Sejarah sifilis. Sifilis primer (seronegatif): tanda dan gejala, manifestasi, rawatan, komplikasi

Sifilis primer adalah peringkat pertama sifilis (selepas tempoh inkubasi), yang dicirikan oleh penampilan gejala klinikal ciri pada kulit. Peringkat ini bermula 10-90 hari (secara purata 3 minggu) selepas bersentuhan dengan seseorang yang telah dijangkiti penyakit ini, dan berlangsung kira-kira 4-8 minggu.

Tempoh utama sifilis adalah yang paling mudah untuk didiagnosis dan dirawat. Selanjutnya, penyakit itu memasuki peringkat seterusnya, tersembunyi. Oleh itu, pesakit harus mendapatkan bantuan daripada pakar dengan segera selepas mengenal pasti tanda-tanda yang mencurigakan.

Penyetempatan dan kelaziman sifilis primer

Menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO), setiap tahun terdapat 12 juta orang dengan diagnosis ini. Kebanyakan pesakit yang dijangkiti tinggal di negara membangun.

Pempopularan homoseksualiti telah membawa kepada peningkatan 11.2% dalam kes sifilis sejak tahun 2002. Masalah ini amat relevan di negeri-negeri selatan Amerika Syarikat.

Di negara kita, keadaan tidak begitu dramatik (kadar insiden menurun), tetapi tiada siapa yang masih dilindungi daripada jangkitan. Lelaki lebih cenderung menghidapi penyakit ini.

Punca dan cara jangkitan sifilis primer

Sifilis disebabkan oleh bakteria yang dipanggil Treponema pallidum (daripada genus Spirochetes). Jangkitan berlaku terutamanya melalui hubungan seksual - semasa hubungan seks faraj, dubur atau oral dengan orang yang dijangkiti. Sekiranya perubahan yang berkaitan dengan penyakit ini (ulser) terdapat di kerongkong, jangkitan juga boleh disebarkan melalui ciuman.

Bakteria memasuki tubuh manusia melalui membran mukus yang utuh atau lesi kulit kecil, selepas itu ia mula membiak dengan cepat. Tempoh inkubasi berlangsung 10-90 hari, selepas itu sifilis berkembang.

Satu lagi cara jangkitan adalah melalui plasenta dari ibu kepada janin, tetapi dalam kes ini kita tidak bercakap tentang primer, tetapi tentang sifilis kongenital.

Gejala sifilis primer

Manifestasi utama sifilis adalah sifilis yang dipanggil, ulser (chancre keras). Ia muncul di tapak penembusan spirochetes (faraj, dubur, zakar, mulut, tekak). Pada lelaki, hakisan paling kerap disetempat di bahagian dalam atau tepi kulup, di kawasan frenulum, kurang kerap di mulut uretra. Pada wanita, ulser diperhatikan terutamanya pada labia, serviks, kurang kerap di dinding faraj. Di samping itu, dia (chancre keras) boleh muncul di kawasan kemaluan, dubur dan rektum (dengan hubungan genital-dubur), di dalam mulut, di bibir, lidah, tonsil dan tekak (selepas seks oral). Selalunya, pekerja perubatan (doktor pergigian, pakar sakit puan, pakar dermatologi, pembantu makmal) dijangkiti bakteria - dalam kes ini, neoplasma disetempat di tangan.

Ulser mengambil bentuk bulat atau bujur dengan salutan lembap dan berkilat. Ia mempunyai tepi licin dan tidak menyebabkan kesakitan. Beberapa hari kemudian, tanda-tanda baru muncul - peningkatan nodus limfa serantau (limfadenitis). Dalam kes jangkitan semasa hubungan seks faraj atau dubur, nodus limfa di pangkal paha meningkat, dengan kaedah jangkitan oral, nodus limfa serviks.

Pada masa ini, sifiloma primer sering mempunyai penampilan yang luar biasa - ini disebabkan oleh penggunaan antibiotik yang meluas, akibatnya spirochete pucat bermutasi, mengambil bentuk baru. Ulser sedemikian mungkin kelihatan seperti chancre lembut atau. Perubahan kulit secara spontan hilang selepas 2-6 minggu, meninggalkan parut atropik. Walau bagaimanapun, kehilangan gejala tidak bermakna penyakit itu telah hilang dengan sendirinya, jika tiada rawatan antibiotik, ia berkembang lebih jauh.

Gejala atipikal sifilis primer

Hanya dalam 20% kes, pesakit mempunyai tanda-tanda klasik penyakit yang diterangkan di atas. Dalam kes lain, ia mengambil bentuk klinikal berikut:

• berbilang chancre keras;
• bentuk herperovirus;
• keradangan sifilis pada glans zakar (balanoposthitis);
• keradangan sifilis pada vulva dan faraj (vaginitis, vulvovaginitis);
• bentuk abortif chancre keras (gejala hampir tidak kelihatan);
• chancre gergasi (perubahan diameter lebih daripada 2 cm);
• syphiloma penyetempatan yang luar biasa (contohnya, pada jari atau puting);
• bentuk gangren (dengan keradangan teruk, suppuration dan pemusnahan tisu sekeliling);
• jangkitan tisu tambahan (kulit di sekeliling ulser menjadi meradang, bengkak dan menyakitkan).

Perhatikan bahawa sifilis primer mempunyai dua peringkat - seronegatif dan seropositif. Setiap peringkat ini berlangsung selama 3 minggu. Semasa peringkat seronegatif, ujian serologi tidak mengesahkan diagnosis.

Diagnosis sifilis primer

Diagnosis adalah berdasarkan analisis langsung dan tidak langsung. Kaedah langsung membolehkan anda mengesan bakteria dalam pelepasan dari fokus utama (chancre keras) atau dengan menusuk nodus limfa bersebelahan dengan ulser.

Sampel yang diambil dihantar untuk pemeriksaan mikroskopik medan gelap, yang biasanya digunakan dalam diagnosis sifilis primer dan kongenital. Kaedah ini tidak disyorkan dalam kes di mana lesi terletak di rongga mulut atau kawasan dubur (kerana kesukaran untuk membezakan spirochetes pallidum daripada spirochetes bukan patogen lain yang sering dijumpai di kawasan ini). Dalam kes ini, tindak balas imunofluoresen langsung dilakukan.

Kaedah tidak langsung yang paling biasa untuk mendiagnosis penyakit adalah ujian serologi. Ujian ini harus mengesan antibodi yang dihasilkan oleh darah apabila bersentuhan dengan bakteria patogen. Ujian serologi adalah tidak spesifik (saringan) dan khusus. Biasanya doktor menetapkan beberapa ujian sekaligus:

• tindak balas mikro pemendakan;
• tindak balas imunofluoresen;
• enzim immunoassay;
• analisis hemaglutinasi tidak langsung pasif;
• Ujian Nelson-Meyer (reaksi imobilisasi treponema pallidum).

Mengapa perlu menjalani pelbagai ujian? Hakikatnya ialah tiada ujian 100% tepat, jadi diagnosis akhir dibuat hanya selepas mendapat gambaran lengkap daripada beberapa kajian.

Rawatan sifilis primer

Piawaian emas dalam rawatan sifilis (kedua-dua peringkat utama dan seterusnya) adalah penisilin secara intravena atau intramuskular. Dalam bentuk utama, tempoh farmakoterapi adalah 2 minggu.

Mekanisme kesan penisilin harus dijelaskan secara berasingan. Antibiotik ini mempunyai kesan yang berbeza terhadap pemusnahan treponema pucat dan regresi tindak balas serologi klinikal. Kehilangan bakteria berlaku secara purata 9-10 jam selepas suntikan penisilin. Proses ini disertai dengan berlakunya tindak balas suhu dan berlangsung beberapa jam. Peningkatan suhu badan dikaitkan dengan pemusnahan aktif spirochetes di bawah pengaruh dadah, dan kesan toksik yang berkaitan yang menyebabkan reaksi alergi. Ia tidak menimbulkan ancaman kepada kesihatan dan kehidupan pesakit.

Antibiotik lain ditetapkan hanya dalam kes alahan kepada penisilin. Paling biasa digunakan:

• eritromisin;
• tetrasiklin;
• oxytetracycline;
• kloromisetin;
• azitromisin.

Antibiotik ini mempunyai kesan yang lebih lemah berbanding penisilin. Terdapat kes apabila terapi sedemikian tidak memberikan hasil yang positif (mungkin ini disebabkan oleh pelanggaran rejimen ubat). Kelemahan antibiotik ini adalah penyerapan yang tidak sekata dalam usus, pemusnahan flora usus dan kesan sampingan yang kerap dari sistem pencernaan.

Dalam kes sifilis, rawatan profilaksis juga digunakan untuk semua pasangan seksual pesakit, tidak kira sama ada mereka mempunyai simptom penyakit. Jangan tunggu keputusan ujian serologi - rawatan harus dimulakan secepat mungkin. Sebagai terapi pencegahan, seseorang diberikan penisilin prokain dalam satu dos harian sebanyak 1,200,000 unit secara intramuskular atau 5 suntikan penisilin benzatin pada selang empat hari (dos pertama ialah 2,400,000 unit, selebihnya ialah 1,200,000 unit setiap satu).

Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat

Pesakit dilarang keras untuk mengabaikan ubat tradisional yang memihak kepada ubat-ubatan rakyat. Tidak ada satu penyediaan herba yang melawan agen penyebab sifilis, jadi anda hanya boleh menyembuhkan penyakit dengan doktor.

Perubatan herba boleh digunakan untuk menyokong imuniti dan mengurangkan kesan sampingan ubat. Untuk melakukan ini, ambil teh dari chamomile, marigold, bunga limau dan pinggul mawar.

Prognosis dan komplikasi sifilis primer

Kebolehubatian penyakit ini mencapai 100%. Walau bagaimanapun, selepas pemulihan, pesakit tidak memperoleh imuniti terhadap jenis jangkitan ini, jadi risiko jangkitan semula tidak dikecualikan.

Komplikasi sifilis primer boleh menjadi:

• phimosis (penyempitan kulup, ketidakupayaan untuk mendedahkan kepala zakar);
• paraphimosis (ketidakupayaan untuk membawa kembali kulup ke kepala zakar);
• bengkak organ kemaluan;
• jangkitan sekunder.

Semasa rawatan antibiotik, terdapat risiko komplikasi berikut:

1. Reaksi Yarisch-Herxheimer ialah perpecahan pesat spirochete selepas suntikan pertama penisilin, yang menyebabkan peningkatan suhu badan sehingga 40C, loya, menggigil, takikardia, dan kelemahan umum. Adalah disyorkan untuk mengambil cecair yang mencukupi sebelum dan semasa rawatan untuk mengurangkan keamatan gejala. Reaksi buruk sedemikian bukanlah kontraindikasi kepada penggunaan penisilin. Ia paling kerap diperhatikan pada peringkat awal penyakit, serta pada pesakit AIDS.
2. Reaksi neurotoksik (berlaku sangat jarang) - kebimbangan psikologi, kesedaran terjejas dan halusinasi yang cepat berlalu tanpa meninggalkan sebarang kesan di dalam badan.
3. Kejutan anaphylactic - setiap pesakit menjalani ujian sensitiviti sebelum memulakan rawatan dengan penisilin, yang sepatutnya memastikan keselamatan rawatan dengan ubat-ubatan ini. Kejutan anaphylactic tergolong dalam komplikasi yang jarang berlaku apabila menggunakan antibiotik ini.

Sekiranya penyakit itu tidak dirawat, komplikasi akan menjadi sangat teruk. Sifilis pada peringkat lanjut membawa kepada gangguan pada banyak organ dan sistem (sistem muskuloskeletal, sistem kardiovaskular dan saraf), hilang upaya dan juga kematian.

Pencegahan sifilis primer

Pencegahan sifilis dibina, pertama sekali, pada keselamatan kehidupan seksual. Seks harus dengan pasangan tetap, yang kesihatannya anda pasti. Adalah berguna untuk menggunakan kondom semasa hubungan seksual (ini terpakai untuk seks faraj, mulut dan dubur), tetapi ingat bahawa kaedah kontraseptif ini tidak memberikan jaminan 100% terhadap jangkitan.

Untuk mengecualikan kemungkinan jangkitan bukan seksual, disyorkan untuk mematuhi peraturan kebersihan diri dengan teliti, terutamanya dalam situasi di mana kemungkinan bersentuhan dengan objek yang disentuh oleh orang yang sakit tidak diketepikan.

Gambar

Pada peringkat sekarang, diagnosis dan rawatan sifilis dicirikan oleh penggunaan kaedah baru dan ubat yang sangat berkesan yang menghalang komplikasi serius. Klasifikasi penyakit yang wujud di Rusia adalah berdasarkan terutamanya pada ciri epidemiologi dan spesifik manifestasi klinikal tempoh yang berbeza dalam perjalanan penyakit. Bergantung kepada ini, sifilis primer, sekunder dan tertiari dibezakan. Mereka pula dibahagikan kepada subspesies masing-masing.

Punca penyakit dan ciri-cirinya

Penyebab sifilis, atau agen penyebab, adalah Treponema pallidum, kepunyaan keluarga Spirochaetaecae, yang tidak merasakan pewarnaan. Harta ini, serta kehadiran keriting (secara purata 8-20 atau lebih), yang berbeza dalam lebar, keseragaman dan sudut lentur, dan pergerakan ciri (putaran, lenturan, beralun dan translasi, seperti cambuk dalam kes lampiran kepada sel) adalah penting untuk diagnostik makmal.

Dinding treponema pucat terdiri daripada komponen biokimia (protein, lipid dan polisakarida), yang mempunyai komposisi kompleks dan mempunyai sifat antigenik (alergen). Mikroorganisma membiak dalam purata 32 jam dengan membahagikan kepada banyak kepingan satu kerinting, boleh melalui penapis bakteria.

Agen penyebab di bawah keadaan buruk boleh diubah menjadi salah satu daripada 2 bentuk kelangsungan hidup. Salah satunya ialah sista, yang mempunyai cangkang pelindung yang stabil. Mereka juga mempunyai sifat antigen dan ditentukan oleh tindak balas serologi (imun), yang kekal positif selama bertahun-tahun selepas bentuk awal yang dipindahkan.

Bentuk kedua kewujudan di bawah keadaan buruk ialah bentuk L, yang tidak mengandungi dinding sel, metabolisme mereka berkurangan secara mendadak, mereka tidak mampu pembahagian sel, tetapi mengekalkan sintesis DNA intensif. Di bawah keadaan yang sesuai untuk kehidupan, mereka dengan cepat dipulihkan kepada bentuk lingkaran biasa mereka.

Rintangan bentuk-L terhadap antibiotik boleh meningkat beberapa puluh dan ratusan ribu kali ganda. Di samping itu, mereka tidak mempunyai sifat antigen atau yang terakhir sangat berkurangan. Dalam hal ini, melalui tindak balas serologi klasik, agen penyebab penyakit tidak dapat dikesan. Dalam kes ini (pada peringkat kemudian), adalah perlu untuk menjalankan RIF (tindak balas pendarfluor imun) atau RIT (tindak balas imobilisasi treponema).

Treponema pucat dicirikan oleh rintangan yang rendah terhadap pengaruh persekitaran luaran. Keadaan optimum untuk kewujudannya ialah kelembapan yang tinggi dan suhu 37˚C. Di luar tubuh manusia pada suhu kira-kira 42˚C, ia mati selepas 3-6 jam, dan pada 55˚C - dalam masa 15 minit.

Dalam darah atau serum pada suhu 4˚C, tempoh kemandiriannya adalah sekurang-kurangnya 1 hari. Atas sebab ini, darah segar yang didermakan dan persediaannya pada masa ini tidak digunakan, walaupun terdapat kawalan makmal. Ketiadaan ketara treponema dalam darah dalam tin diperhatikan selepas 5 hari penyimpanan.

Mikroorganisma mengekalkan aktivitinya pada pelbagai objek sahaja sehingga kering, cepat mati di bawah pengaruh asid dan alkali dan tidak bertahan dalam produk seperti cuka, wain masam, susu masam dan kefir, kvass dan minuman berkarbonat masam (lemonade).

Cara jangkitan dan mekanisme perkembangan sifilis primer

Sumber jangkitan hanya orang yang sakit. Keadaan utama jangkitan adalah kehadiran kerosakan yang tidak dapat dilihat pada stratum korneum kulit atau lapisan epitelium integumen membran mukus dan pengenalan sekurang-kurangnya dua patogen melaluinya ke dalam badan. Menurut beberapa doktor, kerosakan mukosa tidak diperlukan.

Terdapat dua cara untuk mendapat sifilis:

• langsung - hubungan seksual (paling kerap - 90-95% kes), mencium, menggigit, menyusu, menjaga kanak-kanak atau orang sakit, profesional (kakitangan perubatan semasa memeriksa pesakit, pembedahan dan manipulasi, menghadiri bersalin, dengan pemuzik melalui biasa instrumen angin, dsb.), jangkitan intrauterin janin, jangkitan transfusi (transfusi darah dan persediaannya);
• tidak langsung - jangkitan melalui pelbagai barangan biasa basah, linen, dll dalam kehidupan seharian, di tadika, unit tentera, pendandan rambut dan salun kecantikan, di institusi perubatan (terutamanya bilik pergigian dan ginekologi).

Lelaki menderita sifilis primer 2-6 kali lebih kerap daripada wanita. Dalam yang terakhir, sifilis sekunder dan terpendam (laten) adalah lebih biasa, yang sering ditemui secara kebetulan hanya semasa peperiksaan dan ujian serologi wajib dalam perundingan dan jabatan ginekologi.

Gejala klinikal pertama sifilis primer muncul secara purata 3-4 minggu selepas patogen memasuki permukaan kulit yang rosak atau membran mukus (tempoh inkubasi). Tempoh ini boleh dikurangkan kepada 10-15 hari atau meningkat kepada 2.5-3 bulan, dan kadangkala sehingga enam bulan, terutamanya apabila mengambil antibiotik dos yang rendah. Pengurangan dalam tempoh tempoh inkubasi dipengaruhi oleh:

• nyanyuk atau awal kanak-kanak;
• kehidupan dan keadaan kerja yang tidak menyenangkan;
• tekanan psiko-emosi yang teruk, kerja berlebihan mental atau fizikal;
• kekurangan zat makanan;
• penyakit kronik yang bersamaan, diabetes mellitus;
• penyakit berjangkit akut dan kronik;
• mabuk kronik (perindustrian, nikotin, alkohol, narkotik);
• jangkitan semula melalui hubungan seksual berulang kali dengan pasangan yang sakit.

Peningkatan dalam tempoh inkubasi sifilis primer diperhatikan pada orang yang mempunyai sifat perlindungan badan yang tinggi, apabila mengambil antibiotik atau agen antibakteria untuk sebarang penyakit radang, dengan kehadiran imuniti genetik kepada agen penyebab penyakit (sangat jarang).

Selepas treponema pucat memasuki badan, bahagian intensif mereka (pembiakan) berlaku di tapak pengenalan, di mana gejala pertama dan utama tempoh utama sifilis, sifilis, berkembang. Mikroorganisma patogen dengan cepat merebak melalui limfa dan darah ke semua tisu dan organ. Sebilangan kecil daripadanya menembusi ke dalam limfa ruang perineural (sekitar serabut saraf) dan di sepanjang mereka ke bahagian sistem saraf pusat.

Proses ini disertai dengan perubahan dalam kereaktifan seluruh organisma, iaitu, tindak balas alahan tisu, dan selari - peningkatan pertahanan imun terhadap agen berjangkit. Alahan dan tindak balas imun adalah dua fenomena tindak balas biologi sejagat badan tunggal di bawah pengaruh agen berjangkit, yang kemudiannya menunjukkan dirinya sebagai gejala klinikal sifilis primer.

Gambar klinikal penyakit ini

Tanda khusus sifilis primer ialah tindak balas serologi makmal yang positif. Walau bagaimanapun, keseluruhan tempoh inkubasi dan minggu pertama, walaupun sehingga hari ke-10 tempoh pertama, ia kekal negatif. Lebih-lebih lagi, dalam sesetengah pesakit ia negatif sepanjang penyakit, yang sangat mempengaruhi diagnosis dan rawatan sifilis yang tepat pada masanya. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, ini telah diperhatikan dalam peningkatan bilangan pesakit.

Keputusan tindak balas serologi diambil kira dalam klasifikasi, di mana sifilis primer dibahagikan kepada:

• seronegatif;
• seropositif;
• tersembunyi.

Sifilis seronegatif utama- ini hanya satu bentuk penyakit, yang sepanjang tempoh keseluruhan rawatan dicirikan oleh keputusan negatif berterusan ujian serologi standard yang dijalankan secara teratur dan sekurang-kurangnya setiap 5 hari. Ini tidak mengambil kira keputusan imunofluoresensi dan tindak balas Colmer, yang merupakan pengubahsuaian (mod sejuk) ujian serologi Wasserman klasik. Jika tindak balas klasik memberikan sekurang-kurangnya satu keputusan positif yang lemah, sifilis primer dikelaskan sebagai seropositif.

Selepas tamat tempoh inkubasi, dua tanda utama penyakit berkembang:

• Sifiloma primer, atau chancre keras, sklerosis primer, ulser primer, hakisan primer.
• Kerosakan pada saluran limfa dan nod.

Ruam roseolous dalam sifilis primer tidak berlaku. Kadang-kadang terdapat kes terpencil yang dipanggil sifilis "tanpa kepala", apabila yang terakhir menunjukkan dirinya sudah dalam tempoh menengah (memintas primer) 3 bulan selepas jangkitan. Gejala sifilis sekunder ialah ruam. Ini berlaku terutamanya akibat suntikan dalam dengan jarum yang dijangkiti, transfusi intravena darah yang dijangkiti dan persediaannya, selepas pembedahan atau manipulasi dengan instrumen yang dijangkiti.

Sifiloma primer

Chancre keras berlaku secara purata dalam 85% orang yang dijangkiti dan merupakan pembentukan erosif atau ulseratif pada kulit atau membran mukus di tapak inokulasi (pelaksanaan) treponema pucat. Ini bukan unsur morfologi sebenar penyakit ini. Ia didahului oleh "sklerosis utama", yang dalam kebanyakan kes tidak disedari bukan sahaja oleh pesakit itu sendiri, tetapi juga oleh pakar dermatologi. Perubahan ini bermula dengan kemunculan bintik kecil warna merah akibat pengembangan kapilari, yang dalam masa 2-3 hari berubah menjadi papula yang tidak menyakitkan dalam bentuk hemisfera (pembentukan padat tanpa rongga, sedikit naik di atas kulit. ) dengan diameter beberapa milimeter hingga 1.5 cm, ditutup dengan sebilangan kecil skala epitelium tanduk.

Dalam beberapa hari, pertumbuhan periferal papula, penebalan dan kerak berlaku. Selepas penolakan spontan atau penyingkiran yang terakhir, permukaan kulit yang terganggu terdedah, iaitu, hakisan atau ulser yang terletak secara cetek dengan pengedap di pangkalnya, yang merupakan chancre.

Sifiloma jarang menyakitkan. Lebih kerap ia tidak menyebabkan sebarang sensasi subjektif. Selepas mencapai saiz tertentu, ia tidak terdedah kepada pertumbuhan periferi selanjutnya. Diameter purata chancre adalah 1-2 cm, tetapi kadang-kadang terdapat formasi "kerdil" (sehingga 1-2 mm) atau "gergasi" (sehingga 4-5 cm). Yang pertama terbentuk dalam kes penembusan treponema ke dalam kedalaman folikel rambut dan disetempat di kawasan kulit di mana alat folikel berkembang dengan baik. Mereka sangat berbahaya kerana mereka hampir tidak kelihatan dan oleh itu merupakan sumber jangkitan. Unsur-unsur besar biasanya terletak pada muka, paha (permukaan dalam), pada lengan bawah, di bahagian bawah kulit perut, pada pubis.

Ulser atau hakisan primer boleh berbentuk bujur atau bulat secara geometri secara teratur dengan sempadan yang sekata dan jelas. Bahagian bawah pembentukan terletak pada paras permukaan kulit yang sihat di sekeliling atau agak mendalam. Dalam versi terakhir, chancre memperoleh bentuk "berbentuk piring".

Permukaannya licin, berwarna merah terang, kadang-kadang ditutupi dengan bunga kuning kelabu yang kusam. Dengan latar belakang ini, mungkin terdapat pendarahan petechial (pinpoint) di bahagian tengah. Kadangkala plak terletak hanya di bahagian tengah ulser dan dipisahkan dari kawasan kulit yang sihat oleh rim merah.

Di kawasan terbuka badan, permukaan ulseratif ditutup dengan kerak coklat padat, dan pada membran mukus - dengan pelepasan serous yang telus atau keputihan, yang memberikannya sejenis kilauan "lakuer". Jumlah pelepasan ini meningkat dengan mendadak apabila permukaan chancre teriritasi. Ia mengandungi sejumlah besar patogen dan digunakan untuk smear untuk pemeriksaan mikroskopik.

Sifiloma primer dipanggil chancre "keras" kerana fakta bahawa ia dibataskan dari tisu sihat di sekeliling di pangkal oleh pengedap elastik lembut yang melangkaui permukaan ulseratif atau erosif dengan beberapa milimeter. Bergantung pada bentuk, tiga jenis meterai ini dibezakan:

• nodular, mempunyai rupa pembentukan hemisfera dengan sempadan yang jelas dan sangat menembusi ke dalam tisu; meterai sedemikian ditentukan semasa pemeriksaan visual rutin dan dipanggil gejala "visor"; sebagai peraturan, ia dilokalisasikan di kawasan sulcus koronal dan pada permukaan dalaman kulup, yang melanggar anjakan yang terakhir dan membawa kepada phimosis;
• lamellar - setanding dengan syiling di pangkal sifiloma, diletakkan pada labia majora, bahagian batang zakar atau di kawasan permukaan luar kulup;
• berbentuk daun - bukan asas yang sangat padat, serupa dengan lembaran kertas tebal; berlaku apabila disetempat pada glans zakar.

Varieti dan pelbagai pilihan untuk chancre keras dalam sifilis primer

Varieti khas pendidikan rendah ialah:

• Combustiform (terbakar) chancre keras, iaitu hakisan pada pangkal seperti daun dengan kecenderungan untuk pertumbuhan persisian. Apabila hakisan meningkat, garis besar sempadannya yang betul hilang, dan bahagian bawahnya memperoleh warna merah berbutir.
• Balanitis Folman (kompleks simptom) adalah pelbagai jenis chancre klinikal yang jarang berlaku dalam bentuk beberapa hakisan kecil tanpa pemadatan yang ketara. Penyetempatannya ialah glans zakar dan labia majora. Perkembangan kompleks gejala ini dalam sifilis primer difasilitasi oleh penggunaan antibiotik secara lisan semasa tempoh inkubasi atau penggunaan agen luar dengan antibiotik kepada sifilis pada peringkat awal perkembangannya.
• Chancre herpetiformis, yang mempunyai persamaan yang ketara dengan herpes genital. Ia adalah hakisan kecil berkumpulan dengan pemadatan kabur di dasar.

Bergantung pada spesifik anatomi lokasi sifiloma primer, pilihan yang berbeza untuk pembentukannya adalah mungkin. Jadi, pada kepala zakar, ia dinyatakan sebagai hakisan dengan asas lamellar yang sedikit, di kawasan sulcus koronal - ulser besar dengan pengedap nodular, di kawasan frenulum zakar, ia kelihatan seperti helai dengan asas padat, pendarahan semasa ereksi. Apabila disetempatkan pada sempadan distal kulup, sifiloma biasanya berbilang dan bersifat linear, dan pada helaian dalam ia kelihatan seperti penyusupan seperti plat bergolek ("engsel" chancre); penyingkiran kepala adalah sukar dan disertai dengan air mata.

Penyetempatan sifilis dalam sifilis primer

Sifiloma primer boleh menjadi tunggal atau berbilang. Yang terakhir ini dicirikan oleh pembangunan serentak atau berurutan. Keadaan untuk perkembangan serentak mereka adalah kehadiran pelbagai kecacatan pada membran mukus atau kulit, sebagai contoh, dengan penyakit kulit bersamaan yang disertai dengan gatal-gatal, kecederaan atau retakan. Chancres yang berlaku secara berturut-turut berbeza dalam darjah ketumpatan dan saiz dan diperhatikan semasa hubungan seksual berulang dengan pasangan yang sakit.

Baru-baru ini, pembentukan bipolar telah menjadi lebih biasa, iaitu, pada dua bahagian badan yang jauh dari satu sama lain (pada organ genital luar dan pada kelenjar susu atau di bibir), dan ulser "mencium" - di kawasan ​​permukaan bersentuhan labia minora, serta chancre - "cetakan" pada zakar di zon mahkota, yang sering membawa kepada perkembangan balanoposthitis. Bentuk sedemikian disertai dengan tempoh inkubasi yang lebih pendek dan penampilan tindak balas seropositif yang lebih awal.

Penyetempatan sifiloma primer bergantung kepada kaedah jangkitan. Selalunya ia muncul pada alat kelamin luar. Pada membran mukus organ kemaluan, chancre boleh terletak pada lelaki di kawasan pembukaan luar uretra. Dalam kes ini, terdapat peningkatan dalam nodus limfa inguinal, kencing yang menyakitkan, serous - spotting, yang sering dikelirukan dengan gonorea. Hasil daripada penyembuhan ulser, striktur (penyempitan) uretra mungkin terbentuk.

Dengan sifilis primer pada wanita, hakisan boleh terbentuk pada membran mukus serviks - di kawasan bibir atas (lebih kerap) bahagian faraj serviks, di kawasan pharynx luar serviks. terusan. Ia mempunyai rupa hakisan terhad bulat dengan permukaan berkilat merah terang atau ditutup dengan salutan kuning kelabu dan pelepasan serous atau serous-purulen. Lebih jarang, pembentukan utama berlaku pada membran mukus dinding faraj.

Dengan hubungan seksual yang menyimpang pada mana-mana bahagian kulit dan membran mukus, sifiloma tunggal dan berbilang extragenital (ekstra-seksual) boleh berkembang, yang berlaku (mengikut pelbagai sumber) dalam 1.5-10% kes jangkitan. Sebagai contoh, ia mungkin berlaku:

• sifilis primer di muka (di kawasan sempadan merah bibir, lebih kerap di bahagian bawah, di sudut mulut, di kelopak mata, dagu);
• di lipatan kulit yang terletak di sekitar dubur (sering menyerupai retak biasa);
• pada kulit kelenjar susu (di areola atau puting);
• di ketiak, di pusar, pada kulit falang kedua (lebih kerap) jari.

Chancre keras ekstragenital dicirikan oleh pembentukan hakisan atau ulser yang lebih cepat, sakit, kursus yang berpanjangan dan peningkatan ketara dalam nodus limfa periferal.

Semasa seks oral, sifilis utama rongga mulut berkembang dengan penyetempatan di kawasan 1/3 tengah lidah, pada tonsil, pada membran mukus gusi, di leher satu atau lebih gigi, di belakang. tekak. Dalam kes seks dubur dalam kedua-dua lelaki dan wanita, sifiloma primer mungkin berlaku bukan sahaja pada kulit di dubur, tetapi, dalam kes yang lebih jarang berlaku, pada membran mukus rektum bawah. Mereka disertai dengan sakit semasa membuang air besar, pelepasan berdarah bercampur lendir atau nanah. Sifiloma sedemikian selalunya perlu dibezakan daripada polip rektum yang berulser, buasir, dan juga neoplasma malignan.

Kerosakan pada nodus limfa dan saluran limfa

Gejala utama kedua sifilis primer ialah limfadenitis (pembesaran) nodus limfa serantau, atau "bubo", skleradenitis yang disertakan. Ia penting dalam diagnosis pembezaan sifilis primer dan berterusan selama 3 hingga 5 bulan walaupun dengan terapi khusus dan sifilis sekunder yang mencukupi.

Gejala utama skleradenitis sifilis adalah ketiadaan keradangan akut dan kesakitan. Sebagai peraturan, gejala yang dipanggil Rikor Pleiad ditemui. Ia dinyatakan dalam peningkatan dalam beberapa nodus limfa sehingga 1-2 cm, bagaimanapun, nod yang paling dekat dengan sifilima adalah besar berbanding dengan yang lebih jauh daripadanya. Nodus limfa tidak menunjukkan tanda-tanda keradangan. Mereka mempunyai bentuk bulat atau bujur dan konsistensi padat elastik, mereka tidak dipateri antara satu sama lain dan ke tisu sekeliling, iaitu, ia terletak secara berasingan.

Scleradenitis berkembang, sebagai peraturan, pada akhir minggu pertama selepas pembentukan sifiloma. Dengan lanjutan tempoh inkubasi, yang berlaku dalam kes mabuk bersamaan badan, mengambil ubat antibakteria, antivirus atau imun, dan lain-lain, limfadenitis mungkin muncul sebelum pembentukan chancre atau serentak dengannya. Nodus limfa boleh meningkat dari lokasi tumpuan utama, dari bertentangan (silang) atau dari kedua-dua belah.

Sekiranya chancre utama terletak di kawasan organ genital luar, nodus inguinal bertindak balas, pada dagu dan bibir bawah - submandibular dan serviks, di kawasan bibir atas dan tonsil - submandibular, anterior dan serviks. , pada lidah - sublingual, di kawasan sudut luar mata atau pada kelopak mata - anterior, di kawasan kelenjar susu - parasternal dan axillary, pada jari tangan - siku dan axillaries, di bahagian bawah hujung - inguinal dan popliteal. Limfadenitis serantau semasa pemeriksaan luaran tidak dikesan dalam kes penyetempatan sifiloma pada dinding faraj, serviks atau rektum, kerana dalam kes ini nodus limfa pelvis kecil bertindak balas.

Menjelang akhir peringkat utama sifilis, polyadenitis sifilis berkembang, iaitu, peningkatan yang meluas dalam nodus limfa submandibular, serviks, axillary, inguinal, dll. Magnitud mereka kurang daripada limfadenitis serantau, dan lebih jauh dari tumpuan utama, semakin kecil mereka. Poliadenitis, seperti limfadenitis serantau, berterusan untuk masa yang lama walaupun dengan penggunaan terapi khusus.

Kerosakan sifilis pada saluran limfa (limfangitis) bukanlah gejala wajib. Dalam kes yang agak jarang berlaku, ia ditunjukkan oleh kekalahan saluran limfa kecil terutamanya di kawasan tumpuan utama dan disertai dengan pembengkakan tisu sekeliling yang tidak menyakitkan, yang berterusan selama beberapa minggu. Salur limfa yang terjejas yang lebih besar boleh dilihat sebagai tourniquet subkutan yang teguh dan tidak menyakitkan.

Komplikasi sifilis primer

Komplikasi utama adalah peralihan penyakit ke peringkat menengah jika tiada terapi tertentu yang mencukupi. Komplikasi lain dikaitkan dengan sifiloma primer:

Pembentukan ulser

Hakisan biasanya terbentuk dahulu. Ulser dalam beberapa kes sudah dianggap sebagai komplikasi. Perkembangannya difasilitasi oleh faktor-faktor seperti penggunaan sendiri ubat-ubatan luar yang menjengkelkan, pelanggaran peraturan kebersihan, zaman kanak-kanak atau usia tua, penyakit kronik yang bersamaan, terutamanya diabetes mellitus, anemia dan mabuk kronik yang melemahkan badan.

Balanitis (proses keradangan kepala) atau balanoposthitis (keradangan di kawasan daun dalam kulup, serta kepala)

Mereka timbul akibat penambahan flora purulen atau oportunistik lain, termasuk kulat, jika kebersihan diri tidak dipatuhi, kerosakan mekanikal atau kerengsaan, kereaktifan badan yang lemah. Komplikasi ini dimanifestasikan dalam proses keradangan akut di sekitar chancre - kemerahan, kemunculan kawasan erosif kecil tambahan, pembengkakan tisu, sakit, pelepasan berdarah purulen atau purulen. Semua ini mungkin serupa dengan balanoposthitis cetek biasa dan menjadikannya sukar untuk mendiagnosis penyakit yang mendasari.

Phimosis (ketidakupayaan untuk menggerakkan kulup untuk mengeluarkan kepala zakar) dan paraphimosis

Phimosis berlaku akibat pembengkakan kelenjar dan kulup atau parut pada kulup selepas ulser telah sembuh. Perubahan ini membawa kepada penyempitan cincinnya dan menghalang penyingkiran kepala. Dengan penyingkiran paksa, pelanggaran kepala (paraphimosis) berlaku, yang, jika bantuan tepat pada masanya tidak diberikan, membawa kepada nekrosis (nekrosis).

Gangrenisasi

Komplikasi chancre yang jarang berlaku yang berlaku dengan sendirinya atau akibat pengaktifan spirochetes saprophytic dan bacilli (jangkitan fusispirillosis) dengan imuniti yang lemah. Di samping itu, jangkitan staphylococcal dan streptokokus juga menyertai mereka. Komplikasi ini dimanifestasikan oleh nekrosis yang merebak dengan cepat di sepanjang permukaan dan jauh ke dalam sifiloma. Kudis berwarna kelabu kekuningan atau hitam kotor muncul di permukaan. Apabila ia dikeluarkan, permukaan ulseratif dengan butiran merah terang terdedah.

Gangrenisasi hanya berkembang dalam ulser sifilis, dan selepas penyembuhan, berikutan penolakan kudis, parut terbentuk. Gangrenisasi disertai dengan kemerosotan dalam keadaan umum, demam dan menggigil, sakit kepala, penampilan kesakitan pada nodus limfa serantau, dan kadang-kadang hiperemia (kemerahan) kulit di atasnya.

Fagedinisme

Komplikasi sifilis primer yang lebih jarang tetapi lebih teruk disebabkan oleh flora bakteria yang sama. Ia dicirikan oleh penyebaran nekrosis tisu bukan sahaja dalam sempadan permukaan ulseratif, tetapi juga dengan penglibatan tisu sihat di sekelilingnya. Di samping itu, nekrosis selepas penolakan kudis tidak berhenti. Gangren semakin merebak ke kawasan yang sihat, mengakibatkan pendarahan teruk, pemusnahan dinding uretra, diikuti oleh penyempitan cicatricial, kemusnahan lengkap kulup dan juga kepala zakar. Fagedinisme disertai dengan gejala umum yang sama seperti gangrenisasi, tetapi lebih ketara.

Diagnostik

Sebagai peraturan, menubuhkan diagnosis dengan kemunculan sifiloma ciri tidak menyebabkan sebarang kesulitan. Walau bagaimanapun, pengesahan makmalnya diperlukan melalui pengesanan mikroskopik treponema pucat dalam sapuan atau pengikisan dari permukaan yang menghakis (ulseratif) atau dalam titik nodus limfa yang paling besar serantau. Kadangkala kajian ini perlu dilakukan selama beberapa hari sebelum bermulanya proses epitelialisasi. Di samping itu, kadang-kadang (agak jarang) menjadi perlu untuk menjalankan pemeriksaan histologi tisu dari chancre keras.

Ujian serologi klasik menjadi positif hanya pada penghujung minggu ke-3 atau pada awal bulan penyakit berikutnya, jadi penggunaannya untuk diagnosis awal adalah kurang penting.

Diagnosis pembezaan sifilis primer dijalankan dengan:

• hakisan traumatik organ kemaluan;
• dengan balanitis cetek, alergi atau trichomonas dan balanoposthitis yang berlaku pada orang yang tidak mematuhi kebersihan biasa;
• dengan balanoposthitis gangrenous, yang boleh berkembang secara bebas atau sebagai komplikasi penyakit yang disenaraikan di atas;
• dengan chancre lembut, lichen herpetic genital, ecthyma kudis, rumit oleh jangkitan staphylococcal, streptokokus atau kulat;
• dengan proses ulseratif yang disebabkan oleh atau jangkitan gonokokal;
• dengan ulser akut labia pada kanak-kanak perempuan yang tidak aktif secara seksual;
• dengan neoplasma malignan dan beberapa penyakit lain.

Bagaimana untuk merawat sifilis primer

Penyakit ini dapat disembuhkan sepenuhnya jika terapi yang mencukupi tepat pada masanya dijalankan pada peringkat awal, iaitu semasa tempoh sifilis primer. Sebelum dan selepas rawatan, kajian dijalankan menggunakan CSR (kompleks tindak balas serologi), termasuk tindak balas pemendakan mikro (MRP).

Rawatan sifilis primer dijalankan dengan penisilin dan derivatifnya (mengikut skema yang dibangunkan), kerana ini adalah satu-satunya antibiotik yang agen penyebab penyakit itu mengembangkan rintangan dengan lebih perlahan dan lemah berbanding dengan yang lain. Dalam kes intoleransi terhadap antibiotik, derivatif penisilin, yang lain dipilih. Urutan menurun keberkesanan yang terakhir: Erythromycin atau Carbomycin (kumpulan macrolide), Chlortetracycline (Aureomycin), Chloramphenicol, Streptomycin.

Untuk rawatan pesakit luar, persediaan penisilin bertindak panjang digunakan:

• pengeluaran asing - Retarpen dan Extencillin;
• persediaan domestik bicillin - Bicillin 1 (satu komponen), yang merupakan garam penisilin dibenzylethylenediamine, Bitsillin 3, termasuk yang sebelumnya, serta garam novocaine dan natrium penisilin, dan Bitsillin 5, yang terdiri daripada garam pertama dan novocaine.

Dalam keadaan rawatan pesakit dalam, garam natrium penisilin digunakan terutamanya, yang dicirikan oleh perkumuhan pesat dan penyediaan kepekatan tinggi awal antibiotik dalam badan. Sekiranya mustahil untuk menggunakan derivatif penisilin, antibiotik alternatif (disenaraikan di atas) digunakan.

Kementerian Pendidikan dan Sains Ukraine.

Universiti Kebangsaan Odessa. I.I. Mechnekov.

Jabatan Mikrobiologi.

Topik abstrak:

"Sifilis"

murid tahun 3 kumpulan 5

Fakulti Biologi

Jabatan Botani

Danylyshyn Andrey.

cikgu:

Ivanitsa V.A.

Odessa.

Pendahuluan…………………………………………………………………………….…….3

Patogen………………………………………………………………………….3

Kekebalan………………………………………………………………………….4

Gejala……………………………………………………………………………………5

Peringkat primer…………………………………………………………………………5

Peringkat kedua………………………………………………………………………………6

Peringkat tertier…………………………………………………………………………9

Diagnostik makmal………………………………………………………….…11

Diagnosis………………………………………………………………………… 11

Kaedah penyelidikan………………………………………………………………..…12

Rawatan………………………………………………………………………………..…..14

Wanita hamil yang menghidap sifilis…………………………………….……17

Pencegahan………………………………………………………………………….20

Pemerhatian dispensari terhadap orang yang sakit…………………………………………………….21

Sejarah…………………………………………………………………………..22

Salah satu kengerian utama manusia selama berabad-abad - sifilis, yang dipanggil "wabak putih", masih kekal di kalangan kita: 50 ribu hanya kes berdaftar setiap tahun, ditambah dengan banyak kes yang tidak dilaporkan. Penurunan tahap di kalangan homoseksual, ia menjadi lebih meluas di kalangan heteroseksual. Sebelum kemunculan antibiotik, sifilis menyebabkan panik yang sama di kalangan orang yang AIDS lakukan hari ini, dan ramai juga yang mendakwa bahawa mangsa sifilis membayar untuk tingkah laku tidak bermoral mereka - satu lagi selari dengan zaman moden. Jadi apa yang berlaku kepada Caligula? Ahli sejarah dan doktor mempunyai sekurang-kurangnya satu persamaan - mereka berdua suka mencari penyakit pada orang terkenal. Dan di sini, pada pendapat mereka, sifilis menunjukkan wajahnya yang mengerikan. Mengapa Beethoven dan Goya pekak? Mengapa penyair Milton dan komposer Bach menjadi buta? Mengapakah komposer Schumann, maharaja Rom Caligula dan Raja George III dari England menjadi gila? Sudah tentu, kerana sifilis! Di sini, mereka berkata, adalah mustahil untuk membuat kesilapan, kerana peringkat terakhirnya mempunyai banyak bentuk. Tetapi ini mengarut! Hampir sehingga akhir abad ke-19, perubatan terlalu primitif dalam rawatan penyakit kompleks. Penerangan lama pesakit dengan penyakit sedemikian sangat lucu (setiap perpustakaan utama mempunyai jurnal perubatan abad ke-18-19 - baca dan lihat), tetapi mereka jauh dari kebenaran.

Terdapat sifilis kongenital dan diperolehi.
Definisi - penyakit berjangkit kronik antroponotik yang menjejaskan semua organ dan tisu badan manusia, berterusan dalam pesakit yang tidak dirawat selama bertahun-tahun. Ia dicirikan oleh kesan primer, ruam sekunder pada kulit dan membran mukus, diikuti dengan kerosakan pada pelbagai organ dan sistem badan.Agen penyebabnya ialah mikroorganisma spiral mudah alih Treponema pallidum (treponema palid) daripada keluarga Spirochaetaceae genus Treponema . Treponema pucat mempunyai bentuk lingkaran, menyerupai corkscrew nipis yang panjang. Panjang badan lingkaran sel berkisar antara 6 hingga 20 mikron dengan diameter 0.13-0.15 mikron. Silinder protoplasma dipintal menjadi 8-12 keriting setara. Dari hujung sel, 3 flagella periplasmik berlepas. Tidak seperti spirochetes lain, T. pallidum mempunyai gabungan empat jenis pergerakan utama: translasi (ke hadapan dan ke belakang), putaran (sekitar paksinya sendiri), fleksi (berbentuk bandul) dan kontraktil (seperti gelombang). Ia adalah anaerob fakultatif. Dalam hal ini, keadaan kewujudan dalam darah tidak sesuai untuknya, dan kepekatan tinggi patogen dalam darah biasanya berlaku dengan manifestasi klinikal yang paling ketara (sifilis sekunder).

T. pallidum tidak menerima pewarna aniline dengan baik kerana jumlah nukleoprotein yang kecil dalam sel. Hanya dengan pewarnaan yang berpanjangan mengikut kaedah Romanovsky-Giemsa, ia memperoleh warna merah jambu sedikit. Tidak ada nukleus seperti itu - tidak ada membran nuklear, DNA tidak dibahagikan kepada kromosom. Pembiakan berlaku dengan pembahagian melintang setiap 30-33 jam. Di bawah pengaruh faktor yang tidak menguntungkan, khususnya persediaan perubatan, treponema boleh berubah menjadi bentuk L, dan juga membentuk sista - spirochetes yang digulung menjadi bola, ditutup dengan membran mucin yang tidak telap. Sista boleh tinggal di dalam badan pesakit untuk masa yang lama tanpa menunjukkan sifat patogenik. Di bawah keadaan yang menggalakkan, sista spirochete menjadi lingkaran, membiak dan memulihkan patogeniknya. Penisilin yang digunakan dalam rawatan sifilis hanya bertindak pada bentuk lingkaran treponema, jadi keberkesanan dana adalah maksimum pada bulan-bulan pertama penyakit ini. Treponema pucat dipanggil sedemikian kerana ia sangat teruk diwarnai dengan pewarna yang digunakan secara tradisional dalam diagnosis STI. Kaedah pilihan (iaitu kaedah terbaik) adalah kajian dadah asli dalam medan gelap. Pada masa yang sama, treponema sifilis yang berkelip-kelip, melengkung dengan lancar boleh dibezakan dengan baik. Kajian untuk pengesanan treponema pucat dijalankan terutamanya pada permulaan penyakit - bahan diambil dari ulser, hakisan, papula, pada kulit dan membran mukus organ kemaluan, dalam dubur dan rongga mulut, limfa. nod tercucuk. Pada masa akan datang, serum darah dan cecair serebrospinal diperiksa untuk kehadiran antibodi khusus (kaedah diagnostik serologi). Menurut Romanovsky - Giemse dicat dengan warna merah jambu pucat. 3 antigen yang paling dikaji: cardiolipin, kumpulan dan spesifik. Ia tumbuh pada media yang mengandungi tisu buah pinggang atau otak di bawah keadaan anaerobik yang ketat pada suhu 35 ° C. Penanaman treponem untuk masa yang lama membawa kepada kehilangan virulensi dan perubahan dalam sifat biologi lain (biokimia, fisiologi). Untuk mengekalkan sifat asal treponema di makmal, ia disalurkan pada arnab - dalam tisu testis haiwan, di mana mereka membiak dengan baik.Spirochete mendapati keadaan optimum untuk pembiakan dalam saluran limfa, sentiasa terdapat dalam nodus limfa. Dalam rembesan basah ia bertahan sehingga 4 hari, dalam mayat - sehingga 2 hari, apabila dipanaskan hingga 60 ° C ia mati dalam masa 10-20 minit, pada 100 ° C - serta-merta. Sensitif terhadap tindakan etil alkohol, larutan asid hidroklorik 0.3-0.5%, larutan fenol 1-2%.

Mekanisme penghantaran penguja hubungan; laluan penghantaran - seksual. Jangkitan bukan seksual diperhatikan apabila menggunakan rembesan tercemar pesakit (air liur, air mani, darah, rembesan faraj dan lain-lain) barangan isi rumah, instrumen perubatan, dll. Pada separuh kedua kehamilan, penghantaran menegak patogen (dari ibu kepada janin ) adalah mungkin.

Jangkitan eksperimen haiwan makmal (tikus, tikus, guinea pig) dengan treponema mencipta jangkitan tanpa gejala. Jangkitan arnab ke dalam kulit atau buah zakar memungkinkan untuk membiak dan mengumpul bilangan treponema yang diperlukan.Model ini memungkinkan, sebagai tambahan untuk mengekalkan sifat biologi awal budaya yang diasingkan daripada orang sakit, untuk mengkaji sikap mereka terhadap persediaan ubat dan isu lain patologi berjangkit. Keupayaan treponem untuk menahan tindak balas pelindung fagosit, untuk secara aktif menembusi tisu di bawah kesan merosakkan endotoksin, memastikan perkembangan proses patologi. Treponema pucat boleh terkandung dalam darah orang, walaupun mereka yang berada dalam tempoh vinkubasi. Sekiranya darah tersebut dipindahkan kepada orang yang sihat atas apa-apa sebab, maka jangkitan akan berlaku dan apa yang dipanggil "transfusi" sifilis akan berlaku. Oleh itu, darah penderma mesti diperiksa untuk sifilis, tertakluk kepada pengetinan, disimpan selama 4 hari, yang menjamin kematian bakteria. Jika secara kebetulan, dalam keadaan kecemasan, darah diambil daripada pesakit sifilis melalui pemindahan terus, maka orang yang menerimanya diberi rawatan pencegahan. Larutan 0.5% alkali kaustik, serta larutan asid, memudaratkan treponema pucat. Urin dengan tindak balas asid yang ketara, serta beberapa makanan - susu masam, kvass, cuka, dan juga limun boleh memusnahkan patogen. Dia segera mati dalam buih sabun, dan oleh itu mencuci tangan dengan sabun dengan pasti melindungi daripada jangkitan.

Kekebalan

Kerentanan manusia terhadap sifilis adalah tinggi. Kekebalan yang diperoleh dicirikan oleh tindak balas selular pelindung yang menyumbang kepada penetapan treponema dan pembentukan granuloma, tetapi bukan penyingkiran patogen daripada badan. Alahan berjangkit juga berkembang, yang boleh dikesan melalui suntikan intradermal penggantungan mati treponema tisu. Pada ketinggian tindak balas imun, treponema membentuk sista, yang biasanya disetempat di dinding saluran darah - penyakit itu masuk ke dalam pengampunan. Penurunan imuniti disertai dengan kembalinya patogen ke peringkat vegetatif, pembiakannya, mengakibatkan kambuh penyakit. Antibodi yang terbentuk terhadap kompleks antigen sel mikrob tidak mempunyai sifat pelindung. Keupayaan beberapa antibodi (reagins) untuk bertindak balas dengan antigen kardiolipin digunakan dalam serodiagnosis sifilis.

Penyakit yang dipindahkan tidak meninggalkan imuniti. Selepas rawatan, penyakit berulang mungkin dengan jangkitan semula. Kerentanan semula jadi orang adalah agak rendah: kira-kira 30% orang yang pernah bersentuhan dengan pesakit jatuh sakit. Jangkitan HIV mengurangkan daya tahan semula jadi seseorang terhadap sifilis.

Taburan wilayah penyakit ini ada di mana-mana. Insiden ini berlaku di bandar-bandar, di kalangan orang yang berumur aktif secara seksual (20-35 tahun). Lelaki lebih kerap sakit berbanding wanita. Pelacuran, homoseksual, seks santai, keadaan sosio-ekonomi yang buruk menyumbang kepada penyebaran sifilis.

Gejala Selepas jangkitan, paling kerap (90-95%) terdapat kursus jangkitan klasik, kurang kerap (5-10%) - pendam primer (manifestasi klinikal pertama dalam bentuk jangkitan lewat selepas bertahun-tahun dan dekad) . Kemungkinan penyembuhan diri dibenarkan. Diandaikan bahawa perjalanan jangkitan bergantung pada bentuk patogen. Kursus beralun sifilis dengan perubahan manifestasi aktif penyakit dengan tempoh keadaan terpendam adalah manifestasi perubahan dalam kereaktifan badan pesakit kepada treponema pucat. Dalam kursus klasik sifilis, empat tempoh dibezakan: inkubasi, primer, sekunder, tertier. Tempoh berbeza antara satu sama lain dalam satu set sifilis - pelbagai unsur morfologi ruam yang berlaku sebagai tindak balas kepada penembusan ke dalam kulit dan membran mukus treponema pucat. Tempoh inkubasi, i.e. tempoh dari jangkitan hingga kemunculan tanda-tanda klinikal pertama penyakit purata 3-4 minggu.

Sifilis melalui satu siri peringkat yang hampir sama dimanifestasikan pada lelaki dan wanita. Pada peringkat utama, lesi kecil terbentuk, yang dipanggil chancre keras; ia mungkin menyerupai jerawat atau dalam bentuk luka terbuka. Ia biasanya muncul 3 minggu selepas jangkitan, tetapi kadang-kadang berlaku selepas 10 hari atau 3 bulan. Chancre biasanya tidak menyakitkan dan boleh diabaikan. Selalunya, chancres, yang dalam 70% kes tidak menyakitkan, terletak pada alat kelamin dan di kawasan dubur, bagaimanapun, mereka boleh terbentuk di bibir, di mulut, di jari, di dada, atau di mana-mana bahagian. badan di mana patogen telah menembusi kulit, kadangkala ia berbilang, tetapi mungkin tidak disedari. Pada masa yang sama, nodus limfa serantau diperbesarkan. Mereka padat, mudah alih, tidak menyakitkan, tidak bernanah. Pada mulanya, chancre mempunyai rupa bintik merah lembut, yang kemudian berubah menjadi papule (nodul). Papula ulser, membentuk ulser bulat atau bujur, biasanya dikelilingi oleh sempadan merah. Ulser, tidak menyakitkan, dengan bahagian bawah yang bersih, padat dan tepi terangkat - chancre. Saiz chancre berbeza-beza, purata 10-15 mm. Chancre yang dilepaskan sangat menular. Selepas 4-6 minggu tanpa terapi khusus, chancre biasanya sembuh, memberikan gambaran palsu bahawa "semuanya berjaya" meninggalkan parut atropik yang nipis.

Komplikasi hard chancre adalah balanitis dan balanoposthitis, yang disebabkan oleh penambahan jangkitan bakteria atau trichomonas dengan perkembangan fenomena keradangan akut di sekitar sifiloma, yang seterusnya boleh mengakibatkan perkembangan phimosis dan paraphimosis dengan peningkatan dan kesakitan limfa serantau. nod. Gangrenisasi kurang diperhatikan - proses nekrotik ulseratif dalam bidang chancre dan phagedenisme yang keras - proses nekrotik ulseratif progresif yang berkembang di tisu -tisu yang mengelilingi sifiloma utama dan disertai dengan pendarahan. Seperti gangrenisasi, ia diperhatikan pada individu yang lemah - peminum alkohol kronik, dijangkiti HIV, dll. Limfadenitis serantau (skleradenitis serantau) adalah gejala klinikal wajib kedua bagi sifilis primer. Ia dinyatakan dalam peningkatan aneh dan pemadatan nodus limfa yang paling hampir dengan chancre. Dalam kes yang jarang berlaku, ia mungkin ringan atau tidak hadir. Dengan penyetempatan chancre keras pada organ kemaluan, limfadenitis inguinal berlaku: nodus limfa diperbesar, padat, tidak dipateri antara satu sama lain dan tisu di sekelilingnya, mudah alih, mempunyai bentuk ovoid, tidak menyakitkan, kenyal pada palpasi. Kulit di atasnya tidak berubah. Dicirikan oleh peningkatan nodus limfa ("pleiades"), salah satunya adalah yang terbesar. Limfadenitis boleh menjadi dua hala dan unilateral. Ia tidak pernah bernanah dan tidak terbuka. Limfangitis serantau khusus adalah tanda ketiga sifilis primer yang kurang berterusan. Salur limfa terjejas dari chancre keras ke nodus limfa berdekatan. Kordnya dalam bentuk kord padat kenyal tanpa rasa sakit, kadangkala dengan penebalan di sepanjang laluannya, biasanya dapat dirasai pada permukaan dorsal zakar. Kira-kira dari minggu ke-3-4 kewujudan chancre keras, poliadenitis tertentu berlaku - gejala bersamaan penting penyebaran hematogen besar-besaran treponema pucat. Pada akhir tempoh utama, kira-kira 5% pesakit mengalami gejala umum (sakit kepala, sakit malam pada tulang dan sendi, insomnia, kerengsaan, kelemahan umum, demam, kadang-kadang sehingga 39-40 ° C), serta perubahan dalam darah dengan anemia hipokromik ringan, leukositosis , peningkatan ESR (sehingga 30-60 mm / h). Dalam kes lain, septikemia sifilis berterusan tanpa demam dan gejala umum, dan peralihan dari peringkat utama sifilis ke peringkat menengah berlaku secara tidak dapat dilihat untuk pesakit itu sendiri.

Mungkin terdapat penyimpangan dari perjalanan tipikal sifilis. Khususnya, apabila patogen memasuki aliran darah (contohnya, dengan potongan dalam, pemindahan darah), penyakit ini bermula dengan ruam sekunder. Ini adalah apa yang dipanggil sifilis tanpa kepala, sifilis tanpa chancre keras, sifilis transfusi. Dalam sesetengah pesakit dengan bentuk lewat (dengan tempoh penyakit lebih daripada 2 tahun), hanya organ dalaman atau sistem saraf (neurosyphilis) terjejas.

Peringkat kedua biasanya bermula 6 hingga 10 minggu selepas jangkitan. Tempoh sifilis sekunder berlangsung 2-4 tahun, dicirikan oleh remisi dan kambuh. Secara klinikal, ia boleh nyata sebagai sindrom seperti selesema dengan sedikit peningkatan dalam suhu badan, sakit kepala, kelemahan, anoreksia, penurunan berat badan, myalgia, sakit tekak, artralgia dan limfadenitis umum. Simptom: ruam merah pucat atau merah jambu (selalunya pada tapak tangan dan tapak kaki), sakit tekak, sakit kepala, sakit sendi, kurang selera makan, penurunan berat badan dan rambut gugur. Ketuat lebar (condyloma lata) boleh muncul di sekitar alat kelamin dan di kawasan dubur, yang sangat menular. Disebabkan oleh pelbagai gejala ini, sifilis kadang-kadang dipanggil "mimik hebat". Gejala-gejala tempoh sekunder sifilis biasanya berterusan selama 3-6 bulan, tetapi mereka mungkin hilang secara berkala dan muncul semula. Selepas kehilangan semua gejala, penyakit itu melepasi peringkat terpendam, apabila pesakit tidak lagi menular, tetapi patogen itu diperkenalkan ke dalam pelbagai tisu: otak dan saraf tunjang, saluran darah, tisu tulang. Dalam 50-70% pesakit dengan sifilis yang tidak dirawat, tempoh ini berterusan sehingga akhir hayat mereka, tetapi selebihnya, penyakit itu memasuki peringkat tertier, atau lewat, tempoh sifilis.

Pada masa ini, chancre hilang, walaupun tanpa rawatan, dan treponema memasuki aliran darah dan merebak ke seluruh badan. Ruam muncul di seluruh badan atau hanya pada lengan atau kaki. Kadangkala kudis kecil berkembang di dalam mulut atau di sekitar vulva (organ kelamin wanita luar).Seperti chancre primer, kudis sekunder dan ruam sangat menular. Seperti manifestasi peringkat utama, gejala ini akhirnya hilang. Perubahan kulit dinyatakan oleh ruam berbintik eritematous yang berlaku pertama pada batang dan pada anggota atas. Ruam berkembang, memperoleh watak umum, tidak disertai dengan gatal-gatal, memperoleh warna tembaga, amat ketara pada tapak tangan dan kaki. Pada mulanya, ruam mungkin memperoleh watak makulopapular (sifilis berbintik dan papular), menjejaskan folikel rambut dan menyebabkan keguguran rambut setempat. Pembentukan pustula (sifilis pustular) juga mungkin berlaku. Perubahan boleh berlaku pada membran mukus (plak mukus), membentuk bujur, hakisan sedikit meningkat, ditutup dengan salutan kelabu dan dikelilingi oleh zon kemerahan.Perubahan kulit dalam sifilis sekunder sentiasa menimbulkan bahaya berjangkit yang besar. Sifilis papular juga merupakan manifestasi utama sifilis sekunder. Ini adalah pembentukan tanpa jalur, dihadkan secara mendadak dari kulit sihat di sekelilingnya, menonjol di atas parasnya dan mengandungi sejumlah besar treponema pucat. Dalam kebanyakan kes, mereka terletak pada badan. Secara umum, papula sifilis tidak disertai oleh sensasi subjektif, tetapi menekannya dengan probe perut menyebabkan sakit akut - gejala Yadasson. Penampilan papula sifilis bergantung pada penyetempatan mereka, tempoh jangkitan, dan ciri-ciri kulit pesakit. Terdapat beberapa bentuk sifilis papular. Sifilis lentikular (lentikular) lebih kerap diperhatikan dalam sifilis segar sekunder, ia diwakili oleh papula bulat rata yang dibatasi dengan jelas sebesar lentil, berwarna merah kebiruan, konsistensi padat anjal, dengan permukaan berkilat licin. Secara beransur-ansur, papula memperoleh warna coklat kekuningan, rata, dan pengelupasan kolar yang sedikit muncul pada permukaannya.Sifilida miliary dibezakan oleh saiznya yang kecil (dengan biji popi) dan bentuk separa kon papula; nummular (seperti syiling) - dicirikan oleh saiz papula yang ketara (dengan syiling besar dan banyak lagi), kecenderungan untuk mengelompokkan; anulus, unsur-unsurnya lebih kerap terletak di muka dan leher; seborrheic, di mana papula disetempat di muka, di sepanjang tepi dahi ("mahkota Venus") dan dibezakan oleh sisik berminyak di permukaan; erosif (menangis), di mana papula dibezakan oleh permukaan macerated keputihan, terhakis atau menangis, yang disebabkan oleh penyetempatan pada membran mukus dan di sudut mulut dan lipatan kulit, adalah salah satu manifestasi sifilis yang paling menular. . Kondiloma luas (papula vegetatif) terletak di tempat geseran, kerengsaan fisiologi (organ kemaluan, dubur, kurang kerap - axillary, lipatan inguinal dan pusar). Mereka berbeza dalam saiz yang besar, tumbuh-tumbuhan (tumbesaran) dan permukaan yang terhakis. Papula tanduk (kalus syphilitic) dicirikan oleh perkembangan kuat stratum korneum di permukaan, sangat mirip dengan kapalan, papul psoriasiform dicirikan oleh pengelupasan yang ketara di permukaan. Ruam papular, yang sering muncul pada membran mukus, terutamanya mulut, secara klinikal sepadan dengan papula yang menghakis (menangis). Dalam rongga mulut, sifilis papular erosif paling kerap menduduki lelangit lembut dan tonsil (syphilitic papular angina). Ruam papular pada membran mukus laring membawa kepada suara serak.

Sifilis pustular adalah manifestasi jarang sifilis sekunder. Mereka bermula sebagai pustula dan berkembang pesat untuk membentuk kerak atau skala dan biasanya berlaku pada individu yang mempunyai daya tahan badan yang berkurangan, menderita batuk kering, alkoholisme, malaria, dll. Kadang-kadang disertai dengan demam dan penurunan berat badan.

Bergantung pada lokasi, saiz dan tahap pereputan unsur-unsur, lima jenis sifilis pustular dibezakan.Seperti jerawat - pustula kon kecil pada dasar papular padat, cepat kering menjadi kerak dan perlahan-lahan hilang. Impetiginous - pustula dangkal yang terbentuk di tengah papula dan cepat mengecut menjadi kerak.Seperti cacar - berbeza dalam pustula sfera sebesar kacang, bahagian tengahnya cepat kering menjadi kerak, terletak pada dasar yang padat. Ektima sifilis - sifilis lewat (enam bulan dan kemudian dari permulaan penyakit): pustula bulat dalam saiz syiling besar, cepat kering menjadi kerak tebal, bertatahkan pada kulit, apabila ditolak, ulser berlaku dengan tepi yang terpotong curam dan penggelek persisian penyusupan ungu-sianotik tertentu; Ecthymas biasanya bersendirian dan meninggalkan parut. Rupee syphilitic ialah unsur ekthymous di bawah kerak kon (tiram) berlapis disebabkan oleh pertumbuhan dan pereputan semula penyusupan tertentu. Selalunya bujang, sembuh dengan parut.

Sifilis seperti jerawat, impetiginous dan pox-like diperhatikan, sebagai peraturan, dengan sifilis segar sekunder, dan varieti dalam (ecthyma dan rupee) - dengan berulang. Gabungan ruam pustular, ulseratif dan pustular adalah manifestasi yang dipanggil sifilis malignan, yang berlaku pada pesakit imunosupresi (termasuk orang yang dijangkiti HIV, alkohol, dll.), yang mana ruam terletak terutamanya di kepala dan leher. , dan juga boleh disertai dengan kerosakan pada mukosa mulut. Apabila disetempat pada tonsil dan lelangit lembut, prosesnya kelihatan seperti sakit tekak bernanah-ulseratif. Pesakit dengan sifilis malignan mengalami demam, menggigil, penurunan berat badan, tetapi tiada limfadenopati. Seroreactions untuk sifilis menjadi positif pada tarikh kemudian. Sekiranya tiada terapi yang sesuai, hasil yang membawa maut adalah mungkin.

Kebotakan sifilis biasanya diperhatikan dengan sifilis berulang sekunder dan memanifestasikan dirinya dalam tiga jenis. Dengan kebotakan meresap, mana-mana bahagian kulit boleh mengalami kebotakan, tetapi kulit kepala, termasuk kawasan temporal dan parietal, lebih kerap terjejas. Kebotakan fokus kecil dimanifestasikan oleh pelbagai fokus kecil kebotakan dengan garis besar yang tidak teratur, bertaburan secara rawak di atas kepala (terutamanya di pelipis, tengkuk, janggut), dan menyerupai bulu yang dimakan oleh rama-rama. Bentuk ini dicirikan bukan oleh kehilangan sepenuhnya, tetapi oleh penipisan rambut separa; kadang-kadang alopecia fokus kecil menjejaskan sepertiga luar kening dan bulu mata, yang panjangnya tidak sama - bulu mata "berlangkah", gejala Pinkus. Dengan kebotakan bercampur, terdapat tanda-tanda kedua-dua jenis. Kebotakan sifilis wujud selama beberapa bulan, selepas itu garis rambut dipulihkan sepenuhnya. Leucoderma sifilis (sifilida berpigmen) adalah patognomonik untuk sifilis sekunder (biasanya berulang), lebih biasa pada wanita, dilokalisasikan terutamanya pada permukaan sisi dan belakang leher (“kalung Venus”) dan dicirikan oleh bintik bulat hipopigmentasi saiznya. daripada paku. Terdapat leukoderma sifilis berbintik dan berenda, apabila terdapat banyak bintik-bintik dan mereka hampir bergabung antara satu sama lain, meninggalkan hanya jalur kecil dari latar belakang hiperpigmentasi. Leukoderma wujud untuk masa yang lama (kadang-kadang berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun), perkembangannya dikaitkan dengan kerosakan pada sistem saraf. Di hadapan leukoderma pada pesakit, sebagai peraturan, perubahan patologi dalam cecair serebrospinal diperhatikan. Sifilis sekunder juga disertai dengan kerosakan pada banyak organ dan sistem. Ini adalah meningitis, hepatitis, glomerulonephritis, bursitis dan (atau) periostitis, dsb. Sememangnya, pelanggaran parameter makmal yang mencerminkan lesi ini. Pesakit yang sama mungkin mempunyai bintik-bintik, nodul, dan pustula. Ruam berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa minggu, dan kemudian hilang tanpa rawatan, supaya selepas masa yang lebih atau kurang lama mereka digantikan oleh yang baru, membuka tempoh sifilis berulang sekunder. Ruam baru, sebagai peraturan, tidak meliputi seluruh kulit, tetapi terletak di kawasan yang berasingan; ia lebih besar, lebih pucat (kadang-kadang hampir tidak kelihatan), dan cenderung berkelompok menjadi cincin, lengkok dan bentuk lain. Ruam mungkin masih bertompok-tompok, bernodular, atau bernanah, tetapi dengan setiap penampilan baru, bilangan ruam berkurangan, dan saiz setiap ruam lebih besar. Untuk tempoh berulang sekunder, nodul adalah tipikal pada organ genital luar, di kawasan perineal, dubur, dan di bawah ketiak. Mereka meningkat, permukaannya menjadi basah, membentuk lelasan, pertumbuhan menangis bergabung antara satu sama lain, menyerupai kembang kol dalam penampilan. Pertumbuhan sedemikian, disertai dengan bau busuk, tidak menyakitkan, tetapi boleh mengganggu berjalan. Pada pesakit dengan sifilis sekunder, terdapat apa yang dipanggil "angina sifilis", yang berbeza daripada yang biasa kerana apabila tonsil menjadi merah atau bintik-bintik keputihan muncul pada mereka, tekak tidak sakit dan suhu badan tidak meningkat. Pada selaput lendir leher dan bibir, pembentukan rata keputihan dari garis bujur atau pelik muncul. Pada lidah, kawasan merah terang garis bujur atau bergigi dibezakan, di mana tiada papila lidah. Mungkin terdapat retakan di sudut mulut - yang dipanggil sawan sifilis. Nodul berwarna merah kecoklatan "mahkota Venus" kadang-kadang muncul di dahi yang mengelilinginya. Dalam lilitan mulut, kerak purulen mungkin muncul yang meniru pyoderma biasa. Ruam yang sangat ciri pada tapak tangan dan tapak kaki. Jika sebarang ruam muncul di kawasan ini, adalah mustahak untuk berunding dengan pakar venereologi, walaupun perubahan kulit di sini mungkin juga berasal dari asal yang berbeza (contohnya, kulat). Kadang-kadang di bahagian belakang dan sisi leher, kecil (saiz kuku jari kecil) bulat bintik-bintik cahaya terbentuk, dikelilingi oleh kawasan kulit yang lebih gelap. "Kalung Venus" tidak terkelupas dan tidak menyakitkan. Terdapat alopecia syphilitic (alopecia) dalam bentuk penipisan rambut seragam (sehingga jelas), atau fokus kecil yang banyak. Ia menyerupai bulu yang dipukul oleh pelanduk. Selalunya, kening dan bulu mata juga gugur. Semua fenomena yang tidak menyenangkan ini berlaku selepas 6 atau lebih bulan selepas jangkitan. Bagi pakar venereologi yang berpengalaman, pandangan sepintas lalu pada pesakit sudah cukup untuk membuat diagnosis sifilis berdasarkan tanda-tanda ini. Rawatan dengan cepat membawa kepada pemulihan pertumbuhan rambut. Pada pesakit yang lemah, serta pesakit alkohol, pelbagai ulser yang tersebar di seluruh kulit, ditutup dengan kerak berlapis (yang dipanggil "malignan" sifilis), adalah perkara biasa. Kekalahan sistem saraf dalam tempoh sekunder sifilis biasanya dipanggil neurosifilis awal, yang dicirikan oleh kerosakan pada meninges dan saluran darah.

Dalam tempoh menengah, hampir semua organ dan sistem mungkin terlibat dalam proses tertentu, walaupun ini tidak sering berlaku. Tulang dan sendi, sistem saraf pusat dan beberapa organ dalaman terjejas terutamanya.Periostitis berlaku pada 5% pesakit dalam bentuk penebalan yang meresap, yang nyata sebagai bengkak seperti ujian yang menyakitkan dan sakit pada waktu malam pada tulang. Tulang tengkorak dan tibia paling kerap terjejas. Kerosakan pada sendi biasanya berlaku mengikut jenis sinovitis polyarthritic dengan pembentukan efusi dalam rongga sendi. Sendi kelihatan bengkak, membesar, tekanan yang menyakitkan. Kemunculan kesakitan pada sendi apabila cuba bergerak dan kehilangannya semasa pergerakan adalah sangat ciri. Viseritis khusus yang paling biasa dalam tempoh sekunder: hepatitis sifilis (pembesaran dan sakit hati, demam, jaundis), gastritis, nefrosonefritis, miokarditis. Viseritis sifilis cepat hilang selepas rawatan khusus. Pemeriksaan neurologi dengan analisis cecair serebrospinal mendedahkan meningitis sifilis (selalunya tanpa gejala), kadang-kadang rumit oleh hidrosefalus, serta sifilis saluran serebrum (sifilis meningovaskular), kurang kerap - neuritis sifilis, polyneuritis, neuralgia. Reaksi Wasserman positif dalam sifilis segar sekunder diperhatikan dalam 100% kes, dalam berulang sekunder - dalam 98-100%.

Sekiranya pesakit tidak dirawat, maka beberapa tahun selepas jangkitan, dia mungkin mengalami tempoh tertier. Dalam sesetengah pesakit, pada akhir peringkat menengah, sebarang gejala hilang selama-lamanya. Walau bagaimanapun, dalam yang lain, mereka, kekal tersembunyi selama 1-20 tahun, diperbaharui. Semasa tempoh terpendam (laten), treponemas dibawa oleh darah dan memasuki pelbagai tisu badan. Kekalahan tisu-tisu ini membawa kepada akibat yang teruk ciri-ciri peringkat tertier (akhir) sifilis.

Sifilis tertier, bermula dalam 5-10 tahun, adalah proses keradangan perlahan-lahan progresif pada orang dewasa yang boleh berkembang di mana-mana organ. Tahap penyakit ini dinyatakan dengan pembentukan nod (gusi) dan perkembangan gangguan kardiovaskular, penyakit buah pinggang, hati, paru-paru, dll. Aorta dan jantung paling kerap terjejas. Sudah pada peringkat awal penyakit ini, meningitis sifilis, meningoencephalitis, peningkatan mendadak dalam tekanan intrakranial, strok dengan lumpuh lengkap atau separa, dan lain-lain boleh berkembang. Tahap III sifilis. Nod besar tunggal muncul pada kulit sehingga saiz walnut atau bahkan telur ayam (gusi) dan yang lebih kecil (tuberkel), biasanya terletak dalam kumpulan. Gumma secara beransur-ansur tumbuh, kulit menjadi merah kebiruan, kemudian cecair likat mula menonjol dari pusatnya dan ulser tidak sembuh jangka panjang dengan bahagian bawah kekuningan ciri penampilan "berminyak" terbentuk. Ulser bergetah dibezakan oleh kewujudannya yang lama, berlarutan selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun. Parut selepas sembuh kekal seumur hidup, dan dengan penampilan tipikal berbentuk bintang, dapat difahami selepas sekian lama orang ini menghidap sifilis. Tuberkel igumma paling kerap terletak pada kulit permukaan anterior kaki, di kawasan bilah bahu, lengan bawah, dll. Salah satu tempat lesi tertier yang kerap adalah membran mukus lelangit lembut dan keras. Ulser di sini boleh sampai ke tulang dan memusnahkan tisu tulang, lelangit lembut, berkedut dengan parut, atau membentuk lubang yang mengarah dari rongga mulut ke rongga hidung, yang menjadikan suara memperoleh hidung yang tipikal. Jika gummas terletak di muka, maka mereka boleh memusnahkan costinos, dan ia "jatuh." Pada semua peringkat sifilis, organ dalaman dan sistem saraf boleh terjejas. Pada tahun-tahun pertama penyakit ini, hepatitis sifilis (kerosakan hati) dan manifestasi meningitis "tersembunyi" ditemui pada sesetengah pesakit. Dengan rawatan, mereka lulus dengan cepat. Lebih jarang, selepas 5 tahun atau lebih, organ-organ ini kadangkala membentuk anjing laut atau gusi, sama seperti yang muncul pada kulit.

Aorta dan jantung paling kerap terjejas. Aneurisma aorta syphilitic terbentuk; di beberapa bahagian kapal yang paling penting untuk kehidupan ini, diameternya mengembang dengan mendadak, kantung dengan dinding nipis yang kuat (aneurisme) terbentuk. Pecah aneurisme membawa kepada kematian serta-merta. Proses patologi juga boleh "meluncur" dari aorta ke mulut saluran koronari yang memberi makan kepada otot jantung, dan kemudian serangan angina pectoris berlaku, yang tidak dilegakan dengan cara yang biasa digunakan untuk ini . Dalam sesetengah kes, sifilis menyebabkan infarksi miokardium. Sudah pada peringkat awal penyakit ini, meningitis sifilis, meningoencephalitis, peningkatan mendadak dalam tekanan intrakranial, strok dengan lumpuh lengkap atau separa, dan lain-lain boleh berkembang. Kejadian teruk ini sangat jarang berlaku dan, mujurlah, bertindak balas dengan baik terhadap rawatan. Lesi lewat (tasca dorsalis, lumpuh progresif). Ia berlaku jika seseorang tidak dirawat atau telah dirawat dengan buruk. Dengan kekeringan tulang belakang, treponema pucat menjejaskan saraf tunjang. Pesakit mengalami serangan sakit yang sangat teruk. Kulit mereka menjadi sangat desensitisasi sehingga mereka mungkin tidak merasakan luka bakar dan hanya memberi perhatian kepada kerosakan kulit. Gaya berjalan berubah, ia menjadi "itik", kesukaran membuang air kecil muncul pada mulanya, dan kemudian inkontinensia kencing dan najis. Kerosakan pada saraf optik amat teruk, menyebabkan buta dalam masa yang singkat. Kecacatan kasar sendi besar, terutamanya lutut, mungkin berkembang. Perubahan dalam saiz dan bentuk murid dan tindak balas mereka terhadap cahaya dikesan, serta pengurangan atau kehilangan sepenuhnya refleks tendon, yang disebabkan oleh pukulan tukul pada tendon di bawah lutut (refleks lutut) dan di atas tumit. (Reflex Achilles). Lumpuh progresif biasanya berkembang selepas 15-20 tahun. Ini adalah kerosakan otak yang tidak dapat dipulihkan. Tingkah laku manusia berubah secara mendadak: kapasiti kerja berkurangan, mood berubah-ubah, keupayaan untuk mengkritik diri berkurangan, sama ada kerengsaan, letupan muncul, atau, sebaliknya, keriangan yang tidak munasabah, kecuaian. Pesakit tidak tidur lena, kepalanya sering sakit, tangannya menggigil, otot mukanya berkedut. Selepas beberapa ketika, dia menjadi tidak bijaksana, kasar, penuh nafsu, mendedahkan kecenderungan untuk penderaan sinis, kerakusan. Kebolehan mentalnya pudar, dia kehilangan ingatan, terutamanya untuk peristiwa baru-baru ini, keupayaan untuk mengira dengan betul dengan operasi aritmetik mudah "vume", semasa menulis, dia melangkau atau mengulang huruf, suku kata, tulisan tangannya menjadi tidak sekata, ceroboh, pertuturannya perlahan , membosankan, seolah-olah "tersandung". Sekiranya rawatan tidak dijalankan, maka dia benar-benar kehilangan minat terhadap dunia di sekelilingnya, tidak lama lagi enggan meninggalkan katil, dan dengan fenomena kelumpuhan umum, kematian berlaku. Kadang-kadang dengan lumpuh progresif terdapat mania, serangan mendadak keseronokan, pencerobohan, berbahaya kepada orang lain. Sifilis tertier berkembang pada kira-kira 40% pesakit pada tahun ke-3-4 penyakit ini, berlangsung selama-lamanya dan dimanifestasikan oleh perkembangan keradangan tertentu. - granuloma berjangkit. Manifestasi tempoh tertiari disertai dengan kecacatan yang paling ketara, sering tidak dapat dipadamkan pada penampilan pesakit, gangguan teruk dalam pelbagai organ.

2011-03-18 20:04:16

Yury Romanov bertanya:

Romanov Yu.S. lahir pada tahun 1962 II gr. darah(+)
Saya berhenti bersukan aktif (bola tampar) pada Mac 2008. Saya merokok hampir 30 tahun, saya berhenti setahun lalu.
Sejarah kes September 2008 - sakit di bahu, lengan bawah (lebih berotot), di dada, di antara tulang belikat, disertai dengan batuk kering sedikit.Kesakitan tidak berterusan, dengan serangan dari setengah jam hingga 1.5-2 jam. .- "memusingkan" tangannya. Ahli terapi menghantarnya untuk berunding dengan pakar pulmonologi dan pakar neuropatologi. Diagnosis pulmonologist: COPD jenis 1-2. Lulus ujian untuk asid urik, sel LE, koagulogram. Daripada ujian ini, lebihan asid urik, selebihnya adalah normal. Dia menetapkan asid allopurilik, meloxicam, fromilid uno (saya tidak tahu kenapa antibiotik). X-ray dada: tiada perubahan tulang.
Ditugaskan untuk: urut, vitamin B12, mucosat 20 amp, Olfen No. 10 dalam amp. Selepas penggunaan ubat-ubatan ini, tiada peningkatan diperhatikan. Kesakitan sama ada hilang sendiri selama 2-3 minggu, kemudian muncul selama 1-2 minggu, tetapi ia juga paroxysmal. Iaitu, keadaannya sangat baik dan tiba-tiba, dalam masa 10-15 minit, keadaan seperti pada suhu. di atas 38-38.5 darjah. Lama kelamaan, gejala baru ditambah adalah sakit pada otot betis, sakit submandibular.
Lulus ujian untuk: helminths: toxocar. echinococcus, opisthorchis, ascaris, trichinosis-tidak dijumpai. Untuk berjaga-jaga, dia minum 3 hari Vormil.
Ujian untuk: Chlamydia, Giardia-negatif, HIV, sifilis-negatif, Toxoplasma-lgG-155.2 pada kadar kurang daripada 8 IU / ml. lgM-tidak dikesan.
Fibrobronchoscopy - endobronchitis meresap dengan atrofi mukosa sederhana.
Fibroesophagogastroduodenoscopy: d\z-ulser peptik mentol duodenal 12. Hp-test-positif. Lulus kursus rawatan.
Analisis untuk antibodi kepada DNA asli: 1Y-29.0109Y.-0.48 POS.
2hb-27.05.09-0.32 positif
3hb-14.09.09-0.11-negatif.
4hb-23.02.2010-44IU/ml-posit.
5hb-18.05.2010-20.04 IU/ml-neg.
6hb-17.11.2010-33 IU/ml-kedudukan
Kelas imunoglobulin M: 2.67 pada kadar 0.4-2.3 (29.01.09)
Ujian SLE - dari 26/05/2009, dan 17/11/2010 - negatif. Analisis untuk ujian reumatik berada dalam julat normal.
Terdapat imbasan CT perut dan MRI tulang belakang lumbar. Tiada patologi.
Pada masa ini, ahli terapi mahupun pakar neuropatologi tidak membuat diagnosis yang tepat. Tidak pergi ke doktor lain. Saya lulus hampir 90% ujian tanpa rujukan daripada doktor, dengan menaip. Hanya sekali varian berbunyi - SLE. Saya minum delagil selama sebulan, 1 tablet setiap satu, dengan serangan dolaren.
Gejala sakit pada otot (90%) dan sendi (10%) lengan dan kaki masih muncul dan hilang selama 10-15 hari.
Sejak musim luruh 2010, sakit otot bermula dengan bahu dan lengan bawah, sakit submandibular, sakit di dada dan di antara tulang belikat.
Pada 11/16/2010, dia berpaling kepada ahli terapi di hospital lain, kerana kesakitan seperti itu disertai dengan kemurungan. Sentiasa pada ubat penahan sakit, tetapi anda perlu bekerja, kemustahilan untuk mengawal kejadian sawan. Mereka tidak memberi hospital , tiada simptom yang ketara!
Arah untuk X-ray serviks, toraks, bahu kanan. sendi. Berdasarkan data, dia dirujuk kepada pakar neuropatologi.Kesimpulannya ialah osteochondrosis kawasan serviks dan toraks. Ditugaskan - lidocaine dalam amp No. 10, vitamin B12, urutan No. 10. Pakar neuropatologi tidak dapat menjelaskan gejala yang disenaraikan di atas.
Perundingan data pakar rheumatologi bandar yang memihak kepada SLE dan artritis reumatoid – NO. Ditugaskan: Olfen dalam amp. No. 10, Vitamin B1, B6, B12. Lyrica 1 tan 2 kali sehari. Menurut perundingan pakar neuropatologi dan pakar reumatologi, ahli terapi menetapkan:
Olfen No. 10, Lidocaine 2.0 No. 10, Prozerin 1.0 ml No. 10, Vitamin B12 No. 10, Gabalept 1 tan sebulan, urut.
Mula rawatan pada 25.11.2010. Dari 1.12.2010, simptom mula berubah. Otot di bawah siku, tangan, jari mula sakit dengan lebih kuat. Sakit pada otot betis, buku lali, lutut. Rasa bengkak pada lengan dan kaki (di bawah sendi lutut) Gejala ini muncul dari pagi hingga waktu tidur + serangan sakit ditambah (seperti pada suhu di bawah 38 darjah) juga dari setengah jam hingga 1.5 -2 jam.
Dari 10.12.10 sakit simetri muncul di sendi kecil tangan, di sendi pergelangan tangan, dan pergelangan kaki.Selepas tidur, kekakuan dirasai kedua-dua tangan dan di kaki. Di bawah beban, sakit di pergelangan kaki meningkat dengan mundur di bawah tumit, di lutut. Terdapat kekejangan pada sendi lengan dan kaki, yang tidak pernah diperhatikan sebelum ini. Gejala ini berterusan sehingga berehat. Tidak mengganggu pada waktu malam.
Pada masa yang sama, kesakitan paroxysmal hilang.
Oleh kerana temu janji dengan doktor pada masa tertentu tidak berlaku dan ditangguhkan, dan kesakitan tidak hilang, tetapi semakin kuat, saya mula mengambil METIPRED 4 mg sekali sehari. Menjelang 20 Disember 2010, keadaan bertambah baik. Sakit menjadi lebih lemah, tetapi ia masih nyata di jari dan tangan, buku lali dan lutut. Bengkak berkurangan, tetapi kadang-kadang ia terasa di tangan. Kesakitan muncul di bahu dan pinggul. Kerengsaan pada sendi tidak hilang. Kesakitan amat kuat di tempat kecederaan sukan pergelangan kaki kiri, sendi lutut kanan, patah pergelangan tangan kanan. Saya melakukan ujian darah dan semuanya normal. Ujian darah terperinci, dengan mengambil kira pengambilan Metipred (hari ke-4), semua penunjuk adalah normal.
Ahli terapi yang hadir mengarahkan kepada ahli neuropatologi dan traumatologi - penerimaan 12/21/10. Saya bosan dengan kekurangan diagnosis. Ia boleh menjadi sangat teruk, tetapi saya tidak tahu doktor mana yang harus saya rujuk, saya pun tidak tahu siapa yang perlu mengambil cuti sakit untuk berbaring. Beritahu saya apa yang perlu dilakukan atau siapa yang perlu dihubungi untuk mendapatkan bantuan!
Perundingan bersama pakar neuropatologi dan traumatologist:
Pakar neurologi - d\z: multiple sclerosis? MRI kepala disyorkan.
Traumatologi - tiada data untuk trauma dan patologi ortopedik di peringkat akut.
Dalam kata-kata, dia berkata bahawa anda perlu menghubungi pakar reumatologi mengenai kolagenosis campuran.
24 Disember 2010 - menjalani MRI otak, hasilnya di bawah.
Selepas menjalani MRI, pakar neurologi menghantar saya ke klinik serantau untuk berjumpa pakar neurologi dengan diagnosis:
- ensefalopati disirkulasi, cephalgia, Sd?
Kepada pakar reumatologi:
sindrom myasthenic, SLE, arthritis rheumatoid.
Dari 23/12/10 Saya diserang selsema (sakit pada nasofaring, suhu 37.8) - Saya mula mengambil Arbidol, Amoxil. Tiga hari kemudian saya merasakan ketiadaan sakit pada sendi jari, tangan, buku lali, ia menjadi lebih mudah di lutut apabila berjalan.
Terdapat sedikit kekakuan pada waktu pagi, hilang selepas 5-10 minit, terdapat kerengsaan pada sendi. Mood dan keadaan umum bertambah baik dengan ketara.
26.12.10 - mengganggu pengambilan METIPRED, mengambilnya selama 14 hari dari dos 4 mg-7 hari dan menurunkannya kepada 1 mg pada hari ke-14.
Lebih kurang dari 08.01.11. lagi sakit-sakit sendi-sendi kecil tangan, pergelangan kaki. Sekali lagi dia mula mengambil Metipred 2 mg 1 r/d. Keadaannya rata-rata, sendi-sendinya rangup. Mulai 16.01. Saya mengambil 1 mg metipred, kadang-kadang mengurangkan dolaren apabila rasa sakit meningkat.Sakit di buku lali kiri dan sendi lutut kanan terutamanya dicerminkan apabila bergerak menaiki tangga.
Perundingan ketua rheumatologi-d\z: RA.
Untuk pengesahan, dia dihantar ke klinik wilayah di jabatan rheumatologi.Berdasarkan x-ray, osteoarthritis sendi kecil tangan dan kaki telah didiagnosis.
Kursus rawatan yang ditetapkan oleh pakar reumatologi rantau ini: arcoxia 60, 1 tan selama 10 hari, mydocalm 150 mg. 1r\10 hari, kompleks artron 1t.2 r\d, kalsium D-3, salap topikal.
Pada masa ini, selepas mengambil ubat-ubatan ini, keadaan semakin teruk. Sendi 3-4 jari tangan sakit, bengkak. Pada waktu pagi terdapat sedikit kekakuan di tangan selama 10-15 minit. Sendi bengkak sedikit, juga sakit di pergelangan tangan. Sakit pada sendi pinggul di kawasan trokanter besar kiri dan kedua-dua ubi iskial berkembang. Sakit apabila berjalan di bawah beban. kedua-dua buku lali.
Sekali lagi dia berpaling kepada pakar glurematologi bandarnya. Dia menetapkan Olfen pada 100 mg 1r / d, movalis 2 mg i.m. h / d., meneruskan kompleks artron.
Kursus rawatan 10 hari tidak memberi apa-apa.
Hari ini saya berada di kaunter penyambut tetamu sekali lagi, menetapkan Metipred 2 mg r / d kepada ubat yang diterangkan di atas.
Saya buntu! Secara tidak rasmi, dia mendiagnosis RA, tetapi tidak mengesahkannya secara rasmi - jika gejala visual muncul, dia akan mengesahkan diagnosis, dan kerana ujiannya bersih, dan kesakitan tidak boleh "berfungsi"!
Masa semakin suntuk untuk rawatan. Beritahu saya apa yang perlu saya lakukan? Pergi ke Kyiv? Dan di sana, juga, tanpa manifestasi klinikal, mereka menyerang balik! Dan kepada siapa - ke klinik swasta atau ke hospital awam?
Terima kasih atas perhatian anda! Maaf atas kekeliruan.
Salam, Yuri.

2013-02-12 15:08:33

Vyacheslav bertanya:

Selamat petang!
HA VEB kronik, seperti yang saya fikirkan, selama 5 tahun sekarang telah menjadi ujian harian yang menyakitkan (lebih kurang) untuk saya, menyebabkan limfadenopati di telinga, leher, nod submandibular, yang berkurangan pada musim panas, meningkat pada musim bunga, menyebabkan keletihan kronik, lebih kurang ketara juga bermusim.
Tolong bantu dalam menetapkan rawatan, kerana. sehingga hari ini saya tidak merawat apa-apa, tetapi, seperti yang saya lihat, tubuh tidak mungkin mengatasi sendiri, dan akan ada proses kronik.
Secara ringkas tentang diri saya: seorang lelaki, dilahirkan pada tahun 1980, Ukraine, tidak mengalami sebarang penyakit kronik, tidak berdaftar dengan mana-mana doktor untuk sebarang penyakit, saya tidak merokok, saya hampir tidak minum alkohol, badan atletik, kumpulan darah ke-4 Rh +
Sejarah simptom dan penyakit.
Pada April 2007, anak lelaki saya yang berumur 4 tahun, seperti seluruh kumpulannya di tadika, jatuh sakit dengan cacar air. Nodus limfa meradang di belakang telinganya, demam, bintik-bintik, kemudian semuanya hilang. Pada masa yang sama, ternyata, orang yang bersentuhan dengan saya mempunyai mononukleosis berjangkit (bukan cacar air), dan selepas 14 hari, saya, menjangkakan cacar air (kerana saya tidak sakit pada zaman kanak-kanak), merasakan peningkatan dalam limfa. simpul di belakang telinga saya, seperti pada anak lelaki, tetapi tidak ada ulser merah, terdapat faringitis, nod submandibular dan / atau kelenjar air liur membengkak, di belakang, di belakang kepala dan sedikit di parietal, terdapat sensasi yang tidak menyenangkan, seolah-olah tekanan dalaman, atau keradangan, dan, ia adalah sensasi yang masih , secara berkala meningkat, kemudian hampir hilang, tetapi ia telah menjengkelkan saya selama 5 tahun dengan teruk.
Pada mulanya saya tidak faham bahawa masalah dengan telinga kanan adalah disebabkan oleh nodus limfa, saya pergi ke ENT, saya telah ditetapkan suntikan antibiotik untuk otitis, serta-merta selepas itu ruam muncul di leher dan bahu (walaupun saya tidak pernah alah kepada apa-apa), dan saya enggan mencucuknya.
Rawatan faringitis dengan semua jenis bilasan, walaupun pada hakikatnya saya sangat jarang sebelum ini, dan hilang dalam 3 hari, kemudian ia berlangsung selama 3 minggu, tetapi tekak hilang, tetapi limfodenopati di kepala (dalam erti kata merasakan tekanan pada bahagian belakang kepala di bawah dan di belakang telinga) tidak lulus, walaupun ia berkurangan. Masalah ini secara berkala menjadi hampir tidak ketara, tetapi kadangkala, terutamanya dengan sebarang penyakit selesema / selesema, ia meningkat berkali-kali ganda.
Saya tidak dapat memahami apa yang berlaku kepada saya, dan saya tidak memikirkan herpes, kerana saya tidak pernah, dan masih tidak mempunyai sebarang manifestasi herpetik klasik (luka di bibir saya, dll.) dan tidak.
Hari ini keadaan tidak berubah, tetapi, atas desakan saudara-mara saya, saya terpaksa memulakan peperiksaan dan mengambil ujian.
AMAT SILA MEMBANTU DALAM TAFSIRAN ANALISIS DAN TUJUAN RAWATAN! Dan berikan nasihat tentang di mana ia dirawat, khususnya, secara profesional, kerana. tidak ada klinik sedemikian di rantau saya, dan saya sendiri sudah amatur dalam perkara ini. alamat emel saya: [e-mel dilindungi]
ANALISIS YANG DILAKUKAN:
1. Darah dari vena untuk virus:
a) HIV negatif
b) RV/sifilis - negatif
c) Hepatitis B - negatif
d) Hepatitis C - negatif
2. Darah dari ujian hati urat:
- Alanine aminotransferase ALT U / l (F: sehingga 34 M: sehingga 45) - 35.8 - norma
- Aspartate aminotransferase ACT U / l (W: sehingga 31 M: sehingga 35) - 15.4 - norma
- Alkali fosfatase ALP U / l (Dewasa sehingga 258) - 152 - normal
- Gammaglutamyltransferase U / l (Lelaki sehingga 55) - 41.0 - norma
- Jumlah protein g / l (Dewasa - 65-85) - 72.3 - norma
- Jumlah bilirubin µmol / l (Dewasa - 1.7 - 21.0) - 15.5 - normal
- Bilirubin langsung µmol/l (0-5.3) - 2.2 - norma
- Bilirubin tidak langsung µmol / l (Sehingga 21) - 13.3 - norma
3. Darah daripada analisis hematologi vena:
Leukosit WBC G/l (4.0 - 9.0) 6.0 – norma
Bilangan mutlak limfosit Limfa# G/l 1.2 - 3.0 2.5 - norma
Kandungan mutlak purata sel penyelesaian Mid# G/l 0.1 - 0.6 0.6 - norma
Kandungan mutlak granulosit Gran# G/l 1.2 - 6.8 2.9 - norma
Hemoglobin HGB g/L Lelaki (- 140 - 180) - 141 - norma
Eritrosit RBC T / l (3.6 - 5.1) - 4.83 - norma
Hematokrit HCT % Lelaki - 40 - 48 - 45.3 biasa
Purata isipadu sel eritrosit MCV fl (75 - 95) 93.9 - norma
Kepekatan hemoglobin dalam satu eritrosit MCH pg (28 - 34) 29.1 - normal
Purata kepekatan korpuskular hemoglobin dalam eritrosit MCHCg / L (300 - 380) 311 - norma
Coef. variasi dalam lebar taburan erythr-in RDW-CV% (11.5 - 14.5) 13.2 - norma
Lebar taburan erythr-in - sisihan piawai RDW-SD fl (35.0 - 56.0) 45.1 - norma
Platelet PLT G/l (150 – 420) 328- norma
Purata isipadu platelet MPV fl (7 - 11) 9.6 - normal
Lebar pengedaran platelet PDW% (14 -18) 14.5 - normal
Thrombocrit PCT ml/L 0.15 - 0.40 0.314 - norma
Basofil % (0 - 1) 0 - normal
Eosinofil % (1 - 6) 1 - norma
Mielosit % 0 0 - normal
Metamielosit % 0 - normal 0
Band % (1 - 5) 4 - norma
% terbahagi (lebih 12 tahun - 47 - 72) 47 - norma
Limfosit % (lebih 12 tahun - 19 - 37) 39 - bukan norma!
Monosit % - (3 - 10) 9 - norma
Sel plasma % (0 - 1) 0 - normal
Virosit % 0 0 - norma
ESR mm / h (Lelaki - 1 - 10, Wanita - 2 - 15) - 20 bukan norma!
4. Darah daripada analisis urat untuk virus Epstein-Barr:
- antibodi heterophile mononucleosis - negatif - normal
- IgM kepada EBV kapsid antigen Od/ml (norma kurang daripada 0.9) - 0.11– norma
- IgG kepada antigen kapsid EBV S/CO (norma kurang daripada 0.9) - 23.8 - bukan norma!
- IgG kepada antigen nuklear EBV S / CO (norma kurang daripada 0.9) - 38.4 - bukan norma!
- DNA EBV (virus Epstein-Barr), PCR - tidak dikesan - normal

Bertanggungjawab Agababov Ernest Danielovich:

Selamat petang Vyacheslav, anda bukan sahaja menjalani ujian darah, bukan? Terdapat juga kaedah penyelidikan instrumental - X-ray, ultrasound, dll. untuk menilai keadaan anda secara objektif, anda perlu membiasakan diri dengan semua peperiksaan yang dilakukan, hantarkannya kepada saya melalui pos - [e-mel dilindungi]

Tidak mungkin sesiapa akan memanggil sifilis sebagai penyakit yang dikaji sedikit, tetapi saintis masih tidak mempunyai konsensus mengenai persoalan dari mana sebenarnya penyakit ini datang dan bagaimana ia merebak ke seluruh planet kita. Untuk penghormatan yang meragukan dipanggil tempat kelahiran sifilis, beberapa tempat di dunia boleh berdebat sekaligus - antaranya ialah Haiti dan Afrika, Amerika dan India.

Terdapat beberapa hipotesis yang sangat meyakinkan tentang asal usul penyakit ini sekaligus, tetapi penghujung perbincangan mereka masih belum ditetapkan, dan tidak mungkin sains dunia akan dapat memberi keutamaan sepenuhnya kepada mana-mana teori ini.

Debut di pentas Eropah
Harus dikatakan bahawa keinginan untuk menyalahkan orang asing untuk beberapa jenis kemalangan (contohnya, penyakit berbahaya) adalah ciri orang pada zaman dahulu. Oleh itu, di Eropah sehingga abad ke-15-16, sifilis diberikan berbeza, tetapi, secara umum, nama yang sama. Jika di Perancis ia dipanggil penyakit Neapolitan, maka di Sepanyol dan Jerman - Perancis, dan di Greece - Syria; di negara lain, sifilis kemudiannya dipanggil penyakit Venetian, Itali, Portugis, Castilian, Turki, Poland dan juga Courland.
Sekitar masa ini, perubatan Eropah akhirnya memilih sifilis sebagai penyakit bebas. Ini disebabkan oleh wabak penyakit ini yang tidak pernah berlaku sebelum ini yang berlaku pada akhir abad ke-15 di selatan Eropah - wabak sifilis pertama yang direkodkan secara sejarah. Terdapat tiga hipotesis utama untuk kemunculan penyakit ini di Eropah.

Dari manakah nama "sifilis" berasal?
Nama "sifilis" pertama kali didengar, cukup aneh, tidak sama sekali dalam karya ilmiah yang kering, tetapi dalam ... puisi puitis, yang diterbitkan di Verona, di tanah air Romeo dan Juliet, pada tahun 1530 oleh seorang penyair Itali. , ahli astronomi dan doktor (kemudian gabungan sedemikian adalah perkara biasa). Nama pengarangnya ialah Girolamo Fracastoro, dan puisi itu dipanggil Sifilis, atau Penyakit Perancis. Di dalamnya, seorang pengembala babi bernama Siphil dengan berani mencabar dewa Olimpik, dan mereka menghukumnya dengan penyakit, nama yang dihasilkan oleh penyair bagi pihak pahlawannya. Untuk puisi inilah penyakit itu, dengan nama "antarabangsa" sehingga itu, berhutang nama modennya. Puisi itu tidak lama lagi mendapat populariti yang luas, ia boleh dipanggil karya sains popular pertama mengenai sifilis, kerana ia dibaca bukan sahaja oleh doktor, tetapi oleh semua orang yang kurang berpendidikan.

"Cenderamata" Columbus
Menurut versi pertama, yang mana kebanyakan ahli sejarah cenderung, sifilis berasal dari Amerika dan dibawa ke Eropah oleh pelayar Christopher Columbus. Versi ini disahkan oleh fakta bahawa wabak pertama bertepatan dengan kembalinya ekspedisi pertama Columbus dari Hindia Barat (dengan cara itu, punca kematian Columbus sendiri adalah aortitis, mungkin etiologi sifilis).
Seperti yang anda ketahui, di Amerika, spirochetosis adalah penyakit endemik beberapa spesies ungulates tempatan, khususnya llamas, dari mana mikroorganisma boleh sampai ke orang asli, dan dari mereka kepada pelayar Columbus.
Salah seorang mubaligh Katolik yang mengiringi armada Sepanyol menerangkan secara terperinci penyakit itu, disertai dengan ruam pada kulit, yang dialami oleh orang India Haiti pada masa Columbus mendarat di pulau itu. Gejala penyakit ini sesuai dengan gambaran klinikal sifilis.
Perlu disebutkan buku yang agak luar biasa, yang diterbitkan pada tahun 1542 oleh doktor Sepanyol Rodrigo Diaz de Isla: "Mengenai penyakit serpegic dari pulau Hispaniola." Menurut de Isla, mengambil bahagian dalam ekspedisi Columbus, dia merawat pelayar dari salah satu kapal; penyakit mereka disertai dengan demam dan ruam yang banyak. Benar, sebagai tambahan kepada fakta-fakta ini, buku itu mengandungi sejumlah cerita yang tidak mungkin, atau bahkan hanya fantasi (mungkin ini disebabkan oleh fakta bahawa de Isla menulis bukunya ketika dia sudah tua, atau mungkin dia hanya mahu untuk menjadikannya lebih “menarik”. "). Jadi, dia menulis bahawa dia memeriksa puluhan ribu pesakit sedemikian, dan mendakwa bahawa "di seluruh Eropah tidak ada satu kampung pun di mana daripada 100 penduduk sekurang-kurangnya 10 orang tidak mati akibat sifilis" - keterlaluan yang jelas walaupun mengambil kira epidemik. Di samping itu, menggambarkan penularan penyakit yang tinggi, penulis mengatakan bahawa ia menjejaskan walaupun tumbuhan jika mereka ditaburi air yang tercemar, dan menerangkan secara terperinci pustules yang berkembang pada kepala kubis.

Salahkan perang
Penyebaran cepat sifilis seterusnya ke seluruh Eropah dikaitkan dengan kempen ketenteraan raja Perancis Charles VIII, yang pada tahun 1494 berangkat untuk menakluki Naples dengan tentera yang besar. Antara tenteranya adalah pelayar dari kapal Columbus, baru-baru ini kembali dari Amerika, dan lebih daripada 800 kantin - tidak sukar untuk membayangkan bagaimana kilat jangkitan merebak ke seluruh tentera Perancis. Sebaliknya, pendudukan wilayah Itali oleh tentera ini juga banyak menyumbang, atas sebab-sebab yang jelas, kepada penyebaran penyakit di kalangan penduduk awam.
Ahli sejarah Republik Venetian, Kardinal Pietro Bembo (by the way, kawan rapat Girolamo Fracastoro) dengan sangat ekspresif menggambarkan gambaran klinikal penyakit ini: "Sesetengah pesakit ditutup dari kepala hingga kaki dengan bubo hitam yang menjijikkan, bersaiz besar dan sangat mengerikan bahawa orang-orang ini, ditinggalkan oleh saudara-saudara mereka, tidak ada apa-apa lagi selain mengharapkan kematian yang cepat di hutan dan gunung tempat mereka ditinggalkan. Pada yang lain, buboes ini, yang dalam kekerasannya melebihi kulit pokok, muncul di pelbagai tempat, di muka dan belakang kepala, di dahi, di leher, di belakang, sehingga mereka mencabut kuku mereka dari penderitaan. Yang lain mempunyai ulser yang dalam di seluruh badan mereka, menyebarkan bau busuk sehingga orang-orang di sekeliling mereka melarikan diri dari mereka. Mereka yang malang ini membayar mahal untuk kesenangan kecil mereka: mereka ditutup dengan kudis dari kepala hingga lutut, ada yang kehilangan bibir, yang lain matanya. Yang terakhir tidak dapat lagi melihat bagaimana "kebanggaan lelaki" mereka jatuh ke tanah seperti buah busuk.
Selepas berakhirnya kempen Neapolitan, tentera upahan Charles VIII dan askar pakatan tentera pulang ke rumah, menyebarkan penyakit itu ke seluruh Eropah. Menurut catatan sejarah pada masa itu, sudah beberapa tahun selepas perang, "penyakit Perancis" menawan Itali, Perancis, Switzerland dan Jerman, dan kemudian merebak ke Austria, Hungary dan Poland, menembusi tanpa pandang bulu ke dalam semua sektor masyarakat. Adalah diketahui bahawa Pope Paul III secara khusus menjemput Fracastoro (yang nampaknya dianggap sebagai pakar paling terkemuka dalam sifilis) untuk merawat pembesar gereja berpangkat tinggi.
250 tahun selepas peristiwa itu, ahli falsafah hebat Voltaire bercakap dengan sangat sinis tentang perang ini: "Dalam kempen remeh mereka menentang Itali, Perancis memperoleh Genoa, Naples dan sifilis. Kemudian mereka dihalau kembali dan kehilangan Naples dan Genoa, tetapi tidak semuanya hilang - sifilis kekal bersama mereka.
Tidak lama kemudian, bergerak di sepanjang laluan perdagangan, penyakit itu merebak ke Afrika Utara, Mesir dan Turki; di samping itu, ia menembusi ke Asia Selatan dan Tenggara, China, India dan Jepun (wabak sifilis pada 1512 di Kyoto diterangkan).

Atau mungkin tidak…
Walau bagaimanapun, hipotesis "Amerika" mengenai asal usul sifilis hari ini memenuhi beberapa bantahan yang sangat serius. Pertama, para penyelidik memberikan bukti kukuh bahawa sifilis wujud di Eropah sebelum wabak 1495. Sebagai contoh, di Ireland, beberapa abad sebelum ini, mereka mengetahui "penyakit pustules Perancis", yang gambaran klinikalnya, menurut penerangan, sangat mirip dengan sifilis. Di samping itu, diketahui bahawa jauh sebelum ekspedisi Columbus, Popes Alexander VI, Julius II dan Leo XI, serta penyair Perancis terkenal Francois Villon, menderita sifilis.
Kedua, saintis mempersoalkan peranan yang mungkin dimainkan oleh pelayar Columbus dalam penyebaran penyakit itu. Apabila mengkaji dokumen sejarah, menjadi jelas bahawa tidak lebih daripada sepuluh kelasi Columbus boleh menjadi tentera upahan Charles VIII. Dengan mengambil kira masa peringkat, tahap penularan dan manifestasi klinikal yang dijelaskan, kita boleh membuat kesimpulan bahawa wabak yang melanda majoriti penduduk Naples tidak boleh secara teori atau praktikal disebabkan oleh sepuluh pesakit, walaupun dengan hubungan seksual maksimum mereka. aktiviti. Satu lagi keadaan yang penting dari sudut pandangan patologi umum sifilis ialah, walaupun kelasi dijangkiti sejurus sebelum belayar dari Amerika, mereka semua sudah lewat, tahap hampir tidak berjangkit penyakit itu.

Sebaya dengan perubatan
Hipotesis kedua menyatakan bahawa sifilis terkenal pada zaman dahulu. Papirus Ebers disebut sebagai bukti, yang merujuk kepada penyakit uhedu, yang dalam gejalanya sangat mirip dengan sifilis. Tablet cuneiform Assyria yang ditemui di perpustakaan Raja Ashurbanipal menggambarkan kisah Raja Nimrod - para dewa, yang marah kepadanya, menyerang raja dengan penyakit yang serius, dari mana ruam muncul di seluruh badannya dan ulser muncul.
Hippocrates dan Celsus menggambarkan gejala sifilis dengan agak tepat beberapa abad sebelum era kita, dan tidak lama kemudian Plutarch dan Horace menulis tentang parut dan ulser yang muncul di muka orang yang rosak akhlaknya. Penulis biografi Caesars Rom, Gaius Suetonius Tranquill, menyebut penyakit kulit yang sama pada maharaja Octavian dan Tiberius, pakar perubatan Rom Claudius Galen juga menerangkan beberapa gejala sifilis dalam tulisannya. Jadi, bergantung kepada kuasa pengasas sains perubatan kuno, boleh dikatakan bahawa sifilis, termasuk di Eropah, telah wujud sekurang-kurangnya selagi perubatan itu sendiri.
Walau bagaimanapun, terdapat satu keadaan yang menghalang penerimaan hipotesis ini tanpa syarat. Sesungguhnya, tidak kira bagaimana semua penerangan yang ditemui bertepatan dengan gambaran klinikal tipikal sifilis, ini bukan bukti langsung kehadiran tanpa syarat penyakit ini. Adalah diketahui umum bahawa gejala yang sama pada kulit dan membran mukus juga boleh berlaku dengan penyakit lain - chancre, herpes, chancriform pyoderma, papillomatosis, psoriasis, lichen planus dan banyak lagi; diagnosis pembezaan mereka tanpa ujian serologi selalunya amat sukar. Bukti material kehadiran sifilis boleh menjadi penemuan perubahan tulang sifilis tipikal (osteitis, periostitis, gusi ossified) pada orang yang hidup sehingga akhir abad ke-15. Jadi, ahli arkeologi menemui bukti ini di Asia, dan di Australia, dan di Amerika Latin, tetapi tidak pernah di Eropah!

Hadiah dari Afrika
Menurut hipotesis ketiga, sifilis adalah umur yang sama dengan manusia. Sekurang-kurangnya kedua-dua kemanusiaan dan treponematosis muncul di satu tempat - di Afrika Tengah. Para saintis, setelah mengkaji sisa-sisa tulang manusia di semua benua, membuat kesimpulan bahawa treponematoses wujud pada zaman prasejarah dan meneruskan sebagai jangkitan tanpa gejala pada manusia dan haiwan.
Dan sekarang di Afrika Tengah anda boleh menemui banyak penyakit yang dihasilkan oleh pelbagai treponemas.
Sebagai tambahan kepada sifilis pallidum spirochete venereal klasik, Treponema carateum telah ditemui di Afrika, menyebabkan penyakit tempatan dipanggil pinta. Penyakit bejel dikenali dalam kalangan Bushmen, agen penyebabnya ialah Treponema bejol. Di samping itu, Treponema pertenue, agen penyebab sifilis bukan kelamin, yang dipanggil yaws, ditemui pada pigmi Afrika. Oleh kerana pinta, bejel dan yaws adalah ciri hanya bagi bahagian-bahagian Afrika di mana ia ditemui dari zaman dahulu hingga kini, ia boleh dipanggil treponematos Afrika endemik.
Jelas sekali, agen penyebab sifilis manusia yang paling kuno adalah bakteria yang hidup secara eksklusif pada kulit. Kemudian mereka "bergerak" ke dalam luka dan lesi kulit, dihantar dari orang ke orang melalui hubungan isi rumah (pada peringkat ini, agen penyebab sifilis Afrika bukan kelamin - yaws kekal). Kemudian beberapa treponema berjaya mengatasi halangan imun organisma tuan rumah dan menembusi ke dalam sistem peredaran darah dan limfa. Sekarang laluan baru jangkitan diperlukan; dan oleh kerana picagari belum wujud, hubungan seksual menjadi cara paling berkesan untuk memindahkan mikroorganisma yang terkandung dalam darah dan cecair interstisial. Ia adalah tepat "kerjaya cemerlang", nampaknya, salah satu jenis treponema Afrika lakukan. Mahkota kerjaya ini adalah kemunculan penyakit kelamin manusia baru - sifilis, dan ini berlaku pada zaman Neolitik awal.
Dan sudah dari Afrika, penyakit itu merebak ke seluruh dunia - akibat penghijrahan semula jadi, perkembangan hubungan perdagangan, Perang Salib, serta eksport besar-besaran hamba dan ziarah orang Kristian ke tempat-tempat suci di Yerusalem, dan orang Islam ke Mekah.

Pengalaman doktor
Sejarah sifilis telah dimasukkan oleh doktor muda Perancis Lindemann, yang pada tahun 1851, di bawah pengawasan suruhanjaya Akademi Paris, menjangkiti dirinya dengan sifilis dengan memasukkan cecair yang diambil dari papula sifilis ke dalam hirisan pada kulit lengan bawah. Terdapat juga kisah tentang pelajar Rusia Mezenov, yang menyuntik dirinya dengan sifilis untuk kemudian mengalami kesan terapeutik I.I yang dicadangkan. Salap calomel Mechnikov.

Diagnosis…
Sejarah perkembangan diagnosis sifilis penuh dengan episod dramatik. Penerangan saintifik pertama tentang perjalanan penyakit ini diberikan oleh pakar bedah Inggeris John Hunter, yang menganggap sifilis dan gonorea sebagai manifestasi penyakit yang sama. Untuk membuktikannya, pada tahun 1767 dia menyuntik nanah ke dalam uretranya daripada pesakit gonorea. Beberapa hari kemudian dia mengalami pelepasan, beberapa minggu kemudian chancre, dan tiga bulan kemudian ruam merah umum. John Hunter meninggal dunia 26 tahun kemudian akibat pecah aorta akibat mesaortitis (kemungkinan besar etiologi sifilis).
Hari ini adalah jelas bahawa dia mengambil bahan dari seorang pesakit yang, kemungkinan besar, menderita gonorea dan sifilis pada masa yang sama. Harus dikatakan bahawa tafsiran yang betul tentang pengalaman Hunter menjadi mungkin berkat kajian moral yang meragukan yang dijalankan oleh doktor Perancis Rikor terhadap banduan yang dijatuhi hukuman mati. Dari 1831 hingga 1837 dia menjangkiti 700 orang dengan sifilis dan 667 dengan gonorea; data yang diperolehinya membolehkan akhirnya membezakan penyakit ini.

…dan rawatan
Sejak zaman purba, kaedah utama merawat sifilis adalah penggunaan persediaan merkuri. Mereka disyorkan untuk rawatan penyakit ini dalam risalah India kuno dan dalam manuskrip Cina.
Pada Zaman Pertengahan, rawatan sifilis dianggap lebih sebagai hukuman untuk kezaliman, jadi ia bermula dengan sebatan yang kejam - untuk membebaskan pesakit daripada dosanya; kemudian dia diberi julap selama beberapa hari, dan kemudian mereka meneruskan ke bahagian utama - rawatan merkuri. Sebagai permulaan, pesakit diletakkan di dalam bilik stim khas (tong besar digunakan untuk tujuan ini), dan kemudian mereka disapu dengan salap merkuri dua kali sehari. Saya mesti mengatakan bahawa kebanyakan pesakit mati dengan cepat akibat keracunan merkuri; hampir tiada data yang meyakinkan tentang pemulihan yang lain. Walaupun keputusan ini, "kaedah merkuri" tidak ditinggalkan, walaupun nampaknya tujuan utamanya masih menakut-nakuti dan membina.

Peringkat sejarah moden pembangunan kaedah untuk diagnosis dan rawatan sifilis
1905 Shaudin dan Hoffman mengasingkan agen penyebab sifilis - treponema dan memanggilnya spirochete pucat untuk pewarnaan yang lemah dengan pelbagai pewarna;
1906 Wasserman, bersama-sama dengan Neisser dan Brook, menemui tindak balas serologi untuk sifilis (kemudian dipanggil "tindak balas Wasserman"), yang kemudiannya membolehkan untuk menemui banyak tindak balas serologi khusus lain;
1909 penyelidik Jerman dan pakar perubatan Ehrlich mencadangkan menggunakan derivatif arsenik, salvarsan, untuk rawatan sifilis, dan kemudian, pada tahun 1912, versi yang lebih baik, neosalvarsan;
1921 Sazerac dan Levatidi membangunkan ubat bismut untuk rawatan sifilis;
1943 Para saintis Amerika Magoneu, Arnold dan Harris berjaya menggunakan penisilin untuk merawat sifilis (sejak dahulu dan sehingga kini, antibiotik telah mendominasi rawatan penyakit ini);
1949 Nelson dan Meyer mencadangkan reaksi imobilisasi treponema pallidum (TPT); jauh lebih spesifik daripada tindak balas serologi "klasik" biasa, ia adalah sangat penting untuk pengiktirafan tindak balas serologi positif palsu, bukan sifilis.