Pelanggaran keseimbangan air-elektrolit dan kaedah untuk pembetulannya. Keseimbangan elektrolit dalam tubuh manusia

Mengekalkan tekanan arteri dan vena, fungsi pengepaman jantung, menormalkan peredaran darah dalam organ dalaman dan tisu periferi, mengawal proses homeostasis pada pesakit dengan pemberhentian peredaran darah secara tiba-tiba adalah mustahil tanpa normalisasi dan pembetulan keseimbangan air dan elektrolit. Dari sudut pandangan patogenetik, gangguan ini boleh menjadi punca kematian klinikal dan, sebagai peraturan, adalah komplikasi tempoh selepas resusitasi. Mengetahui punca gangguan ini membolehkan kita membangunkan taktik rawatan lanjut berdasarkan pembetulan perubahan patofisiologi dalam pertukaran air dan elektrolit dalam badan.

Air badan membentuk kira-kira 60% (55 hingga 65%) berat badan pada lelaki dan 50% (45 hingga 55%) pada wanita. Kira-kira 40% daripada jumlah air adalah cecair intrasel dan intrasel, kira-kira 20% adalah cecair ekstraselular (ekstraselular), 5% daripadanya adalah plasma, dan selebihnya adalah cecair interstisial (antara sel). Cecair transselular (cecair serebrospinal, cecair sinovial, cecair mata, telinga, saluran kelenjar, perut dan usus) biasanya membentuk tidak lebih daripada 0.5-1% daripada berat badan. Rembesan dan penyerapan semula cecair adalah seimbang.

Cecair intrasel dan ekstrasel berada dalam keseimbangan yang berterusan kerana pemeliharaan osmolaritinya. Konsep "osmolariti," yang dinyatakan dalam osmoles atau miliosmol, termasuk aktiviti osmotik bahan, yang menentukan keupayaan mereka untuk mengekalkan tekanan osmotik dalam larutan. Ini mengambil kira bilangan molekul kedua-dua bahan tidak bersosiasi (contohnya, glukosa, urea), dan bilangan ion positif dan negatif bagi sebatian berpisah (contohnya, natrium klorida). Oleh itu, 1 osmol glukosa adalah bersamaan dengan 1 molekul gram, manakala 1 gram molekul natrium klorida adalah sama dengan 2 osmol. Ion divalen, seperti ion kalsium, walaupun ia membentuk dua setara (cas elektrik), hanya memberikan 1 osmol dalam larutan.

Unit "mol" sepadan dengan jisim atom atau molekul unsur dan mewakili nombor piawai zarah (atom untuk unsur, molekul untuk sebatian), dinyatakan dengan nombor Avogadro. Untuk menukar jumlah unsur, bahan, sebatian kepada mol, adalah perlu untuk membahagikan bilangan gram dengan jisim atom atau molekulnya. Jadi, 360 g glukosa memberikan 2 mol (360: 180, di mana 180 ialah berat molekul glukosa).

Larutan molar sepadan dengan 1 mol bahan dalam 1 liter. Penyelesaian dengan kemolaran yang sama boleh menjadi isotonik hanya dengan kehadiran bahan tidak berpisah. Agen pemisah meningkatkan osmolariti mengikut kadar pemisahan setiap molekul. Contohnya, 10 mmol urea dalam 1 liter adalah isotonik dengan 10 mmol glukosa dalam 1 liter. Pada masa yang sama, tekanan osmotik 10 mmol kalsium klorida adalah bersamaan dengan 30 mOsm/l, kerana molekul kalsium klorida berpecah kepada satu ion kalsium dan dua ion klorin.

Biasanya, osmolariti plasma ialah 285-295 mOsm/L, dengan natrium menyumbang 50% daripada tekanan osmotik cecair ekstraselular, dan secara amnya, elektrolit menyediakan 98% daripada osmolaritinya. Ion utama sel ialah kalium. Kebolehtelapan selular natrium, berbanding kalium, berkurangan secara mendadak (10-20 kali ganda) dan disebabkan oleh mekanisme pengawalseliaan utama keseimbangan ionik - "pam natrium", yang menggalakkan pergerakan aktif kalium ke dalam sel dan pengusiran. natrium daripada sel. Disebabkan oleh gangguan dalam metabolisme sel (hipoksia, pendedahan kepada bahan sitotoksik atau punca lain yang menyumbang kepada gangguan metabolik), perubahan ketara dalam fungsi "pam natrium" berlaku. Ini membawa kepada pergerakan air ke dalam sel dan hiperhidrasinya disebabkan oleh peningkatan mendadak dalam kepekatan intraselular natrium, dan kemudian klorin.

Pada masa ini, adalah mungkin untuk mengawal gangguan air dan elektrolit hanya dengan menukar isipadu dan komposisi cecair ekstraselular.Dan kerana terdapat keseimbangan antara cecair ekstrasel dan intrasel, adalah mungkin untuk mempengaruhi sektor selular secara tidak langsung. Mekanisme pengawalseliaan utama untuk kestabilan tekanan osmotik dalam ruang ekstraselular ialah kepekatan natrium dan keupayaan untuk mengubah penyerapan semulanya, serta air dalam tubul renal.

Kehilangan cecair ekstraselular dan peningkatan dalam osmolariti plasma menyebabkan kerengsaan osmoreseptor yang terletak di hipotalamus dan isyarat eferen. Di satu pihak, rasa dahaga timbul, sebaliknya, pelepasan hormon antidiuretik (ADH) diaktifkan. Peningkatan dalam pengeluaran ADH menggalakkan penyerapan semula air dalam tubulus distal dan pengumpul buah pinggang dan pembebasan air kencing pekat dengan osmolariti melebihi 1350 mOsm/L. Gambar yang bertentangan diperhatikan apabila aktiviti ADH berkurangan, contohnya, dalam diabetes insipidus, apabila sejumlah besar air kencing dengan osmolariti rendah dikeluarkan. Hormon adrenal aldosteron meningkatkan penyerapan semula natrium dalam tubul renal, tetapi ini berlaku agak perlahan.

Disebabkan oleh fakta bahawa ADH dan aldosteron tidak diaktifkan di hati, semasa kejadian keradangan dan kongestif di hati, pengekalan air dan natrium dalam badan meningkat dengan mendadak.

Isipadu cecair ekstraselular berkait rapat dengan bcc dan dikawal oleh perubahan tekanan dalam rongga atrium akibat kerengsaan reseptor isipadu tertentu. Isyarat aferen melalui pusat kawal selia dan kemudian melalui sambungan eferen mempengaruhi tahap penyerapan semula natrium dan air. Terdapat juga sejumlah besar mekanisme pengawalseliaan keseimbangan air-elektrolit lain, terutamanya radas juxtaglomerular buah pinggang, baroreseptor sinus karotid, peredaran darah langsung buah pinggang, tahap renin dan angiotensin II.

Keperluan harian badan untuk air semasa aktiviti fizikal sederhana adalah kira-kira 1500 ml/sq.m permukaan badan (untuk orang dewasa yang sihat dengan berat 70 kg - 2500 ml), termasuk 200 ml air untuk pengoksidaan endogen. Pada masa yang sama, 1000 ml cecair dikumuhkan dalam air kencing, 1300 ml melalui kulit dan paru-paru, dan 200 ml dalam najis. Keperluan minimum untuk air eksogen pada orang yang sihat adalah sekurang-kurangnya 1500 ml sehari, kerana pada suhu badan normal sekurang-kurangnya 500 ml air kencing harus dikeluarkan, 600 ml harus menguap melalui kulit dan 400 ml melalui paru-paru.

Dalam amalan, keseimbangan air dan elektrolit ditentukan setiap hari oleh jumlah cecair yang masuk dan keluar dari badan. Sukar untuk mengambil kira kehilangan air melalui kulit dan paru-paru. Untuk menentukan keseimbangan air dengan lebih tepat, skala katil khas digunakan. Pada tahap tertentu, tahap penghidratan boleh dinilai oleh tahap tekanan vena pusat, walaupun nilainya bergantung pada nada vaskular dan prestasi jantung. Walau bagaimanapun, perbandingan penunjuk tekanan vena pusat dan, pada tahap yang sama, APPA, bcc, hematokrit, hemoglobin, jumlah protein, osmolariti plasma darah dan air kencing, komposisi elektrolitnya, keseimbangan cecair harian, bersama-sama dengan gambaran klinikal, menjadikannya mungkin untuk menentukan tahap gangguan keseimbangan air dan elektrolit.

Selaras dengan tekanan osmotik plasma darah, dehidrasi dan hiperhidrasi dibezakan, dibahagikan kepada hipertonik, isotonik dan hipotonik.

Dehidrasi hipertensi(dehidrasi primer, dehidrasi intrasel, dehidrasi sel ekstraselular, kekurangan air) dikaitkan dengan pengambilan air yang tidak mencukupi ke dalam badan pada pesakit dalam keadaan tidak sedarkan diri, dalam keadaan serius, keletihan, warga tua yang memerlukan penjagaan, dengan kehilangan cecair pada pesakit dengan radang paru-paru, tracheobronchitis, dengan hipertermia, peluh yang banyak, najis yang kerap longgar, dengan poliuria pada pesakit diabetes mellitus dan diabetes insipidus, dengan preskripsi dos besar diuretik osmotik.

Dalam tempoh selepas resusitasi, bentuk dehidrasi ini paling kerap diperhatikan. Pertama, cecair dikeluarkan dari ruang ekstraselular, tekanan osmotik cecair ekstraselular meningkat dan kepekatan natrium dalam plasma darah meningkat (lebih 150 mmol/l). Dalam hal ini, air dari sel memasuki ruang ekstraselular dan kepekatan cecair di dalam sel berkurangan.

Peningkatan osmolariti plasma menyebabkan tindak balas ADH, yang meningkatkan penyerapan semula air dalam tubul renal. Air kencing menjadi pekat, dengan ketumpatan relatif tinggi dan osmolariti, dan oligoanuria dicatatkan. Walau bagaimanapun, kepekatan natrium di dalamnya berkurangan, apabila aktiviti aldosteron meningkat dan penyerapan semula natrium meningkat. Ini menyumbang kepada peningkatan selanjutnya dalam osmolariti plasma darah dan memburukkan dehidrasi selular.

Pada permulaan penyakit, gangguan peredaran darah, walaupun penurunan tekanan vena pusat dan jumlah darah, tidak menentukan keterukan keadaan pesakit. Selepas itu, sindrom output jantung rendah berlaku dengan penurunan tekanan darah. Bersama-sama dengan ini, tanda-tanda dehidrasi selular meningkat: dahaga dan kekeringan lidah, membran mukus rongga mulut, dan faring meningkat, air liur berkurangan secara mendadak, dan suara menjadi serak. Tanda-tanda makmal, bersama-sama dengan hipernatremia, termasuk gejala penebalan darah (peningkatan hemoglobin, jumlah protein, hematokrit).

Rawatan termasuk pengambilan air (jika boleh) untuk menambah kekurangannya dan pentadbiran intravena larutan glukosa 5% untuk menormalkan osmolariti plasma darah. Transfusi larutan yang mengandungi natrium adalah kontraindikasi. Persediaan kalium ditetapkan berdasarkan keperluan hariannya (100 mmol) dan kehilangan dalam air kencing.

Adalah perlu untuk membezakan antara dehidrasi intraselular dan hiperhidrasi hipertensi dalam kegagalan buah pinggang, apabila oligoanuria juga diperhatikan dan osmolariti plasma darah meningkat. Dalam kegagalan buah pinggang, ketumpatan relatif air kencing dan osmolaritinya berkurangan secara mendadak, kepekatan natrium dalam air kencing meningkat, dan pelepasan kreatinin rendah. Terdapat juga tanda-tanda hipervolemia dengan tahap tekanan vena pusat yang tinggi. Dalam kes ini, rawatan dengan dos diuretik yang besar ditunjukkan.

Dehidrasi isotonik (ekstraselular). disebabkan oleh kekurangan cecair ekstraselular akibat kehilangan kandungan perut dan usus (muntah, cirit-birit, perkumuhan melalui fistula, tiub saliran), pengekalan cecair isotonik (interstisial) dalam lumen usus akibat halangan usus, peritonitis, pengeluaran air kencing yang banyak disebabkan kepada penggunaan dos besar diuretik, permukaan luka besar-besaran, luka bakar, trombosis vena yang meluas.

Pada permulaan penyakit, tekanan osmotik dalam cecair ekstraselular kekal malar, tiada tanda-tanda dehidrasi selular, dan gejala kehilangan cecair ekstraselular mendominasi. Pertama sekali, ini disebabkan oleh penurunan jumlah darah dan peredaran periferal yang terjejas: hipotensi arteri yang teruk diperhatikan, tekanan vena pusat berkurangan secara mendadak, output jantung berkurangan, dan takikardia pampasan berlaku. Pengurangan aliran darah buah pinggang dan penapisan glomerular menyebabkan oligoanuria, protein muncul dalam air kencing, dan azotemia meningkat.

Pesakit menjadi apatis, lesu, terhalang, anoreksia berlaku, loya dan muntah meningkat, tetapi tidak ada rasa dahaga yang ketara. Turgor kulit berkurangan, bola mata kehilangan ketumpatan.

Tanda-tanda makmal termasuk peningkatan hematokrit, jumlah protein darah dan kiraan sel darah merah. Tahap natrium darah pada peringkat awal penyakit tidak berubah, tetapi hipokalemia berkembang dengan cepat. Sekiranya penyebab dehidrasi adalah kehilangan kandungan gastrik, maka bersama dengan hipokalemia terdapat penurunan tahap klorida, peningkatan pampasan dalam ion HCO3 dan perkembangan semula jadi alkalosis metabolik. Dengan cirit-birit dan peritonitis, jumlah bikarbonat plasma berkurangan, dan disebabkan oleh gangguan peredaran periferal, tanda-tanda asidosis metabolik mendominasi. Di samping itu, perkumuhan natrium dan klorin dalam air kencing dikurangkan.

Rawatan hendaklah bertujuan untuk mengisi semula bcc dengan cecair yang menghampiri komposisi cecair interstisial. Untuk tujuan ini, larutan isotonik natrium klorida, kalium klorida, plasma dan pengganti plasma ditetapkan. Dengan kehadiran asidosis metabolik, natrium bikarbonat ditunjukkan.

Dehidrasi hipotonik (ekstraselular).- salah satu peringkat akhir dehidrasi isotonik jika ia tidak dirawat dengan betul dengan larutan bebas garam, contohnya, larutan glukosa 5%, atau dengan mengambil sejumlah besar cecair secara lisan. Ia juga diperhatikan dalam kes lemas dalam air tawar dan lavage gastrik yang berlebihan dengan air. Pada masa yang sama, kepekatan natrium dalam plasma berkurangan dengan ketara (di bawah 130 mmol/l) dan, sebagai akibat daripada hypoosmolariti, aktiviti ADH ditindas. Air dikeluarkan dari badan, dan oligoanuria berlaku. Sebahagian daripada cecair ekstraselular masuk ke dalam sel, di mana kepekatan osmotik lebih tinggi, dan hiperhidrasi intraselular berkembang. Tanda-tanda kemajuan penebalan darah, kelikatannya meningkat, pengagregatan platelet berlaku, bentuk mikrotrombi intravaskular, dan peredaran mikro terganggu.

Dengan dehidrasi hipotonik (ekstraselular) dengan hiperhidrasi intraselular, tanda-tanda gangguan peredaran periferal berlaku: tekanan darah rendah, kecenderungan untuk runtuh ortostatik, kesejukan dan sianosis pada bahagian kaki. Oleh kerana edema sel yang meningkat, fenomena serebrum, edema pulmonari dan, pada peringkat akhir penyakit, edema tanpa protein pada tisu subkutaneus mungkin berkembang.

Rawatan harus bertujuan untuk membetulkan kekurangan natrium dengan larutan hipertonik natrium klorida dan natrium bikarbonat, bergantung kepada gangguan keadaan asid-bes.

Di klinik kami paling kerap memerhati bentuk dehidrasi yang kompleks, khususnya, dehidrasi hipotonik (ekstraselular) dengan hiperhidrasi intrasel. Dalam tempoh selepas resusitasi, selepas pemberhentian secara tiba-tiba peredaran darah, dehidrasi ekstraselular dan ekstraselular terutamanya hipertonik berkembang. Ia bertambah teruk dalam tahap keadaan terminal yang teruk, dengan kejutan yang berpanjangan, tahan rawatan, pilihan rawatan yang salah untuk dehidrasi, dalam keadaan hipoksia tisu yang teruk, disertai dengan asidosis metabolik dan pengekalan natrium dalam badan. Pada masa yang sama, dengan latar belakang dehidrasi ekstraselular, air dan natrium dikekalkan di ruang interstisial, yang mengikat dengan kuat kepada kolagen tisu penghubung. Oleh kerana pengecualian sejumlah besar air daripada peredaran aktif, fenomena penurunan dalam cecair ekstraselular berfungsi berlaku. BCC berkurangan, tanda-tanda perkembangan hipoksia tisu, asidosis metabolik yang teruk berkembang, dan kepekatan natrium dalam badan meningkat.

Semasa pemeriksaan objektif pesakit, pembengkakan ketara pada tisu subkutaneus, mukosa mulut, lidah, konjunktiva, dan sklera. Edema terminal otak dan tisu interstisial paru-paru sering berkembang.

Tanda-tanda makmal termasuk kepekatan natrium yang tinggi dalam plasma darah, tahap protein rendah, dan peningkatan urea darah. Di samping itu, oliguria diperhatikan, dan ketumpatan relatif air kencing dan osmolaritinya kekal tinggi. Pada tahap yang berbeza-beza, hipoksemia disertai dengan asidosis metabolik,

Rawatan Gangguan sedemikian dalam keseimbangan air-elektrolit adalah tugas yang kompleks dan sukar. Pertama sekali, adalah perlu untuk menghapuskan hipoksemia, asidosis metabolik, dan meningkatkan tekanan onkotik plasma darah. Percubaan untuk menghapuskan edema dengan bantuan diuretik adalah sangat berbahaya untuk kehidupan pesakit kerana peningkatan dehidrasi selular dan metabolisme elektrolit terjejas. Pemberian larutan glukosa 10% dengan dos besar kalium dan insulin (1 unit setiap 2 g glukosa) ditunjukkan. Sebagai peraturan, perlu menggunakan pengudaraan mekanikal dengan tekanan ekspirasi positif apabila edema pulmonari berlaku. Dan hanya dalam kes ini penggunaan diuretik dibenarkan (0.04-0.06 g furosemide secara intravena).

Penggunaan diuretik osmotik (mannitol) dalam tempoh selepas resusitasi, terutamanya untuk rawatan edema pulmonari dan serebrum, harus dirawat dengan sangat berhati-hati. Dengan tekanan vena pusat yang tinggi dan edema pulmonari, manitol meningkatkan jumlah darah dan meningkatkan edema pulmonari interstisial. Dalam kes edema serebrum kecil, penggunaan diuretik osmotik boleh menyebabkan dehidrasi selular. Dalam kes ini, kecerunan osmolariti antara tisu otak dan darah terganggu dan produk metabolik dalam tisu otak ditangguhkan.

Oleh itu, bagi pesakit yang mengalami gangguan peredaran darah secara tiba-tiba dalam tempoh selepas resusitasi, rumit oleh edema pulmonari dan serebrum, hipoksemia teruk, asidosis metabolik, gangguan ketara dalam keseimbangan air-elektrolit (seperti bentuk campuran disydria - hipertonik ekstrasel dan ekstraselular-selular. dehidrasi dengan pengekalan air dalam ruang interstisial) ia ditunjukkan rawatan patogenetik yang kompleks. Pertama sekali, pesakit memerlukan pengudaraan mekanikal menggunakan alat pernafasan volumetrik (RO-2, RO-5, RO-6), menurunkan suhu badan kepada 32-33°C, mencegah hipertensi arteri, menggunakan dos besar kortikosteroid (0,1-0.15). g prednisolone setiap 6 jam), mengehadkan pentadbiran cecair intravena (tidak lebih daripada 800-1000 ml sehari), menghapuskan garam natrium, meningkatkan tekanan onkotik plasma darah.

Mannitol harus diberikan hanya dalam kes di mana kehadiran hipertensi intrakranial jelas ditubuhkan, dan rawatan lain yang bertujuan untuk menghapuskan edema serebrum tidak berkesan. Walau bagaimanapun, kesan terapi dehidrasi yang ketara dalam kategori pesakit yang teruk ini sangat jarang berlaku.

Overhidrasi dalam tempoh selepas resusitasi selepas pemberhentian mendadak peredaran darah diperhatikan agak jarang. Ia disebabkan terutamanya oleh pemberian cecair yang berlebihan semasa resusitasi kardiopulmonari.

Bergantung kepada osmolaliti plasma, adalah lazim untuk membezakan antara overhidrasi hipertonik, isotonik dan hipotonik.

Hiperhidrasi hipertensi(hipertensi garam ekstraselular) berlaku apabila pemberian larutan garam secara parenteral dan enteral yang banyak (hipertonik dan isotonik) kepada pesakit yang mengalami gangguan fungsi perkumuhan buah pinggang (kegagalan buah pinggang akut, tempoh selepas pembedahan dan selepas resusitasi). Kepekatan natrium dalam plasma darah meningkat (melebihi 150 mmol/l), air bergerak dari sel ke ruang ekstraselular, dan oleh itu dehidrasi selular ringan berlaku, sektor intravaskular dan interstisial meningkat. Pesakit mengalami dahaga sederhana, kebimbangan, dan kadang-kadang gelisah. Hemodinamik kekal stabil untuk masa yang lama, tetapi tekanan vena meningkat. Selalunya, edema periferal berlaku, terutamanya pada bahagian bawah kaki.

Seiring dengan kepekatan tinggi natrium dalam plasma darah, jumlah protein, hemoglobin dan sel darah merah berkurangan.

Berbeza dengan overhidrasi hipertensi, dehidrasi hipertensi mempunyai hematokrit yang meningkat.

Rawatan. Pertama sekali, anda perlu menghentikan pemberian larutan garam, menetapkan furosemide (intravena), ubat protein, dan dalam beberapa kes hemodialisis.

Hiperhidrasi isotonik berkembang dengan pemberian larutan garam isotonik yang banyak dalam kes fungsi perkumuhan buah pinggang yang berkurangan sedikit, serta dengan asidosis, mabuk, kejutan, hipoksia, yang meningkatkan kebolehtelapan vaskular dan menggalakkan pengekalan cecair dalam ruang interstisial. Oleh kerana peningkatan tekanan hidrostatik di bahagian vena kapilari (kecacatan jantung dengan gejala genangan dalam peredaran sistemik, sirosis hati, pyelonephritis), cecair melepasi sektor intravaskular ke sektor interstisial. Ini menentukan gambaran klinikal penyakit dengan edema umum tisu periferal dan organ dalaman. Dalam sesetengah kes, edema pulmonari berlaku.

Rawatan terdiri daripada menggunakan ubat syaluretik, mengurangkan hipoproteinemia, mengehadkan pengambilan garam natrium, dan membetulkan komplikasi penyakit yang mendasari.

Hiperhidrasi hipotonik(hiperhidrasi selular) diperhatikan dengan pemberian larutan bebas garam yang berlebihan, selalunya glukosa, kepada pesakit yang mengalami penurunan fungsi perkumuhan buah pinggang. Disebabkan oleh overhidrasi, kepekatan natrium dalam plasma darah berkurangan (kepada 135 mmol/l dan ke bawah), untuk menyamakan kecerunan tekanan osmotik ekstrasel dan selular, air menembusi ke dalam sel; yang terakhir kehilangan kalium, yang digantikan oleh ion natrium dan hidrogen. Ini menyebabkan hiperhidrasi selular dan asidosis tisu.

Secara klinikal, overhidrasi hipotonik ditunjukkan oleh kelemahan umum, kelesuan, sawan dan gejala neurologi lain yang disebabkan oleh edema serebrum (koma hypo-osmolar).

Daripada tanda-tanda makmal, yang patut diberi perhatian ialah penurunan kepekatan natrium dalam plasma darah dan penurunan dalam osmolalitinya.

Parameter hemodinamik mungkin kekal stabil, tetapi kemudian CVP meningkat dan bradikardia berlaku.

Rawatan. Pertama sekali, infusi larutan bebas garam dibatalkan, ubat saluretik dan diuretik osmotik ditetapkan. Kekurangan natrium dihapuskan hanya dalam kes di mana kepekatannya kurang daripada 130 mmol/l, tiada tanda-tanda edema pulmonari, dan CVP tidak melebihi normal. Kadangkala hemodialisis diperlukan.

Keseimbangan elektrolit berkait rapat dengan keseimbangan air dan, disebabkan oleh perubahan dalam tekanan osmotik, mengawal peralihan bendalir dalam ruang ekstrasel dan selular.

Peranan yang menentukan di sini dimainkan oleh natrium - kation ekstraselular utama, kepekatannya dalam plasma darah biasanya kira-kira 142 mmol/l, dan hanya kira-kira 15-20 mmol/l dalam cecair selular.

Natrium, sebagai tambahan kepada mengawal keseimbangan air, mengambil bahagian aktif dalam mengekalkan keadaan asid-bes. Dengan asidosis metabolik, penyerapan semula natrium dalam tubul buah pinggang meningkat, yang mengikat ion HCO3. Pada masa yang sama, penampan bikarbonat dalam darah meningkat, dan ion hidrogen yang digantikan oleh natrium dilepaskan dalam air kencing. Hiperkalemia mengganggu proses ini, kerana ion natrium ditukar terutamanya untuk ion kalium, dan pembebasan ion hidrogen berkurangan.

Secara amnya diterima bahawa kekurangan natrium tidak boleh diperbetulkan dalam tempoh selepas resusitasi selepas penahanan peredaran darah secara tiba-tiba. Ini disebabkan oleh fakta bahawa kedua-dua trauma pembedahan dan kejutan disertai dengan penurunan perkumuhan natrium dalam air kencing (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. Z. Manevich, 1977). Perlu diingat bahawa hiponatremia paling kerap adalah relatif dan dikaitkan dengan overhidrasi ruang ekstraselular, kurang kerap dengan kekurangan natrium sebenar. Dalam erti kata lain, keadaan pesakit harus dinilai dengan teliti, berdasarkan data anamnestic, klinikal dan biokimia, sifat gangguan metabolisme natrium harus ditentukan dan persoalan kebolehlaksanaan pembetulannya harus diputuskan. Kekurangan natrium dikira menggunakan formula.

Tidak seperti natrium, kalium adalah kation utama dalam cecair intraselular, di mana kepekatannya berkisar antara 130 hingga 150 mmol/l. Kemungkinan besar, turun naik ini tidak benar, tetapi dikaitkan dengan kesukaran untuk menentukan dengan tepat elektrolit dalam sel.- Paras kalium dalam sel darah merah hanya boleh ditentukan lebih kurang.

Pertama sekali, adalah perlu untuk menubuhkan kandungan kalium dalam plasma. Penurunan kepekatannya di bawah 3.8 mmol/l menunjukkan hipokalemia, dan peningkatan melebihi 5.5 mmol/l menunjukkan hiperkalemia.

Kalium mengambil bahagian aktif dalam metabolisme karbohidrat, dalam proses fosforilasi, keceriaan neuromuskular, dan dalam hampir semua organ dan sistem. Metabolisme kalium berkait rapat dengan keadaan asid-bes. Asidosis metabolik dan asidosis pernafasan disertai oleh hiperkalemia, kerana ion hidrogen menggantikan ion kalium dalam sel dan yang terakhir terkumpul dalam cecair ekstraselular. Sel-sel tubulus buah pinggang mempunyai mekanisme yang bertujuan untuk mengawal keadaan asid-bes. Salah satunya ialah pertukaran natrium dengan hidrogen dan pampasan untuk asidosis. Dengan hiperkalemia, natrium dan kalium ditukar ke tahap yang lebih besar, dan ion hidrogen dikekalkan di dalam badan. Dalam erti kata lain, dengan asidosis metabolik, peningkatan perkumuhan ion hidrogen dalam air kencing membawa kepada hiperkalemia. Pada masa yang sama, pengambilan kalium yang berlebihan ke dalam badan menyebabkan asidosis.

Dengan alkalosis, ion kalium bergerak dari ekstraselular ke ruang intrasel, dan hipokalemia berkembang. Seiring dengan ini, perkumuhan ion hidrogen oleh sel tiub buah pinggang berkurangan, perkumuhan kalium meningkat, dan hipokalemia berkembang.

Perlu diingat bahawa gangguan utama metabolisme kalium membawa kepada perubahan serius dalam keadaan asid-bes. Oleh itu, dengan kekurangan kalium akibat kehilangannya dari ruang intrasel dan ekstraselular, sebahagian daripada ion hidrogen menggantikan ion kalium dalam sel. Asidosis intraselular dan alkalosis hipokalemik ekstraselular berkembang. Dalam sel-sel tubulus buah pinggang, dalam kes ini, natrium ditukar dengan ion hidrogen, yang dikumuhkan dalam air kencing. Asiduria paradoks berlaku. Keadaan ini diperhatikan dengan kehilangan kalium ekstrarenal, terutamanya melalui perut dan usus. Dengan peningkatan perkumuhan kalium dalam air kencing (hiperfungsi hormon korteks adrenal, terutamanya aldosteron, penggunaan diuretik), tindak balasnya adalah neutral atau beralkali, kerana perkumuhan ion hidrogen tidak meningkat.

Hiperkalemia diperhatikan dengan asidosis, kejutan, dehidrasi, kegagalan buah pinggang akut dan kronik, penurunan fungsi adrenal, kecederaan traumatik yang meluas dan pentadbiran cepat larutan kalium pekat.

Di samping menentukan kepekatan kalium dalam plasma darah, kekurangan atau lebihan elektrolit boleh dinilai dengan perubahan ECG. Mereka lebih jelas dimanifestasikan dalam hiperkalemia: kompleks QRS melebar, gelombang T tinggi, tajam, irama persimpangan atrioventrikular, sekatan atrioventrikular sering direkodkan, extrasystoles kadang-kadang muncul, dan dengan pentadbiran cepat larutan kalium, fibrilasi ventrikel boleh berlaku.

Hipokalemia dicirikan oleh penurunan dalam selang S-T di bawah isolin, pelebaran selang Q-T, gelombang T biphasic atau negatif rata, takikardia, dan extrasystoles ventrikel yang kerap. Risiko hipokalemia semasa rawatan dengan glikosida jantung meningkat.

Pembetulan yang teliti terhadap ketidakseimbangan kalium adalah perlu, terutamanya selepas tiba-tiba

Keperluan harian untuk kalium berbeza-beza, antara 60 hingga 100 mmol. Dos tambahan kalium ditentukan dengan pengiraan. Penyelesaian yang terhasil mesti dituangkan pada kadar tidak lebih daripada 80 titis seminit, iaitu 16 mmol/jam.

Untuk hiperkalemia, larutan glukosa 10% dengan insulin diberikan secara intravena (1 unit setiap 3-4 g glukosa) untuk meningkatkan penembusan kalium ekstraselular ke dalam sel untuk penyertaannya dalam proses sintesis glikogen. Oleh kerana hiperkalemia disertai dengan asidosis metabolik, pembetulannya dengan natrium bikarbonat ditunjukkan. Di samping itu, diuretik (furosemide intravena) digunakan untuk mengurangkan tahap kalium dalam plasma darah, dan suplemen kalsium (kalsium glukonat) digunakan untuk mengurangkan kesannya pada jantung.

Gangguan metabolisme kalsium dan magnesium juga penting dalam mengekalkan keseimbangan elektrolit.

Prof. A.I. Gritsyuk

"Pembetulan gangguan keseimbangan air-elektrolit semasa pemberhentian mendadak peredaran darah" bahagian Keadaan kecemasan

Maklumat tambahan:

• Mengekalkan peredaran darah yang mencukupi dengan pembetulan tekanan darah dan fungsi mengepam jantung sekiranya peredaran darah terhenti secara tiba-tiba

Pembentangan mengenai topik: "Gangguan air dan elektrolit pada pesakit pembedahan, terapi infusi." - Transkrip:

1 Gangguan air dan elektrolit pada pesakit pembedahan, terapi infusi.

2 Pelan: Pengenalan Pelanggaran metabolisme air-elektrolit: dehidrasi, overhidrasi. Dehidrasi: Hipertonik, isotonik, hipotonik. Terapi infusi. Kesimpulan.

3 Pengenalan. Seorang doktor dari mana-mana profil selalunya perlu merawat pesakit yang mengalami gangguan teruk dalam keseimbangan air-elektrolit - sistem yang paling penting dalam persekitaran dalaman badan, yang konsisten, dalam kata-kata Claude Bernard, "adalah syarat percuma kehidupan.” Tahap ketidakseimbangan air-elektrolit yang sederhana boleh dikompensasikan oleh keupayaan rizab badan dan tidak nyata secara klinikal. Perubahan yang lebih teruk dalam metabolisme air-elektrolit tidak dapat dikompensasikan walaupun dengan tekanan yang berlebihan pada semua sistem badan dan membawa kepada gangguan teruk pada fungsi penting badan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa perubahan dalam jumlah air dan elektrolit mengganggu aliran proses fizikal dan kimia, kerana air bertindak sebagai pelarut sejagat dan berfungsi sebagai "sistem pengangkutan" utama badan dan mengantara hubungannya dengan luaran. persekitaran dan sel-sel badan. Sebagai sindrom patologi yang teruk, ketidakseimbangan air dan elektrolit menjejaskan proses halus metabolisme, resapan, osmosis, penapisan dan pergerakan aktif ion. Perubahan yang terhasil dalam kepekatan elektrolit dalam cecair intraselular menyebabkan gangguan aktiviti rangsangan tisu (saraf dan otot). Di samping itu, perubahan dalam osmolariti menyebabkan air bergerak antara sektor ekstrasel dan intrasel, menjejaskan daya maju sel. Dalam keadaan keseluruhan organisma, semua organ dan sistem terlibat dalam proses tersebut. Oleh kerana tidak diiktiraf dan tidak dihapuskan, ketidakseimbangan hidroelektrolit sebahagian besarnya menentukan keputusan rawatan penyakit yang mendasari. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit yang teruk ditemui pada pesakit di klinik pembedahan dan terapeutik.

4 Untuk diagnosis dan rawatan yang betul bagi gangguan air dan elektrolit, anda perlu mempunyai pemahaman tentang ruang bendalir badan, metabolisme elektrolit dan keseimbangan asid-bes. Komposisi air-elektrolit dan ruang cecair badan Air membentuk 45–80% berat badan, bergantung kepada kandungan lemak badan (lihat Jadual 13.1). Air diagihkan dalam ruang intrasel dan ekstrasel. Cecair ekstraselular memandikan bahagian luar sel dan mengandungi kebanyakan natrium badan. Cecair ekstrasel terbahagi kepada interstisial dan intravaskular (plasma). Untuk sokongan hayat, keseimbangan air-elektrolit cecair intravaskular adalah yang paling penting, jadi rawatan harus ditujukan terutamanya untuk memulihkannya. Komposisi cecair intrasel dan ekstrasel: o Natrium ialah kation utama dan komponen aktif secara osmotik cecair ekstrasel. o Kalium ialah kation utama dan komponen aktif secara osmotik cecair intrasel. o Air melalui membran sel secara bebas, menyamakan tekanan osmotik cecair intrasel dan ekstrasel. Dengan mengukur osmolariti satu ruang (seperti plasma), kami menganggarkan osmolariti semua ruang bendalir dalam badan. Osmolariti biasanya ditentukan daripada kepekatan natrium plasma menggunakan formula: osmolariti plasma (mosmol/kg) = 2 + glukosa (mg%)/18 + BUN (mg%)/2.8. o Peningkatan kepekatan natrium plasma (osmolariti) menunjukkan kekurangan air secara relatif. o Penurunan kepekatan natrium plasma (osmolariti) menunjukkan lebihan relatif air. Kestabilan osmotik badan dipastikan oleh penggunaan dan perkumuhan air, yang dikawal oleh mekanisme ADH dan dahaga. Ramai pesakit pembedahan tidak boleh minum (ditetapkan "tiada apa-apa melalui mulut", tiub nasogastrik, dll.) dan kehilangan kawalan ke atas pengambilan cecair. Gangguan osmotik tidak jarang berlaku dan selalunya iatrogenik.

5 Natrium, sebagai komponen aktif osmotik utama cecair ekstraselular, memainkan peranan penting dalam mengekalkan bcc. o Isipadu cecair ekstraselular dikekalkan pada tahap malar oleh pengekalan natrium dan air oleh buah pinggang. o Diagnosis kekurangan natrium mestilah klinikal, iaitu berdasarkan data pemeriksaan fizikal dan penilaian hemodinamik pusat (CVP dan PAPA). Penurunan jumlah kandungan natrium dalam badan disertai dengan gejala hipovolemia (takikardia, hipotensi ortostatik, kejutan). Keterukan gejala bergantung pada tahap hipovolemia dan harus diambil kira semasa merancang rawatan. o Kepekatan natrium plasma tidak memberikan petunjuk jumlah kandungan natrium badan. o Dengan lebihan natrium, edema, hipertensi arteri, penambahan berat badan, asites, dan dalam beberapa kes, kegagalan jantung diperhatikan. Bengkak kaki, meninggalkan lubang apabila ditekan, muncul dengan lebihan 2-4 liter NaCl 0.9%. Anasarca berlaku apabila isipadu cecair ekstraselular meningkat sebanyak 80-100% (iaitu, kira-kira 15 liter dengan berat 70 kg). Untuk mengelakkan pengumpulan natrium dalam badan, perlu mengambil kira semua butiran terapi infusi, fungsi sistem kardiovaskular dan buah pinggang pesakit.

6 Kalium ialah kation utama cecair intrasel. Dalam orang dewasa yang sihat, hanya kira-kira 2% (60–80 mEq) daripada jumlah kalium badan (3000–4000 mEq; 35–55 mEq/kg berat badan) ditemui dalam cecair ekstraselular. Jumlah kandungan kalium dalam badan bergantung terutamanya pada jisim otot: pada wanita ia adalah kurang daripada pada lelaki, dan dikurangkan dengan atrofi otot (contohnya, pada pesakit yang kekurangan zat makanan dan jangka panjang yang terlantar di katil). Penilaian jumlah kalium memainkan peranan penting dalam pengurusan hipokalemia dan hiperkalemia. Kedua-dua keadaan ini mempunyai kesan buruk terhadap fungsi jantung. Dengan hipokalemia, hiperpolarisasi membran sel saraf dan otot berlaku dan keseronokan mereka berkurangan. Pada pesakit yang menerima glikosida jantung, hipokalemia meningkatkan risiko tachyarrhythmias supraventricular dan dianggap sebagai keadaan yang mengancam nyawa. Dengan hipokalemia, sensitiviti buah pinggang terhadap ADH berkurangan dan fungsi kepekatannya terjejas. Ini menjelaskan poliuria yang sering diperhatikan pada pesakit dengan kekurangan kalium kronik. Dengan hiperkalemia, depolarisasi membran sel saraf dan otot berlaku dan keceriaan mereka meningkat. Hiperkalemia adalah keadaan kritikal di mana penahanan peredaran darah mungkin. Pengagihan kalium berubah apabila keseimbangan asid-bes terganggu. Asidosis menyebabkan kalium meninggalkan sel dan meningkatkan kepekatannya dalam plasma. Alkalosis menyebabkan pergerakan kalium ke dalam sel dan penurunan kepekatannya dalam plasma. Secara purata, setiap 0.1 unit perubahan pH darah arteri menyebabkan perubahan bertentangan dalam kepekatan kalium plasma sebanyak 0.5 mEq/L. Sebagai contoh, dalam pesakit dengan kepekatan kalium 4.4 mEq/L dan pH = 7.00, jika pH meningkat kepada 7.40, kepekatan kalium sepatutnya dijangka berkurangan kepada 2.4 mEq/L. Oleh itu, kepekatan kalium plasma normal dalam asidosis menunjukkan kekurangan kalium, dan kepekatan kalium normal dalam alkalosis menunjukkan lebihan kalium.

8 2. Pelanggaran metabolisme air-elektrolit. Gangguan metabolisme air (dysgridia) boleh menampakkan diri sebagai dehidrasi (kekurangan air dalam badan, dehidrasi), hiperhidrasi (sindrom air berlebihan dalam badan). Dehidrasi dicirikan oleh hipovolemia, dan overhidrasi dicirikan oleh hipervolemia.

9 Dehidrasi Kekurangan cecair boleh berlaku sama ada akibat pengambilan cecair yang tidak mencukupi dalam badan, atau akibat peningkatan kehilangan cecair oleh badan, atau akibat pergerakan patologi cecair dalam badan. Pengambilan cecair yang tidak mencukupi ke dalam badan mungkin disebabkan oleh ketidakmungkinan pemakanan oral, apabila pesakit tidak boleh atau tidak boleh mengambil makanan melalui mulut, dengan pengambilan oral yang kurang, melalui tiub atau pentadbiran cecair parenteral. Situasi ini boleh timbul selepas pembedahan atau kecederaan, dengan pelbagai penyakit gastrousus, penyakit mental dan neurologi, dsb.

10 Ruang akueus ketiga Ruang akueus ketiga ialah kawasan badan di mana, akibat kecederaan, pembedahan atau penyakit, badan dipindahkan sementara dan dikecualikan daripada pertukaran aktif cecair badan. Ruang air ketiga tidak biasanya berlaku!

11 Pembentukan ruang air ketiga. Ruang air ketiga terbentuk dalam 2 cara. Cara pertama: Ini ialah pergerakan cecair badan ke dalam rongga badan semula jadi dengan mengecualikan cecair daripada peredaran aktif. Sebagai contoh, pergerakan cecair ke dalam saluran gastrousus dengan halangan usus, ke dalam rongga perut dengan peritonitis, ke dalam rongga pleura dengan pleurisy. Cara kedua: Kehilangan cecair dari peredaran aktif apabila mereka bergerak ke dalam rongga kehilangan fungsinya - dalam edema, intipatinya adalah penyerapan cecair interstisial dalam fokus dan kawasan penyakit, kerosakan, pembedahan. Ruang air ketiga juga boleh terbentuk kerana edema sahaja. Sebagai contoh, dalam penyakit dengan edema tempatan atau umum, dalam kes kecederaan atau keradangan tisu.

12 Varian sindrom dehidrasi 1. Dehidrasi hipertonik (penipisan air) dicirikan oleh kehilangan air ekstraselular yang dominan, yang meningkatkan tekanan osmolar cecair interstisial dan intravaskular. Sebab: kehilangan air bebas elektrolit (tulen) atau air rendah elektrolit.

13 2. Dehidrasi isotonik ialah sindrom dehidrasi dan penyahgaraman, yang berkembang dengan kehilangan air dan garam yang ketara. Osmolariti dan tonik cecair interstisial tidak berubah!

14 Dehidrasi hipotonik. Sindrom dehidrasi dengan kekurangan utama garam dan terutamanya natrium klorida. Ciri-ciri: Penurunan dalam osmolariti, penurunan dalam isipadu ekstraselular, interstisial, cecair ekstraselular, peningkatan dalam isipadu cecair intrasel (bengkak sel).

15 Terapi infusi Asas preskripsi ubat selepas trauma dan selepas pembedahan adalah penggunaan ubat penahan sakit, agen antibakteria dan infusi. Terapi infusi (dari bahasa Latin infusio infusion, suntikan; dan lain-lain Yunani ???????? rawatan) adalah kaedah rawatan berdasarkan pengenalan pelbagai penyelesaian volum dan kepekatan tertentu ke dalam aliran darah untuk membetulkan kehilangan patologi badan atau pencegahannya. Dalam erti kata lain, ini adalah pemulihan isipadu dan komposisi ruang air ekstrasel dan intrasel badan dengan memasukkan cecair dari luar, selalunya secara parenteral (dari bahasa Yunani kuno ???? - dekat, dekat, pada dan ?? ???? usus) kaedah mentadbir dana dadah ke dalam badan, memintas saluran gastrousus).Lat.Old-Greek.

16 Terapi infusi memainkan peranan penting dalam perubatan moden, kerana tidak ada satu penyakit serius pun boleh dirawat tanpa terapi infusi. Infusi pelbagai penyelesaian menyelesaikan pelbagai masalah: daripada pentadbiran tempatan bahan ubatan kepada mengekalkan fungsi penting seluruh organisma Resusitasi, pembedahan, obstetrik, ginekologi, penyakit berjangkit, terapi termasuk infusi pelbagai penyelesaian dan bahan dalam beberapa langkah terapeutik mereka. Sukar untuk mencari kawasan perubatan di mana terapi infusi tidak digunakan. Pembedahan reanimation, obstetrik, ginekologi dan terapi penyakit berjangkit.

17 Kesimpulan Pelanggaran dalam kepekatan elektrolit sebahagian besarnya menentukan perkembangan anjakan dalam imbangan air. Gangguan yang teruk dalam fungsi pernafasan, sistem kardiovaskular, dan juga kematian pesakit boleh berlaku akibat metabolisme air terjejas. Gangguan ini dinyatakan dengan terlalu banyak air atau dehidrasi. Terdapat empat jenis kemungkinan gangguan keseimbangan air dan elektrolit berikut: hiperhidrasi ekstrasel dan selular, dehidrasi ekstrasel dan selular.

Gangguan cecair dan elektrolit

Oliguria dan poliuria, hipernatremia dan hyponatremia - gangguan ini direkodkan pada lebih daripada 30% pesakit dengan lesi serebrum yang teruk. Mereka mempunyai asal usul yang berbeza.

Sebahagian besar daripada gangguan ini dikaitkan dengan punca biasa gangguan air-elektrolit (WED) - pengambilan cecair yang tidak mencukupi oleh seseorang, terapi infusi yang berlebihan atau tidak mencukupi, penggunaan diuretik, komposisi ubat yang digunakan untuk pemakanan enteral dan parenteral , dan lain-lain.

Doktor harus cuba menghapuskan masalah yang timbul dengan menyesuaikan terapi infusi, ubat-ubatan, dan diet pesakit. Sekiranya tindakan yang diambil tidak membawa hasil yang diharapkan, dan gangguan dalam keseimbangan air dan elektrolit masih diperhatikan, doktor boleh menganggap bahawa ia berdasarkan gangguan neurogenik pusat.

Gangguan air dan elektrolit, sebagai manifestasi disfungsi sistem saraf pusat, boleh berlaku dengan lesi otak pelbagai etiologi: trauma, strok, kerosakan otak hipoksia dan toksik, penyakit radang sistem saraf pusat, dll. Dalam artikel ini, kami akan memberi tumpuan kepada tiga gangguan paling ketara untuk amalan klinikal dan hasil: diabetes insipidus pusat (CDI), sindrom peningkatan rembesan hormon antidiuretik (SIADH), dan sindrom pembaziran garam serebrum (CSWS).

Diabetes insipidus pusat

Diabetes insipidus pusat (CDI, cranial diabetes insipidus) adalah sindrom yang berlaku akibat penurunan paras plasma hormon antidiuretik (ADH). Kejadian sindrom ini dikaitkan dengan hasil keseluruhan yang buruk dan kematian otak. Kejadiannya menunjukkan bahawa struktur otak yang mendalam terlibat dalam proses patologi - hipotalamus, batang pituitari atau neurohypophysis.

Bagi gejala, poliuria lebih daripada 200 ml / jam dan hipernatremia lebih daripada 145 mmol / l ditunjukkan, tanda-tanda hipovolemia. Air kencing mempunyai graviti tentu yang rendah (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Rawatan diabetes insipidus

Ia adalah perlu untuk mengawal diuresis setiap jam dan menggantikan kehilangan cecair dengan larutan natrium klorida 0.45%, glukosa 5%, dan pentadbiran air enteral. Masuk desmopressin ( Minirin ):

• intranasal, 2-4 titis (10-20 mcg) 2 kali sehari;
• secara lisan 100-200 mcg 2 kali sehari;
• secara intravena perlahan-lahan (15-30 min), selepas pencairan dalam garam, pada dos 0.3 mcg/kg 2 kali sehari.

Sekiranya tiada desmopressin atau kesannya yang tidak mencukupi, doktor menetapkan hipotiazid. Ia secara paradoks mengurangkan diuresis (mekanisme tindakan tidak jelas). Ambil 25-50 mg 3 kali sehari. Carbamazepine mengurangkan diuresis dan mengurangkan rasa dahaga pesakit. Dos purata carbamazepine untuk orang dewasa ialah 200 mg 2-3 kali sehari. Ia juga perlu untuk memantau dan membetulkan elektrolit plasma.

Sindrom overcretion hormon antidiuretik

Sindrom peningkatan rembesan hormon antidiuretik (SIADH-sindrom rembesan hormon antidiuretik yang tidak sesuai). Penyakit ini disebabkan oleh rembesan hormon antidiuretik (ADH) yang berlebihan.

Dalam keadaan ini, buah pinggang dapat mengeluarkan air dengan ketara. Osmolariti air kencing biasanya melebihi osmolariti plasma. Keterukan manifestasi ini mungkin berbeza-beza. Sekiranya tiada sekatan pada pengambilan cecair, dalam beberapa kes, hiponatremia dan overhidrasi boleh berkembang dengan cepat. Hasilnya mungkin peningkatan edema serebrum dan gejala neurologi yang semakin teruk. Dengan hiponatremia yang teruk (110-120 mmol/l), pesakit mungkin berkembang sindrom sawan.

Penyekat reseptor V2-vasopressin conivaptan dan tolvaptan berkesan menghapuskan pengekalan cecair dan membawa kepada pemulihan pesat paras natrium dalam darah. Conivaptan: memuatkan dos 20 mg selama 30 minit, diikuti dengan infusi berterusan pada kadar 20 mg/hari selama 4 hari. Tolvaptan diberikan kepada pesakit secara lisan 15-30 mg sekali sehari pada waktu pagi. Pesakit yang menerima ubat ini harus menghentikan sebarang sekatan cecair sebelumnya. Jika perlu, rawatan dengan vaptan boleh dijalankan selama-lamanya.

Perlu diingat bahawa kos ubat-ubatan ini tinggi, yang menjadikannya tidak dapat diakses untuk kegunaan meluas. Jika vaptan tidak tersedia, jalankan rawatan "tradisional":

Adalah perlu untuk sentiasa memantau tahap natrium dalam darah untuk mengelakkan komplikasi neurologi. Pembetulan cepat hiponatremia boleh membawa kepada perkembangan demielinasi fokus otak. Apabila menjalankan rawatan, anda perlu memastikan bahawa peningkatan harian paras natrium dalam darah tidak melebihi 10-12 mmol.

Apabila menggunakan larutan natrium klorida hipertonik, akibat daripada pengagihan semula cecair ke dalam katil vaskular, terdapat kemungkinan mengembangkan edema pulmonari. Pentadbiran intravena furosemide 1 mg/kg sejurus selepas permulaan infusi natrium klorida berfungsi untuk mencegah komplikasi ini. Kesan pemberian larutan natrium klorida hipertonik tidak bertahan terlalu lama; infusi mesti diulang secara berkala. Pengenalan larutan natrium klorida yang kurang pekat tidak boleh menghapuskan hiponatremia dan meningkatkan pengekalan cecair.

Sindrom pembaziran garam serebrum

Sindrom pembaziran garam serebrum (CSWS). Patofisiologi sindrom ini dikaitkan dengan rembesan terjejas peptida natriuretik atrium dan faktor natriuretik serebrum.

Seseorang menunjukkan diuresis yang tinggi dan tanda-tanda kekurangan BCC. Juga tipikal ialah graviti tentu air kencing yang tinggi, peningkatan paras natrium kencing lebih daripada 50-80 mmol/L, hiponatremia, dan paras asid urik serum yang tinggi atau normal. Sindrom ini sering berlaku pada pesakit dengan pendarahan subarachnoid. Membangun pada minggu pertama selepas kerosakan serebrum. Tahan sehingga 4 minggu (purata 2 minggu). Keterukan boleh berkisar dari minimum hingga sangat kuat.

Rawatan terdiri daripada penggantian air dan kehilangan natrium yang mencukupi. Tiada sekatan ke atas pemberian cecair. Untuk mengimbangi kerugian, dalam kebanyakan kes, larutan natrium klorida 0.9% digunakan. Kadang-kadang jumlah infusi yang sangat besar diperlukan, mencapai 30 atau lebih liter sehari. Sekiranya hiponatremia tidak diperbetulkan dengan pemberian 0.9% natrium klorida, menunjukkan kekurangan natrium yang teruk, doktor menggunakan infusi larutan natrium klorida 1.5%.

Pemberian mineralocorticoids membolehkan pesakit diberikan fludrocortisone(Cortineff), 0.1-0.2 mg secara lisan 2 kali sehari. Hidrokortison berkesan dalam dos 800-1200 mg/hari. Jumlah infusi yang besar, penggunaan ubat mineralokortikoid, dan poliuria boleh menyebabkan hipokalemia, yang juga memerlukan pembetulan tepat pada masanya.

Projek "Hospital di rumah"

Pusat neuroreanimation Roszdrav

3.1. Gangguan air dan elektrolit.

Gangguan metabolisme air dan elektrolit dalam TBI mewakili perubahan pelbagai arah. Mereka timbul kerana sebab-sebab yang boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

1. Gangguan biasa untuk sebarang situasi resusitasi (sama untuk TBI, peritonitis, pankreatitis, sepsis, pendarahan gastrousus).

2. Gangguan khusus untuk lesi otak.

3. Gangguan iatrogenik yang disebabkan oleh penggunaan paksa atau salah rawatan farmakologi dan bukan farmakologi.

Sukar untuk mencari satu lagi keadaan patologi di mana pelbagai gangguan air dan elektrolit akan diperhatikan seperti dalam TBI, dan ancaman kepada kehidupan adalah sangat besar jika ia tidak didiagnosis dan diperbetulkan tepat pada masanya. Untuk memahami patogenesis gangguan ini, marilah kita membincangkan dengan lebih terperinci mengenai mekanisme yang mengawal metabolisme air dan elektrolit.

Tiga tunjang di mana pengawalseliaan metabolisme air dan elektrolit terletak ialah hormon antidiuretik (ADH), sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan faktor natriuretik atrium (ANF) (Rajah 3.1).

ADH menjejaskan penyerapan semula (iaitu, penyerapan semula) air dalam tubul renal. Apabila mekanisme pencetus (hipovolemia, hipotensi arteri dan hypoosmolality) diaktifkan, ADH dilepaskan dari lobus posterior kelenjar pituitari ke dalam darah, yang membawa kepada pengekalan air dan vasokonstriksi. Rembesan ADH dirangsang oleh loya dan angiotensin II, dan dihalang oleh PNF. Apabila ADH dihasilkan secara berlebihan, sindrom pengeluaran hormon antidiuretik berlebihan (SIADH) berkembang. Untuk merealisasikan kesan ADH, sebagai tambahan kepada fungsi lobus posterior kelenjar pituitari yang mencukupi, sensitiviti normal reseptor ADH khusus yang terletak di buah pinggang adalah perlu. Apabila pengeluaran ADH berkurangan dalam kelenjar pituitari, apa yang dipanggil diabetes insipidus pusat berkembang; apabila sensitiviti reseptor terjejas, diabetes insipidus nefrogenik berkembang.

RAAS menjejaskan perkumuhan natrium oleh buah pinggang. Apabila mekanisme pencetus (hipovolemia) dihidupkan, penurunan aliran darah dalam glomeruli juxtamedullary diperhatikan, yang membawa kepada pembebasan renin ke dalam darah. Peningkatan tahap renin menyebabkan penukaran angiotensin I tidak aktif kepada angiotensin II aktif. Angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi dan merangsang kelenjar adrenal untuk membebaskan aldosteron mineralokortikoid. Aldosteron menyebabkan pengekalan air dan natrium dan, sebagai pertukaran untuk natrium, memastikan perkumuhan kalium dan kalsium disebabkan oleh sekatan boleh balik penyerapan semula tiub mereka.

PNF, pada tahap tertentu, boleh dianggap sebagai antagonis hormon untuk ADH dan RAAS. Dengan peningkatan dalam jumlah darah yang beredar (hipervolemia), tekanan di atrium meningkat, yang membawa kepada pembebasan PNP ke dalam darah dan menggalakkan perkumuhan natrium oleh buah pinggang. Menurut data moden, ouabain, sebatian berat molekul rendah yang dihasilkan dalam hipotalamus, bertindak sama dengan PNF. Kemungkinan besar, lebihan ouabain bertanggungjawab untuk perkembangan sindrom pembaziran garam serebrum.

3.1.1. Mekanisme disregulasi metabolisme air-elektrolit dalam TBI

Gangguan volemik diperhatikan dalam sebarang situasi resusitasi. TBI tidak terkecuali daripada peraturan ini. Pengaktifan semua pautan dalam peraturan metabolisme air-elektrolit semasa kerosakan otak berlaku disebabkan oleh perkembangan hipovolemia. Dalam TBI, mekanisme disregulasi khusus lesi otak juga diaktifkan. Ia dicetuskan apabila kawasan diencephalic otak rosak dan sambungan antara hipotalamus dan kelenjar pituitari terganggu akibat trauma langsung, meningkatkan kehelan otak atau gangguan vaskular. Hasil daripada aktiviti mekanisme khusus ini adalah perubahan dalam pengeluaran ADH, ouabain, dan hormon tropika kelenjar pituitari anterior (contohnya, hormon adrenocorticotropic, yang secara tidak langsung mempengaruhi tahap aldosteron), ciri patologi serebrum.

Penyelesaian hipertonik, hiperventilasi yang dioptimumkan, hipotermia, yang digunakan untuk melegakan tekanan darah tinggi intrakranial, adalah tindakan iatrogenik paksa yang memburukkan lagi gangguan cecair dan elektrolit. Penggunaan saluretik untuk TBI paling kerap (tetapi tidak selalu!) adalah contoh penggunaan ubat untuk petunjuk yang salah, yang menyebabkan gangguan kasar dalam keseimbangan air-elektrolit.

Disfungsi hormon yang mengawal keseimbangan air dan elektrolit membawa kepada gangguan dalam status isipadu (hipo- dan hipervolemia), kandungan natrium (hipo- dan hipernatremia), dan osmolaliti (hipo- dan hiperosmolaliti). Pelanggaran kandungan kalium, magnesium, kalsium, dan status asid-bes dicatatkan. Semua gangguan ini saling berkaitan. Walau bagaimanapun, kita akan mulakan dengan menerangkan gangguan dalam kepekatan natrium, yang merupakan ion pusat yang mengawal tekanan osmotik darah dan menentukan keseimbangan air antara katil intravaskular dan ruang interstisial otak.

Gangguan natrium

Jadual 5. Jenis gangguan natrium

Hypernatremia, bergantung kepada kehadiran gangguan volemik, dibahagikan kepada hipovolemik, euvolemik dan hipervolemik. Hypernatremia sentiasa disertai dengan peningkatan dalam osmolaliti darah yang berkesan, iaitu, ia adalah hipertonik.

Hipernatremia hipovolemik paling kerap diperhatikan pada peringkat awal TBI. Penyebab hipernatremia hipovolemik pada peringkat ini adalah kehilangan cecair buah pinggang dan ekstrarenal yang tidak dikompensasikan oleh pengambilan cecair yang mencukupi ke dalam badan. Kehilangan darah dan kecederaan yang berkaitan sering berlaku. Memandangkan mangsa berada dalam kesedaran yang berubah, dia kehilangan keupayaan untuk bertindak balas secukupnya terhadap kehilangan air melalui buah pinggang dan kulit. Gejala biasa hipertensi intrakranial ialah muntah. Oleh itu, kehilangan cecair melalui saluran gastrousus juga boleh memainkan peranan penting dalam perkembangan hipovolemia. Ia juga mungkin untuk cecair bergerak ke ruang ketiga yang dipanggil kerana penyerapan dalam usus paretik.

Hasil pengaktifan mekanisme yang diterangkan adalah hipovolemia. Badan cuba mengimbangi kehilangan isipadu intravaskular dengan menarik cecair dari ruang interstisial. Ruang ini mengalami dehidrasi, tetapi cecair yang ditarik tidak mencukupi untuk "mengisi" ruang intravaskular. Hasilnya ialah dehidrasi ekstraselular. Oleh kerana terutamanya air hilang, tahap natrium dalam sektor ekstraselular (ruang interstisial dan intravaskular) meningkat.

Hypovolemia mencetuskan satu lagi mekanisme hipernatremia: hiperaldosteronisme berkembang, yang membawa kepada pengekalan natrium dalam badan (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Reaksi ini juga adaptif, kerana sifat osmotik aktif natrium membolehkan anda mengekalkan air dalam badan dan mengimbangi hipovolemia. Pada masa yang sama, pengekalan natrium membawa kepada perkumuhan kompensasi kalium, yang disertai dengan beberapa akibat negatif.

Kemasukan mekanisme patologi yang dijelaskan adalah mungkin dalam tempoh TBI yang kemudian, bagaimanapun, hipovolemia yang jelas seperti pada peringkat awal tidak diperhatikan, kerana pesakit sudah menerima rawatan pada masa ini.

Jenis hipernatremia ini berlaku apabila kehilangan air mendominasi kehilangan natrium. Ia diperhatikan dengan kekurangan atau ketidakberkesanan ADH, penggunaan diuretik, dan sindrom set semula osmostat.

Kekurangan ADH dipanggil kencing manis tanpa rasa, tanpa garam, diabetes insipidus (kerana air kencing mengandungi sedikit garam) dan sebaliknya diabetes insipidus pusat. Diabetes insipidus pusat berlaku akibat kerosakan langsung pada kelenjar pituitari atau gangguan bekalan darahnya. Sindrom ini dicirikan oleh pengeluaran ADH yang terjejas dan disertai dengan hipernatremia akibat perkumuhan berlebihan air kencing hipotonik dengan kandungan natrium yang rendah. Rawatan sindrom dikurangkan kepada penggunaan pengganti sintetik untuk hormon antidiuretik dan pembetulan kehilangan air.

Ketidakberkesanan ADH, atau dipanggil diabetes insipidus nefrogenik, boleh berkembang dengan penyakit buah pinggang bersamaan, hiperkalsemia, hipokalemia. Penggunaan kronik ubat-ubatan tertentu (contohnya, litium untuk gangguan kemurungan) boleh mengurangkan sensitiviti reseptor buah pinggang terhadap tindakan ADH.

Diuretik gelung, seperti furosemide, mempunyai kesan yang tidak dapat diramalkan pada perkumuhan natrium dan air. Dalam sesetengah keadaan, lebih banyak air daripada natrium mungkin hilang, mengakibatkan hipernatremia. Diandaikan bahawa mekanisme fenomena ini dikaitkan dengan kesan diuretik gelung pada sensitiviti reseptor ADH buah pinggang, iaitu, sebenarnya, ia mewakili varian diabetes insipidus nefrogenik. Dalam kes lain, lebih banyak natrium hilang daripada air, dan hiponatremia berkembang.

Sindrom set semula Osmostat ialah keadaan unik yang dicirikan oleh penubuhan paras natrium darah normal baru dan perubahan yang sepadan dalam osmolalitinya. Data kami menunjukkan bahawa sindrom set semula osmostat selalunya menghasilkan paras natrium yang lebih rendah daripada lebih tinggi dalam TBI, jadi kami akan melihat perkara ini dengan lebih terperinci dalam bahagian mengenai hiponatremia.

Bentuk hipernatremia dalam TBI ini jarang berlaku. Ia sentiasa berlaku secara iatrogenik. Sebab utama ialah pengenalan larutan yang mengandungi natrium berlebihan - larutan natrium klorida hipertonik (3-10%), serta larutan natrium bikarbonat 4%. Sebab kedua ialah pentadbiran eksogen kortikosteroid, yang pada tahap yang berbeza-beza mempunyai sifat mineralokortikoid. Oleh kerana aldosteron berlebihan, natrium dan air disimpan oleh buah pinggang dan kalium hilang sebagai pertukaran untuk natrium. Akibatnya, hipernatremia hipervolemik dan hipokalemia berkembang.

Untuk menjelaskan mekanisme hipernatremia, adalah sangat penting untuk mengkaji osmolaliti air kencing dan kandungan natrium di dalamnya.

Osmolaliti air kencing, seperti jumlah osmolaliti darah, bergantung kepada kepekatan natrium, glukosa dan urea. Berbeza dengan nilai osmolaliti darah, ia berbeza secara meluas: ia boleh meningkat (lebih daripada 400 mOsm/kg air), menjadi normal (300 – 400 mOsm/kg air) dan rendah (kurang daripada 300 mOsm/kg air). ). Jika osmolaliti air kencing tidak dapat diukur, graviti tentu air kencing boleh digunakan sebagai anggaran kasar.

Gabungan osmolaliti air kencing yang tinggi dan hipernatremia menunjukkan tiga kemungkinan keadaan:

Dehidrasi dan pengurangan pengambilan air (hypodipsia),

Pemberian natrium eksogen yang ketara.

Pemeriksaan tahap natrium dalam air kencing membantu dalam diagnosis pembezaan keadaan ini. Kepekatan natrium dalam air kencing adalah rendah dengan dehidrasi dan lain-lain penyebab extrarenal hipernatremia, tinggi dengan mineralokortikoid berlebihan dan pentadbiran eksogen natrium.

Osmolaliti air kencing normal dan hipernatremia diperhatikan dengan penggunaan diuretik dan dengan diabetes insipidus ringan. Osmolaliti air kencing yang rendah dan hipernatremia menunjukkan diabetes insipidus pusat atau nefrogenik yang teruk. Kandungan natrium dalam air kencing adalah berubah-ubah dalam semua kes ini.

Hiponatremia bukanlah gejala awal dalam TBI. Perkembangannya, sebagai peraturan, telah dicatatkan dalam keadaan rawatan, oleh itu, dengan hiponatremia, jumlah darah yang beredar hampir normal atau sedikit meningkat. Tidak seperti hipernatremia, yang sentiasa disertai dengan keadaan hiperosmolal darah, hiponatremia boleh digabungkan dengan kedua-dua hiperosmolaliti dan normo- dan hipoosmolaliti.

Hiponatremia hipertensi adalah bentuk paling jarang dan paling tidak logik bagi paras natrium rendah dalam darah. Tahap natrium, agen utama yang menyediakan sifat osmotik darah, dikurangkan, dan osmolaliti meningkat! Jenis hiponatremia ini boleh berkembang hanya dengan pengumpulan dalam darah sejumlah besar bahan aktif osmotik lain - glukosa, urea, kanji, dextrans, alkohol, manitol. Ejen ini boleh diperkenalkan secara luaran atau dihasilkan secara endogen. Contoh mekanisme endogen untuk perkembangan hiponatremia hipertensi ialah hiperglikemia akibat dekompensasi diabetes mellitus. Keadaan ini sering berlaku pada pesakit tua dengan TBI. Apabila osmolaliti darah meningkat, paras natrium dalam darah berkurangan secara kompensasi. Jika osmolaliti melebihi 295 mOsm/kg air, mekanisme diaktifkan yang mengeluarkan natrium daripada badan. Akibatnya, bukan sahaja kepekatan natrium dalam darah berkurangan, tetapi juga jumlah mutlaknya.

Hiponatremia hipo- dan normotonik

Hypo- dan normotonic hyponatremia mencerminkan tahap aktiviti yang berbeza dari proses patologi yang sama. Dalam kes yang lebih ringan, normosmolality diperhatikan. Lebih kerap, penurunan paras natrium dalam darah disertai dengan hypoosmolality. Lima mekanisme boleh menyebabkan hiponatremia hipotonik dalam TBI:

2. Sindrom pengeluaran ADH yang berlebihan.

3. Sindrom pembaziran garam buah pinggang dan serebrum.

5. Sindrom set semula Osmostat.

Dua mekanisme pertama disebabkan oleh air berlebihan, dua mekanisme kedua oleh kekurangan natrium. Mekanisme terakhir kemungkinan besar mencerminkan apa yang dipanggil "norma tekanan".

Keracunan air berkembang lebih kerap secara iatrogenik, akibat pembetulan hipovolemia yang tidak mencukupi, disertai dengan kehilangan air dan natrium. Keracunan air disebabkan oleh penggantian yang mencukupi kehilangan air dan pembetulan kehilangan natrium yang tidak mencukupi. Salah satu hujah penyokong mengehadkan penggunaan larutan glukosa dalam TBI ialah perkembangan mabuk air apabila menggunakan ubat-ubatan ini. Penjelasannya adalah seperti berikut: glukosa dimetabolismekan kepada karbon dioksida dan air. Akibatnya, apabila menuang larutan glukosa, hanya air yang benar-benar diperkenalkan. Sejauh mana mekanisme ini penting untuk perkembangan edema serebrum dan peningkatan ICP masih tidak jelas.

Sindrom pengeluaran berlebihan ADH

Sindrom pengeluaran ADH yang berlebihan, juga dipanggil sindrom rembesan ADH yang tidak sesuai, membawa kepada pengekalan air dalam badan kerana peningkatan penyerapan semula dalam tubul renal. Akibatnya, jumlah air kencing dan paras natrium dalam darah berkurangan. Walaupun hiponatremia, kepekatan natrium dalam air kencing melebihi 30 mEq/L disebabkan oleh rangsangan pampasan faktor natriuretik atrium dan penindasan rembesan aldosteron.

Sindrom pembaziran garam dan kekurangan mineralokortikoid

Dalam sindrom pembaziran garam buah pinggang dan serebrum, serta dalam kekurangan mineralokortikoid, kehilangan natrium yang berlebihan dalam air kencing diperhatikan. Penyebab langsung mereka dalam sindrom pembaziran garam serebrum adalah ouabain, yang meningkatkan perkumuhan natrium oleh buah pinggang.

Sebab-sebab perkembangan sindrom pembaziran garam buah pinggang paling kerap masih tidak jelas. Penyakit buah pinggang yang sedia ada atau kecacatan genetik dengan sensitiviti terjejas kepada PNF dan ouabain mungkin penting. Kehilangan natrium yang berlebihan berbanding kehilangan air mungkin berlaku apabila menggunakan saluretik. Dalam kekurangan mineralocorticoid, paras aldosteron yang rendah menyebabkan penyerapan semula natrium terjejas dalam tubul renal dengan perkembangan natriuresis dan hyponatremia.

Sindrom set semula Osmostat

Dalam sindrom ini, atas sebab yang tidak diketahui, tahap natrium normal baru ditubuhkan, jadi buah pinggang tidak bertindak balas terhadap tahap ini dengan perubahan pampasan dalam perkumuhan natrium dan air.

Diagnosis hiponatremia hipotonik

Untuk diagnosis pembezaan punca hiponatremia hipotonik, klinik kami menggunakan algoritma berikut (Rajah 3.2). Mengikut algoritma ini, sebagai tambahan kepada mengkaji osmolaliti darah dan tahap natrium di dalamnya, adalah wajib untuk menentukan osmolaliti air kencing dan kepekatan natrium di dalamnya. Kadangkala ujian farmakologi diperlukan untuk memperhalusi diagnosis. Dalam semua kes, rawatan bermula dengan pemberian larutan natrium klorida hipertonik (3%).

Osmolaliti air kencing yang tinggi (lebih daripada 400 mOsm/kg air) dalam kombinasi dengan hiponatremia menunjukkan Sindrom pengeluaran berlebihan ADH. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan kepekatan natrium dalam air kencing - lebih daripada 30 mEq/L. Osmolaliti air kencing kekal hampir malar dengan perubahan dalam jumlah cecair dan kadar pemberiannya. Ini adalah gejala yang sangat penting, kerana dalam kes lain hiponatremia, beban infusi dan sekatan cecair menyebabkan perubahan yang sepadan dalam osmolaliti air kencing. Pemberian larutan natrium klorida 3% boleh meningkatkan paras natrium dalam darah buat sementara waktu tanpa menjejaskan kandungan natrium dalam air kencing dengan ketara.

Hiponatremia dan osmolaliti air kencing yang rendah boleh dikaitkan dengan kedua-dua paras natrium kencing yang rendah dan tinggi. Tahap natrium rendah (kurang daripada 15 mEq/L) menunjukkan mabuk air atau sindrom set semula osmostat. Untuk mendiagnosis keracunan air, adalah perlu untuk menjalankan analisis menyeluruh tentang gambaran klinikal, komposisi ubat yang diberikan, kajian fungsi buah pinggang dan ujian darah biokimia. Diagnosis mabuk air dibuat berdasarkan pengecualian semua kemungkinan penyebab kehilangan natrium, kecuali sekatan natrium dalam diet dan sebagai sebahagian daripada terapi infusi. Untuk diagnosis pembezaan antara sindrom ini, adalah perlu untuk mentadbir larutan natrium klorida hipertonik. Dalam kes mabuk air, ujian farmakologi ini membawa kepada pemulihan kepekatan natrium dalam darah dengan peningkatan beransur-ansur dalam tahap natrium dalam air kencing.

Osmolaliti air kencing secara beransur-ansur menjadi normal. Pentadbiran larutan natrium klorida hipertonik untuk sindrom set semula osmostat mempunyai kesan sementara pada tahap natrium darah. Air kencing selepas ujian ini menunjukkan hipernatremia sementara dan hiperosmolaliti.

Osmolaliti air kencing yang rendah atau normal dengan natrium air kencing yang tinggi (lebih daripada 30 mEq/L) menunjukkan sama ada sindrom pembaziran garam (termasuk yang disebabkan oleh penggunaan saluretik) atau kekurangan mineralokortikoid. Pentadbiran larutan natrium klorida 3% menyebabkan peningkatan sementara paras natrium dalam darah. Pada masa yang sama, kehilangan natrium dalam air kencing meningkat. Untuk diagnosis pembezaan kekurangan mineralokortikoid dan sindrom pembaziran garam, pentadbiran ubat dengan kesan mineralokortikoid (contohnya, fludrocortisone) digunakan.

Selepas penggunaan mineralokortikoid eksogen dalam kekurangan mineralokortikoid, kepekatan natrium dalam air kencing berkurangan dan kandungannya dalam darah meningkat; dalam sindrom pembaziran garam, penunjuk ini kekal tidak berubah.

Untuk menilai dengan betul punca hipokalemia, perlu menggunakan peraturan Gamble dan konsep jurang anion.

Menurut peraturan Gamble, badan sentiasa mengekalkan neutraliti elektrik plasma darah (Rajah 3.3). Dalam erti kata lain, plasma darah harus mengandungi jumlah yang sama zarah bercas bertentangan - anion dan kation.

Kation plasma utama ialah natrium dan kalium. Anion utama ialah klorin, bikarbonat dan protein (terutamanya albumin). Sebagai tambahan kepada mereka, terdapat banyak kation dan anion lain, kepekatannya sukar dikawal dalam amalan klinikal. Kepekatan natrium plasma normal ialah 140 mEq/L, kalium 4.5 mEq/L, kalsium 5 mEq/L, magnesium 1.5 mEq/L, klorida 100 mEq/L, dan bikarbonat 24 mEq/L. Kira-kira 15 mEq/L disediakan oleh cas negatif albumin (pada tahap normalnya). Perbezaan antara kandungan kation dan anion ialah:

(140 + 4.5 +5+1.5) – (100 + 24 + 15) = 12 (meq/l).

Baki 12 mEq/L disediakan oleh anion yang tidak dapat dikesan dan dipanggil "jurang anion." Anion yang tidak dapat dikesan ialah ion asid mineral yang dirembeskan oleh buah pinggang (ion sulfat, ion fosfat, dll.). Apabila mengira nilai jurang anion, tahap albumin mesti diambil kira. Dengan penurunan dalam tahap protein ini untuk setiap 10 g/l, cas yang dihasilkannya berkurangan sebanyak 2-2.5 meq/l. Oleh itu, jurang anion meningkat.

Penyebab hipokalemia yang paling biasa ialah hipovolemia. Pengurangan dalam jumlah darah yang beredar menyebabkan pengaktifan rembesan aldosteron, yang memberikan pengekalan natrium pampasan. Agar neutraliti elektrik plasma darah dikekalkan apabila natrium dikekalkan dalam badan, buah pinggang mengeluarkan kation lain - kalium (Rajah 3.4).

Satu lagi punca hipokalemia ialah lebihan iatrogenik hormon aldosteron mineralokortikoid. Dalam TBI, punca ini boleh menyebabkan hipokalemia dengan pentadbiran eksogen hidrokortison, prednisolon, deksametason dan ubat kortikosteroid lain dengan sifat mineralokortikoid (Rajah 3.5).

Mekanisme yang sama membawa kepada hipokalemia apabila menggunakan saluretik. Furosemide dan saluretik lain menyebabkan kehilangan natrium dan air dengan menghalang penyerapan semula bahan-bahan ini dalam tubul renal. Kehilangan air membawa kepada hiperaldosteronisme sekunder, pengekalan natrium dan perkumuhan kalium (Rajah 3.6).

Satu lagi punca hipokalemia dalam TBI mungkin muntah dan aspirasi aktif berterusan kandungan gastrik melalui tiub (Rajah 3.7). Dalam kes ini, asid hidroklorik hilang, iaitu, ion hidrogen dan klorin, serta air. Penurunan paras plasma setiap daripada mereka boleh menyebabkan hipokalemia dengan mengaktifkan pelbagai mekanisme.

Kehilangan air menyebabkan aldosteronisme sekunder, dan buah pinggang secara kompensasi mengekalkan natrium dan mengeluarkan kalium.

Penurunan kepekatan ion hidrogen dan klorin dalam plasma darah menyebabkan alkalosis hipokloremia.

Alkalosis adalah lebihan ion bikarbonat. Untuk mengimbangi lebihan ini dan mengekalkan pH plasma normal, ion hidrogen tertarik, yang datang dari ruang intraselular. Untuk menggantikan ion hidrogen yang hilang, sel-sel mengambil kalium daripada plasma, dan ia masuk ke dalam sel. Akibatnya, hipokalemia berkembang. Alkalosis metabolik dan hipokalemia adalah gabungan yang sangat biasa, tanpa mengira yang mana punca dan kesannya.

Penggunaan β-adrenomimetik yang kerap dalam TBI juga membawa kepada hipokalemia akibat pengaktifan mekanisme untuk pengagihan semula kalium daripada plasma ke sel (Rajah 3.8).

Untuk menjelaskan etiologi hipokalemia, kajian klorida dalam air kencing adalah bermaklumat. Kandungan tingginya (lebih daripada 10 meq/l) adalah ciri-ciri lebihan mineralokortikoid (hiperaldosteronisme, hipovolemia). Tahap klorida rendah (kurang daripada 10 mEq/L) adalah ciri mekanisme hipokalemia yang lain.

Kation ekstraselular utama ialah natrium. Kation intrasel yang utama ialah kalium. Kepekatan ion normal dalam plasma darah: natrium – 135-145 meq/l, kalium – 3.5-5.5 meq/l. Kepekatan ion normal di dalam sel: natrium - 13-22 meq/l, kalium - 78-112 meq/l. Mengekalkan kecerunan natrium dan kalium pada kedua-dua belah membran sel memastikan aktiviti penting sel.

Kecerunan ini dikekalkan oleh pam kalium-natrium. Semasa depolarisasi membran sel, natrium memasuki sel dan kalium meninggalkannya mengikut kecerunan kepekatan. Di dalam sel, kepekatan kalium berkurangan, paras natrium meningkat. Tahap ion kemudiannya dipulihkan. Pam kalium-natrium "mengepam" kalium melawan kecerunan kepekatan ke dalam sel, dan "mengepam" natrium daripadanya (Rajah 3.9). Disebabkan fakta bahawa tahap kalium dalam plasma darah adalah rendah, perubahan kecil dalam kepekatan kation ini dengan ketara mempengaruhi nilai mutlaknya. Peningkatan kalium plasma daripada 3.5 kepada 5.5 mEq/L, peningkatan sebanyak 2 mEq/L, mewakili peningkatan lebih daripada 50%. Peningkatan kepekatan kalium di dalam sel daripada 85 kepada 87 meq/l, iaitu, dengan 2 meq/l yang sama, adalah peningkatan sebanyak 2.5% sahaja! Ia tidak berbaloi untuk melakukan operasi aritmetik ini jika bukan kerana kekeliruan berterusan dengan hipokalemia dan hipokaligistia dalam buku teks, penerbitan jurnal dan semasa perbincangan profesional. Anda selalunya boleh menemui alasan "saintifik" seperti ini: "Anda tidak pernah tahu apakah tahap kalium dalam plasma, yang penting ialah kandungannya dalam sel!" Walaupun mungkin sukar untuk menilai tahap kalium intraselular dalam amalan klinikal, adalah penting untuk memahami bahawa kebanyakan kesan fisiologi kalium yang diketahui adalah berkaitan dengan tahap plasma dan tidak bergantung pada kepekatan sel kation.

Hipokalemia membawa kepada akibat negatif berikut.

Kelemahan otot berjalur dan licin berkembang. Otot-otot kaki adalah yang pertama menderita, kemudian lengan, sehingga perkembangan tetraplegia. Pada masa yang sama, disfungsi otot pernafasan diperhatikan. Walaupun dengan hipokalemia sederhana, paresis usus berlaku akibat disfungsi otot licin.

Kepekaan otot vaskular kepada katekolamin dan angiotensin bertambah teruk, mengakibatkan ketidakstabilan tekanan darah.

Kepekaan epitelium buah pinggang kepada ADH terjejas, mengakibatkan perkembangan poliuria dan polidipsia.

Akibat negatif hipokalemia yang sangat penting ialah penurunan ambang untuk berlakunya fibrilasi ventrikel dan pecutan mekanisme peredaran impuls yang menarik melalui sistem pengaliran jantung - kemasukan semula. Ini membawa kepada peningkatan dalam kekerapan aritmia jantung yang dicetuskan oleh mekanisme ini. ECG menunjukkan kemurungan segmen ST, rupa gelombang U, pelicinan dan penyongsangan gelombang T (Rajah 3.10). Bertentangan dengan kepercayaan popular, perubahan dalam tahap kalium tidak menjejaskan kadar irama normal (sinus).

Penyelenggaraan jangka panjang hipovolemia membawa kepada kekurangan bukan sahaja rizab kalium dalam darah, tetapi juga dalam sel, iaitu, hipokalemia boleh disertai dengan hypocaligistia. Hypocalygistia mempunyai akibat negatif yang kurang jelas daripada hipokalemia. Akibat ini tidak berkembang untuk masa yang lama disebabkan oleh rizab kalium yang besar dalam sel, tetapi, pada akhirnya, mengganggu proses metabolik dalam sel akibat gangguan pam kalium-natrium.

Mekanisme patofisiologi ini menerangkan perasaan "lubang hitam" yang diketahui oleh banyak resusitasi, apabila pentadbiran harian dos besar kalium eksogen membolehkan mengekalkan tahap kalium dalam plasma darah hanya pada had bawah normal. Kalium yang ditadbir secara eksogen digunakan untuk melegakan hipokalistia dan memerlukan masa yang agak lama untuk menambah kekurangan kalium dalam badan. Meningkatkan kadar pemberian kalium eksogen tidak membenarkan menyelesaikan masalah ini, kerana ini menimbulkan ancaman hiperkalemia dengan hipokaligistia yang berterusan.

Hiperkalemia jarang berlaku dalam TBI terpencil. Dua mekanisme boleh membawa kepada perkembangannya. Yang pertama ialah iatrogenik. Percubaan yang tidak berkesan untuk merawat hipokalemia mungkin mendorong doktor untuk meningkatkan kadar pemberian larutan yang mengandungi kalium secara berlebihan. Sektor intrasel boleh menampung banyak kalium. Tetapi ia mengambil masa tertentu untuk kalium memasuki ruang intraselular, jadi kesan klinikal berkembang bukan disebabkan oleh perubahan dalam tahap kalium dalam sel, tetapi disebabkan oleh peningkatan sementara dalam kandungan ion ini dalam plasma darah.

Penyebab kedua hiperkalemia dalam TBI ialah kerosakan buah pinggang akibat kecederaan, gangguan peredaran darah, atau penggunaan ubat nefrotoksik. Dalam kes ini, hiperkalemia semestinya digabungkan dengan oliguria dan merupakan salah satu tanda bentuk sebenar kegagalan buah pinggang akut.

Manifestasi klinikal hiperkalemia terutamanya dikaitkan dengan gangguan dalam irama jantung dan pengaliran. ECG menunjukkan pengembangan kompleks QRS, penyempitan dan pertumbuhan gelombang T. Selang PQ dan QT meningkat (Rajah 3.11). Kelemahan otot diperhatikan, serta hipotensi arteri akibat vasodilasi periferal dan penurunan fungsi mengepam jantung.

Gangguan elektrolit lain

Ketidakseimbangan kalsium, magnesium dan fosfat harus disyaki apabila gangguan neuromuskular yang tidak dapat dijelaskan berlaku. Hipomagnesemia adalah lebih biasa. Dalam hal ini, dalam kes kekurangan zat makanan, alkoholisme, penyakit radang usus dan cirit-birit, diabetes, atau penggunaan beberapa ubat (saluretik, digitalis, aminoglycosides), perlu diingat untuk mengimbangi kemungkinan kekurangan magnesium.

www.reancenter.ru

Jenis gangguan air dan elektrolit

Pelanggaran pertukaran air dan elektrolit dinyatakan dalam 1) lebihan atau 2) kekurangan air intrasel dan ekstraselular, sentiasa dikaitkan dengan perubahan dalam kandungan elektrolit.

Peningkatan jumlah air dalam badan, apabila pengambilan dan pembentukannya lebih besar daripada perkumuhannya, dipanggil keseimbangan air positif (hiperhidrasi). Penurunan jumlah rizab air, apabila kehilangannya melebihi pengambilan dan pembentukan, dipanggil keseimbangan air negatif (hipohidrasi) atau dehidrasi badan. Begitu juga, keseimbangan garam positif dan negatif dibezakan.

Pelanggaran VSO, sebagai tambahan kepada perubahan dalam jumlah air dan garam dalam badan, juga boleh menunjukkan dirinya sebagai pengagihan semula patologi air dan elektrolit asas antara plasma darah, ruang interstisial dan intraselular.

Apabila VSO terganggu, isipadu dan kepekatan osmotik air ekstraselular, terutamanya sektor interstisialnya, pertama sekali berubah.

Klasifikasi gangguan metabolisme garam air.

1. Kekurangan air dan elektrolit.

Kekurangan adalah salah satu jenis pelanggaran VSO yang paling biasa. Berlaku apabila badan kehilangan cecair yang mengandungi elektrolit: 1) air kencing (diabetes mellitus dan bukan diabetes mellitus, penyakit buah pinggang yang disertai oleh poliuria, penggunaan jangka panjang diuretik natriuretik, kekurangan adrenal); 2) peningkatan rembesan jus usus dan gastrik (cirit-birit, fistula usus dan gastrik, muntah yang tidak terkawal); 3) transudate, exudate (fistula tinggi) (terbakar, keradangan membran serous, dll.).

VZO negatif juga ditubuhkan dengan kebuluran air yang lengkap.

Kalsium- komponen struktur tulang yang paling penting.

Hipokalsemia yang ketara secara klinikal hanya berkembang dalam alkolosis akut (dengan hiperventilasi psikogenik) dan hipoparatiroidisme.

Dengan hipohidria, air ekstraselular dan natrium hilang terutamanya.

natrium- komponen aktif osmotik utama cecair ekstraselular - memainkan peranan penting dalam mengekalkan bcc.

Isipadu cecair ekstraselular dikekalkan pada tahap yang tetap disebabkan oleh pengekalan natrium dan air oleh buah pinggang.

Diagnosis kekurangan natrium - mestilah klinikal, i.e. berdasarkan data pemeriksaan fizikal dan penilaian hemodinamik pusat (CVP, tekanan arteri pulmonari). Punca-punca kekurangan adalah kehilangan melalui saluran gastrousus (muntah, cirit-birit, kehilangan cecair ekstraselular - terbakar, peningkatan berpeluh, penyerapan cecair ekstraselular ke dalam ruang ketiga (peritonitis, asites, halangan usus).

Kehilangan air kencing yang berlebihan (diuretik, nefritis, kekurangan adrenal).

Kehilangan darah, diet tanpa garam.

Rawatan— memulihkan isipadu cecair ekstraselular menggunakan larutan yang mengandungi natrium.

Potassium - dalam orang yang sihat, jumlah kalium dalam badan adalah 3-4000 mEq. Jumlah kandungan kalium bergantung terutamanya pada jisim otot; pada wanita ia kurang daripada lelaki dan berkurangan dengan atrofi otot. Penilaian jumlah kalium memainkan peranan penting dalam rawatan hipokalemia dan hiperkalemia. Kedua-dua keadaan ini secara serentak menjejaskan fungsi jantung.

Dengan hipokalemia, hiperpolarisasi membran sel saraf dan otot berlaku dan keseronokan mereka berkurangan. Pada pesakit yang menerima glukosida jantung, hipokalemia meningkatkan risiko tachyarrhythmias supraventricular dan dianggap sebagai keadaan yang mengancam nyawa.

Dengan hipokalemia, sensitiviti buah pinggang terhadap hormon antidiuretik berkurangan dan fungsi kepekatannya terjejas. Ini menjelaskan poliuria yang sering diperhatikan pada pesakit dengan kekurangan kalium kronik.

Asidosis menyebabkan kalium meninggalkan sel dan meningkatkan kepekatannya dalam plasma.

Gejala awal kekurangan kalium termasuk kelesuan umum, kelemahan, ileus lumpuh dan kembung. Paresis otot diperhatikan hanya dengan kekurangan kalium yang sangat teruk. Kekurangan kalium memberi predisposisi kepada perkembangan koma hepatik (dalam penyakit hati) dan poliuria. Tahap kekurangan boleh dinilai dengan keadaan umum kalium dalam plasma, atau lebih tepat lagi dalam sel.

Rawatan: pentadbiran intravena garam kalium pada kadar infusi yang rendah ditetapkan. Pemberian bersama dengan glukosa dan insulin adalah rawatan yang berkesan untuk hipokalemia.

Kekurangan elektrolit yang ketara - penyahgaraman badan - berlaku dalam kes di mana percubaan dibuat untuk mengimbangi kehilangan cecair biologi yang mengandungi elektrolit dengan air tawar atau larutan glukosa. Dalam kes ini, kepekatan osmotik cecair ekstraselular jatuh, air sebahagiannya bergerak ke dalam sel dan penghidratan berlebihan mereka berlaku.

Dehidrasi badan. Secara klinikal, dehidrasi ditunjukkan dengan penurunan berat badan, dahaga yang teruk, hilang selera makan, dan loya. Membran mukus rongga mulut dan konjunktiva kering, dan suara serak muncul. Kulit menjadi menggeleber, berkedut, kehilangan keanjalan, dan lipatan kulit perut tidak licin untuk masa yang lama. Tekanan darah menurun, nadi menjadi cepat dan lemah. Diuresis berkurangan. Kelemahan meningkat, sakit kepala, pening, gaya berjalan tidak stabil berlaku, dan koordinasi pergerakan terjejas. Kekuatan otot dan perhatian menjadi lemah. Aduan kesemutan pada otot dan paresthesia muncul. Apabila gambaran klinikal bertambah buruk, penurunan berat badan seterusnya berlaku, bola mata tenggelam, ciri-ciri wajah menjadi lebih tajam, penglihatan dan pendengaran menjadi lemah.

Tanda-tanda dehidrasi teruk organisma berlaku pada orang dewasa selepas kehilangan kira-kira 1/3, dan pada kanak-kanak 1/5 daripada jumlah air ekstraselular.

Bahaya terbesar ialah keruntuhan akibat hipovolemia dan dehidrasi darah dengan peningkatan kelikatannya. Sekiranya dirawat dengan tidak betul (contohnya, dengan cecair bebas garam), perkembangan keruntuhan juga difasilitasi oleh penurunan kepekatan natrium dalam darah - hyponatremia. Hipotensi arteri yang ketara boleh menjejaskan penapisan glomerular, menyebabkan oliguria, hiperazotemia dan asidosis. Apabila kehilangan air mendominasi, hiperosmia ekstraselular dan dehidrasi sel berlaku.

Untuk menilai kehadiran dan keterukan dehidrasi, berat badan mesti dipantau setiap hari. Ia juga penting untuk menentukan dengan tepat jumlah air kencing yang dikumuhkan dan cecair yang digunakan.

Tahap dehidrasi badan dan cara pembetulannya bergantung bukan sahaja pada jumlah air yang digunakan, tetapi juga pada jumlah air yang hilang, serta pada keadaan keseimbangan air dan elektrolit. Tanda-tanda klinikal ciri keadaan ini adalah dahaga yang menyiksa, membran mukus kering, kehilangan keanjalan kulit (lipatan kulit tidak licin untuk masa yang lama); menajamkan ciri muka.

Dehidrasi sel otak ditunjukkan oleh peningkatan suhu badan, gangguan irama pernafasan, kekeliruan, dan halusinasi. Berat badan berkurangan. Indeks hematokrit meningkat, kepekatan natrium dalam plasma darah meningkat. Dehidrasi yang teruk menyebabkan hiperkalemia.

Dalam kes penyalahgunaan cecair bebas garam dan penghidratan sel yang berlebihan, rasa dahaga, walaupun keseimbangan air negatif, tidak berlaku; membran mukus lembap; Minum air tawar menyebabkan loya. Penghidratan sel otak menyebabkan sakit kepala yang teruk dan kekejangan otot. Kekurangan air dan garam dalam kes ini dikompensasikan oleh pentadbiran jangka panjang cecair yang mengandungi elektrolit asas, dengan mengambil kira magnitud kehilangannya dan di bawah kawalan penunjuk VSO.

Kekurangan air dengan kehilangan elektrolit yang agak kecil berlaku apabila badan terlalu panas atau semasa kerja fizikal yang berat disebabkan oleh peningkatan peluh.

Lebihan relatif elektrolit diperhatikan semasa tempoh berpuasa air - dengan bekalan air yang tidak mencukupi kepada pesakit yang lemah yang berada dalam keadaan tidak sedarkan diri dan menerima pemakanan paksa, dengan gangguan menelan.

Lebihan air dan elektrolit- bentuk biasa pelanggaran VSO, ditunjukkan terutamanya dalam bentuk edema dan dropsy dari pelbagai asal.

Natrium berlebihan membawa kepada pengekalan natrium oleh buah pinggang (renal, jantung, kegagalan hati). Dengan beban garam yang besar - peningkatan penyerapan semula (hypersecretion aldosteron).

Satu-satunya gejala yang boleh dipercayai dari peningkatan jumlah natrium dalam badan ialah edema, yang menjejaskan penyembuhan luka dan meningkatkan risiko kegagalan jantung dan edema pulmonari.

Rawatan: hadkan pengambilan garam natrium dan tetapkan diuretik. Sekiranya edema disertai dengan hiperproteinemia yang teruk, kekurangan protein mesti dihapuskan.

Hiperkalemia yang mengancam nyawa hanya berlaku dalam kegagalan buah pinggang.

Untuk hiperkalemia depolarisasi membran sel saraf dan otot berlaku dan keceriaan mereka meningkat. Hiperkalemia adalah keadaan kritikal di mana peredaran darah (jantung) terhenti.

Peningkatan kepekatan kalium dalam plasma sehingga 5 meq/l merangsang rembesan aldosteron, yang meningkatkan rembesan kalium. Apabila kepekatan kalium dalam plasma melebihi 7 mEq/L, pengaliran intrakardiak menjadi perlahan, aritmia berlaku, tekanan darah dan kadar denyutan jantung menurun, dan serangan jantung adalah mungkin. Untuk diagnostik - ECG.

Rawatan adalah kalsium glukonat intravena, natrium bikarbonat (pengalkalian merangsang kembalinya kalium ke dalam sel) dan glukosa dengan insulin (kalium didepositkan dalam hati bersama-sama dengan glikogen). Sekiranya kepekatan kalium tidak berkurangan, maka hemodialisis segera diperlukan.

Hiperkalsemia - dengan hiperparatiroidisme, sarcoidosis, hipervitaminosis D, neoplasma malignan. Hiperkalsemia kronik membawa kepada pembentukan batu kencing dan kalsifikasi tisu lembut.

Rawatan: gunakan diuresis garam, infusi intravena 0.9% NaCl dalam jumlah 2.5 - 4 l/hari, furasemide, calcitonin, indomethacin, glucocorticoids.

Sebab utama berlakunya keseimbangan air dan elektrolit yang positif adalah gangguan fungsi perkumuhan buah pinggang (glomerulonephritis), hiperaldosteronisme sekunder (dengan kegagalan jantung, sindrom nefrotik, sirosis hati, kelaparan).

Lebihan air dengan kekurangan relatif elektrolit berlaku dalam kes di mana sejumlah besar air tawar atau larutan glukosa dimasukkan ke dalam badan dengan rembesan cecair yang tidak mencukupi (oliguria dengan patologi buah pinggang atau dengan penggunaan vasopressin atau hipersecretion selepas kecederaan atau pembedahan).

Hypoosmolarity darah dan cecair interstisial disertai dengan penghidratan sel, dan berat badan meningkat. Mual dan muntah muncul. Membran mukus adalah lembap. Sikap tidak peduli, mengantuk, sakit kepala, dan sawan menunjukkan penghidratan sel-sel otak. Oliguria berkembang. Dalam kes yang teruk, edema pulmonari, asites, dan hydrothorax berkembang.

Manifestasi akut mabuk air dihapuskan dengan meningkatkan kepekatan osmotik cecair ekstraselular melalui pentadbiran intravena larutan garam hipertonik. Penggunaan air sangat terhad. Salah satu pengawal selia penapisan air dengan bahan terlarut di dalamnya (kecuali protein) ke dalam ruang interstisial dari kapilari penyerapan semula (di bahagian vena) ialah tekanan darah osmotik (onkotik) koloid yang dicipta oleh protein plasma.

Penapisan dan penyerapan semula cecair pada tahap kapilari dilakukan oleh interaksi daya biofizik berikut: tekanan darah intracapillary dan tekanan onkotik cecair interstisial (30 mm Hg dan 10 mm Hg)

Perbezaan antara daya penapisan dan penyerapan semula dalam bahagian arteri kapilari mencapai 7 mm Hg.

Penurunan tekanan onkotik darah semasa hipoproteinemia secara ketara mengganggu metabolisme transcapillary.

Sebagai contoh, pada tahap jumlah protein bOg/l, tekanan onkotik darah adalah kira-kira 20 mm Hg, manakala daya penapisan meningkat dari 10 hingga 12 mm Hg, dan daya resorpsi berkurangan dari 7 hingga 3 mm Hg, i.e. keadaan dicipta untuk pengekalan air dalam tisu.

Terapi infusi adalah sejenis rawatan yang berdasarkan infusi intravena sejumlah besar cecair dalam jangka masa yang panjang (beberapa jam atau bahkan hari).

Objektif terapi infusi, dan, akibatnya, tanda-tanda adalah:

· mengekalkan isipadu normal dan komposisi cecair ekstraselular, termasuk bcc

· menormalkan keseimbangan elektrolit badan, dengan mengambil kira keperluan harian semula jadi untuk elektrolit dan kehilangan patologinya.

· pembetulan anjakan ASR.

· menormalkan sifat homeostatik dan reologi darah.

· mengekalkan peredaran makro dan mikro yang normal.

· pencegahan dan rawatan disfungsi jantung, paru-paru, buah pinggang, saluran gastrousus, kelenjar endokrin.

· memastikan metabolisme yang mencukupi, iaitu pembayaran balik kos tenaga badan, pembetulan metabolisme protein, lemak dan karbohidrat.

Untuk terapi infusi, cecair digunakan untuk memenuhi keperluan pesakit untuk air dan elektrolit (larutan natrium klorida 0.9%, larutan kalium klorida 0.6%, larutan ammonium klorida 0.9%, larutan natrium bikarbonat 4.5 - 8.4%), penyelesaian gabungan (Ringer-Locke). penyelesaian, penyelesaian Hartmann, penyelesaian Butler, dsb.)

Penyelesaian lain menyampaikan bahan plastik - asid amino yang boleh diganti dan perlu (hidrolisat protein, aminokrovin, hidrolisat protein kod, aminosol, campuran asid amino sintetik).

Berikut adalah sumber penambahan kos tenaga: emulsi lemak (intralipid, lipofundim), glukosa dalam larutan 5 - 40%, etil alkohol. Dadah yang diberikan untuk tujuan detoksifikasi juga digunakan. Pentadbiran penyelesaian infusi dilakukan dengan kateterisasi urat utama (subclavian, jugular, femoral, umbilical).

Jumlah cecair dan elektrolit yang diberikan mesti dikawal dengan ketat berdasarkan keperluan orang yang sihat untuk air, elektrolit dan mengambil kira kehilangan pesakit melalui air kencing, peluh, muntah, saliran dan melalui fistula luaran.

Komplikasi terapi infusi adalah umum dan tempatan. Komplikasi umum dikaitkan dengan 1) intoleransi individu pesakit terhadap ubat yang disuntik, tindak balas alahan dan pirogenik; 2) pemindahan cecair atau elektrolit yang berlebihan.

Komplikasi tempatan - kerosakan pada dinding saluran darah, flebitis, trombophlebitis, serta komplikasi berjangkit (berdiri berpanjangan kateter).

Terapi infusi boleh berkesan dan selamat hanya di bawah kawalan klinikal dan biokimia yang ketat. Daripada ujian makmal, penunjuk yang paling penting ialah hematokrit, graviti tentu air kencing, kandungan protein plasma, gula, urea, kepekatan kalium, Na, C1, serum darah dan K dalam eritrosit.

Beban cecair - peningkatan berat badan, penampilan edema, peningkatan tekanan vena pusat, peningkatan saiz hati.

Kekurangan cecair dinilai oleh: penurunan tekanan vena pusat, penurunan tekanan darah, ortostat, penurunan diuresis, dan penurunan turgor kulit.

Aktiviti sistem enzim yang terlibat dalam semua proses metabolik adalah optimum dengan tahap asas asid darah normal (7.36 - 7.4). Jika Ph berkurangan, maka aktiviti enzim terganggu dan gangguan metabolik yang teruk berlaku. Adalah mungkin untuk menormalkan Ph dengan berkesan dan cepat dengan memasukkan larutan penimbal - soda, natrium laktat atau sorbamine untuk alkolosis. Perlu diingat bahawa 56% daripada jumlah kapasiti penimbal darah adalah disebabkan oleh sel darah merah dan 44% kepada sistem plasma. Oleh itu, kapasiti penampan darah berkurangan dengan anemia, yang terdedah kepada pelanggaran asas asid darah.

Kekurangan cecair ditunjukkan oleh penurunan tekanan vena pusat, penurunan tekanan darah, keruntuhan ortostatik, penurunan diuresis, penurunan turgor kulit.

Beban cecair - peningkatan berat badan, penampilan edema, peningkatan tekanan vena pusat, peningkatan saiz hati.

Bagi setiap petunjuk ini, program standard telah dibangunkan, i.e. satu set ejen infusi tertentu dengan dos tertentu, pentadbiran berurutan. Sebagai peraturan, pesakit mungkin mempunyai beberapa tanda untuk terapi infusi, jadi satu program individu disediakan untuknya. Dalam kes ini, mereka mesti mengambil kira, pertama sekali, jumlah jumlah air yang perlu diterima oleh pesakit setiap hari, keperluan untuk bahan lain (elektrolit) dan kandungannya dalam media infusi. Terapi infusi boleh berkesan dan selamat hanya di bawah kawalan klinikal dan biokimia yang ketat. Daripada ujian makmal, yang paling penting ialah penunjuk hematokrit, graviti tentu air kencing, kandungan protein plasma, gula, urea, kepekatan kalium, Na, CI, serum darah dan K dalam eritrosit.

Kekurangan cecair - penurunan tekanan vena pusat, penurunan tekanan darah, penurunan diuresis, penurunan turgor kulit.

Kecederaan, trauma. Pengelasan. Prinsip umum diagnosis. Peringkat bantuan.

Trauma, atau kerosakan, ialah kesan pada badan agen yang menyebabkan gangguan dalam struktur anatomi dan fungsi fisiologi organ dan tisu dan disertai dengan tindak balas tempatan dan umum badan.

Jenis agen: mekanikal, kimia, haba, elektrik, sinaran, psikik, dll.).

kecederaan– satu set kecederaan di wilayah tertentu atau di kalangan kontinjen orang tertentu (dalam industri, pertanian, dll.) dalam tempoh masa tertentu.

Kecederaan bukan pengeluaran:

· pengangkutan (penerbangan, kereta api, jalan raya, dll.);

Kecederaan berkaitan kerja:

Berdasarkan sifat kecederaan, terdapat: kecederaan terbuka dan tertutup.

Buka – kecederaan di mana terdapat kerosakan pada integumen luar (kulit, membran mukus).

Jenis kecederaan tertutup: lebam, terseliuh, pecah, gegaran, sindrom petak jangka panjang, terkehel, patah tulang.

Mengikut hubungan antara penyetempatan kerosakan dan titik tindakan ejen: langsung dan tidak langsung.

Cetek (kulit) - lebam, luka; subkutaneus (pecah ligamen, otot, terkehel, patah tulang) dan perut (gegaran dan pecah organ dalaman)

Menembus ke dalam rongga dan tidak menembusi.

Terpencil, digabungkan, digabungkan.

Kecederaan gabungan (polytrauma) – kerosakan pada 2 atau lebih kawasan anatomi.

Kerosakan gabungan – kesan daripada dua atau lebih faktor yang merosakkan.

Mekanisme kecederaan bergantung kepada:

- magnitud daya luaran;

— titik penggunaan kekerasan;

— arah tindakan daya;

- sifat perubahan yang berlaku

Jenis kecederaan tertentu.

Kecederaan pekerjaan (5-6%). Sifat kecederaan di tempat kerja berbeza-beza dan sebahagian besarnya bergantung pada ciri-ciri pengeluaran.

Dalam industri kejuruteraan, kecederaan dan lebam mendominasi, selalunya di bahagian hujung distal.

Dalam industri kimia dan metalurgi - terbakar.

Dalam industri perlombongan - kerosakan pada tisu lembut, patah tulang tiub panjang, tulang pelvis dan tulang belakang.

Kecederaan pertanian berkisar antara 23 hingga 36%.

Keanehannya adalah bermusim: bilangan kecederaan terbesar diperhatikan semasa tempoh kerja lapangan besar-besaran semasa kempen menyemai dan menuai.

Kecederaan yang paling biasa:

– kerosakan pada kepala, tulang belakang, tulang pelvis, anggota badan, akibat daripada jatuh dari ketinggian, apabila jatuh di bawah roda mesin pertanian.

- luka dan lebam yang disebabkan oleh haiwan, dsb.

Juga dalam kebanyakan kes ia berlaku akibat pelanggaran keselamatan.

Kecederaan jalanan adalah salah satu jenis kecederaan yang paling teruk, dan bahagiannya sentiasa meningkat.

Kecederaan akibat kecederaan jalanan biasanya dibahagikan kepada dua kumpulan:

1) kecederaan yang disebabkan oleh pengangkutan (40-60%); Keanehannya ialah keterukan maksimum kerosakan dan kematian yang tinggi.

2) kecederaan yang disebabkan oleh penyelenggaraan yang tidak baik pada kaki lima, jalan, dan halaman.

Kecederaan domestik (40-50%) dikaitkan dengan pelbagai tugas rumah. Kumpulan khas terdiri daripada kecederaan yang berkaitan dengan mabuk alkohol (pergaduhan, insiden domestik).

Kecederaan sukan (5-6%). Punca:

— peralatan bahan dan teknikal gim dan taman permainan yang tidak mencukupi;

— kemasukan orang ke sukan tanpa pakaian dan kasut standard;

— latihan fizikal yang tidak mencukupi dan buta huruf teknikal atlet;

— melanggar peraturan menjalankan sesi latihan.

Kecederaan yang paling biasa: lebam dan melecet; kerosakan pada radas ligamen; keretakan dan retak tulang.

Penyakit traumatik adalah keseluruhan semua perubahan patologi dan penyesuaian yang berlaku di dalam badan selepas kecederaan.

Dalam sistem tindak balas badan terhadap pencerobohan, dua fasa dibezakan - katabolik dan anabolik.

Dalam fasa katabolik, disebabkan oleh pengaktifan sistem simpatetik-adrenal dan pituitari-kortikoadrenal, katabolisme protein, lemak dan karbohidrat meningkat dengan ketara. Tempoh fasa adalah sehingga 3 hari.

Semasa fasa anabolik, tindak balas neurohumoral badan berkurangan dan proses asimilasi dan percambahan mula mendominasi. Tempoh fasa ialah 1-2 minggu.

Perubahan tisu tempatan di kawasan yang rosak menjalani fasa berikut:

· Pencairan dan penyingkiran tisu nekrotik (sehingga 3-4 hari).

· Percambahan unsur tisu penghubung dengan pembentukan tisu granulasi (dari 2-3 hari hingga 2 minggu).

Klasifikasi penyakit traumatik (tempoh).

1. Reaksi akut kepada kecederaan, tempoh kejutan (sehingga 2 hari).

2. Tempoh penyesuaian relatif, manifestasi awal (sehingga 14 hari).

3. Manifestasi lewat (lebih daripada 14 hari).

4 Tempoh pemulihan.

Mengikut keterukan aliran - 3 bentuk:

Varian klinikal penyakit traumatik:

1) kecederaan kepala; 2) tulang belakang; 3) payudara; 4) perut; 5) pelvis;

Ciri-ciri pemeriksaan pesakit dengan trauma.

— Bergantung pada tahap keterukan keadaan pesakit dan sifat kecederaan yang diterima.

— Dalam kebanyakan kes, mangsa dimasukkan dalam tempoh akut, sejurus selepas menerima kecederaan, dengan latar belakang kesakitan dan tekanan.

— Dalam sesetengah kes, mangsa memerlukan rawatan perubatan kecemasan.

— Keterukan keadaan mangsa dalam beberapa kes tidak membenarkan pengumpulan anamnesis.

— Penilaian yang tidak mencukupi oleh pesakit tentang keadaannya (mabuk alkohol atau dadah, gangguan status mental, dsb.).

1. Sebelum membuat diagnosis akhir, tidak termasuk keadaan yang mengancam nyawa: pendarahan, kerosakan pada organ dalaman, kejutan traumatik (kesedaran, nadi, tekanan darah, corak pergerakan pernafasan, kehadiran lumpuh, dll.);

2. Penilaian keadaan fungsi organ penting (otak, jantung, organ pernafasan);

3. Pemeriksaan kawasan yang rosak.

Semasa pemeriksaan tempatan, beri perhatian kepada perkara berikut:

- kehadiran kedudukan paksa pesakit;

- pengenalpastian kawasan ubah bentuk, edema, kehadiran hematoma, kerosakan pada tisu integumen;

- pengenalpastian kawasan kesakitan tisu semasa palpasi;

— penentuan julat pergerakan (aktif dan pasif) dan kepekaan;

- penilaian peredaran darah periferal (warna anggota badan, kehadiran denyutan arteri utama, suhu kulit);

Dalam proses pemeriksaan pesakit trauma, semua kaedah makmal dan diagnostik instrumental yang diketahui boleh digunakan. Antara kaedah instrumental, yang paling biasa digunakan ialah: pemeriksaan sinar-X, diagnostik ultrasound, tomografi berkomputer, endoskopi video.

Objektif utama rawatan:

· memelihara nyawa pesakit (dengan adanya keadaan yang mengancam nyawa: menghentikan pendarahan, langkah anti-kejutan, dsb.;

· pemeliharaan dan pemulihan struktur anatomi, fungsi organ yang rosak dan keupayaan pesakit untuk bekerja;

· mencegah jangkitan luka.

Penyediaan pertolongan cemas yang tepat pada masanya untuk sebarang kecederaan adalah penting dalam kesudahannya, serta dalam masa dan kualiti rawatan. Rawatan empat peringkat yang paling berkesan:

Peringkat pertama ialah pos kesihatan, di mana bantuan diri dan bersama disediakan, i.e. pertolongan cemas kepada mangsa (balut dengan antiseptik, menghentikan pendarahan sementara).

Peringkat kedua ialah pusat kesihatan, pasukan ambulans - imobilisasi pengangkutan, pemberian serum anti-tetanus, antibiotik, ubat penahan sakit.

Peringkat ketiga ialah pusat trauma, sebuah klinik di mana rawatan perubatan yang berkelayakan disediakan.

Peringkat keempat ialah jabatan trauma hospital, di mana penjagaan perubatan khusus disediakan - pembedahan saraf, pembedahan am, toraks.

Jenis kerosakan tertentu.

Mampatan berlaku apabila daya yang menyebabkan kecederaan dikenakan untuk masa yang lama. Manifestasi klinikal mampatan ringan termasuk sakit dan pendarahan.

Dengan mampatan yang berpanjangan, disertai dengan peredaran darah terjejas tisu, nekrosis kulit, tisu subkutaneus dan otot (bedsores) terbentuk.

Mampatan kecil hanya menyebabkan kerosakan setempat dan tidak menimbulkan ancaman segera kepada nyawa mangsa.

Mampatan tisu adalah berbahaya, disertai dengan pembengkokan salur besar (arteri brachial, popliteal, femoral) dalam kedudukan badan yang tidak selesa dengan lengan terselit ke belakang atau anggota bawah dibengkokkan dengan tajam pada sendi lutut dan pinggul, pada orang yang tidak sedarkan diri. , mabuk atau mabuk (sindrom). mampatan kedudukan). Akibat mampatan ini, bengkak anggota badan, paresis dan lumpuh saraf yang sepadan, kerosakan buah pinggang, dan lain-lain berkembang.

Kecederaan tisu lembut tertutup. Lebam, terseliuh, koyak. Klinik, diagnosis, rawatan.

Kecederaan tisu lembut tertutup termasuk:

Sindrom kompartmen jangka panjang

Lebam (contusio) ialah kecederaan mekanikal tertutup pada tisu lembut dan organ tanpa pelanggaran integriti anatominya.

Lebam adalah kecederaan yang paling biasa. Ia boleh berlaku secara bebas atau mengiringi kecederaan lain yang lebih teruk (dislokasi, patah tulang, kerosakan pada organ dalaman), atau menjadi salah satu komponen polytrauma. Lebam biasanya disebabkan oleh jatuh dari ketinggian kecil atau pukulan yang disebabkan oleh tumpul objek dengan tenaga kinetik yang rendah.

Keterukan lebam ditentukan oleh sifat objek traumatik (jisim, kelajuan, titik penggunaan dan arah daya), dan jenis tisu yang terjejas (kulit, tisu subkutaneus, otot), serta sebagai keadaan mereka (bekalan darah, penguncupan, nada) .

Tisu lembut yang terletak di cetek - kulit dan tisu subkutan - paling kerap mengalami lebam. Walau bagaimanapun, lebam organ dalaman (lebam otak, jantung, paru-paru) juga mungkin. Kecederaan sedemikian merujuk kepada kerosakan pada organ dalaman.

Manifestasi klinikal utama lebam adalah sakit, bengkak, hematoma dan disfungsi organ yang rosak.

Kesakitan berlaku serta-merta pada saat kecederaan dan boleh menjadi agak ketara, yang dikaitkan dengan kerosakan pada sejumlah besar reseptor kesakitan. Lebam amat menyakitkan apabila periosteum rosak. Dalam beberapa jam, rasa sakit berkurangan, dan penampilan selanjutnya biasanya dikaitkan dengan pertumbuhan hematoma.

Hampir serta-merta selepas kecederaan, bengkak menjadi ketara , menyakitkan pada palpasi, tanpa sempadan yang jelas, secara beransur-ansur berubah menjadi tisu yang tidak berubah.

Bengkak meningkat selama beberapa jam (sehingga akhir hari pertama), yang dikaitkan dengan perkembangan edema traumatik dan perubahan keradangan.

Masa yang diperlukan untuk hematoma (pendarahan) muncul bergantung pada kedalamannya. Apabila kulit dan tisu subkutaneus lebam, hematoma menjadi kelihatan hampir serta-merta (imbibition, penembusan kulit - hematoma intradermal). Dengan lokasi yang lebih dalam, hematoma mungkin muncul secara luaran dalam bentuk lebam hanya pada hari ke-2-3.

Warna lebam berubah kerana pecahan hemoglobin. Lebam segar berwarna merah, kemudian warnanya menjadi ungu, dan selepas 3-4 hari ia menjadi biru. Selepas 5-6 hari, lebam menjadi hijau dan kemudian kuning, selepas itu ia beransur-ansur hilang. Oleh itu, dengan warna lebam, seseorang boleh menentukan tempoh kecederaan dan serentak penerimaan mereka, yang sangat penting untuk pemeriksaan perubatan forensik.

Disfungsi fungsional sekiranya lebam biasanya tidak berlaku serta-merta, tetapi apabila hematoma dan bengkak tumbuh. Dalam kes ini, sekatan dalam pergerakan aktif timbul, yang dikaitkan dengan kesakitan yang teruk. Pergerakan pasif boleh dipelihara, walaupun ia juga sangat menyakitkan. Ini membezakan lebam daripada patah tulang dan terkehel, di mana gangguan julat pergerakan berlaku serta-merta selepas kecederaan dan menjejaskan kedua-dua pergerakan aktif dan pasif.

Sebelum memulakan rawatan untuk lebam, anda perlu memastikan bahawa tiada kecederaan lain yang lebih teruk.

Rawatan untuk lebam agak mudah. Untuk mengurangkan perkembangan hematoma dan edema traumatik, sejuk dan rehat tempatan harus digunakan seawal mungkin. Untuk melakukan ini, sapukan pek ais ke tapak kecederaan, yang dinasihatkan untuk disimpan sebentar-sebentar dalam 24 jam pertama. Untuk kecederaan sukan, menyembur kulit di kawasan kecederaan dengan kloretil digunakan untuk tujuan yang sama. Jika anggota badan cedera, ia boleh diletakkan di bawah air yang mengalir sejuk dan dibalut dengan pembalut basah.

Untuk mengurangkan pergerakan sekiranya berlaku lebam, pembalut tekanan digunakan pada kawasan sendi (secepat mungkin dari saat kecederaan). Untuk mengurangkan bengkak, kedudukan tinggi anggota digunakan.

Bermula dari 2-3 hari, prosedur terma (pad pemanas, penyinaran ultraviolet, terapi UHF) digunakan untuk mempercepatkan penyerapan hematoma dan melegakan bengkak.

Dalam sesetengah kes, apabila hematoma besar terbentuk, terutamanya yang dalam, ia tertusuk, selepas itu pembalut tekanan digunakan. Dalam sesetengah kes, tusukan perlu diulang. Pemindahan hematoma sedemikian adalah perlu kerana risiko mendapat jangkitan (hematoma bernanah) atau organisasinya (hematoma terancang).

Dengan lebam, detasmen ketara tisu subkutaneus juga mungkin, yang biasanya membawa kepada pengumpulan cecair serous dan memerlukan tusukan berulang dan penggunaan pembalut tekanan, dan kadang-kadang pengenalan agen sclerosing.

Regangan (distorsio) ialah kerosakan tisu dengan pecah separa sambil mengekalkan kesinambungan anatomi.

Terseliuh biasanya berlaku apabila terdapat pergerakan yang tajam dan tiba-tiba. Mekanisme kecederaan ialah pengaruh daya dalam arah yang bertentangan atau dicipta oleh tindakan daya manakala organ atau anggota tetap. Lebih kerap ligamen sendi rosak, terutamanya buku lali (apabila kaki dipintal).

Gambar klinikal terseliuh menyerupai lebam di kawasan sendi. Sakit, bengkak dan hematoma juga diperhatikan di sini, dan disfungsi sendi lebih ketara daripada lebam.

Rawatan terdiri daripada menyejukkan kawasan yang rosak dan menggunakan pembalut tekanan untuk mengurangkan julat pergerakan dan pertumbuhan hematoma. Dari hari ke-3, prosedur terma bermula dan beban dipulihkan secara beransur-ansur.

Pecah (ruptura) ialah kecederaan tertutup pada tisu atau organ dengan pelanggaran integriti anatominya.

Mekanisme pecah dan regangan adalah serupa. Tetapi apabila pecah berlaku, pergerakan kuat secara tiba-tiba atau pengecutan otot menyebabkan tisu meregang melepasi halangan elastik, menyebabkan integriti organ terjejas.

Terdapat pecah ligamen, otot dan tendon.

Pecah ligamen boleh menjadi sama ada kecederaan bebas atau mengiringi kecederaan yang lebih serius (dislokasi atau patah tulang). Dalam kes terakhir, diagnosis dan rawatan ditentukan oleh kecederaan yang paling teruk.

Pecah ligamen paling kerap berlaku pada sendi buku lali dan lutut. Dalam kes ini, kesakitan teruk, bengkak dan hematoma diperhatikan, serta kemerosotan fungsi sendi yang ketara. Pecah ligamen sendi lutut sering disertai dengan perkembangan hemarthrosis (terutama apabila ligamen cruciate intra-artikular rosak). Kehadiran darah dalam sendi ditentukan menggunakan simptom undian patellar (tutup sendi dengan tangan anda, manakala jari pertama kedua-dua tangan menekan pada patela dan meraba anjakan mata air terapungnya), serta radiografi (pengembangan daripada ruang sendi).

Rawatan untuk ligamen yang koyak melibatkan penyejukan selama 24 jam pertama dan memberikan rehat. Untuk melakukan ini, gunakan pembalut yang ketat, dan dalam beberapa kes, penggunaan splint plaster.

Pergerakan berhati-hati bermula 2-3 minggu selepas kecederaan, secara beransur-ansur memulihkan beban.

Dalam kes hemarthrosis, tusukan pada sendi dilakukan dengan pemindahan darah yang tertumpah. Sekiranya darah terkumpul pada masa akan datang, tusukan mungkin diulang, tetapi ini diperlukan agak jarang. Selepas tusukan, splint plaster digunakan selama 2-3 minggu, dan kemudian pemulihan bermula.

Sesetengah jenis kecederaan ligamen memerlukan rawatan pembedahan kecemasan atau elektif (contohnya, pecah ligamen cruciate sendi lutut).

Pecah otot biasanya diperhatikan apabila terdapat tekanan yang berlebihan pada mereka (pendedahan kepada graviti, penguncupan kuat yang cepat, pukulan kuat pada otot yang mengecut).

Sekiranya rosak, mangsa berasa sakit yang teruk, selepas itu bengkak dan hematoma muncul di kawasan pecah, dan fungsi otot hilang sepenuhnya. Pecah yang paling biasa ialah otot quadriceps femoris, otot gastrocnemius, dan otot bisep brachii.

Terdapat koyakan otot yang tidak lengkap dan lengkap.

Dengan pecah yang tidak lengkap, hematoma dan kesakitan teruk di kawasan yang rosak diperhatikan. Rawatan biasanya terdiri daripada penyejukan (hari pertama), mewujudkan rehat dalam kedudukan relaksasi otot selama 2 minggu. (splin plaster).

Dari hari ke-3 adalah mungkin untuk menjalankan prosedur fisioterapeutik. Untuk kecederaan berulang (kecederaan sukan), rawatan mungkin mengambil masa yang lebih lama.

Ciri khas pecah lengkap adalah pengecaman palpasi kecacatan ("kegagalan", "penarikan") pada otot di kawasan kerosakan, yang dikaitkan dengan penguncupan hujung otot yang koyak. Hematoma dikesan di kawasan kecacatan.

Rawatan untuk pecah lengkap adalah pembedahan: otot dijahit, selepas itu imobilisasi diperlukan dalam kedudukan relaksasi otot yang dijahit selama 2-3 minggu (plaster cast). Pemulihan fungsi dan beban dijalankan di bawah pengawasan metodologi terapi fizikal.

Mekanisme pecah tendon adalah sama seperti pecah otot. Pecah tendon (koyak) biasanya berlaku sama ada di tempat melekat pada tulang atau di persimpangan otot dan tendon. Pecah yang paling biasa pada tendon extensor tangan, tendon Achilles, dan kepala panjang otot bisep brachii berlaku.

Apabila tendon pecah, pesakit mengadu sakit, terdapat kesakitan dan bengkak tempatan di kawasan tendon, dan fungsi otot yang sepadan (fleksi atau lanjutan) hilang sepenuhnya sambil mengekalkan pergerakan pasif.

Rawatan pecah tendon adalah pembedahan: tendon dijahit menggunakan jahitan khas, selepas itu ia tidak bergerak selama 2-3 minggu menggunakan plaster cast dalam kedudukan relaksasi otot yang sepadan, dan kemudian secara beransur-ansur memulakan pemulihan.

Hanya dalam beberapa kes, apabila tendon extensor jari tercabut, rawatan konservatif (imobilisasi dalam kedudukan lanjutan) adalah mungkin.

Toksikosis traumatik. Patogenesis, gambaran klinikal. Kaedah rawatan moden.

Sinonim: sindrom mampatan jangka panjang (LCS), sindrom kemalangan.

SDS adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh pemampatan tisu yang berpanjangan (lebih daripada 2 jam).

Dicirikan oleh fakta bahawa selepas penghapusan mampatan mekanikal, toksikosis traumatik, disebabkan oleh kemasukan ke dalam peredaran sistemik produk pecahan tisu yang rosak.

Untuk pertama kalinya di dunia, klinik SDS diterangkan oleh N.I. Pirogov dalam "Prinsip" pembedahan medan tentera am.

Kematian dalam kes DFS dan kegagalan buah pinggang akut yang sudah berkembang mencapai 85-90%.

Mengikut lokasi kerosakan dalam SDS, bahagian kaki mendominasi (81%), lebih kerap yang lebih rendah (59%).

Dalam 39%, SDS digabungkan dengan patah tulang belakang dan tulang tengkorak.

Mengikut keterukan Kursus klinikal SDS dibahagikan kepada tahap ringan, sederhana dan teruk:

KEPADA tahap ringan termasuk kes kerosakan pada kawasan terhad anggota dan batang tubuh tanpa perkembangan kejutan. Dalam bentuk ini, mabuk menampakkan diri dalam bentuk myoglobinuria yang sedikit dengan perkembangan disfungsi buah pinggang yang boleh diterbalikkan.

Pada ijazah sederhana tahap kerosakan tisu lembut lebih besar, tetapi masih terhad di bahagian bawah kaki atau lengan bawah, yang secara klinikal ditunjukkan oleh mabuk yang lebih teruk dan perkembangan disfungsi buah pinggang tahap II-III.

Darjah yang teruk– biasanya berlaku apabila seluruh anggota atas atau bawah rosak dan berlaku dengan mabuk endogen yang teruk dan fungsi buah pinggang terjejas.

Klasifikasi mengikut tempoh kursus klinikal:

1. Tempoh mampatan.

2. Tempoh selepas pemampatan:

A) awal (1-3 hari) - peningkatan edema dan kekurangan vaskular;

B) pertengahan (4-18 hari) - kegagalan buah pinggang akut;

C) lewat (lebih 18 hari) - pemulihan.

Gejala tempatan mampatan teruk muncul selepas anggota badan dilepaskan.

Pada jam pertama selepas penyahmampatan, keadaan pesakit mungkin kelihatan memuaskan. Ini boleh membawa kepada kesilapan yang serius dalam diagnosis dan rawatan, yang boleh menyebabkan kematian.

Pesakit mencatatkan kesakitan di kawasan kecederaan, kesukaran bergerak, kelemahan, dan loya. Nadi dipercepatkan, tekanan darah berkurangan, keseronokan dan euforia sering diperhatikan.

Sudah dalam jam pertama perubahan tisu tempatan berikut diperhatikan:

- perubahan dalam warna anggota badan - pertama pucat, kemudian kulit menjadi ungu-kebiruan;

- peningkatan pesat dalam edema, lepuh yang dipenuhi dengan kandungan serous dan hemoragik muncul.

— tiada nadi dalam arteri utama, pergerakan pada anggota badan adalah minimum atau mustahil.

Apabila edema tisu berkembang, keadaan umum bertambah buruk. Pesakit menjadi lesu, tekanan darah menurun dengan ketara, dan takikardia meningkat. Gambar klinikal sepadan dengan kejutan traumatik. Satu ciri kejutan dalam DFS ialah peningkatan nilai hematokrit, bilangan sel darah merah dan hemoglobin.

Faktor berikut menyumbang kepada perkembangan kejutan:

- kehilangan plasma dalam tisu yang dihancurkan;

- peningkatan mendadak dalam hematokrit, hemoglobin, dan bilangan sel darah merah.

Jumlah air kencing berkurangan secara progresif, ia menjadi gelap akibat myo- dan hemoglobinuria, dan mengandungi protein dan sel darah merah. Kegagalan buah pinggang akut dan uremia mungkin berkembang dalam beberapa hari.

Uremia adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh pengekalan sisa nitrogen dalam darah, asidosis, gangguan dalam elektrolit, air dan keseimbangan osmotik dalam kegagalan buah pinggang. Selalunya, pesakit dengan SDS mati akibat kegagalan buah pinggang akut 8-12 hari selepas kecederaan.

Pada masa yang sama, peningkatan kegagalan hati diperhatikan.

Sekiranya fungsi buah pinggang dan hati dipulihkan, peringkat lewat bermula, dicirikan oleh nekrosis tisu.

Apabila memberikan pertolongan cemas, walaupun sebelum melepaskan mangsa daripada mampatan, adalah perlu untuk memberikan ubat penahan sakit (analgesik narkotik dan bukan narkotik).

Selepas pembebasan lembut dari mampatan, pertama sekali, jika perlu, pastikan patensi saluran pernafasan, hentikan pendarahan luaran, sapukan pembalut aseptik pada luka dan lumpuhkan anggota badan.

Penggunaan tourniquet pada anggota badan ditunjukkan dalam dua situasi: untuk menghentikan pendarahan arteri dan dengan tanda-tanda yang jelas tidak berdaya maju anggota.

Tahap iskemia anggota berikut dibezakan (V.A. Kornilov, 1989):

1. Iskemia berkompensasi, di mana tidak ada pemberhentian lengkap bekalan darah, pergerakan aktif, kesakitan dan kepekaan sentuhan dipelihara. Jika tourniquet digunakan di tapak kecederaan, ia mesti dikeluarkan.

2. Iskemia tidak berkompensasi. Kepekaan kesakitan dan sentuhan tidak hadir, pergerakan pasif dipelihara, yang aktif tidak hadir. Tourniquet tidak digunakan.

3. Iskemia tidak dapat dipulihkan. Tiada sensitiviti sentuhan dan kesakitan, serta pergerakan aktif dan pasif. Gambar itu sepadan dengan "rigor mortis" otot. Dalam kes ini, tourniquet diperlukan. Amputasi anggota ditunjukkan.

4. Gangren kering atau basah yang jelas. Tourniquet dibiarkan atau, jika tiada, digunakan. Amputasi ditunjukkan.

Sejurus selepas anggota badan dilepaskan, ia mesti dibalut sepanjang keseluruhannya dengan pembalut elastik atau biasa sambil mengekalkan aliran darah arteri.

Pembalut anggota badan bersama-sama dengan penggunaan splint dilakukan semasa pengangkutan.

Ia dibenarkan untuk menyejukkan bahagian badan yang terjejas dan menjalankan sekatan novocaine bulat.

Bermula dari saat mangsa dilepaskan daripada mampatan, terapi transfusi perlu dijalankan melalui kateter yang dipasang di vena pusat (hemodesis, polyglucin, rheopolyglucin).

Antihistamin ditetapkan.

Dalam kes gangguan hemodinamik, norepinephrine, mesaton, dopamin diberikan, dan produk darah ditransfusikan.

Terapi oksigen hiperbarik dan kaedah detoksifikasi extracorporeal digunakan.

- jika bengkak terus meningkat dan gejala iskemia tidak hilang, hirisan jalur dibuat untuk memunggah tisu dengan pembedahan fascia.

- untuk nekrosis anggota badan - necrectomy, amputasi.

Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang akut dan penurunan diuresis di bawah 600 ml sehari, tanpa mengira tahap urea dan kreatinin, hemodialisis ditunjukkan. Petunjuk kecemasan untuk hemodialisis adalah: anuria, hiperkalemia lebih daripada 6 mmol/l, edema pulmonari, edema serebrum.

Kemerosotan kritikal hidup dalam pesakit pembedahan. Pengsan. Runtuh. Terkejut.

Keadaan terminal menimbulkan ancaman segera kepada kehidupan pesakit dan merupakan peringkat awal daripadatogenesis. Dalam keadaan terminal, kompleks perubahan teruk berkembang di dalam badan pesakit: peraturan fungsi penting berlaku, sindrom umum ciri dan gangguan organ berkembang.

Pengsan, atau pengsan (dari bahasa Latin "melemahkan, ekzos") adalah serangan kehilangan kesedaran jangka pendek yang disebabkan oleh gangguan sementara aliran darah serebrum. Pengsan adalah simptom beberapa penyakit yang mendasari. Terdapat sejumlah besar keadaan patologi yang disertai dengan pembentukan pengsan: pertama, ini adalah penyakit yang disertai dengan penurunan output jantung - gangguan irama jantung, stenosis aorta atau arteri pulmonari, infarksi miokardium, serangan angina; kedua, ini adalah keadaan yang disertai dengan pelanggaran peraturan saraf saluran darah - contohnya, pengsan apabila menelan, apabila cepat naik dari kedudukan mendatar; ketiga, ini adalah keadaan kandungan oksigen rendah dalam darah - anemia dan penyakit darah lain, hipoksia pada ketinggian di udara jarang atau di dalam bilik tersumbat.

Manifestasi klinikal pengsan boleh digambarkan seperti berikut. Kehilangan kesedaran dengannya, sebagai peraturan, didahului oleh keadaan pening dan mual. penglihatan kabur atau "lalat" berkelip di hadapan mata, berdering di telinga. Kelemahan berlaku, kadang-kadang menguap, kadang-kadang kaki memberi laluan dan perasaan kehilangan kesedaran yang akan datang menghampiri. pesakit menjadi pucat dan berpeluh. Selepas ini, pesakit tidak sedarkan diri. Kulitnya kelabu pucat, tekanan darah turun dengan mendadak, dan bunyi jantung sukar didengar. Nadi boleh menjadi sangat jarang atau, sebaliknya, kerap, tetapi seperti benang dan hampir tidak dapat dirasai. Otot mengendur secara mendadak, refleks neurologi tidak dikesan atau berkurangan secara mendadak. Pupil diluaskan dan terdapat penurunan dalam tindak balas mereka terhadap cahaya. Tempoh pengsan adalah dari beberapa saat hingga beberapa minit - biasanya 1-2 saat. Pada ketinggian pengsan, terutamanya apabila ia berpanjangan (lebih daripada 5 minit), serangan sawan dan kencing tidak sengaja mungkin berlaku.

Rawatan pengsan turun, di satu pihak, kepada rawatan penyakit yang mendasari, dan di pihak lain, untuk melegakan keadaan pengsan itu sendiri. Pada saat pengsan, adalah perlu untuk memastikan aliran darah maksimum ke otak: baringkan pesakit di belakang dengan kaki ditinggikan; atau duduk dengan kepala merendahkan antara lutut. Sekiranya pesakit berbaring, maka kepala diletakkan di sebelah untuk mengelakkan lidah daripada terkeluar. Di samping itu, beberapa ubat digunakan untuk merangsang nada vaskular dan meningkatkan tekanan darah.

Runtuh (dari bahasa Latin collapsus - jatuh), kegagalan vaskular akut, disertai dengan penurunan tekanan darah dalam arteri dan urat. Ia berlaku akibat disregulasi nada vaskular dan kerosakan pada dinding saluran darah semasa jangkitan, keracunan, kehilangan darah yang besar, dehidrasi teruk, kerosakan pada otot jantung (infarksi miokardium akut) dan keadaan patologi lain. Keruntuhan dicirikan oleh penurunan aliran darah ke jantung dan kemerosotan bekalan darah ke organ penting, dan perkembangan hipoksia. Pesakit telah menajamkan ciri muka, mata cekung, pucat, peluh melekit, kaki sejuk; semasa kesedaran kekal, pesakit terletak tidak bergerak, tidak peduli dengan persekitaran, pernafasan cetek, cepat, nadi cepat. Penunjuk yang paling tepat tentang keterukan keadaan pesakit ialah tahap penurunan tekanan darah arteri. Keruntuhan teruk mungkin menjadi punca kematian segera.

Rawatan harus terdiri daripada menghapuskan punca yang menyebabkan kelemahan kardiovaskular (kehilangan darah, mabuk, dll.). Untuk tujuan ini, darah, komponennya dan pengganti darah dipindahkan. Seiring dengan ini, langkah kecemasan diambil untuk merangsang aktiviti kardiovaskular.

Terkejut(dari choc Perancis) adalah proses patologi yang berkembang pesat yang disebabkan oleh tindakan perengsa yang sangat kuat dan dicirikan oleh gangguan sistem saraf pusat, metabolisme dan autoregulasi peredaran mikro, yang membawa kepada perubahan yang merosakkan dalam organ dan tisu.

Bergantung pada gangguan satu atau komponen lain peredaran darah, berikut dibezakan:

§ hipovolemik (posthemorrhagic, traumatik, terbakar);

§ vaskular (kejutan yang berkaitan dengan pengurangan rintangan vaskular - septik, anaphylactic).

Elektrolit memainkan peranan penting dalam keseimbangan air dan metabolisme kita. Terutama semasa bersukan dan semasa cirit-birit, badan kehilangan banyak cecair dan oleh itu elektrolit, yang mesti dikembalikan kepadanya untuk mengelakkan kekurangan. Ketahui makanan yang mengandungi zarah dan apa yang menyebabkannya di sini.

Kekal terhidrat adalah penting untuk mengelakkan kekurangan elektrolit.

Tubuh manusia mengandungi lebih daripada 60% air. Kebanyakannya terdapat dalam sel, seperti dalam darah. Di sana, dengan bantuan molekul bercas elektrik yang terletak di dalam cecair selular, proses fisiologi penting dikawal. Di sini mereka memainkan peranan penting natrium, kalium, klorida, magnesium dan kalsium. Kerana cas elektriknya dan kerana ia larut dalam cecair intraselular, ia dipanggil elektrolit, yang bermaksud sama dengan "elektrik" dan "larut."

Elektrolit ialah zarah bercas yang mengawal dan menyelaraskan fungsi penting dalam badan. Ini hanya berfungsi jika keseimbangan bendalir adalah betul.

Berapa banyak air yang kita perlukan untuk mengelakkan kekurangan elektrolit?

Berapa banyak cecair yang perlu diambil oleh seseorang setiap hari diperdebatkan berulang kali. Persatuan Pemakanan mengesyorkan pengambilan harian sekurang-kurangnya 1.5 liter. Di samping itu, terdapat satu lagi liter yang kami bawa bersama kami di jalan raya, serta 350 mililiter (ml) air oksidatif, yang terbentuk semasa metabolisme makanan.

Walau bagaimanapun, air dalam badan juga kembali ke alam sekitar:

• 150 ml melalui najis
• 550 ml melalui paru-paru
• 550 ml peluh
• 1600 ml dengan air kencing

Berpeluh berlebihan, semasa bersukan atau di sauna, atau penyakit cirit-birit, memberikan kehilangan cecair tambahan. Sudah tentu, ini mesti dikompensasikan dengan meningkatkan pengambilan cecair.

Kekurangan elektrolit semasa bersukan?

Dengan cecair, kita juga kehilangan mineral yang terkandung di dalamnya, yang memainkan peranan penting dalam metabolisme sebagai elektrolit. Untuk mengekalkan fungsi badan penuh, mineral ini mesti dikembalikan kepada badan. Ini amat penting untuk atlet kerana bahan ini mengawal otot dan sel saraf. - gejala yang terlalu biasa. Inilah sebabnya mengapa ramai atlet menggunakan minuman isotonik.

Apakah peranan elektrolit dalam cirit-birit?

Walau bagaimanapun, kehilangan cecair yang besar berlaku bukan sahaja disebabkan oleh berpeluh, tetapi juga semasa cirit-birit. Cecair dalam kolon kemudiannya hampir tidak dikeluarkan dari chyme, satu proses di mana orang yang sihat memenuhi kebanyakan keperluan cecairnya. Risiko cirit-birit adalah tinggi, terutamanya di kalangan kanak-kanak, kerana mereka adalah 70 peratus air.

Kehilangan elektrolit mesti diberi pampasan. Satu kemungkinan ialah minuman yang diperkaya dengan mineral. Penyelesaian elektrolit yang cepat dan mudah: Larutkan lima sudu teh glukosa dan setengah sudu teh garam meja dalam setengah liter air.

Apakah makanan yang mengandungi elektrolit?

Elektrolit terdapat dalam pelbagai bentuk dalam banyak makanan dan minuman:

Natrium dan klorida

Duo ini lebih dikenali sebagai garam meja. Penting: Terlalu banyak boleh memberi kesan negatif kepada anda Dos harian yang disyorkan sebanyak enam gram perlu ditingkatkan apabila peluh meningkat, seperti melalui senaman.

Magnesium

Bolehkah magnesium hanya diambil melalui tablet effervescent? salah! Mineral terdapat dalam hampir semua produk. Jus tumbuhan selalunya mengandungi magnesium sebagai makanan tambahan. Tetapi juga dalam produk wholemeal, kacang, kekacang dan buah-buahan segar adalah mineral tenaga. sering menunjukkan dirinya dalam keletihan.

Potasium

Tidak seperti natrium, kalium hampir tidak hilang melalui peluh. Walau bagaimanapun, kalium perlu ditambah dalam kes kehilangan cecair yang teruk. Dedak gandum adalah berharga, seperti kekacang, buah-buahan kering dan kacang.

Natrium dan kalium hampir tidak boleh dipisahkan antara satu sama lain dari sudut tingkah laku. Kedua-duanya memainkan peranan penting dalam keseimbangan cecair, mengawal pengecutan otot, dan menghantar isyarat saraf ke otot.

Kalsium

Sumber kalsium yang paling terkenal ialah produk tenusu, terutamanya Parmesan. Tetapi orang yang tidak bertoleransi laktosa dan vegan juga boleh memenuhi keperluan kalsium mereka dengan makanan seperti minuman soya yang diperkaya, jus buah-buahan, air botol, bijirin penuh, badam, biji bijan dan sayur-sayuran hijau.

Menggalakkan penyerapan kalsium. Yang ideal ialah gabungan buah-buahan dan/atau sayur-sayuran. Kalsium, digabungkan dengan vitamin D, membantu membina dan mengekalkan tulang kita. Selain itu, mineral-sama seperti magnesium-penting untuk pengecutan otot.

Penyakit metabolik. Kaedah rawatan dan pencegahan yang berkesan Tatyana Vasilievna Gitun

Ketidakseimbangan air-elektrolit

Hipokalemia adalah penurunan kepekatan kalium dalam serum darah. Ia berkembang apabila jumlah mineral ini dalam serum darah berkurangan di bawah 3.5 mmol/l dan dalam sel (hypocalygistia), khususnya dalam sel darah merah dan otot, di bawah 40 mmol/l.

Penyebab penyakit ini adalah kehilangan kalium akibat:

Muntah berulang;

Keracunan dengan asid acetylsalicylic (aspirin);

Poliuria (kencing berlebihan), mengiringi penyakit tertentu atau berkaitan dengan penggunaan diuretik jangka panjang.

Dengan hipokalemia, terdapat gangguan dalam metabolisme karbohidrat dan protein, asid-bes, dan keseimbangan air.

Rawatan penyakit ini bertujuan untuk menghapuskan puncanya dan memulihkan kekurangan kalium.

Pesakit disyorkan diet sayuran dan persediaan kalium (kalium klorida, panangin, kalium orotate) secara lisan atau parenteral. Ubat-ubatan yang sama ini, bersama-sama dengan ubat-ubatan penjimat kalium (veroshpiron, triampur), digunakan untuk profilaksis pada pesakit yang menerima diuretik untuk masa yang lama.

Dehidrasi (exicosis) adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh penurunan kandungan air dalam badan pesakit. Kehilangan air, yang membawa kepada penurunan berat badan sebanyak 10–20%, adalah mengancam nyawa. Penyebab biasa dehidrasi ialah cirit-birit, muntah berterusan, poliuria (dengan diabetes, beberapa penyakit buah pinggang, hipervitaminosis D, hiperparatiroidisme, penyakit Addison, penggunaan diuretik yang tidak betul). Ia berlaku dengan peluh yang banyak dan penyejatan air dengan udara yang dihembus, serta kehilangan darah akut dan kehilangan plasma (dengan luka bakar yang meluas).

Dehidrasi boleh dicetuskan oleh kebuluran air akibat pelanggaran rejim minum, yang dikaitkan dengan gangguan kesedaran pesakit dan kanak-kanak yang tidak berdaya dengan penjagaan yang tidak betul, pesakit dengan kehilangan dahaga yang bersifat psikogenik dan orang yang kehilangan akses kepada air ( contohnya, semasa bencana alam).

Kehilangan air disertai dengan penyingkiran natrium dan bahan aktif lain daripadanya. Apabila kehilangannya mendominasi kehilangan garam dan kebuluran air, jenis dehidrasi hiperosmotik, atau kekurangan air, berkembang, yang dicirikan oleh penurunan ketara dalam kandungan air dalam sel-sel organ dan tisu (hipohidrasi, atau dehidrasi, daripada sel). Jika kehilangan natrium adalah primer (contohnya, dengan kekurangan adrenal, beberapa bentuk nefritis), jenis dehidrasi hipoosmotik, atau kekurangan garam, diperhatikan, di mana air dari ruang antara sel diagihkan semula dalam sel, terkumpul dalam mereka dalam kuantiti yang banyak.

Semua jenis dehidrasi mempunyai simptom biasa:

Pengurangan berat badan lebih daripada 5%;

Kulit kering dan kendur;

Kemunculan kedutan pada kulit muka;

Ketajaman ciri-cirinya;

Tekanan darah berkurangan.

Mana-mana exicosis memerlukan kemasukan ke hospital segera. Dalam kes jenis dehidrasi isosmotik, larutan isotonik natrium klorida dan glukosa ditadbir secara intravena, dalam kes kehilangan plasma - plasma, serta penggantinya. Air mineral digunakan untuk minum; makanan harus cecair (contohnya, jus, sup, kefir), yang termasuk produk yang tidak dikontraindikasikan kerana penyakit asas pesakit.

Pesakit dengan jenis dehidrasi hiperosmotik mesti diberi air tanpa gula dan garam atau diberikan secara intravena 1 liter larutan glukosa 5% (dengan penambahan 8 unit insulin untuk suntikan), dengan 200 ml pertama diberikan sebagai aliran. , selebihnya sebagai titisan.

Pada masa akan datang, disyorkan untuk memberi pesakit minuman buah beri (contohnya, lingonberry atau cranberry) tanpa gula atau sedikit manis. Dalam kes jenis dehidrasi hipoosmotik, orang dewasa mula-mula disuntik secara intravena dengan larutan hipertonik natrium klorida (sehingga 20 ml larutan 10%) dan glukosa (40 ml larutan 20%), selepas itu rawatan diteruskan dengan titisan pemberian larutan isotonik bahan-bahan ini dengan jumlah isipadu 1.5 –2 l. Mereka menggunakan deoxycorticosterone acetate (DOXA) dan ubat lain yang mempunyai sifat hormon adrenal. Sediakan diet dengan kandungan garam yang tinggi. Kanak-kanak diberikan penyelesaian tablet Oralit dan Pedialit (1 tablet setiap 1 liter air), yang mengandungi garam natrium dan kalium dalam bahagian yang hampir dengan nisbahnya dalam plasma darah, infusi subkutan atau intravena larutan glukosa-garam isotonik di bawah kawalan tekanan vena pusat dan graviti tentu air kencing. Petunjuk keberkesanan langkah-langkah terhadap dehidrasi hipoosmotik dianggap sebagai peningkatan tekanan nadi dan normalisasi tekanan darah, serta peningkatan toleransi pesakit terhadap beban ortostatik.

Pencegahan dehidrasi terdiri daripada pencegahan dan rawatan penyakit yang tepat pada masanya disertai dengan kehilangan air, dan penggunaan diuretik yang betul.

Teks ini adalah serpihan pengenalan. Daripada buku Propaedeutics of Childhood Illnesses oleh O. V. Osipova

pengarang

Daripada buku Propaeedeutics of Childhood Illnesses: Lecture Notes oleh O. V. Osipova

Daripada buku Pathological Physiology pengarang Tatyana Dmitrievna Selezneva

Dari buku Gangguan keseimbangan haba pada bayi baru lahir pengarang Dmitry Olegovich Ivanov

Daripada buku Color Puncture. 40 rejimen rawatan yang berkesan oleh Ki Sheng Yu

Dari buku Peningkatan tulang belakang dan sendi: kaedah S. M. Bubnovsky, pengalaman pembaca "Buletin Gaya Hidup Sihat" pengarang Sergei Mikhailovich Bubnovsky

Dari buku Mengeluarkan garam dari badan: kaedah pembersihan yang berkesan dengan diet dan ubat-ubatan rakyat pengarang Irina Ilyinichna Ulyanova

Daripada buku Sokongan hayat untuk kru pesawat selepas pendaratan paksa atau percikan pengarang Vitaly Georgievich Volovich

Daripada buku Features of the National Hangover oleh A. Borovsky

Daripada buku Rawatan Jantung dengan Herba pengarang Ilya Melnikov

Dari buku Metabolic Diseases. Kaedah rawatan dan pencegahan yang berkesan pengarang Tatyana Vasilievna Gitun

Dari buku Juice Treatment pengarang Ilya Melnikov

Dari buku Resipi sebenar melawan selulit.5 minit sehari pengarang Kristina Aleksandrovna Kulagina

Daripada buku Belajar untuk memahami analisis anda pengarang Elena V. Poghosyan

Dari buku Pemakanan terapeutik untuk penyakit kronik pengarang Boris Samuilovich Kaganov

Ketidakseimbangan air-elektrolit adalah keadaan yang berlaku apabila terdapat kekurangan atau lebihan air dan elektrolit penting dalam badan: kalium, magnesium, natrium, kalsium. Jenis utama patologi: dehidrasi (dehidrasi) dan hiperhidrasi (mabuk air).

Keadaan patologi berkembang apabila bekalan cecair dan elektrolit tidak memenuhi keperluan badan atau mekanisme perkumuhan dan peraturan terganggu.

simptom

Manifestasi klinikal dan keparahannya bergantung pada jenis patologi, kadar perkembangan perubahan, dan kedalaman gangguan.

Dehidrasi

Dehidrasi berlaku apabila kehilangan air melebihi bekalan air. Gejala dehidrasi muncul apabila defisit cecair mencapai 5% daripada berat badan. Keadaan ini hampir selalu disertai dengan ketidakseimbangan natrium, dan dalam kes yang teruk, ion lain.

Apabila dehidrasi, kelikatan darah meningkat dan risiko trombosis meningkat.

Terlebih air

Patologi berkembang apabila pengambilan air lebih besar daripada pelepasannya. Cecair tidak kekal di dalam darah, tetapi melepasi ruang antara sel.

Manifestasi utama:

Dehidrasi dan overhidrasi disertai dengan pelbagai gangguan elektrolit, yang masing-masing mempunyai gejala sendiri.

Ketidakseimbangan kalium dan natrium

Kalium adalah ion intrasel yang utama. Ia terlibat dalam sintesis protein, aktiviti elektrik sel, dan penggunaan glukosa. Natrium terkandung dalam ruang antara sel dan terlibat dalam fungsi sistem saraf dan kardiovaskular dan pertukaran karbon dioksida.

Hipokalemia dan hiponatremia

Gejala kekurangan kalium dan natrium adalah serupa:

Hiperkalemia

• nadi yang jarang berlaku, dalam kes yang teruk, serangan jantung adalah mungkin;
• ketidakselesaan dada;
• pening;
• kelemahan.

Hipernatremia

• bengkak;
• peningkatan tekanan darah.

Ketidakseimbangan kalsium

Kalsium terion terlibat dalam fungsi jantung, otot rangka, dan pembekuan darah.

Hipokalsemia

• sawan;
• paresthesia - sensasi terbakar, merangkak, kesemutan pada lengan dan kaki;
• serangan berdebar-debar (takikardia paroxysmal).

Hiperkalsemia

• peningkatan keletihan;
• kelemahan otot;
• nadi yang jarang berlaku;
• gangguan sistem pencernaan: loya, sembelit, kembung perut.

Ketidakseimbangan magnesium

Magnesium mempunyai kesan perencatan pada sistem saraf dan membantu sel menyerap oksigen.

Hipomagnesemia

Hipermagnesemia

• kelemahan;
• mengantuk;
• nadi yang jarang berlaku;
• pernafasan yang jarang berlaku (dengan penyelewengan yang jelas dari norma).

Kaedah untuk memulihkan homeostasis air dan elektrolit

Keadaan utama untuk memulihkan keseimbangan air dan elektrolit dalam badan adalah untuk menghapuskan punca yang mencetuskan gangguan: rawatan penyakit yang mendasari, pelarasan dos diuretik, terapi infusi yang mencukupi selepas pembedahan.

Bergantung kepada keparahan gejala dan keterukan keadaan pesakit, rawatan dijalankan secara pesakit luar atau di hospital.

Rawatan di rumah

Pada tanda awal ketidakseimbangan elektrolit, persediaan tablet yang mengandungi unsur mikro ditetapkan. Prasyarat adalah ketiadaan muntah dan cirit-birit.

Untuk muntah dan cirit-birit. Tujuannya adalah untuk memulihkan jumlah cecair yang hilang, menyediakan badan dengan air dan elektrolit.

Minuman apa:

Nisbah larutan elektrolit dan bebas garam bergantung pada laluan kehilangan bendalir:

• muntah mendominasi - ambil ubat bebas garam dan garam dalam nisbah 1:2;
• muntah dan cirit-birit dinyatakan sama - 1: 1;
• cirit-birit mendominasi - 2: 1.

Dengan permulaan yang tepat pada masanya dan pelaksanaan yang betul, keberkesanan rawatan mencapai 85%. Sehingga loya berhenti, minum 1-2 teguk setiap 10 minit. Jika anda berasa lebih baik, tingkatkan dos.

Rawatan di hospital

Sekiranya keadaan bertambah buruk, kemasukan ke hospital ditunjukkan. Di hospital, cecair dengan elektrolit diberikan secara intravena dengan titisan. Untuk memilih penyelesaian, isipadu, dan kadar pemberian, jumlah natrium, kalium, magnesium, dan kalsium dalam darah ditentukan. Jumlah harian air kencing, nadi, tekanan darah, dan ECG dinilai.

• larutan natrium klorida dan glukosa pelbagai kepekatan;
• Acesol, Disol - mengandungi asetat dan natrium klorida;
• Larutan Ringer - mengandungi natrium, kalium, klorin, natrium, ion kalsium;
• Laktosol - mengandungi natrium laktat, kalium, kalsium, magnesium klorida.

Untuk overhidrasi, diuretik ditetapkan secara intravena: Mannitol dan Furosemide.

Pencegahan

Jika anda mengalami satu penyakit yang disertai dengan ketidakseimbangan dalam air dan elektrolit, ambil langkah pencegahan. Ambil suplemen kalium dan magnesium pada masa yang sama dengan diuretik. Untuk jangkitan usus, mulakan rehidrasi oral dengan segera. Ikuti diet dan rejimen minum untuk penyakit buah pinggang dan jantung.