Patologi tisu gigi keras. Abstrak: “Penyakit keturunan tisu gigi yang keras

Penyakit pergigian yang paling biasa termasuk karies- pemusnahan progresif tisu gigi keras dengan pembentukan kecacatan dalam bentuk rongga. Pemusnahan adalah berdasarkan penyahmineralan dan pelembutan tisu gigi yang keras.

Secara patologi, fasa awal dan akhir perubahan morfologi dalam penyakit karies pada tisu keras mahkota gigi dibezakan. Fasa awal dicirikan oleh pembentukan bintik karies (putih dan berpigmen), manakala fasa akhir dicirikan oleh penampilan rongga yang berbeza-beza kedalaman dalam tisu keras gigi (peringkat karies cetek, sederhana dan dalam).

Penyahmineralan bawah permukaan enamel pada fasa awal karies, disertai dengan perubahan dalam sifat optiknya, membawa kepada kehilangan warna semula jadi enamel: pertama, enamel menjadi putih akibat pembentukan ruang mikro dalam lesi karies. , dan kemudian memperoleh warna coklat muda - tempat berpigmen. Yang terakhir berbeza daripada bintik putih di kawasan yang lebih besar dan kedalaman lesi.

Pada fasa akhir karies, pemusnahan lebih lanjut enamel berlaku, di mana, dengan penolakan beransur-ansur tisu demineral, rongga dengan kontur yang tidak rata terbentuk. Pemusnahan seterusnya sempadan enamel-dentin dan penembusan mikroorganisma ke dalam tubul dentin membawa kepada perkembangan karies dentin. Enzim proteolitik dan asid yang dikeluarkan semasa proses ini menyebabkan pembubaran bahan protein dan penyahmineralan dentin sehingga rongga karies berhubung dengan pulpa.

Dengan karies dan lesi tisu gigi keras yang tidak bersifat karies, gangguan peraturan saraf diperhatikan. Sekiranya berlaku kerosakan pada tisu gigi, akses kepada perengsa tidak spesifik luaran sistem saraf dentin, pulpa dan periodontium, yang menyebabkan reaksi sakit, dibuka. Yang terakhir, seterusnya, secara refleks menyumbang kepada perubahan neurodinamik dalam aktiviti fungsional otot pengunyahan dan pembentukan refleks patologi.

Hipoplasia enamel berlaku semasa tempoh perkembangan folikel tisu pergigian. Menurut M.I. Groshikov, hipoplasia adalah akibat daripada penyimpangan proses metabolik dalam kuman gigi akibat pelanggaran metabolisme mineral dan protein dalam badan janin atau kanak-kanak (hipoplasia sistemik) - atau punca yang bertindak secara tempatan pada kuman gigi. (hipoplasia tempatan). Berlaku pada 2-14% kanak-kanak. Hipoplasia enamel bukan proses tempatan, hanya menjejaskan tisu keras gigi. Ia adalah akibat daripada gangguan metabolik yang teruk dalam badan muda. Ia menunjukkan dirinya sebagai pelanggaran struktur dentin dan pulpa dan sering digabungkan dengan maloklusi (pro-genius, open bite, dll.).

Klasifikasi hipoplasia adalah berdasarkan ciri etiologi, kerana hipoplasia tisu pergigian pelbagai etiologi mempunyai spesifiknya sendiri, yang biasanya didedahkan semasa pemeriksaan klinikal dan radiologi. Bergantung kepada punca, hipoplasia tisu gigi keras yang terbentuk secara serentak dibezakan (hipoplasia sistemik); beberapa gigi bersebelahan yang terbentuk serentak, dan lebih kerap dalam tempoh perkembangan yang berbeza (hipoplasia fokus); hipoplasia tempatan (gigi tunggal).

Fluorosis- penyakit kronik yang disebabkan oleh pengambilan fluorida yang berlebihan ke dalam badan, contohnya, apabila kandungannya dalam air minuman melebihi 1.5 mg/l. Ia menunjukkan dirinya terutamanya sebagai osteosklerosis dan hipoplasia enamel. Fluorida mengikat garam kalsium dalam badan, yang dikeluarkan secara aktif dari badan: kekurangan garam kalsium menjejaskan mineralisasi gigi. Kesan toksik pada tunas gigi tidak boleh diketepikan. Pelanggaran metabolisme mineral menampakkan diri dalam bentuk pelbagai hipoplasia fluorida (striasi, pigmentasi, bintik-bintik enamel, serpihan, bentuk gigi yang tidak normal, kerapuhannya).

Gejala fluorosis diwakili oleh perubahan morfologi terutamanya dalam enamel, paling kerap dalam lapisan permukaannya. Hasil daripada proses resorptif, prisma enamel kurang rapat antara satu sama lain.

Pada peringkat akhir fluorosis, kawasan enamel dengan struktur amorf muncul. Selepas itu, di kawasan ini, pembentukan hakisan enamel dalam bentuk bintik-bintik dan pengembangan ruang interprismatik berlaku, yang menunjukkan kelemahan hubungan antara pembentukan struktur enamel dan penurunan kekuatannya.

Lelasan patologi gigi mewakili kehilangan tisu keras mahkota gigi - enamel dan dentin - meningkat dari semasa ke semasa di kawasan permukaan tertentu. Ini adalah penyakit pergigian yang agak biasa, berlaku pada kira-kira 12% orang yang berumur lebih dari 30 tahun dan sangat jarang berlaku pada usia yang lebih awal. Lelasan sepenuhnya pada cusps kunyah gigi geraham dan premolar, serta lelasan separa pada tepi pemotongan gigi depan, diperhatikan hampir 3 kali lebih kerap pada lelaki berbanding wanita. Dalam etiologi lelasan patologi gigi, tempat yang menonjol tergolong dalam faktor seperti sifat pemakanan, perlembagaan pesakit, pelbagai penyakit sistem saraf dan endokrin, faktor keturunan, dll., serta profesion dan tabiat daripada pesakit. Kes-kes yang boleh dipercayai peningkatan lelasan gigi dalam goiter tirotoksik, selepas kepupusan kelenjar tiroid dan paratiroid, dalam penyakit Itsenko-Cushing, cholecystitis, urolithiasis, fluorosis endemik, kecacatan berbentuk baji, dll.

Penggunaan gigi palsu yang boleh ditanggalkan dan tetap dengan reka bentuk yang salah juga menyebabkan lelasan patologi pada permukaan gigi pelbagai kumpulan; gigi yang menyokong pengapit sering terkikis.

Perubahan dalam lelasan patologi tisu keras mahkota gigi diperhatikan bukan sahaja dalam enamel dan dentin, tetapi juga dalam pulpa. Dalam kes ini, pemendapan dentin pengganti yang paling ketara terbentuk terlebih dahulu di kawasan tanduk pulpa, dan kemudian di seluruh lengkungan rongga koronal.

Kecacatan berbentuk baji terbentuk di kawasan serviks permukaan vestibular premolar, taring dan gigi kacip, kurang kerap daripada gigi lain. Jenis luka tidak karies pada tisu keras mahkota gigi ini biasanya berlaku pada orang pertengahan umur dan warga emas. Peranan penting dalam patogenesis kecacatan berbentuk baji tergolong dalam gangguan pada trofisme pulpa dan tisu keras gigi. Dalam 8 - 10% kes, kecacatan berbentuk baji adalah gejala penyakit periodontal, disertai dengan pendedahan pada leher gigi,

Data yang ada pada masa ini membolehkan kita melihat dalam patogenesis kecacatan berbentuk baji peranan penting kedua-dua penyakit somatik yang bersamaan (terutamanya sistem saraf dan endokrin, saluran gastrousus), dan pendedahan kimia (perubahan dalam bahan organik gigi) dan mekanikal (berus gigi keras) faktor. Ramai pengarang memberikan peranan utama kepada faktor yang melelas.

Dengan kecacatan berbentuk baji, seperti karies, peringkat awal dibezakan, yang dicirikan oleh ketiadaan baji yang terbentuk dan kehadiran hanya lelasan cetek, retakan nipis atau celah, hanya dapat dikesan dengan kaca pembesar. Apabila ia mengembang, lekukan ini mula mengambil bentuk baji, manakala kecacatan mengekalkan tepi licin, bahagian bawah yang keras dan dinding yang kelihatan digilap. Dari masa ke masa, penarikan balik margin gingival meningkat dan leher gigi yang terdedah bertindak balas dengan lebih dan lebih tajam kepada pelbagai perengsa. Secara morfologi, pada peringkat penyakit ini, pemadatan struktur enamel, pemusnahan kebanyakan tubul dentin dan rupa gentian kolagen yang besar di dinding tubul yang tidak terhapus didedahkan. Terdapat juga peningkatan dalam kekerasan mikro kedua-dua enamel dan dentin disebabkan peningkatan mineralisasi.

Kerosakan traumatik akut pada tisu keras mahkota gigi adalah patah gigi. Terutamanya gigi depan, terutamanya rahang atas, tertakluk kepada kerosakan sedemikian. Kerosakan traumatik pada gigi sering menyebabkan kematian pulpa akibat jangkitan. Pada mulanya, keradangan pulpa adalah akut dan disertai dengan kesakitan yang teruk, kemudian ia menjadi kronik dengan fenomena ciri dan patologi.

Kepatahan gigi yang paling biasa adalah dalam arah melintang, kurang kerap dalam arah membujur. Tidak seperti terkehel, semasa patah tulang, hanya bahagian gigi yang patah boleh digerakkan (jika ia kekal di dalam alveolus).

Dengan trauma kronik pada tisu keras gigi (contohnya, dalam pembuat kasut), kerepek berlaku secara beransur-ansur, yang membawa mereka lebih dekat dengan lelasan patologi profesional.

Lesi keturunan tisu gigi keras termasuk amelogenesis yang rosak(pembentukan enamel yang rosak) dan dentinogenesis yang rosak(gangguan perkembangan dentin). Dalam kes pertama, akibat gangguan keturunan dalam perkembangan enamel, perubahan dalam warnanya, pelanggaran bentuk dan saiz mahkota gigi, peningkatan sensitiviti enamel kepada pengaruh mekanikal dan suhu, dll. Patologi adalah berdasarkan mineralisasi enamel yang tidak mencukupi dan pelanggaran strukturnya. Dalam kes kedua, akibat displasia dentin, peningkatan mobiliti dan lutsinar kedua-dua susu dan gigi kekal diperhatikan.

Kesusasteraan menerangkan sindrom Stainton-Capdepont - patologi keluarga gigi yang unik, dicirikan oleh perubahan dalam warna dan ketelusan mahkota, serta permulaan awal dan perkembangan pesat gigi lelasan dan serpihan enamel.

Gejala Penyakit Tisu Gigi Keras

Klinik lesi karies pada tisu gigi keras berkait rapat dengan anatomi patologi proses karies, kerana yang terakhir dalam perkembangannya melalui peringkat tertentu yang mempunyai tanda-tanda klinikal dan morfologi yang khas.

Manifestasi klinikal awal karies termasuk tempat karies yang kelihatan tanpa disedari oleh pesakit. Hanya dengan pemeriksaan menyeluruh gigi menggunakan probe dan cermin anda boleh melihat perubahan dalam warna enamel. Semasa peperiksaan, seseorang harus berpandukan peraturan bahawa permukaan sentuhan gigi kacip, gigi taring dan gigi geraham paling kerap terjejas, manakala permukaan mengunyah gigi geraham (karies fissure), terutamanya pada orang muda.

Kerosakan karies dalam bentuk fokus tunggal pemusnahan pada satu atau dua gigi ditunjukkan oleh aduan sensitiviti apabila permukaan karies bersentuhan dengan makanan manis, masin atau masam, minuman sejuk, atau semasa diperiksa. Perlu diingatkan bahawa pada peringkat spot, gejala-gejala ini hanya dikesan pada pesakit dengan peningkatan kegembiraan.

Karies dangkal dicirikan oleh kesakitan yang cepat berlalu di bawah pengaruh perengsa ini di hampir semua pesakit. Apabila menyelidik, kecacatan cetek dengan permukaan yang sedikit kasar mudah dikesan, dan menyelidik sedikit menyakitkan.

Karies purata berlaku tanpa rasa sakit; perengsa, selalunya mekanikal, hanya menyebabkan kesakitan jangka pendek. Penyelidikan mendedahkan kehadiran rongga karies yang dipenuhi dengan sisa makanan, serta dentin berpigmen yang lembut. Tindak balas pulpa terhadap rangsangan arus elektrik kekal dalam had biasa (2-6 μA).

Pada peringkat terakhir - peringkat karies dalam - kesakitan menjadi agak ketara di bawah pengaruh suhu, rangsangan mekanikal dan kimia. Rongga karies mempunyai saiz yang besar, dan bahagian bawahnya dipenuhi dengan dentin berpigmen yang lembut. Menyelidik bahagian bawah rongga adalah menyakitkan, terutamanya di kawasan tanduk pulpa. Tanda-tanda kerengsaan pulpa yang boleh dikesan secara klinikal, keceriaan elektrik yang boleh dikurangkan (10-20 μA).

Sakit apabila menekan bumbung ruang pulpa dengan objek tumpul menyebabkan perubahan dalam sifat pembentukan rongga pada masa rawatan.

Kadangkala kecacatan tisu keras dalam karies dalam sebahagiannya tersembunyi oleh lapisan permukaan enamel yang tinggal dan kelihatan kecil apabila diperiksa. Walau bagaimanapun, apabila bahagian tepi yang tergantung dikeluarkan, rongga karies yang besar mudah terdedah.

Diagnosis karies pada peringkat rongga yang terbentuk agak mudah. Karies di peringkat bintik tidak selalu mudah dibezakan daripada lesi tisu keras mahkota gigi yang bukan asalnya karies. Persamaan gambar klinikal karies dalam dan pulpitis kronik, yang berlaku dalam rongga gigi tertutup tanpa ketiadaan sakit spontan, memaksa diagnosis pembezaan.

Dengan karies, sakit akibat haba dan probing berlaku dengan cepat dan hilang dengan cepat, tetapi dengan pulpitis kronik ia dirasai untuk masa yang lama. Keceriaan elektrik dalam pulpitis kronik berkurangan kepada 1 5 - 2 0 μA.

Bergantung pada kawasan yang terjejas (karies satu atau satu lagi permukaan gigi mengunyah dan anterior), Black mencadangkan klasifikasi topografi: Kelas I - rongga pada permukaan oklusal gigi mengunyah; II - pada permukaan sentuhan gigi mengunyah; III - pada permukaan sentuhan gigi hadapan; IV - kawasan sudut dan tepi pemotongan gigi depan; Kelas V - kawasan serviks. Surat penetapan kawasan terjejas juga telah dicadangkan - berdasarkan huruf awal nama permukaan gigi; O - oklusal; M - hubungan medial; D - hubungan distal; B - vestibular; Saya berbahasa; P - serviks.

Rongga boleh terletak pada satu, dua, atau semua permukaan. Dalam kes kedua, topografi lesi boleh ditetapkan seperti berikut: MODVYA.

Pengetahuan tentang topografi dan tahap kerosakan pada tisu keras menjadi asas pilihan kaedah rawatan karies.

Manifestasi klinikal hipoplasia enamel dinyatakan dalam bentuk bintik-bintik, lekukan berbentuk cawan, kedua-dua berbilang dan tunggal, dengan saiz dan bentuk yang berbeza, alur linear dengan lebar dan kedalaman yang berbeza, mengelilingi gigi selari dengan permukaan kunyah atau tepi pemotong. Jika unsur-unsur bentuk hipoplasia ini disetempat di sepanjang tepi pemotongan mahkota gigi, takuk semilunar terbentuk pada yang terakhir. Kadang-kadang terdapat kekurangan enamel di bahagian bawah alur atau pada tuberkel premolar dan molar. Terdapat juga gabungan alur dengan lekukan bulat. Alur biasanya terletak agak jauh dari tepi pemotongan: kadangkala terdapat beberapa daripadanya pada satu mahkota.

Terdapat juga kekurangan perkembangan tuberkel dalam premolar dan molar: saiznya lebih kecil daripada biasa.

Kekerasan lapisan permukaan enamel dengan hipoplasia sering berkurangan dan kekerasan dentin di bawah lesi meningkat berbanding dengan norma.

Di hadapan fluorosis adalah tanda klinikal jenis kerosakan yang berbeza kepada kumpulan gigi yang berbeza. Dalam bentuk fluorosis ringan, kehilangan kilauan ringan dan ketelusan enamel diperhatikan disebabkan oleh perubahan dalam indeks biasan akibat mabuk fluorida, yang biasanya kronik. Keputihan, bintik-bintik kapur tunggal "tidak bernyawa" muncul pada gigi, yang, semasa proses berlangsung, memperoleh warna coklat gelap dan bergabung, menghasilkan gambar mahkota terbakar dengan permukaan "seperti kecil". Gigi di mana proses kalsifikasi telah selesai (contohnya, premolar kekal dan molar kekal kedua) kurang terdedah kepada fluorosis, walaupun dengan kepekatan fluorida yang tinggi dalam air dan makanan.

Menurut klasifikasi V.K. Patrikeev, bentuk coretan fluorosis, yang dicirikan oleh penampilan jalur kapur yang hampir tidak ketara dalam enamel, paling kerap menjejaskan gigi kacip tengah dan sisi rahang atas, kurang kerap - yang lebih rendah, dan proses terutamanya mempengaruhi permukaan vestibular gigi. Dengan bentuk bintik-bintik, bintik-bintik kapur dengan keamatan warna yang berbeza-beza muncul pada gigi kacip dan gigi taring, dan kurang kerap pada gigi premolar dan molar. Kapur Bentuk fluorosis berbintik-bintik OVID menjejaskan gigi semua kumpulan: kawasan pigmentasi coklat matte, terang atau gelap terletak pada permukaan vestibular gigi hadapan. Semua gigi juga boleh dipengaruhi oleh bentuk erosif, di mana noda mengambil rupa kecacatan yang lebih dalam dan lebih meluas - hakisan lapisan enamel. Akhir sekali, bentuk yang merosakkan, yang terdapat dalam fokus endemik fluorosis dengan kandungan fluorin yang tinggi dalam air (sehingga 20 mg/l), disertai dengan perubahan dalam bentuk dan patah mahkota, biasanya gigi kacip, kurang kerap gigi geraham.

Gambaran klinikal kerosakan pada tisu keras mahkota gigi oleh kecacatan berbentuk baji bergantung pada peringkat perkembangan patologi ini. Proses ini berkembang sangat perlahan, kadang-kadang selama beberapa dekad, dan pada peringkat awal, sebagai peraturan, tidak ada aduan daripada pesakit, tetapi dari masa ke masa, rasa sakit tekak dan sakit dari rangsangan mekanikal dan suhu muncul. Margin gingival, walaupun penarikan balik telah berlaku, dengan tanda-tanda keradangan yang ringan.

Kecacatan berbentuk baji berlaku terutamanya pada permukaan bukal premolar kedua-dua rahang, permukaan labial gigi kacip tengah dan sisi, dan gigi taring rahang bawah dan atas. Permukaan lingual gigi ini sangat jarang terjejas.

Pada peringkat awal, kecacatan itu menduduki kawasan yang sangat kecil di bahagian serviks dan mempunyai permukaan yang kasar. Kemudian ia meningkat di kawasan dan kedalaman. Apabila kecacatan merebak di sepanjang enamel mahkota, bentuk rongga dalam gigi mempunyai garis besar tertentu: pinggir serviks mengikuti kontur pinggir gingival dan di kawasan sisi pada sudut akut, dan kemudian, membulatkan, garisan ini disambungkan di tengah-tengah mahkota. Terdapat kecacatan berbentuk bulan sabit. Peralihan kecacatan kepada simen akar didahului oleh penarikan balik gusi.

Bahagian bawah dan dinding rongga kecacatan berbentuk baji adalah licin, digilap, dan berwarna lebih kuning daripada lapisan enamel di sekelilingnya.

Kerosakan traumatik pada tisu keras gigi ditentukan oleh lokasi impak atau beban yang berlebihan semasa mengunyah, serta ciri-ciri berkaitan usia struktur gigi. Oleh itu, dalam gigi kekal, patah yang paling biasa pada bahagian mahkota diperhatikan, dalam gigi susu - kehelan gigi. Selalunya punca patah atau putus mahkota gigi adalah rawatan karies yang tidak betul: pengisian apabila dinding nipis gigi dipelihara, iaitu, dengan kerosakan karies yang ketara.

Apabila bahagian mahkota patah(atau patahnya), sempadan kerosakan melalui cara yang berbeza: sama ada dalam enamel, atau sepanjang dentin, atau menangkap simen akar. Sensasi kesakitan bergantung pada lokasi sempadan patah tulang. Apabila bahagian mahkota terputus di dalam enamel, lidah atau bibir terutamanya tercedera oleh tepi tajam; kurang kerap, tindak balas terhadap suhu atau bahan kimia yang merengsa diperhatikan. Jika garis patah melepasi dalam dentin (tanpa mendedahkan pulpa), pesakit biasanya mengadu sakit akibat panas, sejuk (contohnya, apabila bernafas dengan mulut terbuka), dan pendedahan kepada rangsangan mekanikal. Dalam kes ini, pulpa gigi tidak cedera, dan perubahan yang berlaku di dalamnya boleh diterbalikkan. Trauma akut pada mahkota gigi disertai dengan patah tulang: di zon enamel, di zon enamel dan dentin tanpa atau dengan. membuka rongga pulpa gigi. Dalam kes trauma gigi, pemeriksaan sinar-X diperlukan, dan dalam gigi yang utuh, elektroodontodiagnostik juga dijalankan.

Luka keturunan pada tisu gigi keras biasanya melibatkan semua atau sebahagian besar mahkota, yang tidak membenarkan pengenalpastian topografi kawasan tertentu atau paling biasa lesi. Dalam kebanyakan kes, bukan sahaja bentuk gigi terjejas, tetapi juga gigitan. Kecekapan mengunyah berkurangan, dan fungsi mengunyah itu sendiri menyumbang kepada kerosakan gigi selanjutnya.

Kejadian kecacatan separa pada tisu keras mahkota gigi disertai dengan pelanggaran bentuknya, hubungan interdental, membawa kepada pembentukan poket gusi, titik penahan, yang mewujudkan keadaan untuk kesan traumatik bolus makanan pada gusi. , jangkitan rongga mulut oleh mikroorganisma saprofit dan patogen. Faktor-faktor ini menyebabkan pembentukan poket periodontal kronik dan gingivitis.

Pembentukan kecacatan mahkota separa juga disertai dengan perubahan dalam rongga mulut, bukan sahaja dari segi morfologi, tetapi juga sifat berfungsi. Sebagai peraturan, dengan adanya faktor kesakitan, pesakit mengunyah makanan di sisi yang sihat, dan dengan cara yang lembut. Ini akhirnya membawa kepada pengunyahan ketulan makanan yang tidak mencukupi, serta pemendapan tartar yang berlebihan pada bahagian bertentangan gigi dengan perkembangan gingivitis yang seterusnya.

Prognosis untuk rawatan terapeutik karies, serta beberapa kecacatan mahkota lain, biasanya menguntungkan. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, rongga karies baru muncul di sebelah tampalan akibat perkembangan karies sekunder atau berulang, yang dalam kebanyakan kes adalah akibat daripada odontopreparation yang tidak betul dari rongga karies dengan kekuatan rendah banyak bahan tampalan.

Pemulihan banyak kecacatan separa dalam tisu keras mahkota gigi boleh dicapai dengan mengisi. Hasil pemulihan mahkota yang paling berkesan dan berkekalan dengan kesan kosmetik yang baik diperoleh menggunakan kaedah ortopedik, iaitu, melalui prostetik.

Rawatan penyakit tisu keras gigi

Rawatan untuk kemusnahan sebahagian mahkota gigi

Tugas utama rawatan ortopedik untuk kecacatan separa tisu keras mahkota gigi adalah pemulihan mahkota melalui prostetik untuk mengelakkan kemusnahan gigi atau kambuh semula penyakit.

Nilai pencegahan penting rawatan ortopedik kecacatan tisu gigi keras, yang merupakan salah satu arahan utama pergigian ortopedik, ialah pemulihan mahkota membolehkan anda mencegah kemusnahan dan kehilangan banyak gigi dari masa ke masa, dan ini seterusnya membolehkan anda untuk mengelakkan gangguan morfologi dan fungsi yang serius pelbagai jabatan sistem pergigian.

Kesan terapeutik pemulihan prostetik kecacatan mahkota dinyatakan dalam penghapusan gangguan dalam tindakan mengunyah dan pertuturan, normalisasi fungsi sendi temporomandibular, dan pemulihan standard estetik. Odontopreparation yang digunakan dalam kes ini sebagai tindakan kesan pada tisu pergigian juga mewujudkan keadaan tertentu untuk pengaktifan proses reparatif dalam dentin, akibatnya penstrukturan semula yang disasarkan diperhatikan, dinyatakan dalam pemadatan semula jadi dentin dan pembentukan pelindung. halangan di pelbagai peringkat.

Sebagai rawatan untuk kecacatan pada bahagian koronal gigi, terutamanya dua jenis prostesis digunakan: tatahan dan mahkota tiruan.

Tab- prostesis tetap bahagian mahkota gigi (mikroprostesis). Digunakan untuk memulihkan bentuk anatomi gigi. Sisipan dibuat daripada aloi logam khas. Dalam sesetengah kes, prostesis boleh dilapisi dengan bahan estetik (bahan komposit, porselin).

Mahkota tiruan- prostesis tetap, yang digunakan untuk memulihkan bentuk anatomi gigi dan dilekatkan pada tunggul gigi asli. Diperbuat daripada aloi logam, porselin, plastik. Boleh berfungsi sebagai elemen sokongan untuk jenis prostesis lain.

Seperti mana-mana produk perubatan, terdapat tanda-tanda dan kontraindikasi untuk penggunaan inlays dan mahkota tiruan. Apabila memilih prostesis, penyakit yang menyebabkan kemusnahan mahkota gigi semula jadi dan tahap (saiz dan topografi) kemusnahan diambil kira.

Tab

Inlay digunakan untuk karies, kecacatan berbentuk baji, beberapa bentuk hipoplasia dan fluorosis, dan lelasan patologi.

Inlays tidak ditunjukkan untuk karies bulat, rongga MOD dalam kombinasi dengan karies serviks atau kecacatan berbentuk baji, atau untuk karies sistemik. Adalah tidak diingini untuk menggunakan tab untuk orang yang mengambil jus gastrik atau asid hidroklorik untuk tujuan perubatan, atau bekerja di kedai asid. Dalam kes ini, mahkota tiruan adalah lebih baik.

Perlu diingat bahawa pelbagai peringkat kerosakan karies gigi dan beberapa penyakit lain pada tisu keras (hipoplasia, fluorosis, displasia) memerlukan rawatan yang kompleks.

Persoalan kaedah rawatan untuk kecacatan separa di bahagian koronal gigi penting boleh diputuskan hanya selepas penyingkiran semua tisu nekrotik.

Odontoppenyediaan dan rawatan tatahan. Rawatan tempatan kecacatan pada bahagian koronal gigi terdiri daripada pembedahan membuang tisu nekrotik, pembentukan pembedahan (oleh odontopreparation) rongga yang sepadan dalam gigi dan mengisi rongga ini dengan inlay untuk menghentikan proses patologi, memulihkan anatomi bentuk gigi dan sambungkannya dengan fungsi mengunyah.

Peringkat klinikal dan makmal untuk memulihkan bahagian koronal gigi dengan tatahan termasuk: membentuk rongga untuk tatahan dengan cara odontopreparation yang sesuai, mendapatkan model lilin daripadanya, membuat tatahan dengan menggantikan lilin dengan bahan yang sesuai, memproses tatahan logam dan memasangkannya pada model, memasang dan membetulkan tatahan dalam rongga gigi.

Pembentukan rongga dalam gigi untuk tujuan pengisian berikutnya dengan inlay adalah subordinat kepada tugas mewujudkan keadaan optimum untuk menetapkan inlay, yang tidak mempunyai kesan sampingan pada tisu yang sihat. Teknik pembedahan odontopreparation kaviti dalam gigi adalah berdasarkan prinsip mencipta rongga dengan dinding yang dapat melihat kedua-dua tekanan apabila bolus makanan dengan konsistensi dan ketumpatan yang berbeza-beza secara langsung mengenainya, dan tekanan yang dihantar dari prostesis apabila ia dimuatkan. semasa proses mengunyah. Ciri reka bentuk prostesis tidak sepatutnya menyumbang kepada kepekatan tekanan tambahan pada tisu keras yang tinggal: tekanan harus diagihkan secara sama rata ke atas keseluruhan ketebalannya. Dalam kes ini, bahan tatahan mestilah keras, tetapi tidak rapuh, bukan plastik dalam keadaan keras, tidak menghakis atau membengkak dalam persekitaran mulut, dan mempunyai pekali pengembangan yang hampir dengan enamel dan dentin.

Prinsip teknik operasi membentuk rongga dan kemudian mengisinya dengan tatahan tertakluk kepada undang-undang pengagihan semula daya tekanan mengunyah.

Dalam kes karies, rongga terbentuk dalam dua peringkat. Pada peringkat pertama, akses teknikal dibuat ke rongga karies, pengembangan dan pemotongan enamel dan tisu dentin yang diubah secara patologi. Pada peringkat kedua odontopreparation, rongga dibentuk mengikut konfigurasi untuk mewujudkan keadaan optimum untuk menetapkan tatahan dan pengedaran optimum daya tekanan mengunyah pada tisu.

Untuk membuka rongga karies, berbentuk carborundum dan kepala berlian, fisur atau bur sfera berdiameter kecil digunakan. Pembukaan rongga karies pada permukaan sentuhan memberikan kesukaran tertentu. Dalam kes ini, rongga terbentuk ke arah permukaan mengunyah atau lingual, mengeluarkan tisu gigi yang tidak berubah untuk memudahkan akses ke rongga. Pendekatan bebas ke rongga dari permukaan mengunyah juga diperlukan untuk mengelakkan berlakunya karies sekunder.

Selepas mengembangkan rongga karies, nekrotomi dan pembentukan rongga untuk tatahan bermula. Untuk memudahkan kajian lanjut mengenai topik, kami akan menerangkan elemen utama rongga yang terbentuk. Dalam setiap rongga, terdapat dinding, bahagian bawah, dan tempat di mana dinding bersambung antara satu sama lain dan bahagian bawah - sudut. Dinding rongga mungkin menumpu antara satu sama lain pada sudut atau mempunyai peralihan yang licin dan bulat.

Bergantung pada topografi kerosakan pada mahkota gigi, adalah mungkin untuk mempunyai dua atau tiga rongga digabungkan antara satu sama lain, atau rongga utama (penyetempatan proses patologi) dan rongga tambahan yang dicipta dalam tisu yang sihat dan mempunyai tujuan khas .

Sifat dan tahap campur tangan pembedahan pada tisu gigi keras ditentukan oleh faktor yang saling berkaitan berikut:

hubungan antara kecacatan tisu keras dan topografi rongga gigi dan pemeliharaan pulpa;
ketebalan dan kehadiran dentin di dinding yang membatasi kecacatan;
topografi kecacatan dan hubungannya dengan beban oklusal, dengan mengambil kira sifat tindakan daya tekanan mengunyah pada tisu gigi dan prostesis masa depan;
kedudukan gigi dalam gigi dan kecenderungannya berhubung dengan rongga menegak;
hubungan antara kecacatan dan kawasan kerosakan karies terbesar;
sebab yang menyebabkan kerosakan pada tisu keras;
kemungkinan memulihkan bentuk anatomi penuh mahkota gigi dengan reka bentuk prostesis yang dicadangkan.

Persoalan kesan beban oklusal pada tisu gigi dan mikroprostesis memerlukan kajian khusus. Apabila makan makanan, daya tekanan mengunyah yang berbeza-beza magnitud dan arah bertindak pada tisu gigi dan gigi palsu. Arah mereka berubah bergantung pada pergerakan rahang bawah dan bolus makanan. Daya ini, jika terdapat tatahan pada permukaan oklusal, menyebabkan tegasan mampatan atau tegangan di dalamnya dan di dalam dinding rongga.

Oleh itu, dengan rongga jenis 0 (kelas I mengikut Hitam) dalam gigi menegak dan rongga berbentuk kotak yang terbentuk, daya Q menyebabkan ubah bentuk - mampatan tisu bahagian bawah rongga. Daya R dan P diubah oleh dinding rongga, di mana keadaan tegasan kompleks timbul. Dengan dinding yang nipis, lama kelamaan ini boleh menyebabkan pecahnya. Jika paksi gigi condong, maka daya R dan Q menyebabkan peningkatan ubah bentuk dinding pada bahagian condong. Untuk mengelakkan ini dan mengurangkan ubah bentuk dinding, anda harus menukar arah dinding dan bahagian bawah rongga atau membuat rongga tambahan yang membolehkan anda mengagihkan semula sebahagian daripada tekanan ke dinding lain.

Penaakulan yang sama, yang berdasarkan undang-undang ubah bentuk jasad pepejal di bawah tekanan dan peraturan segiempat selari daya, boleh digunakan pada rongga jenis MO dan OD. Selain itu, kesan daya P yang diarahkan ke arah dinding yang hilang perlu dipertimbangkan. Dalam kes ini, komponen mendatar daya cenderung untuk menyesarkan tatahan, terutamanya jika bahagian bawah terbentuk dengan kecenderungan ke arah dinding yang hilang. Dalam situasi sedemikian, peraturan untuk membentuk bahagian bawah juga terpakai: ia mesti condong dari kecacatan, jika ketebalan dinding sentuhan yang dipelihara membenarkan, atau rongga utama mesti dibentuk pada permukaan oklusal dengan titik pengekalan.

Corak pengagihan semula daya tekanan mengunyah antara sistem mikroprostesis dinding rongga membolehkan kita merumuskan corak pembentukan rongga berikut: bahagian bawah rongga harus berserenjang dengan daya tekanan yang bertindak secara menegak, tetapi tidak dengan paksi menegak gigi. Berhubung dengan tahap ini, dinding rongga terbentuk pada sudut 90°. Tekanan dari tatahan pada dinding gigi di bawah daya oklusal bergantung pada tahap kemusnahan permukaan oklusal.

Sebagai penunjuk (indeks) tahap pemusnahan tisu keras mahkota gigi mengunyah dalam kelas I-II kecacatan, V. Yu. Milikevich memperkenalkan konsep IROPD - indeks pemusnahan permukaan oklusal gigi. Ia mewakili nisbah saiz kawasan "mengisi rongga" kepada permukaan mengunyah gigi.

Luas rongga atau pengisian ditentukan dengan menggunakan grid koordinasi dengan nilai pembahagian 1 mm2, digunakan pada plat plexiglass lutsinar setebal 1 mm. Sisi segi empat sama mesh diselaraskan dengan arah permukaan proksimal gigi. Keputusan dinyatakan dalam milimeter persegi dengan ketepatan 0.5 mm2.

Untuk menentukan IROPD dengan cepat, V. Yu. Milikevich mencadangkan probe yang mempunyai tiga saiz utama kecacatan pada tisu keras gigi untuk rongga kelas I dan II mengikut Black.

Jika nilai IROPD a adalah dari 0.2 hingga 0.6, rawatan gigi kunyah dengan tatahan logam tuang dengan ciri-ciri berikut ditunjukkan. Apabila rongga jenis O disetempat dan nilai indeks ialah 0.2 pada premolar dan 0.2 - 0.3 pada molar, tatahan tuang termasuk badan dan rebat. Jika nilai IROPD ialah 0.3 pada premolar dan 0.4 - 0.5 pada molar, penutupan oklusal pada cerun tuberkel dijalankan. Dengan nilai IROPD a 0.3 - 0.6 pada premolar dan 0.6 pada molar, seluruh permukaan oklusal dan cusps dilindungi.

Apabila rongga disesarkan ke arah permukaan lingual atau vestibular, adalah perlu untuk menutup kawasan tuberkel yang sepadan dengan tatahan tuang. Pada geraham dengan IROPZ = 0.2 - 0.4, cerun cusps hendaklah ditutup; dengan IROPZ = 0.5 - 0.6 - menutup tuberkel sepenuhnya. Reka bentuk tatahan mesti termasuk mikropin pengekalan.

Apabila rongga jenis MOD disetempatkan pada premolar dan nilai IROPD = 0.3 - 0.6, pada molar dan nilai IROPD = 0.5 - 0.6, adalah perlu untuk menutup sepenuhnya permukaan oklusal dengan tubercles.

Apabila odontopreparation untuk tatahan, dan juga apabila odontopreparation untuk jenis prostesis lain, adalah perlu untuk mengetahui dengan baik sempadan di mana anda boleh mengeluarkan tisu keras mahkota gigi dengan yakin tanpa rasa takut membuka rongga gigi. Tisu keras mahkota gigi depan atas dan bawah pada sisi lingual pada paras khatulistiwa dan serviks boleh dipotong ke tahap yang lebih besar. Tempat yang paling berbahaya untuk kecederaan pada pulpa gigi kacip ialah lekuk lingual mahkota.

Dengan usia, dalam semua gigi, zon penyediaan yang selamat mengembang di pinggir dan pada tahap leher, kerana rongga pulpa koronal dilenyapkan akibat pemendapan dentin pengganti. Ini paling kerap diperhatikan di bahagian tengah bawah (2.2±4.3%) dan sisi atas (18±3.8%) gigi kacip pada orang berumur 40 tahun ke atas.

Apabila membentuk rongga untuk tatahan, seperti jenis prostetik lain, di mana perlu untuk mengeluarkan tisu keras mahkota gigi untuk mengelakkan kecederaan pada pulpa, anda harus menggunakan data tentang ketebalan dinding tisu gigi. . Data ini diperolehi menggunakan pemeriksaan radiografik.

Keadaan penting untuk mencegah perkembangan karies sekunder selepas merawat gigi yang terjejas dengan inlay ialah pengembangan pencegahan mandatori rongga masuk ke zon "imun". Contoh pengembangan pencegahan tersebut ialah sambungan antara rongga karies yang terletak pada permukaan mengunyah dan bukal gigi geraham. Ia menghapuskan kemungkinan perkembangan karies sekunder dalam alur yang terdapat pada permukaan bukal gigi geraham dan meluas ke permukaan oklusal mereka.

Satu lagi syarat untuk mencegah karies sekunder ialah penciptaan sesak antara pinggir rongga yang terbentuk di gigi dan tepi tatahan. Ini dicapai dengan mengisar prisma enamel di sepanjang tepi kecacatan gigi.

Peraturan penting odontopreparation seterusnya ialah penciptaan dinding rongga yang selari, membentuk sudut tepat dengan bahagian bawahnya. Peraturan ini mesti dipatuhi terutamanya dengan ketat apabila membentuk MO, MOD dan rongga lain, di mana dinding kedua-dua rongga dan jambatan mestilah selari dengan ketat.

Semasa odontopreparation, rongga dicipta di bawah tatahan dari mana model lilin simulasi boleh dikeluarkan tanpa gangguan dan kemudian tatahan siap juga boleh dimasukkan secara bebas. Ini dicapai dengan mencipta dinding yang mencapah lemah sambil mengekalkan bentuk keseluruhan seperti kotak, iaitu, pintu masuk ke rongga sedikit berkembang berbanding bahagian bawahnya.

Mari kita pertimbangkan urutan tindakan perubatan dan penaakulan menggunakan contoh pembentukan rongga di bawah tatah untuk lesi karies kelas I dan II mengikut Black.

Jadi, jika, selepas mengeluarkan tisu nekrotik, karies sederhana ditubuhkan di tengah permukaan oklusal, di mana kawasan yang terjejas tidak melebihi 50 - 60% permukaan ini, penggunaan inlay logam ditunjukkan. Tugas teknik pembedahan dalam kes ini adalah untuk membentuk rongga, bahagian bawahnya berserenjang dengan paksi panjang gigi (arah kecenderungan ditentukan), dan dindingnya selari dengan paksi ini dan berserenjang dengan bahagian bawah. . Jika kecondongan paksi gigi ke bahagian vestibular untuk gigi mengunyah atas dan ke bahagian lingual untuk gigi bawah melebihi 10-15°, dan ketebalan dinding tidak ketara (kurang daripada separuh saiz dari fisur ke vestibular atau permukaan lingual), peraturan untuk pembentukan perubahan bawah. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa daya oklusal diarahkan pada tatahan pada sudut dan juga secara menegak mempunyai kesan anjakan dan boleh menyebabkan serpihan dinding gigi. Akibatnya, bahagian bawah rongga, diarahkan secara serong dari dinding nipis yang tidak tahan terhadap daya mekanikal, menghalang peregangan dinding rongga yang menipis.

Dengan karies yang dalam, kedalaman rongga meningkatkan beban pada dinding gigi, dan saiz dinding yang meningkat itu sendiri mencipta momen daya koyak apabila bolus makanan mengenai permukaan oklusal dinding ini. Dalam erti kata lain, dalam situasi ini terdapat bahaya pecah bahagian mahkota gigi. Ini memerlukan penciptaan rongga tambahan untuk mengedarkan daya tekanan mengunyah ke kawasan tisu gigi yang lebih tebal, dan oleh itu lebih kuat secara mekanikal. Dalam contoh ini, rongga sedemikian boleh dibuat pada dinding bertentangan (vestibular, lingual) di sepanjang alur intertuberkular melintang. Untuk rongga tambahan, adalah perlu untuk menentukan bentuk optimum di mana kesan terbesar pengagihan semula semua komponen tekanan mengunyah boleh dicapai dengan penyingkiran enamel dan dentin secara pembedahan dan tindak balas pulpa yang minimum.

Rongga tambahan harus dibentuk agak lebih dalam daripada sempadan enamel-dentin, tetapi dalam gigi vital bentuk optimum akan menjadi yang lebarnya lebih besar daripada kedalaman. Rongga tambahan dicirikan oleh kehadiran bahagian yang menyambung dan memegang. Bahagian penghubung berlepas dari bahagian utama dalam arah vestibular dan bersambung dengan bahagian penahan, yang terbentuk dalam arah mediodistal selari dengan dinding rongga utama. Dimensi rongga tambahan bergantung pada kekuatan bahan yang digunakan untuk memasukkan. Oleh itu, apabila menggunakan tatahan tuang, rongga tercipta yang lebih kecil dalam kedua-dua kedalaman dan lebar daripada semasa mengisi dengan amalgam.

Dinding yang menipis, terutamanya bahagian oklusalnya, juga memerlukan rawatan dan perlindungan khas daripada tekanan oklusal untuk mengelakkan rempuhan separa. Untuk melakukan ini, bahagian dinding yang ditipis dikisar 1-3 mm untuk kemudiannya menutup tatahan dengan bahan. Dalam kes karies dalam dan rongga kelas I mengikut Hitam, adalah perlu untuk menentukan dengan teliti ketebalan tisu keras yang tinggal di atas pulpa. Penyelidikan menyakitkan bahagian bawah rongga, ketidakselesaan apabila menekan dengan instrumen tumpul di bahagian bawah, lapisan nipis tisu di atas pulpa (ditentukan oleh x-ray) menentukan kekhususan dan tujuan odontopreparation rongga karies. Dalam kes ini, adalah perlu untuk mengambil kira pengagihan semula daya tekanan mengunyah pada tisu gigi selepas memasukkan inlay. Tekanan mengunyah yang bertindak pada tatahan dengan ketat di sepanjang paksi rongga mengubah bentuk yang terakhir dan dihantar ke bahagian bawah rongga, yang juga merupakan bumbung pulpa gigi, yang menyebabkan kerengsaan radas neuroreceptornya. Kerengsaan mekanikal pada pulpa disertai dengan kesakitan dengan intensiti yang berbeza-beza hanya semasa makan dan boleh dianggap oleh doktor sebagai gejala periodontitis. Dalam kes sedemikian, depulpation yang tidak wajar sering dilakukan, walaupun perkusi gigi dan pemeriksaan x-ray tidak mengesahkan diagnosis periodontitis.

Untuk mengelakkan komplikasi seperti itu, yang dari masa ke masa boleh membawa kepada perkembangan pulpitis, selepas mengeluarkan dentin yang lembut dan mewujudkan keselarian dinding, perlu juga mengeluarkan enamel dan dentin yang sihat pada tahap 2.0 - 1.5 mm di bawah. sempadan enamel-dentin di sepanjang seluruh perimeter rongga. Akibatnya, langkan dengan lebar 1.0 - 1.5 mm dicipta, yang memungkinkan untuk melegakan tekanan dari bahagian bawah rongga dan dengan itu kesan sampingan tatahan pada tisu gigi. Ini boleh dilakukan dengan dinding tebal mengelilingi rongga utama (IROPZ = 0.2 - 0.3). Dengan pemusnahan selanjutnya permukaan oklusal, tekanan pada bahagian bawah rongga berkurangan disebabkan oleh bahagian-bahagian tatahan yang meliputi permukaan oklusal.

Untuk kecacatan serupa pada mahkota gigi tanpa pulpa, bukannya rongga tambahan, rongga pulpa dan saluran akar dengan dinding tebalnya digunakan. Saluran (atau saluran) akar gigi dibesarkan dengan fissure bur untuk mendapatkan lubang dengan diameter 0.5 - 1.5 mm dan kedalaman 2 - 3 mm. Adalah disyorkan untuk menggunakan dawai pengapit diameter yang sesuai sebagai pin.

Apabila membuat tatahan, pin dilemparkan bersama-sama dengan badan tatah, yang mana ia membentuk satu unit. Ini memerlukan keperluan untuk mendapatkan lubang pada saluran selari dengan dinding rongga utama.

Dalam kes kecacatan mahkota gigi kelas II mengikut Hitam, adalah perlu untuk membuang sebahagian daripada tisu sihat secara pembedahan dan mencipta rongga tambahan pada permukaan oklusal. Rongga utama terbentuk dalam lesi. Jika dua permukaan sentuhan terjejas secara serentak, adalah perlu untuk menggabungkan dua rongga utama menjadi satu tambahan, berjalan di sepanjang pusat seluruh permukaan oklusal.

Dalam kes karies dalam, apabila permukaan oklusal dan sentuhan terjejas secara serentak, penggunaan tampalan adalah kontraindikasi. Odontopreparation untuk tatahan dalam kes ini, sebagai tambahan kepada mewujudkan rongga utama (utama) dan tambahan, melibatkan penyingkiran tisu dari seluruh permukaan oklusal sebanyak 1-2 mm untuk menutup permukaan ini dengan lapisan logam.

Dalam kes lesi karies unilateral dalam tisu gigi yang sihat, rongga utama segi empat tepat terbentuk, dengan dinding menegak selari. Dinding serviks rongga boleh berada pada tahap mahkota yang berbeza dan mesti berserenjang dengan dinding menegak. Apabila menggunakan tatahan, perlindungan tepi enamel dicapai bukan dengan pembentukan serong (rebat), tetapi dengan tatahan yang terletak pada bahagian permukaan sentuhan dalam bentuk salutan seperti perisai atau bersisik. Untuk mencipta jenis serong ini, lapisan enamel dikeluarkan di sepanjang satah menggunakan cakera pemisah satu sisi selepas pembentukan rongga utama. Dari permukaan sentuhan, serong mempunyai bentuk bulatan. Bahagian bawah sferanya terletak 1.0-1.5 mm di bawah pinggir serviks rongga, dan bahagian atas berada pada tahap peralihan permukaan sentuhan ke oklusal.

Untuk meneutralkan daya bertindak mendatar yang mengalihkan tab ke arah dinding yang hilang, adalah perlu untuk mencipta elemen tambahan. Rongga tambahan terbentuk pada permukaan oklusal, selalunya dalam bentuk dovetail atau berbentuk T dengan pusat di sepanjang fisur medio-distal. Bentuk ini menyebabkan pengagihan semula komponen sudut tekanan mengunyah yang diarahkan ke arah dinding yang hilang.

Sekiranya berlaku kerosakan yang meluas pada permukaan sentuhan dan oklusal oleh proses karies dan penipisan tisu gigi yang tinggal (IROPZ = 0.8 atau lebih), taktik perubatan terdiri daripada devitalisasi gigi, memotong bahagian koronal ke paras pulpa. ruang, dan dari sisi sentuhan ke tahap lesi karies, membuat tatah tunggul dengan pin. Pada masa akan datang, gigi sedemikian harus ditutup dengan mahkota tiruan.

Dalam rongga kelas III dan G, rongga utama pada gigi anterior dan sisi terbentuk di tempat-tempat lesi karies, rongga tambahan hanya terbentuk pada permukaan oklusal, terutamanya dalam enamel dan dentin yang sihat.

Bentuk optimum rongga tambahan adalah yang memastikan kestabilan yang mencukupi pada tatahan dengan penyingkiran minimum tisu gigi dan pemeliharaan pulpa. Walau bagaimanapun, keperluan kosmetik untuk pemulihan gigi anterior, serta perbezaan anatomi dan fungsinya, menentukan ciri ciri pembentukan rongga dalam gigi ini.

Apabila memilih lokasi untuk pembentukan rongga tambahan pada permukaan oklusal gigi depan, adalah perlu, bersama-sama dengan faktor-faktor lain, untuk mengambil kira bentuk unik permukaan ini dan lokasi yang berbeza bagi bahagian individunya berhubung dengan paksi menegak gigi dan rongga utama.

Bahagian bawah yang terletak secara mendatar boleh dibentuk berserenjang dengan paksi panjang gigi di bahagian serviks bahagian sentuhan. Kekhususan teknik pembedahan untuk odontopreparation gigi anterior untuk pemulihan dengan inlays adalah pembentukan dinding menegak dan bahagian bawah rongga, bukan sahaja mengambil kira pengagihan semula semua komponen tekanan mengunyah (komponen utama ialah komponen sudut) , tetapi juga laluan penyisipan tatahan.

Terdapat dua cara untuk memasukkan sisipan: menegak dari tepi pemotongan dan mendatar dari sisi lingual di hadapan. Dalam kes pertama, dinding menegak terbentuk di sepanjang permukaan sentuhan; rongga tambahan tidak dibuat, tetapi pin penahan parapulpal digunakan. Pin dimasukkan ke dalam tisu gigi kawasan serviks dan canggih, memfokuskan pada zon keselamatan yang jelas kelihatan pada x-ray. Reses untuk pin penahan dibuat di sepanjang tepi pemotong, mengisarnya ke bawah sebanyak 2-3 mm, tetapi ini hanya boleh dilaksanakan dalam kes di mana kelebihan pemotongan mempunyai ketebalan yang mencukupi. Pin hanya dalam rongga utama pada bahagian sentuhan tidak dapat memberikan kestabilan yang mencukupi bagi tatahan, kerana daya yang diarahkan ke arah tatahan dari sisi palatal dan tepi pemotong boleh memutarkannya. Penggunaan pin kecil tambahan pada tepi pemotong dengan ketara meningkatkan kestabilan tatahan.

Sekiranya rongga karies disetempat di bahagian tengah gigi dan sudut pemotongan terpelihara, maka pada gigi dengan ketebalan ketara dan sederhana pembentukan rongga utama ke arah paksi gigi pada dasarnya dikecualikan, kerana ini memerlukan pemotongan sudut pemotongan, yang mesti dipelihara. Oleh itu, rongga dicipta pada sudut ke paksi gigi. Dalam kes sedemikian, rongga tambahan pada permukaan oklusal juga terbentuk pada sudut ke paksi gigi. Arah pembentukan rongga tambahan ini juga perlu kerana ia memastikan kestabilan tatahan dan menghalangnya daripada bergerak ke arah dinding vestibular yang hilang.

Keadaan yang sangat diperlukan untuk pembentukan rongga sekiranya berlaku kerosakan pada dinding vestibular, serta canggih, adalah penyingkiran lengkap lapisan enamel, yang tidak mempunyai sublayer dentin. Memelihara lapisan nipis enamel pada masa hadapan sudah tentu akan menyebabkan pecahnya disebabkan oleh pengagihan semula tekanan mengunyah ke seluruh isipadu gigi.

Dengan dimensi melintang kecil mahkota, iaitu dalam gigi nipis, penggunaan pin penahan adalah sukar. Oleh itu, rongga tambahan terbentuk pada bahagian palatal gigi sedemikian, yang sepatutnya cetek, tetapi ketara di kawasan pada permukaan oklusal gigi. Lokasi rongga tambahan ditentukan berdasarkan fakta bahawa ia sepatutnya berada di tengah-tengah dimensi menegak rongga utama. Pin penahan mesti diletakkan di sepanjang tepi dimensi menegak rongga utama.

Rongga yang terbentuk di bawah tatahan dibersihkan daripada habuk papan dari tisu keras mahkota gigi dan pemodelan bermula.

Dalam kaedah langsung memodelkan tatahan, dijalankan terus di mulut pesakit, lilin yang dipanaskan ditekan ke dalam rongga yang terbentuk dengan sedikit lebihan. Jika permukaan mengunyah sedang disimulasikan, pesakit diminta menutup gigi sehingga lilin mengeras untuk mendapatkan kesan gigi antagonis. Jika tiada, pemodelan bahagian canggih dan tuberkel dijalankan dengan mengambil kira struktur anatomi gigi. Dalam kes tatahan model pada permukaan sentuhan gigi, titik sentuhan mesti dipulihkan.

Apabila membuat tatahan yang diperkuat dengan pin, pin pertama kali dimasukkan ke dalam ceruk yang sepadan, selepas itu rongga diisi dengan lilin yang dipanaskan.

Elemen penting prostetik ialah penyingkiran model lilin yang betul, menghapuskan ubah bentuknya. Jika sisipan kecil, ia dikeluarkan dengan satu pin pembentuk sprue wayar; jika tatahan adalah besar, pin selari berbentuk U digunakan. Dalam rongga yang terbentuk dengan baik, mengeluarkan model tatahan tidak sukar.

Dengan kaedah tidak langsung, pemodelan pembiakan lilin tatahan dijalankan pada model pra-fabrikasi. Untuk mendapatkan kesan, cincin logam pertama kali dipilih atau dibuat daripada tembaga yang dikalsin dan diluntur. Cincin itu dipasang pada gigi supaya diameternya sepadan. Tepi gelang di sepanjang permukaan bukal dan lingual (palatal) harus mencapai khatulistiwa. Apabila membuat inlay dari bahagian sentuhan gigi, tepi cincin harus mencapai tepi gingiva.

Cincin itu diisi dengan jisim termoplastik dan direndam dalam rongga yang terbentuk. Selepas jisim mengeras, cincin dikeluarkan. Kualiti pelakon dinilai secara visual. Jika tuangan yang baik diperolehi, ia diisi dengan amalgam tembaga atau superplaster. Amalgam tembaga diperkenalkan secara berlebihan, yang digunakan untuk membentuk tapak dalam bentuk piramid, yang mudah apabila memegang model di tangan anda semasa memodelkan sisipan lilin. Selepas memodelkan tatahan lilin, model logam dibuang.

Dalam kes kehadiran antagonis, serta untuk mencipta titik sentuhan yang baik, kesan keseluruhan gigi dibuat, tanpa mengeluarkan kesan dengan cincin dari gigi. Selepas menerima tanggapan umum, model gabungan dibuang. Untuk melakukan ini, cincin diisi dengan amalgam dan asas sehingga 2 mm panjang dimodelkan, kemudian model itu dilemparkan mengikut peraturan biasa. Untuk mengeluarkan cincin dengan jisim termoplastik, model direndam dalam air panas, cincin dikeluarkan dan jisim termoplastik dikeluarkan. Ini adalah bagaimana model gabungan diperolehi, di mana semua gigi dibuang daripada plaster, dan gigi yang disediakan untuk tatahan diperbuat daripada logam. Tatahan lilin dimodelkan pada gigi ini, dengan mengambil kira hubungan oklusal. Pada masa ini, bahan tera dua lapisan lebih kerap digunakan untuk mengambil tera. Model ini boleh dibuat sepenuhnya daripada supergypsum.

Untuk menuang tatahan logam, pembiakan lilin diletakkan dalam jisim refraktori yang diletakkan dalam kuvet tuangan. Sprues kemudian dikeluarkan, lilin dicairkan, dan acuan diisi dengan logam. Sisipan yang terhasil dibersihkan dengan teliti dari plak dan dipindahkan ke klinik untuk dipasang. Semua ketidaktepatan dalam kesesuaian tatahan dibetulkan menggunakan teknik yang sesuai menggunakan bur fissure nipis. Sisipan simen dipasang selepas pembersihan dan pengeringan menyeluruh rongga.

Apabila membuat tatahan daripada komposit, odontopreparation dijalankan tanpa membentuk serong (rebat) di sepanjang tepi rongga, kerana lapisan nipis dan rapuh yang menutupi serong pasti akan pecah. Model lilin simulasi tatahan ditutup dengan lapisan cecair simen, selepas itu model dengan sprue (dan simen) direndam dalam plaster dituangkan ke dalam parit, supaya simen terletak di bawah dan lilin berada di atas. Menggantikan lilin dengan plastik warna yang sesuai dijalankan dengan cara biasa. Selepas menetapkan tatahan pada gigi, ia menjalani pemprosesan mekanikal dan penggilap akhir.

Dalam kes yang jarang berlaku, tatahan porselin digunakan. Rongga yang terbentuk dikelim dengan platinum setebal 0.1 mm atau kerajang emas untuk mendapatkan bentuk rongga. Bahagian bawah dan dinding rongga dilapisi supaya tepi kerajang bertindih dengan tepi rongga. Bentuk kerajang (kesan) mesti menyalin dengan tepat bentuk rongga dan mempunyai permukaan licin. Tuangan foil yang dihasilkan diletakkan di atas dasar seramik atau asbestos dan rongga diisi dengan jisim porselin, yang dibakar 2-3 kali dalam ketuhar khas. Tatahan siap yang diperoleh dengan cara ini diperbaiki dengan simen fosfat.

Mahkota tiruan

Untuk kecacatan pada tisu keras mahkota gigi yang tidak boleh digantikan dengan mengisi atau dengan tatahan, pelbagai jenis mahkota tiruan digunakan. Terdapat mahkota pemulihan, yang memulihkan bentuk anatomi yang rosak mahkota gigi asli, dan mahkota sokongan, yang menyediakan penetapan jambatan.

Mengikut reka bentuk mereka, mahkota dibahagikan kepada penuh, tunggul, separuh mahkota, khatulistiwa, teleskopik, mahkota dengan pin, jaket, fenestrated, dll.

Bergantung pada bahan, mahkota dibezakan sebagai logam (aloi logam mulia dan asas), bukan logam (plastik, porselin), digabungkan (logam, dilapisi dengan plastik atau porselin). Sebaliknya, mahkota logam, mengikut kaedah pembuatan, dibahagikan kepada yang dituangkan, dibuat dengan menuang logam dalam bentuk yang telah disediakan, dan yang dicap, diperoleh dengan mengecap dari cakera atau lengan.

Memandangkan mahkota tiruan boleh memberi kesan negatif pada kedua-dua periodontium dan badan pesakit secara keseluruhan, apabila memilih jenis dan bahannya, adalah perlu untuk memeriksa pesakit dengan teliti. Petunjuk untuk penggunaan mahkota tiruan:

pemusnahan tisu keras mahkota semula jadi akibat karies, hipoplasia, lelasan patologi, kecacatan berbentuk baji, fluorosis, dan lain-lain, yang tidak boleh dihapuskan dengan tampalan atau tatahan;
keabnormalan dalam bentuk, warna dan struktur gigi;
pemulihan bentuk anatomi gigi dan ketinggian sepertiga bahagian bawah muka sekiranya berlaku lelasan patologi;
penetapan jambatan atau gigi palsu boleh tanggal;
splinting untuk penyakit periodontal dan periodontitis;
penetapan sementara peranti ortopedik dan ortodontik;
penumpuan, perbezaan atau penonjolan gigi apabila pengisaran yang ketara diperlukan.

Untuk mengurangkan kemungkinan akibat negatif penggunaan mahkota tiruan pada tisu periodontal gigi sokongan dan badan pesakit, mahkota mesti memenuhi keperluan asas berikut:

jangan terlalu tinggi oklusi pusat dan jangan sekat semua jenis pergerakan oklusal rahang;
muat rapat dengan tisu gigi di kawasan lehernya;
panjang mahkota tidak boleh melebihi kedalaman alur dentoalveolar, dan ketebalan tepi tidak boleh melebihi jumlahnya;
memulihkan bentuk anatomi dan titik sentuhan dengan gigi jiran;
tidak melanggar piawaian estetik.

Keadaan terakhir, seperti yang ditunjukkan oleh amalan bertahun-tahun dalam pergigian ortopedik, adalah penting dari segi mewujudkan optimum yang berfungsi dan estetik. Dalam hal ini, porselin, plastik atau mahkota gabungan biasanya digunakan pada gigi depan.

Tumpuan keradangan kronik periodontium marginal atau apikal yang tidak dirawat, kehadiran plak gigi adalah kontraindikasi terhadap penggunaan mahkota tiruan. Kontraindikasi mutlak adalah gigi utuh, melainkan ia digunakan sebagai sokongan untuk struktur prostetik tetap, serta kehadiran mobiliti gigi patologi tahap ke-3 dan gigi bayi. Pengeluaran mahkota logam penuh terdiri daripada peringkat klinikal dan makmal berikut:

odontopreparation;
mengambil tanggapan;
pemutus model;
melepa model ke dalam occluder;
pemodelan gigi;
menerima setem;
mengecap;
pemasangan mahkota;
mengisar dan menggilap;
pemasangan dan penetapan akhir mahkota.

Odontoppenyediaan untuk mahkota logam terdiri daripada mengisar tisu keras gigi dari kelima-lima permukaannya sedemikian rupa sehingga mahkota tiruan sesuai dengan kemas di kawasan serviks, dan pinggir gingivanya direndam dalam poket gingiva fisiologi (sulcus gigi) ke kedalaman yang diperlukan tanpa memberi tekanan pada gusi. Pelanggaran keadaan ini boleh menyebabkan keradangan gusi dan perubahan trofik lain, parut dan juga atrofi.

Terdapat sudut pandangan yang berbeza mengenai urutan odontopreparation. Anda boleh memulakannya dari permukaan oklusal atau dari permukaan sentuhan.

14.11.2019

Pakar bersetuju bahawa adalah perlu untuk menarik perhatian orang ramai terhadap masalah penyakit kardiovaskular. Ada yang jarang berlaku, progresif dan sukar untuk didiagnosis. Ini termasuk, sebagai contoh, kardiomiopati amiloid transthyretin

14.10.2019

Pada 12, 13 dan 14 Oktober, Rusia menganjurkan acara sosial berskala besar untuk ujian pembekuan darah percuma - "Hari INR". Kempen ini ditetapkan bertepatan dengan Hari Trombosis Sedunia.

07.05.2019

Insiden jangkitan meningokokus di Persekutuan Rusia pada tahun 2018 (berbanding 2017) meningkat sebanyak 10% (1). Salah satu cara biasa untuk mencegah penyakit berjangkit ialah vaksinasi. Vaksin konjugat moden bertujuan untuk mencegah berlakunya jangkitan meningokokus dan meningitis meningokokus pada kanak-kanak (walaupun kanak-kanak yang sangat kecil), remaja dan dewasa.

Virus bukan sahaja terapung di udara, tetapi juga boleh mendarat di pegangan tangan, tempat duduk dan permukaan lain, sambil kekal aktif. Oleh itu, apabila melancong atau di tempat awam, adalah dinasihatkan bukan sahaja untuk mengecualikan komunikasi dengan orang lain, tetapi juga untuk mengelakkan...

Mendapatkan semula penglihatan yang baik dan mengucapkan selamat tinggal kepada cermin mata dan kanta sentuh selama-lamanya adalah impian ramai orang. Kini ia boleh menjadi kenyataan dengan cepat dan selamat. Teknik Femto-LASIK yang tidak bersentuhan sepenuhnya membuka kemungkinan baharu untuk pembetulan penglihatan laser.

Luka tidak karies pada gigi adalah kejadian biasa dalam amalan pergigian. Konsep ini merangkumi pelbagai jenis penyakit dengan etiologi dan manifestasi klinikal yang berbeza.

Konsep umum

Lesi pergigian bukan karies adalah sekumpulan besar penyakit dan patologi. Ini termasuk semua kerosakan enamel dan penyakit bukan bakteria. Dari segi kelaziman, mereka menduduki tempat kedua selepas karies. Jenis lesi ini boleh mempunyai pelbagai simptom dan gambar klinikal, dan puncanya adalah berbeza. Tetapi semuanya adalah kongenital atau diperolehi.

Mereka boleh mempunyai pengedaran yang berbeza - menjejaskan satu atau semua gigi berturut-turut, kawasan individu dalam susunan tertentu. Banyak penyakit ini sukar untuk didiagnosis, kerana tanda-tanda patologi yang berbeza adalah serupa dan sukar untuk dibezakan antara satu sama lain. Ini juga mungkin disebabkan oleh pengetahuan yang tidak mencukupi tentang penyakit ini, yang merumitkan pengesanannya dan meningkatkan risiko komplikasi. Dalam keadaan sedemikian, hanya yang terbaik boleh membantu, di mana mereka akan memilih pilihan rawatan yang betul (contohnya, SM-Clinic, yang mempunyai beberapa cawangan di Moscow, Diamed atau DentaLux-M).

Klasifikasi lesi bukan karies

Disebabkan oleh kepelbagaian penyakit yang termasuk dalam konsep "lesi pergigian bukan karies", klasifikasi mereka tidak mempunyai satu piawaian yang diterima umum. Jika anda meringkaskan semua data, anda boleh mendapatkan senarai umum jenis lesi.

1. Patologi perkembangan semasa tumbuh gigi:

Anomali bentuk, saiz.
Fluorosis (gigi berbintik-bintik).
Hipoplasia enamel (gangguan perkembangan).
Patologi struktur gigi yang bersifat keturunan (odontogenesis, amelodentinogenesis).
Sifilis (kongenital).
Patologi perkembangan lain yang berkaitan dengan faktor luaran (mengambil antibiotik, konflik rhesus).

2. Perubahan patologi dalam tisu gigi keras:

Kehilangan gigi sepenuhnya.
Hakisan.
Perubahan warna selepas tumbuh gigi.
Peningkatan sensitiviti tisu.

3. Perubahan dalam struktur dalaman gigi:

Patah akar.
Kehelan akar.
Patah mahkota gigi.
Membuka pulpa.

Di negara kita, klasifikasi lain, yang dicadangkan pada tahun 1968 oleh V.K. Patrikeev, lebih kerap digunakan. Menurutnya, lesi tidak karies gigi dibahagikan kepada dua kumpulan.

1. Lesi yang berlaku sebelum letusan:

Anomali letusan dan pembangunan.
Hipoplasia gigi.
Hiperplasia.
Fluorosis.
Patologi keturunan.

2. Lesi yang berlaku selepas letusan:

Hakisan.
Kecacatan berbentuk baji.
Nekrosis tisu keras.
Hiperestesia pergigian.
Memadam.
Trauma pergigian.
Pigmentasi.

Hipoplasia

Ini adalah nama untuk patologi perkembangan tisu pergigian semasa pembentukannya, iaitu, pada kanak-kanak sebelum tumbuh gigi. Gangguan ini disebabkan oleh mineralisasi tisu yang tidak mencukupi. Gejala utama adalah ketiadaan lengkap organ atau perkembangannya yang sangat kecil. Hipoplasia pergigian boleh sama ada kongenital atau berkembang selepas kelahiran seorang kanak-kanak. Terdapat beberapa sebab untuk ini:

konflik faktor Rh ibu dan anak,
penyakit berjangkit yang dialami oleh ibu semasa mengandung, jangkitan pada anak selepas lahir,
toksikosis teruk yang mengiringi kehamilan,
kelahiran pramatang, trauma semasa bersalin,
patologi perkembangan kanak-kanak selepas kelahiran,
distrofi, penyakit saluran gastrousus,
penyakit metabolik,
gangguan perkembangan otak,
kerosakan mekanikal pada tulang rahang.

Terdapat dua jenis hipoplasia - sistemik dan tempatan. Yang pertama dicirikan oleh kerosakan pada semua gigi, ketebalan enamel yang rendah atau ketiadaannya. Bintik kuning muncul. Tempatan dicirikan oleh kerosakan pada satu atau dua organ. Di sini terdapat kekurangan enamel (separa atau lengkap), kecacatan struktur gigi - mereka boleh berubah bentuk. Gangguan sedemikian menyebabkan kesakitan. Hipoplasia yang teruk menyebabkan peningkatan kehausan gigi, kemusnahan tisu atau kehilangan sepenuhnya organ, dan perkembangan maloklusi. Rawatan hipoplasia termasuk pemutihan gigi (pada peringkat awal) atau tampalan dan prostetik (untuk penyakit yang teruk). Pada masa yang sama, enamel dimineralkan semula dengan ubat-ubatan (contohnya, larutan kalsium glukonat). Untuk mengelakkan berlakunya hipoplasia pada kanak-kanak, wanita hamil disyorkan untuk mempunyai diet seimbang yang mengandungi vitamin untuk gigi (D, C, A, B), kalsium dan fluorida, serta pematuhan ketat terhadap kebersihan mulut.

Hiperplasia

Hiperplasia adalah lesi tidak karies gigi yang dikaitkan dengan pembentukan tisu pergigian yang berlebihan. Penampilan mereka adalah disebabkan oleh perkembangan abnormal sel epitelium, enamel dan dentin. Ia muncul dalam bentuk "titisan", yang juga dipanggil "mutiara enamel". Mereka boleh mencapai diameter 5 mm. Kawasan utama penyetempatan ialah leher gigi. Titisan sedemikian terdiri daripada enamel gigi; di dalamnya mungkin terdapat dentin atau tisu penghubung lembut yang menyerupai pulpa. Terdapat lima jenis formasi tersebut berdasarkan strukturnya:

enamel sejati - hanya terdiri daripada enamel,
enamel-dentin - cangkerang enamel mengandungi dentin di dalamnya,
enamel-dentin jatuh dengan pulpa - terdapat tisu penghubung di dalamnya,
titisan Rodriguez-Ponti - pembentukan enamel dalam periodontium antara akar dan alveolus,
intradentinal - terletak dalam ketebalan dentin.

Hiperplasia tisu pergigian tidak menunjukkan dirinya secara klinikal; ia tidak menyebabkan kesakitan, keradangan atau sebarang ketidakselesaan. Anda hanya boleh menyerlahkan faktor estetik jika anomali itu menjejaskan gigi hadapan.

Dalam kes ini, pengisaran dan meratakan permukaan dijalankan. Dalam kes lain, jika tiada apa-apa yang mengganggu pesakit, rawatan tidak dijalankan. Langkah-langkah pencegahan terdiri daripada melindungi gigi susu daripada karies, kerana pemusnahannya boleh menyebabkan gangguan dalam perkembangan gigi kekal.

Fluorosis

Fluorosis berlaku semasa pembentukan tisu pergigian akibat peningkatan pengambilan fluorida ke dalam badan. Ia mengubah struktur enamel yang betul dan menyebabkan kecacatan luarannya - penampilan bintik-bintik, jalur, alur, kemasukan gelap. Dalam perkembangan patologi sedemikian, bukan sahaja lebihan fluorida memainkan peranan, tetapi juga kekurangan kalsium. Dalam badan kanak-kanak, fluorida terkumpul lebih banyak dan lebih cepat daripada orang dewasa, datang dari makanan dan air. Bentuk fluorosis berikut dibezakan:

putus-putus - ditunjukkan dengan penampilan jalur putih tanpa garis besar yang jelas;
berbintik - dicirikan oleh kehadiran bintik kekuningan dengan permukaan licin;
berbintik-bintik kapur - bintik matte atau berkilat yang berwarna putih, coklat atau kuning (boleh menjejaskan semua gigi);
hakisan - pelbagai hakisan permukaan enamel;
merosakkan (gigi telah patah atau runtuh sepenuhnya) - proses berbahaya yang mengiringi fluorosis.

Rawatan untuk fluorosis berbeza-beza bergantung kepada bentuk penyakit. Jadi, dengan bentuk bintik-bintik, pelunturan dan pemineralan semula dilakukan, dan, jika perlu, pengisaran lapisan atas enamel. Tetapi bentuk erosif tidak boleh disembuhkan menggunakan kaedah ini; ia memerlukan pemulihan gigi dengan venir atau mahkota. Kaedah rawatan am termasuk pemineralan semula, pemulihan bentuk dan warna organ, kesan tempatan pada badan, dan kawalan pengambilan fluorida.

Hakisan

Lesi pergigian yang tidak karies termasuk kerosakan pada enamel seperti hakisan. Pembentukannya membawa kepada perubahan warna, kerosakan estetik pada gigi, serta peningkatan sensitiviti. Dikenal pasti melalui pemeriksaan visual. Hakisan gigi dicirikan oleh pemusnahan progresif enamel dan dentin; perjalanan penyakit ini adalah kronik dan boleh mengambil masa yang lama. Penyebab patologi mungkin bersifat mekanikal, contohnya, apabila menggunakan berus keras atau tampal dengan zarah kasar. Hakisan juga boleh disebabkan oleh kesan kimia pada enamel apabila mengambil makanan dan minuman dengan keasidan yang tinggi (jeruk, perapan, jus sitrus dan lain-lain). Pekerja industri yang dikaitkan dengan penyedutan berterusan bahan berbahaya paling kerap mengalami kerosakan gigi sedemikian. Penggunaan ubat-ubatan tertentu boleh menyumbang kepada permulaan penyakit (contohnya, sejumlah besar asid askorbik mempunyai kesan buruk pada enamel).

Penyebabnya juga mungkin gangguan dalam fungsi perut (peningkatan keasidan persekitarannya) atau kelenjar tiroid. Adalah sukar untuk mengenal pasti penyakit pada peringkat awal, kerana ia hanya menunjukkan dirinya sebagai kehilangan kilauan di kawasan kecil gigi yang berasingan. Perjalanan lanjut penyakit ini membawa kepada penurunan beransur-ansur dalam enamel dan dentin. Ia kelihatan seperti gigi usang, paling kerap di pangkalnya. Rawatan adalah berdasarkan menghentikan pemusnahan tisu pergigian. Ia termasuk penggunaan aplikasi yang mengandungi fluorida dan kalsium selama kira-kira 20 hari, kemudian kawasan yang terjejas ditutup dengan varnis fluorida. Anda boleh menggunakan venir atau mahkota untuk memulihkan penampilan estetik. Terapi kompleks termasuk persediaan kalsium dan fosforus, serta vitamin untuk gigi. Jika tidak dirawat, hakisan boleh menyebabkan hiperestesia pergigian.

Hiperestesia

Hiperestesia pergigian dimanifestasikan oleh peningkatan sensitiviti enamel dan dalam kebanyakan kes adalah gejala bersamaan dengan penyakit bukan karies yang lain. Kelaziman patologi ini adalah tinggi: kira-kira 70% daripada populasi mengalami hiperestesia, wanita lebih kerap terdedah kepadanya. Manifestasi adalah sakit yang tajam dan teruk yang berlangsung tidak lebih daripada tiga puluh saat dan muncul apabila enamel terdedah kepada faktor luaran. Hyperesthesia dibahagikan kepada jenis mengikut beberapa kriteria:

1. Pengedaran:

bentuk terhad - menjejaskan satu atau lebih gigi;
umum - dicirikan oleh sensitiviti semua organ.

2. Asal:

satu bentuk hyperesthesia yang berkaitan dengan kehilangan tisu pergigian;
tidak dikaitkan dengan kerugian, disebabkan oleh keadaan umum badan.

3. Gambar klinikal:

sakit berlaku sebagai tindak balas kepada suhu rangsangan luar (air sejuk);
gigi bertindak balas kepada perengsa kimia (makanan manis atau masam);
tindak balas terhadap semua rangsangan, termasuk rangsangan sentuhan.

Rawatan hyperesthesia ditetapkan oleh pakar bergantung kepada punca kejadiannya, kerumitan masalah dan bentuk penyakit. Dalam sesetengah kes, campur tangan pembedahan mungkin diperlukan (contohnya, dengan patologi dan pendedahan kawasan serviks gigi), dan kadangkala anda boleh bertahan dengan prosedur terapeutik, seperti menggunakan aplikasi yang mengandungi fluorida pada kawasan yang rosak. Terapi ortodontik mungkin diperlukan untuk hiperestesia akibat peningkatan kehausan gigi. Langkah-langkah pencegahan termasuk makan semua mineral dan vitamin yang diperlukan yang menguatkan tisu pergigian, penggunaan produk kebersihan mulut secara tetap dan betul, serta pemeriksaan pergigian tahunan.

Kecacatan berbentuk baji

Kecacatan berbentuk baji ialah luka pada gigi di mana pangkalnya musnah. Secara luaran ia menampakkan dirinya sebagai kerosakan pada leher gigi dalam bentuk baji. Gigi yang paling kerap terjejas ialah taring. Pada peringkat awal ia tidak kelihatan dan sukar untuk didiagnosis. Dengan perjalanan penyakit yang panjang, warna gelap muncul di kawasan yang terjejas. Gejala utama kecacatan berbentuk baji ialah gigi bertindak balas dengan menyakitkan terhadap pengaruh suhu tinggi atau rendah, makanan manis, dan kesan fizikal (pembersihan). Penyebab perkembangan penyakit ini mungkin kebersihan mulut yang buruk, penggunaan berus yang tidak betul - jika, selepas memberus gigi, plak bakteria kekal di dasar pembentukan tulang, ia memusnahkan enamel, yang membawa kepada kecacatan berbentuk baji. Penyakit gusi, seperti gingivitis dan periodontitis, disfungsi tiroid, dan peningkatan keasidan perut, yang menyebabkan pedih ulu hati, mungkin juga menjadi punca. Rawatan untuk kecacatan berbentuk baji bergantung pada keterukan kerosakan.

Sekiranya berlaku kerosakan kecil, cukup untuk menjalankan prosedur pemulihan yang akan menambah kalsium dan fluorida dalam enamel gigi dan mengurangkan kerentanannya kepada faktor luaran. Sekiranya berlaku kerosakan teruk, adalah mustahil untuk dilakukan tanpa memasang meterai. Oleh kerana lokasi kecacatan yang menyusahkan, tampalan sedemikian sering jatuh. Klinik pergigian terbaik mampu menyelesaikan masalah ini dengan menggerudi lubang bentuk tertentu yang memegang tampalan, dan menggunakan bahan keanjalan khas.

Nekrosis tisu keras

Nekrosis tisu gigi keras pada peringkat awal ditunjukkan oleh kehilangan bersinar enamel, dan bintik-bintik berkapur muncul. Apabila penyakit itu berlanjutan, mereka menjadi coklat gelap. Di kawasan yang terjejas, tisu melembutkan, enamel kehilangan kekuatan, dan pesakit mungkin mengadu bahawa giginya telah patah. Pigmentasi dentin berlaku. Biasanya, bukan satu organ yang terjejas, tetapi beberapa sekali gus. Kepekaan terhadap rangsangan luar meningkat. Ia disetempat terutamanya di leher gigi, serta kecacatan dan hakisan berbentuk baji. Tetapi, walaupun terdapat gejala dan kawasan kerosakan yang sama, doktor gigi yang berpengalaman boleh dengan mudah membezakan penyakit ini antara satu sama lain dan membuat diagnosis yang betul. Patologi ini berlaku terhadap latar belakang gangguan hormon dalam badan. Rawatan bertujuan untuk menguatkan tisu pergigian, menghapuskan hipersensitiviti (hyperesthesia), dan dalam kes kerosakan teruk, terapi ortopedik ditetapkan.

Kecederaan gigi

Konsep "trauma pergigian" menggabungkan kerosakan mekanikal pada bahagian luar atau dalaman gigi. Sebab-sebab kejadiannya termasuk terjatuh, pukulan pada tulang rahang semasa bersukan, pergaduhan, dan kemalangan. Apabila gigi terdedah kepada benda asing atau makanan keras untuk masa yang lama, tisunya menjadi lebih nipis dan menjadi rapuh. Dalam kes ini, masalah boleh berlaku walaupun semasa mengunyah makanan.

Kecederaan pergigian boleh berpunca daripada prosedur pergigian yang tidak betul, seperti penempatan pin yang lemah. Sesetengah penyakit juga boleh menyebabkan kerosakan, seperti hipoplasia, fluorosis, karies serviks, dan sista akar. Kecederaan termasuk patah mahkota atau akar, terkehel. Rawatan lebam adalah berdasarkan mengelakkan kesan fizikal pada organ yang berpenyakit dan mengelakkan makanan pepejal. Semasa rawatan, ia dikembalikan ke soket untuk dicantumkan selanjutnya. Jika operasi sedemikian tidak mempunyai prospek, pada pendapat doktor gigi, prostetik atau implantasi dilakukan. Patah mahkota memerlukan rawatan segera untuk memulihkan bukan sahaja fungsi mengunyah, tetapi juga penampilan estetik, terutamanya jika gigi hadapan rosak. Dalam kes ini, mahkota kekal dipasang. Apabila akar patah, pengekstrakan lengkap gigi biasanya dilakukan untuk memasang tiang atau implan.

Lelasan tisu gigi berlaku pada setiap orang, yang merupakan hasil daripada fungsi fisiologi mengunyah.

Kehausan gigi boleh menjadi fisiologi atau patologi.

Lelasan fisiologi gigi. Bergantung pada umur, tahap haus gigi fisiologi meningkat. Biasanya, pada usia 40 tahun, enamel tuberkel gigi mengunyah hilang, dan pada usia 50-60 tahun, lelasan ditunjukkan oleh kehilangan enamel yang ketara pada tuberkel gigi kunyah dan pemendekan mahkota. daripada gigi kacip.

Lelasan patologi gigi. Istilah ini merujuk kepada awal, pada usia muda, dan kehilangan tisu keras yang sangat ketara dalam satu gigi, dalam kumpulan atau semua gigi.

Etiologi dan patogenesis. Punca lelasan patologi gigi boleh menjadi faktor berikut: keadaan gigitan (contohnya, dengan gigitan lurus, permukaan mengunyah sisi dan tepi pemotongan gigi depan tertakluk kepada lelasan), beban berlebihan akibat kehilangan gigi, reka bentuk gigi palsu yang tidak betul, pengaruh berbahaya rumah tangga dan profesional, serta pembentukan struktur tisu yang rosak .

Pengelasan. Untuk pergigian terapeutik, klasifikasi klinikal-anatomi yang paling mudah adalah berdasarkan lokasi dan tahap lelasan (M. Groshikov, 1985), mengikut mana tiga darjah lelasan patologi dibezakan.

Gred I - sedikit lelasan pada enamel cusps dan tepi pemotongan mahkota gigi.

Darjah II- lelasan enamel tuberkel taring, geraham kecil dan besar serta tepi pemotong gigi kacip dengan pendedahan lapisan permukaan dentin.

Darjah III- lelasan enamel dan sebahagian besar dentin ke tahap rongga koronal gigi

Gambar klinikal. Bergantung pada tahap lelasan patologi, pesakit mungkin mengadu peningkatan sensitiviti gigi daripada perengsa suhu, mekanikal dan kimia. Mungkin juga tiada aduan, kerana apabila enamel dan dentin semakin luntur, dentin gantian dimendapkan disebabkan oleh fungsi plastik pulpa. Lebih kerap, pesakit mengadu kecederaan pada tisu lembut rongga mulut oleh tepi tajam enamel, yang terbentuk akibat lelasan dentin yang lebih kuat berbanding enamel.

Apabila puncak permukaan mengunyah semakin pudar dengan usia, lelasan gigi kacip berkembang secara intensif. Panjang mahkota gigi kacip berkurangan dan pada usia 35-40 ia berkurangan sebanyak 1/3-½. Dalam kes ini, bukannya canggih, kawasan penting terbentuk pada gigi kacip, di mana dentin boleh dilihat. Jika rawatan tidak dijalankan, lelasan tisu berlangsung dengan cepat dan mahkota gigi menjadi lebih pendek dengan ketara. Dalam kes sedemikian, terdapat tanda-tanda penurunan sepertiga bahagian bawah muka, yang ditunjukkan dalam pembentukan lipatan di sudut mulut. Pada orang yang mengalami penurunan ketara dalam gigitan, perubahan pada sendi temporomandibular mungkin berlaku dan, akibatnya, rasa terbakar atau sakit pada mukosa mulut, kehilangan pendengaran dan gejala lain yang berciri sindrom gigitan rendah mungkin berlaku.

Dalam kebanyakan pesakit dengan lelasan patologi, EDI berkisar antara 6 hingga 20 μA.

Perubahan patologi bergantung pada tahap pemadaman.

Gred I - Oleh itu, pemendapan dentin gantian yang lebih sengit diperhatikan di kawasan lelasan.

Darjah II- bersama dengan pemendapan dentin gantian yang ketara, obturasi tubul dentin diperhatikan. Perubahan ketara berlaku dalam pulpa: penurunan bilangan odontoblas, vakuolisasi mereka. Petrifikasi diperhatikan dalam lapisan tengah pulpa, terutamanya dalam pulpa akar.

Gred III - sklerosis dentin yang jelas, rongga gigi di bahagian koronal hampir penuh dengan dentin pengganti, pulpanya atropik. Saluran sukar dilayari.

Rawatan. Tahap lelasan tisu gigi keras sebahagian besarnya menentukan rawatan. Oleh itu, dengan darjah I dan II lelasan, matlamat utama rawatan adalah untuk menstabilkan proses dan mencegah perkembangan lanjut lelasan. Untuk tujuan ini, inlay (sebaik-baiknya daripada aloi) yang tahan lelasan untuk masa yang lama boleh dibuat pada gigi antagonis, terutamanya molar besar. Anda juga boleh membuat mahkota logam (sebaik-baiknya daripada aloi). Sekiranya lelasan disebabkan oleh penyingkiran sejumlah besar gigi, maka perlu untuk memulihkan gigi dengan prostesis (boleh ditanggalkan atau diperbaiki mengikut petunjuk).

Selalunya, lelasan tisu gigi disertai dengan hiperestesia, yang memerlukan rawatan yang sesuai (lihat. Hiperestesia tisu gigi keras).

Kesukaran rawatan yang ketara timbul dengan lelasan gred III, disertai dengan penurunan ketara dalam ketinggian gigitan. Dalam kes sedemikian, ketinggian gigitan sebelumnya dipulihkan dengan gigi palsu tetap atau boleh tanggal. Petunjuk langsung untuk ini adalah aduan sakit di kawasan sendi temporomandibular, pembakaran dan sakit di lidah, yang merupakan akibat daripada perubahan dalam kedudukan kepala artikular dalam fossa artikular. Rawatan biasanya ortopedik, kadangkala jangka panjang, dengan pengeluaran pertengahan peranti perubatan. Matlamat utama adalah untuk mewujudkan kedudukan gigi yang akan memastikan kedudukan fisiologi kepala artikular dalam fossa artikular. Adalah penting kedudukan rahang ini dikekalkan pada masa hadapan.

Kecacatan berbentuk baji

Nama perubahan patologi ini disebabkan oleh bentuk kecacatan pada tisu keras gigi (jenis baji). Kecacatan berbentuk baji disetempat di leher gigi rahang atas dan bawah, pada permukaan vestibular.

Jenis luka tidak karies pada tisu gigi keras ini lebih kerap berlaku pada orang pertengahan umur dan warga tua dan selalunya digabungkan dengan penyakit periodontal.

Kecacatan berbentuk baji paling kerap menjejaskan gigi taring dan premolar, dan lesi boleh menjadi tunggal, tetapi lebih kerap ia berbilang, terletak pada gigi simetri.

Etiologi dan patogenesis. Dalam etiologi kecacatan berbentuk baji, teori mekanikal dan kimia menduduki tempat yang semakin penting. Menurut yang pertama, kecacatan berbentuk baji berlaku di bawah pengaruh faktor mekanikal. Khususnya, dipercayai bahawa kecacatan itu terbentuk akibat pendedahan kepada berus gigi. Ini disahkan oleh fakta bahawa ia paling ketara pada taring dan premolar - gigi yang menonjol dari gigi. Pemerhatian klinikal telah membuktikan bahawa pada orang yang tangan kanannya lebih maju (tangan kanan), kecacatan di sebelah kiri lebih ketara, kerana mereka menggosok gigi di sebelah kiri dengan lebih intensif. Bagi orang kidal yang menggosok gigi di sebelah kanan dengan lebih intensif, kecacatan lebih ketara di sebelah kanan.

Bantahan terhadap teori mekanikal adalah bukti bahawa kecacatan berbentuk baji juga berlaku pada haiwan dan pada orang yang tidak menggosok gigi sama sekali.

Pernyataan bahawa asid memainkan peranan penting dalam berlakunya kecacatan berbentuk baji adalah tidak meyakinkan, kerana di kawasan lain, termasuk kawasan serviks ruang interdental, kecacatan tidak timbul. Walau bagaimanapun, asid yang memasuki rongga mulut boleh menyumbang kepada perkembangan pesat lelasan yang telah berlaku pada tisu gigi di leher.

Gambar klinikal. Dalam kebanyakan kes, kecacatan berbentuk baji tidak disertai dengan rasa sakit. Kadang-kadang pesakit hanya menunjukkan kecacatan tisu pada leher gigi. Biasanya ia berkembang dengan perlahan, dan apabila ia semakin dalam, kontur tidak berubah dan perpecahan dan kelembutan tidak berlaku. Dalam kes yang jarang berlaku, kesakitan yang cepat berlalu muncul daripada rangsangan suhu, kimia dan mekanikal. Kursus yang tenang atau penampilan kesakitan bergantung pada kelajuan kehilangan tisu keras. Dengan lelasan perlahan, apabila dentin penggantian didepositkan secara intensif, rasa sakit tidak berlaku. Dalam kes di mana dentin penggantian dimendapkan lebih perlahan daripada lelasan tisu berlaku, kesakitan berlaku.

Kecacatan itu dibentuk oleh satah koronal, yang terletak secara mendatar, dan satah kedua - satah gingival, terletak pada sudut akut. Dinding kecacatan itu padat, berkilat, dan licin. Dalam kes di mana kecacatan itu hampir dengan rongga gigi, konturnya kelihatan. Namun, rongga gigi tidak pernah dibuka. Kecacatan berbentuk baji boleh mencapai kedalaman sedemikian sehingga di bawah pengaruh beban mekanikal mahkota gigi boleh putus. Dalam kebanyakan kes, pemeriksaan tidak menyakitkan.

Kecacatan berbentuk baji selalunya disertai dengan kemelesetan gusi.

Pathanatomi. Terdapat penurunan dalam ruang interprismatik, obturasi tubul dentin, dan fenomena atrofi dalam pulpa.

Kecacatan berbentuk baji dibezakan daripada penyakit asal bukan karies: hakisan tisu gigi keras, nekrosis enamel serviks, karies gigi cetek dan pertengahan (lihat jadual).

Rawatan. Pada manifestasi awal kecacatan, langkah-langkah diambil untuk menstabilkan proses. Untuk tujuan ini, ubat-ubatan digunakan yang meningkatkan daya tahan tisu gigi yang keras (aplikasi larutan kalsium glukonat 10%, larutan natrium fluorida 2%, pes fluorida 75%). Di samping itu, langkah berjaga-jaga diambil untuk mengurangkan kesan mekanikal pada gigi. Untuk membersihkan gigi anda, gunakan berus lembut dan pes yang mengandungi fluorida atau mempunyai kesan pemineralan semula. Pergerakan berus gigi hendaklah menegak dan bulat.

Dengan kehadiran kecacatan tisu keras yang jelas, pengisian adalah disyorkan. Bahan pengisian yang paling mudah ialah bahan pengisian komposit, yang boleh digunakan untuk mengisi kecacatan berbentuk baji tanpa penyediaan. Untuk kecacatan yang mendalam, perlu membuat mahkota tiruan.

Hakisan gigi

Hakisan adalah kecacatan pada tisu keras gigi yang terletak pada permukaan vestibular dan berbentuk seperti piring.

Etiologi dan patogenesis belum dijelaskan sepenuhnya. Sesetengah pengarang percaya bahawa hakisan gigi, seperti kecacatan berbentuk baji, timbul semata-mata daripada kesan mekanikal berus gigi. Yang lain percaya bahawa hakisan berpunca daripada makan buah sitrus dalam kuantiti yang banyak dan jusnya.

Yu. M. Maksimovsky (1981) memberikan peranan penting dalam patogenesis hakisan tisu keras gigi kepada gangguan endokrin dan, khususnya, hiperfungsi kelenjar tiroid. Menurutnya, antara simptom penyakit ini ialah peningkatan rembesan air liur dan penurunan kelikatan cecair mulut yang tidak boleh tidak menjejaskan keadaan tisu keras gigi.

Penyetempatan. Hakisan tisu gigi keras kelihatan terutamanya pada permukaan simetri gigi kacip tengah dan sisi rahang atas, serta pada gigi taring dan geraham kecil kedua-dua rahang. Kecacatan terletak pada permukaan vestibular di kawasan khatulistiwa gigi. Lesi adalah simetri. Hampir tiada hakisan pada gigi geraham besar dan pada gigi kacip rahang bawah.

Pengelasan. Terdapat dua peringkat klinikal hakisan - aktif dan stabil, walaupun secara amnya sebarang hakisan enamel dan dentin dicirikan oleh kursus kronik.

Untuk peringkat aktif Kehilangan tisu gigi keras yang berkembang pesat adalah tipikal, yang disertai dengan peningkatan sensitiviti kawasan yang terjejas kepada pelbagai jenis rangsangan luar (fenomena hiperestesia).

Peringkat yang stabil hakisan dicirikan oleh aliran yang lebih perlahan dan lebih tenang. Tanda lain ialah ketiadaan hyperesthesia tisu.

Terdapat tiga darjah hakisan berdasarkan kedalaman lesi:

darjah I, atau permulaan, - kerosakan hanya pada lapisan cetek enamel;

darjah II, atau purata,- kerosakan pada keseluruhan ketebalan enamel sehingga persimpangan enamel-dentin;

darjah III, atau dalam, - apabila lapisan permukaan dentin turut terjejas.

Gambar klinikal. Hakisan adalah kecacatan enamel bujur atau bulat yang terletak pada bahagian paling cembung permukaan vestibular mahkota gigi. Bahagian bawah hakisan licin, berkilat dan keras.

Hakisan enamel, tidak seperti jenis lelasan lain, dalam kebanyakan kes dicirikan oleh kesakitan yang teruk di bawah pengaruh pelbagai faktor, terutamanya udara sejuk dan perengsa kimia. Terdapat lebih banyak aduan di peringkat aktif berbanding di peringkat stabil.

Gambar patologi. Pemeriksaan mikroskopik kawasan dengan hakisan enamel mendedahkan perubahan pada lapisan permukaan, peningkatan dalam ruang interprismatik, dan pemusnahan tubul dentin.

Diagnosis pembezaan. Hakisan enamel harus dibezakan daripada karies dangkal dan kecacatan berbentuk baji. Hakisan berbeza daripada karies dalam penyetempatan, bentuk lesi, dan yang paling penting - di permukaan (dengan hakisan ia licin, dan dengan karies ia kasar). Kecacatan berbentuk baji berbeza daripada hakisan dalam bentuk lesi, setempat di leher di sempadan enamel dengan simen, selalunya apabila akar terdedah (lihat jadual).

Rawatan. Rawatan untuk hakisan tisu pergigian perlu dijalankan dengan mengambil kira aktiviti proses dan sifat penyakit somatik yang bersamaan.

Dalam rawatan pergigian yang kompleks, seseorang tidak sepatutnya melupakan rawatan umum, yang melibatkan pentadbiran persediaan kalsium dan fosforus, vitamin secara berasingan atau digabungkan dengan unsur mikro. Ia adalah perlu untuk mengehadkan pengambilan buah sitrus.

Tampalan gigi sekiranya berlaku hakisan selalunya tidak berkesan kerana kerap berlaku pelanggaran kedap marginal tampalan dan pembentukan kecacatan di sekeliling tampalan. Dalam hal ini, adalah disyorkan untuk menjalankan terapi pemineralan semula sebelum mengisi hakisan. Bahan komposit, komposer, dan GIC harus digunakan sebagai bahan pengisi. Sekiranya terdapat kawasan hakisan gigi yang ketara, lebih dinasihatkan untuk membuat mahkota tiruan.

Hantar kerja baik anda di pangkalan pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan pangkalan pengetahuan dalam pengajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Disiarkan di http://www.allbest.ru

Etiologi, patogenesis dan klinik penyakit tisu gigi keras

Maklumat ringkas tentang proses mineralisasi dan ultrastruktur tisu gigi keras

Enamel. Gigi manusia adalah organ yang melakukan pemprosesan mekanikal utama makanan. Fungsi utama gigi menentukan ciri morfologi tisu mereka. Bahagian mahkota gigi ditutup dengan enamel - tisu yang paling tahan lama. Walaupun menahan tekanan tinggi semasa mengunyah, enamel pada masa yang sama rapuh dan lemah menahan beban mendadak, seperti hentaman, yang menyebabkan keretakan dan serpihan enamel.

Ketebalan lapisan enamel tidak sama: di leher gigi ia hampir tidak mencapai 0.01 mm, di khatulistiwa ia adalah 1.0-1.5 mm, di kawasan bahagian bawah fisur - 0.1-1.5 mm, pada tepi pemotongan gigi yang tidak dipakai - 1.7 mm, pada tubercles - 3.5 mm [Fedorov Yu. A., 1970]. Muatan haba tentu enamel ialah 0.23 J/(kg * K); kekonduksian habanya rendah (Ktp bersamaan dengan 10.5 * 10 -4 W/(m * K). Di bahagian luar, enamel ditutup dengan filem yang sangat padat, tidak berkalsifikasi, tahan asid dan alkali (cangkang Nasmitian ) 3-10 mikron tebal, yang terletak di leher Gigi bersambung dengan epitelium membran mukus gusi, seolah-olah, kesinambungannya. Tidak lama selepas tumbuh gigi, filem itu dipadamkan, terutamanya pada permukaan yang bersentuhan daripada gigi.Elemen struktur enamel ialah prisma enamel.Ia terbentuk semasa perkembangan gigi daripada adamantoblas - sel organ epitelium enamel dalaman.

Data yang diperolehi dalam beberapa tahun kebelakangan ini menggunakan mikroskop elektron telah membuat beberapa pelarasan kepada pemahaman tentang ultrastruktur enamel dan komponennya. Prisma enamel terdiri daripada protofibril kolagen dan kristal terpencil yang berorientasikan berserenjang dengan persimpangan enamel-dentin. Keratan rentas prisma enamel ialah 5-6 mikron, bentuknya boleh bulat, heksagon, dsb. Ruang antara prisma, lebar 1-3 mikron, kurang bermineral dan dipenuhi dengan tisu gentian (bahan interprismatik yang melakukan fungsi pemakanan dalam enamel) dengan permukaan licin, menghadap ke dinding prisma. Bahan interprismatik kelihatan amorf, terletak dalam bentuk jalur nipis, selalunya hampir tidak kelihatan, atau membentuk kelompok - enamel: berkas atau plat. Dalam keratan rentas dan di dasar, prisma selalunya mempunyai bentuk arked, bujur atau polyhedral. Dengan hujung tajam bertentangan mereka menyipit di antara prisma asas. Hujung prisma enamel, lebar di pangkalan, dipisahkan oleh yang sempit. Hujung prisma enamel, lebar di pangkalan, dipisahkan oleh hujung prisma yang menyempit lapisan atasnya.

Prisma enamel dimineralkan secara sekata, tahap mineralisasi adalah tinggi. Apabila kristal semakin tua, lapisan kaya protein antara prisma menjadi lebih padat, dan "garisan sempadan" menjadi lebih nipis.

Di sempadan enamel dan dentin, lapisan berterusan terbentuk daripada bahan pelekat - membran pembatas yang dipanggil. Di sisinya menghadap dentin, sempadan dalam bentuk berus terbentuk, gentiannya masuk ke dalam fibril Korf dentin, yang memastikan sambungan mekanikal dan fisiologi yang kuat antara enamel dan dentin. Hasil kajian ultrastruktur tisu gigi keras menunjukkan bahawa persimpangan enamel-pergigian sebagai pembentukan morfologi tidak wujud [Bushan M. G., 1979].

Dentin. Dentin membentuk kira-kira 85% daripada tisu gigi dan mengandungi gentian kolagen, di antaranya terdapat bahan pelekat amorfus. Pembentukan ini membentuk bahan utama dentin. Bilangan dan sifat susunan gentian ini tidak sama dalam lapisan dentin yang berbeza, yang menentukan struktur khas mantel, atau lapisan periferal dentin, di mana gentian jejari mendominasi, dan dentin peripulpal, kaya dengan gentian tangen.

Dentin ialah tisu bermineral tinggi (kira-kira 73% sebatian organik) dan kedua selepas enamel dari segi mineralisasi. Yang paling kurang mineral ialah zon dentin, menghadap pulpa dan dipisahkan oleh garis berserabut. Dalam kesusasteraan, zon ini digambarkan sebagai zon poedentine atau dentinogenik, walaupun ia tidak ada kaitan dengan dentinogenesis.

Kecuali kualiti mineralisasi yang sangat rendah, ia adalah sama dengan dentin peripulpal.

Di sempadan dentin mantel dan peripulpal, ruang antara globular sering dikenal pasti, yang asalnya mungkin dikaitkan dengan ketidaksamaan proses kalsifikasi. Pembentukan yang serupa tetapi lebih kecil, dirujuk sebagai lapisan berbutir Tomes, dicatatkan pada sempadan dentinocemental. Ruang antara globular dan lapisan berbutir Tomes, terletak dalam beberapa baris, membentuk garis kontur Owen, yang, mengikut mekanisme pembentukan, adalah sama dengan garis Retzius dalam enamel.

Bahan dasar dentin ditembusi oleh sejumlah besar tubul dentin, terutamanya dalam arah jejarian. Menurut G.V. Yasvoin (1946), dalam dentin peripulpar bilangan mereka mencapai 75 ribu setiap 1 mm 2. Bermula pada permukaan dalaman dentin dan bergerak ke arah pinggir, tubul menyempit dan, disebabkan arah jejarian, menyimpang. Berhampiran persimpangan enamel-dentin bilangan mereka mencapai 15 ribu setiap 1 mm 2.

Pada replika mikroskopik elektron, dentin yang tidak terdekalasinasi bagi gigi utuh terdiri daripada bahan asas (matriks) di mana rangkaian tubul dentin ditakrifkan. Tubul dentin ialah tiub dengan diameter yang berbeza. Di kawasan yang terletak lebih dekat dengan ruang pulpa, diameternya rata-rata 0.5-0.8 mikron. Apabila mereka menghampiri persimpangan enamel-dentin, tubul secara beransur-ansur menjadi lebih sempit - 0.2-0.4 mikron.

Dinding tubul dentin lebih bermineral dan padat berbanding dengan zon intertubular. 3 di sekitar tubul dentin, protofibril kolagen terletak lebih padat daripada di pinggir, yang sepadan dengan zon hipermineral peritubular. Ini memberikan bukti bahawa pusat pembentukan kristal apatit terbentuk di sepanjang protofibril kolagen dentin.

Lebar zon peritubular hipermineral bergantung pada kawasan dentin dan umur seseorang. Pada usia 20-30, ia agak sempit berbanding 40-50. Apabila tubul dentin menghampiri sempadan enamel-dentin, zon peritubular hipermineral menjadi lebih luas, dan ia juga terpelihara dengan baik di sekitar cawangan sisi.

Zon intertubular adalah kawasan dentin yang kurang mineral. Sebagai tambahan kepada kristal, zon intertubular mengandungi gentian kolagen yang berjalan dalam arah yang berbeza. Ketumpatan butiran kristal dan gentian kolagen adalah lebih rendah berbanding dengan zon peritubular.

Dalam kebanyakan kes, kristal dentin berbentuk jarum dengan hujung runcing. Sebahagian besar kristal apatite mempunyai saiz yang sama: panjangnya purata 30-60 nm, lebar 2-13 nm.

Persoalan kewujudan membran Neumann (dentin peritubular), yang kononnya melapisi tubul dentin, belum diselesaikan sepenuhnya. Beberapa pengarang mengakui kewujudannya [Falin L.I., 1963]. Pada pendapat mereka, membran Neumann terdiri daripada bahan plasmatik amorf dan terletak di antara proses Toms (proses dentin ondotoblast) dan permukaan dalaman dinding tubulus dentin. Penulis membuat kesimpulan ini berdasarkan data yang diperoleh menggunakan mikroskop optik. Maklumat ini masih diberikan dalam buku teks, walaupun terdapat cukup data terkini yang sepenuhnya menyangkal kewujudan cangkang Neumann.

Tubul dentin hanya dihadkan oleh membran plasma. Gentian Toms ialah proses protoplasma sel odontoblast yang memanjang ke dalam tubul dentin.

Gentian ini bertindak sebagai sistem transfusi yang membekalkan nutrisi kepada tisu keras. Kebanyakan gentian secara buta berakhir dalam bentuk penebalan di bahagian persisian dentin. Sesetengah gentian menembusi enamel dalam bentuk bengkak berbentuk kelalang - gelendong enamel atau semak.

Persoalan kehadiran simen saraf dalam dentin juga masih menjadi kontroversi, yang dikaitkan dengan kesukaran ketara yang timbul semasa pemprosesan neuro-otologi objek. Ramai penulis menafikan kewujudan unsur-unsur ini dalam dentin, dan proses odontoblas diberikan peranan pemancar kerengsaan ke zon marginal pulpa, dibekalkan dengan gentian saraf. Gentian saraf yang menembusi tubul dentin melakukan dua fungsi - sensitif dan trofik.

simen. Terdapat simen selular dan aselular yang menutupi dentin akar gigi. Simen selular, atau sekunder, di kawasan tertentu akar, terutamanya pada percabangan gigi berakar pelbagai dan pada apeks akar semua gigi, dilapisi dengan aselular, atau primer. Dengan usia, jumlah simen selular meningkat. Rongga dengan sel sering dijumpai dalam simen yang baru terbentuk. Terdapat satu kes yang diketahui apabila simen yang baru terbentuk memperoleh sifat tulang lamellar.

Tiada saluran darah ditemui sama ada dalam simen selular atau aselular, dan juga tiada maklumat tentang pemuliharaannya. Bahan utama simen primer terdiri daripada fibril kolagen, yang menyimpang terutamanya dalam arah jejari, kadang-kadang dalam arah membujur. Fibril jejari terus terus dalam gentian Sharpei (berlubang) periodontium dan seterusnya menembusi ke dalam alveoli.

Gigi tidak diasingkan dari tisu sekeliling, tetapi, sebaliknya, membentuk keseluruhan yang tidak dapat dipisahkan dengannya. Adalah dipercayai bahawa gigi secara genetik, anatomi dan fungsi berkaitan dengan tisu periodontal. Tisu penghubung, saluran, saraf gigi dan periodontium menyatukan pembentukan anatomi ini menjadi satu kompleks yang saling bergantung yang melaksanakan satu fungsi.

Hablur hidroksiapatit dentin menyerupai hablur tisu tulang dari segi saiz dan bentuk. Oleh kerana saiz kristal yang sangat kecil (panjang 20-50 nm, ketebalan kira-kira 10 nm, lebar 3-25 nm), keadaan yang menggalakkan dicipta untuk pertukaran ion. Kristal bertambah dalam saiz apabila tahap mineralisasi bahan gigi meningkat. Cecair dentin (limfa gigi) menembusi dentin dan enamel melalui proses Toms, yang mana nutrien mengalir dari darah ke dalam tisu keras gigi.

Banyak isu intipati fizikokimia dan biologi proses pembentukan kristal hidroksialatit dan pertukaran intrakristalin masih belum cukup dikaji. Kajian mereka dijalankan terutamanya secara in vitro, jadi data yang diperoleh tidak dapat mendedahkan sepenuhnya sifat proses ini dalam tisu pergigian. Pada masa yang sama, kehadiran sambungan morfologi dan fungsi yang rapat antara komponen organik dan bukan organik gigi telah ditubuhkan. Ia juga telah terbukti bahawa protofibril kolagen dari tisu gigi keras berfungsi sebagai asas pada permukaan dan di dalamnya pusat penghabluran tercipta. Hasil daripada pemendapan kalsium tak organik dan garam fosforus di pusat penghabluran, kristal apatit individu (hidroksiapatit, fluorapatit) terbentuk secara beransur-ansur. Apabila mereka membesar, mereka semakin dekat dengan jiran mereka, menjadi bersimen dan membentuk sekumpulan kristal. Proses penghabluran dicirikan oleh selang dan tempoh tertentu.

Setiap kristal hidroksiapatit dikelilingi oleh lapisan cecair yang nipis dan pegun - yang dipanggil lapisan penghidratan. Ia terbentuk kerana asimetri elektrik yang jelas, kerana medan elektrik yang kuat dicipta pada permukaan kristal. Akibatnya, lapisan ion terikat terbentuk, yang sentiasa memegang lapisan pelarut pegun di sekeliling kristal - lapisan penghidratan. Lapisan penghidratan mengandungi kepekatan tinggi ion kalsium terhidrat dan ion fosforus terpolarisasi. Kristal itu sendiri terdiri daripada anion dan kation, yang membentuk kekisi kristal atom berulang satu demi satu. Anion dan kation, yang bertentangan dengan cas, terletak di dalam kekisi kristal pada jarak yang ditentukan dengan ketat dan disambungkan antara satu sama lain menggunakan medan elektrik yang terbentuk di sekeliling ion.

Kalsium dan fosforus dalam tulang dan tisu pergigian dibentangkan dalam bentuk dua pecahan - labil dan stabil. Kalsium labil adalah 20-25%, fosforus adalah 12-20%. Pecahan boleh tukar dan labil mewakili sejenis depot ion yang memberikan tindak balas pertukaran dalam lapisan penghidratan cecair di sekeliling kristal dan berada dalam keseimbangan kuantitatif dengan fosforus dan kalsium dalam darah. Dalam proses metabolisme mineral, pertumbuhan dan pembentukan kristal, kalsium dan fosforus berpindah dari pecahan labil kepada pecahan stabil kristal melalui pemendakan (penghabluran semula).

Dalam proses pertukaran isoionik, ion kalsium dan fosforus masuk ke dalam kristal hidroksiapatit melalui tiga zon. Yang pertama ialah peralihan dari lapisan resapan ke lapisan penghidratan, yang berlaku disebabkan oleh asimetri cas pada permukaan kristal. Zon kedua ialah peralihan dari lapisan penghidratan ke permukaan kristal, yang berlaku di bawah pengaruh daya ion. Zon ketiga ialah peralihan dari permukaan kristal ke kekisi kristal disebabkan oleh pergerakan haba dan penyebaran.

Ion kalsium boleh dipolarisasi, jadi medan elektrik yang kuat terbentuk di sekelilingnya dan permukaan kristal mempunyai kebanyakan cas positif. Caj negatif terletak pada permukaannya dalam bentuk mozek. Kadar pertukaran ion juga bergantung pada valensi dan kekuatan tarikan interion. Dua fasa pertama pertukaran ion - antara lapisan resap dan penghidratan, serta antara lapisan penghidratan dan permukaan kristal - berjalan dengan pantas. Di dalam kristal, kadar pertukaran bergantung pada bilangan tapak bebas dan kecacatan dalam kekisi, jadi proses berjalan agak perlahan.

Morfologi fungsi gigi

Dalam sistem pergigian, kesatuan dan saling kebergantungan bentuk dan fungsi dapat dilihat dengan jelas. Pelbagai lesi pada tisu keras individu atau kumpulan gigi secara beransur-ansur membawa kepada perubahan dalam morfologi mereka, akibatnya gangguan dalam fungsi mengunyah sistem dentoalveolar mungkin berlaku, normalisasi yang merupakan matlamat utama prostetik pergigian.

Hubungan antara ketinggian mahkota klinikal dan panjang akar berbeza secara meluas dalam kedua-dua gigi individu atau kumpulan mereka, dan secara individu dalam setiap pesakit. Dalam sesetengah kes, mahkota klinikal sepadan dengan mahkota anatomi, dalam yang lain, panjang mahkota klinikal lebih besar daripada mahkota anatomi. Pada zaman kanak-kanak dan remaja, kontur klinikal dan anatomi mahkota gigi biasanya digabungkan: peralihan enamel ke simen bertepatan dengan garis leher klinikal. Akar biasanya tidak kelihatan atau boleh diraba; ia hanya boleh dikaji secara radiografi. Gigi dengan morfologi ini sangat tahan dan boleh menyerap beban tambahan, yang penting apabila memilih reka bentuk gigi palsu tetap dan boleh tanggal.

Dengan periodontitis, dimensi mahkota klinikal dan akar gigi mengalami perubahan tertentu. Disebabkan oleh atrofi alveolar dan penarikan semula gusi, akarnya terdedah, dan mahkota klinikal menjadi lebih panjang daripada yang anatomi. Apabila mahkota klinikal memanjang dan akar memendek, kestabilan gigi dan daya simpanan periodontium berkurangan. Menukar saiz lengan tuas rintangan gigi merumitkan pilihan reka bentuk prostesis yang menghilangkan beban berlebihan fungsi periodontium.

Adalah diketahui bahawa permukaan akar adalah berbeza secara individu, manakala saiz permukaan gigi individu secara langsung bergantung kepada saiz mahkota gigi dan fungsi yang dilakukan. Dengan pengecualian molar kedua dan ketiga, permukaan akar meningkat secara distal dari garis tengah.

Khatulistiwa anatomi membahagikan permukaan gigi kepada gingiva dan oklusal. Tahap di mana khatulistiwa anatomi terletak adalah berbeza pada permukaan mulut dan vestibular satu gigi, dan pada gigi individu.

Dalam kes patologi tisu pergigian keras, pemulihan bentuk anatomi mereka harus memberikan bukan sahaja estetik, tetapi juga kesan pencegahan yang bertujuan untuk memelihara tisu periodontal.

Rongga pulpa secara amnya mengikut bentuk bahagian koronal gigi yang sepadan dan mempunyai ketebalan dinding yang berbeza. Mengetahui ketebalan tisu keras di kawasan yang berbeza pada mahkota gigi menghapuskan kemungkinan kerosakan pada pulpa semasa proses penyediaan. Ketebalan pelbagai bahagian bahagian mahkota gigi pertama kali dibentangkan dalam bentuk rajah oleh Boisson, yang mencadangkan untuk membezakan zon keselamatan yang dipanggil. Dia menganggap zon ini sebagai kawasan bahagian koronal gigi di mana ketebalan tisu keras membolehkan jumlah pengisaran yang diperlukan dijalankan tanpa rasa takut membuka ruang pulpa semasa pembuatan struktur pergigian tetap. Zon bahaya ialah kawasan mahkota gigi di mana terdapat ketebalan kecil tisu keras dan, oleh itu, rongga pulpa berdekatan dengan permukaan gigi. Sebagai contoh, zon keselamatan gigi kacip terletak di tepi pemotongan, di bahagian mulut dan permukaan proksimal mahkota dan leher gigi. Zon berbahaya dianggap sebagai ruang antara zon selamat dari bahagian canggih dan bahagian mulut, serta bahagian vestibular dan mulut leher gigi.

Dalam taring, zon keselamatan terletak pada permukaan anggaran, melepasi permukaan mulut, dan meluas ke kawasan khatulistiwa. Di leher gigi, zon keselamatan terletak pada permukaan proksimal. Kawasan bahagian atas cusp, sisi vestibular dan mulut leher gigi mudah terdedah, kerana di sini pulpa terletak berhampiran dengan permukaan.

Zon keselamatan premolar disetempatkan pada permukaan anggaran, di tengah permukaan mengunyah, di mana fisur berakhir berhampiran titik sentuhan, serta di leher gigi. Tempat yang berbahaya ialah bahagian atas cusps, bahagian mulut dan vestibular leher gigi.

Zon keselamatan gigi geraham ialah titik sentuhan mahkota, bahagian tengah permukaan mengunyah, ruang antara cusps, hujung rekahan pada vestibular, mulut dan titik sentuhan gigi dan bahagian sentuhan leher. daripada gigi. Tempat yang berbahaya ialah bahagian atas cusps, bahagian vestibular dan mulut leher gigi.

Ciri-ciri struktur setiap gigi diambil kira apabila menentukan jumlah pengisaran tisu keras semasa penyediaan gigi, serta ketika memutuskan kesesuaian membuat langkan, lokasi, panjang dan kedalamannya. Dalam kes di mana kehadiran dan topografi zon berbahaya tidak diambil kira, komplikasi timbul semasa pengisaran tisu gigi yang keras: pembukaan pulpa, pulpitis, pembakaran haba pulpa. Anggaran dimensi zon keselamatan boleh ditentukan dengan mengukurnya pada radiograf.

Sejurus selepas tumbuh gigi, rongga pulpa sangat tebal, dan apabila usia meningkat, jumlahnya berkurangan; ciri ini diambil kira apabila menentukan tanda-tanda untuk penggunaan mahkota jalanan sehingga umur 16 tahun dan mahkota porselin sehingga 18-19 tahun umur.

Morfologi fungsi gigi depan sepadan dengan syarat yang diperlukan untuk tindakan awal mengunyah - memotong dan mengoyak makanan, dan gigi sisi - untuk menghancurkan dan mengisar makanan. Semakin kerap gigi depan dimasukkan ke dalam fungsi dan semakin kerap mereka memotong makanan dengan konsistensi keras, semakin cepat ketinggian mahkota berkurangan kerana haus, dan permukaan pemotongan meningkat. Pakaian berfungsi ini dianggap sebagai pakaian fisiologi. Walau bagaimanapun, di bawah pengaruh beberapa faktor, kehausan tisu gigi yang keras boleh berkembang dan memperoleh sifat proses patologi, yang membawa kepada pemendekan mahkota gigi ke tahap gusi, yang disertai dengan kompleks komplikasi lain.

Gigi hadapan, kecuali gigi kacip bawah, dalam kebanyakan kes mempunyai saluran akar yang luas dan mudah diakses. Ini memungkinkan untuk mengembangkannya dan menggunakannya untuk pembuatan gigi tiang, tatahan tiang teras dan mahkota teras. Akar gigi kacip bawah diratakan pada sisi anggaran, yang menghilangkan kemungkinan pengembangan salurannya akibat risiko penembusan.

Premolar, kecuali yang pertama atas, mempunyai satu saluran akar. Premolar atas kedua kadangkala mempunyai dua saluran dalam satu akar. Premolar berakar tunggal dengan saluran boleh dilalui boleh digunakan untuk pembuatan struktur gigi palsu berasaskan pin.

Gigi geraham pertama dan kedua rahang atas masing-masing mempunyai tiga akar: dua bukal, lebih pendek dan kurang besar, agak menyimpang dalam satah sagital, dan palatal, lebih panjang dan lebih tebal, diarahkan ke lelangit. Arah ciri akar palatal, yang merupakan hasil penyesuaian fungsi, membolehkan beban mengunyah diagihkan semula di sepanjang paksi utama gigi. Ciri-ciri struktur akar palatal, berbanding dengan buccal, memberikan keadaan yang lebih baik untuk pengenalan dan penetapan struktur pin prostesis.

Sepanjang hayat, morfologi permukaan oklusal gigi boleh kekal tidak berubah tanpa perubahan atau perubahan ketara bergantung pada sifat sentuhan oklusal semasa mengunyah. Pada orang yang pergerakan engsel menegak rahang bawah mendominasi (dengan gigitan dalam), tiada perubahan ketara pada permukaan oklusal gigi berlaku untuk masa yang lama. Dengan gigitan lurus, di mana pergerakan gelongsor mendatar rahang bawah dilakukan tanpa halangan, kelegaan permukaan oklusal gigi berubah disebabkan oleh lelasan cusps. Ini mesti diambil kira apabila mengkaji keadaan sistem pergigian, menubuhkan diagnosis dan memilih kaedah rawatan ortopedik pesakit.

J. Williams (1911) membuktikan kewujudan harmoni dentofacial tertentu. Khususnya, bentuk gigi kacip tengah sepadan dengan bentuk muka: pesakit dengan muka empat segi cenderung mempunyai gigi hadapan berbentuk empat segi, mereka yang mempunyai muka bujur cenderung mempunyai gigi hadapan berbentuk bujur, dan mereka yang mempunyai segi tiga. bentuk muka cenderung mempunyai gigi hadapan berbentuk segi tiga. Dalam proses rawatan ortopedik gigi anterior, sifat pemodelan, penciptaan bentuk, arah dan saiz gigi secara langsung berkaitan dengan pemulihan penampilan estetik pesakit.

Warna gigi pada setiap pesakit mempunyai ciri-ciri individu, iaitu hasil lapisan warna enamel pada warna dentin. Dentin mempunyai warna kuning pelbagai warna. Warna enamel adalah putih dengan warna kuning, biru, merah jambu, kelabu atau gabungannya. Dalam hal ini, permukaan vestibular gigi depan mempunyai tiga nuansa warna. Pinggir pemotongan gigi hadapan, yang tidak mempunyai sublapisan dentin, selalunya telus, bahagian tengah, ditutup dengan lapisan enamel yang lebih tebal, yang tidak membenarkan dentin kelihatan, kurang telus; di bahagian serviks, lapisan enamel lebih nipis dan dentin bersinar melaluinya dengan lebih kuat, jadi kawasan mahkota gigi ini mempunyai warna kekuningan yang jelas.

Pada orang muda, warna gigi biasanya lebih cerah, manakala pada orang dewasa, terutamanya orang tua, ia mempunyai warna kekuningan atau kelabu yang lebih ketara. Dalam sesetengah kes, terutamanya dalam perokok, pelbagai pigmentasi dan perubahan atipikal dalam warna gigi muncul. Warna gigi sebahagian besarnya bergantung pada pematuhan peraturan kebersihan pergigian dan mulut.

Pemusnahan sebahagian dan lengkap bahagian mahkota gigi

Patologi tisu gigi keras termasuk lesi karies dan tidak karies.

Karies gigi. Sejumlah besar penyelidikan saintifik telah ditumpukan kepada kajian masalah karies gigi (etiologi, patogenesis, gambaran klinikal, rawatan dan pencegahan). Pada masa yang sama, ia kekal sangat relevan di seluruh dunia dan pencarian penyelesaiannya diteruskan.

Gigi yang terjejas oleh karies ditutup dengan gigi palsu mengikut petunjuk hanya selepas rawatan menyeluruh. Bersama-sama dengan kesan berbahaya yang lain pada sistem pergigian, proses karies mengganggu bentuk anatomi dan struktur mahkota gigi akibat pembentukan kecacatan pada tisu keras.

Kecacatan mahkota gigi dibahagikan kepada separa dan lengkap. Kecacatan separa boleh mempunyai lokasi, saiz, bentuk dan kedalaman yang berbeza. Bahagian mahkota gigi tidak dimusnahkan sepenuhnya, dan ia dipulihkan dengan bantuan bahan pengisi, dan dalam beberapa kes, rawatan ortopedik dijalankan mengikut pihak berkuasa tempatan. Kecacatan lengkap pada mahkota gigi (ketiadaan mahkota sepenuhnya) dihapuskan menggunakan gigi pin.

Lesi tidak karies gigi dibahagikan kepada dua kumpulan utama [Patrikeev V.K., 1968]: 1) lesi yang berlaku semasa tempoh perkembangan folikel tisu pergigian, iaitu sebelum letusan: hipoplasia enamel, hiperplasia enamel, fluorosis gigi, anomali perkembangan dan gigi letusan, perubahan dalam warnanya, gangguan keturunan perkembangan pergigian; 2) lesi yang berlaku selepas letusan: pigmentasi dan plak gigi, hakisan gigi, kecacatan berbentuk baji, lelasan tisu keras, hiperesthesia pergigian, nekrosis tisu gigi keras, trauma gigi.

Hipoplasia enamel. Hipoplasia tisu pergigian berlaku akibat gangguan proses metabolik dalam anamenoblas tunas gigi. Kejadian hipoplasia difasilitasi oleh gangguan dalam metabolisme protein dan mineral dalam badan janin atau kanak-kanak. Berdasarkan ciri etiologi, odontodisplasia fokus, hipoplasia sistemik dan tempatan dibezakan.

Odontodysplasia fokus (odontodysplasia, odontogenesis tidak lengkap) berlaku pada beberapa gigi bersebelahan dengan tempoh perkembangan yang sama atau berbeza. Asas kedua-dua gigi sementara dan kekal terjejas, selalunya gigi kacip, taring dan geraham kekal. Gambar klinikal penyakit ini dicirikan oleh permukaan kasar, warna kekuningan, pengurangan saiz dan ketumpatan yang tidak sama pada tisu mahkota gigi.

Hipoplasia sistemik berlaku di bawah pengaruh pelbagai faktor, terutamanya penyakit yang boleh mengganggu proses metabolik dalam badan kanak-kanak semasa tempoh pembentukan dan mineralisasi gigi ini. Hipoplasia sistemik disertai dengan pelanggaran struktur enamel hanya kumpulan gigi yang terbentuk dalam tempoh masa yang sama.

Hipoplasia enamel dicirikan oleh pembentukan lekukan berbentuk cawan berbentuk bulat atau bujur. Di bahagian bawah lekukan, enamel mungkin tiada (aplasia) atau mungkin menipis dan dentin kekuningan boleh dilihat melaluinya. Saiz, kedalaman dan bilangan kecacatan adalah berbeza, dinding, tepi ceruk dan bahagian bawahnya licin. Bahagian tepi gigi yang terjejas oleh hipoplasia membentuk takuk semilunar.

Dengan bentuk hipoplasia yang beralur, kecacatan disetempatkan selari dan pada jarak tertentu dari tepi pemotongan atau permukaan mengunyah dan lebih ketara pada permukaan vestibular gigi. Bilangan alur mungkin berbeza-beza; di bahagian bawahnya terdapat lapisan nipis enamel, dan dalam beberapa kes tidak ada enamel.

Gigi Fournier, Hutchinson dan Pfluger dianggap sebagai sejenis hipoplasia sistemik. Mahkota gigi mempunyai bentuk berbentuk tong yang pelik dengan takuk semilunar pada tepi pemotongan gigi kacip hadapan rahang atas dan bawah. Gigi Pflueger dicirikan oleh bentuk geraham kekal yang berbentuk kon. Hipoplasia tepi pemotongan dan cusps menyumbang kepada perkembangan peningkatan lelasan tisu gigi keras dan sering membawa kepada ketidakpuasan estetik dengan penampilan pesakit.

Dengan hipoplasia tempatan (gigi Turier), satu atau kurang kerap dua gigi terjejas, dan hanya gigi kekal. Penyakit ini berkembang di bawah pengaruh trauma mekanikal atau keradangan.

Kaedah terapeutik untuk merawat hipoplasia tidak berkesan. Keutamaan harus diberikan kepada kaedah ortopedik: menutup gigi yang terjejas dengan prostesis, reka bentuknya bergantung pada petunjuk klinikal.

Hiperplasia enamel (titisan enamel, mutiara). Patologi ini adalah pembentukan tisu gigi yang berlebihan semasa perkembangannya, selalunya di kawasan leher gigi pada garis yang memisahkan enamel dan simen, serta pada permukaan sentuhan gigi. Gangguan fungsi dengan hiperplasia enamel biasanya tidak hadir. Kerosakan pada tisu keras ini mesti diambil kira apabila menentukan tanda-tanda untuk membuat langkan di leher gigi yang terjejas dalam pembuatan struktur porselin dan logam-seramik.

Fluorosis gigi (enamel bertompok, enamel berbintik). Kerosakan pada tisu keras ini berkembang akibat penggunaan air minuman dengan kandungan sebatian fluorida yang berlebihan.

V.K. Patrikeev (1956) membezakan lima bentuk fluorosis pergigian: berbelang, bertompok, berbintik kapur, menghakis dan merosakkan. Bentuk coretan paling kerap muncul pada permukaan vestibular gigi kacip atas dalam bentuk jalur kapur samar. Dengan gigi bertompok, gigi hadapan paling kerap terjejas, kurang kerap gigi sisi. Penyakit ini dimanifestasikan oleh penampilan bintik-bintik berkapur yang terletak di bahagian-bahagian yang berlainan pada mahkota gigi. Bentuk fluorosis berbintik-bintik kapur dianggap sebagai penyakit yang lebih teruk, menjejaskan semua gigi, mahkota yang memperoleh warna matte, bersama-sama dengan ini, kawasan pigmentasi coklat terang atau gelap diperhatikan. Kecacatan kecil dalam bentuk bintik dengan bentuk bawah kuning muda atau gelap dalam enamel. Bentuk erosif dicirikan oleh degenerasi dan pigmentasi enamel dengan pembentukan kecacatan yang mendalam dan meluas, disertai dengan pendedahan dentin. Bentuk yang merosakkan adalah peringkat fluorosis yang paling maju. Bentuk ini dicirikan oleh pemusnahan meluas enamel, lelasan patologi, pecahnya bahagian individu gigi dan perubahan dalam bentuk bahagian koronalnya.

Oleh itu, dengan fluorosis, bergantung kepada bentuk dan tahap perkembangan proses, pelbagai gangguan berlaku dalam kedua-dua bentuk dan struktur tisu keras dan estetika muka.

Rawatan terapeutik tempatan dan am untuk bentuk fluorosis yang teruk (berbintik-bintik berkapur, menghakis, merosakkan) selalunya tidak memberikan kesan yang diingini. Dalam kes sedemikian, kaedah ortopedik ditunjukkan untuk memulihkan standard estetik dan bentuk anatomi mahkota gigi.

Displasia Capdepon(Sindrom Stainton-Capdepon). Penyakit ini, yang merupakan gangguan keturunan perkembangan pergigian, menjejaskan kedua-dua gigi sementara dan kekal.

Hakisan tisu gigi yang keras. Hakisan berlaku terutamanya pada usia pertengahan dan tua akibat kesan mekanikal berus gigi dan serbuk. Etiologi penyakit tidak difahami dengan baik. Hakisan berlaku terutamanya pada gigi depan rahang atas, premolar kedua-dua rahang dan taring rahang bawah. Ia muncul pada permukaan vestibular mahkota gigi dalam bentuk kecacatan enamel bulat atau bujur dengan bahagian bawah licin, keras dan berkilat, secara beransur-ansur meningkat dalam arah melintang dan mengambil bentuk pahat beralur. Dalam kes kawasan kerosakan yang besar, apabila tidak mungkin untuk menghapuskan kecacatan menggunakan bahan pengisi, rawatan ortopedik dijalankan.

Kecacatan berbentuk baji. Kerosakan pada tisu keras ini paling kerap diperhatikan pada gigi taring dan premolar. kurang kerap - gigi kacip dan gigi geraham. Etiologi penyakit tidak difahami sepenuhnya. Faktor mekanikal dan kimia (berus gigi dan serbuk, kesan penyahmineralan asid, serta gangguan endokrin, penyakit sistem saraf pusat dan saluran gastrousus) adalah penting dalam perkembangan kecacatan berbentuk baji.

Kecacatan berbentuk baji paling kerap terletak secara simetri (kanan dan kiri) pada permukaan vestibular gigi di kawasan serviksnya. Mereka berkembang perlahan-lahan dan disertai dengan pemendapan dentin pengganti. Apabila proses patologi berlangsung, kesakitan berlaku di bawah pengaruh rangsangan mekanikal (semasa memberus gigi), kimia (masam, manis) dan suhu (panas, sejuk).

S. M. Makhmudkhanov (1968) membezakan empat kumpulan kecacatan berbentuk baji:

1) manifestasi awal tanpa kehilangan tisu yang boleh dilihat oleh mata, didedahkan dengan kaca pembesar. Peningkatan sensitiviti kepada rangsangan luar;

2) kecacatan berbentuk baji dangkal dalam bentuk kerosakan seperti squeal pada enamel, setempat berhampiran sempadan enamel-simentum. Kedalaman kecacatan adalah sehingga 0.2 mm, panjangnya ialah 3-3.5 mm. Kehilangan tisu ditentukan secara visual. Dicirikan oleh peningkatan hyperesthesia pada leher gigi;

3) kecacatan berbentuk baji sederhana yang dibentuk oleh dua satah yang terletak pada sudut 40-45 °. Kedalaman purata kecacatan ialah 0.2--0.3 mm, panjang 3.5--4 mm, warna tisu keras adalah serupa dengan warna kekuningan dentin biasa;

4) kecacatan berbentuk baji dalam lebih daripada 5 mm panjang, disertai dengan kerosakan pada lapisan dalam dentin hingga ke rongga pulpa, yang boleh mengakibatkan patah mahkota. Bahagian bawah dan dinding kecacatan adalah licin, berkilat, dan tepinya rata.

Untuk kecacatan berbentuk baji, rawatan am dijalankan bertujuan untuk menguatkan struktur gigi dan menghapuskan hiperesthesia dentin, serta tampalan tempatan. Jika tampalan tidak diperbaiki dengan baik dan terdapat risiko patah mahkota gigi, rawatan ortopedik ditunjukkan.

Hyperesthesia tisu gigi keras. Hiperestesia ialah peningkatan sensitiviti tisu gigi keras kepada rangsangan mekanikal, suhu dan kimia, diperhatikan dalam lesi karies dan tidak karies pada tisu gigi keras dan penyakit periodontal.

A. Mengikut kelaziman.

1. Bentuk terhad, biasanya ditunjukkan di kawasan individu atau beberapa gigi, lebih kerap dengan kehadiran rongga karies tunggal dan kecacatan berbentuk baji, serta selepas penyediaan gigi untuk mahkota tiruan atau tatahan.

2. Bentuk umum, ditunjukkan di kawasan kebanyakan atau semua gigi, lebih kerap dalam kes pendedahan leher dan akar gigi dalam penyakit periodontal, lelasan patologi gigi, pelbagai karies gigi, pelbagai bentuk pergigian yang progresif. hakisan.

B. Mengikut asal usul.

1. Hiperestesia dentin yang berkaitan dengan kehilangan tisu gigi yang keras:

a) di kawasan rongga karies;

b) timbul selepas penyediaan tisu gigi untuk mahkota tiruan, tatahan, dsb.;

c) mengiringi lelasan patologi tisu gigi keras dan kecacatan berbentuk baji;

d) dengan hakisan tisu gigi yang keras.

2) Hiperestesia dentin, tidak dikaitkan dengan kehilangan tisu gigi yang keras:

a) di kawasan leher dan akar gigi yang terdedah dalam penyakit periodontal;

b) gigi utuh (berfungsi), mengiringi gangguan umum dalam badan.

B. Mengikut kursus klinikal.

I darjah - tisu gigi bertindak balas terhadap rangsangan suhu (sejuk, panas). Ambang keterujaan elektrik ialah 5-8 μA;

Ijazah II - tisu gigi bertindak balas kepada kedua-dua suhu dan rangsangan kimia (sejuk, panas, masin, manis, masam, makanan pahit). Ambang keterujaan elektrik 3-5 µA;

Tahap III - tisu gigi bertindak balas terhadap semua jenis rangsangan (termasuk sentuhan). Ambang keterujaan elektrik ialah 1.5-3.5 μA).

Lelasan patologi tisu gigi keras. Bentuk kerosakan pada tisu keras ini berlaku agak kerap dan menyebabkan satu set gangguan yang kompleks dalam sistem pergigian, dan kaedah rawatan ortopedik mempunyai spesifiknya sendiri.

gigitan silang

Crossbite merujuk kepada anomali transversal. Ia disebabkan oleh percanggahan antara dimensi transversal dan bentuk gigi. Kekerapan crossbite, menurut kesusasteraan, berbeza-beza pada umur yang berbeza: pada kanak-kanak dan remaja - dari 0.39 hingga 1.9%, pada orang dewasa - kira-kira 3%. Pelbagai istilah digunakan untuk mencirikan crossbite: oblique, lateral, buccal, vestibulo-occlusion, bucco-occlusion, linta-occlusion, lateral - forced bite, articular crossbite, laterognathia, laterogeni, lateroversion, laterodeviation, laterodgnathia, laterodyskinesia, lateroposition.

Perkembangan crossbite boleh disebabkan oleh sebab-sebab berikut: keturunan, kedudukan kanak-kanak yang tidak betul semasa tidur (di satu sisi, meletakkan tangan atau penumbuk di bawah pipi), tabiat buruk (menopang pipi dengan tangan, menghisap jari, pipi. , lidah, kolar), lokasi atipikal asas gigi dan pengekalannya, kelewatan penggantian gigi susu dengan gigi kekal, pelanggaran urutan tumbuh gigi, cusps gigi susu yang tidak dipakai, sentuhan tidak rata pada gigi, pemusnahan awal dan kehilangan gigi geraham susu, pernafasan hidung terjejas, menelan yang tidak betul, bruxism, aktiviti otot pengunyahan yang tidak diselaraskan, metabolisme kalsium terjejas dalam badan , hemiatrofi muka, trauma, proses keradangan dan mengakibatkan gangguan dalam pertumbuhan rahang, ankylosis sendi temporomandibular, pemendekan atau pemanjangan cawangan rahang bawah secara unilateral, pertumbuhan berlebihan badan rahang secara unilateral atau terencat pertumbuhan, kecacatan sisa pada lelangit selepas uranoplasti, neoplasma, dll.

Memandangkan pelbagai jenis klinik crossbite, adalah dinasihatkan untuk menyerlahkan bentuk berikut [Uzhumetskene I. I., 1967].

Bentuk pertama ialah gigitan silang bukal.

1. Tanpa anjakan rahang bawah ke sisi;

a) unilateral disebabkan oleh penyempitan unilateral gigi atas atau rahang, pengembangan gigi bawah atau rahang, atau gabungan tanda-tanda ini;

b) dua hala, disebabkan oleh penyempitan dua hala simetri atau asimetri gigi atas atau rahang, pengembangan gigi bawah atau rahang, atau gabungan tanda-tanda ini.

2. Dengan anjakan rahang bawah ke sisi:

a) selari dengan satah midsagntal;

b) menyerong.

3. Gabungan buccal crossbite - gabungan ciri-ciri varieti pertama dan kedua.

Bentuk kedua ialah lingual crossbite:

1. Unilateral, disebabkan oleh gigi atas yang melebar secara unilateral, gigi bawah yang menyempit secara unilateral, atau gabungan gangguan ini.

2. Dua hala, disebabkan oleh gigi yang lebar atau rahang atas yang lebar, rahang bawah yang mengecil, atau gabungan ciri-ciri ini.

Bentuk ketiga ialah gigitan silang gabungan (buccal-lingual).

Terdapat jenis crossbite berikut:

1) dentoalveolar - penyempitan atau pengembangan gerbang dentoalveolar satu rahang; gabungan gangguan pada kedua-dua rahang;

2) gnathic - penyempitan atau pelebaran pangkal rahang (kurang pembangunan, perkembangan berlebihan);

3) artikular - anjakan rahang bawah ke sisi (selari dengan satah midsagntal atau menyerong). Jenis gigitan silang yang disenaraikan boleh menjadi unilateral, dua hala, simetri, tidak simetri atau gabungan (Rajah 1).

nasi. 1. Jenis-jenis crossbite.

pemusnahan gigitan gigi koronal

Dengan gigitan silang, bentuk muka terganggu dan pergerakan melintang rahang bawah sukar, yang boleh menyebabkan pengedaran tekanan mengunyah yang tidak sekata, oklusi traumatik dan penyakit tisu periodontal. Sesetengah pesakit mengadu menggigit selaput lendir pipi, sebutan bunyi pertuturan yang salah disebabkan oleh ketidakpadanan dalam saiz gerbang gigi. Fungsi sendi temporomandibular sering terjejas, terutamanya dengan maloklusi dengan anjakan rahang bawah ke sisi.

Gambar klinikal setiap jenis crossbite mempunyai ciri-ciri tersendiri.

Dengan gigitan silang bukal tanpa anjakan rahang bawah ke sisi, asimetri muka adalah mungkin tanpa anjakan titik tengah dagu, yang ditentukan berhubung dengan satah median. Garis tengah antara gigi kacip tengah atas dan bawah biasanya bertepatan. Walau bagaimanapun, dengan kedudukan rapat gigi hadapan, anjakan mereka, dan asimetri dalam perkembangan gerbang pergigian, ia boleh disesarkan. Dalam kes sedemikian, lokasi pangkal frenulum bibir dan lidah atas dan bawah ditentukan.

Tahap pelanggaran hubungan gerbang pergigian dalam gigitan berbeza-beza. Cusp bukal gigi sisi atas mungkin bersentuhan cuspal dengan gigi bawah, mungkin terletak dalam alur membujur pada permukaan kunyahnya, atau mungkin tidak bersentuhan dengan gigi bawah.

Dengan gigitan silang bukal dengan anjakan mandibula ke sisi, asimetri muka diperhatikan disebabkan oleh anjakan sisi dagu berhubung dengan satah midsagital. Profil kanan dan kiri pada pesakit sedemikian biasanya berbeza dalam bentuk, dan hanya pada kanak-kanak prasekolah adalah asimetri muka kurang ketara kerana pipi tembam. Ia berkembang dengan usia. Garis tengah antara gigi kacip tengah atas dan bawah biasanya tidak bertepatan akibat anjakan rahang bawah, perubahan dalam bentuk dan saiz gerbang pergigian dan selalunya rahang. Selain mengalihkan rahang bawah selari dengan satah midsagital, ia boleh beralih ke sisi secara menyerong. Kepala artikular rahang bawah, apabila disesarkan ke sisi, mengubah kedudukannya dalam sendi, yang dicerminkan dalam hubungan meiodista gigi sisi dalam gigitan. Di sisi anjakan, hubungan distal gerbang pergigian muncul, di sisi yang bertentangan - yang neutral atau mesial. Apabila meraba kawasan sendi temporomandibular semasa membuka dan menutup mulut, pergerakan normal atau ringan kepala artikular ditentukan pada sisi anjakan rahang bawah, dan lebih jelas pada bahagian yang bertentangan. Apabila membuka mulut, rahang bawah boleh bergerak dari kedudukan sisi ke bahagian tengah, dan apabila menutup, ia boleh kembali ke kedudukan asalnya. Dalam sesetengah pesakit, terdapat peningkatan dalam nada otot pengunyahan itu sendiri di sisi anjakan rahang bawah dan peningkatan dalam jumlahnya, meningkatkan asimetri muka.

Untuk menentukan anjakan rahang bawah ke sisi, ujian fungsi klinikal ketiga dan keempat mengikut L. V. Ilyina-Markosyan dan L. P. Kibkalo (1970) digunakan, iaitu, pesakit diminta membuka mulutnya lebar-lebar dan tanda-tanda penyimpangan muka. dikaji; asimetri muka sedia ada meningkat, berkurangan atau hilang bergantung kepada punca yang menentukannya (ujian ketiga); selepas ini, rahang bawah ditetapkan dalam oklusi biasa, dan kemudian, tanpa anjakan biasa rahang bawah, keharmonian wajah dinilai dari sudut pandangan estetik, tahap anjakan rahang bawah, jumlah ruang interoklusal di kawasan gigi sisi, tahap penyempitan (atau pelebaran) gigi, asimetri tulang rangka muka, dsb. (sampel keempat).

Apabila mengkaji radiograf langsung kepala, mereka sering mewujudkan perkembangan asimetri tulang muka sebelah kanan dan kiri, lokasi mereka yang tidak sama dalam arah menegak dan melintang, dan anjakan sisi pepenjuru rahang bawah. Perhatikan pemendekan badan rahang bawah atau cabangnya pada sisi anjakan, penebalan badan rahang ini dan dagu pada bahagian yang bertentangan.

Dalam kes crossbite lingual, berdasarkan pemeriksaan muka dari hadapan dan profil, anjakan rahang bawah dan meratakan dagu sering didedahkan. Kadang-kadang hipotonia otot pengunyahan, gangguan fungsi mengunyah, menyekat rahang bawah dan pelanggaran pergerakan sisinya ditentukan. Bentuk gerbang gigi dan gigitan berubah. Dengan gerbang gigi atas yang terlalu lebar atau puncak bawah yang menyempit secara mendadak, gigi sisi sebahagian atau sepenuhnya tergelincir melepasi gigi bawah pada satu atau kedua-dua belah.

nasi. 2. Peralatan ortodontik untuk rawatan gigitan silang.

Dengan gigitan silang bukal-lingual gabungan, tanda-tanda gangguan muka, serta gigi, sendi, otot, dll., adalah ciri-ciri gigitan silang literal dan lingual.

Rawatan crossbite bergantung pada jenisnya, punca perkembangan, dan umur pesakit. Pada asasnya, lebar gigi atas dan bawah dinormalisasi dengan mengembang, menyempitkan, dan meletakkan rahang bawah secara unilateral atau dua hala pada kedudukan yang betul (Rajah 2).

Semasa tempoh gigi bercampur awal dan awal, rawatan terdiri daripada menghapuskan faktor etiologi yang menyebabkan gangguan: memerangi tabiat buruk dan pernafasan mulut, mengeluarkan gigi sulung yang tertahan, mengisar gumpalan gigi sulung yang belum dipakai - geraham dan taring, yang menghalang pergerakan melintang gigi. rahang bawah. Kanak-kanak digalakkan mengunyah makanan pejal pada kedua-dua belah rahang mereka. Dalam kes anjakan kebiasaan rahang bawah ke sisi, latihan terapeutik ditetapkan. Selepas kehilangan awal gigi molar primer, gigi palsu boleh tanggal dibuat untuk menggantikan kecacatan pada lengkung gigi. Gigi palsu boleh tanggal untuk rahang atas dengan hubungan neutral dan distal dari gerbang pergigian dibuat dengan platform rahang - di bahagian anterior. Gigitan juga meningkat pada gigi tiruan, yang membolehkan gigi pada bahagian yang berkembang secara tidak normal untuk dipisahkan. Ini memudahkan untuk membetulkan kedudukannya menggunakan spring, skru satah condong dan peranti lain.

Sebagai tambahan kepada langkah pencegahan, peranti ortodontik digunakan. Menurut petunjuk, gigitan meningkat dengan menggunakan mahkota atau pelindung mulut yang dipasang pada molar primer, yang membolehkan mewujudkan keadaan untuk menormalkan pertumbuhan dan perkembangan gerbang dan rahang pergigian dan menghapuskan kekeliruan rahang bawah. Dalam kes anjakan sisi rahang bawah, mahkota atau penjajar dimodelkan dengan mengambil kira kedudukannya yang betul. Adalah disyorkan untuk menggunakan anduh dagu untuk menormalkan kedudukan rahang bawah, yang dicapai menggunakan cengkaman getah yang lebih kuat pada sisi yang bertentangan dengan anjakannya. Untuk menetapkan rahang bawah pada kedudukan yang betul, plat atau pelindung mulut digunakan untuk rahang atas atau bawah dengan satah condong di kawasan sisi.

Apabila membuat peranti untuk rawatan gigitan silang, gigitan konstruktif ditentukan: gigi pada sisi ubah bentuk dipisahkan untuk memudahkan pengembangan atau penyempitannya dan rahang bawah ditetapkan pada kedudukan yang betul apabila ia disesarkan ke sisi.

Untuk merawat gigitan silang yang digabungkan dengan anjakan sisi rahang bawah, satah condong dimodelkan pada plat untuk rahang atas - palatal, untuk rahang bawah - vestibular pada sisi yang bertentangan dengan anjakan. Anda juga boleh membuat satah condong di sisi anjakan rahang bawah: pada plat atas - dari sisi vestibular, di bahagian bawah - dari sisi mulut. Dalam kes crossbite dua hala, plat pengembangan dengan lapisan oklusal digunakan pada gigi sisi tanpa kesan permukaan mengunyah gigi lawan, yang memudahkan pengembangan gerbang pergigian. Sekiranya terdapat penyempitan yang ketara pada gerbang atau rahang gigi atas, kedua-dua unilateral dan dua hala, plat pengembangan dengan skru atau spring, serta pad gigitan di kawasan sisi, ditunjukkan. Dengan bantuan peranti sedemikian, rahang bawah diletakkan pada kedudukan yang betul, gigi sisi dipisahkan, yang memudahkan pengembangan gigi atas, gigitan diperbetulkan, nada otot pengunyahan dibina semula, dan kedudukan kepala artikular rahang bawah dalam sendi temporomandibular dinormalisasi.

Dalam kes maloklusi yang jelas, termasuk yang digabungkan dengan anomali sagittal dan menegak pada usia 5-6 tahun, panduan berfungsi atau peranti ortodontik berfungsi digunakan. Daripada peranti panduan berfungsi, pengaktif paling kerap digunakan. Dalam kes percanggahan unilateral dalam kedudukan gigi sisi (menyempitkan gigi atas dan mengembangkan gigi bawah), peranti untuk menggerakkan gigi sisi (spring, skru, tuil, dll.) ditambahkan pada pengaktif Andresen-Heupl. Pelarasan oklusal disimpan pada sisi gigitan yang terbentuk dengan betul. Gigitan dinormalisasi sebagai hasil pembetulan kedudukan gigi, pertumbuhan proses artikular dan cabang rahang bawah dan penghapusan anjakannya. Anda boleh menggunakan pengaktif dengan pelot sublingual satu sisi (di sisi penutupan gigi yang betul) atau dengan dua hala. Dalam kes kedua, ia tidak boleh bersebelahan (dengan gigi tertakluk kepada kecondongan lingual menggunakan gerbang vestibular.

Daripada peranti berfungsi, pengatur fungsi Frenkel paling kerap digunakan. Rawatan dengan peranti ini paling berkesan dalam tempoh akhir susu dan tempoh awal gigi bercampur. Dalam kes gigitan silang bukal, pelaras dibuat supaya pelindung sisi bersebelahan dengan mahkota dan proses alveolar rahang bawah dan tidak menyentuhnya di kawasan rahang atas pada satu sisi sekiranya berlaku gigitan silang unilateral atau pada kedua-dua belah pihak sekiranya berlaku crossbite dua hala; dengan gigitan silang lingual, nisbah perisai sisi dan kawasan dentoalveolar harus diterbalikkan. Dengan memampatkan lengkung median pengapit palatal pelaras, tekanan pada gigi sisi atas ke arah mulut boleh ditingkatkan.

Dalam tempoh akhir gigi bercampur dan tempoh awal gigi kekal, langkah pencegahan dan terapeutik yang sama digunakan seperti dalam tempoh sebelumnya.

Semasa penggantian molar primer dan letusan bukan molar, peralatan ortodontik aktinoaktif biasanya digantikan dengan peralatan pengekalan. Selepas gigi premolar meletus sehingga separuh ketinggian mahkotanya, tekanan dikenakan padanya dengan alat ortodontik untuk memastikannya dalam kedudukan yang betul. Pemisahan gigitan tidak diperlukan dalam tempoh rawatan ini.

Dalam tempoh akhir gigi kekal dan pada orang dewasa, adalah mungkin untuk membetulkan kedudukan gigi individu, mengubah bentuk gerbang pergigian dan menghapuskan anjakan rahang bawah. Untuk rawatan, peranti yang bertindak secara mekanikal lebih kerap digunakan, menggabungkan hubungannya dengan daya tarikan intermaxillary, penyingkiran gigi individu, dan compactosteotomy (Rajah 3). Dalam kes anjakan sisi rahang bawah, keperluan untuk pengembangan atau penyempitan bahagian individu gerbang pergigian, penyingkiran gigi individu untuk petunjuk ortodontik, compactosteotomy atau lain-lain jenis campur tangan pembedahan dikenal pasti selepas rahang telah ditubuhkan dengan betul. kedudukan. Compactosteotomy dilakukan berhampiran gigi yang tertakluk kepada pergerakan vestibular atau mulut, kedua-dua dari sisi vestibular dan mulut proses alveolar, dan, jika ditunjukkan untuk pemendekan atau pemanjangan dentoalveolar, pada tahap pangkal apikal gigi.

nasi. 3. Model diagnostik rahang pesakit D. di hadapan (a) dan dalam profil (b). Di sebelah kiri - sebelum rawatan: gigitan silang mesial dengan anjakan rahang bawah ke kanan, di sebelah kanan - selepas penyingkiran premolar pertama yang lebih rendah, pembetulan kedudukan gigi dan rahang bawah.

Untuk menggerakkan gigi atas dan bawah ke arah yang saling bertentangan selepas gigitan dilepaskan menggunakan perkakas boleh tanggal, gelang digunakan pada gigi sisi atas dan bawah dengan daya tarikan intermaxillary. Apabila merawat gigitan silang bukal, gelang getah disambungkan pada cangkuk yang dipateri pada bahagian mulut gelang pada gigi sisi atas yang boleh digerakkan, dan pada cangkuk yang terletak pada bahagian vestibular gelang yang dipasang pada gigi sisi bawah. Jika sentuhan oklusal antara gigi dikekalkan pada bahagian pergerakan gigi, pesakit akan menggigit melalui gelang getah dan rawatan tidak akan berjaya. Gigi di kawasan ini mesti dibongkar. Adalah perlu untuk memastikan bahawa perkakas boleh tanggal yang memisahkan gigi tidak melekat pada gigi yang digerakkan secara lisan, atau pada proses alveolar di kawasan ini.

nasi. 4. Pesakit P. Mesial crossbite dengan anjakan rahang bawah: di sebelah kiri (a, c) - sebelum rawatan, di sebelah kanan (b, d) - selepas rawatan.

Peranti Engle digunakan untuk membetulkan saiz gerbang pergigian. Jarak antara permukaan vestibular gigi yang digerakkan dan gerbang spring dilaraskan. Untuk merawat gigitan silang dengan anjakan rahang bawah, ke tepi, atau digabungkan dengan maloklusi sagittal dan menegak, peralatan Entl dengan daya tarikan antara maksila, termasuk yang sebelah, digunakan (Rajah 4).

...

Dokumen yang serupa

Patologi tisu keras. Masa berlakunya kerosakan pada tisu gigi yang keras. Hiperplasia atau titisan enamel. Nekrosis asid gigi. Lelasan meningkat patologi. Kecacatan lengkap bahagian mahkota gigi. Karies superfisial, sederhana dan dalam.

pembentangan, ditambah 01/22/2016

Kemunculan teknologi pelekat. Kaedah rawatan endodontik dan periodontal. Pemulihan kecacatan pada tisu gigi yang keras. Penggunaan prostesis tetap untuk sebahagian mahkota gigi. Jenis utama venir. Teknik untuk membuat venir komposit langsung.

pembentangan, ditambah 04/23/2015

Klasifikasi anatomi rongga karies mengikut Hitam. Rawatan instrumental tisu gigi yang keras bergantung pada lokasi karies. Rongga karies atipikal dan kecacatan tisu gigi keras yang berasal dari bukan karies. Hipoplasia tisu pergigian.

pembentangan, ditambah 16/11/2014

Gangguan perkembangan dan tumbuh gigi. Anomali dalam saiz dan bentuk. Menukar warna gigi semasa pembentukan dan selepas letusan. Peningkatan kehausan gigi. Patah mahkota gigi tanpa kerosakan pada pulpa. Baki akar gigi. Fluorosis dan karies gigi.

pembentangan, ditambah 05/11/2015

Punca sakit gigi akibat kerosakan pada tisu gigi yang keras dan tisu periodontal. Prasyarat untuk pembangunan dan bantuan dengan karies, pulpitis, periodontitis, periostitis, pericoronaritis, osteomielitis, periodontitis dan hiperestesia tisu gigi keras.

abstrak, ditambah 07/16/2009

Penerangan umum dan punca lesi tidak karies pada tisu gigi keras, prosedur dan prinsip untuk membuat diagnosis ini, merangka rejimen rawatan dan prognosis. Kriteria klinikal dan diagnostik penyakit. Langkah-langkah untuk mencegah hipoplasia sistemik.

sejarah perubatan, ditambah 25/12/2011

Pelbagai produk untuk mengisi kecacatan pada tisu gigi keras dalam pergigian moden. Inlay ialah prostesis kekal untuk bahagian mahkota gigi dan pemulihan bentuk anatomi gigi dengan bantuannya. Kontraindikasi untuk rawatan pergigian endodontik.

abstrak, ditambah 06/27/2011

Manifestasi karies dan beberapa lesi tidak karies gigi. Penyahmineralan dan pemusnahan progresif tisu gigi keras dengan pembentukan kecacatan dalam bentuk rongga. Klasifikasi karies mengikut peringkat dan bentuknya. Diagnostik sinaran karies terpendam.

pembentangan, ditambah 29/11/2016

Komposisi biokimia gigi. Peringkat proses mineralisasi tisu gigi. Metabolisme dalam enamel. Fungsi pulpa dan struktur dentin. Akibat hipovitaminosis dan peraturan hormon homeostasis kalsium. Punca dan rawatan karies. Komposisi dan fungsi air liur.

pembentangan, ditambah 06/02/2016

Anomali perkembangan pergigian. Kelaziman dan punca pembangunan. Hiperplasia enamel atau enamel "mutiara". Luka keturunan pada tisu gigi yang keras. Kajian pengetahuan awam tentang lesi pergigian bukan karies yang berlaku sebelum gigi meletus.

Karies - proses patologi yang berlaku selepas tumbuh gigi, yang terdiri daripada penyahmineralan dan pelembutan tisu keras gigi dengan pembentukan kecacatan seterusnya dalam bentuk rongga. Ia adalah salah satu penyakit pergigian yang paling biasa.

Faktor predisposisi adalah: diet tidak seimbang dengan penggunaan karbohidrat yang berlebihan, mikroflora patogenik rongga mulut, penjagaan pergigian yang tidak bersih, kuantiti, komposisi dan sifat air liur, perubahan hormon (akil baligh, kehamilan), penyakit somatik umum.

Berdasarkan kerosakan pada tisu keras gigi, karies enamel, dentin, dan simen dibezakan.

Mengikut kursus klinikal - karies akut dan kronik.

Mengikut penyetempatan proses karies - fisur, anggaran, serviks.

Mengikut bilangan gigi yang terjejas - tunggal dan berganda.

Bergantung pada kedalaman lesi, 4 peringkat proses dibezakan:

1. Karies awal(peringkat titik) – kilauan semula jadi kawasan enamel hilang, ia menjadi kusam. Tiada sensitiviti kesakitan, gigi tidak bertindak balas terhadap rangsangan suhu.

2. Karies dangkal dicirikan oleh pelanggaran integriti enamel, secara klinikal ditunjukkan oleh pelembutan, nekrosis dan pembentukan kecacatan kecil. Dalam kes ini, mungkin terdapat kesakitan jangka pendek sebagai tindak balas kepada rangsangan kimia (manis, masin, masam).

3. Karies purata disertai dengan pemusnahan tisu gigi yang keras dengan pembentukan kecacatan yang mencapai lapisan permukaan dentin. Dalam kes ini, kesakitan jangka pendek dari rangsangan mekanikal, kimia dan suhu kadang-kadang diperhatikan, selepas penghapusan yang mana rasa sakit cepat hilang. Rongga diisi dengan dentin yang lembut.

4. Karies dalam dicirikan oleh pemusnahan ketara tisu gigi keras dengan pembentukan rongga besar yang dipisahkan dari pulpa oleh lapisan nipis dentin. Dicirikan oleh kesakitan akut jangka pendek dari rangsangan mekanikal, kimia dan suhu, selepas menghapuskan kesakitan itu hilang dengan cepat. Rongga dipenuhi dengan dentin yang lembut dan berpigmen.

Klasifikasi karies bergantung pada lokasi lesi (mengikut Black):

Kelas 1 – permukaan mengunyah gigi geraham dan premolar, lubang buta pada permukaan bukal dan lingual gigi geraham dan premolar, permukaan lingual dan palatal gigi kacip.

Kelas 2 – permukaan sisi (sentuhan) molar dan premolar.

Kelas 3 – permukaan sentuhan gigi kacip dan gigi taring tanpa melanggar keutuhan sudut dan tepi pemotongan mahkota gigi.

Kelas 4 – permukaan sentuhan gigi kacip dan gigi taring dengan penglibatan sudut dan pinggir mahkota gigi dalam proses karies.

Kelas 5 - kawasan serviks semua gigi.

Rawatan karies gigi dibahagikan kepada umum dan tempatan.

Kegunaan am untuk karies gigi awal dan berganda yang progresif, menjalankan satu set langkah pencegahan:

1. Preskripsi fluorida, kalsium, vitamin.

2. Pemakanan seimbang - mengehadkan makanan tinggi karbohidrat, makan makanan yang kaya dengan vitamin, makanan keras (lobak merah, epal).

3. Pengenalpastian dan rawatan penyakit bersamaan.

Terapi pemineralan semula dijalankan secara tempatan (aplikasi larutan kalsium glukonat 10%, larutan kalsium fosfat 2-10%)

Dalam kes karies cetek, sederhana dan dalam, rawatan tempatan terdiri daripada langkah-langkah berikut:

Anestesia;

Pembukaan dan pengembangan rongga karies;

Penyingkiran tisu keras yang tidak berdaya maju (necrectomy);

Pembentukan rongga;

Rawatan tepi rongga;

Rawatan antiseptik pada dinding dan bahagian bawah rongga karies;

Permohonan gasket;

Memenuhi rongga.

Bahan untuk pengisian kekal mestilah:

1. Tahan bahan kimia terhadap persekitaran mulut (tidak larut dalam cecair mulut).

2. Acuh tak acuh terhadap tisu keras gigi, selaput lendir rongga mulut dan badan secara keseluruhan.

3. Mengekalkan isipadu tetap dan tidak berubah bentuk semasa pengerasan.

4. Menjadi fleksibel dan mudah apabila membentuk tampalan, dan boleh dimasukkan dengan mudah ke dalam rongga gigi.

5. Mempunyai lekatan yang baik pada tisu gigi yang keras.

6. Mempunyai sifat penebat haba.

7. Memenuhi keperluan kosmetik.

Untuk menjalankan pencegahan karies yang komprehensif, adalah perlu untuk merangka program aktiviti, peruntukan utamanya adalah seperti berikut:

§ Pencegahan karies pada kanak-kanak perlu dijalankan serentak dengan sanitasi rongga mulut.

§ Program ini harus berdasarkan petunjuk yang tipikal untuk rantau ini, seperti komposisi populasi kanak-kanak, kejadian karies gigi pada kanak-kanak, dan tahap organisasi penjagaan pergigian yang sedia ada.

§ Program mesti disasarkan dan meliputi 100% kanak-kanak.

§ Jangka masa tertentu untuk pelaksanaan program mesti ditentukan.

Pemakanan kuantitatif dan kualitatif yang seimbang adalah sangat penting dalam pencegahan karies. Sama pentingnya ialah kebersihan mulut: penyingkiran plak lembut tepat pada masanya, penjagaan mulut tetap menggunakan ubat gigi terapeutik dan profilaksis khas.