Proses kimia yang tidak betul dalam otak dalam skizofrenia. Sel-sel otak tidak berkomunikasi dengan baik dalam skizofrenia

Terdapat banyak soalan mengenai skizofrenia yang masih tidak dapat dijawab oleh saintis. Tetapi pertama, mari kita bercakap tentang perkara yang paling penting.

Skizofrenia adalah penyakit mental yang sangat biasa. Menurut statistik, kira-kira satu daripada 100 orang di Australia mengalaminya pada satu ketika dalam hidup mereka. Oleh itu, hampir semua orang mempunyai kawan atau saudara mara yang menghidap skizofrenia.

Skizofrenia adalah keadaan kompleks yang sukar untuk didiagnosis, tetapi gejala yang disenaraikan biasanya dikesan: aktiviti mental, persepsi (halusinasi), perhatian, kemahuan, kemahiran motor terganggu, emosi menjadi lemah, hubungan interpersonal menjadi lemah, aliran pemikiran yang tidak koheren diperhatikan, tingkah laku songsang, terdapat rasa tidak peduli yang mendalam dan rasa putus asa.

Terdapat dua jenis skizofrenia utama (akut dan kronik) dan sekurang-kurangnya enam subtipe (paranoid, hebefrenik, katatonik, ringkas, nuklear dan afektif). Nasib baik, skizofrenia dirawat dengan terapi kognitif, tetapi selalunya dengan ubat.

Terdapat banyak mitos yang dikaitkan dengan skizofrenia. Salah satunya ialah pandangan bahawa penyakit ini lebih kerap berlaku di kawasan luar bandar berbanding di bandar. Selain itu, menurut maklumat lapuk, skizofrenia dari kawasan luar bandar sering berpindah ke bandar untuk mencari kesendirian. Walau bagaimanapun, saintis menafikan mitos ini.

Kajian skizofrenia di kalangan orang Sweden menunjukkan bahawa penduduk bandar lebih terdedah kepada penyakit ini dan mereka tidak bergerak ke mana-mana. Para saintis mengatakan bahawa alam sekitar boleh mendorong manusia kepada penyakit ini.

Tetapi mengetepikan mitos, sumber sebenar skizofrenia masih menjadi misteri. Sebelum ini, dipercayai puncanya adalah sikap buruk ibu bapa terhadap anak - biasanya terlalu pendiam, ibu yang dingin dipersalahkan. Walau bagaimanapun, pandangan ini kini ditolak oleh hampir semua pakar. Kesalahan ibu bapa adalah lebih kecil daripada yang biasa dipercayai.

Pada tahun 1990, penyelidik di Universiti Johns Hopkins menemui kaitan antara pengurangan gyrus temporal yang unggul dan halusinasi auditori skizofrenia yang sengit. Telah berteori bahawa skizofrenia terhasil daripada kerosakan pada kawasan tertentu di sebelah kiri otak. Oleh itu, apabila "suara" skizofrenia muncul di kepalanya, terdapat peningkatan aktiviti di bahagian otak yang bertanggungjawab untuk aktiviti mental dan pertuturan.

Pada tahun 1992, hipotesis ini diperkukuh oleh kajian Harvard yang serius, yang mendapati kaitan antara skizofrenia dan penurunan lobus temporal kiri otak, terutamanya bahagian yang bertanggungjawab untuk pendengaran dan pertuturan.

Para saintis telah menemui hubungan antara tahap gangguan pemikiran dan saiz gyrus temporal yang unggul. Bahagian otak ini dibentuk oleh lipatan korteks. Kajian itu berdasarkan perbandingan pengimejan resonans magnetik otak 15 pesakit skizofrenia dan 15 orang yang sihat. Didapati bahawa pada pesakit skizofrenia, gyrus ini hampir 20% lebih kecil daripada orang normal.

Walaupun tiada rawatan baru telah dicadangkan hasil daripada kerja ini, para saintis percaya bahawa penemuan mereka memberi peluang untuk "mengkaji lebih lanjut penyakit serius ini."

Sesekali, harapan baru muncul. Kajian pada tahun 1995 yang dijalankan di Universiti Iowa menunjukkan bahawa skizofrenia mungkin disebabkan oleh patologi talamus dan kawasan otak yang dikaitkan secara anatomi dengan struktur ini. Bukti terdahulu menunjukkan bahawa talamus, yang terletak jauh di dalam otak, membantu menumpukan perhatian, menapis sensasi, dan memproses maklumat daripada deria. Sememangnya, "masalah dalam talamus dan struktur yang berkaitan dengannya, menjangkau dari bahagian atas tulang belakang ke bahagian belakang lobus hadapan, boleh mewujudkan rangkaian penuh gejala yang dilihat dalam skizofrenia."

Ada kemungkinan bahawa seluruh otak terlibat dalam skizofrenia, dan beberapa perwakilan psikologi, sebagai contoh, tentang diri sendiri, mungkin mempunyai hubungan tertentu dengannya. Dr. Philip McGuire berkata: "Kecenderungan [untuk mendengar suara] mungkin bergantung pada aktiviti abnormal di kawasan otak yang berkaitan dengan persepsi ucapan dalaman dan penilaian sama ada ia adalah milik sendiri atau orang lain."

Adakah terdapat masa tertentu untuk berlakunya gangguan tersebut di dalam otak? Walaupun gejala skizofrenia biasanya muncul semasa remaja, kerosakan yang menyebabkannya boleh berlaku pada peringkat bayi. "Sifat sebenar gangguan saraf ini tidak jelas, tetapi [ia mencerminkan] keabnormalan dalam perkembangan otak yang muncul sebelum atau sejurus selepas kelahiran."

Terdapat pakar yang percaya bahawa skizofrenia boleh disebabkan oleh virus, dan yang terkenal. Versi yang kontroversial tetapi sangat menarik tentang punca penyakit itu dikemukakan oleh Dr. John Eagles dari Hospital Royal Cornhill di Aberdeen. Eagles percaya bahawa virus yang menyebabkan polio juga boleh mempengaruhi permulaan skizofrenia. Selain itu, beliau percaya bahawa skizofrenia mungkin sebahagian daripada sindrom pasca polio.

Eagles mendasarkan kepercayaannya pada fakta bahawa sejak pertengahan 1960-an. di England, Wales, Scotland dan New Zealand, pesakit skizofrenia menurun sebanyak 50%. Ini bertepatan dengan pengenalan vaksin polio di negara-negara tersebut. Di UK, vaksin oral telah diperkenalkan pada tahun 1962. Iaitu, apabila polio dihentikan, bilangan kes skizofrenia menurun - tiada siapa yang membayangkan bahawa ini boleh berlaku.

Menurut Eagles, penyelidik Connecticut mendapati bahawa pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan skizofrenia adalah "kemungkinan besar untuk dilahirkan selama bertahun-tahun kelaziman polio tinggi."

Eagles juga menegaskan bahawa di kalangan rakyat Jamaica yang tidak divaksin yang datang ke UK, "kadar skizofrenia adalah lebih tinggi berbanding penduduk tempatan [Inggeris]".

Eagles menyatakan bahawa dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kewujudan sindrom pasca polio telah ditubuhkan. Dalam sindrom ini, kira-kira 30 tahun selepas bermulanya lumpuh, orang mula mengalami keletihan yang teruk, masalah saraf, sakit sendi dan otot, dan peningkatan sensitiviti (terutamanya kepada suhu sejuk). Sindrom selepas polio berlaku pada kira-kira 50% pesakit polio. Menurut Eagles, "Umur purata permulaan skizofrenia menghampiri tiga puluh tahun, dan ini konsisten dengan konsep skizofrenia sebagai sindrom pasca polio yang berkembang selepas mengalami jangkitan poliovirus perinatal."

Doktor David Silbersweig dan Emily Stern dari Universiti Cornell percaya bahawa skizofrenia tidak mungkin mengalami masalah otak yang serius, tetapi, bagaimanapun, mereka berjaya menemui sesuatu yang sangat menarik. Menggunakan PET, mereka membangunkan kaedah untuk mengesan aliran darah semasa halusinasi skizofrenia. Mereka menjalankan kajian terhadap enam sama ada skizofrenia yang tidak dirawat atau tidak dirawat yang mendengar suara. Seorang mengalami halusinasi visual. Semasa imbasan, setiap pesakit diminta menekan butang dengan jari kanan mereka jika mereka mendengar bunyi. Didapati bahawa semasa halusinasi, kawasan permukaan otak yang terlibat dalam pemprosesan maklumat bunyi telah diaktifkan. Lebih-lebih lagi, dalam semua pesakit terdapat aliran darah ke beberapa bahagian dalam otak: hippocampus, hippocampal gyrus, cingulate gyrus, thalamus dan striatum. Adakah pesakit skizofrenia benar-benar mendengar suara? Data otak mereka menunjukkan bahawa ini berlaku.

Ucapan orang skizofrenia selalunya tidak logik, tidak koheren dan keliru. Dulu orang sangka orang sebegini dirasuk syaitan. Para penyelidik mendapati penjelasan yang jauh kurang fantastik. Menurut Dr. Patricia Goldman-Rakick, pakar neurologi, masalah pertuturan skizofrenia mungkin mencerminkan kegagalan ingatan jangka pendek. Telah didapati bahawa korteks prefrontal otak skizofrenia adalah kurang aktif. Kawasan ini dianggap sebagai pusat ingatan jangka pendek. Goldman-Rakick berkata, "Jika mereka tidak dapat berpegang pada makna ayat sebelum mereka sampai ke kata kerja atau objek, frasa itu tidak mempunyai kandungan."

Di samping semua perkara di atas, terdapat banyak soalan mengenai skizofrenia yang masih belum terjawab.

Adakah skizofrenia disebabkan oleh tindak balas imun ibu atau kekurangan zat makanan?

Sesetengah saintis percaya bahawa skizofrenia disebabkan oleh kerosakan pada otak janin yang sedang berkembang. Kajian yang dijalankan di Universiti Pennsylvania, yang melibatkan data perubatan daripada seluruh penduduk Denmark, menunjukkan bahawa kejadian skizofrenia boleh dipengaruhi oleh kekurangan zat makanan yang teruk ibu pada peringkat awal kehamilan, serta tindak balas imun badannya terhadap janin.

Terima kasih atas kenangan

Apabila badan semakin tua, enzim prolyl endopeptidase semakin memusnahkan neuropeptida yang berkaitan dengan pembelajaran dan ingatan. Dalam penyakit Alzheimer, proses ini dipercepatkan. Ia menyebabkan kehilangan ingatan dan mengurangkan masa perhatian aktif. Para saintis dari bandar Suresnes di Perancis telah menemui sebatian ubat yang menghalang pemusnahan neuropeptida oleh prolyl endopeptidase. Dalam ujian makmal dengan tikus yang mengalami amnesia, sebatian ini hampir memulihkan ingatan haiwan itu sepenuhnya.

Nota:

Otak Juan S. Einstein sedang mencuci // The Sydney Morning Herald. 8 Februari 1990. H. 12.

McEwen B., Schmeck H. Otak Tebusan. N. Y.: Rockefeller University Press, 1994, ms 6–7. Dr. Bruce McEwan ialah ketua Makmal Neuroendokrinologi Hatch di Universiti Rockefeller di New York. Harold Schmeck ialah bekas kolumnis sains kebangsaan untuk The New York Times.

Temu bual dengan M. Merzenikh mengetuai I. Ubell. Rahsia otak // Perarakan. 9 Februari 1997. Hlm 20–22. Dr Michael Merzenich ialah pakar neurologi di Universiti California, San Francisco.

Lewis G., David A., Andreasson S., Allebeck P. Skizofrenia dan kehidupan bandar // The Lancet. 1992 Jld. 340. Hlm 137–140. Dr Glyn Lewis dan rakan sekerja adalah pakar psikiatri di Institut Psikiatri di London.

Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. Halusinasi auditori dan volum gyral superior yang lebih kecil dalam skizofrenia // American Journal of Psychiatry. 1990 Jld. 147. Hlm 1457-1462. Dr. Patrick Bartha dan rakan sekerja bekerja di Sekolah Perubatan Universiti Johns Hopkins di Baltimore.

Ainger N. Kajian tentang skizofrenia – mengapa mereka mendengar suara // The New York Times. 22 September 1993. H. 1.

Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. Keabnormalan lobus temporal kiri dan gangguan pemikiran dalam skizofrenia // The New England Journal of Medicine. 1992 Jld. 327. Hlm 604–612. Dr. Martha Shenton dan rakan sekerja bekerja di Harvard Medical School.

Flaum M., Andreasen N. Kebolehpercayaan membezakan gejala negatif primer berbanding sekunder // Psikiatri Perbandingan. 1995 Jld. 36. Tidak. 6. Hlm 421–427. Dr. Martin Flaum dan Nancy Andresen adalah pakar psikiatri di Klinik Universiti Iowa.

Temu bual dengan P. McGuire mengetuai B. Bauer. Imbasan otak mencari akar suara yang dibayangkan // Berita Sains. 9 September 1995. P. 166. Dr Philip McGuire ialah pakar psikiatri di Institut Psikiatri di London.

Bower B. Litar yang rosak boleh mencetuskan skizofrenia // Berita Sains. 14 September 1996. H. 164.

Eagles J. Adakah virus polio penyebab skizofrenia? // Jurnal Psikiatri British. 1992 Jld. 160. Hlm 598–600. Dr John Eagles ialah pakar psikiatri di Hospital Royal Cornhill di Aberdeen.

Kajian oleh D. Silbersweig dan E. Stern dipetik oleh K. Leitweiler. Skizofrenia dilawati semula // Scientifi c American. Februari 1996. Hlm 22–23. Drs David Silbersweig dan Emily Stern bekerja di Pusat Perubatan Universiti Cornell.

Kajian oleh P. Goldman-Rakik dipetik oleh K. Conway. Soal ingatan // Psikologi Hari Ini. Januari – Februari 1995. P. 11. Dr. Patricia Goldman-Rakic ​​​​adalah pakar neurologi di Universiti Yale.

Juan S. Schizophrenia - banyak teori // The Sydney Morning Herald. 15 Oktober 1992. Hlm 14.

Penyelidikan oleh J. Megginson Hollister et al. dipetik oleh B. Bauer. Pelaku baru disebut skizofrenia // Berita Sains. 3 Februari, 1996. P. 68. Dr. J. Megginson Hollister dan rakan-rakannya ialah ahli psikologi dari University of Pennsylvania.

Scientifi c Amerika. Membuat kenangan // Scientific American. Ogos 1996. H. 20.

Kira-kira sekali setahun, dan kadang-kadang lebih kerap, ahli gusti lain dengan psikiatri muncul di rangkaian. Secara umum, mereka adalah orang yang sangat stereotaip dengan set tuntutan standard dan keengganan sepenuhnya untuk membaca apa-apa maklumat, apatah lagi mencarinya, jika ia tidak mengesahkan fakta bahawa psikiatri adalah pseudosains yang dicipta untuk pengayaan peribadi pakar psikiatri, farmaseutikal firma dan perjuangan menentang pembangkang. Salah satu kad truf utama ahli gusti adalah hakikat bahawa penghidap skizofrenia bertukar menjadi "sayur-sayuran" dan hanya pakar psikiatri dengan haloperidol yang harus dipersalahkan untuk ini. Berulang kali, rakan sekerja saya di rumah dan dalam jurnal saya mengatakan bahawa proses bertukar menjadi sayur terletak pada penyakit itu sendiri. Atas sebab yang sama, lebih baik merawat skizofrenia daripada mengagumi dunia orang sakit yang menakjubkan dan unik.

Idea bahawa skizofrenia dikaitkan dengan perubahan dalam otak bukanlah perkara baru. Ia ditulis pada abad ke-19. Walau bagaimanapun, pada masa itu, bedah siasat bedah siasat adalah alat kajian utama, dan untuk masa yang agak lama, tiada apa yang istimewa dan tersendiri daripada semua penyakit "otak" lain ditemui dalam otak pesakit. Tetapi dengan kemunculan tomografi dalam amalan perubatan, ia bagaimanapun disahkan bahawa perubahan otak berlaku dalam gangguan ini.

Telah didapati bahawa penghidap skizofrenia kehilangan jumlah korteks serebrum. Proses kehilangan kortikal kadangkala bermula walaupun sebelum timbulnya gejala klinikal. Ia hadir walaupun ketika seseorang tidak menerima rawatan untuk skizofrenia (antipsikotik). Selama lima tahun sakit, pesakit boleh kehilangan sehingga 25% daripada jumlah korteks di beberapa kawasan otak. Proses ini biasanya bermula di lobus parietal dan merebak lebih jauh melalui otak. Lebih cepat isipadu korteks berkurangan, lebih cepat kecacatan emosi-kehendak berlaku. Segala-galanya menjadi acuh tak acuh kepada seseorang dan tidak ada keinginan untuk apa-apa - perkara yang dipanggil "sayuran".

Saya ada berita buruk. Kami sentiasa kehilangan sel saraf. Ini sebenarnya adalah proses semula jadi dan ia berjalan agak perlahan, tetapi pada pesakit skizofrenia proses ini dipercepatkan. Jadi, sebagai contoh, remaja biasa kehilangan 1% daripada korteks setahun, dan dengan skizofrenia 5%, lelaki dewasa kehilangan 0.9% daripada korteks setahun, pesakit 3%. Secara umum, pada masa remaja, bentuk ganas skizofrenia adalah sangat biasa, di mana dalam setahun anda boleh kehilangan semua yang anda boleh, dan walaupun selepas serangan pertama, proses ini dapat dilihat dengan mata kasar.

Bagi yang berminat, berikut adalah gambar yang menunjukkan bagaimana otak kehilangan korteks sepanjang 5 tahun sakit.

Sebagai tambahan kepada penurunan dalam jumlah korteks, peningkatan dalam ventrikel sisi otak juga didapati. Mereka diperbesarkan bukan kerana terdapat banyak air, tetapi kerana struktur otak yang terletak di dinding dikurangkan saiznya. Dan ini diperhatikan sejak lahir.

Berikut adalah gambar kembar - yang pertama mempunyai skizofrenia ("lubang" di tengah otak dalam imej telah melebar ventrikel sisi), yang kedua tidak mempunyai penyakit.

Penghidap skizofrenia mempunyai masalah kognitif sebelum penyakit itu berkembang dan bahkan sebelum penggunaan dadah - termasuk pemprosesan maklumat dan ingatan bahasa. Semua gejala ini bertambah buruk apabila penyakit itu berkembang. antara lain, mereka telah mengurangkan (juga sebelum penyakit) fungsi korteks hadapan, yang bertanggungjawab untuk kritikan (iaitu persepsi yang betul tentang diri sendiri, tindakan seseorang, membandingkannya dengan norma masyarakat), merancang dan meramal aktiviti .

Mengapa ini berlaku kepada otak, sebenarnya, tiada siapa yang tahu pasti. Terdapat 3 teori yang mempunyai alasan yang agak kukuh.

1. Pelanggaran perkembangan otak. Diandaikan bahawa sudah dalam rahim, ada yang tidak kena. Sebagai contoh, pesakit skizofrenia mempunyai beberapa masalah dengan bahan yang sangat penting untuk perkembangan otak - dengan reelin yang sama, yang sepatutnya mengawal proses pergerakan sel semasa perkembangan otak. Akibatnya, sel-sel tidak sampai ke tempat yang sepatutnya, membentuk sambungan yang tidak betul dan jarang antara mereka. Terdapat banyak lagi mekanisme yang diterangkan dari jenis yang sama, yang mengatakan bahawa kecacatan kelahiran tertentu menyebabkan penyakit.

2. Neurodegeneration - pemusnahan sel dipertingkatkan. Di sini, kes dipertimbangkan apabila sebab tertentu, termasuk pelbagai gangguan metabolik, menyebabkan kematian pramatang mereka.

3. Teori imun. Yang terbaru dan paling menjanjikan. Adalah dipercayai bahawa penyakit ini adalah hasil daripada proses keradangan di dalam otak. mengapa ia timbul sekarang sukar untuk dikatakan - mungkin badan sesuai dengan dirinya sendiri (penyakit autoimun) atau ia adalah hasil daripada sejenis jangkitan (contohnya, terdapat fakta bahawa selesema yang dialami oleh ibu semasa mengandung meningkatkan risiko mengembangkan penyakit). Walau bagaimanapun, pada pesakit skizofrenia, pelbagai bahan keradangan ditemui di otak, yang boleh menjadi sangat agresif kepada sel-sel di sekelilingnya. Mengenai mekanisme yang serupa, tetapi dengan kemurungan
Tiada siapa yang mendakwa bahawa antipsikotik adalah ubat penawar untuk skizofrenia. Sedikit sebanyak, keadaan dengan mereka kini jelas, bahawa kita tidak akan dapat memerah lebih banyak faedah daripada mereka daripada yang kita ada sekarang. Adalah mungkin untuk meningkatkan profil keselamatan ubat, tetapi antipsikotik tidak menyelesaikan masalah secara radikal. Kami memerlukan beberapa idea dan penemuan baharu dalam bidang skizofrenia, satu kejayaan baharu dalam memahami penyakit ini. Teori imun terkini terdengar sangat menjanjikan. Walau bagaimanapun, buat masa ini, antipsikotik adalah semua yang kita ada. Ubat-ubatan ini membolehkan pesakit hidup dalam masyarakat untuk masa yang lama, dan tidak tinggal di dinding hospital psikiatri. Izinkan saya mengingatkan anda bahawa hanya kurang daripada 100 tahun yang lalu, penyakit mental adalah satu hukuman dan rawatan dikurangkan hanya kepada penyelenggaraan pesakit di hospital. Kini hanya sebahagian kecil pesakit berada di hospital, dan ini adalah mungkin kerana antipsikotik. Malah, dalam amalan, dan mana-mana psikiatri akan memberitahu anda ini, ia adalah kekurangan rawatan yang membawa kepada transformasi yang lebih cepat menjadi sayur-sayuran. Kemusnahan otak... ia dimusnahkan oleh penyakit dan tanpa neuroleptik, dan pada sesetengah orang ia berlaku dengan cepat.

Sebelum ini, skizofrenia disenaraikan sebagai dementia praecox. Jadi, pada abad XVII. T. Wallisius menggambarkan kes kehilangan bakat pada masa remaja dan permulaan "kebodohan yang menggerutu" pada masa remaja. Kemudian, pada tahun 1857, B.O. Morrel memilih demensia praecox sebagai salah satu bentuk "kemerosotan keturunan". Kemudian hebephrenia (penyakit mental yang berkembang semasa akil baligh), psikosis kronik dengan halusinasi dan khayalan, juga berakhir dengan demensia, diterangkan. Hanya pada tahun 1908 pakar psikiatri Switzerland E. Bleiler menemui tanda paling ketara demensia awal - pelanggaran perpaduan, perpecahan jiwa. Dia memberi nama penyakit itu "schizophrenia", yang berasal dari akar Yunani perpecahan dan jiwa, fikiran. Sejak masa itu, istilah "schizophrenia" merujuk kepada sekumpulan gangguan mental, yang ditunjukkan dalam gangguan persepsi, pemikiran, emosi, tingkah laku, tetapi paling sering diterjemahkan sebagai personaliti berpecah. Etiologi skizofrenia masih belum difahami, penyakit ini masih merupakan salah satu penyakit mental yang paling misteri dan sering memusnahkan.

Pakar (pakar psikiatri, pakar neurofisiologi, pakar neurokimia, ahli psikoterapi, ahli psikologi) tanpa mengenal penat lelah cuba memahami sifat skizofrenia, ini agak biasa dan, malangnya, penyakit yang tidak dapat diubati setakat ini. Untuk menentang skizofrenia, tidak cukup untuk mengetahui gejala dan cuba menghapuskannya, adalah perlu untuk mengetahui sebab-sebab yang membawa kepada perpecahan kesedaran, untuk menubuhkan mekanisme yang menyebabkan gangguan mental yang dahsyat itu.

Secara klinikal, skizofrenia terbahagi kepada dua jenis utama - dengan kursus akut dan kronik. Pada masa ini, pembahagian sedemikian nampaknya paling betul dari sudut pandangan asas biologi penyakit ini. Apakah ciri-ciri varieti tersebut?

Pada pesakit dengan skizofrenia akut, gejala yang dipanggil positif mendominasi, dan dengan yang kronik, yang negatif. Dalam perubatan, gejala positif biasanya difahami sebagai tanda tambahan pada pesakit yang tiada pada orang yang sihat. Tumor, sebagai contoh, dari sudut pandangan ini adalah tanda positif. Gejala yang paling jelas dari serangan skizofrenia yang akut dan kali pertama adalah paling kerap dua: halusinasi - persepsi visual, bunyi atau imej lain yang tidak wujud, atau, seperti yang dikatakan pakar, rangsangan deria, dan kecelaruan - palsu, kepercayaan atau pertimbangan pesakit yang tidak boleh diperbetulkan yang tidak sesuai dengan realiti sebenar. Gejala ini dikaitkan dengan gangguan yang membentuk sfera kognitif: keupayaan untuk melihat maklumat yang masuk, memproses dan bertindak balas dengan sewajarnya. Disebabkan oleh khayalan dan halusinasi, tingkah laku pesakit skizofrenia kelihatan tidak masuk akal, selalunya kelihatan seperti obsesi. Oleh kerana penyakit itu, sebagai peraturan, bermula tepat dengan gejala-gejala ini, pakar psikiatri Jerman terkenal K. Schneider menganggapnya sebagai primer, khususnya dikaitkan dengan proses skizofrenia. Gejala negatif biasanya menyertai kemudian dan termasuk herotan emosi yang sudah ketara, khususnya, sikap acuh tak acuh pesakit kepada orang tersayang dan dirinya sendiri, gangguan ucapan spontan, penindasan umum sfera motivasi (keinginan dan keperluan). Semua ini dianggap sebagai kecacatan keperibadian, dari mana, seolah-olah, ciri ciri orang normal telah diambil. Pesakit juga dicirikan oleh keengganan untuk berkomunikasi dengan orang lain (autisme), sikap tidak peduli, ketidakupayaan untuk menilai keadaan mereka. Walau bagaimanapun, tanda-tanda ini sudah menjadi sekunder, dan merupakan hasil daripada kemerosotan kognitif primer.

Adalah wajar untuk menganggap bahawa psikosis skizofrenia, sebagai penyakit otak, mesti disertai dengan gangguan anatomi, fisiologi, atau beberapa gangguan lain yang serius dalam organ ini. Anomali sedemikian adalah apa yang pakar cuba mengesan dalam kajian yang pelbagai. Tetapi sebelum kita bercakap tentang ini, kita akan menerangkan secara ringkas dan skema struktur otak.

Adalah diketahui bahawa badan sel saraf, neuron, membentuk korteks - lapisan bahan kelabu yang meliputi hemisfera serebrum dan serebelum. Pengumpulan neuron ditemui di bahagian atas batang - di ganglia basal (ensembel terletak di pangkal hemisfera serebrum), talamus, atau talamus, nukleus subthalamic dan hipotalamus. Kebanyakan batang otak yang lain di bawah korteks terdiri daripada jirim putih - berkas akson yang meregang di sepanjang saraf tunjang dan menghubungkan satu kawasan jirim kelabu ke yang lain. Hemisfera saling berkaitan oleh corpus callosum.

Struktur otak yang disebutkan adalah "bertanggungjawab" untuk pelbagai fungsi badan kita: ganglia basal menyelaraskan pergerakan bahagian badan; nukleus talamus menukar maklumat deria luaran daripada reseptor kepada korteks; corpus callosum menjalankan pengaliran maklumat antara hemisfera; Hipotalamus mengawal proses endokrin dan autonomi. Perhatikan bahawa struktur ini, bersama-sama dengan hippocampus, talamus anterior, dan korteks entorial (lama), terletak terutamanya pada permukaan dalaman hemisfera dan membentuk sistem limbik, yang "mengurus" emosi kita dan pada dasarnya serupa dalam semua mamalia . Ia juga termasuk gyrus cingulate, yang, dengan hujung anteriornya, bersentuhan dengan korteks frontal, atau frontal dan, menurut pandangan moden, juga memainkan peranan dalam pengawalan emosi. Sistem limbik pada asasnya adalah pusat emosi otak, dengan amigdala dikaitkan dengan pencerobohan dan hippocampus dengan ingatan.

Dalam penyelidikan asas mengenai skizofrenia, bersama-sama dengan kaedah tradisional, pelbagai jenis tomografi (pelepasan positron, resonans magnetik berfungsi, pelepasan magnet foton tunggal) kini digunakan, pemetaan electroencephalographic dijalankan. Kaedah baru ini memungkinkan untuk mendapatkan "imej" otak yang hidup, seolah-olah menembusi ke dalamnya tanpa merosakkan strukturnya. Apakah yang ditemui dengan bantuan senjata instrumental yang begitu berkuasa?

Setakat ini, hanya perubahan stabil dalam tisu otak telah ditemui di bahagian anterior sistem limbik (terutamanya ketara pada tonsil dan hippocampus) dan ganglia basal. Penyimpangan khusus dalam struktur otak ini dinyatakan dalam peningkatan pertumbuhan tisu glia ("menyokong" di mana neuron terletak), penurunan bilangan neuron kortikal dalam korteks hadapan dan gyrus cingulate, serta dalam pengurangan saiz. daripada amygdala dan hippocampus dan peningkatan dalam ventrikel otak - rongga yang dipenuhi dengan cecair serebrospinal. Tomografi yang dikira dan pemeriksaan post-mortem otak pesakit mendedahkan, sebagai tambahan, perubahan patologi dalam corpus callosum, dan dengan bantuan pengimejan resonans magnetik berfungsi - penurunan dalam jumlah lobus temporal kiri dan intensifikasi metabolisme di dalamnya. . Ternyata dalam skizofrenia, sebagai peraturan, nisbah jisim hemisfera terganggu (biasanya, jumlah hemisfera kanan lebih besar, tetapi jumlah bahan kelabu di dalamnya kurang). Tetapi, perubahan sedemikian kadang-kadang boleh diperhatikan pada orang yang tidak mengalami skizofrenia dan menjadi ciri perkembangan individu.

Terdapat juga bukti kerosakan morfologi pada tisu otak yang disebabkan oleh proses berjangkit, degeneratif dan traumatik. Sebelum ini, dipercayai bahawa skizofrenia adalah akibat daripada atrofi tisu otak, tetapi kini beberapa pakar, seperti R. Gur, cenderung untuk berfikir bahawa penyakit itu disebabkan oleh degenerasi tisu akibat perkembangan yang tidak normal, termasuk pelanggaran hemisfera. pengkhususan.

Sebagai tambahan kepada kaedah instrumental yang disebutkan di atas, kaedah lain, termasuk kaedah biokimia dan neurokimia, juga digunakan dalam kajian skizofrenia. Menurut data biokimia, pesakit mempunyai gangguan imunologi, dan mereka tidak sama dalam psikosis yang berbeza, yang digabungkan menjadi sekumpulan skizofrenia. Ahli neurokimia menemui patologi molekul, khususnya, perubahan dalam struktur beberapa enzim, dan akibatnya, gangguan metabolik salah satu amina biogenik, iaitu, dopamin neurotransmitter. Benar, sesetengah penyelidik yang mengkaji neurotransmiter (bahan yang berfungsi sebagai perantara kimia pada titik sentuhan neuron) tidak menemui perubahan dalam kepekatan dopamin atau metabolitnya, manakala yang lain mendapati gangguan sedemikian.

Ramai pakar mencatatkan peningkatan dalam bilangan reseptor khusus dalam ganglia basal dan struktur limbik, terutamanya dalam hippocampus dan amigdala.

Malah penghitungan yang sangat sepintas bagi gangguan dalam morfologi dan fungsi otak dalam skizofrenia menunjukkan kepelbagaian lesi dan menunjukkan sifat heterogen penyakit ini. Malangnya, semua ini setakat ini telah membawa pakar lebih dekat untuk memahami akarnya, dan lebih-lebih lagi, mekanismenya. Ia hanya jelas bahawa pada pesakit pengaliran interhemisfera maklumat dan pemprosesannya terganggu. Di samping itu, peranan faktor genetik tidak diragui; kecenderungan. Kerana itu, nampaknya, kekerapan skizofrenia keluarga lebih tinggi daripada populasi manusia umum.

Diharapkan pertumbuhan pengetahuan yang tidak pernah berlaku sebelum ini tentang proses neurofisiologi dalam otak pesakit skizofrenia, yang diperhatikan dalam dekad yang lalu, akan membantu memahami penyakit mental ini.

Tugas otak adalah untuk melihat, memproses dan menghantar maklumat melalui pengujaan struktur tertentu dan mewujudkan hubungan antara mereka. Dalam sel saraf, neuron, maklumat dihantar dalam bentuk isyarat elektrik, nilainya bergantung pada peranan yang dimainkan oleh neuron tertentu dalam fungsi sistem saraf. Dalam neuron deria, isyarat sedemikian menghantar maklumat, contohnya, tentang bahan kimia yang bertindak pada bahagian badan, atau kekuatan cahaya yang dirasakan oleh mata. Dalam neuron motor, isyarat elektrik berfungsi sebagai arahan untuk penguncupan otot. Sifat isyarat adalah untuk mengubah potensi elektrik pada membran neuron. Gangguan yang timbul pada satu bahagian sel saraf boleh dihantar ke bahagian lain tanpa perubahan. Walau bagaimanapun, jika kekuatan rangsangan elektrik melebihi nilai ambang tertentu, letupan aktiviti elektrik berlaku, yang dalam bentuk gelombang pengujaan (potensi tindakan, atau impuls saraf) merambat melalui neuron pada kelajuan tinggi - sehingga 100 Cik. Tetapi dari satu sel saraf ke yang lain, isyarat elektrik dihantar secara tidak langsung, dengan bantuan isyarat kimia - neurotransmitter.

Aktiviti elektrik otak adalah satu-satunya bahasa semula jadi yang boleh direkodkan sebagai electroencephalogram (EEG). Rekod sedemikian menggambarkan kemungkinan turun naik dalam beberapa julat frekuensi, dipanggil irama, atau spektrum. Yang utama ialah irama alfa (frekuensi 8-13 Hz), yang dipercayai berlaku di kawasan thalamo-kortikal otak dan paling ketara pada seseorang yang sedang berehat dengan mata tertutup. Irama alfa boleh dianggap hanya irama rehat, jika dalam julat frekuensinya pemprosesan maklumat oleh otak, perbandingannya dengan yang sudah tersedia dalam ingatan dan fungsi kognitif, tidak dijalankan.

Ayunan dengan frekuensi lebih daripada 13 Hz tergolong dalam irama beta yang dijana oleh korteks serebrum dan dipanggil pengaktifan, kerana ia meningkat dengan aktiviti cergas. Irama Theta (frekuensi 4-7 Hz) sebahagian besarnya disebabkan oleh sistem limbik dan dikaitkan dengan emosi. Ayunan yang frekuensinya kurang daripada 4 Hz tergolong dalam irama delta dan, sebagai

Sebagai peraturan, mereka direkodkan dengan kehadiran lesi otak organik - sifat vaskular, traumatik atau tumor.

Sehingga kini, skizofrenia adalah salah satu penyakit otak yang paling tidak dikaji, walaupun ia paling banyak dikaji. Dan, kemungkinan besar, kita harus menjangkakan penemuan yang lebih ketara dalam penyelidikan mengenai skizofrenia dalam masa terdekat, yang secara semula jadi akan menjejaskan keputusan konkrit dalam rawatan. Kini, di klinik terkemuka di Dunia, kaedah neurometabolik khas untuk rawatan skizofrenia berjaya digunakan, yang memberikan kesan yang ketara dalam rawatan.

Sebagai contoh:

1. Dalam 80% kes terdapat kemungkinan rawatan pesakit luar
2. Tempoh keadaan mental akut (psikosis skizofrenia) telah dikurangkan dengan ketara.
3. Kesan rawatan yang stabil dan berpanjangan tercipta.
4. Hampir tidak ada penurunan dalam kecerdasan.
5. Apa yang dipanggil "kecacatan neuroleptik" berkurangan dengan ketara atau tidak hadir sama sekali.
6. Dalam kebanyakan kes, fungsi otak sebahagian besarnya dipulihkan.

Orang ramai bergaul dan kembali kepada masyarakat, menyambung pelajaran, bekerja dengan jayanya dan mempunyai keluarga sendiri.

Ubat psikoaktif halusinogenik, seperti LSD, boleh menyebabkan episod psikosis jangka pendek, dan penggunaan kerap atau dos berlebihan ganja dan perangsang (kokain, amfetamin) kadangkala membawa kepada psikosis toksik sementara, gambaran klinikalnya menyerupai skizofrenia (Bowers, 1987; Tennent dan Groesbeck, 1972).
Mungkin juga(walaupun tidak terbukti) bahawa penyalahgunaan bahan boleh mencetuskan permulaan skizofrenia.

saudara mara pesakit skizofrenia kadangkala dilihat sebagai punca gangguan dalam halusinogen, tetapi mereka tersilap: fakta saintifik tidak menyokong pendapat ini. Adalah diketahui bahawa di Great Britain dan Amerika pada tahun 1950-an dan 1960-an LSD digunakan sebagai ubat eksperimen dalam psikiatri, dan peratusan individu (di kalangan peserta sukarela dalam ujian dan di kalangan pesakit) yang mengalami psikosis jangka panjang jenis skizofrenia. hampir tidak melebihi angka yang sepadan untuk populasi umum.populasi (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

Kebenaran dipegang Sweden satu kajian mendapati bahawa rekrut tentera yang kerap menggunakan ganja dan dalam kuantiti yang banyak adalah enam kali lebih berkemungkinan menghidap skizofrenia di kemudian hari (Andreasson et al., 1987). Walau bagaimanapun, corak ini mungkin dijelaskan oleh fakta bahawa individu yang terdedah kepada skizofrenia lebih cenderung menggunakan ganja sebagai cara untuk mengatasi gejala pramorbid penyakit itu.

Otak dalam skizofrenia

Dalam sesetengah pesakit skizofrenia mendapati perubahan organik dalam otak. Analisis post-mortem tisu otak mendedahkan beberapa keabnormalan struktur, dan teknik pengimejan baru telah mendokumenkan kehadiran perubahan intravital dalam kedua-dua struktur dan fungsi otak.

Dengan bantuan seperti itu metodologi, sebagai pengimejan resonans magnetik (MRI), mendedahkan perubahan dalam saiz pelbagai struktur otak, terutamanya dalam lobus temporalnya. Rongga berisi cecair (ventrikel) jauh di dalam lobus ini sering diluaskan, dan isipadu tisu lobus itu sendiri berkurangan. Semakin besar perubahan yang diperhatikan ini, semakin teruk gangguan pemikiran dan halusinasi pendengaran yang terdapat pada pesakit (Suddath et al., 1990).

Sesetengah kaedah pengimejan, seperti tomografi pelepasan positron (PET), menilai fungsi otak semasa dan memberikan gambaran yang sama tentang keabnormalan. Imbasan PET menunjukkan peningkatan aktiviti dalam lobus temporal, terutamanya dalam hippocampus, struktur yang terletak di lobus temporal yang bertanggungjawab untuk orientasi dan ingatan jangka panjang ultra (Tamminga et al., 1992).

Membina fungsi Imej daripada jenis yang berbeza - dengan merekodkan parameter elektrofisiologi otak menggunakan electroencephalograph - menunjukkan bahawa kebanyakan pesakit skizofrenia nampaknya mempunyai tindak balas yang meningkat secara berlebihan terhadap rangsangan luar yang berulang dan keupayaan yang lebih terhad (berbanding dengan orang lain) untuk menghapuskan maklumat yang tidak diperlukan (Freedman). et al., 1997).

Bersama-sama dengan ini, kami menerima data bahawa struktur otak yang sepatutnya menghilangkan rangsangan yang tidak relevan (cth, lobus hadapan) menunjukkan aktiviti berkurangan pada imbasan PET (Tamminga et al., 1992).

Disebabkan kesukaran ini saringan rangsangan deria, kajian bedah siasat tisu otak telah mendedahkan keabnormalan dalam sel otak jenis tertentu—interneuron perencatan. Neuron ini menghalang aktiviti sel saraf utama, menghalangnya daripada bertindak balas kepada bilangan isyarat input yang terlalu besar. Oleh itu, mereka melindungi otak daripada dibebani dengan terlalu banyak maklumat deria dari persekitaran.

Dalam otak pesakit skizofrenia bilangan "messengers kimia", atau neurotransmitter (terutamanya asid gamma-aminobutyric (GABA)), yang dikeluarkan oleh interneuron ini, dikurangkan (Benes et al., 1991; Akbarian et al., 1993), yang membayangkan bahawa fungsi perencatan, bertujuan untuk mencegah beban otak dilakukan dengan kurang berkesan.

Penyimpangan dalam fungsi ini interneuron nampaknya membawa kepada perubahan dalam sel otak yang membebaskan neurotransmitter dopamin. Peranan dopamin telah lama menarik minat penyelidik skizofrenia kerana ubat psikoaktif tertentu (seperti amphetamine) yang meningkatkan kesan dopamin boleh menyebabkan psikosis yang menyerupai skizofrenia, dan ubat psikoaktif yang menghalang atau mengurangkan kesannya berkesan dalam merawat psikosis (Meltzer). dan Stahl, 1976).

Dopamine menguatkan sensitiviti sel otak kepada perengsa. Biasanya sensitiviti yang tinggi ini berguna dalam meningkatkan kesedaran seseorang tentang situasi semasa tempoh tekanan atau bahaya neuropsychic, tetapi bagi pesakit skizofrenia yang otaknya sudah berada dalam keadaan hiperaktif, pendedahan tambahan kepada dopamin boleh menjadi faktor yang menjerumuskannya ke dalam psikosis. .

Ini penyelidikan Ia berikutan daripada data bahawa dalam skizofrenia terdapat peraturan aktiviti otak yang tidak mencukupi oleh interneuron, akibatnya otak bertindak balas secara berlebihan terhadap banyak isyarat yang datang dari persekitaran, dan mempunyai keupayaan yang tidak mencukupi untuk menyingkirkan rangsangan yang tidak diingini. Masalah ini diburukkan lagi dengan pengecutan lobus temporal, di mana input deria biasanya diproses; akibatnya, ia menjadi lebih sukar bagi seseorang untuk bertindak balas dengan secukupnya kepada rangsangan baharu.

Otak adalah kompleks, tetapi pada masa yang sama organ yang sangat penting bagi tubuh manusia. Kemungkinan patologi yang berlaku dalam strukturnya menampakkan diri melalui pelbagai gangguan neurologi, selalunya disebabkan oleh penyakit otak yang serius, seseorang menjadi kurang upaya sepanjang hayatnya atau mati, kerana proses negatif biasanya tidak dapat dipulihkan.

Ramai saintis kini mengatakan bahawa kemunculan teknologi baru adalah era baru dalam perubatan, kerana, sebenarnya, beberapa operasi yang berjaya telah dijalankan untuk memindahkan organ buatan kepada manusia. Masih belum mungkin untuk mencipta semula otak secara buatan, dengan mengambil kira perkembangan manusia - strukturnya terlalu sukar walaupun untuk pakar saintifik yang berpengalaman. Oleh itu, adalah sangat penting untuk memastikan sel dan tisu otak sihat, ini boleh menjadi kunci kepada kesihatan yang baik dan panjang umur, kerana banyak proses yang berlaku dalam badan dikawal dan dikawal oleh sistem saraf pusat, yang diketuai oleh otak.

Sehingga kini, perubatan telah mengenal pasti banyak bahaya yang boleh menjejaskan otak. Antaranya:

Setiap bahaya kepada otak ini timbul daripada satu set punca dan faktor risiko tertentu, tetapi selalunya mustahil untuk meramalkan penyakit ini, kerana ia boleh disebabkan oleh kecenderungan keturunan atau kerosakan gen, dengan kata lain, mutasi gen.

Memandangkan otak adalah pusat semua proses endokrin, proses menjalankan aktiviti mereka oleh organ deria, aktiviti sistem muskuloskeletal, degupan jantung dan aliran darah, tidak sukar untuk meramalkan fakta bahawa penyakit sistem saraf memberi kesan negatif kepada keadaan umum badan, dan bukan sahaja fisiologi tetapi juga moral dan emosi.

Varieti penyakit

Lesi otak organik biasanya mudah dikesan melalui beberapa prosedur, seperti resonans magnetik atau tomografi yang dikira, pengimejan neuro, elektroensefalografi. Keanehan mereka terletak pada lesi yang kelihatan di kawasan otak tertentu, selalunya terdapat lesi pada lobus frontal, kawasan temporal. Lesi organik adalah kedua-dua badan asing yang terdapat dalam struktur otak, dan masalah dengan saluran darah dan dengan keadaan umum peredaran darah.

Jadi, ubat membezakan beberapa jenis lesi organik sistem saraf pusat dan otak:

1. lesi vaskular - paling kerap berlaku dalam penyakit seperti aterosklerosis, penyakit Alzheimer, penyakit kardiovaskular yang dilokalisasikan di kawasan lain badan, osteochondrosis tulang belakang. Dalam banyak kes, kerosakan otak dipromosikan dengan memerah atau merosakkan saluran darah, pelanggaran kelajuan dan irama peredaran darah, keadaan hipoksia - kebuluran oksigen otak;
2. mabuk dengan bahan kimia, bahan narkotik, minuman beralkohol. Sekiranya berlaku keracunan, tisu otak individu dan sel yang disetempat di kawasan tertentu terjejas. Kawasan yang terjejas boleh meningkat dalam saiz, sangat kerap keracunan membawa kepada demensia pesat, patologi lain sistem saraf, seperti yang dibuktikan oleh tanda-tanda luar gangguan neurologi badan;
3. badan asing - tumor malignan atau benigna yang boleh meningkat dalam saiz, yang menyumbang kepada kerosakan pada tisu otak, memerah saluran darah.

Oleh itu, semua jenis lesi otak organik saling berkait rapat antara satu sama lain - satu jenis boleh menyebabkan tanda-tanda kerosakan dan kerosakan lain pada masa hadapan. Itulah sebabnya doktor mengesyorkan susulan tetap di klinik, kerana penyakit yang dikesan pada peringkat awal, sudah tentu, memberikan peluang besar untuk keselamatan.

Secara berasingan, ubat memilih sisa luka organik otak dan sistem saraf pusat, yang telah menyerap gejala dan punca ketiga-tiga jenis di atas.

Ciri utama sisa kerosakan otak organik ialah ia adalah sisa selepas kerosakan struktur pada otak dan tisu saraf. Lesi sebegini terutamanya wujud pada bayi yang baru dilahirkan, dan ia berisiko untuk hari ketujuh selepas kelahiran. Ini semua tentang proses intrauterin patologi yang berlaku dalam tempoh perinatal. Ini berlaku seperti berikut: pada peringkat perkembangan janin, atas sebab tertentu, kawasan tempatan tertentu otak terjejas, yang, selepas kelahiran seorang kanak-kanak, membawa kepada gangguan neurologi dan patologi lain.

Perlu diketahui bahawa walaupun kawasan kerosakan terkecil boleh mencetuskan pelbagai anomali organisma dalam semua sistem dalaman. Itulah sebabnya istilah sisa kerosakan otak organik tidak digunakan oleh doktor sebagai nama penyakit. Konsep ini sangat umum, yang merangkumi banyak kemungkinan patologi, gejala berbahaya dan perkembangannya.

Walaupun fakta bahawa bayi yang baru lahir lebih cenderung mengalami luka organik sisa sistem saraf pusat dan otak, namun, terdapat kemungkinan kerosakan sedemikian pada orang dewasa, yang timbul daripada lesi tempatan - sebagai contoh, lesi lobus frontal otak. atau luka pada bahan putih otak atau akibat keracunan, penyakit virus lampau, proses keradangan.

Simptomologi kerosakan organik sisa pada kedua-dua orang dewasa dan kanak-kanak bergantung pada tahap kerosakan pada kawasan otak, kerana setiap elemen dalam organ ini bertanggungjawab untuk set fungsi badan tertentu, masing-masing, semakin banyak kawasan yang terjejas dalam proses kerosakan, semakin terang pelbagai tanda berbahaya akan nyata.

Sebab asal

Perubatan membezakan empat jenis patologi perinatal yang meningkatkan risiko kanak-kanak disebabkan oleh kemungkinan penampilan sisa kerosakan organik pada otak dan sistem saraf pusat, yang boleh nyata dengan segera selepas kelahiran. Ini termasuk:

Jadi, sifat traumatik patologi perinatal adalah disebabkan oleh kejatuhan seorang wanita hamil, pukulan ke perut. Oleh itu, kanak-kanak itu mungkin mengalami kecederaan otak kongenital yang berkaitan dengan kesan mekanikal. Oleh itu, bakal ibu dinasihatkan supaya berhati-hati ketika bergerak, berada di rumah dalam cuaca buruk, terutama dalam keadaan ais, secara maksimum bagi menghapuskan segala risiko pengaruh luar terhadap anak.

Kerosakan hipoksik boleh disebabkan oleh patologi tertentu ibu atau tabiat buruknya, khususnya, merokok, minum alkohol. Pada masa yang sama, kanak-kanak dalam kandungan mengalami kekurangan oksigen, dan walaupun keadaan hipoksia jangka pendek boleh menyebabkan kerosakan yang tidak dapat dipulihkan pada struktur otak, kerana kedua-dua sistem saraf dan otak janin masih berada di peringkat mereka. pembentukan.

Sifat dismetabolik sisa kerosakan otak organik adalah akibat daripada kegagalan dalam sistem endokrin dalam badan ibu mengandung. Gangguan metabolik secara langsung berkaitan dengan hipoksia - janin, walaupun pada peringkat perkembangan, mula menerima kurang nutrien, yang memberi kesan negatif kepada keadaan otak.

Akhir sekali, virus, atau sifat berjangkit lesi tidak lebih daripada jangkitan dan virus ibu mengandung yang telah wujud atau dipindahkan dengan teruk pada masa lalu. Ini juga termasuk jangkitan dalam rahim yang masuk melalui faraj wanita dan menjejaskan badan kanak-kanak secara langsung dalam tempoh peranakan.

Faktor risiko yang boleh menyebabkan berlakunya sisa kerosakan organik pada sistem saraf pusat dan otak, pakar perubatan termasuk parameter berikut:

4. kegagalan dalam gen, mutasi gen;
5. kecenderungan keturunan;
6. kesan kualiti alam sekitar. Ini termasuk kemungkinan pencemaran udara dengan bahan kimia dan toksin, pendedahan radiasi yang berlebihan, pelepasan berbahaya daripada kereta, tahap oksigen yang berkurangan di udara, secara umum, ekologi yang lemah dan rosak;
7. keracunan toksik dan kimia dengan wap, gas, alkohol, dadah, sebatian lain, termasuk ubat individu;
8. patologi kehamilan, sebagai contoh, kelahiran terlalu awal, keabnormalan tali pusat, pendarahan;
9. jangkitan dan virus yang berlaku semasa kehamilan atau pada masa lalu;
10. imuniti wanita yang lemah;
11. pemakanan yang tidak seimbang, kekurangan protein, vitamin semua kumpulan, mineral (kalsium, kalium, magnesium), serat. Pada peringkat kehamilan, apa-apa diet dilarang, pemakanan harus dinormalisasi, tidak semestinya rejimen, perkara utama ialah semua bahan yang dia perlukan masuk ke dalam tubuh ibu mengandung. Lagipun, anda perlu ingat bahawa, mengambil makanan, ibu sudah memberi makan bukan sahaja dirinya sendiri, tetapi juga bayinya;
12. patologi proses kelahiran itu sendiri - sama ada kelahiran cepat atau terlalu berlarutan;
13. penyakit kronik ibu, kebanyakannya dikaitkan dengan kerosakan sistem saraf, proses endokrin, penyakit kardiovaskular;
14. tekanan yang kerap pada peringkat kehamilan, ketidakstabilan mental dan emosi ibu mengandung.

Seperti yang telah disebutkan, pada kanak-kanak, simptom lesi organik sisa diperhatikan sejurus selepas kelahiran, dalam sesetengahnya kurang jelas, pada yang lain lebih banyak, tetapi ini tidak mengubah intipati. Doktor mungkin segera mengesyaki masalah neurologi tertentu berdasarkan tingkah laku bayi, contohnya, gegaran pada anggota badan, menangis dan kebimbangan yang berterusan, kelewatan dalam beberapa pergerakan, ekspresi muka yang tidak sihat, gangguan tonik.

Pada pesakit dewasa, gejala muncul dalam susunan yang sama, hanya pada tahap yang berbeza, iaitu, lebih jelas.

Jika doktor mengesyaki kemungkinan masalah neurologi pada bayi, dia boleh segera menghantar ibu dengan bayi baru lahir untuk prosedur neuroimaging, neurosonografi, atau, dalam kes yang teruk, MRI otak.

Jadi, gambaran klinikal sisa kerosakan organik pada otak dan sistem saraf pusat terdiri daripada gejala berikut:

15. gangguan mental luaran - keletihan, kemurungan, menangis berterusan, kebimbangan, kegelisahan;
16. keletihan badan yang agak cepat, ini dapat dilihat bukan sahaja melalui pengambilan makanan oleh bayi, tetapi juga oleh jisimnya - bukannya menambah berat badan, beberapa bayi baru lahir berhenti dalam perkembangan mereka;
17. ketidakstabilan mental, tingkah laku tidak sihat terhadap diri sendiri dan orang lain - terpakai bukan sahaja kepada kanak-kanak, tetapi juga kepada orang dewasa. Seseorang mungkin mula mencederakan dirinya sendiri, dia juga berkelakuan tidak wajar terhadap mereka yang rapat dengannya, menetapkan dirinya menentang mereka dengan cara yang sangat agresif;
18. gangguan, gangguan ketara dalam perhatian, kekurangan ketekunan, kadang-kadang - peningkatan aktiviti anggota badan;
19. sikap tidak peduli, sikap acuh tak acuh terhadap segala yang berlaku;
20. ensefalopati;
21. sakit kepala dan pening - terutamanya dengan kerosakan pada lobus hadapan otak;
22. gangguan dalam sfera mental dan emosi - tekanan, kerengsaan;
23. insomnia, kerengsaan walaupun pada waktu malam;
24. gangguan organ visual dan pendengaran - khususnya, dengan kerosakan pada batang otak;
25. koordinasi pergerakan terjejas - dengan gangguan dalam otak kecil.

Lesi organik mudah dikesan menggunakan prosedur teknologi, seperti pengimejan resonans magnetik, elektroensefalografi, neurosonografi. Kawasan yang terjejas biasanya kelihatan pada gambar, akibatnya, doktor, setelah melihat kawasan yang terjejas, dalam prognosisnya akan bermula dari apa yang kawasan tempatan ini bertanggungjawab. Sebagai contoh, dengan lesi batang, beberapa fungsi menderita, manakala dengan kerosakan pada korteks serebrum, yang lain.

Adalah penting untuk memahami bahawa keberkesanan rawatan manusia bergantung pada kualiti diagnosis.

Rawatan kerosakan otak organik melibatkan proses yang panjang, jadi saudara-mara orang dewasa atau bayi yang sakit perlu menumpukan lebih banyak masa kepadanya, menjaganya, jika boleh, bertahan dengan telatahnya, keadaan mental yang negatif.

Dengan pengesanan lesi yang tepat pada masanya dan dengan terapi yang betul, prognosis secara beransur-ansur bertambah baik.

Jika kita bercakap tentang rawatan dadah, maka anda perlu mengambil sedatif, nootropik dan vitamin.

Juga, seseorang tidak boleh mengabaikan fisioterapi, mandi terapeutik, urutan.

Gejala klinikal dan diagnostik dan tanda-tanda skizofrenia

Apakah skizofrenia, apakah gejala dan rawatan patologi ini, bolehkah ia diwarisi?

Definisi skizofrenia. Ini adalah gangguan mental kronik, yang disertai dengan pelanggaran sfera kognitif dan peribadi seseorang. Patologi ini sama-sama biasa pada lelaki dan wanita. Walau bagaimanapun, tanda-tanda dan gejala skizofrenia pada lelaki muncul lebih awal (18-25 tahun) berbanding wanita (25-30 tahun). Untuk mengetahui sama ada skizofrenia sedang dirawat, anda perlu membiasakan diri dengan tanda-tanda patologi dan mengkaji punca skizofrenia.

Etiologi penyakit

Apa yang menyebabkan perkembangan skizofrenia hari ini tidak diketahui dengan tepat. Walau bagaimanapun, pakar dalam bidang psikiatri berpendapat bahawa etiologi penyakit ini adalah heterogen. Terdapat kedua-dua punca endogen dan eksogen skizofrenia.

Ramai orang tertanya-tanya sama ada skizofrenia diwarisi atau tidak. Kajian jangka panjang dalam bidang ini telah mendedahkan hubungan langsung antara skizofrenia dan keturunan. Jadi, jika terdapat saudara terdekat dengan skizofrenia, maka kemungkinan untuk mengembangkan patologi ini meningkat dengan ketara. Walau bagaimanapun, terdapat ramai pesakit yang sejarah keluarganya tidak terbeban. Ini menunjukkan bahawa punca skizofrenia adalah pelbagai. Tetapi sama ada skizofrenia diwarisi, soalan ini boleh dijawab secara afirmatif, tetapi mesti ada faktor etiologi lain yang menimbulkan dorongan kepada perkembangan penyakit.

Faktor etiologi yang menyumbang kepada permulaan skizofrenia:

26. Jangkitan virus yang menjejaskan tisu otak (meningitis, ensefalitis).
27. Penyakit berjangkit yang disebarkan oleh ibu semasa mengandung. Mereka boleh membawa kepada perubahan organik dalam otak, yang akhirnya menunjukkan gejala ciri.
28. Bermusim. Orang yang dilahirkan pada bulan-bulan musim bunga lebih kerap jatuh sakit.
29. Tempat tinggal. Insiden lebih tinggi di kalangan penduduk bandar berbanding penduduk yang tinggal di kawasan luar bandar.
30. Tahap kekayaan material yang rendah, iaitu kemiskinan.
31. Gaya hidup pergaulan keluarga. Dalam kes ini, jiwa kanak-kanak itu tertakluk kepada ujian yang teruk, dan jika terdapat kecenderungan keturunan, maka kemungkinan timbulnya skizofrenia meningkat secara mendadak.
32. Trauma mental yang ditimbulkan pada zaman kanak-kanak. Tanda-tanda penyakit ini ditemui pada orang yang telah mengalami penderaan fizikal, seksual dan mental pada zaman kanak-kanak.
33. Kurang pendidikan, pengabaian anak, kurang sokongan dan pemahaman yang sewajarnya daripada ibu bapa.
34. Kehadiran pelbagai jenis ketagihan: alkohol, dadah, toksik (penyalahgunaan bahan).
35. Anomali struktur dan keterbelakangan otak. Mereka boleh menjadi punca patologi atau akibatnya.

Peringkat perkembangan proses patologi

Apakah skizofrenia dan bagaimana ia dirawat? Gangguan ini berkembang dalam jangka masa yang panjang dan melalui beberapa peringkat. Bergantung pada peringkat perkembangan di mana penyakit itu berada, rawatan skizofrenia yang sesuai dijalankan.

Setelah mengkaji perjalanan penyakit, pakar dalam bidang psikiatri telah mengenal pasti empat peringkat utama dalam proses patologi:

36. peringkat primordial dibezakan oleh perubahan patologi awal dalam sfera peribadi jiwa manusia; terdapat ciri-ciri luar biasa sebelum ini seperti syak wasangka, tingkah laku yang tidak sesuai, kewaspadaan;
37. peringkat prodromal, dalam tempoh ini, sindrom skizofrenia yang jelas pertama ditentukan: pengasingan dan pengasingan daripada semua jenis hubungan dengan orang yang rapat dan sekeliling, hilang akal, ketidakupayaan untuk melakukan kerja biasa dan kerja rumah;
38. peringkat episod mental pertama dicirikan oleh kehadiran khayalan, halusinasi yang berbeza sifat dan obsesi;
39. remisi, pada peringkat ini pesakit tidak mempunyai gejala patologi. Tempoh remisi adalah berbeza, dari beberapa minggu hingga beberapa tahun.

Klasifikasi penyakit

Terdapat beberapa klasifikasi gangguan mental ini. Mereka berbeza dalam ciri yang diambil sebagai asas. Jenis skizofrenia berdasarkan gejala klinikal:

40. bentuk paranoid penyakit ini. Halusinasi dan khayalan diperhatikan, tetapi pelanggaran pemikiran dalam skizofrenia dan tingkah laku tidak dikesan.
41. Skizofrenia katatonik dicirikan oleh gangguan psikomotor.
42. Pelbagai jenis skizofrenia yang tidak teratur (heberfrenia). Gangguan emosi dan mental diperhatikan.
43. Skizofrenia sisa dicirikan oleh kehadiran gejala positif yang tidak berwarna terang.
44. Tidak dibezakan - gambar klinikal tidak sesuai dengan jenis penyakit di atas.

Jenis skizofrenia yang dikenal pasti oleh pakar psikiatri berdasarkan perjalanan proses patologi:

45. paroxysmal-progredient;
46. berkala (berulang);
47. mengalir secara berterusan;
48. lembab.

Dalam klasifikasi penyakit antarabangsa, dua jenis skizofrenia dibezakan:

49. Skizofrenia mudah. Peningkatan beransur-ansur dalam gejala patologi, psikosis akut dalam kes ini tidak diperhatikan.
50. Kemurungan selepas skizofrenia. Keadaan ini diperhatikan selepas pemburukan penyakit. Terdapat sisa gejala patologi dan penurunan berterusan dalam sfera emosi.

Semua klasifikasi ini membantu untuk menetapkan rawatan yang betul dan berkesan untuk skizofrenia.

Untuk menjawab persoalan bagaimana mengenali skizofrenia, anda perlu mengetahui manifestasinya. Terdapat pelanggaran pemikiran yang teruk dalam skizofrenia, yang ditunjukkan oleh pelbagai gejala. Dalam kes ini, adalah perlu untuk membezakan antara konsep seperti "tanda" dan "gejala". Terdapat empat tanda yang mempunyai nama saintifik "Bleyler's tetrad". Mereka mencirikan gangguan dalam bidang aktiviti otak.

1. Autisme dimanifestasikan oleh keterasingan dan perendaman seseorang dalam dunia batinnya. Bagaimana untuk mengenali skizofrenia dalam kes ini? Tindakannya terkekang, agak janggal, pemikiran stereotaip. Komunikasi dengan orang lain tidak menambah, orang yang sakit tidak mempunyai rasa humor. Semua jenaka yang ditujukan kepadanya dianggap sebagai kebenaran, itulah sebabnya dia menjadi lebih menyendiri dan menjauhi orang.

2. Alogia (kecacatan bersekutu). Dalam kes ini, seseorang mempunyai kelemahan pertuturan dan ketidakupayaan untuk berfikir secara logik. Pesakit tidak dapat melakukan perbualan yang membina. Jawapannya adalah monosyllabic, mereka memerlukan penjelasan yang berterusan. Terdapat "slip", iaitu peralihan secara tiba-tiba dari satu topik ke topik yang lain.

3. Ambivalensi dicirikan oleh sikap dwi-schizophrenic terhadap mana-mana objek, orang, dan sebagainya. Sebagai contoh, dia mungkin suka bunga aster, dan pada masa yang sama dia mula membencinya. Adalah lazim untuk membezakan tiga jenis ambivalensi:

51. berkemauan kuat - keraguan semasa menerima pakai mana-mana keputusan;
52. emosi - ketidakkonsistenan perasaan berhubung dengan peristiwa, perkara, orang, dan sebagainya;
53. intelek – idea dan penyelesaian yang berlawanan sifatnya.

4. Ketidakcukupan afektif - tindak balas yang tidak normal terhadap semua yang berlaku. Sekiranya berlaku sebarang tragedi dalam keluarga, maka orang yang sakit bertindak balas dengan gembira. Tetapi sebenarnya, perasaan dalaman dan manifestasi luarannya tidak bertepatan. Dia juga sedang mengalami, tetapi ia diluahkan oleh emosi yang bertentangan.

Setelah mengenali tanda-tanda ini, seseorang tahu bagaimana mengenali skizofrenia. Tetapi perlu diingat tentang gejala, yang juga akan membantu menjawab persoalan bagaimana mengenali kehadiran skizofrenia.

Gejala penyakit

Apakah skizofrenia dan apakah manifestasinya? Dalam perkembangan patologi ini, adalah kebiasaan untuk membezakan beberapa jenis gejala. Mereka membantu untuk memahami siapa skizofrenia.

1. Gejala positif. Dalam kes ini, gejala yang sebelum ini tidak wujud pada orang ini dipertimbangkan. Ini adalah sesuatu yang baru, tetapi jauh dari positif:

54. Rave. Keadaan ini adalah biasa kepada semua orang yang mengalami patologi ini. Terdapat beberapa jenis gejala positif ini: khayalan penganiayaan, pengaruh, pujukan, cemburu yang tidak munasabah, khayalan. Dalam kes ini, seseorang melepaskan diri dari realiti. Dia datang dengan sesuatu dan dengan ikhlas mempercayainya. Nampaknya dia sentiasa diperhatikan, atau dia mengesyaki pasangannya melakukan perselingkuhan, walaupun tidak ada sebab untuk ini.
55. halusinasi. Terdapat jenis halusinasi berikut: visual, pendengaran, sentuhan, bunyi dan penciuman. Bentuk pendengaran gejala patologi ini adalah yang paling biasa. Orang itu mendengar suara yang boleh mengganggu atau agresif.
56. Ketidakcukupan tingkah laku. Pesakit mungkin ketawa terbahak-bahak atau bercakap apabila ia tidak sesuai (ini dipanggil hebephrenia - sejenis tingkah laku yang tidak sesuai), menunjukkan pencerobohan atau, sebaliknya, perasaan lembut dalam situasi yang tidak sesuai.
57. Ilusi. Objek di sekeliling dilihat secara salah. Daripada satu, objek lain muncul.
58. Catatonia adalah satu lagi manifestasi tingkah laku yang tidak sesuai. Dalam kes ini, skizofrenia mungkin mengambil pelbagai postur yang tidak selesa dan tidak semulajadi, atau, sebaliknya, menghayunkan pelbagai bahagian badan secara berterusan dan rawak.
59. Ketaksuban. Seseorang sentiasa memikirkannya, pemikiran ini tidak memberinya rehat siang atau malam.
60. Pelanggaran fungsi mental dan pertuturan. Pertuturan keliru atau tidak koheren, kenyataan tidak logik dan tidak sesuai.

2. Gejala negatif. Istilah ini merujuk kepada kualiti yang hilang akibat penyakit. Manifestasi ciri gejala negatif:

61. autisme;
62. kemiskinan emosi dan manifestasinya;
63. ketidakupayaan untuk mencari penyelesaian yang betul dalam keadaan semasa;
64. perubahan mood, yang diperhatikan dengan kekerapan yang dicemburui;
65. pasif dalam tingkah laku dan tindakan;
66. pelanggaran ucapan, pemikiran dan perhatian;
67. sikap tidak peduli;
68. penurunan dalam manifestasi kehendak;
69. kekejaman atau sikap acuh tak acuh terhadap orang lain;
70. tingkah laku mementingkan diri sendiri;
71. aktiviti motor berkurangan secara mendadak;
72. kekurangan inisiatif;
73. tidak berpuas hati dengan apa yang berlaku, kehilangan minat terhadap kehidupan sendiri kerana ketidakpuasan hati;
74. pesakit tidak dapat mengawal tindakan, pemikiran dan tingkah lakunya secara umum;
75. orang itu tidak dapat meneruskan perbualan;
76. rentetan tindakan kebiasaan dipecahkan.

Manifestasi pertama penyakit ini

Tanda-tanda pertama skizofrenia boleh menjadi ringan, itulah sebabnya saudara-mara dan rakan-rakan tidak segera dapat mengenali permulaan penyakit:

77. Sukar bagi seseorang untuk memberi tumpuan kepada subjek atau melakukan sesuatu tindakan.
78. Manipulasi kebiasaan tidak dilakukan, kerana ia tidak masuk akal untuk pesakit. Penolakan prosedur kebersihan: seseorang tidak menukar pakaian, tidak menanggalkan kasutnya apabila dia pulang ke rumah, dan sebagainya.
79. Hilang minat dalam aktiviti dan hobi.
80. Kemiskinan emosi.
81. Pelanggaran fungsi pertuturan.
82. Terlalu banyak syak wasangka.

Tanda awal atau awal adalah sedikit, ia boleh dikelirukan dengan gangguan saraf dengan tekanan yang teruk, kemurungan dan keletihan saraf. Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, gejala ini menjadi lebih ketara dan tanda-tanda patologi lain bergabung.

Ciri-ciri khayalan dan halusinasi

Bagaimana untuk mengenal pasti skizofrenia pada orang yang disayangi? Saudara-mara mungkin mengesyaki kehadiran penyakit jika terdapat gejala asas skizofrenia (khayalan dan halusinasi). Tetapi anda perlu tahu bagaimana mereka menampakkan diri, apa yang perlu anda perhatikan.

Pesakit paling kerap hadir dengan halusinasi pendengaran dan visual. Apakah manifestasi mereka?

83. Ketawa yang tidak munasabah. Pesakit tiba-tiba mula ketawa.
84. Pesakit mempunyai pandangan yang terpisah, seolah-olah fikirannya berada di suatu tempat yang jauh. Dia terganggu semasa bercakap.
85. Tiba-tiba mula mendengar sesuatu atau secara tiba-tiba mengganggu perbualan dan menarik diri ke dalam dirinya.
86. Bercakap dengan dirinya, ia kelihatan seperti jawapan atau dialog, cerita.
87. Dengan penampilan seseorang, adalah ketara bahawa dia melihat atau mendengar sesuatu.

Delirium juga merupakan salah satu tanda awal. Ia dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

88. Terlalu banyak syak wasangka. Seseorang mula mengadu tentang saudara, jiran dan kenalan. Dia menuduh mereka melakukan penganiayaan, penganiayaan dan percubaan terhadap kehidupan dan kesihatan.
89. Tindakan aneh diperhatikan: mengunci bilik dengan gembok, menutup tingkap pada waktu siang, mematikan lampu pada waktu malam, dan sebagainya.
90. Pesakit tidak makan makanan yang disediakan oleh orang lain, memeriksa produk.
91. Dia bercakap tentang ketakutan untuk kesihatannya dan kesihatan orang di sekelilingnya.
92. Takut dan panik.
93. Pengawasan pasangan, kenyataan tentang kecurangannya.

Semua simptom di atas adalah ciri-ciri jenis personaliti skizofrenia seseorang yang sakit.

Langkah-langkah diagnostik

Bagaimana untuk mendiagnosis skizofrenia? Jika anda mengesyaki kehadiran patologi ini pada orang yang disayangi, anda harus mendapatkan bantuan daripada pakar psikiatri. Diagnosis skizofrenia adalah berdasarkan pengesanan tanda dan gejala patologi penyakit. Ini memerlukan pemantauan jangka panjang pesakit oleh kedua-dua saudara mara dan pekerja perubatan. Jenis skizofrenia penting untuk ditentukan untuk mencari rawatan yang sesuai untuk skizofrenia.

Diagnosis skizofrenia paranoid dibuat jika gejala umum dan ciri berikut diperhatikan:

Diagnosis skizofrenia katatonik dibuat apabila gejala berikut hadir:

94. Peningkatan aktiviti motor.
95. Stupor.
96. Penentangan terhadap perkataan dan tindakan (negativisme).
97. Automasi tindakan. Pesakit mengikut arahan dari luar.
98. Fleksibiliti lilin. Jika anda bertanya kepada seseorang pose tertentu, maka dia akan kekal di dalamnya.
99. Sekiranya seseorang dibekukan dalam mana-mana kedudukan, maka mustahil untuk mengubahnya (ketegaran).
100. Perubahan dalam sosialisasi manusia: keengganan untuk berkomunikasi, mengabaikan prosedur kebersihan dan penjagaan.
101. Kerja, sekolah dan aktiviti lain menjadi kurang produktif.
102. Meningkatkan sikap tidak peduli, kehilangan minat terhadap apa yang berlaku.
103. Pertuturan menjadi miskin.
104. Aktiviti dikurangkan, terdapat pasif yang jelas.

Skizofrenia dikatakan berlaku apabila pesakit telah bergejala dalam tempoh yang lama. Keturunan diambil kira, kerana patologi boleh ditularkan dari ibu bapa kepada anak. Juga, dengan skizofrenia, diagnosis dijalankan menggunakan ujian psikologi yang dijalankan dan ditafsirkan oleh pakar psikiatri yang hadir. Selepas diagnosis dibuat, persoalannya ialah bagaimana untuk menyembuhkan skizofrenia.

Bolehkah skizofrenia disembuhkan? Soalan ini sering ditanya oleh saudara mara. Jawapan kepada soalan sama ada skizofrenia boleh diubati adalah tidak. Adalah mungkin untuk mencapai remisi yang stabil apabila tiada manifestasi patologi. Walau bagaimanapun, tidak boleh dikatakan bahawa skizofrenia boleh disembuhkan sepenuhnya. Malah remisi beberapa tahun boleh, dengan kehadiran faktor yang menggalakkan, masuk ke fasa aktif penyakit ini.

Bagaimana untuk merawat skizofrenia? Rawatan skizofrenia bertujuan untuk menghilangkan gejala dan mencapai remisi jangka panjang dan stabil. Terdapat jenis rawatan berikut untuk skizofrenia:

Terapi sosial adalah berdasarkan psikoterapi dan pemulihan sosial pesakit. Ini adalah kerja jangka panjang yang boleh diteruskan semasa tempoh pengampunan.

Rawatan biologi untuk skizofrenia:

105. Rawatan perubatan.
106. terapi insulin.
107. Terapi electroconvulsive.
108. Fototerapi.
109. Kurang tidur.
110. Detoksifikasi badan.
111. Terapi diet.
112. Psikosurgeri.

Kepentingan khusus ialah terapi dadah. Ia membantu menghilangkan halusinasi, manifestasi delusi dan katatonik, pergolakan psikomotor. Jadi patologi dirawat sebelum ini.

Ubat yang digunakan dalam rawatan skizofrenia:

Bilakah skizofrenia dirawat di hospital?

113. Keagresifan terhadap diri sendiri dan orang lain.
114. Sekiranya pesakit tidak makan, dengan penurunan berat badan lebih daripada 20%.
115. Pengujaan saraf dan motor.
116. Kehadiran halusinasi yang mengancam, bersifat memerintah.
117. Kecenderungan dan tingkah laku bunuh diri.
118. Keengganan pesakit daripada rawatan, dia tidak mengiktiraf dirinya sebagai sakit.

Kes-kes di mana kemasukan ke hospital pesakit dijalankan tanpa kebenarannya:

119. jika pesakit adalah bahaya kepada orang lain dan dirinya sendiri;
120. jika seseorang tidak dapat menyediakan penjagaan untuk dirinya sendiri dan memenuhi keperluan hidup;
121. pelanggaran mendadak keadaan, yang boleh membawa kepada kesihatan yang buruk.

Semasa tempoh remisi, rawatan sokongan skizofrenia adalah perlu. Ini penting untuk mengelakkan kemerosotan keadaan. Ubat yang ditetapkan oleh doktor mesti diambil secara berterusan. Jika tidak, gejala penyakit akan kembali.

Bagaimana untuk membuang diagnosis skizofrenia? Penyakit ini kronik dan tidak boleh diubati, jadi prosedur sedemikian boleh dikatakan mustahil. Tetapi jika pesakit atau wakil undang-undangnya berkeras, maka pemeriksaan psikologi yang serius harus dijalankan.

Hematoma dan lebam otak: mengapa ia berbahaya?

Hematoma intrakranial boleh menyebabkan lebam otak. Ini adalah penyakit serius yang mengancam kesihatan manusia dan juga nyawa! Hematoma otak boleh terbentuk walaupun disebabkan oleh pukulan kecil di kepala. Fokus pendarahan sederhana dan besar dirawat dengan campur tangan pembedahan semasa operasi. Apakah bahaya lebam pada tisu lembut kepala?

Bagaimanakah lebam dan hematoma otak berlaku? ^

Otak dilindungi oleh konsistensi cecair yang mengelilinginya dan tidak membenarkan ia cedera pada dinding dalaman tengkorak. Dengan tolakan yang kuat, cecair tidak dapat mengatasi tugas ini, dan kemudian tisu digoncang dengan tajam dan bersentuhan dengan cangkang dalam tengkorak dengan tekanan. Akibatnya, lebam otak atau kecederaan craniocerebral.

Lebam otak berlaku selari dengan kerosakan vaskular dan, akibatnya, hematoma terbentuk. Ia berbahaya kerana di bawah pengaruh penempatannya, mampatan otak berlaku.

Untuk mengeluarkan pendarahan, kaedah rawatan pembedahan seperti kraniotomi paling kerap digunakan. Hematoma kecil dirawat secara perubatan.

Kecederaan otak hampir mustahil untuk dikenali secara visual. Seseorang mula merasakan tanda-tanda pertama sejurus selepas kecederaan atau selepas beberapa ketika. Lebih kuat lebam otak, lebih tinggi kawasan lesi dan daya tekanan pada meninges.

Kecederaan otak trauma. Apakah tanda-tanda kecederaan otak?

122. sakit di kepala, iaitu tempat pukulan itu;
123. loya muntah;
124. hematoma di kepala
125. benjolan di tapak impak;
126. pening, kehilangan ingatan;
127. ucapan yang lembap, keliru;
128. kehilangan kesedaran jangka pendek;
129. mengantuk, sikap tidak peduli;
130. gelap di hadapan mata, kehadiran "lalat" atau lingkaran hitam;
131. murid diameter bulatan kedua-dua mata yang berbeza saiz;
132. pelanggaran sensitiviti kesakitan pada anggota badan pada bahagian yang terjejas.

Sekiranya hematoma besar berlaku akibat mampatan otak, maka terdapat risiko untuk memerhatikan tanda-tanda berbahaya:

Hematoma otak berlaku akibat trauma kepala yang teruk. Kecederaan otak traumatik sangat kerap berlaku dalam kemalangan kereta, kejatuhan, pada atlet semasa latihan, pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun, apabila mereka berjalan tidak stabil dan suka bereksperimen. Pada orang yang lebih tua, disebabkan oleh usia, terdapat kekurangan cecair intrakranial, jadi walaupun sedikit lebam kepala boleh menyebabkan patah tulang pangkal tengkorak di dalamnya. Kecederaan otak traumatik dicirikan oleh fakta bahawa dengannya integriti integumen luar dapat dipelihara, iaitu, tidak ada benjolan atau lebam.

Ia juga boleh diperhatikan tentang kumpulan risiko daripada bayi baru lahir. Pada kanak-kanak kecil, semasa lahir, tulang tengkorak tidak mempunyai struktur lengkap yang boleh melindungi otak daripada kerosakan. Oleh itu, semasa tempoh kelahiran yang berlarutan, terdapat risiko besar pecah saluran darah kepala dan, akibatnya, kecederaan otak traumatik.

Bergantung pada lokasi dan keterukan patologi, lebam kepala dan hematoma dibahagikan kepada tiga kumpulan:

Mari kita pertimbangkan setiap daripada mereka.

Hematoma subdural^

Ia dianggap paling berbahaya, memerlukan diagnosis dan rawatan segera! Ia berlaku disebabkan oleh pecahnya urat yang berjalan di sempadan otak dan cangkang keras. Pendarahan yang terhasil membentuk hematoma subdural, yang berbahaya kerana ia boleh memampatkan bahagian penting otak. Sekiranya ia tidak dirawat tepat pada masanya dengan bantuan ubat-ubatan atau pembedahan, maka pudar keadaan sedar mungkin berlaku, yang sering membawa kepada kematian biologi.

Terdapat tiga jenis pendarahan subdural:

133. Progresif. Yang paling berbahaya, kerana ia berkembang pesat serta-merta selepas lebam otak telah berlaku. Tanda-tandanya muncul serta-merta, jadi sukar untuk menyembunyikannya. Jika sekurang-kurangnya satu gejala hadir, rawatan segera diperlukan.
134. Subakut. Gejala berkembang 2-3 jam selepas kecederaan.
135. Aliran berpanjangan. Berlaku selepas pukulan, di mana pendarahan sedikit memampatkan otak. Mungkin tiada gejala hematoma pada mulanya, dan mangsa mungkin tidak menyedari masalahnya. "Loceng" pertama muncul selepas beberapa hari, minggu dan kurang kerap - bulan.

Kursus patologi kronik yang berlarutan membawa bahaya tersembunyi. Seseorang selepas kecederaan, sebagai peraturan, berasa sihat dan menjalani gaya hidup standard, walaupun mampatan otak. Tetapi satu hari yang baik, sakit kepala, kelemahan otot pada anggota badan (terutamanya pada bahagian yang cedera), pertuturan yang tidak jelas, kesedaran yang keruh dan sawan mula berkembang. Secara klinikal, ini menyerupai tanda-tanda kerosakan pada fokus otak. Selalunya, hematoma subdural disalah anggap sebagai strok biasa, kerana gejalanya sangat serupa antara satu sama lain. Pada masa yang sama, pesakit mungkin tidak mengaitkan kemerosotan kesejahteraan dengan keadaan seperti kecederaan otak traumatik dan lebam otak yang berlaku beberapa hari atau minggu lalu. Diagnosis akhir dibuat pada pentafsiran hasil tomografi yang dikira atau pengimejan resonans magnetik. Hematoma subdural otak (kronik) berkembang terutamanya pada orang yang berumur persaraan.

Kecederaan otak traumatik, walau apa pun, memerlukan rawatan segera, jika tidak, mampatan otak dan proses tidak dapat dipulihkan dalam organ sistem saraf pusat mungkin berkembang. Lebam di kepala selalunya membentuk akibat yang serius.

Tahap pembentukan dan keluasan fokus boleh dipengaruhi oleh pembekuan darah dan kerapuhan saluran darah. Oleh itu, dengan penggunaan sistematik aspirin, antikoagulan atau alkohol, terdapat risiko mendapat masalah serius yang boleh menyebabkan mampatan otak.

Pendarahan epidural ^

Hematoma epidural berkembang disebabkan oleh pecahnya arteri yang berjalan di antara tengkorak dan dura mater. Jisim darah, yang secara automatik memasuki ruang yang terhasil, menyebabkan mampatan tisu lembut.

Hematoma epidural sering membawa kepada akibat yang serius dan mengancam nyawa mangsa. Pembentukan hematoma paling kerap berlaku di lobus temporal dan parietal.

Hematoma epidural mempunyai perkembangan akut. Peringkat subakut dan berlarutan adalah kurang biasa dan paling kerap pada orang "berumur".

Hematoma epidural mempunyai gejala berikut:

136. Kehadiran masa "telus". Selepas kecederaan kepala berlaku, mangsa mungkin kehilangan kesedaran buat sementara waktu, dan kemudian, seolah-olah tiada apa-apa yang berlaku, bangun dan berasa baik. Walau bagaimanapun, selepas beberapa waktu (dari 10 minit hingga beberapa jam dan bahkan hari) terdapat rasa sakit yang tajam di kepala, loya, kelemahan otot. Ini mungkin menandakan bahawa jurang "telus" akan berakhir;
137. Di sebelah di mana terdapat kecederaan craniocerebral, terdapat peningkatan ketara dalam murid, meleleh kelopak mata bawah;
138. Sebahagian daripada hemisfera yang sihat juga memberikan kerosakan tertentu yang menandakan keadaan patologi. Oleh itu, terdapat sindrom kekurangan piramid - peningkatan refleks tendon, sindrom Babinsky patologi, kelemahan otot umum.

Seperti yang telah disebutkan, gejala ini berkembang akibat pemampatan hematoma pada tisu lembut otak. Mampatan jatuh pada kawasan di mana kecederaan otak traumatik berlaku, manakala seluruh otak tertakluk kepada anjakan. Selanjutnya, terdapat peningkatan tekanan intrakranial, yang menyebabkan pergolakan psikomotor, kemudian perencatan dan perkembangan koma. Sebelum perkembangan akibat yang serius, pesakit merasakan sakit kepala yang kuat dan berterusan, mual, muntah, dan koordinasi terjejas. Dengan peningkatan mampatan lajur otak, kawasan otak yang penting untuk kehidupan manusia boleh rosak. Ini bermakna hematoma epidural dalam beberapa kes menyebabkan kesukaran bernafas, aritmia dengan serangan jantung jangka pendek, yang boleh membawa maut.

Hematoma dalaman ialah pendarahan di dalam kepala, yang sering menjejaskan bahagian temporal dan frontal, kadang-kadang parietal. Pengumpulan darah diperhatikan dalam tisu otak dan mempunyai rupa sfera.

Gejala luaran pendarahan dalaman:

• kemerosotan dalam pembiakan dan pemahaman pertuturan;
• paresis lengan dan kaki;
• asimetri bahagian depan;
• kehilangan sensasi di bahagian tertentu badan, benjolan di kawasan kepala;
• penyelewengan jiwa;
• keupayaan motor terjejas.

Dari sisi mata, berkedut atau berenang bola mata, strabismus mungkin berlaku. Dalam sesetengah kes, terdapat kegagalan fungsi pernafasan dan jantung, demam, patah tulang pangkal tengkorak.

Rawatan yang betul dan berkesan bergantung pada diagnosis, yang bermula dengan pengumpulan anamnesis: aduan diambil kira, ternyata berapa lama masa telah berlalu sejak kecederaan, apabila otak lebam dan sama ada terdapat tempoh "cahaya". Walau bagaimanapun, untuk membuat diagnosis yang tepat, mereka menggunakan kaedah penyelidikan yang lebih bermaklumat:

Data yang diperolehi dikaji dengan teliti untuk menentukan jenis pendarahan. Terima kasih kepada ini, doktor mempunyai maklumat tentang lokasi hematoma, saiznya, dan juga mengetahui sama ada terdapat patah tulang pangkal tengkorak. Pada peringkat ini, persoalan keperluan untuk pembedahan diputuskan.

Rawatan bergantung sepenuhnya pada jenis hematoma dan kerumitannya, dan boleh menggunakan ubat atau dengan membuang tapak menggunakan pembedahan (trepanation cranial).

Mari kita pertimbangkan setiap daripada mereka.

Terapi Perubatan ^

Kaedah rawatan konservatif ditunjukkan dengan kehadiran kawasan kecil lesi yang tidak tumbuh. Pesakit pada masa yang sama memerlukan pengawasan perubatan yang teliti, kerana pada bila-bila masa perkembangan penyakit boleh berlaku dan akan ada keperluan mendesak untuk pembedahan.

Sebagai permulaan, pendarahan intracerebral dihentikan, dan kemudian menyelesaikan terapi. Diuretik juga disyorkan untuk membantu mengurangkan tekanan intrakranial.

Sekiranya rawatan ubat tidak membantu untuk mengatasi gejala dan terdapat kemerosotan dalam keadaan pesakit, maka keputusan dibuat mengenai campur tangan pembedahan (trepanation tengkorak dan penyingkiran hematoma).

Pembedahan ^

Craniotomy ditunjukkan untuk mangsa yang perlu mengeluarkan hematoma saiz sederhana atau besar. Patah pangkal tengkorak juga merupakan petunjuk langsung untuk pembedahan. Selalunya, campur tangan pembedahan berlaku dengan segera, apabila kesihatan dan kehidupan pesakit bergantung pada setiap pecahan sesaat.

Craniotomy adalah jauh daripada satu-satunya penyelesaian untuk campur tangan pembedahan. Kadang-kadang penyingkiran hematoma dilakukan terima kasih kepada kaedah endoskopik.

Prognosis terapi pembedahan bergantung sepenuhnya pada kelajuan penghantaran mangsa ke kemudahan perubatan. Jadi, pemampatan otak yang berpanjangan boleh menyebabkan tindak balas yang tidak dapat dipulihkan, di mana walaupun kraniotomi tidak akan memberikan hasil yang baik.

Apa yang berlaku apabila saluran otak sempit, gejala dan rawatan patologi

Dari artikel ini anda akan belajar: apa yang dipanggil vasoconstriction otak, rawatan, gejala, punca penyakit. Mekanisme pembangunan patologi dan kaedah diagnostik. prognosis untuk pemulihan.

Stenosis patologi (penyempitan) kapilari, urat dan arteri yang membekalkan darah ke otak dipanggil vasoconstriction otak.

Apa yang berlaku dalam patologi? Di bawah pengaruh aterosklerosis (pembentukan plak kolesterol, 60%), hipertensi arteri (sehingga 30%) dan patologi lain (kecacatan perkembangan, osteochondrosis), lumen saluran darah yang menyediakan bekalan darah ke otak menyempit. Jumlah darah yang diperlukan untuk fungsi penuh organ berkurangan, pelanggaran membawa kepada kemunculan iskemia tisu (kebuluran oksigen), perubahan dalam struktur sel, dan seterusnya kepada kematian besar-besaran mereka (kemunculan fokus nekrosis). .

Sel-sel saraf otak yang diubah atau mati tidak dapat melaksanakan fungsinya (menjalankan impuls bioelektrik), oleh itu, vasokonstriksi ditunjukkan oleh banyak gejala neurologi (sakit kepala, pening, insomnia).

Patologi berkembang dengan perlahan, pada peringkat awal ia hampir tanpa gejala. Sekiranya punca stenosis pada masa ini dihapuskan, penyakit ini boleh disembuhkan dengan memulihkan sepenuhnya fungsi otak (dalam 92%).

Patologi menjadi berbahaya secara berperingkat apabila vasoconstriction meningkat lebih daripada 50%. Pesakit mengalami gangguan serius dalam aktiviti otak (penurunan keupayaan untuk melihat dan menganalisis maklumat, gangguan tingkah laku, demensia, koordinasi pergerakan yang terjejas). Mereka disertai oleh krisis hipertensi, strok (gangguan akut peredaran serebrum), yang cukup cepat membawa kepada kehilangan sepenuhnya keupayaan fizikal dan mental untuk bekerja.

Rawatan punca vasoconstriction otak pada peringkat awal dijalankan oleh pengamal am, dengan gejala neurologi yang teruk - oleh pakar neurologi atau pakar psikiatri, pembetulan pembedahan dijalankan oleh angiosurgeon.

Mekanisme perkembangan patologi

Penyebab penyempitan saluran otak yang paling biasa ialah aterosklerosis dan hipertensi:

1. Dengan aterosklerosis, jumlah kolesterol "buruk" dalam darah pesakit meningkat, dan plak kolesterol terbentuk di dinding saluran daripadanya dan protein plasma tertentu (fibrin), yang secara beransur-ansur tumbuh, meningkat dalam saiz dan, dari masa ke masa, dapat untuk menyekat sepenuhnya lumen saluran dan aliran darah.
2. Dalam hipertensi, saluran kecil dan kapilari adalah yang pertama menderita. Di bawah pengaruh tekanan aliran darah pada dinding, mekanisme perlindungan terhadap pecah dan kerosakan dicetuskan - pertama, terdapat peningkatan nada dan penyempitan kapilari dan arteriol, dari masa ke masa, dindingnya menebal, membina lapisan ke dalam, ke dalam. lumen kapal, dan mengurangkan jumlah aliran darah.

Akibat stenosis, kebuluran iskemia kronik (oksigen) berkembang, yang membawa kepada perubahan dalam struktur tisu otak dalam subkorteks (pusat pertuturan, pemikiran, pendengaran, ingatan, pergerakan) dan bahan putih ("jambatan" yang menghubungkan jabatan. ):

• fokus sel yang tidak berfungsi adalah kecil ("senyap", infarksi tanpa gejala);
• sangat kecil, tetapi banyak, membentuk "lubang" kecil, kecacatan yang hampir tidak dapat dilihat (tisu jarang).

Sambungan antara bahagian otak ini terganggu ("disosiasi") dan mencetuskan sekumpulan pelbagai gangguan - ingatan, pertuturan, gangguan aktiviti motor, penyelewengan mental dalam tingkah laku, demensia, keupayaan untuk menganalisis dan membuat kesimpulan.

Punca dan faktor risiko

Penyebab utama, tetapi bukan satu-satunya, stenosis adalah pembentukan plak kolesterol dalam aterosklerosis (60%).

Skizofrenia - penerangan, punca, gejala (tanda), diagnosis, rawatan.

Skizofrenia adalah penyakit mental dari kursus berterusan atau paroxysmal, bermula terutamanya pada usia muda, disertai dengan perubahan personaliti ciri (autisasi, gangguan emosi-kehendak, tingkah laku yang tidak sesuai), gangguan mental dan pelbagai manifestasi psikotik. Kekerapan- 0.5% daripada populasi. 50% katil di hospital psikiatri diduduki oleh pesakit skizofrenia.

Kod mengikut klasifikasi antarabangsa penyakit ICD-10:

• F20 Skizofrenia

Aspek Genetik. A priori, warisan poligenik nampaknya paling berkemungkinan. Aplikasi tidak saintifik bagi definisi skizofrenia yang lebih luas membawa kepada peningkatan dalam anggaran kekerapan populasi kepada 3%. Beberapa lokus telah dibuktikan atau disyaki menyumbang kepada perkembangan skizofrenia (.SCZD1, 181510, 5q11.2‑q13.3; .amyloid b A4 prekursor protein, AAA, CVAP, AD1, 104760, 21q21.3‑5q22.3‑ ; .DRD3 , 126451, 3q13.3; SCZD3, 600511, 6p23; SCZD4, 600850, 22q11‑q13; EMX2, 600035, 10q26.1.

Manifestasi klinikal skizofrenia adalah polimorfik. Pelbagai kombinasi simptom dan sindrom diperhatikan.

Gejala negatif. Dalam psikiatri, istilah "negatif" bermaksud ketiadaan manifestasi tertentu yang wujud dalam orang yang sihat, i.e. kehilangan atau penyelewengan fungsi mental (contohnya, pengurangan tindak balas emosi). Gejala negatif - - penentu dalam diagnosis.

Gangguan pemikiran. Orang yang mengalami skizofrenia jarang mempunyai hanya satu jenis pemikiran terjejas; biasanya perhatikan gabungan pelbagai jenis gangguan pemikiran.. Kepelbagaian. Ciri-ciri kecil perkara biasa nampaknya lebih penting daripada subjek secara keseluruhan atau situasi umum. Dimanifestasikan oleh kekaburan, kekaburan, ketelitian pertuturan.. Pecahan. Tiada kaitan semantik antara konsep sambil mengekalkan struktur tatabahasa pertuturan. Pertuturan kehilangan sifat komunikasinya, tidak lagi menjadi alat komunikasi antara orang, mengekalkan hanya bentuk luarannya. Dicirikan oleh penyelewengan beransur-ansur atau tiba-tiba dalam proses pemikiran ke arah persatuan rawak, kecenderungan kepada pemikiran simbolik, dicirikan oleh kewujudan bersama makna langsung dan kiasan konsep. Terdapat peralihan yang tiba-tiba dan tidak dapat difahami dari satu topik ke topik yang lain, perbandingan yang tiada tandingannya. Dalam kes yang dinyatakan, pertuturan tidak mempunyai makna semantik dan tidak dapat difahami dengan pembinaannya yang betul secara lahiriah. Dalam kes-kes patah pemikiran yang jelas, pesakit memuntahkan urutan perkataan yang sama sekali tidak berkaitan, dan menyebutnya sebagai satu ayat (okroshka lisan). Gangguan itu berlaku dengan fikiran yang jelas, yang berbeza daripada ketiadaan. Pesakit memulakan pemikiran atau jawapannya dan berhenti secara tiba-tiba, selalunya di tengah-tengah ayat. .. Penaakulan - berfikir dengan dominasi hiasan, kandungan yang sedikit, penaakulan kosong dan sia-sia, tanpa makna kognitif .. Neologism - perkataan baru yang dicipta oleh pesakit, selalunya dengan menggabungkan suku kata yang diambil daripada perkataan yang berbeza; makna neologisme adalah jelas hanya kepada pesakit itu sendiri (sebagai contoh, neologisme "tabushka" dicipta daripada perkataan "najis" dan "almari pakaian"). Bagi pendengar, mereka terdengar seperti karut mutlak, tetapi bagi penceramah, neologisme ini adalah sejenis reaksi terhadap ketidakupayaan untuk mencari perkataan yang betul.

Gangguan emosi.. Gangguan emosi dalam skizofrenia dimanifestasikan terutamanya oleh kepupusan tindak balas emosi, kesejukan emosi. Pesakit, kerana penurunan emosi, kehilangan rasa keterikatan dan belas kasihan untuk orang tersayang. Pesakit menjadi tidak dapat meluahkan sebarang emosi. Ini menyukarkan untuk berkomunikasi dengan pesakit, menyebabkan mereka lebih menarik diri. Pada pesakit pada peringkat akhir skizofrenia, emosi yang kuat tidak hadir; jika ia muncul, seseorang harus meragui sama ada diagnosis skizofrenia dibuat dengan betul. Kesejukan emosi pertama sekali dan pada tahap yang paling besar menunjukkan dirinya dalam perasaan terhadap ibu bapa (biasanya pesakit bertindak balas terhadap penjagaan ibu bapa dengan kerengsaan; semakin hangat sikap ibu bapa, semakin jelas permusuhan pesakit terhadap mereka). Apabila penyakit itu berlanjutan, emosi yang membosankan atau atrofi menjadi semakin ketara: pesakit menjadi acuh tak acuh dan tidak peduli dengan persekitaran. Pesakit skizofrenia menunjukkan kedua-dua emosi positif dan negatif, walaupun tidak sekuat orang yang sihat. Sesetengah penghidap skizofrenia yang kelihatan seperti tidak berperasaan sebenarnya menjalani kehidupan dalaman yang kaya dengan emosi dan mengambil berat tentang ketidakupayaan mereka untuk meluahkan emosi. Kewujudan bersama dua kecenderungan yang bertentangan (pemikiran, emosi, tindakan) berhubung dengan objek yang sama pada orang yang sama pada masa yang sama. Ia ditunjukkan oleh ketidakupayaan untuk menyelesaikan tindakan tertentu, untuk membuat keputusan.

Gangguan kehendak. Gangguan emosi sering dikaitkan dengan penurunan aktiviti, sikap tidak peduli, kelesuan dan kekurangan tenaga. Gambar yang sama sering diperhatikan pada pesakit yang menderita skizofrenia selama bertahun-tahun. Gangguan kehendak yang dinyatakan membawa kepada penyingkiran tidak sedarkan diri dari dunia luar, keutamaan untuk dunia pemikiran dan fantasi sendiri, bercerai dari realiti (autism). Pesakit dengan gangguan kemahuan yang teruk kelihatan tidak aktif, pasif, kurang inisiatif. Sebagai peraturan, gangguan emosi dan kehendak digabungkan antara satu sama lain, mereka ditetapkan oleh satu istilah "gangguan emosi-kehendak". Bagi setiap pesakit, nisbah gangguan emosi dan kehendak dalam gambar klinikal adalah individu. Keterukan gangguan emosi-kehendak berkorelasi dengan perkembangan penyakit.

Perubahan personaliti adalah hasil daripada perkembangan gejala negatif. Dimanifestasikan dalam kesombongan, tingkah laku, tingkah laku dan tindakan yang tidak masuk akal, kedinginan emosi, paradoks, kurang bergaul.

Positif (psikotik) manifestasi. Istilah "positif" ("produktif") dalam psikiatri bermaksud penampilan keadaan yang bukan ciri jiwa yang sihat (contohnya, halusinasi, khayalan). Gejala positif tidak khusus untuk skizofrenia kerana berlaku dalam keadaan psikotik lain (cth, psikosis organik, epilepsi lobus temporal). Keutamaan gejala positif dalam gambar klinikal menunjukkan pemburukan penyakit.

Halusinatori - sindrom paranoid dimanifestasikan oleh gabungan idea khayalan yang tidak sistematik, tidak konsisten, lebih kerap penganiayaan, dengan sindrom automatisme mental dan / atau halusinasi lisan .. Bagi pesakit, imej yang jelas adalah nyata seperti yang sedia ada secara objektif. Pesakit benar-benar melihat, mendengar, menghidu, dan tidak membayangkan. Bagi pesakit, sensasi deria subjektif mereka adalah sama nyata seperti yang datang dari dunia objektif. Tingkah laku pesakit yang mengalami halusinasi kelihatan gila hanya dari sudut pandangan pemerhati luar; Gejala skizofrenia yang paling penting dan biasa, bagaimanapun, satu simptom tidak mencukupi untuk mendiagnosis penyakit ini. Ramai pesakit skizofrenia dengan pelbagai simptom lain, seperti gangguan pemikiran, gangguan emosi-kehendak, tidak pernah melihat sama ada khayalan atau halusinasi. Ia juga harus diingat bahawa khayalan dan halusinasi adalah wujud bukan sahaja dalam skizofrenia, tetapi juga dalam penyakit mental yang lain, jadi kehadiran mereka tidak semestinya menunjukkan bahawa pesakit mempunyai skizofrenia.

Sindrom automatisme mental (sindrom Kandinsky-Clerambault) ialah jenis sindrom halusinasi-paranoid yang paling tipikal untuk skizofrenia. Intipati sindrom adalah perasaan asal ganas gangguan, "dibuat" mereka .. Pengasingan atau kehilangan kepunyaan "I" seseorang daripada proses mental sendiri (pemikiran, emosi, fungsi fisiologi badan, pergerakan dan tindakan dilakukan), mengalami kerelaan mereka, dibuat, dikenakan dari luar. Gejala keterbukaan, penarikan pemikiran dan mentisme (kebanjiran fikiran yang tidak disengajakan) adalah ciri. Pesakit tidak lagi menjadi milik mereka sendiri - mereka berada di bawah belas kasihan penganiaya mereka, mereka adalah boneka, mainan di tangan mereka (rasa penguasaan), mereka sentiasa berada di bawah pengaruh organisasi, ejen, institut penyelidikan, dll.

Sindrom paraphrenic ialah gabungan khayalan meluas dengan khayalan penganiayaan, halusinasi pendengaran dan (atau) automatisme mental. Di negeri ini, bersama dengan aduan tentang penganiayaan dan pengaruh, pesakit menyatakan idea tentang kuasa dunianya, kuasa kosmik, memanggil dirinya tuhan semua tuhan, penguasa Bumi; menjanjikan syurga di bumi, perubahan undang-undang alam, perubahan iklim yang radikal. Kenyataan khayalan dibezakan oleh kemustahilan, keanehan, kenyataan diberikan tanpa bukti. Pesakit sentiasa berada di tengah-tengah peristiwa yang luar biasa, dan kadangkala hebat. Perhatikan pelbagai manifestasi automatisme mental, halusinosis lisan. Gangguan afektif menampakkan diri dalam bentuk mood yang tinggi, mampu mencapai tahap keadaan manik. Sindrom paraphrenic, sebagai peraturan, menunjukkan preskripsi permulaan skizofrenia.

Sindrom Capgras (kepercayaan khayalan bahawa orang di sekeliling mereka mampu mengubah penampilan mereka untuk tujuan tertentu).

Sindrom paranoid afektif.

Sindrom katatonik. pingsan katatonik. Dicirikan oleh peningkatan nada otot, katalepsi (pembekuan untuk masa yang lama dalam kedudukan tertentu), negativisme (penolakan yang tidak munasabah, penentangan, penentangan terhadap mana-mana pengaruh luar), mutisme (kekurangan pertuturan dengan alat pertuturan yang utuh). Sejuk, postur tidak selesa, katil basah, dahaga, kelaparan, bahaya (contohnya, kebakaran di hospital) tidak terpancar dalam apa-apa cara pada wajah mereka yang beku dan amimic. Pesakit kekal dalam kedudukan yang sama untuk masa yang lama; semua otot mereka tegang. Peralihan daripada pengsan katatonik kepada pengujaan dan sebaliknya adalah mungkin. Pengujaan katatonik. Dicirikan oleh permulaan yang akut, tiba-tiba, rawak, kurang fokus, impulsif pergerakan dan tindakan, sikap berpura-pura dan tingkah laku yang tidak masuk akal, pengagungan tanpa motivasi yang tidak masuk akal, pencerobohan.

sindrom hebefrenik. Tingkah laku yang bodoh, tidak masuk akal, perangai, meringis, ucapan yang membisu, emosi paradoks, tindakan impulsif adalah ciri. Boleh disertai dengan halusinasi-paranoid dan sindrom katatonik.

Sindrom depersonalisasi-derealization dicirikan oleh pengalaman menyakitkan perubahan dalam keperibadian sendiri dan dunia sekeliling, yang tidak dapat digambarkan.

kemurungan dalam skizofrenia

Gejala kemurungan dalam skizofrenia (kedua-dua semasa pemburukan dan dalam pengampunan) sering diperhatikan. Kemurungan adalah salah satu punca paling biasa tingkah laku bunuh diri dalam pesakit skizofrenia. Perlu diingat bahawa 50% pesakit skizofrenia melakukan percubaan bunuh diri (15% membawa maut). Dalam kebanyakan kes, kemurungan disebabkan oleh tiga punca.

Gejala kemurungan boleh menjadi sebahagian daripada proses skizofrenia (contohnya, dengan dominasi sindrom paranoid kemurungan dalam gambar klinikal).

Kemurungan boleh disebabkan oleh kesedaran tentang keterukan penyakit mereka dan masalah sosial yang dihadapi oleh pesakit (penyempitan lingkaran komunikasi, salah faham di pihak saudara-mara, pelabelan "psiko", penyelewengan buruh, dll.). Dalam kes ini, kemurungan adalah tindak balas normal seseorang terhadap penyakit serius.

Kemurungan sering berlaku sebagai kesan sampingan neuroleptik.

Pembahagian skizofrenia mengikut bentuk klinikalnya dijalankan mengikut dominasi satu atau lain sindrom dalam gambar klinikal. Pembahagian sedemikian adalah bersyarat, kerana hanya sebilangan kecil pesakit boleh dengan yakin diberikan kepada satu jenis atau yang lain. Pesakit dengan skizofrenia dicirikan oleh perubahan ketara dalam gambaran klinikal semasa perjalanan penyakit, contohnya, pada permulaan penyakit, pesakit mempunyai bentuk katatonik, dan selepas beberapa tahun dia juga mempunyai gejala bentuk hebefrenia.

. bentuk mudah dicirikan oleh dominasi gejala negatif tanpa episod psikotik. Satu bentuk skizofrenia yang mudah bermula dengan kehilangan motivasi sebelumnya untuk kehidupan dan minat, tingkah laku terbiar dan tidak bermakna, pengasingan daripada peristiwa sebenar. Ia perlahan-lahan berkembang, dan manifestasi negatif penyakit secara beransur-ansur semakin mendalam: penurunan aktiviti, kebosanan emosi, kemiskinan pertuturan dan cara komunikasi lain (ekspresi muka, hubungan mata, gerak isyarat). Kecekapan dalam pelajaran dan kerja berkurangan sehingga mereka berhenti sepenuhnya. Halusinasi dan khayalan tidak hadir atau menduduki tempat kecil dalam gambar penyakit.

. bentuk paranoid- bentuk yang paling biasa; sindrom halusinasi-paranoid dan sindrom automatisme mental mendominasi dalam gambaran klinikal. Bentuk paranoid dicirikan oleh dominasi gangguan khayalan dan halusinasi dalam gambar penyakit, membentuk paranoid, sindrom paranoid, sindrom automatisme mental Kandinsky-Clerambault dan sindrom paraphrenic. Pada mulanya, kecenderungan untuk mensistematisasikan karut diperhatikan, tetapi pada masa akan datang ia menjadi lebih berpecah-belah, tidak masuk akal dan hebat. Apabila penyakit itu berkembang, gejala negatif muncul dan bertambah kuat, membentuk gambaran kecacatan emosi-kehendak.

. bentuk hebephrenic dicirikan oleh dominasi sindrom hebephrenic. Bentuk ini berbeza dengan mobiliti pesakit yang lebih mudah, kerewelan dengan sentuhan kebodohan dan sikap, ketidakstabilan mood adalah ciri. Pesakit adalah verbose, terdedah kepada penaakulan, pernyataan stereotaip, pemikiran mereka lemah dan monoton. Pengalaman halusinasi dan khayalan adalah berpecah-belah dan mengejutkan dalam kemustahilan mereka. Menurut E. Kraepelin, hanya 8% pesakit mempunyai remisi yang menggalakkan, tetapi secara umum perjalanan penyakit ini adalah malignan.

. Bentuk katatonik dicirikan oleh dominasi sindrom katatonik dalam gambaran klinikal penyakit ini. Bentuk ini menampakkan dirinya sebagai stupor katatonik atau pengujaan. Kedua-dua negeri ini boleh bersilih ganti antara satu sama lain. Gangguan katatonik biasanya digabungkan dengan sindrom halusinasi-khayal, dan dalam kes penyakit paroxysmal akut - dengan sindrom oneiroid.

Terdapat jenis skizofrenia yang berterusan dan paroxysmal - progresif. Sebelum kemunculan ICD-10 dalam psikiatri domestik, terdapat dua lagi jenis aliran: berulang dan lembap. Dalam ICD-10 (seperti dalam DSM-IV), diagnosis skizofrenia berulang dan skizofrenia malas tidak hadir. Pada masa ini, gangguan ini dibezakan sebagai unit nosologi yang berasingan - gangguan schizoaffective dan gangguan schizotypal, masing-masing (lihat gangguan Schizoaffective, gangguan Schizotypal).

Jenis kursus yang berterusan dicirikan oleh ketiadaan remisi yang jelas semasa rawatan, perkembangan berterusan gejala negatif. Remisi spontan (tanpa rawatan) tidak diperhatikan dalam kursus jenis ini. Pada masa akan datang, keterukan gejala produktif berkurangan, manakala gejala negatif menjadi lebih ketara, dan jika tiada kesan rawatan, ia datang kepada hilang sepenuhnya gejala positif dan gejala negatif yang dinyatakan. Jenis aliran berterusan diperhatikan dalam semua bentuk skizofrenia, tetapi ia adalah luar biasa untuk bentuk mudah dan hebefrenia.

Jenis kursus paroxysmal - progredient dicirikan oleh remisi lengkap antara serangan penyakit terhadap latar belakang perkembangan gejala negatif. Jenis skizofrenia pada masa dewasa ini adalah yang paling biasa (menurut pelbagai pengarang, ia diperhatikan dalam 54-72% pesakit). Sawan berbeza dalam keparahan, manifestasi klinikal dan tempoh. Kemunculan khayalan dan halusinasi didahului oleh tempoh dengan gangguan afektif yang teruk - kemurungan atau manik, sering menggantikan satu sama lain. Perubahan mood dicerminkan dalam kandungan halusinasi dan khayalan. Dengan setiap serangan berikutnya, selang antara serangan menjadi lebih pendek dan gejala negatif menjadi lebih teruk. Dalam tempoh pengampunan yang tidak lengkap, pesakit kekal cemas, curiga, cenderung mengkhayalkan mentafsir apa-apa tindakan orang lain, halusinasi kadang-kadang berlaku. Ciri khasnya ialah keadaan subdepresi yang berterusan dengan aktiviti berkurangan, orientasi pengalaman hipokondria.

Kaedah penyelidikan. Tiada ujian berkesan untuk mendiagnosis skizofrenia. Semua kajian ditujukan terutamanya untuk mengecualikan faktor organik yang boleh menyebabkan gangguan. Kaedah kajian makmal: .. KLA dan OAM.. ujian darah biokimia.. ujian fungsi tiroid.. ujian darah untuk vitamin B 12 dan asid folik.. ujian darah untuk kandungan logam berat, dadah, ubat psikoaktif, alkohol. Kaedah khas. CT dan MRI: tolak hipertensi intrakranial, tumor otak.. EEG: tolak epilepsi lobus temporal. Kaedah psikologi (soal selidik personaliti, ujian [contohnya, ujian Rorschach, MMPI]).

Gangguan psikotik yang disebabkan oleh penyakit somatik dan neurologi. Gejala yang serupa dengan skizofrenia diperhatikan dalam banyak penyakit neurologi dan somatik. Gangguan mental dalam penyakit ini muncul, sebagai peraturan, pada permulaan penyakit dan mendahului perkembangan gejala lain. Pesakit yang mengalami gangguan saraf cenderung menjadi lebih kritikal terhadap penyakit mereka dan lebih mengambil berat tentang permulaan simptom penyakit mental berbanding mereka yang mempunyai skizofrenia. Apabila memeriksa pesakit dengan gejala psikotik, faktor etiologi organik sentiasa diketepikan, terutamanya jika pesakit mempunyai gejala yang luar biasa atau jarang berlaku. Kemungkinan penyakit organik bertindih harus sentiasa diingat, terutamanya apabila pesakit skizofrenia telah mengalami remisi untuk masa yang lama atau apabila kualiti gejala berubah.

Simulasi. Gejala skizofrenia boleh dicipta oleh pesakit atau untuk tujuan mendapatkan "manfaat sekunder" (simulasi). Skizofrenia boleh berpura-pura kerana diagnosis adalah sebahagian besarnya berdasarkan kenyataan pesakit. Pesakit yang benar-benar menghidap skizofrenia kadangkala membuat aduan palsu tentang gejala yang didakwa mereka untuk menerima beberapa faedah (contohnya, pemindahan daripada kumpulan kecacatan ke-3 kepada kumpulan ke-2).

Gangguan mood. Gejala psikotik diperhatikan dalam kedua-dua keadaan manik dan kemurungan. Sekiranya gangguan mood disertai dengan halusinasi dan khayalan, perkembangan mereka berlaku selepas perubahan patologi dalam mood berlaku, dan mereka tidak stabil.

Gangguan skizoafektif. Dalam sesetengah pesakit, gejala gangguan mood dan gejala skizofrenia berkembang secara serentak, dinyatakan dengan cara yang sama; oleh itu, adalah amat sukar untuk menentukan gangguan mana yang utama - skizofrenia atau gangguan mood. Dalam kes ini, diagnosis gangguan schizoaffective dibuat.

Gangguan khayalan kronik. Diagnosis gangguan khayalan adalah wajar dalam kes khayalan sistematik kandungan bukan pelik yang berlangsung sekurang-kurangnya 6 bulan, dengan pemeliharaan normal, fungsi personaliti yang agak tinggi tanpa halusinasi yang teruk, gangguan mood dan ketiadaan gejala negatif. Gangguan ini berlaku pada masa dewasa dan usia tua.

Gangguan personaliti. Gangguan personaliti boleh digabungkan dengan manifestasi ciri skizofrenia. Gangguan personaliti - ciri stabil yang menentukan tingkah laku; masa permulaan mereka adalah lebih sukar untuk ditentukan daripada permulaan skizofrenia. Sebagai peraturan, gejala psikotik tidak hadir, dan jika ada, ia adalah sementara dan tidak dinyatakan.

Psikosis reaktif (gangguan psikotik ringkas). Gejala berterusan selama kurang daripada 1 bulan dan berlaku selepas situasi tekanan yang jelas.

Sokongan sosial dan psikologi dalam kombinasi dengan terapi ubat boleh mengurangkan kekerapan pemburukan sebanyak 25-30% berbanding dengan hasil rawatan dengan neuroleptik sahaja. Psikoterapi untuk skizofrenia tidak berkesan, jadi kaedah rawatan ini jarang digunakan.

Pesakit diterangkan sifat penyakitnya, ditenangkan, dibincangkan dengannya masalahnya. Pesakit cuba membentuk sikap yang mencukupi terhadap penyakit dan rawatan, kemahiran pengiktirafan tepat pada masanya tanda-tanda kambuh yang akan datang. Reaksi emosi yang berlebihan dari saudara-mara pesakit terhadap penyakitnya membawa kepada situasi tekanan yang kerap dalam keluarga, menimbulkan keterukan penyakit. Oleh itu, saudara-mara pesakit harus dijelaskan sifat penyakit, kaedah rawatan dan kesan sampingan (kesan sampingan antipsikotik sering menakutkan saudara-mara).

Prinsip asas terapi dadah

Dadah, dos, tempoh rawatan dipilih secara individu, dengan ketat mengikut tanda-tanda, bergantung pada gejala, keterukan gangguan dan peringkat penyakit.

Keutamaan harus diberikan kepada ubat yang sebelum ini berkesan pada pesakit ini.

Rawatan biasanya bermula dengan pelantikan dos kecil ubat, secara beransur-ansur meningkatkannya sehingga kesan optimum diperolehi. Dalam kes perkembangan akut serangan dengan pergolakan psikomotor yang teruk, ubat itu diberikan secara parenteral; jika perlu, suntikan diulang sehingga pengujaan benar-benar lega, dan pada masa akan datang, kaedah rawatan ditentukan oleh dinamik sindrom psikopatologi.

Kesilapan yang paling biasa ialah menetapkan lebih banyak neuroleptik kepada pesakit daripada yang diperlukan. Kajian telah menunjukkan bahawa jumlah antipsikotik yang lebih kecil biasanya menghasilkan kesan yang sama. Apabila klinik meningkatkan dos ubat antipsikotik pesakit setiap hari, memberi gambaran bahawa dengan cara ini mereka meningkatkan rawatan dan mengurangkan gejala psikotik, sebenarnya kesan ini hanya bergantung pada masa pendedahan kepada ubat tersebut. Pentadbiran jangka panjang neuroleptik dalam dos yang tinggi selalunya membawa kepada perkembangan kesan sampingan.

Sensasi teruk subjektif selepas dos pertama ubat (sering dikaitkan dengan kesan sampingan) meningkatkan risiko hasil negatif rawatan dan mengelakkan pesakit daripada rawatan. Dalam kes sedemikian, adalah perlu untuk berfikir tentang menukar ubat.

Tempoh rawatan adalah 4-6 minggu, kemudian, jika tidak ada kesan, perubahan dalam rejimen rawatan.

Dengan permulaan remisi yang tidak lengkap dan tidak stabil, dos ubat dikurangkan ke tahap yang memastikan pengekalan remisi, tetapi tidak menyebabkan kemurungan aktiviti mental dan kesan sampingan yang ketara. Terapi penyelenggaraan sedemikian ditetapkan untuk masa yang lama secara pesakit luar.

Antipsikotik - chlorpromazine, levomepromazine, clozapine, haloperidol, trifluoperazine, flupentixol, pipothiazine, zuclopenthixol, sulpiride, quetiapine, risperidone, olanzapine.

Antidepresan dan penenang ditetapkan untuk keadaan kemurungan dan kebimbangan, masing-masing. Apabila kesan kemurungan digabungkan dengan kebimbangan dan kegelisahan, antidepresan dengan kesan sedatif, seperti amitriptyline, digunakan. Untuk kemurungan dengan kelesuan dan penurunan tenaga tingkah laku, antidepresan digunakan yang mempunyai kesan merangsang, seperti imipramine, atau tanpa kesan sedatif, seperti fluoxetine, paroxetine, citalopram. Penenang (cth, diazepam,zepine) digunakan dalam jangka pendek untuk merawat kebimbangan.

Komplikasi dalam rawatan neuroleptik

Terapi jangka panjang dengan neuroleptik boleh membawa kepada perkembangan komplikasi yang berterusan. Oleh itu, adalah penting untuk mengelakkan rawatan yang tidak perlu dengan menukar dos bergantung kepada keadaan pesakit. Ubat antikolinergik yang ditetapkan untuk melegakan gejala ekstrapiramidal yang buruk, dengan penggunaan berterusan jangka panjang, meningkatkan risiko tardive dyskinesia. Jadi ubat antikolinergik tidak digunakan secara berterusan dan untuk tujuan prophylactic, dan hanya ditetapkan dalam kes gejala ekstrapiramidal sampingan.

Akineto - sindrom hipertensi .. Gambar klinikal: muka seperti topeng, jarang berkelip, kekakuan pergerakan .. Rawatan: trihexyphenidyl, biperiden.

Hyperkinetic - sindrom hipertensi .. Gambar klinikal: akathisia (kegelisahan, kegelisahan di kaki), tasikinesia (kegelisahan, keinginan untuk sentiasa bergerak, menukar kedudukan), hyperkinesis (choreiform, athetoid, oral) .. Rawatan: trihexyphenidyl, biperiden.

Sindrom diskinetik .. Gambar klinikal: diskinesia oral (ketegangan pengunyahan, otot menelan, otot lidah, keinginan yang tidak dapat ditahan untuk menjelirkan lidah), krisis oculogiric (membulat mata yang menyakitkan) .. Rawatan: trihexyphenidyl (6-12 mg / hari), 20% r - r kafein 2 ml s / c, chlorpromazine 25-50 mg / m.

Sindrom dyskinetic kronik .. Gambar klinikal: hypokinesia, peningkatan nada otot, hypomimia dalam kombinasi dengan hyperkinesis tempatan (automatisme oral kompleks, tics), penurunan desakan dan aktiviti, akairiya (gangguan), ketidakstabilan emosi .. Rawatan: nootropics (piracetam 1200-2400 mg / hari selama 2-3 bulan), multivitamin, penenang.

Sindrom neuroleptik malignan .. Gambar klinikal: kulit kering, acrocyanosis, muka hiperemik berminyak, postur paksa - di belakang, oliguria, peningkatan masa pembekuan darah, peningkatan sisa nitrogen dalam darah, kegagalan buah pinggang, penurunan tekanan darah, peningkatan suhu badan .. Rawatan : terapi infusi (rheopolyglucin, hemodez, crystalloids), pemakanan parenteral (protein, karbohidrat).

Kecelaruan mabuk berkembang lebih kerap pada lelaki berumur lebih dari 40 tahun (dengan gabungan chlorpromazine, haloperidol, amitriptyline. Rawatan adalah detoksifikasi.

Ramalan selama 20 tahun: pemulihan - 25%, peningkatan - 30%, penjagaan dan / atau kemasukan ke hospital diperlukan - 20%. 50% pesakit skizofrenia melakukan percubaan bunuh diri (15% dengan hasil yang membawa maut). Semakin tua usia permulaan, semakin baik prognosis. Komponen afektif gangguan yang lebih ketara, serangan yang lebih akut dan lebih pendek, lebih baik ia boleh dirawat, semakin besar kemungkinan untuk mencapai remisi yang lengkap dan stabil.

sinonim. Penyakit Bleuler, Dementia praecox, Psikosis Discordant, Demensia awal

Pfropfschizophrenia (dari bahasa Jerman Pfropfung - vaksinasi) - skizofrenia berkembang dalam oligofrenia; oligoschizophrenia; pfropfgebephrenia;

Skizofrenia senetik Huber - skizofrenia dengan dominasi senestopathies dalam bentuk sensasi terbakar, penyempitan, koyak, terbalik, dsb.

Psikosis seperti skizofrenia (pseudo-schizophrenia) ialah psikosis yang serupa atau serupa dalam persembahan klinikal dengan skizofrenia.

Sindrom seperti skizofrenia ialah nama umum untuk sindrom psikopatologi yang serupa dalam manifestasi kepada skizofrenia, tetapi berlaku dalam psikosis lain.

Skizofrenia nuklear (galloping) ialah perkembangan pesat kemusnahan emosi dengan perpecahan gejala positif yang sedia ada (keadaan akhir).