Pembentukan angiotensin 2. Sistem angiotensin Renin

Ia masih untuk menyiasat kesan hanya dua bahan kimia dalam darah, yang boleh disyaki boleh memainkan peranan sebagai sumber humoral hipertensi. Ini adalah angiotensin II dan vasopressin.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, angiotensin II, tanpa justifikasi yang diperlukan, telah dijadikan sejenis orang-orangan sawah. Adalah dipercayai bahawa bahan ini secara langsung membawa kepada permulaan hipertensi. Para saintis tidak mengambil kira bahawa vasoconstriction tidak menentukan perkembangan hipertensi. Pandangan yang salah sedemikian menyebabkan pakar mengabaikan fakta bahawa ubat anti-giotensin mempunyai kesan sampingan yang paling berbahaya.

"Angiotensin dikurniakan dengan sifat fisiologi. Yang paling ketara adalah tindakan kardiostimulasi dan vasoconstrictor, melebihi kesan norepinephrine lebih daripada 50 kali "(A.D. Nozdrachev).

Ini adalah amaran penting. Adalah perlu untuk berhati-hati tentang sebarang perubahan dalam kepekatan angiotensin II dalam darah. Sudah tentu, ini tidak bermakna bahawa dengan kemunculan jumlah yang boleh diabaikan lebihan angiotensin II dalam darah, tekanan darah akan meningkat kepada 500 mm Hg. Seni., dan kadar denyutan jantung - sehingga 350 kontraksi seminit.

Kami mendapati maklumat yang sangat penting mengenai angiotensin II dalam buku oleh M. D. Mashkovsky "Ubat-ubatan". Penulis melaporkan bahawa angiotensin II menyempitkan saluran darah, terutamanya arteriol precapillary, dan menyebabkan peningkatan tekanan darah yang kuat dan cepat (dengan kekuatan tindakan pressor, angiotensin II adalah kira-kira 40 kali lebih aktif daripada norepinephrine).

“Di bawah pengaruh angiotensin II, saluran kulit dan kawasan yang dipersarafi oleh saraf seliak menyempit terutamanya dengan kuat. Peredaran darah dalam otot rangka dan saluran koronari tidak berubah dengan ketara. Ubat ini tidak mempunyai kesan langsung pada jantung dan tidak menyebabkan aritmia dalam dos terapeutik.

"Ubat itu tidak mempunyai kesan langsung pada jantung." Ini memungkinkan untuk menafikan kesan kardiostimulasi angiotensin II pada output sistolik jantung, dan, akibatnya, pada tekanan nadi.

Di atas, dalam Bab 10, kata-kata AD Nozdrachev dipetik bahawa angiotensin II tidak menyebabkan pembebasan darah dari depot, dan ini dijelaskan oleh kehadiran reseptor sensitif angiotensin hanya dalam arteriol precapillary. Walau bagaimanapun, tiada tekanan nadi darah dalam arteriol, hanya terdapat tekanan arteri minimum. Ini akhirnya mengecualikan kesan angiotensin II pada tekanan arteri nadi dan output sistolik jantung, iaitu, pada perkembangan hipertensi..

Kami akan mempertimbangkan kemungkinan kes mengekalkan tekanan nadi dalam arteriol secara berasingan.

Rujukan kepada kesan vasoconstrictor (vasoconstrictor) angiotensin II sememangnya benar.

A. D. Nozdrachev:

"Kesan vasoconstrictive angiotensin yang paling kuat ditunjukkan dalam organ dalaman dan kulit, dan saluran otot rangka, otak, dan jantung kurang sensitif; mereka hampir tidak bertindak balas terhadap saluran paru-paru.

Ya, tindakan vasoconstrictor kimia angiotensin sangat mengagumkan (50 kali lebih kuat daripada norepinephrine!). Walau bagaimanapun, ini tidak memberi sebarang sebab untuk mengisytiharkan angiotensin II sebagai penyebab kepada perkembangan hipertensi. Peningkatan kepekatan angiotensin II dalam darah hanya mempengaruhi nilai tekanan darah minimum, dan, seperti yang akan ditunjukkan di bawah, ke arah penurunannya!

Kemungkinan pengaruh angiotensin II pada perkembangan hipertensi nampaknya dikecualikan. Ia mungkin untuk berhenti pada ini, jika bukan untuk soalan: bagaimana ubat antiangiotensin secara ringkas mengurangkan tekanan darah pada pesakit hipertensi?

Untuk menjawab soalan ini, adalah perlu untuk menyentuh seluruh lapisan fenomena yang belum menemui penjelasan dalam perubatan.

Kesan ketara angiotensin II pada sistem kardiovaskular tidak boleh menjadi vasokonstriksi langsung, ia menunjukkan dirinya dengan menjejaskan buah pinggang!

A. D. Nozdrachev:

“Kesannya (angiotensin P. - M. Zh.) pada buah pinggang amat ketara, yang dinyatakan dalam penurunan hemodinamik buah pinggang, pelanggaran penapisan glomerular dan kesan tidak langsung aldosteron sebagai pengawal selia penapisan tiub dan air- keseimbangan elektrolit. Kesan rangsangan ganglion yang ketara telah diperhatikan.

... Angiotensin II menjejaskan nada vaskular, kadar penyerapan semula Na oleh sel-sel tiub, ia adalah perangsang fisiologi penting rembesan aldosteron oleh sel-sel korteks adrenal. Angiotensin II sangat cepat tidak aktif dalam darah oleh angiotensinase.

Saya menekankan bahawa angiotensin II, tidak seperti adrenalin, tidak menyebabkan pembebasan darah dari depot. Tetapi ciri utamanya, makna kewujudan adalah penurunan aliran darah di buah pinggang!

Angiotensin II menjadi oktopeptida yang sangat aktif hanya selepas dua transformasi angiotensinogen beta-globulin serum yang tidak berbahaya sepenuhnya. Penukaran pertama ini memerlukan enzim proteolitik buah pinggang renin, yang menukar angiotensinogen kepada angiotensin I yang tidak aktif. Enzim lain, peptidase, menukar angiotensin I kepada angiotensin II.

Jadi, untuk penghasilan angiotensin II, renin buah pinggang diperlukan. Ini memberi alasan untuk bercakap tentang sistem renin-angiotensin. Enzim renin renin memainkan peranan yang sangat penting di dalamnya.

"Banyak faktor berbeza telah diterangkan yang mempengaruhi kadar rembesan renin. Salah satu rangsangan ialah peningkatan kepekatan NaCl dalam tubul distal.

Satu lagi rangsangan penting ialah rangsangan reseptor regangan yang disetempat di dinding arteriol aferen (membawa. - M. Zh.) Pengurangan dalam bekalan darahnya mengaktifkan pembebasan renin. Kepentingan homeostatik kedua-dua tindak balas adalah jelas - penurunan dalam penapisan glomerular yang disebabkan oleh rembesan renin akan membawa kepada pemeliharaan jumlah beredar dan menghalang buah pinggang daripada kehilangan garam natrium yang berlebihan "(A.D. Nozdrachev).

Apakah mekanisme tindakan angiotensin II pada nada vaskular dan tekanan darah minimum dalam hipertensi?

Sebarang peningkatan tekanan darah tidak dapat dielakkan secara automatik menyebabkan peningkatan dalam bekalan darah ke arteriol aferen (membawa) buah pinggang, akibatnya, rembesan renin oleh buah pinggang berkurangan. Ini menyebabkan penurunan kepekatan angiotensin dalam darah. Sistem renangiotensin dalam kes ini menurunkan tekanan darah minimum!

Untuk meningkatkan kepekatan angiotensin II dalam darah, peningkatan awal dalam rembesan renin oleh buah pinggang adalah perlu. Ini mungkin hanya dengan penurunan tekanan darah di arteriol. Pada masa yang sama, peningkatan dalam kepekatan angiotensin II akan mengurangkan penapisan glomerular dalam buah pinggang dan mengekalkan jumlah darah yang beredar, yang akan membawa kepada pemulihan tekanan darah dalam arteriol buah pinggang dan mengurangkan kepekatan renin, dan kemudian angiotensin dalam darah.

Dengan cara ini, Sistem reninangiotensin direka untuk mengawal fungsi perkumuhan buah pinggang, memastikan keupayaan mereka untuk membersihkan badan daripada air dan natrium yang berlebihan dan, pada masa yang sama, mengekalkan jumlah bahan penting yang diperlukan dalam badan. Aktiviti sistem renangiotensin tidak bertujuan untuk meningkatkan tekanan darah.

Mengikut kesan pressor pada saluran darah di bawah keadaan eksperimen, angiotensin II adalah 50 kali lebih besar daripada pengawal selia utama nada vaskular - norepinephrine. "Kelab" yang begitu kuat, yang menyegarkan saluran darah, boleh melakukan banyak masalah dalam organisma hidup. Tetapi evolusi melindungi manusia: dalam cara menukar angiotensinogen kepada angiotensin II, alam semula jadi meletakkan penghalang berganda dalam bentuk enzim renin dan peptidase. Kepekatan angiotensin II dalam darah dikawal dengan teliti oleh maklum balas negatif tegar kepekatan renin dengan tekanan darah.

Jadi, sistem renin-angiotensin tidak menjejaskan tekanan darah minimum, apatah lagi perbezaan nadi. Namun begitu, sistem ini hampir selalu terlibat dalam perkembangan hipertensi!

Penyelidik masih belum menemui penjelasan yang betul untuk fenomena ini. Fakta yang paling paradoks ialah peningkatan kepekatan renin dan angiotensin II dalam hampir semua pesakit hipertensi. Nampaknya tekanan darah yang tinggi akan menyebabkan penurunan kepekatan angiotensin dan renin II dalam darah. Kami akan mempertimbangkan masalah yang sangat membingungkan ini dalam bab yang berasingan.

Seratus peratus salah faham tentang intipati proses, tentu saja, disertai dengan tindakan yang salah dan primitif. Ubat antiangiotensin telah dibangunkan. Ubat-ubatan ini mengurangkan tahap angiotensin II dalam darah, iaitu, ia menyebabkan patologi tambahan tanpa menjejaskan punca hipertensi. Secara buatan meningkatkan hemodinamik buah pinggang dan meningkatkan perkumuhan air kencing.

Kemudaratannya adalah sedemikian sehingga pembedahan sering diperlukan untuk memulihkan fungsi buah pinggang.

Perlu diingat bahawa tindakan itu ubat antiangiotensin (saralazine, captopril, capoten, tetrotide dan seumpamanya) serupa dengan tindakan diuretik yang paling teruk.

Adalah diketahui bahawa diuretik mengurangkan tekanan nadi untuk masa yang singkat. Tetapi apakah mekanisme tindakan ini? Dan soalan ini ternyata menjadi misteri untuk perubatan moden. Kemudian kita akan kembali kepadanya, tetapi buat masa ini kita boleh mengatakan bahawa penggunaan diuretik tidak ada kaitan dengan penawar hipertensi. Jika kendi wain itu berat, tiada siapa yang menebuknya. Penggunaan diuretik untuk hipertensi adalah sama dengan menebuk lubang dalam jag. Pada zaman Catherine II, darah dibuka, kini diuretik digunakan atau, kerana ketidakcekapan yang besar, lintah digunakan.

Ia tetap untuk mempertimbangkan peranan hipertensi vasopressin. Peningkatan jumlah hormon ini dalam darah meningkatkan penyerapan semula air daripada air kencing yang telah memasuki saluran pengumpul buah pinggang. Isipadu air kencing berkurangan, kepekatan garam dalam air kencing meningkat. Pada masa yang sama, garam dikumuhkan dengan jumlah air kencing yang agak kecil, badan menyingkirkan garam, sambil mengekalkan jumlah air yang diperlukan. Dengan pengambilan air yang berlebihan, rembesan vasopressin (hormon antidiuretik) berkurangan, diuresis meningkat dan badan dibebaskan daripada air berlebihan.

Untuk maklumat lanjut tentang vasopressin, kami beralih kepada sumber yang berwibawa.

"Endokrinologi Klinikal" (diedit oleh N. T. Starkova, 1991):

"Vasopressin dan oxytocin terkumpul di kelenjar pituitari posterior. Hormon yang dipertimbangkan mempamerkan pelbagai kesan biologi: ia merangsang pengangkutan air dan garam melalui membran, mempunyai kesan vasopressor, meningkatkan pengecutan otot licin rahim semasa bersalin, dan meningkatkan rembesan kelenjar susu.

Perlu diingatkan bahawa vasopressin mempunyai aktiviti antidiuretik yang lebih tinggi daripada oksitosin, dan yang terakhir mempunyai kesan yang lebih kuat pada rahim dan kelenjar susu. Pengawal selia utama rembesan vasopressin ialah pengambilan air.

"Kimia Biologi" (M. V. Ermolaev, 1989):

“Kawal selia metabolisme garam air dijalankan di bawah kawalan sistem saraf dan faktor lain, termasuk hormon. Oleh itu, vasopressin (hormon kelenjar pituitari posterior) mempunyai kesan antidiuretik, iaitu, ia menggalakkan penyerapan semula air dalam buah pinggang. Oleh itu, di klinik ia sering dipanggil hormon antidiuretik (ADH).

Rembesan vasopressin dikawal oleh magnitud tekanan osmotik, peningkatan yang meningkatkan pengeluaran hormon. Akibatnya, penyerapan semula air dalam buah pinggang meningkat, kepekatan bahan aktif osmotik dalam darah berkurangan, dan tekanan darah menjadi normal. Dalam kes ini, sejumlah kecil air kencing yang sangat pekat dikeluarkan.

Hormon antidiuretik (vasopressin) dan oksitosin disintesis dalam nukleus hipotalamus, memasuki pituitari posterior melalui gentian saraf dan disimpan di sini. Kekurangan hormon antidiuretik atau hipofungsi lobus posterior membawa kepada apa yang dipanggil diabetes insipidus. Pada masa yang sama, terdapat pelepasan air kencing dalam kuantiti yang sangat besar yang tidak mengandungi gula, dan rasa dahaga yang kuat. Pengenalan hormon kepada pesakit menormalkan pengeluaran air kencing. Mekanisme tindakan hormon antidiuretik adalah untuk meningkatkan penyerapan semula air oleh dinding saluran pengumpul buah pinggang. Oxytocin merangsang pengecutan otot licin rahim pada akhir kehamilan.

"Kimia Bioorganik" (N. Tyukavkina, Yu. Baukov, 1991):

“Pada tahun 1933, V. Du Vignot menubuhkan struktur dua hormon - oxytocin dan vasopressin, yang dirembeskan oleh kelenjar pituitari posterior. Oxytocin terdapat pada wanita. Vasopressin terdapat dalam kedua-dua organisma wanita dan lelaki. Ia mengawal metabolisme mineral dan keseimbangan cecair (hormon antidiuretik). Telah ditubuhkan bahawa vasopressin adalah salah satu perangsang ingatan yang paling kuat.

Jadi, pengawal selia utama rembesan vasopressin adalah pengambilan air. Dalam kes ini, vasopressin bertindak dalam badan dalam arah yang sama seperti angiotensin II. Tindakan gabungan angiotensin II dan vasopressin kadang-kadang dianggap sebagai pengaruh makrosistem pressor, yang kononnya boleh mengambil bahagian dalam perkembangan hipertensi. Makrosistem sedemikian tidak secara langsung berkaitan dengan peningkatan tekanan darah nadi dan perkembangan hipertensi. Adalah dikesali bahawa ralat ini berlaku dalam kerja Ahli Akademik I. K. Shkhvatsabay ("Penanda Hipertensi", 1982). Satu lagi tanggapan salah: dia percaya bahawa hormon antidiuretik dan vasopressin adalah dua hormon yang berbeza. Kami membaca dalam artikelnya:

“Fungsi perkumuhan buah pinggang, keupayaan mereka untuk membersihkan badan air dan natrium, bergantung kepada sistem renin-angiotensin. Sistem vasopressor, melalui hormon antidiuretik, melambatkan perkumuhan air, natrium dan vasopressin oleh buah pinggang, yang merangsang pengurangan lumen saluran periferal. Aktiviti semua ini dan beberapa pautan lain peraturan neurohormonal, yang bersama-sama membentuk apa yang dipanggil makrosistem pressor, bertujuan untuk meningkatkan tekanan darah.

Tangiotensin adalah hormon yang dihasilkan oleh buah pinggang, tindakannya bertujuan untuk vasoconstriction. Dengan peningkatan kepekatannya, tekanan darah mungkin meningkat. Dalam kes ini, ubat-ubatan yang menyekat tindakan hormon akan berkesan.

Maklumat am

Penyekat reseptor angiotensin (ARA) adalah kelas baru ubat yang mengawal dan menormalkan tekanan darah. Mereka tidak kalah dalam keberkesanannya dengan ubat-ubatan dengan spektrum tindakan yang sama, tetapi tidak seperti mereka, mereka mempunyai satu tambahan yang tidak dapat dipertikaikan - mereka hampir tidak mempunyai kesan sampingan.

Antara sifat positif ubat, ia juga boleh diperhatikan bahawa ia mempunyai kesan yang baik terhadap prognosis pesakit yang menderita hipertensi, mampu melindungi otak, buah pinggang dan jantung daripada kerosakan.

Kumpulan ubat yang paling biasa:

• sartans;
• antagonis reseptor angiotensin;
• penyekat reseptor angiotensin.

Penyelidikan mengenai ubat-ubatan ini pada masa ini hanya di peringkat awal dan akan diteruskan sekurang-kurangnya 4 tahun lagi. Terdapat beberapa kontraindikasi terhadap penggunaan penyekat reseptor angiotensin II.

Penggunaan ubat tidak boleh diterima semasa kehamilan dan semasa penyusuan, dengan hiperkalemia, serta pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang yang teruk dan stenosis dua hala arteri buah pinggang. Anda tidak boleh menggunakan ubat ini untuk kanak-kanak.

Klasifikasi dadah

Penyekat reseptor angiotensin boleh dibahagikan kepada 4 kumpulan mengikut komponen kimianya:

• Telmisartan. Terbitan nebifinil daripada tetrazol.
• Eprosartan. Bukan bifenil netetrazol.
• Valsartan. Sambungan bukan kitaran.
• Losartan, Candesartan, Irbesartan. Kumpulan ini tergolong dalam derivatif bifenil tetrazol.

Terdapat banyak nama dagangan untuk sartans. Sebahagian daripada mereka ditunjukkan dalam jadual:

Bagaimanakah penyekat berfungsi?

Semasa tekanan darah mula turun di buah pinggang, dengan latar belakang hipoksia (kekurangan oksigen), renin dihasilkan. Ia menjejaskan angiotensinogen yang tidak aktif, yang berubah menjadi angiotensin 1. Ia dipengaruhi oleh enzim penukar angiotensin, yang ditukar kepada bentuk angiotensin 2.

Memasuki komunikasi dengan reseptor, angiotensin 2 secara mendadak meningkatkan tekanan darah. ARA bertindak pada reseptor ini, itulah sebabnya tekanan berkurangan.

Penyekat reseptor angiotensin bukan sahaja melawan hipertensi, tetapi juga mempunyai kesan berikut:

• pengurangan hipertrofi ventrikel kiri;
• pengurangan aritmia ventrikel;
• penurunan rintangan insulin;
• peningkatan fungsi diastolik;
• pengurangan mikroalbuminuria (perkumuhan protein dalam air kencing);
• meningkatkan fungsi buah pinggang pada pesakit dengan nefropati diabetik;
• peningkatan peredaran darah (dengan kegagalan jantung kronik).

Sartans boleh digunakan untuk mencegah perubahan struktur dalam tisu buah pinggang dan jantung, serta aterosklerosis.

Di samping itu, ARA mungkin mengandungi metabolit aktif dalam komposisinya. Dalam sesetengah ubat, metabolit aktif bertahan lebih lama daripada ubat itu sendiri.

Petunjuk untuk digunakan

Penggunaan penyekat reseptor angiotensin II disyorkan untuk pesakit dengan patologi berikut:

• Hipertensi arteri. Hipertensi adalah petunjuk utama untuk penggunaan sartans. Antagonis reseptor angiotensin diterima dengan baik oleh pesakit, kesan ini boleh dibandingkan dengan plasebo. Secara praktikal tidak menyebabkan hipotensi yang tidak terkawal. Juga, ubat-ubatan ini, tidak seperti penyekat beta, tidak menjejaskan proses metabolik dan fungsi seksual, tidak ada kesan aritmogenik. Berbanding dengan perencat enzim penukar angiotensin, ARA secara praktikal tidak menyebabkan batuk dan angioedema, tidak meningkatkan kepekatan kalium dalam darah. Penyekat reseptor angiotensin jarang menyebabkan toleransi dadah pada pesakit. Kesan maksimum dan berkekalan mengambil ubat diperhatikan selepas dua hingga empat minggu.
• Kerosakan buah pinggang (nefropati). Patologi ini adalah komplikasi hipertensi dan/atau diabetes mellitus. Peningkatan prognosis dipengaruhi oleh penurunan protein yang dikumuhkan dalam air kencing, yang melambatkan perkembangan kegagalan buah pinggang. Kajian terbaru menunjukkan bahawa ARA mengurangkan proteinuria (perkumuhan protein dalam air kencing) sambil melindungi buah pinggang, tetapi keputusan ini belum terbukti sepenuhnya.
• Kegagalan jantung. Perkembangan patologi ini disebabkan oleh aktiviti. Pada permulaan penyakit ini, ini meningkatkan aktiviti jantung, melakukan fungsi pampasan. Semasa perkembangan penyakit, pembentukan semula miokardium berlaku, yang akhirnya membawa kepada disfungsinya. Rawatan dengan penyekat reseptor angiotensin dalam kegagalan jantung adalah disebabkan oleh fakta bahawa mereka dapat secara selektif menyekat aktiviti sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Di samping itu, antara tanda-tanda penggunaan penyekat reseptor angiotensin adalah penyakit berikut:

• infarksi miokardium;
• nefropati diabetik;
• sindrom metabolisme;
• fibrilasi atrium;
• intoleransi terhadap perencat ACE.

Kesan tambahan

Antara tindakan penyekat reseptor angiotensin 2, terdapat juga penurunan tahap kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah dan jumlah kolesterol, meningkatkan metabolisme lipid. Juga, ubat-ubatan ini mengurangkan tahap asid urik dalam darah.

Sartans mempunyai kesan klinikal tambahan berikut:

• kesan aritmia;
• perlindungan sel-sel sistem saraf;
• kesan metabolik.

Kesan sampingan daripada mengambil penyekat

Penyekat reseptor Angiotensin II diterima dengan baik oleh badan pesakit. Pada dasarnya, ubat-ubatan ini tidak mempunyai kesan sampingan tertentu, tidak seperti kumpulan ubat lain dengan kesan yang sama, tetapi boleh menyebabkan reaksi alahan, seperti mana-mana ubat lain.

Beberapa daripada beberapa kesan sampingan termasuk:

• pening;
• sakit kepala;
• insomnia;
• sakit perut;
• loya;
• muntah;
• sembelit.

Dalam kes yang jarang berlaku, pesakit mungkin mengalami gangguan berikut:

• sakit pada otot;
• sakit pada sendi;
• peningkatan suhu badan;
• manifestasi gejala SARS (hidung berair, batuk, sakit tekak).

Kadang-kadang terdapat kesan sampingan dari sistem genitouriner dan kardiovaskular.

Ciri-ciri aplikasi

Sebagai peraturan, ubat-ubatan yang menyekat reseptor angiotensin dikeluarkan dalam bentuk tablet, yang boleh diminum tanpa mengira pengambilan makanan. Kepekatan maksimum stabil ubat dicapai selepas dua minggu pengambilan biasa. Tempoh perkumuhan dari badan adalah sekurang-kurangnya 9 jam.

Penyekat Angiotensin 2 mungkin berbeza dalam spektrum tindakannya.

Ciri-ciri mengambil Losartan

Kursus rawatan untuk hipertensi adalah 3 minggu atau lebih, bergantung pada ciri individu.

Di samping itu, ubat ini mengurangkan kepekatan asid urik dalam darah dan mengeluarkan air natrium dari badan. Dos diselaraskan oleh doktor yang hadir berdasarkan petunjuk berikut:

• Rawatan gabungan, termasuk penggunaan ubat ini dengan diuretik, melibatkan penggunaan tidak lebih daripada 25 mg. Sehari.
• Sekiranya kesan sampingan berlaku, seperti sakit kepala, pening, menurunkan tekanan darah, dos ubat harus dikurangkan.
• Pada pesakit dengan kekurangan hepatik dan buah pinggang, ubat ini ditetapkan dengan berhati-hati dan dalam dos yang kecil.

Kontraindikasi untuk mengambil Valsartan

Ubat ini hanya bertindak pada reseptor AT-1, menghalangnya. Kesan satu dos dicapai selepas 2 jam. Ia hanya ditetapkan oleh doktor yang hadir, kerana terdapat risiko bahawa ubat itu boleh membahayakan.

Berhati-hati harus dilakukan dalam penggunaan ubat pada pesakit yang mempunyai patologi seperti:

• Halangan saluran empedu. Ubat ini dikeluarkan dari badan dengan hempedu, jadi pesakit yang mempunyai gangguan dalam fungsi organ ini tidak disyorkan untuk menggunakan valsartan.
• Hipertensi renovaskular. Pada pesakit dengan diagnosis ini, adalah perlu untuk mengawal tahap urea dalam serum darah, serta kreatinin.
• Ketidakseimbangan metabolisme air-garam. Dalam kes ini, pembetulan pelanggaran ini diperlukan tanpa gagal.

Penting! Apabila menggunakan Valsartan, pesakit mungkin mengalami gejala seperti batuk, bengkak, cirit-birit, insomnia, penurunan fungsi seksual. Semasa mengambil ubat, terdapat risiko mengembangkan pelbagai jangkitan virus.

Dengan berhati-hati, anda harus mengambil ubat semasa kerja yang memerlukan kepekatan maksimum.

Pelantikan Ibersartan

Tindakan dadah bertujuan untuk:

• mengurangkan beban pada jantung;
• penghapusan tindakan vasoconstrictive angiotensin 2;
• berkurangan.

Kesan mengambil ubat ini dicapai selepas 3 jam. Selepas melengkapkan kursus mengambil Ibersartan, tekanan darah secara sistematik kembali ke nilai asalnya.

Ibersartan tidak menghalang perkembangan aterosklerosis, tidak seperti kebanyakan antagonis reseptor angiotensin, kerana ia tidak menjejaskan metabolisme lipid.

Penting! Ubat ini melibatkan pengambilan harian pada masa yang sama. Jika anda terlepas satu dos, menggandakan dos adalah sangat tidak digalakkan.

Reaksi buruk apabila mengambil Ibersartan:

• sakit kepala;
• loya;
• pening;
• kelemahan.

Keberkesanan Eprosartan

Dalam rawatan hipertensi, ia mempunyai kesan ringan dan berterusan sepanjang hari. Apabila anda berhenti mengambilnya, tiada lompatan tajam dalam tekanan. Eprosartan ditetapkan walaupun untuk diabetes mellitus, kerana ia tidak menjejaskan paras gula darah. Ubat ini juga boleh diambil oleh pesakit yang mengalami kekurangan buah pinggang.

Eprosartan mempunyai kesan sampingan berikut:

• batuk;
• hidung berair;
• pening;
• sakit kepala;
• cirit-birit;
• sakit dada;
• sesak nafas.

Reaksi buruk, sebagai peraturan, adalah bersifat jangka pendek dan tidak memerlukan pelarasan dos atau pemberhentian sepenuhnya ubat.

Ciri-ciri mengambil Telmisartan

Dadah yang paling berkuasa di kalangan sartans. Ia menggantikan angiotensin 2 daripada kaitannya dengan reseptor AT-1. Ia boleh ditetapkan kepada pesakit yang mengalami gangguan fungsi buah pinggang, manakala dos tidak berubah. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes ia boleh menyebabkan hipotensi walaupun dalam dos yang kecil.

Telmisartan dikontraindikasikan pada pesakit dengan:

• aldosteronisme utama;
• pelanggaran teruk hati dan buah pinggang.

Jangan menetapkan ubat semasa kehamilan dan penyusuan, serta kanak-kanak dan remaja.

Antara kesan sampingan penggunaan Telmisartan ialah:

• dispepsia;
• cirit-birit
• angioedema;
• sakit belakang bawah;
• sakit otot;
• perkembangan penyakit berjangkit.

Telmisartan tergolong dalam kumpulan ubat yang bertindak secara terkumpul. Kesan maksimum penggunaan boleh dicapai selepas sebulan menggunakan ubat secara teratur. Oleh itu, adalah penting untuk tidak melaraskan dos anda sendiri pada minggu pertama kemasukan.

Walaupun fakta bahawa ubat-ubatan yang menyekat reseptor angiotensin mempunyai kontraindikasi dan kesan sampingan yang minimum, mereka harus diambil dengan berhati-hati kerana fakta bahawa ubat-ubatan ini masih dalam kajian. Dos yang betul untuk rawatan tekanan darah tinggi pada pesakit hanya boleh ditetapkan oleh doktor yang hadir, kerana ubat-ubatan sendiri boleh membawa kepada akibat yang tidak diingini.

Kajian perintis Page, Helmer, dan Brown-Menendez pada tahun 1930-an menunjukkan bahawa renin ialah enzim yang membelah α2-globulin (angiotensinogen) untuk membentuk dekapeptida (angiotensin I). Yang terakhir kemudiannya dibelah oleh enzim penukar angiotensin (ACE) untuk membentuk octapeptide (angiotensin II), yang mempunyai aktiviti vasoconstrictor yang kuat. Pada tahun yang sama, Goldblatt mendapati bahawa penurunan aliran darah dalam buah pinggang haiwan eksperimen membawa kepada peningkatan tekanan darah. Selepas itu, kedua-dua fakta ini dikaitkan: penurunan aliran darah dalam buah pinggang merangsang sistem renin-angiotensin, yang membawa kepada peningkatan tekanan darah. Skim ini membentuk asas idea moden tentang peraturan tekanan darah.

Renin

Sel-sel otot licin di tapak kemasukan arteriol aferen ke dalam glomerulus buah pinggang ("juxtaglomerular") mempunyai fungsi rembesan; mereka menghasilkan dan merembeskan renin, enzim proteolitik dengan berat molekul kira-kira 40,000. Sel khusus anggota badan menaik tebal gelung Henle, terletak di korteks buah pinggang, bersebelahan dengan sel juxtaglomerular. Kawasan nefron ini dipanggil makula densa. Sel-sel juxtaglomerular dan makula densa bersama-sama membentuk radas juxtaglomerular, dan interaksi mereka memainkan peranan penting dalam pengawalan rembesan renin.
Sintesis renin melibatkan satu siri langkah bermula dengan terjemahan mRNA renin kepada preprorenin. Urutan N-terminal preprorenin (daripada 23 sisa asid amino) mengarahkan protein ke retikulum endoplasma, di mana ia dibelah untuk membentuk prorenin. Prorenin diglikosilasi dalam radas Golgi dan sama ada secara langsung dirembeskan ke dalam darah dengan cara yang tidak terkawal atau dibungkus ke dalam butiran rembesan di mana ia ditukar kepada renin aktif. Walaupun prorenin menyumbang sebanyak 50-90% daripada jumlah renin darah, peranan fisiologinya masih tidak jelas. Di luar buah pinggang, ia boleh dikatakan tidak bertukar menjadi renin. Dengan komplikasi mikroangiopatik diabetes mellitus jenis 1, tahap prorenin plasma meningkat sedikit.

Pembebasan renin dari butiran rembesan ke dalam darah dikawal oleh tiga mekanisme utama:

1. baroreseptor di dinding arteriol aferen, yang dirangsang oleh penurunan tekanan perfusi; kesan ini mungkin dimediasi oleh pengeluaran prostaglandin tempatan;
2. reseptor jantung dan arteri besar, yang mengaktifkan sistem saraf simpatetik, yang membawa kepada peningkatan tahap katekolamin dalam darah dan rangsangan saraf langsung sel juxtaglomerular (melalui reseptor β 1 -adrenergik);
3. sel makula densa, yang dirangsang oleh penurunan kepekatan ion Na + dan SG dalam cecair tiub yang memasuki segmen nefron ini. Pengantara utama kesan ini nampaknya adalah ion SG.

Sekali dalam darah, renin membelah dekapeptida angiotensin I daripada urutan N-terminal angiotensinogen. Angiotensin I kemudiannya ditukarkan oleh ACE kepada angiotensin II octapeptide. Kepekatan ACE paling tinggi di dalam paru-paru. Ia juga terdapat pada membran luminal sel endothelial vaskular, dalam glomeruli buah pinggang, otak dan organ lain. Pelbagai angiotensinase, disetempat dalam kebanyakan tisu, merendahkan angiotensin II dengan cepat, dan separuh hayat plasmanya kurang daripada 1 minit.

Angiotensinogen

Angiotensinogen (substrat renin) ialah α 2 -globulin yang dirembeskan oleh hati. Kepekatan protein ini (berat molekul kira-kira 60,000) dalam plasma manusia ialah 1 mmol/l. Biasanya, kepekatan angiotensinogen adalah di bawah Vmax tindak balas yang dimangkin oleh renin. Oleh itu, dengan peningkatan kepekatan angiotensinogen, jumlah angiotensin yang terbentuk pada tahap renin plasma yang sama harus meningkat. Dalam hipertensi, paras plasma angiotensinogen dinaikkan, dan penyakit ini nampaknya dikaitkan dengan varian alel gen angiotensinogen. Glukokortikoid dan estrogen merangsang pengeluaran hepatik angiotensinogen, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah apabila mengambil kontraseptif oral yang mengandungi estrogen.
Dengan penurunan kandungan Na + dalam badan, disertai dengan peningkatan tahap renin dalam plasma, kadar metabolisme angiotensinogen meningkat secara mendadak. Oleh kerana kepekatan produk pereputannya tidak berubah dalam keadaan sedemikian, peningkatan ini nampaknya dikompensasi oleh peningkatan pengeluaran angiotensinogen hepatik. Mekanisme untuk peningkatan ini masih tidak jelas, walaupun angiotensin II diketahui merangsang pengeluaran angiotensinogen.

enzim penukar angiotensin

ACE (dipeptidyl carboxypeptidase) ialah glikoprotein dengan berat molekul 130,000-160,000 yang membelah dipeptida daripada banyak substrat. Sebagai tambahan kepada angiotensin I, substrat tersebut termasuk bradikinin, enkephalins, dan bahan P. ACE inhibitors digunakan secara meluas untuk mencegah pembentukan angiotensin II dalam darah dan dengan itu menyekat kesannya. Oleh kerana ACE bertindak pada beberapa substrat, hasil perencatan enzim ini tidak selalu dikurangkan kepada perubahan dalam aktiviti sistem renin-angiotensin. Malah, peningkatan tahap kinin, yang menggalakkan pembebasan oksida nitrik daripada endothelium vaskular, mungkin memainkan peranan dalam kesan hipotensi perencat ACE. Antagonis Bradykinin melemahkan kesan hipotensi perencat ACE. Peningkatan tahap kinin juga boleh menjadi pengantara kesan lain perencat ACE, iaitu, peningkatan kepekaan tisu terhadap insulin dan penurunan tahap glukosa darah pada pesakit diabetes mellitus jenis 2. Di samping itu, pengumpulan kinin mungkin mendasari dua daripada kesan sampingan yang paling penting bagi perencat ACE: batuk, angioedema dan anafilaksis.
Sebagai tambahan kepada ACE, protease serin yang dipanggil chymases juga boleh menukar angiotensin I kepada angiotensin II. Enzim ini terdapat dalam pelbagai tisu; aktiviti mereka sangat tinggi di ventrikel jantung. Oleh itu, terdapat juga mekanisme bebas ACE untuk pembentukan angiotensin II.

Angiotensin II

Seperti hormon peptida lain, angiotensin II mengikat kepada reseptor yang terletak pada membran plasma sel sasaran. Dua kelas reseptor angiotensin II, AT1 dan AT2, telah diterangkan; mRNA mereka telah diasingkan dan diklon. Hampir semua kesan kardiovaskular, buah pinggang dan adrenal angiotensin II yang diketahui dimediasi melalui reseptor AT1, manakala reseptor AT2 boleh menjadi pengantara kesan peptida ini pada pembezaan dan pertumbuhan sel. Kedua-dua kelas reseptor mengandungi tujuh domain transmembran. AT1 digabungkan dengan protein G yang mengaktifkan fosfolipase C, dengan itu meningkatkan hidrolisis fosfoinositide untuk membentuk inositol trifosfat dan diasilgliserol. "Pengutusan kedua" ini mencetuskan tindak balas intraselular, termasuk peningkatan kepekatan kalsium dalam sel, pengaktifan kinase protein, dan, mungkin, penurunan kepekatan intrasel cAMP. Mekanisme penghantaran isyarat daripada reseptor AT2 masih tidak diketahui.
Angiotensin II ialah faktor penekan yang kuat; dengan menyempitkan arteriol, ia meningkatkan jumlah rintangan periferi. Vasoconstriction berlaku dalam semua tisu, termasuk buah pinggang, dan memainkan peranan dalam mekanisme autoregulasi aliran darah buah pinggang. Di samping itu, angiotensin II meningkatkan kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung.
Bertindak secara langsung pada korteks adrenal, angiotensin II merangsang rembesan aldosteron, dan merupakan pengawal selia yang paling penting bagi rembesan hormon ini. Ia memainkan peranan penting dalam pengawalan keseimbangan Na+. Sebagai contoh, penurunan dalam jumlah cecair ekstraselular dengan pengambilan Na + yang tidak mencukupi merangsang sistem renin-angiotensin. Di satu pihak, tindakan vasoconstrictor angiotensin II menyumbang kepada pengekalan tekanan darah dalam keadaan jumlah cecair ekstraselular yang berkurangan, dan sebaliknya, angiotensin II merangsang rembesan aldosteron, menyebabkan pengekalan natrium, yang menyumbang kepada pemeliharaan isipadu plasma.
Dengan penurunan kronik dalam volum intravaskular yang merupakan ciri penggunaan Na + yang rendah, paras angiotensin II yang meningkat secara berterusan menyebabkan penurunan bilangan reseptor AT1 dalam vesel, dan tahap vasokonstriksi kurang daripada yang dijangkakan. Sebaliknya, bilangan reseptor AT1 dalam zon glomerular korteks adrenal meningkat dengan penurunan jumlah intravaskular, dan rembesan aldosteron di bawah tindakan angiotensin II meningkat ke tahap yang lebih besar. Diandaikan bahawa kesan berlawanan dari penurunan kronik dalam volum intravaskular pada sensitiviti saluran dan kelenjar adrenal terhadap angiotensin II adalah wajar secara fisiologi: dalam keadaan penggunaan rendah Na +, peningkatan mendadak dalam rembesan aldosteron meningkatkan penyerapan semula ion ini. dalam buah pinggang tanpa peningkatan tekanan darah yang ketara. Dalam sesetengah kes hipertensi, "modulasi natrium" sensitiviti kelenjar adrenal dan saluran darah kepada angiotensin II terganggu.
Angiotensin II meningkatkan tindak balas saluran periferi dan jantung kepada pengaruh simpatik (dengan memudahkan rembesan norepinephrine oleh hujung saraf dan meningkatkan kepekaan membran otot licin kapal kepada pemancar ini). Di samping itu, di bawah pengaruh angiotensin II, rembesan adrenalin oleh medulla adrenal meningkat.
Di klinik, beberapa antagonis angiotensin II digunakan, yang bertindak hanya pada reseptor AT1, tanpa menjejaskan kesan yang dimediasi oleh reseptor AT2. Sebaliknya, perencat ACE mengurangkan aktiviti kedua-dua kelas reseptor. Penyekat reseptor angiotensin tidak menjejaskan tahap bradikinin. Oleh kerana perencat ACE merendahkan tekanan darah sebahagiannya dengan meningkatkan tahap bradikinin, dan kerana angiotensin II terbentuk walaupun dengan sekatan ACE, gabungan perencat ACE dengan penyekat AT1 boleh menurunkan tekanan darah pada tahap yang lebih besar daripada salah satu ubat ini sahaja.
Sekatan pembentukan dan kesan periferal angiotensin II digunakan untuk tujuan terapeutik. Sebagai contoh, peningkatan tahap angiotensin II dalam kegagalan jantung kongestif dengan output jantung yang rendah menggalakkan pengekalan garam dan air dan, dengan menyebabkan vasokonstriksi, meningkatkan rintangan vaskular periferi, dan dengan itu beban selepas pada jantung. Perencat ACE atau penyekat reseptor angiotensin melebarkan saluran periferal, meningkatkan perfusi tisu dan prestasi miokardium, dan menggalakkan perkumuhan garam dan air melalui buah pinggang.

Kesan angiotensin II pada otak

Angiotensin II adalah peptida polar yang tidak melepasi halangan darah-otak. Walau bagaimanapun, ia boleh menjejaskan otak dengan bertindak melalui struktur bersebelahan dengan ventrikel serebrum dan terletak di luar penghalang darah-otak. Kepentingan khusus dalam tindakan angiotensin II ialah organ subfornikal, organ vaskular plat terminal dan bahagian ekor bahagian bawah ventrikel IV.
Angiotensin II menyebabkan rasa dahaga yang teruk. Reseptor yang menjadi pengantara kesan ini terletak terutamanya dalam organ subfornik. Di bawah pengaruh angiotensin II, rembesan vasopressin juga meningkat (terutamanya disebabkan oleh peningkatan dalam osmolaliti plasma). Oleh itu, sistem renin-angiotensin mungkin memainkan peranan penting dalam pengawalan keseimbangan air, terutamanya dalam keadaan hipovolemia.
Sejumlah model patogenesis hipertensi arteri mencadangkan pembentukan angiotensin II secara langsung di dalam otak. Walau bagaimanapun, tahap peningkatan tekanan darah akibat kesan serebrum angiotensin II adalah lebih rendah daripada yang dikaitkan dengan kesan langsung peptida ini pada salur darah. Dalam kebanyakan haiwan, reseptor pengantara kesan hipertensi serebrum angiotensin II terletak di kawasan postrema. Kesan pusat lain angiotensin II termasuk rangsangan rembesan ACTH, pengurangan ARP, dan peningkatan keinginan garam, terutamanya disebabkan oleh peningkatan paras mineralokortikoid. Kepentingan semua ini (dan lain-lain) kesan pusat angiotensin masih perlu dijelaskan.

Sistem renin-angiotension tempatan

Semua komponen sistem renin-angiotensin hadir bukan sahaja dalam peredaran umum, tetapi juga dalam pelbagai tisu, dan oleh itu angiotensin II boleh dibentuk secara tempatan. Tisu ini termasuk buah pinggang, otak, jantung, ovari, kelenjar adrenal, buah zakar, dan saluran periferi. Di buah pinggang, angiotensin II secara langsung merangsang penyerapan semula Na+ dalam segmen atas tubul proksimal (sebahagiannya dengan mengaktifkan pengangkutan balas Na+/H+ pada membran luminal). Angiotensin II asal tempatan atau sistemik juga memainkan peranan penting dalam mengekalkan GFR semasa hipovolemia dan mengurangkan aliran darah arteri. Di bawah pengaruh angiotensin II, arteriol eferen mengecut ke tahap yang lebih besar daripada yang aferen, yang membawa kepada peningkatan tekanan hidraulik dalam kapilari glomeruli buah pinggang dan menghalang penurunan GFR dengan penurunan perfusi buah pinggang.

Sistem renin-angiotensin dan hipertensi arteri

Penyakit hipertonik

(modul terus4)

Tekanan darah bergantung kepada kedua-dua keluaran jantung dan rintangan vaskular periferi. Hipertensi disebabkan oleh peningkatan rintangan vaskular periferi, yang, seterusnya, ditentukan oleh interaksi kompleks banyak hormon dan faktor pertumbuhan yang dihasilkan secara sistemik dan tempatan, serta pengaruh neurogenik. Walau bagaimanapun, faktor khusus (atau faktor) yang mendasari patogenesis hipertensi masih belum ditubuhkan. Data yang diketahui mengenai peningkatan tekanan darah yang melanggar perfusi buah pinggang dan peningkatan rembesan renin membolehkan kita melihat peranan sistem renin-angiotensin dalam etiologi hipertensi.
Kembali pada awal 1970-an, Lara (Laragh) et al. dicadangkan untuk menilai peranan relatif vasoconstriction dan peningkatan jumlah intravaskular dalam patogenesis hipertensi oleh ARP. Dengan ARP yang tinggi, vasokonstriksi dianggap sebagai mekanisme utama untuk perkembangan penyakit ini, dan dengan ARP yang rendah, peningkatan dalam jumlah intravaskular. Walaupun pandangan sedemikian secara teorinya dibenarkan, ia tidak selalu disokong oleh hasil kajian hemodinamik. Di samping itu, ubat-ubatan yang menjejaskan sistem renin-angiotensin (inhibitor ACE, penyekat reseptor angiotensin) membantu walaupun dengan hipertensi dengan ARP yang rendah.
Seperti yang dinyatakan di atas, diet rendah dalam Na+ meningkatkan tindak balas adrenal terhadap angiotensin II sambil mengurangkan sensitiviti vaskular kepada peptida ini. Memuatkan Na + mempunyai kesan sebaliknya. Dalam orang yang sihat yang mengambil sejumlah besar Na + , perubahan dalam kereaktifan kelenjar adrenal dan saluran darah meningkatkan aliran darah buah pinggang dan mengurangkan penyerapan semula Na + dalam buah pinggang. Kedua-duanya memudahkan penyingkiran Na + yang berlebihan dari badan. Dalam hampir 50% kes hipertensi dengan ARP normal atau tinggi, pelanggaran keupayaan untuk mengeluarkan beban natrium didapati. Diandaikan bahawa kecacatan utama dikaitkan sama ada dengan pengeluaran tempatan angiotensin II, atau dengan pelanggaran reseptornya, akibatnya turun naik dalam penggunaan Na + tidak mengubah kereaktifan tisu sasaran. Inhibitor ACE, mengurangkan tahap angiotensin II, memulihkan kereaktifan kelenjar adrenal dan saluran darah dalam kes sedemikian.
Kira-kira 25% pesakit dengan ARP dikurangkan. Hipertensi arteri dengan ARP rendah lebih kerap dijumpai pada orang kulit hitam dan orang tua. Diandaikan bahawa dalam kes ini, tekanan darah sangat sensitif terhadap garam, dan pengurangannya paling mudah dicapai dengan bantuan diuretik dan antagonis kalsium. Walaupun sebelum ini dipercayai bahawa perencat ACE tidak berkesan dalam hipertensi dengan ARP yang rendah, kajian terbaru menunjukkan bahawa nilai ARP tidak boleh menjadi peramal keberkesanan ubat dalam kelas ini. Ada kemungkinan bahawa keberkesanan perencat ACE dalam kes sedemikian dikaitkan dengan peningkatan tahap bradikinin atau dengan perencatan pengeluaran tempatan angiotensin II dalam buah pinggang, otak dan saluran darah. Ini disahkan oleh kajian terbaru mengenai tikus transgenik (pembawa gen renin tikus). Dalam tikus ini, bentuk hipertensi arteri yang teruk dan sering membawa maut diperhatikan, yang boleh dilemahkan oleh perencat ACE atau penyekat reseptor angiotensin. Walaupun ARP, serta paras plasma angiotensin II dan renin vena renal, dikurangkan dalam haiwan ini, renin adrenal dan prorenin plasma telah dinaikkan, dengan adrenalektomi mengakibatkan penurunan tekanan darah. Oleh itu, ARP dalam darah sistemik tidak mencerminkan keadaan sistem renin-angiotensin tempatan dan peranannya dalam patogenesis hipertensi arteri.
Kajian molekul terkini juga mengesahkan penglibatan sistem renin-angiotensin dalam patogenesis hipertensi. Dalam sibs, pautan ditemui antara alel gen angiotensinogen dan hipertensi. Korelasi telah ditemui antara tahap angiotensinogen dalam plasma dan tekanan arteri; dalam hipertensi, kepekatan angiotensinogen meningkat. Lebih-lebih lagi, jika ibu bapa mengalami hipertensi, maka tahap angiotensinogen meningkat pada anak-anak mereka dengan tekanan darah normal.

Hipertensi renovaskular

Hipertensi renovaskular adalah penyebab paling biasa peningkatan tekanan darah yang bergantung kepada renin. Menurut pelbagai data, ia didapati dalam 1-4% pesakit dengan hipertensi arteri dan merupakan bentuk penyakit ini yang paling boleh disembuhkan. Di kalangan orang Afrika Amerika, patologi arteri renal dan hipertensi renovaskular adalah kurang biasa daripada di kalangan orang kulit putih. Aterosklerosis atau hiperplasia fibromuskular dinding arteri buah pinggang membawa kepada penurunan perfusi buah pinggang dan peningkatan dalam pengeluaran renin dan angiotensin II. Tekanan darah meningkat, tetapi tahap angiotensin II yang tinggi menyekat rembesan renin oleh buah pinggang kontralateral. Oleh itu, jumlah ARP mungkin kekal normal atau meningkat sedikit sahaja. Peningkatan tekanan darah juga boleh dikaitkan dengan punca anatomi lain: infarksi buah pinggang, sista, hidronephrosis, dll.
Memandangkan kekerapan kes sedemikian yang agak rendah, saringan semua pesakit dengan tekanan darah tinggi untuk hipertensi renovaskular adalah tidak praktikal. Pertama, anda harus memastikan sifat hipertensi arteri "bukan idiopatik" dalam pesakit ini.

Hipertensi renovaskular harus disyaki jika:

1. dalam hipertensi yang teruk (tekanan darah diastolik> 120 mm Hg) dengan kegagalan buah pinggang yang progresif atau refraktori terhadap terapi ubat yang agresif;
2. dengan peningkatan pesat dalam tekanan darah atau hipertensi malignan dengan retinopati peringkat III atau IV;
3. dengan hipertensi sederhana atau teruk pada pesakit dengan aterosklerosis meresap atau asimetri yang dikesan secara tidak sengaja dalam saiz buah pinggang;
4. dengan peningkatan akut dalam tahap kreatinin plasma (disebabkan sebab yang tidak diketahui atau semasa rawatan dengan perencat ACE);
5. dengan peningkatan akut dalam tekanan darah yang sebelum ini stabil;
6. apabila mendengar murmur sistolik-diastolik di atas aorta abdomen;
7. dengan perkembangan hipertensi pada orang yang lebih muda dari 20 tahun atau lebih tua daripada 50 tahun;
8. untuk hipertensi sederhana atau teruk pada orang yang mengalami episod edema pulmonari yang berulang;
9. dengan hipokalemia terhadap latar belakang ARP normal atau tinggi jika tiada terapi diuretik;
10. jika tiada hipertensi arteri dalam sejarah keluarga.

Kemerosotan akut fungsi buah pinggang semasa rawatan dengan perencat ACE atau penyekat reseptor angiotensin menunjukkan stenosis arteri buah pinggang dua hala. Dalam keadaan sedemikian, tekanan dalam glomeruli kedua-dua buah pinggang dikekalkan oleh angiotensin II, yang menyempitkan arteriol eferen, dan penghapusan kesan ini membawa kepada penurunan tekanan intraglomerular dan GFR.
Kaedah standard untuk mendiagnosis penyakit vaskular buah pinggang adalah angiografi buah pinggang. Walau bagaimanapun, kajian ini dikaitkan dengan risiko nekrosis tubular akut, dan oleh itu, pengimejan vaskular renal bukan invasif dan ujian farmakologi digunakan. Kaedah moden untuk mendiagnosis patologi renovaskular termasuk: 1) ujian rangsangan dengan captopril dan penentuan ARP; 2) renografi dengan captopril; 3) Kajian Doppler; 4) angiografi resonans magnetik (MRA); 5) CT berpusing.
Dengan sendirinya, peningkatan paras renin plasma basal tidak membuktikan kehadiran hipertensi renovaskular, kerana ia hanya meningkat pada 50-80% pesakit tersebut. Biasanya, captopril perencat ACE, menyekat tindakan angiotensin II oleh mekanisme maklum balas negatif, menyebabkan hiperreninemia reaktif. Pada pesakit dengan stenosis arteri buah pinggang, tindak balas ini dipertingkatkan, dan tahap renin, ditentukan 1 jam selepas mengambil captopril, jauh lebih tinggi daripada hipertensi. Kepekaan dan kekhususan ujian ini masing-masing adalah 93-100% dan 80-95%. Ia kurang sensitif pada kulit hitam, pada pesakit muda, pada pesakit dengan kekurangan buah pinggang atau menerima terapi antihipertensi.
Stenosis arteri renal merangsang sistem renin-angiotensin buah pinggang ipsilateral, dan angiotensin II, dengan menyempitkan arteriol eferen, menyumbang kepada mengekalkan tekanan intraglomerular dan GFR. Inhibitor ACE (cth, captopril) mengurangkan pengeluaran angiotensin II dan seterusnya menurunkan tekanan glomerular dan GFR. Pengimbasan isotop buah pinggang sebelum dan selepas mengambil captopril mendedahkan iskemia buah pinggang unilateral. Jika pengumpulan maksimum isotop dalam satu buah pinggang dikurangkan atau diperlahankan berbanding dengan yang lain, maka ini menunjukkan kerosakan pada saluran buah pinggang. Kepekaan ujian ini pada pesakit berisiko tinggi untuk stenosis arteri renal mencapai 90%.
Baru-baru ini, gabungan ultrasound buah pinggang dupleks dengan pengukuran aliran darah buah pinggang arteri (kajian Doppler) telah digunakan untuk mendiagnosis stenosis arteri renal. Kekhususan kaedah kompleks sedemikian melebihi 90%, tetapi bergantung kepada pengalaman penyelidik. Perut kembung, obesiti, pembedahan baru-baru ini, atau kehadiran arteri renal aksesori menjadikannya sukar untuk menggambarkan stenosis. Data Doppler mengenai halaju aliran darah boleh mengira rintangan arteri buah pinggang dan memutuskan pesakit mana yang boleh mendapat manfaat daripada revaskularisasi.
Tidak seperti pemerhatian lama di mana sensitiviti MRA dianggarkan pada 92-97%, kajian moden menunjukkan hanya 62% sensitiviti dan 84% kekhususan kaedah ini. Kepekaan MRA sangat rendah dalam stenosis arteri buah pinggang yang dikaitkan dengan displasia fibromuskular. Kaedah yang paling sensitif untuk mengesan stenosis arteri buah pinggang adalah CT heliks; sensitiviti dan kekhususan kaedah ini dalam kajian berasingan masing-masing mencapai 98% dan 94%.
Disebabkan kekurangan kaedah bukan invasif yang cukup sensitif yang akan mengecualikan sepenuhnya stenosis arteri buah pinggang, doktor sering perlu memutuskan bila dan bagaimana untuk menyiasat keadaan aliran darah buah pinggang pada pesakit dengan hipertensi arteri. Mann (Mann) dan Pickering (Pickering), berdasarkan indeks syak wasangka klinikal, mencadangkan algoritma praktikal untuk memilih pesakit untuk diagnosis hipertensi renovaskular dan angiografi buah pinggang. Pada pesakit kumpulan risiko sederhana, adalah dinasihatkan untuk memulakan dengan kajian Doppler dengan pengiraan rintangan vaskular buah pinggang.
Pesakit dengan hipertensi renovaskular ditunjukkan pembetulan anatomi saluran buah pinggang. Jika arteriografi mendedahkan penyempitan satu atau kedua-dua arteri buah pinggang lebih daripada 75%, ini menunjukkan kemungkinan genesis buah pinggang hipertensi arteri. Kepentingan hemodinamik stenosis boleh dinilai dengan menentukan tahap renin dalam darah vena renal di sisi stenosis dan membandingkannya dengan tahap renin dalam darah yang mengalir dari buah pinggang kontralateral. Nisbah tahap ini lebih besar daripada 1.5 biasanya dianggap penting, walaupun nisbah yang lebih rendah tidak mengecualikan diagnosis. Mengambil perencat ACE sebelum kateterisasi vena renal boleh meningkatkan sensitiviti ujian ini. Rawatan pembedahan menormalkan tekanan darah pada lebih daripada 90% pesakit dengan stenosis arteri renal dan peningkatan unilateral dalam rembesan renin. Walau bagaimanapun, angioplasti atau pembedahan adalah berkesan dan pada kebanyakan pesakit dengan nisbah paras renin dalam kedua-dua urat renal kurang daripada 1.5. Oleh itu, penentuan nisbah sedemikian dalam stenosis arteri buah pinggang yang ketara tidak lagi dianggap perlu. Penunjuk ini boleh berguna dalam stenosis dua hala atau stenosis arteri renal segmental, kerana ia membolehkan anda menentukan buah pinggang atau segmennya yang merupakan sumber peningkatan pengeluaran renin.
Pengiraan indeks rintangan arteri buah pinggang [(1 - halaju aliran darah pada penghujung diastole) / (halaju aliran darah maksimum dalam sistol) x 100] menurut kajian Doppler dupleks membantu meramalkan keberkesanan revaskularisasi buah pinggang. Dengan indeks rintangan lebih daripada 80, campur tangan pembedahan, sebagai peraturan, tidak berjaya. Dalam kira-kira 80% pesakit, fungsi buah pinggang terus merosot, dan penurunan tekanan darah yang ketara diperhatikan dalam hanya satu pesakit. Sebaliknya, dengan indeks rintangan kurang daripada 80, revaskularisasi buah pinggang membawa kepada penurunan tekanan darah pada lebih daripada 90% pesakit. Indeks rintangan yang tinggi mungkin menunjukkan kerosakan pada saluran intrarenal dan glomerulosklerosis. Oleh itu, memulihkan patensi arteri buah pinggang utama dalam kes sedemikian tidak menurunkan tekanan darah dan tidak meningkatkan fungsi buah pinggang. Kajian terbaru telah mengesahkan ketiadaan penurunan tekanan darah selepas revaskularisasi pada pesakit dengan stenosis arteri buah pinggang yang teruk (> 70%) dan penurunan fungsi buah pinggang (GFR).< 50 мл/мин). Однако СКФ после реваскуляризации несколько увеличивалась.
Arteri renal dibetulkan secara anatomi sama ada melalui angioplasti perkutaneus (dengan atau tanpa stenting) atau melalui pembedahan langsung. Persoalan kaedah rawatan optimum masih terbuka, kerana ujian rawak yang membandingkan keputusan angioplasti (dengan atau tanpa stenting), pembedahan dan terapi perubatan belum dijalankan. Dengan displasia fibromuskular, kaedah pilihan masih angioplasti, yang, menurut pelbagai sumber, menyembuhkan 50-85% pesakit. Dalam 30-35% kes, angioplasti memperbaiki keadaan pesakit, dan hanya dalam kurang daripada 15% kes tidak berkesan. Dalam stenosis arteri renal aterosklerotik, pilihan rawatan adalah lebih sukar. Kejayaan campur tangan bergantung pada tapak penyempitan arteri. Secara umum, apabila arteri renal utama terjejas, angioplasti memberikan hasil yang terbaik, dan apabila mulut mereka sempit, stenting diperlukan. Angioplasti sahaja untuk aterosklerosis arteri buah pinggang menghilangkan hipertensi arteri dalam 8-20% pesakit, membawa kepada penurunan tekanan dalam 50-60% kes dan tidak berkesan dalam 20-30% kes. Di samping itu, dalam tempoh 2 tahun selepas prosedur sedemikian, 8-30% pesakit mengalami restenosis arteri buah pinggang. Angioplasti lebih kurang berjaya dengan kerosakan dua hala pada arteri buah pinggang atau hipertensi arteri kronik. Stent digunakan untuk meningkatkan kecekapan angioplasti. Menurut beberapa kajian yang tidak terkawal, penurunan tekanan darah dalam kes sedemikian diperhatikan dalam 65-88% pesakit, dan restenosis hanya berkembang dalam 11-14% daripada mereka. Apabila melakukan revaskularisasi buah pinggang, risiko atheroembolism (berkaitan dengan angiografi), kemerosotan fungsi buah pinggang dan nefrotoksisiti (disebabkan oleh penggunaan agen radiopaque beryodium) mesti diambil kira.
Satu lagi isu penting ialah menilai kemungkinan meningkatkan fungsi buah pinggang selepas campur tangan, terutamanya dalam stenosis arteri renal dua hala dengan pengurangan aliran darah buah pinggang dan GFR, tetapi perbincangan mengenai masalah ini adalah di luar skop bab ini. Rawatan pesakit dengan stenosis aterosklerotik arteri buah pinggang memerlukan penggunaan langkah-langkah umum untuk memerangi aterosklerosis - berhenti merokok, pencapaian nilai tekanan darah sasaran dan penghapusan gangguan metabolisme lipid. Baru-baru ini, ia telah menunjukkan bahawa statin bukan sahaja melambatkan, tetapi juga menggalakkan regresi lesi aterosklerotik.
Pembetulan pembedahan stenosis arteri renal biasanya dilakukan dengan endarterektomi atau pintasan. Kaedah ini biasanya lebih berkesan daripada angioplasti, tetapi pembedahan mungkin disertai dengan kematian yang lebih tinggi, terutamanya pada pesakit tua dengan penyakit kardiovaskular bersamaan. Di kebanyakan pusat perubatan, revaskularisasi buah pinggang lebih disukai untuk dilakukan dengan angioplasti perkutaneus dengan penempatan stent, terutamanya dalam kes stenosis mulut arteri buah pinggang. Revaskularisasi pembedahan dilakukan hanya jika angioplasti gagal atau jika pembedahan aorta serentak diperlukan.
Dalam kes keadaan umum pesakit yang lemah atau keraguan tentang diagnosis, rawatan ubat digunakan. Ujian terkawal rawak baru-baru ini telah menunjukkan bahawa revaskularisasi buah pinggang pada pesakit yang disyaki hipertensi renovaskular yang menerima rawatan perubatan konservatif tidak selalu memberikan hasil yang diingini. Inhibitor ACE dan antagonis reseptor AT1 selektif amat berkesan, walaupun, seperti yang telah disebutkan, dalam stenosis arteri renal dua hala mereka boleh mengurangkan rintangan arteriol glomerular eferen dan, dengan itu, memburukkan lagi fungsi buah pinggang. Penyekat β dan antagonis kalsium juga digunakan.

Tumor yang merembeskan renin

Tumor yang merembeskan renin sangat jarang berlaku. Biasanya mereka adalah hemangiopericytomas yang mengandungi unsur sel juxtaglomerular. Tumor ini dikesan oleh CT dan dicirikan oleh paras renin yang tinggi dalam darah vena buah pinggang yang terjejas. Neoplasma lain yang merembeskan renin (cth, tumor Wilms, tumor paru-paru) telah diterangkan, disertai dengan aldosteronisme sekunder dengan hipertensi arteri dan hipokalemia.

Hipertensi arteri dipercepatkan

Hipertensi arteri dipercepatkan dicirikan oleh peningkatan akut dan ketara dalam tekanan diastolik. Ia berdasarkan arteriosklerosis progresif. Kepekatan plasma renin dan aldosteron boleh mencapai nilai yang sangat tinggi. Adalah dipercayai bahawa hiperreninemia dan perkembangan hipertensi arteri yang dipercepatkan adalah disebabkan oleh kekejangan vasokular dan sklerosis meluas korteks buah pinggang. Terapi antihipertensi intensif biasanya menghilangkan vasospasme dan akhirnya membawa kepada penurunan tekanan darah.

Terapi estrogen

Terapi penggantian estrogen atau kontraseptif oral boleh meningkatkan kepekatan aldosteron serum. Ini disebabkan oleh peningkatan dalam pengeluaran angiotensinogen dan, mungkin, angiotensin II. Kedua, tahap aldosteron juga meningkat, tetapi hipokalemia jarang berkembang apabila mengambil estrogen.

Penyekat reseptor Angiotensin II adalah salah satu kelas ubat baru untuk menormalkan tekanan darah. Nama-nama ubat dalam kumpulan ini berakhir dengan "-artan". Wakil pertama mereka telah disintesis pada awal 90-an abad kedua puluh. Penyekat reseptor Angiotensin II menghalang aktiviti sistem renin-angiotensin-aldosteron, dengan itu menyumbang kepada beberapa kesan positif. Seberkesan ubat kelas lain untuk rawatan hipertensi, ia mempunyai kesan sampingan yang minimum, sebenarnya melindungi jantung, buah pinggang dan otak daripada kerosakan, dan meningkatkan prognosis pesakit hipertensi.

Kami menyenaraikan sinonim untuk ubat ini:

• penyekat reseptor angiotensin-II;
• antagonis reseptor angiotensin;
• sartans.

Penyekat reseptor Angiotensin-II mempunyai kepatuhan terbaik terhadap rawatan di kalangan semua kelas pil tekanan darah. Telah ditetapkan bahawa perkadaran pesakit yang secara stabil terus mengambil ubat antihipertensi selama 2 tahun adalah yang tertinggi di kalangan pesakit yang diberi sartans. Sebabnya ialah ubat-ubatan ini mempunyai kekerapan kesan sampingan yang paling rendah, setanding dengan penggunaan plasebo. Perkara utama ialah pesakit secara praktikal tidak mengalami batuk kering, yang merupakan masalah biasa apabila menetapkan perencat ACE.

Rawatan hipertensi dengan penyekat reseptor angiotensin-II

Sartans pada asalnya dibangunkan sebagai ubat untuk hipertensi. Banyak kajian telah menunjukkan bahawa mereka adalah sama berkuasa dalam menurunkan tekanan darah seperti kelas utama pil hipertensi yang lain. Penyekat reseptor Angiotensin-II, apabila diambil sekali sehari, menurunkan tekanan darah secara merata selama 24 jam. Ini disahkan oleh data pemantauan harian, yang dijalankan dalam rangka kajian klinikal. Memandangkan cukup untuk mengambil tablet sekali sehari, ini secara mendadak meningkatkan kepatuhan pesakit terhadap rawatan hipertensi.

Baca tentang rawatan penyakit yang berkaitan dengan hipertensi:

Keberkesanan menurunkan tekanan darah dengan ubat dari kumpulan ini bergantung pada aktiviti awal sistem renin-angiotensin. Mereka bertindak paling kuat pada pesakit dengan aktiviti renin plasma yang tinggi. Anda boleh menyemaknya dengan mengambil ujian darah. Semua penyekat reseptor angiotensin II mempunyai kesan penurunan tekanan darah jangka panjang yang berlangsung selama 24 jam. Kesan ini muncul selepas 2-4 minggu terapi dan meningkat pada minggu ke-6-8 rawatan. Kebanyakan ubat menyebabkan penurunan tekanan darah yang bergantung kepada dos. Adalah penting bahawa mereka tidak mengganggu irama harian biasa.

Pemerhatian klinikal yang ada menunjukkan bahawa penggunaan jangka panjang penyekat reseptor angiotensin (selama dua tahun atau lebih) tidak menyebabkan ketagihan terhadap tindakan mereka. Pembatalan rawatan tidak membawa kepada peningkatan "rebound" dalam tekanan darah. Penyekat reseptor Angiotensin II tidak menurunkan tekanan darah jika ia berada dalam had biasa. Apabila dibandingkan dengan tablet kelas lain, diperhatikan bahawa sartans, mempunyai kesan kuat yang sama pada menurunkan tekanan darah, menyebabkan lebih sedikit kesan sampingan dan lebih baik diterima oleh pesakit.

Antagonis reseptor angiotensin bukan sahaja menurunkan tekanan darah, tetapi juga meningkatkan fungsi buah pinggang dalam nefropati diabetik, menyebabkan regresi hipertrofi ventrikel kiri, dan meningkatkan prestasi dalam kegagalan jantung. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, terdapat perbincangan dalam literatur mengenai keupayaan tablet ini untuk meningkatkan risiko infarksi miokardium yang membawa maut. Beberapa kajian yang mendakwa kesan negatif sartans terhadap kejadian infarksi miokardium tidak dijalankan dengan betul. Pada masa ini dipercayai bahawa keupayaan penyekat reseptor angiotensin II untuk meningkatkan risiko infarksi miokardium maut tidak terbukti.

Sekiranya pesakit hanya diberi satu ubat dari kumpulan sartans, maka keberkesanannya akan menjadi 56-70%, dan jika digabungkan dengan ubat lain, selalunya dengan diuretik dichlothiazide (hydrochlorothiazide, hypothiazide) atau indapamide, maka kecekapan meningkat kepada 80-85 %. Kami menunjukkan bahawa diuretik thiazide bukan sahaja meningkatkan, tetapi juga memanjangkan tindakan penyekat reseptor angiotensin II untuk menurunkan tekanan darah. Diuretik gabungan tetap dan diuretik thiazide disenaraikan dalam jadual di bawah. Mereka boleh didapati secara meluas di farmasi, mudah untuk doktor dan pesakit.

Antagonis reseptor angiotensin didaftarkan dan digunakan di Rusia(April 2010)

Sartans berbeza dalam struktur kimia dan kesannya pada badan pesakit. Bergantung pada kehadiran metabolit aktif, mereka dibahagikan kepada prodrugs (losartan, candesartan) dan bahan aktif (valsartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan).

• kegagalan jantung;
• pemindahan infarksi miokardium;
• nefropati diabetik;
• proteinuria/microalbuminuria;
• hipertrofi ventrikel kiri jantung;
• fibrilasi atrium;
• sindrom metabolisme;
• intoleransi terhadap perencat ACE.

Perbezaan antara sartans dan perencat ACE juga ialah apabila ia digunakan dalam darah, tahap protein yang berkaitan dengan tindak balas keradangan tidak meningkat. Ini mengelakkan kesan sampingan yang tidak diingini seperti batuk dan angioedema.

Pada tahun 2000-an, kajian serius telah diselesaikan yang mengesahkan tindakan kuat antagonis reseptor angiotensin dalam melindungi organ dalaman daripada kerosakan akibat hipertensi. Sehubungan itu, pesakit mempunyai prognosis kardiovaskular yang lebih baik. Pada pesakit yang mempunyai risiko tinggi serangan jantung dan strok, kemungkinan malapetaka kardiovaskular dikurangkan. Dalam neuropati diabetik, perkembangan peringkat terakhir kegagalan buah pinggang dihalang, peralihan dari mikroalbuminuria ke proteinuria teruk melambatkan, iaitu, perkumuhan protein dengan air kencing setiap hari berkurangan.

Dari tahun 2001 hingga 2008, tanda-tanda untuk penggunaan penyekat reseptor angiotensin-II dalam Garis Panduan Klinikal Eropah untuk Rawatan Hipertensi Arteri telah sentiasa berkembang. Batuk kering dan tidak bertoleransi terhadap perencat ACE bukan lagi satu-satunya petunjuk untuk pelantikan mereka. Kajian LIFE, SKOP, dan VALUE menyokong penggunaan sartans untuk penyakit kardiovaskular, dan kajian IDNT dan RENAAL untuk masalah buah pinggang.

Bagaimana Penyekat Reseptor Angiotensin-II Melindungi Organ Dalaman pesakit hipertensi:

1. Mengurangkan hipertrofi jisim ventrikel kiri jantung.
2. Meningkatkan fungsi diastolik.
3. Mengurangkan aritmia ventrikel.
4. Mengurangkan perkumuhan protein dalam air kencing (microalbuminuria).
5. Meningkatkan aliran darah buah pinggang, sementara tidak mengurangkan kadar penapisan glomerular dengan ketara.
6. Mereka tidak menjejaskan metabolisme purin, kolesterol dan gula darah.
7. Mereka meningkatkan sensitiviti tisu kepada insulin, iaitu, mengurangkan rintangan insulin.

Sehingga kini, banyak bukti telah terkumpul untuk keberkesanan sartans yang baik dalam hipertensi, termasuk berpuluh-puluh kajian berskala besar yang mengkaji kelebihan mereka berbanding ubat lain untuk tekanan, khususnya perencat ACE. Kajian jangka panjang telah dijalankan di mana pesakit dengan pelbagai penyakit kardiovaskular mengambil bahagian. Terima kasih kepada ini, kami dapat mengembangkan dan menjelaskan tanda-tanda untuk penggunaan antagonis reseptor angiotensin II.

Gabungan sartans dengan ubat diuretik

Penyekat reseptor Angiotensin-II sering ditetapkan bersama dengan ubat diuretik, terutamanya dichlothiazide (hydrochlorothiazide). Ia diiktiraf secara rasmi bahawa kombinasi sedemikian menurunkan tekanan darah dengan baik, dan dinasihatkan untuk menggunakannya. Sartans dalam kombinasi dengan diuretik bertindak sama rata dan untuk masa yang lama. Tahap tekanan darah sasaran boleh dicapai dalam 80-90% pesakit.

Contoh tablet yang mengandungi gabungan tetap sartans dengan diuretik:

• Atacand plus - candesartan 16 mg + hydrochlorothiazide 12.5 mg;
• Co-diovan - valsartan 80 mg + hydrochlorothiazide 12.5 mg;
• Lorista N/ND - losartan 50/100 mg + hydrochlorothiazide 12.5 mg;
• Micardis plus - telmisartan 80 mg + hydrochlorothiazide 12.5 mg;
• Teveten plus - eprosartan 600 mg + hydrochlorothiazide 12.5 mg.

Amalan menunjukkan bahawa semua ubat ini berkesan menurunkan tekanan darah, dan juga melindungi organ dalaman pesakit, mengurangkan kemungkinan serangan jantung, strok dan kegagalan buah pinggang. Lebih-lebih lagi, kesan sampingan sangat jarang berlaku. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa kesan pengambilan pil meningkat secara perlahan-lahan, secara beransur-ansur. Keberkesanan ubat untuk pesakit tertentu harus dinilai tidak lebih awal daripada selepas 4 minggu penggunaan berterusan. Jika doktor dan / atau pesakit sendiri tidak mengetahui ini, maka mereka mungkin membuat keputusan yang salah terlalu awal sehingga pil perlu diganti dengan yang lain, kerana ia tidak berfungsi dengan baik.

Pada tahun 2000, hasil kajian CARLOS (Candesartan/HCTZ berbanding Losartan/HCTZ) telah diterbitkan. Ia melibatkan 160 pesakit hipertensi gred 2-3. 81 daripada mereka mengambil candesartan + dichlothiazide, 79 - losartan + dichlothiazide. Hasilnya, didapati gabungan dengan candesartan menurunkan tekanan darah lebih banyak dan bertahan lebih lama. Secara umum, perlu diperhatikan bahawa sangat sedikit kajian telah dijalankan di mana perbandingan langsung kombinasi pelbagai penyekat reseptor angiotensin II dengan diuretik telah dilakukan.

Bagaimana penyekat reseptor angiotensin II bertindak pada otot jantung

Penurunan tekanan darah dengan penggunaan penyekat reseptor angiotensin II tidak disertai dengan peningkatan kadar denyutan jantung. Terutama penting ialah sekatan aktiviti sistem renin-angiotensin-aldosteron secara langsung dalam miokardium dan dinding vaskular, yang menyumbang kepada regresi hipertrofi jantung dan saluran darah. Kesan penyekat reseptor angiotensin II pada proses hipertrofi miokardium dan pembentukan semula adalah kepentingan terapeutik dalam rawatan kardiomiopati iskemia dan hipertensi, serta kardiosklerosis pada pesakit dengan penyakit jantung koronari. Penyekat reseptor Angiotensin II juga meneutralkan penyertaan angiotensin II dalam proses atherogenesis, mengurangkan kerosakan aterosklerotik pada saluran jantung.

Petunjuk untuk penggunaan penyekat reseptor angiotensin-II(tahun 2009)

Bagaimanakah pil ini menjejaskan buah pinggang

Buah pinggang adalah organ sasaran dalam hipertensi, fungsinya terjejas dengan ketara oleh penyekat reseptor angiotensin II. Mereka biasanya mengurangkan perkumuhan protein dalam air kencing (proteinuria) pada pesakit hipertensi dan nefropati diabetik (kerosakan buah pinggang). Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa pada pesakit dengan stenosis arteri renal unilateral, ubat-ubatan ini boleh menyebabkan peningkatan kreatinin plasma dan kegagalan buah pinggang akut.

Penyekat reseptor Angiotensin II mempunyai kesan natriuretik sederhana (menyebabkan badan menyingkirkan garam dalam air kencing) dengan menekan penyerapan semula natrium dalam tubul proksimal, serta dengan menghalang sintesis dan pembebasan aldosteron. Pengurangan dalam penyerapan semula natrium yang dimediasi aldosteron ke dalam darah dalam tubul distal menyumbang kepada beberapa kesan diuretik.

Dadah untuk hipertensi dari kumpulan lain - perencat ACE - mempunyai harta yang terbukti untuk melindungi buah pinggang dan menghalang perkembangan kegagalan buah pinggang pada pesakit. Walau bagaimanapun, dengan pengumpulan pengalaman dalam aplikasi, masalah yang berkaitan dengan tujuan mereka menjadi jelas. 5-25% pesakit mengalami batuk kering, yang boleh menjadi sangat menyakitkan sehingga memerlukan pemberhentian ubat. Kadangkala, angioedema berlaku.

Juga, pakar nefrologi mementingkan komplikasi buah pinggang tertentu yang kadang-kadang berkembang semasa mengambil perencat ACE. Ini adalah penurunan mendadak dalam kadar penapisan glomerular, yang disertai dengan peningkatan tahap kreatinin dan kalium dalam darah. Risiko komplikasi sedemikian meningkat bagi pesakit yang didiagnosis dengan aterosklerosis arteri buah pinggang, kegagalan jantung kongestif, hipotensi dan penurunan jumlah darah yang beredar (hipovolemia). Di sinilah penyekat reseptor angiotensin-II datang untuk menyelamatkan. Berbanding dengan perencat ACE, mereka tidak mengurangkan kadar penapisan glomerular buah pinggang secara mendadak. Oleh itu, tahap kreatinin dalam darah meningkat kurang. Sartans juga menghalang perkembangan nefrosklerosis.

Kesan sampingan

Ciri tersendiri penyekat reseptor angiotensin II adalah baik, setanding dengan plasebo, toleransi. Kesan sampingan apabila mengambilnya diperhatikan lebih kurang kerap daripada apabila menggunakan perencat ACE. Tidak seperti yang terakhir, penggunaan penyekat angiotensin II tidak disertai dengan penampilan batuk kering. Angioedema juga kurang kerap berkembang.

Seperti perencat ACE, ubat ini boleh menyebabkan penurunan tekanan darah yang agak cepat dalam hipertensi, yang disebabkan oleh peningkatan aktiviti renin plasma. Pada pesakit dengan penyempitan dua hala arteri buah pinggang, fungsi buah pinggang mungkin merosot. Penggunaan penyekat reseptor angiotensin II pada wanita hamil adalah kontraindikasi kerana risiko tinggi gangguan perkembangan janin dan kematian.

Walaupun semua kesan yang tidak diingini ini, sartans dianggap sebagai kumpulan ubat yang paling diterima dengan baik untuk menurunkan tekanan darah, dengan kejadian reaksi buruk yang paling rendah. Mereka digabungkan dengan baik dengan hampir semua kumpulan ubat yang menormalkan tekanan darah, terutamanya dengan diuretik.

Mengapa Memilih Penyekat Reseptor Angiotensin II

Seperti yang anda ketahui, untuk rawatan hipertensi, terdapat 5 kelas utama ubat yang mengurangkan tekanan darah dengan cara yang lebih kurang sama. Baca artikel "" untuk maklumat lanjut. Oleh kerana kuasa ubat-ubatan berbeza sedikit, doktor memilih ubat, bergantung pada bagaimana ia mempengaruhi metabolisme, sejauh mana ia mengurangkan risiko serangan jantung, strok, kegagalan buah pinggang dan komplikasi hipertensi yang lain.

Penyekat reseptor Angiotensin-II mempunyai insiden unik kesan sampingan yang rendah setanding dengan plasebo. "Saudara-mara" mereka - perencat ACE - dicirikan oleh kesan yang tidak diingini seperti batuk kering, dan juga angioedema. Apabila menetapkan sartans, risiko masalah ini adalah minimum. Kami juga menyebut bahawa keupayaan untuk mengurangkan kepekatan asid urik dalam darah membezakan losartan daripada sartans lain.

1. Lyubov Ivanovna

   Terima kasih banyak atas penerangan yang boleh diakses dan berguna tentang cara untuk rawatan hipertensi.
   Buat pertama kalinya saya diberi rawatan jangka panjang. Tekanan darah saya sering mula meningkat kepada 160/85 di doktor, tetapi di rumah dalam keadaan biasa - sehingga 150/80. Oleh kerana bahagian belakang kepala (otot) sentiasa sakit pada masa yang sama dan sakit kepala yang kerap, terutamanya apabila cuaca berubah, saya beralih kepada uch. ahli terapi.
   Penyakit bersamaan - diabetes mellitus purata (tanpa tablet) - dari 7.1 mmol hingga 8.6 mmol, takikardia, insomnia kronik, osteochondrosis serviks dan lumbar.
   Doktor menetapkan untuk saya:
   pada waktu pagi - Corvasan (12.5) - 0.5 tab.
   selepas 2 jam - 0.5 tab. liprazide(10)
   pada waktu petang - lipril (10) - 0.5 tab.

   Tekanan menurun pada hari pertama kepada 105/65.
   Sakit leher telah hilang, kepala saya tidak terlalu sakit, dan walaupun dua minggu pertama tidur saya lebih baik (dengan valerian dan herba lain). Tetapi terdapat sakit ringan, tetapi hampir berterusan di kawasan jantung, di belakang sternum, ia memberikan sedikit ke tangan kiri. Seminggu kemudian, doktor membuat saya kardiogram - ia adalah baik, nadi tidak turun sangat - 82 (adalah 92). Liprazid dibatalkan, Corvasan ditinggalkan pada waktu pagi, Lipril pada waktu petang dalam dos yang sama.
   Sudah 4 minggu sejak itu, tetapi sakitnya berterusan.
   Saya cuba sendiri pada waktu petang untuk tidak mengambil Lipril, kerana tekanan sepanjang masa 105/65. Selepas pemansuhan lipril, tekanan menjadi 120/75 - 130/80. Tetapi kesakitan di belakang tulang dada tidak hilang, kadang-kadang menjadi lebih teruk.
   Saya membaca maklumat anda dan nampaknya saya telah ditetapkan yang terbaik, tetapi jika ada kesakitan sedemikian, maka, mungkin, sesuatu perlu diubah?
   Saya tidak mengadu tentang jantung saya sebelum ini, saya melakukan echocardiogram setahun yang lalu, setiap tahun kardiogram.

   Tolong, tolong nasihatkan saya apa yang perlu dilakukan.
   Terima kasih terlebih dahulu atas penyertaan anda.

2. Vera

   34 tahun tinggi 162 berat 65 pyelonephritis xp yang pil untuk tekanan 130 hingga 95 untuk diambil jika xp pyelonephritis

3. igor

   Hello. Saya berumur 37 tahun, tinggi 176 cm, berat 80 kg. 5-7 tahun. BP secara purata 95 hingga 145, dalam lompatan ia adalah 110 hingga 160, nadi di bawah 110. Ia bermula kira-kira 8 tahun lalu. Saya telah diperiksa oleh ahli terapi, kardiogram, buah pinggang - mereka berkata segala-galanya adalah normal. Tetapi memandangkan tekanan darah meningkat dengan latar belakang peningkatan kadar denyutan jantung, mereka menetapkan egilok. -phenozepam) oleh itu, semua kesan sampingan penyekat daripada sistem saraf pusat adalah 100% milik saya (insomnia, kerengsaan, kemurungan). Kerana ini, lingkaran ganas diambil - anda mengambil egilok, anda perlu meningkatkan penggunaan psikotropik. Saya cuba ENAP - tekanan darah menurun, tetapi nadi dalam keadaan rehat 80-90 juga tidak menyenangkan. Apakah nasihat ANDA tentang memilih kumpulan ubat dan pemeriksaan perubatan? Terima kasih, saya akan menunggu jawapan.

4. Elena

   Hello. Saya sering mengalami tekanan darah tinggi. Doktor menetapkan lozap. Saya membaca tentang ubat-ubatan kumpulan ini, bahawa dengan mengurangkan tekanan dalam kapal utama, mereka boleh membahayakan kapilari. Dan lama kelamaan, ini boleh menyebabkan strok. Bolehkah sakit kepala menjadi kesan sampingan lozap? Terima kasih terlebih dahulu atas jawapan anda.

5. Yefim

   Umur - 79 tahun, tinggi - 166 cm, berat - 78 kg. Tekanan biasa ialah 130/90, nadi ialah 80-85. Kira-kira dua bulan yang lalu terdapat krisis hipertensi yang dicetuskan oleh aktiviti fizikal, selepas itu rasa sakit muncul di epigastrium dan di antara tulang belikat. Pernah dimasukkan ke hospital. Hasil tinjauan:
   COPD dalam remisi, cor pulmonale, subcompensation.
   X-ray - pleurisy encysted?
   FGS - Esofagitis. Gastropati kongestif. Kecacatan cicatricial dan ulseratif mentol duodenal.
   Echo-KG - Dilatasi kedua-dua atrium dan akar aorta. Aterosklerosis alat injap jantung. Ketidakcukupan aorta gred 2-2.5, kekurangan mitral gred 1-1.5, kekurangan tricuspid gred 1-1.5. Kesan cecair dalam perikardium.
   CT - Aneurisme fusiform pada lengkungan dan aorta menurun, diameter pengembangan maksimum - 86.7 mm, panjang - 192 mm, sebahagiannya bergelimpangan di seluruh.
   Mendapat rawatan:
   pada waktu pagi - bidop, amoxicillin, clarithromycin, thrombo-ASS, lisinopril pada waktu petang, berodual - 2 kali penyedutan nebulizer.
   Glukosa dengan asparkam - penitis. Selepas 2 minggu, beliau telah dilepaskan dengan janji temu berikut:
   bidop - panjang
   lisinopril - jangka panjang
   de-nol - 3 minggu
   spiriva (turbohaler)
   cardiomagnyl - pada waktu makan tengah hari
   sevastatin - pada waktu petang
   Selepas 2 hari mengambil ubat di rumah, tekanan menurun kepada 100/60, nadi - 55. Terdapat berdebar-debar yang kuat, sakit di dada dan di antara tulang belikat. Kurangkan dos secara beransur-ansur
   bidop - 1.25 mg, lisinopril -2.5 mg. Tekanan pada tangan kiri menjadi 105/70, PS-72, di sebelah kanan - 100/60.
   Soalan: 1) Adakah tekanan ini berbahaya atau lebih baik untuk mengekalkannya pada 120/75?
   Adakah mungkin untuk menggantikan lisinopril dengan lazortan, dan mengeluarkan bidop sama sekali dan cara terbaik untuk melakukannya? Oleh kerana aneurisme aorta, saya sangat perlu memilih ubat antihipertensi yang paling optimum, memandangkan sebelum saya hampir tidak mengambil ubat antihipertensi, kadang-kadang saya minum normaten pada waktu malam selama satu atau dua minggu. Terima kasih terlebih dahulu atas jawapan anda. Saya kurang yakin dengan kecekapan doktor yang merawat.

6. Lily

   Selamat petang. Saya ingin mengambil pil tekanan darah untuk ayah saya. Dia berumur 62 tahun, tinggi 170 cm, 95 kg. Terdapat berat badan berlebihan, tiada lagi yang perlu dibimbangkan dan keadaan umum adalah baik. Peningkatan tekanan dikaitkan dengan kerja saraf. Sebelum ini, doktor menetapkan Enap, tetapi keberkesanannya menjadi lebih teruk, secara praktikalnya tidak menurunkan tekanan darah. Apakah yang boleh disyorkan dengan kesan sampingan yang paling sedikit, tetapi pada masa yang sama berkesan? Fikirkan tentang Losartan.

7. Svetlana

   Saya berumur 58 tahun, tinggi 164 cm, berat 68 kg. Tekanan meningkat kepada 180. Dia diperiksa di pusat perubatan, diagnosisnya adalah kecenderungan genetik. Doktor menetapkan Micardis plus 40 mg, ia tidak wujud dalam alam semula jadi. Anda tidak boleh membelah tablet 80 mg. Bolehkah saya mengambil Tolura 40 (telmisartan buatan Slovenia) dan indapamide dan bukannya Micardis plus 40mg? Terima kasih!

8. Sveta

   Adakah dinasihatkan untuk menetapkan secara serentak perencat ACE (hartil) dan antagonis reseptor angiotensin II (lorist) dalam hipertensi?

9. Andrew

   Hello. Saya mengambil dari tekanan darah tinggi: pada waktu pagi - bisoprolol, enalapril, pada sebelah petang - amlodipine Teva, pada waktu petang - lebih banyak enalapril dan Thrombo Ass, pada waktu malam - rosuvastatin.
   Tolong beritahu saya, bolehkah saya menggantikan enalapril dan amlodipine dengan satu ubat Cardosal (Sartan).
   Terima kasih.

10. Alexander

    Hello. IM berumur 42 tahun. Seingat saya, saya selalu mengalami tekanan darah tinggi semasa pemeriksaan kesihatan, walaupun pada usia 14 tahun. Pada usia 17 tahun, pejabat pendaftaran dan pendaftaran tentera menghantarnya untuk pemeriksaan - mereka mendapati kapal tambahan di buah pinggang. Tetapi, kerana tekanan itu tidak terasa, sehingga umur 40 tahun saya melupakannya. Selepas 40 tahun, tekanan itu terasa. Saya entah bagaimana terlupa tentang arteri di buah pinggang ... Nah, saya mula melawat pakar kardiologi. Saya tidak menemui sebarang penyelewengan, kecuali tekanan tinggi 160/90. Saya minum noliprel forte dan concor selama lebih daripada setahun, capoten, sekarang saya minum lerkamen. Tiada ubat yang benar-benar membantu. Selepas membaca artikel anda, saya entah bagaimana teringat arteri saya di buah pinggang dan saya fikir, mungkin, mereka memperlakukan saya dengan perkara yang salah. Saya mengambil vitamin dengan kerap dan berterusan. Apa yang anda boleh cadangkan?

11. Sergey

    helo! Persoalan rawatan ibu. Dia berumur 67 tahun, tinggal di Norilsk, tinggi 155, berat kira-kira 80. Diagnosis adalah hipertensi (kira-kira 20 tahun), diabetes mellitus jenis 2 (muncul kemudian), terdapat "infarksi mikro" dan "mikro -strok”. Pada masa ini, pergantungan yang kuat pada cuaca, "ribut" magnetik, sakit kepala yang kerap, batuk kering, peningkatan tekanan secara berkala, dan baru-baru ini serangan tiba-tiba takikardia (sehingga 120-150 denyutan / min, dos tambahan bantuan Egilok). Sentiasa mengambil Lisinopril 10 mg 2 kali sehari, Egilok 25 mg 2 kali sehari, Metformin 1000 mg. 1r/hari. SOALAN: 1) Adakah mungkin untuk menggantikan Lisinopril dengan Losartan atau penyekat reseptor angiotensin II yang lain; 2) Adakah mungkin dan cara mengambil Dibicor dengan betul.
    Terima kasih terlebih dahulu!

Tidak menemui maklumat yang anda cari?
Tanya soalan anda di sini.

Bagaimana untuk menyembuhkan hipertensi sendiri
dalam 3 minggu, tanpa ubat berbahaya yang mahal,
diet "lapar" dan pendidikan jasmani yang berat:
arahan langkah demi langkah percuma.

Antara faktor utama dalam perkembangan penyakit koronari dan strok sebagai punca utama kematian di Rusia ialah hipertensi, yang dicirikan oleh kenaikan tekanan darah melebihi 140/80 mm Hg. Rawatan hipertensi arteri adalah proses yang panjang, selalunya sepanjang hayat. Dalam keadaan ini, pendekatan yang cekap diperlukan untuk pilihan terapi antihipertensi, yang dicirikan oleh keberkesanan antihipertensi yang ketara, kesan positif pada organ yang terjejas oleh tekanan darah tinggi, kesan sampingan yang minimum dan kaedah penggunaan yang mudah. Menurut cadangan semasa, salah satu kumpulan utama ubat yang digunakan dalam rawatan hipertensi arteri adalah penyekat reseptor angiotensin 2 sebagai ubat tunggal atau digabungkan dengan ubat lain.

Tunjukkan semua

Mekanisme tindakan dan kesan farmakologi

Penyekat reseptor Angiotensin II (sartans) adalah kelas ubat antihipertensi, mekanisme tindakannya berdasarkan perencatan aktiviti sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) - pengawal selia hormon utama tekanan darah (BP) dan isipadu darah dalam badan.

ARB menghalang (memperlahankan) reseptor angiotensin jenis pertama, yang melaluinya kesan negatif angiotensin II dijalankan, iaitu:

• peningkatan tekanan darah akibat vasoconstriction;
• peningkatan dalam pengambilan semula ion Na + dalam tubul buah pinggang;
• peningkatan pengeluaran aldosteron, adrenalin dan renin - hormon vasoconstrictor utama;
• rangsangan perubahan struktur dalam dinding saluran darah dan otot jantung;
• pengaktifan aktiviti sistem saraf simpatetik (excitatory).

Aktiviti berlebihan reseptor angiotensin 2 membawa kepada kemunculan perubahan yang berbahaya, selalunya mengancam nyawa dalam organ dalaman (Jadual 1).

Aktiviti reseptor jenis pertama angiotensin 2 berhubung dengan organ dalaman:

ARB yang bertindak secara selektif pada reseptor jenis 1 mengurangkan nada vaskular, meningkatkan fungsi miokardium diastolik, merangsang penurunan hipertrofi otot jantung, dan mengurangkan rembesan hormon aldosteron, norepinephrine, dan endothelin. ARB adalah serupa dalam sifatnya dengan aktiviti kelas ubat antihipertensi yang lain - perencat enzim penukar angiotensin (perencat ACE): kedua-dua ubat meningkatkan fungsi buah pinggang dengan ketara. Beralih daripada penyekat angiotensin II kepada perencat ACE disyorkan jika yang pertama menyebabkan batuk.



Kesan metabolik dan klasifikasi

Penyekat reseptor angiotensin, terutamanya Losartan, mempunyai kesan urikosurik (menggalakkan perkumuhan asid urik dalam air kencing). Harta ini memberikan faedah tambahan terapi gabungan dengan diuretik thiazide. Kebanyakan ubat dalam senarai ARB mampu meningkatkan sensitiviti insulin tisu periferi. Kesan ini disebabkan oleh tindakan simpatolitik, peningkatan fungsi endothelial dan pengembangan saluran periferal.

ARB juga telah ditunjukkan untuk bertindak pada reseptor PPRAγ tertentu untuk secara langsung meningkatkan sensitiviti insulin selular dan merangsang tindak balas anti-radang, mengurangkan trigliserida dan asid lemak bebas. Kajian terbaru menunjukkan bahawa ARB boleh menghalang perkembangan diabetes jenis 2.

Klasifikasi ARB:



farmakologi klinikal

Semua ubat sangat aktif dalam darah, mempunyai bioavailabiliti yang baik dan kesan jangka panjang apabila diambil secara lisan, jadi mereka disyorkan untuk diambil sekali sehari. ARB kebanyakannya disingkirkan oleh hati dan, pada tahap yang lebih rendah, oleh buah pinggang, menjadikan penggunaannya yang berhati-hati dalam kegagalan buah pinggang mungkin. Oleh kerana ARB mempunyai aktiviti yang serupa dengan perencat ACE, penyekat angiotensin II tidak boleh ditetapkan untuk stenosis kedua-dua arteri buah pinggang. Eprosartan dan Telmisartan agak kontraindikasi dalam penyakit hati dan saluran hempedu, kerana lebih daripada 90% kepekatannya disingkirkan oleh hati. Farmakologi klinikal senarai utama ubat dibentangkan dalam Jadual 3.

Parameter farmakokinetik antagonis reseptor angiotensin II:



ARB menjejaskan interaksi neurohumoral dalam badan, termasuk sistem pengawalseliaan utama: RAAS dan sistem sympathetic-adrenal (SAS), yang bertanggungjawab untuk meningkatkan tekanan darah, penampilan dan perkembangan patologi kardiovaskular.



Petunjuk dan kontraindikasi

Petunjuk utama untuk pelantikan penyekat reseptor angiotensin:

• hipertensi arteri;
• kegagalan jantung kronik (CHF kelas berfungsi II-IV mengikut klasifikasi New York Heart Association NYHA dalam kombinasi ubat, jika terapi perencat ACE tidak mungkin atau berkesan) dalam rawatan kompleks;
• peningkatan dalam peratusan pesakit dengan infarksi miokardium akut yang rumit oleh kegagalan ventrikel kiri dan / atau disfungsi ventrikel kiri sistolik, dengan hemodinamik yang stabil;
• pengurangan kemungkinan mengalami kemalangan serebrovaskular akut (strok) pada pesakit dengan hipertensi arteri dan hipertrofi ventrikel kiri;
• fungsi nefroprotektif pada pesakit diabetes mellitus jenis 2 yang dikaitkan dengan proteinuria untuk mengurangkannya, regresi patologi buah pinggang, mengurangkan risiko perkembangan kegagalan buah pinggang kronik ke peringkat terminal (pencegahan hemodialisis, kemungkinan peningkatan kepekatan kreatinin serum. ).

Kontraindikasi terhadap penggunaan ARB: intoleransi individu, stenosis dua hala arteri buah pinggang atau stenosis arteri buah pinggang tunggal, kehamilan, penyusuan.



Kesan sampingan

Kajian telah menunjukkan bahawa ARB mempunyai kesan sampingan yang paling sedikit dilaporkan. Tidak seperti kelas ubat antihipertensi yang serupa, perencat ACE, penyekat reseptor angiotensin II secara ketara kurang berkemungkinan menyebabkan batuk. Dengan peningkatan dalam dos dan digabungkan dengan penggunaan diuretik, tindak balas hipersensitiviti dan hipotensi ortostatik mungkin berkembang.

Dalam kes pelantikan ARB pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik atau stenosis arteri buah pinggang yang tidak didiagnosis, hiperkalemia, peningkatan kreatinin dan urea darah mungkin berkembang, yang memerlukan pengurangan dos ubat. Data tentang peningkatan risiko mendapat kanser dengan penggunaan jangka panjang penyekat reseptor angiotensin hasil daripada banyak kajian belum dikenalpasti.

Interaksi farmakologi

Penyekat reseptor Angiotensin II boleh memasuki interaksi farmakodinamik, mengubah manifestasi kesan hipotensi, meningkatkan kepekatan kalium dalam serum darah apabila digabungkan dengan diuretik penjimat kalium dan ubat penjimat kalium. Interaksi farmakokinetik juga boleh dilakukan dengan Warfarin dan Digoxin (Jadual 4).

Interaksi ubat penyekat reseptor angiotensin II:

Dadah berinteraksi	Antagonis reseptor Angiotensin II	Hasil interaksi
Alkohol	Losartan, Valsartan, Eprosartan
Ubat antihipertensi, diuretik	Semua	Menguatkan kesan hipotensi
Ubat anti-radang bukan steroid, estrogen, simpatomimetik	Semua	Melemahkan kesan hipotensi
Diuretik hemat kalium, ubat yang mengandungi kalium	Semua	Hiperkalemia
warfarin	Valsartan, Telmesartan	Penurunan kepekatan darah maksimum, peningkatan masa protrombin
Digoxin	Telmisartan	Peningkatan kepekatan darah maksimum

Senarai ubat dan nama dagangannya

Pada masa ini, dalam ekonomi pasaran, terdapat sejumlah besar jenama ubat yang mengandungi bahan aktif yang sama. Untuk memilih ubat yang betul, anda perlu berunding dengan pakar.



Senarai ARB yang paling ditetapkan dan nama dagangannya:

Bahan aktif	Nama dagangan (pengilang)	Ciri-ciri dadah
Valsartan	Valz (Kumpulan Actavis hf.), Valsakor (KRKA), Valsartan-SZ (Bintang Utara), Diovan (Novartis Pharma)	Ia digunakan pada pesakit selepas mengalami pelanggaran akut aliran darah koronari (infarksi miokardium). Ia harus digunakan dengan berhati-hati sekiranya perlu memandu kenderaan, kerana pelanggaran kepekatan mungkin berlaku
Irbesartan	Aprovel (Sanofi Clear SNC), Irsar (Canonpharma Production ZAO)	Tidak disyorkan untuk digunakan pada pesakit yang mengalami hiperaldosteronisme primer, dalam kes kegagalan buah pinggang kronik tahap tinggi, pada pesakit yang baru-baru ini menjalani pemindahan buah pinggang
Candesartan	Angiakand (Canonpharma production ZAO), Ordiss (Teva), Xarten (VERTEX ZAO)	Semasa rawatan, pening dan peningkatan keletihan mungkin berlaku. Ini perlu diambil kira sebelum mengendalikan mesin atau memandu kenderaan.
Losartan	Lorista (Krka-Rus), Vazotens (CNN PHARMA LIMITED), Lozap (Zentiva a.s)	Yang paling kerap ditetapkan. Ia mempunyai kesan urikosurik tambahan. Boleh disyorkan dalam terapi kompleks gout
Telmisartan	Telsartan (Dr. Reddy's), Mikardis (Boehringer Ingelheim Pharma)	Boleh dipercayai menghalang perkembangan gangguan akut peredaran serebrum dan gangguan akut aliran darah koronari (infarksi miokardium), mempunyai kesan nefroprotektif yang ketara

Sebelum memulakan penggunaan ubat-ubatan tersebut, pastikan anda berunding dengan doktor.