Pembuluh utama jantung ialah. Arteri utama bahagian bawah

Tubuh manusia semuanya meresap dengan saluran darah. Lebuh raya pelik ini menyediakan penghantaran darah berterusan dari jantung ke bahagian paling terpencil badan. Oleh kerana struktur unik sistem peredaran darah, setiap organ menerima jumlah oksigen dan nutrien yang mencukupi. Jumlah panjang saluran darah adalah kira-kira 100 ribu km. Ini benar, walaupun sukar untuk dipercayai. Pergerakan darah melalui saluran disediakan oleh jantung, yang bertindak sebagai pam yang kuat.

Untuk menangani jawapan kepada soalan: bagaimana sistem peredaran darah manusia berfungsi, anda perlu, pertama sekali, mengkaji dengan teliti struktur saluran darah. Secara ringkas, ini adalah tiub elastik yang kuat di mana darah bergerak.

Salur darah bercabang ke seluruh badan, tetapi akhirnya membentuk litar tertutup. Untuk pengaliran darah yang normal, mesti sentiasa ada tekanan berlebihan di dalam salur.

Dinding saluran darah terdiri daripada 3 lapisan iaitu:

Lapisan pertama ialah sel epitelium. Fabriknya sangat nipis dan licin, memberikan perlindungan terhadap unsur darah.
Lapisan kedua adalah yang paling padat dan paling tebal. Terdiri daripada otot, kolagen dan gentian elastik. Terima kasih kepada lapisan ini, saluran darah mempunyai kekuatan dan keanjalan.
Lapisan luar - terdiri daripada gentian penghubung yang mempunyai struktur longgar. Terima kasih kepada tisu ini, kapal boleh dipasang dengan selamat pada bahagian badan yang berlainan.

Salur darah juga mengandungi reseptor saraf yang menghubungkannya dengan CNS. Oleh kerana struktur ini, peraturan saraf aliran darah dipastikan. Dalam anatomi, terdapat tiga jenis kapal utama, yang masing-masing mempunyai fungsi dan struktur tersendiri.

arteri

Pembuluh utama yang mengangkut darah terus dari jantung ke organ dalaman dipanggil aorta. Tekanan yang sangat tinggi sentiasa dikekalkan di dalam unsur-unsur ini, jadi ia mestilah padat dan elastik yang mungkin. Pakar perubatan membezakan dua jenis arteri.

anjal. Salur darah terbesar yang terletak di dalam tubuh manusia paling hampir dengan otot jantung. Dinding arteri dan aorta tersebut terdiri daripada gentian padat, elastik yang boleh menahan degupan jantung dan lonjakan darah yang berterusan. Aorta boleh mengembang, mengisi dengan darah, dan kemudian secara beransur-ansur kembali ke saiz asalnya. Terima kasih kepada elemen ini bahawa kesinambungan peredaran darah dipastikan.

berotot. Arteri sedemikian adalah lebih kecil daripada jenis anjal saluran darah. Unsur-unsur sedemikian dikeluarkan dari otot jantung, dan terletak berhampiran organ dan sistem dalaman periferi. Dinding arteri otot boleh mengecut dengan kuat, yang memastikan aliran darah walaupun pada tekanan yang berkurangan.

Arteri utama menyediakan semua organ dalaman dengan jumlah darah yang mencukupi. Sesetengah unsur darah terletak di sekeliling organ, manakala yang lain pergi terus ke dalam hati, buah pinggang, paru-paru, dan lain-lain. Sistem arteri sangat bercabang, ia boleh dengan lancar masuk ke dalam kapilari atau urat. Arteri kecil dipanggil arteriol. Unsur-unsur sedemikian boleh secara langsung mengambil bahagian dalam sistem pengawalan diri, kerana ia hanya terdiri daripada satu lapisan serat otot.

kapilari

Kapilari adalah saluran periferi terkecil. Mereka secara bebas boleh menembusi mana-mana tisu, sebagai peraturan, mereka terletak di antara urat dan arteri yang lebih besar.

Fungsi utama kapilari mikroskopik adalah untuk mengangkut oksigen dan nutrien dari darah ke tisu. Pembuluh darah jenis ini sangat nipis, kerana ia hanya terdiri daripada satu lapisan epitelium. Terima kasih kepada ciri ini, elemen berguna boleh menembusi dinding mereka dengan mudah.

Kapilari terdiri daripada dua jenis:

Terbuka - sentiasa terlibat dalam proses peredaran darah;
Ditutup - adalah, seolah-olah, dalam simpanan.

1 mm tisu otot boleh muat dari 150 hingga 300 kapilari. Apabila otot tertekan, mereka memerlukan lebih banyak oksigen dan nutrien. Dalam kes ini, saluran darah tertutup rizab juga terlibat.

Vienna

Salur darah jenis ketiga ialah urat. Mereka mempunyai struktur yang serupa dengan arteri. Walau bagaimanapun, fungsi mereka berbeza sama sekali. Selepas darah telah melepaskan semua oksigen dan nutrien, ia bergegas kembali ke jantung. Pada masa yang sama, ia diangkut dengan tepat melalui urat. Tekanan dalam saluran darah ini berkurangan, jadi dindingnya kurang padat dan tebal, lapisan tengahnya kurang nipis daripada arteri.

Sistem vena juga sangat bercabang. Urat kecil terletak di kawasan bahagian atas dan bawah, yang secara beransur-ansur meningkat dalam saiz dan kelantangan ke arah jantung. Aliran keluar darah disediakan oleh tekanan belakang dalam unsur-unsur ini, yang terbentuk semasa penguncupan serat otot dan pernafasan.

Penyakit

Dalam perubatan, banyak patologi saluran darah dibezakan. Penyakit sedemikian boleh menjadi kongenital atau diperoleh sepanjang hayat. Setiap jenis kapal boleh mempunyai patologi tertentu.

Terapi vitamin adalah pencegahan terbaik penyakit sistem peredaran darah. Ketepuan darah dengan unsur surih yang berguna membolehkan anda menjadikan dinding arteri, urat dan kapilari lebih kuat dan lebih elastik. Orang yang berisiko mengalami patologi vaskular pastinya harus memasukkan vitamin berikut dalam diet mereka:

C dan R. Unsur surih ini menguatkan dinding saluran darah, menghalang kerapuhan kapilari. Terkandung dalam buah sitrus, rose hips, herba segar. Anda juga boleh menggunakan gel terapeutik Troxevasin.
Vitamin B. Untuk memperkayakan badan anda dengan unsur surih ini, masukkan kekacang, hati, bijirin, daging dalam menu.
PADA 5. Vitamin ini kaya dengan daging ayam, telur, brokoli.

Makan oat dengan raspberi segar untuk sarapan pagi, dan saluran darah anda akan sentiasa sihat. Hiaskan salad dengan minyak zaitun, dan untuk minuman, beri keutamaan kepada teh hijau, sup rosehip atau kompot buah segar.

Sistem peredaran darah melakukan fungsi yang paling penting dalam badan - ia menghantar darah ke semua tisu dan organ. Sentiasa menjaga kesihatan saluran darah, kerap menjalani pemeriksaan perubatan, dan mengambil semua ujian yang diperlukan.

Peredaran (video)

Aorta abdomen dan cawangannya. Biasanya, aorta mempunyai bentuk bulat biasa dan diameternya pada paras pusar ialah 2 cm.Dalam asthenik, bifurkasi aorta terletak pada jarak 2-3 cm dari permukaan kulit. Peningkatan saiz aorta pada diafragma dan pada tahap cawangan visceral sehingga 3 cm, di atas bifurkasi sehingga 2.5 cm dianggap sebagai pengembangan patologi, sehingga 4.0 cm pada diafragma dan pada tahap cawangan visceral dan sehingga 3.5 cm pada bifurcation - aneurisme yang muncul, lebih daripada 4.0 cm pada diafragma dan pada tahap cawangan visceral dan lebih daripada 3.5 cm pada bifurcation - sebagai aneurysm aorta. Biometri batang seliak, arteri hepatik biasa dan splenik dijalankan dalam satah membujur dan melintang. Batang celiac berlepas dari aorta pada sudut 30-40 darjah, panjangnya ialah 15-20 mm. Dalam satah longitudinal, sudut antara arteri mesenterik superior dan aorta adalah 14 darjah, tetapi dengan usia ia meningkat kepada 75-90 darjah.

Vena cava inferior dan anak sungainya. Menurut kebanyakan penulis, saiz vena kava inferior adalah berubah-ubah dan bergantung kepada kadar denyutan jantung dan pernafasan. Biasanya, menurut L.K. Sokolov et al., saiz anteroposterior vena ialah 1.4 cm, tetapi boleh mencapai 2.5 cm semasa kajian atau ujian Valsalva. Diameter vena yang stabil dan cawangannya harus dianggap sebagai tanda hipertensi vena dalam penyakit jantung, kegagalan ventrikel kanan, trombosis atau penyempitan vena kava inferior pada tahap hati, dsb.

Biasanya, dalam kebanyakan individu yang sihat, menurut D. Cosgrove et al., semua 3 vena hepatik divisualisasikan: tengah, kanan dan kiri, tetapi dalam 8% kes salah satu urat utama mungkin tidak ditentukan. Diameter vena hepatik pada jarak 2 cm dari tempat pertemuan dengan vena cava inferior biasanya 6-10 mm, dengan hipertensi vena ia meningkat kepada 1 cm atau lebih. Sebagai tambahan kepada urat utama, dalam 6% kes, vena hepatik inferior kanan ditentukan, yang terus mengalir ke vena cava inferior, diameternya berkisar antara 2 hingga 4 mm.

Saiz urat buah pinggang adalah berubah-ubah. Dalam keadaan patologi, seperti trombosis, diameternya meningkat kepada 8 mm-4 cm B. Kurtz et al. ambil perhatian bahawa urat tidak berpasangan dan separuh tidak berpasangan terletak di sepanjang aorta dan kelihatan seperti pembentukan bulat gema-negatif, diameternya ialah 4-5 mm.

Urat portal dan cabangnya. Biometri vena portal mempunyai nilai diagnostik pembezaan yang hebat dalam mengenali beberapa penyakit hati, limpa, anomali kongenital atau diperolehi, dalam menilai keberkesanan anastomosis porto-caval dan renal, dsb. Biasanya, vena portal melintasi vena kava inferior. pada sudut 45 darjah dan pada tahap ini mempunyai diameter dari 0.9 hingga 1.3 cm.Pengarang lain percaya bahawa angka ini boleh meningkat kepada 1.5 - 2.5 cm.Cawangan kanan vena portal adalah lebih lebar daripada kiri, masing-masing, 8.5 dan 8 mm, bagaimanapun, cawangan segmental lobus kiri adalah lebih besar kanan, 7.7 dan 5.4 mm. Luas keratan rentas vena portal biasanya 0.85±0.28 cm2. Dengan sirosis hati, diameter vena portal meningkat kepada 1.5-2.6 cm, dan kawasan keratan rentas - sehingga 1.2 ± 0.43 cm2. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, dopplerografi vena portal dan cawangannya telah menjadi sangat penting dalam diagnosis gangguan aliran darah portal. Biasanya, halaju aliran darah berkisar antara 624 hingga 952 ± 273 ml/min, dan selepas makan ia meningkat sebanyak 50% daripada hasil tahap. Biometri yang berhati-hati pada urat splenik dan mesenterik adalah penting untuk mendiagnosis pankreatitis kronik, hipertensi portal, menilai keberkesanan anastomosis porto-caval, dan lain-lain. Menurut sesetengah penulis, diameter vena berkisar antara 4.2 hingga 6.2 mm dan purata 4.9 mm, yang lain percaya bahawa ia boleh mencapai 0.9-1 cm Pengembangan vena sehingga 2 cm atau lebih sudah pasti tanda hipertensi vena.

Dengan perkembangan anatomi yang betul, aorta berkomunikasi dengan ventrikel kiri dan membawa darah yang diperkaya dengan oksigen ke seluruh peredaran sistemik. Dan batang pulmonari bercabang dari ventrikel kanan dan menghantar darah ke paru-paru, di mana ia diperkaya dengan oksigen dan kembali ke atrium kiri. Darah beroksigen kemudiannya memasuki ventrikel kiri.

Walau bagaimanapun, di bawah pengaruh beberapa faktor buruk, kardiogenesis mungkin berlaku secara tidak betul, dan janin akan terbentuk seperti transposisi lengkap saluran besar (TMS). Dengan anomali sedemikian, aorta dan arteri pulmonari bertukar tempat - aorta bercabang dari kanan, dan arteri pulmonari dari ventrikel kiri. Akibatnya, darah tidak beroksigen memasuki peredaran sistemik, dan darah beroksigen sekali lagi dihantar ke peredaran pulmonari (iaitu, paru-paru). Oleh itu, bulatan peredaran darah dipisahkan, dan ia mewakili dua cincin tertutup yang tidak berkomunikasi antara satu sama lain.

Gangguan hemodinamik yang berlaku dengan TMS sedemikian tidak serasi dengan kehidupan, tetapi selalunya anomali ini digabungkan dengan kehadiran pampasan dalam septum interatrial. Terima kasih kepada ini, dua bulatan boleh berkomunikasi antara satu sama lain melalui shunt ini, dan sekurang-kurangnya sedikit percampuran darah vena dan arteri berlaku. Walau bagaimanapun, darah yang sedikit beroksigen itu tidak dapat mengenyangkan badan sepenuhnya. Sekiranya terdapat juga kecacatan pada septum interventricular di dalam hati, maka keadaan itu masih diberi pampasan, tetapi pengayaan oksigen darah sedemikian tidak mencukupi untuk fungsi normal badan.

Kanak-kanak yang dilahirkan dengan kecacatan kongenital sedemikian cepat jatuh ke dalam keadaan kritikal. menunjukkan dirinya sudah pada jam pertama kehidupan, dan jika tiada bantuan segera, bayi yang baru lahir mati.

TMS lengkap ialah penyakit jantung kritikal jenis biru yang tidak serasi dengan kehidupan dan sentiasa memerlukan pembedahan jantung segera. Dengan kehadiran tingkap bujur terbuka dan kecacatan septum atrium, operasi mungkin ditangguhkan, tetapi ia harus dilakukan pada minggu pertama kehidupan kanak-kanak.

Kecacatan kongenital ini adalah salah satu anomali yang paling biasa pada jantung dan saluran darah. Ia, bersama-sama dengan tetrad Fallot, tingkap bujur terbuka, kecacatan septum ventrikel, adalah salah satu daripada anomali jantung "lima besar". Menurut statistik, TMS berkembang 3 kali lebih kerap pada janin lelaki dan menyumbang 7-15% daripada semua kecacatan kongenital.

Pada kanak-kanak dengan TMS yang diperbetulkan, lokasi ventrikel, bukan arteri, berubah. Dengan jenis kecacatan ini, darah vena berada di ventrikel kiri, dan beroksigen di sebelah kanan. Walau bagaimanapun, dari ventrikel kanan, ia memasuki aorta dan memasuki peredaran sistemik. Hemodinamik sedemikian juga tidak tipikal, tetapi peredaran darah masih dijalankan. Sebagai peraturan, anomali jenis ini tidak menjejaskan keadaan anak yang dilahirkan dan tidak menimbulkan ancaman kepada hidupnya. Selepas itu, kanak-kanak tersebut mungkin mengalami sedikit kelewatan perkembangan, kerana fungsi ventrikel kanan lebih rendah daripada ventrikel kiri, dan ia tidak dapat menampung sepenuhnya dengan memastikan bekalan darah normal ke peredaran sistemik.

Dalam artikel ini, kami akan membiasakan anda dengan kemungkinan penyebab, jenis, gejala, kaedah untuk mendiagnosis dan membetulkan transposisi kapal yang hebat. Maklumat ini akan membantu anda memperoleh pemahaman asas tentang penyakit jantung kongenital yang berbahaya ini, jenis biru, dan cara ia boleh dirawat.

Tabiat buruk wanita hamil dengan ketara meningkatkan risiko kecacatan jantung kongenital pada janin.

Seperti semua kecacatan jantung kongenital yang lain, TMS berkembang dalam tempoh pranatal di bawah pengaruh faktor buruk berikut:

keturunan;
ekologi yang tidak menguntungkan;
mengambil ubat teratogenik;
jangkitan virus dan bakteria yang dipindahkan kepada wanita hamil (campak, beguk, cacar air, rubella, SARS, sifilis, dll.);
toksikosis;
penyakit sistem endokrin (diabetes mellitus);
umur wanita hamil lebih 35-40 tahun;
polyhypovitaminosis semasa kehamilan;
sentuhan ibu mengandung dengan bahan toksik;
tabiat buruk wanita hamil.

Susunan abnormal saluran utama terbentuk pada bulan ke-2 embriogenesis. Mekanisme pembentukan kecacatan ini masih belum difahami dengan baik. Sebelum ini, diandaikan bahawa kecacatan itu terbentuk kerana lenturan septum aortopulmonari yang tidak betul. Kemudian, saintis mula menganggap bahawa transposisi terbentuk disebabkan oleh fakta bahawa apabila batang arteri bercabang, kon subpulmonari dan subaortik tumbuh dengan tidak betul. Akibatnya, injap pulmonik terletak di atas sebelah kiri, dan injap aorta terletak di atas ventrikel kanan.

Pengelasan

Bergantung pada kecacatan bersamaan yang melaksanakan peranan shunt mengimbangi hemodinamik semasa TMS, beberapa varian anomali jantung dan saluran darah dibezakan:

kecacatan yang disertai dengan jumlah aliran darah pulmonari yang mencukupi dan hipervolemia dan digabungkan dengan tingkap bujur terbuka (atau TMS ringkas), kecacatan septum ventrikel, atau duktus arteriosus paten dan kehadiran shunt tambahan;
kecacatan yang disertai dengan aliran darah pulmonari yang tidak mencukupi dan digabungkan dengan kecacatan septum ventrikel dan stenosis saluran aliran keluar (TMS kompleks) atau dengan penyempitan saluran aliran keluar ventrikel kiri.

Kira-kira 90% pesakit dengan TMS digabungkan dengan hipervolemia peredaran pulmonari. Di samping itu, 80% pesakit mempunyai satu atau lebih shunt pampasan tambahan.

Pilihan yang paling baik untuk TMS adalah apabila, disebabkan oleh kecacatan pada septa interatrial dan interventricular, pencampuran darah arteri dan vena yang mencukupi dipastikan, dan penyempitan sederhana arteri pulmonari menghalang permulaan hipervolemia yang ketara pada bulatan kecil.

Biasanya, aorta dan batang pulmonari berada dalam keadaan bersilang. Semasa transposisi, kapal ini disusun secara selari. Bergantung pada susunan bersama mereka, varian TMS berikut dibezakan:

D-varian - aorta di sebelah kanan batang pulmonari (dalam 60% kes);
L-varian - aorta di sebelah kiri batang pulmonari (dalam 40% kes).

simptom

Semasa perkembangan intrauterin, TMS hampir tidak menunjukkan dirinya dalam apa-apa cara, kerana peredaran janin belum berfungsi, dan aliran darah berlaku melalui foramen ovale dan duktus arteriosus paten. Biasanya, kanak-kanak dengan penyakit jantung seperti itu dilahirkan pada waktu normal, dengan berat badan yang mencukupi atau sedikit berlebihan.

Selepas kelahiran seorang kanak-kanak, daya majunya ditentukan sepenuhnya oleh kehadiran komunikasi tambahan yang memastikan pencampuran darah arteri dan vena. Sekiranya tiada kompensasi shunt sedemikian - foramen ovale terbuka, kecacatan septum ventrikel, atau duktus arteriosus paten - bayi yang baru lahir mati selepas lahir.

Biasanya, TMS boleh dikesan sejurus selepas kelahiran. Pengecualian adalah kes transposisi yang diperbetulkan - kanak-kanak itu berkembang secara normal, dan anomali muncul agak kemudian.

Selepas kelahiran, bayi baru lahir mempunyai gejala berikut:

jumlah sianosis;
nadi laju.

Sekiranya anomali ini digabungkan dengan coarctation aorta dan duktus arteriosus terbuka, maka kanak-kanak itu telah membezakan sianosis, yang ditunjukkan oleh sianosis yang lebih besar pada bahagian atas badan.

Kemudian, pada kanak-kanak dengan TMS, ia berkembang (saiz jantung dan hati meningkat, asites berkembang kurang kerap dan edema muncul). Pada mulanya, berat badan kanak-kanak adalah normal atau sedikit melebihi, tetapi kemudian (dengan usia 1-3 bulan) hipotrofi berkembang akibat kekurangan jantung dan hipoksemia. Kanak-kanak sedemikian sering mengalami jangkitan virus pernafasan akut dan radang paru-paru, ketinggalan dalam perkembangan fizikal dan mental.

Apabila memeriksa kanak-kanak, doktor mungkin mengenal pasti gejala berikut:

berdehit di dalam paru-paru;
dada berkembang;
nada II kuat tidak berbelah;
bunyi anomali yang disertakan;
nadi cepat;
bonggol jantung;
ubah bentuk jari mengikut jenis "batang dram";
pembesaran hati.

Dengan TMS yang diperbetulkan, yang tidak disertai dengan anomali kongenital tambahan dalam perkembangan jantung, kecacatan itu boleh menjadi asimtomatik untuk masa yang lama. Kanak-kanak itu berkembang secara normal, dan aduan hanya muncul apabila ventrikel kanan tidak lagi menampung dengan menyediakan bulatan besar peredaran darah dengan jumlah darah beroksigen yang mencukupi. Apabila diperiksa oleh pakar kardiologi dalam pesakit sedemikian, murmur jantung dan sekatan atrioventrikular ditentukan. Sekiranya TMS yang diperbetulkan digabungkan dengan kecacatan kongenital yang lain, maka pesakit mempunyai aduan yang merupakan ciri anomali semasa dalam perkembangan jantung.

Diagnostik

Dalam hampir 100% kes, penyakit jantung ini didiagnosis sejurus selepas kelahiran anak, di hospital bersalin.

Lebih kerap TMS dikesan di hospital. Apabila memeriksa kanak-kanak, doktor mengesan impuls jantung yang disesarkan secara medial, hiperaktif jantung, sianosis, dan pengembangan dada. Apabila mendengar nada, peningkatan dalam kedua-dua nada, kehadiran murmur sistolik dan murmur ciri kecacatan jantung bersamaan didedahkan.

Untuk pemeriksaan terperinci kanak-kanak dengan TMS, kaedah diagnostik berikut ditetapkan:

x-Ray dada;
kateterisasi rongga jantung;
(aorto-, atrio-, ventriculo- dan angiografi koronari).

Berdasarkan hasil kajian instrumental jantung, pakar bedah jantung merangka rancangan untuk pembetulan pembedahan selanjutnya anomali.

Rawatan

Dengan TMS yang lengkap, semua kanak-kanak pada hari pertama kehidupan menjalani operasi paliatif kecemasan yang bertujuan untuk mewujudkan kecacatan antara lingkaran kecil dan besar peredaran darah atau pengembangannya. Sebelum campur tangan sedemikian, kanak-kanak itu diberi ubat yang menggalakkan celah duktus arteriosus - prostaglandin E1. Pendekatan ini memungkinkan untuk mencapai pencampuran darah vena dan arteri dan memastikan daya maju kanak-kanak. Kontraindikasi untuk melakukan operasi sedemikian adalah hipertensi pulmonari yang tidak dapat dipulihkan.

Bergantung pada kes klinikal, salah satu kaedah operasi paliatif tersebut dipilih:

belon atrioseptostomy (teknik endovaskular Park-Rashkind);
atrioseptektomi terbuka (penyingkiran septum interatrial mengikut kaedah Blalock-Hanlon).

Intervensi sedemikian dilakukan untuk menghapuskan gangguan hemodinamik yang mengancam nyawa dan merupakan persediaan untuk pembetulan pembedahan jantung yang diperlukan.

Untuk menghapuskan gangguan hemodinamik yang berlaku semasa TMS, operasi berikut boleh dilakukan:

Mengikut kaedah Senning. Pakar bedah jantung, menggunakan tampalan khas, membentuk semula rongga atrium supaya darah dari vena pulmonari mula mengalir ke atrium kanan, dan dari vena kava ke kiri.
Mengikut kaedah Mustard. Selepas membuka atrium kanan, pakar bedah mengeluarkan sebahagian besar septum interatrial. Dari helaian perikardial, doktor memotong tampalan dalam bentuk seluar dan menjahitnya sedemikian rupa sehingga darah dari vena pulmonari mengalir ke atrium kanan, dan dari vena kava ke kiri.

Operasi pensuisan arteri berikut boleh dilakukan untuk membetulkan ketidaksejajaran saluran besar secara anatomi semasa transposisi:

Persilangan dan penanaman semula ortotopik kapal utama, pengikatan PDA (menurut Zhatena). Arteri pulmonari dan aorta dibahagikan dan dipindahkan ke ventrikel masing-masing. Di samping itu, kapal dianastomosis oleh bahagian distalnya dengan segmen proksimal satu sama lain. Seterusnya, pakar bedah memindahkan arteri koronari ke dalam neoaorta.
Penghapusan stenosis arteri pulmonari dan plasti kecacatan septum ventrikel (menurut Rastelli). Operasi sedemikian dilakukan apabila transposisi digabungkan dengan kecacatan septum ventrikel dan stenosis arteri pulmonari. Kecacatan septum ventrikel ditutup dengan tampalan perikardium atau sintetik. Stenosis arteri pulmonari dihapuskan dengan menutup mulutnya dan menanam prostesis vaskular yang menyediakan komunikasi antara ventrikel kanan dan batang pulmonari. Di samping itu, mereka membentuk cara baru aliran keluar darah. Darah mengalir dari ventrikel kanan ke arteri pulmonari melalui saluran extracardiac yang dicipta, dan dari ventrikel kiri ke aorta melalui terowong intracardiac.
Pensuisan arteri dan plasti septum ventrikel. Semasa campur tangan, arteri pulmonari terputus dan ditanam semula ke kanan, dan aorta ke dalam ventrikel kiri. Arteri koronari dijahit ke aorta, dan kecacatan septum ventrikel ditutup dengan tampalan sintetik atau perikardial.

Biasanya operasi sedemikian dijalankan sehingga 2 minggu kehidupan kanak-kanak. Kadang-kadang pelaksanaannya ditangguhkan sehingga 2-3 bulan.

Setiap kaedah pembetulan anatomi TMS di atas mempunyai petunjuk, kontraindikasi, plus dan minusnya sendiri. Taktik pensuisan arteri dipilih bergantung pada kes klinikal.

Selepas melakukan pembetulan pembedahan jantung, pesakit disyorkan untuk meneruskan susulan sepanjang hayat dengan pakar bedah jantung. Ibu bapa dinasihatkan untuk memastikan kanak-kanak mematuhi rejimen yang lembut:

pengecualian usaha fizikal yang berat dan aktiviti berlebihan;
tidur penuh;
penyusunan rutin harian yang betul;
pemakanan yang betul;
antibiotik profilaksis sebelum prosedur pergigian atau pembedahan untuk mencegah endokarditis infektif;
pemantauan berkala oleh doktor dan pelaksanaan pelantikannya.

Pada masa dewasa, pesakit mesti mengikuti cadangan dan sekatan yang sama.

Ramalan

Bayi yang baru lahir dengan transposisi pembuluh besar memerlukan campur tangan pembedahan segera.

Sekiranya tiada rawatan pembedahan jantung yang tepat pada masanya, prognosis hasil TMS sentiasa tidak menguntungkan. Menurut statistik, kira-kira 50% kanak-kanak mati semasa bulan pertama kehidupan, dan sehingga 1 tahun lebih daripada 2/3 kanak-kanak tidak bertahan akibat hipoksia yang teruk, peningkatan asidosis dan kegagalan jantung.

Prognosis selepas pembedahan jantung menjadi lebih baik. Dengan kecacatan yang kompleks, hasil jangka panjang yang positif diperhatikan pada kira-kira 70% pesakit, dengan yang lebih mudah - dalam 85-90%. Kepentingan yang tidak kecil dalam hasil kes sedemikian adalah pemerhatian biasa oleh pakar bedah jantung. Selepas operasi pembetulan yang dilakukan, pesakit mungkin mengalami komplikasi jangka panjang: stenosis, trombosis dan kalsifikasi saluran, kegagalan jantung, dsb.

Transposisi saluran besar adalah salah satu kecacatan jantung yang paling berbahaya dan hanya boleh dikeluarkan melalui pembedahan. Penting untuk hasil yang menggalakkan adalah ketepatan masa pembedahan jantung. Operasi sedemikian dijalankan sehingga 2 minggu kehidupan kanak-kanak, dan hanya dalam beberapa kes boleh ditangguhkan sehingga 2-3 bulan. Adalah wajar bahawa anomali perkembangan seperti itu dikesan sebelum kelahiran bayi, dan kehamilan dan melahirkan anak dirancang dengan mengambil kira kehadiran penyakit jantung kongenital berbahaya ini pada anak yang belum lahir.

Statistik menunjukkan punca utama kematian ialah penyakit kardiovaskular (CVD). Oleh itu, untuk berjaya dan sihat, adalah perlu untuk mengetahui bagaimana jantung berfungsi, apa yang diperlukan untuk berjaya melaksanakan fungsinya, dan cara mengenali dan mencegah penyakit jantung.

Sistem peredaran darah terdiri daripada jantung dan saluran darah: arteri, urat dan kapilari, serta saluran limfa. Jantung adalah organ otot berongga yang, seperti pam, mengepam darah melalui sistem vaskular. Darah yang ditolak keluar oleh jantung memasuki arteri, yang membawa darah ke organ. Arteri terbesar ialah aorta. Arteri berulang kali bercabang menjadi lebih kecil dan membentuk kapilari darah, di mana pertukaran bahan antara darah dan tisu badan berlaku. Kapilari darah bergabung menjadi vena - saluran yang melaluinya darah kembali ke jantung. Urat kecil bergabung menjadi lebih besar sehingga akhirnya sampai ke jantung.

Kepentingan utama sistem peredaran darah adalah untuk membekalkan darah ke organ dan tisu. Jantung, disebabkan oleh aktiviti mengepamnya, memastikan pergerakan darah melalui sistem tertutup saluran darah.

Darah sentiasa bergerak melalui saluran, yang membolehkannya melakukan semua fungsi penting).

1.1.1 Darah, sel darah (eritrosit, leukosit, platelet)

Darah melakukan banyak fungsi dalam badan: pengangkutan (membawa gas, nutrien, produk metabolik, hormon), pelindung (membekalkan imuniti, mampu membeku dan dengan itu melindungi sistem daripada pendarahan), mengambil bahagian dalam termoregulasi dan lain-lain. Tetapi semua ini dilakukan terima kasih kepada komponen darah: plasma dan unsur darah.

Plasma - bahagian cecair darah, yang terdiri daripada 90-92% air dan 8-10% bahan terlarut di dalamnya (mineral, protein, glukosa).

sel darah merah - sel darah dalam bentuk cakera biconcave, dalam keadaan matang tidak mempunyai nukleus. Kandungan eritrosit adalah 90% protein hemoglobin, yang menyediakan pengangkutan gas (oksigen, karbon dioksida). 1 µl darah mengandungi 5-6 juta eritrosit pada lelaki dan 4.5 juta pada wanita. Jangka hayat sel ini adalah kira-kira 120 hari. Pemusnahan sel darah merah yang berumur dan rosak berlaku di hati dan limpa.

Leukosit - membentuk unsur darah, melaksanakan fungsi melindungi tubuh daripada mikroorganisma, virus, sebarang bahan asing. Menyediakan pembentukan imuniti. Biasanya, 1 µl darah mengandungi 4-10 ribu leukosit.

Limfosit - sejenis sel darah putih vertebrata dan manusia. Limfosit mempunyai bentuk sfera, nukleus bujur yang dikelilingi oleh sitoplasma yang kaya dengan ribosom. Dalam mamalia dan manusia, limfosit terbentuk dalam timus, nodus limfa, limpa dan sumsum tulang, serta dalam pengumpulan tisu limfoid, terutamanya di sepanjang saluran pencernaan.

Pemusnahan leukosit (dengan sinaran mengion, ubat dari kumpulan imunosupresan) membawa kepada penindasan kereaktifan imunologi badan, yang digunakan dalam pemindahan tisu dan organ (untuk mencegah penolakan pemindahan) dan dalam rawatan beberapa penyakit.

platelet - serpihan sel khas yang mempunyai membran dan biasanya kekurangan nukleus. 1 µl darah mengandungi 200-400 ribu platelet. Mereka dimusnahkan apabila saluran rosak, dan beberapa faktor terbentuk yang diperlukan untuk memulakan proses pembekuan darah dan pembentukan bekuan darah. Pembekuan darah adalah tindak balas perlindungan darah, di mana bekuan darah terbentuk, meliputi kawasan yang rosak pada saluran dan menghentikan pendarahan.

jenis darah - tanda darah, ditentukan oleh kehadiran bahan khas (isoantigen) di dalamnya. Isoantigen eritrosit, yang terdapat dalam dua varian (A dan B), adalah yang paling penting. Dalam plasma darah manusia, antibodi kepada mereka, masing-masing, isoantibodi alfa dan beta, mungkin ada. Pada orang yang darahnya mengandungi sebarang isoantigen, isoantibodi yang sepadan semestinya tiada dalam plasma darah, jika tidak tindak balas isoantigen-isoantibodi (A + alpha, B + beta) akan berlaku, yang membawa kepada penggumpalan eritrosit. Bergantung pada kehadiran atau ketiadaan isoantigen dan isoantibodi tertentu dalam darah manusia, 4 kumpulan darah dibezakan. Menentukan kumpulan darah seseorang adalah sangat penting dalam transfusi. Jika pada eritrosit penderma darah akan menjadi isoantigen, yang dalam plasma darah penerima terdapat isoantibodi yang sepadan, maka ini akan menyebabkan tindak balas aglutinasi eritrosit dan kematian seseorang. Kehadiran jenis darah tertentu pada seseorang ditentukan oleh faktor genetik dan oleh itu jenis darah kekal tidak berubah sepanjang hayat.

penderma - memberikan darah untuk pemindahan atau organ untuk pemindahan kepada pesakit.

Penerima Pesakit yang menerima pemindahan darah atau pemindahan organ.

Faktor Rh – aglutinogen khas yang terkandung dalam sel darah merah. Terdapat dalam 85% orang (Rh-positif) dan tidak hadir dalam 15% orang (Rh-negatif). Apabila eritrosit Rh-positif memasuki darah orang Rh-negatif, eritrosit dalam darah yang terakhir mula rosak. Keadaan yang sama berlaku jika wanita hamil Rh-negatif, dan janinnya Rh-positif. Ia dikenali sebagai konflik rhesus.

Di dalamnya, aliran darah berdenyut berirama bertukar menjadi seragam, lancar. Dinding pembuluh ini mempunyai sedikit unsur otot licin dan banyak gentian elastik.

Kapal rintangan(salur rintangan) termasuk salur rintangan prakapilari (arteri kecil, arteriol) dan pascakapilari (venula dan urat kecil).

kapilari(kapal pertukaran) - jabatan terpenting dalam sistem kardiovaskular. Mereka mempunyai jumlah luas keratan rentas terbesar. Melalui dinding nipis kapilari terdapat pertukaran antara darah dan tisu (transcapillary exchange). Dinding kapilari tidak mengandungi unsur otot licin.

Kapal kapasitif - bahagian vena sistem kardiovaskular. Ia mengandungi kira-kira 60-80% daripada isipadu semua darah (Rajah 7.9).

Shunt kapal- anastomosis arteriovenous, yang menyediakan sambungan langsung antara arteri kecil dan urat, memintas kapilari.

Corak pergerakan saluran darah

Pergerakan darah dicirikan oleh dua daya: perbezaan tekanan pada permulaan dan pada akhir kapal dan rintangan hidraulik yang menghalang aliran bendalir. Nisbah perbezaan tekanan kepada tindak balas mencirikan kadar aliran isipadu cecair. Kadar aliran isipadu cecair - isipadu cecair yang mengalir melalui paip per unit masa - dinyatakan dengan persamaan:

nasi. 7.9. Bahagian isipadu darah dalam pelbagai jenis salur

di mana: Q ialah isipadu cecair;

perbezaan tekanan antara permulaan dan penghujung bekas yang melaluinya cecair mengalir

R ialah rintangan aliran (rintangan).

Kebergantungan ini adalah hukum hidrodinamik utama: semakin besar jumlah darah yang mengalir setiap unit masa melalui sistem peredaran darah, semakin besar perbezaan tekanan di hujung arteri dan venanya dan semakin kurang daya tahan terhadap aliran darah. Undang-undang hidrodinamik asas mencirikan keadaan peredaran darah secara umum dan aliran darah melalui saluran organ individu. Jumlah darah yang melalui saluran peredaran sistemik dalam 1 min bergantung pada perbezaan tekanan darah dalam aorta dan vena cava dan pada jumlah rintangan kepada aliran darah. Jumlah darah yang mengalir melalui saluran peredaran pulmonari dicirikan oleh perbezaan tekanan darah dalam batang paru-paru dan urat dan rintangan aliran darah di dalam saluran paru-paru.

Semasa systole, jantung mengeluarkan 70 ml darah ke dalam saluran dalam keadaan rehat (isipadu sistolik). Darah dalam saluran darah tidak mengalir secara berselang-seli, tetapi berterusan. Darah digerakkan oleh saluran semasa kelonggaran ventrikel disebabkan oleh tenaga berpotensi. Jantung manusia mencipta tekanan yang cukup untuk menghantar darah terpancut tujuh setengah meter ke hadapan. Isipadu strok jantung meregangkan elemen elastik dan otot dinding pembuluh besar. Di dinding saluran utama, simpanan tenaga jantung terkumpul, dibelanjakan untuk peregangan mereka. Semasa diastole, dinding anjal arteri runtuh dan tenaga potensi jantung yang terkumpul di dalamnya menggerakkan darah. Peregangan arteri besar dipermudahkan kerana rintangan yang tinggi pada saluran perintang. Kepentingan dinding vaskular elastik terletak pada hakikat bahawa mereka memastikan peralihan aliran darah yang terputus-putus, berdenyut (akibat penguncupan ventrikel) menjadi yang berterusan. Sifat dinding vaskular ini melancarkan turun naik tajam dalam tekanan.

Satu ciri bekalan darah miokardium ialah aliran darah maksimum berlaku semasa diastole, minimum - semasa systole. Rangkaian kapilari miokardium sangat padat sehingga bilangan kapilari adalah lebih kurang sama dengan bilangan kardiomiosit!

Penyakit saluran utama dan pencegahannya

Salur arteri utama adalah cabang-cabang besar yang membuka laluan utama untuk pergerakan darah ke pelbagai kawasan tubuh manusia. Kesemuanya berasal dari aorta yang muncul dari ventrikel kiri jantung. Pembuluh utama termasuk saluran lengan dan kaki, arteri karotid yang membekalkan darah kepada otak, saluran yang pergi ke paru-paru, buah pinggang, hati dan organ lain.

Penyakit yang paling biasa - endarteritis yang melenyapkan, oklusi aterosklerotik dan tromboangiitis - paling kerap menjejaskan saluran kaki. Benar, saluran organ dalaman dan tangan sering terlibat dalam proses itu.

Jadi, sebagai contoh, terdapat kerosakan pada saluran mata, yang disertai oleh perubahan dalam retina, bola mata, konjunktiva. Atau proses penyakit menjejaskan kapal mesenterium usus kecil, dan kemudian terdapat kekejangan usus yang tajam, yang membawa kepada sakit yang teruk di perut. Namun begitu, saluran bahagian bawah kaki lebih kerap terjejas pada pesakit. Pesakit ini mengadu sakit di betis, sering memaksa pesakit untuk berhenti seketika (intermittent claudication).

Para saintis sentiasa berminat dengan punca dan mekanisme perkembangan penyakit ini. Pakar bedah terkenal Rusia Vladimir Andreevich Oppel, walaupun semasa Perang Dunia Pertama, percaya bahawa kekejangan vaskular berlaku akibat peningkatan dalam fungsi kelenjar adrenal. Peningkatan dalam fungsi medulla adrenal membawa kepada peningkatan jumlah adrenalin, yang menyebabkan kekejangan vasokular. Oleh itu, dia mengeluarkan salah satu kelenjar adrenal daripada mereka yang mengalami endarteritis (hanya terdapat dua daripadanya) dan pesakit berasa lebih baik untuk seketika selepas pembedahan. Walau bagaimanapun, selepas 6-8 bulan, proses spastik disambung semula dengan semangat yang diperbaharui dan penyakit itu terus berkembang.

J. Diez, dan kemudian pakar bedah Perancis yang terkenal Rene Lerish mengemukakan pandangan bahawa perkembangan endarteritis yang melenyapkan adalah berdasarkan disfungsi sistem saraf simpatetik. Oleh itu, yang pertama mencadangkan mengeluarkan nod lumbar bersimpati, dan yang kedua mengesyorkan melakukan simpatektomi periarterial, iaitu, membebaskan arteri utama daripada gentian bersimpati. Pemecahan dalam penyongsangan kapal, menurut Leriche, membawa kepada penghapusan kekejangan dan peningkatan dalam keadaan pesakit. Walau bagaimanapun, selepas beberapa lama, proses vaskular disambung semula, penyakit itu terus berkembang. Akibatnya, kaedah rawatan yang dicadangkan oleh saintis tidak berkesan.

Pengalaman Perang Patriotik Besar 1941-1945 memungkinkan untuk mengemukakan pandangan baru mengenai etiologi dan patogenesis penyakit, yang bermuara kepada peruntukan berikut. Pertama, ketegangan berlebihan sistem saraf pusat dalam situasi pertempuran membawa kepada penurunan dalam fungsi adaptif-trofik sistem saraf simpatetik dan kerosakan dalam hubungan antara sistem penyesuaian; kedua, pelbagai pengaruh berbahaya (radang beku, merokok, emosi negatif) mempunyai kesan buruk pada rangkaian kapilari bahagian bawah lengan dan kaki, dan, di atas semua, kaki dan tangan. Akibatnya, bilangan pesakit dengan endarteritis yang melenyapkan pada tahun-tahun selepas perang meningkat sebanyak 5-8 kali ganda berbanding dengan tahun-tahun sebelum perang.

Sebagai tambahan kepada kekejangan, peranan penting dalam perkembangan penyakit ini dimainkan oleh perubahan yang berlaku di bawah pengaruh faktor-faktor ini dalam tisu penghubung dinding vaskular. Gentian tisu penghubung dalam kes ini tumbuh dan membawa kepada pemusnahan (desolasi) lumen arteri kecil dan kapilari. Akibat daripada perubahan sedemikian, ketidakseimbangan yang tajam berlaku antara keperluan oksigen dalam tisu dan penyediaannya. Tisu, secara kiasan, mula "sesak nafas" akibat kekurangan oksigen.

Akibatnya, pesakit mengalami kesakitan yang teruk pada anggota yang terjejas. Pelanggaran pemakanan tisu membawa kepada kemunculan retakan kulit dan ulser, dan dengan perkembangan proses penyakit, kepada nekrosis bahagian periferi anggota badan.

Transposisi saluran besar adalah kecacatan jantung kongenital, salah satu yang paling teruk dan, malangnya, yang paling biasa. Menurut statistik, ia adalah 12-20% daripada gangguan kongenital. Satu-satunya cara untuk merawat penyakit ini ialah pembedahan.

Punca patologi belum ditubuhkan.

Fungsi jantung normal

Jantung manusia mempunyai dua ventrikel dan dua atrium. Di antara ventrikel dan atrium terdapat bukaan yang ditutup oleh injap. Di antara dua bahagian organ itu terdapat sekatan pepejal.

Jantung berfungsi secara kitaran, setiap kitaran tersebut merangkumi tiga fasa. Pada fasa pertama - sistol atrium, darah dipindahkan ke ventrikel. Dalam fasa kedua - sistol ventrikel, darah dibekalkan ke aorta dan arteri pulmonari, apabila tekanan di dalam bilik menjadi lebih tinggi daripada di dalam kapal. Dalam fasa ketiga, terdapat jeda umum.

Bahagian kanan dan kiri jantung masing-masing melayani bulatan kecil dan besar peredaran darah. Dari ventrikel kanan, darah dibekalkan ke saluran arteri pulmonari, bergerak ke paru-paru, dan kemudian, diperkaya dengan oksigen, kembali ke atrium kiri. Dari sini, ia disalurkan ke ventrikel kiri, yang menolak darah kaya oksigen ke aorta.

Kedua-dua bulatan peredaran darah disambungkan antara satu sama lain hanya melalui jantung. Walau bagaimanapun, penyakit itu mengubah gambar.

TMS: penerangan

Dalam transposisi, saluran darah utama diterbalikkan. Arteri pulmonari menggerakkan darah ke paru-paru, darah tepu dengan oksigen, tetapi memasuki atrium kanan. Aorta dari ventrikel kiri membawa darah ke seluruh badan, tetapi vena mengembalikan darah ke atrium kiri, dari mana ia dipindahkan ke ventrikel kiri. Akibatnya, peredaran paru-paru dan seluruh badan terpencil sepenuhnya antara satu sama lain.

Jelas sekali, keadaan ini adalah ancaman kepada kehidupan.

Dalam janin, saluran darah yang melayani paru-paru tidak berfungsi. Dalam bulatan besar, darah bergerak melalui duktus arteriosus. Oleh itu, TMS tidak menimbulkan ancaman segera kepada janin. Tetapi selepas kelahiran, keadaan kanak-kanak dengan patologi ini menjadi kritikal.

Jangka hayat kanak-kanak dengan TMS ditentukan oleh kewujudan dan saiz bukaan antara ventrikel atau atrium. Ini tidak mencukupi untuk kehidupan normal, yang menyebabkan badan cuba mengimbangi keadaan dengan meningkatkan jumlah darah yang dipam. Tetapi beban sedemikian cepat membawa kepada kegagalan jantung.

Keadaan kanak-kanak itu mungkin memuaskan pada hari-hari awal. Tanda luaran yang jelas pada bayi baru lahir hanyalah sianosis kulit yang berbeza - sianosis. Kemudian sesak nafas berkembang, terdapat peningkatan dalam jantung, hati, edema muncul.

X-ray menunjukkan perubahan pada tisu paru-paru dan jantung. Penurunan aorta boleh dilihat pada angiografi.

Klasifikasi penyakit

Penyakit ini terdiri daripada tiga jenis utama. Bentuk yang paling teruk ialah TMS mudah, di mana transposisi vaskular tidak dikompensasikan oleh kecacatan jantung tambahan.

TMS mudah - pertukaran lengkap kapal utama, bulatan kecil dan besar diasingkan sepenuhnya. Kanak-kanak itu dilahirkan secara penuh dan normal, kerana semasa perkembangan intrauterin janin, pencampuran darah dilakukan melalui duktus arteriosus terbuka. Selepas kelahiran kanak-kanak, saluran ini ditutup, kerana ia tidak lagi diperlukan.

Dengan TMS mudah, saluran kekal sebagai satu-satunya cara untuk mencampurkan darah vena dan arteri. Beberapa persediaan telah dibangunkan yang memastikan saluran terbuka untuk menstabilkan kedudukan pesakit kecil.

Dalam kes ini, campur tangan pembedahan segera adalah satu-satunya peluang untuk hidup untuk kanak-kanak.

Transposisi kapal dengan kecacatan pada septum interventricular atau atrium - lubang yang tidak normal dalam septum ditambah kepada patologi. Melaluinya, berlaku percampuran separa darah, iaitu bulatan kecil dan besar masih berinteraksi.

Malangnya, pampasan semacam itu tidak memberikan apa-apa yang baik.

Satu-satunya kelebihannya ialah kedudukan kanak-kanak selepas kelahiran kekal stabil selama beberapa minggu, bukan hari, yang membolehkan anda mengenal pasti gambaran patologi dengan tepat dan membangunkan operasi.

Saiz kecacatan septum boleh berbeza-beza. Dengan diameter yang kecil, gejala kecacatan agak terlicin, tetapi ia diperhatikan dan membolehkan anda membuat diagnosis dengan cepat. Tetapi jika pertukaran darah berlaku dalam kuantiti yang mencukupi untuk kanak-kanak itu, maka keadaannya nampaknya agak selamat.

Malangnya, ini tidak berlaku sama sekali: tekanan dalam ventrikel menyamai disebabkan oleh lubang komunikasi, yang menyebabkan hipertensi pulmonari. Luka-luka pada saluran bulatan kecil pada kanak-kanak berkembang terlalu cepat, dan apabila mereka berada dalam keadaan kritikal, kanak-kanak menjadi tidak boleh beroperasi.

Transposisi yang diperbetulkan dari saluran besar - terdapat perubahan di lokasi bukan arteri, tetapi ventrikel: darah vena yang berkurangan berada di ventrikel kiri, yang mana arteri pulmonari bersebelahan. Darah beroksigen dipindahkan ke ventrikel kanan, dari mana ia bergerak melalui aorta ke dalam bulatan besar. Iaitu, peredaran darah, walaupun mengikut corak atipikal, dijalankan. Ia tidak menjejaskan keadaan janin dan anak yang dilahirkan.

Keadaan ini bukan ancaman langsung. Tetapi kanak-kanak dengan patologi biasanya menunjukkan beberapa kelewatan perkembangan, kerana ventrikel kanan tidak direka untuk melayani bulatan besar dan fungsinya lebih rendah daripada yang kiri.

Pengenalpastian patologi

Penyakit ini dikesan pada peringkat awal perkembangan janin, contohnya, menggunakan ultrasound. Oleh kerana keanehan bekalan darah janin, penyakit sebelum lahir secara praktikal tidak menjejaskan perkembangan dan tidak menampakkan diri dalam apa cara sekalipun. Asymptomaticity ini adalah sebab utama untuk tidak mengesan kecacatan sehingga kelahiran anak.

Kaedah berikut digunakan untuk mendiagnosis bayi baru lahir:

ECG - dengan bantuannya menilai potensi elektrik miokardium;
echocardia - bertindak sebagai kaedah diagnostik utama, kerana ia memberikan maklumat yang paling lengkap mengenai patologi jantung dan saluran utama;
radiografi - membolehkan anda menentukan saiz jantung dan penempatan batang pulmonari, dengan TMS mereka berbeza dengan ketara daripada biasa;
kateterisasi - memungkinkan untuk menilai operasi injap dan tekanan di dalam bilik jantung;
angiografi adalah kaedah yang paling tepat untuk menentukan kedudukan saluran darah;
jantung CT. PET - ditetapkan untuk mengenal pasti komorbiditi untuk pembangunan campur tangan pembedahan yang optimum.

Apabila patologi dikesan pada janin, persoalan untuk menamatkan kehamilan hampir selalu timbul. Tiada kaedah lain selain pembedahan, dan operasi tahap ini hanya dilakukan di klinik khusus. Hospital biasa hanya boleh menawarkan pembedahan Rashkind. Ini membolehkan anda menstabilkan sementara keadaan kanak-kanak dengan penyakit jantung, tetapi bukan penawar.

Sekiranya patologi ditemui pada janin, dan ibu berkeras untuk menanggung, pertama sekali, anda perlu menjaga pemindahan ke hospital bersalin khusus, di mana ia akan mungkin serta-merta, sejurus selepas kelahiran, untuk menjalankan yang diperlukan diagnostik.

Rawatan TMS

Penyakit ini sembuh hanya dengan pembedahan. Masa terbaik, menurut pakar bedah, adalah dalam dua minggu pertama kehidupan. Semakin banyak masa berlalu antara kelahiran dan pembedahan, semakin terganggu kerja jantung, saluran darah dan paru-paru.

Operasi untuk semua jenis TMS telah dibangunkan untuk masa yang lama dan sedang berjaya dijalankan.

Paliatif - beberapa langkah operasi dijalankan untuk meningkatkan fungsi bulatan kecil. Terowong buatan dicipta di antara atria. Pada masa yang sama, ventrikel kanan menghantar darah ke paru-paru dan ke bulatan besar.
Pembetulan - menghapuskan sepenuhnya pelanggaran dan anomali yang berkaitan: arteri pulmonari dijahit ke ventrikel kanan, dan aorta ke kiri.

Pesakit dengan TMS harus berada di bawah pengawasan berterusan pakar kardiologi walaupun selepas operasi yang paling berjaya. Apabila kanak-kanak membesar, komplikasi mungkin timbul. Beberapa sekatan, seperti larangan aktiviti fizikal, mesti dipatuhi sepanjang hayat.

Transposisi kapal besar adalah penyakit jantung yang teruk dan mengancam nyawa. Pada keraguan sedikit pun dalam keadaan janin, adalah bernilai menegaskan pemeriksaan menyeluruh menggunakan ultrasound. Tidak kurang perhatian harus diberikan kepada keadaan bayi yang baru lahir, terutamanya jika sianosis diperhatikan. Hanya campur tangan pembedahan yang tepat pada masanya adalah jaminan kehidupan kanak-kanak.

Penyakit
Bahagian badan

Indeks subjek kepada penyakit biasa sistem kardiovaskular akan membantu anda mencari bahan yang anda perlukan dengan cepat.

Pilih bahagian badan yang anda minati, sistem akan menunjukkan bahan-bahan yang berkaitan dengannya.

© Prososud.ru Kenalan:

Penggunaan bahan tapak hanya boleh dilakukan jika terdapat pautan aktif kepada sumber.

Transposisi kapal besar

Transposisi kapal besar adalah patologi kongenital jantung yang teruk, yang dicirikan oleh pelanggaran kedudukan saluran utama: aorta berasal dari jantung kanan, dan arteri pulmonari dari kiri. Tanda-tanda klinikal transposisi saluran besar termasuk sianosis, dyspnea, takikardia, kekurangan zat makanan, dan kegagalan jantung. Diagnosis transposisi kapal besar adalah berdasarkan data FCG, ECG, pemeriksaan X-ray organ dada, kateterisasi rongga jantung, ventrikulografi. Campur tangan paliatif (atrioseptostomy belon) dan operasi radikal (Mastard, Senning, Zhatenet, Rastelli, pensuisan arteri) berfungsi sebagai kaedah untuk pembetulan operasi transposisi kapal besar.

Transposisi kapal besar

Transposisi saluran besar adalah penyakit jantung kongenital, asas anatominya adalah lokasi yang salah dari aorta dan arteri pulmonari berbanding satu sama lain dan pelepasan terbaliknya dari ventrikel jantung. Di antara pelbagai CHD, transposisi kapal besar ialah 7–15%; 3 kali lebih biasa pada kanak-kanak lelaki. Transposisi saluran besar adalah salah satu daripada "lima besar" - anomali kongenital jantung yang paling biasa, bersama dengan kecacatan septum ventrikel, koarktasi aorta, duktus arteriosus paten, tetralogi Fallot.

Dalam kardiologi, transposisi pembuluh besar merujuk kepada kecacatan jantung jenis biru kritikal yang tidak serasi dengan kehidupan, dan oleh itu memerlukan campur tangan pembedahan pada minggu pertama kehidupan.

Punca transposisi kapal besar

Anomali dalam perkembangan kapal besar terbentuk dalam 2 bulan pertama embriogenesis akibat penyimpangan kromosom, keturunan yang tidak menguntungkan, atau pengaruh luaran yang negatif. Faktor eksogen boleh menjadi jangkitan virus yang dialami oleh wanita hamil (SARS, rubella, cacar air, campak, beguk, herpes, sifilis), toksikosis, pendedahan radiasi, dadah, mabuk alkohol, polihipovitaminosis, penyakit ibu (diabetes mellitus), perubahan berkaitan usia dalam tubuh seorang wanita berusia lebih 35 tahun. Transposisi saluran besar berlaku pada kanak-kanak dengan sindrom Down.

Mekanisme langsung transposisi kapal besar tidak difahami sepenuhnya. Menurut satu versi, kecacatan itu disebabkan oleh lenturan septum aorta-pulmonari yang tidak betul semasa kardiogenesis. Menurut idea yang lebih moden, transposisi pembuluh besar adalah hasil pertumbuhan abnormal kon subaortik dan subpulmonari apabila batang arteri bercabang. Semasa pembentukan jantung normal, penyerapan septum infundibular membawa kepada pembentukan injap aorta secara posterior dan inferior dari injap pulmonik, di atas ventrikel kiri. Apabila kapal besar dipindahkan, proses resorpsi terganggu, yang disertai dengan lokasi injap aorta di atas ventrikel kanan, dan injap pulmonari - di atas kiri.

Klasifikasi transposisi kapal besar

Bergantung pada bilangan komunikasi yang mengiringi yang melaksanakan peranan pampasan, dan keadaan peredaran pulmonari, varian transposisi kapal besar berikut dibezakan:

1. Transposisi saluran besar, disertai dengan hipervolemia atau aliran darah pulmonari yang normal:

2. Transposisi saluran besar, disertai dengan penurunan aliran darah pulmonari:

dengan stenosis saluran aliran keluar ventrikel kiri
dengan VSD dan stenosis saluran aliran keluar ventrikel kiri (transposisi kompleks)

Dalam 80% kes, transposisi kapal besar digabungkan dengan satu atau lebih komunikasi tambahan; dalam 85-90% pesakit, kecacatan itu disertai oleh hipervolemia peredaran pulmonari. Transposisi saluran besar dicirikan oleh susunan selari aorta berbanding dengan batang pulmonari, manakala dalam jantung normal kedua-dua arteri bersilang. Selalunya, aorta terletak di hadapan batang paru-paru, dalam kes-kes yang jarang berlaku, kapal terletak pada satah yang sama secara selari, atau aorta terletak di posterior ke batang paru-paru. Dalam 60% kes, D-transposisi didapati - kedudukan aorta di sebelah kanan batang paru-paru, dalam 40% - L-transposisi - kedudukan sebelah kiri aorta.

Ciri-ciri hemodinamik dalam transposisi kapal besar

Dari sudut pandangan menilai hemodinamik, adalah penting untuk membezakan antara transposisi lengkap pembuluh besar dan yang diperbetulkan. Dengan transposisi aorta dan arteri pulmonari yang diperbetulkan, terdapat percanggahan ventrikel-arteri dan atrioventrikular. Dalam erti kata lain, transposisi yang diperbetulkan dari kapal besar digabungkan dengan penyongsangan ventrikel, jadi hemodinamik intrakardiak dijalankan dalam arah fisiologi: darah arteri memasuki aorta, dan darah vena memasuki arteri pulmonari. Sifat dan keterukan gangguan hemodinamik dalam transposisi yang diperbetulkan kapal besar bergantung pada kecacatan bersamaan - VSD, kekurangan mitral, dll.

Bentuk penuh menggabungkan hubungan ventrikel-arteri sumbang dengan hubungan konkordan bahagian lain jantung. Dengan transposisi lengkap saluran besar, darah vena dari ventrikel kanan memasuki aorta, merebak melalui peredaran sistemik, dan kemudian sekali lagi memasuki jantung kanan. Darah arteri dikeluarkan oleh ventrikel kiri ke dalam arteri pulmonari, melaluinya ke dalam peredaran pulmonari dan kembali ke jantung kiri.

Dalam tempoh intrauterin, transposisi kapal besar secara praktikal tidak mengganggu peredaran janin, kerana bulatan pulmonari dalam janin tidak berfungsi; peredaran darah dijalankan dalam bulatan besar melalui tingkap bujur terbuka atau duktus arteriosus terbuka. Selepas kelahiran, kehidupan kanak-kanak dengan transposisi lengkap saluran besar bergantung pada kehadiran komunikasi serentak antara peredaran pulmonari dan sistemik (OOO, VSD, PDA, saluran bronkial), yang memastikan pencampuran darah vena dengan darah arteri. Sekiranya tiada kecacatan tambahan, kanak-kanak mati serta-merta selepas lahir.

Apabila saluran besar dipindahkan, shunting darah dilakukan dalam kedua-dua arah: dalam kes ini, semakin besar saiz komunikasi, semakin kurang tahap hipoksemia. Yang paling baik adalah kes apabila ASD atau VSD menyediakan pencampuran darah arteri dan vena yang mencukupi, dan kehadiran stenosis pulmonari sederhana menghalang hipervolemia berlebihan pada bulatan kecil.

Gejala transposisi kapal besar

Kanak-kanak dengan transposisi kapal besar dilahirkan dalam tempoh penuh, dengan berat badan normal atau sedikit meningkat. Sejurus selepas kelahiran, dengan permulaan fungsi peredaran pulmonari yang berasingan, hipoksemia meningkat, yang secara klinikal ditunjukkan oleh sianosis total, sesak nafas, dan takikardia. Dengan transposisi kapal besar, digabungkan dengan PDA dan koarktasi aorta, sianosis yang dibezakan didedahkan: sianosis bahagian atas badan lebih ketara daripada bahagian bawah.

Sudah pada bulan pertama kehidupan, tanda-tanda kegagalan jantung berkembang dan berkembang: kardiomegali, peningkatan saiz hati, kurang kerap - asites dan edema periferal. Apabila memeriksa kanak-kanak dengan transposisi saluran besar, perhatian diberikan kepada kecacatan falang jari, kehadiran bonggol jantung, kekurangan zat makanan, dan ketinggalan dalam perkembangan motor. Dengan ketiadaan stenosis arteri pulmonari, limpahan darah peredaran pulmonari membawa kepada kejadian radang paru-paru berulang yang kerap.

Kursus klinikal transposisi diperbetulkan kapal besar tanpa CHD bersamaan adalah asimtomatik untuk masa yang lama, tidak ada aduan, kanak-kanak itu berkembang secara normal. Apabila menghubungi pakar kardiologi, takikardia paroxysmal, sekatan atrioventricular, dan murmur jantung biasanya dikesan. Dengan kehadiran CHD bersamaan, gambaran klinikal transposisi yang diperbetulkan kapal besar bergantung pada sifatnya dan tahap gangguan hemodinamik.

Diagnosis transposisi kapal besar

Kehadiran transposisi kapal besar pada kanak-kanak biasanya diiktiraf walaupun di hospital bersalin. Pemeriksaan fizikal mendedahkan hiperaktif jantung, impuls jantung yang jelas, yang disesarkan secara medial, dada yang mengembang. Penemuan auskultasi dicirikan oleh peningkatan dalam kedua-dua nada, murmur sistolik, dan murmur PDA atau VSD.

Pada kanak-kanak berumur 1-1.5 bulan, ECG menunjukkan tanda-tanda beban berlebihan dan hipertrofi jantung kanan. Apabila menilai x-ray dada, tanda-tanda transposisi yang sangat spesifik dari saluran besar adalah: kardiomegali, konfigurasi ciri bayangan jantung berbentuk telur, berkas vaskular sempit dalam unjuran anteroposterior dan berkembang dalam unjuran sisi, kedudukan kiri daripada gerbang aorta (dalam kebanyakan kes), penyusutan corak paru-paru dalam stenosis arteri pulmonari atau pengayaannya dalam kecacatan septum.

Ekokardiografi menunjukkan asal yang tidak normal dari saluran besar, hipertrofi dinding dan dilatasi ruang jantung, kecacatan bersamaan, dan kehadiran stenosis arteri pulmonari. Dengan bantuan oksimetri nadi dan kajian komposisi gas darah, parameter ketepuan oksigen darah dan tekanan separa oksigen ditentukan: apabila saluran utama dialihkan, SO2 kurang daripada 30%, PaO2 kurang daripada 20 mm Hg. Apabila menyelidik rongga jantung, peningkatan ketepuan darah dengan oksigen di atrium dan ventrikel kanan dan penurunan di bahagian kiri jantung dikesan; tekanan yang sama dalam aorta dan ventrikel kanan.

Kaedah penyelidikan kontras sinar-X (ventrikulurografi, atriografi, aortografi, angiografi koronari) menggambarkan aliran kontras patologi dari jantung kiri ke arteri pulmonari, dan dari kanan ke aorta; kecacatan bersamaan, anomali asal usul arteri koronari. Transposisi saluran besar harus dibezakan daripada tetralogi Fallot, atresia arteri pulmonari, atresia injap trikuspid, hipoplasia jantung kiri.

Rawatan transposisi kapal besar

Semua pesakit dengan transposisi lengkap pembuluh besar ditunjukkan untuk rawatan pembedahan kecemasan. Kontraindikasi adalah kes perkembangan hipertensi pulmonari yang tidak dapat dipulihkan. Sebelum pembedahan, bayi yang baru lahir diberi terapi ubat prostaglandin E1, yang membantu mengekalkan duktus arteriosus terbuka dan memastikan aliran darah yang mencukupi.

Intervensi paliatif untuk transposisi pembuluh besar adalah perlu pada hari-hari pertama kehidupan untuk meningkatkan saiz semula jadi atau mewujudkan kecacatan buatan antara peredaran pulmonari dan sistemik. Operasi sedemikian termasuk septostomi atrium belon endovaskular (operasi Park-Rashkind) dan septektomi atrium terbuka (penyingkiran septum atrium mengikut Blalock-Hanlon).

Intervensi hemocorrective yang dilakukan semasa transposisi pembuluh besar termasuk operasi Mustard dan Senning - penukaran intra-atrium aliran darah arteri dan vena menggunakan tampalan sintetik. Pada masa yang sama, topografi arteri utama tetap sama, melalui terowong intra-atrium dari vena pulmonari, darah memasuki atrium kanan, dan dari vena cava - ke kiri.

Pilihan untuk pembetulan anatomi transposisi pembuluh besar termasuk pelbagai kaedah pensuisan arteri: Operasi Zhatenet (penyeberangan dan penanaman semula orthotopik pembuluh besar, pengikatan PDA), operasi Rastelli (pembaikan VSD dan penghapusan stenosis arteri pulmonari), pensuisan arteri dengan plastik VSD. Komplikasi pasca operasi khusus yang mengiringi pembetulan transposisi kapal besar boleh menjadi SSS, stenosis orifis pulmonari dan vena caval, dan stenosis saluran aliran keluar ventrikel.

Prognosis transposisi kapal besar

Transposisi lengkap pembuluh besar adalah penyakit jantung kritikal yang tidak serasi dengan kehidupan. Sekiranya tiada penjagaan pembedahan jantung khusus, separuh daripada bayi baru lahir mati pada bulan pertama kehidupan, lebih daripada 2/3 kanak-kanak mati pada usia 1 tahun akibat hipoksia yang teruk, kegagalan peredaran darah dan peningkatan asidosis.

Pembetulan pembedahan transposisi mudah kapal besar membolehkan mencapai keputusan jangka panjang yang baik dalam 85-90% kes; dengan bentuk kecacatan yang kompleks - dalam 67% kes. Selepas pembedahan, pesakit perlu dipantau oleh pakar bedah jantung, mengehadkan aktiviti fizikal, dan mencegah endokarditis infektif. Pengesanan pranatal transposisi saluran besar menggunakan ekokardiografi janin, pengurusan kehamilan yang sesuai dan persediaan untuk bersalin adalah penting.

Transposisi kapal besar - rawatan di Moscow

Direktori Penyakit

Penyakit jantung dan saluran darah

Berita terakhir

adalah untuk tujuan maklumat sahaja

dan bukan pengganti untuk penjagaan perubatan yang berkelayakan.

Arteri utama kepala

nasi. 1. Arteri utama kepala dan saluran pangkal otak (skema).

1 - arteri serebrum anterior,

2 - arteri perhubungan anterior,

3 - arteri serebrum tengah,

4 - arteri oftalmik,

5 - arteri perhubungan posterior,

6 - arteri serebrum posterior,

7 - arteri superior cerebellum,

8 - arteri utama,

9 - arteri cerebellar inferior anterior,

10 - arteri karotid dalaman,

11 - arteri vertebra,

12 - arteri cerebellar inferior posterior,

13 - arteri karotid luaran,

14 - arteri karotid biasa,

15 - arteri subclavian,

16 - batang kepala bahu,

Arteri karotid dalaman (a. carotis interna) biasanya dibahagikan kepada bahagian ekstrakranial, yang merangkumi 2 segmen: sinus dan segmen serviks, dan bahagian intrakranial, yang merangkumi 3 segmen: intraosseous, siphon dan serebral. C dan n at with ialah bahagian awal arteri karotid dalaman yang berkembang dengan ketara. Ia mempunyai innervation yang kaya (baro- dan chemoreceptors) dan memainkan peranan penting dalam peraturan peredaran darah. Segmen serviks termasuk sebahagian daripada arteri dari sinus ke pintu masuk ke tengkorak. Kedua-dua segmen ini tidak memberikan cawangan. Di bahagian ekstrakranial, arteri karotid dalaman terdedah pada tahap yang lebih besar berbanding bahagian lain kepada kesan pelbagai faktor yang merosakkan, seperti trauma mekanikal atau mampatan dari luar.

Apakah aterosklerosis arteri utama

Antara penyakit sistem peredaran darah, terdapat seperti aterosklerosis arteri utama kepala.

Masalah ini kronik dan merupakan gangguan pada saluran darah leher, kepala atau anggota badan akibat berlakunya plak aterosklerotik (jika tidak penyusupan lipid).

Mereka disetempat pada dinding saluran darah, yang membawa kepada pertumbuhan tisu penghubung, dan menyebabkan penyempitan lumen dalam saluran dan arteri. Disebabkan ini, terdapat peredaran darah yang tidak mencukupi ke otak dan anggota badan.

Semua maklumat di tapak adalah untuk tujuan maklumat dan BUKAN panduan untuk bertindak!
Hanya DOKTOR boleh membuat DIAGNOSIS YANG TEPAT!
Kami meminta anda JANGAN ubat sendiri, tetapi buat temujanji dengan pakar!
Kesihatan kepada anda dan orang tersayang!

Selalunya, aterosklerosis diperhatikan di arteri utama bahagian bawah kaki. Selalunya lelaki berumur lebih dari 40 tahun terjejas. Begitu juga wanita dalam tempoh selepas bermulanya menopaus. Perkara yang sama boleh dikatakan mengenai aterosklerosis arteri utama leher dan kepala.

punca

Tidak kira arteri utama mana yang terjejas oleh deposit lipid dan di mana plak aterosklerotik terbentuk, punca penyakit ini adalah sama:

tabiat buruk, terutamanya merokok;
berat badan berlebihan;
masalah dengan penyerapan glukosa ke dalam darah;
kekurangan zat makanan;
keadaan tekanan yang agak kerap;
peningkatan tekanan darah yang teruk yang tidak dirawat untuk masa yang lama;
kolesterol tinggi (beberapa kali lebih tinggi daripada biasa);
penyakit sistem endokrin;
gaya hidup pasif;
perubahan berkaitan usia dalam badan.

Cawangan saluran utama otak

Mekanisme perjalanan patologi

Faktor etiologi yang paling penting bagi oklusi dan stenosis (penyempitan) arteri utama di kepala ialah aterosklerosis.

Sebagai peraturan, stenosis aterosklerotik (menyempit) menjejaskan arteri serebrum pada bifurkasi arteri karotid dan pada permulaan arteri karotid dalaman.

Berbanding dengan penyempitan ekstrakranial arteri utama di kepala, stenosis arteri intrakranial otak didiagnosis 2-5 kali lebih kerap.

Jika aterosklerosis arteri utama leher dan kepala berkembang dengan kuat di kawasan ekstrakranial, sesetengah pesakit mungkin mengalami "tandem stenosis". Ini tidak lebih daripada gabungan kerosakan pada arteri di bahagian intrakranial dan ekstrakranial.

Sekiranya arteri karotid dalaman sering terjejas oleh aterosklerosis, maka perubahan aterosklerotik tidak diperhatikan pada luaran. Gambar ini membuktikan kepentingan anastomosis antara sistem vaskular ini.

Di kepala manusia, di dinding bahagian utama, tidak seperti arteri organ lain, tidak ada lapisan otot-anjal antara membran elastik dalaman dan endothelium.
Jika kita mengambil dinding kapal bahagian utama di kepala, maka mereka jauh lebih nipis daripada dinding arteri dengan saiz yang sama yang terletak di organ lain.
Di jabatan ini, membran elastik dibangunkan dengan sangat kuat. Ia mengandungi formasi yang dipanggil bantal "Polster". Sebagai peraturan, ia mengandungi banyak serat otot elastik dan licin, mempunyai pemuliharaan yang kaya dan disetempat di tempat di mana kapal mula bercabang.

Plak aterosklerotik karotid tidak mengandungi terlalu banyak lipid, tetapi pada masa yang sama ia mengandungi banyak kolagen.
Plak aterosklerotik jenis karotid, berbeza dengan yang koronari, yang membawa sejumlah besar lipid, mempunyai struktur berserabut dan kesan "stenosing" yang lebih ketara.
Secara struktur, plak aterosklerotik karotid mempunyai heterogeniti struktur yang kuat.

Plak karotid dimusnahkan mengikut mekanisme pembentukan pembedahan atau hematoma intramural. Ia berlaku kerana kerosakan pada dinding tahan arteri di bawah kesan sistolik darah yang mengalir.
Kerosakan pada plak karotid tepu dengan lipid. Ini membawa kepada berlakunya embolisme arterio-arteri, dan ini seterusnya menimbulkan pembentukan strok aterotrombotik dan serangan iskemia.

Dalam saluran otak, reseptor sangat dekat dan terletak padat dengan sitokin. Untuk pencegahan berulang "episod" serebrovaskular Dipyridamole digunakan dengan baik. Walau bagaimanapun, dalam pencegahan kerosakan vaskular iskemia pada bahagian bawah kaki dan dalam komplikasi koronari berulang, keberkesanan ubat adalah jauh lebih rendah.
Ketumpatan reseptor purin jenis P2 agak lebih rendah daripada pada membran sel endothelial arteri koronari dan membran platelet. Ini adalah bagaimana ini menerangkan sensitiviti bukan serebral, tetapi saluran koronari terhadap serangan agen antiplatelet kumpulan thienopyridine, yang membawa kepada penyekatan reseptor P2.

Gejala aterosklerosis arteri utama

Bergantung pada jenis arteri utama yang rosak, pelbagai gejala akan muncul:

Bunyi bising di telinga.
Mengurangkan ingatan jangka pendek.
Terdapat gangguan dalam pertuturan atau gaya berjalan, serta gangguan lain dari jenis neurologi.
Terdapat pening atau sakit kepala dengan kekuatan yang berbeza-beza.
Pesakit mengalami kesukaran untuk tidur. Dia sering bangun pada waktu malam, tetapi pada masa yang sama mengalami rasa mengantuk pada siang hari kerana terlalu banyak kerja badan.
Terdapat perubahan dalam watak: seseorang boleh menjadi terlalu curiga, cemas, cengeng.

Kepenatan awal apabila berjalan. Pesakit menjadi sangat letih apabila berjalan jauh.
Gangren pada bahagian kaki mungkin berkembang.
Apabila tangan pesakit terjejas, keadaan sejuk mereka diperhatikan. Dalam kes ini, ulser mungkin berkembang pada tangan atau luka kecil mungkin berdarah.
Apabila kaki terjejas, pesakit mengalami kepincangan.
Distrofi plat kuku, pengurangan saiz otot betis dan keguguran rambut pada bahagian bawah kaki dicatatkan.
Mengurangkan denyutan di kaki.

Penerangan mengenai aterosklerosis aorta arteri koronari boleh didapati di sini.

Pembedahan

Daripada semua penyakit sedia ada, strok otak bukan sahaja mempunyai kekerapan pembentukan yang besar, tetapi juga kerumitan kursus yang tinggi, disertai dengan hasil atau kecacatan yang membawa maut.

Adalah mungkin untuk merawat strok yang disebabkan oleh kerosakan pada saluran besar intrakranial dengan shunting - mewujudkan anastomosis ekstra-intrakranial.

Perhatian yang besar diberikan kepada rawatan kerosakan aterosklerotik pada arteri utama di kepala walaupun pada peringkat pra-strok, apabila pesakit terdedah kepada kekurangan bekalan darah atau serangan iskemia sementara.

Pertama, pemeriksaan yang betul dijalankan, dan kemudian kaedah campur tangan pembedahan dipilih. Operasi dilakukan pada pesakit dengan pelbagai kecederaan pada kolam vertebrobasilar dan karotid. Peruntukkan kontraindikasi sebagai petunjuk relatif dan mutlak untuk operasi.

Petunjuk dan kontraindikasi untuk endarterektomi karotid

Penyempitan asimtomatik dalam arteri karotid. Pada masa yang sama, penunjuk Dopplerographic stenosis adalah lebih daripada 90%.
Penyempitan asimtomatik dalam arteri karotid dengan tanda-tanda sehingga 70%.
Stenosis arteri karotid dengan petunjuk 30-60%, disertai dengan manifestasi sifat neurologi.
Penyempitan karotid kasar dengan trombosis karotid kontralateral dan gejala neurologi ipsilateral.
Penyempitan karotid kasar, yang mempunyai komplikasi strok dengan pembentukan afasia atau hemiparesis (tidak lebih awal daripada 30 hari selepas strok).
Penyempitan karotid kasar dengan manifestasi penyebab embologenik jantung strok dan simptom ipsilateral (semuanya disahkan oleh fibrilasi atrium atau ekokardiografi).
Penyempitan jenis karotid yang berkembang pesat.
Penyempitan karotid kasar dengan gejala fugax amorrhosis ipsilateral.
Penyempitan karotid kasar dengan strok lengkap yang berlaku di lembangan arteri yang rosak.
Penyempitan karotid kasar yang berlaku sebelum pembedahan pintasan arteri koronari dan tanpa gejala.

Pembentukan jenis plak heterogen di mulut arteri karotid ICA, yang boleh berlaku walaupun dengan stenosis tanpa gejala.
Kejadian stenosis karotid dengan manifestasi klinikal ensefalopati dekompensasi jenis disirkulasi atau serangan iskemia sementara.

Ini juga termasuk pesakit yang berisiko mendapat strok serebrum, menghidap diabetes mellitus, lipid darah tinggi, hipertensi arteri, yang tergolong dalam usia lanjut, atau yang banyak merokok.

Trombosis dalam arteri karotid, disertai dengan gejala ipsilateral jenis neurologi.
Serangan iskemia sementara diperhatikan dalam lembangan vertebrobasilar.
Penyempitan karotid kasar dengan strok ipsilateral yang sangat kompleks disertai dengan hemiplegia atau koma.
Penyempitan karotid (bacaan kurang daripada 30%) dengan defisit neurologi ipsilateral.
Manifestasi simptom bukan hemisfera dalam stenosis karotid teruk yang disahkan, seperti keletihan yang berlebihan, sakit kepala, pengsan, dsb.
Penyempitan karotid kasar, disertai dengan gejala kerosakan pada hemisfera serebrum yang bertentangan.
Penyempitan karotid kasar dengan kehadiran simptom ipsilateral dan komorbiditi yang teruk (kerosakan pada CNS yang bersifat organik, metastasis kanser, dll.).

Jenis CEAE

Terdapat beberapa variasi CEAE. Iaitu: eversi, terbuka, serta pelbagai kaedah prostetik arteri menggunakan hetero- dan homograf dan urat.

Pilihan kaedah campur tangan pembedahan bergantung pada betapa rosaknya kolam karotid dan apakah kawasan lesi. Campur tangan pembedahan yang optimum ialah eversi dan endarterektomi langsung.

Dalam kes eversion - tempoh operasi adalah lebih kurang. Di samping itu, parameter geometri kapal yang dibina semula tertakluk kepada perubahan minimum.

Bilakah pembinaan semula arteri vertebra diperlukan?

proses stenosing yang berlaku pada 75% daripada tahap stenosis dua arteri vertebra secara serentak;
penyempitan arteri vertebra yang dominan dengan penunjuk 75%;
oklusi segmen dalam segmen kedua arteri vertebra, yang berlaku apabila terdapat hipoplasia yang lain.

Pemulihan pembedahan patologi di bahagian pertama arteri vertebra berlaku disebabkan oleh endarterektomi mulut arteri, dijalankan melalui akses supraclavicular.

Sekiranya prosedur tidak dapat dilakukan, kerana kerosakan pada arteri subclavian atau vertebra, maka pergerakan arteri dilakukan, i.e. melakukan shunting tulang belakang-karotid.

arteri subclavian

Campur tangan pembedahan dalam arteri subclavian dilakukan apabila:

Selalunya, mekanisme untuk pembentukan simptom ini adalah sebarang had aliran darah yang serius akibat daripada stenosis kritikal atau embolisme saluran arteri utama akibat ulser plak jenis atheroma.

Bergantung pada tempat bahagian yang rosak pada batang utama terletak, mereka memutuskan akses mana yang perlu dilakukan: supraclavicular atau transsternal.

Keperluan untuk anastomosis ekstra-intrakranial

Stenosis hemodinamik yang ketara pada bahagian intrakranial dalam kumpulan arteri posterior, tengah atau anterior.
Kerosakan pada arteri karotid dalaman yang bersifat tandem dengan tahap toleransi otak kepala yang berkurangan terhadap iskemia, dalam kes di mana campur tangan pembedahan pelbagai peringkat disyorkan.
Trombosis ICA disertai dengan pengurangan rizab peredaran cagaran.
Peringkat pertama sebelum endarterektomi karotid dilakukan pada sisi ipsilateral dengan ketiadaan aliran darah kolateral yang normal melalui bulatan Willis.
Stenosis bicarotid, disertai dengan kerosakan tandem pada salah satu karotid: pertama, peringkat pertama dilakukan - patensi normal arteri karotid, kontralateral dengan kerosakan tandem, dipulihkan, dan kemudian penggunaan EICMA secara bertahap.

Perlu diingatkan bahawa angioplasti endovaskular sinar-X hanya dilakukan dengan peralatan teknikal yang sangat baik. Adalah lebih baik untuk menggunakan angioplasti jenis endovaskular untuk stenosis tempatan.

Terapi perubatan

Untuk rawatan dadah, sebagai peraturan, ditetapkan:

Juga, pesakit ditetapkan seumur hidup penggunaan derivatif aspirin yang mengurangkan kemungkinan pembekuan darah, sebagai contoh, thrombo-ass atau cardiomagnyl. Terapi vitamin juga ditetapkan untuk mengekalkan organ dan tisu yang tidak menerima peredaran darah yang betul dalam keadaan normal.

Penerangan tentang aterosklerosis arteri otak anda akan dapati di sini.

Ketahui lebih lanjut mengenai aterosklerosis stenosis dan akibatnya.

Aterosklerosis adalah masalah yang sangat serius. Oleh itu, ia mesti dikenal pasti pada peringkat awal agar bukan sahaja dapat memulakan rawatan tepat pada masanya, tetapi juga untuk mengubah gaya hidup anda untuk mencegah perkembangan penyakit ke peringkat yang lebih serius.