Mengekalkan metabolisme lipid normal adalah penting. Apakah metabolisme lipid dalam tubuh manusia - punca gangguan, tanda dan kaedah pemulihan

Pelanggaran metabolisme lipid diperhatikan dalam pelbagai penyakit badan. Lipid dipanggil lemak yang disintesis dalam hati atau ditelan dengan makanan. Lokasi mereka, sifat biologi dan kimia dibezakan bergantung kepada kelas. Asal lemak lipid menyebabkan tahap hidrofobisiti yang tinggi, iaitu, tidak larut dalam air.

Metabolisme lipid adalah kompleks pelbagai proses:

membelah, penghadaman dan penyerapan oleh organ PT;
pengangkutan lemak dari usus;
pertukaran spesies individu;
lipogenesis;
lipolisis;
pertukaran antara asid lemak dan badan keton;
katabolisme asid lemak.

Kumpulan utama lipid

Fosfolipid.
Trigliserida.
Kolestrol.
Asid lemak.

Sebatian organik ini adalah sebahagian daripada membran permukaan semua sel organisma hidup, tanpa pengecualian. Mereka diperlukan untuk sambungan steroid dan hempedu, diperlukan untuk pembinaan sarung myelin laluan saraf, dan diperlukan untuk pengeluaran dan pengumpulan tenaga.

Metabolisme lipid lengkap juga disediakan oleh:

lipoprotein (kompleks lipid-protein) berketumpatan tinggi, sederhana, rendah;
kilomikron yang menjalankan logistik pengangkutan lipid ke seluruh badan.

Pelanggaran ditentukan oleh kegagalan dalam sintesis beberapa lipid, peningkatan pengeluaran yang lain, yang membawa kepada kelebihannya. Selanjutnya, semua jenis proses patologi muncul di dalam badan, beberapa di antaranya berubah menjadi bentuk akut dan kronik. Dalam kes ini, akibat yang serius tidak dapat dielakkan.

Punca kegagalan

Dislipidemia, di mana metabolisme lipid yang tidak normal diperhatikan, boleh berlaku dengan punca gangguan primer atau sekunder. Jadi punca sifat utama adalah faktor keturunan-genetik. Punca-punca sifat sekunder adalah cara hidup yang salah dan beberapa proses patologi. Sebab yang lebih spesifik ialah:

mutasi tunggal atau berbilang gen yang sepadan, dengan pelanggaran pengeluaran dan penggunaan lipid;
aterosklerosis (termasuk kecenderungan keturunan);
gaya hidup sedentari;
penyalahgunaan makanan yang mengandungi kolesterol dan asid lemak;
merokok;
alkoholisme;
kencing manis;
kegagalan hati kronik;
hipertiroidisme;
sirosis hempedu utama;
kesan sampingan daripada mengambil beberapa ubat;
hiperfungsi tiroid.

Kegagalan hati kronik boleh menyebabkan gangguan metabolisme lipid

Selain itu, faktor pengaruh yang paling penting dipanggil penyakit kardiovaskular dan berat badan berlebihan. Metabolisme lipid terjejas, menyebabkan aterosklerosis, dicirikan oleh pembentukan plak kolesterol pada dinding saluran darah, yang boleh mengakibatkan penyumbatan lengkap saluran - angina pectoris, infarksi miokardium. Di antara semua penyakit kardiovaskular, aterosklerosis menyumbang jumlah terbesar kes kematian awal pesakit.

Faktor risiko dan pengaruh

Gangguan metabolisme lemak terutamanya dicirikan oleh peningkatan jumlah kolesterol dan trigliserida dalam darah. Metabolisme lipid dan keadaannya adalah aspek penting dalam diagnosis, rawatan dan pencegahan penyakit utama jantung dan saluran darah. Rawatan pencegahan saluran darah diperlukan untuk pesakit diabetes mellitus.

Terdapat dua faktor pengaruh utama yang menyebabkan pelanggaran metabolisme lipid:

Perubahan dalam keadaan zarah lipoprotein berketumpatan rendah (LDL). Mereka ditangkap secara tidak terkawal oleh makrofaj. Pada beberapa peringkat, supersaturasi lipid bermula, dan makrofaj mengubah strukturnya, bertukar menjadi sel buih. Berlarutan di dinding kapal, mereka menyumbang kepada pecutan proses pembahagian sel, termasuk percambahan aterosklerotik.
Ketidakcekapan zarah lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL). Kerana ini, gangguan berlaku dalam pembebasan kolesterol dari endothelium dinding vaskular.

Faktor risiko ialah:

jantina: lelaki dan wanita selepas menopaus;
proses penuaan badan;
diet yang kaya dengan lemak;
diet yang tidak termasuk penggunaan biasa makanan serat kasar;
penggunaan berlebihan makanan kolesterol;
alkoholisme;
merokok;
kehamilan;
obesiti;
kencing manis;
nefrosis;
uremia;
hipotiroidisme;
penyakit Cushing;
hipo- dan hiperlipidemia (termasuk keturunan).

Dislipidemia "diabetes"

Metabolisme lipid tidak normal yang ketara diperhatikan dalam diabetes mellitus. Walaupun asas penyakit ini adalah pelanggaran metabolisme karbohidrat (disfungsi pankreas), metabolisme lipid juga tidak stabil. Diperhatikan:

peningkatan pecahan lipid;
peningkatan dalam bilangan badan keton;
melemahkan sintesis asid lemak dan triasilgliserol.

Dalam orang yang sihat, sekurang-kurangnya separuh daripada glukosa yang masuk biasanya terurai menjadi air dan karbon dioksida. Tetapi diabetes mellitus tidak membenarkan proses berjalan dengan betul, dan bukannya 50%, hanya 5% akan masuk ke dalam "pemprosesan". Gula yang berlebihan dicerminkan dalam komposisi darah dan air kencing.

Dalam diabetes mellitus, metabolisme karbohidrat dan lipid terganggu.

Oleh itu, dalam diabetes mellitus, diet khas dan rawatan khas ditetapkan untuk merangsang pankreas. Ketiadaan rawatan penuh dengan peningkatan dalam serum darah triasilgliserol dan kilomikron. Plasma sedemikian dipanggil "lipemik". Proses lipolisis dikurangkan: pecahan lemak yang tidak mencukupi - pengumpulannya di dalam badan.

simptom

Dislipidemia mempunyai manifestasi berikut:

Tanda-tanda luaran:

berat badan berlebihan;
deposit lemak di sudut dalam mata;
xanthomas pada tendon;
hati yang diperbesarkan;
limpa yang diperbesarkan;
kerosakan buah pinggang;
penyakit endokrin;
paras kolesterol dan trigliserida yang tinggi dalam darah.

Dengan dislipidemia, terdapat pembesaran limpa

Tanda dalaman (dikesan semasa pemeriksaan):

Gejala gangguan berbeza-beza bergantung pada apa yang sebenarnya diperhatikan - lebihan atau kekurangan. Lebihan lebih kerap diprovokasi oleh: diabetes mellitus dan patologi endokrin lain, kecacatan metabolik kongenital, kekurangan zat makanan. Secara berlebihan, gejala berikut muncul:

penyelewengan dari norma kolesterol dalam darah ke arah peningkatan;
sejumlah besar LDL dalam darah;
gejala aterosklerosis;
obesiti dengan komplikasi.

Gejala kekurangan ditunjukkan dengan kebuluran yang disengajakan dan ketidakpatuhan terhadap budaya pemakanan, dengan gangguan pencernaan patologi dan beberapa anomali genetik.

Gejala kekurangan lipid:

keletihan;
kekurangan vitamin larut lemak dan asid lemak tak tepu yang penting;
pelanggaran kitaran haid dan fungsi pembiakan;
keguguran rambut;
ekzema dan keradangan lain pada kulit;
nefrosis.

Diagnostik dan terapi

Untuk menilai keseluruhan kompleks proses metabolisme lipid dan mengenal pasti pelanggaran, diagnostik makmal diperlukan. Diagnostik termasuk profil lipid terperinci, di mana tahap semua kelas lipid yang diperlukan ditetapkan. Ujian standard dalam kes ini ialah ujian darah umum untuk kolesterol dan lipoproteinogram.

Diagnostik sedemikian harus menjadi biasa dalam diabetes mellitus, serta dalam pencegahan penyakit sistem kardiovaskular.

Rawatan yang komprehensif akan membantu mengembalikan metabolisme lipid kepada normal. Kaedah utama terapi bukan ubat adalah diet rendah kalori dengan pengambilan lemak haiwan dan karbohidrat "ringan" yang terhad.

Rawatan harus bermula dengan penghapusan faktor risiko, termasuk rawatan penyakit yang mendasari. Merokok dan pengambilan minuman beralkohol dikecualikan. Cara terbaik untuk membakar lemak (mengeluarkan tenaga) adalah aktiviti motor. Memimpin gaya hidup yang tidak aktif memerlukan aktiviti fizikal harian, pembentukan badan yang sihat. Terutama jika metabolisme lipid yang tidak betul telah menyebabkan berat badan berlebihan.

Terdapat juga pembetulan ubat khas tahap lipid, ia termasuk jika rawatan bukan ubat tidak berkesan. Metabolisme lipid yang tidak betul dalam bentuk "akut" akan membantu membetulkan ubat penurun lipid.

Kelas ubat utama untuk dislipidemia ialah:

Statin.
Asid nikotinik dan derivatifnya.
fibrates.
Antioksidan.
Penyerap asid hempedu.

Asid nikotinik digunakan untuk merawat dislipidemia.

Keberkesanan terapi dan prognosis yang menggalakkan bergantung pada kualiti keadaan pesakit, serta kehadiran faktor risiko untuk perkembangan patologi kardiovaskular.

Pada asasnya, tahap lipid dan proses metaboliknya bergantung kepada orang itu sendiri. Gaya hidup aktif tanpa tabiat buruk, pemakanan yang betul, pemeriksaan perubatan menyeluruh yang kerap terhadap badan tidak pernah menjadi musuh kesihatan yang baik.

Singkatan

TAG - triasilgliserol

PL - fosfolipid C - kolesterol

cxc - kolesterol bebas

eCS - kolesterol PS yang diesterkan - fosfatidilserin

PC - fosfatidilkolin

PEA - phosphatidylethanolamine FI - phosphatidylinositol

MAG - monoasilgliserol

DAG - diasilgliserol PUFA - asid lemak tak tepu

asid lemak

XM - kilomikron LDL - lipoprotein ketumpatan rendah

VLDL - lipoprotein ketumpatan sangat rendah

HDL - lipoprotein ketumpatan tinggi

KLASIFIKASI LIPID

Kemungkinan untuk mengklasifikasikan lipid adalah sukar, kerana kelas lipid termasuk bahan yang sangat pelbagai dalam struktur. Mereka disatukan oleh hanya satu harta - hidrofobisiti.

STRUKTUR WAKIL INDIVIDU LI-PIDS

Asid lemak

Asid lemak adalah sebahagian daripada hampir semua kelas lipid ini,

kecuali derivatif CS.

Asid lemak manusia dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

bilangan atom karbon genap dalam rantai,

tiada cawangan rantai

kehadiran ikatan rangkap dua sahaja dalam cis-konformasi

sebaliknya, asid lemak itu sendiri adalah heterogen dan berbeza panjang

rantai dan kuantiti ikatan berganda.

Kepada kaya raya asid lemak termasuk palmitik (C16), stearik

(C18) dan arakidik (C20).

Kepada tak tepu tunggal- palmitoleik (С16:1), oleik (С18:1). Asid lemak ini terdapat dalam kebanyakan lemak pemakanan.

Politaktepu Asid lemak mengandungi 2 atau lebih ikatan rangkap,

dipisahkan oleh kumpulan metilena. Selain perbezaan dalam kuantiti ikatan rangkap, asid berbeza dalam mereka kedudukan berbanding dengan permulaan rantai (ditandakan dengan

potong huruf Yunani "delta") atau atom karbon terakhir rantai (ditandakan

huruf ω "omega").

Mengikut kedudukan ikatan berganda berbanding atom karbon terakhir, polyline

asid lemak tepu terbahagi kepada

ω-6-asid lemak - linoleik (C18:2, 9.12), γ-linolenik (C18:3, 6,9,12),

arakidonik (С20:4, 5,8,11,14). Asid ini terbentuk vitamin F, dan bersama-

disimpan dalam minyak sayuran.

ω-3-asid lemak - α-linolenik (C18: 3, 9,12,15), timnodonic (eicoso-

pentaenoik, C20;5, 5,8,11,14,17), klupanodone (docosapentaenoic, C22:5,

7,10,13,16,19), cervonik (docosahexaenoic, C22:6, 4,7,10,13,16,19). Nai-

sumber asid yang lebih penting bagi kumpulan ini ialah lemak ikan sejuk

laut. Pengecualian ialah asid α-linolenik, yang terdapat dalam rami.

nom, biji rami, minyak jagung.

Peranan asid lemak

Ia adalah dengan asid lemak bahawa fungsi lipid yang paling terkenal dikaitkan - tenaga

getik. Terima kasih kepada pengoksidaan asid lemak, tisu badan menerima lebih banyak

separuh daripada semua tenaga (lihat β-pengoksidaan), hanya eritrosit dan sel saraf tidak menggunakannya dalam kapasiti ini.

Satu lagi fungsi asid lemak yang sangat penting ialah ia adalah substrat untuk sintesis eicosanoids - bahan aktif secara biologi yang mengubah jumlah cAMP dan cGMP dalam sel, memodulasi metabolisme dan aktiviti kedua-dua sel itu sendiri dan sel sekeliling. . Jika tidak, bahan ini dipanggil hormon tempatan atau tisu.

Eikosanoid termasuk terbitan teroksida bagi asid lemak eikosotrienoik (C20:3), arakidonik (C20:4), asid lemak timnodonic (C20:5). Mereka tidak boleh disimpan, ia dimusnahkan dalam beberapa saat, dan oleh itu sel mesti sentiasa mensintesisnya daripada asid lemak poliena yang masuk. Terdapat tiga kumpulan utama eicosanoids: prostaglandin, leukotrienes, tromboksan.

Prostaglandin (Hlm) - disintesis dalam hampir semua sel, kecuali eritrosit dan limfosit. Terdapat jenis prostaglandin A, B, C, D, E, F. Fungsi prostaglandin dikurangkan kepada perubahan dalam nada otot licin bronkus, sistem genitouriner dan vaskular, saluran gastrousus, manakala arah perubahan adalah berbeza bergantung kepada jenis prostaglandin dan keadaan. Mereka juga menjejaskan suhu badan.

Prostacyclins adalah subjenis prostaglandin (Hlmsaya) , tetapi selain itu mempunyai fungsi khas - mereka menghalang pengagregatan platelet dan menyebabkan vasodilatasi. Disintesis dalam endothelium kapal miokardium, rahim, mukosa gastrik.

Tromboksan (Tx) terbentuk dalam platelet, merangsang pengagregatan mereka dan

dipanggil vasoconstriction.

Leukotrien (Lt) disintesis dalam leukosit, dalam sel-sel paru-paru, limpa, otak

ha, hati. Terdapat 6 jenis leukotrien A, B, C, D, E, F. Dalam leukosit, mereka

merangsang motilitas sel, kemotaksis, dan penghijrahan sel ke fokus keradangan; secara umum, mereka mengaktifkan tindak balas keradangan, menghalang kroniknya. Menyebabkan bersama-

penguncupan otot bronkus dalam dos 100-1000 kali kurang daripada histamin.

Penambahan

Bergantung kepada asid lemak awal, semua eicosanoids dibahagikan kepada tiga kumpulan:

Kumpulan pertama – terbentuk daripada asid linoleik mengikut bilangan ikatan berganda, prostaglandin dan tromboksan diberikan indeks

1, leukotrien - indeks 3: sebagai contoh,Hlm E1, Hlm saya1, Tx A1, Lt A3.

Memang menarik ituPGE1 menghalang adenylate cyclase dalam tisu adiposa dan menghalang lipolisis.

Kumpulan kedua disintesis daripada asid arakidonik mengikut peraturan yang sama, ia diberikan indeks 2 atau 4: sebagai contoh,Hlm E2, Hlm saya2, Tx A2, Lt A4.

Kumpulan ketiga eicosanoids berasal daripada asid timnodonik, mengikut nombor

ikatan berganda diberikan indeks 3 atau 5: contohnya,Hlm E3, Hlm saya3, Tx A3, Lt A5

Pembahagian eicosanoids kepada kumpulan adalah kepentingan klinikal. Ini amat ketara dalam contoh prostasiklin dan tromboksan:

Permulaan	Nombor	Aktiviti	Aktiviti
berminyak	ikatan berganda	Aktiviti	Aktiviti
berminyak	ikatan berganda	prostasiklin	tromboksan
asid	dalam molekul	prostasiklin	tromboksan
asid	dalam molekul
γ - Linolenova
i C18:3,
i C18:3,

Arachidonic



Timnodono-		meningkat	menurun
		aktiviti	aktiviti

Kesan yang terhasil daripada penggunaan lebih banyak asid lemak tak tepu adalah pembentukan tromboksan dan prostasiklin dengan sejumlah besar ikatan berganda, yang mengalihkan sifat reologi darah kepada penurunan kelikatan.

tulang, merendahkan trombosis, melebarkan saluran darah dan memperbaiki darah

bekalan tisu.

1. Perhatian penyelidik terhadap ω -3 asid menarik fenomena orang Eskimo, bersama-

penduduk asli Greenland dan penduduk Artik Rusia. Dengan latar belakang penggunaan protein dan lemak haiwan yang tinggi dan jumlah produk sayuran yang sangat kecil, mereka mempunyai beberapa ciri positif:

tiada kejadian aterosklerosis, penyakit iskemia

jantung dan infarksi miokardium, strok, hipertensi;

peningkatan kandungan HDL dalam plasma darah, penurunan kepekatan jumlah kolesterol dan LDL;

pengurangan pengagregatan platelet, kelikatan darah rendah

komposisi asid lemak membran sel yang berbeza berbanding dengan Eropah

mi - S20:5 adalah 4 kali lebih banyak, S22:6 16 kali!

Negeri ini dipanggilANTIATEROSCLEROSIS .

2. selain itu, dalam eksperimen untuk mengkaji patogenesis diabetes mellitus didapati bahawa permohonan terdahuluω -3 asid lemak pra-

menghalang kematian pada tikus eksperimenβ -sel pankreas apabila menggunakan alloxan (diabetes alloxan).

Petunjuk untuk digunakanω -3 asid lemak:

pencegahan dan rawatan trombosis dan aterosklerosis,

retinopati diabetik,

dislipoproteinemia, hiperkolesterolemia, hipertriasilgliserolemia,

aritmia miokardium (peningkatan dalam pengaliran dan irama),

gangguan peredaran periferal

Triasilgliserol

Triasilgliserol (TAG) adalah lipid yang paling banyak terdapat dalam

badan manusia. Secara purata, bahagian mereka adalah 16-23% daripada berat badan orang dewasa. Fungsi TAG ialah:

rizab tenaga, rata-rata orang mempunyai simpanan lemak yang cukup untuk menyokong

aktiviti hidup selama 40 hari kebuluran lengkap;

penjimatan haba;

perlindungan mekanikal.

Penambahan

Ilustrasi fungsi triasilgliserol adalah keperluan penjagaan

bayi pramatang yang belum mempunyai masa untuk mengembangkan lapisan lemak - mereka perlu diberi makan lebih kerap, mengambil langkah tambahan terhadap hipotermia bayi

Komposisi TAG termasuk gliserol alkohol trihidrik dan tiga asid lemak. gemuk-

asid nye boleh menjadi tepu (palmitik, stearik) dan tak jenuh tunggal (palmitoleik, oleik).

Penambahan

Penunjuk ketidaktepuan sisa asid lemak dalam TAG ialah nombor iodin. Untuk seseorang, ia adalah 64, untuk marjerin berkrim 63, untuk minyak rami - 150.

Mengikut struktur, TAG mudah dan kompleks boleh dibezakan. Dalam TAG mudah, semuanya gemuk-

asid nye adalah sama, contohnya, tripalmitate, tristearate. Dalam TAG kompleks, lemak-

asid nye berbeza, : dipalmitoyl stearate, palmitoyl oleyl stearate.

Ketengikan lemak

Ketengikan lemak adalah istilah isi rumah untuk peroksidasi lipid, yang bersifat meluas.

Peroksidasi lipid ialah tindak balas berantai di mana

pembentukan satu radikal bebas merangsang pembentukan radikal bebas yang lain

radikal ny. Akibatnya, asid lemak poliena (R) membentuknya hidroperoksida(ROOH).Sistem antioksidan mengatasinya dalam badan.

kami, termasuk vitamin E, A, C dan enzim katalase, peroksidase, superoksida

dismutase.

Fosfolipid

Asid fosfat (PA)- perantaraan bersama-

perpaduan untuk sintesis TAG dan PL.

Phosphatidylserine (PS), phosphatidylethanolamine (PEA, cephalin), phosphatidylcholine (PC, lecithin)–

PL struktur, bersama-sama dengan kolesterol membentuk lipid

dwilapisan membran sel, mengawal aktiviti enzim membran dan kebolehtelapan membran.

selain itu, dipalmitoylphosphatidylcholine, menjadi

surfaktan, berfungsi sebagai komponen utama surfaktan

alveoli paru-paru. Kekurangannya dalam paru-paru bayi pramatang membawa kepada perkembangan syn-

droma kegagalan pernafasan. Satu lagi fungsi FH ialah penyertaannya dalam pendidikan. hempedu dan mengekalkan kolesterol di dalamnya dalam terlarut

Phosphatidylinositol (PI) memainkan peranan penting dalam fosfolipid-kalsium

mekanisme transduksi isyarat hormon ke dalam sel.

Lysophospholipids ialah hasil hidrolisis fosfolipid oleh fosfolipase A2.

Cardiolipin fosfolipid struktur dalam membran mitokondria Plasmalogen-menyertai pembinaan struktur membran, sehingga

10% fosfolipid otak dan tisu otot.

Sphingomyelins Kebanyakannya terletak di dalam tisu saraf.

METABOLISME LIPIDS LUARAN.

Keperluan lipid bagi organisma dewasa ialah 80-100 g sehari, yang mana

lemak sayuran (cecair) hendaklah sekurang-kurangnya 30%.

Triasilgliserol, fosfolipid dan ester kolesterol datang bersama makanan.

Kaviti oral.

Secara umum diterima bahawa lipid tidak dicerna di dalam mulut. Walau bagaimanapun, terdapat bukti rembesan lipase lidah bayi oleh kelenjar Ebner. Rembesan lipase lingual dirangsang dengan menghisap dan menelan pergerakan semasa penyusuan. Lipase ini mempunyai pH optimum 4.0-4.5, iaitu hampir dengan pH kandungan gastrik bayi. Ia paling aktif terhadap TAG susu dengan asid lemak pendek dan sederhana dan memastikan penghadaman kira-kira 30% TAG susu emulsi kepada 1,2-DAG dan asid lemak bebas.

perut

Lipase perut sendiri pada orang dewasa tidak memainkan peranan penting dalam

pencernaan lipid kerana kepekatannya yang rendah, hakikat bahawa pH optimumnya ialah 5.5-7.5,

kekurangan lemak teremulsi dalam makanan. Pada bayi, lipase gastrik lebih aktif, kerana dalam perut kanak-kanak pH adalah kira-kira 5 dan lemak susu diemulsikan.

Selain itu, lemak dicerna kerana lipase yang terkandung dalam susu

teri. Lipase tiada dalam susu lembu.

Walau bagaimanapun, persekitaran yang hangat, peristalsis gastrik menyebabkan pengemulsi lemak, malah lipase aktif yang rendah memecah sejumlah kecil lemak,

yang penting untuk penghadaman selanjutnya lemak dalam usus. Kehadiran mini-

sejumlah kecil asid lemak bebas merangsang rembesan lipase pankreas dan memudahkan pengemulsi lemak dalam duodenum.

Usus

Pencernaan dalam usus dijalankan di bawah pengaruh pankreas

lipase dengan pH optimum 8.0-9.0. Ia memasuki usus dalam bentuk prolipase, pra-

berputar ke dalam bentuk aktif dengan penyertaan asid hempedu dan kolipase. Colipase, protein yang diaktifkan trypsin, membentuk kompleks dengan lipase dalam nisbah 1:1.

bertindak ke atas lemak makanan yang diemulsi. Akibatnya,

2-monoasilgliserol, asid lemak dan gliserol. Kira-kira 3/4 TAG selepas hidro-

lisis kekal dalam bentuk 2-MAG dan hanya 1/4 daripada TAG terhidrolisis sepenuhnya. 2-

MAG diserap atau ditukar oleh monogliserida isomerase kepada 1-MAG. Yang terakhir dihidrolisiskan kepada gliserol dan asid lemak.

Sehingga 7 tahun, aktiviti lipase pankreas adalah rendah dan mencapai maksimum sebanyak

jus pankreas juga mempunyai aktif

fosfolipase A2 yang disebabkan oleh trypsin telah dijumpai

aktiviti fosfolipase C dan lisophospholipase. Lisophospholipid yang terhasil adalah ho-

surfaktan roshim, jadi

mu mereka menyumbang kepada pengemulsi lemak diet dan pembentukan misel.

jus usus mempunyai fosfo-

lipase A2 dan C.

Fosfolipase memerlukan ion Ca2+ untuk membantu mengeluarkan

asid lemak daripada zon pemangkinan.

Hidrolisis ester kolesterol dijalankan oleh kolesterol-esterase jus pankreas.

hempedu

Kompaun

Hempedu bersifat alkali. Ia menghasilkan sisa kering - kira-kira 3% dan air -97%. Dalam sisa kering, dua kumpulan bahan ditemui:

natrium, kalium, kreatinin, kolesterol, fosfatidilkolin yang sampai ke sini dengan menapis daripada darah

bilirubin, asid hempedu dirembes secara aktif oleh hepatosit.

Biasanya, ada nisbah asid hempedu : FH : XC sama rata 65:12:5 .

kira-kira 10 ml hempedu setiap kg berat badan terbentuk setiap hari, oleh itu, pada orang dewasa ia adalah 500-700 ml. Pembentukan hempedu adalah berterusan, walaupun keamatan turun naik secara mendadak sepanjang hari.

Peranan hempedu

Bersama dengan jus pankreas peneutralan chyme masam, saya bertindak

senduk dari perut. Pada masa yang sama, karbonat berinteraksi dengan HCl, karbon dioksida dibebaskan dan chyme dilonggarkan, yang memudahkan penghadaman.

Membekalkan penghadaman lemak

pengemulsi untuk pendedahan seterusnya kepada lipase, kombinasi diperlukan

negara [asid hempedu, asid tak tepu dan MAG];

mengurangkan ketegangan permukaan, yang menghalang titisan lemak daripada mengalir;

pembentukan misel dan liposom yang boleh diserap.

Terima kasih kepada perenggan 1 dan 2, ia memastikan penyerapan larut lemak vitamin.

Perkumuhan kolesterol berlebihan, pigmen hempedu, kreatinin, logam Zn, Cu, Hg,

ubat-ubatan. Untuk kolesterol, hempedu adalah satu-satunya laluan perkumuhan, 1-2 g / hari dikumuhkan.

Pembentukan asid hempedu

Sintesis asid hempedu berlaku dalam retikulum endoplasma dengan penyertaan cytochrome P450, oksigen, NADPH dan asid askorbik. 75% kolesterol terbentuk dalam

Hati terlibat dalam sintesis asid hempedu. Di bawah eksperimen hipovitamin-

hidung C babi guinea telah berkembang kecuali skurvi aterosklerosis dan batu karang penyakit. Ini disebabkan oleh pengekalan kolesterol dalam sel dan pelanggaran pelarutannya dalam

hempedu. Asid hempedu (kolik, deoksikolik, chenodeoksikolik) disintesis

adalah dalam bentuk sebatian berpasangan dengan glisin - derivatif gliko dan dengan taurin - derivatif tauro, dalam nisbah 3: 1, masing-masing.

peredaran enterohepatik

Ini adalah rembesan berterusan asid hempedu ke dalam lumen usus dan penyerapan semula mereka dalam ileum. Terdapat 6-10 kitaran sedemikian setiap hari. Dengan cara ini,

sedikit asid hempedu (hanya 3-5 g) memastikan penghadaman

lipid yang diterima pada siang hari.

Pelanggaran pembentukan hempedu

Pelanggaran pembentukan hempedu paling kerap dikaitkan dengan lebihan kolesterol kronik dalam badan, kerana hempedu adalah satu-satunya cara untuk mengeluarkannya. Akibat pelanggaran nisbah antara asid hempedu, fosfatidilkolin dan kolesterol, larutan kolesterol supertepu terbentuk dari mana yang terakhir memendakan dalam bentuk batu karang. Sebagai tambahan kepada kelebihan kolesterol mutlak dalam perkembangan penyakit, kekurangan fosfolipid atau asid hempedu memainkan peranan dalam pelanggaran sintesis mereka. Stagnasi dalam pundi hempedu, yang berlaku dengan kekurangan zat makanan, membawa kepada penebalan hempedu akibat penyerapan semula air melalui dinding, kekurangan air dalam badan juga memburukkan lagi masalah ini.

Adalah dipercayai bahawa 1/3 daripada penduduk dunia mempunyai batu karang, pada usia tua nilai ini mencapai 1/2.

Data menarik tentang keupayaan ultrasound untuk mengesan

batu karang dalam hanya 30% kes.

Rawatan

Asid Chenodeoxycholic pada dos 1 g / hari. Menyebabkan penurunan pemendapan kolesterol

pembubaran batu kolesterol. Batu sebesar kacang tanpa lapisan bilirubin

ny larut dalam tempoh enam bulan.

Perencatan HMG-S-CoA reductase (lovastatin) - mengurangkan sintesis sebanyak 2 kali ganda

Penyerapan kolesterol dalam saluran gastrousus (resin cholestyramine,

Questran) dan menghalang penyerapannya.

Penindasan fungsi enterosit (neomycin) - penurunan dalam penyerapan lemak.

Pembedahan pembuangan ileum dan penamatan penyerapan semula

asid hempedu.

penyerapan lipid.

Berlaku di bahagian atas usus kecil dalam 100 cm pertama.

asid lemak pendek diserap tanpa sebarang mekanisme tambahan, secara langsung.

Komponen lain terbentuk misel dengan hidrofilik dan hidrofobik

lapisan. Saiz misel adalah 100 kali lebih kecil daripada titisan lemak teremulsi terkecil. Melalui fasa akueus, misel berhijrah ke sempadan berus mukosa.

cengkerang.

Mengenai mekanisme penyerapan lipid itu sendiri, tidak ada idea yang mantap. Perkara pertama penglihatan terletak pada fakta bahawa misel menembusi ke dalam

keseluruhan sel secara resapan tanpa perbelanjaan tenaga. Sel rosak

misel dan pelepasan asid hempedu ke dalam darah, FA dan MAG kekal dan membentuk TAG. Dengan titik lain penglihatan, misel diambil oleh pinositosis.

Dan akhirnya ketiga, ia adalah mungkin untuk menembusi ke dalam sel sahaja kom- lipid

komponen, dan asid hempedu diserap dalam ileum. Biasanya, 98% daripada lipid diet diserap.

Gangguan pencernaan dan penyerapan mungkin berlaku

dalam penyakit hati dan pundi hempedu, pankreas, dinding usus,

kerosakan kepada enterosit dengan antibiotik (neomycin, chlortetracycline);

kalsium dan magnesium berlebihan dalam air dan makanan, yang membentuk garam hempedu, mengganggu fungsinya.

Sintesis semula lipid

Ini adalah sintesis lipid dalam dinding usus daripada selepas

lemak eksogen dijual di sini, asid lemak endogen juga boleh digunakan sebahagiannya.

Apabila mensintesis triasilgliserol menerima

asid lemak diaktifkan melalui penambahan ko-

enzim A. asil-S-CoA yang terhasil terlibat dalam sintesis triasilglisemik

membaca dalam dua cara yang mungkin.

Cara pertama–2-monoasilgliserida, berlaku dengan penyertaan 2-MAH dan FA eksogen dalam retikulum endoplasma licin: kompleks multienzim

trigliserida sintase membentuk TAG

Dengan ketiadaan 2-MAG dan kandungan asid lemak yang tinggi, cara kedua,

gliserol fosfat mekanisme dalam retikulum endoplasma kasar. Sumber gliserol-3-fosfat adalah pengoksidaan glukosa, kerana gliserol pemakanan

menggulung dengan cepat meninggalkan enterosit dan masuk ke dalam darah.

Kolesterol diesterifikasi menggunakan asilS- Enzim CoA dan AChAT. Reesterifikasi kolesterol secara langsung mempengaruhi penyerapannya ke dalam darah. Pada masa ini, kemungkinan sedang dicari untuk menyekat tindak balas ini untuk mengurangkan kepekatan kolesterol dalam darah.

Fosfolipid disintesis semula dalam dua cara - menggunakan 1,2-MAH untuk sintesis phosphatidylcholine atau phosphatidylethanolamine, atau melalui asid fosfatidik dalam sintesis phosphatidylinositol.

Pengangkutan lipid

Lipid diangkut dalam fasa akueus darah sebagai sebahagian daripada zarah khas - li-poprotein.Permukaan zarah adalah hidrofilik dan dibentuk oleh protein, fosfolipid dan kolesterol bebas. Triasilgliserol dan ester kolesterol membentuk teras hidrofobik.

Protein dalam lipoprotein biasanya dirujuk sebagai apoprotein, beberapa jenis mereka dibezakan - A, B, C, D, E. Dalam setiap kelas lipoprotein terdapat apoprotein sepadan yang melaksanakan fungsi struktur, enzim dan kofaktor.

Lipoprotein berbeza dalam nisbah

niyu triasilgliserol, kolesterol dannya

ester, fosfolipid dan sebagai kelas protein kompleks terdiri daripada empat kelas.

kilomikron (XM);

lipoprotein ketumpatan sangat rendah (VLDL, pra-β-lipoprotein, pra-β-LP);

lipoprotein ketumpatan rendah (LDL, β-lipoprotein, β-LP);

lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL, α-lipoprotein, α-LP).

Pengangkutan triasilgliserol

Pengangkutan TAG dari usus ke tisu dilakukan dalam bentuk kilomikron, dari hati ke tisu - dalam bentuk lipoprotein ketumpatan sangat rendah.

Kilomikron

ciri umum

terbentuk dalam usus daripada lemak yang disintesis semula

ia mengandungi 2% protein, 87% TAG, 2% kolesterol, 5% ester kolesterol, 4% fosfolipid. Os-

apoprotein baru ialah apoB-48.

biasanya tidak dikesan semasa perut kosong, muncul dalam darah selepas makan,

datang dari limfa melalui saluran limfa toraks, dan hilang sepenuhnya

yut selepas 10-12 jam.

bukan aterogenik

Fungsi

Pengangkutan TAG eksogen dari usus ke tisu yang menyimpan dan menggunakan

lemak menyengat, terutamanya dunia

tisu, paru-paru, hati, miokardium, kelenjar susu menyusu, tulang

otak, buah pinggang, limpa, makrofaj

Pelupusan

Pada endothelium kapilari di atas

tisu tersenarai adalah fer-

polis lipoprotein lipase, lampirkan-

dilekatkan pada membran oleh glikosaminoglikan. Ia menghidrolisis TAG, yang merupakan sebahagian daripada kilomikron untuk dibebaskan

asid lemak dan gliserol. Asid lemak bergerak ke dalam sel, atau kekal dalam plasma darah dan, dalam kombinasi dengan albumin, dibawa bersama darah ke tisu lain. Lipoprotein lipase mampu mengeluarkan sehingga 90% daripada semua TAG yang terdapat dalam kilomikron atau VLDL. Selepas selesai kerjanya baki kilomikron jatuh ke dalam

hati dan musnah.

Lipoprotein ketumpatan sangat rendah

ciri umum

disintesis dalam hati daripada lipid endogen dan eksogen

8% protein, 60% TAG, 6% kolesterol, 12% ester kolesterol, 14% fosfolipid Protein utama ialah apoB-100.

kepekatan normal ialah 1.3-2.0 g/l

sedikit aterogenik

Fungsi

Pengangkutan TAG endogen dan eksogen dari hati ke tisu yang menyimpan dan menggunakan

menggunakan lemak.

Pelupusan

Sama seperti keadaan dengan kilomikron, dalam tisu mereka terdedah

lipoprotein lipase, selepas itu sisa VLDL sama ada dipindahkan ke hati atau ditukar kepada jenis lipoprotein lain - rendah-

ketumpatan yang manakah (LDL).

MOBILISASI LEMAK

AT keadaan berehat hati, jantung, otot rangka dan tisu lain (kecuali

eritrosit dan tisu saraf) lebih daripada 50% tenaga diperoleh daripada pengoksidaan asid lemak yang datang daripada tisu adiposa akibat lipolisis TAG latar belakang.

Pengaktifan lipolisis yang bergantung kepada hormon

Pada voltan organisma (kebuluran, kerja otot yang berpanjangan, penyejukan

ing) pengaktifan TAG lipase yang bergantung kepada hormon berlaku adiposit. Kecuali

TAG-lipase, dalam adiposit terdapat juga DAG- dan MAG-lipase, aktiviti yang tinggi dan berterusan, tetapi pada rehat ia tidak ditunjukkan kerana kekurangan substrat.

Akibat lipolisis, percuma gliserol dan asid lemak. Gliserol diangkut dalam darah ke hati dan buah pinggang di sini berfosforilasi dan ditukar kepada metabolit glikolisis gliseraldehid fosfat. Bergantung pada kita-

lovium GAF boleh terlibat dalam tindak balas glukoneogenesis (semasa kelaparan, senaman otot) atau teroksida kepada asid piruvik.

Asid lemak diangkut dalam kompleks dengan albumin plasma

semasa melakukan senaman fizikal - dalam otot

semasa kelaparan - dalam kebanyakan tisu dan kira-kira 30% ditangkap oleh hati.

Semasa berpuasa dan senaman fizikal selepas penembusan ke dalam sel, asid lemak

slot memasuki laluan β-pengoksidaan.

β - pengoksidaan asid lemak

tindak balas β-pengoksidaan berlaku

mitokondria dalam kebanyakan sel badan. Untuk kegunaan pengoksidaan

asid lemak datang

sitosol daripada darah atau dengan lipolisis intraselular TAG.

Sebelum meresap ke dalam tikar-

rix mitokondria dan teroksida, asid lemak mesti aktifkan-

Xia.Ini dilakukan dengan melampirkan

dengan koenzim A.

Acyl-S-CoA adalah tenaga tinggi

sambungan genetik. Tak boleh balik

tindak balas dicapai dengan hidrolisis difosfat kepada dua molekul

asid fosforik

Asil-S-Sintetase CoA terletak

dalam retikulum endoplasma

IU, pada membran luar mitokondria dan di dalamnya. Terdapat beberapa sintesis khusus untuk asid lemak yang berbeza.

Acyl-S-CoA tidak mampu melepasi

meniup melalui membran mitokondria

brane, jadi ada cara untuk memindahkannya dalam kombinasi dengan vitamin

seperti bahan daging badan-

nom.Terdapat enzim pada membran luar mitokondria karnitin-

asil transferasesaya.

Selepas mengikat karnitin, asid lemak diangkut melalui

membran translocase. Di sini, di bahagian dalam membran, fer-

polis carnitine asil transferase II

membentuk semula asil-S-CoA yang

memasuki laluan β-pengoksidaan.

Proses pengoksidaan β terdiri daripada 4 tindak balas, berulang secara kitaran

bahasa Czech. Mereka berturut-turut

terdapat pengoksidaan atom karbon ke-3 (kedudukan β) dan akibat daripada lemak-

asid, asetil-S-CoA terbelah. Baki asid lemak dipendekkan kembali kepada yang pertama

reaksi dan semuanya berulang lagi, sehingga

sehingga dua asetil-S-CoA terbentuk dalam kitaran terakhir.

Pengoksidaan asid lemak tak tepu

Apabila asid lemak tak tepu dioksidakan, sel memerlukan

isomerase enzim tambahan. Isomerase ini menggerakkan ikatan berganda dalam sisa asid lemak dari kedudukan γ- ke β, memindahkan ikatan berganda semula jadi

sambungan daripada cis- dalam berkhayal-kedudukan.

Oleh itu, ikatan berganda sedia ada disediakan untuk β-pengoksidaan dan tindak balas pertama kitaran, di mana FAD terlibat, dilangkau.

Pengoksidaan asid lemak dengan bilangan atom karbon yang ganjil

Asid lemak dengan bilangan karbon ganjil memasuki badan bersama tumbuhan.

makanan badan dan makanan laut. Pengoksidaan mereka berlaku dengan cara biasa untuk

tindak balas terakhir di mana propionil-S-CoA terbentuk. Intipati transformasi propionil-S-CoA dikurangkan kepada karboksilasi, pengisomeran dan pembentukannya

succinyl-S-CoA. Biotin dan vitamin B 12 terlibat dalam tindak balas ini.

Keseimbangan tenaga β -pengoksidaan.

Apabila mengira jumlah ATP yang terbentuk semasa β-pengoksidaan asid lemak, adalah perlu

mengambil kira

bilangan kitaran β-pengoksidaan. Bilangan kitaran β-pengoksidaan boleh diwakili dengan mudah berdasarkan idea asid lemak sebagai rantaian unit dua karbon. Bilangan pecahan antara unit sepadan dengan bilangan kitaran pengoksidaan β. Nilai yang sama boleh dikira menggunakan formula n / 2 -1, di mana n ialah bilangan atom karbon dalam asid.

jumlah asetil-S-CoA yang terbentuk ditentukan oleh pembahagian biasa bilangan atom karbon dalam asid sebanyak 2.

kehadiran ikatan rangkap dalam asid lemak. Dalam tindak balas pertama β-pengoksidaan, pembentukan ikatan berganda berlaku dengan penyertaan FAD. Jika sudah ada ikatan berganda dalam asid lemak, maka tindak balas ini tidak diperlukan dan FADH2 tidak terbentuk. Baki tindak balas kitaran berjalan tanpa perubahan.

jumlah tenaga yang digunakan untuk mengaktifkan

Contoh 1 Pengoksidaan asid palmitik (C16).

Bagi asid palmitik, bilangan kitaran pengoksidaan β ialah 7. Dalam setiap kitaran, 1 molekul FADH2 dan 1 molekul NADH terbentuk. Memasuki rantai pernafasan, mereka akan "memberi" 5 molekul ATP. Dalam 7 kitaran, 35 molekul ATP terbentuk.

Oleh kerana terdapat 16 atom karbon, 8 molekul asetil-S-CoA terbentuk semasa β-pengoksidaan. Yang terakhir memasuki TCA, apabila ia teroksida dalam satu pusingan kitaran

la membentuk 3 molekul NADH, 1 molekul FADH2 dan 1 molekul GTP, yang bersamaan dengan

Lente 12 molekul ATP. Hanya 8 molekul asetil-S-CoA akan menyediakan pembentukan 96 molekul ATP.

Tiada ikatan rangkap dalam asid palmitik.

1 molekul ATP pergi untuk mengaktifkan asid lemak, yang, bagaimanapun, dihidrolisiskan kepada AMP, iaitu, 2 ikatan makroergik dibelanjakan.

Oleh itu, merumuskan, kita mendapat 96 + 35-2 = 129 molekul ATP.

Contoh 2 Pengoksidaan asid linoleik.

Bilangan molekul asetil-S-CoA ialah 9. Jadi 9×12=108 molekul ATP.

Bilangan kitaran β-pengoksidaan ialah 8. Apabila mengira, kita mendapat 8×5=40 molekul ATP.

Asid mempunyai 2 ikatan rangkap. Oleh itu, dalam dua kitaran β-pengoksidaan

2 molekul FADH 2 tidak terbentuk, yang bersamaan dengan 4 molekul ATP. 2 ikatan makroergik dibelanjakan untuk pengaktifan asid lemak.

Oleh itu, hasil tenaga ialah 108+40-4-2=142 molekul ATP.

Badan keton

Badan keton termasuk tiga sebatian struktur yang serupa.

Sintesis badan keton hanya berlaku di hati, sel-sel semua tisu lain

(kecuali eritrosit) adalah pengguna mereka.

Rangsangan untuk pembentukan badan keton adalah pengambilan sejumlah besar

asid lemak ke hati. Seperti yang telah disebutkan, dalam keadaan yang mengaktifkan

lipolisis dalam tisu adiposa, kira-kira 30% daripada asid lemak yang terbentuk disimpan oleh hati. Keadaan ini termasuk kelaparan, diabetes mellitus jenis I, berpanjangan

aktiviti fizikal nye, diet yang kaya dengan lemak. Juga, ketogenesis dipertingkatkan oleh

katabolisme asid amino yang berkaitan dengan ketogenik (leucine, lysine) dan campuran (phenylalanine, isoleucine, tyrosine, tryptophan, dll.).

Semasa kelaparan, sintesis badan keton dipercepatkan sebanyak 60 kali (sehingga 0.6 g / l), dengan diabetes mellitussayajenis - 400 kali (sehingga 4 g / l).

Peraturan pengoksidaan asid lemak dan ketogenesis

1. Bergantung kepada nisbah insulin/glukagon. Dengan penurunan nisbah, lipolisis meningkat, pengumpulan asid lemak dalam hati meningkat, yang secara aktif

bertindak dalam tindak balas β-pengoksidaan.

Dengan pengumpulan sitrat dan aktiviti tinggi ATP-sitrat-lyase (lihat di bawah), malonil-S-CoA menghalang carnitine acyl transferase, yang menghalang

menyumbang kepada kemasukan asil-S-CoA ke dalam mitokondria. Molekul yang terdapat dalam sitosol

sel asil-S-CoA pergi ke pengesteran gliserol dan kolesterol, i.e. untuk sintesis lemak.

Sekiranya berlaku pelanggaran peraturan malonil-S-CoA sintesis diaktifkan

badan keton, kerana asid lemak yang telah memasuki mitokondria hanya boleh dioksidakan kepada asetil-S-CoA. Kumpulan asetil yang berlebihan dimajukan untuk sintesis

badan keton.

PENYIMPANAN LEMAK

Tindak balas biosintesis lipid berlaku dalam sitosol sel semua organ. Substrat

untuk sintesis lemak de novo adalah glukosa, yang, memasuki sel, teroksida di sepanjang laluan glikolitik kepada asid piruvik. Piruvat dalam mitokondria didekarboksilasi kepada asetil-S-CoA dan memasuki kitaran TCA. Namun, semasa rehat,

berehat, dengan kehadiran jumlah tenaga yang mencukupi dalam sel tindak balas TCA (terutamanya

ini, tindak balas isositrat dehidrogenase) disekat oleh ATP dan NADH yang berlebihan. Akibatnya, metabolit pertama TCA, sitrat, terkumpul, bergerak ke dalam cy-

tozol. Acetyl-S-CoA yang terbentuk daripada sitrat digunakan selanjutnya dalam biosintesis

asid lemak, triasilgliserol dan kolesterol.

Biosintesis asid lemak

Biosintesis asid lemak berlaku paling aktif dalam sitosol sel hati.

mahupun, usus, tisu adiposa semasa rehat atau selepas makan. Secara konvensional, 4 peringkat biosintesis boleh dibezakan:

Pembentukan asetil-S-CoA daripada glukosa atau asid amino ketogenik.

Pemindahan asetil-S-CoA dari mitokondria ke sitosol.

dalam kompleks dengan karnitin, serta asid lemak yang lebih tinggi dipindahkan;

biasanya dalam komposisi asid sitrik, terbentuk dalam tindak balas pertama TCA.

Sitrat yang berasal dari mitokondria dibelah dalam sitosol oleh ATP-sitrat-lyase kepada oksaloasetat dan asetil-S-CoA.

Pembentukan malonil-S-CoA.

Sintesis asid palmitik.

Ia dijalankan oleh kompleks multi-enzimatik "sintase asid lemak" yang merangkumi 6 enzim dan protein pembawa asil (ACP). Protein pembawa asil termasuk derivatif asid pantotenik, 6-phosphopane-tetheine (PP), yang mempunyai kumpulan SH, serupa dengan HS-CoA. Salah satu enzim kompleks, 3-ketoacyl synthase, juga mempunyai kumpulan SH. Interaksi kumpulan ini menentukan permulaan biosintesis asid lemak, iaitu asid palmitik, sebab itu ia juga dipanggil "synthase palmitate". Tindak balas sintesis memerlukan NADPH.

Dalam tindak balas pertama, malonyl-S-CoA secara berurutan dilekatkan pada phospho-pantetheine protein pembawa asil dan asetil-S-CoA kepada sistein 3-ketoacyl synthase. Sintase ini memangkinkan tindak balas pertama, pemindahan kumpulan asetil.

py pada malonil C2 dengan penyingkiran kumpulan karboksil. Lebih jauh ke dalam kumpulan keto, tindak balas

pengurangan, dehidrasi dan pengurangan semula bertukar menjadi metilena dengan pembentukan asil tepu. Asil transferase memindahkannya ke

sistein daripada 3-ketoacyl synthase dan kitaran diulang sehingga sisa palmitik terbentuk.

asid baru. Asid palmitik dipisahkan oleh enzim keenam kompleks, thioesterase.

Pemanjangan rantai asid lemak

Asid palmitik yang disintesis, jika perlu, memasuki end-

retikulum plasma atau mitokondria. Dengan penyertaan malonyl-S-CoA dan NADPH, rantaian dilanjutkan kepada C18 atau C20.

Asid lemak tak tepu (oleik, linoleik, linolenik) juga boleh memanjang dengan pembentukan derivatif asid eicosanoik (C20). Tetapi berganda

Asid lemak ω-6-politaktepu disintesis hanya daripada yang sepadan

pendahulu.

Contohnya, apabila membentuk ω-6 asid lemak siri, asid linoleik (18:2)

menyahhidrogenat kepada asid γ-linolenik (18:3) dan memanjang kepada asid eikosotrienoik (20:3), yang kedua didehidrogenasi kepada asid arakidonik (20:4).

Untuk pembentukan asid lemak siri ω-3, sebagai contoh, timnodonic (20:5), adalah perlu

Kehadiran asid α-linolenik (18:3) dijangka, yang dehidrasi (18:4), memanjang (20:4) dan dehidrasi semula (20:5).

Peraturan sintesis asid lemak

Terdapat pengawal selia berikut bagi sintesis asid lemak.

Asil-S-CoA.

pertama, dengan prinsip maklum balas negatif menghalang enzim asetil-S-CoA karboksilase, menghalang sintesis malonyl-S-CoA;

Kedua, ia menindas pengangkutan sitrat daripada mitokondria kepada sitosol.

Oleh itu, pengumpulan asil-S-CoA dan ketidakupayaannya untuk bertindak balas

pengesteran dengan kolesterol atau gliserol secara automatik menghalang sintesis asid lemak baru.

Sitrat adalah pengatur positif alosterik asetil-S-

CoA karboksilase, mempercepatkan karboksilasi derivatifnya sendiri - ace-tyl-S-CoA kepada malonyl-S-CoA.

pengubahsuaian kovalen-

tion asetil-S-CoA karboksilase melalui fosforilasi-

nyahfosforilasi. mengambil bahagian-

kinase protein yang bergantung kepada cAMP dan protein fosfatase. Insu-

lin mengaktifkan protein

fosfatase dan menggalakkan pengaktifan asetil-S-CoA-

karboksilase. Glukagon dan alamat

naline oleh mekanisme adenylate cyclase menyebabkan perencatan enzim yang sama dan, akibatnya, semua lipogenesis.

SINTESIS TRIACYLGLYCEROLS DAN PHOSFOLIPIDS

Prinsip am biosintesis

Tindak balas awal untuk sintesis triasilgliserol dan fosfolipid bertepatan dan

berlaku dengan kehadiran gliserol dan asid lemak. Akibatnya, disintesis

asid fosfatidik. Ia boleh ditukar dalam dua cara - CDF-DAG atau dinyahfosforilasi kepada DAG. Yang terakhir, seterusnya, sama ada diasilasi kepada

TAG, atau mengikat kolin dan membentuk PC. PC ini mengandungi tepu

asid lemak. Laluan ini aktif di dalam paru-paru, di mana dipalmitoyl-

fosfatidilkolin, bahan utama surfaktan.

CDF-DAG, sebagai bentuk aktif asid fosfatidik, kemudian bertukar menjadi fosfolipid - PI, PS, PEA, PS, cardiolipin.

Pada permulaan gliserol-3-fosfat terbentuk dan asid lemak diaktifkan

Asid lemak berasal dari darah di

pecahan HM, VLDL, HDL atau disintesis dalam

sel de novo daripada glukosa juga harus diaktifkan. Mereka ditukar kepada asil-S-CoA dalam ATP-

reaksi bergantung.

Gliseroldalam hati diaktifkan dalam tindak balas fosforilasi menggunakan makroergik

ATP fosfat. AT otot dan tisu adiposa reaksi ini-

kation tidak hadir, oleh itu, di dalamnya, gliserol-3-fosfat terbentuk daripada dihidroksiaseton fosfat, metabolit

glikolisis.

Dengan kehadiran gliserol-3-fosfat dan asil-S-CoA, fosfatidik asid.

Bergantung kepada jenis asid lemak, asid fosfatidik yang terhasil

Jika asid palmitik, stearik, palmitooleik, oleik digunakan, maka asid fosfatidik diarahkan kepada sintesis TAG,

Dengan kehadiran asid lemak tak tepu, asid fosfatidik adalah

prekursor fosfolipid.

Sintesis triasilgliserol

Biosintesis TAG hati meningkat dalam keadaan berikut:

diet yang kaya dengan karbohidrat, terutamanya yang mudah (glukosa, sukrosa),

peningkatan kepekatan asid lemak dalam darah,

kepekatan tinggi insulin dan kepekatan rendah glukagon,

kehadiran sumber tenaga "murah", seperti etanol.

Sintesis fosfolipid

Biosintesis fosfolipid berbanding dengan sintesis TAG mempunyai ciri yang ketara. Mereka terdiri daripada pengaktifan tambahan komponen PL -

asid fosfatidik atau kolin dan etanolamin.

1. Pengaktifan kolin(atau etanolamin) berlaku melalui pembentukan perantaraan derivatif terfosforilasi, diikuti dengan penambahan CMP.

Dalam tindak balas seterusnya, kolin teraktif (atau etanolamin) dipindahkan ke DAG

Laluan ini adalah ciri paru-paru dan usus.

2. Pengaktifan asid fosfatidik terdiri daripada menyertai CMF kepadanya

Bahan lipotropik

Semua bahan yang menggalakkan sintesis PL dan menghalang sintesis TAG dipanggil faktor lipotropik. Ini termasuk:

Komponen struktur fosfolipid: inositol, serin, kolin, etanolamin, asid lemak tak tepu.

Penderma kumpulan metil untuk sintesis kolin dan fosfatidilkolin ialah metionin.

Vitamin:

B6, yang menggalakkan pembentukan PEA daripada PS.

B12 dan asid folik terlibat dalam pembentukan bentuk aktif methio-

Dengan kekurangan faktor lipotropik dalam hati, menyusup lemak

walkie talkie hati.

GANGGUAN METABOLISME TRIACYLGLYCEROL

Penyusupan lemak hati.

Penyebab utama hati berlemak adalah metabolik blok sintesis VLDL. Oleh kerana VLDL termasuk sebatian heterogen, blok

boleh berlaku pada tahap sintesis yang berbeza.

Blok sintesis apoprotein - kekurangan protein atau asid amino penting dalam makanan,

pendedahan kepada kloroform, arsenik, plumbum, CCl4;

blok dalam sintesis fosfolipid - ketiadaan faktor lipotropik (vitamin,

metionin, asid lemak tak tepu);

blok pemasangan zarah lipoprotein di bawah pengaruh kloroform, arsenik, plumbum, СCl4;

menyekat rembesan lipoprotein ke dalam darah - СCl4, peroksidasi aktif

lipid dalam kes kekurangan sistem antioksidan (hypovitaminosis C, A,

Mungkin juga terdapat kekurangan apoprotein, fofolipid dengan saudara

substrat berlebihan:

sintesis peningkatan jumlah TAG dengan lebihan asid lemak;

sintesis peningkatan jumlah kolesterol.

Obesiti

Obesiti adalah lebihan lemak neutral dalam lemak subkutan.

serat.

Terdapat dua jenis obesiti - primer dan sekunder.

obesiti primer adalah akibat daripada hipodinamia dan makan berlebihan.

Dalam badan, jumlah makanan yang diserap dikawal oleh hormon adiposit

leptin.Leptin dihasilkan sebagai tindak balas kepada peningkatan jisim lemak dalam sel

dan akhirnya mengurangkan pendidikan neuropeptida Y(yang menggalakkan

mencari makanan, dan nada vaskular dan tekanan darah) dalam hipotalamus, yang menyekat tabiat makanan

menafikan. Dalam 80% individu obes, hipotalamus tidak sensitif terhadap leptin. 20% mempunyai kecacatan pada struktur leptin.

Obesiti sekunder- berlaku dengan penyakit hormon.Kepada sebegitu

penyakit termasuk hipotiroidisme, hiperkortisolisme.

Contoh tipikal obesiti patogen yang rendah ialah obesiti boron.

ahli gusti sumo. Walaupun berat berlebihan yang jelas, sumo menguasai untuk masa yang lama

Mereka menikmati kesihatan yang agak baik kerana fakta bahawa mereka tidak mengalami ketidakaktifan fizikal, dan penambahan berat badan dikaitkan secara eksklusif dengan diet khas yang diperkaya dengan asid lemak tak tepu.

kencing manissayasayataip

Penyebab utama diabetes mellitus jenis II adalah kecenderungan genetik

Kehadiran - dalam saudara-mara pesakit, risiko mendapat penyakit meningkat sebanyak 50%.

Walau bagaimanapun, diabetes tidak akan berlaku melainkan terdapat peningkatan glukosa darah yang kerap dan/atau berpanjangan, yang berlaku apabila makan berlebihan. Dalam kes ini, pengumpulan lemak dalam adiposit adalah "keinginan" badan untuk mencegah hiperglikemia. Walau bagaimanapun, rintangan insulin lebih lanjut berkembang, kerana perubahan yang tidak dapat dielakkan

perubahan adiposit membawa kepada gangguan pengikatan insulin kepada reseptor. Pada masa yang sama, lipolisis latar belakang dalam tisu adiposa yang terlalu besar menyebabkan peningkatan

kepekatan asid lemak dalam darah, yang menyumbang kepada rintangan insulin.

Peningkatan hiperglikemia dan pelepasan insulin membawa kepada peningkatan lipogenesis. Oleh itu, dua proses bertentangan - lipolisis dan lipogenesis - meningkatkan

dan menyebabkan perkembangan diabetes mellitus jenis II.

Pengaktifan lipolisis juga difasilitasi oleh ketidakseimbangan yang sering diperhatikan antara pengambilan asid lemak tepu dan politaktepu, jadi

bagaimana titisan lipid dalam adiposit dikelilingi oleh satu lapisan fosfolipid, yang mesti mengandungi asid lemak tak tepu. Melanggar sintesis fosfolipid, akses TAG-lipase kepada triasilgliserol dipermudahkan dan

hidrolisis dipercepatkan.

METABOLISME KOLESTEROL

Kolesterol tergolong dalam kumpulan sebatian yang mempunyai

berdasarkan cincin siklopentanperhydrophenanthrene, dan merupakan alkohol tak tepu.

Sumber

Sintesis dalam badan adalah lebih kurang 0.8 g/hari,

manakala separuh daripadanya terbentuk di dalam hati, kira-kira 15% dalam

usus, bakinya dalam mana-mana sel yang tidak kehilangan nukleus. Oleh itu, semua sel badan mampu mensintesis kolesterol.

Daripada makanan yang paling kaya dengan kolesterol (dari segi 100 g

produk):

krim masam 0.002 g

mentega 0.03 g

telur 0.18 g

hati lembu 0.44 g

sepanjang hari dengan makanan masuk secara purata 0,4 G.

Kira-kira 1/4 daripada jumlah kolesterol dalam badan adalah poline-

asid lemak tepu. Dalam plasma darah, nisbah ester kolesterol

untuk membebaskan kolesterol ialah 2:1.

pembiakan

Penyingkiran kolesterol dari badan berlaku hampir secara eksklusif melalui usus:

dengan najis dalam bentuk kolesterol dan sterol neutral yang dibentuk oleh mikroflora (sehingga 0.5 g / hari),

dalam bentuk asid hempedu (sehingga 0.5 g / hari), manakala beberapa asid diserap semula;

kira-kira 0.1 g dikeluarkan dengan epitelium pengelupasan kulit dan rembesan kelenjar sebum,

kira-kira 0.1 g ditukar kepada hormon steroid.

Fungsi

Kolesterol adalah sumbernya

hormon steroid - seks dan korteks adrenal,

kalsitriol,

asid hempedu.

Di samping itu, ia adalah komponen struktur membran sel dan menyumbang

tersusun ke dalam dwilapisan fosfolipid.

Biosintesis

Berlaku dalam retikulum endoplasma. Sumber semua atom karbon dalam molekul adalah asetil-S-CoA, yang datang ke sini sebagai sebahagian daripada sitrat, serta

dalam sintesis asid lemak. Biosintesis kolesterol menggunakan 18 molekul

ATP dan 13 molekul NADPH.

Pembentukan kolesterol berlaku dalam lebih daripada 30 tindak balas, yang boleh dikumpulkan

jamuan dalam beberapa peringkat.

Sintesis asid mevalonik

Sintesis isopentenyl difosfat.

Sintesis farnesyl diphosphate.

Sintesis squalene.

Sintesis kolesterol.

peraturan sintesis kolesterol

Enzim pengawalseliaan utama ialah hidroksimetilglutaril-S-

CoA reduktase:

pertama, mengikut prinsip maklum balas negatif, ia dihalang oleh produk akhir tindak balas -

kolesterol.

Kedua, kovalen

pengubahsuaian dengan hormon

peraturan akhir: insu-

lin, dengan mengaktifkan protein fosfatase, menggalakkan

peralihan enzim hidro-

hidroksi-metil-glutaril-S-CoA reduktase menjadi aktif

syarat. Glukagon dan neraka

renalin melalui mekanisme siklase adenilat

ma mengaktifkan protein kinase A, yang memfosforilasi enzim dan menterjemah

ia kepada bentuk tidak aktif.

Pengangkutan kolesterol dan esternya.

Dijalankan oleh lipoprotein ketumpatan rendah dan tinggi.

lipoprotein ketumpatan rendah

ciri umum

Terbentuk dalam hati de novo dan dalam darah daripada VLDL

komposisi: 25% protein, 7% triasilgliserol, 38% ester kolesterol, 8% kolesterol bebas,

22% fosfolipid. Protein apo utama ialah apoB-100.

kandungan normal dalam darah 3.2-4.5 g / l

yang paling aterogenik

Fungsi

Pengangkutan XC ke dalam sel yang menggunakannya untuk tindak balas sintesis hormon seks (kelenjar seks), glukokortikoid dan mineralokortikoid (korteks adrenal),

lecalciferol (kulit), memanfaatkan kolesterol dalam bentuk asid hempedu (hati).

Pengangkutan asid lemak poliena dalam bentuk ester kolesterol dalam

beberapa sel tisu penghubung longgar - fibroblas, platelet,

endothelium, sel otot licin,

epitelium membran glomerular buah pinggang,

sel sumsum tulang,

sel kornea,

neurosit,

basofil adenohipofisis.

Keanehan kumpulan sel ini ialah kehadiran berasid lisosom hidrolase, ester kolesterol yang mereput.Sel lain tidak mempunyai enzim sedemikian.

Pada sel yang menggunakan LDL, terdapat reseptor pertalian tinggi khusus untuk LDL - reseptor apoB-100. Apabila LDL berinteraksi dengan reseptor,

endositosis lipoprotein dan pecahan lisosomnya kepada bahagian konstituennya - fosfolipid, asid amino, gliserol, asid lemak, kolesterol dan esternya.

Kolesterol ditukar kepada hormon atau dimasukkan ke dalam membran. Membran berlebihan-

banyak kolesterol dikeluarkan dengan bantuan HDL.

Pertukaran

Dalam darah, mereka berinteraksi dengan HDL, memberikan kolesterol bebas dan menerima kolesterol yang telah diester.

Berinteraksi dengan reseptor apoB-100 dalam hepatosit (kira-kira 50%) dan tisu

(kira-kira 50%).

lipoprotein berketumpatan tinggi

ciri umum

terbentuk dalam hati de novo, dalam plasma darah semasa pecahan kilomikron, beberapa

jumlah kedua dalam dinding usus,

komposisi: 50% protein, 7% TAG, 13% ester kolesterol, 5% kolesterol bebas, 25% PL. Apoprotein utama ialah apo A1

kandungan normal dalam darah 0.5-1.5 g / l

antiaterogenik

Fungsi

Pengangkutan kolesterol dari tisu ke hati

Penderma asid polienoik untuk sintesis fosfolipid dan eicosanoid dalam sel

Pertukaran

Reaksi LCAT secara aktif diteruskan dalam HDL. Dalam tindak balas ini, sisa asid lemak tak tepu dipindahkan dari PC ke kolesterol bebas dengan pembentukan lisophosphatidylcholine dan ester kolesterol. Kehilangan membran fosfolipid HDL3 ditukar kepada HDL2.

Berinteraksi dengan LDL dan VLDL.

LDL dan VLDL adalah sumber kolesterol bebas untuk tindak balas LCAT, sebagai pertukaran mereka menerima kolesterol esterifikasi.

3. Melalui protein pengangkutan tertentu, ia menerima kolesterol bebas daripada membran sel.

3. Berinteraksi dengan membran sel, memberikan sebahagian daripada cangkang fosfolipid, dengan itu menghantar asid lemak poliena kepada sel normal.

GANGGUAN METABOLIK KOLESTROL

Aterosklerosis

Aterosklerosis ialah pemendapan kolesterol dan esternya dalam tisu penghubung dinding

arteri, di mana beban mekanikal pada dinding dinyatakan (dalam susunan menurun

tindakan):

aorta abdomen

arteri koronari

arteri popliteal

arteri femoral

arteri tibial

aorta toraks

gerbang aorta toraks

arteri karotid

Peringkat aterosklerosis

Peringkat 1 - kerosakan pada endothelium.Ini adalah peringkat "dolipid", didapati

walaupun pada usia satu tahun. Perubahan dalam peringkat ini adalah tidak spesifik dan boleh disebabkan oleh:

dislipoproteinemia

hipertensi

peningkatan kelikatan darah

jangkitan virus dan bakteria

plumbum, kadmium, dsb.

Pada peringkat ini, zon peningkatan kebolehtelapan dan pelekat dicipta dalam endothelium.

tulang. Secara luaran, ini menampakkan dirinya dalam melonggarkan dan menipis (sehingga hilangnya) glikokaliks pelindung pada permukaan endotheliocytes, pengembangan interendo-

rekahan telial. Ini membawa kepada peningkatan dalam pembebasan lipoprotein (LDL dan

VLDL) dan monosit dalam intima.

Peringkat 2 - peringkat perubahan awal diperhatikan dalam kebanyakan kanak-kanak dan

orang muda.

Endothelium yang rosak dan platelet diaktifkan menghasilkan mediator radang, faktor pertumbuhan, dan oksida endogen. Akibatnya, monosit menembusi lebih aktif melalui endothelium yang rosak ke dalam intima saluran dan

menyumbang kepada perkembangan keradangan.

Lipoprotein di kawasan keradangan diubah suai oleh pengoksidaan, glikosilasi

ion, asetilasi.

Monosit, berubah menjadi makrofaj, menyerap lipoprotein yang diubah dengan penyertaan reseptor "sampah" (reseptor pemulung). Detik asas

Hakikatnya ialah penyerapan lipoprotein yang diubah suai berjalan tanpa penyertaan

reseptor apo-B-100, dan, oleh itu, TANPA KAWALAN ! Sebagai tambahan kepada makrofaj, lipoprotein dengan cara ini juga memasuki sel otot licin, yang dipindahkan secara besar-besaran

masuk ke dalam bentuk seperti makrofaj.

Pengumpulan lipid dalam sel dengan cepat menghabiskan kapasiti rendah sel untuk menggunakan kolesterol bebas dan esterifikasi. Mereka melimpah dengan

roids dan bertukar menjadi berbuih sel. Secara luaran pada endothelium muncul sama ada-

Jerawat dan belang.

Peringkat 3 - peringkat perubahan lewat.Ia dicirikan oleh ciri-ciri berikut

Faedah:

pengumpulan di luar sel kolesterol bebas dan asid linoleik yang diesterkan

(iaitu, seperti dalam plasma);

percambahan dan kematian sel buih, pengumpulan bahan antara sel;

enkapsulasi kolesterol dan pembentukan plak berserabut.

Secara luaran, ia menunjukkan dirinya sebagai penonjolan permukaan ke dalam lumen kapal.

Peringkat 4 - peringkat komplikasi.Pada tahap ini,

kalsifikasi plak;

ulser plak yang membawa kepada embolisme lipid;

trombosis akibat lekatan dan pengaktifan platelet;

kapal pecah.

Rawatan

Dalam rawatan aterosklerosis, perlu ada dua komponen: diet dan ubat-ubatan. Matlamat rawatan adalah untuk mengurangkan kepekatan jumlah kolesterol plasma, kolesterol LDL dan VLDL, meningkatkan kolesterol HDL.

Diet:

Lemak makanan harus mengandungi perkadaran yang sama tepu, tak tepu tunggal

lemak tak tepu. Perkadaran lemak cecair yang mengandungi PUFA hendaklah

sekurang-kurangnya 30% daripada semua lemak. Peranan PUFA dalam rawatan hiperkolesterolemia dan aterosklerosis dikurangkan kepada

penyerapan kolesterol yang terhad dalam usus kecil

pengaktifan sintesis asid hempedu,

penurunan dalam sintesis dan rembesan LDL dalam hati,

peningkatan dalam sintesis HDL.

Ia telah ditetapkan bahawa jika nisbah Asid lemak tak tepu bersamaan dengan 0.4, maka

Asid lemak tepu

pengambilan kolesterol dalam jumlah sehingga 1.5 g sehari tidak membawa kepada hiperkolesterolemia

rolemia.

2. Pengambilan jumlah tinggi sayur-sayuran yang mengandungi serat (kubis, laut-

lembu, bit) untuk meningkatkan motilitas usus, merangsang rembesan hempedu dan penjerapan kolesterol. Di samping itu, fitosteroid secara kompetitif mengurangkan penyerapan kolesterol,

bagaimanapun, mereka tidak diserap dengan sendirinya.

Penyerapan kolesterol pada serat adalah setanding dengan penjerap khas.takh digunakan sebagai ubat (damar cholestyramine)

Ubat-ubatan:

Statin (lovastatin, fluvastatin) menghalang HMG-S-CoA reductase, yang mengurangkan sintesis kolesterol dalam hati sebanyak 2 kali ganda dan mempercepatkan aliran keluarnya dari HDL ke hepatosit.

Penindasan penyerapan kolesterol dalam saluran gastrousus - pertukaran anion

resin (Cholestyramine, Cholestide, Questran).

Persediaan asid nikotinik menghalang mobilisasi asid lemak daripada

depot dan mengurangkan sintesis VLDL dalam hati, dan, akibatnya, pembentukan

LDL dalam darah

Fibrates (clofibrate, dsb.) meningkatkan aktiviti lipoprotein lipase,

katabolisme VLDL dan kilomikron, yang meningkatkan peralihan kolesterol daripada

mereka ke dalam HDL dan pemindahannya ke hati.

Penyediaan asid lemak ω-6 dan ω-3 (Linetol, Essentiale, Omeganol, dll.)

meningkatkan kepekatan HDL dalam plasma, merangsang rembesan hempedu.

Penindasan fungsi enterosit dengan neomycin antibiotik, yang

mengurangkan penyerapan lemak.

Pembedahan pembuangan ileum dan pemberhentian penyerapan semula asid hempedu.

GANGGUAN METABOLISME LIPOPROTEIN

Perubahan dalam nisbah dan bilangan kelas lipoprotein tidak selalu konsisten dengan

didorong oleh hiperlipidemia, oleh itu, pengenalpastian dislipoproteinemia.

Penyebab dislipoproteinemia mungkin disebabkan oleh perubahan dalam aktiviti enzim

metabolisme lipoprotein - LCAT atau LPL, penerimaan LP pada sel, sintesis apoprotein terjejas.

Terdapat beberapa jenis dislipoproteinemia.

Jenissaya: Hiperkilomikronemia.

Disebabkan oleh kekurangan genetik lipoprotein lipase.

Penunjuk makmal:

peningkatan bilangan kilomikron;

kandungan preβ-lipoprotein yang normal atau sedikit tinggi;

peningkatan mendadak dalam tahap TAG.

Nisbah CS / TAG< 0,15

Secara klinikal ditunjukkan pada usia awal oleh xanthomatosis dan hepatosplenomega-

Lia akibat pemendapan lipid dalam kulit, hati dan limpa. utama Hiperlipoproteinemia jenis I jarang berlaku dan nyata pada usia awal, menengah- mengiringi diabetes, lupus erythematosus, nefrosis, hipotiroidisme, yang ditunjukkan oleh obesiti.

Jenissayasaya: Hiper-β - lipoproteinemia

Gangguan metabolisme lipid adalah gangguan dalam proses pengeluaran dan pemecahan lemak dalam badan, yang berlaku di hati dan tisu adiposa. Sesiapa sahaja boleh mengalami gangguan ini. Penyebab paling biasa perkembangan penyakit sedemikian adalah kecenderungan genetik dan kekurangan zat makanan. Di samping itu, penyakit gastroenterologi memainkan peranan penting dalam pembentukan.

Gangguan sebegini mempunyai simptom yang agak spesifik, iaitu hati dan limpa yang diperbesarkan, penambahan berat badan yang cepat dan pembentukan xanthoma pada permukaan kulit.

Diagnosis yang betul boleh dibuat berdasarkan data makmal yang akan menunjukkan perubahan dalam komposisi darah, serta dengan bantuan maklumat yang diperoleh semasa pemeriksaan fizikal objektif.

Adalah lazim untuk merawat gangguan metabolik seperti itu dengan bantuan kaedah konservatif, di antaranya tempat utama diberikan kepada diet.

Etiologi

Penyakit sedemikian sering berkembang semasa pelbagai proses patologi. Lipid adalah lemak yang disintesis oleh hati atau memasuki tubuh manusia dengan makanan. Proses sedemikian melakukan sejumlah besar fungsi penting, dan sebarang kegagalan di dalamnya boleh membawa kepada perkembangan sejumlah besar penyakit.

Punca pelanggaran boleh menjadi primer dan sekunder. Kategori pertama faktor predisposisi terletak pada sumber genetik keturunan, di mana anomali tunggal atau berbilang gen tertentu yang bertanggungjawab untuk pengeluaran dan penggunaan lipid berlaku. Provocateurs bersifat sekunder disebabkan oleh gaya hidup yang tidak rasional dan berlakunya beberapa patologi.

Oleh itu, kumpulan alasan kedua boleh diwakili oleh:

Di samping itu, doktor membezakan beberapa kumpulan faktor risiko yang paling mudah terdedah kepada gangguan metabolisme lemak. Mereka harus termasuk:

jantina - dalam kebanyakan kes, patologi seperti itu didiagnosis pada lelaki;
kategori umur - ini harus termasuk wanita dalam usia menopaus;
tempoh melahirkan anak;
mengekalkan gaya hidup yang tidak aktif dan tidak sihat;
kekurangan zat makanan;
kehadiran berat badan berlebihan;
patologi hati atau buah pinggang yang sebelum ini didiagnosis pada seseorang;
kebocoran atau penyakit endokrin;
faktor keturunan.

Pengelasan

Dalam bidang perubatan, terdapat beberapa jenis penyakit sedemikian, yang pertama membahagikannya bergantung pada mekanisme pembangunan:

gangguan primer atau kongenital metabolisme lipid- ini bermakna bahawa patologi tidak dikaitkan dengan perjalanan mana-mana penyakit, tetapi adalah keturunan. Gen yang rosak boleh didapati daripada satu induk, kurang kerap daripada dua;
menengah- gangguan metabolisme lipid sering berkembang dalam penyakit endokrin, serta penyakit saluran gastrousus, hati atau buah pinggang;
makanan- terbentuk kerana fakta bahawa seseorang makan sejumlah besar lemak asal haiwan.

Mengikut tahap peningkatan lipid, terdapat bentuk gangguan metabolisme lipid seperti:

hiperkolesterolemia tulen atau terpencil- dicirikan oleh peningkatan tahap kolesterol dalam darah;
hiperlipidemia campuran atau gabungan- pada masa yang sama, semasa diagnostik makmal, peningkatan kandungan kedua-dua kolesterol dan trigliserida dikesan.

Secara berasingan, ia patut menyerlahkan varieti paling jarang - hipokolesterolemia. Perkembangannya digalakkan oleh kerosakan pada hati.

Kaedah penyelidikan moden telah memungkinkan untuk membezakan jenis penyakit berikut:

hyperchylomicronemia keturunan;
hiperkolesterolemia kongenital;
dis-beta-lipoproteinemia keturunan;
gabungan hiperlipidemia;
hiperlipidemia endogen;
hipertrigliseridemia keturunan.

simptom

Gangguan metabolisme lipid sekunder dan keturunan membawa kepada sejumlah besar perubahan dalam tubuh manusia, itulah sebabnya penyakit ini mempunyai banyak tanda klinikal luaran dan dalaman, yang kehadirannya hanya dapat dikesan selepas ujian diagnostik makmal.

Penyakit ini mempunyai simptom yang paling ketara berikut:

pembentukan xanthoma dan sebarang penyetempatan pada kulit, serta pada tendon. Kumpulan pertama neoplasma adalah nodul yang mengandungi kolesterol dan menjejaskan kulit kaki dan tapak tangan, belakang dan dada, bahu dan muka. Kategori kedua juga terdiri daripada kolesterol, tetapi mempunyai warna kuning dan berlaku di kawasan kulit yang lain;
penampilan deposit lemak di sudut mata;
peningkatan indeks jisim badan;
- ini adalah keadaan di mana hati dan limpa diperbesarkan dalam jumlah;
berlakunya manifestasi ciri, nefrosis dan penyakit endokrin;
peningkatan tekanan darah.

Tanda-tanda klinikal gangguan metabolisme lipid di atas muncul dengan peningkatan tahap lipid. Dalam kes kekurangan mereka, gejala boleh ditunjukkan:

penurunan berat badan, sehingga tahap keletihan yang melampau;
keguguran rambut dan stratifikasi plat kuku;
penampilan lesi kulit radang lain;
nefrosis;
pelanggaran kitaran haid dan fungsi pembiakan pada wanita.

Semua gejala di atas harus dikaitkan dengan orang dewasa dan kanak-kanak.

Diagnostik

Untuk membuat diagnosis yang betul, doktor perlu membiasakan diri dengan data pelbagai ujian makmal, bagaimanapun, sebelum menetapkannya, doktor mesti melakukan beberapa manipulasi sendiri tanpa gagal.

Oleh itu, diagnosis utama bertujuan untuk:

mengkaji sejarah penyakit, dan bukan sahaja pesakit, tetapi juga saudara terdekatnya, kerana patologi boleh menjadi keturunan;
koleksi sejarah hidup seseorang - ini harus termasuk maklumat mengenai gaya hidup dan pemakanan;
melakukan pemeriksaan fizikal yang menyeluruh - untuk menilai keadaan kulit, palpasi dinding anterior rongga perut, yang akan menunjukkan hepatosplenomegali, serta untuk mengukur tekanan darah;
tinjauan terperinci pesakit - ini adalah perlu untuk menubuhkan kali pertama permulaan dan keterukan gejala.

Diagnosis makmal metabolisme lipid terjejas termasuk:

ujian darah klinikal am;
biokimia darah;
analisis umum air kencing;
lipidogram - akan menunjukkan kandungan trigliserida, kolesterol "baik" dan "buruk", serta pekali aterogenik;
ujian darah imunologi;
ujian darah untuk hormon;
penyelidikan genetik bertujuan untuk mengenal pasti gen yang rosak.

Diagnostik instrumental dalam bentuk CT dan ultrasound, MRI dan radiografi ditunjukkan dalam kes di mana doktor mengesyaki perkembangan komplikasi.

Rawatan

Anda boleh menghapuskan pelanggaran metabolisme lipid dengan bantuan kaedah terapi konservatif, iaitu:

kaedah bukan dadah;
mengambil ubat-ubatan;
pematuhan dengan diet berhemat;
menggunakan resipi ubat tradisional.

Rawatan bukan ubat termasuk:

normalisasi berat badan;
prestasi latihan fizikal - volum dan rejimen beban dipilih secara individu untuk setiap pesakit;
meninggalkan tabiat buruk.

Diet untuk gangguan metabolik sedemikian adalah berdasarkan peraturan berikut:

pengayaan menu dengan vitamin dan serat makanan;
meminimumkan penggunaan lemak haiwan;
penggunaan sebilangan besar sayur-sayuran dan buah-buahan yang kaya dengan serat;
menggantikan daging berlemak dengan ikan berlemak;
penggunaan minyak rapeseed, biji rami, walnut atau rami untuk saus hidangan.

Rawatan dengan ubat bertujuan untuk menerima:

statin;
perencat penyerapan kolesterol dalam usus - untuk menghalang penyerapan bahan tersebut;
sekuestran asid hempedu adalah sekumpulan ubat yang bertujuan untuk mengikat asid hempedu;
asid lemak tak tepu Omega-3 - untuk mengurangkan tahap trigliserida.

Di samping itu, terapi dengan ubat-ubatan rakyat dibenarkan, tetapi hanya selepas berunding terlebih dahulu dengan doktor. Yang paling berkesan ialah rebusan yang disediakan berdasarkan:

pisang raja dan ekor kuda;
chamomile dan knotweed;
hawthorn dan wort St. John;
tunas birch dan immortelle;
viburnum dan daun strawberi;
Ivan-teh dan yarrow;
akar dan daun dandelion.

Sekiranya perlu, kaedah terapi extracorporeal digunakan, yang terdiri daripada mengubah komposisi darah di luar badan pesakit. Untuk ini, peranti khas digunakan. Rawatan sedemikian dibenarkan untuk wanita dalam kedudukan dan kanak-kanak yang beratnya melebihi dua puluh kilogram. Paling kerap digunakan:

imunosorpsi lipoprotein;
penapisan plasma lata;
penyerapan plasma;
hemosorpsi.

Kemungkinan Komplikasi

Pelanggaran metabolisme lipid dalam sindrom metabolik boleh membawa kepada akibat berikut:

aterosklerosis, yang boleh menjejaskan saluran jantung dan otak, arteri usus dan buah pinggang, bahagian bawah kaki dan aorta;
stenosis lumen kapal;
pembentukan bekuan darah dan emboli;
kapal pecah.

Pencegahan dan prognosis

Untuk mengurangkan kemungkinan mengembangkan pelanggaran metabolisme lemak, tidak ada langkah pencegahan khusus, itulah sebabnya orang dinasihatkan untuk mematuhi cadangan umum:

mengekalkan gaya hidup yang sihat dan aktif;
pencegahan pembangunan;
pemakanan yang sihat dan seimbang - yang terbaik adalah mengikut diet rendah lemak haiwan dan garam. Makanan harus diperkaya dengan serat dan vitamin;
pengecualian tekanan emosi;
memerangi hipertensi arteri tepat pada masanya dan penyakit lain yang membawa kepada gangguan metabolik sekunder;
pemeriksaan penuh berkala di institusi perubatan.

Prognosis akan menjadi individu untuk setiap pesakit, kerana ia bergantung kepada beberapa faktor - tahap lipid dalam darah, kadar perkembangan proses aterosklerotik, penyetempatan aterosklerosis. Walau bagaimanapun, hasilnya selalunya menggalakkan, dan komplikasi jarang berlaku.

Adakah semuanya betul dalam artikel dari sudut perubatan?

Jawab hanya jika anda mempunyai pengetahuan perubatan yang terbukti

Lokasi mereka, sifat biologi dan kimia dibezakan bergantung kepada kelas. Asal lemak lipid menyebabkan tahap hidrofobisiti yang tinggi, iaitu, tidak larut dalam air.

Metabolisme lipid adalah kompleks pelbagai proses:

membelah, penghadaman dan penyerapan oleh organ PT;
pengangkutan lemak dari usus;
pertukaran spesies individu;
lipogenesis;
lipolisis;
pertukaran antara asid lemak dan badan keton;
katabolisme asid lemak.

Kumpulan utama lipid

Skim metabolisme lemak

Metabolisme lipid lengkap juga disediakan oleh:

lipoprotein (kompleks lipid-protein) berketumpatan tinggi, sederhana, rendah;
kilomikron yang menjalankan logistik pengangkutan lipid ke seluruh badan.

Punca kegagalan

mutasi tunggal atau berbilang gen yang sepadan, dengan pelanggaran pengeluaran dan penggunaan lipid;
aterosklerosis (termasuk kecenderungan keturunan);
gaya hidup sedentari;
penyalahgunaan makanan yang mengandungi kolesterol dan asid lemak;
merokok;
alkoholisme;
kencing manis;
kegagalan hati kronik;
hipertiroidisme;
sirosis hempedu utama;
kesan sampingan daripada mengambil beberapa ubat;
hiperfungsi tiroid.

Kegagalan hati kronik boleh menyebabkan gangguan metabolisme lipid

Faktor risiko dan pengaruh

Gangguan metabolisme lemak terutamanya dicirikan oleh peningkatan jumlah kolesterol dan trigliserida dalam darah. Metabolisme lipid dan keadaannya adalah aspek penting dalam diagnosis, rawatan dan pencegahan penyakit utama jantung dan saluran darah. Rawatan pencegahan saluran darah diperlukan untuk pesakit diabetes mellitus.

Terdapat dua faktor pengaruh utama yang menyebabkan pelanggaran metabolisme lipid:

Perubahan dalam keadaan zarah lipoprotein berketumpatan rendah (LDL). Mereka ditangkap secara tidak terkawal oleh makrofaj. Pada beberapa peringkat, supersaturasi lipid bermula, dan makrofaj mengubah strukturnya, bertukar menjadi sel buih. Berlarutan di dinding kapal, mereka menyumbang kepada pecutan proses pembahagian sel, termasuk percambahan aterosklerotik.
Ketidakcekapan zarah lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL). Kerana ini, gangguan berlaku dalam pembebasan kolesterol dari endothelium dinding vaskular.

Faktor risiko ialah:

jantina: lelaki dan wanita selepas menopaus;
proses penuaan badan;
diet yang kaya dengan lemak;
diet yang tidak termasuk penggunaan biasa makanan serat kasar;
penggunaan berlebihan makanan kolesterol;
alkoholisme;
merokok;
kehamilan;
obesiti;
kencing manis;
nefrosis;
uremia;
hipotiroidisme;
penyakit Cushing;
hipo- dan hiperlipidemia (termasuk keturunan).

Dislipidemia "diabetes"

peningkatan pecahan lipid;
peningkatan dalam bilangan badan keton;
melemahkan sintesis asid lemak dan triasilgliserol.

Dalam diabetes mellitus, metabolisme karbohidrat dan lipid terganggu.

simptom

Dislipidemia mempunyai manifestasi berikut:

Tanda-tanda luaran:

xanthomas pada kulit;
berat badan berlebihan;
deposit lemak di sudut dalam mata;
xanthomas pada tendon;
hati yang diperbesarkan;
limpa yang diperbesarkan;
kerosakan buah pinggang;
penyakit endokrin;
paras kolesterol dan trigliserida yang tinggi dalam darah.

Dengan dislipidemia, terdapat pembesaran limpa

Tanda dalaman (dikesan semasa pemeriksaan):

penyelewengan dari norma kolesterol dalam darah ke arah peningkatan;
sejumlah besar LDL dalam darah;
gejala aterosklerosis;
tekanan darah tinggi;
obesiti dengan komplikasi.

Gejala kekurangan ditunjukkan dengan kebuluran yang disengajakan dan ketidakpatuhan terhadap budaya pemakanan, dengan gangguan pencernaan patologi dan beberapa anomali genetik.

Gejala kekurangan lipid:

keletihan;
kekurangan vitamin larut lemak dan asid lemak tak tepu yang penting;
pelanggaran kitaran haid dan fungsi pembiakan;
keguguran rambut;
ekzema dan keradangan lain pada kulit;
nefrosis.

Diagnostik dan terapi

Rawatan harus bermula dengan penghapusan faktor risiko, termasuk rawatan penyakit yang mendasari. Merokok dan pengambilan minuman beralkohol dikecualikan. Cara terbaik untuk membakar lemak (mengeluarkan tenaga) adalah aktiviti motor. Memimpin gaya hidup yang tidak aktif memerlukan aktiviti fizikal harian, pembentukan badan yang sihat. Terutama jika metabolisme lipid yang tidak betul telah menyebabkan berat badan berlebihan.

Kelas ubat utama untuk dislipidemia ialah:

Statin.
Asid nikotinik dan derivatifnya.
fibrates.
Antioksidan.
Penyerap asid hempedu.

Asid nikotinik digunakan untuk merawat dislipidemia.

Keberkesanan terapi dan prognosis yang menggalakkan bergantung pada kualiti keadaan pesakit, serta kehadiran faktor risiko untuk perkembangan patologi kardiovaskular.

Bagaimana untuk memulihkan metabolisme yang terganggu dalam badan dan menurunkan berat badan di rumah

Metabolisme dalam badan sebahagian besarnya bergantung kepada faktor individu, termasuk faktor keturunan. Gaya hidup yang tidak betul dan kekurangan mobiliti membawa kepada fakta bahawa badan tidak lagi dapat menampung tugasnya, terdapat kelembapan dalam proses metabolik. Akibatnya, bahan buangan tidak meninggalkan badan dengan berkesan, banyak toksin dan toksin kekal dalam tisu untuk masa yang lama, malah cenderung terkumpul. Apakah punca gangguan, dan bagaimana untuk menghilangkannya?

Bolehkah pelanggaran proses dalam badan mencetuskan penambahan berat badan?

Intipati proses metabolik badan adalah satu siri tindak balas kimia tertentu, yang mana fungsi semua organ dan sistem biologi dipastikan. Metabolisme terdiri daripada dua proses yang bertentangan dalam maksudnya - ini adalah anabolisme dan katabolisme. Dalam kes pertama, sebatian kompleks terbentuk daripada yang lebih mudah, dalam kes kedua, bahan organik kompleks dibahagikan kepada komponen yang lebih mudah. Sememangnya, sintesis sebatian kompleks baru memerlukan kos tenaga yang besar, yang diisi semula semasa katabolisme.

Peraturan proses metabolik berlaku di bawah pengaruh enzim, hormon dan komponen aktif lain. Dalam perjalanan semula jadi proses metabolik, gangguan mungkin berlaku, termasuk yang membawa kepada penambahan berat badan yang berlebihan. Hampir mustahil untuk mengembalikan metabolisme normal tanpa menggunakan ubat-ubatan. Sebelum anda menurunkan berat badan, anda mesti sentiasa berunding dengan ahli endokrinologi.

Dalam kebanyakan kes, berat badan berlebihan bukan disebabkan oleh gangguan endokrin - ia hanya menyumbang kira-kira 10 peratus daripada kes. Situasi adalah perkara biasa apabila tiada gangguan hormon, apabila ujian tidak menunjukkan sebarang penyimpangan daripada nilai normal, tetapi pada masa yang sama, tidak mungkin untuk menghilangkan berat badan berlebihan. Sebabnya metabolisme lambat dan kekurangan zat makanan.

Sebab melambatkan proses metabolisme dalam badan

Salah satu faktor biasa ialah keinginan seseorang untuk menghilangkan berat badan berlebihan secepat mungkin, tanpa mengira akibatnya. Sebagai contoh, ini boleh menjadi diet yang melibatkan perubahan drastik dalam diet dan beralih kepada makanan rendah kalori. Bagi badan, diet sedemikian adalah tekanan yang besar, dan oleh itu, selalunya mereka tidak dapat melakukannya tanpa gangguan tertentu.

Walaupun diet berjaya dan berat badan yang diingini tercapai, maka ia akan menjadi lebih sukar untuk menurunkan berat badan, dan masalahnya akan sentiasa menjadi lebih teruk. Diet yang berkesan sebelum ini tidak lagi memberikan hasil yang diinginkan, ia menjadi lebih sukar untuk mengekalkan bentuk, atau bahkan mustahil pada dasarnya. Semua ini menunjukkan kelembapan dalam proses metabolik, dan perlu menormalkannya, mengembalikannya ke nilai asalnya.

Proses pemulihan akan mengambil banyak masa dan usaha, tetapi aktiviti sedemikian pastinya akan memberikan hasil yang positif. Jika anda bercadang untuk mengurangkan berat badan, dengan metabolisme normal, ia akan menjadi lebih mudah untuk melakukan ini, dan dengan kesan jangka panjang tanpa sebarang usaha yang luar biasa. Agar tidak membahayakan tubuh, ia patut dimakan dengan kerap, tetapi sedikit demi sedikit.

Metabolisme lipid: apa yang menunjukkan pelanggaran?

Metabolisme lipid normal menghalang kerosakan, menyumbang kepada penambahan rizab tenaga badan, menyediakan pemanasan dan penebat haba organ dalaman. Fungsi tambahan pada wanita adalah untuk membantu badan menghasilkan sejumlah hormon (terutamanya berkaitan untuk memastikan fungsi sistem pembiakan).

Dengan beberapa gangguan, mungkin terdapat jumlah lipid yang berlebihan dalam badan. Ini ditunjukkan oleh proses aterosklerotik, kolesterol tinggi dalam darah, satu set berat badan berlebihan yang tajam. Pelanggaran boleh disebabkan oleh patologi sistem endokrin, diet dan diet yang tidak betul, diabetes. Untuk memahami masalah dengan tepat, anda harus berjumpa doktor dan menjalani pemeriksaan yang sesuai.

Terdapat juga proses terbalik, apabila terdapat terlalu sedikit lipid. Pada wanita, ini boleh dinyatakan dalam ketidakteraturan haid, pada wanita dan lelaki - dalam keguguran rambut yang teruk dan pelbagai keradangan kulit. Akibatnya, seseorang itu keletihan, masalah buah pinggang mungkin bermula. Selalunya, masalah itu diperhatikan dengan kekurangan zat makanan atau dengan puasa yang berpanjangan. Juga, penyebabnya boleh menjadi penyakit sistem pencernaan dan kardiovaskular.

Memperbaiki dan mempercepatkan metabolisme di rumah

Ramai orang menggunakan diet khas untuk penurunan berat badan yang cepat yang boleh mempercepatkan metabolisme mereka untuk seketika. Pada badan, ini dicerminkan bukan sahaja oleh penurunan berat badan, tetapi juga oleh banyak kesan berbahaya. Lemak adalah simpanan tenaga "untuk kemudian," dan tekanan pemakanan hanya meningkatkan keinginan badan untuk menyimpan dan menangguhkan sebarang kalori yang berlebihan. Walaupun diet memberikan kesan positif jangka pendek, walaupun penolakan diet jangka pendek akan mengembalikan kilogram kembali, dan akan menjadi lebih sukar untuk kehilangannya lagi.

Diet yang betul (maksimum - 4 kali sehari). Ini adalah cadangan standard dari kebanyakan pakar pemakanan, tetapi tidak perlu mematuhinya, kerana setiap organisma adalah individu. Anda boleh makan lebih kerap, perkara utama di sini adalah bahagian kecil. Ini akan melegakan rasa lapar, tetapi tanpa makan berlebihan - oleh itu, tidak akan ada pengembangan jumlah perut (dan dari masa ke masa ia mungkin berkurangan), seseorang akan mengambil lebih sedikit kalori. Akibatnya, tidak perlu makan banyak.
sukan. Senaman sederhana adalah cara sihat yang bagus untuk mengurangkan berat badan. Terdapat dua kelebihan di sini sekaligus - ini adalah pecutan metabolisme dan latihan otot. Pada masa akan datang, badan akan membakar kalori dengan lebih cekap, proses itu boleh dipergiatkan dengan bantuan diet khas.
Mandi kontras. Ia telah lama menjadi prosedur terkenal yang menggalakkan kesihatan dan mempercepatkan proses metabolik. Kesan ini dicapai kerana perubahan mendadak dalam suhu air. Metabolisme dinormalkan, lebih banyak kalori dibakar.
Memenuhi keperluan tidur. Tidur yang sihat adalah tidur yang selesa dan panjang, ia adalah rehat yang lengkap untuk badan. Sekurang-kurangnya pada hujung minggu, adalah disyorkan untuk tidur berjam-jam supaya badan dapat pulih daripada keletihan yang terkumpul.
Prosedur urut. Terdapat banyak teknik urutan khas yang dikaitkan dengan pendedahan kepada kawasan sensitif badan. Proses ini mempunyai kesan positif terhadap kerja banyak organ dalaman, dan pada metabolisme.

Anda boleh memulihkan metabolisme semula jadi dengan bantuan ubat-ubatan. Ubat yang paling biasa diterangkan di bawah.

Ubat untuk meningkatkan metabolisme

Banyak ubat telah dibangunkan yang boleh menyumbang kepada normalisasi proses metabolik dalam badan. Penggunaan bebas ubat-ubatan ini tidak dibenarkan - perundingan awal dengan doktor (pakar pemakanan) sentiasa diperlukan. Perlu memberi perhatian kepada ubat berikut:

Oxandrolone dan Methylandrostenediol adalah steroid, terima kasih kepada otot yang tumbuh lebih cepat dan kurang lemak didepositkan. Sapukan dengan sangat berhati-hati!
Reduxin - boleh diambil selepas makan sedikit untuk mendapatkan rasa kenyang yang penuh dan seterusnya mengelakkan tekanan.
Orsoten dan Xenical adalah ubat yang menghalang penyerapan lemak.
Glucophage adalah cara untuk mempercepat dan meningkatkan metabolisme lipid.
Formavit, Metaboline - cara mengawal metabolisme karbohidrat dan lemak.

Terdapat banyak cara lain untuk menormalkan metabolisme, termasuk penggunaan makanan tertentu. Cadangan produk utama disenaraikan di bawah.

Produk untuk normalisasi dan pecutan metabolisme

Kacang, ikan, ayam, susu, keju kotej (rendah lemak atau bebas lemak), serta sayur-sayuran, beri dan buah-buahan boleh memberi kesan positif. Malah teh dan kopi boleh membantu kerana ia adalah perangsang. Sesetengah rempah juga mempunyai kesan positif, tetapi ia harus digunakan secara sederhana. Berikut adalah bahan berguna utama dalam komposisi produk:

tupai. Mereka ditemui dalam produk tenusu dan dicirikan oleh proses pencernaan dan asimilasi yang kompleks. Oleh itu, badan menghabiskan banyak tenaga di atasnya, metabolisme dipercepatkan. Produk tenusu juga bagus kerana ia mengandungi kalsium - ini akan membantu menguatkan tulang dan gigi.
Karbohidrat. Sumber tenaga utama untuk badan, tetapi karbohidrat ringkas adalah salah satu punca utama obesiti. Untuk tidak mengalami berat badan berlebihan akibat pengambilan karbohidrat, anda harus mengehadkan diri anda untuk makan gula-gula. Pilihan terbaik adalah karbohidrat kompleks, kerana ia lebih sukar untuk dihadam dan menggunakan lebih banyak tenaga. Bahan sedemikian terdapat dalam banyak bijirin, beri, buah-buahan, sayur-sayuran. Makanan semulajadi juga merupakan sumber banyak unsur surih yang berguna.
Lemak. Mana-mana lemak menyumbang kepada penyerapan mineral dan vitamin, secara sederhana ia diperlukan untuk badan. Ia bernilai mengehadkan diri anda dalam penggunaan lemak sayuran, tetapi pada masa yang sama mengambil secara sederhana lemak haiwan - mereka boleh meningkatkan fungsi badan tanpa akibat negatif untuknya.
air. Untuk membolehkan tubuh menyerap nutrien, jumlah air yang mencukupi diperlukan. Adalah lebih baik jika seseorang mengambil sekurang-kurangnya dua liter air setiap hari.

Jangan abaikan iodin. Metabolisme sebahagian besarnya bergantung kepada kerja kelenjar tiroid, tetapi bagi kebanyakan orang organ ini bermasalah, sehingga pembedahan untuk membuangnya. Makanan laut menyumbang dengan baik untuk meningkatkan fungsi kelenjar tiroid.

Ubat-ubatan rakyat untuk mempercepatkan metabolisme

Sekiranya terdapat kecurigaan metabolisme yang tidak betul, anda harus berjumpa doktor untuk menentukan diagnosis yang tepat dan menetapkan rawatan. Sebagai peraturan, rawatan adalah perubatan, tetapi ia mesti digabungkan dengan pelbagai prosedur fizikal. Anda juga boleh merujuk kepada pengalaman perubatan tradisional, banyak ubat semulajadi boleh menjadi tambahan yang baik untuk ubat-ubatan. Ini termasuk yuran berikut:

Campuran chamomile, hawthorn, wort St. John dan knotweed (infusi air).
Secara berasingan - Teh Ivan, ekor kuda, daun dan batang strawberi, daun pisang, viburnum.
Pelbagai gabungan herba perubatan dengan dandelion.

Perubatan tradisional tidak boleh dianggap sebagai pengganti lengkap untuk perubatan tradisional. Semua kaedah ini hanya boleh dianggap sebagai tambahan, atau sebagai pencegahan.

Diet untuk meningkatkan metabolisme

Sebilangan besar diet metabolik khas telah dibangunkan, kebanyakannya berpunca daripada meningkatkan perbelanjaan kalori badan dengan memakan makanan tertentu. Ternyata anda boleh melepaskan sekatan yang tidak perlu pada makanan, tetapi masih menurunkan berat badan. Set produk yang biasanya ditawarkan adalah seperti berikut: ikan berlemak, lada panas, rumpai laut, kopi, sayur-sayuran berdaun, tomato, roti bijirin, buah-buahan - kebanyakannya buah sitrus, protein haiwan, teh hijau.

Kesemua produk ini digunakan dalam pelbagai kuantiti dan kombinasi sepanjang minggu. Menu yang tepat boleh didapati dengan membuka perihalan diet tertentu.

Vitamin dalam normalisasi metabolisme

Kompleks vitamin khas diambil dalam dos yang kecil. Vitamin adalah sebatian aktif secara biologi, ia terlibat dalam banyak proses yang berlaku di dalam badan dan memastikan metabolisme normal. Cara yang paling biasa:

B6 dan B12 adalah tambahan yang baik kepada diet metabolik.
B4 - sangat penting dalam diet rendah kalori, membantu membersihkan kolesterol.
B8 - mengekalkan tahap kolesterol, mempercepatkan proses metabolik (terutama dalam kombinasi dengan B4).
C - menghalang pengumpulan glukosa yang berlebihan, menyumbang kepada normalisasi keseluruhan badan.
A - meningkatkan penyerapan iodin, mempunyai kesan positif pada kelenjar tiroid.
D - diperlukan untuk pertumbuhan intensif tisu otot.

Juga, produk seperti asid folik dan Omega-3 sangat sesuai untuk menormalkan metabolisme, mengekalkan imuniti dan membersihkan badan daripada toksin dan toksin.

Biostimulan untuk meningkatkan metabolisme

Walaupun nama "serius", biostimulan adalah bahan yang paling biasa, kebanyakannya terdapat dalam diet harian. Ini termasuk asid linoleik (CLA), zink, kahetin, selenium, capsaicin, kafein. Kesemuanya terkandung dalam produk yang boleh dibeli di mana-mana kedai. Ia hanya perlu memilih pilihan yang mengandungi jumlah maksimum biostimulan. Dalam kes kafein, anda harus berhenti minum kopi sebagai minuman semasa mengambil suplemen kafein.

Petua berguna untuk mempercepatkan metabolisme anda akan dapati dalam video berikut:

Memulihkan metabolisme dan memulihkan kesihatan

Dalam jangka panjang, gangguan metabolik boleh menyebabkan penambahan berat badan dan pelbagai masalah kesihatan. Terdapat banyak cara bukan sahaja untuk memulihkan, tetapi juga untuk mempercepatkan metabolisme, bagaimanapun, doktor tidak mengesyorkan pilihan kedua - anda tidak boleh melakukan apa yang semula jadi tidak berniat pada asalnya. Bagi pemulihan metabolisme ke tahap optimum, maka ini boleh dan harus dilakukan - ini adalah cara terbaik untuk meningkatkan kesihatan dan membersihkan badan.

Cara dan kaedah untuk memulihkan metabolisme: 7 cadangan

Anda boleh memulihkan metabolisme melalui pemakanan yang betul Doktor akan memberitahu anda bagaimana untuk memulihkan metabolisme selepas mabuk makanan, penyakit kronik atau penggunaan ubat-ubatan mujarab yang berpanjangan. Sebelum menetapkan kursus terapeutik, anda perlu memahami sebab-sebab keadaan semasa. Ini hanya boleh dilakukan oleh doktor, selepas pemeriksaan menyeluruh. Ubat sendiri adalah dilarang, jika tidak masalah kesihatan akan menjadi kronik.

Gangguan metabolisme lipid kronik: tanda dan punca

Doktor menggesa masyarakat untuk meninggalkan tabiat buruk, gaya hidup yang tidak aktif, ubat-ubatan sendiri dan kekurangan zat makanan. Semua ini secara beransur-ansur mengganggu fungsi semula jadi badan.

Metabolisme adalah proses kompleks yang merangkumi banyak parameter yang saling berkaitan. Sebaik sahaja pelanggaran berlaku pada peringkat mendapatkan nutrien penting, seluruh sistem akan mula bertindak.

Malangnya, tidak semua orang dapat melihat dengan cepat tanda-tanda masalah yang akan datang. Ini disebabkan oleh kekurangan pengetahuan khusus dan sifat gambar klinikal yang kabur. Ramai yang tidak dapat membezakan antara metabolisme yang terganggu dan sedikit rasa tidak sihat.

Gejala berikut akan membantu anda mengesyaki sesuatu yang tidak kena:

Pertambahan berat badan yang cepat tanpa sebab yang jelas;
Melemahkan enamel gigi;
Pelbagai proses keradangan dalam rongga mulut;
Menukar nada kulit;
sembelit atau cirit-birit yang berpanjangan;
Sesak nafas mengiringi walaupun senaman fizikal yang kecil;
Kuku menjadi rapuh;
Selalu ada lingkaran hitam di bawah mata.

Dalam kes gangguan kronik metabolisme lipid, disyorkan untuk menghubungi ahli gastroenterologi supaya dia menetapkan rawatan yang betul.

Manifestasi klinikal ini bukanlah alasan yang mencukupi untuk membuat diagnosis. Gejala dipertimbangkan dalam konteks punca yang menyebabkan pelanggaran proses metabolik. Sebagai tambahan kepada faktor risiko yang telah disenaraikan, pakar pemakanan membezakan ekologi yang lemah, tekanan berterusan dan ketagihan terhadap diet. Tugas pesakit adalah untuk memberitahu setepat mungkin tentang tabiat dan gaya hidupnya. Dalam kes ini, lebih mudah bagi doktor untuk membentuk kursus terapeutik.

Peringkat diagnostik: pemulihan metabolisme dalam badan

Proses metabolik dalam badan manusia terganggu atau perlahan. Perbezaan antara kedua-dua negeri adalah asas. Dalam kes pertama, tubuh manusia tidak mengubah makanan masuk menjadi unsur penting, dan pada kedua, semuanya berlaku dengan sangat perlahan, jadi nampaknya tubuh tidak berfungsi dengan baik. Pilihan kursus terapeutik bergantung kepada keparahan patologi.

Pesakit harus segera memahami bahawa pemulihan tidak akan cepat. Jangan gunakan ubat-ubatan rakyat yang akan mendatangkan lebih banyak mudarat daripada kebaikan. Kelegaan jangka pendek akan muncul, tetapi gejala akan kembali kemudian dengan semangat yang diperbaharui.

Tindakan yang betul adalah seperti berikut:

Seimbangkan jumlah makanan yang masuk. Jika anda makan terlalu banyak dalam satu masa, maka badan tidak akan dapat memproses segala-galanya. Tenaga berlebihan yang tidak diambil akan bertukar menjadi lemak badan.
Menjalankan ujian untuk menentukan tahap kepekatan dalam badan enzim. Mereka boleh dipanggil asas proses pertukaran. Lebih banyak enzim, lebih cepat penukaran makanan kepada nutrien.

Tempoh kursus diagnostik adalah dari beberapa hari hingga 2 minggu. Banyak bergantung kepada kehadiran patologi yang berkaitan pada pesakit. Dalam sesetengah kes, mungkin perlu berunding dengan pakar yang berkaitan untuk menjelaskan diagnosis.

Pemakanan pecahan: bagaimana memulihkan metabolisme yang terganggu dalam badan

Seseorang mesti mengikuti diet - kunci kepada kehidupan yang sihat. Kita bercakap tentang penggunaan sejumlah makanan melalui tempoh masa yang sama. Sebaiknya makan setiap 4-5 jam. Saiz setiap bahagian tidak boleh melebihi Disebabkan pematuhan jadual yang ditetapkan, saluran gastrousus belajar untuk menghasilkan enzim pencernaan mengikut jadual.

Banyak perhatian diberikan kepada sarapan pagi - titik permulaan kitaran harian proses metabolik. Diet termasuk teh hijau atau kopi hitam tanpa gula. Kedua-dua minuman akan bertindak sebagai pemangkin.

Di samping itu, ia tidak akan berlebihan untuk memberi perhatian kepada cadangan berikut:

Makanan, kandungan kalori yang berkisar antara 1200 hingga 1500, akan membantu memulihkan metabolisme;
Jika metabolisme perlu bukan sahaja diperbaiki, tetapi juga dipercepatkan, maka anda perlu bertaruh pada makanan, kandungan kalori yang sekurang-kurangnya 2500;
Ia adalah perlu untuk mengurangkan jumlah karbohidrat dan lemak yang digunakan;
Pemulihan metabolisme lipid adalah mungkin dengan penggunaan biasa bijirin dan sayur-sayuran - makanan yang memerlukan banyak tenaga untuk dihadam;
Diet harus dikuasai oleh lemak asal sayuran.

Pemakanan pecahan melibatkan makan makanan dengan kerap, tetapi tidak dalam kuantiti yang banyak.

Petua di atas tidak boleh diambil sebagai panduan untuk bertindak. Mereka yang mengalami gangguan metabolik harus terlebih dahulu berbincang dengan doktor. Rawatan ditetapkan dengan mengambil kira umur pesakit, keadaan kesihatannya dan keputusan peperiksaan.

Pemulihan metabolik yang betul

Peranan penting dalam proses terapeutik dimainkan oleh persediaan herba. Tempoh pengambilan dan dos mereka ditentukan oleh doktor.

Melissa, chicory, strawberi, kacang pain, pudina, herba dan beri lain digunakan sebagai ubat tambahan. Mereka digunakan untuk meningkatkan nada dalam badan dan meningkatkan proses metabolik.

Sebagai tambahan kepada karunia alam semula jadi, cadangan praktikal semata-mata juga harus digunakan.

Tidak kira berapa umur pesakit, petua berikut tidak akan membahayakan:

Tidur sekurang-kurangnya 8 jam - kekurangan rehat yang betul menekan seluruh badan;
Pelanggaran proses metabolik berlaku terhadap latar belakang SARS, jadi anda perlu diberi vaksin;
Ambil mandi kontras pada waktu pagi;
Menghadiri gimnasium atau kursus terapi senaman;
Lebih kerap berada di udara segar;
Metabolisme yang lemah akan membantu meningkatkan urutan - prosedur tetap mempercepatkan peredaran limfa.

Cara untuk memulihkan metabolisme (video)

Pemakanan yang tidak betul, tekanan, tabiat buruk, penyakit keturunan - semua ini membawa kepada gangguan proses metabolik. Semakin lama masalah itu wujud, semakin teruk banyak organ dan sistem berfungsi. Hanya doktor yang akan membantu menghilangkan patologi. Pertama, pesakit akan menjalani kursus pemeriksaan dan lulus ujian. Kursus terapeutik ditentukan berdasarkan keputusan yang diperolehi.

Gangguan metabolisme lipid: gejala dan rawatan

Pelanggaran metabolisme lipid - gejala utama:

Pembesaran limpa
Pembesaran hati
Keguguran rambut
keradangan kulit
Haid tidak teratur
Tekanan darah tinggi
Kemunculan nodul pada kulit
Pertambahan berat badan
Pengurangan berat
Seberkas paku
Timbunan lemak di tubir mata

Gangguan sebegini mempunyai simptom yang agak spesifik, iaitu hati dan limpa yang diperbesarkan, penambahan berat badan yang cepat dan pembentukan xanthoma pada permukaan kulit.

Diagnosis yang betul boleh dibuat berdasarkan data makmal yang akan menunjukkan perubahan dalam komposisi darah, serta dengan bantuan maklumat yang diperoleh semasa pemeriksaan fizikal objektif.

Adalah lazim untuk merawat gangguan metabolik seperti itu dengan bantuan kaedah konservatif, di antaranya tempat utama diberikan kepada diet.

Etiologi

Oleh itu, kumpulan alasan kedua boleh diwakili oleh:

aterosklerosis, yang juga boleh berlaku terhadap latar belakang keturunan yang teruk;

Di samping itu, doktor membezakan beberapa kumpulan faktor risiko yang paling mudah terdedah kepada gangguan metabolisme lemak. Mereka harus termasuk:

jantina - dalam kebanyakan kes, patologi seperti itu didiagnosis pada lelaki;
kategori umur - ini harus termasuk wanita dalam usia menopaus;
tempoh melahirkan anak;
mengekalkan gaya hidup yang tidak aktif dan tidak sihat;
kekurangan zat makanan;
hipertensi arteri;
kehadiran berat badan berlebihan;
patologi hati atau buah pinggang yang sebelum ini didiagnosis pada seseorang;
perjalanan penyakit Cushing atau penyakit endokrin;
faktor keturunan.

Pengelasan

Dalam bidang perubatan, terdapat beberapa jenis penyakit sedemikian, yang pertama membahagikannya bergantung pada mekanisme pembangunan:

gangguan primer atau kongenital metabolisme lipid - ini bermakna bahawa patologi tidak dikaitkan dengan perjalanan mana-mana penyakit, tetapi adalah keturunan. Gen yang rosak boleh didapati daripada satu induk, kurang kerap daripada dua;
menengah - gangguan metabolisme lipid sering berkembang dalam penyakit endokrin, serta penyakit saluran gastrousus, hati atau buah pinggang;
makanan - terbentuk kerana fakta bahawa seseorang makan sejumlah besar lemak haiwan.

Mengikut tahap peningkatan lipid, terdapat bentuk gangguan metabolisme lipid seperti:

hiperkolesterolemia tulen atau terpencil - dicirikan oleh peningkatan tahap kolesterol dalam darah;
hiperlipidemia campuran atau gabungan - manakala semasa diagnostik makmal, peningkatan kandungan kedua-dua kolesterol dan trigliserida dikesan.

Secara berasingan, ia patut menyerlahkan varieti paling jarang - hipokolesterolemia. Perkembangannya digalakkan oleh kerosakan pada hati.

Kaedah penyelidikan moden telah memungkinkan untuk membezakan jenis penyakit berikut:

hyperchylomicronemia keturunan;
hiperkolesterolemia kongenital;
dis-beta-lipoproteinemia keturunan;
gabungan hiperlipidemia;
hiperlipidemia endogen;
hipertrigliseridemia keturunan.

simptom

Penyakit ini mempunyai simptom yang paling ketara berikut:

pembentukan xanthoma dan xanthelasma sebarang penyetempatan pada kulit, serta pada tendon. Kumpulan pertama neoplasma adalah nodul yang mengandungi kolesterol dan menjejaskan kulit kaki dan tapak tangan, belakang dan dada, bahu dan muka. Kategori kedua juga terdiri daripada kolesterol, tetapi mempunyai warna kuning dan berlaku di kawasan kulit yang lain;
peningkatan indeks jisim badan;
hepatosplenomegaly adalah keadaan di mana hati dan limpa diperbesarkan dalam jumlah;
berlakunya manifestasi ciri aterosklerosis, nefrosis dan penyakit endokrin;
peningkatan tekanan darah.

Tanda-tanda klinikal gangguan metabolisme lipid di atas muncul dengan peningkatan tahap lipid. Dalam kes kekurangan mereka, gejala boleh ditunjukkan:

penurunan berat badan, sehingga tahap keletihan yang melampau;
keguguran rambut dan stratifikasi plat kuku;
penampilan ekzema dan lesi kulit radang lain;
nefrosis;

Semua gejala di atas harus dikaitkan dengan orang dewasa dan kanak-kanak.

Diagnostik

Oleh itu, diagnosis utama bertujuan untuk:

mengkaji sejarah penyakit, dan bukan sahaja pesakit, tetapi juga saudara terdekatnya, kerana patologi boleh menjadi keturunan;
koleksi sejarah hidup seseorang - ini harus termasuk maklumat mengenai gaya hidup dan pemakanan;
melakukan pemeriksaan fizikal yang menyeluruh - untuk menilai keadaan kulit, palpasi dinding anterior rongga perut, yang akan menunjukkan hepatosplenomegali, serta untuk mengukur tekanan darah;
tinjauan terperinci pesakit adalah perlu untuk menentukan kali pertama permulaan dan keterukan gejala.

Diagnosis makmal metabolisme lipid terjejas termasuk:

ujian darah klinikal am;
biokimia darah;
analisis umum air kencing;
lipidogram - akan menunjukkan kandungan trigliserida, kolesterol "baik" dan "buruk", serta pekali aterogenik;
ujian darah imunologi;
ujian darah untuk hormon;
penyelidikan genetik bertujuan untuk mengenal pasti gen yang rosak.

Diagnostik instrumental dalam bentuk CT dan ultrasound, MRI dan radiografi ditunjukkan dalam kes di mana doktor mengesyaki perkembangan komplikasi.

Rawatan

Anda boleh menghapuskan pelanggaran metabolisme lipid dengan bantuan kaedah terapi konservatif, iaitu:

kaedah bukan dadah;
mengambil ubat-ubatan;
pematuhan dengan diet berhemat;
menggunakan resipi ubat tradisional.

Rawatan bukan ubat termasuk:

normalisasi berat badan;
prestasi latihan fizikal - volum dan rejimen beban dipilih secara individu untuk setiap pesakit;
meninggalkan tabiat buruk.

Diet untuk gangguan metabolik sedemikian adalah berdasarkan peraturan berikut:

pengayaan menu dengan vitamin dan serat makanan;
meminimumkan penggunaan lemak haiwan;
penggunaan sebilangan besar sayur-sayuran dan buah-buahan yang kaya dengan serat;
menggantikan daging berlemak dengan ikan berlemak;
penggunaan minyak rapeseed, biji rami, walnut atau rami untuk saus hidangan.

Rawatan dengan ubat bertujuan untuk menerima:

statin;
perencat penyerapan kolesterol dalam usus - untuk menghalang penyerapan bahan tersebut;
sekuestran asid hempedu adalah sekumpulan ubat yang bertujuan untuk mengikat asid hempedu;
asid lemak tak tepu Omega-3 - untuk mengurangkan tahap trigliserida.

Di samping itu, terapi dengan ubat-ubatan rakyat dibenarkan, tetapi hanya selepas berunding terlebih dahulu dengan doktor. Yang paling berkesan ialah rebusan yang disediakan berdasarkan:

pisang raja dan ekor kuda;
chamomile dan knotweed;
hawthorn dan wort St. John;
tunas birch dan immortelle;
viburnum dan daun strawberi;
Ivan-teh dan yarrow;
akar dan daun dandelion.

imunosorpsi lipoprotein;
penapisan plasma lata;
penyerapan plasma;
hemosorpsi.

Kemungkinan Komplikasi

Pelanggaran metabolisme lipid dalam sindrom metabolik boleh membawa kepada akibat berikut:

aterosklerosis, yang boleh menjejaskan saluran jantung dan otak, arteri usus dan buah pinggang, bahagian bawah kaki dan aorta;
stenosis lumen kapal;
pembentukan bekuan darah dan emboli;
kapal pecah.

Pencegahan dan prognosis

Untuk mengurangkan kemungkinan mengembangkan pelanggaran metabolisme lemak, tidak ada langkah pencegahan khusus, itulah sebabnya orang dinasihatkan untuk mematuhi cadangan umum:

mengekalkan gaya hidup yang sihat dan aktif;
mencegah perkembangan obesiti;
Pemakanan yang betul dan seimbang - sebaiknya mengikut diet rendah lemak haiwan dan garam. Makanan harus diperkaya dengan serat dan vitamin;
pengecualian tekanan emosi;
memerangi hipertensi arteri tepat pada masanya dan penyakit lain yang membawa kepada gangguan metabolik sekunder;
pemeriksaan penuh berkala di institusi perubatan.

Jika anda berfikir bahawa anda mempunyai gangguan metabolisme lipid dan gejala ciri penyakit ini, maka doktor boleh membantu anda: seorang pengamal am, ahli endokrinologi, ahli gastroenterologi.

Kami juga mencadangkan menggunakan perkhidmatan diagnostik penyakit dalam talian kami, yang, berdasarkan simptom yang dimasukkan, memilih kemungkinan penyakit.

Metabolisme lipid: gejala gangguan dan kaedah rawatan

Metabolisme lipid - metabolisme lemak yang berlaku di dalam organ saluran pencernaan dengan penyertaan enzim yang dihasilkan oleh pankreas. Jika proses ini terganggu, gejala boleh berbeza-beza bergantung pada sifat kegagalan - peningkatan atau penurunan tahap lipid. Dengan disfungsi ini, bilangan lipoprotein diperiksa, kerana mereka boleh mengenal pasti risiko penyakit kardiovaskular. Rawatan ditetapkan secara ketat oleh doktor berdasarkan keputusan yang diperolehi.

Apabila ditelan dengan makanan, lemak menjalani pemprosesan utama di dalam perut. Walau bagaimanapun, dalam persekitaran ini, pemisahan lengkap tidak berlaku, kerana ia mempunyai keasidan yang tinggi, tetapi tidak ada asid hempedu.

Skim metabolisme lipid

Apabila ia memasuki duodenum, yang mengandungi asid hempedu, lipid mengalami pengemulsi. Proses ini boleh dicirikan sebagai pencampuran separa dengan air. Oleh kerana persekitaran di dalam usus sedikit beralkali, kandungan berasid perut dilonggarkan di bawah pengaruh gelembung gas yang dilepaskan, yang merupakan hasil tindak balas peneutralan.

Pankreas mensintesis enzim khusus yang dipanggil lipase. Dialah yang bertindak pada molekul lemak, membahagikannya kepada dua komponen: asid lemak dan gliserol. Biasanya lemak diubah menjadi poligliserida dan monogliserida.

Selepas itu, bahan-bahan ini memasuki epitelium dinding usus, di mana biosintesis lipid yang diperlukan untuk tubuh manusia berlaku. Kemudian mereka bergabung dengan protein, membentuk chylomicrons (kelas lipoprotein), selepas itu, bersama-sama dengan aliran limfa dan darah, mereka merebak ke seluruh badan.

Dalam tisu badan, proses terbalik untuk mendapatkan lemak daripada kilomikron darah berlaku. Biosintesis yang paling aktif dijalankan dalam lapisan lemak dan hati.

Sekiranya metabolisme lipid yang dibentangkan terganggu dalam tubuh manusia, maka pelbagai penyakit dengan ciri-ciri tanda luaran dan dalaman menjadi hasilnya. Adalah mungkin untuk mengenal pasti masalah hanya selepas menjalankan ujian makmal.

Metabolisme lemak terjejas boleh menampakkan diri dengan gejala seperti peningkatan tahap lipid:

penampilan deposit lemak di sudut mata;
peningkatan dalam jumlah hati dan limpa;
peningkatan indeks jisim badan;
manifestasi ciri nefrosis, aterosklerosis, penyakit endokrin;
peningkatan nada vaskular;
pembentukan xanthoma dan xanthelasma sebarang penyetempatan pada kulit dan tendon. Yang pertama adalah neoplasma nodular yang mengandungi kolesterol. Mereka menjejaskan tapak tangan, kaki, dada, muka dan bahu. Kumpulan kedua juga adalah neoplasma kolesterol yang mempunyai warna kuning dan berlaku pada kawasan kulit yang lain.

Dengan tahap lipid yang rendah, gejala berikut muncul:

pengurangan berat;
delaminasi plat kuku;
keguguran rambut;
nefrosis;
pelanggaran kitaran haid dan fungsi pembiakan pada wanita.

Kolesterol bergerak dalam darah bersama-sama dengan protein. Terdapat beberapa jenis kompleks lipid:

1. Lipoprotein ketumpatan rendah (LDL). Mereka adalah pecahan lipid darah yang paling berbahaya, yang mempunyai keupayaan tinggi untuk membentuk plak aterosklerotik.
2. Lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL). Mereka mempunyai kesan sebaliknya, menghalang pembentukan deposit. Mereka mengangkut kolesterol bebas ke sel hati, di mana ia kemudiannya diproses.
3. Lipoprotein ketumpatan sangat rendah (VLDL). Mereka adalah sebatian aterogenik berbahaya yang sama seperti LDL.
4. Trigliserida. Ia adalah sebatian lemak yang merupakan sumber tenaga untuk sel. Dengan redundansi mereka dalam darah, saluran darah terdedah kepada aterosklerosis.

Penilaian risiko penyakit kardiovaskular mengikut tahap kolesterol tidak berkesan jika seseorang mengalami gangguan metabolisme lipid. Dengan penguasaan pecahan aterogenik berbanding tidak berbahaya bersyarat (HDL), walaupun dengan paras kolesterol normal, kemungkinan untuk membina aterosklerosis meningkat dengan serius. Oleh itu, dalam kes metabolisme lemak terjejas, profil lipid perlu dilakukan, iaitu biokimia (analisis) darah untuk jumlah lipid perlu dilakukan.

Pelanggaran rawatan metabolisme lipid dengan ubat-ubatan rakyat

Peraturan metabolisme lipid mempunyai kesan yang besar terhadap fungsi dan aktiviti penting seluruh tubuh manusia. Oleh itu, dalam kes apabila penunjuk metabolisme lipid tidak normal, rawatan yang tepat pada masanya diperlukan.

Malangnya, kebanyakan penyakit yang paling biasa mencetuskan pelanggaran metabolisme lipid. Untuk mengesan kegagalan sedemikian dalam badan, penunjuk utama metabolisme lipid harus diambil kira.

Sekiranya metabolisme lipid badan terganggu, seseorang perlu memahami dengan jelas semua bahaya dan komplikasi yang boleh ditimbulkan oleh penyakit ini. Ia juga perlu mengetahui dengan tepat punca kejadiannya dan gejala utama manifestasi penyakit sedemikian. Jika kita bercakap tentang faktor yang paling ketara yang mencetuskan kemunculan kegagalan dalam kerja lipid, maka ia termasuk:

pemakanan tidak rasional, terdiri daripada makanan yang mengandungi jumlah kalori dan lemak "berbahaya" yang berlebihan; gaya hidup sedentari; tanda-tanda penuaan; penyakit nefrologi dan uremik; komplikasi semasa kehamilan; kencing manis; kecenderungan keturunan untuk menjejaskan kestabilan pertukaran sedemikian; pankreatitis dan hepatitis.

Gejala utama gangguan metabolisme lipid termasuk pelbagai manifestasi dan perubahan pada kulit di seluruh tubuh manusia. Walau bagaimanapun, pengesahan diagnosis yang betul dan disahkan memerlukan pemeriksaan perubatan mandatori dan beberapa prosedur yang diperlukan. Langkah awal untuk memberikan penilaian tentatif keadaan metabolisme lipid adalah untuk menentukan tahap kepekatan dalam darah kedua-dua trigliserida dan kolesterol.

Mengetahui bahawa ketidakseimbangan lemak dalam tubuh manusia dan pelanggaran proses penyerapannya membawa kepada penyakit berbahaya yang sangat serius: aterosklerosis, serangan jantung, pemusnahan latar belakang hormon dengan akibat yang berikutnya. Dari sudut pandangan saintifik, kursus rawatan penyakit sedemikian adalah pelbagai dan kompleks. Jadi, menurut doktor profil, rahsia utama untuk menyingkirkan penyakit ini secara berkesan adalah semasa program pencegahan.

Asas langkah yang paling penting untuk mengekalkan kestabilan metabolisme lipid adalah "penstrukturan semula" gaya hidup sendiri kepada prinsip kehidupan baru. Peringkat awal untuk mewujudkan metabolisme lipid yang stabil dalam tubuh manusia ialah mengubah diet harian. Dalam kes ini, adalah perlu untuk menggantikan daging berlemak, minuman berkarbonat, gula-gula yang berlebihan, rempah panas salai dengan lebih banyak hidangan daging diet, pelbagai buah-buahan dan sayur-sayuran, jus semula jadi dan minuman buah-buahan, dan sudah tentu penggunaan mineral dan air yang disucikan. .

Meninggalkan tabiat buruk seperti merokok, alkohol dan mengambil pelbagai ubat narkotik dan psikotropik juga akan membolehkan anda melupakan masalah kesihatan yang begitu dahsyat. Adalah mungkin untuk mencapai hasil yang menggalakkan daripada program pencegahan dengan melakukan aktiviti fizikal harian, walaupun dalam intensiti rendah (putaran bulat kepala, pergerakan kaki berirama, pemanasan untuk mata, serta ketegangan pada otot gluteal dan betis) .

Oleh kerana kehidupan moden sangat penuh dengan kekecohan, peristiwa yang mengganggu, keletihan moral, setiap penduduk planet ini harus berusaha untuk memulihkan keseimbangan rohani dengan bantuan minit relaksasi dan meditasi harian. Menurut pakar, ia adalah peraturan metabolisme lipid yang sentiasa dan sepenuhnya bergantung pada fungsi normal semua sel sistem saraf manusia. Malangnya, pengambilan ubat yang salah juga memberi kesan negatif terhadap metabolisme lipid dan penyerapan lemak dalam badan.

Dalam hal ini, percubaan untuk rawatan diri harus dikecualikan. Ia tidak boleh dinafikan bahawa pada beberapa peringkat gangguan metabolisme lipid, langkah-langkah pencegahan boleh menjadi tidak berdaya, dalam kes sedemikian, campur tangan segera doktor diperlukan. Pilihan profesional untuk menghapuskan gangguan metabolisme lipid termasuk:

mengambil ubat hipokolesterolemia; penggunaan statin: pravastatin, rosuvastatin, atorvastatin dan lain-lain; penggunaan bahan tambahan aktif biologi dan asid nikotinik.

Walau bagaimanapun, tanda-tanda untuk penggunaan ubat-ubatan di atas adalah mungkin dan berkesan dalam kombinasi dengan terapi diet yang ketat. Malangnya, dalam situasi kritikal, rawatan ubat mungkin tidak mencukupi, maka kaedah terapi seperti apheresis dan plasmapheresis, serta pembedahan pintasan usus kecil digunakan.

Hari ini, pelbagai kaedah rawatan dengan ubat tradisional semakin popular. Berdasarkan keputusan yang disahkan oleh banyak kajian makmal, telah ditentukan bahawa paras kolesterol meningkat disebabkan ketidakstabilan keseimbangan air dalam tubuh manusia. Dalam hal ini, orang yang menghidap penyakit ini disyorkan untuk minum segelas air yang disucikan sebelum setiap hidangan.

Di samping itu, di kalangan orang yang mengalami gangguan seperti itu dalam badan, penggunaan pelbagai infusi dan rebusan herba adalah dialu-alukan. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa kursus rawatan diri sedemikian tidak dialu-alukan oleh wakil industri perubatan, ia juga mengambil masa yang sangat lama dan boleh membahayakan tubuh. Menganalisis perkara di atas, dapat diperhatikan bahawa hanya pendekatan yang tepat pada masanya dan komprehensif untuk penampilan gangguan metabolisme lipid akan membolehkan mengelakkan beberapa komplikasi dan proses tidak dapat dipulihkan lain dalam tubuh manusia.

Oleh itu, metabolisme lipid, khususnya rawatannya, memerlukan ketepatan masa dan pendekatan profesional. Sebaliknya, peraturan metabolisme lipid yang stabil memerlukan pelaksanaan kaedah pencegahan tertentu.

Metabolisme (metabolisme) - keseluruhan semua sebatian kimia dan jenis transformasi bahan dan tenaga dalam badan, yang memastikan perkembangan dan aktiviti pentingnya, penyesuaian kepada perubahan dalam keadaan luaran.

Tetapi kadangkala metabolisme boleh terganggu. Apakah sebab kegagalan sedemikian? Bagaimana untuk merawatnya?

Apakah gejala dan rawatan gangguan metabolik dengan ubat-ubatan rakyat?

Apakah metabolisme? Punca, gejala

Untuk kewujudan yang sihat, badan memerlukan tenaga. Ia berasal daripada protein, lemak dan karbohidrat. Metabolisme ialah proses memproses pecahan juzuk ini. Ia termasuk:

Asimilasi (anabolisme). Terdapat sintesis bahan organik (pengumpulan tenaga). Disimilasi (katabolisme). Bahan organik rosak dan tenaga dibebaskan.

Keseimbangan kedua-dua komponen ini adalah metabolisme yang ideal. Jika proses asimilasi dan disimilasi terganggu, rantai metabolik terganggu.

Dengan dominasi disimilasi dalam badan, seseorang kehilangan berat badan, jika asimilasi - menambah berat badan.

Proses-proses dalam badan ini berjalan bergantung pada jumlah kalori yang digunakan setiap hari, kalori yang dibakar, serta genetik. Sukar untuk mempengaruhi ciri genetik, tetapi lebih mudah untuk menyemak diet anda dan menyesuaikan kandungan kalorinya.

kecenderungan genetik; bahan toksik dalam badan; diet tidak teratur, makan berlebihan, dominasi makanan berkalori tinggi dari jenis yang sama; tekanan; gaya hidup sedentari; beban pada badan dengan diet ketat berkala dan kerosakan selepas mereka.

Makan berlebihan adalah percanggahan antara perbelanjaan tenaga dan jumlah kalori yang digunakan setiap hari. Jika seseorang mempunyai gaya hidup yang tidak aktif, dan dia kerap makan roti dan coklat, dia perlu menukar saiz pakaiannya tidak lama lagi.

Gangguan saraf boleh membawa kepada "jamming" masalah (terutamanya selalunya pada wanita), yang akan membawa kepada ketidakseimbangan dalam proses asimilasi dan disimilasi.

Kekurangan protein atau kekurangan karbohidrat juga akan menyebabkan gangguan metabolik. Terutama dengan pengambilan cecair yang rendah.

simptom

Gangguan metabolik boleh dikenal pasti dengan isyarat berikut:

kulit berubah, ia menjadi tidak sihat; keadaan rambut bertambah buruk, mereka menjadi rapuh, kering, gugur dengan kuat; berat badan naik terlalu cepat; penurunan berat badan tanpa sebab dan perubahan dalam diet; termoregulasi perubahan badan; insomnia, tidur terganggu; ruam, kemerahan muncul pada kulit, kulit menjadi bengkak; terdapat sakit pada sendi dan otot.

Komplikasi

Jika seorang wanita atau lelaki telah melihat gejala kegagalan metabolik, mereka membuat percubaan bebas untuk membersihkan badan.

Ia tidak boleh diterima. Di sini anda perlu berunding dengan doktor. Pelanggaran sedemikian menjejaskan proses yang berkaitan dengan metabolisme lemak.

Hati tidak dapat menampung sejumlah besar lemak, dan lipoprotein berketumpatan rendah dan kolesterol mula terkumpul di dalam badan, yang boleh menetap di dinding saluran darah dan menyebabkan pelbagai penyakit sistem kardiovaskular.

Atas sebab ini, anda mesti terlebih dahulu berunding dengan doktor.

Penyakit yang berkaitan dengan gangguan metabolik:

Metabolisme protein terganggu. Kebuluran protein menimbulkan kwashiorkor (kekurangan tidak seimbang), distrofi pencernaan (kekurangan seimbang), penyakit usus. Sekiranya protein memasuki badan secara berlebihan, kerja hati dan buah pinggang akan terganggu, neurosis dan terlalu teruja akan berlaku, urolithiasis dan gout akan berkembang. Metabolisme lemak terganggu. Lemak berlebihan menyebabkan obesiti. Jika tidak cukup lemak dalam diet, pertumbuhan akan perlahan, penurunan berat badan akan berlaku, kulit akan menjadi kering akibat kekurangan vitamin A, E, paras kolesterol akan meningkat, pendarahan akan muncul. Pertukaran karbohidrat rosak. Selalunya, dengan latar belakang patologi seperti itu, diabetes mellitus muncul, yang berlaku apabila terdapat kekurangan insulin semasa tempoh kegagalan metabolisme karbohidrat. Melanggar metabolisme vitamin. Lebihan vitamin (hipervitaminosis) mempunyai kesan toksik pada badan, dan kekurangannya (hypovitaminosis) membawa kepada penyakit saluran pencernaan, keletihan kronik, kerengsaan, mengantuk, kehilangan selera makan. Metabolisme mineral terganggu. Kekurangan mineral membawa kepada beberapa patologi: kekurangan iodin menimbulkan penyakit tiroid, fluorin - perkembangan karies, kalsium - kelemahan otot dan kemerosotan tulang, kalium - aritmia, besi - anemia. Dengan lebihan kalium, nefritis boleh muncul, dengan lebihan besi - penyakit buah pinggang, dan pengambilan garam yang berlebihan membawa kepada kemerosotan dalam keadaan buah pinggang, saluran darah, dan jantung. penyakit Gierke. Glikogen terkumpul secara berlebihan dalam tisu badan. Ia dicirikan oleh kekurangan enzim glukosa-6-fosfatase. Ia adalah perlu untuk pecahan glikogen, yang, sebaliknya, terkumpul. Penyakit kongenital ini sering ditemui pada masa bayi dan disertai dengan terbantut, menonjol perut kerana saiz hati yang besar, dan gula darah rendah. Diet adalah satu-satunya cara. Adalah disyorkan untuk menambah glukosa ke dalam diet. Dengan usia, keadaan kanak-kanak akan beransur-ansur bertambah baik. Gout dan arthritis gouty. Ini adalah penyakit kronik yang menyebabkan gangguan dalam metabolisme asid urik endogen. Garamnya disimpan dalam rawan, terutamanya artikular, di buah pinggang, menyebabkan keradangan dan bengkak. Diet menghalang pengumpulan garam. Fungsi endokrin terganggu. Hormon mengawal banyak proses metabolik. Disfungsi kelenjar endokrin membawa kepada gangguan metabolik. Phenylketonuria. Terencat akal genetik, yang disebabkan oleh kekurangan enzim fenilalanin hidroksilase. Ia menukarkan asid amino fenilalanin kepada tirosin. Jika fenilalanin terkumpul, ia akan memberi kesan toksik pada tisu otak. Berlaku pada bayi baru lahir dengan kekerapan 1 anak sakit setiap. Jantina tidak penting, tetapi patologi adalah yang paling biasa di kalangan orang Eropah. Secara luaran, bayi yang baru lahir sihat, tetapi terencat akal akan nyata dalam 3-4 bulan. Kanak-kanak akan berkembang dengan baik dari segi fizikal dan seterusnya, tetapi tidak secara psikologi. Diagnosis awal adalah sangat penting. Penyakit ini boleh dikesan walaupun pada hari pertama kehidupan mengikut keputusan ujian darah atau air kencing. Rawat dia dengan diet. Semua makanan protein biasa mengandungi fenilalanin. Atas sebab ini, anda perlu makan makanan sintetik yang tidak mengandungi asid amino ini.

Bagaimana untuk merawat gangguan metabolik dalam badan di rumah?

Rawatan

Terapi mana-mana patologi bermula dengan penghapusan punca-punca yang menyebabkannya. Ia adalah perlu untuk menyesuaikan diet harian dan diet, mengurangkan jumlah karbohidrat dan lemak yang digunakan.

Pesakit mengawal selia cara rehat dan berjaga, cuba elakkan tekanan atau bertindak balas dengan tenang kepada mereka. Ramai yang mula bersukan, yang akan membantu meningkatkan penggunaan tenaga badan dan memberikan tenaga.

Langkah-langkah ini akan membantu menghapuskan gangguan metabolik, jika ia tidak rumit oleh genetik atau faktor lain.

Sekiranya masalah itu sudah terlalu jauh, seseorang tidak boleh melakukannya tanpa bantuan perubatan. Sekiranya perubahan patologi dalam organ telah muncul, pesakit harus menjalani kursus rawatan.

Ini boleh menjadi terapi hormon untuk ketidakseimbangan hormon, ubat tiroid untuk masalah tiroid, atau insulin untuk diabetes.

Dalam kes patologi serius kelenjar tiroid atau adenoma pituitari, campur tangan pembedahan dilakukan.

Apa yang perlu dilakukan sekiranya berlaku gangguan metabolik?

Kecergasan Penyembuhan

Aktiviti otot mempunyai kesan yang besar terhadap metabolisme. Terapi senaman untuk gangguan metabolik:

meningkatkan kos tenaga badan; meningkatkan metabolisme; memulihkan refleks motor-visceral yang mengawal metabolisme; nada sistem saraf pusat; meningkatkan aktiviti kelenjar endokrin.

Terapi senaman ditetapkan secara individu untuk setiap pesakit, dengan mengambil kira sebab-sebab yang menyebabkan gangguan metabolik. Pertama, pesakit mesti menyesuaikan diri dengan aktiviti fizikal yang meningkat secara sederhana. Senaman gimnastik, berjalan berdos dan urut diri ditetapkan.

Kemudian kelas tambahan termasuk berjalan kaki setiap hari, yang panjangnya secara beransur-ansur meningkat kepada 10 km, mendaki, berlari, bermain ski, berenang, mendayung, dan latihan lain.

Terapi senaman sangat berkesan untuk obesiti. Gimnastik terapeutik dengan patologi sedemikian harus berlangsung sekurang-kurangnya satu jam.

Mereka menggunakan pergerakan dengan amplitud yang besar, ayunan lebar anggota badan, pergerakan bulat dalam sendi besar, latihan dengan berat sederhana. Kecondongan, pusingan, putaran berguna.

Latihan sedemikian meningkatkan mobiliti kolum tulang belakang. Perlukan senaman yang akan menguatkan otot perut. Dumbbell, bola sumbat dan kembung, pengembang, kayu gimnastik harus digunakan.

Larian perlahan sebagai bentuk senaman utama ditukar selepas pesakit menyesuaikan diri dengan berjalan jauh. Kami berlari bergantian dengan berjalan, selepas satu segmen larian rumah bertambah.

Selepas 3 bulan, mereka beralih kepada larian berterusan yang panjang, masa diselaraskan kepada dominut setiap hari, dan kelajuannya sehingga 5-7 km / j.

urut

Urut untuk gangguan metabolik berkesan untuk obesiti, kencing manis, gout. Urut mengurangkan timbunan lemak di bahagian tertentu badan dan merangsang peredaran limfa dan darah.

Urut perlu dilakukan pada waktu pagi selepas sarapan pagi atau sebelum makan tengah hari. Teknik perkusi dengan otot perut yang lemah tidak boleh dijalankan. Sekiranya keadaan pesakit bertambah teruk semasa sesi, prosedur dihentikan. Keamatan urutan meningkat secara beransur-ansur. Urut am dilakukan 1-2 kali seminggu. Pesakit memerlukan rehat pasif sebelum dan selepas prosedur, ingat. Kesannya meningkat apabila melakukan urutan di bilik mandi atau wap. Tetapi pertama-tama anda perlu berunding dengan doktor. Kesan prosedur dipertingkatkan selepas diet yang panjang.

Dengan obesiti yang teruk, apabila pesakit tidak boleh berbaring di perutnya dan mengalami sesak nafas, dia berbaring telentang. Roller diletakkan di bawah kepala dan lututnya.

Pertama, urut bahagian bawah kaki. Kemudian mengusap, menggosok, getaran digunakan, yang bergantian dengan menguli, menggenggam mengusap permukaan bahagian bawah kaki, arah dari kaki ke pelvis.

Bagaimana untuk menurunkan berat badan dan meningkatkan metabolisme melalui pemakanan?

Makanan

Diet dalam kes gangguan metabolik mampu memulihkan keseimbangan antara asimilasi dan disimilasi. Peraturan Asas:

Makanan dimakan dengan kerap. Selang antara dos ialah 2-3 jam. Jika selang lebih lama, badan akan menyimpan lemak. Hanya makanan ringan menormalkan metabolisme. Salad, sup sayur-sayuran, yogurt, ikan, sayur-sayuran adalah makanan yang mudah dihadam. Makan malam harus ringan. Selepas itu, anda perlu berjalan-jalan. Ikan adalah produk yang sangat diperlukan dalam diet. Mengandungi asid lemak omega-3. Mereka membantu menghasilkan enzim yang membantu memecahkan lemak dan menghalang depositnya. Teh, kopi atau makanan pedas tidak menjejaskan kadar metabolisme. Norma penggunaan air tulen ialah dua setengah liter sehari. Minum hendaklah setengah jam sebelum makan dan satu jam selepas itu.

Apakah makanan yang harus dikecualikan daripada diet sekiranya penyakit yang berkaitan dengan gangguan metabolik?

produk yang diperbuat daripada tepung gandum gred tertinggi dan pertama, pastri kaya dan puff; tenusu, kentang, bijirin, sup kacang, sup dengan pasta; daging berlemak, angsa, itik, ham, sosej, sosej rebus dan salai, makanan dalam tin; keju kotej berlemak, dadih manis, krim, yogurt manis, susu bakar yang ditapai, susu bakar, keju berlemak; telur hancur beras, semolina, oat; sos, mayonis, rempah; anggur, kismis, pisang, buah tin, kurma, buah-buahan lain yang sangat manis; gula dan makanan dengan banyak gula dalam komposisi; jem, madu, ais krim, jeli; jus manis, koko; daging dan lemak masak.

Penolakan produk ini juga akan menjadi pencegahan yang baik untuk banyak penyakit saluran gastrousus. Pengambilan kalori harian produk yang digunakan ialah 1700-1800 kcal.

Cadangan untuk mengelakkan makanan dalam diabetes secara amnya adalah sama. Tetapi kandungan kalori harian boleh ditingkatkan kepada 2500 kcal. Katakan roti dan produk tepung lain, susu dan produk tenusu rendah lemak, sos sederhana pedas.

Seseorang tidak boleh mengambil banyak lemak.

Ia hanya memerlukan asid lemak tak tepu omega-3. Mereka ditemui dalam minyak sayuran walnut, biji rami, biji sesawi, minyak ikan laut.

Minyak zaitun adalah produk optimum yang mempunyai kesan neutral pada metabolisme.

Anda harus mengehadkan penggunaan minyak dari kumpulan omega-6 (jagung, bunga matahari), lemak tepu pepejal. Diet ini harus diikuti selama bertahun-tahun.

Pemulihan rakyat

Resipi berikut akan membantu mengatasi metabolisme terjejas:

Dua sudu teh daun walnut dituangkan dengan segelas air mendidih, berkeras selama sejam. Tapis, ambil setengah gelas 4 kali sehari sebelum makan. 100 g immortelle, wort St. John, tunas birch, bunga chamomile dihancurkan, dimasukkan ke dalam balang kaca, ditutup rapat, tuangkan satu sudu campuran dengan 500 ml air mendidih, biarkan selama 20 minit, tapis melalui kain kasa, peras sedikit. Minum sebelum tidur. Pada waktu pagi, infusi yang tinggal diminum pada perut kosong dengan satu sudu teh madu. Ambil kursus setiap 5 tahun. 350 g bawang putih disapu pada parut. 200 g jisim (diambil dari bawah, di mana terdapat lebih banyak jus) dituangkan ke dalam 200 ml alkohol, letakkan di tempat yang gelap dan sejuk. Selepas 10 hari, tapis dan picit. Mereka minum tincture selepas tiga hari mengikut skema: meningkatkan dos setiap hari dari dua titis kepada 25, tempoh kursus adalah 11 hari. Sebahagian daripada verbena, 2 bahagian rentetan, bunga tua hitam, daun walnut, daun burdock dan akar, kon hop, daun birch, daun strawberi, rumput yasnitka, akar licorice tuang 200 ml air mendidih, menegaskan. Minum dalam selang waktu antara makan dan pada waktu malam, segelas sehari.

Penggunaan semua cara di atas harus dipersetujui dengan doktor.

Apakah metabolisme lipid?

Skim metabolisme lipid

Dalam tisu badan, proses terbalik untuk mendapatkan lemak daripada kilomikron darah berlaku. Biosintesis yang paling aktif dijalankan dalam lapisan lemak dan hati.

Gejala proses terganggu

Sekiranya metabolisme lipid yang dibentangkan terganggu dalam tubuh manusia, maka pelbagai penyakit dengan ciri-ciri tanda luaran dan dalaman menjadi hasilnya. Adalah mungkin untuk mengenal pasti masalah hanya selepas menjalankan ujian makmal.

Metabolisme lemak terjejas boleh menampakkan diri dengan gejala seperti peningkatan tahap lipid:

penampilan deposit lemak di sudut mata;
peningkatan dalam jumlah hati dan limpa;
peningkatan indeks jisim badan;
manifestasi ciri nefrosis, aterosklerosis, penyakit endokrin;
peningkatan nada vaskular;
pembentukan xanthoma dan xanthelasma sebarang penyetempatan pada kulit dan tendon. Yang pertama adalah neoplasma nodular yang mengandungi kolesterol. Mereka menjejaskan tapak tangan, kaki, dada, muka dan bahu. Kumpulan kedua juga adalah neoplasma kolesterol yang mempunyai warna kuning dan berlaku pada kawasan kulit yang lain.

Dengan tahap lipid yang rendah, gejala berikut muncul:

pengurangan berat;
delaminasi plat kuku;
keguguran rambut;
nefrosis;
pelanggaran kitaran haid dan fungsi pembiakan pada wanita.

Lipidogram

Kolesterol bergerak dalam darah bersama-sama dengan protein. Terdapat beberapa jenis kompleks lipid:

1. Lipoprotein ketumpatan rendah (LDL). Mereka adalah pecahan lipid darah yang paling berbahaya, yang mempunyai keupayaan tinggi untuk membentuk plak aterosklerotik.
2. Lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL). Mereka mempunyai kesan sebaliknya, menghalang pembentukan deposit. Mereka mengangkut kolesterol bebas ke sel hati, di mana ia kemudiannya diproses.
3. Lipoprotein ketumpatan sangat rendah (VLDL). Mereka adalah sebatian aterogenik berbahaya yang sama seperti LDL.
4. Trigliserida. Ia adalah sebatian lemak yang merupakan sumber tenaga untuk sel. Dengan redundansi mereka dalam darah, saluran darah terdedah kepada aterosklerosis.

Berdasarkan penunjuk yang diperolehi, pekali aterogenisiti dikira. Ia menunjukkan nisbah lipoprotein aterogenik dan bukan aterogenik. Ditakrifkan seperti berikut:

Formula untuk mengira pekali aterogenisiti

Biasanya, CA harus kurang daripada 3. Jika ia berada dalam julat dari 3 hingga 4, maka terdapat risiko tinggi untuk mengalami aterosklerosis. Sekiranya nilai yang sama dengan 4 melebihi, perkembangan penyakit itu diperhatikan.