Epidemiologi skizofrenia. Epidemiologi dan etiologi

Menurut kajian epidemiologi, terdapat tiga faktor risiko utama untuk skizofrenia:

- pendedahan kepada faktor berbahaya dalam tempoh pranatal atau awal kanak-kanak;

Faktor genetik memainkan peranan dalam sekurang-kurangnya sesetengah orang yang mengalami skizofrenia, menurut kajian keluarga, kembar dan anak angkat. Sekiranya kriteria diagnostik yang ketat digunakan, maka skizofrenia diperhatikan pada kira-kira 6.6% saudara-mara yang bersama pesakit dalam hubungan tahap pertama. Jika kedua-dua ibu bapa mengalami skizofrenia, maka risiko penyakit pada kanak-kanak adalah 40%. Konkordans untuk skizofrenia dalam kembar seiras adalah 50%, dan dalam kembar fraternal - hanya 10%. Dalam keluarga yang mengalami peningkatan insiden skizofrenia, terdapat lebih banyak kes gangguan mental psikotik dan bukan psikotik yang lain, termasuk psikosis skizoafektif, skizotaipal dan psikopati skizoid.

Semakin banyak data terkumpul bahawa faktor persekitaran memainkan peranan dalam perkembangan skizofrenia, yang boleh memodulasi kesan faktor genetik, dan kadangkala menjadi punca langsung penyakit ini. Peranan etiologi komplikasi intrauterin dan perinatal, seperti ketidakserasian antigen sistem Rh, kekurangan zat makanan ibu semasa mengandung, dan influenza pada trimester kedua, telah dicadangkan.

Telah ditunjukkan bahawa kembar seiras, yang tidak sesuai untuk skizofrenia, mempunyai perbezaan dalam morfologi otak, yang sekali lagi mengesahkan hipotesis tentang peranan penting kedua-dua faktor genetik dan persekitaran.

Epidemiologi skizofrenia

Mengkaji kelaziman skizofrenia (walaupun bentuk nyatanya) menimbulkan kesukaran yang ketara, kerana pengenalan pesakit dipengaruhi oleh banyak faktor - keterwakilan sampel, perbezaan dalam pendekatan diagnostik, ketersediaan dan kualiti kerja perkhidmatan psikiatri, serta keistimewaan pendaftaran pesakit. Perubahan dalam prinsip pendaftaran pesakit di negara kita dalam beberapa tahun kebelakangan ini telah merumitkan lagi keadaan dalam kajian epidemiologi skizofrenia, memberikan alasan yang agak besar untuk andaian bahawa sesetengah pesakit kekal di luar bidang penglihatan pakar psikiatri. Yang lebih penting ialah perbandingan data dari tahun yang berbeza dan hasil kajian yang dijalankan di negara yang berbeza.

Kesakitan. Pada tahun 1997, data WHO diterbitkan, yang menurutnya terdapat 45 juta pesakit skizofrenia di dunia. Dari segi keseluruhan populasi dunia (5.8 bilion), ini adalah 0.77%. Ini hampir dengan angka yang diberikan oleh W. T. Tukang kayu dan R. W. Buchanan (1995). Mereka menunjukkan bahawa dalam dekad terakhir abad XX, kelaziman skizofrenia dicirikan oleh penunjuk 0.85%, iaitu, kira-kira 1% penduduk dunia menderita penyakit ini.

Walaupun terdapat turun naik yang sedia ada dalam kadar morbiditi di negara-negara individu, persamaan mereka diperhatikan, termasuk kestabilan relatif sepanjang 50 tahun yang lalu (ringkasan data yang berkaitan telah disediakan oleh M.E. Vartanyan pada tahun 1983 dalam manual psikiatri, disunting oleh A.V. Snezhnevsky ). Malangnya, disebabkan kekurangan maklumat epidemiologi yang tepat, adalah mustahil untuk membandingkan kelaziman patologi yang dipersoalkan dalam tempoh yang lebih lama.

Penunjuk morbiditi di atas merujuk kepada bentuk skizofrenia yang nyata, dan ia akan meningkat dengan ketara jika "gangguan spektrum skizofrenia" dimasukkan dalam kumpulan ini. Sebagai contoh, menurut W. T. Tukang kayu dan R. W. Buchanan (1995), kelaziman (kelaziman seumur hidup) "gangguan personaliti schizotypal" ialah 1-4%, gangguan schizoaffective - 0.7%, psikosis atipikal dan gangguan delusi - 0.7%.

Pengaruh pendekatan diagnostik dan keupayaan perkhidmatan psikiatri berhubung dengan pengenalan pesakit dicerminkan dalam hasil kajian asing yang lain.

Menurut data umum H. Babigian (1975) dan D. Tunis (1980), kadar morbiditi dengan skizofrenia di dunia turun naik dalam julat yang agak luas - dari 1.9 hingga 10 bagi setiap 1000 penduduk. Penyelidik Amerika D. A. Regier dan J. D. Burke pada tahun 1989 melaporkan prevalens skizofrenia di Amerika Syarikat sebanyak 7 bagi setiap 1000 penduduk (iaitu 0.7%). Analisis yang lebih terperinci tentang kelaziman skizofrenia diberikan oleh M. Kato dan G. S. Norquist (1989). Menurut pengarang, 50 kajian yang dijalankan dari 1931 hingga 1938 di negara yang berbeza memungkinkan untuk mewujudkan turun naik dalam penunjuk yang sepadan dari 0.6 hingga 7.1 (dari segi titik pra valens) dan dari 0.9 hingga 11 (dari segi kelaziman seumur hidup ) setiap 1000 penduduk. Kadar tertinggi ditemui di Kanada - I (dalam penduduk asli Amerika), dan yang terendah di Ghana - 0.6. Kajian khas "Kawasan tadahan epidemiologi", yang dijalankan di bawah pimpinan Institut Kesihatan Mental Kebangsaan AS pada 1980-1984, memungkinkan untuk menubuhkan prevalens skizofrenia dari segi prevalens seumur hidup dalam julat 0.6-1.9 setiap 1000 penduduk.

Membentangkan gambaran keseluruhan kesihatan mental Rusia pada 1986-1995, A.A. Churkin (1997) menyediakan data berikut: pada tahun 1991, 4.2 pesakit telah didaftarkan, pada tahun 1992, 1993 dan 1994. - 4.1 dan pada tahun 1995 - 4 setiap 1000 penduduk. Data terkini mengenai kelaziman skizofrenia diberikan pada tahun 1998 oleh Yu. V. Seiku, T. A. Kharkova, TA. Solokhin dan V.G. Rotshtein. Mereka juga menyerlahkan prospek untuk perkembangan keadaan: menurut data untuk tahun 1996, kelaziman skizofrenia ialah 8.3 bagi setiap 1000 penduduk; menjelang 2001 dijangka 8.2, dan menjelang 2011 - 8.5 bagi setiap 1000 penduduk.

Morbiditi. Kadar kejadian, menurut hasil kajian asing (serta kelaziman skizofrenia), berbeza dari 0.43 hingga 0.69, menurut beberapa data [Babigian P., 1975], dan dari 0.3 hingga 1.2 setiap 1000 penduduk - mengikut yang lain [Turns D., 1980]. Di negara yang berbeza di dunia, ia berkisar antara 0.11 hingga 0.7 [Carpenter W. T., Buchnan R. W., 1995].

Menurut Institut Psikiatri Akademi Sains Perubatan USSR (untuk 1979), kejadian keseluruhan skizofrenia adalah 1.9 setiap 1000 penduduk.

Morbiditi dan kejadian skizofrenia dalam kumpulan umur yang berbeza. Menurut L.M.Shmaonova dan Yu.I. Lieberman (1979), kejadian skizofrenia paling tinggi berlaku pada usia 20-29 tahun dan semakin berkurangan apabila ia meningkat. Penunjuk serupa diberikan oleh D. A. Regier dan J. D. Burke (1989): tahap tertinggi morbiditi dengan skizofrenia diperhatikan dalam kumpulan umur 25 -44 tahun (11 setiap 1000 penduduk) dan lebih rendah sedikit (8 pesakit setiap 1000 penduduk) - dalam kumpulan umur 18 -24 tahun. Di luar tempoh umur ini, bilangan pesakit skizofrenia berkurangan. Jadi, menurut W. H. Green (1989), prevalens skizofrenia pada kanak-kanak di bawah umur 12 tahun ialah 0.17-0.4. Insiden skizofrenia yang tinggi (1.66), yang diperoleh semasa pemeriksaan berterusan kanak-kanak di bawah umur 14 tahun, dipetik oleh G.V. Kozlovskaya (1980).

Skizofrenia pada lelaki dan wanita. Risiko mengembangkan skizofrenia pada lelaki dan wanita dan, dengan itu, kadar kejadian, menurut kebanyakan penulis, tidak berbeza [Zharikov NM, 1983; Karno M., Norquist G. S., 1989]. Ini sepadan dengan kadar kelaziman penyakit yang diberikan oleh Yu. V. Seiku et al. (1998): 7.7 setiap 1000 untuk lelaki dan 8.2 untuk wanita; menjelang 2011, mengikut pengiraan mereka, nisbah 8.2 dan 8.8, masing-masing, harus kekal.

Bentuk skizofrenia yang berbeza. Menurut hasil penyelidikan L.M.Shmaonova dan Yu.I. Lieberman (1979), kelaziman skizofrenia mengalir berterusan malignan ialah 0.49, progresif paroxysmal - 3.3, lembap - 2.87, bentuk tidak dibezakan - 0.006 setiap populasi.

Insiden skizofrenia berterusan (kedua-dua malignan dan progresif rendah) pada lelaki adalah lebih tinggi daripada wanita - 1.4 dan 0.03, masing-masing, untuk bentuk malignan dan 0.78 dan 0.44 - untuk bentuk progresif rendah. Bentuk progredient dan berulang paroksismal, sebaliknya, lebih kerap diperhatikan pada wanita - 0.26 dan 0.16 dalam kes pertama dan 0.34 dan 0.2 pada yang kedua.

Kekaburan sempadan beberapa bentuk skizofrenia dicerminkan dalam kadar kelazimannya. Oleh itu, kadar morbiditi dengan skizofrenia yang lembap, menurut L.A. Gorbatsevich (1990), adalah 1.44 setiap 1000 penduduk, dan menurut N.M. Zharikov, Yu.I. Lieberman, V.G. Rotshtein, diperoleh pada tahun 1973, - 4.17.

www.psychiatry.ru

116. Epidemiologi skizofrenia.

Skizofrenia- penyakit mental kronik, yang berdasarkan kecenderungan keturunan, yang bermula, terutamanya pada usia muda, dicirikan oleh pelbagai gejala klinikal dengan sindrom produktif dan negatif, kecenderungan ke arah kursus yang progresif dan sering membawa kepada gangguan sosial yang berterusan penyesuaian dan keupayaan kerja. Data statistik yang ada dan hasil kajian epidemiologi membolehkan kita membuat kesimpulan bahawa penunjuk pengedarannya adalah serupa di semua negara dan menyumbang 1-2% daripada jumlah penduduk. Andaian awal bahawa skizofrenia kurang biasa di negara membangun belum disahkan. Hasil kajian yang dijalankan khas di negara membangun telah mendedahkan bilangan pesakit skizofrenia yang sama setiap (1 kes baharu setiap 1000 orang setiap tahun) dengan bilangan pesakit skizofrenia di negara Eropah. Terdapat hanya perbezaan dalam keterwakilan jenis manifestasi klinikal penyakit tertentu. Jadi, di kalangan pesakit yang tinggal di negara membangun, keadaan akut dengan kekeliruan kesedaran, katatonik, dan lain-lain adalah lebih biasa.

Purata umur permulaan adalah 20-25 tahun untuk lelaki dan 25-35 tahun untuk wanita. Terdapat kecenderungan keluarga untuk skizofrenia. Sekiranya kedua ibu bapa sakit, maka risiko penyakit kanak-kanak adalah 40-50%, jika salah seorang daripada mereka sakit - 5%. Saudara-mara pesakit dengan skizofrenia tahap pertama didiagnosis dengan penyakit ini lebih kerap daripada saudara-saudara darjah ketiga (sepupu), yang kemungkinan skizofrenianya hampir sama dengan populasi umum.

117. Idea moden tentang etiologi dan patogenesis skizofrenia.

Etiologi dan patogenesis skizofrenia menjadi subjek kajian khas sejurus selepas pengasingan penyakit ke dalam unit nosologi yang berasingan. E. Kraepelin percaya bahawa skizofrenia berlaku akibat toksikosis dan, khususnya, disfungsi gonad. Idea sifat toksik skizofrenia telah dibangunkan dalam kajian seterusnya yang lain. Jadi, kejadian skizofrenia dikaitkan dengan pelanggaran metabolisme protein dan pengumpulan produk pereputan nitrogen dalam badan pesakit. Dalam masa yang agak baru-baru ini, idea tentang sifat toksik skizofrenia telah dibentangkan oleh percubaan untuk mendapatkan dalam serum darah pesakit dengan penyakit ini bahan khas - toraksin. Walau bagaimanapun, idea tentang kehadiran bahan tertentu pada pesakit skizofrenia belum mendapat pengesahan lanjut. Dalam serum darah pesakit skizofrenia, produk toksik terdapat, tetapi mereka tidak berbeza dalam ciri kekhususan khas hanya pesakit skizofrenia.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, beberapa kejayaan telah dicapai dalam kajian biokimia skizofrenia, yang memungkinkan untuk merumuskan hipotesis biokimia perkembangannya.

Yang paling mewakili adalah apa yang dipanggil katekolamin dan hipotesis indole. Yang pertama adalah berdasarkan andaian tentang peranan disfungsi norepinephrine dan dopamin dalam mekanisme gangguan proses neurobiologi dalam otak pesakit skizofrenia. Penyokong hipotesis indole percaya bahawa kerana serotonin dan metabolismenya, serta derivatif indole lain, memainkan peranan penting dalam mekanisme aktiviti mental, disfungsi bahan atau komponen metabolismenya boleh menyebabkan skizofrenia. Malah, idea tentang hubungan antara proses skizofrenia dan disfungsi sistem enzim yang terlibat dalam pertukaran amina biogenik juga hampir dengan konsep yang diterangkan di atas.

penyesuaian personaliti kepada kehidupan. Kemustahilan penyesuaian sepenuhnya dijelaskan oleh kecacatan khas keperibadian, yang terbentuk akibat hubungan intrakeluarga interpersonal yang tidak betul pada zaman kanak-kanak awal. Pertimbangan sedemikian tentang sifat skizofrenia telah disangkal. Telah ditunjukkan bahawa risiko skizofrenia pada kanak-kanak yang telah menyesuaikan diri pada usia awal dalam keluarga lain bukan disebabkan oleh keistimewaan hubungan intra-keluarga di dalamnya, tetapi oleh beban keturunan.

Definisi skizofrenia. Etiologi, patogenesis, epidemiologi

Skizofrenia. Gangguan afektif.

1. Definisi skizofrenia. Etiologi, patogenesis, epidemiologi.

2. Simptomologi skizofrenia: gejala produktif dan negatif.

3. Jenis skizofrenia.

4. Remisi dalam skizofrenia.

5. Gangguan mood.

Skizofrenia (schisis - membelah, phren - jiwa, fikiran) - penyakit mental progresif endogen, yang ditunjukkan oleh perubahan personaliti tertentu dan pelbagai gejala produktif.

Menurut etiologi, skizofrenia merujuk kepada penyakit endogen , iaitu berlaku dengan latar belakang kecenderungan keturunan, yang direalisasikan di bawah pengaruh pelbagai faktor fizikal atau mental yang memprovokasi ( teori diatesis tekanan skizofrenia), krisis umur atau secara spontan. Juga, faktor luaran menyumbang kepada perkembangan pemburukan penyakit.

Kecenderungan keturunan mencadangkan kehadiran dalam saudara-mara pesakit yang mempunyai risiko lebih tinggi untuk mengalami skizofrenia daripada dalam populasi. Dengan kehadiran skizofrenia di salah seorang ibu bapa, risiko untuk kanak-kanak itu adalah kira-kira 15%, untuk kedua-duanya - kira-kira 50%. Jika salah satu daripada kembar monozigotik sakit, maka risiko penyakit untuk yang kedua tidak melebihi 80%, i.e. ia tidak mutlak (peranan faktor provokasi eksogen).

Di tengah-tengah patogenesis skizofrenia adalah pelanggaran penghantaran neurotransmitter, yang dijalankan oleh dopamin, serotonin, norepinephrine, dan lain-lain (ini disahkan oleh keberkesanan antipsikotik). Peranan utama diberikan kepada dopamin... Pengaktifan penghantaran dopamin dalam laluan mesolimbik dikaitkan dengan perkembangan gejala psikotik, dan perencatan penghantaran dalam laluan mesokortikal dikaitkan dengan perkembangan gangguan negatif.

Terbongkar perubahan morfologi dalam otak pesakit skizofrenia: atrofi sederhana bahan kelabu (terutamanya lobus frontal dan hippocampus) bersama-sama dengan peningkatan dalam jumlah bahan putih dan ventrikel. Walau bagaimanapun, hubungan antara perubahan morfologi dan klinik masih belum diwujudkan. Diagnosis skizofrenia hanya dibuat secara klinikal tanpa pengesahan patomorfologi.

Skizofrenia adalah progresif penyakit, iaitu ia membawa kepada perpecahan jiwa yang semakin meningkat. Rentaknya boleh berbeza. Pereputan ini membawa kepada kehilangan perpaduan antara proses mental, pembentukan perubahan personaliti tertentu , sehingga demensia skizofrenia ("kereta tanpa pemandu", "buku dengan halaman bercelaru"). Ingatan dan kecerdasan tidak terjejas dalam skizofrenia, tetapi keupayaan untuk menggunakannya terjejas. Pesakit skizofrenia berkelakuan pelik, berbeza dalam reaksi dan pernyataan emosi yang luar biasa dan tidak dapat diramalkan (mereka tidak memahami konteks situasi, tidak dapat membaca emosi di muka). Ciri khusus skizofrenia ini pertama kali diterangkan oleh Eugene Bleuler (4 "A" - persatuan, pengaruh, ambivalensi, autisme), dia juga mencadangkan istilah ini. Oleh itu, skizofrenia dipanggil "penyakit Bleuler."

Sebagai tambahan kepada perubahan personaliti tertentu, skizofrenia menunjukkan dirinya dalam pelbagai gejala produktif (kecelaruan, halusinasi, kemurungan, mania, catatonia, dll.). Gejala ini kurang spesifik kerana juga terdapat pada penyakit lain.

Dalam skizofrenia, tiada gejala ciri kerosakan otak organik (paroxysms, kehilangan ingatan, sindrom psikoorganik).

Kelaziman skizofrenia adalah kira-kira 1%. Penunjuk ini adalah perkara biasa untuk semua negara di dunia dan tidak bergantung pada keadaan negara, budaya, ekonomi dan lain-lain. Kira-kira 2/3 pesakit berada di bawah pengawasan pakar psikiatri, iaitu, jika kita memberi tumpuan kepada kontinjen pendaftaran, prevalensnya adalah kira-kira 0.6% daripada populasi.

umur permulaan penyakit - dari 14 hingga 35 tahun. Insiden puncak adalah 20-30 tahun. Pada zaman kanak-kanak, skizofrenia jarang berlaku (walaupun kes skizofrenia telah diterangkan pada tahun-tahun pertama kehidupan). Selepas 40 tahun, risiko mengembangkan penyakit ini berkurangan secara mendadak.

Lelaki dan wanita jatuh sakit sama kerap, bagaimanapun, bentuk skizofrenia yang teruk dan berterusan adalah 4 kali lebih biasa pada lelaki.

Dari segi akibat sosial, skizofrenia adalah penyakit yang sangat serius. Sebilangan besar orang kurang upaya mental mengalami skizofrenia.

2. Simptomologi skizofrenia: gejala produktif dan negatif.

Manifestasi klinikal skizofrenia dibahagikan kepada dua kumpulan.

1. Gejala wajib ... Ini adalah gejala wajib ciri skizofrenia. Penampilan mereka membuat diagnosis tidak dapat dinafikan. Ia boleh dibentangkan secara keseluruhan atau sebahagian, muncul lebih awal atau kemudian, dan mempunyai keterukan yang berbeza. Pada terasnya, ia adalah - gejala negatif(manifestasi perpecahan jiwa). Ubat-ubatan moden boleh dikatakan tidak memberi kesan kepada mereka. Kumpulan gejala wajib berikut dibezakan ( adalah perlu untuk menghuraikan maksud istilah):

· gangguan pemikiran: sperrung, mentism, tergelincir, gangguan, verbigeration, pemikiran simbolik, neologism, resonans;

· patologi emosi: penurunan resonans emosi sehingga kebodohan emosi, ketidakcukupan emosi, paradoks emosi (gejala "kayu dan kaca"), ambivalensi;

· pelanggaran aktiviti sukarela: hypobulia (penurunan potensi tenaga), gejala hanyut (kepatuhan kepada keadaan luaran), bercita-cita tinggi;

· autisme(detasmen dari realiti, penarikan diri ke dunia dalaman).

2. Gejala pilihan ... Gejala ini adalah pelengkap, i.e. mereka kurang spesifik untuk skizofrenia dan mungkin berlaku dalam keadaan lain. ini - gejala produktif(kecelaruan, halusinasi). Walau bagaimanapun, sesetengah daripada mereka dianggap lebih kurang tipikal untuk skizofrenia. Disebabkan fakta bahawa lebih mudah untuk mengenal pasti gejala produktif daripada yang negatif, hari ini, gejala produktif (gejala peringkat I) digunakan sebagai kriteria diagnostik utama untuk skizofrenia. Ini termasuk:

Penarikan pemikiran, penyisipan pemikiran, bunyi pemikiran;

· Idea khayalan yang tidak masuk akal (komunikasi dengan makhluk asing, kawalan cuaca).

Untuk diagnosis, salah satu daripada empat simptom yang disenaraikan adalah mencukupi untuk sekurang-kurangnya 30 hari.

Selebihnya gejala produktif (jenis halusinasi lain, khayalan penganiayaan, katatonia, kemurungan, mania) adalah nilai tambahan untuk diagnosis.

Skizofrenia: Epidemiologi.

pengenalan.
Menurut WHO, skizofrenia adalah salah satu daripada sepuluh penyebab utama kecacatan, ia dipanggil "penyakit paling teruk yang menjejaskan manusia."

Walaupun penyelidikan intensif sepanjang abad yang lalu, etiologi dan patofisiologi masih agak tidak jelas. Tetapi pemahaman kita yang tidak lengkap tentang sifat skizofrenia tidak dapat dijelaskan oleh kekurangan bukti saintifik. Kini terdapat beberapa ratus ribu penerbitan skizofrenia yang memberikan kami beribu-ribu data yang berbeza.

Di bawah ini kami akan cuba meringkaskan data yang tersedia untuk membentangkan pemahaman moden tentang proses yang menyakitkan ini.

Data epidemiologi.
Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, skizofrenia kekal sebagai yang paling misteri dan, pada masa yang sama, penyakit psikiatri yang paling banyak didiagnosis, tanpa mengira populasi dan sistem diagnostik yang digunakan. Kelaziman skizofrenia di dunia dianggarkan 0.8-1%, kejadiannya adalah 15 bagi setiap 100,000 penduduk. Kelaziman skizofrenia yang meluas di seluruh dunia mencadangkan asas genetik untuk penyakit itu, yang bercanggah dengan kepercayaan bahawa ia adalah "penyakit baru", dan kebanyakan penyelidik percaya bahawa skizofrenia wujud lama sebelum penerangan terperinci pertamanya pada awal abad ke-19.

    Memang menarik:
    Mengapakah kelaziman skizofrenia kekal stabil di seluruh dunia, walaupun terdapat kelemahan evolusi yang jelas seperti pengurangan kesuburan dan peningkatan kematian? Adalah dicadangkan bahawa gen yang terlibat dalam perkembangan skizofrenia mungkin penting untuk evolusi penyesuaian manusia dan, oleh itu, mewakili kelebihan evolusi untuk saudara-mara yang sihat pesakit skizofrenia.

kesusasteraan

  1. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Skizofrenia, "Hanya Fakta" Apa yang kita tahu pada tahun 2008. Bahagian 1: Gambaran Keseluruhan. Schizophr. Res. 100, 4-19 2.
  2. Psikiatri: buku panduan doktor praktikal / Ed. A.G. Hoffman. - M.: MEDpress-inform, 2010.3.
  3. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Skizofrenia, "Hanya Fakta" Apa yang kita tahu pada tahun 2008. 2. Epidemiologi dan etiologi. Schizophr. Permulaan 102, 1-18 4.

Skizofrenia. Gangguan afektif.

1. Definisi skizofrenia. Etiologi, patogenesis, epidemiologi.

2. Simptomologi skizofrenia: gejala produktif dan negatif.

3. Jenis skizofrenia.

4. Remisi dalam skizofrenia.

5. Gangguan mood.

Skizofrenia (schisis - membelah, phren - jiwa, fikiran) - penyakit mental progresif endogen, yang ditunjukkan oleh perubahan personaliti tertentu dan pelbagai gejala produktif.

Menurut etiologi, skizofrenia merujuk kepada penyakit endogen , iaitu berlaku dengan latar belakang kecenderungan keturunan, yang direalisasikan di bawah pengaruh pelbagai faktor fizikal atau mental yang memprovokasi ( teori diatesis tekanan skizofrenia), krisis umur atau secara spontan. Juga, faktor luaran menyumbang kepada perkembangan pemburukan penyakit.

Kecenderungan keturunan mencadangkan kehadiran dalam saudara-mara pesakit yang mempunyai risiko lebih tinggi untuk mengalami skizofrenia daripada dalam populasi. Dengan kehadiran skizofrenia di salah seorang ibu bapa, risiko untuk kanak-kanak itu adalah kira-kira 15%, untuk kedua-duanya - kira-kira 50%. Jika salah satu daripada kembar monozigotik sakit, maka risiko penyakit untuk yang kedua tidak melebihi 80%, i.e. ia tidak mutlak (peranan faktor provokasi eksogen).

Di tengah-tengah patogenesis skizofrenia adalah pelanggaran penghantaran neurotransmitter, yang dijalankan oleh dopamin, serotonin, norepinephrine, dan lain-lain (ini disahkan oleh keberkesanan antipsikotik). Peranan utama diberikan kepada dopamin... Pengaktifan penghantaran dopamin dalam laluan mesolimbik dikaitkan dengan perkembangan gejala psikotik, dan perencatan penghantaran dalam laluan mesokortikal dikaitkan dengan perkembangan gangguan negatif.

Terbongkar perubahan morfologi dalam otak pesakit skizofrenia: atrofi sederhana bahan kelabu (terutamanya lobus frontal dan hippocampus) bersama-sama dengan peningkatan dalam jumlah bahan putih dan ventrikel. Walau bagaimanapun, hubungan antara perubahan morfologi dan klinik masih belum diwujudkan. Diagnosis skizofrenia hanya dibuat secara klinikal tanpa pengesahan patomorfologi.

Skizofrenia adalah progresif penyakit, iaitu ia membawa kepada perpecahan jiwa yang semakin meningkat. Rentaknya boleh berbeza. Pereputan ini membawa kepada kehilangan perpaduan antara proses mental, pembentukan perubahan personaliti tertentu , sehingga demensia skizofrenia ("kereta tanpa pemandu", "buku dengan halaman bercelaru"). Ingatan dan kecerdasan tidak terjejas dalam skizofrenia, tetapi keupayaan untuk menggunakannya terjejas. Pesakit skizofrenia berkelakuan pelik, berbeza dalam reaksi dan pernyataan emosi yang luar biasa dan tidak dapat diramalkan (mereka tidak memahami konteks situasi, tidak dapat membaca emosi di muka). Ciri khusus skizofrenia ini pertama kali diterangkan oleh Eugene Bleuler (4 "A" - persatuan, pengaruh, ambivalensi, autisme), dia juga mencadangkan istilah ini. Oleh itu, skizofrenia dipanggil "penyakit Bleuler."


Sebagai tambahan kepada perubahan personaliti tertentu, skizofrenia menunjukkan dirinya dalam pelbagai gejala produktif (kecelaruan, halusinasi, kemurungan, mania, catatonia, dll.). Gejala ini kurang spesifik kerana juga terdapat pada penyakit lain.

Dalam skizofrenia, tiada gejala ciri kerosakan otak organik (paroxysms, kehilangan ingatan, sindrom psikoorganik).

Kelaziman skizofrenia adalah kira-kira 1%. Penunjuk ini adalah perkara biasa untuk semua negara di dunia dan tidak bergantung pada keadaan negara, budaya, ekonomi dan lain-lain. Kira-kira 2/3 pesakit berada di bawah pengawasan pakar psikiatri, iaitu, jika kita memberi tumpuan kepada kontinjen pendaftaran, prevalensnya adalah kira-kira 0.6% daripada populasi.

umur permulaan penyakit - dari 14 hingga 35 tahun. Insiden puncak adalah 20-30 tahun. Pada zaman kanak-kanak, skizofrenia jarang berlaku (walaupun kes skizofrenia telah diterangkan pada tahun-tahun pertama kehidupan). Selepas 40 tahun, risiko mengembangkan penyakit ini berkurangan secara mendadak.

Lelaki dan wanita jatuh sakit sama kerap, bagaimanapun, bentuk skizofrenia yang teruk dan berterusan adalah 4 kali lebih biasa pada lelaki.

Dari segi akibat sosial, skizofrenia adalah penyakit yang sangat serius. Sebilangan besar orang kurang upaya mental mengalami skizofrenia.

2. Simptomologi skizofrenia: gejala produktif dan negatif.

Manifestasi klinikal skizofrenia dibahagikan kepada dua kumpulan.

1. Gejala wajib ... Ini adalah gejala wajib ciri skizofrenia. Penampilan mereka membuat diagnosis tidak dapat dinafikan. Ia boleh dibentangkan secara keseluruhan atau sebahagian, muncul lebih awal atau kemudian, dan mempunyai keterukan yang berbeza. Pada terasnya, ia adalah - gejala negatif(manifestasi perpecahan jiwa). Ubat-ubatan moden boleh dikatakan tidak memberi kesan kepada mereka. Kumpulan gejala wajib berikut dibezakan ( adalah perlu untuk menghuraikan maksud istilah):

· gangguan pemikiran: sperrung, mentism, tergelincir, gangguan, verbigeration, pemikiran simbolik, neologism, resonans;

· patologi emosi: penurunan resonans emosi sehingga kebodohan emosi, ketidakcukupan emosi, paradoks emosi (gejala "kayu dan kaca"), ambivalensi;

· pelanggaran aktiviti sukarela: hypobulia (penurunan potensi tenaga), gejala hanyut (kepatuhan kepada keadaan luaran), bercita-cita tinggi;

· autisme(detasmen dari realiti, penarikan diri ke dunia dalaman).

2. Gejala pilihan ... Gejala ini adalah pelengkap, i.e. mereka kurang spesifik untuk skizofrenia dan mungkin berlaku dalam keadaan lain. ini - gejala produktif(kecelaruan, halusinasi). Walau bagaimanapun, sesetengah daripada mereka dianggap lebih kurang tipikal untuk skizofrenia. Disebabkan fakta bahawa lebih mudah untuk mengenal pasti gejala produktif daripada yang negatif, hari ini, gejala produktif (gejala peringkat I) digunakan sebagai kriteria diagnostik utama untuk skizofrenia. Ini termasuk:

Penarikan pemikiran, penyisipan pemikiran, bunyi pemikiran;

· Pengaruh karut;

· Idea khayalan yang tidak masuk akal (komunikasi dengan makhluk asing, kawalan cuaca).

Untuk diagnosis, salah satu daripada empat simptom yang disenaraikan adalah mencukupi untuk sekurang-kurangnya 30 hari.

Selebihnya gejala produktif (jenis halusinasi lain, khayalan penganiayaan, katatonia, kemurungan, mania) adalah nilai tambahan untuk diagnosis.

Kadar insiden dan kelaziman bergantung pada kriteria diagnostik dan ciri-ciri kumpulan populasi yang dikaji (masalah diagnostik dibincangkan pada halaman 204-208).

Insiden tahunan nampaknya 0.1-0.5 bagi setiap 1000 penduduk. Jadi, menurut data penyelidikan, kadar kejadian (setiap 1000 orang) untuk hubungan pertama dengan perkhidmatan kesihatan di Camberwell di London ialah 0.11-0.14 (Wing, Fryers 1976), dan di Mannheim - kira-kira 0.54 (Hafner, Reimann 1970). Insiden berbeza mengikut umur, dengan kejadian tertinggi di kalangan lelaki muda dan di kalangan wanita berumur 35-39 tahun.

Risiko pembangunan Skizofrenia seumur hidup nampaknya antara 7.0 dan 9.0 bagi setiap 1000 orang (lihat: Jablensky 1986). Sebagai contoh, dalam kalangan penduduk pulau, menurut kajian kohort, terdapat penunjuk (setiap 1000 orang) direkodkan sebanyak 9.0 di kepulauan Denmark (Fremming 1951) dan 7.0 di Iceland (Helgason 1964).

Penunjuk Kelaziman Skizofrenia di negara Eropah mungkin mencapai 2.5-5.3 setiap 1000 orang (lihat: Jablensky 1986). Kajian kolaboratif yang dijalankan oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia telah menunjukkan bahawa, apabila dianggarkan secara perbandingan, prevalens skizofrenia di negara yang berbeza adalah lebih kurang sama (Jablensky, Sartorius 1975). Persamaan adalah paling besar jika gejala peringkat 1 Schneider digunakan sebagai kriteria diagnostik (lihat ms 205) (Jablensky et al. 1986).

Walau bagaimanapun, terdapat pengecualian kepada gambaran umum penunjuk homogen ini. Oleh itu, tahap tinggi (11 setiap 1000 orang) morbiditi tahunan (agregat semua - kedua-dua primer dan menengah - kes penyakit yang didaftarkan pada tahun - Ed.) Dilaporkan di utara jauh Sweden (Vbok 1953). Kadar yang tinggi juga dicatatkan di barat laut Yugoslavia dan Ireland barat, di kalangan penduduk Katolik Kanada dan di kalangan Tamil di selatan India (lihat: Cooper 1978). Sebaliknya, kadar yang rendah (1.1 setiap 1000 orang) direkodkan di kalangan Hutterites, ahli mazhab Anabaptis di Amerika Syarikat (Eaton dan Weil 1955).

Terdapat beberapa sebab untuk perbezaan anggaran kelaziman ini. Pertama, ia mungkin mencerminkan percanggahan dalam kriteria diagnostik. Kedua, perbezaan dalam penghijrahan boleh menjejaskan. Sebagai contoh, berkemungkinan orang yang mempunyai kecenderungan untuk skizofrenia lebih berkemungkinan tinggal di kawasan terpencil utara Sweden kerana mereka lebih mampu bertolak ansur dengan pengasingan yang melampau; pada masa yang sama, orang lain, yang juga terdedah kepada skizofrenia, meninggalkan komuniti Hutterite, kerana mereka tidak dapat menahan tinggal berterusan dalam komuniti yang rapat dan bersatu padu. Sebab ketiga, dikaitkan dengan yang kedua, ialah kadar kelaziman mungkin mencerminkan perbezaan dalam pengesanan kes. Sebagai contoh, data Eaton dan Weil nampaknya sebahagiannya dikaitkan dengan pendekatan khusus mereka, kerana kajian Kanada mendapati tiada perbezaan antara kadar kemasukan ke hospital untuk skizofrenia dalam komuniti hutterite dan dalam populasi lain (Murphy 1968). Insiden yang tinggi di Ireland barat juga belum disahkan oleh penyelidikan lanjut (NiNuallain et al. 1987). Akhir sekali, perlu diingatkan bahawa perbezaan dalam kelaziman penyakit tidak semestinya disebabkan oleh perbezaan dalam tempoh. Kajian epidemiologi tentang korelasi demografi dan sosial skizofrenia dibincangkan dengan lebih lanjut dalam bahagian etiologi.

Antara diagnosis di kalangan mereka yang dimasukkan ke hospital psikiatri, skizofrenia menyumbang kira-kira 25% dalam kemasukan kali pertama dan sentiasa berada di tempat kedua. Skizofrenia menyumbang lebih daripada separuh daripada mereka yang dimasukkan ke hospital secara kronik dan, secara purata, berada di hospital lebih lama daripada mereka yang mempunyai diagnosis psikiatri lain. Baru-baru ini, sebilangan besar pesakit skizofrenia kronik berpindah ke rumah tumpangan (asrama, rumah tumpangan), yang berkaitan dengan perubahan asas yang telah berlaku: bilangan pesakit dengan skizofrenia kronik
di hospital psikiatri sentiasa berkurangan.
Kami tidak mempunyai bilangan pesakit skizofrenia yang boleh dipercayai yang mencari rawatan pesakit luar.
Anggaran menunjukkan bahawa kira-kira 0.25% daripada populasi dewasa mengalami bulu skizofrenia buat kali pertama setiap tahun. Kira-kira 1% daripada populasi mesti takut penyakit skizofrenia dalam hidup mereka.
Perbandingan transkultural menunjukkan perbezaan yang ketara dalam kejadian penyakit. Kajian perwakilan dalam pelbagai segmen populasi menunjukkan bahawa dengan
mengambil kira pembetulan demografi, 10 kes (Inzidens) skizofrenia bagi setiap 1000 orang. di pantai barat Norway, dan separuh (5 atau 4.9) di Jepun. Di Thuringia, angka ini ditetapkan pada hanya 3.8 bagi setiap 1000 orang.

- sebelumnya | seterusnya-

pengenalan.
Menurut WHO, skizofrenia adalah salah satu daripada sepuluh penyebab utama kecacatan, ia dipanggil "penyakit paling teruk yang menjejaskan manusia."

Walaupun penyelidikan intensif sepanjang abad yang lalu, etiologi dan patofisiologi masih agak tidak jelas. Tetapi pemahaman kita yang tidak lengkap tentang sifat skizofrenia tidak dapat dijelaskan oleh kekurangan bukti saintifik. Kini terdapat beberapa ratus ribu penerbitan skizofrenia yang memberikan kami beribu-ribu data yang berbeza.

Di bawah ini kami akan cuba meringkaskan data yang tersedia untuk membentangkan pemahaman moden tentang proses yang menyakitkan ini.

Data epidemiologi.
Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, skizofrenia kekal sebagai yang paling misteri dan, pada masa yang sama, penyakit psikiatri yang paling banyak didiagnosis, tanpa mengira populasi dan sistem diagnostik yang digunakan. Kelaziman skizofrenia di dunia dianggarkan 0.8-1%, kejadiannya adalah 15 bagi setiap 100,000 penduduk. Kelaziman skizofrenia yang meluas di seluruh dunia mencadangkan asas genetik untuk penyakit itu, yang bercanggah dengan kepercayaan bahawa ia adalah "penyakit baru", dan kebanyakan penyelidik percaya bahawa skizofrenia wujud lama sebelum penerangan terperinci pertamanya pada awal abad ke-19.

    Memang menarik:
    Mengapakah kelaziman skizofrenia kekal stabil di seluruh dunia, walaupun terdapat kelemahan evolusi yang jelas seperti pengurangan kesuburan dan peningkatan kematian? Adalah dicadangkan bahawa gen yang terlibat dalam perkembangan skizofrenia mungkin penting untuk evolusi penyesuaian manusia dan, oleh itu, mewakili kelebihan evolusi untuk saudara-mara yang sihat pesakit skizofrenia.

kesusasteraan

  1. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Skizofrenia, "Hanya Fakta" Apa yang kita tahu pada tahun 2008. Bahagian 1: Gambaran Keseluruhan. Schizophr. Res. 100, 4-19 2.
  2. Psikiatri: buku panduan doktor praktikal / Ed. A.G. Hoffman. - M.: MEDpress-inform, 2010.3.
  3. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Skizofrenia, "Hanya Fakta" Apa yang kita tahu pada tahun 2008. 2. Epidemiologi dan etiologi. Schizophr. Permulaan 102, 1-18 4.

Maklumat adalah terkini pada 17.09.2010

Epidemiologi dan etiologi skizofrenia

sinonim: psikosis skizofrenia, "kegilaan berpecah"

Definisi skizofrenia:
Psikosis skizofrenia termasuk dalam kumpulan psikosis endogen (disebabkan oleh faktor kecenderungan)
Dicirikan oleh kehadiran pelbagai gangguan pemikiran, persepsi, sfera emosi, keperibadian (kehadiran delirium, halusinasi, persepsi terjejas terhadap realiti)

Epidemiologi skizofrenia

Kelaziman skizofrenia adalah dari 0.5 hingga 1%, risiko penyakit dalam populasi adalah kira-kira 1%, wanita dan lelaki sama-sama terdedah kepada penyakit ini (di Jerman, 800 ribu pesakit dengan skizofrenia)

Umur utama untuk perkembangan penyakit adalah tempoh antara remaja dan tahun ke-30 kehidupan; dalam 80% kes, manifestasi direkodkan sebelum umur 40 tahun. Tidak seperti lelaki, wanita jatuh sakit 3-4 tahun kemudian. Perbezaan umur adalah ciri untuk bentuk tertentu:
- bentuk hebefrenik pada masa remaja
- bentuk halusinasi-paranoid dalam dekad ke-4 kehidupan
- skizofrenia lewat selepas 40 tahun
- skizofrenia nyanyuk selepas 60 tahun

Kadar bunuh diri yang tinggi di kalangan pesakit skizofrenia, kira-kira 10%; kedua-duanya dalam episod akut dan dalam peringkat postpsychotic remisi

Kepentingan ekonomi dan sosio-perubatan yang hebat: kos perubatan (langsung dan tidak langsung) - kira-kira 10 bilion euro setahun!

Etiopathogenesis skizofrenia

Punca pelbagai faktor skizofrenia:
Model "kelemahan-tekanan-mengatasi (dengan situasi)": kecenderungan (kecenderungan) dan (tidak spesifik) beban tekanan mental, peribadi dan sosial dalaman membawa kepada dekompensasi (permulaan psikosis) Dalam 75% kes, tiada pencetus luaran Asas genetik penyakit, disahkan oleh hasil kajian kembar, keluarga dan anak angkat:
- Kadar padanan untuk kembar seiras adalah kira-kira 4 kali lebih tinggi daripada kembar fraternal, dan berjumlah 50%. Risiko menghidap penyakit ini jelas meningkat bergantung pada tahap keakraban persaudaraan.
- pelupusan genetik ditafsirkan sebagai kecenderungan keturunan poligenik (penyertaan 2 atau lebih pasangan gen). Gen faktor putatif kini dianggap sebagai Neuregulin dan Dysbindin.

Faktor somatik dan biologi:
- gangguan perkembangan otak: kecederaan pranatal dan perinatal (contohnya, disfungsi serebrum yang minimum) boleh menjejaskan perkembangan penyakit (komplikasi kehamilan dan bersalin)

neuropatologi / pengimejan:
perubahan morfologi dalam otak sering diperhatikan (pengembangan ruang cecair serebrospinal dalaman dan luaran, contohnya, ventrikel dan ventrikel sisi otak, kecacatan limbik struktur, pengurangan volum frontotemporal)
diagnostik berfungsi (MRI) yang menunjukkan hipofrontaliti metabolik dan disfungsi neuron (antara lain, gangguan kawasan bersekutu kortikal)
semasa rangsangan emosi, kawasan limbik, berbeza dengan yang sihat, menunjukkan pengaktifan yang lebih rendah - defisit nuklear afektif. Autisme disyaki mengalami gangguan "tahap saraf".

korelasi biokimia simptom skizofrenia: kepentingan amina biogenik:
teori ketidakseimbangan: ketidaksamaan aktiviti neurotransmitter tempatan dan perbezaan dalam model pengedaran

hipotesis yang paling terkenal ialah dopamine = aktiviti berlebihan struktur saraf pusat dopamin dalam sistem mesolimbic, nigrostriatal, tuberoinfandibular
Hujah: kesan antipsikotik neuroleptik adalah berdasarkan sekatan reseptor dopamin postsynaptic (D2) dalam sistem mesolimbic, kemunculan gejala akut melalui halusinogen dan perangsang yang meningkatkan penghantaran neuro dopamin ("model psikosis" yang disebabkan oleh dadah narkotik, untuk contoh, LSD atau amfetamin)

Hipotesis kekurangan glutamat dalam sekumpulan kecil pesakit dengan skizofrenia
- proses keradangan imun?

Neuropsikologi:
- "Gangguan fungsi penapis": kemerosotan dalam pemprosesan maklumat (gangguan kognitif utama), kelemahan dalam perhatian terpilih / fungsi penapis maklumat yang tidak berkaitan dan gangguan hierarki reaksioner dan bersekutu
- pengesanan gangguan melalui potensi yang dicetuskan oleh peristiwa / peristiwa; penstabilan dengan antipsikotik

Faktor psikososial (peristatik).:
- yang paling boleh dipercayai adalah hasil kajian yang mengesahkan peningkatan risiko kambuh dalam skizofrenia yang tinggal dalam keluarga dengan tahap ekspresi emosi yang tinggi (berat emosi, hubungan emosi yang berlebihan, perlindungan berlebihan yang menjengkelkan, perlindungan yang berlebihan atau penolakan yang bermusuhan terhadap pesakit). Penglibatan awal faktor psikososial disokong oleh hubungan temporal antara konflik atau tekanan dan permulaan penyakit skizofrenia, tanpa "peristiwa hidup" tertentu yang dikenal pasti.

Teori sosio-genetik: keibubapaan dalam keluarga yang tidak lengkap, berasal dari lapisan sosial yang rendah, pengasingan sosial, "kehidupan bujang" (tekanan sosial) dianggap sebagai faktor risiko

penting: Faktor psikososial juga mempengaruhi tempoh manifestasi, perjalanan dan prognosis dan bukannya asal penyakit.

Klasifikasi skizofrenia

"Spektrum skizofrenia"
- bentuk paranoid atau bukan paranoid
- positif / tambah- (jenis I) atau negatif / tolak-simptom (jenis II, Gagak)
- skizofrenia tidak sistematik (parafrenia afektif) atau skizofrenia bergejala (Leonhard)

Gejala tambah dan tolak dalam psikosis skizofrenia

Perbezaan dalam gambar klinikal:
bentuk halusinasi-paranoid: khayalan dan halusinasi adalah ciri, gejala lain sama ada kurang ketara atau tiada langsung

skizofrenia katatonik:
a) berdasarkan turun naik antara pingsan katatonik dan rangsangan katatonik: bahaya peralihan kepada katatonia yang merosakkan
b) pada masa ini didiagnosis kurang kerap (4-8% daripada semua psikosis skizofrenia)

skizofrenia hebefrenia:
a) dicirikan oleh gangguan afek (absurd affect) dan gangguan pemikiran formal
b) sering berlaku pelanggaran tingkah laku sosial
c) penampilan pada masa remaja:
- skizofrenia sisa: perubahan personaliti dalam bentuk penurunan keinginan, gangguan kognitif dan pengasingan sosial
- skizofrenia mudah: berlaku dengan sebilangan kecil gejala - jika tiada gejala produktif

Definisi skizofrenia. Etiologi, patogenesis, epidemiologi

Skizofrenia. Gangguan afektif.

1. Definisi skizofrenia. Etiologi, patogenesis, epidemiologi.

2. Simptomologi skizofrenia: gejala produktif dan negatif.

3. Jenis skizofrenia.

4. Remisi dalam skizofrenia.

5. Gangguan mood.

Skizofrenia (schisis - membelah, phren - jiwa, fikiran) - penyakit mental progresif endogen, yang ditunjukkan oleh perubahan personaliti tertentu dan pelbagai gejala produktif.

Menurut etiologi, skizofrenia merujuk kepada penyakit endogen , iaitu berlaku dengan latar belakang kecenderungan keturunan, yang direalisasikan di bawah pengaruh pelbagai faktor fizikal atau mental yang memprovokasi ( teori diatesis tekanan skizofrenia), krisis umur atau secara spontan. Juga, faktor luaran menyumbang kepada perkembangan pemburukan penyakit.

Kecenderungan keturunan mencadangkan kehadiran dalam saudara-mara pesakit yang mempunyai risiko lebih tinggi untuk mengalami skizofrenia daripada dalam populasi. Dengan kehadiran skizofrenia di salah seorang ibu bapa, risiko untuk kanak-kanak itu adalah kira-kira 15%, untuk kedua-duanya - kira-kira 50%. Jika salah satu daripada kembar monozigotik sakit, maka risiko penyakit untuk yang kedua tidak melebihi 80%, i.e. ia tidak mutlak (peranan faktor provokasi eksogen).

Di tengah-tengah patogenesis skizofrenia adalah pelanggaran penghantaran neurotransmitter, yang dijalankan oleh dopamin, serotonin, norepinephrine, dan lain-lain (ini disahkan oleh keberkesanan antipsikotik). Peranan utama diberikan kepada dopamin... Pengaktifan penghantaran dopamin dalam laluan mesolimbik dikaitkan dengan perkembangan gejala psikotik, dan perencatan penghantaran dalam laluan mesokortikal dikaitkan dengan perkembangan gangguan negatif.

Terbongkar perubahan morfologi dalam otak pesakit skizofrenia: atrofi sederhana bahan kelabu (terutamanya lobus frontal dan hippocampus) bersama-sama dengan peningkatan dalam jumlah bahan putih dan ventrikel. Walau bagaimanapun, hubungan antara perubahan morfologi dan klinik masih belum diwujudkan. Diagnosis skizofrenia hanya dibuat secara klinikal tanpa pengesahan patomorfologi.

Skizofrenia adalah progresif penyakit, iaitu ia membawa kepada perpecahan jiwa yang semakin meningkat. Rentaknya boleh berbeza. Pereputan ini membawa kepada kehilangan perpaduan antara proses mental, pembentukan perubahan personaliti tertentu , sehingga demensia skizofrenia ("kereta tanpa pemandu", "buku dengan halaman bercelaru"). Ingatan dan kecerdasan tidak terjejas dalam skizofrenia, tetapi keupayaan untuk menggunakannya terjejas. Pesakit skizofrenia berkelakuan pelik, berbeza dalam reaksi dan pernyataan emosi yang luar biasa dan tidak dapat diramalkan (mereka tidak memahami konteks situasi, tidak dapat membaca emosi di muka). Ciri khusus skizofrenia ini pertama kali diterangkan oleh Eugene Bleuler (4 "A" - persatuan, pengaruh, ambivalensi, autisme), dia juga mencadangkan istilah ini. Oleh itu, skizofrenia dipanggil "penyakit Bleuler."

Sebagai tambahan kepada perubahan personaliti tertentu, skizofrenia menunjukkan dirinya dalam pelbagai gejala produktif (kecelaruan, halusinasi, kemurungan, mania, catatonia, dll.). Gejala ini kurang spesifik kerana juga terdapat pada penyakit lain.

Dalam skizofrenia, tiada gejala ciri kerosakan otak organik (paroxysms, kehilangan ingatan, sindrom psikoorganik).

Kelaziman skizofrenia adalah kira-kira 1%. Penunjuk ini adalah perkara biasa untuk semua negara di dunia dan tidak bergantung pada keadaan negara, budaya, ekonomi dan lain-lain. Kira-kira 2/3 pesakit berada di bawah pengawasan pakar psikiatri, iaitu, jika kita memberi tumpuan kepada kontinjen pendaftaran, prevalensnya adalah kira-kira 0.6% daripada populasi.

umur permulaan penyakit - dari 14 hingga 35 tahun. Insiden puncak adalah 20-30 tahun. Pada zaman kanak-kanak, skizofrenia jarang berlaku (walaupun kes skizofrenia telah diterangkan pada tahun-tahun pertama kehidupan). Selepas 40 tahun, risiko mengembangkan penyakit ini berkurangan secara mendadak.

Lelaki dan wanita jatuh sakit sama kerap, bagaimanapun, bentuk skizofrenia yang teruk dan berterusan adalah 4 kali lebih biasa pada lelaki.

Dari segi akibat sosial, skizofrenia adalah penyakit yang sangat serius. Sebilangan besar orang kurang upaya mental mengalami skizofrenia.

2. Simptomologi skizofrenia: gejala produktif dan negatif.

Manifestasi klinikal skizofrenia dibahagikan kepada dua kumpulan.

1. Gejala wajib ... Ini adalah gejala wajib ciri skizofrenia. Penampilan mereka membuat diagnosis tidak dapat dinafikan. Ia boleh dibentangkan secara keseluruhan atau sebahagian, muncul lebih awal atau kemudian, dan mempunyai keterukan yang berbeza. Pada terasnya, ia adalah - gejala negatif(manifestasi perpecahan jiwa). Ubat-ubatan moden boleh dikatakan tidak memberi kesan kepada mereka. Kumpulan gejala wajib berikut dibezakan ( adalah perlu untuk menghuraikan maksud istilah):

· gangguan pemikiran: sperrung, mentism, tergelincir, gangguan, verbigeration, pemikiran simbolik, neologism, resonans;

· patologi emosi: penurunan resonans emosi sehingga kebodohan emosi, ketidakcukupan emosi, paradoks emosi (gejala "kayu dan kaca"), ambivalensi;

· pelanggaran aktiviti sukarela: hypobulia (penurunan potensi tenaga), gejala hanyut (kepatuhan kepada keadaan luaran), bercita-cita tinggi;

· autisme(detasmen dari realiti, penarikan diri ke dunia dalaman).

2. Gejala pilihan ... Gejala ini adalah pelengkap, i.e. mereka kurang spesifik untuk skizofrenia dan mungkin berlaku dalam keadaan lain. ini - gejala produktif(kecelaruan, halusinasi). Walau bagaimanapun, sesetengah daripada mereka dianggap lebih kurang tipikal untuk skizofrenia. Disebabkan fakta bahawa lebih mudah untuk mengenal pasti gejala produktif daripada yang negatif, hari ini, gejala produktif (gejala peringkat I) digunakan sebagai kriteria diagnostik utama untuk skizofrenia. Ini termasuk:

Penarikan pemikiran, penyisipan pemikiran, bunyi pemikiran;

· Idea khayalan yang tidak masuk akal (komunikasi dengan makhluk asing, kawalan cuaca).

Untuk diagnosis, salah satu daripada empat simptom yang disenaraikan adalah mencukupi untuk sekurang-kurangnya 30 hari.

Selebihnya gejala produktif (jenis halusinasi lain, khayalan penganiayaan, katatonia, kemurungan, mania) adalah nilai tambahan untuk diagnosis.

Skizofrenia: etiologi, diagnosis, rawatan, pemeriksaan (m.s. 1 daripada 3)

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

KEPAKARAN PSIKIATRI BURUH DAN FORENSIK

Menurut konsep moden, skizofrenia tergolong dalam kumpulan penyakit dengan kecenderungan keturunan. Terdapat pengumpulan ketara psikosis skizofrenia dan anomali personaliti dalam keluarga pesakit skizofrenia, serta kesesuaian yang tinggi dalam pasangan kembar yang serupa. Bagaimanapun, sehingga kini, jenis pewarisan masih tidak jelas. Pada masa yang sama, peranan yang tidak diragukan dalam manifestasi penyakit dimainkan oleh pengaruh persekitaran luaran, serta perubahan biologi umum berkaitan dengan penyakit somatik, faktor usia endokrin.

Mekanisme patogenetik khusus penyakit tidak boleh dianggap ditubuhkan, bagaimanapun, kebanyakan penyelidik moden percaya bahawa punca psikosis adalah gangguan metabolisme neurotransmitter. Dalam hal ini, terdapat beberapa hipotesis berbeza yang mengaitkan skizofrenia dengan metabolisme terjejas amina biogenik atau enzimnya (katekolamin, indolamin, MAO, dll.). Sehubungan dengan penemuan kelas neuroreceptor baru dan ligan mereka (morfin, benzodiazepine, dll.), Penyelidikan intensif sedang dijalankan mengenai kemungkinan peranan mereka dalam perkembangan patologi aktiviti mental, termasuk dalam patogenesis skizofrenia. Seiring dengan ini, beberapa anomali biologi perlembagaan pesakit dan saudara-mara mereka (kekurangan membran, perubahan dalam tindak balas autoimun) telah ditubuhkan, yang dinyatakan dalam pengeluaran antibodi anti-otak dalam badan pesakit yang boleh merosakkan tisu otak . Semua faktor ini lebih berkemungkinan menjadi pra-pembuangan; peranan mereka dalam manifestasi penyakit belum ditubuhkan.

Sebagai tambahan kepada hipotesis dan teori biologi, pelbagai teori psiko dan sosiogenesis skizofrenia masih meluas di Barat. Ini termasuk psikoanalisis S. Freud dan konsep psikodinamik A. Meueg, menganggap skizofrenia sebagai perkembangan khas keperibadian akibat konflik interpersonal awal (kanak-kanak), terutamanya seksual. Kumpulan ini juga termasuk konsep sosiologi vulgar moden skizofrenia sebagai akibat daripada konflik keluarga atau sosial. Kurang meluas ialah teori falsafah-fenomenologi, "antropologi" skizofrenia sebagai jenis kewujudan yang istimewa (model kewujudan). Semua ini, akhirnya, konsep idealistik dari sudut pandangan saintifik adalah tidak berasas dan tidak produktif, dan amalan perubatan yang dihasilkan oleh mereka ternyata tidak dapat dipertahankan.

Diagnosis skizofrenia dan pembezaannya daripada penyakit mental lain adalah berdasarkan perubahan keperibadian ciri, ciri psikopatologi sindrom, serta keanehan patokinesis yang terakhir.

Sejarah teori skizofrenia dikaitkan dengan pencarian khusus, ciri hanya penyakit ini, gangguan - "ataxia intrapsychic", "hipotonia kesedaran", "melemahkan sfera yang disengajakan", perihalan sejenis kecacatan, juga sebagai ciri ciri perjalanan bentuk dan varian penyakit ini.

Pelbagai gangguan negatif tipikal skizofrenia agak luas: autisme, pengurangan potensi tenaga, kekurangan emosi, fenomena "hanyut" (sejenis kepatuhan pasif), gangguan pemikiran ciri. Sebagai tambahan kepada autisme, dicirikan oleh pemutusan hubungan dari realiti, kehidupan dalam dunia istimewa idea subjektif, adalah mungkin untuk membangunkan "autisma dalam ke luar" (sintoni regresif) dengan kejujuran telanjang yang tidak sesuai mengenai aspek kehidupan yang intim.

Pengurangan potensi tenaga adalah tanda gangguan negatif yang agak biasa, yang ditunjukkan dalam kelemahan atau kehilangan aktiviti mental yang tajam, yang secara langsung berkaitan terutamanya dengan produktiviti dan keupayaan untuk aktiviti intelektual.

Kekurangan emosi menunjukkan dirinya dalam pelbagai gangguan yang agak luas daripada beberapa reaksi emosi yang meratakan kepada kebodohan emosi yang ketara. Pada masa yang sama, hubungan rasional yang dikaitkan dengan pengiraan dan kecenderungan egosentrik sering dipelihara. Fenomena "kayu dan kaca" adalah mungkin: gabungan kebodohan emosi berhubung dengan orang lain dengan kepekaan dan kelemahan yang melampau berhubung dengan keperibadian sendiri.

Fenomena drift, ciri skizofrenia, ditunjukkan dengan peningkatan pasif, ketaatan, ketidakupayaan untuk membuat keputusan bebas, untuk mengawal tindakan dan tindakan mereka. Gangguan pemikiran adalah ciri, seperti pecahnya pemikiran, tergelincir, amorfus konsep dan kesimpulan, ketidaksinambungan pemikiran.

Perubahan negatif sering dimanifestasikan dalam penampilan luaran pesakit: mereka kelihatan pelik, sipi, berlagak atau selamba, mementingkan diri sendiri, sering terdedah kepada hobi yang pelik, pelik, luar biasa.

Seperti yang telah dinyatakan, diagnosis skizofrenia dibuat bukan sahaja berdasarkan perubahan keperibadian ciri penyakit, tetapi juga ditentukan oleh keanehan gambaran psikopatologi negara dan dinamiknya, serta perkembangan penyakit; yang terakhir ditunjukkan oleh komplikasi gambaran klinikal, perubahan dalam sifat daftar daripada lebih ringan kepada lebih teruk, mencerminkan jumlah besar dan kedalaman gangguan mental, serta pendalaman gangguan defisit (negatif) yang mungkin berlaku sebelum manifestasi penyakit, meningkat sebagai proses berlangsung, dengan penyakit sifat paroksismal bertambah teruk dari serangan ke serangan.

Diagnosis pembezaan dalam skizofrenia gred rendah

Kesukarannya terletak terutamanya pada fakta bahawa skizofrenia gred rendah, seperti neurosis, psikopat dan keadaan reaktif, dari sudut pandangan kami, boleh dikaitkan dengan psikiatri sempadan. Apabila menjalankan diagnosis pembezaan skizofrenia gred rendah dengan syarat-syarat yang disenaraikan di atas, analisis yang teliti terhadap beban keturunan, ciri-ciri premorbid, dinamikanya, perkembangan gangguan nyata adalah perlu: sangat penting untuk mengenal pasti tanda-tanda positif, selalunya asas. dan sementara, ciri-ciri bentuk psikotik skizofrenia (senestopathy, halusinasi perasaan umum halusinasi, idea-idea sikap, penganiayaan dan pengaruh, serta keadaan akut membangunkan kebimbangan tanpa motivasi, episod depersonalisasi akut, dll.). Dengan skizofrenia yang berkembang dengan rendah, ciri-ciri perlembagaan sering muncul yang tidak tipikal untuk pramorbid pesakit (psikasthenik, histeria, letupan, dll.), yang luar biasa bagi pesakit sebelum ini. Ciri-ciri ini sering menjadi penting untuk diagnosis.

Diagnosis skizofrenia berkembang rendah sering dibantu dengan mengenal pasti pada pesakit yang tidak tipikal untuk fasa psikopati dengan kesan terhapus, dominasi di dalamnya tidak begitu banyak gangguan afektif seperti itu, tetapi gangguan psikopat, neurotik dan somatovegetatif.

Kemunculan ciri-ciri skizoid yang luar biasa untuk pesakit, penyesuaian terjejas, perubahan ketara dalam watak, perubahan profesion yang tidak bermotivasi, serta peningkatan ciri gangguan negatif skizofrenia, sebagai peraturan, adalah titik rujukan yang menentukan dalam diagnosis gred rendah. skizofrenia.

DIAGNOSIS PERBEZAAN DALAM KEMAJUAN IBU BAPA DAN SKIZOFRENIA BERULANG

Disebabkan fakta bahawa skizofrenia agak kerap mengambil watak kursus paroxysmal, dan serangan diteruskan dengan dominasi gangguan afektif, nampaknya perlu untuk membuat diagnosis pembezaan dengan psikosis manik-depresif. Apabila membezakan psikosis manik-depresif dengan skizofrenia, terutamanya dengan yang berulang, adalah perlu untuk mengambil kira keseluruhan set data tentang penyakit ini: sifat tempoh pra-manifestasi, struktur sawan, kehadiran atau ketiadaan perubahan. dalam tempoh interiktal dan dinamik ciri-ciri personaliti sepanjang perjalanan penyakit. Penampilan dalam struktur serangan delirium deria akut, halusinasi, khayalan penganiayaan, fenomena automatisme mental, gangguan katatonik, serta pembentukan dan pertumbuhan perubahan personaliti dalam tempoh interiktal, cenderung diagnosis memihak kepada skizofrenia. Kajian tentang keturunan mempunyai nilai tertentu dalam memutuskan persoalan diagnosis.

Skizofrenia paroksismal mesti dibezakan daripada simptomatik dan, pertama sekali, dengan psikosis endoform yang berlarutan (perantaraan). Isu pembezaan adalah amat sukar kerana fakta bahawa dalam beberapa tahun kebelakangan ini, psikosis endoform bergejala telah menjadi kasuis; mereka harus dibezakan daripada psikosis endogen, yang diprovokasi oleh pelbagai jenis eksogen.

Kehadiran dalam struktur psikosis endoform asthenia, kelemahan, episod psikosis gejala akut pada waktu petang dan pada waktu malam, serta kekonkretan pembinaan khayalan yang terkenal tidak boleh dianggap sebagai kriteria diagnostik pembezaan asas, kerana terdapat fakta yang tidak dapat dipertikaikan. mengenai pengubahsuaian struktur sindrom psikopatologi endogen di bawah pengaruh penyakit somatik [Zhislin S. G., 1965].

Skizofrenia adalah salah satu penyakit mental yang paling biasa. Walau bagaimanapun, kajian tentang kelaziman skizofrenia dikaitkan dengan beberapa kesukaran. Sebahagian daripada mereka dijelaskan oleh kewujudan pelbagai pendekatan diagnostik yang menentukan tradisi sekolah kebangsaan dan intra-nasional, yang lain - dengan kesukaran metodologi yang serius dalam pengenalan lengkap pesakit dalam populasi.

116. Epidemiologi skizofrenia.

Skizofrenia- penyakit mental kronik, yang berdasarkan kecenderungan keturunan, yang bermula, terutamanya pada usia muda, dicirikan oleh pelbagai gejala klinikal dengan sindrom produktif dan negatif, kecenderungan ke arah kursus yang progresif dan sering membawa kepada gangguan sosial yang berterusan penyesuaian dan keupayaan kerja. Data statistik yang ada dan hasil kajian epidemiologi membolehkan kita membuat kesimpulan bahawa penunjuk pengedarannya adalah serupa di semua negara dan menyumbang 1-2% daripada jumlah penduduk. Andaian awal bahawa skizofrenia kurang biasa di negara membangun belum disahkan. Hasil kajian yang dijalankan khas di negara membangun telah mendedahkan bilangan pesakit skizofrenia yang sama setiap (1 kes baharu setiap 1000 orang setiap tahun) dengan bilangan pesakit skizofrenia di negara Eropah. Terdapat hanya perbezaan dalam keterwakilan jenis manifestasi klinikal penyakit tertentu. Jadi, di kalangan pesakit yang tinggal di negara membangun, keadaan akut dengan kekeliruan kesedaran, katatonik, dan lain-lain adalah lebih biasa.

Purata umur permulaan adalah 20-25 tahun untuk lelaki dan 25-35 tahun untuk wanita. Terdapat kecenderungan keluarga untuk skizofrenia. Sekiranya kedua ibu bapa sakit, maka risiko penyakit kanak-kanak adalah 40-50%, jika salah seorang daripada mereka sakit - 5%. Saudara-mara pesakit dengan skizofrenia tahap pertama didiagnosis dengan penyakit ini lebih kerap daripada saudara-saudara darjah ketiga (sepupu), yang kemungkinan skizofrenianya hampir sama dengan populasi umum.

117. Idea moden tentang etiologi dan patogenesis skizofrenia.

Etiologi dan patogenesis skizofrenia menjadi subjek kajian khas sejurus selepas pengasingan penyakit ke dalam unit nosologi yang berasingan. E. Kraepelin percaya bahawa skizofrenia berlaku akibat toksikosis dan, khususnya, disfungsi gonad. Idea sifat toksik skizofrenia telah dibangunkan dalam kajian seterusnya yang lain. Jadi, kejadian skizofrenia dikaitkan dengan pelanggaran metabolisme protein dan pengumpulan produk pereputan nitrogen dalam badan pesakit. Dalam masa yang agak baru-baru ini, idea tentang sifat toksik skizofrenia telah dibentangkan oleh percubaan untuk mendapatkan dalam serum darah pesakit dengan penyakit ini bahan khas - toraksin. Walau bagaimanapun, idea tentang kehadiran bahan tertentu pada pesakit skizofrenia belum mendapat pengesahan lanjut. Dalam serum darah pesakit skizofrenia, produk toksik terdapat, tetapi mereka tidak berbeza dalam ciri kekhususan khas hanya pesakit skizofrenia.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, beberapa kejayaan telah dicapai dalam kajian biokimia skizofrenia, yang memungkinkan untuk merumuskan hipotesis biokimia perkembangannya.

Yang paling mewakili adalah apa yang dipanggil katekolamin dan hipotesis indole. Yang pertama adalah berdasarkan andaian tentang peranan disfungsi norepinephrine dan dopamin dalam mekanisme gangguan proses neurobiologi dalam otak pesakit skizofrenia. Penyokong hipotesis indole percaya bahawa kerana serotonin dan metabolismenya, serta derivatif indole lain, memainkan peranan penting dalam mekanisme aktiviti mental, disfungsi bahan atau komponen metabolismenya boleh menyebabkan skizofrenia. Malah, idea tentang hubungan antara proses skizofrenia dan disfungsi sistem enzim yang terlibat dalam pertukaran amina biogenik juga hampir dengan konsep yang diterangkan di atas.

penyesuaian personaliti kepada kehidupan. Kemustahilan penyesuaian sepenuhnya dijelaskan oleh kecacatan khas keperibadian, yang terbentuk akibat hubungan intrakeluarga interpersonal yang tidak betul pada zaman kanak-kanak awal. Pertimbangan sedemikian tentang sifat skizofrenia telah disangkal. Telah ditunjukkan bahawa risiko skizofrenia pada kanak-kanak yang telah menyesuaikan diri pada usia awal dalam keluarga lain bukan disebabkan oleh keistimewaan hubungan intra-keluarga di dalamnya, tetapi oleh beban keturunan.