Kecacatan jantung yang paling biasa. Kecacatan jantung kongenital pada orang dewasa

Apakah yang dimaksudkan dengan penyakit jantung kongenital? Sebagai peraturan, ini adalah kecacatan dalam mana-mana struktur anatomi jantung - septum, injap, saluran utama (aorta dan arteri pulmonari). Kini terdapat lebih daripada seratus jenis CHD, serta banyak kombinasi daripadanya. Sesetengah kecacatan jantung agak biasa, manakala yang lain agak jarang berlaku.

Mengapakah UPU berlaku?

Pada minggu kedua atau ketiga kehamilan, janin mula meletakkan pelbagai sistem, termasuk jantung dan saluran besar. Menjelang minggu ke-4, apabila saiz janin hanya beberapa milimeter, jantungnya sudah mula berdegup. Pembentukan lengkap jantung dan saluran besar janin selesai pada minggu ke-8 kehamilan. Seluruh sistem kardiovaskular mula berfungsi dengan baik. Kejadian CHD adalah mungkin jika pada peringkat awal kehamilan, di bawah pengaruh beberapa faktor negatif, terdapat pelanggaran peletakan organ yang betul. Sebagai agen sedemikian yang merosakkan janin, anda boleh mempertimbangkan:

  • bahan kimia: varnis, cat dan lain-lain
  • beberapa ubat
  • agen berjangkit (virus, dll.)
  • tabiat buruk wanita hamil (merokok, alkohol, penyalahgunaan bahan dan ketagihan dadah)
  • keadaan persekitaran yang buruk (pelepasan daripada perusahaan perindustrian, gas ekzos, sinaran, atmosfera tercemar)

Nota khusus ialah virus rubella. Tropismenya untuk tisu embrio terkenal, yang membawa kepada pembentukan bukan sahaja kecacatan jantung, tetapi juga anomali kongenital yang lain.

Ia telah ditentukan dengan pasti bahawa di pusat-pusat perindustrian besar dengan keadaan persekitaran yang tidak menguntungkan, mengendalikan loji kimia, kelahiran kanak-kanak dengan patologi kongenital melebihi mereka, sebagai contoh, di kawasan luar bandar.

Beban keturunan untuk patologi kardiovaskular, kehadiran kecacatan jantung pada ahli keluarga lain juga boleh memainkan peranan.

Kadang-kadang seorang kanak-kanak dilahirkan dengan kecacatan kongenital, tetapi punca ini tidak dapat ditentukan.

Klasifikasi UPU

Semua kecacatan jantung kongenital, bergantung pada warna kulit, boleh dibahagikan kepada dua kumpulan besar:

  1. Jenis biru, mengalir dengan sianosis.
  2. Jenis putih, mengalir tanpa sianosis.

Sianosis (sianosis kulit) adalah simptom yang berlaku akibat percampuran darah vena dan arteri.

Berhubung dengan peredaran pulmonari, yang melalui paru-paru, UPU dibahagikan kepada:

  • dengan beban bulatan kecil
  • dengan penyusutan bulatan kecil
  • tanpa gangguan hemodinamik dalam peredaran pulmonari

Bergantung pada pelanggaran integriti anatomi struktur jantung tertentu, UPU boleh:

  • injap
  • septal
  • digabungkan

Dengan kecacatan injap, terdapat anomali injap. Kecacatan septum bermaksud kecacatan septum, gabungan CHD mungkin termasuk kedua-dua patologi injap dan kecacatan septum atau anomali lain.

Gejala utama

Selalunya, penyakit jantung kongenital didiagnosis sudah di hospital bersalin.

Gejala utama ini adalah:

  • sesak nafas
  • takikardia
  • rungutan hati yang didengari oleh doktor
  • kemungkinan sianosis atau pucat kulit
  • lenguh menghisap

Dengan CHD yang tidak teruk, manifestasi ini mungkin tidak hadir atau ia muncul pada kanak-kanak pada usia yang lebih tua.

Apa lagi yang boleh memberi amaran?

Kanak-kanak yang mempunyai CHD selalunya dilahirkan kecil. Kadang-kadang kanak-kanak seperti itu mempunyai berat badan normal semasa lahir, tetapi kemudian dia mendapat berat badan dengan teruk, terdapat kelewatan perkembangan, kekurangan zat makanan. Kanak-kanak dengan penyakit jantung kongenital dengan pengayaan peredaran pulmonari lebih cenderung mengalami selesema, yang boleh berlarutan atau berulang secara semula jadi, penyakit pernafasan akut cetek di dalamnya boleh berubah menjadi bronkitis, radang paru-paru. Ia amat berbaloi apabila kanak-kanak sering jatuh sakit pada usia awal, tanpa menghadiri institusi prasekolah.

Dan satu lagi punca kebimbangan ialah kehadiran denyutan patologi dan perkembangan ubah bentuk dada di kawasan jantung, penampilan bonggol jantung yang dipanggil.

Kanak-kanak usia sekolah yang menghidap CHD mungkin mengadu rasa tidak sihat, lemah, sakit kepala, pening, sakit di bahagian jantung.

Perjalanan mana-mana CHD dinilai dengan tanda-tanda kegagalan peredaran darah. Ini termasuk:

  • sesak nafas
  • takikardia
  • pembesaran hati
  • edema
  • mengurangkan toleransi senaman

Semakin ketara kompleks manifestasi ini, semakin besar tahap kegagalan peredaran darah dan semakin teruk kecacatannya.

Diagnosis patologi

Aduan dan data daripada pemeriksaan objektif akan membenarkan mengesyaki penyakit jantung kongenital.

Elektrokardiogram akan memberi gambaran tentang peningkatan dan beban bahagian tertentu jantung.

X-ray dada akan menunjukkan keadaan aliran darah dalam peredaran pulmonari, peningkatan dalam bayang-bayang jantung dan saluran besar.

ECHO-KG (ultrasound jantung) akan menentukan topik khusus CHD, mengenal pasti kecacatan pada partition, injap, dan menilai keadaan saluran utama.

UPU paling kerap

Kecacatan jantung kongenital yang paling biasa ialah kecacatan septum.

ASD- kecacatan septum atrium, di mana terdapat komunikasi patologi antara atrium kanan atau kiri, dan darah dibuang melaluinya. Ini adalah CHD jenis putih dengan pengayaan peredaran pulmonari. Kecacatan septum atrium yang besar berlaku dengan peningkatan dalam jantung kanan, dan hipertensi pulmonari mungkin berkembang. Bayi dengan ASD biasanya dilahirkan cukup bulan, dengan berat badan normal. Murmur sistolik di dalam hati dengan kecacatan ini sangat tidak sengit, tidak kasar, mengingatkan yang berfungsi. Oleh itu, selalunya diagnosis kecacatan ditubuhkan selepas tahun pertama kehidupan kanak-kanak. Kanak-kanak dengan ASD selalunya boleh mengalami selsema, ketinggalan dalam perkembangan fizikal. Kecacatan septum atrium biasanya memerlukan pembetulan pembedahan. Kecacatan itu dijahit, kecacatan besar ditutup dengan tompok autopericardial atau sintetik, dan penutupan endovaskular dengan okluder semakin digunakan.

VSD- kecacatan septum interventricular, di mana terdapat mesej antara ventrikel kanan dan kiri dengan pelepasan darah patologi melaluinya. Ini adalah penyakit jantung kongenital jenis pucat dengan pengayaan peredaran pulmonari. Terdapat dua jenis kecacatan ini:

  • kecacatan otot
  • kecacatan membran

Kecacatan septum ventrikel otot biasanya kecil, berlangsung dengan baik, dan selalunya cenderung menutup secara spontan. Tetapi walaupun ia disimpan, ia tidak memerlukan pembetulan segera.

Kecacatan membran adalah kurang baik. Mereka didiagnosis sudah berada di hospital bersalin, dari 2-3 hari kehidupan kanak-kanak, murmur sistolik yang bertiup kasar di dalam hati mula didengar. Kanak-kanak yang mengalami kecacatan sedemikian mungkin ketinggalan dalam perkembangan fizikal, sering mengalami bronkitis, radang paru-paru. Kecacatan membran yang besar memerlukan pembaikan segera. Selalunya, pembedahan jantung terbuka dilakukan dengan tampalan yang digunakan pada tapak kecacatan.

OAP- duktus arteriosus terbuka (duktus arteriosus). Juga UPU yang sangat biasa. Duktus arteriosus dalam tempoh pranatal adalah komunikasi normal dalam janin dan menghubungkan aorta ke arteri pulmonari. Duktus arteriosus paten adalah saluran yang melaluinya, selepas kelahiran, komunikasi patologi antara aorta dan arteri pulmonari dikekalkan. Ini adalah penyakit jantung kongenital jenis pucat dengan pengayaan peredaran pulmonari. Gambar klinikal kecacatan akan bergantung pada saiz saluran yang berfungsi. Pada saiz yang kecil, ia adalah minimum. Dengan PDA yang besar dan lebar, ia nyata pada usia awal - bunyi auskultasi, tanda-tanda kegagalan peredaran darah, perkembangan kekurangan zat makanan, penyakit pernafasan akut yang berulang. Kecacatan itu dikeluarkan dengan segera. Lakukan pengikatan saluran. Sekarang mereka sering menggunakan teknik endovaskular, apabila okluder dimasukkan ke dalam saluran, menghalangnya.

KOARKTASI AORTIK- patologi kongenital penyempitan lumen aorta dengan keparahan yang berbeza-beza di mana-mana tempat, lebih kerap di kawasan isthmusnya. Penyakit jantung ini boleh menjadi sukar untuk didiagnosis, kerana ia tidak mempunyai simptom CHD seperti murmur jantung. Kadangkala bunyi bising akan kedengaran di ruang interscapular dari belakang. Dengan coarctation aorta, denyutan saluran periferal tidak ditentukan - femoral, popliteal, vesel belakang kaki. Hipertensi arteri simtomatik berkembang. Kanak-kanak yang lebih tua mengadu sakit kepala, hidung berdarah, krisis hipertensi dengan tekanan darah tinggi, kesejukan pada bahagian bawah kaki. Mereka mempunyai perkembangan yang tidak seimbang: ikat pinggang bahu atas yang berkembang dengan baik dan anggota bawah yang kurang berkembang. UPU ini sentiasa memerlukan penyingkiran segera.

STENOSIS AORTIK- CHD putih tanpa gangguan hemodinamik dalam peredaran pulmonari, apabila terdapat halangan kepada aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta. Terdapat tiga jenis stenosis: valvular, subvalvular dan supravalvular. Stenosis injap aorta adalah yang paling biasa apabila terdapat kecacatan injap. Stenosis subvalvular dicirikan oleh kehadiran membran atau kord yang menyempitkan bahagian keluar ventrikel kiri. Stenosis supravalvular berlaku akibat halangan - lipatan di atas injap aorta. Stenosis aorta tajam dihapuskan pada usia awal, stenosis kecil boleh diperhatikan secara konservatif untuk masa yang lama.

STENOSIS ARTERI PULMONARI- CHD putih dengan kekurangan peredaran pulmonari, apabila terdapat halangan kepada aliran darah dari ventrikel kanan ke arteri pulmonari. Terdapat dua varian kecacatan: valvular dan infundibular. Dengan stenosis injap arteri pulmonari, gabungan risalah injap berlaku, stenosis infundibular berlaku disebabkan oleh hipertrofi bahagian keluaran ventrikel kanan atau dengan kehadiran septum di sana. Stenosis yang teruk pada arteri pulmonari dihapuskan dengan segera, yang kecil diperhatikan secara konservatif.

FALLOT TETRAD- penyakit jantung biru yang paling biasa yang berlaku dengan kemunculan sianosis selepas tiga bulan kehidupan kanak-kanak. Tetrad merangkumi empat ciri ciri: penyempitan saluran keluar ventrikel kanan, kecacatan septum ventrikel, dextraposition aorta (pergeseran ke kanan), dan hipertrofi dinding ventrikel kanan. Tetralogi Fallot dihapuskan dengan segera. Jika sebelum ini beberapa operasi berturut-turut diperlukan, kini tetrad Fallot dibedah dengan satu campur tangan pembedahan radikal.

TRANSPOSISI KAPAL UTAMA, ARTERIAL TRUNK BIASA- CHD biru yang teruk, dimanifestasikan oleh sianosis dari jam pertama kehidupan kanak-kanak dan memerlukan pembedahan jantung kecemasan.

Pada masa ini, kompleks, gabungan CHD bukanlah sesuatu yang luar biasa. Ini adalah hipoplasia jantung kiri, satu-satunya ventrikel dan lain-lain.

Kaedah Rawatan

Kehadiran penyakit jantung kongenital pada kanak-kanak, sebagai peraturan, memerlukan penghapusan segera. Dan lebih baik untuk menjalankan operasi sebelum perkembangan komplikasi: pembesaran jantung, peningkatan tanda-tanda kegagalan peredaran darah, perkembangan hipertensi pulmonari dan gangguan irama jantung. Hanya beberapa kecacatan boleh diperhatikan secara konservatif. Ini termasuk kecacatan otot kecil pada septum interventricular, stenosis kecil aorta dan arteri pulmonari.

Sesetengah penyakit jantung kongenital (ia dipanggil kritikal) mesti dibedah atas sebab kesihatan secara literal pada hari-hari pertama kehidupan bayi yang baru lahir. CHD sedemikian termasuk transposisi saluran utama, batang arteri biasa, dan koarktasio aorta yang jelas.

Kecacatan kongenital lain boleh dibedah pada tahun-tahun pertama kehidupan kanak-kanak, contohnya, kecacatan septum, paten duktus arteriosus.

Kecacatan jantung yang kompleks boleh dikendalikan secara berperingkat, apabila pertama kali operasi paliatif (bantuan) dilakukan, dan kemudian, apabila keadaan kanak-kanak itu stabil, pembetulan radikal CHD sudah dilakukan.

Operasi boleh dilakukan:

  • di bawah keadaan pintasan kardiopulmonari pada jantung terbuka
  • cara endovaskular

Kaedah endovaskular pembetulan CHD kini digunakan dengan lebih meluas. Mereka dilakukan tanpa hirisan dada, oleh itu mereka kurang trauma dan membawa kepada pemulihan pasca operasi kanak-kanak yang cepat. Teknik ini boleh digunakan untuk penghapusan kecacatan jantung yang paling biasa, seperti kecacatan septum atrium, duktus arteriosus paten.

Pencegahan penyakit jantung kongenital

Pencegahan patologi ini pada bayi baru lahir bertujuan terutamanya untuk menghapuskan faktor berbahaya. Oleh itu, perkara berikut boleh disyorkan:

  • mengekalkan gaya hidup sihat untuk ibu hamil
  • penolakan tabiat buruk
  • elakkan sentuhan dengan pesakit berjangkit, menghadiri acara besar-besaran semasa wabak, vaksinasi rubella
  • elakkan bahaya pekerjaan pada wanita hamil dan faktor persekitaran yang buruk (radiasi, getaran, agen kimia, dsb.)
  • mengambil sebarang ubat semasa mengandung hanya dengan berunding dengan doktor
  • mengambil asid folik semasa perancangan kehamilan dan pada peringkat awalnya
  • kaunseling genetik untuk risiko tinggi patologi keturunan, sejarah keguguran, kehamilan lewat

Oleh itu, pematuhan langkah-langkah mudah ini, pemerhatian dan perundingan dengan doktor, sikap prihatin terhadap diri sendiri, mengelakkan faktor berbahaya, terutamanya semasa meletakkan organ dan sistem janin, adalah kunci kepada kelahiran anak yang sihat.

Tetapi jika kanak-kanak dilahirkan dengan penyakit jantung kongenital, ini tidak bermakna ayat. Kini walaupun bentuk yang paling kompleks dan teruk dikendalikan. Pembedahan jantung kanak-kanak tidak berdiam diri, teknik baru sedang diperkenalkan yang membolehkan akses kepada jantung. Diagnosis tepat pada masanya, operasi yang berjaya bukan sahaja menyelamatkan kanak-kanak itu, tetapi juga mengembalikannya kepada kehidupan yang sepenuhnya penuh!

© Penggunaan bahan tapak hanya dalam persetujuan dengan pentadbiran.

Yang tidak diketahui sentiasa, sekurang-kurangnya, membimbangkan atau mereka mula takut kepadanya, dan ketakutan melumpuhkan seseorang. Pada gelombang negatif, keputusan yang salah dan tergesa-gesa dibuat, akibatnya memburukkan keadaan. Kemudian sekali lagi takut dan - lagi keputusan yang salah. Dalam perubatan, situasi "loopback" seperti itu dipanggil circulus mortum, lingkaran ganas. Bagaimana untuk keluar daripadanya? Biarkan pengetahuan yang cetek, tetapi benar tentang asas-asas masalah, membantu menyelesaikannya dengan secukupnya dan tepat pada masanya.

Apakah kecacatan jantung?

Setiap organ badan kita direka untuk berfungsi secara rasional dalam sistem yang dimaksudkan. Hati kepunyaan sistem peredaran darah, membantu pergerakan darah dan ketepuannya dengan oksigen (O2) dan karbon dioksida (CO2). Mengisi dan mengecut, ia "menolak" darah lebih jauh, ke dalam saluran besar, dan kemudian kecil. Jika struktur biasa (normal) jantung dan saluran besarnya rosak - sama ada sebelum kelahiran, atau selepas kelahiran sebagai komplikasi penyakit, maka kita boleh bercakap tentang kecacatan. Iaitu, penyakit jantung adalah penyelewengan dari norma yang mengganggu pergerakan darah, atau mengubah pengisiannya dengan oksigen dan karbon dioksida. Sudah tentu, akibatnya, masalah timbul untuk seluruh organisma, lebih kurang ketara dan pelbagai tahap bahaya.

Sedikit mengenai fisiologi peredaran darah

Jantung manusia, seperti semua mamalia, dibahagikan kepada dua bahagian oleh partition padat. Yang kiri mengepam darah arteri, ia berwarna merah terang dan kaya dengan oksigen. Yang betul - darah vena, ia lebih gelap dan tepu dengan karbon dioksida. Biasanya, septum (ia dipanggil interventrikular) tidak berlubang, dan darah dalam rongga jantung ( atrium dan ventrikel) tidak bercampur.

vena darah dari seluruh badan memasuki atrium dan ventrikel kanan, kemudian ke paru-paru, di mana ia membebaskan CO2 dan menerima O2. Di sana dia berubah menjadi arteri, melepasi atrium kiri dan ventrikel, mencapai organ melalui sistem vaskular, memberi mereka oksigen dan mengambil karbon dioksida, bertukar menjadi vena. Kemudian - sekali lagi ke sebelah kanan jantung dan seterusnya.

Sistem peredaran darah tertutup, jadi ia dipanggil " lingkaran peredaran darah". Terdapat dua bulatan sedemikian, kedua-duanya melibatkan hati. Bulatan "ventrikel kanan - paru-paru - atrium kiri" dipanggil kecil, atau pulmonari: dalam paru-paru, darah vena menjadi arteri dan dihantar lebih jauh. Bulatan "ventrikel kiri - organ - atrium kanan" dipanggil besar, melalui laluannya, darah dari arteri sekali lagi bertukar menjadi vena.

berfungsi atrium kiri dan ventrikel mengalami beban yang tinggi, kerana bulatan besar "lebih panjang" daripada bulatan kecil. Oleh itu, di sebelah kiri, dinding otot normal jantung sentiasa agak tebal daripada di sebelah kanan. Pembuluh besar yang memasuki jantung dipanggil urat. Keluar - arteri. Biasanya, mereka tidak berkomunikasi antara satu sama lain, mengasingkan aliran darah vena dan arteri.

injap hati terletak di antara atria dan ventrikel, dan di sempadan pintu masuk dan keluar kapal besar. Masalah yang paling biasa adalah dengan mitral injap (bicuspid, antara atrium kiri dan ventrikel), di tempat kedua - aorta(di pintu keluar aorta dari ventrikel kiri), kemudian trikuspid(tricuspid, antara atrium kanan dan ventrikel), dan dalam "orang luar" - injap pulmonari, pada keluarnya dari ventrikel kanan. Injap terutamanya terlibat dalam manifestasi kecacatan jantung yang diperolehi.

Video: prinsip peredaran darah dan fungsi jantung. (Penting untuk memahami hemodinamik dalam kecacatan)

Apakah kecacatan jantung?

Mari kita pertimbangkan klasifikasi yang disesuaikan untuk pesakit mengikut persembahan.

  1. Kongenital dan diperolehi - perubahan dalam keadaan normal bangunan dan kedudukan hati dan dia kapal besar muncul sama ada sebelum atau selepas kelahiran.
  2. Diasingkan dan digabungkan - perubahan adalah sama ada tunggal atau berbilang.
  3. C (yang dipanggil "biru") - kulit menukar warna normalnya kepada warna kebiruan, atau tanpa sianosis. Membezakan sianosis umum(biasa) dan akrosianosis(jari tangan dan kaki, bibir dan hujung hidung, telinga).

I. Penyakit jantung kongenital (CHD)

Pelanggaran dalam struktur anatomi jantung kanak-kanak terbentuk lebih banyak dalam rahim(semasa kehamilan), tetapi muncul hanya selepas kelahiran. Untuk mendapatkan gambaran yang lebih lengkap tentang masalah - lihat gambar kecacatan jantung.

Untuk kemudahan, mereka dikelaskan berdasarkan aliran darah melalui paru-paru, iaitu bulatan kecil.

  • CHD dengan peningkatan aliran darah pulmonari - dengan sianosis dan tanpanya;
  • CHD dengan aliran darah pulmonari yang normal;
  • CHD dengan pengurangan aliran darah melalui paru-paru - dengan sianosis dan tanpanya.

Kecacatan septum ventrikel (VSD)

Bergantung pada tahap kecacatan dan gangguan aliran darah, konsep diberi pampasan(disebabkan oleh penebalan dinding jantung dan peningkatan kontraksi, darah mengalir dalam jumlah normal) dan decompensated(jantung membesar terlalu banyak, serat otot tidak menerima nutrisi yang diperlukan, kekuatan kontraksi berkurangan) kecacatan yang diperolehi.

kekurangan injap mitral

Kerja injap sihat (atas) dan terjejas (bawah).

Penutupan injap yang tidak lengkap adalah hasil daripada keradangan dan akibatnya dalam bentuk sklerosis(penggantian tisu elastik "bekerja" dengan gentian penghubung tegar). Darah pada kontraksi ventrikel kiri dilemparkan ke arah yang bertentangan atrium kiri. Akibatnya, kekuatan kontraksi yang lebih besar diperlukan untuk "mengembalikan" aliran darah ke sisi. aorta, dan hipertrofi(menebal) seluruh bahagian kiri jantung. Berkembang secara beransur-ansur kegagalan dalam bulatan kecil, dan kemudian - pelanggaran aliran keluar vena darah daripada peredaran sistemik, yang dipanggil.

tanda-tanda: pemerah pipi mitral(warna bibir dan pipi merah jambu-biru). Gementar dada, dirasai walaupun dengan tangan - ia dipanggil dengkur kucing, dan akrosianosis(warna kebiruan pada tangan dan kaki, hidung, telinga dan bibir). Gejala indah sedemikian mungkin hanya apabila decompensated maksiat, dan diberi pampasan mereka tidak berlaku.

Rawatan dan prognosis: dalam kes lanjut, untuk pencegahan , diperlukan . Pesakit hidup lama, ramai yang tidak menyedari penyakit itu jika ia masuk peringkat pampasan. Adalah penting untuk merawat semua penyakit radang dalam masa.

angka: penggantian injap mitral

Stenosis mitral (menyempitkan injap antara atrium kiri dan ventrikel)

tanda-tanda: jika maksiat decompensated, apabila mengukur tekanan darah digit bawah ( tekanan diastolik) boleh jatuh kepada hampir sifar. Pesakit mengadu pening, jika kedudukan badan berubah dengan cepat (baring - bangun), serangan asma pada waktu malam. Kulit pucat, denyutan arteri di leher kelihatan ( tarian karotid) dan menggelengkan kepala. murid mata dan kapilari di bawah kuku (kelihatan apabila menekan plat kuku) juga berdenyut.

Rawatan: profilaksis - diberi pampasan maksiat, radikal - buatan injap aorta.

Ramalan: maksiat terpencil dalam kira-kira 30% mereka ditemui secara kebetulan, semasa peperiksaan rutin. Jika cacat injap kecil dan tidak ketara, orang tidak mengesyaki maksiat dan menjalani kehidupan yang penuh.

Akibat penyakit aorta - kegagalan jantung, genangan darah dalam ventrikel

Stenosis aorta, kecacatan terpencil

Kesukaran untuk mengeluarkan darah ventrikel kiri dalam aorta: lebih banyak usaha diperlukan untuk ini, dan dinding otot jantung menebal. Lebih kurang lubang aorta, semakin ketara hipertrofi ventrikel kiri.

tanda-tanda: dikaitkan dengan penurunan pendapatan darah arteri ke otak dan organ lain. Pucat, pening dan pitam bonggol jantung(jika kecacatan itu berkembang pada zaman kanak-kanak), serangan sakit di jantung ().

Rawatan: kami mengurangkan aktiviti fizikal, kami menjalankan rawatan pengukuhan umum - jika tidak ada yang jelas kegagalan peredaran darah. Dalam kes yang teruk, hanya pembedahan, penggantian injap atau pembedahan risalahnya ( komisurotomi).

Kecacatan aorta gabungan

Dua dalam satu: kegagalan injap+ penyempitan mulut aorta. begitu kecacatan aorta jantung adalah lebih biasa daripada terpencil. Tanda-tanda adalah sama seperti untuk stenosis aorta, cuma kurang ketara. Dalam kes yang teruk, genangan bermula dalam bulatan kecil, disertai oleh asma jantung dan edema pulmonari.

Rawatan: simptomatik dan profilaksis - dalam kes ringan, dalam kes yang teruk - pembedahan, penggantian aorta injap atau pembedahan injap "bercantum". Prognosis untuk kehidupan adalah baik, dengan rawatan yang mencukupi dan tepat pada masanya.

Video: punca, diagnosis dan rawatan stenosis aorta

Ketidakcukupan injap tricuspid (tricuspid).

Kerana penutupan yang longgar injap, darah daripada ventrikel kanan dilemparkan kembali ke dalam Atrium kanan. kebolehannya mengimbangi sesuatu maksiat rendah, jadi ia bermula dengan cepat kesesakan darah vena dalam bulatan besar.

tanda-tanda: sianosis, urat leher penuh dan berdenyut, tekanan arteri diturunkan sedikit. Dalam kes yang teruk, bengkak dan asites(pengumpulan cecair dalam rongga perut). Rawatan adalah konservatif, terutamanya untuk menghapuskan kesesakan vena. Ramalan - bergantung kepada keterukan keadaan.

Stenosis pada atrioventrikular kanan (antara atrium kanan dan ventrikel) orifis

Kesukaran mengalirkan darah daripada Atrium kanan dalam ventrikel kanan. kesesakan vena cepat merebak ke hati, ia meningkat, kemudian berkembang fibrosis jantung hati- tisu aktif diganti penghubung(parut). Muncul asites, am edema.

tanda-tanda: sakit dan rasa berat hipokondrium di sebelah kanan, sianosis dengan warna kuning, sentiasa - riak urat leher. Tekanan arteri dikurangkan; hati membesar, berdenyut.

Rawatan: bertujuan untuk mengurangkan edema, tetapi lebih baik tidak menangguhkan operasi.

Ramalan: kesihatan yang normal adalah mungkin dengan fizikal yang sederhana. aktiviti. Jika muncul dan sianosis– cepat kepada pakar bedah kardio.

Ringkasan: diperolehi- kebanyakannya reumatik kecacatan jantung. Rawatan mereka bertujuan untuk kedua-dua penyakit yang mendasari dan untuk mengurangkan akibat kecacatan. Dalam kes dekompensasi peredaran darah yang teruk, hanya pembedahan yang berkesan.

Penting! Rawatan untuk kecacatan jantung mungkin mempunyai peluang yang lebih baik untuk berjaya jika orang ramai pergi ke doktor tepat pada masanya. Lebih-lebih lagi, rasa tidak enak, sebagai sebab untuk pergi ke doktor, sama sekali tidak perlu: anda hanya boleh meminta nasihat dan, jika perlu, menjalani peperiksaan asas. Doktor yang bijak tidak membenarkan pesakitnya jatuh sakit. Nota penting: umur doktor tidak begitu penting. Sangat penting ialah tahap profesionalnya, keupayaan untuk menganalisis dan mensintesis, intuisi.

Penyakit jantung kongenital- Ini adalah anomali dalam struktur jantung atau saluran besar.

Maklumat Patologi sistem kardiovaskular sangat biasa (kira-kira 1% daripada semua bayi baru lahir). Kanak-kanak dengan penyakit sedemikian dicirikan oleh kematian yang tinggi jika tiada rawatan tepat pada masanya: sehingga 70% pesakit mati pada tahun pertama kehidupan.

Menurut statistik, jika kita mengambil kira keseluruhan kecacatan, terdapat kelaziman anomali sistem kardiovaskular yang lebih besar pada kanak-kanak lelaki, tetapi beberapa jenis kecacatan jantung kongenital lebih biasa pada kanak-kanak perempuan.

Terdapat tiga kumpulan kecacatan jantung kongenital mengikut kekerapan kejadian pada lelaki atau perempuan.:

  1. maksiat "lelaki".: koarktasi aorta (selalunya digabungkan dengan duktus arteriosus terbuka), transposisi saluran utama, stenosis aorta, dll.;
  2. maksiat "wanita".: kecacatan arteri terbuka, kecacatan septum atrium, triad Fallot, dsb.;
  3. maksiat neutral(dengan kekerapan yang sama berlaku pada kanak-kanak lelaki dan perempuan): kecacatan septum atrioventricular, kecacatan septum aorto-pulmonari, dsb.

Punca kecacatan kelahiran

Pembentukan kecacatan kongenital jantung dan saluran besar berlaku dalam 8 minggu pertama kehamilan di bawah pengaruh pelbagai faktor:

  1. Gangguan kromosom;
  2. Tabiat buruk ibu (merokok, alkohol, ketagihan dadah);
  3. Pengambilan dadah yang tidak munasabah;
  4. Penyakit berjangkit ibu (rubella, jangkitan herpetik, dll.);
  5. Faktor keturunan (kehadiran penyakit jantung pada ibu bapa dan saudara terdekat dengan ketara meningkatkan risiko anomali sistem kardiovaskular pada kanak-kanak);
  6. Umur ibu bapa (lelaki lebih 45, perempuan lebih 35);
  7. Kesan buruk sebatian kimia (petrol, aseton, dll.);
  8. pendedahan sinaran.

Pengelasan

Pada masa ini, terdapat banyak klasifikasi anomali kongenital sistem kardiovaskular.

Pada tahun 2000, Nomenklatur Antarabangsa Penyakit Jantung Kongenital telah diterima pakai.:

  1. Hipoplasia jantung kanan atau kiri(kurang pembangunan salah satu ventrikel). Ia jarang berlaku, tetapi merupakan bentuk kecacatan yang paling teruk (kebanyakan kanak-kanak tidak hidup untuk melihat pembedahan);
  2. kecacatan halangan(menyempitkan atau menutup sepenuhnya injap jantung dan saluran besar): stenosis injap aorta, stenosis injap pulmonari, stenosis injap bikuspid;
  3. Kecacatan pembahagian: kecacatan septum atrium, kecacatan septum ventrikel;
  4. maksiat biru(yang membawa kepada sianosis kulit): tetrad Fallot, transposisi saluran utama, stenosis injap trikuspid, dsb.

Juga dalam amalan perubatan, klasifikasi berikut sering digunakan:

Penyakit jantung kongenital

Penyakit jantung kongenital adalah kecacatan jantung asal kongenital. Pada asasnya, patologi ini menjejaskan septa jantung, menjejaskan arteri, yang menyampaikan darah vena ke paru-paru atau salah satu saluran utama sistem arteri - aorta, dan duktus botulinum (OAP) tidak berkembang. Dengan penyakit jantung kongenital, pergerakan darah dalam peredaran sistemik (BCC) dan yang kecil (ICC) terganggu.

Kecacatan jantung adalah istilah yang menggabungkan penyakit jantung tertentu, keutamaan utamanya ialah perubahan dalam struktur anatomi alat injap jantung atau saluran terbesarnya, serta tidak bersatu partisi antara atrium atau ventrikel jantung. .

punca penyakit jantung kongenital

Penyebab utama penyakit jantung kongenital adalah keabnormalan kromosom - ini hampir 5%; mutasi gen (2–3%); pelbagai faktor, seperti ketagihan alkohol dan ketagihan dadah ibu bapa; penyakit berjangkit yang dipindahkan pada sepertiga pertama kehamilan (rubella, hepatitis), mengambil ubat (1-2%), serta kecenderungan keturunan (90%).

Dengan pelbagai herotan kromosom, mutasi mereka muncul dalam bentuk kuantitatif dan struktur. Jika penyimpangan kromosom bersaiz besar atau sederhana berlaku, maka ini terutamanya membawa maut. Tetapi apabila penyelewengan berlaku dengan keserasian untuk kehidupan, maka barulah pelbagai jenis penyakit kongenital muncul. Apabila kromosom ketiga muncul dalam set kromosom, maka kecacatan berlaku di antara risalah injap septa atrium dan ventrikel atau gabungannya.

Kecacatan jantung kongenital dengan perubahan dalam kromosom seks adalah kurang biasa berbanding dengan trisomi autosom.

Mutasi dalam satu gen membawa bukan sahaja kepada penyakit jantung kongenital, tetapi juga kepada perkembangan anomali pada organ lain. Kecacatan CCC (sistem kardiovaskular) dikaitkan dengan sindrom jenis dominan autosomal dan resesif autosomal. Sindrom ini dicirikan oleh corak kerosakan pada sistem dalam keterukan ringan atau teruk.

Pembentukan penyakit jantung kongenital boleh dipermudahkan oleh pelbagai faktor persekitaran yang merosakkan sistem kardiovaskular. Antaranya ialah sinar-X yang boleh diterima oleh wanita pada separuh pertama kehamilan; sinaran oleh zarah terion; jenis ubat tertentu; penyakit berjangkit dan jangkitan virus; alkohol, dadah, dll. Oleh itu, kecacatan jantung yang terbentuk di bawah pengaruh faktor-faktor ini dipanggil embriopati.

Di bawah pengaruh alkohol, VSD (kecacatan septum ventrikel), PDA (duktus arteriosus terbuka), dan patologi septum atrium paling kerap terbentuk. Sebagai contoh, anticonvulsants membawa kepada perkembangan stenosis arteri pulmonari dan aorta, coartation aorta, PDA.

Etil alkohol berada di tempat pertama di kalangan bahan toksik, yang menyumbang kepada kemunculan kecacatan jantung kongenital. Kanak-kanak yang dilahirkan di bawah pengaruh alkohol akan mengalami sindrom alkohol janin. Ibu yang menghidap ketagihan alkohol memberi nyawa kepada hampir 40% kanak-kanak yang menghidap penyakit jantung kongenital. Alkohol amat berbahaya pada sepertiga pertama kehamilan - ini adalah salah satu tempoh paling kritikal dalam perkembangan janin.

Sangat berbahaya bagi bayi yang belum lahir adalah hakikat bahawa seorang wanita hamil telah menghidap rubella. Penyakit ini menyebabkan beberapa patologi. Dan penyakit jantung kongenital tidak terkecuali. Insiden penyakit jantung kongenital selepas rubella berkisar antara 1 hingga 2.4%. Antara kecacatan jantung, yang paling biasa dalam amalan dibezakan: PDA, VKA, tetralogy of Fallot, VSD, stenosis arteri pulmonari.

Data eksperimen mencadangkan bahawa hampir semua kecacatan jantung kongenital pada asasnya mempunyai asal genetik, yang konsisten dengan pewarisan multifaktorial. Sudah tentu, terdapat heterozigositi genetik dan beberapa bentuk CHD dikaitkan dengan mutasi dalam satu gen.

Sebagai tambahan kepada faktor etiologi, penyebab penyakit jantung kongenital, terdapat juga kumpulan risiko, yang termasuk wanita yang lebih tua; mempunyai gangguan sistem endokrin; dengan toksikosis tiga bulan pertama kehamilan; yang mempunyai sejarah kanak-kanak lahir mati, serta kanak-kanak sedia ada dengan penyakit jantung kongenital.

Gejala penyakit jantung kongenital

Gambar klinikal penyakit jantung kongenital dicirikan oleh ciri-ciri struktur kecacatan, proses pemulihan dan komplikasi yang timbul daripada pelbagai etiologi. Pertama sekali, simptom penyakit jantung kongenital termasuk sesak nafas, yang berlaku pada latar belakang senaman fizikal yang sedikit, peningkatan kadar jantung, kelemahan berkala, pucat atau sianosis muka, sakit di jantung, bengkak dan pengsan.

Kecacatan jantung kongenital boleh berlaku secara berselang-seli, dan oleh itu terdapat tiga fasa utama.

Dalam fasa utama, penyesuaian, badan pesakit cuba menyesuaikan diri dengan gangguan dalam sistem peredaran darah, yang disebabkan oleh kecacatan. Akibatnya, gejala manifestasi penyakit biasanya ringan. Tetapi semasa pelanggaran hemodinamik yang teruk, dekompensasi jantung cepat berkembang. Sekiranya pesakit dengan penyakit jantung kongenital tidak mati semasa fasa pertama penyakit, maka selepas kira-kira 2-3 tahun, peningkatan kesihatan dan perkembangan mereka berlaku.

Dalam fasa kedua, pampasan relatif dan peningkatan dalam keadaan umum dicatatkan. Dan selepas yang kedua, yang ketiga tidak dapat dielakkan mengikuti, apabila semua keupayaan penyesuaian organisma hampir habis, perubahan distrofik dan degeneratif dalam otot jantung dan pelbagai organ berkembang. Pada asasnya, fasa terminal membawa kepada kematian pesakit.

Antara simptom penyakit jantung kongenital yang paling ketara ialah murmur jantung, sianosis dan kegagalan jantung.

Bunyi dalam hati yang bersifat sistolik dan intensiti yang berbeza-beza dicatatkan dalam hampir semua jenis kecacatan. Tetapi kadangkala mereka boleh tidak hadir sama sekali atau ketidakkonsistenan nyata. Sebagai peraturan, bunyi kebolehdengaran terbaik disetempat di bahagian atas kiri sternum atau dekat dengan arteri pulmonari. Walaupun sedikit peningkatan dalam bentuk jantung memungkinkan untuk mendengar rungutan hati.

Semasa stenosis arteri pulmonari dan TMS (transposisi saluran besar), sianosis ditunjukkan dengan ketara. Dan dengan jenis kecacatan lain, ia mungkin tidak ada sama sekali atau kecil. Sianosis kadangkala kekal atau muncul semasa menjerit, menangis, iaitu, dengan berkala. Gejala ini mungkin disertai dengan perubahan pada falang terminal jari dan kuku. Kadang-kadang gejala sedemikian dinyatakan oleh pucat pesakit dengan penyakit jantung kongenital.

Dengan beberapa jenis kecacatan, kekusaman jantung mungkin berubah. Dan peningkatannya akan bergantung pada penyetempatan perubahan dalam hati. Untuk membuat diagnosis yang tepat, untuk memastikan bentuk jantung dan bonggol jantung, mereka menggunakan x-ray, menggunakan kedua-dua antiografi dan kimografi.

Dengan kegagalan jantung, kekejangan saluran periferal mungkin berkembang, yang dicirikan oleh pemutihan, kesejukan pada bahagian kaki dan hujung hidung. Kekejangan menunjukkan dirinya sebagai penyesuaian badan pesakit kepada kegagalan jantung.

Penyakit jantung kongenital pada bayi baru lahir

Bayi mempunyai jantung yang agak besar, yang mempunyai kapasiti simpanan yang ketara. Penyakit jantung kongenital biasanya berkembang antara 2 dan 8 minggu kehamilan. Punca penampilannya pada kanak-kanak dianggap sebagai pelbagai penyakit ibu, berjangkit dan virus; kerja ibu mengandung dalam pengeluaran berbahaya dan, tentu saja, faktor keturunan.

Kira-kira 1% bayi baru lahir mengalami gangguan sistem kardiovaskular. Kini, tidak sukar untuk mendiagnosis penyakit jantung kongenital dengan tepat pada peringkat awal. Oleh itu, ia membantu menyelamatkan nyawa ramai kanak-kanak dengan menggunakan rawatan perubatan dan pembedahan.

Penyakit jantung kongenital paling kerap didiagnosis pada kanak-kanak lelaki. Dan untuk kecacatan yang berbeza, kecenderungan seksual tertentu adalah ciri. Sebagai contoh, PDA dan VSD mendominasi wanita, manakala stenosis aorta, aneurisma kongenital, koarktasi aorta, tetralogi Fallot, dan TMA mendominasi lelaki.

Salah satu perubahan yang paling biasa dalam hati kanak-kanak ialah tidak menutup septum - ini adalah pembukaan sifat anomali. Pada asasnya, ini adalah VSD, yang terletak di antara ruang atas jantung. Untuk keseluruhan tempoh tahun pertama kehidupan bayi, beberapa kecacatan kecil pada partition boleh ditutup secara spontan dan tidak menjejaskan perkembangan selanjutnya kanak-kanak. Nah, untuk patologi utama, campur tangan pembedahan ditunjukkan.

Sistem kardiovaskular janin sebelum lahir adalah peredaran yang memintas paru-paru, iaitu, darah tidak masuk ke sana, tetapi beredar melalui duktus arteriosus. Apabila bayi dilahirkan, saluran ini biasanya tertutup dalam masa beberapa minggu. Tetapi jika ini tidak berlaku, maka kanak-kanak itu diberikan PDA. Ini mewujudkan beban tertentu pada jantung.

Penyebab sianosis teruk pada kanak-kanak adalah transposisi dua arteri besar, apabila arteri pulmonari bersambung ke ventrikel kiri, dan aorta ke kanan. Ini dianggap patologi. Tanpa pembedahan, bayi yang baru lahir mati serta-merta semasa hari-hari pertama kehidupan. Di samping itu, kanak-kanak dengan bentuk kecacatan jantung kongenital yang teruk sangat jarang mengalami serangan jantung.

Tanda ciri penyakit jantung kongenital pada kanak-kanak adalah berat badan yang lemah, keletihan dan kulit pucat.

Rawatan penyakit jantung kongenital

Kecacatan jantung kongenital kadangkala boleh mempunyai gambaran klinikal yang berbeza. Oleh itu, kaedah rawatan dan penjagaan sebahagian besarnya bergantung kepada keparahan dan kerumitan manifestasi klinikal penyakit ini. Pada asasnya, apabila pesakit mempunyai pampasan lengkap kecacatan, maka gaya hidupnya benar-benar normal, seperti orang yang sihat. Sebagai peraturan, pesakit sedemikian tidak memerlukan nasihat perubatan. Mereka boleh diberi cadangan, yang tujuannya adalah keupayaan untuk mengekalkan kecacatan dalam keadaan pampasan.

Pertama sekali, pesakit yang menghidap penyakit jantung kongenital mesti mengehadkan kerja fizikal yang berat. Adalah dinasihatkan untuk menukar kerja yang akan menjejaskan kesejahteraan pesakit kepada jenis aktiviti lain.

Seseorang yang mempunyai sejarah penyakit jantung kongenital harus mengelak daripada bermain sukan yang kompleks dan mengambil bahagian dalam pertandingan. Untuk mengurangkan beban pada jantung, pesakit harus tidur selama kira-kira lapan jam.

Pemakanan yang betul harus menemani pesakit dengan penyakit jantung kongenital seumur hidup. Makanan mesti diambil 3 kali sehari supaya makanan yang banyak tidak menyebabkan tekanan pada sistem kardiovaskular. Semua makanan tidak boleh mengandungi garam, dan jika kegagalan jantung berlaku, garam tidak boleh melebihi lima gram. Perlu diingat bahawa hanya makanan rebus yang harus dimakan, kerana ia lebih baik dicerna dan mengurangkan beban pada semua organ pencernaan dengan ketara. Ia dilarang keras untuk merokok dan mengambil minuman beralkohol, supaya tidak memprovokasi sistem kardiovaskular.

Salah satu kaedah merawat penyakit jantung kongenital ialah ubat, apabila perlu untuk meningkatkan fungsi kontraksi jantung, mengawal metabolisme garam air dan mengeluarkan cecair yang berlebihan dari badan, serta memerangi irama yang diubah dalam jantung dan meningkatkan metabolisme. proses dalam miokardium.

Rawatan untuk penyakit jantung kongenital kadangkala berbeza-beza bergantung pada sifat dan keterukan kecacatan. Umur pesakit dan kesihatan amnya juga sentiasa diambil kira. Sebagai contoh, kadangkala kanak-kanak yang mengalami kecacatan jantung kecil tidak memerlukan rawatan. Dan dalam beberapa kes, segera perlu untuk menjalankan campur tangan pembedahan walaupun pada peringkat awal.

Hampir 25% kanak-kanak dengan penyakit jantung kongenital memerlukan pembedahan awal segera. Untuk menentukan lokasi kecacatan dan keparahannya, kateter diletakkan di dalam jantung pada hari-hari pertama kehidupan.

Kaedah pembedahan utama untuk rawatan penyakit jantung kongenital adalah kaedah hipertensi dalam, di mana sejuk yang kuat digunakan. Pembedahan jenis ini dilakukan ke atas bayi yang mempunyai jantung sebesar walnut. Menggunakan kaedah ini untuk operasi pada jantung bayi, pakar bedah mempunyai peluang untuk melakukan operasi yang paling sukar untuk memulihkan jantung, hasil daripada kelonggaran sepenuhnya.

Pada masa ini, kaedah radikal lain untuk merawat kecacatan jantung kongenital juga digunakan secara meluas. Antaranya, commissurotomy boleh dibezakan, di mana pembedahan injap bersatu dan prostetik digunakan, apabila injap atrioventrikular mitral atau tricuspid yang diubah suai dikeluarkan, dan kemudian prostesis injap dijahit. Selepas campur tangan pembedahan sedemikian, terutamanya komisurotomi mitral, prognosis rawatan pembedahan adalah positif.

Kebanyakan pesakit selepas pembedahan kembali kepada gaya hidup normal mereka, mereka boleh bekerja. Kanak-kanak tidak mengehadkan diri mereka dalam kebolehan fizikal. Walau bagaimanapun, sesiapa yang telah menjalani pembedahan jantung harus terus berjumpa dengan doktor penjagaan utama mereka. Kecacatan yang mempunyai etiologi reumatik memerlukan profilaksis berulang.

84. Kecacatan jantung kongenital.

kecacatan jantung kongenital timbul akibat pelanggaran pembentukan jantung dan saluran yang berlepas daripadanya. Kebanyakan kecacatan mengganggu aliran darah di dalam jantung atau melalui bulatan besar (BKK) dan kecil (MKK) peredaran darah. Kecacatan jantung adalah kecacatan kelahiran yang paling biasa dan merupakan punca utama kematian kanak-kanak akibat kecacatan.

Etiologi. Penyakit jantung kongenital boleh disebabkan oleh faktor genetik atau persekitaran, tetapi biasanya gabungan kedua-duanya. Penyebab kecacatan jantung kongenital yang paling terkenal ialah perubahan gen titik, atau mutasi kromosom dalam bentuk penghapusan atau pertindihan segmen DNA. Mutasi kromosom utama seperti trisomi 21, 13 dan 18 menyebabkan kira-kira 5-8% kes CHD. Mutasi genetik berlaku disebabkan oleh tindakan tiga mutagen utama:

Mutagen fizikal (terutamanya sinaran mengion).

Mutagen kimia (fenol varnis, cat; nitrat; benzpyrene apabila merokok; alkohol; hidantoin; litium; thalidomide; ubat teratogenik - antibiotik dan CTP, NSAID, dll.).

Mutagen biologi (terutamanya virus rubella dalam badan ibu, membawa kepada rubella kongenital dengan ciri Greg triad - penyakit jantung kongenital, katarak, pekak, serta diabetes mellitus, fenilketonuria dan lupus erythematosus sistemik pada ibu).

Patogenesis. Terdapat dua mekanisme utama.

1. Pelanggaran hemodinamik jantung → bebanan bahagian jantung yang berlebihan mengikut isipadu (kecacatan seperti kekurangan injap) atau rintangan (kecacatan seperti stenosis bukaan atau saluran) → pengurangan mekanisme pampasan yang terlibat → perkembangan hipertrofi dan dilatasi bahagian jantung → perkembangan kegagalan jantung (dan, dengan itu, gangguan hemodinamik sistemik).

2. Pelanggaran hemodinamik sistemik (plethora/anemia ICC dan BCC) → perkembangan hipoksia sistemik (terutamanya peredaran darah dalam kecacatan putih, hemik dalam kecacatan biru, walaupun dengan perkembangan HF ventrikel kiri akut, contohnya, kedua-dua pengudaraan dan hipoksia resapan berlaku).

UPU secara bersyarat dibahagikan kepada 2 kumpulan:

1. Putih(pucat, dengan aliran darah kiri-kanan, tanpa campuran darah arteri dan vena). Termasuk 4 kumpulan:

Dengan pengayaan peredaran pulmonari (duktus arteriosus terbuka, kecacatan septum atrium, kecacatan septum ventrikel, komunikasi AV, dll.).

Dengan pemiskinan peredaran pulmonari (stenosis pulmonari terpencil, dll.).

Dengan kekurangan peredaran sistemik (stenosis aorta terpencil, koarktasio aorta, dll.)

Tanpa pelanggaran hemodinamik sistemik yang ketara (pembuangan jantung - dextro-, sinistro-, mesocardia; dystopias jantung - serviks, toraks, perut).

2. Biru(dengan pelepasan darah kanan-kiri, dengan percampuran darah arteri dan vena). Termasuk 2 kumpulan:

Dengan pengayaan peredaran pulmonari (transposisi lengkap kapal besar, kompleks Eisenmenger, dll.).

Dengan kekurangan peredaran pulmonari (tetralogi Fallot, anomali Ebstein, dll.).

Manifestasi klinikal CHD boleh digabungkan menjadi 4 sindrom:

Sindrom jantung(aduan sakit di kawasan jantung, sesak nafas, berdebar-debar, gangguan dalam kerja jantung; semasa pemeriksaan - pucat atau sianosis, bengkak dan denyutan saluran leher, ubah bentuk dada mengikut jenis bonggol jantung; palpasi - perubahan dalam tekanan darah dan ciri-ciri nadi periferal, perubahan dalam ciri-ciri kejutan apikal dalam hipertrofi / dilatasi ventrikel kiri, penampilan impuls jantung dalam hipertrofi / dilatasi ventrikel kanan, sistolik / kucing diastolik mendengkur dengan stenosis; perkusi - pengembangan sempadan jantung mengikut jabatan yang diperluas; auskultasi - perubahan dalam irama, kekuatan, timbre, kepejalan nada, penampilan ciri setiap bunyi bising, dll.).

sindrom kegagalan jantung(akut atau kronik, ventrikel kanan atau kiri, sesak nafas dan serangan sianotik, dsb.).

Sindrom hipoksia sistemik kronik(kelewatan dalam pertumbuhan dan perkembangan, gejala batang drum dan cermin mata jam tangan, dsb.)

Sindrom gangguan pernafasan(terutamanya dengan CHD dengan pengayaan peredaran pulmonari).

Kegagalan jantung (berlaku di hampir semua CHD).

Endokarditis bakteria (lebih kerap diperhatikan dengan CHD sianotik).

Pneumonia berpanjangan awal terhadap latar belakang genangan dalam peredaran pulmonari.

Hipertensi pulmonari tinggi atau sindrom Eisenmenger (ciri CHD dengan pengayaan peredaran pulmonari).

Sinkope akibat sindrom ejection rendah sehingga perkembangan kemalangan serebrovaskular

Sindrom angina pectoris dan infarksi miokardium (kebanyakan ciri stenosis aorta, asal tidak normal dari arteri koronari kiri).

Sesak nafas-sianotik sawan (berlaku dalam tetralogi Fallot dengan stenosis infundibular arteri pulmonari, transposisi arteri utama, dll.).

Anemia relatif - dengan CHD sianotik.

Anatomi patologi. Dengan kecacatan jantung kongenital dalam proses hipertrofi miokardium pada kanak-kanak pada usia 3 bulan pertama kehidupan, bukan sahaja peningkatan dalam jumlah gentian otot dengan hiperplasia ultrastruktur mereka, tetapi juga hiperplasia sebenar kardiomiosit terlibat. Pada masa yang sama, hiperplasia gentian argyrophilic reticulin stroma jantung berkembang. Perubahan dystrophik seterusnya dalam miokardium dan stroma, sehingga perkembangan mikronekrosis, membawa kepada percambahan beransur-ansur tisu penghubung dan berlakunya kardiosklerosis meresap dan fokus.

Penstrukturan semula pampasan katil vaskular jantung hipertrofi disertai dengan peningkatan dalam saluran intramural, anastomosis arteriovenous, dan urat terkecil (yang dipanggil kapal Viessen-Tebesia) jantung. Sehubungan dengan perubahan sklerotik dalam miokardium, serta peningkatan aliran darah dalam rongganya, penebalan endokardium muncul disebabkan oleh pertumbuhan serat elastik dan kolagen di dalamnya. Penstrukturan semula katil vaskular juga berkembang di dalam paru-paru. Pada kanak-kanak yang mengalami kecacatan jantung kongenital, terdapat keterlambatan perkembangan fizikal umum.

Kematian berlaku pada hari-hari pertama kehidupan daripada hipoksia dengan bentuk kecacatan yang teruk atau kemudian daripada perkembangan kegagalan jantung. Bergantung pada tahap hipoksia yang disebabkan oleh penurunan aliran darah dalam peredaran pulmonari dan arah aliran darah melalui laluan yang tidak normal antara peredaran pulmonari dan sistemik, kecacatan jantung boleh dibahagikan kepada dua jenis utama - biru dan putih. Dengan kecacatan jenis biru, terdapat penurunan aliran darah dalam peredaran pulmonari, hipoksia dan arah aliran darah di sepanjang laluan yang tidak normal - dari kanan ke kiri. Dengan kecacatan jenis putih, hipoksia tidak hadir, arah aliran darah adalah dari kiri ke kanan. Walau bagaimanapun, pembahagian ini adalah skema dan tidak selalu digunakan untuk semua jenis kecacatan jantung kongenital.

Kecacatan kongenital dengan pelanggaran pembahagian rongga jantung. Kecacatan septum ventrikel adalah perkara biasa, kejadiannya bergantung pada keterlambatan pertumbuhan salah satu struktur yang membentuk septum, akibatnya komunikasi yang tidak normal berkembang antara ventrikel. Lebih kerap terdapat kecacatan pada bahagian atas tisu penghubung (membranous) septum. Aliran darah melalui kecacatan dijalankan dari kiri ke kanan, jadi sianosis dan hipoksia tidak diperhatikan (kecacatan jenis putih). Tahap kecacatan boleh berbeza-beza, sehingga ketiadaan lengkap septum. Dengan kecacatan yang ketara, hipertrofi ventrikel kanan jantung berkembang, dengan kecacatan kecil, tidak ada perubahan ketara dalam hemodinamik.

Kecacatan septum primer mempunyai bentuk lubang yang terletak tepat di atas injap ventrikel; dengan kecacatan pada septum sekunder, terdapat bukaan bujur yang terbuka luas tanpa kepak. Dalam kedua-dua kes, aliran darah berlaku dari kiri ke kanan, tiada hipoksia dan sianosis (kecacatan jenis putih). Limpahan darah di bahagian kanan jantung disertai oleh hipertrofi ventrikel kanan dan pengembangan batang dan cabang arteri pulmonari. Ketiadaan lengkap septa interventricular atau interatrial membawa kepada perkembangan jantung tiga bilik- kecacatan yang teruk, di mana, bagaimanapun, semasa tempoh pampasan, pencampuran lengkap darah arteri dan vena tidak diperhatikan, kerana aliran utama satu atau darah lain mengekalkan arahnya dan oleh itu tahap hipoksia meningkat apabila dekompensasi berlangsung.

Kecacatan jantung kongenital dengan pelanggaran pembahagian batang arteri. Batang arteri biasa dalam ketiadaan lengkap pembahagian batang arteri jarang berlaku. Dengan kecacatan ini, satu batang arteri biasa berasal dari kedua-dua ventrikel, 4 injap semilunar atau kurang terletak di pintu keluar; kecacatan selalunya digabungkan dengan kecacatan pada partition interventricular. Arteri pulmonari berlepas dari batang biasa tidak jauh dari injap, ke cawangan saluran besar kepala dan leher, mereka mungkin tidak hadir sepenuhnya dan kemudian paru-paru menerima darah dari arteri bronkial yang diluaskan. Dengan kecacatan ini, terdapat hipoksia tajam dan sianosis (kecacatan jenis biru), kanak-kanak tidak berdaya maju.

Stenosis dan atresia arteri pulmonari diperhatikan apabila septum batang arteri dialihkan ke kanan, selalunya digabungkan dengan kecacatan septum ventrikel dan kecacatan lain. Dengan penyempitan arteri pulmonari yang ketara, darah memasuki paru-paru melalui saluran arteri (botal) dan arteri bronkial yang berkembang. Kecacatan itu disertai oleh hipoksia dan sianosis teruk (kecacatan jenis biru).

Stenosis dan atresia aorta adalah akibat daripada anjakan septum batang arteri ke kiri. Mereka kurang biasa daripada anjakan septum ke kanan, selalunya disertai dengan hipoplasia ventrikel kiri jantung. Pada masa yang sama, tahap hipertrofi ventrikel kanan jantung yang tajam, pengembangan atrium kanan dan sianosis umum yang tajam diperhatikan. Kanak-kanak tidak berdaya maju.

Penyempitan isthmus aorta (koarctation), sehingga atresianya, dikompensasikan oleh perkembangan peredaran cagaran melalui arteri intercostal, arteri dada dan hipertrofi tajam ventrikel kiri jantung.

Tidak menutup saluran arteri (botallova). boleh dianggap sebagai kecacatan dengan kehadirannya dengan pengembangan serentak pada kanak-kanak berumur lebih dari 3 bulan. Aliran darah dijalankan dalam kes ini dari kiri ke kanan (jenis kecacatan putih). Kecacatan terpencil sesuai untuk pembetulan pembedahan.

Kecacatan jantung kongenital gabungan. Antara kecacatan gabungan, triad, tetrad dan pentad Fallot adalah lebih biasa. Triad of Fallot mempunyai 3 tanda: kecacatan septum ventrikel, stenosis arteri pulmonari dan, sebagai akibatnya, hipertrofi ventrikel kanan. Tetralogi Fallot mempunyai 4 tanda: kecacatan septum ventrikel, penyempitan arteri pulmonari, dextraposition aorta (anjakan orifis aorta ke kanan) dan hipertrofi ventrikel kanan jantung. Pentade of Fallot, kecuali empat ini, termasuk simptom ke-5 - kecacatan septum atrium. Tetralogi Fallot yang paling biasa (40-50% daripada semua kecacatan jantung kongenital). Dengan semua kecacatan jenis Fallot, aliran darah dari kanan ke kiri, penurunan aliran darah dalam peredaran pulmonari, hipoksia dan sianosis (kecacatan jenis biru) dicatatkan. Kecacatan kongenital gabungan yang lebih jarang termasuk kecacatan septum ventrikel dengan stenosis orifis atrioventrikular kiri ( Penyakit Lutambasche), kecacatan septum ventrikel dan dextroposition aorta ( Penyakit Eisenmenger) dan cabang arteri koronari kiri dari batang pulmonari (Sindrom Bland-White-Garland)), hipertensi pulmonari primer ( penyakit Aerza), bergantung kepada hipertrofi lapisan otot saluran paru-paru (arteri kecil, urat dan venula), dsb.

Kecacatan jantung pada kanak-kanak

Kecacatan jantung pada kanak-kanak, kanak-kanak

Kecacatan jantung adalah patologi biasa pada kanak-kanak. Kekerapan kecacatan pada kanak-kanak telah meningkat dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Perundingan dan pemeriksaan oleh pakar kardiologi pediatrik - klinik kanak-kanak "Markushka".

Kecacatan jantung kongenital pada kanak-kanak, kanak-kanak

Kekerapan kecacatan jantung kongenital(CHP) pada bayi baru lahir adalah 0.8%, mereka berbeza secara meluas dalam ciri anatomi dan keterukan kursus. Manifestasi klinikal CHD pada kanak-kanak adalah pelbagai dan ditentukan oleh tiga faktor utama: ciri anatomi kecacatan, tahap pampasan, dan komplikasi yang terhasil.

CHD pada kanak-kanak boleh disyaki jika dia mempunyai: sianosis atau pucat teruk, kekurangan zat makanan, selsema yang kerap, kurang toleransi untuk aktiviti fizikal yang sesuai dengan usia (keletihan semasa menyusu, semasa bermain di luar, penampilan sesak nafas apabila mendaki walaupun satu penerbangan tangga dan sebagainya), pembesaran jantung, perubahan bunyi jantung, rupa murmur jantung, perubahan nadi di tangan, nadi lemah dalam arteri femoral atau ketiadaannya, perubahan tekanan darah arteri, kecacatan dada, irama jantung gangguan, sebarang perubahan ECG patologi, perubahan luar biasa yang dikesan pada x-ray dada, dsb.

Kecacatan jantung kongenital dengan pengayaan peredaran pulmonari

Kecacatan septum atrium(AMPP) ialah salah satu daripada CHD biasa. Dalam 10-20% kes, ASD digabungkan dengan prolaps injap mitral.

Hemodinamik dalam ASD ditentukan oleh pelepasan darah arteri dari kiri ke kanan, yang membawa kepada peningkatan dalam jumlah minit peredaran pulmonari. Dalam pembentukan shunt, perbezaan tekanan antara atrium kanan dan kiri, kedudukan yang lebih tinggi daripada yang terakhir, semakin besar distensibility ventrikel kanan dan kawasan orifis atrioventrikular kanan, rintangan, dan isipadu katil vaskular bahan paru-paru. Perkembangan hipertensi pulmonari dan kerosakan pada katil vaskular paru-paru membawa kepada shunting terbalik darah dan kemunculan sianosis. Dengan kecacatan primer, kekurangan mitral sering diperhatikan.

Berbeza dengan kecacatan septum ventrikel, di mana penyusutan yang ketara membawa kepada beban berlebihan isipadu kedua-dua ventrikel, dalam ASD, penyusutan kurang dan hanya menjejaskan jantung kanan.

Dengan penetapan semula yang jelas pada pesakit, terdapat ketinggalan dalam berat badan dan kecenderungan untuk penyakit pernafasan berulang dan radang paru-paru pada tahun-tahun pertama kehidupan. Sebagai peraturan, dalam kes ini terdapat aduan sesak nafas, keletihan, sakit di dalam hati.

Kecacatan septum ventrikel(VSD) adalah salah satu daripada CHD yang paling biasa. Ia menyumbang 17 hingga 30% daripada kes anomali jantung.

menonjol tiga jenis pembangunan VSD bergantung pada ciri-ciri hemodinamik kecacatan (saiz shunt kiri-kanan), yang menentukan manifestasi klinikal dan prognosis penyakit.

Jenis pertama- terdapat kecacatan kecil pada septum (kurang daripada 0.5 cm2 / m2), shunt kecil darah (Lebih

Apakah penyakit jantung kongenital dan bolehkah ia disembuhkan?

Penyakit jantung kongenital kadangkala memerlukan rawatan perubatan pada masa bayi dilahirkan. Tetapi terdapat banyak kecacatan lain yang tidak nyata untuk masa yang lama. Pada orang dewasa, mereka ditemui pada sebarang umur.

Penyakit jantung pada kanak-kanak dikesan oleh tanda-tanda ciri yang perlu diketahui oleh ibu bapa. Lagipun, operasi yang tepat pada masanya bukan sahaja menyelamatkan nyawa seorang kanak-kanak. Selepas rawatan pembedahan, kanak-kanak tidak berbeza dengan rakan sebaya yang sihat.

Apakah kecacatan jantung kongenital

Antara kecacatan perkembangan embrio, anomali injap jantung dan saluran darah adalah yang paling kerap. Bagi setiap 1000 kelahiran, terdapat 6-8 bayi yang mengalami kecacatan. Patologi jantung ini adalah punca kematian tinggi bayi baru lahir dan bayi.

Kecacatan jantung kongenital (CHD) adalah sekumpulan penyakit yang terbentuk sebelum kelahiran, menggabungkan pelanggaran struktur injap atau saluran darah. Anomali berlaku secara berasingan atau digabungkan dengan patologi lain. Lebih daripada 150 varian anomali telah diterangkan dalam kesusasteraan.

Kecacatan kompleks dikesan sejurus selepas kelahiran bayi. Yang lain tidak menunjukkan diri mereka untuk masa yang lama dan boleh ditemui pada orang dewasa pada mana-mana tempoh kehidupan.

Punca kecacatan kelahiran

Sebab utama terletak pada keadaan perkembangan embrio kanak-kanak. Faktor utama yang mempengaruhi pembentukan janin semasa meletakkan organ - trimester pertama kehamilan ibu ditentukan:

  • penyakit virus wanita - rubella, influenza, hepatitis C;
  • mengambil ubat dengan kesan sampingan teratogenik;
  • pendedahan kepada sinaran mengion;
  • alkoholisme;
  • merokok;
  • CHD berlaku daripada penggunaan dadah;
  • toksikosis awal pada ibu;
  • ancaman keguguran pada trimester pertama;
  • kanak-kanak yang lahir mati dalam sejarah;
  • umur ibu selepas 40 tahun;
  • penyakit endokrin;
  • patologi jantung pada ibu;
  • obesiti wanita hamil.

Semua faktor ini menentukan pembentukan dan penampilan kecacatan selepas kelahiran bayi. Dalam perkembangan patologi, kesihatan bapa dan ibu adalah penting. Kepentingan etiologi genetik sebahagiannya dilampirkan.

By the way! Semasa perancangan kehamilan, adalah disyorkan untuk menghubungi perundingan perubatan dan biologi bagi ibu bapa yang saudara-maranya mempunyai anak dengan CHD atau bayi yang lahir mati. Pakar genetik akan menentukan tahap risiko kecacatan kongenital.

Pengelasan

Terdapat banyak jenis kecacatan kongenital, yang, lebih-lebih lagi, digabungkan dalam satu atau injap yang berbeza. Oleh itu, sistematisasi bersatu penyakit belum lagi dibangunkan. Beberapa klasifikasi kecacatan jantung kongenital (CHD) dipertimbangkan. Di Rusia, yang dicipta di Pusat Penyelidikan Saintifik untuk Pembedahan. A. N. Bakuleva.

dengan aliran darah dari kiri ke kanan

Kecacatan septum interventricular (VSD).

Kecacatan septum atrium (ASD).

dengan pengeluaran darah vena-arteri dari kanan ke kiri

Transposisi kapal besar.

Atresia arteri pulmonari.

dengan kesukaran mengosongkan kedua-dua ventrikel

Stenosis arteri pulmonari.

Jenis kecacatan kelahiran

CHD dibezakan oleh pelbagai kecacatan pada jantung dan saluran darah. Sebahagian daripada mereka muncul pada zaman kanak-kanak sejurus selepas kelahiran. Yang lain tersembunyi, dan ditemui pada usia tua. Terdapat banyak maksiat dalam pelbagai kombinasi. Mereka boleh diasingkan atau digabungkan. Keterukan patologi dikaitkan dengan tahap gangguan hemodinamik. Kecacatan kongenital dibahagikan kepada sindrom klinikal berikut.

Kecacatan yang paling biasa ialah kecacatan septum atrium (ASD). Anomali ialah lubang di dinding antara dua bilik yang tidak ditutup selepas kelahiran. Darah yang kaya dengan oksigen mengalir dari atrium kanan ke bahagian kiri jantung. Dalam tempoh intrauterin, ini adalah perkara biasa. Tidak lama selepas kelahiran, pembukaan ditutup. Kecacatan itu membawa kepada peningkatan tekanan dalam saluran paru-paru.

Perhatian! Gejala kecacatan yang paling ketara muncul pada usia muda, apabila irama jantung terganggu.

Oleh kerana lubang itu tidak menutup sendiri, pembedahan diperlukan, yang terbaik dilakukan antara umur 3 dan 6 tahun.

Kecacatan septum ventrikel didapati dalam 20% kanak-kanak yang mengalami kecacatan jantung. Dengan anomali pembangunan, lubang yang tidak tumbuh sepenuhnya kekal di septum. Akibatnya, darah di bawah tekanan meningkat semasa penguncupan menembusi dari kiri ke ventrikel kanan.

Perhatian! Kecacatan itu mengancam hipertensi pulmonari. Kerana komplikasi ini, operasi menjadi mustahil. Oleh itu, ibu bapa kanak-kanak dengan VSD harus menghubungi pakar bedah jantung tepat pada masanya. Kanak-kanak selepas pembetulan injap menjalani kehidupan normal.

Tetralogi Fallot

Tetralogy of Fallot (TF) ialah kecacatan biru. Patologi menjejaskan empat struktur jantung - injap pulmonari, septum antara ventrikel, aorta, otot miokardium kanan. Sejurus selepas kelahiran, perubahan dalam keadaan bayi tidak diperhatikan. Tetapi selepas beberapa hari, kebimbangan adalah ketara, sesak nafas semasa menghisap. Semasa menangis, kulit biru muncul.

Perhatian! Kadang-kadang tidak ada tanda-tanda penyakit yang jelas, tetapi penurunan tahap hemoglobin dan sel darah merah menunjukkan kecacatan.

Serangan sianosis yang ketara muncul pada separuh kedua kehidupan. Dengan kecacatan yang begitu kompleks, satu-satunya rawatan adalah pembedahan.

Patologi duktus arteriosus

Open ductus arteriosus (OAP). Biasanya, beberapa jam selepas bayi dilahirkan, ia akan membesar. Tetapi dengan kecacatan ini ia tetap terbuka. Akibatnya, terdapat komunikasi patologi antara batang pulmonari dan aorta.

Kecacatan merujuk kepada kecacatan putih, yang ditunjukkan oleh serangan sesak nafas semasa menghisap. Dengan diameter kecil, saluran itu boleh menghilangkan dirinya sendiri. Kecacatan besar disertai dengan sesak nafas yang teruk. Dalam kes akut, pembedahan pengikatan saluran kecemasan diperlukan.

Perhatian! Selepas rawatan pembedahan, kanak-kanak itu pulih sepenuhnya tanpa akibat.

Stenosis injap pulmonari

Anomali jantung adalah disebabkan oleh kerosakan pada injap. Disebabkan oleh perekatan, injap tidak terbuka sepenuhnya, yang menyukarkan darah untuk masuk ke dalam paru-paru. Otot ventrikel kanan perlu berusaha keras, jadi ia hipertrofi.

Penyempitan segmen aorta

Coarctation aorta adalah patologi kapal besar. Walaupun jantung itu sendiri berfungsi secara normal, penyempitan isthmus aorta disertai dengan hemodinamik terjejas. Beban besar diletakkan pada ventrikel kiri untuk menolak darah melalui bahagian sempit gerbang aorta. Di dalam kapal bahagian atas badan (kepala, leher, lengan), tekanan sentiasa meningkat, dan di bahagian bawah (di kaki, di perut) ia diturunkan.

Stenosis aorta

Anomali adalah gabungan separa risalah injap aorta. Oleh kerana pengepaman darah sukar, sebahagian daripadanya kekal di ventrikel kiri. Jumlah cecair yang meningkat membawa kepada hipertrofi ototnya. Selama bertahun-tahun, keupayaan pampasan miokardium berkurangan, yang membawa kepada beban berlebihan atrium kiri dengan perkembangan hipertensi pulmonari. Secara beransur-ansur, pada orang dewasa, tanda-tanda fungsi pam jantung yang tidak mencukupi muncul - sesak nafas, bengkak anggota badan.

Penyakit injap aorta

Injap aorta bicuspid adalah anomali kongenital. Oleh kerana struktur injap yang terganggu, darah dari aorta sebahagiannya kembali ke ventrikel kiri. Kekurangan injap aorta terbentuk, yang mungkin tidak diketahui oleh seseorang selama bertahun-tahun. Gejala muncul pada usia tua.

Tanda-tanda UPU

Diagnosis penyakit boleh disyaki oleh manifestasi klinikal. Sesetengah kecacatan dikenali sejurus selepas bayi dilahirkan. Pada bayi baru lahir yang lain, anomali dikesan selepas beberapa bulan. Sebahagian daripada patologi ditemui pada orang dewasa pada tempoh kehidupan yang berbeza.

Gejala umum kecacatan kelahiran pada bayi:

  • Perubahan suhu kulit. Ibu bapa melihat kaki dan tangan yang sejuk. Kulit bayi berwarna pucat atau kelabu-keputihan.
  • Sianosis. Dengan kecacatan yang teruk, penurunan oksigen dalam darah menyebabkan warna kebiruan pada kulit. Selepas kelahiran, segitiga nasolabial biru dicatatkan. Semasa penyusuan, telinga bayi menjadi ungu.

Denyutan jantung meningkat kepada 150 atau menurun kepada 110 seminit.

  • Kegelisahan kanak-kanak semasa menghisap.
  • Peningkatan pernafasan.

Sebagai tambahan kepada tanda-tanda ini, ibu bapa menyedari bahawa bayi cepat letih semasa menghisap, sering meludah. Semasa menangis, sianosis kulit meningkat. Kaki dan lengan membengkak, dan perut bertambah besar disebabkan oleh pengumpulan cecair dan hati yang diperbesar.

Jika CHD disyaki, bayi baru lahir menjalani pemeriksaan ultrasound. Kaedah diagnostik moden memungkinkan untuk mengesan kecacatan pada sebarang umur.

Penting! Ekokardiografi janin (ultrasound) mendedahkan kehadiran kecacatan pada kanak-kanak pada minggu ke-16 kehamilan ibu. Sudah pada minggu ke-21-22, jenis kecacatan ditentukan.

Tanda-tanda penyakit jantung kongenital sepanjang hayat

Kecacatan jantung yang tidak dikesan pada bayi baru lahir menampakkan diri pada tempoh kehidupan yang berbeza. Kanak-kanak pucat, terdedah kepada selsema yang kerap, mengadu kesemutan di dalam hati. Sesetengah kanak-kanak mempunyai kebiruan segitiga nasolabial atau telinga.

Remaja dalam kelas pendidikan jasmani cepat letih, mengadu sesak nafas. Dari masa ke masa, ketinggalan yang ketara dalam pembangunan mental dan fizikal.

Secara beransur-ansur perubahan dalam struktur badan terbentuk. Dada di bahagian bawah tenggelam, manakala perut yang membesar menonjol. Dalam kes lain, bonggol jantung terbentuk di kawasan jantung. Terdapat tanda penyakit jantung kongenital seperti penebalan jari dalam bentuk drumsticks atau paku yang menonjol dalam bentuk cermin mata.

Sebarang tanda sedemikian memerlukan perhatian ibu bapa pada mana-mana umur kanak-kanak. Mula-mula anda perlu membuat kardiogram dan menghubungi pakar kardiologi.

Komplikasi

Akibat yang paling biasa CHD adalah kegagalan jantung. Dengan kecacatan yang teruk, ia berkembang serta-merta selepas kelahiran. Dengan beberapa kecacatan, ia muncul pada usia 10 tahun.

Struktur injap yang terganggu tidak membenarkan jantung melaksanakan fungsi pengepamannya sepenuhnya. Kemerosotan hemodinamik meningkat pada usia 6 bulan. Bayi ketinggalan dalam perkembangan, terdedah kepada selsema yang kerap, dan cepat letih. Kanak-kanak yang mengalami kecacatan membentuk kumpulan risiko untuk kejadian endokarditis, radang paru-paru, dan aritmia jantung.

Rawatan

Dengan kecacatan jantung kongenital, operasi sering dilakukan pada bayi baru lahir, serta kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan. Menurut statistik, 72% bayi memerlukannya. Campur tangan pembedahan dijalankan di bawah keadaan pintasan kardiopulmonari menggunakan radas. Kecacatan kelahiran boleh dan harus dirawat melalui pembedahan. Selepas pembedahan radikal untuk penyakit jantung kongenital, kanak-kanak menjalani kehidupan yang penuh.

Tetapi tidak semua kecacatan memerlukan pembedahan sejurus selepas diagnosis. Dengan perubahan kecil atau patologi yang teruk, rawatan pembedahan tidak ditunjukkan.

Kecacatan yang teruk pada bayi baru lahir dikesan oleh doktor di hospital bersalin. Jika perlu, hubungi pasukan pakar bedah jantung untuk pembedahan kecemasan. Sesetengah kecacatan jantung yang dikesan oleh ultrasound hanya memerlukan pemerhatian. Untuk beberapa tanda yang diterangkan, ibu bapa mungkin melihat kemerosotan dalam keadaan bayi dan berunding dengan doktor tepat pada masanya.

Kecacatan jantung adalah anomali dan ubah bentuk bahagian jantung yang berfungsi individu: injap, septa, bukaan antara vesel dan ruang. Oleh kerana fungsinya yang tidak betul, peredaran darah terganggu, dan jantung tidak lagi memenuhi fungsi utamanya - membekalkan oksigen ke semua organ dan tisu.

Akibatnya, keadaan berkembang, yang dalam perubatan dipanggil "hipoksia" atau "kebuluran oksigen". Ia akan meningkat secara beransur-ansur. Jika anda tidak menyediakan rawatan perubatan yang berkelayakan tepat pada masanya, ini akan menyebabkan hilang upaya atau kematian. Adalah penting untuk mengetahui punca dan gejala utama untuk melihat perkembangan patologi dalam masa.

Di bahagian utama semua situasi klinikal, kecacatan jantung terbentuk pada manusia disebabkan oleh kecacatan dan anomali injap aorta atau mitral, yang menghubungkan saluran terbesar di dalam jantung. Ramai orang yang mendengar diagnosis yang dahsyat itu segera bertanya soalan - "Berapa lama mereka hidup dengan kecacatan sedemikian?". Tiada jawapan tunggal untuk soalan ini, kerana semua orang adalah berbeza dan situasi klinikal juga berbeza. Mereka hidup selagi jantung mereka boleh bekerja selepas rawatan konservatif atau pembedahan.

Pengelasan

Dalam perubatan, semua kecacatan jantung dibahagikan berdasarkan mekanisme pembentukannya kepada: kongenital dan diperolehi.

Naib yang diperolehi boleh terbentuk dalam diri seseorang dari mana-mana kumpulan umur. Sebab utama pembentukannya hari ini ialah, hipertensi,. Penyakit ini berlaku pada orang yang berumur bekerja dan orang tua. Lebih daripada 50% daripada semua kes klinikal dipengaruhi oleh injap mitral dan hanya kira-kira 20% oleh injap semilunar. Terdapat juga jenis anomali berikut:

  • prolaps. Injap menonjol atau membengkak dengan kuat, manakala injap masuk ke dalam rongga jantung;
  • stenosis. Ia berkembang akibat lekatan cicatricial selepas keradangan pada cusps injap, yang mengurangkan lumen lubang dengan ketara;
  • kegagalan. Keadaan ini berkembang disebabkan oleh sklerosis injap. Mereka memendekkan.

Kegagalan jantung mentakrifkan sindrom klinikal sedemikian, dalam rangka manifestasi yang mana terdapat pelanggaran fungsi pengepaman yang wujud di dalam hati. Kegagalan jantung, gejala-gejala yang boleh menampakkan diri dalam pelbagai cara, juga dicirikan oleh fakta bahawa ia dicirikan oleh perkembangan berterusan, yang mana pesakit secara beransur-ansur kehilangan keupayaan yang mencukupi untuk bekerja, dan juga menghadapi kemerosotan yang ketara dalam kualiti mereka. kehidupan.

Kecacatan atau anomali anatomi jantung dan sistem vaskular, yang berlaku terutamanya semasa perkembangan janin atau semasa kelahiran kanak-kanak, dipanggil penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung kongenital. Nama penyakit jantung kongenital adalah diagnosis yang doktor mendiagnosis hampir 1.7% bayi baru lahir. Jenis CHD Punca Gejala Diagnosis Rawatan Penyakit itu sendiri adalah perkembangan abnormal jantung dan struktur salurannya. Bahaya penyakit ini terletak pada fakta bahawa dalam hampir 90% kes, bayi baru lahir tidak hidup sehingga satu bulan. Statistik juga menunjukkan bahawa dalam 5% kes, kanak-kanak dengan CHD meninggal dunia sebelum umur 15 tahun. Kecacatan jantung kongenital mempunyai banyak jenis anomali jantung yang membawa kepada perubahan dalam hemodinamik intrakardiak dan sistemik. Dengan perkembangan CHD, gangguan dalam aliran darah bulatan besar dan kecil, serta peredaran darah dalam miokardium, diperhatikan. Penyakit ini menduduki salah satu kedudukan utama pada kanak-kanak. Oleh kerana fakta bahawa CHD berbahaya dan membawa maut untuk kanak-kanak, adalah wajar menganalisis penyakit dengan lebih terperinci dan mengetahui semua perkara penting, yang akan diceritakan oleh bahan ini.

Kekurangan pulmonari adalah keadaan yang dicirikan oleh ketidakupayaan sistem pulmonari untuk mengekalkan komposisi gas darah yang normal, atau ia stabil disebabkan oleh overvoltage yang kuat dari mekanisme pampasan alat pernafasan luaran. Asas proses patologi ini adalah pelanggaran pertukaran gas dalam sistem paru-paru. Oleh kerana itu, jumlah oksigen yang diperlukan tidak memasuki tubuh manusia, dan tahap karbon dioksida sentiasa meningkat. Semua ini menjadi punca kebuluran oksigen organ.

Syarahan

"Patologi sistem kardiovaskular"

Sistem peredaran darah adalah salah satu sistem penyepaduan badan, yang biasanya secara optimum menyediakan keperluan organ dan tisu untuk bekalan darah.

Keadaan di mana sistem kardiovaskular tidak memenuhi keperluan tisu dan organ untuk penghantaran oksigen dan nutrien kepada mereka dengan darah, serta pengangkutan karbon dioksida dan metabolit dari tisu untuk mengekalkan metabolisme tisu normal, dipanggil. kekurangan peredaran darah (NK).

Penyebab utama NK:

- patologi jantung;

- pelanggaran nada dinding saluran darah;

- perubahan dalam jisim darah yang beredar dan / atau sifat reologinya.

Mengikut keterukan perkembangan dan sifat kursus, NK akut dan kronik dibezakan.

NK akut berkembang dalam beberapa jam atau hari (puncanya ialah: infarksi miokardium akut, beberapa jenis aritmia, kejutan)

NK kronik berkembang selama beberapa bulan atau tahun disebabkan oleh penyakit radang kronik jantung, kardiosklerosis, kecacatan jantung, keadaan hiper dan hipotensi, anemia.

NC secara klinikal ditunjukkan dalam bentuk: sesak nafas, sianosis, takikardia.

Mengikut keterukan tanda-tanda NC, 3 peringkat dibezakan:

Peringkat I - tanda-tanda NK muncul hanya semasa melakukan senaman fizikal

Peringkat II - tanda-tanda NC dikesan semasa rehat dan semasa bersenam

Peringkat III - terdapat gangguan yang ketara dalam aktiviti jantung dan hemodinamik semasa rehat, perubahan distrofik dan struktur yang ketara dalam organ dan tisu berkembang.

kekurangan koronari peredaran darah adalah disebabkan oleh perubahan dalam sifat asas otot jantung: automatisme, keterujaan, kekonduksian dan pengecutan.

Automatik- keupayaan untuk aktiviti automatik di bawah pengaruh impuls yang berasal dari tisu ini sendiri. Dalam pelbagai keadaan patologi, mungkin ada takhi- atau bradikardia.

Keterujaan- keupayaan untuk menjana impuls elektrik sebagai tindak balas kepada rangsangan. Keterujaan miokardium mungkin extrasystole pengecutan mendadak jantung, disebabkan oleh impuls yang luar biasa dari beberapa nod automasi. Extrasystoles ialah:

– mengikut penyetempatan – supraventrikular (sinus, atrium, atrioventrikular) dan ventrikel ;

- mengikut klinik - extrasystole, takikardia paroxysmal, fibrilasi atrium atau ventrikel dan berkibar, irama ektopik dipercepatkan.

Kekonduksian- keupayaan sistem pengaliran untuk memastikan perambatan gelombang pengujaan melalui jantung. Gangguan konduksi dipanggil sekatan jantung, yang boleh separa atau lengkap.


Menurut penyetempatan, mereka membezakan:

- sekatan sinoatrial, menyebabkan kehilangan pengecutan selepas 1, 2, 3 atau lebih kitaran jantung;

- atrioventrikular: atria biasanya mengecut, dan ventrikel perlahan (30-40 seminit);

- intraventrikular (pengaliran terjejas di bawah bifurcation berkas His ke dalam kaki), dicirikan oleh daya penguncupan ventrikel yang tidak sama rata.

Kontraktiliti- keupayaan otot jantung untuk melakukan kerja mekanikal.

Sebab-sebab kelemahan fungsi kontraktil miokardium biasanya:

- beban jantung yang berlebihan dengan peningkatan jumlah darah (kecacatan jantung, hipertensi arteri);

- kerosakan miokardium (jangkitan, termasuk reumatik dan mabuk); c) gangguan peredaran koronari (IHD).

Kekurangan vaskular peredaran darah disebabkan, pertama sekali, oleh perubahan dalam tahap tekanan arteri (BP).

Perubahan dalam tekanan darah biasanya disebabkan oleh pelanggaran faktor berikut:

- jumlah darah yang memasuki sistem vaskular setiap unit masa - jumlah minit jantung;

– nilai rintangan vaskular periferal;

- perubahan dalam tekanan elastik dan sifat mekanikal lain dinding aorta dan cawangannya yang besar;

- perubahan dalam kelikatan darah, yang mengganggu aliran darah di dalam saluran.

Faktor-faktor yang menyebabkan bentuk jantung dan vaskular kegagalan peredaran darah mendasari etiologi, patho- dan morfogenesis beberapa penyakit (hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koronari, akibat reumatik, kecacatan jantung, dll.).

Kecacatan jantung- Anomali struktur injap, bukaan atau sekatan yang tidak dapat dipulihkan di dalam bilik jantung dan / atau di mulut saluran besar yang memanjang daripadanya, mengganggu fungsinya. Kecacatan jantung mungkin kongenital dan diperolehi.

kecacatan jantung kongenital terbentuk akibat gangguan dalam salah satu fasa perkembangan pranatal.

Etiologi ia berbilang faktor: kebanyakannya diwarisi, dan sering digabungkan dengan anomali dan kecacatan organ lain. Kepentingan serius dilampirkan kepada alkoholisme dan sifilis ibu bapa, penyakit virus ibu (beguk, rubella, influenza) yang dialami pada trimester ketiga kehamilan, pendedahan kepada bahan kimia, radiasi, turun naik suhu, beriberi.

Anatomi patologi. Kecacatan jantung kongenital adalah dari jenis "biru" (terdapat hipoksia akibat penurunan peredaran darah dalam bulatan kecil akibat aliran darah dari separuh kanan jantung ke kiri) dan jenis "putih" (tiada hipoksia, kerana aliran darah diarahkan dari separuh kiri jantung ke kanan).

Kecacatan jantung kongenital yang paling biasa