Perubahan morfologi dalam pankreas dalam diabetes mellitus. Diabetes mellitus

Diabetes mellitus adalah penyakit kronik yang disebabkan oleh kekurangan insulin mutlak atau relatif, yang membawa kepada gangguan metabolik, kerosakan vaskular (angiopati), sistem saraf (neuropati) dan perubahan patologi dalam organ dan tisu.

Klasifikasi:

Diabetes mellitus jenis 1 berlaku akibat pemusnahan sel β pulau Langerhans pankreas. Dicirikan oleh kekurangan insulin mutlak. Terdapat diabetes mellitus autoimun dan idiopatik.

Diabetes mellitus jenis 2 dimanifestasikan oleh kedua-dua rintangan insulin utama dan kekurangan rembesan pelepasan insulin.

Di samping itu, terdapat jenis diabetes mellitus khusus lain yang disebabkan oleh kecacatan genetik dalam sel, kecacatan genetik dalam tindakan insulin, penyakit pankreas eksokrin, jangkitan, ubat-ubatan, dll.

Diabetes mellitus jenis 1 berlaku akibat pemusnahan sel β pulau Langerhans pankreas. Sebagai peraturan, penyakit ini berkembang selepas jangkitan virus (Coxsackie, beguk, sitomegalovirus, retrovirus, rubella, virus campak). Virus merosakkan membran sitoplasma sel, mengubah sifat antigennya dan, pada individu yang mempunyai kecenderungan genetik, membawa kepada apoptosis dan keradangan sel.

Anatomi patologi.

Saiz pankreas dikurangkan, lipomatosis dan sklerosis diperhatikan. Pulau kecil mengalami atrofi dan hyalinosis. Hati sering meningkat dalam saiz, menjadi lembik, tanah liat-kuning. Secara mikroskopik, hepatosit menunjukkan penurunan dalam jumlah glikogen dan vakuol lemak. Makro dan mikroangiopati diabetes berlaku di dalam vesel. Makroangiopati diabetes dicirikan oleh perkembangan aterosklerosis saluran jenis elastik dan otot-anjal. Microangiopathy dicirikan oleh pemusnahan membran bawah tanah, impregnasi plasma dan perkembangan hyalinosis. Lebih-lebih lagi, dalam kes ini, lipohyalin didepositkan di dinding kapal. Mikroangiopati adalah umum. Di buah pinggang, mikroagnipati berlaku dalam bentuk kerosakan pada glomeruli dengan perkembangan glomerulosklerosis yang seterusnya. Percambahan sel mesangial berlaku dalam glomeruli, yang seterusnya membawa kepada hyalinosis mesangial. Secara klinikal, kerosakan glomerular dalam diabetes mellitus menunjukkan dirinya dalam bentuk sindrom Kimmelstiel-Wilson (proteinuria, edema, hipertensi arteri).

Manifestasi eksudatif mikroangiopati diabetik dalam bentuk "topi fibrin" pada gelung kapilari glomeruli adalah mungkin. Di samping itu, degenerasi karbohidrat parenchymal berlaku dalam epitelium tiub dalam diabetes mellitus disebabkan oleh fakta bahawa dengan perkembangan glukosuria, glukosa menyusup ke epitelium tiub dan glikogen terbentuk. Epitelium tubulus menjadi tinggi, dengan sitoplasma lut cahaya. Apabila menggunakan noda khas (tindak balas CHIK, carmine Best), bijirin dan ketulan glikogen terserlah.

Lipogranuloma berlaku di dalam paru-paru, yang terdiri daripada makrofaj, lipid dan sel gergasi badan asing.

Komplikasi diabetes mellitus dikaitkan dengan perkembangan makro dan mikroangiopati (infarksi miokardium, buta, kegagalan buah pinggang). Jangkitan, terutamanya purulen, adalah perkara biasa.

Anatomi patologi diabetes mellitus

Secara makroskopik, pankreas mungkin mengecil dalam jumlah dan berkedut. Perubahan dalam bahagian perkumuhannya tidak kekal (atrofi, lipomatosis, degenerasi sista, pendarahan, dll.) dan biasanya berlaku pada usia tua. Secara histologi, dalam diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin, penyusupan limfositik pulau pankreas (insulitis) didapati. Yang terakhir ini ditemui terutamanya di pulau-pulau kecil yang mengandungi sel-β. Apabila tempoh penyakit meningkat, pemusnahan progresif sel β, fibrosis dan atrofinya, dan pulau kecil pseudoatropik tanpa sel β ditemui. Fibrosis meresap pulau pankreas diperhatikan (lebih kerap apabila diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin digabungkan dengan penyakit autoimun yang lain). Hyalinosis islet dan pengumpulan jisim hyaline antara sel dan sekitar saluran darah sering diperhatikan. Fokus penjanaan semula sel P dicatatkan (pada peringkat awal penyakit), yang hilang sepenuhnya apabila tempoh penyakit meningkat. Dalam diabetes mellitus yang tidak bergantung kepada insulin, sedikit penurunan dalam bilangan sel β diperhatikan. Dalam sesetengah kes, perubahan dalam radas pulau kecil dikaitkan dengan sifat penyakit yang mendasari (hemochromatosis, pankreatitis akut, dll.).

Perubahan morfologi dalam kelenjar endokrin lain adalah berubah-ubah. Saiz kelenjar pituitari dan kelenjar paratiroid mungkin dikurangkan. Kadang-kadang perubahan degeneratif berlaku pada kelenjar pituitari dengan penurunan bilangan eosinofilik, dan dalam beberapa kes, sel basofilik. Dalam testis, penurunan spermatogenesis adalah mungkin, dan dalam ovari, atrofi alat folikel mungkin. Mikro- dan makroangiopati sering diperhatikan. Perubahan tuberkulosis kadangkala dikesan dalam paru-paru. Sebagai peraturan, penyusupan glikogen parenkim buah pinggang diperhatikan. Dalam sesetengah kes, glomerulosklerosis nodular (glomerulosklerosis interkapilari, sindrom Kimmelstiel-Wilson) dan nefrosis tiub, khusus untuk diabetes, dikesan. Perubahan buah pinggang ciri glomerulosklerosis meresap dan eksudatif, arteriosklerosis, pyelonephritis, papillitis necrotizing, yang digabungkan dengan diabetes mellitus lebih kerap daripada penyakit lain, boleh diperhatikan. Glomerulosklerosis nodular berlaku pada kira-kira 25% pesakit diabetes mellitus (lebih kerap dalam diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin) dan berkorelasi dengan tempohnya. Glomerulosklerosis nodular dicirikan oleh mikroaneurisme yang disusun menjadi nodul hyaline (nodul Kimmelstiel-Wilson) yang terletak di pinggir atau pusat glomerulus, dan penebalan membran bawah tanah kapilari. Nodul (dengan sejumlah besar nukleus sel mesangial dan matriks hialin) menyempit atau menyekat sepenuhnya lumen kapilari. Dengan glomerulosklerosis meresap (intracapillary), penebalan membran bawah tanah kapilari semua bahagian glomeruli, penurunan dalam lumen kapilari dan oklusi mereka diperhatikan. Biasanya gabungan perubahan dalam buah pinggang didapati, ciri-ciri kedua-dua glomerulosklerosis meresap dan nodular. Adalah dipercayai bahawa glomerulosklerosis meresap mungkin mendahului glomerulosklerosis nodular. Dalam nefrosis tubular, pengumpulan vakuol yang mengandungi glikogen diperhatikan dalam sel epitelium, paling kerap tubul proksimal, dan pemendapan bahan PAS-positif (glikoprotein, mucopolysaccharides neutral) dalam membran sitoplasmanya. Keterukan nefrosis tiub berkorelasi dengan hiperglikemia dan tidak sepadan dengan sifat disfungsi tubulus. Hati selalunya membesar, berkilat, kuning kemerah-merahan (disebabkan oleh penyusupan lemak), selalunya dengan kandungan glikogen yang berkurangan. Cirrhosis hati kadang-kadang diperhatikan. Terdapat penyusupan glikogen sistem saraf pusat dan organ lain.

Pada mereka yang meninggal dunia akibat koma diabetes, pemeriksaan patologi mendedahkan lipomatosis, perubahan keradangan atau nekrotik pada pankreas, hati berlemak, glomerulosclerosis, osteomalacia, pendarahan dalam saluran gastrousus, pembesaran dan hiperemia buah pinggang, dan dalam beberapa kes - infarksi miokardium , saluran darah trombosis mesenterik, embolisme pulmonari, radang paru-paru. Edema otak diperhatikan, selalunya tanpa perubahan morfologi dalam tisunya.

lihat juga

Aktiviti jururawat bilik pembedahan semasa campur tangan pembedahan endoskopik
Mari kita pertimbangkan campur tangan pembedahan endoskopik. Sebagai contoh, 10 kes intervensi endosurgikal telah dipilih, di mana tugas jururawat bilik pembedahan telah dilakukan...

Kesimpulan
Pedikulosis, seperti banyak penyakit lain, adalah lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan. Untuk melakukan ini, anda hanya perlu mengikuti peraturan kebersihan diri dan sosial. Oleh kerana salah satu kumpulan risiko boleh...

Lesi organ dan sistem individu dalam diabetes
Kulit dan tisu subkutan. Kulit kering yang teruk, kulit mengelupas dan gatal pada tapak tangan, tapak kaki, kaki, bahu; Penurunan turgor kulit dan tisu subkutaneus (disebabkan...

pengenalan

Konsep dan jenis

Etiologi dan patogenesis

Terapi diet

Penyelidikan makmal

Faktor risiko dan prognosis

Diagnosis dan diagnosis pembezaan

Komplikasi

Gejala dan tanda

Pencegahan

Pemerhatian klinikal pesakit diabetes mellitus

Anatomi patologi diabetes mellitus

Koma diabetes dan rawatan

Kesimpulan

kesusasteraan

pengenalan

Diabetes mellitus adalah penyakit yang disebabkan oleh kekurangan insulin mutlak atau relatif dan dicirikan oleh gangguan kasar metabolisme karbohidrat dengan hiperglikemia dan glikosuria, serta gangguan metabolik lain.

Dalam etiologi, kecenderungan keturunan, autoimun, gangguan vaskular, obesiti, trauma mental dan fizikal, dan jangkitan virus adalah penting.

Dengan kekurangan insulin mutlak, tahap insulin dalam darah berkurangan disebabkan oleh pelanggaran sintesis atau rembesannya oleh sel beta pulau Langerhans. Kekurangan insulin relatif mungkin disebabkan oleh penurunan aktiviti insulin kerana peningkatan pengikatannya kepada protein, peningkatan pemusnahan oleh enzim hati, dominasi kesan antagonis insulin hormon dan bukan hormon (glukagon, hormon adrenal, hormon tiroid, pertumbuhan). hormon, asid lemak tidak terester), perubahan dalam kepekaan tisu yang bergantung kepada insulin kepada insulin.

Kekurangan insulin membawa kepada gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Kebolehtelapan membran sel kepada glukosa dalam tisu adipos dan otot berkurangan, glikogenolisis dan glukoneogenesis meningkat, hiperglikemia dan glikosuria berlaku, yang disertai dengan poliuria dan polidipsia. Pembentukan lemak berkurangan dan pecahan lemak meningkat, yang membawa kepada peningkatan tahap badan keton (acetoacetic, beta-hydroxybutyric dan produk pemeluwapan asid acetoacetic - aseton) dalam darah. Ini menyebabkan perubahan dalam keadaan asid-bes ke arah asidosis, menggalakkan peningkatan perkumuhan kalium, natrium, ion magnesium dalam air kencing, dan menjejaskan fungsi buah pinggang.

Kehilangan cecair yang ketara akibat poliuria membawa kepada dehidrasi. Pembebasan kalium, klorida, nitrogen, fosforus, dan kalsium daripada badan meningkat.

Konsep dan jenis.

kencing manisadalah penyakit endokrin yang dicirikan oleh peningkatan kronik dalam paras gula darah akibat kekurangan mutlak atau relatif insulin, hormon pankreas. Penyakit ini membawa kepada gangguan semua jenis metabolisme, kerosakan pada saluran darah, sistem saraf, dan organ dan sistem lain.

Pengelasan

Disana ada:

.Diabetes bergantung kepada insulin (diabetes jenis 1) berkembang terutamanya pada kanak-kanak dan dewasa muda;

.Diabetes yang tidak bergantung kepada insulin (diabetes jenis 2) biasanya berlaku pada orang yang berumur lebih dari 40 tahun yang mempunyai berat badan berlebihan. Ini adalah jenis penyakit yang paling biasa (berlaku dalam 80-85% kes);

.Diabetes mellitus sekunder (atau simptomatik);

.Kencing manis semasa mengandung.

.Diabetes akibat kekurangan zat makanan

Pada diabetes mellitus jenis 1Terdapat kekurangan mutlak insulin akibat gangguan pankreas.

Pada diabetes mellitus jenis 2tercatat kekurangan insulin relatif. Pada masa yang sama, sel pankreas menghasilkan insulin yang mencukupi (kadang-kadang jumlahnya meningkat). Walau bagaimanapun, pada permukaan sel, bilangan struktur yang memastikan sentuhannya dengan sel dan membantu glukosa daripada darah memasuki sel disekat atau dikurangkan. Kekurangan glukosa dalam sel adalah isyarat untuk lebih banyak pengeluaran insulin, tetapi ini tidak memberi kesan, dan dari masa ke masa, pengeluaran insulin berkurangan dengan ketara.

Etiologi dan patogenesis

Kecenderungan keturunan, autoimun, gangguan vaskular, obesiti, trauma mental dan fizikal, dan jangkitan virus adalah penting.

Patogenesis

1.pengeluaran insulin yang tidak mencukupi oleh sel endokrin pankreas;

2. gangguan interaksi insulin dengan sel-sel tisu badan (rintangan insulin<#"justify">Terdapat kecenderungan keturunan untuk diabetes. Jika salah seorang ibu bapa sakit, maka kebarangkalian untuk mewarisi diabetes jenis 1 ialah 10%, dan diabetes jenis 2 ialah 80%

Terapi diet

Diet yang betul untuk diabetesadalah amat penting. Dengan memilih diet yang betul untuk bentuk diabetes jenis 2 yang ringan (dan selalunya sederhana), anda boleh meminimumkan rawatan dadah, atau bahkan melakukannya tanpanya.

DisyorkanJika anda menghidap diabetes, makan makanan berikut:

· Roti - sehingga 200 gram sehari, kebanyakannya hitam atau diabetes khas.

· Sup, kebanyakannya sayur-sayuran. Sup yang disediakan dengan sup daging atau ikan yang lemah boleh dimakan tidak lebih daripada dua kali seminggu.

· Daging tanpa lemak, ayam (sehingga 100 gram sehari) atau ikan (sehingga 150 gram sehari) direbus atau aspik.

· Anda boleh membeli hidangan dan lauk dari bijirin, kekacang dan pasta sekali-sekala, dalam kuantiti yang kecil, mengurangkan penggunaan roti anda hari ini. Bijirin terbaik untuk digunakan ialah oatmeal dan soba; millet, barli mutiara, dan beras juga boleh diterima. Tetapi lebih baik untuk mengecualikan semolina.

· Sayur-sayuran dan sayur-sayuran. Kentang, bit, lobak merah disyorkan untuk mengambil tidak lebih daripada 200 gram sehari. Tetapi sayur-sayuran lain (kubis, salad, lobak, timun, zucchini, tomato) dan sayur-sayuran (kecuali pedas) boleh dimakan hampir tanpa sekatan, mentah dan direbus, dan kadang-kadang dibakar.

· Telur - tidak lebih daripada 2 keping setiap hari: rebus lembut, dalam bentuk telur dadar, atau digunakan dalam menyediakan hidangan lain.

· Buah-buahan dan beri jenis masam dan manis dan masam (epal Antonovka, oren, lemon, cranberry, currant merah...) - sehingga 200-300 gram sehari.

· Susu - dengan kebenaran doktor. Produk susu yang ditapai (kefir, yogurt, yogurt tanpa gula) - 1-2 gelas sehari. Keju, krim masam, krim - sekali-sekala dan sedikit demi sedikit.

· Untuk diabetes mellitus, disyorkan untuk mengambil keju kotej setiap hari, sehingga 100-200 gram sehari dalam bentuk semula jadi atau dalam bentuk keju kotej, kek keju, puding, kaserol. Keju kotej, serta oatmeal dan bubur soba, dedak, pinggul meningkat meningkatkan metabolisme lemak dan menormalkan fungsi hati, dan mencegah perubahan lemak dalam hati.

· Minuman. Teh hijau atau hitam dibenarkan, dengan susu, kopi lemah, jus tomato, jus dari beri dan buah-buahan masam.

Makan dengan diabetesia perlu sekurang-kurangnya 4 kali sehari, dan lebih baik - 5-6 kali, pada masa yang sama. Makanan harus kaya dengan vitamin, unsur mikro dan makro. Cuba untuk mempelbagaikan diet anda sebanyak mungkin, kerana senarai makanan yang dibenarkan untuk diabetes tidaklah sedikit.

Sekatan

§ Pertama sekali, dan ini tidak mungkin menjadi penemuan untuk sesiapa sahaja, jika anda menghidap diabetes, anda perlu mengehadkan penggunaan karbohidrat yang mudah dihadam. Ini adalah gula, madu, pengawet dan jem, gula-gula, makanan bakar dan gula-gula lain, buah-buahan dan beri manis: anggur, pisang, kismis, kurma. Selalunya terdapat cadangan untuk mengecualikan sepenuhnya makanan ini daripada diet, tetapi ini benar-benar hanya diperlukan untuk diabetes yang teruk. Untuk kes ringan hingga sederhana, dengan syarat paras gula dalam darah sentiasa dipantau, makan sedikit gula dan gula-gula adalah agak boleh diterima.

§ Tidak lama dahulu, hasil daripada beberapa kajian, didapati bahawa peningkatan kandungan lemak dalam darah memberi sumbangan besar kepada perkembangan diabetes mellitus. Oleh itu, mengehadkan pengambilan makanan berlemak semasa diabetes tidak kurang pentingnya daripada mengehadkan gula-gula. Jumlah lemak yang digunakan dalam bentuk bebas dan untuk memasak (minyak mentega dan sayur-sayuran, lemak babi, lemak memasak) tidak boleh melebihi 40 gram sehari, dan ia juga perlu untuk mengehadkan sebanyak mungkin penggunaan makanan lain yang mengandungi jumlah yang besar. daripada lemak (daging berlemak, sosej, sosej, sosej, keju, krim masam, mayonis).

§ Anda juga perlu mengehadkan secara serius, atau lebih baik mengelakkan, makan makanan goreng, pedas, masin, pedas dan salai, makanan dalam tin, lada, mustard dan minuman beralkohol.

§ Dan makanan yang mengandungi banyak lemak dan karbohidrat pada masa yang sama sama sekali tidak baik untuk orang yang menghidap diabetes: coklat, ais krim, pai krim dan kek... Adalah lebih baik untuk mengecualikan mereka daripada diet sepenuhnya.

Penyelidikan makmal

Ujian tahap glukosa darah puasa<#"justify">Faktor risiko dan prognosis

Faktor risiko diabetes jenis 1 termasuk keturunan. Sekiranya kanak-kanak mempunyai kecenderungan genetik untuk menghidap diabetes, hampir mustahil untuk mengelakkan kejadian yang tidak diingini.

Faktor risiko diabetes jenis 2

Tidak seperti diabetes jenis 1, diabetes jenis 2 ditentukan oleh gaya hidup dan diet pesakit. Oleh itu, jika anda mengetahui faktor risiko diabetes jenis 2, dan juga cuba mengelakkan banyak daripada mereka, walaupun dengan sejarah keluarga, anda boleh mengurangkan risiko mendapat penyakit ini ke tahap minimum.

Faktor risiko diabetes jenis 2:

· risiko menghidap diabetes meningkat jika saudara terdekat didiagnosis dengan penyakit ini;

· umur lebih 45 tahun;

kehadiran sindrom rintangan insulin<#"justify">Faktor risiko diabetes termasuk:

· kecenderungan genetik,

· kecederaan saraf dan fizikal,

· obesiti,

· batu saluran pankreas,

· kanser pankreas,

· penyakit kelenjar endokrin lain,

· peningkatan tahap hormon hipotalamus-pituitari,

· menopaus,

· kehamilan,

· pelbagai jangkitan virus,

· penggunaan ubat-ubatan tertentu,

· penderaan alkohol,

· ketidakseimbangan pemakanan.

Ramalan

Pada masa ini, prognosis untuk semua jenis diabetes mellitus adalah bersyarat; dengan rawatan yang mencukupi dan pematuhan dengan diet, keupayaan bekerja dikekalkan. Perkembangan komplikasi melambatkan dengan ketara atau berhenti sepenuhnya. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa dalam kebanyakan kes, akibat rawatan, punca penyakit tidak dihapuskan, dan terapi hanya simptomatik.

Diagnosis dan diagnosis pembezaan

Diagnosis diabetes jenis 1 dan jenis 2 difasilitasi oleh kehadiran gejala utama: poliuria<#"justify">· kepekatan gula (glukosa) dalam darah kapilari pada perut kosong melebihi 6.1 mmol/l (milimol seliter), dan 2 jam selepas makan (glikemia postprandial) melebihi 11.1 mmol/l;

hasil daripada ujian toleransi glukosa<#"justify">Diagnosis pembezaan (DIF) diabetes mellitus

Masalah diabetes mellitus baru-baru ini telah berleluasa dalam dunia perubatan. Ia menyumbang kira-kira 40% daripada semua kes penyakit sistem endokrin. Penyakit ini selalunya membawa kepada kematian yang tinggi dan hilang upaya awal.

Untuk menjalankan diagnosis pembezaan pada pesakit diabetes, adalah perlu untuk mengenal pasti keadaan pesakit, mengklasifikasikannya ke dalam salah satu kelas: neuropatik, angiopatik, atau varian gabungan diabetes.

Pesakit dengan bilangan simptom tetap yang sama dianggap tergolong dalam kelas yang sama. Dalam karya ini, pembezaan diagnosis dibentangkan sebagai tugas klasifikasi.

Analisis kluster dan kaedah median Kemeny yang merupakan formula matematik digunakan sebagai kaedah pengelasan.

Apabila diagnosis pembezaan diabetes mellitus tidak harus dipandu oleh tahap BG. Jika ragu-ragu, buat diagnosis awal dan pastikan anda menjelaskannya.

Bentuk diabetes mellitus yang jelas atau nyata mempunyai gambaran klinikal yang jelas: poliuria, polidipsia, penurunan berat badan. Ujian darah makmal mendedahkan paras glukosa yang tinggi. Apabila memeriksa air kencing - glukosuria dan aceturia. Sekiranya tiada gejala hiperklimia, tetapi semasa ujian gula darah, paras glukosa meningkat dikesan. Dalam kes ini, untuk mengecualikan atau mengesahkan diagnosis, ujian khas untuk tindak balas terhadap glukosa dilakukan di makmal.

Adalah perlu untuk memberi perhatian kepada graviti spesifik air kencing (ketumpatan relatif), yang dikesan semasa ujian dijalankan semasa rawatan penyakit lain atau pemeriksaan perubatan.

Untuk pembezaan Diagnosis bentuk diabetes, pemilihan terapi dan ubat-ubatan, adalah sangat perlu untuk menentukan tahap kepekatan insulin dalam darah. Penentuan insulin adalah mungkin pada pesakit yang belum mengambil ubat insulin. Tahap insulin yang tinggi dengan kepekatan glukosa yang rendah adalah penunjuk hiperinsulinemia patologi. Tahap insulin yang tinggi dalam darah semasa berpuasa dengan kepekatan glukosa yang tinggi dan normal adalah penunjuk intoleransi glukosa dan, oleh itu, diabetes mellitus

Diagnosis komprehensif penyakit adalah perlu, bertujuan untuk pemeriksaan serius badan. Diagnosis pembezaan akan menghalang perkembangan diabetes mellitus dan akan membolehkan anda menetapkan rawatan yang diperlukan tepat pada masanya.

Rawatan

diabetes mellitus penyakit insulin

Rawatan kencing manis, sudah tentu, ditetapkan oleh doktor.

Rawatan untuk diabetes termasuk:

.diet khas: adalah perlu untuk mengecualikan gula, minuman beralkohol, sirap, kek, biskut, buah-buahan manis. Makanan perlu diambil dalam bahagian kecil, sebaik-baiknya 4-5 kali sehari. Produk yang mengandungi pelbagai pemanis (aspartam, sakarin, xylitol, sorbitol, fruktosa, dll.) adalah disyorkan.

.penggunaan harian insulin (terapi insulin) adalah perlu untuk pesakit diabetes mellitus jenis 1 dan dengan perkembangan diabetes jenis 2. Ubat ini boleh didapati dalam pen picagari khas, yang memudahkan untuk memberikan suntikan. Apabila merawat dengan insulin, adalah perlu untuk memantau secara bebas tahap glukosa dalam darah dan air kencing (menggunakan jalur khas).

.penggunaan tablet yang membantu menurunkan paras gula dalam darah. Sebagai peraturan, rawatan diabetes mellitus jenis 2 bermula dengan ubat-ubatan tersebut. Apabila penyakit itu berlanjutan, pentadbiran insulin diperlukan.

Tugas utama doktor dalam rawatan diabetes mellitus adalah:

· Pampasan metabolisme karbohidrat.

· Pencegahan dan rawatan komplikasi.

· Normalisasi berat badan.

· Pendidikan pesakit<#"justify">Orang yang menghidap diabetes mendapat manfaat daripada senaman. Penurunan berat badan pada pesakit obes juga mempunyai peranan terapeutik.

Rawatan untuk diabetes adalah sepanjang hayat. Pemantauan diri dan pematuhan ketat terhadap cadangan doktor boleh mengelakkan atau memperlahankan perkembangan komplikasi penyakit dengan ketara.

Komplikasi

Diabetes mellitus mesti sentiasa dipantau!!! Dengan kawalan yang lemah dan gaya hidup yang tidak sesuai, turun naik yang kerap dan mendadak dalam paras glukosa darah boleh berlaku. Yang seterusnya membawa kepada komplikasi. Pertama kepada komplikasi akut, seperti hipo- dan hiperglikemia, dan kemudian kepada komplikasi kronik. Perkara yang paling teruk ialah mereka muncul 10-15 tahun selepas permulaan penyakit, berkembang tanpa disedari dan pada mulanya tidak menjejaskan kesejahteraan anda. Disebabkan oleh peningkatan tahap gula dalam darah, komplikasi khusus diabetes dari mata, buah pinggang, kaki, serta komplikasi tidak spesifik dari sistem kardiovaskular secara beransur-ansur timbul dan berkembang dengan cepat. Tetapi, malangnya, ia boleh menjadi sangat sukar untuk mengatasi komplikasi yang telah nyata.

o hipoglikemia - gula darah rendah, yang boleh menyebabkan koma hipoglikemik;

o hiperglikemia ialah peningkatan paras gula dalam darah, yang boleh mengakibatkan koma hiperglisemik.

Gejala dan tanda

Kedua-dua jenis diabetes mempunyai simptom yang sama. Gejala pertama diabetes biasanya muncul disebabkan oleh paras glukosa darah yang tinggi. Apabila kepekatan glukosa dalam darah mencapai 160-180 mg/dL (melebihi 6 mmol/L), ia mula meresap ke dalam air kencing. Lama kelamaan, apabila keadaan pesakit semakin teruk, tahap glukosa dalam air kencing menjadi sangat tinggi. Akibatnya, buah pinggang mengeluarkan lebih banyak air untuk mencairkan sejumlah besar glukosa yang dikumuhkan dalam air kencing. Oleh itu, gejala awal diabetes mellitus adalah poliuria (perkumuhan lebih daripada 1.5-2 liter air kencing setiap hari). Simptom seterusnya yang berpunca daripada kerap membuang air kecil ialah polidipsia (rasa dahaga yang berterusan) dan meminum sejumlah besar cecair. Kerana sejumlah besar kalori hilang melalui air kencing, orang kehilangan berat badan. Akibatnya, orang mengalami rasa lapar (selera makan bertambah). Oleh itu, diabetes mellitus dicirikan oleh tiga serangkai gejala klasik:

· Poliuria (lebih daripada 2 liter air kencing setiap hari).

· Polidipsia (rasa dahaga).

· Polyphagia (peningkatan selera makan).

Selain itu, setiap jenis diabetes mempunyai ciri-ciri tersendiri.

Bagi penghidap diabetes jenis 1, simptom pertama biasanya datang secara tiba-tiba, dalam tempoh yang sangat singkat. Dan keadaan seperti ketoasidosis diabetik boleh berkembang dengan cepat. Pada pesakit yang menghidap diabetes mellitus jenis 2, perjalanan penyakit ini adalah asimtomatik untuk masa yang lama. Walaupun terdapat aduan tertentu, keamatannya adalah tidak ketara. Kadangkala pada peringkat awal diabetes jenis 2, paras glukosa darah mungkin rendah. Keadaan ini dipanggil hipoglikemia. Disebabkan fakta bahawa terdapat sejumlah insulin dalam tubuh manusia, ketoasidosis biasanya tidak berlaku pada pesakit diabetes jenis 2 pada peringkat awal.

Tanda-tanda diabetes lain yang kurang spesifik mungkin termasuk:

· Kelemahan, peningkatan keletihan

· Kerap selsema

· Penyakit kulit bernanah, furunculosis, rupa ulser yang sukar disembuhkan

· Gatal-gatal yang teruk di kawasan kemaluan

Pesakit diabetes jenis 2 sering mengetahui tentang penyakit mereka secara kebetulan, beberapa tahun selepas ia bermula. Dalam kes sedemikian, diagnosis diabetes dibuat sama ada dengan mengesan paras glukosa darah yang tinggi atau dengan kehadiran komplikasi diabetes.

Pencegahan

Diabetes mellitus adalah terutamanya penyakit keturunan. Kumpulan risiko yang dikenal pasti memungkinkan hari ini untuk mengarahkan orang ramai dan memberi amaran kepada mereka terhadap sikap cuai dan tidak bertimbang rasa terhadap kesihatan mereka. Diabetes boleh diwarisi dan diperolehi. Gabungan beberapa faktor risiko meningkatkan kemungkinan menghidap diabetes: bagi pesakit obes yang sering mengalami jangkitan virus - influenza, dsb., kebarangkalian ini adalah lebih kurang sama dengan orang yang mempunyai keturunan yang teruk. Jadi semua orang yang berisiko harus berwaspada. Anda harus berhati-hati terutamanya tentang keadaan anda antara November dan Mac, kerana kebanyakan kes diabetes berlaku dalam tempoh ini. Keadaan ini rumit oleh fakta bahawa dalam tempoh ini keadaan anda mungkin disalah anggap sebagai jangkitan virus.

Dalam pencegahan primer, langkah-langkah bertujuan untuk mencegah diabetes:

Perubahan gaya hidup dan penghapusan faktor risiko diabetes mellitus, langkah pencegahan hanya pada individu atau kumpulan yang berisiko tinggi menghidap diabetes mellitus pada masa hadapan.

Mengurangkan berat badan berlebihan.

Pencegahan aterosklerosis.

Pencegahan tekanan.

Mengurangkan penggunaan lebihan makanan yang mengandungi gula (penggunaan pemanis semulajadi) dan lemak haiwan.

Pemberian makanan sederhana kepada bayi untuk mencegah diabetes pada kanak-kanak.

Pencegahan sekunder diabetes

Pencegahan sekunder melibatkan langkah-langkah yang bertujuan untuk mencegah komplikasi diabetes mellitus - kawalan awal penyakit, mencegah perkembangannya.

Pemerhatian klinikal pesakit diabetes mellitus

Pemeriksaan klinikal pesakit diabetes adalah satu sistem langkah pencegahan dan terapeutik yang bertujuan untuk pengesanan awal penyakit, pencegahan perkembangannya, rawatan sistematik semua pesakit, mengekalkan keadaan fizikal dan rohani yang baik, mengekalkan keupayaan mereka untuk bekerja dan mencegah komplikasi dan penyakit bersamaan. Pemerhatian klinikal yang teratur pesakit harus memastikan bahawa mereka menghapuskan gejala klinikal diabetes - dahaga, poliuria, kelemahan umum dan lain-lain, memulihkan dan mengekalkan kapasiti kerja, mencegah komplikasi: ketoasidosis, hipoglikemia, mikroangiopati diabetes dan neuropati dan lain-lain dengan mencapai pampasan yang stabil diabetes mellitus dan normalisasi berat badan.

Kumpulan dispensari - D-3. Remaja dengan IDDM tidak dialih keluar daripada pendaftaran dispensari. Sistem pemeriksaan perubatan harus berdasarkan data mengenai sifat imunopatologi diabetes mellitus. Adalah perlu untuk mendaftarkan remaja dengan IDDM sebagai individu imunopatologi. Intervensi pemekaan adalah kontraindikasi. Ini adalah asas untuk penarikan perubatan daripada vaksinasi dan untuk mengehadkan pengenalan ubat antigen. Rawatan insulin kronik adalah tugas yang sukar dan memerlukan kesabaran remaja dan doktor. Diabetes mellitus menakutkan banyak sekatan dan mengubah cara hidup seorang remaja. Kita perlu mengajar seorang remaja untuk mengatasi ketakutannya terhadap insulin. Hampir 95% remaja dengan IDDM tidak mempunyai pemahaman yang betul tentang diet dan tidak tahu cara menukar dos insulin apabila menukar pengambilan makanan atau semasa aktiviti fizikal yang mengurangkan glikemia. Perkara yang paling optimum ialah menghadiri kelas di "Sekolah untuk Pesakit Diabetes" atau "Universiti Kesihatan untuk Pesakit Diabetes." Sekurang-kurangnya sekali setahun, pemeriksaan pesakit dalam dengan pembetulan dos insulin adalah perlu. Pemerhatian oleh ahli endokrinologi di klinik - sekurang-kurangnya sekali sebulan. Perunding tetap haruslah pakar oftalmologi, ahli terapi, pakar neurologi, dan, jika perlu, pakar urologi, pakar sakit puan, pakar nefrologi. Antropometri dilakukan dan tekanan darah diukur. Tahap glycemia, glycosuria dan acetonuria diperiksa secara berkala, dan lipid darah dan fungsi buah pinggang diperiksa secara berkala. Semua remaja yang menghidap diabetes memerlukan pemeriksaan phthisiological. Sekiranya toleransi glukosa berkurangan - pemerhatian dinamik sekali setiap 3 bulan, pemeriksaan oleh pakar oftalmologi sekali setiap 3 bulan, ECG - sekali setiap enam bulan, dan jika paras glikemia normal selama 3 tahun - pembatalan pendaftaran.

Anatomi patologi diabetes mellitus

Koma diabetes dan rawatan

Diabetes mellitus dalam sesetengah pesakit mempunyai kursus yang teruk, dan ini memerlukan rawatan yang berhati-hati dan berhati-hati dengan insulin, yang dalam kes sedemikian diberikan dalam kuantiti yang banyak. Keterukan diabetes mellitus yang teruk dan sederhana boleh membawa kepada komplikasi dalam bentuk koma<#"justify">Kesimpulan

Koma diabetes berlaku pada pesakit diabetes mellitus akibat pelanggaran berat diet, kesilapan dalam penggunaan insulin dan pemberhentian penggunaannya, dengan penyakit intercurrent (radang paru-paru, infarksi miokardium, dll.), Kecederaan dan campur tangan pembedahan, tekanan fizikal dan neuropsychic. .

Koma hipoglisemik paling kerap berlaku akibat dos berlebihan insulin atau ubat penurun glukosa yang lain.

Hipoglisemia boleh disebabkan oleh pengambilan karbohidrat yang tidak mencukupi apabila mentadbir dos insulin yang tetap atau rehat yang lama dalam pengambilan makanan, serta jumlah dan usaha fizikal yang besar, mabuk alkohol, penggunaan penyekat reseptor beta-adrenergik, salisilat, antikoagulan, dan beberapa ubat anti-tuberkulosis. Di samping itu, hipoglikemia (koma) berlaku apabila pengambilan karbohidrat tidak mencukupi ke dalam badan (puasa, enteritis) atau apabila ia tiba-tiba dimakan (berat fizikal), serta dalam kegagalan hati.

Bantuan perubatan mesti diberikan segera. Hasil yang menggalakkan bagi koma diabetes dan hipoglisemik bergantung pada tempoh yang telah berlalu dari saat pesakit jatuh ke dalam keadaan tidak sedarkan diri sehingga masa bantuan diberikan. Lebih cepat langkah diambil untuk menghapuskan koma, lebih baik hasilnya. Menyediakan rawatan perubatan untuk koma diabetes dan hipoglisemik harus dijalankan di bawah pengawasan ujian makmal. Ini boleh dilakukan dalam persekitaran hospital. Percubaan untuk merawat pesakit sedemikian di rumah mungkin tidak berjaya.

kesusasteraan

Algoritma untuk diagnosis dan rawatan penyakit sistem endokrin, ed. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 p.

Balabolkin M.I. Endokrinologi. - M.: Perubatan, 2004 - 416 p.

Davlitsarova K.E. Asas kejururawatan. Pertolongan perubatan cemas: Buku teks - M.: Forum: Infa - M, 2004-386p.

Endokrinologi klinikal: Panduan untuk doktor / Ed. T. Starkova. - M.: Perubatan, 1998 - 512 hlm.

M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya. Patogenesis angiopati dalam diabetes mellitus. 1997

Dreval A.V. DIABETES DAN ENDOKRINOPATI LAIN PANCREAS (kuliah). Institut Klinikal Penyelidikan Wilayah Moscow.

Andreeva L.P. et al. Nilai diagnostik protein dalam diabetes mellitus. // Perubatan Soviet. 1987. No 2. P. 22-25.

Balabolkin M.I. Diabetes mellitus. M.: Perubatan, 1994. P. 30-33.

Belovalova I.M., Knyazeva A.P. et al. Kajian tentang rembesan hormon pankreas pada pesakit diabetes mellitus yang baru didiagnosis. // Masalah endokrinologi. 1988. No 6. Hlm 3-6.

Diabetes mellitus adalah penyakit sistemik yang bersifat heterogen, berkembang akibat kekurangan insulin mutlak (jenis I) atau relatif (jenis II), yang pada mulanya membawa kepada gangguan metabolisme karbohidrat, dan kemudian kepada gangguan semua jenis metabolisme dan kerosakan kepada semua sistem fungsi badan.

Dalam diabetes mellitus, makro dan mikroangiopati berkembang, iaitu saluran kecil dan besar terjejas. Oleh itu, dalam diabetes mellitus, kerosakan vaskular adalah umum.

Akibatnya, bekalan darah ke organ dan tisu badan terganggu, yang membawa kepada gangguan fungsi mereka, yang boleh menimbulkan bahaya kepada kehidupan pesakit dalam kes lanjut.

Pengelasan

Pada masa ini, klasifikasi WHO 1999 diiktiraf, mengikut mana jenis diabetes berikut dibezakan:

1) diabetes mellitus jenis I:

a) autoimun;

b) idiopatik;

2) diabetes mellitus jenis II;

3) jenis diabetes khusus lain;

4) kencing manis semasa mengandung.

Diabetes mellitus jenis I (bergantung kepada insulin) dicirikan oleh kerosakan yang merosakkan pada sel β pankreas, yang membawa kepada perkembangan kekurangan insulin mutlak.

Diabetes mellitus jenis II dicirikan oleh kekurangan insulin relatif dan rintangan tisu terhadap kesan insulin.

Di samping itu, dalam diabetes mellitus jenis II, kecacatan utama dalam rembesan insulin mungkin diperhatikan, dan rintangan tisu terhadapnya mungkin atau mungkin tidak hadir. Jenis diabetes lain boleh berlaku akibat pelbagai proses patologi dalam badan. Ini mungkin kecacatan dalam fungsi sel β yang bersifat genetik, kecacatan genetik dalam kesan insulin pada tisu, pelbagai penyakit bahagian eksokrin pankreas, pelbagai endokrinopati, diabetes di bawah pengaruh dadah atau bahan kimia lain. , pendedahan kepada agen berjangkit, dan bentuk diabetes mellitus yang luar biasa juga mungkin berlaku, seperti biasanya pengantara imun.

Juga, dalam kes yang jarang berlaku, pelbagai sindrom genetik berlaku dalam kombinasi dengan diabetes mellitus. Diabetes mellitus gestasi berlaku secara eksklusif semasa kehamilan.

Kecacatan genetik berikut bagi fungsi sel β pankreas dibezakan: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mutasi DNA mitokondria dan kecacatan genetik lain tindakan insulin (rintangan insulin jenis A, leprechaunism, Rabson-Mendenhall sindrom, diabetes lipoatropik, dll.).

Pankreatitis, trauma pankreas, pankeatectomy, neoplasia, fibrosis kistik, hemochromatosis dan pancreatopati fibrocalculous adalah penyakit pankreas eksokrin yang boleh mencetuskan perkembangan diabetes mellitus.

Endokrinopati diabetogenik termasuk acromegaly, sindrom Cushing, glukagonoma, pheochromocytoma, thyrotoxicosis, somatostatinoma, aldosteroma, dll.

Perkembangan diabetes mellitus boleh diprovokasi oleh beberapa bahan perubatan dan kimia lain, seperti vacor, pentamidine, asid nikotinik, glukokortikoid, hormon tiroid, diazoksida, agonis reseptor β-adrenergik, thiazides, Dilantin, β-interferon, dll.

Diabetes mellitus boleh disebabkan oleh jangkitan seperti rubella kongenital, sitomegalovirus dan beberapa yang lain.

Sindrom genetik berikut kadangkala digabungkan dengan diabetes mellitus: Sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner, sindrom Wolfram, ataxia Friedreich, korea Huntington, sindrom Lawrence-Moon-Biedl, distrofi miotonik, porfiria, sindrom Prader-Willi dan beberapa sindrom lain.

Klinik

Semua gejala diabetes mellitus boleh dibahagikan kepada dua kumpulan: gejala hiperglisemia dan gejala khusus untuk diabetes mellitus jenis I atau II.

Gejala hiperglikemia adalah seperti berikut: dahaga, poliuria, gatal-gatal dan peningkatan kerentanan kepada pelbagai jangkitan.

Sekiranya semua gejala di atas timbul akibat terapi penurun glukosa yang tidak mencukupi, maka ia dianggap sebagai gejala dekompensasi diabetes mellitus.

Aduan khusus untuk diabetes mellitus jenis I adalah penurunan ketara dalam berat badan, kelemahan, yang boleh disebut, penurunan prestasi, dan peningkatan rasa mengantuk diperhatikan oleh pesakit.

Dalam sesetengah kes, permulaan penyakit ini dicirikan oleh peningkatan selera makan. Apabila penyakit itu berlanjutan, terdapat penurunan selera makan sehingga anoreksia akibat ketoasidosis. Keadaan ketoasidosis dicirikan oleh kemunculan bau aseton dari mulut, loya, muntah, kemunculan sakit perut adalah ciri, dehidrasi badan berlaku, yang biasanya berakhir dengan perkembangan keadaan koma, iaitu koma ketoacidotic. .

Kejadian gejala sedemikian dalam diabetes mellitus jenis I berlaku akibat kekurangan insulin mutlak dalam badan pesakit. Diabetes mellitus jenis II lebih ringan. Gejala hiperglikemia biasanya ringan, dan dalam beberapa kes ia tidak hadir sama sekali.

Lazimnya, diagnosis diabetes mellitus adalah penemuan sampingan semasa pemeriksaan rutin populasi. Prestasi dalam diabetes mellitus jenis II kekal tidak berubah, selera makan tidak terjejas, malah mungkin meningkat.

Dalam kebanyakan kes diabetes jenis II, pesakit mempunyai berat badan berlebihan. Bentuk diabetes mellitus ini dicirikan oleh kecenderungan keturunan dan biasanya menunjukkan dirinya selepas 40 tahun.

Diagnosis diabetes mellitus II kadang-kadang boleh dibuat bukan oleh ahli endokrinologi, tetapi oleh doktor kepakaran yang sama sekali berbeza, contohnya, pakar sakit puan, pakar urologi, pakar dermatologi atau pakar mata.

Keadaan patologi badan berikut adalah mencurigakan untuk kehadiran diabetes mellitus jenis II: proses pustular kronik pada kulit, necrobiosis lipoidica, kandidiasis kulit dan membran mukus, furunculosis, jangkitan saluran kencing kronik, konjunktivitis kronik, katarak, gatal-gatal faraj. , amenorea dan penyakit radang tidak spesifik ciri-ciri organ kemaluan pada wanita.

Diabetes mellitus jenis I dicirikan oleh perkembangan akut. Dalam sesetengah kes, tanda pertama diabetes mellitus jenis I mungkin mengalami gangguan kesedaran sehingga koma, yang biasanya berlaku dengan latar belakang sebarang penyakit berjangkit. Diabetes mellitus dicirikan oleh kehadiran komplikasi yang boleh menjadi akut dan kronik.

Komplikasi akut diabetes mellitus jenis I ialah koma ketoasidotik. Untuk diabetes mellitus jenis II, komplikasi yang lebih tipikal ialah koma hiperosmolar, yang sangat jarang berlaku.

Akibat terapi yang tidak diberikan dengan ubat penurun glukosa yang tidak mencukupi, keadaan hipoglikemia, atau koma hipoglikemik, boleh berkembang, yang tipikal untuk kedua-dua jenis diabetes mellitus. Komplikasi kronik atau lewat diabetes mellitus berkembang beberapa tahun selepas permulaan penyakit dan merupakan ciri-ciri jenis I dan II.

Komplikasi tersebut adalah makroangiopati, nefropati, retinopati, neuropati, sindrom kaki diabetik. Perkembangan komplikasi ini dikaitkan dengan keadaan hiperglikemia jangka panjang dalam mana-mana jenis diabetes mellitus.

Diagnostik makmal

Jika jumlah glukosa ditentukan selepas makan, kandungan glukosa turun naik antara nilai 5.6-6.7, maka untuk mengesahkan diagnosis adalah perlu untuk menjalankan ujian toleransi glukosa. Sebelum ujian, pesakit tidak boleh makan selama 12 jam.

Untuk melakukan ini, ujian dilakukan pada waktu pagi dengan perut kosong. Selama 3 hari sebelum ujian, pesakit mesti mematuhi diet dan atau ujian tekanan; kandungannya dalam darah kapilari meningkat kira-kira 1.1 mmol/l berbanding dengan darah vena. Plasma darah mengandungi 0.84 mmol/l lebih glukosa daripada darah keseluruhan. Jika kandungan glukosa ditunjukkan tanpa sebarang maklumat tambahan, maka ia dirujuk sebagai darah kapilari keseluruhan.

Sekiranya pesakit mempunyai tanda-tanda diabetes, untuk membuat diagnosis hanya perlu ambil perhatian paras glukosa darah lebih daripada 10 mmol/l pada bila-bila masa sekali.

Diagnosis diabetes mellitus dianggap boleh dipercayai jika tahap glukosa darah puasa adalah sama atau lebih daripada 6.7 mmol/l dua kali. Jika ia memenuhi kandungan karbohidrat yang optimum. Pada masa yang sama, pesakit berhenti mengambil ubat seperti diuretik thiazide, pelbagai kontraseptif dan glukokortikoid.

Ujian toleransi glukosa itu sendiri terdiri daripada pesakit yang meminum 75 g glukosa yang dicairkan dalam 250-300 ml air selama 5 minit pada waktu pagi semasa perut kosong. 2 jam selepas ini, paras glukosa dalam darah ditentukan. Berikut dianggap nilai normal: glukosa darah puasa ‹ 6.7 mmol/l, selepas 2 jam – ‹ 7.8 mmol/l. Sekiranya pesakit mempunyai diabetes mellitus, maka tahap glukosa puasa adalah 6.7 mmol/l, dan 2 jam selepas bersenam – 11.1 mmol/l.

Dalam kes toleransi glukosa terjejas, jumlah glukosa pada perut kosong ialah 6.6 mmol/l, dan selepas 2 jam ia berada dalam julat 7.8 - 11.1 mmol/l. Jika pesakit mempunyai pelbagai bentuk malabsorpsi usus, ujian toleransi glukosa mungkin positif palsu, iaitu paras glukosa darah akan berada dalam had biasa.

Apabila mengambil darah untuk menentukan tahap glukosa, titisan pertama tidak digunakan untuk tujuan ini. Ini disebabkan oleh fakta bahawa produk yang digunakan untuk pembasmian kuman mengandungi alkohol, yang meningkatkan tahap glukosa. Tahap glukosa yang tinggi boleh ditentukan dalam kes di mana pesakit mempunyai penyakit radang, selepas keadaan tekanan, pelbagai kecederaan, selepas campur tangan pembedahan pada perut, apabila terdapat perubahan dalam laluan normal makanan melalui usus dan keadaan lain.

Menurut WHO, diagnosis diabetes mellitus dianggap boleh dipercayai jika salah satu daripada tiga keadaan berikut hadir:

1) kehadiran gejala diabetes mellitus, seperti poliuria, polidipsia, penurunan berat badan yang progresif, digabungkan dengan tahap glukosa darah yang sama atau lebih daripada 11.1 mmol/l apabila ditentukan pada bila-bila masa;

Untuk membezakan jenis diabetes mellitus, penentuan kandungan C-peptida digunakan. Kuantitinya secara tidak langsung menunjukkan keupayaan sel b pankreas untuk merembeskan insulin.

Sel-sel ini mensintesis proinsulin, yang terdiri daripada rantai A-, B- dan C. Di dalamnya, C-peptida dipisahkan daripada proinsulin dan pembentukan insulin aktif berlaku. C-peptida dan insulin aktif memasuki aliran darah dalam kuantiti yang sama. 50% insulin terikat dalam hati.

Dalam aliran darah periferal, insulin mempunyai separuh hayat kira-kira 4 minit. C-peptida tidak terikat dalam hati. Ia mempunyai separuh hayat kira-kira 30 minit. C-peptide tidak mengikat kepada reseptor periferal.

Jika, semasa kajian puasa, kandungan C-peptida adalah ‹0.4 nmol/l, maka ini menunjukkan tahap tinggi diabetes mellitus jenis I pada pesakit. Ujian menggunakan rangsangan adalah lebih bermaklumat (contohnya, ujian glukagon digunakan secara meluas). Pada mulanya, kandungan C-peptida pada perut kosong ditentukan.

Kemudian 1 ml glukagon disuntik secara intravena. 6 minit selepas ini, kandungan C-peptide juga ditentukan.

Jadual 1

Aktiviti rembesan sel β pankreas yang mencukupi dicirikan oleh kandungan C-peptida pada perut kosong lebih daripada 0.6 nmol/l, dan selepas rangsangan lebih daripada 1.1 nmol/l. Jika kandungan C-peptida selepas rangsangan adalah 0.6 nmol/l atau kurang, maka pesakit memerlukan insulin endogen. Sekiranya ujian dijalankan terhadap latar belakang dekompensasi proses metabolik dalam diabetes mellitus, ia tidak bermaklumat.

Dengan dekompensasi, keadaan hiperglikemia diperhatikan, yang seterusnya, membawa kepada kerosakan pada sel β kelenjar dan keputusan palsu ujian glukagon. Penggunaan jangka panjang ubat insulin dalam rawatan diabetes mellitus tidak sama sekali menjejaskan keputusan ujian.

Kaedah makmal juga digunakan untuk menentukan kualiti pampasan bagi diabetes mellitus. Untuk tujuan ini, kandungan glukosa ditentukan semasa perut kosong dan selepas makan, kandungan glukosa dalam air kencing, dan jumlah kolesterol (lihat Jadual 1). Kepentingan terbesar dalam perkara ini ialah kandungan hemoglobin terglikasi dalam darah (HbA 1) (jadual mengikut I. I. Dedov). Penilaian kualiti terapi untuk diabetes mellitus dijalankan secara ketat secara individu.

Akibat penyakit yang berpanjangan, risiko mengembangkan komplikasi lewat diabetes mellitus meningkat.

Oleh itu, bagi mereka yang baru-baru ini didiagnosis dengan diabetes jenis 1, adalah perlu untuk mencapai tahap glukosa darah yang normal dalam jangka masa yang panjang.

Pada pesakit diabetes mellitus jangka panjang, mencapai tahap glisemik normal tidak digalakkan.

Etiologi, patogenesis dan ciri klinikal diabetes mellitus jenis I

Diabetes mellitus jenis I adalah penyakit yang bersifat autoimun yang boleh berkembang akibat kesan sebarang jangkitan virus pada badan, serta di bawah pengaruh beberapa faktor persekitaran lain yang bertindak terhadap latar belakang genetik individu tertentu. kecenderungan untuk diabetes mellitus.

Apabila faktor patologi mempengaruhi tisu pankreas, perubahan dalam struktur antigen permukaan sel β berlaku, yang membawa kepada perkembangan proses autoimun.

Di bawah pengaruhnya, pulau kecil pankreas disusupi dengan sel imunokompeten, iaitu, insulitis berkembang. Ini, seterusnya, membawa kepada kemusnahan?-sel yang rosak. Penurunan toleransi glukosa diperhatikan dengan kematian kira-kira 75% sel β pankreas.

Jika, dengan latar belakang ini, sebarang keadaan tertekan berkembang, sebagai contoh, pembedahan atau pengenalan agen berjangkit ke dalam badan, gejala pertama diabetes mellitus muncul.

Sekiranya 80-90% sel β terjejas, maka diabetes mellitus jenis I menunjukkan dirinya secara klinikal tanpa pengaruh faktor tambahan.

Sifat antigen β-sel pankreas boleh berubah di bawah pengaruh beberapa faktor, yang mungkin jangkitan virus, pengaruh faktor genetik, faktor persekitaran, dan juga sifat pemakanan.

Peranan utama dalam perkembangan diabetes mellitus tergolong dalam pengaruh agen berjangkit, seperti yang dibuktikan oleh pengesanan yang agak kerap dalam darah pesakit antibodi kepada virus seperti virus rubella, cytomegalovirus, virus beguk, virus Coxsackie, virus ensefalomyelitis dan a bilangan orang lain. Titer antibodi ini biasanya agak tinggi. Jika seorang wanita menghidap rubella semasa hamil, dalam kira-kira 25% kes anaknya akan menghidap diabetes mellitus jenis I sepanjang hayatnya.

Terdapat juga maklumat tentang kewujudan kecenderungan genetik terhadap perkembangan diabetes mellitus jenis I, tetapi peranannya masih belum difahami sepenuhnya. Perkembangan penyakit ini lebih berkemungkinan dengan kehadiran haplotip HLA DR 3, DR 4 dan DQ.

Sekiranya bapa mempunyai diabetes jenis I, kebarangkalian untuk membangunkan patologi yang sama pada kanak-kanak tidak melebihi 5%, jika ibu mempunyai penyakit itu, kebarangkalian tidak melebihi 2.5%.

Sekiranya kedua-dua ibu bapa menghidap diabetes jenis 1, kemungkinan kanak-kanak mengembangkan patologi meningkat dan kira-kira 20%. Sifat keturunan penyakit ini diperhatikan hanya pada 5-10% kanak-kanak yang menderita diabetes.

Risiko menghidap diabetes jenis I pada adik-beradik bergantung kepada tahap identiti HLA mereka... Jika adik-beradik mempunyai HLA yang sama, maka kebarangkalian untuk menghidapi penyakit tersebut adalah kira-kira 18%. Jika HLA adik-beradik tidak sama, maka kemungkinan menghidap diabetes adalah rendah.

Secara klinikal, diabetes mellitus jenis I menunjukkan dirinya sebelum umur 40 tahun, dan selalunya pada usia 14 tahun. Gambar klinikal akan menjadi individu dalam setiap kes. Dalam diabetes mellitus, terdapat penurunan dalam jumlah insulin yang dirembeskan, yang membawa kepada perkembangan hiperglikemia. Ini meningkatkan osmolariti, yang menyebabkan diuresis osmotik.

Di samping itu, pusat dahaga yang terletak di otak dirangsang, yang menjelaskan peningkatan dahaga dalam patologi ini.

Apabila jumlah glukosa dalam darah berkurangan, glikogenolisis dalam hati meningkat. Mekanisme ini bertujuan untuk menampung kos tenaga badan. Pengaktifan glikogenolisis berlaku kerana pengaruh hormon kontra-insular, seperti glukagon, kortisol, katekolamin, hormon pertumbuhan. Diabetes mellitus jenis I dicirikan oleh tahap rendah insulin dalam darah atau ketiadaannya sepenuhnya.

Dalam kes ini, sintesis glikogen normal dan pemendapannya di dalam hati tidak berlaku. Sebagai tindak balas kepada pembebasan hormon kontra-insular, proses glikogenolisis tidak meningkat secukupnya kepada perbelanjaan tenaga badan, dan tahap glikemia tidak meningkat. Sebagai tindak balas kepada tindakan hormon kontrainsular, proses glukoneogenesis diaktifkan, yang boleh menyebabkan kemerosotan teruk keadaan pesakit, sehingga pembentukan koma ketoacidotic.

Insulin biasanya membawa kepada peningkatan dalam sintesis protein dan lemak dalam badan, iaitu ia mempunyai kesan anabolik. Sekiranya tahap insulin dalam darah berkurangan, aliran proses ini terganggu, yang membawa kepada penurunan berat badan pesakit, penampilan kelemahan otot progresif dan penurunan kapasiti kerja sehingga kehilangan sepenuhnya.

Ketiadaan insulin dalam badan membawa kepada pengaktifan proteolisis dan kemasukan glukoneogenesis kerana penampilan asid amino bebas dalam aliran darah. Terdapat penurunan dalam jisim otot. Proses bekalan oksigen ke tisu badan terganggu, iaitu hipoksia berkembang, yang disebabkan oleh fakta bahawa kira-kira 20% hemoglobin adalah glikosilasi.

Dekompensasi proses metabolik dan perkembangan koma ketoacidotic boleh berlaku terhadap latar belakang pelbagai jangkitan atau kecederaan. Peningkatan paras glukosa darah menyebabkan peningkatan diuresis dan dehidrasi badan. Dengan kekurangan insulin dalam aliran darah, lipolisis diaktifkan, yang seterusnya, membawa kepada peningkatan jumlah asid lemak bebas dalam darah.

Oleh kerana dalam diabetes mellitus proses sintesis lemak dalam hati terganggu, asid lemak bebas dimasukkan ke dalam proses ketogenesis. Pada masa yang sama, produk metabolisme terjejas seperti aseton dan asid acetoacetic muncul dalam darah. Mereka adalah badan keton dan membawa kepada perkembangan ketosis dan kemudian ketoasidosis. Jika badan terus kehilangan cecair, iaitu, mengalami dehidrasi progresif, koma ketoasidotik berlaku. Badan keton yang muncul dalam aliran darah menyebabkan kerengsaan peritoneum dan kemunculan gejala perut akut, iaitu pseudoperitonitis berkembang. Di samping itu, loya dan muntah mungkin berlaku, yang menyebabkan kesukaran untuk membuat diagnosis. Untuk membuat diagnosis yang betul, adalah perlu untuk menguji darah dan air kencing pesakit untuk kehadiran badan keton dan glukosa.

Diabetes mellitus jenis I mungkin berlaku pada kanak-kanak dengan pyelonephritis atau jangkitan saluran kencing. Selepas memulakan rawatan untuk diabetes mellitus dengan persediaan insulin, untuk jangka masa yang agak lama, dos ubat mungkin kekal kecil dan bahkan kurang daripada 0.3 U/kg. Tempoh masa ini, apabila dos kekal minimum, ditetapkan sebagai fasa remisi. Sekiranya berlaku keadaan ketoasidosis, rembesan insulin oleh sel-sel β pankreas yang sedia ada dikurangkan sebanyak 10-15%. Penggunaan ubat insulin dalam tempoh ini membawa kepada pemulihan fungsi sel yang tinggal.

Atas perbelanjaan mereka, badan dibekalkan dengan insulin pada tahap minimum. Sekiranya pesakit mengikut diet yang ditetapkan dan menyederhanakan aktiviti fizikalnya, fasa remisi boleh bertahan untuk tempoh yang agak lama.

Jika sisa rembesan insulin kekal di dalam badan dan adalah kira-kira 1 U/j, maka ia boleh mengimbangi tahap basal hormon yang diperlukan dalam darah. Sisa rembesan insulin dalam badan bertahan lebih lama jika terapi insulin dijalankan dari awal penyakit.

Apabila glukosa muncul dalam air kencing walaupun dalam kuantiti yang kecil, dan paras glukosa darah semasa perut kosong ialah 5.5-6.5 mmol/l, 1 jam selepas makan – lebih daripada 8 mmol/l apabila dirawat dengan ubat insulin pada dos 0.3 –0.4 U/kg, fasa remisi dianggap selesai.

Etiologi, patogenesis dan ciri klinikal diabetes mellitus jenis II

Diabetes mellitus jenis II adalah, dalam patogenesisnya, sekumpulan gangguan metabolik yang bersifat heterogen. Penyakit ini dicirikan oleh pelbagai manifestasi klinikal. Diabetes mellitus jenis II dibahagikan kepada dua kumpulan: diabetes mellitus II a dan diabetes mellitus II b. Diabetes mellitus IIa berlaku tanpa obesiti. Diabetes mellitus yang bersifat autoimun terpendam sering berlaku di bawah topengnya. Diabetes mellitus II b dicirikan oleh kehadiran obesiti. Pada pesakit yang menghidap diabetes mellitus IIa, mencapai tahap glukosa normal dalam darah memberikan kesukaran tertentu, yang diperhatikan walaupun menggunakan ubat hipoglikemik tablet dalam dos maksimum. Kira-kira 1-3 tahun selepas permulaan terapi dengan ubat antihiperglisemik tablet, kesan penggunaannya hilang sepenuhnya.

Dalam kes ini, mereka menggunakan ubat insulin. Dalam diabetes mellitus jenis IIa, polineuropati diabetes berkembang dalam kes yang lebih kerap, yang berkembang lebih cepat berbanding dengan diabetes mellitus jenis IIb. Diabetes mellitus jenis II dicirikan oleh kecenderungan keturunan. Kebarangkalian menghidap diabetes jenis ini pada kanak-kanak jika salah seorang ibu bapa mempunyai penyakit yang sama adalah lebih kurang 40%. Kehadiran obesiti pada manusia menyumbang kepada perkembangan toleransi glukosa terjejas dan diabetes mellitus jenis II. Obesiti tahap pertama meningkatkan risiko diabetes mellitus jenis II sebanyak 3 kali ganda.

Jika anda mempunyai obesiti sederhana, maka kemungkinan diabetes meningkat 5 kali ganda. Dengan obesiti gred III, kemungkinan menghidap diabetes mellitus jenis II meningkat lebih daripada 10 kali ganda. Patogenesis diabetes mellitus jenis II merangkumi beberapa peringkat. Peringkat pertama dicirikan oleh kehadiran dalam seseorang kecenderungan semula jadi untuk obesiti dan paras glukosa darah yang tinggi. Tahap kedua termasuk tidak aktif fizikal, peningkatan dalam jumlah makanan yang digunakan dalam kombinasi dengan pelanggaran rembesan insulin?-sel pankreas, yang membawa kepada pembangunan ketahanan tisu badan untuk kesan insulin pada mereka. Pada peringkat ketiga patogenesis diabetes mellitus jenis II, toleransi glukosa terjejas berkembang, yang membawa kepada sindrom metabolik. Peringkat keempat dicirikan oleh kehadiran diabetes mellitus jenis II dalam kombinasi dengan hiperinsulinisme. Pada peringkat kelima patogenesis, fungsi sel β berkurangan, yang seterusnya, membawa kepada kemunculan keperluan untuk insulin eksogen pada pesakit ini. Faktor utama dalam perkembangan diabetes mellitus jenis II ialah kehadiran rintangan insulin tisu. Ia terbentuk akibat penurunan keupayaan fungsi β-sel pankreas. Terdapat beberapa mekanisme disfungsi sel penghasil insulin.

Jadual 2.Diet disyorkan untuk pesakit diabetes mellitus (buku teks oleh I. I. Dedov. Endokrinologi)

1. Dengan ketiadaan patologi, insulin dirembeskan oleh sel-β pada periodicity tertentu, yang biasanya 10-20 minit. Pada masa yang sama, tahap insulin dalam darah berubah-ubah.

Sekiranya terdapat gangguan dalam rembesan insulin, sensitiviti reseptor kepada hormon ini dipulihkan. Diabetes mellitus jenis II boleh berlaku dengan peningkatan kandungan insulin dalam aliran darah dengan ketiadaan periodicity serentak dalam rembesannya. Pada masa yang sama, tidak ada turun naik kandungannya dalam darah, ciri badan normal.

2. Apabila paras glukosa darah meningkat selepas makan, pelepasan insulin mungkin tidak meningkat. Dalam kes ini, insulin yang dirembeskan tidak dapat dilepaskan dari vesikel?-sel. Sintesisnya dalam vesikel berterusan sebagai tindak balas kepada peningkatan glukosa darah, walaupun lebihan. Kandungan glukosa dalam patologi ini tidak mencapai nilai normal (lihat Jadual 2).

3. Diabetes mellitus jenis II dicirikan oleh fakta bahawa jumlah glukagon dalam badan meningkat dengan peningkatan paras glukosa darah. Di bawah pengaruh rembesan insulin, pengeluaran glukagon tidak berhenti.

4. Pengosongan awal sel-sel kelenjar mungkin berlaku apabila insulin aktif belum lagi terbentuk. Proinsulin yang dilepaskan ke dalam aliran darah tidak mempunyai aktiviti melawan hiperglikemia. Proinsulin mungkin mempunyai kesan aterogenik.

Apabila jumlah insulin dalam darah meningkat (hiperinsulinemia), lebihan glukosa sentiasa memasuki sel. Ini membawa kepada penurunan sensitiviti reseptor insulin, dan kemudian kepada sekatan mereka. Pada masa yang sama, bilangan reseptor insulin secara beransur-ansur berkurangan, dan mekanisme pasca reseptor juga ditindas, berkat insulin yang boleh memberikan kesannya secara tidak langsung. Dengan latar belakang hiperinsulinemia, glukosa dan lemak memasuki badan akibat pengambilan makanan didepositkan secara berlebihan dalam tisu adiposa. Ini membawa kepada peningkatan rintangan insulin tisu badan. Di samping itu, dengan hiperinsulinemia, pecahan lemak ditindas, yang seterusnya, menyumbang kepada perkembangan obesiti. Peningkatan glukosa darah mempunyai kesan buruk terhadap keupayaan fungsi sel kelenjar, yang membawa kepada penurunan dalam aktiviti rembesan mereka.

Oleh kerana paras glukosa yang tinggi dalam darah sentiasa diperhatikan, insulin dihasilkan oleh sel dalam kuantiti maksimum untuk jangka masa yang lama, yang akhirnya membawa kepada pengurangan dan pemberhentian pengeluaran insulin. Untuk rawatan, pentadbiran eksogen insulin digunakan; biasanya, 75% daripada glukosa yang digunakan digunakan dalam otot dan disimpan sebagai rizab glikogen.

Akibat rintangan tisu otot terhadap tindakan insulin, proses pembentukan glikogen daripada glukosa di dalamnya berkurangan. Rintangan tisu terhadap hormon berlaku akibat mutasi gen yang mengekod protein khas yang mengangkut glukosa ke dalam sel.

Di samping itu, dengan peningkatan tahap asid lemak bebas, pembentukan protein ini berkurangan, yang membawa kepada kepekaan terjejas sel β kepada glukosa. Ini membawa kepada rembesan insulin terjejas.

Sindrom metabolisme. Sindrom ini mendahului perkembangan diabetes mellitus jenis II. Ciri khas sindrom dari diabetes mellitus adalah ketiadaan hiperglikemia yang stabil, yang dikaitkan dengan peningkatan dalam pengeluaran insulin, yang memastikan mengatasi rintangan tisu terhadap hormon.

Untuk mengelakkan perkembangan diabetes mellitus, adalah perlu untuk mematuhi diet (Jadual 2) dan mengurangkan berat badan. Dengan mengikuti cadangan ini, risiko diabetes dikurangkan sebanyak 30-50%.

Sindrom metabolik membawa kepada perkembangan bukan sahaja diabetes mellitus jenis II, tetapi juga kepada aterosklerosis dan hipertensi penting. Sindrom ini disertai dengan rintangan tisu terhadap insulin, hiperinsulinemia, peningkatan tahap C-peptida dalam darah, dan toleransi glukosa terjejas.

Jumlah trigliserida dan ANP dalam darah meningkat, dan jumlah HDL berkurangan. Dalam kebanyakan kes, pesakit mengalami obesiti perut, wanita mengalami hiperandrogenisme, dan hipertensi arteri sering berkembang.

Diabetes jenis 2 sering didiagnosis secara tidak sengaja semasa ujian darah rutin. Pesakit boleh mendapatkan bantuan perubatan buat kali pertama apabila terdapat komplikasi lewat diabetes mellitus.

Pengecualian atau pengesahan diagnosis diabetes mellitus adalah perlu jika pesakit mempunyai jangkitan saluran kencing yang kerap atau ultrasound mendiagnosis degenerasi hati berlemak. Hampir semua pesakit diabetes jenis II mengalami obesiti ke satu tahap atau yang lain. Kecekapan agak kerap tidak berkurangan, tetapi, sebaliknya, mungkin meningkat.

Tisu badan mungkin tidak mengalami defisit tenaga, yang dikaitkan dengan peningkatan dalam rembesan insulin. Dalam diabetes mellitus jenis II, pengeluaran insulin yang minimum kekal, yang menjelaskan perkembangan tidak biasa keadaan ketoasidosis dan koma ketoacidotic.

Diabetes mellitus jenis ini dicirikan oleh perkembangan koma hiperosmolar. Patogenesisnya dikaitkan dengan fakta bahawa pesakit mengalami poliuria, akibatnya tubuh kehilangan cecair dan mengembangkan hyperosmolarity.

Peningkatan yang berpanjangan dan berterusan dalam jumlah glukosa dalam darah membawa kepada gangguan penglihatan, yang boleh menjadi tidak dapat dipulihkan dalam bentuk penyakit yang lebih lanjut.

DIABETES MELLITUS (kencing manis; Yunani, kencing manis, daripada diabaino untuk dilalui; syn.: kencing manis, kencing manis) - penyakit berdasarkan kekurangan mutlak atau relatif insulin dalam badan, menyebabkan gangguan metabolik, Ch. arr. karbohidrat

cerita

Diabetes mellitus telah diketahui sejak zaman dahulu. Penyakit ini, yang berlaku dengan pembebasan sejumlah besar air kencing, disebut dalam papirus Ebers (kira-kira abad ke-17 SM). Pada tahun 1756, M. Dobson menemui gula dalam air kencing penyakit ini, yang berfungsi sebagai asas untuk nama penyakit yang sedia ada. Peranan pankreas dalam patogenesis diabetes mellitus pertama kali ditubuhkan pada tahun 1889 oleh J. Mehring dan O. Minkowski, yang menyebabkan D. eksperimen dengan. pada anjing dengan mengeluarkan pankreas. L.V. Sobolev pada tahun 1901 menunjukkan bahawa pengeluaran bahan antidiabetik, kemudian dipanggil insulin (lihat), berlaku di pulau Langerhans. Pada tahun 1921, F. Banting dan Best (Ch. Best), menggunakan kaedah yang disyorkan oleh L. V. Sobolev, memperoleh insulin asli. Peringkat penting dalam rawatan pesakit diabetes mellitus adalah pengenalan kepada amalan baji pada pertengahan abad ke-20. ubat antidiabetik oral.

Perangkaan

Diabetes mellitus adalah penyakit kronik yang biasa. Di kebanyakan negara di dunia ia berlaku dalam 1-2% daripada populasi, di negara Asia ia agak kurang biasa. Lazimnya, dengan pengesanan aktif, bagi setiap pesakit yang dikenali ada pesakit yang tidak tahu dia mempunyai penyakit ini. D. s. pada masa dewasa dan usia tua ia berlaku lebih kerap daripada pada zaman kanak-kanak dan remaja. Semua negara mengalami peningkatan progresif dalam insiden; dalam GDR bilangan pesakit dengan D. s. lebih 10 tahun (dari 1960 hingga 1970) ia meningkat lebih kurang tiga kali ganda [V. Schliack, 1974].

Pengedaran yang meluas, peningkatan insiden, dan perkembangan komplikasi vaskular yang kerap meletakkan D. s. ke tahap masalah perubatan terkemuka dan memerlukan kajian mendalam.

Punca kematian pesakit D. s. pada orang tua - kerosakan pada sistem kardiovaskular; pada orang muda - kegagalan buah pinggang akibat glomerulosklerosis diabetes. Antara tahun 1965 dan 1975, kadar kematian akibat koma diabetes menurun daripada 47.7 kepada 1.2%; komplikasi yang berkaitan dengan kerosakan pada sistem kardiovaskular telah meningkat dengan ketara.

Etiologi dan patogenesis

Dalam perkembangan D. s. Kecenderungan keturunan adalah sangat penting. Tetapi sifat kecacatan kelahiran dan sifat pewarisan dalam D. s. tidak betul-betul ditubuhkan. Terdapat bukti mod pewarisan autosomal resesif dan dominan autosomal; Kemungkinan warisan multifactorial dibenarkan, dengan kecenderungan untuk D. s. bergantung kepada gabungan beberapa gen.

Beberapa faktor telah dikenal pasti yang mempengaruhi perkembangan D. s. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh kekerapan kecenderungan keturunan yang tinggi dan ketidakmungkinan untuk mengambil kira penyebaran kecacatan genetik, tidak mungkin untuk memutuskan sama ada faktor-faktor ini adalah utama dalam perkembangan D. s. atau mereka hanya menyumbang kepada manifestasi kecenderungan keturunan.

Perkara utama dalam patogenesis D. s. - kekurangan insulin relatif atau mutlak, akibat daripada kerosakan pada radas pulau pankreas atau disebabkan oleh punca extrapancreatic, yang membawa kepada gangguan pelbagai jenis metabolisme dan patol, perubahan dalam organ dan tisu.

Antara faktor yang memprovokasi atau menyebabkan D. s., seseorang harus menunjukkan penyakit berjangkit, terutamanya pada kanak-kanak dan remaja. Walau bagaimanapun, kerosakan khusus kepada radas penghasil insulin belum ditubuhkan. Sesetengah orang mempunyai gejala D. s. muncul sejurus selepas mental dan fizikal. kecederaan Selalunya perkembangan D. s. didahului dengan makan berlebihan dengan pengambilan sejumlah besar makanan yang kaya dengan karbohidrat. Selalunya D. s. berlaku pada pesakit dengan pankreatitis kronik (lihat). Persoalan peranan etiologi aterosklerosis arteri yang membekalkan pankreas dalam perkembangan D. s. tidak diselesaikan. D. s. diperhatikan lebih kerap pada pesakit dengan hipertensi berbanding pada orang yang mempunyai tekanan darah normal.

Ia telah ditetapkan bahawa sangat penting dalam kejadian D. s. mempunyai obesiti (lihat). Menurut A.M. Sitnikova, L.I. Conradi (1966), dalam kumpulan umur 45-49 tahun, wanita dengan berat badan berlebihan adalah lebih daripada 20% berat badan berlebihan. diperhatikan 10 kali lebih kerap daripada wanita dengan berat badan normal.

Pada wanita D. s. mungkin mula-mula dikesan semasa kehamilan disebabkan oleh perubahan hormon yang meningkatkan kesan hormon kontra-insular.

Pada peringkat diabetes yang berpotensi, gangguan dalam tindak balas radas insular terhadap rangsangan dengan glukosa terdiri daripada peningkatan yang lebih lemah dalam tahap insulin imunoreaktif dalam darah berbanding orang yang sihat dan hanya dikesan dengan beban glukosa yang besar setiap os - 200 g atau intravena, terutamanya dengan penyerapan glukosa yang berpanjangan.

Pada pesakit dengan D. s tersembunyi. kelembapan dalam peningkatan tahap insulin imunoreaktif adalah lebih ketara daripada orang yang berpotensi diabetes, dan sudah dikesan dengan ujian toleransi glukosa standard. Manakala pada orang yang sihat, selepas beban glukosa oral, puncak insulin imunoreaktif diperhatikan selepas 30-60 minit, pada pesakit dengan D. s laten. ia diperhatikan kemudian - selepas 90-120 minit; dalam saiz ia tidak kurang daripada orang yang sihat. Walau bagaimanapun, peningkatan dalam tahap insulin imunoreaktif pada pesakit dengan D. s terpendam. adalah tidak mencukupi berhubung dengan peningkatan paras gula dalam darah, terutamanya semasa jam pertama selepas mengambil glukosa.

Pada pesakit dengan D. s yang jelas. tindak balas insular sebagai tindak balas kepada rangsangan dengan glukosa dikurangkan semasa semua tempoh ujian toleransi glukosa, dan dalam peringkat teruk D. s. dengan tahap hiperglikemia puasa yang tinggi, kehadiran acetonemia (lihat) dan asidosis (lihat), tindak balas insular biasanya tidak hadir. Terdapat juga penurunan dalam tahap insulin imunoreaktif puasa.

Adalah diketahui bahawa asid lemak bebas mengganggu tindakan insulin pada tisu otot. Tahap mereka dalam darah meningkat dengan D. s. Tetapi peningkatan ini adalah akibat daripada kekurangan insulin, kerana ia dihapuskan apabila normoglycemia dicapai.

Dengan D. s. tiada gangguan dalam penukaran proinsulin kepada insulin diperhatikan; Penyahaktifan insulin tidak dipercepatkan berbanding individu yang sihat. Hipotesis yang dikemukakan oleh Antoniades (H. N. Antoniades, 1965) tentang peningkatan pengikatan insulin oleh protein serum belum mendapat pengesahan yang meyakinkan. Juga tiada data yang tidak dapat dipertikaikan mengenai perkembangan proses autoimun sebagai punca kekurangan insulin.

Insulin ialah hormon anabolik yang menggalakkan penggunaan glukosa, biosintesis glikogen, lipid, dan protein. Ia menyekat glikogenolisis, lipolisis, glukoneogenesis. Tapak tindakan utamanya ialah membran tisu sensitif insulin.

Dengan kekurangan insulin yang dibangunkan, apabila kesan insulin berkurangan atau hilang, kesan hormon antagonis mula mendominasi, walaupun kepekatannya dalam darah tidak meningkat. Dengan decompensated D. s. Tahap darah hormon pertumbuhan, katekolamin, glukokortikoid, dan glukagon meningkat. Peningkatan dalam rembesan mereka adalah tindak balas kepada kekurangan glukosa intraselular, yang berlaku dalam tisu sensitif insulin semasa D. s. Kandungan hormon ini dalam darah juga meningkat semasa hipoglikemia (lihat). Setelah timbul sebagai tindak balas pampasan, peningkatan tahap hormon antagonis dalam darah membawa kepada peningkatan gangguan metabolik diabetes dan rintangan insulin.

Kesan anti-insulin hormon pertumbuhan dikaitkan dengan peningkatan lipolisis dan peningkatan tahap asid lemak bebas dalam darah, perkembangan rintangan insulin dan penurunan penggunaan glukosa oleh tisu otot. Di bawah pengaruh hormon glukokortikoid (lihat), katabolisme protein dan glukoneogenesis dalam hati meningkat, lipolisis meningkat, dan pengambilan glukosa oleh tisu sensitif insulin berkurangan. Katekolamin (lihat) menyekat rembesan insulin, meningkatkan glikogenolisis dalam hati dan otot, dan meningkatkan lipolisis. Tindakan glukagon (lihat), antagonis kepada insulin, adalah untuk merangsang glikogenolisis, lipolisis, dan katabolisme protein.

Dengan kekurangan insulin, bekalan glukosa ke dalam sel otot dan tisu lemak berkurangan, yang mengurangkan penggunaan glukosa. Akibatnya, kadar sintesis asid lemak bebas dan trigliserida dalam tisu adipos berkurangan. Bersama-sama dengan ini, proses lipolisis dipertingkatkan. Asid lemak bebas memasuki darah dalam kuantiti yang banyak.

Sintesis trigliserida dalam tisu adiposa semasa D. s. berkurangan, di dalam hati tidak terganggu malah bertambah disebabkan peningkatan pengambilan asid lemak bebas. Hati mampu memfosforilasi gliserol dan membentuk alfa-gliserofosfat, yang diperlukan untuk sintesis trigliserida, manakala dalam otot dan tisu adipos alfa-gliserofosfat terbentuk hanya sebagai hasil daripada penggunaan glukosa. Peningkatan sintesis trigliserida dalam hati semasa D. s. membawa kepada peningkatan kemasukan mereka ke dalam darah, serta penyusupan lemak hati. Disebabkan oleh pengoksidaan asid lemak bebas yang tidak lengkap di dalam hati, terdapat peningkatan dalam pengeluaran badan keton (asid beta-hydroxybutyric, asid acetoacetic, aseton) dan kolesterol, yang membawa kepada pengumpulannya (lihat Acetonemia) dan menyebabkan keadaan toksik - yang dipanggil. ketosis. Akibat pengumpulan asid, keseimbangan asid-bes terganggu - asidosis metabolik berlaku (lihat). Keadaan ini, yang dipanggil ketoacidosis, mencirikan dekompensasi gangguan metabolik dalam D. s. Pengambilan asid laktik ke dalam darah dari otot rangka, limpa, dinding usus, buah pinggang dan paru-paru meningkat dengan ketara (lihat asidosis laktik). Dengan perkembangan pesat ketoasidosis, badan kehilangan banyak air dan garam, yang membawa kepada gangguan keseimbangan air-elektrolit (lihat Metabolisme garam air, patologi; Metabolisme mineral, patologi).

Dengan D. s. Metabolisme protein juga terganggu dengan penurunan dalam sintesis protein dan peningkatan dalam pecahannya, dan oleh itu pembentukan glukosa daripada asid amino meningkat (glukoneogenesis - lihat Glikolisis).

Peningkatan pengeluaran glukosa melalui glukoneogenesis adalah salah satu gangguan metabolik utama dalam hati semasa kekurangan insulin. Sumber pembentukan glukosa adalah hasil metabolisme interstisial protein, lemak dan karbohidrat dengan rantai karbon pendek. Akibat pengurangan penggunaan glukosa dan peningkatan pengeluaran glukosa, hiperglikemia berkembang.

Kemasukan glukosa ke dalam sel hati, sel-P pulau kecil pankreas, kanta, tisu saraf, vesikel mani, eritrosit, dan dinding aorta berlaku tanpa pengaruh insulin dan bergantung kepada kepekatan glukosa dalam darah. Tetapi kekurangan insulin membawa kepada gangguan metabolik dalam organ dan tisu ini. Akibat hiperglikemia, kandungan glukosa dalam sel-sel tisu "bebas insulin" melebihi keupayaannya untuk memfosforilasi dan proses penukarannya kepada sorbitol dan fruktosa dipertingkatkan. Peningkatan kepekatan bahan aktif secara osmotik ini dalam sel dianggap sebagai punca kerosakan tisu, khususnya sel beta yang tidak memerlukan insulin untuk pengangkutan glukosa transmembran.

Dengan D. s. sintesis dalam hati glikoprotein, di bahagian karbohidrat yang glukosa dan glukosamin terbentuk daripadanya menduduki tempat yang penting, tidak terjejas. Akibat hiperglikemia, sintesis ini mungkin dipercepatkan. Gangguan dalam metabolisme mereka dianggap penting dalam perkembangan mikroangiopati diabetik.

Anatomi patologi

Kepada lesi kulit dengan D. s. merujuk kepada necrobiosis lipoidica. Ia menampakkan dirinya pada mulanya dalam bentuk pembentukan sedikit dibangkitkan di atas kulit, yang tidak hilang dengan tekanan, agak eritematous, dengan pengelupasan bersisik. Ch. terjejas. arr. kulit kaki (lihat Necrobiosis lipoidis).

Akibat gangguan metabolisme lipid, xanthomas boleh berkembang, iaitu papula kekuningan yang biasanya muncul pada kulit lengan bawah, siku dan lutut (lihat Xanthoma). Gingivitis (lihat), penyakit periodontal (lihat) sering diperhatikan.

Pada pesakit dengan bentuk yang teruk, rubeosis diperhatikan - hiperemia kulit di kawasan tulang pipi, kening, dagu, yang dikaitkan dengan pengembangan kapilari kulit dan arteriol.

Dengan dekompensasi jangka panjang D. s. peningkatan proses pemecahan dan penurunan sintesis protein membawa kepada perubahan atropik dalam otot. Terdapat penurunan dalam jisim mereka, kelesuan pada palpasi, kelemahan otot dan peningkatan keletihan. Atrofi otot mungkin dikaitkan dengan polineuropati diabetik dan gangguan peredaran darah. Sesetengah pesakit mengalami amyotrophy diabetik (lihat Atrofi otot) - kerosakan asimetri pada otot ikat pinggang pelvis, pinggul, dan kurang biasa, ikat pinggang bahu. Dalam kes ini, penipisan gentian otot individu dengan penebalan serentak sarcolemma diperhatikan. Amiotrofi diabetes dikaitkan dengan perubahan dalam neuron motor periferi.

Gangguan metabolik diabetik boleh membawa kepada perkembangan osteoporosis (lihat), osteolisis (lihat).

Pada pesakit dengan D. s. Tuberkulosis pulmonari sering dikaitkan. Semasa tempoh dekompensasi, terutamanya dalam koma diabetik, terdapat peningkatan kecenderungan untuk mengembangkan radang paru-paru fokus.

Kerosakan kepada sistem kardiovaskular dalam D. s. dicirikan oleh perkembangan progresif aterosklerosis arteri besar dan perubahan khusus dalam saluran kecil - mikroangiopati. Manifestasi klinikal aterosklerosis pada pesakit dengan D. s. adalah serupa dengan manifestasi aterosklerosis pada pesakit yang tidak mengalami D. s. Satu-satunya keanehan ialah pada pesakit dengan D. s. aterosklerosis berkembang, sebagai peraturan, pada usia yang lebih muda, berkembang pesat, dan sama-sama sering menjejaskan lelaki dan wanita. Gangguan peredaran darah pada bahagian bawah adalah perkara biasa.

Salah satu simptom pertama aterosklerosis pembuluh bahagian bawah adalah klaudikasio sekejap-sekejap.

Apabila proses berlangsung, sakit muncul pada otot betis, mereka menjadi berterusan, paresthesia, kesejukan dan pucat kaki muncul. Selepas itu, warna keunguan-sianotik pada kaki berkembang, paling kerap di kawasan ibu jari kaki dan tumit. Denyutan pada a. dorsalis pedis, a. tibialis post, dan, sebagai peraturan, pada a. poplitea tidak dikesan pada peringkat awal gangguan peredaran darah, tetapi pada sesetengah pesakit, jika tiada nadi dalam arteri ini, gangguan trofik tidak timbul disebabkan oleh perkembangan peredaran cagaran. Manifestasi aterosklerosis yang paling teruk pada arteri bahagian bawah adalah gangren kering atau basah (lihat).

Secara relatif selalunya terdapat penurunan kandungan atau ketiadaan asid hidroklorik dalam jus gastrik. Penyakit ulser peptik jarang berlaku. Pada pesakit tua, terutamanya mereka yang mengalami obesiti, proses keradangan dalam saluran hempedu dan pundi hempedu sering diperhatikan.

Cirit-birit mungkin dikaitkan dengan achylia, gastroenterocolitis bersamaan, pemakanan yang buruk, penggunaan sejumlah besar sayur-sayuran, buah-buahan, lemak, serta kehadiran polineuropati diabetes. Dengan decompensated D. s. Selalunya terdapat pembesaran hati kerana penyusupan lemaknya. Ujian fungsi hati biasanya tidak terjejas.

Kursus teruk D. s. dicirikan oleh perkembangan dan perkembangan glomerulosklerosis diabetes (lihat glomerulosklerosis diabetes); tanda terawalnya ialah sedikit proteinuria (lihat), yang boleh kekal sebagai satu-satunya gejala selama beberapa tahun. Selepas itu, gambar kegagalan buah pinggang berkembang dengan edema, peralihan kepada uremia (lihat). Proses keradangan akut dan kronik dalam saluran kencing adalah kerap. Bersama-sama dengan kursus biasa pyelitis, bentuk yang dipadamkan dan tanpa gejala diperhatikan. Kepada lesi buah pinggang yang lebih jarang berlaku dengan D. s. Ini termasuk nekrosis medula, yang berlaku dengan gambaran keadaan septik yang teruk, hematuria, sakit teruk seperti kolik buah pinggang, dan peningkatan azotemia.

Kerosakan yang paling biasa dan teruk pada mata adalah retinopati diabetik (lihat), yang secara klinikal ditunjukkan dalam penurunan penglihatan yang progresif dengan perkembangan buta lengkap. Di samping itu, perubahan sementara dalam pembiasan, kelemahan akomodasi, dan depigmentasi iris boleh diperhatikan. Terdapat kematangan katarak nyanyuk yang lebih cepat (lihat). Pada usia muda, katarak metabolik boleh berkembang, di mana kekeruhan kanta, bermula di kawasan subkapsular, mempunyai rupa kepingan salji. Pada orang dengan D. s. Glaukoma berkembang lebih kerap (lihat).

Pada pesakit dengan D. s. semasa tempoh dekompensasi, peningkatan sementara dalam fungsi beberapa kelenjar endokrin diperhatikan (peningkatan rembesan hormon pertumbuhan, katekolamin, glukokortikoid) dengan gejala makmal yang sepadan.

Kira-kira 10% pesakit dengan jenis juvana D. s., yang menerima rawatan insulin, mempunyai perjalanan penyakit yang labil. Pesakit ini secara berkala mengalami dekompensasi gangguan metabolik, walaupun dengan pematuhan ketat terhadap diet; terdapat turun naik dalam glikemia dengan peralihan pantas dari hipoglikemia kepada hiperglikemia. Ini lebih kerap diperhatikan pada pesakit dengan berat badan normal, penyakit jangka panjang, dengan permulaan penyakit pada zaman kanak-kanak dan usia muda. Adalah dipercayai bahawa labiliti adalah berdasarkan pergantungan sepenuhnya pesakit pada insulin yang diberikan, kepekatannya dalam darah berubah secara perlahan dan tidak sepadan dengan perubahan dalam glikemia (bentuk bergantung kepada insulin).

Rawatan yang tidak mencukupi, tekanan fizikal dan mental, penyakit berjangkit, dan keradangan purulen dengan cepat boleh memburukkan lagi perjalanan penyakit D., yang membawa kepada dekompensasi dan keadaan precomatous. Kelemahan yang teruk, dahaga teruk, poliuria, penurunan berat badan muncul; kulit kering, lembik, membran mukus yang kelihatan kering, terdapat bau aseton yang kuat dari mulut. Pertuturan perlahan dan selamba. Pesakit berjalan dengan sukar dan tidak dapat bekerja; kesedaran terpelihara. Gula darah puasa biasanya melebihi 300 mg%. Dalam amalan, keadaan ini juga dipanggil ketoasidosis diabetik. Jika langkah terapeutik segera tidak diambil, koma diabetes berkembang (lihat). Dengan labil D. s. Koma hipoglisemik juga boleh berkembang (lihat Hipoglisemia).

Sesetengah pesakit mempunyai rintangan insulin, yang biasanya difahami sebagai keperluan insulin melebihi 120 unit sehari untuk mencapai pampasan. Rintangan insulin diperhatikan pada pesakit dalam keadaan ketoasidosis diabetes dan koma.

Punca rintangan insulin pada kebanyakan pesakit tidak jelas. Ia diperhatikan dalam obesiti. Dalam sesetengah pesakit, rintangan insulin boleh dikaitkan dengan titer antibodi yang tinggi kepada insulin dalam darah.

Lesi sistem saraf adalah sebahagian daripada baji, manifestasi diabetes. Pada masa yang sama, mereka boleh diperhatikan dalam tempoh awal (laten) penyakit dan sedikit sebanyak mengaburkan gejala awal D. s yang lain.

Daripada jumlah ini, yang paling biasa ialah sindrom neurasthenik dan polineuropati diabetik, yang berlaku pada kira-kira separuh daripada pesakit, terutamanya pada orang yang lebih tua yang telah menderita D. untuk masa yang lama. Gambar klinikal sindrom neurasthenik (sakit kepala, gangguan tidur, keletihan, kerengsaan), serta sindrom polineuropati diabetik (sakit pada anggota badan, gangguan sensitiviti kulit, dll.), tidak khusus. Dengan neurasthenia diabetes, gejala asthenik diperhatikan agak lebih kerap - kelesuan, kelemahan, mood rendah, sikap tidak peduli terhadap alam sekitar. Pada masa yang sama, dominasi fenomena kerengsaan atau perencatan sebahagian besarnya bergantung pada ciri-ciri premorbid keperibadian pesakit.

Terdapat kebas pada anggota badan, paresthesia, polyneuritis, dicirikan oleh kesakitan, dan dalam bentuk yang teruk - penurunan dan kehilangan refleks tendon, perubahan atropik dalam otot mungkin berlaku. Untuk D. s. Gangguan trofik adalah ciri (kekeringan dan mengelupas kulit pada kaki dan kaki, kuku rapuh, hipotrikosis). Gangguan motor pada anggota badan jarang diperhatikan, refleks tendon berkurangan atau hilang dari semasa ke semasa; paresis saraf individu diperhatikan, sebagai contoh, abducens, oculomotor, muka, femoral.

Sindrom ensefalopati akut boleh berkembang jika rawatan insulin tidak diikuti. Ia menunjukkan dirinya sebagai sakit kepala yang teruk, kebimbangan, kelemahan umum, loya, muntah, soporosis, dan kadang-kadang gejala fokus (paresis, afasia, hemihypesthesia). Nada otot berkurangan, murid sempit. Tahap gula dalam darah agak rendah, dan dalam cecair serebrospinal ia dinaikkan dan hampir sama dengan paras gula dalam darah.

Sindrom hron, ensefalopati biasanya berkembang pada pesakit dengan keadaan hiperglisemik dan hipoglikemik yang kerap dan koma dalam anamnesis. Memori, perhatian, prestasi secara beransur-ansur berkurangan, dalam status neurol, gangguan pseudobulbar yang dinyatakan secara sederhana muncul - sebak, batuk semasa makan, pertuturan dengan warna hidung, hipersalivasi, peningkatan refleks automatisme mulut dan nada otot jenis plastik, patol, refleks. Terdapat juga beberapa ciri perjalanan gangguan peredaran serebrum dalam D. s.: strok iskemia bukan trombotik mendominasi (lihat), pendarahan jarang berlaku, dan keadaan soporous-komatose jangka panjang adalah kerap. Kadang-kadang gangguan peredaran darah diwakili oleh sejenis sindrom bergantian: dalam beberapa minggu, paresis separa saraf okulomotor berkembang di satu sisi, dan gangguan piramid dan deria kecil berkembang di sisi yang bertentangan. Dengan sindrom myelopathy (lihat) - sakit sakit dan paresis ringan pada bahagian bawah kaki, atrofi otot. Jarang, terdapat kes dengan penglibatan utama lajur posterior (pseudotabes diabetica).

Gangguan mental mungkin berlaku; gambaran klinikal mereka sangat pelbagai. Yang paling biasa adalah pelbagai keadaan asthenik, yang dalam kes ringan ditunjukkan oleh peningkatan kerengsaan, sebak, ketakutan obsesif, insomnia, dan dalam kes yang lebih teruk - adynamia umum, mengantuk, sikap tidak peduli, dan keletihan perhatian. Kapasiti kerja berkurangan dalam pelbagai darjah adalah malar.

Gangguan afektif lebih kerap diperhatikan dalam bentuk kemurungan cemas yang cetek, kadang-kadang dengan idea menyalahkan diri sendiri. Kurang biasa ialah keadaan mood yang tinggi dengan sedikit kekecohan. Psikosis dengan D. s. jarang berlaku. Keadaan pergolakan psikomotor akut mungkin berlaku dengan latar belakang kesedaran yang diubah. Kegelisahan motor dengan halusinasi visual dan pendengaran boleh mencapai keamatan yang ketara. Keadaan pengujaan boleh mengambil aliran seperti gelombang, terputus-putus. Dalam bentuk D. s yang teruk. Psikosis akut dalam bentuk amentia atau stupefaction amentive-delirious adalah mungkin.

Apabila menggabungkan D. dengan. dengan hipertensi atau aterosklerosis serebrum, gejala demensia berlaku: kritikan berkurangan, ingatan terhadap latar belakang mood yang leka.

Disfungsi seksual pada lelaki dengan D. s., berumur 25-55 tahun, diperhatikan dalam kira-kira 25% kes. Kadang-kadang ini adalah gejala pertama D. s. Terdapat akut, atau sementara, mati pucuk dan kronik. Mati pucuk sementara berlaku akibat gangguan metabolik secara tiba-tiba semasa pemburukan D. kursus. dan dimanifestasikan dengan melemahnya keinginan seksual. Libido dipulihkan dengan rawatan antidiabetik yang berkesan. Chron, mati pucuk dicirikan oleh kelemahan progresif ereksi, kurang kerap - ejakulasi pramatang, penurunan libido dan orgasme. Bentuk mati pucuk ini tidak bergantung pada tempoh D. s., tahap hiperglikemia dan biasanya berlaku sebagai akibat daripada interaksi gangguan metabolik, pemuliharaan, vaskular dan hormon. Peranan gangguan metabolik disahkan oleh berlakunya bentuk mati pucuk sementara, pelanggaran fungsi seksual yang sangat kerap pada pesakit yang telah mengalami diabetes berulang dan terutama koma hipoglikemik. Hipoglisemia menjejaskan pusat kemaluan tulang belakang, yang dicirikan oleh kehilangan ereksi spontan, dan kemudian melemahkan ereksi yang mencukupi, gangguan ejakulasi. Lesi pada saraf autonomik dan somatik periferi yang menyelubungi organ kemaluan selalunya mempunyai ciri polyneuritis bercampur. Dalam sesetengah pesakit, sensitiviti kulit zakar glans berkurangan, refleks bulbocavernous berkurangan atau tidak hadir, dan pelbagai tanda neuropati visceral ditemui, di antaranya yang paling biasa adalah disfungsi pundi kencing yang ditentukan oleh cystography. Hubungan semula jadi telah diperhatikan antara keterukan nefroangiopati, retinopati, kebolehtelapan kapilari kulit yang berkurangan, kebolehbolehubahan salur pada bahagian kaki dan kejadian mati pucuk. Dengan kehadiran aterosklerosis, pemusnahan arteri kemaluan dan bifurkasi aorta mungkin berlaku. Dalam kes kedua, mati pucuk digabungkan dengan klaudikasio sekejap (sindrom Leriche). Di antara gangguan hormon, kekurangan fungsi testis androgenik kadang-kadang dikesan, tetapi lebih kerap kepekatan testosteron dalam plasma dan tindak balas terhadap rangsangan dengan gonadotropin pada pesakit dengan D. s. jangan berubah. Penurunan yang lebih semula jadi dalam kandungan gonadotropin dijelaskan oleh morfol, perubahan dalam sistem kelenjar hipotalamus-pituitari.

Komplikasi yang boleh membawa kepada kematian adalah kerosakan teruk pada sistem kardiovaskular (diperhatikan dalam jenis juvana D. s.), glomerulosklerosis dan koma diabetes, yang dicirikan oleh peningkatan gula darah (lebih daripada 300 mg%), peningkatan dalam kandungan badan keton dalam darah (melebihi 25 mg%) dan acetonuria; ini disertai dengan perkembangan asidosis tanpa pampasan, peningkatan psikoneurol, gejala, kehilangan kesedaran - lihat Koma.

Diagnosis

Diagnosis D. s. ditubuhkan berdasarkan baji, gejala dan penunjuk makmal: dahaga, poliuria, penurunan berat badan, hiperglikemia pada perut kosong atau pada siang hari dan glikosuria, dengan mengambil kira anamnesis (kehadiran dalam keluarga pesakit dengan D. atau gangguan semasa kehamilan - kelahiran janin besar melebihi 4.5 kg , kelahiran mati, toksikosis, polihidramnion). Kadangkala D. s. didiagnosis oleh pakar oftalmologi, pakar urologi, pakar sakit puan dan pakar lain.

Jika glycosuria dikesan, adalah perlu untuk memastikan bahawa ia disebabkan oleh hiperglikemia. Biasanya, glycosuria muncul apabila paras gula dalam darah adalah antara 150 dan 160 mg%. Glikemia puasa pada orang yang sihat tidak melebihi 100 mg%, dan turun naiknya pada siang hari berada dalam julat 70-140 mg% mengikut kaedah glukosa oksidase. Menurut kaedah Hagedorn-Jensen, paras gula darah puasa normal tidak melebihi 120 mg%, dan turun naiknya pada siang hari adalah 80-160 mg%. Jika paras gula darah pada perut kosong dan pada siang hari sedikit melebihi nilai normal, maka kajian berulang dan ujian toleransi glukosa diperlukan untuk mengesahkan diagnosis.

Yang paling biasa ialah ujian toleransi glukosa dengan satu suntikan glukosa setiap os. Selama tiga hari sebelum mengambil sampel, subjek mesti menjalani diet yang mengandungi 250-300 g karbohidrat. Dalam masa 15 min. Sebelum ujian dan sepanjang ujian toleransi glukosa, dia harus berada dalam persekitaran yang tenang, dalam posisi duduk atau baring yang selesa. Selepas mengambil darah semasa perut kosong, subjek diberi glukosa yang dilarutkan dalam 250 ml air untuk diminum, selepas itu darah diambil setiap 30 minit. dalam masa 21 2-3 jam. Beban standard ialah 50 g glukosa (syor WHO).

Ujian kortison (prednisolone)-glukosa dijalankan dengan cara yang sama seperti biasa, tetapi 8.5 dan 2 jam sebelum itu, subjek ujian mengambil kortison 50 mg atau prednisolon 10 mg. Bagi pesakit dengan berat lebih daripada 72.5 kg, Conn dan Fajans (J. Conn, S. Fajans, 1961) mengesyorkan preskripsi kortison pada dos 62.5 mg. Sehubungan itu, dos prednisolon perlu ditingkatkan kepada 12.5 mg.

Kriteria untuk ujian toleransi glukosa normal dan diabetes yang diterima pakai di USSR adalah hampir dengan kriteria Conn dan Fayans. Ujian untuk toleransi glukosa dianggap diabetes jika paras gula darah yang diambil dari jari semasa perut kosong adalah lebih daripada 110 mg%, 1 jam selepas mengambil glukosa - lebih daripada 180 mg%, selepas 2 jam - lebih daripada 130 mg% ( menggunakan kaedah glukosa oksidase dan kaedah Somogyi-Nelson).

Ujian kortison (prednisolone)-glukosa dianggap diabetes jika paras gula darah puasa hiperglisemik lebih daripada 110 mg%, 1 jam selepas mengambil glukosa - lebih daripada 200 mg%, selepas 2 jam - lebih daripada 150 mg%. Kehadiran glikemia 2 jam selepas mengambil glukosa lebih daripada 180 mg% amat meyakinkan.

Apabila menentukan gula darah menggunakan kaedah Hagedorn-Jensen, semua penunjuk adalah 20 mg% lebih tinggi. Jika gula darah mencapai tahap hiperglisemik hanya 1 atau 2 jam selepas mengambil glukosa, maka ujian toleransi glukosa dianggap sebagai meragukan mengenai D. s. (lihat Karbohidrat, kaedah penentuan).

Rawatan

Prinsip utama rawatan untuk D. s. adalah normalisasi metabolisme terjejas. Kedudukan ini di USSR dikemukakan oleh V. G. Baranov pada tahun 1926 dan dikembangkan dalam beberapa karya berikutnya. Penunjuk utama pampasan untuk gangguan metabolik ialah: normalisasi paras gula darah pada siang hari dan penghapusan glikosuria.

Rawatan adalah bertujuan untuk mengimbangi kerosakan yang disebabkan oleh D. s. metabolisme dan pemulihan keupayaan untuk bekerja, serta pencegahan vaskular, oftalmik, buah pinggang, neurol, dan gangguan lain.

Rawatan pesakit dengan D. s tersembunyi. menjalankan diet; untuk obesiti - diet dalam kombinasi dengan biguanides. Rawatan dengan diet sahaja juga boleh digunakan pada pesakit dengan bentuk ringan D. s yang jelas.

Pesakit dengan berat badan normal pada permulaan rawatan ditetapkan diet yang kaya dengan protein, dengan kandungan lemak normal dan karbohidrat terhad (Jadual 1).

Jadual 1. Anggaran komposisi awal diet untuk pesakit diabetes dengan berat badan normal

* Berat produk mentah ditunjukkan.

Diet ini mempunyai kandungan kalori 2260 kcal. Ia termasuk 116 g protein, 136 g lemak, 130 g karbohidrat.

Menggantikan beberapa produk dengan yang lain boleh dilakukan dengan mengambil kira nilai kalori makanan dan kandungan karbohidratnya. Dari segi karbohidrat, 25 g roti hitam adalah lebih kurang bersamaan dengan 70 g kentang atau 15 g bijirin. Tetapi produk seperti nasi, semolina, dan produk tepung putih mengandungi karbohidrat yang diserap dengan cepat, dan menggantikan roti perang dengannya adalah tidak diingini. Ia boleh dilakukan dengan kehadiran penyakit bersamaan pergi.-kish. saluran. Gula dikecualikan sepenuhnya. Adalah disyorkan untuk menggunakan sorbitol dan xylitol dalam jumlah tidak lebih daripada 30 g sehari. Dalam kes penyimpangan daripada diet garis panduan, pengurangan protein dalam makanan tidak boleh dibenarkan, kerana ini boleh menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif dan membawa kepada kemerosotan kesejahteraan dan prestasi. Apabila menetapkan diet, seseorang harus mengambil kira sifat kerja, umur, jantina, berat badan, ketinggian dan faktor lain.

Rawatan dengan diet sahaja harus ditinggalkan jika dalam tempoh 5-7 hari pertama tiada penurunan paras gula dalam darah dan gula dalam air kencing dan jika normalisasi glikemia dan kehilangan gula dalam air kencing tidak dicapai dalam tempoh 10 hari rawatan. Dengan paras gula darah puasa yang normal, dikekalkan dengan teguh selama 2-3 minggu, anda boleh meneruskan pengembangan latihan diet - tambah 25 g roti hitam (atau 70 g kentang, atau 15 g bijirin) setiap 5 hari. Sebelum setiap penambahan baru makanan yang kaya dengan karbohidrat, adalah perlu untuk memeriksa air kencing harian untuk gula dan menentukan tahap gula darah puasa. Biasanya perlu membuat 4-6 peningkatan dalam diet. Pengembangan diet dijalankan di bawah kawalan berat badan - adalah perlu untuk mencapai penstabilannya pada tahap yang sepadan dengan ketinggian normal, jantina dan umur (lihat Berat badan).

Diet pada pesakit dengan D. s. dengan obesiti harus rendah kalori, dengan lemak dan karbohidrat yang terhad. Jumlah mentega dikurangkan kepada 5 g sehari, roti hitam - kurang daripada 100 g sehari.

Kejayaan rawatan sebahagian besarnya bergantung kepada sama ada penurunan berat badan dicapai. Kerana fakta bahawa diet pesakit dengan D. s. pesakit obes mengandungi sedikit vitamin larut lemak, adalah perlu untuk menetapkan vitamin A dan D dalam kuantiti yang memenuhi keperluan harian. Adalah penting bahawa makanan diambil sekurang-kurangnya 4 kali sehari pada selang masa yang tetap. Cecair tidak terhad melainkan terdapat tanda-tanda untuk sekatannya.

Jika berat badan berkurangan, maka selepas 1 bulan. anda boleh menambah 50 g roti hitam dan 5 g mentega dan, dengan penurunan berat badan yang berterusan, buat dua lagi kenaikan sedemikian dengan selang 1 bulan. Selepas ini, komposisi diet perlu dikekalkan sehingga penurunan berat badan yang diingini dicapai. Selepas itu, peningkatan dalam diet makanan yang kaya dengan karbohidrat dan lemak dijalankan di bawah kawalan berat badan pesakit dan ujian darah dan air kencing untuk gula.

Sekiranya tiada tanda-tanda untuk terapi insulin pada pesakit dengan D. s. ringan hingga sederhana, rawatan diet biasanya digabungkan dengan penggunaan ubat antidiabetik oral - sulfonilurea penurun gula (lihat ubat Sulfanilamide) dan biguanides (lihat).

Sulfonilurea antihiperglisemik merangsang sel beta, meningkatkan rembesan insulin dan menguatkan tindakannya. Mereka tidak berkesan pada pesakit dengan bentuk D. s yang teruk. dengan kekurangan insulin mutlak. Ubat-ubatan ini berjaya mengimbangi gangguan metabolik terutamanya pada pesakit dengan D. s., yang dikenal pasti berumur lebih dari 35 tahun. Apabila dirawat dengan ubat sulfonylurea, normalisasi glikemia dicapai dalam minggu pertama, tetapi dalam sesetengah pesakit - selepas 2 - 3 minggu.

Dadah dengan tempoh tindakan sehingga 12 jam - tolbutamide (butamide), carbutamide (bukarban), kitaran amida - digunakan 2 kali sehari (biasanya pada 7-8 dan 17-18 jam, 1 jam sebelum makan). Pada mulanya, ubat-ubatan ditetapkan dalam dos 1 g 2 kali sehari, maka dos boleh dikurangkan kepada 1 g pada waktu pagi dan 0.5 g pada waktu petang, dan jika paras gula darah tetap normal - hingga 0.5 g pada waktu pagi dan 0.5 g pada waktu petang. Sekiranya tiada keadaan hipoglisemik, maka dos ini dikekalkan selama setahun atau lebih.

Dadah dengan tempoh kesan hipoglikemik sehingga sehari - chlorpropamide, chlocyclamide - digunakan sekali sehari pada waktu pagi. Mereka juga boleh ditetapkan dalam dua dos, tetapi sebahagian besar dos harian harus diambil pada waktu pagi. Dos terapeutik berkesan chlorpropamide dan chlocyclamide adalah 0.25-0.5 g sehari. Chlorpropamide mempunyai kesan hipoglisemik yang paling kuat. Tolbutamide mempunyai kesan yang lebih lemah, tetapi juga kurang toksik.

Apabila dirawat dengan ubat antihiperglisemik sulfonylurea, keadaan hipoglikemik kadang-kadang berlaku, yang biasanya tidak teruk. Semua ubat sulfonilurea yang menurunkan gula boleh menyebabkan alahan kulit dan gangguan dyspeptik (ruam, gatal-gatal, hilang selera makan, loya, muntah). Kadang-kadang mereka mempunyai kesan toksik pada sumsum tulang, hati, dan buah pinggang. Untuk penyakit sumsum tulang, kerosakan parenkim pada hati dan buah pinggang, rawatan dengan ubat-ubatan ini adalah kontraindikasi. Mereka juga dikontraindikasikan semasa kehamilan (mereka menembusi plasenta!), Semasa proses keradangan dan kehadiran batu dalam saluran kencing. Penggunaannya tidak ditunjukkan untuk bentuk D. s yang teruk. dengan dekompensasi dan keletihan.

Rawatan dengan ubat sulfonylurea penurun gula harus dijalankan dengan pemantauan bulanan komposisi darah periferal dan ujian air kencing untuk protein, urobilin dan unsur-unsur yang terbentuk. Sekiranya ubat-ubatan tidak menghilangkan hiperglikemia dan glikosuria, maka penggunaan gabungannya dengan biguanida boleh dicuba. Sekiranya tidak berkesan, anda perlu beralih kepada terapi insulin.

Perkembangan ketidakpekaan terhadap ubat sulfonylurea penurun gula adalah, sebagai peraturan, hasil perkembangan D. s.

Rawatan dengan insulin ditunjukkan untuk pesakit dengan D. s. dengan kehadiran acetonemia, asidosis, acetonuria, kehilangan nutrisi, dengan penyakit bersamaan, sebagai contoh, pyelonephritis, radang paru-paru, karbunkel, dan lain-lain, jika tiada kesan yang mencukupi daripada rawatan dengan diet dan ubat antidiabetik oral atau dengan kontraindikasi terhadap penggunaan daripada ubat-ubatan ini. Jika ada kemungkinan untuk mengurangkan dos insulin kepada 2-8 unit sehari sambil mengekalkan pampasan untuk D., pertukaran kepada ubat oral adalah mungkin.

Pada pesakit dewasa dengan glikemia puasa 250 mg% atau lebih tinggi, adalah dinasihatkan untuk segera memulakan rawatan dengan insulin, yang tidak mengecualikan kemungkinan beralih kepada ubat sulfonylurea.

Percubaan untuk beralih kepada rawatan dengan ubat sulfonylurea pada pesakit dewasa boleh dibuat dengan dos harian insulin sehingga 20 unit, dan dengan kehadiran obesiti, dengan dos yang lebih tinggi. Selepas menetapkan ubat-ubatan ini, insulin tidak dibatalkan serta-merta, tetapi dosnya dikurangkan secara beransur-ansur di bawah kawalan ujian darah dan air kencing untuk kandungan gula.

Terdapat persediaan insulin bertindak pendek, sederhana dan panjang. Semasa rawatan, ubat bertindak panjang harus digunakan terutamanya. Insulin bertindak pendek hanya digunakan untuk tanda-tanda khas - untuk ketoasidosis teruk, koma, operasi kecemasan dan beberapa keadaan lain. Insulin diberikan secara subkutan, dan untuk koma diabetes, juga secara intravena.

Komposisi diet semasa rawatan dengan insulin harus lengkap. Anggaran kandungan makanan kaya karbohidrat: 250-400 g roti hitam, 50-60 g bijirin, kecuali nasi dan semolina, 200-300 g kentang. Gula dikecualikan. Apabila merawat pesakit dengan insulin D. s. dengan obesiti, kandungan kalori diet harus dikurangkan dengan mengehadkan karbohidrat dan lemak dengan cara yang sama seperti ketika merawat pesakit ini dengan diet sahaja.

Pada kebanyakan pesakit, kesan penurunan gula larutan berair insulin kristal apabila diberikan secara subkutan muncul selepas 15-20 minit, mencapai maksimum selepas 2 jam, tempoh tindakan tidak lebih daripada 6 jam. Kadang-kadang ada kesan yang lebih tahan lama. Makanan yang kaya dengan karbohidrat ditetapkan 1 dan 3.5 jam selepas pentadbirannya.

Persediaan insulin bertindak panjang moden yang terbaik ialah penggantungan insulin-protamin (IPS) dan persediaan kumpulan penggantungan insulin-zink (IZS). Kesan SIP mencapai maksimum selepas 8-12 jam. dan tahan 18-30 jam. SIP hampir bertindak kepada ubat asing - protamin neutral Hagedorn (NPH-insulin). Sekiranya kesan SIP berkembang agak perlahan dan terdapat hiperglikemia pada jam pertama selepas pentadbirannya, maka insulin ringkas boleh ditambah kepadanya dalam satu picagari. Sekiranya kesannya tidak mencukupi untuk sehari, mereka beralih kepada rawatan dengan ICS, yang merupakan campuran dua ubat - ICS amorf (ICS-A) dan ICS kristal (ICS-C) dalam nisbah 3:7. Ia serupa dengan insulin asing "Lente".

ICS-A: tindakan bermula selepas 1 - 1.5 jam, berlangsung 10-12 jam, kesan maksimum diperhatikan selepas 5-8 jam. ICS-K: tindakan bermula selepas 6-8 jam, mencapai maksimum selepas 16-20 jam, berlangsung 30-36 jam.

Protamine-zinc-insulin (PZI) adalah ubat yang mengandungi lebih banyak protamin daripada yang sebelumnya. Kesannya bermula selepas 2-4 jam, kesan maksimum selepas 6-12 jam, tempoh tindakan 16-20 jam. Selalunya perlu menambah insulin ringkas kepadanya (tetapi dalam picagari yang berbeza!). Ubat ini digunakan kurang kerap.

Persediaan insulin bertindak panjang diberikan sekali sehari, pada waktu pagi. Makanan yang kaya dengan karbohidrat, apabila digunakan, diagihkan sama rata sepanjang hari - setiap 4 jam dan sentiasa sebelum tidur. Dos insulin dipilih di bawah kawalan ujian gula air kencing dalam 4 bahagian (bahagian pertama - selepas pentadbiran insulin hingga 17:00, bahagian kedua - dari 17:00 hingga 23:00, yang ketiga - dari 23:00 hingga 7: 00 pagi, keempat - dari 7 hingga 8:00 jam), jika insulin diberikan pada pukul 8, bagaimanapun, pilihan lain adalah mungkin. Pemilihan dos insulin yang lebih tepat dibuat di bawah kawalan turun naik harian dalam gula darah.

Persediaan insulin bertindak sederhana - ICS-A, globulin-insulin - digunakan untuk D. s. keterukan sederhana sekali sehari pada waktu pagi; untuk bentuk penyakit yang lebih teruk, mereka boleh digunakan 2 kali sehari.

Komplikasi terapi insulin adalah hipoglikemia dan tindak balas alahan terhadap pentadbiran insulin.

D. s. bukanlah kontraindikasi untuk campur tangan pembedahan, tetapi sebelum operasi yang dirancang adalah perlu untuk mencapai pampasan untuk gangguan metabolik. Sekiranya ubat sulfonylurea digunakan sebelum ini, maka dengan campur tangan kecil mereka tidak dibatalkan, dan sekiranya berlaku dekompensasi D. s. insulin ditambah kepada mereka.

Intervensi pembedahan utama dalam semua pesakit dengan D. s. harus dilakukan dengan pemberian insulin. Sekiranya pesakit menerima insulin bertindak panjang, maka pada waktu pagi sebelum pembedahan, separuh dos biasa diberikan dan penyelesaian glukosa 5% ditetapkan secara intravena. Selepas itu, di bawah kawalan ujian berulang air kencing untuk gula dan aseton dan darah untuk gula, isu pentadbiran tambahan insulin ringkas pada siang hari dan jumlah glukosa yang diselitkan diputuskan. Pembedahan kecemasan juga mungkin memerlukan suntikan tambahan berulang insulin ringkas sepanjang hari. Diet ditetapkan mengikut cadangan pakar bedah; membenarkan pengambilan karbohidrat yang mudah dihadam. Penggunaan biguanide semasa pembedahan dan dalam tempoh selepas operasi adalah kontraindikasi.

Rawatan pesakit dengan ketoasidosis dan dalam keadaan precomatous dijalankan dengan insulin, yang diberikan secara pecahan 3-4 kali sehari atau lebih; Dalam kes ini, pemantauan berterusan paras gula darah dan acetonuria adalah perlu. Pada masa yang sama, larutan natrium klorida isotonik disuntik ke dalam vena dan minuman beralkali diberikan. Diet dalam kes ini boleh diperluaskan untuk memasukkan karbohidrat, manakala lemak adalah terhad.

Untuk gangguan saraf, rawatan harus ditujukan terutamanya untuk mengimbangi metabolisme karbohidrat. Dengan lesi fokus c. n. pp., sebagai peraturan, insulin ditetapkan; dalam kes ini, paras gula dalam darah tidak boleh lebih rendah daripada 140-160 mg% (mengikut kaedah Hagedorn-Jensen). Penggunaan oksigen, persiapan hormon anabolik, cocarboxylase, asid glutamat, rutin, dan vitamin B ditunjukkan. Untuk polineuropati diabetes, fisioterapi (urut, ultrasound, elektroforesis dengan novocaine) ditunjukkan. Untuk kemalangan kronik, ensefalopati dan serebrovaskular, aminofilin, depo-padutin, aminalon, dan persediaan clofibrate ditetapkan.

Rawatan untuk gangguan mental: untuk sindrom asthenik dan kemurungan, penenang digunakan, untuk keadaan psikotik akut - aminazine.

Pemeriksaan komprehensif (neurol., biokimia, urol., x-ray) membolehkan terapi disfungsi seksual berasaskan patogenetik pada lelaki dengan D. s. Pembetulan yang teliti terhadap gangguan metabolisme karbohidrat, terapi vitamin (B1? B12) dan fisioterapi adalah perlu. Tahap testosteron plasma yang rendah diberi pampasan oleh pemberian androgen. Jika tahap testosteron adalah normal, gonadotropin korionik manusia ditunjukkan. Ubat ini juga disyorkan dalam kes ketidaksuburan yang disebabkan oleh D. s. hipospermatogenesis, gangguan metabolisme fruktosa.

Rawatan sanatorium-resort pesakit dengan D. s. termasuk dalam kompleks langkah terapeutik. Adalah dinasihatkan untuk merujuk pesakit yang menerima insulin ke sanatorium tempatan. Di USSR, pesakit dengan D. s. sanatorium di Essentuki, Borjomi, Pyatigorsk, Truskavets, dan lain-lain diterima untuk rawatan. Menghantar pesakit ke sanatorium dalam keadaan dekompensasi, terutamanya dengan ketoasidosis, adalah kontraindikasi.

Fisioterapi

Fizikal yang dipilih khas senaman, yang melibatkan sistem muskuloskeletal dan sistem otot, meningkatkan proses oksidatif dalam badan, menggalakkan penyerapan dan penggunaan glukosa oleh otot, dan meningkatkan kesan insulin. Apabila menggabungkan terapi insulin dengan fizikal. senaman pada pesakit dengan D. s. Terdapat penurunan ketara dalam gula darah. Fizik. latihan, di samping itu, mempunyai kesan yang baik pada keadaan berfungsi c. n. Dengan. dan sistem kardiovaskular, meningkatkan daya tahan badan, melambatkan perkembangan obesiti dan aterosklerosis.

Semasa kelas, merawat. pendidikan jasmani jasmani beban mesti sesuai dengan keadaan sistem kardiovaskular pesakit dan reaksi subjektifnya (keletihan, penurunan prestasi, dll.)* Dalam bentuk D. s yang teruk. dan keletihan untuk merawat. pendidikan jasmani adalah kontraindikasi.

Tempoh pelajaran adalah untuk merawat. gimnastik biasanya berlangsung 25-30 minit. Fizik. beban harus meningkat secara beransur-ansur dengan meningkatkan bilangan latihan dan pengulangannya, menukar posisi permulaan (dari posisi berbaring kepada posisi duduk dan berdiri). Dalam kompleks fizikal senaman pastinya termasuk beberapa latihan pernafasan.

Dengan aktiviti fizikal yang berat, keadaan hipoglisemik mungkin berkembang. Jika sesak nafas berlaku, anda harus mengganggu latihan dan 30-* 60 saat. berjalan perlahan di sekeliling bilik.

Fizik. senaman, terutamanya untuk pemula, kadangkala boleh menyebabkan rasa letih, sakit otot, peningkatan peluh dan sakit di kawasan jantung. Dalam kes sedemikian, adalah perlu untuk mengurangkan beban - ulangi setiap pergerakan lebih sedikit kali dan berehat untuk berehat. Adalah lebih baik untuk melakukan senaman pada waktu pagi dan 1 - 1.5 jam selepas snek petang.

Mereka yang terlibat dalam kerja mental dan tidak aktif mendapat manfaat daripada pertunjukan pagi. gimnastik, berjalan ke dan selepas kerja, rehat senaman semasa bekerja, aktiviti fizikal sederhana. bekerja di taman, di sekitar rumah, di taman, berjalan.

Dalam keadaan rawatan sanatorium-resort, berjalan di kawasan rata, lawatan berjalan kaki, permainan badminton, bandar-bandar kecil, bola tampar adalah disyorkan, tetapi tidak lebih daripada 30 minit. Sejurus selepas fizikal beban untuk meningkatkan proses oksidatif, jika tidak ada kontraindikasi, anda boleh menggunakan rubdown, mandi, mandi jangka pendek. Urut dan urut diri dibenarkan.

Fizikal sederhana kerja menyediakan rawatan. tindakan - menghalang pengumpulan lemak berlebihan, mengekalkan kecergasan normal dan meningkatkan ketahanan keseluruhan badan.

Ramalan

Prognosis untuk kehidupan dengan D. s. baik, terutamanya dengan pengesanan awal penyakit ini. Walau bagaimanapun, pesakit mesti mengikuti diet dan, bergantung kepada bentuk penyakit, rawatan yang ditetapkan sepanjang hayatnya. Rawatan yang betul tepat pada masanya dan pematuhan kepada rejimen yang ditetapkan membawa kepada pampasan untuk gangguan metabolik walaupun dalam kes penyakit yang teruk, dan keupayaan untuk bekerja dipulihkan. Dalam sesetengah pesakit, remisi yang stabil dicapai dengan normalisasi toleransi glukosa. Dalam kes lanjut, jika tiada terapi yang mencukupi, dalam pelbagai keadaan yang melampau, dekompensasi proses berlaku, dan koma diabetes dan kerosakan buah pinggang yang teruk mungkin berkembang; dalam jenis juvana D., sistem ini adalah koma hipoglikemik, kerosakan teruk pada sistem kardiovaskular. Dalam kes ini, prognosis untuk kehidupan adalah tidak menguntungkan.

Pencegahan

Faktor utama dalam pencegahan D. s. adalah diet seimbang, senaman yang kerap. senaman, organisasi kerja yang betul dan rehat. Perhatian khusus harus diberikan untuk mengenal pasti orang yang "berisiko": mereka yang mempunyai saudara mara, pesakit D. s., mereka yang mengalami obesiti, aterosklerosis, hipertensi, wanita yang telah melahirkan anak dengan berat lebih daripada 4.5 kg, mereka yang pernah bersalin mati, mereka yang mempunyai ujian toleransi glukosa yang "diragui". Orang yang "berisiko" mesti menjalani ujian toleransi glukosa sekali setahun atau sekali setiap 2 tahun.

Kehamilan dan disfungsi seksual pada wanita dengan diabetes mellitus

Sebelum penggunaan terapi insulin, fenomena atropik dalam sistem pembiakan sering diperhatikan, dan oleh itu, menurut A. M. Ginevich, hanya 5 daripada 100 pesakit dengan D. mengekalkan keupayaan untuk hamil. perempuan. Tertakluk kepada insulin rasional dan terapi diet, sebahagian besar wanita dengan D. s. mengekalkan fungsi pembiakan. Pengecualian, menurut Knorre (G. lwn Knorre), dibuat oleh mereka yang menderita penyakit D. zaman kanak-kanak dan muda, di mana tempoh melahirkan anak berkurangan dengan ketara.

Ciri perubahan hormon kehamilan, yang meningkatkan kesan hormon kontra-insular, menyumbang kepada peralihan diabetes mellitus terpendam kepada diabetes yang jelas.

Semasa D. s. pada separuh pertama kehamilan tidak berubah dengan ketara atau penurunan dalam keperluan insulin diperhatikan. Bermula dari 24-28 minggu. Dalam kebanyakan wanita hamil, kecenderungan untuk ketoasidosis meningkat dan keperluan untuk insulin meningkat dengan ketara. Menjelang akhir kehamilan, sesetengah pesakit mengalami penurunan gula dalam darah dan air kencing.

Semasa D. s. semasa bersalin adalah disebabkan oleh pengaruh faktor seperti tekanan emosi, kerja otot yang ketara, diet yang tidak baik, dan keletihan. Oleh itu, bersama-sama dengan perkembangan asidosis dan hiperglikemia, wanita yang bersalin mungkin juga mengalami penurunan paras gula dalam darah.

Selepas bersalin, terutamanya selepas pembedahan cesarean, keperluan insulin menurun secara mendadak, kemudian secara beransur-ansur meningkat ke tahap awal sebelum kehamilan. Semua ini memerlukan pemantauan yang teliti terhadap wanita hamil dan terapi insulin yang mencukupi.

Pengaruh D. s. semasa kehamilan ditunjukkan oleh peningkatan kekerapan toksikosis lewat wanita hamil (lihat), polyhydramnios (lihat), pyelonephritis (lihat), yang sukar untuk dirawat dan memburukkan lagi prognosis kehamilan.

Semasa bersalin dengan D, hlm. Pecah cecair amniotik yang tidak pada masanya, kelemahan bersalin, asfiksia janin, dan pengekstrakan tali pinggang bahu yang sukar sering diperhatikan. Saiz kanak-kanak yang besar selalunya menjadi punca peningkatan trauma semasa bersalin. Kematian ibu semasa bersalin tidak tinggi; Daripada komplikasi tempoh selepas bersalin, hypogalactia adalah yang paling biasa (lihat Laktasi).

Sekiranya tiada pemantauan sistematik wanita hamil dan rawatan D. s. kematian kanak-kanak perinatal adalah tinggi. Menurut pemerhatian oleh H. Daweke, kematian perinatal dalam nefropati diabetes yang teruk adalah sehingga 40%, dengan pyelonephritis pada wanita hamil - sehingga 32.5%, dan dengan polyhydramnios, bersama dengan kematian perinatal yang tinggi, kecacatan sering diperhatikan.

Pada kanak-kanak yang dilahirkan oleh ibu dengan D. s., penyimpangan perkembangan agak kerap diperhatikan; kanak-kanak bersaiz besar dan mungkin mempunyai penampilan ciri yang mengingatkan pesakit dengan sindrom Itsenko-Cushing dan ketidakmatangan fungsi yang ketara. Sesetengah kanak-kanak mempunyai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak, bilirubinemia, kronik, hipoksia dikesan; atelektasis pulmonari dan radang paru-paru atelektatik dikesan; semua ini boleh digabungkan dengan gejala kecederaan intrakranial. Kanak-kanak ini, sebagai peraturan, adalah hipotonik, dengan refleks yang berkurangan, menurunkan berat badan dengan cepat dan mendapatkannya dengan perlahan. Mereka jauh ketinggalan berbanding kanak-kanak yang sihat pada usia yang sama dari segi keupayaan menyesuaikan diri; gangguan dinamik normal fasa tidur menunjukkan ketidakmatangan fungsi sistem saraf.

Kekerapan kecacatan kanak-kanak yang dilahirkan daripada pesakit dengan D. s. ibu, berkisar antara 6.8-11%. Yang paling biasa diperhatikan ialah kecacatan jantung kongenital, keterbelakangan tulang belakang ekor, dsb.

Organisasi penjagaan obstetrik khusus untuk pesakit D., pemantauan teliti wanita hamil, dan pampasan yang ketat untuk gangguan metabolik memungkinkan untuk mengurangkan bilangan komplikasi kehamilan dan mengurangkan kesan buruk gangguan ini pada janin, serta untuk mengurangkan kematian perinatal dengan ketara.

Kajian oleh Karlsson dan Kjellmer (K. Karlsson, J. Kjellmer) menunjukkan bahawa kematian perinatal yang minimum dan morbiditi kanak-kanak diperhatikan dalam kumpulan ibu yang mempunyai pampasan diabetes yang stabil semasa kehamilan dan paras glukosa darah purata tidak melebihi 100 mg%. Oleh itu, untuk pemeliharaan janin, kriteria untuk pampasan D. s. Ibu semasa mengandung sepatutnya lebih tegas berbanding mereka yang tidak hamil.

Rawatan wanita hamil dengan D. s., dan pemeliharaan kehidupan janin adalah berdasarkan prinsip asas berikut: pampasan maksimum D. s., pencegahan dan rawatan komplikasi kehamilan, pilihan rasional masa dan kaedah penghantaran, kejururawatan yang teliti daripada bayi baru lahir.

Untuk rawatan pesakit dengan D. s. wanita hamil menggunakan gabungan insulin bertindak pantas dan insulin bertindak panjang. Dos insulin yang diperlukan dikira terutamanya mengikut petunjuk dan pada siang hari, kerana penunjuk glikosurik pada wanita hamil akibat perubahan dalam ambang kebolehtelapan buah pinggang untuk glukosa tidak selalu mencerminkan glikemia sebenar. Penggunaan ubat sulfonylurea semasa kehamilan adalah kontraindikasi. Diet untuk D. s. mesti mempunyai kandungan karbohidrat yang stabil. Anggaran pecahan harian: karbohidrat - 200-250 g, protein - 1.5-2.0 g, lemak - sehingga 70 g setiap 1 kg berat dengan tepu maksimum dengan vitamin dan bahan lipotropik. Terapi insulin yang mencukupi, berdasarkan kajian yang paling kerap mengenai penunjuk glisemik dan glikosurik; pencegahan komplikasi kehamilan menentukan keperluan pemantauan berterusan pesakit oleh pakar obstetrik dan endokrinologi sepanjang kehamilan. Kemasukan ke hospital diperlukan pada peringkat awal kehamilan dan 2-3 minggu sebelumnya. sebelum bersalin; Pemantauan pesakit luar diperlukan setiap 2 minggu pada separuh pertama kehamilan, dan mingguan pada separuh kedua.

Persoalan tentang masa dan kaedah bersalin diputuskan bergantung kepada keadaan ibu, janin dan keadaan obstetrik. Kekerapan komplikasi yang semakin meningkat menjelang akhir kehamilan dan ancaman kematian janin antenatal memaksa ramai pakar obstetrik untuk menjalankan penghantaran pesakit D. s. pada 36 minggu Di bawah kawalan ujian yang menentukan keadaan fungsi dan kematangan janin, beberapa klinik berusaha untuk membawa tarikh bersalin lebih dekat kepada yang tepat pada masanya, yang memastikan pengurangan morbiditi dan kematian kanak-kanak. Keutamaan diberikan kepada penghantaran melalui vagina, tetapi dengan adanya komplikasi obstetrik, tanda-tanda untuk pembedahan cesarean diperluaskan.

Petunjuk untuk bersalin awal dengan rangsangan bersalin atau pembedahan cesarean adalah perkembangan atau kemerosotan retinopati diabetik dan glomerulosklerosis diabetik, toksikosis teruk pada separuh kedua kehamilan, tanda-tanda gangguan fungsi janin. Petunjuk untuk penghantaran awal adalah penampilan D. decompensation yang tidak boleh dirawat, perkembangan pesat retinopati diabetik, dan glomerulosklerosis.

Rawatan bayi baru lahir dijalankan mengikut prinsip rawatan bayi pramatang. Bergantung pada parameter hemodinamik dan sifat gangguan metabolik, langkah resusitasi yang berkesan, pemberian glukosa pada masa kritikal, pengoksigenan berterusan dalam kombinasi dengan pengenalan enzim yang meningkatkan pernafasan tisu digunakan. Mengikut petunjuk, terapi dehidrasi (lihat), pembetulan gangguan metabolisme elektrolit, rawatan anticonvulsant dan sedatif, dll.

Peningkatan keperluan untuk pemeriksaan dan rawatan pesakit dengan D. s. wanita dan anak-anak mereka, boleh dilaksanakan sepenuhnya hanya dengan organisasi bantuan khusus yang jelas.

Jabatan obstetrik khusus ialah pusat yang menumpukan semua kerja perubatan, nasihat, metodologi dan penyelidikan yang bertujuan untuk membangunkan langkah berkesan untuk melindungi kesihatan ibu yang sakit dan anaknya.

Apabila pasangan suami isteri menghubungi doktor dengan soalan tentang kemungkinan kehamilan, mereka mesti diberi amaran tentang tahap risiko yang tinggi untuk kanak-kanak (kelahiran mati, kecacatan perkembangan) dan bahaya penularan penyakit keturunan. Jika dikehendaki, pesakit D. s. boleh menamatkan kehamilan, tetapi jika dia ingin meneruskan kehamilan dan tidak ada kontraindikasi untuk ini, maka semua rawatan perubatan harus disediakan. langkah untuk memelihara nyawa dan kesihatan kanak-kanak itu.

Diabetes mellitus pada kanak-kanak

Diabetes mellitus pada kanak-kanak berlaku dalam semua tempoh kanak-kanak, termasuk bayi dan tempoh neonatal, tetapi kejadian diabetes tertinggi diperhatikan pada usia prapubertal. Di antara semua penyakit pada kanak-kanak, D. s. adalah, menurut M. M. Bubnov, M. I. Martynov (1963), daripada 3.8 hingga 8%.

Etiologi dan patogenesis

Dalam kebanyakan kes D. s. adalah penyakit yang ditentukan secara genetik. Penilaian kecacatan genetik adalah rumit oleh kebolehubahan baji, manifestasi penyakit. Gay mutant berleluasa, terdapat lebih kurang. 4-5% homozigot dengan penembusan gen untuk wanita lebih kurang. 90% dan untuk lelaki - 70%. Gen D. s. (d) terdapat dalam 20-25% orang dalam populasi, kekerapan keseluruhan mereka yang terdedah kepada D. s. adalah lebih kurang. 5%. OKEY. 20% orang adalah heterozigot (Dd) untuk gen diabetes, 5% adalah homozigot (dd), 75% adalah sihat (DD). Antara homozigot, 0.9% menderita diabetes mellitus yang jelas, 0.8% menderita diabetes mellitus terpendam, dan dalam 3.3%, "kesediaan diabetes" (kecenderungan) tidak dapat didiagnosis oleh pesakit moden. Pada kanak-kanak, lebih kerap D. s. ditemui dalam keluarga yang mengalami obesiti, glikogenosis, kencing manis buah pinggang, dan cystic fibrosis. Kadangkala D. s. boleh berkembang akibat pankreatitis, trauma, pendarahan, serta kecacatan tisu - hamartia (lihat).

Pewarisan D. s. sebagai baji, sindrom boleh menjadi resesif autosomal, poligenik; pseudo-dominasi sifat diperhatikan. Dengan D. s. terdapat penghantaran keturunan rendah diri dalam komposisi DNA atau kerosakan kepada keupayaan maklumat dalam mekanisme pengekodan DNA.

Perkembangan penyakit ini disebabkan oleh pengaruh beberapa gen yang terletak di lokus yang berbeza dan tidak selalu "khusus" untuk diabetes, tetapi tindakan mereka di bawah pengaruh beberapa faktor boleh menjadi kumulatif dan membawa kepada kemunculan sindrom baji diabetik. . Kecacatan genetik yang membawa kepada perkembangan D. s. boleh berbeza. Ini adalah gangguan sintesis dan rembesan insulin (mutasi gen struktur; mutasi gen pengawalseliaan yang membawa kepada pengurangan sintesis insulin; kecacatan gen yang menyebabkan sintesis insulin tidak normal; kecacatan yang menyebabkan struktur abnormal membran sel beta atau kecacatan pada mereka. tenaga), kecacatan gen yang membawa kepada ketidakpekaan tisu periferi kepada insulin, peneutralan insulin akibat mutasi gen pengawalseliaan yang menyebabkan kandungan antagonis insulin yang tinggi, dsb. Penghantaran keturunan kecacatan gen berlaku dalam pelbagai cara.

Faktor yang mencetuskan permulaan D. s. pada kanak-kanak, adalah penyakit berjangkit, mabuk, vaksinasi, trauma fizikal dan mental, penggunaan lemak dan karbohidrat yang berlebihan dalam makanan.

Kekurangan insulin mutlak atau relatif (lihat) memainkan peranan utama dalam patogenesis D. s. pada kanak-kanak. Terdapat andaian bahawa dengan D. s. Pada kanak-kanak, faktor kontra-insular adenohipofisis adalah sangat penting, di antaranya tempat pertama diberikan kepada hormon somatotropik. Ini, nampaknya, menerangkan pecutan pertumbuhan pada kanak-kanak dalam tempoh sebelum permulaan penyakit.

Gambar klinikal

Ada potensi, tersembunyi dan jelas D. s. Penyakit ini paling kerap dikesan secara akut, selalunya secara tiba-tiba (daripada koma diabetik), dan kadangkala secara atipikal (dengan sindrom perut atau hipoglikemia). Anoreksia pada kanak-kanak adalah lebih biasa daripada polyphagia. Mengompol (lihat) adalah salah satu gejala yang paling biasa dari permulaan penyakit.

Penyakit ini dicirikan oleh kursus progresif yang pelik, yang disebabkan oleh penurunan beransur-ansur dalam pengeluaran insulin oleh pankreas dan pengaruh faktor kontra-insular semasa penyakit yang panjang. Dicirikan oleh labiliti tertentu proses metabolik dengan turun naik yang ketara dalam tahap glikemia (dari hipoglikemia kepada hiperglikemia yang terlalu tinggi) dengan dekompensasi yang berkembang pesat daripada faktor-faktor yang memprovokasi kecil. Sebab labiliti ini adalah kepekaan yang berlebihan terhadap insulin endogen, penurunan glikogen dalam hati dan otot (ketidakmatangan mekanisme neuroregulatory metabolisme karbohidrat dan tahap tenaga yang tinggi dalam proses dalam tubuh kanak-kanak yang sedang berkembang). Faktor tambahan yang menyumbang kepada labiliti paras gula darah pada kanak-kanak adalah terapi insulin, kerja otot, pelbagai situasi tekanan yang mengiringi penyakit, keadaan kronik, jangkitan, dll.

Penubuhan tahap dekompensasi gangguan metabolik dan penentuan kriteria pampasan untuk D. s. pada kanak-kanak, ia adalah perlu untuk menyelesaikan isu taktik terapeutik. Bercakap tentang decompensation atau pampasan D. s. pada kanak-kanak, adalah perlu untuk mengingati gabungan baji, manifestasi penyakit dan gangguan metabolik.

Pampasan proses adalah baji lengkap, kesejahteraan kanak-kanak yang sakit tanpa kehadiran glikosuria atau kehadiran kesan gula dalam air kencing, tahap normal badan keton dan gula dalam darah dan ketiadaan aseton-uria. Dengan latar belakang motor biasa dan rejimen diet, dos insulin terpilih dalam fasa pampasan, tidak sepatutnya ada keadaan hipoglikemik dan turun naik tajam dalam glikemia pada siang hari. Sebarang penyelewengan daripada kriteria ini hendaklah dianggap sebagai dekompensasi.

Mengikut keterukan patofisiol. anjakan, terdapat tiga darjah dekompensasi.

Dekompensasi tahap pertama (D1) dicirikan oleh ketidakstabilan glikemia (peningkatan berkala dalam kadar gula darah puasa sehingga 200 mg%) dan glikosuria (lebih daripada 30 g sehari), penampilan kesan aseton dalam air kencing pagi, peningkatan sederhana dalam diuresis malam, dan sedikit dahaga. Pada peringkat dekompensasi ini, pengaktifan sistem sympathoadrenal bermula; peningkatan dalam pelepasan bahan kortikoid, yang boleh dianggap sebagai manifestasi sindrom penyesuaian umum. Aktiviti insulin darah dalam diabetes awal dengan perkembangan beransur-ansur dekompensasi berkurangan sedikit atau kekal normal. I darjah D. s. mudah dihapuskan dengan melaraskan diet atau dos insulin.

Dekompensasi tahap kedua (D2): hiperglikemia berterusan, glikosuria yang ketara, acetonuria, acetonemia, poliuria, polidipsia, polifagia, peningkatan sindrom exicosis. Asidosis metabolik pampasan. Seiring dengan penurunan aktiviti insulin dalam darah, pengaruh kelenjar endokrin kontrainsular meningkat, hormon yang memperdalam gangguan metabolik dan menggalakkan pembentukan perencat dan enzim insulin, dengan itu meningkatkan kekurangan insulin. Mekanisme penyesuaian kompensasi mula berkembang menjadi patologi.

Dekompensasi tahap ketiga (D3) dicirikan oleh peningkatan hiperglikemia, glikosuria, asetonemia, penurunan bikarbonat standard (perubahan pH darah sehingga 7.3 boleh diperhatikan); acetonuria teruk, bau aseton dari mulut, poliuria, dahaga, gejala dehidrasi yang teruk, hepatomegali. Terhadap latar belakang asidosis metabolik dan alkalosis pernafasan sekunder, terdapat peningkatan ketara dalam pengudaraan paru-paru akibat peningkatan kekerapan dan pendalaman pernafasan.

Aktiviti insulin darah menurun kepada jejak, perkumuhan kencing 17-hydroxycorticosteroids meningkat, dan perubahan ketara diperhatikan dalam spektrum katekolamin yang dikumuhkan dalam air kencing. Hiperaldosteronuria yang teruk dicatatkan, dan kandungan bentuk bebas dan terikat protein 11-hydroxycorticosteroids meningkat dalam darah. Irama perkumuhan air kencing elektrolit, glukokortikoid, promineralokortikoid, aldosteron, dan katekolamin terganggu.

Dekompensasi tahap ketiga dengan mudah boleh berkembang menjadi koma diabetes dan oleh itu memerlukan penjagaan kecemasan.

Ijazah Koma I (CC1): kesedaran kadangkala menjadi gelap, hiporefleksia, pernafasan bising, takikardia, bau aseton yang kuat dari mulut, eksikosis teruk, hiperglikemia, asetonemia, asidosis metabolik dekompensasi teruk dan alkalosis pernafasan sekunder. Poliuria memberi laluan kepada oliguria, jadi terdapat penurunan relatif dalam glikosuria dengan peningkatan peratusan glukosa dalam air kencing. Muntah berulang. Acetonuria. Mekanisme pengawalseliaan fungsi homeostatik asas semakin mendalam dan menjadi paradoks, dan transmineralisasi meningkat.

Dalam koma peringkat II (CC2), gejala di atas dan gangguan metabolik menjadi lebih ketara: asidosis dekompensasi yang teruk, eksikosis selular, kekurangan kalium, alkalosis pernafasan sekunder dan gangguan hemodinamik peredaran darah, areflexia dan kehilangan kesedaran sepenuhnya. Hanya rawatan kecemasan boleh menyelamatkan kanak-kanak itu.

Beberapa penunjuk biokimia bagi dinamik dekompensasi dan koma dibentangkan dalam Jadual 2.

Jadual 2. Beberapa parameter biokimia dalam dekompensasi diabetes mellitus dan koma diabetes pada kanak-kanak

Penunjuk biokimia	Dekompensasi
Penunjuk biokimia	saya ijazah	II ijazah	III darjah	saya ijazah	II ijazah
Glisemia (mg%)
Glukosuria (g/24 jam)
Asetonemia (mg%)
Asid lemak bebas (µeq/l)			394.9 ± 32.0
Jumlah lipid (mg%)					677.7 ± 86.2

Bikarbonat standard (mEq/L)
pCO 2 (mm Hg)
Rizab alkali (vol % CO 2)
Ketepuan oksigen darah (%)
Natrium serum (mg%)
Natrium sel darah merah (mg%)
Kalium serum (mg%)
Kalium sel darah merah (mg%)

Hipoglisemik; syarat harus dianggap sebagai decompensation D. s. Hipoglisemia lebih kerap berlaku dalam tempoh awal diabetes yang labil, apabila memilih diet dan terapi insulin, apabila meningkatkan dos insulin, selepas berpuasa atau senaman fizikal. voltan. Jika paras gula darah awal kanak-kanak adalah sangat tinggi dan kemudian jatuh secara mendadak, gejala hipoglisemik yang teruk mungkin berlaku walaupun paras gula dalam darah adalah normal. Keadaan hipoglisemik jangka panjang dan kerap berulang pada kanak-kanak boleh menyebabkan gangguan serebrum.

D. s. pada kanak-kanak ia adalah teruk; bentuk ringan dan remisi jarang berlaku. Dengan rawatan yang tidak mencukupi, pertumbuhan dan perkembangan kanak-kanak menjadi perlahan, dan hati yang diperbesarkan diperhatikan disebabkan oleh pengumpulan lemak dan glikogen di dalam hati. Dalam kes sedemikian, kecenderungan untuk ketosis sangat tinggi, dan rawatan pesakit sedemikian sukar. Pada kanak-kanak dengan D., karies gigi kurang biasa, dan penyakit periodontal lebih biasa daripada purata pada kanak-kanak.

Necrobiosis lipoidica kulit pada zaman kanak-kanak sangat jarang berlaku. Perubahan dalam saluran retina pada kanak-kanak dalam jangka masa yang panjang boleh diterbalikkan. Peranan utama dalam perkembangan dan perkembangan perubahan vaskular dimainkan oleh keterukan perjalanan D. dan kedalaman gangguan metabolik. Pengaruh tempoh penyakit pada perkembangan lesi vaskular tidak dinyatakan dengan jelas dan mungkin disebabkan oleh fakta bahawa apabila tempoh penyakit meningkat, keparahannya berkembang.

Pada peringkat awal selepas permulaan penyakit pada kanak-kanak, keadaan fungsi buah pinggang berubah: peningkatan dalam penapisan glomerular dan penyerapan semula tiub. Perubahan fungsi dalam buah pinggang muncul sebelum perubahan dalam saluran darah mata.

Aterosklerosis umum pada kanak-kanak dengan D. s. sangat jarang berlaku. Kemunculan arteriolosclerosis bergantung kepada tempoh kewujudan D.. dan oleh itu juga boleh berlaku pada zaman kanak-kanak.

Polineuropati diabetik adalah keadaan yang paling biasa. Kursus polyneuritis dan gangguan sistem saraf agak berterusan, dan hanya dengan permulaan akil baligh, remisi yang stabil sering berlaku.

Diagnosis

Diagnosis D. s. pada zaman kanak-kanak tidak berbeza dengan orang dewasa. Sekiranya kanak-kanak memasuki klinik dalam keadaan koma, maka apabila membuat diagnosis adalah perlu untuk membezakan koma diabetes daripada ensefalitis, pendarahan serebrum, hipoglikemia, exicosis teruk, kegagalan peredaran darah, koma uremik. Penentu dalam kes ini adalah ujian air kencing dan darah untuk kandungan gula.

Rawatan

Matlamat utama rawatan adalah untuk mencapai pampasan jangka panjang melalui diet, insulin dan gigabait. mod. Untuk memastikan fizikal yang betul perkembangan kanak-kanak yang sakit ditetapkan diet berkhasiat mengikut umur. Mereka mengehadkan hanya gula dan produk yang disediakan dengan gula (keperluan mereka dilindungi oleh gula yang terkandung dalam susu dan buah-buahan). Jumlah kandungan kalori harian makanan diagihkan seperti berikut: 60% daripada kcal adalah karbohidrat, 16% adalah protein, 24% adalah lemak. Sarapan merangkumi 30% daripada diet harian, makan tengah hari - 40%, snek petang - 10%, makan malam - 20%. Dalam kes acetonuria yang teruk, hadkan jumlah lemak dan tambahkan jumlah karbohidrat, tetapkan bahan lipotropik dan produk yang mengandunginya (keju kotej rendah lemak, oatmeal dan bubur nasi, dsb.), air mineral alkali, dsb.

Terapi insulin ditetapkan jika perkumuhan harian glukosa dalam air kencing melebihi 5% daripada nilai gula makanan (kandungan semua karbohidrat dan 50% protein dalam makanan). Petunjuk untuk terapi insulin juga adalah paras gula darah melebihi 200 mg%, tidak diperbetulkan oleh diet, kehadiran ketosis, distrofi dan penyakit bersamaan.

Kanak-kanak yang menghidap diabetes terpendam atau dengan penyakit yang perlahan-lahan berkembang dengan keterukan baji yang rendah, simptom, serta kanak-kanak dalam pengampunan selepas kursus awal rawatan insulin di bawah pemantauan baji dan makmal yang teliti, boleh disyorkan untuk mengambil ubat hipoglisemik dan biguanida.

Peraturan asas untuk menetapkan terapi insulin untuk kanak-kanak sepadan dengan peraturan untuk orang dewasa (kawalan glikemia dan glikosuria). Pada kanak-kanak yang menghidap diabetes ringan, pampasan yang baik untuk proses metabolik boleh dicapai dengan satu suntikan insulin kristal. Pada kanak-kanak yang mengalami penyakit yang lama, gabungan insulin biasa dan insulin bertindak panjang digunakan. Dalam kes diabetes yang teruk (terutama semasa akil baligh), sebagai tambahan kepada campuran ubat-ubatan yang disebutkan di atas, dos kecil insulin biasa ditetapkan (pada waktu petang atau pada pukul 6 pagi) untuk mengaitkan sementara metabolisme terjejas.

Rawatan koma diabetes dan ketoasidosis bertujuan untuk menghapuskan asidosis, toksikosis dan eksikosis yang disebabkan oleh kekurangan insulin dan perubahan dalam proses metabolik. Langkah-langkah terapeutik untuk koma harus cepat. Dalam keadaan ketoasidosis dan koma, kanak-kanak harus segera memulakan terapi insulin). Dos awal insulin pada kanak-kanak yang belum menerima insulin sebelum ini ialah 0.45-0.5 unit setiap 1 kg berat, untuk CC1 - 0.6 unit setiap 1 kg berat, untuk CC2 - 0.7-0.8 unit setiap 1 kg berat. Dalam kes koma, dos intravena insulin diberikan secara intravena, selebihnya dos yang ditetapkan diberikan secara intravena selama 2-3 jam. Kanak-kanak yang sebelum ini telah menerima insulin, tanpa mengira jenisnya, diberikan insulin ringkas dalam keadaan koma, dengan mengambil kira dos insulin yang diberikan sebelum ini dan masa yang telah berlalu sejak suntikan.

Untuk memerangi dehidrasi, ketoasidosis dan gangguan peredaran darah, pentadbiran cecair (intravena dan enteral) adalah wajib. Larutan isotonik natrium klorida ditadbir secara intravena pada kadar 8-10 ml setiap 1 kg berat dengan penambahan 100-200 mg cocarboxylase, 2 ml larutan asid askorbik 5%. Kemudian, pentadbiran titisan intravena cecair ditubuhkan dalam komposisi berikut: larutan natrium klorida isotonik, larutan Ringer-Locke, larutan glukosa 5% dalam nisbah 1:1:1 (untuk 6 jam pertama); seterusnya, komposisi cecair diubah ke arah meningkatkan kandungan glukosa dan larutan yang mengandungi kalium. Keperluan harian cecair intravena setiap 1 kg berat hendaklah 45-50 ml untuk tahap III dekompensasi, 50-60 ml untuk K K j, 60-70 ml untuk K Kg. Tempoh pemberian cecair intravena hendaklah sehingga 35 jam untuk dekompensasi gred III, sehingga 37 jam untuk CC1, dan 38-40 jam untuk CC2.

Dalam 3-6 jam pertama. pesakit mesti diberikan larutan natrium bikarbonat 4%. Jumlah bikarbonat dikira menggunakan formula Mellemgard-Siggard-Andersen: 0.3 X kekurangan asas (dalam mEq/L) X berat badan (dalam kg). Dalam kes yang sangat teruk, adalah perlu untuk memantau hasil rawatan beberapa kali sehari dengan menentukan pH, kekurangan asas, dan bikarbonat standard. Untuk meningkatkan kandungan bikarbonat dalam plasma, ia perlu dilakukan dalam kes dekompensasi gred III dalam 3-6 jam pertama. berikan 140-160 ml, untuk CC1 - 180-200 ml, untuk CC2 - 210-250 ml larutan natrium bikarbonat 4%.

Kadar pemberian cecair adalah seperti berikut: dalam 6 jam pertama. - 50% daripada jumlah harian, untuk 6 jam seterusnya - 25%, untuk baki masa - 25%.

Suntikan kedua insulin dalam jumlah x/2-2/3 daripada dos awal diberikan selepas 2-3 jam, kemudian insulin diberikan selepas 3-4 jam. Suntikan insulin selepas 6 jam. dari permulaan rawatan, jumlah glukosa yang mencukupi perlu disediakan (2 g glukosa setiap 1 unit insulin) untuk mengelakkan hipoglikemia. Keperluan glukosa sehari dengan D3 ialah 170-200 g, dengan CC1 - 165-175 g, dengan CC2 - 155-165 g.

Untuk mengelakkan hipokalemia dalam proses mengeluarkan pesakit dari koma dan tahap III dekompensasi dengan pentadbiran titisan cecair dan insulin, adalah perlu untuk memulakan rawatan dengan persediaan kalium tidak lewat daripada jam ke-2 dari permulaan terapi, dan 80% daripada kalium yang diperlukan perlu diberikan dalam 12-15 jam pertama. rawatan. Keperluan harian untuk persediaan kalium meningkat apabila keterukan keadaan pesakit meningkat. Dengan tahap III dekompensasi ia adalah 3.0-3.2 g, dengan KK1 - 3.5-3.8 g, dengan KK2 - 3.8-4.5 g.

Untuk menghapuskan hipokalemia (lihat), larutan kalium klorida 1% diberikan secara intravena dan larutan asetat atau kalium klorida 5-10% diberikan secara enteral. Pemberian kalium fosfat juga mungkin disyorkan, kerana kehilangan fosfat oleh sel lebih ketara daripada kehilangan klorida.

Disebabkan oleh gangguan peredaran darah yang ketara dalam koma, disyorkan untuk mentadbir larutan strophanthin 0.05% (jika tiada anuria) pada dos berkaitan usia dalam larutan glukosa 10% (pentadbiran perlahan).

Dalam kes muntah yang tidak dapat dielakkan, sebelum pentadbiran cecair intravena, perlu melakukan lavage gastrik dan enema pembersihan.

Untuk mengelakkan jangkitan sekunder (radang paru-paru, flebitis, dll.) Selepas pemulihan daripada koma, antibiotik ditetapkan (secara parenteral).

Pada hari pertama, kanak-kanak tidak diberi makanan. Selepas muntah berhenti dan jika keadaan bertambah baik, teh manis, jeli, kompot, air mineral beralkali, oren, lemon, dan jus lobak merah disyorkan. Pada hari kedua, diet diperluaskan dengan memperkenalkan bubur semolina, sup daging dengan serbuk roti, kentang tumbuk, daging tulen, keju kotej rendah lemak, dan pada hari-hari berikutnya lemak adalah terhad.

Terapi kompleks untuk ketoasidosis dan koma termasuk pentadbiran asid glutamat (1.5-3.0 g sehari) untuk mengikat badan keton dan mengurangkan asidosis, ubat lipotropik dan multivitamin.

Salah satu komplikasi rawatan ketoasidosis dan koma yang tidak betul adalah sindrom hipokalemik lewat, yang diperhatikan selepas 3-4-6 jam. selepas memulakan terapi insulin. Ia dicirikan oleh pucat kelabu, hipotonia otot yang ketara, gangguan pernafasan, perubahan ECG (jenis hipokalemik), disfungsi jantung (sianosis, takikardia, tekanan darah rendah, nadi yang tidak dapat dilihat), paresis usus dan pundi kencing (pencegahan dan rawatan sindrom - lihat di atas).

Kanak-kanak dengan D. s. memerlukan pemerhatian perubatan yang berterusan. Pemeriksaan perubatan lobus dijalankan sekurang-kurangnya sekali setiap 1 - 2 bulan. dengan kajian kawalan gula darah dan paras badan keton. Ujian air kencing untuk gula dan badan keton perlu dilakukan setiap hari, dan ujian air kencing am perlu dilakukan sekurang-kurangnya sekali sebulan. Mereka memantau keadaan umum, perkembangan fizikal, rutin harian, diet, terapi insulin. Perundingan dengan pakar oftalmologi - sekali setiap 3-6 bulan, perundingan dengan pakar otolaryngolog dan pakar lain - seperti yang ditunjukkan. Semua kanak-kanak dengan D. s. diperiksa untuk tuberkulosis.

Kanak-kanak dengan D. s. mesti mengambil kesempatan daripada hari cuti tambahan setiap minggu atau pengurangan hari persekolahan; mereka dibebaskan daripada fizikal buruh di sekolah dan, mengikut petunjuk, daripada peperiksaan sekolah.

Sakit D. s. tertakluk kepada kemasukan ke hospital mandatori untuk rawatan yang sewajarnya. Sekiranya keadaan umum memuaskan, kanak-kanak dimasukkan ke hospital 1-2 kali setahun untuk pemeriksaan semula dan pelarasan dos insulin. Semua kanak-kanak yang menghidap diabetes dan koma hipoglisemik dan simptom dekompensasi yang teruk adalah tertakluk kepada kemasukan ke hospital mandatori.

Ramalan bergantung pada ketepatan masa diagnosis. Dengan pemerhatian dispensari, rawatan yang teliti, pematuhan kepada rejim belajar dan rehat, perkembangan fizikal dan mental kanak-kanak berjalan dengan normal. Dalam kes yang teruk dengan dekompensasi dan koma, serta dalam kes komplikasi buah pinggang dan penyakit berjangkit, prognosis kurang baik.

Pencegahan D. s. terdiri daripada pemerhatian dispensari kanak-kanak dari keluarga di mana terdapat pesakit D. s. Mereka menjalani ujian air kencing dan darah untuk gula, dan dalam beberapa kes ujian toleransi glukosa. Apabila kecenderungan kepada D. dikenal pasti pada kanak-kanak. adalah perlu untuk memberi perhatian kepada diet, elakkan makan berlebihan, terutamanya karbohidrat (gula-gula, produk tepung, dll.).

Bibliografi: Baranov V. G. Mengenai isu tanda-tanda untuk merawat diabetes dengan insulin dan kaedah penggunaannya, Doktor, akhbar, No. 19, seni. 937, 1926, bibliogr.; Baranov V. G., Becker S. M. dan Ugoleva S. V. Diabetes mellitus dan kehamilan, Masalah, endokrinol., t. 21, N 2, hlm. 3, 1975; Becker S. M. Patologi kehamilan, L., 1975; Bubnova M. M. dan Martynova M. I. Diabetes mellitus pada kanak-kanak, M., 1963; Wichert A. M. dan Sokolova R. I. Glomerulosclerosis diabetes, Arch. pathol., t. 34, no. 2, hlm. 3, 1972, bibliogr.; Geller L. I. Patologi organ dalaman dalam diabetes mellitus, M., 1975, bibliogr.; Dobzhansky T. Soalan patologi dalaman pada pesakit mental, trans. daripada Poland, M., 1973, bibliogr.; Dobzhanskaya A.K. Gangguan mental dan neurofisiologi dalam penyakit endokrin, M., 1973, bibliogr.; Efimov A. S. Angiopati diabetes, Kyiv, 1973, bibliogr.; Martynov 10. S. dan Suchkova I. A. Ciri-ciri perjalanan gangguan peredaran serebrum dalam diabetes mellitus, Zhurn, neuropath, dan psikiatri., t. 68, abad. 7, hlm. 972, 1968, bibliogr.; Mehdieva 3. X. Perubahan dalam sistem saraf dalam diabetes mellitus, Baku, 1973, bibliogr.; Panduan berbilang jilid untuk perubatan dalaman, ed. E. M. Ta-reeva, t. 7, Leningrad 1966; Prikhozha N V. M. Kerosakan pada sistem saraf dalam diabetes mellitus, M., 1973, bibliogr.; Panduan untuk Endokrinologi Klinikal, ed. V. G. Baranova, hlm. 44, L., 1977; Diabetes mellitus, ed. V. R. Klyachko, M., 1974, bibliogr.; Diabetes mellitus, Laporan jawatankuasa pakar WHO, Ser. teknologi laporan No 310, Geneva, WHO, 1966; Diabetes mellitus pada kanak-kanak, ed. Yu. A. Knyazeva, M., 1976; Serov V.V. et al. Mikroangiopati diabetes mengikut data klinikal dan biopsi (buah pinggang dan kulit), Arch. pathol., t. 34, No. 2, hlm. 15, 1972; Sindrom Somatoneurologi, ed. Yu. S. Martynova, M., 1976; Bell E. T. Diabetes mellitus, Springfield, 1960, bibliogr.; Bleuler M. Endokrinologische Psychiatrie, dalam: Psychiatrie der Gegenwart, hrsg. v. H. W. Gruhle, Bd 1/1 B, S. 161, B. u. a., 1964, Bibliogr.; Conn J. W. a. Fajans S. S. Keadaan pradiabetes, Amer. J. Med., v. 31, hlm. 839, 1961; Diabetes mellitus, jam. v. H. Bibergeil u. W. Bruns, Jena, 1974; Ditscherlein G. Nierenveranderungen bei Diabetikern, Jena, 1969, Bibliogr.; Diabetes awal, ed. oleh R. A. Camerini-Da-valos a. H. S. Cole, N. Y.-L., 1970; Buku panduan fisiologi, ed. oleh R. O. Greep a. E. B. Astwood, mazhab. 7, v. 1, Washington, 1972; H e i s i g N. Diabetes und Schwangerschaft, Stuttgart, 1975; Pomett a La microangiopathie diabetique, Copenhagen, 1971; Spiro R. G. Biokimia membran bawah tanah glomerular renal dan perubahannya dalam diabetes mellitus, New Engl. J. Med., v. 288, hlm. 1337, 1973, bibliogr.; Warren S., Le Compte P. M. a. Legg M. A. Patologi diabetes mellitus, Philadelphia, 1966.

V. G. Baranov; K. A. Velikanov (yp), V. G. Vtorova (gin.), T. B. Zhuravleva (tepuk. an.), V. P. Illarionov (fizik perubatan), Yu. A. Knyazev, L F. Marchenko (ped.), Yu. S. Martynov (neur.), T. A. Nevzorova (psikiatri.).