk mengembangkan penyakit ini meningkat jika demensia nyanyuk dalam saudara-mara berkembang pada usia yang agak awal (sebelum 60-65 tahun).

Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa kecenderungan keturunan hanyalah kehadiran syarat untuk perkembangan penyakit tertentu, oleh itu walaupun sejarah keluarga yang sangat tidak menguntungkan bukanlah hukuman mati.

Malangnya, hari ini tidak ada konsensus mengenai kemungkinan pencegahan ubat khusus terhadap perkembangan patologi ini.

Oleh kerana faktor risiko untuk perkembangan demensia nyanyuk diketahui, langkah-langkah untuk mencegah penyakit mental terutamanya bertujuan untuk menghapuskannya, dan termasuk:
1. Pencegahan dan rawatan penyakit yang tepat pada masanya yang membawa kepada gangguan peredaran darah di otak dan hipoksia (hipertensi, aterosklerosis, diabetes mellitus).
2. Aktiviti fizikal berdos.
3. Sentiasa terlibat dalam aktiviti intelektual (anda boleh membuat silang kata, menyelesaikan teka-teki, dll.).
4. Berhenti merokok dan alkohol.
5. Pencegahan obesiti.

Sebelum digunakan, anda perlu berunding dengan pakar.

Demensia vaskular (demensia aterosklerotik) adalah gangguan fungsi kognitif, termasuk ingatan, kecerdasan dan perhatian, yang berkembang akibat kerosakan pada saluran darah otak.

Patologi sentiasa, pada satu tahap atau yang lain, disertai dengan kemerosotan dalam keupayaan penyesuaian seseorang kepada persekitaran sosial.

Siapa yang mudah terdedah

Demensia aterosklerotik adalah salah satu daripada patologi yang paling biasa, kedua selepas demensia akibat penyakit Alzheimer.

Di antara semua bentuk demensia yang diperolehi, ia menyumbang 15-20%. Semakin tua seseorang, semakin besar kemungkinan untuk mendapat penyakit ini.

Demensia vaskular lebih kerap berlaku pada lelaki, terutamanya dalam kohort orang di bawah umur 65 tahun.

Jenis penyakit, mengikut ICD-10:

  • demensia vaskular dengan permulaan akut;
  • pelbagai infarksi;
  • subkortikal;
  • bercampur (kortikal dan subkortikal), serta lain-lain.

Punca

Penyebab demensia vaskular yang paling biasa ialah aterosklerosis dan hyalinosis. Penyebab yang jarang berlaku termasuk patologi keradangan yang membawa kepada kerosakan vaskular (reumatisme, sifilis), amyloidosis, dan beberapa penyakit yang ditentukan secara genetik.

Para saintis telah mengenal pasti faktor risiko paling ketara yang boleh membawa kepada gejala demensia vaskular dari semasa ke semasa. Jika anda mengesannya tepat pada masanya dan cuba menghapuskannya, risiko kemerosotan kognitif berkurangan dengan ketara.

Berikut ialah senarai faktor risiko yang boleh membawa kepada kecacatan kognitif:

  • tekanan darah tinggi (hipertensi arteri) atau tekanan darah rendah (hipotensi);
  • merokok;
  • paras kolesterol darah tinggi (hiperkolesterolemia);
  • diabetes mellitus jenis 2 (selalunya ia berlaku pada masa dewasa atau usia tua);
  • jangkitan (reumatik, sifilis);
  • penyakit jantung kronik (terutamanya yang boleh menyebabkan fibrilasi atrium);
  • faktor genetik.

Sekiranya kesan faktor-faktor ini tidak dihapuskan tepat pada masanya, maka dari masa ke masa, masalah vaskular berkembang (aterosklerosis, trombosis dan juga tromboembolisme), yang membawa kepada kerosakan otak yang dahsyat yang disebabkan oleh bekalan darah yang tidak mencukupi dan perkembangan demensia vaskular.

Gejala penyakit

Apakah gejala yang paling kerap diperhatikan? Ini adalah kelemahan umum, sakit kepala yang kerap, pening dan pengsan yang disebabkan oleh disfungsi vaskular, insomnia, gangguan ingatan, serta gangguan personaliti.

Diagnosis demensia vaskular adalah mustahil tanpa mengenal pasti tanda "teras" (berkekalan) dan pilihan (psikologi dan tingkah laku) gangguan itu.

Gejala utama demensia vaskular termasuk:

  • gangguan intelek-mnestik;
  • gangguan pertuturan;
  • masalah dengan tumpuan;
  • ketidakupayaan untuk terlibat dalam aktiviti yang bertujuan dan kawalan diri;
  • gangguan personaliti.

Gangguan intelek dan ingatan

Kemerosotan ingatan adalah tanda demensia vaskular yang berterusan. Dicirikan oleh kedua-dua kesukaran untuk mengingati maklumat baru dan masalah dengan menghasilkan semula peristiwa masa lalu, urutan temporal mereka, dan kehilangan pengetahuan dan kemahiran yang diperoleh. Kenangan awal (tentang remaja, zaman kanak-kanak), serta kemahiran profesional asas, adalah yang terakhir hilang.

Kemerosotan intelektual dicirikan oleh kemerosotan dalam keupayaan untuk menganalisis peristiwa harian, mengenal pasti yang paling penting dan meramalkan perkembangan selanjutnya. Orang yang mengalami gangguan sedemikian sangat sukar menyesuaikan diri dengan keadaan hidup baru.

Gangguan perhatian diperhatikan - pesakit mengalami kesukaran beralih dari satu topik ke topik yang lain, skop perhatian menjadi sempit, pesakit tidak dapat memegang beberapa objek secara serentak dalam bidang penglihatan mereka, dan hanya boleh fokus pada satu perkara.

Masalah dengan ingatan dan kepekatan terjejas membawa kepada fakta bahawa pesakit mengalami kesukaran untuk mengorientasikan diri mereka dalam masa dan lokasi.

Gangguan pertuturan ditunjukkan oleh fakta bahawa sukar bagi seseorang untuk mengingati nama pertama dan terakhir orang, nama objek; pertuturan mereka perlahan, menjadi likat, dan kandungan miskin.

Demensia vaskular pada orang yang lebih tua boleh menunjukkan dirinya sebagai pelanggaran aktiviti mental yang bertujuan; pesakit itu sendiri tidak dapat merancang tindakan mereka, sukar bagi mereka untuk mula melakukan sesuatu tepat pada masanya, dan mereka secara praktikal tidak mampu mengawal diri.

Perubahan personaliti dan emosi

Dalam kebanyakan kes, demensia vaskular disertai kepada tahap yang berbeza-beza oleh gangguan emosi dan kehendak yang jelas dan pelbagai jenis perubahan personaliti, dan ciri-ciri simptom . Lebih jelas demensia, lebih ketara gangguan personaliti akan nyata.

Psikopatisasi boleh berlaku dalam pelbagai cara: sesetengah pesakit menjadi mementingkan diri sendiri, yang lain menjadi terlalu curiga, dan yang lain menjadi terlalu cemas atau teruja. Keperibadian dan gangguan emosi ciri penyakit Alzheimer juga boleh diperhatikan - mood suram dan marah, tidak berperasaan emosi, kedekut patologi. Sesetengah pesakit mengalami kelancaran sifat perwatakan mereka-perasaan emosi dan penurunan aktiviti menjadi perhatian.

Penyakit ini tidak selalu berjalan secara linear, dengan peningkatan beransur-ansur dalam gejala dan pendalaman tanda-tanda penyakit yang sedia ada. Mungkin terdapat peningkatan jangka pendek dalam keadaan seseorang atau, sebaliknya, kemerosotan mendadak (dekompensasi). Selalunya ini disebabkan oleh turun naik dalam aliran darah serebrum serantau.

Gejala pilihan

Tanda-tanda pilihan berkembang dalam 70-80% pesakit.

Yang paling biasa ialah kekeliruan, gangguan khayalan, kemurungan, gangguan kecemasan yang digabungkan dengan tingkah laku psikopat.

Bentuk penyakit

Bergantung pada gejala yang mendominasi, beberapa bentuk demensia vaskular dibezakan:

  • demensia amnestic - ciri tersendiri adalah kelemahan ingatan yang ketara untuk peristiwa semasa dengan sedikit kemerosotan dalam ingatan yang berkaitan dengan peristiwa masa lalu;
  • demensia dysmnestic - tindak balas psikomotor perlahan, kemerosotan sedikit dalam ingatan dan kecerdasan berlaku sambil mengekalkan kritikan terhadap keadaan seseorang;
  • pseudoparalitik - gangguan mnestik yang dinyatakan secara sederhana, disertai dengan perasaan leka, mengurangkan kritikan terhadap keadaan dan tingkah laku seseorang.

Kriteria diagnostik

Diagnosis demensia vaskular, mengikut ICD 10, dikodkan sebagai F 01. Ia dibuat berdasarkan kriteria berikut:

  • kehadiran demensia seperti itu mesti disahkan;
  • Pesakit telah didiagnosis dengan patologi vaskular otak;
  • Terdapat hubungan antara perkembangan patologi vaskular otak dan penampilan tanda-tanda demensia yang diperoleh:
  1. demensia berlaku dalam masa 3 bulan selepas permulaan strok;
  2. kemerosotan secara tiba-tiba atau beransur-ansur dalam fungsi kognitif (kemerosotan ingatan, kecerdasan, dll.).

Untuk mengesahkan kerosakan otak, imbasan MRI atau CT otak diperlukan untuk mengesan tanda-tanda infarksi. Sekiranya MRI atau CT tidak mengesahkan kehadiran patologi atau lesi vaskular, maka diagnosis itu sendiri tidak mungkin.

peringkat

Dengan mengambil kira gambaran klinikal penyakit ini, kita secara kasar boleh membezakan peringkat demensia vaskular berikut:

  1. Awal - pesakit bimbang tentang gejala penyakit somatik, sebagai contoh, hipertensi. Pening, loya, sakit kepala, pergantungan keadaan fizikal pada keadaan cuaca (meteotropik), ketidakstabilan emosi, dan permulaan cepat keletihan mungkin diperhatikan. Pada peringkat ini tiada gangguan kognitif.
  2. Sebenarnya, strok (infarksi) otak - simptom tahap ini akan bergantung pada bahagian otak mana yang terjejas. Gangguan kesedaran akut adalah ciri, diikuti oleh ketidakstabilan emosi.
  3. Kemunculan kecacatan dalam fungsi kognitif, yang boleh berlaku secara tiba-tiba (ini adalah tipikal demensia vaskular akut), atau secara beransur-ansur, secara berperingkat.

Tahap penyakit

Dengan mengambil kira betapa bebas dan aktif seseorang, tahap demensia vaskular berikut dibezakan:

  • dengan tahap penyakit yang ringan, walaupun terdapat kecacatan kognitif yang kecil, pesakit tetap kritikal terhadap keadaan mereka, mereka mengekalkan kebersihan diri, dan boleh hidup berdikari;
  • dengan tahap purata penyakit, pesakit tidak lagi boleh hidup secara bebas; disebabkan pelanggaran fungsi intelektual dan mnestik, orang tersebut tidak dapat melakukan semua tindakan yang diperlukan untuk mengekalkan taraf hidup normal, makan secara teratur, menjaga kebersihan diri , pesakit sedemikian memerlukan pemantauan dan pembetulan tetap tindakan mereka oleh saudara-mara atau kakitangan perubatan;
  • tahap yang teruk dicirikan oleh gangguan ketara dalam kehidupan harian pesakit, disebabkan oleh gangguan motor dan kognitif yang sedia ada, orang sedemikian memerlukan penjagaan dan pemantauan yang berterusan.

Ramalan

Malangnya, prognosis untuk demensia vaskular bukanlah yang terbaik. Ramai pesakit memerlukan penjagaan dan pengawasan yang berterusan. Di samping itu, kategori pesakit ini sering mengalami kemurungan, yang memburukkan lagi perjalanan gangguan mental.

Jangka hayat dengan demensia vaskular meninggalkan banyak yang diingini. Ini disebabkan oleh fakta bahawa penyakit itu adalah akibat daripada satu lagi patologi yang sangat serius - strok.

Kadar kematian pesakit dengan demensia selepas strok dalam beberapa tahun pertama selepas strok mencapai 20%.

Bagi orang yang pernah mengalami strok (atau beberapa) dan mengalami kecacatan kognitif, ketidakupayaan dengan demensia vaskular ditunjukkan. Bergantung pada gejala yang timbul, betapa jelasnya, dan juga sejauh mana seseorang itu berdikari (atau, sebaliknya, memerlukan pengawasan dan penjagaan yang berterusan), pakar dari suruhanjaya pakar perubatan dan sosial akan menentukan tahap kecacatan dan tahap kecacatannya. keperluan untuk perlindungan sosial.

Terapi untuk gangguan mental

Rawatan demensia vaskular mesti bermula dengan rawatan penyakit vaskular yang mendasari. Tetapkan ubat antihipertensi (tekanan darah rendah), antikoagulan (menipiskan darah, dengan itu menghalang perkembangan pembekuan darah), angioprotectors (ubat yang membantu memulihkan dinding saluran darah), dan vasodilator.

Untuk merawat kecacatan kognitif, vitamin dan nootropik (piracetam, lucetam) ditetapkan, tetapi pemilihan dos ubat-ubatan ini dengan teliti adalah perlu untuk mengelakkan perkembangan sindrom mencuri, di mana, walaupun kecacatan kognitif berkurangan, gangguan psikopatologi baru (delusional). gangguan, sawan sawan) mungkin muncul.

Di samping itu, ubat-ubatan dari kumpulan perencat acetylcholinesterase (rivastigmine, donepezil, galantamine), serta memantine, boleh ditetapkan. Ubat-ubatan ini mengurangkan keterukan gangguan tingkah laku, dan pesakit mengalami peningkatan dalam fungsi kognitif.

Demensia vaskular adalah penyakit yang memerlukan pendekatan menyeluruh. Jika anda segera mengekalkan gaya hidup sihat, mengekalkan aktiviti fizikal, mengelakkan ketagihan yang berbahaya, dan secara amnya memantau kesihatan anda, maka anda boleh mencegah perkembangan demensia aterosklerotik.

Terdapat penyakit vaskular yang menjejaskan bukan sahaja fungsi jantung, tetapi juga aktiviti otak seseorang. Salah satu manifestasi awal kerosakan vaskular serebrum adalah sakit kepala (cephalalgia) dan gangguan ingatan, yang kebanyakan orang anggap sebagai gejala biasa.

Sekiranya kesakitan dihilangkan dengan citramone atau analgin, ramai orang mengambil pil ini selama bertahun-tahun tanpa memikirkan mengapa keadaan tidak bertambah baik. Kemerosotan ingatan dikaitkan dengan "sklerosis" yang berkaitan dengan usia. Berikutan ini, gejala lain yang lebih menakutkan mungkin timbul yang boleh membawa kepada ketidakupayaan seseorang dan mengenepikannya sepenuhnya daripada masyarakat. Penyakit vaskular serebrum yang dipanggil aterosklerosis serebrum boleh membawa kepada akibat sedemikian.

Apakah jenis penyakit serebrovaskular ini?

Atherosklerosis serebrum adalah penyakit vaskular serebrum di mana proses endokrin-biokimia dan mekanisme neuroregulatory yang bertanggungjawab untuk peredaran otak (cerebral perfusi) terganggu. "Atherosclerosis" dalam nama penyakit bermaksud penyempitan atau pengerasan saluran darah, dan perkataan "cerebral" mencerminkan lokasi lesi - saluran otak.

Penyakit ini kronik dan progresif.

Apabila bekalan darah ke otak merosot, fungsi neurologi badan terganggu dan proses mentalnya berkurangan. Hasil daripada gangguan tersebut boleh menjadi perubahan personaliti intelektual-mnestik dan juga demensia yang teruk.

Apa yang menyebabkan penyakit ini, apa yang menimbulkannya? Mekanisme perkembangan aterosklerosis serebrum adalah berdasarkan stenosis lumen arteri serebrum, yang menyebabkan pemakanan sel-sel otak merosot dan kekurangan oksigen (iskemia) berlaku.

Penyebab stenosis, sebagai peraturan, adalah plak kolesterol (atheroma) yang timbul di intima (dinding dalam) kapal. Dinding kapal yang dipadatkan secara sklerotik menjadi tidak dapat meregang, tidak anjal dan rapuh. Dengan kursus jangka panjang aterosklerosis stenosis arteri precerebral (terletak di permukaan otak) atau kekejangan vaskular akut, oklusi boleh berkembang - penutupan lengkap lumen, yang menyebabkan tumpuan nekrosis tisu otak (nekrosis) akan terbentuk di kawasan yang terjejas.

Kod ICD

Menurut Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, semakan ke-10, aterosklerosis serebrum tergolong dalam kelas IX "Penyakit sistem peredaran darah" di bawah tajuk I67 "Penyakit serebrovaskular lain". Sinonim kumpulan nosologi ini ialah:

  • ateroma arteri serebrum;
  • gangguan sklerotik peredaran serebrum;
  • sklerosis saluran serebrum dan lain-lain.

Kod ICD-10 untuk aterosklerosis serebrum dan patologi sinonim ialah I67.2.

simptom

Sakit kepala, sering diperhatikan pada peringkat awal aterosklerosis serebrum, bukanlah gejala khusus penyakit ini. Cephalgia berlaku dengan banyak penyakit lain yang tidak dikaitkan dengan patologi vaskular. Tanda-tanda sebenar aterosklerosis serebrum adalah sangat spesifik. Kekurangan bekalan darah menimbulkan gangguan berubah-ubah sistem saraf, yang tidak selalu disertai dengan sakit dan berbeza-beza bergantung pada peringkat penyakit.

Aterosklerosis arteri serebrum

peringkat awal

Sukar untuk mendiagnosis peringkat awal aterosklerosis serebrum saluran serebrum. Perkembangan beransur-ansur dan peningkatan dalam gambaran gejala membawa kepada fakta bahawa seseorang terbiasa dengan keadaannya dan tidak melihat sebab untuk berjumpa doktor. Anda perlu sangat prihatin terhadap kesejahteraan anda untuk melihat gangguan tersebut:

  • kemerosotan dalam penumpuan, ingatan, dan kefahaman membaca;
  • berlakunya tindak balas pelik terhadap bunyi atau rasa tertentu;
  • gangguan mekanisme persepsi suhu - penampilan rasa panas atau menggigil jika tiada keadaan demam yang sebenar;
  • kemerosotan kemahiran motor halus tangan (ketidakupayaan untuk melakukan kerja dengan objek kecil atau dengan urutan tindakan yang jelas dan cepat);
  • pening, kemerosotan sekali-sekala dalam koordinasi pergerakan;
  • kelemahan pada anggota badan;
  • gangguan tidur (sukar untuk tidur, mimpi ngeri, kerap terjaga).

Ia bukan perkara biasa bagi seseorang untuk menjadi sukar mendengar pada sebelah telinga atau buta sebelah mata. Serangan iskemia (TIA) sementara (transient) pertama muncul.

Gangguan mental dan kognitif

Dengan aterosklerosis serebrum tahap ke-2 (atau peringkat), terdapat kemerosotan dalam keadaan pesakit, yang lebih ketara, ini adalah:

  • kecerdasan menurun;
  • kelemahan (kelembutan, kekurangan watak), jika ia tidak diperhatikan sebelum ini;
  • kemajuan dalam kemerosotan RAM - peristiwa masa lalu diingati dengan lebih jelas daripada yang berlaku pada hari lain atau beberapa minit yang lalu;
  • kemerosotan lebih lanjut dalam penumpuan, pesakit tidak memahami maksud apa yang mereka baca, tidak dapat mengingatnya, atau menjawab soalan.

Terhadap latar belakang gangguan mental, seseorang menjadi bergantung kepada keadaan luaran, bertindak balas secara mendadak walaupun kepada kejutan kecil dan cenderung mencipta masalah yang tidak wujud. Sebagai contoh, dia meyakinkan dirinya bahawa dia sakit dengan beberapa penyakit somatik yang tidak dapat diubati, mengalami ketakutan untuk mati akibat serangan jantung dan gangguan mental lain yang berkaitan dengan aterosklerosis serebrum.

Demensia

Peringkat ketiga aterosklerosis vaskular serebrum adalah yang paling tidak menguntungkan berkenaan dengan risiko strok. Demensia cirinya (demensia nyanyuk, "demensia nyanyuk", demensia yang diperoleh) dicirikan oleh:

  • penurunan berterusan dalam aktiviti kognitif;
  • kehilangan kemahiran yang diperoleh sebelumnya;
  • ketidakupayaan untuk memperoleh pengetahuan baru;
  • ketidaksesuaian profesional sepenuhnya seseorang.

Keadaan obsesif pada pesakit dengan demensia kadang-kadang memperoleh perkadaran bencana dan mengancam keselamatan bukan sahaja pesakit itu sendiri, tetapi juga orang di sekelilingnya.

Menurut beberapa data, kejadian demensia telah meningkat dengan pesat dalam beberapa tahun kebelakangan ini dan berjumlah kira-kira 7.7 juta kes berdaftar setiap tahun.

Bagaimana untuk merawat?

Daripada huraian di atas tentang aterosklerosis serebrum adalah jelas bahawa ini adalah penyakit yang agak sukar untuk dirawat. Proses patologi yang berlaku di dalam otak semasa penyakit serebrovaskular kebanyakannya tidak dapat dipulihkan, terutamanya pada peringkat akhir. Oleh itu, rawatan aterosklerosis serebrum (salur otak) harus dimulakan pada peringkat awal.

Rawatan biasanya bermula dengan pembetulan gaya hidup dan diet, kerana tabiat buruk, aktiviti fizikal yang rendah dan berat badan berlebihan adalah faktor risiko utama untuk perkembangan aterosklerosis serebrum.

Langkah seterusnya ialah terapi dadah, termasuk penggunaan:

  • agen nootropik yang meningkatkan ketahanan sel otak terhadap pengaruh agresif dan meningkatkan bekalan darah ke otak;
  • ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran darah dan mengurangkan kelikatan darah (asid acetylsalicylic);
  • ubat untuk mengekalkan tekanan darah pada tahap yang selamat;
  • dalam beberapa kes - sedatif dan ubat psikotropik lain untuk menstabilkan latar belakang psiko-emosi;
  • statin dan ubat penurun lipid lain yang menurunkan paras kolesterol darah;
  • vitamin yang membantu mengawal fungsi sistem saraf pusat (terutamanya kumpulan B).

Dalam keadaan tertentu, rawatan pembedahan digunakan.

Langkah-langkah berkesan untuk memerangi aterosklerosis serebrum ialah fisioterapi (BIMP - medan magnet berdenyut bergerak), penyinaran ultraviolet - penyinaran ultraviolet, yang meningkatkan peredaran mikro dan sifat reologi darah (kecairan), urutan kawasan kolar serviks, prosedur pengoksigenan hiperbarik (tepu oksigen) dan lain lain.

Urut kawasan kolar serviks adalah salah satu kaedah terapi

Adakah rawatan dengan ubat-ubatan rakyat berkesan?

Adalah tidak diingini untuk bergantung pada rawatan dengan ubat-ubatan rakyat untuk penyakit serius seperti aterosklerosis serebrum. Perubatan tradisional hanya meluluskan ubat-ubatan yang sebenarnya berguna untuk menormalkan metabolisme lipid dan mengurangkan kolesterol "buruk". Ini adalah produk makanan, hidangan yang berguna untuk dimasukkan ke dalam diet pesakit:

  • teh hijau, jus (anggur, sitrus);
  • minyak sayuran, walnut;
  • rumpai laut dan makanan laut lain;
  • kacang hijau, bawang putih, bawang merah, timun, lobak merah, labu, zucchini, tembikai, kubis.

Perubatan herba termasuk infusi balsem lemon, daun strawberi, dan membran berserabut limau gedang.

Ramalan

Tanpa rawatan aterosklerosis serebrum, prognosis adalah buruk. Kecacatan dan pergaulan adalah hasil yang paling biasa bagi perubahan aterosklerotik dalam saluran serebrum. Risiko mendapat strok iskemia adalah sangat tinggi, selalunya membawa maut. Pesakit selepas strok jarang kembali ke aktiviti atau profesion biasa mereka.

Dengan rawatan yang ditetapkan tepat pada masanya, dan yang paling penting, pematuhan ketat dengan semua arahan, kemajuan penyakit dapat diperlahankan, dan prognosis bertambah baik.

Langkah-langkah pencegahan untuk menguatkan saluran darah

Anda boleh mencegah penyakit berbahaya yang dipanggil aterosklerosis serebrum jika anda menguatkan saluran darah dari usia muda. Gaya hidup sihat dalam kes ini adalah langkah utama untuk mencegah penyakit ini. Maksudnya:

  • pemakanan yang rasional dan seimbang;
  • minum cecair yang mencukupi (untuk memperbaiki reologi darah);
  • aktiviti fizikal yang mencukupi dan bersesuaian dengan umur;
  • melakukan latihan gimnastik khas;
  • latihan ingatan berterusan;
  • minat yang berguna, hobi.

Gaya hidup yang tenang, mengekalkan semangat yang baik, minat dan sikap positif terhadap orang lain juga merupakan faktor penting dalam meningkatkan rintangan tekanan, menguatkan sistem saraf pusat dan mencegah patologi vaskular.

Kesimpulan

  1. Atherosklerosis serebrum adalah penyakit sistemik yang disebabkan oleh pembentukan plak aterosklerotik di dinding saluran darah di otak.
  2. Bergantung pada tahap kerosakan otak iskemia (peringkat), ia boleh berlaku secara subklinikal atau nyata sebagai strok, gangguan mental, atau demensia.
  3. Faktor utama dalam pencegahan adalah mengekalkan gaya hidup sihat.

Apakah aterosklerosis serebrum: gangguan mental, demensia, rawatan - semua tentang penyakit dan kesihatan di tapak

Istilah "demensia" dalam perubatan mentakrifkan demensia seseorang, kehilangan ingatan, kehilangan kemahiran praktikal dan pengetahuan. Kapal sudah tentu terlibat dalam mekanisme patogenetik kerosakan dalam pelbagai penyakit otak. Mereka dianggap sebagai "penyebab" untuk gangguan dalam keadaan berfungsi neuron (sel-sel yang membentuk medula).

Demensia vaskular adalah salah satu akibat progresif yang tidak menguntungkan dan hasil penyakit arteri dan urat, yang bertanggungjawab untuk membekalkan neuron dengan oksigen dan nutrien, menyokong metabolisme dan keseimbangan tenaga yang diperlukan di dalamnya.

Selalunya, manifestasi demensia dalam pelbagai peringkat dikesan pada usia tua, tetapi ia juga mungkin pada usia yang lebih muda dengan kerosakan otak yang teruk. Demensia vaskular semestinya berdasarkan gangguan peredaran serebrum yang berterusan.

Perbezaan dari terencat akal

Diagnosis "terencat akal atau terencat akal" yang wujud dalam psikiatri mesti dibezakan daripada perubahan yang disebabkan oleh demensia vaskular. Dengan oligofrenia, perkembangan keperibadian digantung di bawah pengaruh patologi, minda orang dewasa kekal pada peringkat zaman kanak-kanak, dan kecerdasan tidak pernah mencapai tahap yang diperlukan.

Selalunya, terencat akal tidak berkembang, tetapi muncul sebagai akibat daripada penyakit keturunan atau diperolehi. Dalam kes ini, akibat strok dan patologi vaskular lain tidak memainkan peranan penting. Perubahan mental dikesan pada zaman kanak-kanak.

Tanda-tanda biasa mungkin:

  • gangguan pertuturan;
  • gangguan emosi;
  • tingkah laku yang tidak sesuai.

Punca

Selalunya, bentuk vaskular demensia berlaku di bawah pengaruh iskemia akut atau kronik korteks serebrum dan beberapa nukleus subkortikal. Di sini, neuron yang bertanggungjawab untuk kebolehan kognitif manusia, yang dipanggil fungsi kognitif dalam psikiatri, terjejas.

Kawasan lain boleh menyebabkan lumpuh, paresis, gangguan vestibular, kehilangan pendengaran atau penglihatan, masalah pernafasan dan jantung, tetapi tidak menjejaskan intelek.

Kematian neuron berlaku apabila:

  • strok dan infarksi serebrum;
  • bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak akibat patologi jantung kronik, jika keupayaan kontraktil jantung berkurangan secara mendadak;
  • penyakit arteri iskemia kronik yang disebabkan oleh perkembangan aterosklerosis, hipertensi atau hipotensi.

Kadar perkembangan demensia vaskular dipengaruhi oleh:

  • mabuk nikotin kronik daripada merokok;
  • umur tua dan nyanyuk;
  • penderaan alkohol;
  • kecederaan kepala sebelumnya;
  • kehadiran diabetes mellitus;
  • penyakit tumor;
  • penyakit vaskular autoimun sistemik;
  • vaskulitis berjangkit sebelumnya;
  • kecenderungan keturunan.

Penyebab demensia yang paling biasa pada orang muda adalah ketagihan. Dalam psikiatri, tingkah laku ini dipanggil ketagihan. Seseorang mengalami tarikan patologi terhadap tindakan tertentu. Ini termasuk ketagihan alkohol dan dadah. Cuba untuk menyelesaikan masalah mereka dengan cara ini, orang mendekati keadaan demensia.

Video tentang apa itu demensia vaskular dan puncanya:

Faktor-faktor ini mempercepatkan kehilangan fungsi kognitif. Tetapi ada sebab yang melambatkan perkembangan demensia dan membolehkan anda mengekalkan kecerdasan walaupun pada usia tua. Ini termasuk:

  • pembangunan kemahiran belajar melalui pendidikan berterusan, membaca;
  • kehadiran kebolehan kreatif dan kesinambungan kerja yang aktif;
  • sokongan fizikal melalui senaman;
  • diet dengan lemak haiwan yang terhad, tetapi dengan jumlah cecair yang mencukupi, vitamin dari sayur-sayuran dan buah-buahan.

Keupayaan mental yang lebih besar bagi orang yang sama umur dengan pendidikan tinggi dan latihan intelek yang berterusan dengan mempelajari bahasa asing telah terbukti.

Menyelesaikan silang kata berkaitan dengan latihan pemikiran dan ingatan

Para saintis menjelaskan fenomena ini dengan penggunaan rasional rizab otak tambahan.

Apakah jenis demensia yang wujud dan lokasi bentuk vaskular

Dalam kebanyakan kes (sehingga 80%), demensia berlaku pada usia tua dan bersifat vaskular. Oleh kerana faktor utama yang merosakkan arteri adalah plak lipoid, jenis ini dianggap sebagai demensia aterosklerotik. Malah, ia mempunyai mekanisme asal iskemia yang sama. Nama lain adalah gila nyanyuk.

Bergantung kepada klinik, terdapat 3 jenis demensia.

Ringan - membayangkan kemerosotan profesional, penurunan aktiviti sosial. Pengalaman pesakit:

  • kehilangan perhatian kepada keluarga dan rakan-rakan;
  • kehilangan keperluan untuk berkomunikasi;
  • penurunan minat terhadap maklumat baharu, keadaan hidup luaran;
  • melepaskan hobi.

Pada masa yang sama, kemahiran menjaga diri terpelihara, tingkah laku dalam persekitaran rumah seseorang tetap mencukupi.

Sederhana - pesakit kehilangan keupayaan untuk menggunakan peralatan rumah yang ringkas (dapur gas, telefon, alat kawalan jauh, kunci pintu). Orang sedemikian memerlukan pemantauan berterusan. Dia boleh membuat kerja rumah hanya dengan bantuan orang lain. Kemahiran dalam kebersihan diri dan penjagaan diri kekal.

Teruk - pesakit tidak memahami keadaannya sama sekali, bertindak balas dengan tidak mencukupi kepada permintaan, dan memerlukan bantuan berterusan dengan prosedur pemakanan, berpakaian, dan kebersihan.

Bergantung pada lokasi utama lesi dalam struktur otak, bentuk berikut dibezakan:

  • kortikal - tumpuan patologi disetempat di pusat kortikal otak, contohnya adalah degenerasi lobar (atau frontotemporal), demensia dalam ensefalopati alkohol, penyakit Alzheimer;
  • subkortikal - struktur subkortikal terjejas, jenis ini termasuk demensia dengan pelbagai fokus infarksi dalam bahan putih, lumpuh progresif dengan penyetempatan supranuklear, parkinsonisme;
  • kortikal-subkortikal (campuran)- termasuk tahap lesi vaskular yang berbeza, degenerasi korticobasal;
  • multifokal- dicirikan oleh pelbagai pusat patologi.


Hippocampus - struktur yang bertanggungjawab untuk ingatan

Apakah perubahan anatomi dalam otak yang terdapat dalam demensia

Menurut mekanisme perkembangan patogenetik, 3 jenis demensia vaskular dibezakan:

  • mikroangiopatik - faktor utama yang mempengaruhi saluran serebrum dalam hipertensi, angiopati;
  • makroangiopatik - dicirikan oleh trombosis vaskular, aterosklerosis teruk, embolisme dengan penyempitan secara beransur-ansur saluran, perkembangan strok;
  • bercampur - pelanggaran adalah daripada jenis yang berbeza-beza, tidak sistematik.

Substrat anatomi demensia ialah:

  • infarksi medula;
  • strok iskemia dan hemoragik;
  • pendarahan di bawah dura (subdural);
  • pembentukan lacunae.

Bergantung pada saiz lesi, pembengkakan tisu sekeliling berlaku, mampatan pusat saraf berdekatan, perubahan dalam struktur otak (hemisfera, batang otak, ventrikel), dan halangan aliran keluar cecair serebrospinal.

Peranan penting dalam kejadian patologi diberikan kepada lembangan arteri vertebra dan karotid. Penyempitan saluran ini menyebabkan kesukaran dalam pengaliran darah ke dalam arteri otak.

Dalam neuron kawasan yang terjejas, metabolisme terganggu dan sintesis tenaga berhenti. Apabila bahan tidak teroksida terkumpul, keadaan tidak dapat dipulihkan tercipta. Sel-sel otak mati. Pusat kortikal adalah yang paling sensitif. Keadaan jiwa bergantung kepada mereka.

Manifestasi awal demensia

Sebelum manifestasi kecacatan mental, jiwa pesakit melalui peringkat neurasthenia aterosklerotik dan ensefalopati. Tanda-tanda neurasthenia terkumpul selama bertahun-tahun. Gejala yang paling biasa:

  • cepat keletihan;
  • penurunan keupayaan untuk bekerja;
  • kerengsaan;
  • sebak;
  • tidur terganggu;
  • sakit kepala;
  • pening;
  • sensasi "tinnitus".

Pesakit kekal kritikal terhadap diri mereka dan kesejahteraan mereka. Semakin ramai orang berfikir tentang kesihatan.


Sesetengah orang mengalami sikap tidak peduli yang teruk, kemurungan, yang membawa kepada kes bunuh diri

Dicirikan oleh hipertrofi ciri keperibadian. Jika sebelum ini seseorang cenderung untuk bermegah atau bersemangat, kini perencatan dalaman berhenti menahan dorongannya. Dia mungkin menangis di tempat yang salah, atau "meletup" disebabkan oleh keadaan yang sebelum ini tidak disedari.

Pada masa yang sama, kealpaan nama, nama keluarga, tarikh dan nombor muncul. Pada masa yang sama, akal manusia tidak menderita.

Neurasthenia aterosklerotik sering berlaku dalam dua bentuk:

  • hypochondriacal - ketakutan obsesif untuk kesihatan seseorang (fobia), ketakutan strok, serangan jantung, dan kanser berkembang;
  • histeria - disertai dengan reaksi emosi yang ganas di hadapan "penonton".

Peringkat seterusnya perkembangan demensia vaskular dianggap sebagai ensefalopati aterosklerotik. Pakar psikiatri membezakan 2 bentuk:

  • dengan kerosakan utama pada pusat subkortikal - dinyatakan oleh gejala parkinsonisme, gegaran tangan, kepala, kecerdasan sepenuhnya dipelihara;
  • sindrom demensia separa - mengiringi strok dan disertai dengan penurunan kecerdasan.


Ia boleh menjadi sukar bagi doktor untuk menentukan saat peralihan dari peringkat neurasthenik ke peringkat ensefalopati.

Tanda-tanda peningkatan perubahan mental adalah:

  • kehilangan keupayaan untuk menumpukan perhatian;
  • hilang ingatan;
  • gangguan dalam bidang emosi.

Orang yang sebelum ini tenang dan suka bergaul menjadi tidak bertoleransi di tempat kerja dan di rumah:

  • sering kurang ajar;
  • tidak bertolak ansur dengan bantahan;
  • menghina orang lain;
  • syak wasangka dan syak wasangka muncul;
  • menyerang kanak-kanak dan ahli keluarga dengan penumbuk;
  • Mereka sinis tentang kesusahan orang lain.

Gangguan ingatan dicirikan oleh kehilangan hubungan dengan peristiwa baru-baru ini manakala kenangan masa lalu yang terpelihara dengan baik.

Perubahan dalam perhatian menunjukkan dirinya dalam ketidakupayaan untuk mendengar sepenuhnya kepada lawan bicara. Pesakit sama ada secara tidak sopan mengganggu pencerita, atau berhenti mendengar dan bercakap tentang topik lain. Sekiranya perlu untuk menyelidiki masalah itu, pesakit tiba-tiba tertidur.

Gejala biasa penyakit

Perubahan mental dianggap sebagai gejala demensia vaskular jika, menurut anamnesis, pesakit telah mengalami strok atau serangan jantung, telah diperiksa sebelum ini dan terdapat kekurangan bekalan darah yang kronik ke otak. Manifestasi boleh dikaitkan dengan zon iskemia.

Kerosakan pada otak tengah dicirikan oleh:

  • gangguan kesedaran, halusinasi adalah mungkin;
  • ucapan keliru, tidak jelas;
  • mengantuk, pengasingan, sikap tidak peduli.

Apabila lesi terletak di kawasan hippocampus, kehilangan ingatan untuk peristiwa baru-baru ini diperhatikan.

Apabila neuron di lobus hadapan mati, seseorang menjadi tidak mencukupi, terperangkap pada satu tindakan, dan mengulangi frasa yang telah didengarinya tanpa henti.

Kerosakan pada pusat subkortikal dicirikan oleh:

  • keupayaan terjejas untuk memberi perhatian kepada perbualan, aktiviti, atau pemikiran;
  • kehilangan keupayaan untuk mengira dan merancang acara;
  • kekurangan aktiviti analisis, ketidakupayaan untuk menilai maklumat yang masuk.

Gejala biasa demensia termasuk:

  • gaya berjalan yang diubah (mengocok dengan langkah kecil);
  • fungsi pelvis terjejas untuk mengekalkan air kencing dan najis;
  • sawan epilepsi (sebelum ini diklasifikasikan sebagai bentuk aterosklerotik epilepsi) - biasanya disebabkan oleh kebimbangan, kenyang usus dan makan berlebihan, dan keterlaluan seksual.

Individu yang mempunyai sejarah panjang ketagihan alkohol pada masa lalu mungkin mengalami serangan kecelaruan dengan halusinasi yang jelas dan idea-idea khayalan.

Dalam psikiatri, semua gejala dianggap bergantung pada fungsi otak.

Kemerosotan kognitif termasuk:

  • gangguan ingatan - sebagai tambahan kepada sifat yang telah diterangkan, kenangan palsu mungkin, fakta dipindahkan oleh pesakit ke masa lain atau benar-benar rekaan;
  • gangguan perhatian - ditunjukkan oleh ketidakupayaan untuk beralih dari satu isu ke isu lain.

Kehilangan fungsi kortikal yang lebih tinggi menunjukkan dirinya dalam:

  • afasia - pesakit tidak dapat mencari perkataan yang betul, menggabungkannya menjadi frasa untuk menyatakan fikirannya;
  • apraxia - kemahiran yang diperoleh sepanjang hayat (pergerakan, kehidupan seharian) hilang;
  • Agnosia - pelbagai jenis gangguan sensasi, pendengaran, penglihatan dengan kesedaran yang terpelihara.

Disorientasi diperhatikan terutamanya pada peringkat awal demensia. Pesakit mudah tersesat dalam persekitaran yang biasa. Tidak melihat masa yang dihabiskan.


Gangguan fungsi berfikir dinyatakan dalam ketiadaan logik dan keupayaan untuk mengabstraksi, kadar pemikiran menjadi perlahan secara mendadak.

Penurunan kritikan terhadap diri sendiri dan dunia sekeliling disertai dengan penilaian subjektif yang dicipta tentang peristiwa.

Manifestasi klinikal demensia vaskular mungkin lemah secara berkala. Pemulihan separa difasilitasi oleh perkembangan peredaran cagaran disebabkan oleh kapal tambahan.

Perubahan personaliti

Pada peringkat ensefalopati aterosklerotik, seseorang kehilangan kualiti peribadinya yang dahulu. Ini menunjukkan dirinya dalam:

  • kehilangan rasa jenaka yang dahulu, tingkah laku agresif sebagai tindak balas kepada jenaka;
  • ketidakupayaan untuk menjelaskan kepadanya makna kiasan frasa itu;
  • salah faham frasa berkaitan (contohnya, "abang lelaki" dan "ayah kepada abang");
  • kekurangan keupayaan untuk menilai keadaan secara kritis.

Mungkin terdapat kes pembentukan teori paranoid yang tidak masuk akal, cadangan rasionalisasi, dan ciptaan. Pesakit terdedah kepada litigasi dan aduan kepada semua pihak berkuasa. Salah satu bentuk demensia vaskular yang biasa pada lelaki adalah khayalan cemburu, dan pada wanita - aduan kecurian.

Demensia yang semakin teruk boleh membawa kepada perkembangan:

  • kedekut patologi dan kemalasan;
  • konservatisme yang jelas;
  • kehilangan sikap kritis terhadap diri sendiri;
  • pelanggaran piawaian moral;
  • kekotoran;
  • gelandangan;
  • mengumpul sampah.


Neurasthenia aterosklerotik hypochondriacal memaksa pesakit untuk membeli dan mengambil banyak ubat kerana takut terhadap kesihatannya

Sindrom demensia total

Istilah "demensia total" dalam psikiatri merujuk kepada bentuk perubahan kasar dalam aktiviti kognitif otak. Ini termasuk:

  • pemikiran abstrak terjejas;
  • hilang ingatan yang teruk;
  • kehilangan kepekatan sepenuhnya;
  • perubahan dalam keperibadian pesakit mengenai pematuhan piawaian moral (malu, rasa tanggungjawab, kesopanan hilang).

Bentuk demensia ini lebih dicirikan oleh perubahan vaskular dan atropik dalam nukleus di lobus hadapan otak.

Diagnostik

Untuk membuat diagnosis, pakar psikiatri menjalankan temu bual dengan pesakit untuk menentukan kehilangan fungsi struktur otak. Kaedah yang lebih objektif dibangunkan ujian khas-soal selidik, yang memungkinkan untuk mengkaji gangguan mental menggunakan respons pemarkahan.

Untuk mengesahkan mekanisme vaskular demensia, berikut ditetapkan:

  • resonans magnetik dan tomografi terkira kepala;
  • Pemeriksaan Doppler pada saluran leher dan otak.

Rawatan dan pencegahan

Memandangkan asal-usul vaskular gangguan mental, dalam demensia aterosklerotik arah utama terapi dianggap sebagai kemungkinan peningkatan maksimum peredaran darah di otak.

Gejala demensia tertakluk kepada pembetulan gejala.

Rawatan untuk demensia vaskular termasuk:

  • diet dengan mengelakkan mandatori makanan pedas dan berlemak, penggunaan produk tenusu, daging yang dimasak, sayur-sayuran dan buah-buahan;
  • latihan fizikal yang boleh dilaksanakan untuk lengan dan kaki;
  • vasodilator kelas perencat ACE;
  • memantau tekanan darah dan mengambil diuretik secara berkala adalah perlu untuk mencegah krisis hipertensi;
  • trombolytik seperti TromboAssa, Cardiomagnyl, kumpulan Aspirin;
  • anda boleh secara bebas mengambil sedatif ringan dalam bentuk tincture herba valerian, motherwort, ubat Novopassit termasuk gabungan tumbuhan yang berguna;
  • sedatif dan antikonvulsan yang lebih kuat hanya ditetapkan oleh pakar psikiatri, dos dan tempoh penggunaan dipersetujui terlebih dahulu;
  • sekumpulan nootropik (Cerebrolysin, Mexidol, Cortex, Piracetam, Nootropil) digunakan untuk menyokong sel-sel otak dan membekalkan mereka dengan tenaga tambahan.

Pesakit demensia vaskular memerlukan penjagaan saudara-mara. Telah terbukti bahawa persekitaran rumah yang menyokong membantu melambatkan patologi. peranan khas dimainkan dengan melatih otak orang yang sakit: menyelesaikan masalah, membaca dan menceritakan semula, menyelesaikan teka silang kata, hubungan dengan aktiviti profesional.

Berjalan di udara segar dan tidur di dalam bilik pengudaraan membantu memperbaiki keadaan pesakit. Prosedur air harian (mandi, mandi, menggosok) mengaktifkan aktiviti otak.

Pada peringkat awal neurasthenia aterosklerotik, psikoterapi mempunyai hasil yang baik. Adalah penting untuk doktor berhati-hati dalam kenyataannya. Pesakit perlu diyakinkan bahawa ketakutannya tidak berasas dan diberitahu tentang sebab kesihatannya yang tidak baik. Pesakit dalam peringkat ensefalopati harus dijauhkan daripada keseronokan yang kuat dan terlalu banyak tenaga.

Pencegahan demensia bermula sejurus selepas strok. Hospitalisasi pesakit di jabatan pemulihan atau rujukan ke sanatorium membolehkan anda memilih pilihan yang paling sesuai dan memberikan cadangan khusus kepada saudara-mara.