Terapi kompleks kekurangan pankreas eksokrin pada anjing. Pankreatitis pada anjing, gejala dan rawatan

Faktor yang menyebabkan pankreatitis

Baru-baru ini, ramai doktor telah membuat kesimpulan bahawa pankreatitis akut dan kronik adalah fasa penyakit yang sama. Pankreatitis adalah penyakit yang agak biasa pada haiwan peliharaan kecil, tetapi isu diagnosis dan rawatan

kekal kompleks. Diagnosis pankreatitis adalah salah satu yang paling sukar dalam kedua-dua gastroenterologi manusia dan perubatan veterinar, disebabkan oleh manifestasi tidak spesifik simptom klinikal penyakit dan kaedah penyelidikan makmal. Dalam perubatan veterinar, penyakit pankreas dibahagikan kepada bukan keradangan (diabetes mellitus, atrofi acinar yang membawa kepada kekurangan pankreas eksokrin), radang (pankreatitis edematous akut, pankreatitis hemoragik akut, dll.), tumor pankreas (insulinoma, adenokarsinoma) dan fibrosis dengan atrofi daripada pankreas.

Faktor yang menyebabkan kerosakan pada pankreas dalam kedua-dua anjing dan kucing sering tidak diketahui. Sebagai faktor yang memprovokasi, mereka mencadangkan pemakanan yang banyak dengan makanan berlemak, obesiti dan hiperlipidemia (dalam schnauzer miniatur), jangkitan (toksoplasmosis dan virus peritonitis berjangkit pada kucing, parvovirus pada anjing), penyumbatan saluran pankreas, lesi iskemia dan traumatik pankreas yang disebabkan. oleh kedua-dua pembedahan dan dan kecederaan itu sendiri, serta beberapa ubat yang boleh menyebabkan kemerosotan fungsi.

kecenderungan genetik. Miniatur Schnauzers, Yorkshire Terriers, Cocker Spaniels, Poodles terdedah kepada penyakit ini. Dalam Gembala Jerman, atrofi acinar pankreas diwarisi dan dihantar secara resesif autosomal.

Patogenesis (mekanisme perkembangan) penyakit ini termasuk pemusnahan autoimun tisu pankreas dan atrofi acini. Kawasan yang terjejas pada kelenjar berkurangan saiznya dan berhenti berfungsi.

Kekurangan pankreas eksokrin pada anjing boleh berkembang pada mana-mana umur, tetapi lebih biasa pada anjing yang berumur kurang daripada 4 tahun. German Shepherds dan Rough Collies terdedah kepada penyakit ini. Menurut statistik, 70% anjing dengan kekurangan pankreas eksokrin adalah Gembala Jerman, dan 20% adalah Wire Collies.

Dalam kucing punca penyakit biasanya pankreatitis, tiada warisan genetik telah dikenalpasti.

Kecenderungan baka

• Schnauzer Miniatur, Poodle Miniatur, Cocker Spaniel
• kucing siam

Purata umur dan julat umur

• Pankreatitis akut paling kerap berlaku pada anjing pertengahan umur dan lebih tua (lebih 7 tahun) dengan umur median 6.5 tahun. Purata umur pankreatitis akut dalam kucing ialah 7.3 tahun.

Kecenderungan seksual

• Jalang (anjing)

Faktor risiko (menyumbang kepada perkembangan pankreatitis)

• baka
• Obesiti
• Penyakit bersambung pada anjing seperti diabetes mellitus, hyperadrenocorticism, kegagalan buah pinggang kronik, neoplasia
• Penggunaan dadah baru-baru ini
• Lihat juga sebab

Patofisiologi

• Tubuh mempunyai banyak mekanisme pertahanan untuk menghalang kelenjar daripada dicerna sendiri oleh enzim pencernaan yang dirembeskannya.
• Dalam keadaan tertentu, mekanisme semula jadi ini gagal, dan proses pencernaan diri muncul apabila enzim mula diaktifkan di dalam sel acinar.
• Tisu tempatan dan sistemik rosak oleh aktiviti enzim kelenjar yang dikeluarkan dan radikal bebas.

punca
Penyebab awal pankreatitis dalam kedua-dua anjing dan kucing masih tidak diketahui. Faktor etiologi berikut harus dipertimbangkan:

• Pemakanan - hiperlipoproteinemia
• Iskemia dan kecederaan pankreas (pankreas)
• Refluks duodenal
• Ubat dan toksin (lihat Kontraindikasi)
• Penyumbatan saluran pankreas
• penyakit buah pinggang yang kronik
• Hiperkalsemia
• Ejen berjangkit (toksoplasma dan virus peritonitis kucing).

Kursus penyakit.Pankreatitis secara bersyarat dibahagikan kepada akut dan kronik. Pankreatitis akut adalah keradangan yang berkembang secara tiba-tiba tanpa menunjukkan sebarang tanda sebelum ini. Pankreatitis kronik adalah penyakit keradangan jangka panjang, yang sering disertai oleh perubahan morfologi yang tidak dapat dipulihkan dalam struktur organ. Pankreatitis akut boleh menjadi ringan (edematous) atau teruk, selalunya membawa maut, dalam bentuk nekrosis pankreas hemoragik. Biasanya, pankreas mempunyai beberapa mekanisme perlindungan yang menghalang pengaktifan enzim pencernaan dalam kelenjar itu sendiri dan pencernaan sendiri. Hasil daripada pengaktifan pramatang enzim (trypsin, dan selanjutnya chymotrypsin, lipase, dll.), Edema dan nekrosis berlaku, kerosakan pada dinding saluran darah. Gejala klinikal agak pelbagai. Biasanya, anjing mempunyai luka pada saluran gastrousus (muntah, cirit-birit), sakit di kawasan epigastrik, kelemahan, keengganan untuk memberi makan. Penyakit ini sangat kerap berkembang beberapa lama selepas makan. Bentuk penyakit yang teruk ditunjukkan oleh kesakitan yang teruk, yang dengan cepat boleh membawa kepada perkembangan keruntuhan dan kejutan. Keadaan ini sangat ciri postur berdoa (kaki depan dilanjutkan ke hadapan, dada terletak di atas lantai, dan belakang haiwan dinaikkan). Dalam kucing, gejala selalunya tidak spesifik dan mungkin termasuk kelesuan, kemurungan dan penolakan makanan.

Sistem Terjejas

• Gastrointestinal - perubahan dalam mobiliti (ileus) disebabkan oleh peritonitis kimia serantau, peritonitis setempat atau umum akibat peningkatan kebolehtelapan; kerosakan hepatik akibat kejutan, enzim pankreas, infiltrat sel radang, dan kolestasis.
• Kencing - hipovolemia daripada kehilangan rembesan gastrousus, yang boleh menyebabkan azotemia prarenal.
• Pernafasan - edema pulmonari, efusi pleura, atau embolisme pulmonari pada sesetengah haiwan.
• Kardiovaskular - aritmia jantung akibat pembebasan faktor depresan miokardium dalam sesetengah haiwan.
• Darah/limfa/imun - pembekuan intravaskular disebarkan dalam sesetengah haiwan.

Ciri klinikal biasanya dikaitkan dengan penyakit ini.

Tanda-tanda klinikal pada anjing lebih berkaitan dengan gangguan gastrousus.

• Tanda-tanda klinikal dalam kucing adalah lebih kabur, tidak spesifik dan tidak setempat.

• Kelesuan/kemurungan biasa berlaku pada kucing dan anjing
• Anoreksia (dalam kedua-dua spesies)
• Muntah lebih kerap berlaku pada anjing kerana keradangan akut, kurang biasa pada kucing
• Anjing mungkin menunjukkan sakit perut dengan memaparkan postur yang tidak normal.
• Cirit-birit lebih kerap berlaku pada anjing berbanding kucing

• Biasanya dehidrasi
• Sesetengah haiwan berasa cecair dalam gelung usus yang distensi
• Luka-luka besar dirasai pada palpasi
• Demam lebih kerap berlaku pada anjing, dan demam dan hipotermia telah dicatatkan pada kucing.
• Jaundis lebih kerap berlaku pada kucing berbanding anjing.

Keabnormalan sistemik yang kurang biasa termasuk gangguan pernafasan, gangguan pendarahan, aritmia jantung

. Mari kita senaraikan mereka satu demi satu:

• Aritmia
• rungutan hati
• Bunyi hati tersekat-sekat
• Pemanjangan masa pengisian kapilari
• Tachycardia
• Kelemahan nadi
• regangan yang tidak normal
• Anoreksia
• Asites
• Berak berdarah
• Pengurangan dalam jumlah najis
• Cirit-birit
• Hematemesis
• Melena
• Muntah, regurgitasi
• Ataxia, ketidakseimbangan
• Dysmetria, hypermetria, hypometria
• Demam, pyrexia
• Kelemahan umum, paresis, lumpuh
• Ketidakupayaan untuk berdiri
• Hipotermia
• Jaundis
• Jisim perut
• Obesiti
• Pucat selaput lendir
• Petechiae dan ecchymosis
• Polidipsia
• tetraparesis
• Menggeletar, menggeletar, terpesona
• Kurang berat badan, gemuk
• Pengurangan berat
• Koma, pingsan
• Kebodohan, kemurungan, kelesuan
• senget kepala
• Kejang dan pengsan, kejang, rebah
• Anisokoria
• nistagmus
• Kolik, sakit perut
• Sakit akibat tekanan luar pada perut
• Bunyi paru-paru dan pleura yang tidak normal
• Bunyi paru-paru dan pleura tersekat
• Dyspnea
• Hidung berdarah
• Tachypnea
• Kulit sejuk, telinga, anggota badan
• Glukosuria
• Hematuria
• Hemoglobinuria atau mioglobinuria
• Ketonuria
• Poliuria
• Proteinuria

Diagnosis pembezaan

• Bezakan pankreatitis akut daripada sakit perut yang lain
• Lakukan kiraan darah lengkap, biokimia, dan urinalisis untuk menolak penyakit metabolik.
• Lakukan x-ray perut untuk mengecualikan perforasi organ; kehilangan butiran umum menunjukkan efusi pleura; periksa organomegali, jisim, batu radiopaque, penyakit obstruktif, dan badan asing radiopaque.
• Lakukan ultrasonografi perut untuk menolak jisim atau organomegali.
• Lakukan paracentesis dan analisis cecair jika pesakit mengalami efusi.
• Kajian khas diperlukan, termasuk radiografi kontras gastrousus, urografi perkumuhan, pemeriksaan sitologi.

Ujian darah dan air kencing

• Hemoconcentration, leukositosis anjakan kiri, neutrofil toksik dalam banyak anjing
• Kucing lebih berubah-ubah dan mungkin mempunyai neutrofilia (30%) dan anemia tidak regeneratif (26%)
• Azotemia prarenal mencerminkan dehidrasi.
• Aktiviti enzim hati (ALT dan AST) selalunya tinggi akibat iskemia hepatik dan pendedahan kepada toksin pankreas.
• Hiperbilirubinemia lebih kerap berlaku pada kucing, disebabkan oleh kerosakan hepatoselular dan halangan intra atau ekstrahepatik.
• Hiperglisemia pada anjing dan kucing dengan pankreatitis nekrosis yang disebabkan oleh hiperglukagonemia. Hipoglikemia sederhana pada sesetengah anjing. Kucing dengan pankreatitis purulen mungkin hipoglisemik.
• Hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia selalunya.
• Aktiviti serum amilase dan lipase adalah tinggi pada sesetengah anjing, tetapi tidak spesifik. Aktiviti serum amilase dan lipase adalah tinggi pada sesetengah haiwan yang mempunyai penyakit hati, penyakit buah pinggang, atau neoplasia jika tiada pankreatitis. Pentadbiran dexamethasone boleh meningkatkan kepekatan lipase serum dalam anjing. Lipase mungkin tinggi atau normal pada kucing. Amilase biasanya normal atau berkurangan pada kucing. Secara umum, aktiviti lipase adalah penanda yang lebih dipercayai dalam diagnosis pankreatitis. Tahap lipase serum yang normal tidak menolak penyakit.
• Keputusan urinalisis adalah normal.

Ujian makmal Diagnosis secara tidak langsung boleh disahkan oleh peningkatan dalam aktiviti amilase pankreas dan lipase dalam darah, tetapi kandungan normalnya tidak mengecualikan keradangan pankreas. Sebaliknya, peningkatan dalam penunjuk ini jika tiada gejala klinikal penyakit tidak menunjukkan pankreatitis pada haiwan. Selalunya terdapat peningkatan dalam transaminase (ALT, AST), leukositosis, peningkatan bilirubin, glukosa. Di luar negara, imunoreaktiviti seperti trypsin dalam serum darah diukur pada haiwan. Pada ultrasound, walaupun pankreas yang bengkak sering tidak dapat dilihat. Tanda tidak langsung ialah kehadiran gas (kembung) dalam saluran gastrousus semasa radiografi dan ultrasound organ perut.

• Ujian imunoreaktiviti trypsin (TIRT) adalah khusus untuk pankreas dan kepekatan serum yang tinggi telah diperhatikan dalam beberapa anjing dan kucing yang mengalami pankreatitis.
• TIRT cenderung meningkat lebih cepat dan kembali normal lebih cepat daripada amilase dan lipase pada anjing.
• Penapisan glomerular yang berkurangan boleh menyebabkan peningkatan dalam TIRT serum.
• Nilai TIRT biasa tidak menolak pankreatitis.

ELISA untuk peptida pengaktifan trypsinogen (TAP)

• Pankreatitis akut merangsang pengaktifan trypsinogen intrapankreas dengan pembebasan tPA ke dalam serum darah. TPA kemudiannya dikeluarkan dari badan dalam air kencing.
• Perkembangan terbaru ujian TPA ELISA telah membolehkan kajian ini, tetapi belum tersedia secara komersial.

Ujian ini bertujuan untuk dikeluarkan sebagai bantuan khusus dan pantas dalam diagnosis pankreatitis akut.

Diagnostik

Bertentangan dengan kepercayaan popular, aktiviti amilase dan lipase dalam darah bukanlah faktor penentu untuk diagnosis pankreatitis. Hakikatnya, tidak seperti pada manusia, dalam pankreatitis akut pada anjing dan kucing, tahap enzim ini boleh menjadi normal, manakala dalam penyakit lain saluran gastrousus, sebagai contoh, badan asing usus atau enteritis, tahap mereka boleh menjadi tinggi.

Ujian pankreatitis sensitif baru-baru ini dibangunkan di Texas A&M University yang dipanggil Pancreatic Lipase Immunoreactivity (PLI) belum tersedia di Ukraine.

Memandangkan perkara di atas, untuk mendiagnosis pankreatitis, doktor mesti menganalisis gejala haiwan, data ujian darah klinikal dan biokimia, keputusan ultrasound dan / atau X-ray rongga perut. Oleh kerana pankreatitis yang tidak rumit dirawat secara terapeutik, dan gejalanya serupa dengan halangan usus, tugas diagnostik utama yang diselesaikan oleh doktor adalah untuk mengecualikan patologi yang memerlukan campur tangan pembedahan kecemasan.

Juga, untuk diagnosis kekurangan pankreas, doktor menggunakan data maksimum tentang haiwan itu, dengan mengambil kira baka, umur, gejala, data mengenai kehadiran penyakit pada ibu bapa, analisis najis untuk kebolehcernaan makanan.

Kaedah diagnostik visual
X-ray perut

• Peningkatan kelegapan tisu lembut dalam korpora abdomen tengkorak kanan. Kehilangan butiran viseral (kaca tanah) akibat efusi pleura.
• Kehadiran gas statik dalam duodenum proksimal.
• Pengembangan sudut antara pilorus dan bahagian proksimal duodenum.
• Transit kontras tertunda dari perut dan usus kecil proksimal.

x-Ray dada

• Edema pulmonari
• Efusi pleura
• Perubahan yang menunjukkan embolisme pulmonari

Ultrasonografi

• Jisim padat dan sistik yang tidak homogen menunjukkan abses pankreas.
• Kehilangan echogenicity pankreas normal dalam banyak pesakit.

Ujian diagnostik lain

• Biopsi berpandukan ultrasound boleh mengesahkan diagnosis.
• Laparotomi dan biopsi pankreas mungkin diperlukan untuk mengenal pasti atau mengesahkan pankreatitis.

Kajian histopatologi

• Pankreatitis edematous - edema sederhana
• Pankreatitis necrotizing - kawasan nekrosis pankreas berwarna kuning kelabu disertai dengan pelbagai tahap pendarahan.
• Pankreatitis kronik - pankreas bersaiz kecil, padat, berwarna kelabu, mungkin mengandungi lekatan yang meluas dengan organ sekeliling.
• Perubahan mikroskopik termasuk edema, nekrosis parenkim, dan penyusupan sel neutrofil pada haiwan dengan lesi akut. Lesi kronik dicirikan oleh fibrosis pankreas di sekeliling saluran, hiperplasia epitelium duktus, dan penyusupan sel mononuklear.

Pencegahan

• Penurunan berat badan untuk obesiti
• Mengelakkan diet tinggi lemak
• Elakkan mengambil ubat yang boleh menyebabkan pankreatitis.

Kemungkinan Komplikasi

• Edema pulmonari
• Gangguan irama jantung
• Peritonitis
• Lipidosis hepatik dalam kucing
• Tiada tindak balas kepada terapi sokongan.
• kencing manis
• Kekurangan pankreas eksokrin

Kursus dan ramalan yang dijangkakan

• Prognosis yang baik untuk haiwan dengan pankreatitis edematous. Pesakit ini biasanya bertindak balas dengan baik terhadap rawatan. Kegagalan berulang atau rawatan paling kerap diperhatikan pada haiwan yang diberi nutrisi oral pramatang.
• Prognosis yang buruk atau berhati-hati pada haiwan dengan pankreatitis nekrosis dan komplikasi yang mengancam nyawa.

Pendidikan pemilik (membiasakan diri dengan kerumitan penyakit dan prognosis)

• Bincangkan keperluan kemasukan ke hospital yang berpanjangan.
• Bincangkan kemungkinan komplikasi seperti kambuh, diabetes mellitus, kekurangan eksokrin.

Aspek pembedahan

• Pembedahan mungkin diperlukan untuk membuang abses pankreas akut atau tisu nekrotik pada pesakit dengan pankreatitis nekrosis.
• Halangan ekstrahepatik yang disebabkan oleh pankreatitis memerlukan pembetulan pembedahan.

Ubat dan cecair.

Diet. Dalam kes ringan, diet berpuasa sekurang-kurangnya sehari dan ubat penahan sakit dan antispasmodik ditunjukkan untuk mengurangkan rembesan pankreas. Dalam kes yang teruk, kemasukan ke hospital haiwan dengan terapi infusi intensif adalah perlu untuk mencegah perkembangan keadaan serius seperti edema pulmonari, peritonitis, DIC. Dalam terapi, analgesik (butorphanol), pemakanan parenteral atau enteral melalui probe, plasma, dan perencat protease (kontrykal) juga digunakan. antasid dan antiemetik, ubat antisecretory (sandostatin), ubat antioksidan (Mexidol, Essentiale), terapi antibiotik, campuran litik, dopamin.

• Terapi intravena yang agresif adalah kunci kepada rawatan yang berjaya. Larutan elektrolit seimbang seperti laktat Ringer adalah pilihan pertama dalam rawatan. Isipadu rehidrasi yang diperlukan untuk pelarasan awal mesti dikira dengan tepat dan dimasukkan dalam tempoh 4-6 jam pertama.
• Koloid (dextrans dan hetarstach) mungkin diperlukan untuk mengekalkan peredaran mikro pankreas.
• Selepas menampung kekurangan, cecair tambahan diberikan untuk menyediakan sokongan untuk keperluan pesakit dan kerugian berterusan. Kalium klorida diperlukan kerana kehilangan kalium biasa semasa muntah.

• Kortikosteroid hanya ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami kejutan.
• Antiemetik pusat untuk pesakit dengan muntah yang sukar dikawal adalah chlorpromazine (setiap 8 jam) dan prochlorperazine (setiap 8 jam).
• Antibiotik diperlukan jika pesakit mempunyai bukti klinikal atau makmal sepsis - penisilin G (setiap 6 jam), natrium ampicillin (setiap 8 jam) dan mungkin aminoglikosida.
• Analgesik mungkin diperlukan untuk melegakan sakit perut: butorphanol (setiap 8 jam s.c.) ialah ubat yang berkesan untuk anjing dan kucing.

Kontraindikasi

• Elakkan penggunaan ubat antikolinergik seperti atropin. Ubat-ubatan ini mempunyai kesan berubah-ubah pada rembesan pankreas dan boleh menyebabkan penindasan umum motilitas GI yang membawa kepada ileus.
• Elakkan penggunaan azathioprine, chlorothiazide, estrogen, furosemide, tetracycline, dan sulfamethazole.

Amaran

• Gunakan kortikosteroid hanya pada pesakit yang cukup terhidrat kerana kortikosteroid menggalakkan vasodilatasi. Kortikosteroid boleh merumitkan pankreatitis.
• Gunakan antiemetik phenothiazine hanya pada pesakit yang terhidrat dengan baik, kerana ubat ini mempunyai kesan antihipertensi.
• Gunakan dextrans dengan berhati-hati pada pesakit dengan pankreatitis hemoragik, kerana mereka boleh menyumbang kepada pendarahan.

kesimpulan

• Menilai penghidratan pesakit adalah sangat penting dalam 24 jam pertama memulakan rawatan. Penilaian keputusan, kiraan darah lengkap, jumlah protein plasma, sisa nitrogen urea, berat badan, diuresis - 2 kali sehari.
• Penilaian terapi rehidrasi selepas 24 jam, pembetulan keamatan pentadbiran cecair dan komposisinya, masing-masing. Ulang kimia serum untuk menilai elektrolit dan keseimbangan asid-bes.
• Ulangi ujian enzim plasma (cth, lipase atau TIRT) selepas 48 jam untuk menilai status keradangan.
• Pemantauan yang teliti terhadap komplikasi sistemik. Lakukan ujian diagnostik yang sesuai mengikut keperluan (lihat Komplikasi).
• Perkenalkan pemakanan oral secara beransur-ansur apabila tanda-tanda klinikal hilang.

Likar - VOLODYMYR GENADYOVYCH SUVOROV

Penyakit pankreas anjing

Pankreas terletak di antara helaian mesenterium duodenum dan perut, mempunyai lobus kanan dan kiri. Saluran perkumuhannya terbuka ke dalam duodenum. Jisim kelenjar ialah 10-100 g, yang sepadan dengan 0.13-0.36% daripada berat badan anjing. Bahagian endokrin kelenjar hanya 3% dan dibentuk oleh sel-sel pulau Langerhans. Sel alfa merembeskan hormon glukagon, sel beta merembeskan insulin. Di samping itu, bahagian kelenjar ini menghasilkan lipocaine, vagotonin dan lain-lain bahan seperti hormon.

Kebanyakan kelenjar mempunyai fungsi eksokrin dan menghasilkan jus pencernaan yang mengandungi enzim trypsinogens, chymotrypsinogens, proelastase, ribonuclease, amilase, lipase, yang terlibat dalam pencernaan protein, karbohidrat dan lemak daripada makanan. Disebabkan fakta bahawa kebanyakan kelenjar adalah organ eksokrin, dengan perkembangan proses patologi, fungsi pencernaan terutamanya menderita. Hanya dalam penyakit kronik bahagian insular terlibat (atau dalam kes lesi khusus). Kemudian fungsi endokrin kelenjar juga terganggu.

Empat bentuk utama lesi pankreas telah diterangkan: pankreatitis akut, pankreatitis sclerosing kronik (pancreocyrrhosis), atrofi keturunan, dan insulinoma. Insulinoma dan atrofi berlaku pada Gembala Jerman, dalam kes terpencil dalam anjing dan Giant Schnauzers. Pada anjing baka lain, pankreatitis sclerosing kronik mendominasi, lebih kerap menunjukkan gejala diabetes daripada kekurangan eksokrin. Tiada selektiviti yang sama dalam kejadian pankreatitis akut. Insiden pankreopati dalam Gembala Jerman adalah 8 setiap 1000, dan dalam baka lain - 3 setiap 10,000

kekurangan eksokrin . Pankreas, disebabkan penyetempatan anatomi yang kompleks, sukar untuk bertindak balas terhadap kaedah penyelidikan fizikal konvensional. Keadaannya hanya boleh dinilai oleh pelanggaran fungsi organ lain yang berkaitan dengannya. Kekurangan fungsi kelenjar boleh menampakkan dirinya dalam kekurangan enzim dan dalam ketidakupayaan jus pencernaan untuk mengekalkan pH alkali dalam usus. Di bawah keadaan ini, pencernaan kavitas usus yang normal terganggu, mikrob membiak secara intensif di bahagian nipis, disbacteriosis usus berlaku, yang memburukkan lagi proses pencernaan. Pencernaan enzimatik parietal yang dilanggar (sindrom maldigestion) dan penyerapan produk hidrolisis enzimatik (sindrom malabsorpsi). Keletihan meningkat dengan peningkatan selera makan (sindrom kekurangan zat makanan), fungsi kelenjar endokrin lain terganggu.

simptom. Kekurangan pankreas endokrin dicirikan oleh: polidipsia dan poliuria, muntah-muntah, kembung perut (pelepasan gas berbau busuk), cirit-birit pankreatogenik (berbau busuk, dengan peningkatan buang air besar dan peningkatan jumlah najis, tidak sesuai dengan terapi), najis pankreatogenik (polifaeces). - najis yang besar dalam bentuk jisim berbuih, lembut, tidak berwarna berliang dengan bau masam, kilauan berminyak dan sisa makanan yang tidak dihadam, kadang-kadang dengan campuran darah), polifagia sehingga koprophagia, kembung perut semua bahagian usus, hiperglisemia, glukosuria , hipokolesterolemia, peningkatan amilase serum, steatorrhea, creatorrhea, amylorrhea, najis keasidan.

Diagnosis ia tidak selalu mungkin untuk dihantar semasa hayat haiwan. Jika semasa pemeriksaan simptom yang disenaraikan dijumpai, ada sebab untuk mengesyaki pankreopati. Ascites dalam kombinasi dengan hiperglikemia juga menunjukkan penglibatan pankreas dalam proses patologi. Untuk keyakinan yang lebih besar dalam diagnosis, satu atau dua ujian berfungsi dilakukan.

Diagnosis pembezaan. Gejala kekurangan pankreas eksokrin mesti dibezakan daripada polifagi disebabkan oleh enteritis kronik, dan pelbagai jenis malabsorpsi. Untuk pankreopati dicirikan oleh polyphagia terhadap latar belakang cachexia progresif. Aktiviti dan prestasi haiwan boleh dikekalkan untuk masa yang lama, yang bukan ciri enteritis kronik dan hepatopati (peningkatan pesat dalam kemurungan, kehilangan selera makan sementara atau berpanjangan). Pankreopati juga dibezakan oleh bradikardia bersamaan; berbeza dengan enterocolitis, buang air besar adalah kerap, tetapi tenesmus tidak hadir.

Pankreatitis akut . Nekrosis pankreas disebabkan oleh autolisis enzimatik tisu dengan impregnasi hemoragik. Etiologi belum ditubuhkan dengan tepat. Pankreatitis akut diperhatikan apabila hempedu memasuki lumen saluran kelenjar. Peranan penting dimainkan oleh pengaktifan enzim proteolitik dalam kelenjar itu sendiri, mengakibatkan pencernaan enzimatik (autolisis) parenkimnya dengan pendarahan dan nekrosis lemak.

simptom. Pankreatitis akut berlaku lebih kerap pada wanita dengan metabolisme lemak terjejas. Penyakit ini bermula secara tiba-tiba selepas makan dan berkembang selama beberapa jam atau hari. Dalam kes yang ringan, kelemahan yang semakin meningkat, sikap tidak peduli, muntah, cirit-birit yang busuk, demam, kadangkala anemia, jaundis, asites dan gejala lain sindrom kekurangan pankreas eksokrin amat dibimbangkan.

Kes-kes yang teruk penyakit (nekrosis akut pankreas) ditunjukkan oleh kesakitan yang teruk, dengan cepat membawa kepada perkembangan keruntuhan dan kejutan. Kesakitan disertai dengan muntah yang menyakitkan, air liur dan bradikardia. Haiwan itu mengambil postur "solat" yang dipaksa: kaki depan dilanjutkan ke hadapan, dada terletak di atas lantai, dan bahagian belakang badan dinaikkan. Palpasi mendedahkan kesakitan akut di dinding perut. Dalam darah dan air kencing sudah pada jam pertama penyakit, peningkatan kandungan amilase dikesan. Walau bagaimanapun, dengan pankreatitis necrotizing, kandungan amilase mungkin normal atau berkurangan. Dalam kes ini, penurunan jumlah kalsium dalam darah dan peningkatan dalam aktiviti aspartat aminotransferase mempunyai nilai diagnostik tertentu.

Pankreatitis akut berlangsung selama beberapa hari dan mungkin berakhir dengan pemulihan lengkap atau kemajuan kepada pankreatitis berulang kronik. Dalam bentuk yang teruk, kematian boleh berlaku dalam tempoh awal penyakit dengan fenomena keruntuhan, kejutan dan peritonitis.

Rawatan memperuntukkan: 1) memerangi kejutan - infusi titisan intravena larutan glukosa 5%, dextrans, darah atau pemindahan plasma; 2) penciptaan rehat fisiologi untuk pankreas: kelaparan lengkap selama 2-4 hari, tertakluk kepada pentadbiran parenteral Alvezin; 3) ketidakaktifan enzim proteolitik oleh ubat antienzimatik (gordox, contrical, dll.); 4) penindasan rembesan pankreas dan penghapusan kesakitan (atropin dan analgin dengan seduxen); 5) pencegahan jangkitan sekunder (antibiotik).

Sekiranya pankreatitis akut disyaki, lebih baik untuk bermain dengan selamat dan segera memulakan rawatan intensif, kerana sekiranya berlaku ralat diagnostik ia tidak akan menyakitkan, dan kelewatan dalam menetapkan terapi tidak akan menyelamatkan nyawa pesakit lagi. Apabila peningkatan dalam keadaan haiwan itu berlaku, disyorkan untuk perlahan-lahan mula memberi makan protein dan lemak berkualiti tinggi - beberapa kali sehari dalam bahagian kecil.

Atrofi pankreas . Kelenjar atrofi kelihatan tidak lebih tebal daripada lembaran kertas, telus, tetapi mengekalkan salurannya. Kebanyakan Gembala Jerman terjejas. Etiopathogenesis tidak diketahui. Haiwan dilahirkan dengan pankreas yang normal. Atrofinya dan, akibatnya, kekurangan eksokrin berkembang pada bulan-bulan pertama kehidupan, tetapi kadang-kadang walaupun pada usia pertengahan. Faktor yang menyebabkan atrofi kelenjar belum ditubuhkan.

simptom. Anamnesis penyakit itu sudah menjadi ciri, menunjukkan rasa lapar terkuat haiwan itu sehingga memakan najisnya sendiri dan, walaupun ini, kurus yang progresif. Bersama-sama dengan gejala umum ketidakcukupan fungsi kelenjar, semiotik penyakit ini ditambah dengan data berikut: buang air besar yang kerap, jumlah najis sangat meningkat, mereka dikumuhkan dalam timbunan bertaburan besar tunggal atau berbilang, mempunyai kilauan basah, tekstur berbuih, dengan bau masam yang tidak menyenangkan dan, bergantung pada kandungan di dalamnya lemak tidak berwarna kelabu atau kuning tanah liat. Dalam najis pancreatogenik sedemikian, bijirin bijirin atau kepingan kentang yang tidak dicerna boleh didapati. Ada kalanya, najis mungkin berbentuk. Dalam rongga perut, bunyi percikan dan gemuruh diauskultasi, usus besar yang dipenuhi dengan jisim tahi dipalpasi. Disebut bradikardia. Kot haiwan yang sakit kusut, tidak tahan, kulit kering, bersisik.

Diagnosis meletakkan hampir tidak silap dengan gabungan lima gejala: gembala Jerman, kurus tajam haiwan, selera makan yang tidak dapat ditahan, najis pancreatogenik, hipokolesterolemia.

Pankreatitis atropik sepenuhnya mengecualikan kapasiti rembesan simpanan kelenjar. Tanpa rawatan, haiwan yang sakit mati.

Rawatan. Peranan utama diberikan kepada terapi penggantian. Haiwan itu ditetapkan persediaan enzim pankreas (pancreatin, panzinorm), ubat penahan sakit dan antibiotik. Diet. Adalah disyorkan untuk memberi hanya daging tanpa lemak dan tiada lemak dan karbohidrat. Jika rawatan gagal, euthanasia ditawarkan.

insulinoma . Tumor aktif secara hormon, adenoma, yang berkembang daripada sel beta pulau Langerhans dan menghasilkan jumlah insulin yang berlebihan. Sangat jarang berlaku di German Shepherd. Pengeluaran insulin yang berlebihan oleh adenoma menyebabkan peningkatan kemusnahan glukosa dalam badan dan keadaan hipoglikemia kronik.

simptom. Hipoglisemia membawa kepada gegaran otot, ataxia, sawan epileptiform, dan akhirnya kepada koma hipoglisemik.

Diagnosis mencadangkan berdasarkan tiga tanda: Gembala Jerman, hipoglikemia di bawah 2.8 mmol / l, sawan epileptiform. Bezakan daripada distrofi hati yang teruk dan ketidakcukupan fungsi korteks adrenal. Hanya laparotomi diagnostik boleh berfungsi sebagai pengesahan akhir diagnosis.

Rawatan. Sekiranya insulinoma dikesan, pankrektomi separa dilakukan. Sebelum pembedahan, diet terapeutik: 1/3 daging dan 2/3 jeli kanji, 4-6 bahagian setiap hari.

Teknik operasi. Anestesia am dilakukan dalam kedudukan dorsal haiwan, dan kemudian laparotomi di sepanjang garis putih di kawasan supra-umbilical. Periksa organ. Peruntukkan bahagian kelenjar yang terjejas oleh tumor. Tisu kelenjar dipisahkan dengan pinset pada jarak tertentu dari tumor dan arteri intralobular terdedah. Mengikat dan melintasi arteri. Keluarkan bahagian kelenjar yang terjejas. Luka dinding perut dijahit.

Penyebab paling biasa kekurangan pankreas eksokrin (EPPI) pada anjing ialah atrofi acini rembesan dalam pankreas. Selalunya, patologi ini dikesan pada gembala Jerman, bagaimanapun, penyakit ini boleh berkembang pada anjing baka lain, termasuk mestizos. Adalah diketahui bahawa Gembala Jerman mempunyai kecenderungan genetik untuk HELV, tetapi etiologi fenomena ini tidak diketahui. Penyakit ini bersifat progresif: pada usia muda, fungsi eksokrin pankreas adalah normal, tanda-tanda klinikal pertama penyakit mula muncul pada haiwan berumur 1 hingga 5 tahun. Dalam kes lain, NEPV boleh disebabkan oleh keradangan kronik yang berulang (pankreatitis), yang biasanya dilihat pada kucing, dan hipoplasia pankreas. NEPV dan diabetes mellitus sering merumitkan perjalanan pankreatitis kronik pada anjing.

ISI KANDUNGAN

2.1Patofisiologi

Tanda-tanda klinikal NEPV biasanya muncul apabila aktiviti rembesan organ ini berkurangan kira-kira 90%. Kekurangan enzim pencernaan membawa kepada gangguan proses pencernaan dan penyerapan dalam usus. Di samping itu, aktiviti enzim pencernaan yang tidak normal dalam usus kecil, pengangkutan nutrien yang terjejas, atrofi vili usus, penyusupan mukosa usus dengan sel-sel mediator radang ditemui dalam semua kes NEPV. Komplikasi biasa yang mengiringi penyakit - pelanggaran mikroflora usus - sering membawa kepada en-teropati disebabkan oleh antibiotik (EPA).ISI KANDUNGAN

2.2 Gejala klinikal dan keputusan pemeriksaan fizikal am

Tiga tanda klasik NEPV ialah cirit-birit kronik yang tidak dapat dijelaskan, penurunan berat badan, dan polifagia. Pada masa yang sama, najis terbentuk dengan buruk, menonjol dalam kuantiti yang banyak dan mempunyai tanda-tanda steatorrhea. Najis longgar sering diperhatikan. Selalunya pada haiwan yang sakit terdapat kecenderungan untuk coprophagia, manakala muntah jarang diperhatikan di dalamnya. Pemilik anjing melaporkan kembung perut yang kuat dan menggerutu dalam perut haiwan peliharaan mereka. Secara luaran, anjing dengan NEPV kelihatan kurus, jisim ototnya berkurangan, bulunya hilang kilauan dan menjadi tidak menyenangkan, berminyak apabila disentuh. Walau bagaimanapun, haiwan aktif secara fizikal dan mudah alih. Jika anjing anda mengantuk, enggan makan, dan mengalami demam, cirit-birit itu berkemungkinan besar disebabkan oleh penyakit lain.ISI KANDUNGAN

2.3Diagnosis

Banyak ujian makmal digunakan untuk mendiagnosis NEPV, dan kaedah yang paling berkesan adalah untuk menentukan seperti tripsyn imunoreaktiviti (TPIR) dalam darah. Kit untuk penentuan TPIR adalah khusus spesies, oleh itu, hanya kit khas harus digunakan untuk anjing dan kucing (contohnya, kit digunakan untuk kucingfTLI oleh GI-Lab , USA). Kajian makmal lain (biokimia atau hematologi) tidak memberikan hasil tertentu, tetapi mereka perlu untuk mengenal pasti penyakit bersamaan. Jika pencerobohan helminthic atau jangkitan bakteria disyaki, pemeriksaan najis dilakukan (untuk kehadiran telur helminth dan untuk penanaman bakteriologi).

Apabila menentukan TPIR, jumlah trypsinogen dalam darah pesakit diukur. Satu-satunya sumber trypsinogen dalam badan ialah pankreas, jadi hasil ujian secara tidak langsung mencerminkan jumlah tisu kelenjar yang berfungsi secara aktif. Penentuan TPIR dijalankan selepas berpuasa 12 jam dan sangat sensitif dan spesifik. Nilai di bawah 2.5 µg/l jelas menunjukkan HELV, manakala nilai dalam julat 2.5-5 µg/l adalah normal. TPIR stabil pada suhu bilik dan boleh kekal tidak berubah selama beberapa hari, tetapi ia cepat merosot apabila dipanaskan. Oleh itu, sampel, terutamanya pada musim panas, harus dilindungi daripada cahaya matahari langsung. Jika tahap TPIR dalam darah pesakit adalah normal, diagnosis NEPV dikecualikan.ISI KANDUNGAN

2.4Rawatan

Kebanyakan anjing dan kucing yang terjejas oleh NEPV mempunyai tindak balas klinikal yang baik terhadap terapi penggantian enzim. .Lebih mudah Adalah lebih baik untuk menggunakan pengganti enzim serbuk tanpa salutan khas. Dos awal ialah 2 sudu teh serbuk untuk setiap 20 kg berat badan haiwan dengan setiap hidangan makanan. Perlu ditekankan bahawa pengganti enzim mesti dibekalkan kepada badan haiwan dengan setiap bahagian makanan, walaupun dengan hidangan. Jika tidak, cirit-birit mungkin berulang. Pengganti enzim dalam bentuk tablet atau kapsul untuk kucing dan anjing adalah kurang berkesan daripada serbuk. Gejala klinikal NEPV lega selepas memulakan terapi penggantian enzim, dan seterusnya dos penggantian enzim boleh dikurangkan secara beransur-ansur sehingga dos berkesan minimum dikenal pasti. Perlu diingat bahawa kumpulan enzim pengganti yang berbeza mungkin mempunyai aktiviti enzim yang berbeza. Dalam rawatan NEPV, terapi penggantian enzim tidak boleh ditambah dengan pra-rawatan makanan dengan persediaan enzim selama 30 minit, pemberian ubat-ubatan yang mengurangkan keasidan jus gastrik (contohnya, antagonis reseptor histamin jenis 2) dan memperkayakan haiwan itu. makan dengan garam hempedu atau soda. Pengganti yang sangat baik untuk enzim pankreas adalah pankreas babi beku segar. Apabila disimpan beku pada -20°C, mereka mengekalkan sejumlah besar enzim aktif selama 1 tahun.

Untuk kucing dengan NEPV, adalah baik untuk menambah terapi penggantian enzim dengan pentadbiran parenteral cobalamin, kerana dalam patologi ini mereka telah menjejaskan penyerapan vitamin B 12 dalam saluran pencernaan.ISI KANDUNGAN

3Pankreatitis

Pankreatitis pada kucing dan anjing sukar untuk didiagnosis, tetapi dengan pemeriksaan yang teliti, beberapa gejala dapat dikenalpasti. Cara paling mudah untuk mengenal pasti pankreatitis necrotizing akut, yang hasilnya biasanya tidak menguntungkan. Pankreatitis akut atau kronik berulang lembap adalah yang paling biasa pada kucing dan agak biasa pada anjing. Merawat pankreatitis agak sukar. Bentuk akut yang teruk memerlukan kemasukan segera pesakit dan rawatan rapi untuk mengelakkan kematian. Pada masa yang sama, pankreatitis kronik yang lembap agak boleh dirawat di rumah dengan bantuan terapi diet yang sesuai.ISI KANDUNGAN

3.1 Definisi dan patofisiologi

Pankreatitis pada haiwan domestik kecil adalah pelbagai bentuk penyakit yang berbeza dalam keparahan - dari bentuk subklinikal ringan yang berlaku tanpa gejala yang jelas kepada pankreatitis nekrosis akut, yang, selalunya, berakhir dengan kematian pesakit. Klasifikasi bentuk pankreatitis adalah berdasarkan perubahan histopatologi dalam tisu pankreas:

Pankreatitis akut: penyusupan neutrofil, nekrosis, edema. Perubahan itu berpotensi boleh diterbalikkan.

Pankreatitis kronik: penyusupan monosit, fibrosis. Biasanya mempunyai kursus berulang.

Jenis penyakit ini pula dibahagikan kepada subtipe, termasuk pankreatitis nekrosis akut (di mana terdapat nekrosis ketara pada tisu adiposa di sekeliling pankreas) dan pankreatitis aktif kronik (dicirikan oleh penyusupan tisu pankreas oleh kedua-dua neutrofil dan monosit terhadap latar belakang hiperplasia pankreas nodular dan fibrosis) . Klasifikasi histopatologi berguna untuk memahami mekanisme perkembangan penyakit, tetapi tidak begitu berkesan secara klinikal. Dalam hal ini, lebih mudah untuk menggunakan klasifikasi berdasarkan ciri-ciri kursus klinikal patologi, dengan mengambil kira pemarkahan keterukan pankreatitis dan gejalanya. (lihat jadual).

Sistem pemarkahan untuk menilai keterukan pankreatitis pada anjing dan kucing (mengikut Ruaux , 2000)

*Nota: Sistem pemarkahan untuk menilai keterukan pankreatitis adalah berdasarkan bilangan sistem organ yang terlibat dalam proses patologi dan rosak akibat penyakit pada masa mendapatkan penjagaan veterinar.

Patofisiologi pankreatitis masih belum difahami sepenuhnya. Sel-sel acinar pankreas yang sihat merembeskan enzim yang terlibat dalam peringkat awal pencernaan komponen makanan (hasil aktiviti mereka, sebatian berat molekul yang agak rendah, dimusnahkan lagi oleh enzim sel sempadan berus membran mukus usus kecil. ). Komposisi enzim pankreas termasuk lipase (pankreas adalah sumber utama enzim ini), a-amilase, fosfo-lipase, enzim proteolitik (elastase, chymotrypsin dan trypsin). Biasanya, sel pankreas dilindungi daripada tindakan enzim yang dihasilkan kerana fakta bahawa banyak daripada mereka disintesis sebagai prekursor tidak aktif, yang dipanggil zymogens (contohnya, trypsinogen dan chymotrypsinogen). Zymogen terkumpul dalam butiran khas yang dipisahkan daripada lisosom. Di samping itu, kandungan butiran mengandungi perencat trypsin pankreas, yang menghalang pengaktifan pramatang enzim ini. Trypsin diaktifkan dalam lumen usus kecil oleh enterokinase. Trypsin yang diaktifkan kemudian mengaktifkan chymotrypsin.

Pautan utama dalam patogenesis pankreatitis adalah gabungan lisosom yang tidak boleh diterima dengan butiran yang mengandungi zymogen dalam sel asinar pankreas. Persekitaran berasid lisosom menyahaktifkan trypsin yang dirembes dan enzim lain dalam sel, tempatan " penghadaman diri", tindak balas keradangan dan nekrosis acini kelenjar berkembang, dan kemudian - nekrosis tisu adiposa yang mengelilingi pankreas. Enzim bebas memasuki rongga perut, di mana ia menyebabkan peritonitis tempatan atau meluas, serta ke dalam aliran darah. Dalam darah, enzim pankreas secara relatifnya tidak aktif dengan cepat oleh beberapa perencat protease plasma, khususnya, 1 -antitrypsin (juga dikenali sebagai "plasma a r perencat protease). Perencat o ^- antitrypsin mengikat protease buat sementara waktu, dan kemudian memindahkannya ke 2 -macroglobulin, yang seterusnya, mengikat enzim ini secara tidak dapat dipulihkan. Kompleks enzim pankreas dan o ^- makroglobulin dikumuhkan oleh sistem retikuloendothelial. Dalam pankreatitis yang teruk, bilangan perencat proteinase v darah berkurangan, dan enzim proteolitik aktif bebas muncul dalam plasma. Tindakan enzim ini, serta pengaktifan neutrofil dan monosit, penyerapan ke dalam aliran darah endotoksin dari lumen saluran gastrousus dan pembebasan pro-radang sitokin dan radikal oksigen aktif secara langsung daripada tisu pankreas dan leukosit ke dalam darah, alveoli dan organ lain membawa kepada digeneralisasikan tindak balas keradangan, vasodilatasi, peningkatan pembekuan darah dan pengaktifan fibrinolisis serentak. Dalam kes yang teruk, pembekuan intravaskular tersebar (DIC) boleh berlaku. Fungsi banyak organ terjejas, terutamanya buah pinggang (prerenal dan / atau azotemia renal berkembang) dan paru-paru (dalam kes yang teruk, edema pulmonari dan kegagalan pernafasan akut mungkin berkembang).

Faktor-faktor yang membawa kepada perkembangan pankreatitis dalam setiap kes tidak diketahui sepenuhnya. Di bawah keadaan eksperimen, adalah mungkin untuk mendorong perkembangan pankreatitis dengan menghalang saluran rembesan kelenjar. Dalam kes ini, penyakit ini biasanya ringan, walaupun ia boleh diburukkan lagi dengan merangsang aktiviti rembesan pankreas. Penyumbatan saluran perkumuhan yang disebabkan oleh neoplasma di pankreas, akibat kolangitis atau keradangan usus, mungkin menjadi punca pankreatitis. Ini terutama berlaku untuk kucing, di mana saluran perkumuhan pankreas bergabung dengan saluran hempedu di tempat ia memasuki duodenum.

Pada anjing, perkembangan pankreatitis sering didahului dengan makan berlebihan makanan berlemak. Ada kemungkinan bahawa dalam kes ini, mekanisme patogenetik yang membawa kepada pankreatitis bermula dengan limpahan gastrik dan rangsangan peningkatan rembesan dalam pankreas. Faktor penting yang menyumbang kepada perkembangan pankreatitis ialah hipertrigliseridemia(keturunan atau disebabkan oleh diet atau gangguan endokrin). Pankreatitis juga boleh disebabkan oleh ubat-ubatan tertentu. Walau bagaimanapun, berhubung dengan steroid, data adalah bercanggah: ubat-ubatan ini meningkatkan aktiviti lipase dalam rembesan kelenjar sebanyak 5 kali, tetapi setakat ini dalam eksperimen mereka tidak dapat mendorong pankreatitis dengan bantuan mereka.ISI KANDUNGAN

3.2 Gejala klinikal

Tanda-tanda klinikal pankreatitis berbeza-beza bergantung kepada keparahan penyakit. Tiga serangkai klasik gejala (muntah + sakit teruk di perut tengkorak ± "postur berdoa") pada anjing dan kucing diperhatikan hanya dalam kes akut yang teruk. Selalunya, pankreatitis disertai dengan kolitis akut, di mana terdapat darah segar dalam sejumlah kecil najis - ini adalah akibat daripada peritonitis tempatan, merebak ke kolon melintang, bersebelahan dengan lobus kiri pankreas. Dalam kes yang teruk, pesakit mengalami keruntuhan dan tanda-tanda dehidrasi terhadap latar belakang gejala kejutan, dan dalam kes-kes yang teruk, kegagalan buah pinggang akut, kegagalan pernafasan, DIC.

Dalam bentuk lain, pankreatitis akut atau kronik yang lebih ringan, gejala penyakit mungkin ringan. Ia biasanya diwakili oleh anoreksia dengan atau tanpa serangan kolitis ringan, muntah sekali-sekala, perut kembung meningkat, dan sakit perut yang ringan. Bentuk pankreatitis ini sangat biasa pada kucing. Dalam haiwan ini, selalunya sukar untuk membezakan pankreatitis daripada kolangitis atau keradangan usus. Di samping itu, dalam kucing, patologi ini sering menemani satu sama lain, yang merumitkan lagi diagnosis.

Dengan pankreatitis, terdapat risiko mengalami komplikasi akut atau kronik. Bentuk akut penyakit ini boleh menyebabkan dehidrasi, asidosis, ketidakseimbangan elektrolit akibat muntah sementara dan anoreksia (hipokalemia, hipokloridemia, hiponatremia), azotemia prarenal, dan dalam beberapa kes, tindak balas keradangan sistemik, hipotensi, kegagalan pernafasan dan DIC. Dalam kucing, pankreatitis akut sering disertai dengan perkembangan lipidosis hepatik. Mengiringi pankreatitis dalam kucing (jarang pada anjing) juga kolangitis dan kolangiohepatitis, yang ditentukan oleh kedekatan anatomi pankreas proksimal dan saluran hempedu dalam kedua-dua spesies. Tisu hati terjejas kerana kemasukan mediator radang ke dalamnya dengan darah dari vena portal.

Pankreatitis kronik boleh menyebabkan kemusnahan banyak unit rembesan pankreas sehingga pesakit menghidap diabetes mellitus, NEPV, atau kedua-duanya. Orang yang menghidap pankreatitis kronik biasanya menghidap diabetes mellitus lebih awal, yang mendahului perkembangan NEPV selama beberapa bulan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa diabetes mellitus mula menampakkan dirinya secara klinikal dengan kehilangan 80% tisu kelenjar aktif pankreas, dan NEFP - dengan kehilangan 90% tisu ini.ISI KANDUNGAN

3.3Diagnostik makmal

Agak sukar untuk mendiagnosis pankreatitis, kerana pada peringkat sekarang tidak ada kaedah diagnostik khusus dan sensitif, kecuali pemeriksaan histopatologi spesimen biopsi tisu pankreas yang diperoleh semasa pembedahan, semasa laparoskopi atau post-mortem. Gejala klinikal dan data anamnesis mencadangkan kehadiran pankreatitis, terutamanya dalam kursus akut: jika anjing itu sentiasa muntah dan sakit teruk di bahagian anterior abdomen selepas makan berlebihan, ada sebab untuk mengesyaki pankreatitis akut. Namun begitu kompleks gejala mungkin juga disebabkan oleh halangan usus separa atau lengkap, volvulus, intususepsi usus atau penembusan ulser perut. Dengan pankreatitis yang lebih ringan dalam kedua-dua kucing dan anjing, gejala klinikal menjadi tidak spesifik: tanda-tanda yang sama diperhatikan dalam pelbagai penyakit saluran gastrousus, hati, dll. Untuk diagnosis pembezaan, kajian lanjut diperlukan.

Sekiranya tiada spesimen biopsi, diagnosis pankreatitis biasanya berdasarkan ujian klinikopatologi dan pemeriksaan ultrasound pankreas. Dalam ujian darah klinikal, leukositosis neutrofilik paling kerap dikesan dengan peralihan formula ke kiri (dalam bentuk yang teruk, dengan peralihan degeneratif ke kiri). Apabila pesakit mengalami dehidrasi, hematokrit meningkat. Pankreatitis kronik dalam kucing dalam 20-80% kes disertai dengan anemia ringan, yang jarang diperhatikan pada anjing. Dalam kes yang teruk, disebabkan DIC, bilangan platelet berkurangan. Hipokalemia adalah perkara biasa pada anjing dan kucing. Ia selalunya disertai dengan hiperglikemia (glukosa juga boleh dikesan dalam air kencing) disebabkan oleh tekanan dan pembebasan hidrokortisol, katekolamin dan glukagon ke dalam darah. Tetapi kucing dengan pankreatitis purulen mungkin mengalami hipoglikemia. Walaupun salah satu kemungkinan penyebab pankreatitis dipertimbangkan hiperkalsemia, perjalanan penyakit ini membawa kepada perkembangan hipokalsemia ringan dan hipomagnesemia akibat saponifikasi lemak dalam tisu adiposa yang mengelilingi pankreas. Dengan pankreatitis, sangat kerap dikesan hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia dalam sampel darah yang diperoleh semasa berpuasa. Penyimpangan ini boleh menjadi punca dan akibat daripada proses patologi dalam pankreas. Dalam kes akut yang teruk, azotemia dikaitkan dengan prarenal kegagalan buah pinggang dan kerosakan buah pinggang akibat dehidrasi dan tindakan toksin. Untuk menjelaskan keterukan kerosakan buah pinggang, adalah berguna untuk menentukan graviti spesifik air kencing dan memeriksa sedimennya. Dalam darah pesakit pankreatitis, disebabkan oleh kerosakan pada sel hati oleh toksin yang memasuki organ ini melalui vena portal, aktiviti enzim hati sering meningkat sedikit atau sederhana.

Anjakan di atas adalah tidak khusus. Pemantauan penunjuk ini berguna untuk menilai keberkesanan terapi pankreatitis, tetapi bukan untuk tujuan diagnostik. Untuk mendiagnosis penyakit, aktiviti enzim pankreas ditentukan dalam darah pesakit: amilase, lipase dan trypsin. Untuk amilase dan lipase, penentuan pemangkin langsung dijalankan, yang menilai bilangan pusat aktif, dan untuk tripsin, penentuan seperti tripsin imunoreaktiviti (TPIR). Kadang-kadang kandungan lipase pankreas tertentu (SPL) juga dianalisis. Enzim ini ditakrifkan secara imunologi antigen yang bukan sebahagian daripada tapak aktifnya. Kaedah imunologi adalah mudah kerana ia membolehkan untuk mengenal pasti bukan sahaja bentuk aktif enzim, tetapi juga yang sepadan. zi-mogen. Semua ujian imunologi adalah khusus spesies.

Pada anjing, penentuan kandungan enzim pankreas dalam darah adalah kaedah utama untuk mendiagnosis penyakit. Ujian ini tidak selalunya cukup sensitif dan khusus, tetapi ia adalah yang paling mudah diakses dan biasa. Adalah sesuai untuk menambah data yang diperoleh dengan pemeriksaan ultrasound pankreas. Kandungan enzim pankreas dalam darah anjing, sepadan dengan norma, tidak mengecualikan kehadiran pankreatitis! Tahap amilase, berbanding dengan tahap lipase dan TPIR, jarang meningkat dalam pankreatitis, oleh itu, dalam kajian diagnostik, tidak cukup untuk menentukan kandungan hanya amilase dalam darah. Apabila mendiagnosis penyakit, kandungan ketiga-tiga enzim pankreas dalam darah pesakit harus ditentukan.

Dalam kucing, kaedah untuk menentukan paras darah amilase dan lipase tidak mempunyai nilai diagnostik. Ujian TPID adalah satu-satunya ujian yang tersedia untuk mendiagnosis pankreatitis dalam kucing. Kekhususan ujian untuk menentukan TPIR dalam kucing untuk pankreatitis adalah kira-kira 80%, dan sensitiviti ujian ialah 46-80%. Ini jauh lebih tinggi daripada kaedah diagnostik lain yang tidak melibatkan mendapatkan sampel tisu pankreas.

Walau bagaimanapun, adalah optimum untuk melengkapkan penentuan TPIR dalam kucing dengan ultrasound pankreas. Diagnostik ultrabunyi dengan baik mendedahkan bentuk nekrotik akut pankreatitis, di mana pengeluaran enzim menjadi lemah, dan penentuan TPIR amat mudah untuk mendiagnosis pankreatitis kronik, apabila tiada perubahan dalam pankreas yang ketara semasa pemeriksaan ultrasound.

Teknik diagnostik lain yang kini digunakan pada manusia, anjing dan kucing hanya digunakan untuk menjelaskan diagnosis dan meramalkan hasil pankreatitis. Mereka termasuk definisi pengaktifan tripsin peptida (TAP) dalam air kencing dan serum darah, paras darah kompleks tripsin denganά 1 -perencat protein-naz dan imunoreaktiviti lipase pankreas (IRLS) dalam anjing. Dalam bidang perubatan, kandungan sesuatu siri juga ditentukan pro-radang sitokin dalam serum darah, yang membolehkan anda menjelaskan prognosis hasil penyakit.ISI KANDUNGAN

3.4Diagnostik instrumental

Bersama dengan menentukan kandungan enzim pankreas dalam darah pesakit, pemeriksaan ultrasound (ultrasound) pankreas adalah salah satu daripada beberapa kaedah khusus untuk mendiagnosis pankreatitis. Walau bagaimanapun, keanehan lokasi pankreas pada anjing dan kucing mengenakan peningkatan keperluan pada kelayakan dan pengalaman pakar yang menjalankan peperiksaan. Ultrasound boleh mendiagnosis pankreatitis kerana patologi ini disertai dengan pembengkakan kelenjar, bengkaknya, nekrosis tisu adiposa yang mengelilingi kelenjar, dan peritonitis. Ultrasound juga boleh mengesan neoplasma, abses atau pseudocysts dalam pankreas, serta mendiagnosis kolangitis dan penebalan dinding usus kecil berhampiran kelenjar.

Radiografi rongga perut hanya membenarkan untuk menjelaskan diagnosis "pankreatitis". Dengan bantuannya, adalah mungkin untuk mengesan kehadiran badan asing dalam saluran gastrousus pesakit, yang boleh menjadi penting untuk diagnosis pembezaan. Untuk pankreatitis akut pada kucing dan anjing secara radiografik penurunan ketumpatan dan peritonitis tempatan di bahagian anterior rongga perut dikesan. Dalam unjuran ventrodorsal, dilatasi duodenum dan anjakannya secara lateral dan dorsal dari kedudukan normal, yang disebabkan oleh edema pankreas, diturunkan. Kolon melintang juga disesarkan, selalunya dalam arah kaudal. Berbeza adalah lebih baik untuk tidak menggunakan barium: ia tidak memberikan kelebihan yang ketara, dan mengisi lumen saluran gastrousus dengan agen kontras merangsang rembesan enzim pankreas dalam pankreas yang terjejas.. ISI KANDUNGAN

3.5Rawatan

Kaedah merawat pankreatitis pada anjing dan kucing sebahagian besarnya ditentukan oleh bentuk dan keterukannya pada masa mendapatkan penjagaan veterinar. Sekiranya mungkin untuk mengenal pasti punca pankreatitis (contohnya, hiperkalsemia) hendaklah dikeluarkan. Dalam kebanyakan kes, pankreatitis adalah idiopatik watak, dan hanya terapi gejala yang mungkin. Di samping itu, komorbiditi yang merumitkan perjalanan penyakit (kolangitis, keradangan usus, dalam kucing - lipidosis hati) harus dikenal pasti dan dirawat.

Dalam pankreatitis necrotizing teruk (3-4 mata) dalam kucing dan anjing, prognosis hasil penyakit ini sangat tidak menguntungkan. Biasanya, pesakit sedemikian mempunyai keseimbangan cecair dan elektrolit yang sangat terganggu terhadap latar belakang tindak balas keradangan sistemik, terdapat kegagalan buah pinggang dan peningkatan risiko DIC. Pesakit ditunjukkan penjagaan rapi, termasuk pemindahan plasma darah dan penyusuan tiub (dalam beberapa kes, peralihan kepada pemakanan parenteral penuh diperlukan). Adalah lebih baik untuk memasukkan pesakit ke hospital di klinik veterinar khusus. Prognosis hasil penyakit ini sangat tidak menguntungkan.

Pankreatitis ringan (skor 0) mungkin memerlukan kemasukan ke hospital selama 12 hingga 24 jam untuk terapi cecair intravena, terutamanya jika pesakit muntah dan menunjukkan tanda-tanda dehidrasi. Sekiranya tiada tanda-tanda dehidrasi dan keadaan umum haiwan itu memuaskan, ia boleh dirawat di rumah dengan kaedah "memunggah" pankreas (pentadbiran cecair enteral) dalam masa 24-48 jam. Sekiranya perlu, haiwan itu diberi analgesik. Untuk masa yang lama, haiwan itu diberi makan makanan yang sesuai. Haiwan dengan pankreatitis kronik biasanya mempunyai simptom gastrousus ringan yang terputus-putus dan anoreksia.

Bentuk pankreatitis sederhana (1-2 mata), disertai dengan muntah dan dehidrasi, memerlukan kemasukan ke hospital, semasa pesakit menjalani terapi cecair, berpuasa, dan melegakan kesakitan. Dalam banyak kes, penggunaan antibiotik ditunjukkan, dan dalam beberapa - pemindahan plasma darah. .ISI KANDUNGAN

3.5.1 Pemberian cecair dan elektrolit secara intravena

Terapi cecair intravena adalah sangat penting dalam sebarang bentuk pankreatitis, tetapi berkesan terutamanya dalam bentuk penyakit yang ringan. Ia membolehkan anda menghapuskan pelanggaran keseimbangan air dan elektrolit yang disebabkan oleh muntah, dan untuk memastikan jumlah aliran darah yang mencukupi melalui pankreas. Dalam terapi cecair, penyelesaian pengganti darah digunakan (khususnya, larutan Ringer laktasi). Kadar pemberian dan jumlah cecair yang diselitkan bergantung pada tahap dehidrasi pesakit. Dengan pankreatitis ringan atau sederhana (0-1 mata), ia biasanya mencukupi untuk mengekalkan kadar pemberian cecair. dalam bentuk penyakit yang lebih teruk, adalah perlu untuk menangani kejutan yang berkembang (kadar suntikan sehingga 90 ml / kg / jam selama 30-60 minit. Dalam kes sedemikian, selepas terapi dengan penyelesaian Ringer, adalah perlu untuk memperkenalkan penyelesaian koloid sintetik.Kandungan elektrolit dalam darah pesakit harus dipantau dengan teliti .Pracreatitis yang teruk biasanya disertai dengan hiponatremia, hipokloremia, hipokalsemia dan hipomagnesemia, manakala hipokalemia adalah bahaya tertentu dan memerlukan pembetulan segera. Tahap kalium dalam darah mesti diukur dan, jika perlu, masukkan kalium klorida tambahan ke dalam cecair infusi. Terapi cecair intravena semasa berpuasa dan peningkatan kehilangan kalium buah pinggang boleh memburukkan lagi hipokalemia, kerana ia mempercepatkan perkumuhan buah pinggang dan mengurangkan penyerapan. Memandangkan fenomena ini, adalah disyorkan untuk meningkatkan jumlah kalium dalam larutan Ringer laktasi daripada 5 meq/l biasa kepada 20 meq/l. Kadar pengenalan kalium ke dalam badan, sebagai peraturan, tidak boleh melebihi 0.5 meq / l / kg / jam.

Dalam kes yang teruk (2-4 mata), pemindahan plasma darah disyorkan. Ini membolehkan anda menambah stok o^ - a nittrypsin dan (x 2 -macroglobulin dalam darah pesakit. Faktor pembekuan darah diperkenalkan dengan plasma penderma, oleh itu, untuk mengurangkan risiko CVD, adalah lebih baik untuk menambah transfusi plasma dengan pemberian heparin. .ISI KANDUNGAN

3.5.2 Memunggah pankreas

"Memunggah" pankreas berlaku semasa kebuluran lengkap dan secara tradisinya digunakan dalam rawatan pankreatitis akut. Apabila "memunggah" rangsangan pankreas yang disebabkan oleh pengisian perut atau kemasukan protein dan lemak ke dalam lumen duodenum diminimumkan. Walau bagaimanapun, teknik ini dikecualikan untuk rawatan manusia dan haiwan dengan tanda-tanda kekurangan zat makanan dan keletihan. Di samping itu, walaupun dengan berat normal haiwan, pendekatan ini tidak selalu boleh diterima - dalam kucing, sebagai contoh, Anorexia Ubat penahan sakit dan ubat anti-radang

Pankreatitis pada manusia dan haiwan disertai dengan kesakitan yang teruk. Keadaan pesakit di klinik perlu dipantau dengan teliti dan, jika perlu, anestesia harus digunakan. Untuk ini, opiat sering digunakan - morfin dan analognya (khususnya, buprenorphine). Ubat anti-radang bukan steroid dalam pankreatitis adalah kontraindikasi - penggunaannya meningkatkan risiko ulser pada saluran gastrousus dan mempotensiasi perkembangan kegagalan buah pinggang pada haiwan dengan hipertensi arteri dan kejutan. Dalam pankreatitis, steroid tidak boleh digunakan sama ada - agen ini belum terbukti dapat mengurangkan keradangan pada pankreas, tetapi diketahui umum bahawa steroid mengurangkan aktiviti sistem retikuloendothelial. .ISI KANDUNGAN

3.5.4 Antibiotik

Dengan pankreatitis, komplikasi berjangkit agak jarang berlaku, tetapi jika ia berlaku, ia sangat sukar. Dalam kes ini, penggunaan antibiotik dapat mengurangkan kematian dengan ketara. Oleh itu, pesakit dengan pankreatitis akut dinasihatkan untuk menetapkan antibiotik spektrum luas, kerana tidak selalu mungkin untuk menilai risiko sepsis. Untuk terapi antibiotik enrofloxacin yang biasa digunakan dan trimethoprim sulfat, yang menembusi tisu pankreas dan berkesan terhadap kebanyakan bakteria patogen. Metronidazole ditambah kepada pesakit yang mengalami keradangan kolon bersamaan dan pertumbuhan berlebihan bakteria dalam usus kecil. Ubat ini (dalam kombinasi dengan ampicillin) juga berkesan untuk kolangitis. .ISI KANDUNGAN

3.5.5 Antiemetik dan pencegahan ulser gastrousus

Antiemetik boleh menghentikan muntah tanpa henti yang sering dilihat pada pesakit pankreatitis. Dalam kes ini, kesan yang baik (terutama pada anjing) adalah penggunaan metoclopramide. Walau bagaimanapun, ubat ini merangsang motilitas gastrik, yang pada sesetengah haiwan meningkatkan kesakitan dan meningkatkan pengeluaran enzim pankreas. Dalam kes sedemikian, antiemetik daripada kumpulan phenothiazine, seperti chlorpromazine, harus digunakan. Pada pesakit dengan pankreatitis nekrosis akut, risiko ulser pada saluran gastrousus akibat peritonitis setempat meningkat. Keadaan mereka harus dipantau dengan teliti, dan jika gejala ulser muncul, sucralfate dan perencat asid rembesan gastrik harus digunakan. .ISI KANDUNGAN

3.5.6 Diet: permulaan penyusuan dan catuan diet untuk kegunaan jangka panjang

Komposisi diet untuk pemakanan jangka panjang haiwan yang sakit bergantung pada sejarah, khususnya, sama ada serangan tunggal pankreatitis akut diperhatikan atau pesakit mengalami pankreatitis kronik berulang. Dalam kes kedua, tidak ada cara lain untuk mencegah berlakunya pemburukan, kecuali pemindahan haiwan itu ke diet khas dengan kandungan lemak rendah. Adalah dipercayai bahawa dalam beberapa kes, untuk meningkatkan kesannya, sejumlah kecil enzim pankreas harus dimasukkan ke dalam diet. Pada manusia, teknik ini agak melegakan kesakitan, tetapi tidak jelas sejauh mana keberkesanannya dalam mencegah penyakit berulang. . DipECVIM- CA , MRCVS , ILTM

reto Nyger menerima ijazah dalam bidang perubatan veterinar pada tahun 1988 dari Switzerland. Selepas itu, selama setahun dia menggabungkan kerja doktor haiwan dan penyelidik, yang memberinya peluang untuk menerima ijazah. Dr ke sinaran, dsb. Berlaku tanpa pemekaan badan terlebih dahulu.

selenium berlebihan, excessia seleni (dari lat. abundantia excess - selenum selenium) adalah penyakit endemik dengan lebihan selenium dalam tanah dan tumbuhan. Dimanifestasikan oleh kurus kering, terbantut, hipotensi proventrikulus, melembutkan tanduk dan kuku, keguguran rambut.

Isosthenuria , isosthenuria (dari rp. isos sama + kekuatan sthenos + urin uron) - perkumuhan air kencing berketumpatan rendah, mengurangkan fungsi kepekatan buah pinggang.

Icterus- cm. Jaundis.

Ileus , ileus (dari gr. eileo twist) - halangan mekanikal usus. Bezakan I. obstruktif (sekatan dari dalam dengan batu, bezoar, calculi, helminths, dll.), cekik(putaran paksi, pelanggaran, intususepsi

Penyakit pankreas pada anjing dan kucing

Penerbit: Kolej Veterinar Diraja, Universiti London

Format: dokumen, 134 KB

pengenalan

Pankreas, bersebelahan dengan duodenum dalam dua segmen, terletak di bahagian anterior kanan rongga perut. Bekalan darah ke pankreas dijalankan melalui cawangan caudal dan kranial arteri pancreaticoduodenal, dan sebahagiannya melalui arteri visceral. Organ ini dipersarafi oleh cabang saraf vagus. Dalam kucing, dalam 80% kes, saluran pankreas adalah satu dan membuka ke dalam duodenum bersama dengan saluran hempedu. Pada anjing, pankreas mempunyai dua saluran perkumuhan yang membuka ke papila duodenum major dan minor.

Dua fungsi eksokrin utama pankreas ialah penghasilan enzim pencernaan dan rembesan bikarbonat. Selain itu, pulau kecil Langerhans, yang merupakan sebahagian daripada kelenjar, menghasilkan beberapa hormon penting yang menjadi pengantara fungsi endokrin organ ini. Pengaktifan fungsi eksokrin pankreas berlaku dalam fasa cephalic pencernaan (apabila menghidu dan melihat makanan) dan berterusan semasa laluan makanan melalui perut dan duodenum. Secretin dan cholecystokinin, yang dihasilkan semasa laluan chyme melalui usus kecil, merangsang rembesan bikarbonat dan enzim pencernaan dalam pankreas. Penyakit klinikal yang dikaitkan dengan gangguan fungsi pankreas eksokrin berkembang sama ada disebabkan oleh pengeluaran enzim pencernaan yang tidak mencukupi (kekurangan pankreas eksokrin), atau disebabkan oleh pengaktifan pramatang enzim, yang membawa kepada pencernaan sendiri dan pemusnahan tisu rembesan kelenjar (pancreatitis).

Kekurangan pankreas eksokrin

Penyebab paling biasa kekurangan pankreas eksokrin (EPPI) pada anjing ialah atrofi acini rembesan dalam pankreas. Selalunya, patologi ini dikesan pada gembala Jerman, bagaimanapun, penyakit ini boleh berkembang pada anjing baka lain, termasuk mestizos. Adalah diketahui bahawa Gembala Jerman mempunyai kecenderungan genetik untuk HELV, tetapi etiologi fenomena ini tidak diketahui. Penyakit ini bersifat progresif: pada usia muda, fungsi eksokrin pankreas adalah normal, tanda-tanda klinikal pertama penyakit mula muncul pada haiwan berumur 1 hingga 5 tahun. Dalam kes lain, NEPV boleh disebabkan oleh keradangan kronik yang berulang (pankreatitis), yang biasanya dilihat pada kucing, dan hipoplasia pankreas. NEPV dan diabetes mellitus sering merumitkan perjalanan pankreatitis kronik pada anjing.

2.1 Patofisiologi

Tanda-tanda klinikal NEPV biasanya muncul apabila aktiviti rembesan organ ini berkurangan kira-kira 90%. Kekurangan enzim pencernaan membawa kepada gangguan proses pencernaan dan penyerapan dalam usus. Di samping itu, aktiviti enzim pencernaan yang tidak normal dalam usus kecil, pengangkutan nutrien yang terjejas, atrofi vili usus, penyusupan mukosa usus dengan sel-sel mediator radang ditemui dalam semua kes NEPV. Komplikasi biasa yang mengiringi penyakit - pelanggaran mikroflora usus - selalunya membawa kepada enteropati yang disebabkan oleh antibiotik (EAA).

2.2 Gejala klinikal dan keputusan pemeriksaan fizikal am

Tiga tanda klasik NEPV ialah cirit-birit kronik yang tidak dapat dijelaskan, penurunan berat badan, dan polifagia. Pada masa yang sama, najis terbentuk dengan buruk, menonjol dalam kuantiti yang banyak dan mempunyai tanda-tanda steatorrhea. Najis longgar sering diperhatikan. Selalunya pada haiwan yang sakit terdapat kecenderungan untuk coprophagia, manakala muntah jarang diperhatikan di dalamnya. Pemilik anjing melaporkan kembung perut yang kuat dan menggerutu dalam perut haiwan peliharaan mereka. Secara luaran, anjing dengan NEPV kelihatan kurus, jisim ototnya berkurangan, bulunya hilang kilauan dan menjadi tidak menyenangkan, berminyak apabila disentuh. Walau bagaimanapun, haiwan aktif secara fizikal dan mudah alih. Jika anjing anda mengantuk, enggan makan, dan mengalami demam, cirit-birit itu berkemungkinan besar disebabkan oleh penyakit lain.

2.3 Diagnostik

Banyak ujian makmal digunakan untuk mendiagnosis NEPV, dengan kaedah yang paling berkesan ialah penentuan imunoreaktiviti seperti trypsin (TPIR) dalam darah. Kit untuk penentuan TPIR adalah khusus spesies, jadi hanya kit khas yang harus digunakan untuk anjing dan kucing (contohnya, kit fTLI dari GI-Lab, Amerika Syarikat digunakan untuk kucing). Kajian makmal lain (biokimia atau hematologi) tidak memberikan hasil tertentu, tetapi mereka perlu untuk mengenal pasti penyakit bersamaan. Jika pencerobohan helminthic atau jangkitan bakteria disyaki, pemeriksaan najis dilakukan (untuk kehadiran telur helminth dan untuk penanaman bakteriologi).

Apabila menentukan TPIR, jumlah trypsinogen dalam darah pesakit diukur. Satu-satunya sumber trypsinogen dalam badan ialah pankreas, jadi hasil ujian secara tidak langsung mencerminkan jumlah tisu kelenjar yang berfungsi secara aktif. Penentuan TPIR dijalankan selepas berpuasa 12 jam dan sangat sensitif dan spesifik. Nilai di bawah 2.5 µg/l jelas menunjukkan HELV, manakala nilai dalam julat 2.5-5 µg/l adalah normal. TPIR stabil pada suhu bilik dan boleh kekal tidak berubah selama beberapa hari, tetapi ia cepat merosot apabila dipanaskan. Oleh itu, sampel, terutamanya pada musim panas, harus dilindungi daripada cahaya matahari langsung. Jika tahap TPIR dalam darah pesakit adalah normal, diagnosis NEPV dikecualikan. ISI KANDUNGAN

2.4 Rawatan

Kebanyakan anjing dan kucing yang terjejas oleh NEPV mempunyai tindak balas klinikal yang baik terhadap terapi penggantian enzim. Penggantian enzim serbuk tanpa salutan khas adalah paling mudah. Dos awal ialah 2 sudu teh serbuk untuk setiap 20 kg berat badan haiwan dengan setiap hidangan makanan. Perlu ditekankan bahawa pengganti enzim mesti dibekalkan kepada badan haiwan dengan setiap bahagian makanan, walaupun dengan hidangan. Jika tidak, cirit-birit mungkin berulang. Pengganti enzim dalam bentuk tablet atau kapsul untuk kucing dan anjing adalah kurang berkesan daripada serbuk. Gejala klinikal NEPV lega selepas memulakan terapi penggantian enzim, dan seterusnya dos penggantian enzim boleh dikurangkan secara beransur-ansur sehingga dos berkesan minimum dikenal pasti. Perlu diingat bahawa kumpulan enzim pengganti yang berbeza mungkin mempunyai aktiviti enzim yang berbeza. Dalam rawatan NEPV, terapi penggantian enzim tidak boleh ditambah dengan pra-rawatan makanan dengan persediaan enzim selama 30 minit, pemberian ubat-ubatan yang mengurangkan keasidan jus gastrik (contohnya, antagonis reseptor histamin jenis 2) dan memperkayakan haiwan itu. makan dengan garam hempedu atau soda. Pengganti yang sangat baik untuk enzim pankreas adalah pankreas babi beku segar. Apabila disimpan beku pada -20°C, mereka mengekalkan sejumlah besar enzim aktif selama 1 tahun.

Untuk kucing dengan NEPV, adalah baik untuk menambah terapi penggantian enzim dengan pentadbiran parenteral cobalamin, kerana dalam patologi ini mereka telah menjejaskan penyerapan vitamin B12 dalam saluran pencernaan.

Patologi dalam pankreas pada anjing telah menjadi lebih kerap dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Sukar untuk mengenal pasti mereka pada peringkat awal. Anomali yang paling biasa dianggap sebagai pankreatitis pada anjing. Kesukaran dijelaskan oleh fakta bahawa pankreas menyediakan sistem pencernaan dengan hormon dan enzim yang diperlukan. Pelanggaran boleh dikesan hanya dengan kehadiran gejala ciri. Tidak mustahil untuk menubuhkan patologi secara visual dengan tanda-tanda. Dengan bantuan teknik moden dan ujian makmal, adalah mungkin untuk menentukan sifat patologi, keterukan dan kemungkinan mekanisme rawatan.

Sebarang disfungsi pankreas penuh dengan komplikasi yang serius. Lebih cepat pemilik menyedari sebarang kemerosotan dalam kesihatan anjing, lebih cepat penyakit itu akan dikesan, lebih mudah dan lebih berkesan rawatan.

Pelbagai proses keradangan dalam pankreas anjing

Haiwan juga perlu makan dengan betul.

Pankreas dianggap sangat penting untuk sistem pencernaan. Ia dikurniakan dua fungsi penting - endokrin dan eksokrin. Yang pertama bertanggungjawab untuk sintesis insulin untuk penyerapan glukosa. Yang kedua adalah untuk penghasilan enzim yang menggalakkan penyerapan protein, lemak, karbohidrat.

Pankreatitis membawa kepada pelanggaran metabolisme karbohidrat, di mana air, garam, protein dan metabolisme lemak bergantung. Sistem penting lain juga mengalami patologi ini. Badan anjing itu kekurangan bahan berguna kira-kira 60%. Dengan latar belakang ini, anjing itu mula mengalami keletihan.

kekurangan endokrin

Pankreas (pankreas) anjing adalah sukar untuk kaedah tradisional pemeriksaan kerana lokasi anatomi yang kompleks dalam badan berkaki empat. Anda boleh belajar tentang prestasi dan keadaannya hanya dengan fungsi organ yang terganggu yang saling berkaitan dengannya.

Kekurangan eksokrin ditunjukkan dalam kekurangan enzim, ketidakupayaan perut untuk mencerna makanan, dan mengekalkan pH usus yang normal. Di bawah keadaan sedemikian, sebagai tambahan kepada gangguan pencernaan, terdapat peningkatan pembiakan mikrob, memprovokasi perkembangan dysbacteriosis dan kemerosotan semua proses pencernaan. Keletihan meningkat walaupun anjing itu makan dengan banyak.

simptom

Masalah pankreas pada anjing yang dikaitkan dengan kekurangan eksokrin boleh dikenal pasti dengan tanda-tanda berikut:

• loya;
• poliuria;
• glikosuria;
• cirit-birit - gemuruh dan menyinggung perasaan;
• polidipsia;
• najis pankreatogenik - bau masam, jisim berbuih besar dengan sisa makanan yang tidak dicerna.

Diagnostik

Selalunya tidak mungkin untuk membuat diagnosis yang tepat tentang anjing semasa hidup. Jika semasa pemeriksaan awal doktor haiwan berjaya mempertimbangkan gejala yang dijelaskan, dia mempunyai sebab untuk mengesyaki pankreopati pada haiwan itu. Untuk membuat kesimpulan perubatan terakhir, haiwan berkaki empat itu ditetapkan beberapa ujian berfungsi.

Pandangan keratan pankreatitis

Atrofi pankreas

Pankreas atrofi menyerupai lembaran kertas - nipis dan telus, memelihara saluran. Gembala Jerman menderita penyakit ini lebih kerap daripada baka lain. Etiopathogenesis penyakit tidak diketahui. Anjing dilahirkan dengan organ yang sihat, atrofi mula muncul dalam beberapa bulan pertama kehidupan, tetapi boleh berkembang dalam tempoh pertengahan kehidupan.

Sebab-sebab perkembangan atrofi pankreas belum ditubuhkan dan belum dikaji secara pasti.

simptom

Gejala biasa patologi ini:

• rasa lapar yang paling kuat, sebelum makan najis mereka sendiri;
• pembaziran progresif walaupun peningkatan pemakanan;
• pergerakan usus yang kerap;
• peningkatan jumlah najis;
• konsistensi najis berbuih, berwarna tanah liat-kuning dengan bau masam;
• bunyi gemuruh atau percikan dibuat daripada peritoneum.

Pada palpasi, usus besar dapat dirasakan penuh dengan najis. Kot binatang yang sakit meremang, tidak tahan, kulit kering, bersisik.

Serangan eksaserbasi patologi dalam pankreas anjing disertai oleh sindrom kesakitan yang kuat. Kesejahteraan fizikal boleh dipermudahkan dengan suntikan subkutaneus No-Shpy. Suntikan digantikan dengan tablet jika anjing itu dapat menelannya.

Rawatan

Gejala penyakit pankreas pada anjing yang berkaitan dengan atrofi organ, jika ia dapat dikesan dalam masa, dirawat. Pemakanan haiwan yang sakit harus terdiri daripada daging tanpa lemak dan makanan yang tidak mengandungi karbohidrat atau lemak. Terapi penggantian yang dipilih khas disyorkan. Anjing itu diberi ubat berdasarkan enzim - "Panzinorm" atau "Pancreatin" dengan ubat penahan sakit - dan antibiotik. Jika rawatan tidak memberikan hasil yang diingini, euthanasia disyorkan untuk haiwan itu.

Pemandangan anjing berasa tidak sihat

insulinoma

Jarang, patologi ini juga didiagnosis. Insulinoma pada anjing adalah neoplasma aktif secara hormon. Ia berkembang dalam bentuk pulau kecil Langerhans, terdiri daripada sel beta. Ia menghasilkan insulin secara berlebihan, dan ini penuh dengan hipoglikemia kronik, sintesis glukosa dipercepatkan.

simptom

Penyakit ini disertai oleh:

• ataxia;
• sawan epilepsi;
• gegaran otot;
• kejutan insulin (koma hipoglisemik) pada peringkat terakhir kursus.

Rawatan

Seekor anjing dengan patologi ini menjalani pancreatectomy separa - pembedahan. Sebelum dia, anjing itu mesti menjalani diet terapeutik. Pembedahan dilakukan di bawah anestesia am.

Pankreas sangat penting untuk kehidupan anjing. Fungsi utama kehidupan anjing diberikan kepadanya dan anda tidak boleh bergurau dengannya. Sebarang keradangan pankreas pada anjing harus dirawat dengan cekap dan tepat pada masanya, jadi anda perlu memberi perhatian kepada kemerosotan sedikit pun dalam kesejahteraan haiwan itu.

Titisan dehidrasi

Pankreatitis

Etiologi penyakit ini belum ditubuhkan dan tidak difahami sepenuhnya. Pankreatitis akut pada anjing adalah nekrosis organ, yang boleh disebabkan oleh autolisis enzimatik dan impregnasi sel otot patogen yang sama.

simptom

Tanda-tanda pankreatitis pada anjing muncul secara tiba-tiba, berkembang pesat (dari beberapa jam hingga beberapa hari). Dalam bentuk ringan, mereka mengambil berat tentang:

• muntah;
• loya;
• asites;
• kesakitan yang semakin meningkat;
• sikap tidak peduli;
• penyakit kuning;
• haba;
• anemia;
• cirit-birit berbau busuk.

Pemeriksaan visual haiwan oleh doktor haiwan

Gejala pankreatitis pada anjing dengan bentuk yang teruk:

• kesakitan yang teruk dan tidak tertanggung yang boleh menyebabkan keadaan kejutan atau keruntuhan;
• air liur dengan bradikardia;
• anjing itu mengambil sikap merayu: meregangkan kaki depan ke hadapan, batang tubuh (perut) diletakkan di atas lantai atau tanah, bahagian belakang dinaikkan sedikit.

Palpasi mendedahkan kesakitan akut di peritoneum, terutamanya pada dindingnya. Analisis makmal air kencing dan darah menunjukkan tahap amilase yang tinggi, dan serta-merta - hampir pada minit pertama perkembangan penyakit.

Pankreatitis necrotizing dianggap sebagai peringkat terakhir - sel pankreas mati. Jumlah nekrosis pankreas membawa kepada kematian haiwan itu.

Penyakit ini boleh berakhir dengan pemulihan lengkap anjing atau memperoleh satu lagi bentuk kursus berulang - pankreatitis kronik, yang tidak kurang berbahaya. Dalam bentuk yang teruk dan maju: dengan kehadiran peritonitis, keadaan kejutan atau keruntuhan, penyakit itu penuh dengan kematian pada hari pertama dan juga beberapa jam perkembangan penyakit.

Harus diingat bahawa pankreatitis dalam anak anjing lebih sukar untuk bertolak ansur, akibatnya akan lebih teruk. Oleh itu, bayi berisiko.

Rawatan perubatan pankreatitis

Diagnostik

Diagnosis yang betul hanyalah separuh jalan yang perlu dilalui oleh haiwan untuk pulih. Masalah dengan ujian makmal adalah berbeza dalam tetrapod daripada pada manusia. Pada seseorang yang mengalami pankreatitis, jumlah lipase dan amilase serta-merta meningkat. Dalam quadruped dengan diagnosis yang sama, nilai amilase dengan lipase mungkin berada dalam julat normal.

Untuk mewujudkan kesimpulan perubatan yang tepat, anjing itu juga diberikan:

• pemeriksaan ultrasound peritoneum;
• x-ray;
• biopsi dari dinding dalaman;
• analisis makmal air kencing.

Sebagai tambahan kepada kajian ini, anjing itu tertakluk kepada pemeriksaan visual oleh doktor haiwan. Kemudian, hanya haiwan yang sakit yang ditetapkan ubat, skema dan tempoh pentadbiran ditentukan.

Memberi makan haiwan yang sakit

Rawatan

1. Pada hari pertama penemuan penyakit itu, anjing itu dimasukkan ke dalam diet kelaparan. Ia dibenarkan untuk memberi anjing hanya air, dalam kuantiti yang kecil.
2. Anda boleh merawat anjing yang sakit dengan antibiotik hanya dalam kes di mana ia dinasihatkan oleh doktor haiwan.
3. Untuk mengelakkan dehidrasi, haiwan itu diletakkan pada titisan intravena dengan garam.
4. Dalam kursus akut pankreatitis, ubat penahan sakit, ubat antiemetik dan antibakteria, serta ubat anti-radang ditetapkan.

Rawatan pankreatitis pada anjing di rumah harus diperintahkan oleh doktor haiwan selepas diagnosis yang tepat dibuat. Rejimen rawatan dan ubat harus ditetapkan oleh pakar selepas lulus semua ujian dan diagnostik. Anda perlu memahami bahawa penyakit ini sangat berbahaya dan bereksperimen dengan kesihatan anjing tidak boleh diterima.

Komplikasi dan akibat

Gejala dan rawatan pankreatitis pada anjing mesti ditentukan dalam masa. Penyakit ini sangat berbahaya dan penuh dengan akibat:

1. Pada peringkat lanjut, pankreatitis boleh bertukar menjadi nekrosis pankreas, kemudian menjadi peritonitis. Dan di sini anda tidak boleh melakukan tanpa campur tangan pembedahan. Jika tidak, anjing itu akan mati.
2. Kadangkala doktor haiwan boleh menyatakan komplikasi seperti keracunan darah, sepsis.
3. Sangat jarang, tetapi terdapat kes penyempitan saluran hempedu.
4. Satu lagi komplikasi pankreatitis kronik ialah perkembangan diabetes mellitus.

Pemeriksaan perubatan yang kerap sebagai pencegahan perkembangan pankreatitis

Adalah berbahaya untuk membiarkan semua keradangan pankreas anjing berlaku. Lebih mudah untuk mencegah daripada merawat kemudian - setiap pemilik berkaki empat mesti mengetahui perkara ini. Anda perlu memberi perhatian kepada haiwan kesayangan anda, melihat dengan teliti kesejahteraannya dengan lebih kerap, dan menjalankan pemeriksaan perubatan pencegahan. Pada kemerosotan sedikit pun, adalah penting untuk menunjukkannya kepada doktor haiwan.