Kaedah untuk mendiagnosis gastritis. Diagnosis gastritis kronik: apakah rancangan untuk memeriksa pesakit Kaedah utama untuk mendiagnosis gastritis kronik

Gastritis adalah penyakit yang paling biasa pada saluran gastrousus. Diagnosis ini selalunya dibuat oleh pesakit sendiri. Anda sering mendengar: "Saya mengalami sakit di bahagian perut saya, berat di perut, yang bermaksud saya mengalami gastrik"

Penggal gastrik digunakan untuk merujuk kepada perubahan keradangan dan struktur dalam mukosa gastrik, yang berbeza dalam perjalanan dan asal. Gastritis adalah diagnosis yang sukar.

Ia adalah perubahan struktur dalam mukosa gastrik yang berlaku dengan pemulihan terjejas (atau penjanaan semula), serta atrofi (pengurangan jumlah) sel-sel epitelium mukosa gastrik dan penggantian kelenjar normal dengan tisu berserabut (atau berserabut. , yang tidak lagi dapat melaksanakan fungsi rembesannya) dan dipanggil gastrik, penyakit yang biasanya berlarutan lama.

Walau bagaimanapun, gastritis adalah diagnosis morfologi (diagnosis di mana terdapat perubahan struktur) dan secara klinikal ia mungkin tanpa gejala.

Ia mungkin mempunyai simptom berikut.

Di tempat pertama dengan diagnosis ini adalah sindrom kesakitan. Sakit adalah simptom pertama dan utama yang paling membimbangkan pesakit dan membuatkan mereka berjumpa doktor. Kesakitan berlaku di kawasan epigastrik (atau epigastrik), biasanya berlaku 1.5 - 2 jam selepas makan, mungkin terdapat tekanan yang tajam, kuat atau membosankan.

Ada juga yang dipanggil sindrom dyspeptik diperhatikan pada kebanyakan pesakit. Pesakit mempunyai sensasi terbakar di kawasan epigastrik (atau pedih ulu hati) dan sendawa masam, yang menunjukkan refluks kandungan perut ke dalam esofagus (refluks), mungkin ada juga loya dan muntah semasa pemburukan.

Tetapi mungkin juga pesakit mempunyai banyak aduan, tetapi tidak ada perubahan struktur, kemudian mereka bercakap tentang dispepsia berfungsi.

Gastritis terbahagi kepada akut dan kronik.

Gastritis akut

Gastritis akut - keradangan akut mukosa gastrik, yang berlaku apabila terdedah kepada makanan berkualiti rendah, atau penggunaan ubat-ubatan tertentu. Gastritis akut, seterusnya, dibahagikan kepada catarrhal, fibrinous, menghakis dan phlegmonous.

Gastritis catarrhal adalah keradangan akut mukosa gastrik selepas satu pengambilan makanan berkualiti rendah, malnutrisi sistematik, dan tekanan yang teruk.
Gastritis fibrinous (diphtheritic) - gastritis akut, yang dicirikan oleh keradangan difteri mukosa gastrik. Berlaku dalam penyakit berjangkit yang teruk, keracunan dengan sublimat, asid.
Gastritis menghakis (gastritis nekrotik) adalah gastritis akut dengan perubahan tisu nekrotik yang berkembang apabila asid atau alkali pekat memasuki perut.
Gastritis phlegmonous - gastritis akut dengan keradangan purulen dinding perut. Berlaku dengan kecederaan, sebagai komplikasi ulser gastrik.

Gastritis kronik

Gastritis kronik - lesi keradangan jangka panjang mukosa gastrik, meneruskan penstrukturan semula strukturnya dan fungsi rembesan terjejas (pembentukan asid dan pepsin), motor dan endokrin (sintesis hormon gastrousus) perut.

Klasifikasi bergantung kepada punca:

Helicobacter pylori gastritis (gastritis di mana Helicobacter pylori, bakteria berbentuk lingkaran yang menjangkiti pelbagai bahagian perut dan duodenum, ditemui di dalam badan). Dengan gastrik jenis ini, saluran masuk perut (antrum, lihat gambar) biasanya terjejas.
Gastritis autoimun badan perut
Gastritis refluks kronik
Radiasi, gastritis berjangkit, dsb. (tidak dikaitkan dengan Helicobacter pylori)

Klasifikasi gastritis berdasarkan jenis rembesan

Gastritis dengan peningkatan rembesan
Gastritis dengan rembesan normal
Gastritis dengan kekurangan rembesan

Mengikut penyetempatan gastrik terbahagi kepada

Antral (gastritis pilorik atau saluran keluar, lihat rajah)
Fundal (gastritis fundus perut)
Pangastritis (gastritis perut biasa)

Diagnosis gastrik

Apabila aduan pertama, sindrom kesakitan dan / atau rasa berat, kembung di perut, sendawa, pedih ulu hati masam, rasa tidak sihat, anda perlu segera berjumpa doktor, kerana gastritis boleh menjadi rumit oleh ulser peptik dan juga kanser perut.

Pertama sekali, doktor mengetahui sifat aduan, tempohnya, sifat pemakanan, kehadiran situasi yang tertekan.

Untuk membuat diagnosis morfologi gastritis, serta untuk menentukan sama ada ia dikaitkan dengan Helicobacter pylori, adalah perlu untuk menjalankan beberapa kajian diagnostik, seperti: pemeriksaan endoskopik, ph-metri (boleh dilakukan semasa endoskopik. pemeriksaan atau sebagai prosedur berasingan), ujian urease untuk Helicobacter pylori, PCR mukosa gastrik dan duodenal, ELISA darah untuk pengesanan antibodi kepada Helicobacter pylori.

Kaedah yang paling penting dalam mendiagnosis gastrik adalah endoskopi , di mana probe khas (endoskop) dimasukkan ke dalam perut dan duodenum, dilengkapi dengan kamera video, dengan mana perut dan duodenum diperiksa. Dari kawasan yang paling banyak diubah semasa endoskopi, biopsi (sekeping tisu) diambil untuk pemeriksaan histologi (kaedah di mana struktur tisu diperiksa untuk mengecualikan kanser dan penyakit prakanser perut). Juga, dengan endoskopi, adalah mungkin untuk menjalankan ph-metri (pengukuran keasidan kandungan perut). Ia adalah kaedah endoskopik yang menentukan morfologi mukosa, tahap kerosakannya, kedalaman lesi dan penyetempatan proses patologi.

Juga digunakan secara meluas pernafasan ujian urease untuk Helicobacter pylori. Helicobacter pylori dalam proses kehidupan menghasilkan urease (enzim khas yang mempercepatkan pemprosesan urea kepada ammonia dan karbon dioksida). Kaedah ini, menggunakan peranti khas, membolehkan anda membandingkan tahap komposisi gas dalam versi asal, normal dan dengan aktiviti urease yang tinggi.

Untuk menentukan jangkitan badan dengan Helicobacter pylori, anda boleh menggunakan kaedah tersebut diagnostik PCR (tindak balas rantai polimerase) - penentuan bahagian DNA Helicobacter pylori dalam biopsi mukosa gastrik dan duodenal. Serta diagnostik ELISA - ujian imunosorben berkaitan enzim, yang menentukan kehadiran dalam darah antibodi IgA, IgM dan IgG (imunoglobulin) kepada Helicobacter pylori. IgA dan IgM menunjukkan jangkitan awal (muncul beberapa hari selepas jangkitan), dan IgG mengenai jangkitan lewat (muncul sebulan selepas jangkitan).

Diagnosis gastritis autoimun termasuk pengesanan antibodi kepada sel pariatal perut, dijalankan dengan kaedah diagnostik ELISA.

Rawatan gastritis akut

Untuk membersihkan perut, pesakit perlu memberi 2-3 gelas air dan menyebabkan muntah. Dalam kes keracunan kimia, lavage gastrik dijalankan menggunakan tiub gastrik tebal. Pencucian dijalankan untuk membersihkan air basuhan. Dalam dua hari pertama, makanan tidak diambil, diet air-teh ditetapkan. Kemudian diet diperluaskan, termasuk sup dan bijirin lendir, ciuman, keropok tepung putih, telur rebus lembut dalam diet.

Untuk menghapuskan kesakitan, antispasmodik (contohnya, no-shpa) dan antasid (contohnya, Gaviscon, Rennie) digunakan, enterosorben disyorkan, dan prokinetik ditetapkan untuk muntah. Dalam gastritis berjangkit toksik akut, antibiotik diperlukan.

Rawatan gastrik kronik

Banyak perhatian dalam rawatan gastritis harus diberikan kepada perubahan gaya hidup, cuba elakkan tekanan, amati rutin harian, buang tabiat buruk (merokok, minum alkohol), dan sudah tentu ikut cadangan diet:

Bagi pesakit gastrik, perlu mengecualikan makanan bergoreng, sup daging dan ikan yang kaya, jangan makan berlebihan, makan 5-6 kali sehari
Jangan makan makanan yang menggalakkan pedih ulu hati: teh yang kuat, kopi, coklat, minuman berkarbonat, alkohol, bawang, bawang putih, mentega
Makan daging rebus, ikan rebus, makanan kukus, sup bijirin tulen (hercules, nasi)
Kurangkan makan kubis, kekacang, susu - makanan yang menyumbang kepada kembung perut

Rawatan gastritis kronik dengan ubat

- Apabila keasidan perut meningkat -

Sekiranya pesakit mempunyai gastritis dengan peningkatan aktiviti rembesan, terapi gastritis termasuk ubat-ubatan yang mengurangkan keasidan perut, yang dipanggil perencat pam proton.

Mereka berkongsi lima generasi

Omeprazole (Omez)
Lansoprazole (Lanzap)
Pantoprazole (Nolpaza, Zipantol)
Rabeprazole (Pariet)
Esomeprazole (Nexium)

Serta antasid (Gaviscon, Rennie, Almagel, Maalox). Adalah lebih baik untuk menggunakan persediaan yang mengandungi karbonat dan tidak mengandungi aluminium (Gaviscon, Rennie).

Antacid adalah ubat pertolongan cemas dengan kehadiran pedih ulu hati pada pesakit , jika sukar untuk berunding dengan doktor pada masa ini, maka pesakit boleh mengambil antasid sendiri.

Fisioterapi

Dalam kes gastritis dengan peningkatan rembesan, ia ditunjukkan untuk menggunakan terapi amplipulse dan medan elektromagnet gelombang mikro. Fisioterapi dijalankan hanya semasa remisi.

Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat

Dengan gastritis dengan peningkatan rembesan, disyorkan untuk minum decoctions herba yang mempunyai kesan perlindungan yang menyelubungi. Ubat herba tersebut termasuk biji rami, akar burdock, daun coltsfoot, bunga calendula, dan bunga chamomile. Bahan mentah perubatan menegaskan, ambil 2 sudu besar. l. 4 r / d 10-15 minit sebelum makan.

Dari air mineral, anda boleh menggunakan perairan beralkali rendah mineral: Borjomi, Slavyanskaya, Smirnovskaya. Ia perlu dimakan suam (air dipanaskan untuk mengeluarkan karbon dioksida yang berlebihan, yang merangsang rembesan jus gastrik), dinyahgas dalam ¾ cawan 3 r / d satu jam sebelum makan.

- Apabila keasidan perut berkurangan -

Dengan gastritis dengan rembesan yang berkurangan, ubat gastroprotektif Bismuth tripotassium dicitrate (De-nol) digunakan. Terapi penggantian juga ditunjukkan: jus gastrik, pepsidil, acidin pepsin, kepahitan (berwarna akar dandelion, berwarna herba wormwood).

Fisioterapi

Meningkatkan rembesan galvanisasi jus gastrik, elektroforesis kalsium dan klorin.

Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat

Untuk meningkatkan keasidan jus gastrik, gunakan: jus kubis, jus epal, atau epal parut, serta labu parut dan jus kentang mentah. Matlamat ubat herba untuk gastrik dengan keasidan yang rendah adalah untuk merangsang rembesan jus gastrik, serta melegakan keradangan.

Daripada tumbuhan ubatan yang digunakan: rizom calamus, bunga calendula, bunga chamomile, herba yarrow biasa, bunga dandelion, daun pisang besar. Herba mesti dihancurkan, didos (1 sudu kecil setiap herba), dicampur, dan disediakan sebagai ubat. Tuangkan satu sudu campuran dengan segelas air mendidih, panaskan dalam tab mandi air selama 15 minit, tegaskan sehingga ia sejuk (kira-kira 45 minit), tambah air masak ke jumlah awal, ambil 2 sudu besar. l. 4 r / d.

Anda juga boleh menggunakan tincture wormwood 15-20 titis 20 minit sebelum makan. Warna pahit seperti itu akan merangsang fungsi rembesan perut.

Dengan gastritis dengan keasidan yang rendah, air mineral juga digunakan untuk rawatan. Dalam kes ini, air tidak perlu dipanaskan. Minum air perlahan-lahan ¾ cawan 20 minit sebelum makan. Lebih baik menggunakan Essentuki-4, Essentuki-17.

Rawatan gastritis kronik Helicobacter pylori

Dalam kes ujian positif untuk Helicobacter pylori, rejimen rawatan tiga kali ganda mingguan, atau "quadrotherapy", ditetapkan. Rejimen rawatan untuk setiap pesakit dipilih oleh doktor yang hadir.

Regimen mingguan tiga kali ganda termasuk penggunaan gabungan antibiotik mudah terdedah Helicobacter pylori dan perencat pam proton. Quadrotherapy - antibiotik, agen antibakteria, perencat pam proton, gastroprotectors.

Dalam satu atau dua bulan, adalah perlu untuk lulus analisis kedua untuk Helicobacter pylori, dan dengan hasil yang positif, memutuskan isu terapi anti-Helicobacter berulang, dengan mengambil kira aduan pesakit.

Rawatan gastritis autoimun

Pada peringkat awal dan progresif penyakit dengan fungsi rembesan perut yang dipelihara, dengan pelanggaran serius terhadap proses imun, hormon glukokortikosteroid ditetapkan (kursus pendek).

Pada peringkat penstabilan proses, jika tiada manifestasi klinikal, pesakit tidak memerlukan rawatan.

Rawatan gastritis refluks kronik

Untuk mengelakkan kandungan perut daripada dibuang ke dalam esofagus, prokinetik ditetapkan - cara untuk meningkatkan motilitas gastrousus (contohnya, Trimedat, Motilium).

Jadi sihat!

Ahli terapi Evgenia Kuznetsova

Lulus ujian darah am untuk gastritis tidak mencukupi untuk mengesahkan atau menafikan fakta penyakit itu. Sekiranya seseorang mula bimbang, perutnya sakit, suhunya meningkat dan tanda-tanda lain diperhatikan, dia perlu memikirkan peperiksaan yang komprehensif. Penyelidikan mestilah tepat pada masanya dan profesional. Oleh itu, walaupun ujian darah am untuk gastritis lebih baik diambil di klinik yang mantap atau daripada doktor yang anda percayai.

Untuk diagnosis gastritis, bukan sahaja gastroskopi digunakan, tetapi juga penghantaran ujian tambahan.

Urutan

Terdapat analisis yang berbeza untuk gastritis, setiap satunya tertumpu pada penunjuk tertentu dan harus menjadi sebahagian daripada kumpulan kaedah untuk mengesan penyakit. Apakah jenis ujian yang mungkin anda perlukan, doktor yang hadir akan memutuskan. Untuk melakukan ini, sebelum lulus pakar mengumpul anamnesis.

Walaupun ini adalah perbualan biasa antara doktor dan pesakit, banyak maklumat berguna boleh diperoleh sebagai sebahagian daripada pengambilan sejarah. Pakar boleh mengetahui mengapa sawan muncul, dan pemburukan berlaku. Di samping itu, kaedah pemeriksaan fizikal dijalankan, iaitu, palpasi perut, kajian keadaan semasa tekak dan lidah pesakit, serta. Seterusnya, adalah perlu untuk menentukan satu set langkah yang bertujuan untuk mengesahkan diagnosis dan tidak termasuk penyakit lain yang berlaku dengan gejala yang sama.

Senarai analisis wajib termasuk:

darah (analisis am);
analisis najis;
air kencing;
ujian darah biokimia;
helicobacteria;
jus gastrik.

Sekiranya terdapat syak wasangka, maka ujian perlu diambil untuk mengenal pasti mikroorganisma berpotensi patogen yang boleh mencetuskan mabuk dalam badan. Ini termasuk shigella, salmonella, staphylococci, dll. Adalah mungkin untuk menentukan ujian yang pesakit menjalani gastritis hanya secara individu.

Satu set langkah yang bertujuan untuk menentukan ciri-ciri penyakit dan mengesahkan diagnosis boleh dibahagikan kepada dua kumpulan:

makmal;
instrumental.

Setiap daripada mereka memainkan peranan penting dan dapat mencari jawapan kepada soalan yang menarik minat doktor dan pesakitnya.

Kumpulan makmal

Ini termasuk bukan sahaja ujian darah untuk gastritis, tetapi juga beberapa kaedah lain untuk memeriksa sampel pesakit yang disyaki penyakit. Ujian makmal termasuk darah, air kencing, najis, pengesanan Helicobacter pylori dan kajian khas untuk menolak penyakit lain.

Analisis nafas

Ia harus dipertimbangkan secara berasingan. Ini adalah alternatif yang layak untuk FGS, di mana pesakit perlu berurusan dengan ketidakselesaan daripada penembusan siasatan khas ke dalam badan. Ya, hari ini ia dianggap paling bermaklumat dan berkesan di antara semua kaedah untuk mendiagnosis gastritis. Tetapi sebilangan orang mempunyai kontraindikasi terhadap prosedur sedemikian, itulah sebabnya anda perlu mencari cara lain. Salah satunya adalah ujian nafas. Intinya adalah untuk mengumpul dua sampel kandungan yang dihembus oleh pesakit. Untuk ini, tiub plastik khas digunakan. Anda perlu bernafas selama beberapa minit. Adalah penting untuk mengelakkan air liur daripada memasuki tiub.

Agar ujian menjadi betul, dan tidak ada keputusan palsu, beberapa peraturan dipatuhi:

ujian nafas diambil hanya pada waktu pagi sebelum makan;
tiada rokok dan juga gula-gula getah untuk nafas segar tidak boleh sebelum analisis;
mengecualikan semua kekacang dari diet sehari sebelum ujian;
berhenti mengambil ubat antibakteria dan antisecretory dalam masa dua minggu;
tidak termasuk analgesik sebelum kajian;
sebelum melawat makmal, bersihkan gigi anda dengan teliti, bilas mulut anda.

Sensitiviti ujian ini adalah kira-kira 95%.

Kumpulan instrumental

Mereka menggunakan peralatan khas dan instrumen perubatan. Pada asasnya, kaedah sedemikian adalah relevan untuk memeriksa pesakit dengan gastritis kronik.

Ramai yang takut dengan prosedur FGDS. Tetapi sebenarnya, gastroskopi tidak menyakitkan dan tidak menyenangkan seperti yang difikirkan oleh sesetengah orang. Pesakit mengalami ketidakselesaan yang minimum, menerima maklumat penuh tentang keadaan kesihatannya. Ya, dalam kes kontraindikasi terhadap prosedur, ia harus ditinggalkan dan kaedah alternatif harus dicari. Cuba dapatkan bantuan seawal mungkin apabila disyaki pertama gastrik. Tidak sukar untuk lulus ujian, tetapi pengesanan awal penyakit akan membantu menyelesaikan masalah dengan cepat dan tanpa rasa sakit. Komplikasi lanjut gastritis memerlukan ancaman serius kepada kesihatan dan kehidupan.

Kekal sihat sentiasa! Tulis komen anda, langgan dan kongsi artikel dengan rakan anda!

GASTRITIS KRONIK

Kod ICD - 10K-29

Tujuan kuliah ialah berdasarkan pengetahuan yang diperoleh, membuat diagnosis gastrik kronik, membuat diagnosis pembezaan, merumuskan diagnosis dan menetapkan rejimen rawatan untuk pesakit tertentu yang menghidap gastritis kronik.

Rancangan kuliah

Kes klinikal

Definisi gastrik kronik

Epidemiologi gastritis kronik

Etiologi dan patogenesis gastritis kronik

Gambar klinikal gastritis kronik

Makmal dan diagnostik instrumental gastritis kronik

Kriteria diagnostik untuk gastritis kronik

Diagnosis pembezaan gastritis kronik

Klasifikasi gastritis kronik

Rawatan gastrik kronik

Prognosis untuk gastritis kronik

Kes klinikal:

Demonstrasi pesakit A., 28 tahun, yang dimasukkan ke klinik dengan aduan sakit berterusan di kawasan epigastrik, bertambah teruk semasa perut kosong, rasa berat di epigastrium, loya, hilang selera makan dan penurunan berat badan kira-kira 4 kg sejak 1.5-2 bulan yang lalu.

Dia menganggap dirinya sakit selama kira-kira 10 tahun, apabila sakit di kawasan epigastrik pertama kali muncul, tanpa hubungan yang jelas dengan pengambilan makanan, loya, keinginan untuk muntah, secara berkala pedih ulu hati selepas kesilapan dalam diet. Kesakitan agak lega selepas mengambil soda atau air mineral beralkali. Di klinik di tempat kediaman, pemeriksaan X-ray perut dilakukan, yang mendedahkan: pada perut kosong sejumlah besar cecair, penebalan lipatan, peristalsis hidup, mentol duodenal tidak berubah. Dia dirawat secara pesakit luar dengan gastrocepin, tetapi dengan kesan jangka pendek. Pada masa akan datang, rasa sakit disambung semula selepas pelanggaran diet (akut, goreng, berlemak), tidak ada musim yang jelas eksaserbasi. Keterukan sebenar adalah kira-kira 2 bulan, apabila, selepas pelanggaran diet, sakit di kawasan epigastrik disambung semula, pedih ulu hati muncul, eructations masam, kemudian loya, keinginan untuk muntah, selera makan hilang, kehilangan berat badan semasa eksaserbasi kira-kira 4 kg. Dia dimasukkan ke klinik untuk pemeriksaan dan rawatan.

Semasa kemasukan: keadaan adalah memuaskan. Makanan agak berkurangan. Pernafasan vesikular, bunyi jantung jelas, berirama. AD-110/70mm Hg, nadi 68 bpm dalam min. Pada palpasi, perut lembut, menyakitkan di kawasan epigastrik dan pyloroduodenal, hati dan limpa tidak diperbesarkan.

Semasa pemeriksaan: Er.- 4.4 T/l, HB-127 g/l, Tasik-6.7 G/l., kiraan darah tanpa ciri, ESR-11 mm/jam. Ujian darah ghaib najis adalah negatif.

Dengan pH-metri, rembesan basal adalah 1.5, selepas rangsangan - 1.2 (meningkat dengan ketara).

Dengan FGDS: esofagus tidak berubah, kardia menutup sepenuhnya. Mukosa gastrik adalah hiperemik, dalam perut semasa perut kosong terdapat banyak cecair dan lendir jernih. Lipatan mukosa menebal secara mendadak, berbelit-belit, pendarahan submukosa dan hakisan rata dalam antrum. Mentol duodenum tidak berubah. Biopsi diambil dari antrum perut: hiperplasia mukosa, membran bawah tanah tidak berubah, di beberapa tempat terdapat pengumpulan unsur limfoid, serta fokus hiperplasia usus. Banyak Helicobacter pylori di permukaan dan di kedalaman lubang.

Diagnosis sementara: gastritis kronik yang dikaitkan dengan

Helicobacter pylori.

Definisi konsep

Gastritis kronik (CG) adalah keradangan kronik mukosa gastrik, yang ditunjukkan oleh penyusupan selularnya, gangguan proses penjanaan semula normal, perkembangan beransur-ansur atrofi epitelium kelenjar, metaplasia usus, gangguan fungsi rembesan, motor dan endokrin perut. .

Epidemiologi CG

Di negara-negara yang mempunyai statistik maju, gastritis kronik menyumbang 80-90% daripada penyakit perut itu sendiri. CG adalah penyakit sistem pencernaan yang paling biasa dan dalam kebanyakan kes mendahului dan mengiringi penyakit serius secara klinikal dan prognostik seperti ulser dan kanser gastrik. Insiden HCG meningkat dengan usia.

Etiologi

CG adalah penyakit polietiologi.

Terdapat dua kumpulan faktor etiologi CG - eksogen dan endogen.

Faktor eksogen

Jangkitan Helicobacter pylori (Hp);

faktor pemakanan (kasar, makanan pedas);

penderaan alkohol;

penggunaan jangka panjang ubat-ubatan yang merengsakan mukosa gastrik (GM);
pendedahan kepada agen kimia penyejuk;
pendedahan kepada sinaran;
bakteria lain (kecuali Hp);

Faktor endogen menyumbang kepada berlakunya HCG:

faktor genetik;

refluks duodenogastrik;

faktor autoimun;

mabuk endogen;

hipoksemia;

jangkitan kronik;

gangguan metabolik;

disfungsi endokrin;

hipovitaminosis;

pengaruh refleks pada perut dari organ lain yang terjejas.

Mari kita kembali kepada pesakit kita. Mari kita ambil perhatian bahawa dalam kes sejarah perubatan pesakit, faktor etiologi eksogen telah didedahkan: Helicobacter pylori (Hp).

Faktor etiologi yang paling ketara:

jangkitan helicobacter, yang menyumbang sebahagian besar kes hepatitis kronik (85-90%).

Sejarah penemuan Helicobacter pylori.

Pada tahun 1875, saintis Jerman menemui bakteria berbentuk lingkaran dalam lapisan perut manusia. Bakteria ini tidak tumbuh dalam kultur (pada media nutrien buatan yang diketahui pada masa itu), dan penemuan tidak sengaja ini dilupakan.

Pada tahun 1899, profesor Poland Valery Yavorsky dari Universiti Krakow, semasa memeriksa pencucian perut manusia, menemui bakteria berbentuk lingkaran yang khas. Beliau adalah orang pertama yang mencadangkan kemungkinan peranan etiologi mikroorganisma ini dalam patogenesis penyakit perut. Walau bagaimanapun, karya ini tidak mempunyai banyak pengaruh pada seluruh dunia perubatan dan saintifik, kerana ia ditulis dalam bahasa Poland.

Pada tahun 1974, Profesor IA Morozov dari Moscow menemui bakteria berbentuk lingkaran dalam bahan pesakit selepas vagotomy dalam sel perut.Walau bagaimanapun, kaedah pembiakan bakteria ini tidak diketahui oleh ahli mikrobiologi, dan bakteria yang ditemui hanya dilupakan hampir sepuluh tahun.

Bakteria itu ditemui semula pada tahun 1979 oleh ahli patologi Australia Robin Warren, yang kemudiannya menjalankan penyelidikan lanjut dengan Barry Marshall. Mereka juga merupakan orang pertama yang berjaya memupuk mikroorganisma ini pada media nutrien tiruan. Warren dan Marshall mencadangkan bahawa kebanyakan ulser gastrik dan gastrik manusia disebabkan oleh jangkitan dengan mikroorganisma. Helicobacter pylori, dan bukan tekanan atau makanan pedas, seperti yang dicadangkan sebelum ini.

Salah satu eksperimen yang paling meyakinkan dalam bidang ini telah dijalankan oleh Barry Marshall: dia sengaja meminum kandungan hidangan Petri dengan budaya bakteria. H. pylori selepas itu dia mendapat gastrik. Bakteria itu ditemui dalam lapisan perutnya. Marshall kemudiannya dapat menunjukkan bahawa dia mampu menyembuhkan gastritis H. pylorinya dengan kursus rawatan selama 14 hari dengan garam bismut dan metronidazole.

Pada tahun 2005, penemu perubatan bakteria Robin Warren dan Barry Marshall telah dianugerahkan Hadiah Nobel.

Keasidan optimum untuk aktiviti penting Hp ialah pH dari 3.0 hingga 6.0, yang menentukan penyetempatan utamanya dalam antrum perut. Dengan peningkatan keasidan, HP berhijrah ke duodenum. Dengan penurunan keasidan, HP berhijrah ke kawasan badan dan fundus perut. Akibat utama kesan Hp pada mukosa gastrik (GM):

kerosakan sentuhan utama kepada epiteliosit;

permulaan lata keradangan dalam mukosa gastrik dalam bentuk pengaktifan unsur selular yang menyebabkan kerosakan sekunder pada epiteliosit;

peningkatan dalam pengeluaran gastrin oleh sel-G dan, oleh itu, asid hidroklorik dan pepsin oleh sel parietal;

pelanggaran yang jelas terhadap proses penjanaan semula selular.

Koloni Helicobacter pylori dalam mukosa gastrik

Ubat anti-radang bukan steroid (NSAIDs).

NSAID dengan penggunaan yang berpanjangan menyebabkan luka teruk pada mukosa gastrik, terutamanya dalam antrum dan duodenum (pendarahan, hakisan, ulser). Kesan sampingan NSAID dikaitkan dengan keupayaannya untuk menghalang enzim utama metabolisme asid arakidonik - cyclooxygenase (COX), yang membawa kepada perencatan sintesis prostaglandin. Prostaglandin, seterusnya, menentukan tindak balas fisiologi badan yang paling penting, termasuk. kadar proses reparatif dalam penyejuk dan duodenum (duodenum).

Refluks duodenogastrik (DGR) dalam kira-kira 15% kes ia adalah punca perkembangan hepatitis kronik. DGR disebabkan oleh kekurangan fungsi penutupan pilorus, duodenitis kronik dan peningkatan tekanan dalam duodenum. DGR membawa kepada kekalahan penyejuk, terutamanya antrum, asid hempedu, garamnya, enzim pankreas, lysolecithin dan komponen lain kandungan duodenal.

Mekanisme autoimun menyumbang 5% daripada punca hepatitis kronik.

Pembentukan CG atropik autoimun adalah berdasarkan pembentukan antibodi kepada sel parietal (parietal) fundus perut. Pendidikan ini menghasilkan:

mengurangkan pengeluaran asid hidroklorik dan pepsin (hypochlorhydria, achlorhydria dan achilia);

atrofi mukosa gastrik, terutamanya fundus;

penurunan dalam pengeluaran faktor dalaman Castle dan perkembangan anemia kekurangan B12;

peningkatan pengeluaran gastrin oleh sel-G dalam antrum perut.

Patogenesis gastritis kronik

Kesan faktor etiologi membawa kepada pelanggaran penjanaan semula penindasan mukosa gastrik pembezaan sel kepada perkembangan sel epitelium yang tidak matang secara berfungsi, yang kurang tahan terhadap kerosakan dan mati lebih awal daripada kesan berbahaya. Berkembang secara beransur-ansur atropik perubahan mukosa.

Gambar klinikal CG

Sindrom utama dalam hepatitis kronik

1. Sindrom sakit

2. Sindrom dispepsia gastrik

3. Perubahan dalam keadaan umum dan organ lain.

Keterukan dan sifat simptom dalam HCG bergantung kepada:

peringkat penyakit,

fungsi rembesan perut,

Penyetempatan proses keradangan.

Sakit pada CG badan jenis perut A dikurangkan terutamanya kepada sakit yang membosankan dan tidak sengit di kawasan epigastrik yang berlaku semasa atau tidak lama selepas makan.

Sindrom kesakitan dalam jenis CG B.

Sakit lebih kerap di bahagian kanan epigastrium. Punca kesakitan: kerengsaan

zon pyloroduodenal dengan kandungan gastrik berasid. Kesakitan lewat, lapar secara semula jadi, ia berlaku 1.5-2 jam selepas makan, mereka dihentikan dengan mengambil antasid (yang dipanggil "dispepsia seperti ulser").

Sakit di kawasan epigastrik dengan gastritis refluks jenis C adalah menekan, agak sengit, berlaku 40 minit selepas makan dan sering disertai dengan sendawa dan rasa pahit di dalam mulut.

Sindrom dispepsia gastrik dalam CG dengan kekurangan rembesan:

Mengurangkan selera makan;

Loya selepas makan;

melegakan muntah;

Belching, masam, makanan yang dimakan;

Ketidakselesaan gastrik (berat, distensi, tekanan di bahagian atas abdomen selepas makan).

Sindrom dispepsia gastrik dalam CG dengan hipersekresi:

Pedih ulu hati yang berterusan dan pedih, yang merupakan hasil daripada regurgitasi kandungan berasid ke dalam esofagus. Kadang-kadang pedih ulu hati adalah bersamaan dengan kesakitan dan muncul 1.5-3 jam selepas makan.

sendawa masam.

Perubahan dalam keadaan umum dengan hepatitis kronik dari organ dalaman lain:

Hilang selera makan, penurunan berat badan, sindrom asthenik, kerengsaan.

Perkembangan anemia kekurangan B-12 (dengan hepatitis kronik jenis A), hipovitaminosis C.

dispepsia usus: ketidakselesaan usus, gemuruh, kembung perut.

Ketidakstabilan kerusi:

cirit-birit dalam hepatitis kronik dengan kekurangan rembesan

sembelit dalam hepatitis kronik dengan peningkatan rembesan gastrik.

Pesakit kami, yang sejarahnya diterangkan pada permulaan kuliah, mempunyai aduan sakit yang berterusan di kawasan epigastrik, bertambah teruk pada perut kosong ("dispepsia seperti ulser"), rasa berat di epigastrium, loya, selera makan berkurangan (sindrom dispepsia gastrik). Di samping itu, perubahan dalam organ dan sistem lain telah didedahkan: dia kehilangan 4 kg dalam 1.5-2 bulan yang lalu.

Menentukan keberkesanan dan ketepatan rejimen rawatan yang dipilih. Tetapi pengenalan penyakit itu sukar kerana persamaan dengan patologi lain saluran gastrousus dan badan secara keseluruhan. Oleh itu, untuk tujuan diagnostik, pendekatan bersepadu digunakan, bermula dengan perbualan dan menilai aduan pesakit sehingga operasi invasif minimum. Diagnostik dijalankan mengikut pelan di bawah. Kaedah yang digunakan digunakan untuk menentukan patologi pada kanak-kanak.

Pemeriksaan

Pemeriksaan ahli gastroenterologi bermula dengan pengumpulan sejarah keluarga pesakit dan sejarah perubatannya. Ini membolehkan anda menentukan punca pemburukan atau serangan. Pada masa akan datang, palpasi kawasan unjuran perut dijalankan. Dengan gastrik, rasa sakit akan meningkat dengan tekanan.

Pemeriksaan fizikal adalah relevan dalam menentukan keradangan menghakis akut yang timbul terhadap latar belakang keracunan kimia. Disebabkan oleh luka bakar yang meluas pada mulut, esofagus, apabila menelan asid atau alkali, hakisan dan kawasan nekrosis muncul di sekitar mulut dan dalam rongga. Kudis putih berlaku dengan luka bakar dengan asid hidroklorik, kuning dengan asid nitrik, hitam dengan sulfurik, kelabu coklat dengan alkali. Pada peringkat ini, tanda-tanda lain diambil kira:

kelemahan umum;
ketegangan dalam tisu otot perut;
kehadiran muntah dan rupa muntah.

Kaedah makmal untuk memeriksa gastritis kronik

Pesakit dewasa atau kanak-kanak mesti lulus ujian am dan khusus:

Ujian untuk kiraan darah am. Anda boleh mengesyaki gastritis dengan mengesan hemoglobin rendah, platelet, eritrosit, leukosit dengan ESR yang tinggi.
Penilaian makmal najis untuk kehadiran darah ghaib dan Helicobacter pylori. Ujian ini menentukan jumlah keasidan yang boleh menyebabkan penghadaman yang lemah.
Ujian air kencing am. Ia dilakukan untuk pencegahan dan membolehkan anda mengesan penyakit latar belakang, kehadiran jangkitan sekunder.
Analisis untuk biokimia. Kaedah ini membolehkan untuk membezakan gastritis daripada penyakit pankreas, dan untuk mengenal pasti kehadiran Helicobacter pylori. Dengan jangkitan Helicobacter pylori, darah akan menunjukkan norma mengikut parameter yang dikaji. Sekiranya terdapat gastritis kronik autoimun, hiperbilirubinemia ditentukan, yang disahkan oleh anemia terhadap latar belakang kekurangan vitamin B12, penurunan kandungan protein, dan lompatan dalam globulin gamma.
ujian tertentu. Mereka dijalankan untuk mengesan mikrob lain yang menyebabkan mabuk badan, seperti salmonella, staphylococcus, shigella. Ujian dijalankan untuk kepekatan protein dan pecahannya dalam plasma, pengiraan pepsinogen dalam darah dan jus pencernaan, penentuan aktiviti fosfatase alkali, transaminase, dan kepekatan elektrolit seperti kalium, natrium, kalsium.
analisis bakteriologi.
Kajian imunologi.

Kaedah Instrumental

Untuk tujuan ini, pelbagai peralatan dan alat digunakan. Kompleks yang lebih luas digunakan untuk keradangan kronik daripada keradangan akut. Dalam kes kedua, kaedah utama adalah pemeriksaan, kerana manifestasi lebih jelas pada kanak-kanak dan orang dewasa.

FGDS

Fibrogastroduodenoscopy adalah salah satu kaedah diagnostik utama yang termasuk dalam kumpulan endoskopik. Alatan:

kuar dalam bentuk tiub fleksibel nipis;
kamera mini pada probe;
monitor yang memaparkan maklumat yang diterima oleh kamera.

Pemeriksaan memerlukan pengenalan probe ke dalam organ pencernaan melalui mulut dan esofagus. FGDS mentakrifkan:

lokasi fokus yang meradang di dinding gastrik;
jenis, sifat, peringkat kerosakan pada cangkang;
mengetepikan ulser peptik.

Pada masa yang sama dengan perut, duodenum diperiksa, yang sering juga dipengaruhi oleh gastritis. Keputusan pemeriksaan endoskopik:

Dengan mukosa berkilat dengan salutan fibrin, yang hiperemik dan edematous dengan fokus pendarahan, gastritis bukan atropik atau cetek didiagnosis.
Dengan penipisan cangkerang yang kuat dengan pelepasan licin, berwarna kelabu dan plexus vaskular lut sinar, gastritis atropik ditentukan. Penyakit ini dianggap sederhana jika kawasan menipis bergantian dengan kawasan kecil atrofi putih dengan bentuk yang berbeza. Sekiranya atrofi telah berpindah ke peringkat terakhir, penipisan mukosa sianotik yang tajam dapat dilihat, yang mudah dicederakan dengan sentuhan mudah. Dalam kes ini, lipatan tidak dikesan.
Dengan pilorus yang diperbesarkan, mukosa hiperemik dan edematous, sejumlah besar hempedu dalam perut, gastritis reaktif didiagnosis, akibat keracunan kimia.
Kawasan erosif berbilang atau tunggal terbentuk pada mukosa dengan gastritis dadah.
Sekiranya lipatan besar, sama dengan belitan otak, jumlah lendir yang berlebihan ditemui di dalam perut, gastritis hipertropik didiagnosis. Cangkangnya mudah rosak. Hakisan sering berdarah.

Biopsi

Dihasilkan semasa FGDS. Dengan siasatan khas, sekeping tisu yang terjejas diambil dari dinding perut kanak-kanak atau orang dewasa untuk ujian makmal. Pagar dibuat dari bahagian perut yang berlainan. Ini membolehkan anda menentukan dengan lebih tepat atau menafikan kehadiran helicobacteria, yang aktivitinya di bahagian badan yang berlainan adalah berbeza. Untuk ini, 2 biopsi diambil dari antrum dan badan organ pencernaan. Ujian untuk Helicobacter pylori dilakukan dengan 4 kaedah:

bakteria;
morfologi, yang merangkumi definisi sitologi, histologi tisu;
biokimia terpotong;
imunohistokimia.

pH-metri intragastrik standard menggunakan peranti berbilang tempat "Gastroscan-5".

Adalah diketahui bahawa gastritis adalah patologi yang bergantung kepada asid, oleh itu, analisis diperlukan untuk menentukan kandungan asid dalam jus gastrik. Untuk tujuan ini, pH-metri digunakan, yang dikelaskan sebagai:

Ujian ekspres - kaedah siasatan untuk mengukur asid dalam perut dengan elektrod khas.
pH-metri 24 jam, yang membolehkan anda menilai dinamik turun naik dalam tahap keasidan dalam dua cara:
- siasatan, dijalankan dengan memasukkan tiub nasogastrik ke dalam organ pencernaan;
- tanpa tiub, melibatkan penelanan kapsul yang dilekatkan pada dinding perut untuk menghantar maklumat kepada gastrometer asid, dan kemudian dikeluarkan dari badan dengan cara semula jadi;
- pH-metri endoskopik, yang melibatkan pengambilan dan analisis spesimen biopsi semasa EGD.

Penilaian jus gastrik

Persampelan kandungan perut dilakukan semasa gastroskopi. Sebelum ini, orang dewasa atau kanak-kanak perlu mengambil sarapan pagi istimewa dengan bahan-bahan yang merangsang rembesan jus pencernaan. Kaedah ini membolehkan anda menentukan punca keradangan dinding badan. Sebagai contoh, peningkatan kandungan gastrin menunjukkan kehadiran Helicobacter pylori dalam badan. Gastritis fokus dengan atrofi tisu dicirikan oleh keasidan yang berkurangan, penurunan dalam aktiviti pepsin dan gastrixin. Perubahan yang kuat dalam parameter ini menunjukkan atrofi yang teruk. Gastritis antral ditunjukkan oleh tiga jenis rembesan:

hiperreaktif;
hiperparietal;
panhyperchlorohydric.

Tetapi lebihan komponen jus gastrik tidak begitu ketara seperti lesi ulseratif duodenal.

x-ray

Fluoroskopi dilakukan menggunakan agen kontras khas, yang mesti diminum oleh pesakit sebelum kajian. Kaedah ini membolehkan anda menentukan tahap perubahan dalam bentuk, pelepasan, nada dan bentuk organ, mengesan keradangan dan membezakan gastritis daripada ulser. Kanak-kanak di bawah umur tiga tahun tidak disyorkan.

Indikatif ialah kaedah kontras berganda, yang boleh digunakan untuk kanak-kanak dan orang dewasa. Barium dan udara digunakan sebagai kontras. Apabila saluran gastrousus mengisi, mukosa gastrik diluruskan dengan teliti, yang memungkinkan untuk mengesan patologi yang terletak di lumen. Selain itu, kapasiti gastrik kanak-kanak dan orang dewasa dianggarkan.