Diagnosis pembezaan jadual sirosis hati. Hepatitis kronik dan sirosis hati: diagnosis, cadangan untuk rawatan

Cirrhosis hati tidak lebih daripada penyakit kronik dengan kecenderungan untuk perkembangan, dicirikan oleh tanda-tanda kegagalan organ berfungsi dan perkembangan hipertensi portal.

Apabila membuat diagnosis, doktor menunjukkan jenis morfologi dan etiologi penyakit. Di samping itu, tahap hipertensi portal dan kegagalan hati, aktiviti proses, mesti ditunjukkan.

Tetapi untuk menentukan diagnosis akhir, adalah perlu untuk menjalankan diagnosis pembezaan sirosis hati. Lagipun, gejala sirosis boleh diperhatikan dalam penyakit lain.

Pertama sekali, adalah perlu untuk menjalankan diagnosis pembezaan dengan kanser. Cirrhosis-kanser boleh berkembang baik terhadap latar belakang hepatitis virus yang dipindahkan sebelum ini, dan terhadap latar belakang sirosis alkohol. Gejala seperti perkembangan pesat penyakit, anoreksia, kurus teruk, demam, dan sakit perut boleh mencadangkan idea proses malignan.

Pada palpasi, doktor menentukan ketumpatan berbatu, hati berubi, peningkatan yang tidak sekata. Dalam kanser, asites sangat ketara, yang secara praktikal tidak dapat diperbetulkan dengan bantuan ubat-ubatan. Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa dalam kanser, tidak seperti sirosis, pembesaran limpa dan gangguan endokrin jarang berlaku.

Untuk membuat diagnosis, kaedah berikut digunakan:

imbasan CT;

Biopsi hati;

Angiografi;

Penentuan alpha-fetoprotein.

Sebelum membuat diagnosis definitif sirosis hati, diagnosis pembezaan perlu dijalankan, termasuk dengan penyakit hati polikistik. Penyakit hati polikistik adalah penyakit kongenital. Pesakit dengan polikistik mengadu sakit di hipokondrium kanan, gangguan dyspeptik (dalam bentuk perut kembung, cirit-birit, sembelit), serta penurunan berat badan.

Pada palpasi, hati adalah padat, bergelombang, yang juga boleh menyebabkan doktor berfikir tentang sirosis. Pada peringkat akhir, jaundis dan hipertensi portal mungkin berkembang, yang boleh dirawat. Keputusan tomografi dan ultrasound yang dikira akan membantu mengesahkan diagnosis penyakit polikistik. Imej-imej menunjukkan beberapa formasi bulat dengan dinding nipis.

Ia juga harus dibezakan daripada perikarditis konstriktif. Patologi ini ditunjukkan oleh berat di hipokondrium yang betul, peningkatan dalam saiz hati itu sendiri. Tetapi penyakit ini juga dicirikan oleh gejala dekompensasi peredaran darah. Oleh itu, untuk membuat diagnosis muktamad, ekokardiografi diperlukan untuk menentukan kerosakan pada jantung.

Hantar kerja baik anda di pangkalan pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan pangkalan pengetahuan dalam pengajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Disiarkan pada http://www.allbest.ru/

BAHAGIAN PASPORT

Nama penuh: R.A.M.

Tarikh lahir: 57 tahun

Jantina perempuan

Alamat rumah: XXX

Pekerjaan: suri rumah

Tarikh capaian: 15/12/2014

ADUAN

Pesakit mengadu sakit yang berterusan, membosankan, tidak memancar di kawasan epigastrik dan hipokondrium kanan, bertambah teruk selepas makan dan aktiviti fizikal yang sengit. Gusi berdarah selepas makan. Kelemahan fizikal yang hebat, peningkatan keletihan yang berlaku menjelang penghujung hari. Juga, pesakit mengadu pembengkakan berterusan pada bahagian bawah kaki di kawasan 2/3 bahagian bawah kaki yang tidak reda selepas rehat malam. Kemunculan "urat labah-labah" di muka dan leher.

ANAEMNESIS MORBI

Menurut pesakit pada 5 Jun 1986, pada hari ke-7 selepas kelahiran anak perempuannya dengan kehilangan darah yang besar (detasmen pramatang plasenta yang terletak secara normal, kehilangan darah sebanyak 1200 ml; dalam KLA: hemoglobin - 50 g / l; eritrosit - 2.3x 10 12 / l) dan pemindahan darah, dia mengalami pewarnaan kuning pada membran mukus. Pesakit telah dipindahkan dari hospital bersalin ke hospital penyakit berjangkit dengan disyaki hepatitis, di mana dia tinggal selama 22 hari. Pada masa ini, diagnosis dibuat: "Hepatitis B virus" dan rawatan antiviral telah dijalankan. Sehingga 2013, keadaan pesakit tidak berubah. Pada musim panas 2013, pesakit mula melihat penampilan "urat labah-labah", pertama pada kaki, dan kemudian di seluruh badan, kelemahan, kehilangan selera makan muncul (penurunan berat badan menjelang Julai adalah 6-7 kg.). Terdapat juga sedikit pewarnaan pada sklera dengan warna kuning. Pesakit pergi ke klinik di tempat kediaman, di mana, selepas peperiksaan, rujukan diberikan ke hospital di Pusat Perubatan WKSMU di jabatan terapeutik untuk pemeriksaan, di mana dia didiagnosis dengan sirosis hati etiologi virus. dan kumpulan II ketidakupayaan telah ditubuhkan. Apabila pesakit dilepaskan, cadangan diberikan untuk mengehadkan diri dalam penggunaan makanan berlemak, dan, jika boleh, menolak makanan bergoreng dan alkohol. Sehingga kini, pesakit setiap tahun menjalani pemeriksaan dan terapi detoksifikasi di jabatan terapeutik Pusat Perubatan WKSMU. Semasa dimasukkan ke hospital pada tahun 2014, doktor yang merawat menarik perhatian kepada rasa pastositi kaki, yang pesakit sendiri tidak perasan sebelum ini. Pada musim sejuk 2014, pesakit menyedari bahawa, semasa melakukan kerja rumah dan kerja rumah setiap hari, dia menjadi sangat letih: pada penghujung hari, kelemahan fizikal muncul, sikap tidak peduli terhadap alam sekitar; yang tidak pernah diperhatikan sebelum ini.

ANAEMNESIS VITAE

Dia dilahirkan pada 12 Julai 1957 di bandar Aktobe, anak kedua dalam keluarga (daripada empat anak). Berat badan semasa lahir 3800.0. Dia disusukan sehingga 1 tahun. Semasa kecil, dia menghidap cacar air dan campak (tanpa komplikasi). Saya bersekolah pada usia 7 tahun. Saya kerap menghadiri kelas pendidikan jasmani. Dia lulus dari 11 kelas, selepas tamat pengajian dia memasuki ASPI. Menarche dari umur 13, 4 hari setiap satu, teratur, tidak menyakitkan. Kehamilan - 3, bersalin - 1 (gadis dengan berat 3520.0; komplikasi - detasmen pramatang plasenta yang terletak secara normal), madu. pengguguran - 2 (tanpa komplikasi). Jangkitan HIV, tuberkulosis, penyakit kelamin menafikan. Tabiat buruk dinafikan. Anamnesis alahan tanpa ciri. Intervensi operatif tidak dijalankan. Hemotransfusi pada tahun 1986 kerana kehilangan darah yang besar semasa bersalin (kehilangan darah 1200 ml; dalam KLA: hemoglobin - 50 g / l; eritrosit - 2.3x 10 12 / l). Bahan dan keadaan hidup adalah memuaskan.

STATUS PRASESENS KOMUNISIS

Keadaan umum: sederhana

Kesedaran: jelas

Kedudukan: aktif di atas katil

ekspresi muka: tenang

Fizikal normosthenik.

Tinggi 162 cm, berat 60 kg.

Penutup kulit:

Pada masa pemeriksaan: kulit berwarna merah jambu pucat, hiperpigmen pada permukaan anterior kaki. Warna membran mukus yang kelihatan pucat. Subekterisiti sklera diperhatikan.

Pada muka di kawasan tulang pipi kanan, satu "urat labah-labah" pucat kelihatan. Di permukaan depan dada dan perut, "titisan delima" tunggal dicatatkan, di kawasan kulit kering kulitnya mengelupas. Kelembapan dan keanjalan kulit berkurangan. Garis rambut dibangunkan mengikut jenis wanita. Garisan membujur dicatatkan pada plat kuku jari tangan dan kaki.

Tisu subkutan:

Dibangunkan secara sederhana dan sekata. Ketebalan lipatan pada dinding perut anterior adalah 2-3 cm Lapisan lemak subkutaneus sama rata.

Pada masa pemeriksaan, pastositi diperhatikan pada pertiga bahagian bawah kaki.

Sistem limfatik:

Nodus limfa oksipital, parotid, submandibular, serviks, supraclavicular, axillary, inguinal tidak dapat dirasai. Kesakitan di kawasan palpasi tidak diperhatikan. Apabila memeriksa hiperemia kulit di kawasan lokasi nodus limfa tidak diperhatikan.

Sistem otot:

Berkembang sederhana, simetri, tidak menyakitkan pada palpasi, nada normal. Hipertrofi tempatan dan atrofi otot tidak didedahkan.

Sistem rangka dan sendi:

Perubahan patologi tidak didedahkan.

Pergerakan pada anggota badan adalah bebas, tidak menyakitkan.

Pemeriksaan organ sistem pernafasan. Pada masa pemeriksaan, tiada aduan yang menunjukkan patologi organ pernafasan. Bernafas melalui hidung adalah percuma. Suaranya jelas dan tenang. Sakit apabila bercakap dan menelan tidak berlaku. Tiada batuk. Laring tidak menyakitkan semasa palpasi. Tulang rusuk di bahagian sisi mempunyai arah yang agak serong, sudut Ludowig dinyatakan dengan lemah). Tiada kecacatan dada dicatatkan. Thorax: jenis normosthenic, bentuk kon, (fossa supraclavicular dan subclavian diucapkan dengan sederhana, bilah bahu rapat bersebelahan dengan dada, sudut epigastrik adalah ~ 90 darjah).

Dada adalah simetri: bilah bahu dan tulang selangka terletak pada tahap yang sama berhubung antara satu sama lain. Apabila bernafas, pergerakan dada adalah segerak, otot bantu tidak mengambil bahagian dalam tindakan pernafasan. Pernafasan bercampur dengan dominasi dada. NPV 20 dalam 1 min. Sesak nafas tidak diperhatikan. Irama pernafasan adalah betul.

PERKUSI DADA

PERKUSI PERBANDINGAN:

Bunyi pulmonari yang jelas kedengaran di atas bidang paru-paru.

PERKUSI TOPOGRAFI:

Sempadan bawah paru-paru: Paru-paru kanan: Paru-paru kiri:

Lin. ruang intercostal parasternalis VI

Lin. Ruang intercostal Clavicularis VII

Lin. semut axillaris. rusuk ke-8 rusuk ke-8

Lin. axillaris med. IX rusuk IX rusuk

Lin. jawatan axillaris. X rusuk X rusuk

Lin. Scapularis XI rusuk XI rusuk

Lin. proses spinous paravertebralis XI vert. Thor

Ketinggian bahagian atas paru-paru:

Paru-paru kanan di hadapan 4.5 cm di atas klavikula

Di belakang proc. stiloideus VII vert. serviks.

Paru kiri di hadapan 4 cm di atas klavikula

Di belakang proc. Stiloidus VII vert. serviks.

Lebar margin Krenig:

Kanan 7cm

Kiri 7.5 cm

AUSCULTATION OF PARU-PARU

Pernafasan vesikular kedengaran di atas bidang paru-paru. Pernafasan bronkial kedengaran di atas laring, trakea dan bronkus besar. Pernafasan bronkovesikular tidak kedengaran. Tiada berdehit, tiada krepitus. Pengukuhan bronkofoni pada kawasan simetri dada tidak dikesan.

Pemeriksaan sistem peredaran darah. Pada masa pemeriksaan, pesakit mengadu bengkak berterusan pada bahagian bawah kaki di kawasan kaki (pastosity). Apabila memeriksa saluran leher, denyutan normal arteri karotid dicatatkan. Apabila memeriksa kawasan jantung, bonggol jantung dan riba tulang rusuk tidak ditentukan. Pukulan puncak tidak kelihatan. Pada palpasi, denyutan puncak juga tidak ditentukan. Gejala "purr kucing" tidak ditakrifkan. Denyut di kawasan epigastrik adalah disebabkan oleh denyutan aorta (dengan nafas yang dalam, denyutan menjadi lemah). Tiada degupan jantung.

HAD DULT RELATIF HATI

Kanan: 1 cm ke luar dari tepi kanan sternum dalam ruang interkostal ke-4.

Kiri: pada garis tengah klavikula kiri, dalam ruang intercostal ke-5.

Atas: terletak di paras tengah ruang intercostal ke-3.

Jarak dari sempadan kanan kusam relatif ke garis tengah anterior ialah 3 cm.

Jarak dari sempadan kiri kusam relatif ke garis tengah anterior ialah 7cm.

Diameter kusam relatif ialah 10 cm.

Konfigurasi aorta jantung ditentukan.

Diameter berkas vaskular: 8.5 cm.

SEMPADAN DULT OF THE HATI MUTLAK

Kanan: sepadan dengan tepi kiri sternum.

Kiri: terletak 2 cm secara medial dari garis tengah klavikula kiri.

Atas: sepadan dengan paras tengah rusuk ke-4.

Diameter kebodohan mutlak ialah 6.5 cm.

Auskultasi:

Nada pertama dan kedua kebunyian biasa.

Rentak burung puyuh dan rentak derap tidak kedengaran.

Bunyi geseran perikardial tidak ditentukan.

Pemeriksaan vaskular:

Arteri radial, karotid, femoral tidak berliku-liku. Arteri temporal lembut, berliku-liku. Gejala Konchalovsky dan gejala "cubit" adalah negatif.

Begitu juga pada arteri radial kanan dan kiri. Iramanya betul, 72 denyutan seminit, pengisian penuh, ketegangan sederhana, pic biasa dan kelajuan. Nadi kapilari tidak ditentukan.

Pada masa pemeriksaan, tekanan darah adalah 130/80 mm. rt. Seni.

Pemeriksaan sistem pencernaan. Pada masa pemeriksaan, pesakit mengadu sakit yang berterusan, membosankan di kawasan epigastrik, bertambah teruk selepas makan. Gusi berdarah selepas makan.

Selera makan pada masa peperiksaan memuaskan, tiada dahaga. Mengunyah dan menelan makanan tidak terganggu. Tiada sendawa, pedih ulu hati, loya, muntah. Kerusi setiap hari, tidak ditukar. Tindakan usus adalah bebas, tetapi sewenang-wenangnya. Pelepasan gas adalah bebas, tidak berbau.

Pemeriksaan organ pencernaan:

Mulut: bau biasa.

Lidah: Merah, dengan salutan kuning di bahagian belakang. Retak, ulser, kesan gigi tidak diperhatikan.

Membran mukus permukaan dalaman bibir, pipi, lelangit keras dan lembut tanpa ciri, warna merah jambu.

Gusi: warna merah jambu, pendarahan selepas makan (mengikut pesakit). Tiada pelepasan purulen, aphthae, pigmentasi.

Zev: warna merah jambu mukus, bengkak tidak diperhatikan. Tonsil tidak diperbesarkan, plak tidak diperhatikan.

Pemeriksaan perut:

Perut adalah bulat, simetri, protrusi dan penarikan balik tidak diperhatikan. Anastomosis vaskular subkutaneus tidak dinyatakan. Tiada parut atau hernia. Peristalsis tidak terganggu. perut

secara bebas mengambil bahagian dalam tindakan pernafasan.

Lilitan perut pada paras pusar ialah 85 cm.

Perkusi:

Semasa perkusi, bunyi timpani dengan keparahan yang berbeza-beza didengar di semua jabatan, di kawasan hati dan limpa - bunyi femoral. Tidak ada asites.

PALPASI:

A) dangkal:

Dengan palpasi dangkal, anggaran, perut lembut, terdapat rasa sakit pada palpasi di kawasan epigastrik dan hipokondrium kanan. Gejala Shchetkin-Blumberg adalah negatif. Ketegangan otot dinding perut anterior tidak dikesan. Tiada diastasis pada otot rektus abdominis. Cincin umbilical tidak mengembang. Tumor dan hernia dangkal tidak dapat dirasai.

B) Dalam:

Kolon sigmoid - teraba dalam bentuk silinder dengan diameter 2 cm, tidak menyakitkan, disesarkan; permukaannya rata, licin;

ketekalan elastik; mendengkur.

Sekum dapat dirasakan dalam bentuk helai dengan diameter 2.5 cm, tidak menyakitkan, boleh disesar; permukaannya rata, licin; ketekalan elastik; mendengkur.

Bahagian menaik dan menurun kolon dapat dirasakan dalam bentuk silinder dengan diameter 2.5 cm, tidak menyakitkan, boleh disesar; permukaannya rata, licin; ketekalan elastik; gemuruh.

Kolon melintang - teraba dalam bentuk silinder dengan diameter 3 cm, tidak menyakitkan, boleh sesar; permukaannya rata, licin; ketekalan elastik; mendengkur.

Kelengkungan besar perut - dapat dirasakan dalam bentuk roller 3 cm di atas pusar, tidak menyakitkan; permukaannya rata, licin; ketekalan elastik; rasa tergelincir dari ambang.

Pemeriksaan hati dan pundi hempedu:

Jadual. Sempadan dan saiz hati

Sempadan lobus kiri tidak menonjol melebihi garis parasternal kiri

OLEH KURLOV

Saiz I (lurus) Saiz II (lurus) Saiz III (serong)

Saiz 11 cm. 8 cm. 7 cm.

Palpasi:

Pinggir bawah hati bulat, padat, menyakitkan, permukaannya licin.

Pada titik pundi hempedu, kesakitan tidak ditentukan. Gejala Ortner, Kare, Georgievsky adalah negatif.

Pemeriksaan limpa:

Sempadan atas limpa: tepi atas rusuk IX

Sempadan bawah limpa: 3 cm di bawah tepi bawah rusuk XI.

Panjang limpa: 14 cm.

Diameter limpa: 6 cm.

Palpasi:

Kutub bawah limpa dapat dirasakan, padat dalam konsistensi, dengan permukaan licin, kesakitan sederhana.

Auskultasi abdomen:

Bunyi usus biasa kedengaran di seluruh permukaan perut.

Pemeriksaan organ sistem kencing. Pada masa pemeriksaan, tiada aduan yang menunjukkan patologi organ kencing.

Sakit di kawasan lumbar dan pundi kencing tidak hadir. Gangguan dysurik tidak dikenalpasti. Hiperemia dan bengkak di kawasan buah pinggang tidak dikesan. Gejala Pasternatsky adalah negatif pada kedua-dua belah pihak.

Pada palpasi, kutub bawah buah pinggang kanan lebih rendah daripada kutub bawah buah pinggang kiri. Palpasi buah pinggang tidak menyakitkan, buah pinggang mudah dipindahkan, konsistensi elastik. Semasa auskultasi, murmur arteri renal tidak kedengaran.

Dengan perkusi, pundi kencing di atas simfisis pubis tidak ditentukan.

Kajian tentang organ sistem neuroendokrin. Kesedaran jelas, akal adalah normal. Ingatan untuk peristiwa sebenar berkurangan. Tidur cetek, pendek, ada insomnia. Mood baik. Tiada gangguan pertuturan. Tidak ada sawan. Gaya berjalan agak terhad, pesakit berhenti ketika berjalan. Refleks dipelihara, tidak ada paresis atau lumpuh. Dia menganggap dirinya seorang yang suka bergaul.

Bau, sentuhan, rasa tidak berubah. Tiada penurunan dalam ketajaman penglihatan. Khabar angin itu bagus.

SINDROM KLINIKAL:

1. Sindrom Asthenovegetative

2. Sindrom perubahan distrofik

3. Sindrom tanda-tanda hepatik kecil

4. Sindrom Jaundis

5. Sindrom hipertensi portal

6. Sindrom Dispepsia

RASIONAL DIAGNOSIS AWAL

berdasarkan:

- aduan pesakit: pada kesakitan yang berterusan, membosankan, tidak memancar di kawasan epigastrik dan hipokondrium kanan, bertambah teruk selepas makan dan aktiviti fizikal yang sengit. Gusi berdarah selepas makan. Kelemahan fizikal yang hebat, peningkatan keletihan yang berlaku menjelang penghujung hari. Juga, pesakit mengadu pembengkakan berterusan pada bahagian bawah kaki di kawasan 2/3 bahagian bawah kaki yang tidak reda selepas rehat malam. Penampilan "urat labah-labah" di muka dan leher;

- sejarah perubatan: menurut pesakit pada 5 Jun 1986, pada hari ke-7 selepas kelahiran seorang anak perempuan dengan kehilangan darah yang besar (detasmen pramatang plasenta yang terletak secara normal, kehilangan darah 1200 ml; dalam KLA: hemoglobin - 50 g / l ; eritrosit - 2.3x 10 12 / l) dan pemindahan darah, dia mengalami pewarnaan kuning pada membran mukus. Pesakit telah dipindahkan dari hospital bersalin ke hospital penyakit berjangkit dengan disyaki hepatitis, di mana dia tinggal selama 22 hari. Pada masa ini, diagnosis dibuat: "Hepatitis B virus" dan rawatan antiviral telah dijalankan. Sehingga 2013, keadaan pesakit tidak berubah. Pada musim panas 2013, pesakit mula melihat penampilan "urat labah-labah", pertama pada kaki, dan kemudian di seluruh badan, kelemahan, kehilangan selera makan muncul (penurunan berat badan menjelang Julai adalah 6-7 kg.). Terdapat juga sedikit pewarnaan pada sklera dengan warna kuning. Pesakit pergi ke klinik di tempat kediaman, di mana, selepas peperiksaan, dia dirujuk untuk dimasukkan ke hospital di Pusat Perubatan WKSMU di jabatan terapeutik untuk pemeriksaan, di mana dia didiagnosis dengan sirosis hati etiologi virus dan kumpulan kurang upaya II telah ditubuhkan. Apabila pesakit dilepaskan, cadangan diberikan untuk mengehadkan diri dalam penggunaan makanan berlemak, dan, jika boleh, menolak makanan bergoreng dan alkohol. Sehingga kini, pesakit setiap tahun menjalani pemeriksaan dan terapi detoksifikasi di jabatan terapeutik Pusat Perubatan WKSMU. Semasa dimasukkan ke hospital pada tahun 2014, doktor yang merawat menarik perhatian kepada rasa pastositi kaki, yang pesakit sendiri tidak perasan sebelum ini. Pada musim sejuk 2014, pesakit menyedari bahawa, semasa melakukan kerja rumah dan kerja rumah setiap hari, dia menjadi sangat letih: pada penghujung hari, kelemahan fizikal muncul, sikap tidak peduli terhadap alam sekitar; yang tidak pernah diperhatikan sebelum ini;

- sejarah hidup: Hemotransfusi pada tahun 1986 kerana kehilangan darah yang besar semasa bersalin (kehilangan darah 1200 ml; dalam KLA: hemoglobin - 50 g / l; eritrosit - 2.3x 10 12 / l);

- data penyelidikan objektif: Subekterisiti sklera diperhatikan.

Pada muka di kawasan tulang pipi kanan, satu "urat labah-labah" pucat kelihatan. Di permukaan depan dada dan perut, "titisan delima" tunggal dicatatkan, di kawasan kulit kering kulitnya mengelupas. Kelembapan dan keanjalan kulit berkurangan; lidah merah, gusi merah jambu, pendarahan selepas makan (menurut pesakit). Dengan palpasi dangkal, anggaran, perut lembut, terdapat rasa sakit pada palpasi di kawasan epigastrik dan hipokondrium kanan. Hepatosplenomegaly

Diagnosis awal dibuat: Sirosis hati etiologi virus dalam peringkat dekompensasi.

RANCANGAN TINJAUAN

1. UAC

Hb - 100 g/l (dengan norma untuk wanita 120-140 g/l)

eritrosit - 3.3 x 10 12 / l (pada kadar untuk wanita 3.5-4.7 10 12 / l)

CPU - 0.85 (pada kadar 0.85-1)

platelet - 176 x 10 9 / l (pada kadar 180-320 10 9 / l)

ESR - 20 mm / j (pada kadar untuk wanita 2-15 mm / j)

leukosit - 12 x 10 9 / l (pada kadar 4.0-9.0 x 10 9 / l)

p / i - 5% (pada kadar 1-6%)

s / i - 53 (pada kadar 47-72%)

limfosit - 29% (pada kadar 19-37%)

monosit - 8% (pada kadar 3-11%)

eosinofil - 1% (pada kadar 0.5-5%)

basofil - 1% (pada kadar 0-1%)

Kesimpulan: anemia ringan; leukositosis; peningkatan ESR, trombositopenia

2. OAM

kuantiti - 100 ml

warna - kuning jerami

graviti tentu - 1018

gula - tidak

aseton - tidak

ketelusan - telus

tindak balas adalah masam

protein - tidak

leukosit - tidak

eritrosit - tidak

epitelium squamous - tidak

garam - tidak

Kesimpulan: norma

3. TANGKI

Jumlah protein - 50 g / l (pada kadar 60-80 g / l)

Albumin - 26 g / l (pada kadar 35-50 g / l)

Alanine aminotransferase - 38 U / l (pada kadar untuk wanita sehingga 31 U / l)

Aspartate aminotransferase - 38 U / l (pada kadar untuk wanita sehingga 31 U / l)

Glukosa - 4.0 mmol / l (pada kadar 3.5-5.5 mmol / l)

Jumlah bilirubin - 60 µmol/l (pada kadar sehingga 22.2 µmol/l)

Bilirubin langsung - 17 µmol / l (pada kadar ¼ daripada jumlah bilirubin)

Ujian timol - 6 unit (pada kadar sehingga 5 unit)

Kesimpulan: disproteinemia, peningkatan kandungan AST, ALT, jumlah dan bilirubin langsung, ujian timol

4. Coagulogram

Masa tromboplastin separa diaktifkan - 50 saat. (pada kadar 30-40 saat.)

Indeks prothrombin - 46% (pada kadar 78-142%)

Fibrinogen plasma - 1.5 g / l (pada kadar 2-4 g / l)

Kesimpulan: pecutan APTT, penurunan PTI, penurunan dalam fibrinogen

5. Pengesanan penanda virus

HbsAg, HbcorAg dikesan.

Kesimpulan: penanda hepatitis B virus yang dikenal pasti

6. FGDS

Esofagus boleh dilalui, uratnya varikos dari sepertiga tengah hingga 5 mm. Mukosa di atasnya ditipis, berwarna ungu-biru, kardia menutup sepenuhnya. Terdapat sejumlah besar lendir di dalam perut, mukosa gastrik berwarna normal, sudut tidak berubah, pilorus boleh dilalui, mentol duodenal bersaiz sederhana, mukosa tidak hiperemik.

Kesimpulan: urat varikos peringkat esofagus I.

7. Ultrasound organ perut

Terdapat sejumlah kecil cecair bebas dalam rongga perut. Hati diperbesarkan secara sederhana disebabkan oleh lobus kiri (66 mm), konturnya bergerigi, struktur hati adalah heterogen, dipadatkan di sepanjang saluran portal dengan kawasan peningkatan echogenicity. Vena portal adalah 17 mm, laluannya berbelit-belit. Pundi hempedu bersaiz sederhana.

Pankreas dengan kontur kabur, parenchyma adalah hyperechoic, heterogen; urat limpa dalam pankreas badan 9.1 mm.

Limpa: 135 X 54 mm, dinding kapal dimeteraikan, urat limpa di pintu pagar adalah 11 mm, laluannya berliku-liku.

DIAGNOSIS PEMBEZAAN

Kanser hati. Penyakit hati seperti kanser hati primer dan terutamanya sirosis-kanser mempunyai gambaran klinikal yang serupa.

Cirrhosis-kanser berlaku pada orang yang pernah menghidap hepatitis virus akut pada masa lalu, dan pada pesakit dengan penyakit hati alkohol. Kanser boleh berkembang dengan latar belakang sirosis hati jangka panjang dengan gejala klinikal yang jelas atau sirosis hati terpendam. Pengiktirafan sirosis-kanser adalah berdasarkan perkembangan pesat penyakit hati, keletihan, demam, sakit perut, leukositosis, anemia, dan peningkatan mendadak dalam ESR. Diagnosis kanser primer yang betul dibantu oleh sejarah penyakit yang singkat, ketumpatan batu yang ketara, kadang-kadang dari pembesaran hati yang tidak sekata. Dengan varian "tipikal" penyakit hati ini, terdapat kelemahan berterusan, penurunan berat badan, anoreksia, asites yang tidak sesuai dengan terapi diuretik. Ascites berkembang akibat trombosis vena portal dan cawangannya, metastasis ke nod periportal, dan karsinomatosis peritoneal. Tidak seperti sirosis hati - splenomegali, gangguan endokrin-metabolik jarang berlaku.

Untuk diagnosis sirosis-kanser dan kanser hati primer, adalah dinasihatkan untuk menggunakan imbasan hati dan ultrasound. Walau bagaimanapun, ini hanyalah ujian saringan yang menunjukkan patologi "fokus" atau "meresap" tanpa diagnosis khusus.

Kriteria untuk diagnosis yang boleh dipercayai dalam kanser hati primer dan sirosis-kanser ialah pengesanan fetoprotein dalam tindak balas Abelev-Tatarinov, laparoskopi dengan biopsi yang disasarkan, dan angiografi, yang sangat penting untuk kolangioma.

Penyertaan hepatitis alkohol akut pada pesakit dengan sirosis alkohol hati menyebabkan jaundis dengan anoreksia, mual, demam, yang mesti dibezakan daripada hepatitis virus akut. Diagnosis yang betul hepatitis alkohol akut terhadap latar belakang sirosis hati difasilitasi oleh sejarah yang dikumpulkan dengan teliti yang mendedahkan hubungan antara keterukan alkoholisme dan gejala klinikal, ketiadaan tempoh prodromal, polineuropati yang sering dikaitkan, miopati, atrofi otot dan lain-lain. manifestasi somatik alkoholisme, serta leukositosis neutrofilik, peningkatan ESR.

Fibrosis hati. dicirikan oleh pembentukan tisu kolagen yang berlebihan. Sebagai penyakit hati bebas, ia biasanya tidak disertai dengan gejala klinikal dan gangguan fungsi. Dalam kes yang jarang berlaku, dengan fibrosis hati kongenital, schistosomiasis, sarcoidosis, hipertensi portal berkembang.

Kriteria untuk diagnosis yang boleh dipercayai adalah morfologi - berbeza dengan sirosis hati, dengan fibrosis, arkitektonik lobular hati dipelihara. Selalunya dalam amalan klinikal, echinococcosis alveolar, perikarditis konstriktif, amiloidosis, dan penyakit penyimpanan disalah anggap sebagai sirosis hati. Kadangkala diagnosis pembezaan dibuat dengan myelosis subleukemik dan penyakit Waldenström.

Echinococcosis alveolar. Dengan echinococcosis alveolar, tanda pertama penyakit ini adalah peningkatan dalam hati dengan ketumpatan yang luar biasa. Pergerakan diafragma selalunya terhad. Pembesaran limpa dan pelanggaran ujian fungsi hati yang dikesan pada sesetengah pesakit membawa kepada kesilapan diagnostik. Diagnosis dibantu oleh pemeriksaan X-ray yang teliti, terutamanya dengan penggunaan pneumoperitoneum, serta imbasan hati. Kriteria untuk diagnosis echinococcosis yang boleh dipercayai adalah antibodi khusus. diagnosis rawatan sirosis hati

Perikarditis konstriktif. Perikarditis konstriktif (dengan penyetempatan utama di ventrikel kanan) - salah satu daripada perikarditis pelekat, adalah hasil daripada pertumbuhan perlahan rongga perikardium dengan tisu berserabut, yang mengehadkan pengisian diastolik jantung dan keluaran jantung. Penyakit ini berkembang akibat luka tuberkulosis kronik pada baju jantung, kecederaan dan luka di kawasan jantung, perikarditis purulen. Tanda-tanda pertama mampatan jantung berlaku di kalangan kesejahteraan jangka panjang yang lebih kurang dan dicirikan oleh rasa berat di hipokondrium kanan, pembesaran dan pemadatan hati, terutamanya lobus kiri, selalunya tidak menyakitkan pada palpasi. Sesak nafas berlaku hanya semasa melakukan senaman fizikal, nadi lembut, mengisi kecil. Biasanya, peningkatan tekanan vena tanpa pembesaran jantung.

Untuk pengiktirafan penyakit yang betul, adalah penting untuk mengambil kira anamnesis dan ingat bahawa dalam perikarditis konstriktif, genangan di hati mendahului dekompensasi peredaran darah. Kriteria untuk diagnosis yang boleh dipercayai ialah data kymography sinar-X atau ekokardiografi.

RASIONAL DIAGNOSIS KLINIKAL

berdasarkan:

- diagnosis awal yang munasabah: Sirosis hati etiologi virus dalam peringkat dekompensasi;

- data kajian makmal dan instrumental:- dalam KLA: Hb - 100 g / l (pada norma untuk wanita 120-140 g / l); platelet - 176 x 10 9 /l (pada kadar 180-320 10 9 /l); ESR - 20 mm / j (pada kadar untuk wanita 2-15 mm / j); leukosit - 12 x 10 9 /l (pada kadar 4.0-9.0 x 10 9 /l); - dalam BAK: Jumlah protein - 50 g/l (pada kadar 60-80 g/l); Albumin - 26 g / l (pada kadar 35-50 g / l); Alanine aminotransferase - 38 U / l (pada kadar untuk wanita sehingga 31 U / l); Aspartate aminotransferase - 38 U / l (pada kadar untuk wanita sehingga 31 U / l); Jumlah bilirubin - 60 µmol/l (pada kadar sehingga 22.2 µmol/l); Bilirubin langsung - 17 µmol / l (pada kadar ¼ daripada jumlah bilirubin); Ujian thymol - 6 unit (pada kadar sehingga 5 unit); - dalam koagulogram: Masa tromboplastin separa diaktifkan - 50 saat. (pada kadar 30-40 saat); Indeks prothrombin - 46% (pada kadar 78-142%); Plasma fibrinogen - 1.5 g / l (pada kadar 2-4 g / l); - dalam kes pengesanan penanda virus: penanda hepatitis B virus dikesan; - pada FGDS: urat varikos tahap I esofagus; - pada ultrasound OBP: Terdapat sejumlah kecil cecair bebas dalam rongga perut. Hati diperbesarkan secara sederhana disebabkan oleh lobus kiri (66 mm), konturnya bergerigi, struktur hati adalah heterogen, dipadatkan di sepanjang saluran portal dengan kawasan peningkatan echogenicity. Vena portal adalah 17 mm, laluannya berbelit-belit. Pundi hempedu bersaiz sederhana. Pankreas dengan kontur kabur, parenchyma adalah hyperechoic, heterogen; urat limpa dalam pankreas badan 9.1 mm.

Limpa: 135 X 54 mm, dinding kapal dimeteraikan, urat splenik di pintu pagar adalah 11 mm, laluannya berliku-liku;

- dengan mengecualikan penyakit tersebuty, kak: kanser hati, fibrosis hati, echinococcosis alveolar, perikarditis konstriktif.

Diagnosis klinikal dibuat: Cirrhosis hati terhadap latar belakang hepatitis B virus(peringkat dekompensasi). Kelas Child-Pugh" V" (7 mata).

PELAN RAWATAN

Hadkan tekanan mental dan fizikal. Dengan keadaan umum yang baik, berjalan terapeutik dan senaman terapeutik disyorkan. Wanita dengan sirosis aktif hati harus mengelakkan kehamilan.

Dikecualikan daripada makanan:

Air mineral yang mengandungi natrium;

Alkohol;

Garam, makanan mesti disediakan tanpa menambah garam (roti tanpa garam, keropok, biskut dan roti rangup digunakan, serta mentega tanpa garam);

Produk yang mengandungi serbuk penaik dan baking soda (kek, biskut, kek, pastri dan roti biasa);

Acar, buah zaitun, ham, bacon, daging kornet, lidah, tiram, kupang, herring, ikan dan daging dalam tin, pate ikan dan daging, sosej, mayonis, pelbagai sos dalam tin dan semua jenis keju, ais krim.

100 g daging lembu atau daging ayam, arnab atau ikan dan satu telur setiap hari dibenarkan (satu telur boleh menggantikan 50 g daging). Susu dihadkan kepada 1 gelas sehari. Anda boleh makan krim masam rendah lemak. Boleh makan nasi rebus (tanpa garam). Mana-mana sayur-sayuran dan buah-buahan dibenarkan segar atau dalam bentuk hidangan yang dimasak di rumah.

Contoh menu untuk sehari untuk pesakit dengan sirosis hati:

Sarapan pagi: bubur bijirin (semolina, soba, bijirin, barli, oat) dengan krim dan gula atau buah-buahan yang dibakar. 60 g roti tanpa garam, atau roti (hirisan), atau keropok tanpa garam dengan mentega tanpa garam dan marmalade (jeli atau madu), 1 biji telur, teh atau kopi dengan susu.

Makan tengah hari: 60 g daging lembu atau ayam atau 90 g ikan putih, kentang, sayur-sayuran, buah-buahan (segar atau dibakar).

Snek: 60 g roti tanpa garam atau roti garing, mentega tanpa garam, jem atau tomato, teh atau kopi dengan susu.

Makan malam: sup tanpa garam, daging lembu, ayam atau ikan (seperti untuk makan tengah hari), kentang, sayur-sayuran, jus buah atau buah-buahan dan jeli gelatin, krim masam, teh atau kopi dengan susu.

Rawatan perubatan. Tiada rawatan khusus untuk sirosis hati. Walau bagaimanapun, kesan yang baik adalah kesan ke atas faktor etiologi proses patologi. Interferon ditunjukkan untuk pesakit dengan hepatitis B dan C kronik, yang dikesan oleh biopsi hati HBeAg, hepatitis C aktif.

Juga, hasil positif diberikan dengan menggunakan beberapa ubat:

Hepatoprotectors (karsil, heptral, hepa-merz, ornithine, Essentiale, asid ursodeoxycholic, vitamin B dan E).

Persediaan kumpulan ini meningkatkan ketahanan tisu hati terhadap pelbagai jenis kesan buruk, mengurangkan kerosakan dan pemusnahan hepatosit, dan menyumbang kepada penstabilan membran sel hati.

Hormon glukokortikosteroid (triamcinolone, prednisolone).

Petunjuk adalah peningkatan dalam aktiviti proses dengan sirosis hati yang dikompensasikan.

Kontraindikasi untuk terapi glukokortikosteroid adalah: dilatasi vena esofagus, gabungan sirosis hati dengan ulser peptik perut dan duodenum, esofagitis refluks.

Dos ubat dipilih secara individu, dengan mengambil kira toleransi individu dan aktiviti proses.

Rawatan detoksifikasi. Persediaan enzim digunakan (mezim-forte, pancreatin, festal, wobenzym), yang mempercepatkan proses pencernaan dalam usus, mengurangkan penyerapan bahan toksik dari kolon, dan akibatnya, mengurangkan keterukan gangguan dyspeptik. Untuk tujuan yang sama, enterosorben, arang aktif, dan enema usus digunakan untuk membersihkan usus.

Terapi transfusi (persediaan darah, komponennya, pengganti darah dan larutan elektrolit).

Ia dijalankan dengan perkembangan keadaan berikut: sindrom hemoragik, kekurangan hepatoselular, asites, ketidakseimbangan elektrolit.

Hemocorrection extracorporeal. Untuk sementara waktu, ia membolehkan untuk mengurangkan beban berfungsi pada hati, membersihkan badan daripada metabolit toksik dengan perkembangan kegagalan hati yang ketara, melindungi daripada kesan hepatotoksik ubat yang diambil.

Rawatan pembedahan untuk sirosis hati. Petunjuk untuk campur tangan pembedahan adalah kehadiran hipertensi portal, vena varikos yang ketara pada esofagus dan bahagian atas perut, dengan fungsi hati yang cukup dipelihara, tiada gejala ensefalopati, dan aktiviti proses yang tinggi. Peningkatan jaundis dan usia lanjut akan menjadi kontraindikasi kepada campur tangan pembedahan. Dalam keadaan sedemikian, sebagai peraturan, lakukan pembedahan paliatif.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 dalam kapsul

Signa: 2 kapsul 2 kali sehari dengan makanan dengan sedikit air

2) Rp.: Creon 25000

D.t.d. N. 20 dalam kapsul

Signa: 1 kapsul 1 kali sehari: ½ kapsul pada permulaan makan; S - semasa makan

PEPERIKSAAN PERUBATAN DAN BURUH

Pesakit dengan hepatitis I kronik, kurang kerap II st. dengan kursus yang stabil atau perlahan-lahan progresif dengan eksaserbasi yang jarang berlaku (1-2 kali setahun) dan jangka pendek (2-3 minggu), pampasan secara fungsional atau dengan disfungsi hati yang ringan, tanpa manifestasi sistemik, tanpa adanya tanda-tanda aktiviti proses, dan peringkat CG IV . (sirosis hati, peringkat A mengikut Child-Pugh) kursus yang stabil dengan kekerapan dan tempoh eksaserbasi yang sama dan keadaan fungsi hati, dengan hipertensi portal peringkat 1. tanpa manifestasi hipersplenisme. Sekatan yang diperlukan boleh ditentukan oleh keputusan CEC institusi perubatan.Dalam kes sedemikian, pesakit mengekalkan kebebasan fizikal, mobiliti, keupayaan untuk terlibat dalam aktiviti rumah biasa, kebebasan ekonomi dan integrasi ke dalam masyarakat.

Kecacatan sementara berlaku dalam fasa aktif penyakit, dengan perkembangan komplikasi. Tempohnya bergantung pada peringkat, tahap aktiviti, keterukan disfungsi hati, hipertensi portal, manifestasi sistemik, dan keberkesanan rawatan. Secara purata, dengan CVH (B, C, D) dengan aktiviti sederhana 15-28 hari, aktiviti tinggi 30-45 hari. (sehingga 2-3 bulan), dengan pemburukan pada peringkat awal sirosis 35-40 hari; digunakan - 60 hari. dan banyak lagi.

Jenis dan keadaan kerja yang dikontraindikasikan: kerja yang berkaitan dengan tekanan fizikal yang teruk, kadar yang ditetapkan yang tinggi, kedudukan badan yang terpaksa, getaran, memandu kenderaan, trauma pada kawasan epigastrik; pendedahan kepada agen toksik - garam logam berat, hidrokarbon berklorin dan naftalena, benzena dan homolognya; suhu tinggi atau rendah. Ini mengambil kira peringkat hepatitis kronik, sifat kursus, tahap gangguan fungsi hati, peringkat hipertensi portal, manifestasi sistemik, dll.

Petunjuk untuk rujukan pesakit ke Biro ITU: sifat progresif perjalanan penyakit; pelanggaran yang ketara terhadap hipertensi hati dan portal, menyebabkan batasan kehidupan; keperluan pesakit dalam pekerjaan yang rasional.

Pemeriksaan minimum yang diperlukan apabila merujuk pesakit ke pejabat ITU.

Ujian darah klinikal, ujian air kencing untuk urobilin dan pigmen hempedu; ujian darah biokimia: AST, ALT, LDH, bilirubin, alkali fosfatase, y-GTP, kolesterol, jumlah protein dan pecahan, fibrinogen, indeks protrombin, gula, kreatinin; Ultrasound organ perut, imbasan hati dan limpa: biopsi hati (jika ditunjukkan).

Kriteria ketidakupayaan: peringkat, sifat kursus, kekerapan pemburukan, tahap aktiviti, kualiti dan tempoh remisi, tahap disfungsi hati, keterukan lesi ekstrahepatik (sistemik), keterukan hipertensi portal dan hipersplenisme, tahap ketidakupayaan - keupayaan untuk penjagaan diri, pergerakan, kerja profesional; faktor sosial.

Kumpulan III ketidakupayaan ditentukan berkaitan dengan batasan keupayaan untuk layan diri, pergerakan, aktiviti kerja peringkat I, pesakit dengan peringkat hepatitis II kronik kursus progresif perlahan-lahan dengan eksaserbasi yang berlangsung selama 4-6 minggu, berlaku 2-3 kali. setahun, aktiviti proses 1 sudu besar, fungsi hati terjejas, ringan, jarang sederhana, dan pesakit dengan hepatitis IV kronik st. (sirosis hati, peringkat A mengikut Child-Pugh) dengan kekerapan dan tempoh eksaserbasi yang sama, tahap aktiviti dan keterukan disfungsi hati, dengan hipertensi portal tahap II, sindrom hipersplenisme ringan tanpa manifestasi hemoragik, bekerja dalam jenis dan keadaan kerja yang dikontraindikasikan, dan dalam hal ini, mereka yang perlu dipindahkan untuk bekerja dalam profesion lain yang boleh diakses, atau pengurangan ketara dalam jumlah aktiviti pengeluaran.

Kumpulan ketidakupayaan II ditentukan berkaitan dengan had keupayaan untuk menjaga diri, pergerakan, aktiviti kerja peringkat II, pesakit dengan hepatitis II dan peringkat III kronik kursus berulang terputus-putus dengan kerap (sehingga 4-5 kali setahun) eksaserbasi yang berpanjangan (6-8 minggu), aktiviti II st., fungsi hati terjejas tahap sederhana atau teruk, manifestasi extrahepatic (sistemik) yang teruk, serta pesakit dengan hepatitis IV st kronik. (sirosis hati peringkat B mengikut Child-Pugh) dengan kekerapan dan tempoh eksaserbasi yang sama, tahap aktiviti dan keterukan disfungsi hati, dengan hipertensi portal peringkat III, manifestasi teruk sindrom hipersplenisme (anemia, leukopenia, trombositopenia). Dalam sesetengah kes, bekerja dalam keadaan yang dicipta khas (di rumah) mungkin disyorkan.

Kumpulan I ketidakupayaan ditentukan berkaitan dengan had keupayaan untuk menjaga diri, pergerakan, aktiviti buruh peringkat III, pesakit dengan hepatitis III peringkat kronik yang progresif dengan cepat, kursus berulang secara berterusan, dengan tahap aktiviti III, perkembangan yang teruk kegagalan hati, lesi sistemik dengan disfungsi teruk pankreas , buah pinggang, organ lain, keletihan, serta pesakit dengan hepatitis IV kronik Art. (Child-Pugh stage C liver cirrhosis), dengan aktiviti peringkat II-III, kegagalan hati yang teruk, hipertensi portal peringkat IV, mabuk dan ensefalopati.

Punca hilang upaya: yang paling biasa ialah "penyakit umum"; dengan data anamnestic yang sesuai didokumenkan, "kecacatan sejak zaman kanak-kanak" boleh diwujudkan. Untuk kakitangan perubatan yang bekerja di pusat hemodialisis, penyediaan produk darah; jabatan untuk rawatan pesakit dengan hepatitis virus; orang yang bekerja dalam hubungan dengan agen toksik hepatotropik, dengan adanya kesimpulan yang relevan, Biro ITU menetapkan punca "penyakit pekerjaan". Sekiranya jangkitan dan penyakit berikutnya dengan hepatitis virus akut pakar bedah, pakar obstetrik-pakar sakit puan, pakar urologi dan pakar lain yang menerima kecederaan tidak sengaja semasa rawatan pembedahan pesakit - pembawa virus hepatitis, yang disahkan oleh laporan kemalangan di tempat kerja di bentuk H-1, punca hilang upaya sementara , dan sekiranya berlaku peralihan kepada hepatitis kronik, yang menyebabkan hilang upaya dan sekatan lain terhadap kehidupan, punca hilang upaya akan menjadi "kecederaan buruh". Punca hilang upaya mungkin "penyakit yang diperoleh semasa perkhidmatan tentera."

PENCEGAHAN

Memperbaiki sistem pengawasan epidemiologi, vaksinasi, pendaftaran semua bentuk hepatitis virus, rawatan berperingkat berkesan pesakit yang bertujuan untuk menstabilkan proses, menyamakan fungsi hati terjejas, penyahmampatan portal, pemeriksaan klinikal; kawalan ke atas penderma, penggunaan dadah; pematuhan keadaan kebersihan dan kebersihan dalam industri yang menggunakan agen hepatotoksik, memerangi ketagihan alkohol dan dadah. Penyediaan orang sakit dan kurang upaya untuk memperluaskan kemungkinan aktiviti rumah tangga, bekerja dalam jenis dan keadaan pengeluaran yang boleh diakses, latihan dan latihan semula dijalankan dengan mengambil kira potensi pemulihan dan prognosis.

RAMALAN

HVG I st. - berjalan secara jinak, prognosis adalah baik. CVG II, III Seni. - adalah mungkin untuk menstabilkan proses dan remisi jangka panjang, termasuk spontan, dalam 30% pesakit terdapat peralihan ke peringkat sirosis, dalam 10-15% terhadap latar belakang kanser hati sirosis berkembang. Hepatitis alkohol kronik - apabila alkohol dihentikan, penstabilan klinikal dan penurunan dalam perubahan morfologi dalam hati berlaku. Hepatitis perubatan dan toksik menjadi stabil dan mundur apabila sentuhan dengan ubat-ubatan dan agen toksik yang sepadan dihentikan. Walau bagaimanapun, penambahan mekanisme autoimun menyumbang kepada perkembangan hepatitis alkohol walaupun dalam keadaan penarikan, serta hepatitis dadah dan toksik selepas pemberhentian pendedahan kepada rangsangan yang sesuai. CG autoimun dicirikan oleh remisi yang tidak stabil dan jangka pendek, pembentukan kegagalan hati yang teruk, dan perkembangan sirosis yang agak pesat; jangka hayat pesakit dari saat diagnosis adalah purata 5 tahun. Dalam peringkat sirosis, penyakit dalam 30% kes adalah terpendam untuk masa yang lama. Dengan kursus aktif, punca kematian boleh menjadi koma hepatik, pendarahan esofagus-gastrik yang besar, perkembangan karsinoma, dan komplikasi berjangkit dan septik.

BIBLIOGRAFI

1. A.N. Okorokov "Diagnosis penyakit organ dalaman" jilid 1. M., 2008.

2. K.A. Zhamankulov "Penyakit dalaman".

Dihoskan di Allbest.ru

Dokumen Serupa

Analisis gejala utama dalam kerosakan hati dan diagnosis pembezaannya. Kerosakan pada organ hematopoietik (penyakit myeloproliferative). Sebab untuk diagnosis "Sirosis hati etiologi toksik, peringkat sirosis yang terbentuk."

sejarah kes, ditambah 14/12/2010


Klasifikasi penyakit hati mengikut etiologi, morfologi, aktiviti dan tahap gangguan fungsi. Patogenesis, gejala, diagnosis dan pencegahan sirosis hati. Melegakan pendarahan esofagus-gastrik. Rawatan ensefalopati hepatik.

pembentangan, ditambah 05/19/2012


Punca proses progresif kronik di hati. Faktor utama, patogenesis sirosis hati. Tanda-tanda klinikal penyakit dan ciri-ciri komplikasi yang mungkin. Diagnosis sirosis hati, rawatan dan kaedah pencegahannya.

pembentangan, ditambah 09/28/2014


Aduan pesakit semasa dimasukkan ke klinik. Sejarah penyakit sekarang. Data daripada pemeriksaan objektif kawasan maxillofacial dan leher. Pelan pemeriksaan pesakit, pengesahan diagnosis klinikal. Etiologi dan patogenesis penyakit, pelan rawatan.

sejarah perubatan, ditambah 06/10/2012


Pengenalpastian sindrom klinikal utama asites. Keputusan kaedah penyelidikan makmal dan instrumental. Punca perkembangan dan ciri pembentukan sirosis hati. Rawatan etiotropik hepatitis C. Diagnosis pembezaan dan awal.

sejarah kes, ditambah 18/12/2009


Berdasarkan aduan pesakit, data sejarah, ujian makmal, pemeriksaan, diagnosis akhir adalah "Sirosis virus hati (dengan sejarah hepatitis hati). Hipertensi portal." Rawatan etiologi dan patogenetik penyakit.

sejarah kes, ditambah 16/03/2014


Ciri-ciri terapeutik sirosis hati sebagai penyakit serius, disertai dengan penggantian tidak dapat dipulihkan tisu parenkim hati dengan tisu penghubung berserabut. Epidemiologi, etiologi, patogenesis, klinik, komplikasi dan diagnosis sirosis.

pembentangan, ditambah 04/06/2011


Patologi, manifestasi klinikal sirosis hati. Mikroskopi hati. Klasifikasi Child-Pugh. Diagnosis, komplikasi, rawatan, diet. Rawatan sindrom edematous-ascitic dan ensefalopati hepatik. Melegakan pendarahan esofagus-gastrik.

pembentangan, ditambah 03/13/2016


Membezakan tanda-tanda sirosis dan hepatitis. Palpasi topografi gelongsor berkaedah dalam mengikut Obraztsov-Strozhesko. Rawatan sirosis hati. Gejala utama perikarditis konstriktif, echinococcosis hati dan hepatitis kronik.

sejarah perubatan, ditambah 28/10/2009


Anamnesis penyakit dan kehidupan pesakit dengan diagnosis klinikal "Kolesistitis obstruktif akut". Data peperiksaan objektif. Membuat diagnosis awal. Pelan pemeriksaan dan rawatan pesakit. Diagnosis pembezaan. Protokol operasi.

Hepatitis kronik dianggap sebagai penyakit hati di mana perubahan klinikal, makmal dan morfologi berterusan selama 6 bulan atau lebih.

Etiologi.

Terdapat beberapa kumpulan faktor yang membawa kepada perkembangan hepatitis kronik (CH):

1. faktor berjangkit.

Antaranya, virus adalah kepentingan utama, dan kronisasi hanya berlaku dalam hepatitis yang disebabkan oleh virus B (dalam 10-15% kes), C (30-60%), D (90-100%).

Faktor berjangkit juga termasuk leptospirosis (penyakit Weil-Vasiliev), mononukleosis berjangkit, protozoa (giardia, leishmania), jangkitan kronik (sifilis, batuk kering, brucellosis, malaria).

2. Faktor toksik.

Ini boleh menjadi toksin industri: plumbum, arsenik, pewarna, racun serangga, sebatian organoklorin, dsb.

Banyak ubat mempunyai kesan toksik pada hati: penggunaan jangka panjang sulfonamides, NSAID, barbiturat, methyluracil, mercazolil, dll.

Alkohol mempunyai kesan toksik pada hati.

1. Faktor toksik-alahan.

Ini termasuk penyakit tisu penghubung meresap: SLE, SJS, UP, dermatomyositis.

4. Gangguan pertukaran dan endokrin.

Perlu diingat kekurangan vitamin dan protein, kedua-dua sifat ekso dan endogen, serta penyakit endokrin (diabetes mellitus, tirotoksikosis, hipotiroidisme).

1. Penyumbatan saluran hempedu.

Ia boleh menjadi intrahepatik dan ekstrahepatik.

Perlu diingatkan bahawa faktor etiologi adalah sama untuk CG dan sirosis hati (LC).

Patogenesis.

Dalam patogenesis CG dan sirosis, dua perkara utama boleh dibezakan:

1. Kegigihan virus dalam hepatosit, yang membawa kepada kematian sel hati dan pertumbuhan tisu penghubung di tempat ini.

2. Gangguan imun dan autoimun, di mana sebarang bahan boleh berfungsi sebagai pencetus. Proses ini mungkin berlaku atau pudar ke latar belakang, yang menentukan keterukan perubahan patologi dalam hati.

gambaran klinikal.

Dalam gambar klinikal CG, 4 sindrom utama dibezakan:

1. Sakit.

Ini adalah sindrom yang paling biasa dalam HCG. Kesakitan disetempat di hipokondrium kanan atau bahagian atas epigium, memancar ke separuh kanan kawasan lumbar, bahu kanan, bilah bahu kanan. Kesakitan membosankan, bertambah teruk dengan berjalan pantas, berlari, menggoncang badan, dengan kesilapan dalam diet (pengambilan alkohol, makanan pedas dan berlemak).

P. Dispeptik.

Pesakit mungkin mengalami loya, rasa pahit di dalam mulut, sendawa, kembung perut, dll.

Sh. Kegagalan hati selular.

Secara klinikal, sindrom ini dimanifestasikan oleh ikterus kulit dan sklera, menggaru, penampilan urat labah-labah (telangiectasias) pada bahagian atas badan, muka dan anggota atas, pemendapan subkutaneus kolesterol (xanthelasma), tapak tangan hepatik (thenar dan hiperemia hipotenar), pembesaran hati.

Hati dengan hepatitis kronik diperbesar, ia padat pada palpasi, tepinya runcing atau bulat, tepinya rata, permukaannya licin, palpasi menyakitkan. Limpa biasanya tidak membesar. Pembesaran limpa adalah lebih biasa dalam hepatitis aktif mengikut klasifikasi klinikal dan dalam hepatitis aktif mengikut klasifikasi baru.

Tahap disfungsi hati boleh dinilai sepenuhnya hanya selepas kajian menyeluruh kaedah pemeriksaan tambahan. Oleh kerana hati terlibat dalam hampir semua jenis metabolisme, senarai kaedah pemeriksaan tambahan adalah besar.

Ia termasuk:

1. Kajian metabolisme pigmen berdasarkan hasil data kandungan bilirubin serum darah (jumlah, langsung dan tidak langsung), urobilin air kencing dan stercobilin dalam tinja. Kompleks analisis ini memungkinkan untuk mengenal pasti jenis jaundis: parenchymal atau mekanikal.

2. Kajian metabolisme protein. Dengan hepatitis kronik dalam serum darah, sintesis protein tersebar halus berkurangan dan sintesis protein tersebar kasar meningkat - disproteinemia. Reaksi kualitatif yang mengesahkan ini adalah ujian timol dan tindak balas Veltman, ujian kuantitatif ialah analisis pecahan protein (penurunan kandungan albumin dan peningkatan tahap alpha-2 dan gamma globulin).

Dalam serum darah, kandungan prothrombin dan fibrinogen, protein yang terlibat dalam pembekuan darah, dikurangkan, oleh itu, dengan hepatitis kronik, sistem pembekuan darah terganggu, yang boleh menyebabkan pendarahan berbahaya.

3. Metabolisme karbohidrat juga terjejas. Pada pesakit, glukosa darah berpuasa mungkin meningkat dan keluk gula mungkin berubah. Walau bagaimanapun, sebagai tambahan kepada hati, pankreas juga terlibat dalam penggunaan glukosa, oleh itu, hanya berdasarkan analisis ini sukar untuk mengatakan organ mana yang mengalami lebih banyak. Oleh itu, adalah lebih baik untuk memuatkan dengan karbohidrat, yang hanya akan diserap oleh hati. Karbohidrat sedemikian adalah galaktosa. Pesakit diberi beban dalam bentuk 40 gr. Galaktosa dan pantau perkumuhannya dalam air kencing. Biasanya, tidak lebih daripada 3 gram harus menonjol.

4. Metabolisme lemak. Dengan hepatitis kronik, paras kolesterol dan beta-lipoprotein mungkin meningkat atau menurun.

5. Pertukaran enzim.

Peningkatan tahap alanine transaminase (ALT) menunjukkan kerosakan pada hepatosit, dan keterukan hepatitis kronik dinilai oleh tahap peningkatannya. Sekiranya tahap ALT melebihi nilai normal tidak lebih daripada 5 kali, mereka bercakap tentang penyakit ringan, dengan peningkatan tahap ALT sebanyak 5-10 kali - kursus keterukan sederhana, dengan peningkatan lebih daripada 10 kali norma - kursus yang teruk.

Peningkatan tahap laktat dehidrogenase (LDH), pecahan kelimanya, adalah penting, yang menunjukkan kematian sel hati, alkali fosfatase (AP), yang meningkat dengan kolestasis.

6. Untuk menentukan etiologi hepatitis kronik, penentuan penanda serum hepatitis dengan kaedah immunoassay radioimunologi dan enzim menggunakan kit ujian digunakan. Tentukan antigen dan antibodi.

7. Kaedah diagnostik instrumental berikut digunakan: diagnostik radionuklid, kolangiografi, ultrasound, tomografi terkira.

8. Untuk mengkaji morfologi hati, biopsi tusukan perkutaneus hati boleh ditetapkan, jika mustahil untuk melakukannya dalam kes diagnostik pembezaan yang sukar, laparoskopi atau laparotomi dengan biopsi hati ditetapkan.

1U. Kerosakan kepada organ dan sistem lain.

Pesakit dengan hepatitis kronik sering mengalami sindrom astheno-neurotik, sistem kardiovaskular mungkin terlibat dalam proses (brady- atau takikardia, aritmia muncul), sistem kencing (sindrom hepatik-renal), pankreas, usus, dll.

KlasifikasiHG

1. Klasifikasi klinikal.

1. Hepatitis berterusan kronik.

Ia dicirikan oleh kursus jinak. Ia berkembang beberapa tahun selepas hepatitis akut, eksaserbasi jarang berlaku, bertindak balas dengan baik kepada rawatan. Semasa tempoh remisi, kapasiti kerja pesakit dipelihara.

2. Hepatitis aktif kronik:

A) aktiviti sederhana

B) dengan aktiviti yang jelas (lupoid, necrotizing).

Ia dicirikan oleh aliran aktif. Ia berkembang serta-merta selepas hepatitis akut, organ dan sistem lain terlibat dalam proses itu. Fungsi hati terjejas dengan ketara. Keupayaan pesakit untuk bekerja sering berkurangan walaupun semasa remisi.

3. Hepatitis kolestatik kronik:

A) dengan kolestasis intrahepatik

B) dengan kolestasis ekstrahepatik.

Tanda-tanda kolestasis adalah penampilan jaundis, disertai dengan gatal-gatal. Dalam serum darah, kandungan kolesterol, asid hempedu, beta-lipoprotein, dan tahap alkali fosfatase meningkat.

P. Pada tahun 1994, di Kongres Gastroenterologi Sedunia di Los Angeles, klasifikasi baru hepatitis kronik telah diterima pakai, yang berdasarkan kriteria histologi, serologi dan klinikal.

Ia membezakan:

1. Hepatitis autoimun.

2. Hepatitis B, C, D kronik.

3. Hepatitis kronik yang tidak diketahui jenisnya.

4. Hepatitis kronik, yang tidak dikelaskan sebagai virus atau autoimun.

5. Hepatitis akibat dadah kronik.

6. Sirosis hempedu utama hati.

7. Kolangitis sclerosing primer.

8. Penyakit Wilson-Konovalov.

9. Kekurangan Alpha-1-antitrypsin hati.

Diagnosis mengikut klasifikasi ini harus merangkumi 3 komponen: etiologi, tahap aktiviti dan peringkat penyakit.

Etiologi disenaraikan di atas.

Tahap aktiviti difahami sebagai keseluruhan data klinikal, tahap ALT (lihat di atas) dan keputusan pemeriksaan histologi spesimen biopsi hati.

Apabila menentukan peringkat penyakit, kehadiran hipertensi portal dinilai, dan secara histologi - keterukan fibrosis.

Sirosis hati.

Cirrhosis hati (LC) adalah penyakit kronik yang dicirikan oleh kerosakan meresap pada parenkim dan stroma hati dengan pertumbuhan semula nodular sel hati, perkembangan meresap tisu penghubung dengan pelanggaran struktur lobular dan sistem vaskular hati.

Etiologi dan patogenesis.

Seperti yang dinyatakan di atas, ia adalah perkara biasa dengan CG.

Klasifikasi mengikut ciri morfologi:

1. Sirosis mikronodular, di mana saiz nod penjanaan semula tidak melebihi diameter 1.0 cm.
2. Sirosis Macronodular, di mana nod penjanaan semula lebih besar daripada diameter 1.0 cm.
3. Campuran, sirosis makromikronodular.
4. Sirosis septum, di mana nod penjanaan semula hampir tidak kelihatan.

Kelemahan klasifikasi ini ialah biopsi tusukan hati mesti dilakukan, dan kawasan parenkim yang diperlukan, yang boleh digunakan untuk menilai perubahan dalam keseluruhan hati, tidak selalu jatuh ke dalam punctate.

Klasifikasi Cuba (Havana) (1954)

1. Sirosis portal (sepadan dengan septum atau mikronodular).
2. Sirosis postnecrotic (sepadan dengan macronodular).
3. Sirosis hempedu (sepadan dengan micronodular).
4. Sirosis bercampur.

gambaran klinikal.

Dalam gambaran klinikal sirosis, beberapa sindrom boleh dibezakan:

1. Sakit (lihat di klinik CG).

2. Dispeptik (lihat di klinik CG).

3. Kekurangan sel dan hepatik (lihat di klinik untuk hepatitis kronik, bagaimanapun, dengan sirosis ia lebih ketara). Pada pemeriksaan objektif, tidak seperti hepatitis kronik, hati mula-mula meningkat dalam saiz, dan kemudian berkurangan, konsistensinya padat, tepi tajam, palpasi tidak menyakitkan. Permukaan hati licin, tepinya sekata dalam sirosis portal dan bilier, permukaannya bergelombang, tepi tidak sekata dalam sirosis postnecrotic. Dengan semua jenis sirosis, limpa yang diperbesarkan dijumpai.

4. Sindrom hipertensi portal.

Ia ditunjukkan oleh pengembangan urat esofagus, urat hemoroid, urat saphenous pada dinding perut anterior ("kepala obor-obor"), kehadiran asites. Penyebab asites adalah: hypoalbuminemia, peningkatan aktiviti hormon antidiuretik pituitari, yang tidak dinyahaktifkan dalam hati, ketidakaktifan aldosteron terjejas dalam hati.

5. Kerosakan pada organ dan sistem lain (lihat klinik hepatitis kronik). Di samping itu, dalam sirosis, sistem osteoartikular terjejas: falang terminal jari berubah dalam bentuk "stik drum", mungkin terdapat "cermin mata", osteoporosis sering berkembang, yang membawa kepada patah tulang.

Klinik sirosis bergantung pada jenis sirosis, dan keparahannya bergantung pada peringkat penyakit. Ciri-ciri gambar klinikal bergantung pada jenis sirosis - dalam buku teks.

Komplikasi sirosis:

1. Koma hepatik.

Mekanisme perkembangannya dikaitkan dengan pengumpulan produk neurotoksik (ammonia, fenol) di dalam badan. Secara klinikal, mabuk sistem saraf ditunjukkan oleh kemunculan sakit kepala, gangguan tidur (mengantuk pada siang hari, insomnia pada waktu malam), perencatan tindak balas, sikap tidak peduli. Kemudian terdapat gegaran jari, refleks patologi, pesakit kehilangan kesedaran. Kematian berlaku dalam 80% kes.

1. Pendarahan gastrousus.

Mereka menduduki tempat kedua dalam struktur kematian selepas koma hepatik. Mereka berbahaya kerana pengembangan urat esofagus dan vena hemoroid digabungkan dengan pelanggaran dalam sistem pembekuan darah.

1. Trombosis vena portal.
2. Perkembangan pelbagai komplikasi berjangkit.

Rawatan hCG dan sirosis.

Ini adalah masalah yang kompleks dan masih belum selesai. Rawatan bergantung kepada jenis hepatitis kronik atau sirosis, aktiviti proses patologi dalam hati, penyakit bersamaan, dan faktor lain.

Walau bagaimanapun, semua pesakit tanpa pengecualian pada mulanya ditetapkan terapi asas, yang termasuk:

1. Mod, menjimatkan secara fizikal. Hipotermia, terlalu panas, insolasi, hidroterapi, sauna, vaksinasi adalah kontraindikasi untuk pesakit tersebut.
2. Pelantikan diet dalam jadual 5a dan 5 mengikut Pevzner.
3. Langkah-langkah detoksifikasi, yang termasuk infusi larutan glukosa 5%, garam fisiologi, larutan garam lain (disol, trisol, dll.), reambirin, dsb.
4. Normalisasi aktiviti usus. Untuk tujuan ini, pesakit diberi antibiotik (kanamycin, dll.) atau sulfonamides (salazopyridazine, dll.) selama 5-7 hari, dan kemudian, dalam masa 3-4 minggu, ubat aktif secara biologi seperti lactobacterin, bifidumbacterin, bifiform dan lain-lain
5. Pelantikan persediaan enzim yang tidak mengandungi asid hempedu.

Rawatan hCG autoimun dan sirosis.

Peranan utama dalam rawatan mereka diberikan kepada terapi imunosupresif, iaitu, glucocorticoids dan cytostatics. Pada masa ini, dua rejimen rawatan digunakan:

1. Monoterapi dengan prednison.

Dos harian awal prednisolone ialah 30-40 mg, kemudian setiap bulan dos prednisolone dikurangkan sebanyak 5 mg, membawa kepada dos penyelenggaraan sebanyak 10 mg.

1. Gabungan prednisolone pada dos harian awal 15-20 mg dan azathioprine pada dos harian awal 50 mg. Prinsip rawatan adalah sama seperti dalam skim pertama, dos penyelenggaraan adalah 10 dan 25 mg, masing-masing.

Skim ini lebih disukai, kerana dos awal untuk gabungan ubat-ubatan adalah lebih kecil, oleh itu, kursus rawatan kurang panjang dan terdapat lebih sedikit komplikasi.

Rawatan jangka panjang dengan ubat jenis ini memerlukan pelantikan antibiotik kerana kemungkinan perkembangan komplikasi berjangkit.

Rawatan hCG virus dan sirosis.

Peranan utama dalam rawatan mereka adalah kepada interferon, manakala persediaan alpha-interferon digunakan. Ini adalah ubat semulajadi - wellferon dan bentuk rekombinan (diperolehi menggunakan kejuruteraan genetik) - roferon, reaferon, intron-A, viferon, dll. Kesemuanya mempunyai kecekapan yang hampir sama, tetapi pesakit lebih baik bertolak ansur dengan wellferon semulajadi.

Interferon diberikan secara intramuskular, selang pentadbiran adalah 3 kali seminggu. Viferon boleh didapati dalam bentuk lilin.

Dos interferon bergantung pada jenis virus yang menyebabkan hCG atau sirosis.

Untuk HCG yang disebabkan oleh virus B, dos interferon ialah 5000000 IU tiga kali seminggu selama 6 bulan atau 10000000 IU 3 kali seminggu selama 3 bulan.

Untuk HCG yang disebabkan oleh virus C, dos interferon ialah 3,000,000 IU 3 kali seminggu selama 2 bulan, dan kemudian bergantung kepada keberkesanan. Jika tahap ALT menjadi normal atau menurun, teruskan pengenalan interferon pada dos asal atau lebih tinggi selama 6 bulan lagi. Sekiranya tiada dinamik positif, maka pentadbiran interferon selanjutnya harus ditinggalkan.

Dalam HCG yang disebabkan oleh virus D, dos interferon adalah 5000000 IU 3 kali seminggu, jika tiada kesan, dos meningkat kepada 10000000 IU 3 kali seminggu sehingga 12 bulan.

Pengampunan yang stabil dan jangka panjang boleh dicapai dengan CG B dalam 30-50% kes, dengan CG C - dalam 25%, dan dengan CG D - hanya dalam 3% pesakit.

Kesan sampingan terapi interferon yang paling biasa ialah sindrom seperti influenza (berlaku dalam 75-90% pesakit). Ia ditunjukkan oleh penampilan demam, myalgia dan arthralgia. Gejala ini berkurangan jika paracetamol atau tablet aspirin diambil sebelum suntikan interferon, dan interferon diberikan pada waktu tidur.

Kurang biasa ialah kesan sampingan lain: penurunan berat badan, keguguran rambut, kemurungan, leukopenia, trombositopenia.

Sebagai tambahan kepada interferon, inducers interferon boleh digunakan, termasuk roncoleukin, cycloferon, dan lain-lain, serta ubat kemoterapi - vidarabine, ribavirin, dll.

Vitamin (larut lemak dan air), metabolit dan agen koenzim digunakan dalam rawatan hepatitis kronik dan sirosis.

Dengan kerosakan hati alkohol dan / atau kehadiran kolestasis, heptral ditetapkan pada 800-1600 mg sehari secara lisan atau parenteral.

Terapi simtomatik hepatitis kronik dan sirosis:

1. Dengan jaundis - cholagogues dan antispastik.
2. Dengan asites - diuretik dan ubat sakit.
3. Dengan sindrom kesakitan yang teruk - analgesik.
4. Dengan gatal-gatal kulit - ubat desensitizing, resin pertukaran ion (cholestyramine).
5. Dengan pendarahan - terapi hemostatik.

Tugas diagnostik adalah untuk mengenali sirosis hati, menentukan tahap kekurangan hepatoselular dan hipertensi portal, serta menubuhkan jenis etiologi atau patogenetik penyakit. Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, data klinikal, parameter biokimia darah dan pemeriksaan instrumental.

Sirosis kompensasi hati biasanya dikesan secara kebetulan berkaitan dengan pemeriksaan pesakit untuk penyakit lain (berdasarkan hepatomegali dan splenomegali yang dikesan yang tidak diketahui asalnya). Oleh itu, sebilangan penyelidik mencadangkan untuk memanggil bentuk sirosis ini "terpendam". Untuk mengesahkan diagnosis dengan sirosis hati yang dikompensasikan, pemeriksaan instrumental sentiasa perlu, kerana perubahan dalam penunjuk ujian tekanan dalam kes ini tidak spesifik.

Pada peringkat subkompensasi proses, gejala berikut adalah penting untuk diagnosis: hepatomegali dan splenomegali, "urat labah-labah", eritema palmar, hidung berdarah, kembung perut, serta data makmal - ESR dipercepatkan, disproteinemia, penurunan dalam ujian sublimat, peningkatan dalam tahap jumlah bilirubin (terutamanya disebabkan oleh yang berkaitan), peningkatan sederhana dalam aktiviti aminotransferases. Tanda diagnostik yang boleh dipercayai ialah penurunan kandungan glutathione yang dikurangkan dalam darah di bawah 24 mg% (0.78 mmol / l).

Diagnosis sirosis hati dekompensasi, sebagai tambahan kepada gejala yang disenaraikan, adalah berdasarkan terutamanya pada kehadiran jaundis, asites dan diatesis hemoragik yang teruk. Dalam sirosis hati dekompensasi, terdapat hipoproteinemia, penurunan ketara dalam kandungan albumin dalam darah, penurunan dalam ujian sublimat, peningkatan selanjutnya dalam jumlah (terikat) bilirubin, penurunan dalam kandungan faktor pembekuan darah (perubahan dalam coagulogram), pekali rendah pengesteran kolesterol, alkalosis - pernafasan dan (atau) metabolik .

Dengan adanya gejala ini, pengenalpastian tanda-tanda hipertensi portal, khususnya vena varikos esofagus, menggunakan esophagoscopy dan pemeriksaan x-ray esofagus, adalah sangat penting untuk diagnosis. Bergantung pada magnitud tekanan portal, terdapat dua darjah hipertensi portal:

• I darjah - dinyatakan sederhana (tekanan portal 150-300 mm lajur air), ditunjukkan oleh kembung perut, gangguan dyspeptik, splenomegali;
• Ijazah II - diucapkan (tekanan portal melebihi 300 mm lajur air), dicirikan oleh cagaran vena yang kelihatan, urat varikos esofagus, asites.

Untuk diagnosis sirosis hati, kaedah penyelidikan bukan invasif (ultrasound, x-ray, radioisotop) dan invasif - morfologi (laparoskopi, biopsi sasaran) digunakan. Yang paling bermaklumat untuk sirosis hati antara kaedah bukan invasif ialah echography dan scintigraphy.

Dengan bantuan echography dalam sirosis hati, peningkatan dalam hati, perubahan dalam konturnya (bulat, tidak rata), serta splenomegali, asites, pengembangan portal dan vena splenik dikesan.

Pemeriksaan sinar-X dalam sirosis hati dapat mengesan pelanggaran dalam struktur hati, serta perubahan dalam hemodinamiknya. Radiografi biasa mendedahkan perubahan dalam saiz (pertambahan atau penurunan) dan bentuk hati, serta tanda-tanda asites. Peningkatan ketara dalam organ disertai dengan kedudukan tinggi kubah kanan diafragma dan pendalaman sinus costophrenic kanan.

Dengan asites, terdapat sekatan pergerakan dan anjakan diafragma ke atas, serta anjakan ke bawah pada buah pinggang kanan, usus besar, dan ke bawah dan ke kiri perut. Pneumoperitoneum membolehkan anda mendapatkan imej pelepasan permukaan badan. Pengenalan gas ke dalam rongga perut juga memungkinkan untuk mengesan sejumlah kecil cecair ascitic. Dengan bantuan tomografi yang dikira, saiz hati, sejumlah kecil cecair ascitic, dan penurunan aliran darah portal ditentukan.

Perubahan ketara dalam hati dalam sirosis ditentukan menggunakan kaedah penyelidikan angiografi. Jadi, dengan kavografi, terdapat anjakan dan ubah bentuk batang vena, disebabkan oleh perkembangan lobulus palsu, kadang-kadang penyempitan bulat vena kava inferior; dengan seliakografi dalam kes hipertensi portal yang teruk, terdapat pengembangan batang seliak, arteri gastrik limpa dan kiri dan pada masa yang sama menyempitkan arteri hepatik biasa dan hepatik yang betul, corak arteri hati berkurangan, arteri segmental sempit dan berliku-liku, cabang-cabang arteri splenik, sebaliknya, berkembang; Dalam limpa, terdapat pengumpulan intensif agen kontras.

Menurut sinematografi sinar-X, yang dijalankan dalam kombinasi dengan celiacografi, aliran darah volumetrik dalam arteri splenik dalam sirosis hati meningkat sebanyak 2-2.5 kali, dan dalam arteri hepatik yang betul berkurangan sebanyak 1.5-2 kali. Nisbah penunjuk ini biasanya 0.7-1.4, dan dalam sirosis dengan hipertensi portal, nisbah ini meningkat kepada 3-6. Splenoportography mempunyai nilai diagnostik yang paling besar. Menjalankan kajian ini dalam sirosis hati membolehkan anda menentukan lokasi yang lebih menegak vena portal, ubah bentuk dan penurunan dalam kaliber cawangannya, pemiskinan corak akibat pengurangan urat kecil. Aliran keluar darah dari sistem portal diberi pampasan oleh cagaran yang diluaskan. Aliran keluar cagaran darah melalui anastomosis dan vena varikos boleh dikesan secara tidak langsung dengan memasukkan agen kontras ke dalam esofagus, perut, dan usus. Dalam kes pengembangan plexus vena submucosal, kecacatan kontras cetek bulat kelihatan di sepanjang lipatan.

Pemeriksaan sinar-X pada saluran empedu - kolegrafi, yang membolehkan untuk mengesan penyempitan saluran hempedu intrahepatik, digunakan terutamanya untuk diagnosis pembezaan sirosis hempedu primer dan sekunder hati.

Diagnostik radioisotop sirosis hati dijalankan untuk menentukan keadaan fungsi dan morfologi hati, untuk menilai keadaan peredaran darah organ. Hepatografi radioisotop, imbasan dan scintigraphy, radiocirculography, kolegrafi radioisotop dan portografi digunakan. Scintigraphy dengan pelbagai persediaan hepatotropik mempunyai nilai diagnostik yang paling besar. Pada scintigrams pesakit dengan sirosis hati, penurunan dalam kemasukan radiofarmaseutikal dan pengedarannya yang tidak sekata, perubahan dalam bentuk dan saiz hati ditentukan.

Kajian yang dilakukan menggunakan radiofarmaseutikal koloid, memungkinkan untuk mengukur pengagihan semula mereka dalam sistem retikuloendothelial dan dengan itu menentukan sifat dan tahap kerosakan hati. Sirosis nodular besar pada scintigrams hati dicirikan oleh kawasan bergantian peningkatan kemasukan radiofarmaseutikal (fokus penjanaan semula tisu hati) dengan kawasan kemasukan yang berkurangan atau ketiadaannya sepenuhnya (perubahan fibrotik). Dengan sirosis kecil-nodular hati, penurunan yang agak seragam dalam pengumpulan dadah dicatatkan, lebih ketara di sepanjang pinggir organ. Untuk kajian yang lebih terperinci tentang hati dalam sirosis, tomografi pengiraan pelepasan digunakan, yang membolehkan, berdasarkan bahagian scintigraphic dalam pelbagai bahagian, untuk mendapatkan maklumat volumetrik tentang perubahan sirosis dalam struktur dalam organ.

Untuk menilai keadaan fungsi penyerapan-perkumuhan hepatosit dalam sirosis hati, serta ujian diagnostik pembezaan untuk kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik, teknik radioisotop chleography digunakan. Persediaan radiofarmaseutikal berdasarkan asid iminodiacetic yang digunakan untuk tujuan ini memungkinkan untuk menjalankan kajian dengan kehadiran paras bilirubin darah yang tinggi. Portografi radioisotop dan pentadbiran intrarektal campuran udara 133Xe xeno yang disejukkan dengan pendaftaran seterusnya laluan radiofarmaseutikal melalui sistem vena cava inferior adalah yang paling bermaklumat untuk mengenal pasti punca hipertensi portal dan menentukan anastomosis porto-caval.

Kaedah morfologi termasuk peritoneoskopi dan biopsi sasaran. Tanda-tanda ciri sirosis hati adalah granulariti meresap dan (atau) tuberositas permukaan hati, secara mikroskopik - struktur pseudolobular organ.

Diagnosis pembezaan

Sirosis hati pada peringkat awal dibezakan daripada hepatitis aktif kronik, hepatosis lemak. Dalam hepatitis aktif kronik, hati adalah sederhana padat, dengan tepi runcing, menyakitkan pada palpasi. Dengan hepatosis berlemak, hati sedikit membesar, padat dalam konsistensi, kadang-kadang sensitif terhadap palpasi, mempunyai tepi tumpul dan permukaan licin. Disebabkan fakta bahawa perkembangan sirosis hati berlaku secara beransur-ansur, perbezaan yang jelas dalam beberapa kes adalah mustahil. Kehadiran tanda-tanda hipertensi portal menunjukkan peralihan proses patologi kepada sirosis.

Pada peringkat lanjut penyakit ini, sirosis hati dibezakan daripada tumor ganas hati, alveococcosis, myelosis subleukemik, amyloidosis hati.

Kanser hati dicirikan oleh perkembangan penyakit yang lebih pesat, kursus progresif yang jelas, keletihan, demam, sindrom kesakitan, peningkatan pesat dalam hati (limpa kekal dalam saiz normal), yang mempunyai permukaan yang tidak rata dan ketumpatan "berbatu". , leukositosis, anemia, ESR dipercepatkan secara mendadak. Tanda-tanda kanser hati yang paling boleh dipercayai (kanser primer dan sirosis) ialah tindak balas Abelev-Tatarinov yang positif - pengesanan globulin serum embrio (alfa-fetoprotein) menggunakan tindak balas pemendakan agar, serta data biopsi yang disasarkan, angiografi (untuk kolangioma ).

Dengan alveococcosis, peningkatan dalam hati berlaku secara beransur-ansur, dalam masa yang lama; hati menjadi bergelombang, memperoleh ketumpatan "besi", menyakitkan pada palpasi; diagnosis dibuat berdasarkan tindak balas aglutinasi lateks, di mana antibodi spesifik dikesan; dalam beberapa kes menggunakan laparoskopi.

Dalam myelosis subleukemik dengan kursus benigna, limpa yang diperbesarkan mendahului hepatomegali, hipertensi portal tidak tipikal; terdapat pemisahan antara splenomegali yang diucapkan dan gambaran darah yang sedikit berubah (leukositosis neutrofilik sederhana dengan dominasi bentuk matang). Kriteria diagnostik yang boleh dipercayai ialah data yang diperoleh semasa biopsi trephine - hiperplasia selular yang ketara, banyak megakaryosit, dan percambahan tisu penghubung.

Sirosis hati adalah proses patologi meresap yang berkembang dengan fibrosis yang berlebihan dan pembentukan nod pertumbuhan semula yang tidak normal secara struktur.

Sirosis hati adalah peringkat akhir pelbagai penyakit hati.

Kebolehubahan sirosis hati sebagai bentuk nosologi berbeza dalam ciri-ciri faktor etiologi, aktiviti proses patologi dalam hati, kegagalan fungsi hati, dan tahap perkembangan hipertensi portal.

Epidemiologi

Cirrhosis hati adalah punca kematian pesakit dalam 90-95% kes hasil penyakit hati kronik dan menduduki kedudukan utama di antara punca kematian akibat penyakit sistem pencernaan.

Prevalens sirosis hati di dunia berkisar antara 25 hingga 400 setiap 100,000 penduduk.

Telah ditubuhkan bahawa pesakit dengan sirosis hati meminum jumlah alkohol yang jelas hepatotoksik 2 kali lebih kerap daripada orang biasa; juga, anti-HCV dalam serum darah pesakit dengan sirosis hati dikesan 11 kali lebih kerap daripada populasi.

Kira-kira 2 juta orang mati setiap tahun akibat sirosis virus hati (terutamanya HCV-, etiologi jangkitan HBV) dan karsinoma hepatoselular yang berkaitan dengan virus. Data mengenai kematian akibat sirosis alkohol hati di negara maju mendekati data untuk sirosis virus hati.

Etiologi

Penyebab utama sirosis hati yang paling biasa:

- penyalahgunaan alkohol (lebih 50%);

- hepatitis virus (lebih kerap - hepatitis C kronik, kurang kerap - hepatitis B, D).

Gangguan metabolik yang boleh mencetuskan permulaan sirosis hati:

- kelebihan zat besi dalam hemochromatosis keturunan;

- kelebihan tembaga dalam penyakit Wilson;

- kekurangan α 1 -antitrypsin;

- Sistik Fibrosis;

- galaktosemia dan glikogenosis;

- tyrosinemia keturunan dan telangiectasia, porfiria.

Penyakit saluran empedu, di mana sirosis hati boleh berkembang:

- halangan ekstrahepatik saluran empedu;

- halangan intrahepatik saluran empedu (sirosis bilier utama, kolangitis sclerosing primer);

- kolangiopati pada kanak-kanak (kolestasis kanak-kanak progresif, displasia arteriohepatik, kolestasis dengan lymphedema, sindrom Zellweger);

- halangan aliran keluar vena dari hati (sindrom Budd-Chiari, penyakit veno-occlusive, kegagalan ventrikel kanan yang teruk);

- Kesan toksik farmaseutikal dan toksin juga boleh mencetuskan serangan sirosis.

Walau bagaimanapun, sirosis boleh disebabkan oleh perubahan imun (hepatitis autoimun, penyakit graft-versus-host), keadaan penyakit lain (sarcoidosis, steatohepatitis bukan alkohol, hipervitaminosis A, sirosis kriptogenik).

Dalam satu perempat daripada kes sirosis hati, etiologi masih tidak jelas. Menurut kebanyakan penyelidik, pesakit dengan sirosis hati etiologi yang tidak diketahui adalah orang yang mempunyai sirosis virus dan alkohol hati yang tidak disahkan kerana pemeriksaan yang tidak mencukupi.

Patogenesis

Nekrosis hepatoselular dan gangguan penjanaan semula hepatosit, keradangan dan fibrosis adalah proses yang saling berkaitan yang mendasari perkembangan sirosis hati.

Pada mulanya, hepatosit rosak di bawah pengaruh langsung agen etiologi (alkohol, virus, bahan hepatotoksik, dll.) atau dimediasi oleh kesan merosakkan agen autoimun dan pencerobohan imun.

Pada masa akan datang, produk nekrosis dan keradangan sel mempunyai kesan merosakkan pada hepatosit. Iskemia yang terhasil di zon tengah lobul palsu juga boleh menyebabkan kematian hepatosit.

Peranan penting dalam pembentukan nekrosis dimainkan oleh gangguan imunologi yang disebabkan oleh disfungsi sel Kupffer yang mensintesis sitokin pro-radang (tumor necrosis factor-α, interleukins). Kekurangan asid hempedu dalam usus disertai dengan peningkatan pertumbuhan bakteria dan, akibatnya, endotoxemia dan rangsangan tambahan pengeluaran sitokin. Kepentingan yang tidak kecil dalam proses sitolisis hepatosit tergolong dalam kesukaran dalam perkumuhan dan genangan hempedu, yang berlaku disebabkan oleh metabolisme usus terjejas dan penyerapan semula asid hempedu, penyerapan berlebihan asid litocholic dan pemusnahan kolangiosit oleh asid hempedu toksik.

Akibat proses nekroinflamasi, septa tisu penghubung aktif terbentuk.

Fibrogenesis dianggap sebagai mekanisme yang paling penting untuk pembentukan dan perkembangan sirosis hati. Nekrosis hepatoselular, sitokin yang dihasilkan oleh struktur selular hati, asetaldehid (terbentuk semasa penukaran alkohol), menyebabkan kemerosotan ruang matriks ekstraselular Disse. Proses ini disertai dengan pengaktifan sel Ito, yang akhirnya membawa kepada rangsangan fibrogenesis.

Beban besi dalam hemochromatosis disertai dengan peningkatan rembesan perencat tisu metalloproteinases, yang disertai oleh pemendapan kolagen dalam ruang Disse dengan pembentukan fibril dan fibronektin.

Proses-proses ini mendasari "kolagenisasi" sinusoid, yang menghalang pertukaran bahan antara sel hati dan darah, yang mencetuskan pembentukan hipertensi portal.

Perubahan sirosis dalam parenchyma hepatik dan, sebagai akibatnya, hipertensi portal, di mana shunting portosystemic dan kekurangan hepatoselular berlaku, membawa kepada pembentukan vasodilasi parenkim dan arteri dengan penurunan progresif dalam rintangan vaskular sistemik. Ini memberi predisposisi kepada penurunan dalam jumlah arteri yang berkesan dan penurunan tekanan darah, yang mewujudkan keadaan untuk pengekalan cecair dan peningkatan dalam jumlah plasma.

Sebagai tindak balas kepada proses ini, output jantung dan peningkatan kadar jantung, yang tidak dapat dielakkan disertai dengan peningkatan bekalan darah parenkim dan, sebagai tambahan, memburukkan lagi shunting portosystemic, hipertensi portal, dan kekurangan hepatoselular.

Gambar klinikal

Penyakit ini boleh menjadi asimtomatik untuk masa yang lama.

Penilaian klinikal tahap dan keterukan sirosis hati adalah berdasarkan keterukan hipertensi portal dan kekurangan hepatoselular. Tahap dan keterukan penyakit dinilai secara semikuantitatif menggunakan skala kriteria diagnostik Child-Pugh.

Kursus kompensasi (kelas A) sirosis hati dicirikan oleh ketiadaan jaundis, asites dan pendarahan dari urat varikos dan ensefalopati.

Kursus subcompensated dan decompensated (kelas B dan C, masing-masing) dicirikan oleh kejadian asites dengan keparahan yang berbeza-beza, pendarahan dari vena varikos, peritonitis spontan dan empiema pleura, sindrom hepatorenal dan ensefalopati hepatik.

Pada pesakit dengan sirosis hati, pelbagai gejala kerosakan pada hampir semua organ dan sistem dapat dikesan, yang menentukan sindrom berikut:

• Asthenik (keletihan, kehilangan selera makan dengan keparahan yang berbeza-beza, penurunan berat badan).
• Dermal (pewarnaan ikterik pada kulit, lidah dan bibir "bervarnis", telangiectasia, kemerahan permukaan tapak tangan, menggaru kulit, sawan di sudut mulut, perubahan pada plat kuku).
• Muskuloskeletal (osteoarthropathy hypertrophic, osteodystrophy hepatik, sawan, hernia umbilik).
• Pulmonari (hipoksemia, hipertensi pulmonari primer, pernafasan yang cepat, kapasiti paru-paru menurun, pengumpulan cecair dalam sinus pleura, pelebaran saluran intrapulmonari, sesak nafas).
• Jantung (peredaran hiperdinamik).
• Gastrointestinal (pembesaran kelenjar air liur parotid, melonggarkan najis, cholelithiasis, gastro- dan kolonopati hipertensi portal, lesi erosif dan ulseratif simptomatik (sirosis), gastritis, bau hepatik dari mulut).
• Renal (hyperaldosteronisme sekunder, di mana pengekalan cecair dan natrium berkembang, glomerulosklerosis "hepatik", asidosis tiub buah pinggang, sindrom hepatorenal).
• Hematologi (kekurangan asid folik dan anemia hemolitik, limpa yang diperbesar dengan pansitopenia, gangguan pembekuan, DIC, hemosiderosis).
• Endokrin (kencing manis, tahap hormon paratiroid yang tinggi akibat hipovitaminosis D dan hiperparatiroidisme sekunder, hipogonadisme: pada wanita - ketidaksuburan, dismenorea, kehilangan ciri seksual sekunder; pada lelaki - penurunan libido, atrofi hipo dan testis, mati pucuk, penurunan testosteron , feminisasi).
• Neurologi (ensefalopati hepatik, neuropati periferal, sawan).
• Sindrom hipertensi portal (vena varikos - gastroesophageal, anorektal, retroperitoneal, "kepala obor-obor"; asites, limpa yang diperbesarkan).

Bergantung pada pilihan aliran, terdapat:

1. Sirosis subakut (hepatitis-sirosis).

Selalunya berlaku pada latar belakang hepatitis akut dengan gejala peringkat awal sirosis hati. Penyakit ini berlangsung dari 4 bulan hingga satu tahun dan dicirikan oleh perubahan hepatitis akut menjadi sirosis hati, mengakibatkan kematian.

2. Sirosis progresif (aktif) dengan cepat.

Berbeza dalam tanda-tanda klinikal, biokimia dan morfologi tertentu aktiviti tinggi proses patologi dalam hati. Dari permulaan penyakit, pesakit hidup selama kira-kira 5 tahun.

3. Sirosis progresif (aktif) perlahan-lahan.

Gambar klinikal ringan penyakit ini disertai dengan aktiviti biokimia dan morfologi yang berterusan. Hipertensi portal dan kegagalan hati berkembang dengan perlahan. Jangka hayat pesakit adalah lebih daripada 10 tahun dari permulaan penyakit.

4. Sirosis lembap.

Gejala klinikal aktiviti penyakit tidak dikesan, manifestasi aktiviti biokimia adalah sporadis. Pada masa yang sama, manifestasi morfologi aktiviti dinyatakan secara sederhana. Hipertensi portal berkembang dengan perlahan, kegagalan fungsi hati secara praktikal tidak berlaku. Jangka hayat pesakit sedemikian melebihi 15 tahun. Punca utama kematian adalah penyakit selang masa.

5. sirosis terpendam.

Gejala klinikal, manifestasi biokimia dan morfologi aktiviti penyakit tidak ditentukan. Sebagai peraturan, hipertensi portal dan kegagalan hati tidak terbentuk. Dalam bilangan pesakit yang lazim, bentuk sirosis hati ini tidak menjejaskan jangka hayat.

Komplikasi

• Pendarahan dari urat varikos saluran penghadaman.
• Sindrom hepatorenal (malaise, dahaga, kekeringan dan penurunan turgor kulit, penurunan kencing, hipotensi arteri).
• Asites.
• Peritonitis bakteria.
• Trombosis vena portal.
• sindrom hepatopulmonari.
• Penyertaan jangkitan sekunder (paling kerap dengan permulaan radang paru-paru).
• Pembentukan batu dalam pundi hempedu dan saluran dalam sirosis bilier primer.
• Transformasi kepada sirosis-kanser.
• Kegagalan hati.

Diagnostik

Di antara penunjuk makmal dan klinikal untuk pengesanan sirosis hati, adalah wajib untuk menjalankan kajian berikut: hemogram, koagulogram, proteinogram, ujian fungsi hati, imunogram, serta penentuan autoantibodi ANA, AMA, SMA, penentuan tahap α 1 -antitrypsin dan perencat protease, serum α -fetoprotein, HBsAg, anti-HVC, penunjuk metabolisme besi.

Penunjuk yang mencerminkan perubahan dalam fungsi hati dianggap sebagai penanda sindrom sitolisis, kolestasis, inferioriti sintetik fungsi hati, serta berlakunya sindrom penjanaan semula dan pertumbuhan tumor.

Pengesanan peningkatan jumlah transferin bukan karbohidrat, IgA, γ-glutamin transferase dalam plasma darah; peningkatan dalam jumlah purata eritrosit menunjukkan mabuk alkohol subakut dan kronik.

Penanda fibrosis hati sedang dikaji, bagaimanapun, penanda ini tidak mencerminkan pemendapan protein yang berlebihan dalam matriks ekstraselular, tetapi metabolisme tisu secara umum, dan secara individu tidak mempunyai kekhususan berkenaan dengan tisu hati. Kehadiran dalam badan fokus keradangan lain disertai dengan perubahan dalam tahap mereka dalam serum darah.

Semua pesakit dengan sirosis hati, tanpa mengira faktor yang menyebabkannya, ditentukan untuk penanda virus hepatitis B, C, D, yang membantu dalam menentukan keparahan, prognosis penyakit dan membolehkan pemantauan keberkesanan rawatan dan vaksinasi.

Untuk mengenal pasti kerosakan hati autoimun, penanda proses autoimun dikenal pasti; kombinasi autoantibodi tertentu adalah ciri pelbagai penyakit hati autoimun.

Kaedah penyelidikan instrumental dijalankan: ultrasound, pengiraan pengimejan resonans magnetik, kajian endoskopik dan radionuklid, elastografi, biopsi hati tusukan.

Pemeriksaan histomorfologi spesimen biopsi hati dalam sirosis mendedahkan pelanggaran struktur lobular hati, pembentukan nod regenerasi (atau lobul palsu), lapisan berserabut (atau septa) mengelilingi lobul palsu, penebalan trabekula hepatik, transformasi hepatosit ( sel yang diperbesarkan daripada jenis regeneratif, hepatosit displastik dengan nukleus polimorfik, hiperkromik).

Menurut kriteria histomorfologi, sirosis hati makronodular, mikronodular, campuran dan bilier dibezakan.

Diagnosis pembezaan

Dalam bentuk sirosis hati yang sangat aktif, adalah perlu untuk menjalankan diagnosis pembezaan dengan hepatitis aktif kronik, kolangitis, dan hati "stagnant".

Sebagai sebahagian daripada penjelasan etiologi kejadian sirosis hati, diagnosis pembezaan harus dijalankan antara semua kemungkinan penyebabnya. Pertama sekali, penanda virus hepatitis B, C, D ditentukan dan pesakit diuji untuk penyalahgunaan alkohol.

Sirosis hati mesti dibezakan daripada penyakit hati lain di mana nod terbentuk atau fibrosis berkembang (hiperplasia regeneratif nodular, fibrosis hati bukan sirosis, schistosomiasis, echinococcosis, opisthorchiasis, tuberkulosis, sifilis, brucellosis); neoplasma malignan pelbagai organ dengan metastasis hati.

Diagnosis akhir ditubuhkan menggunakan pemeriksaan histologi, di mana nod regenerasi dikenal pasti.

Rawatan

Rawatan sirosis hati melibatkan kesan ke atas punca pembentukannya - penyakit yang menyebabkan sirosis ("terapi asas"), dan campur tangan simptomatik, bergantung pada ekspresi manifestasi klinikal dan komplikasi sirosis.

Prinsip umum rawatan termasuk pantang ketat sepanjang hayat daripada alkohol dengan kehadiran sirosis alkohol hati, penggunaan farmaseutikal antivirus (IFN-α dan pegylated IFN-α, analog nukleosida) untuk sirosis virus hati. Pengecualian adalah pesakit dengan sirosis hati dekompensasi.

Penggunaan kortikosteroid adalah wajar dalam sirosis hati akibat hepatitis autoimun, sirosis bilier primer.

Ubat utama dalam rawatan sirosis hati adalah yang bertujuan untuk mengurangkan keterukan komplikasi penyakit, seperti pendarahan dari vena varikos, ensefalopati hepatik, asites, peritonitis bakteria spontan.

Secara tradisinya, pesakit dengan sirosis hati diberi ubat dengan sifat hepatoprotektif - fosfolipid penting, persiapan silymarin, ademethionine, asid ursodeoxycholic.

Terapi antifibrotik bertujuan untuk menghalang pengaktifan sel stellate hepatik, mencegah kerosakan dan kematian hepatosit, atau melambatkan pembiakan sel epitelium saluran hempedu, yang merangsang fibrogenesis melalui pembebasan agen profibrinogenik.

Kesan pemindahan hepatosit terhadap fungsi hati dan regresi fibrosis sedang dikaji.

Melakukan pemindahan hati ortotopik untuk sirosis hati boleh menyelamatkan nyawa pesakit.

Ramalan

Prognosis untuk semua varian sirosis hati ditentukan oleh tahap perubahan morfologi dalam hati, kecenderungan untuk perkembangan dan kekurangan kaedah rawatan yang berkesan.

Purata jangka hayat adalah 3-5 tahun, jarang 10 tahun atau lebih.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan bertujuan untuk mencegah jangkitan dengan virus hepatitis B, C, D, rawatan penuh hepatitis virus yang tepat pada masanya; keengganan untuk minum minuman beralkohol, meminimumkan kesan bahan hepatotoksik.