Diagnosis hipertensi. Anggaran rumusan diagnosis

© Penggunaan bahan tapak hanya dalam persetujuan dengan pentadbiran.

Hipertensi (HTN) adalah salah satu penyakit sistem kardiovaskular yang paling biasa, yang hanya mengikut anggaran data menjejaskan satu pertiga daripada penduduk dunia. Pada usia 60-65 tahun, lebih separuh daripada populasi telah didiagnosis dengan hipertensi. Penyakit ini dipanggil "pembunuh senyap", kerana tanda-tandanya mungkin tidak hadir untuk masa yang lama, sementara perubahan dalam dinding saluran darah bermula sudah di peringkat asimtomatik, sangat meningkatkan risiko kemalangan vaskular.

Dalam kesusasteraan Barat, penyakit ini dipanggil. Pakar domestik telah menerima pakai formulasi ini, walaupun kedua-dua "hipertensi" dan "hipertensi" masih digunakan secara umum.

Perhatian yang teliti terhadap masalah hipertensi arteri tidak disebabkan oleh manifestasi klinikalnya tetapi oleh komplikasi dalam bentuk gangguan vaskular akut di otak, jantung, dan buah pinggang. Pencegahan mereka adalah matlamat utama rawatan yang bertujuan untuk mengekalkan bilangan normal.

Perkara penting ialah mengenal pasti semua faktor risiko yang mungkin, serta menjelaskan peranan mereka dalam perkembangan penyakit ini. Hubungan antara tahap hipertensi dan faktor risiko sedia ada dipaparkan dalam diagnosis, yang memudahkan penilaian keadaan dan prognosis pesakit.

Bagi kebanyakan pesakit, nombor dalam diagnosis selepas "AH" tidak bermakna apa-apa, walaupun jelas bahawa semakin tinggi tahap dan indeks risiko, semakin teruk prognosis dan semakin serius patologi. Dalam artikel ini kita akan cuba memahami bagaimana dan mengapa satu atau satu lagi tahap hipertensi didiagnosis dan apa yang mendasari penentuan risiko komplikasi.

Punca dan faktor risiko hipertensi

Punca hipertensi arteri adalah banyak. Gov menjerit tentang kami dan Kami maksudkan kes apabila tidak ada penyakit terdahulu atau patologi organ dalaman tertentu. Dalam erti kata lain, hipertensi sedemikian berlaku dengan sendirinya, melibatkan organ lain dalam proses patologi. Hipertensi primer menyumbang lebih daripada 90% kes tekanan darah tinggi kronik.

Penyebab utama hipertensi primer dianggap sebagai tekanan dan beban psiko-emosi, yang menyumbang kepada gangguan mekanisme pusat peraturan tekanan di otak, maka mekanisme humoral menderita, dan organ sasaran terlibat (buah pinggang, jantung, retina).

Tahap ketiga hipertensi berlaku dengan patologi yang berkaitan, iaitu, dikaitkan dengan hipertensi. Antara penyakit yang berkaitan, yang paling penting untuk prognosis adalah strok, serangan jantung dan nefropati akibat diabetes, kegagalan buah pinggang, retinopati (kerosakan retina) akibat hipertensi.

Jadi, pembaca mungkin memahami bagaimana anda boleh menentukan tahap sakit kepala secara bebas. Ini tidak sukar, anda hanya perlu mengukur tekanan. Seterusnya, anda boleh memikirkan kehadiran faktor risiko tertentu, mengambil kira umur, jantina, parameter makmal, data ECG, ultrasound, dll. Secara umum, semua yang disenaraikan di atas.

Sebagai contoh, tekanan darah pesakit sepadan dengan hipertensi tahap 1, tetapi pada masa yang sama dia mengalami strok, yang bermaksud bahawa risiko akan menjadi maksimum - 4, walaupun strok adalah satu-satunya masalah selain hipertensi. Sekiranya tekanan sepadan dengan tahap pertama atau kedua, dan satu-satunya faktor risiko yang boleh diperhatikan ialah merokok dan umur terhadap latar belakang kesihatan yang agak baik, maka risikonya akan sederhana - 1 sudu besar. (2 sudu besar), risiko 2.

Untuk menjadikannya lebih jelas maksud penunjuk risiko dalam diagnosis, anda boleh meringkaskan segala-galanya dalam jadual kecil. Dengan menentukan tahap anda dan "mengira" faktor yang disenaraikan di atas, anda boleh menentukan risiko kemalangan vaskular dan komplikasi hipertensi untuk pesakit tertentu. Nombor 1 bermaksud risiko rendah, 2 bermaksud sederhana, 3 bermakna tinggi, 4 bermaksud risiko komplikasi yang sangat tinggi.

Risiko rendah bermakna kebarangkalian kemalangan vaskular tidak lebih daripada 15%, sederhana - sehingga 20%, risiko tinggi menunjukkan perkembangan komplikasi dalam satu pertiga daripada pesakit daripada kumpulan ini, dengan risiko yang sangat tinggi, lebih daripada 30% pesakit terdedah kepada komplikasi.

Manifestasi dan komplikasi sakit kepala

Manifestasi hipertensi ditentukan oleh peringkat penyakit. Dalam tempoh praklinikal, pesakit berasa sihat, dan hanya bacaan tonometer menunjukkan penyakit yang sedang berkembang.

Apabila perubahan dalam saluran darah dan jantung berkembang, gejala muncul dalam bentuk sakit kepala, kelemahan, penurunan prestasi, pening berkala, gejala visual dalam bentuk ketajaman penglihatan yang lemah. Semua tanda-tanda ini tidak dinyatakan semasa kursus patologi yang stabil, tetapi pada masa pembangunan klinik menjadi lebih jelas:

• Kuat;
• Bunyi bising, berdering di kepala atau telinga;
• Kegelapan mata;
• Sakit di kawasan jantung;
• Hiperemia muka;
• Keterujaan dan perasaan takut.

Krisis hipertensi diprovokasi oleh situasi traumatik, kerja berlebihan, tekanan, penggunaan kopi dan minuman beralkohol, jadi pesakit dengan diagnosis yang telah ditetapkan harus mengelakkan pengaruh tersebut. Dengan latar belakang krisis hipertensi, kemungkinan komplikasi meningkat secara mendadak, termasuk yang mengancam nyawa:

1. Pendarahan atau infarksi serebrum;
2. Encephalopathy hipertensi akut, mungkin dengan edema serebrum;
3. Edema pulmonari;
4. Kegagalan buah pinggang akut;
5. Serangan jantung.

Bagaimana untuk mengukur tekanan darah dengan betul?

Sekiranya terdapat sebab untuk mengesyaki tekanan darah tinggi, perkara pertama yang akan dilakukan oleh pakar ialah mengukurnya. Sehingga baru-baru ini, dipercayai bahawa nombor tekanan darah biasanya boleh berbeza di tangan yang berbeza, tetapi, seperti yang ditunjukkan oleh amalan, walaupun perbezaan 10 mm Hg. Seni. mungkin berlaku disebabkan oleh patologi saluran periferal, jadi tekanan yang berbeza pada tangan kanan dan kiri harus dirawat dengan berhati-hati.

Untuk mendapatkan angka yang paling boleh dipercayai, adalah disyorkan untuk mengukur tekanan tiga kali pada setiap lengan dengan selang masa yang singkat, merekodkan setiap keputusan yang diperolehi. Dalam kebanyakan pesakit, nilai terkecil yang diperoleh adalah yang paling betul, tetapi dalam beberapa kes tekanan meningkat dari pengukuran ke pengukuran, yang tidak selalu bercakap memihak kepada hipertensi.

Pilihan yang besar dan ketersediaan peranti untuk mengukur tekanan darah membolehkan anda memantaunya dalam pelbagai jenis orang di rumah. Biasanya, pesakit hipertensi mempunyai tonometer di rumah, di tangan, supaya jika kesihatan mereka bertambah buruk, mereka boleh segera mengukur tekanan darah. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa turun naik juga mungkin berlaku pada individu yang benar-benar sihat tanpa hipertensi, jadi satu lebihan norma tidak boleh dianggap sebagai penyakit, dan untuk membuat diagnosis hipertensi, tekanan mesti diukur pada masa yang berbeza. , dalam keadaan berbeza dan berulang kali.

Apabila mendiagnosis hipertensi, angka tekanan darah, data elektrokardiografi dan keputusan auskultasi jantung dianggap asas. Apabila mendengar, adalah mungkin untuk mengesan bunyi bising, peningkatan nada, dan aritmia. , bermula dari peringkat kedua, akan menunjukkan tanda-tanda tekanan pada bahagian kiri jantung.

Rawatan hipertensi

Untuk membetulkan tekanan darah tinggi, rejimen rawatan telah dibangunkan yang merangkumi ubat kumpulan yang berbeza dan mekanisme tindakan yang berbeza. mereka kombinasi dan dos dipilih oleh doktor secara individu mengambil kira peringkat, patologi bersamaan, dan tindak balas hipertensi terhadap ubat tertentu. Selepas diagnosis hipertensi telah ditubuhkan dan sebelum rawatan ubat bermula, doktor akan mencadangkan langkah bukan ubat yang meningkatkan keberkesanan ubat farmakologi dengan ketara, dan kadangkala membolehkan anda mengurangkan dos ubat atau meninggalkan sekurang-kurangnya sebahagian daripada mereka.

Pertama sekali, disyorkan untuk menormalkan rejim, menghapuskan tekanan, dan memastikan aktiviti fizikal. Diet ini bertujuan untuk mengurangkan pengambilan garam dan cecair, menghapuskan alkohol, kopi dan minuman dan bahan yang merangsang sistem saraf. Jika anda berlebihan berat badan, anda harus mengehadkan kalori dan mengelakkan makanan berlemak, bertepung, goreng dan pedas.

Langkah-langkah bukan ubat pada peringkat awal hipertensi boleh memberi kesan yang baik sehingga keperluan untuk menetapkan ubat tidak lagi diperlukan. Jika langkah-langkah ini tidak berkesan, doktor menetapkan ubat yang sesuai.

Matlamat merawat hipertensi bukan sahaja untuk mengurangkan tekanan darah, tetapi juga untuk menghapuskan, jika boleh, puncanya.

Mengurangkan risiko komplikasi vaskular adalah penting dalam memilih rejimen rawatan. Oleh itu, telah diperhatikan bahawa beberapa kombinasi mempunyai kesan "pelindung" yang lebih ketara pada organ, sementara yang lain membenarkan kawalan tekanan yang lebih baik. Dalam kes sedemikian, pakar lebih suka gabungan ubat-ubatan yang mengurangkan kemungkinan komplikasi, walaupun terdapat beberapa turun naik harian dalam tekanan darah.

Dalam sesetengah kes, perlu mengambil kira patologi bersamaan, yang membuat pelarasan kepada rejimen rawatan sakit kepala. Sebagai contoh, lelaki dengan adenoma prostat ditetapkan penyekat alfa, yang tidak disyorkan untuk penggunaan berterusan untuk mengurangkan tekanan darah pada pesakit lain.

Perencat ACE yang paling banyak digunakan, penyekat saluran kalsium, yang ditetapkan kepada pesakit muda dan tua, dengan atau tanpa penyakit bersamaan, diuretik, sartans. Dadah dalam kumpulan ini sesuai untuk rawatan awal, yang kemudiannya boleh ditambah dengan ubat ketiga dari komposisi yang berbeza.

Inhibitor ACE (captopril, lisinopril) mengurangkan tekanan darah dan pada masa yang sama mempunyai kesan perlindungan pada buah pinggang dan miokardium. Mereka lebih disukai pada pesakit muda, wanita yang mengambil kontraseptif hormon, ditunjukkan untuk diabetes, dan untuk pesakit yang lebih tua.

Diuretik tidak kurang popularnya. Hydrochlorothiazide, chlorthalidone, torasemide, dan amiloride berkesan mengurangkan tekanan darah. Untuk mengurangkan tindak balas buruk, mereka digabungkan dengan perencat ACE, kadang-kadang "dalam satu tablet" (Enap, berlipril).

Penyekat beta(sotalol, propranolol, anaprilin) ​​​​bukan kumpulan keutamaan untuk hipertensi, tetapi berkesan untuk patologi jantung bersamaan - kegagalan jantung, takikardia, penyakit koronari.

Penyekat saluran kalsium sering ditetapkan dalam kombinasi dengan perencat ACE, mereka sangat baik untuk asma bronkial dalam kombinasi dengan hipertensi, kerana ia tidak menyebabkan bronkospasme (riodipine, nifedipine, amlodipine).

Antagonis reseptor angiotensin(losartan, irbesartan) adalah kumpulan ubat yang paling ditetapkan untuk hipertensi. Mereka berkesan mengurangkan tekanan darah dan tidak menyebabkan batuk seperti kebanyakan perencat ACE. Tetapi di Amerika ia adalah perkara biasa kerana pengurangan 40% dalam risiko penyakit Alzheimer.

Apabila merawat hipertensi, penting bukan sahaja untuk memilih rejimen yang berkesan, tetapi juga untuk mengambil ubat untuk masa yang lama, walaupun untuk seumur hidup. Ramai pesakit percaya bahawa apabila tekanan mencapai tahap normal, rawatan boleh dihentikan, tetapi mereka mengambil pil pada masa krisis. Adalah diketahui bahawa penggunaan ubat antihipertensi yang tidak sistematik adalah lebih berbahaya kepada kesihatan daripada kekurangan rawatan sepenuhnya, Oleh itu, memaklumkan kepada pesakit tentang tempoh rawatan adalah salah satu tugas penting doktor.

Hipertensi darjah 1 (“ringan”
AG); risiko sederhana: perokok; kolesterol plasma
7.0 mmol/l.

Hipertensi darjah 2 (um
AG buah pinggang); berisiko tinggi: hipertrofi kiri
ventrikel, angiopati vaskular retina.

Hipertensi darjah 3 (teruk
hipertensi menyalak) sangat berisiko tinggi: iskemia sementara
serangan otak logik; IHD, angina pectoris 3 f.kl.

Hipertensi sistolik terpencil ke-2
darjah; berisiko tinggi: hipertrofi ventrikel kiri
ka, diabetes mellitus jenis 2, pampasan.

Adalah dinasihatkan untuk memasukkan faktor risiko bebas yang terdapat pada pesakit ke dalam formula diagnosis klinikal.

Status psikologi pesakit dan penilaian tipologi personaliti adalah parameter penting yang menentukan pembinaan program pemulihan individu yang mencukupi untuk sistem motivasi pesakit.

Diagnosis sosial menentukan ciri-ciri kos campur tangan dalam perjalanan semula jadi penyakit.

Hipertensi arteri sekunder

Hipertensi arteri sistol-diastolik:

Koarktasio aorta. Fizikal pesakit -
olahraga untuk anggota bawah yang lemah. Dalam
denyutan sengit arteri karotid dan subclavian
rium, denyutan aorta di takuk jugular. AD pada ru
kah 200/100 mm Hg. Seni., tidak dapat dikesan pada kaki. WTO
bunyi di atas aorta adalah nyaring, di atas puncak, pada
Apabila jantung berdegup, bunyi sistolik kasar kedengaran
bunyi isyarat. ECG: sindrom hipertrofi ventrikel kiri
anak perempuan. Pada radiograf - jantung con aorta
kiasan, mengembang dan beralih ke aor kanan
itu, corak tulang rusuk. Untuk menjelaskan lokasi dan ungkapan
Koarktasi ini memerlukan aortografi. Apabila di bawah
penglihatan untuk koarktasio aorta (jika pesakit bersetuju
untuk pembedahan) perundingan dengan pakar vaskular diperlukan
pakar bedah

Hipertensi arteri sekunder boleh difikirkan apabila:

Perkembangan hipertensi pada golongan muda (di bawah umur 30 tahun) dan
hipertensi tinggi pada orang yang berumur lebih dari 60 tahun;

Hipertensi refraktori kepada terapi;

Hipertensi tinggi malignan;

Tanda-tanda klinikal yang tidak sesuai dengan senarai
kriteria yang diterima umum untuk hipertensi.

Pheochromocytoma. Lebih mudah untuk Diagram
nostik adalah pilihan apabila pesakit dengan hasil
tetapi tekanan darah normal menyebabkan sympatho-adrenal
krisis dengan sakit kepala, sesak nafas, muntah, takikardia
Cirit-birit, sakit perut, kerap membuang air kecil
makan. Tempoh krisis ialah 10-30 minit. semasa
krisis, tekanan darah meningkat kepada 300/150 mm Hg. seni., badan t° -
kepada nombor demam, leukositosis ditentukan untuk
10-13x10 9 /l, kepekatan glukosa dalam
darah. Pilihan kedua ialah sympatho-adrenal Cree
zy terhadap latar belakang hipertensi arteri yang berterusan.

Jika pheochromocytoma atau pheochromoblastoma disyaki, pesakit harus dirujuk kepada ahli endokrinologi. Pemeriksaan ultrabunyi mendedahkan bayang-bayang adrenal yang diperbesarkan. Sekiranya pesakit bersetuju untuk menjalani pembedahan, metastasis ke paru-paru, hati, otak, tulang (jika pheochromoblastoma disyaki) dikecualikan. Jika tanda-tanda sedemikian dikecualikan, rawatan adalah pembedahan.

Hiperkortisolisme didiagnosis berdasarkan
penyelidikan tanda-tanda klinikal - gabungan arteri
tiada hipertensi dengan obesiti tertentu (lu
muka luar biasa dengan warna keunguan-sianotik
pipi, timbunan lemak di leher, bahagian atas badan
leher, bahu, perut dengan kaki nipis dan lengan bawah
saya). Kulit makin nipis. Di kawasan iliac, pada
peha, jalur atrofi di ketiak
warna merah-ungu. Osteoporosis adalah perkara biasa,
disfungsi organ kemaluan, kencing manis
pertaruhan. Pembezaan adrenal primer
bentuk hiperkortisolisme (sindrom Itsenko-Cushing)
dan penyakit Itsenko-Cushing (adenoma basofilik
pophysis) dijalankan di klinik endokrinologi

Penyakit hipertonik

Kah. Untuk mengenal pasti tumor pituitari, radiografi sella turcica diambil. Pengenalpastian tumor adrenal adalah mungkin menggunakan ultrasound, scintigraphy, dan tomografi yang dikira. Kaedah rawatan dipilih oleh pakar.

Dispituitarisme remaja akil baligh
(sindrom hipotalamik akil baligh).
Kriteria: perawakan tinggi, obesiti Cushingoid
pergi jenis, masa fizikal dan seksual pramatang
menggeliat, tanda regangan merah jambu, haid tidak teratur
fungsi, ginekomastia, labiliti tekanan darah dengan cerun
kecenderungan untuk meningkat kepada nombor sempadan, vegeta
krisis yang berlaku.

Hiperaldosteronisme utama(sindrom
Kona). Gabungan tipikal hipertensi arteri ialah
dengan kelemahan otot, kadang-kadang saya sampai
tahap kelumpuhan anggota bawah, para-
sthesia, sawan, poliuria, polidipsia, nick-
turiya. Kaedah saringan adalah penyelidikan
paras elektrolit darah (hipokalemia, hiper-
natremia, hiperkaliuria). Pemeriksaan ultrabunyi
pemeriksaan mendedahkan peningkatan dalam bayangan adrenal.
Menjelaskan diagnosis dan menentukan taktik adalah tugasnya
ahli endokrinologi.

Hipertensi renovaskular mencirikan
disebabkan oleh tekanan darah diastolik yang tinggi pada pesakit
umur di bawah 40 tahun apabila stenosis arteri buah pinggang
disebabkan oleh displasia fibromuskular, dalam kehidupan
ly - aterosklerosis arteri renal stenosing
teria. Auskultasi aorta abdomen adalah wajib dan
akibatnya. Anda harus mencari frekuensi tinggi
bunyi bising di epigastrium 2-3 cm di atas pusar, serta
tahap ini ke kanan dan kiri garis tengah
di sini.

Diagnosis dijelaskan di klinik pembedahan khusus. Aortorenography mempunyai resolusi terbaik.

Hipernefroma dalam watak tipikal
dicirikan oleh makro dan mikrohematuria, demam,
kelemahan, peningkatan ESR kepada angka yang tinggi,
erythrocytosis, hipertensi arteri, palpi
terkena buah pinggang. Untuk menjelaskan diagnosis, gunakan
Kaedah ultrabunyi, intravena dan retina
Rograde pyelography, angiografi buah pinggang. Pe
sebelum merujuk pesakit untuk konsultasi dan
rawatan oleh pakar onkologi, anda perlu memastikan
ketiadaan metastasis. Kunci yang paling biasa
lisis metastasis - tulang belakang, paru-paru, hati,
otak.

Pyelonephritis kronik. Untuk pyelonephritis
ia dicirikan oleh sindrom asthenik, sakit sakit
di bahagian bawah belakang, poliuria, nokturia, pollakiuria. Bukan oleh
Ujian Almeida kehilangan nilai diagnostiknya
Nechiporenko (dalam orang yang sihat, air kencing mengandungi tidak lebih daripada
lebih daripada 1.5 x 10 b / l eritrosit, 3.0 x 10 6 / l leukosit).
Ujian Sternheimer-Melbin ("leukosit pucat
anda" dalam air kencing) adalah positif bukan sahaja apabila
pyelonephritis, sejak perubahan morfologi

leukosit bukan disebabkan oleh proses keradangan itu sendiri, tetapi oleh osmolariti air kencing yang rendah. Kepentingan yang besar harus dilampirkan pada pencarian berterusan untuk bakteriuria. Nilai bacteriuria melebihi 100 ribu bakteria dalam 1 ml air kencing dianggap patologi. Sifat unilateral atau dua hala lesi disahkan menggunakan pyelography intravena (ubah bentuk kelopak, pelebaran pelvis, penyempitan serviks). Kaedah yang sama, serta pemeriksaan ultrasound buah pinggang, membantu mendiagnosis batu ginjal, anomali buah pinggang, dan lain-lain, yang memungkinkan untuk mengesahkan sifat sekunder pyelonephritis. Kaedah renografi isotop masih mempunyai beberapa kepentingan untuk menjelaskan sifat unilateral atau dua hala lesi. Hipertensi arteri dalam pyelonephritis tidak semestinya disebabkan oleh yang kedua; Kedua-dua penyakit ini sangat biasa dalam populasi dan sering digabungkan. Adalah mungkin untuk terus "menghubungkan" hipertensi kepada pyelonephritis apabila hipertensi disegerakkan dengan buah pinggang berkedut pyelonephritic.

Glomerulonefritis meresap kronik.
Kewujudan bentuk "hipertensi" ini
penderitaan dipertikaikan (E.M. Tareev). Lebih kerap ia gi
penyakit pertensif dengan proteinuria rendah (hlm.
ki - organ sasaran). Hipertensi arteri dengan
glomerulonephritis kronik biasanya "berjalan
berganding bahu” dengan kegagalan buah pinggang kronik,
kedua putik berkedut.

Glomerulosklerosis diabetes. Watak
dicirikan oleh proteinuria, cylindruria, arteri
hipertensi. Apabila diabetes mellitus digabungkan dengan ne
gejala kesukaran diagnostik yang disenaraikan
Selalunya tiada perselisihan faham. Selalunya terdapat kerjasama
patologi gabungan: diabetes mellitus + hipertensi
penyakit chelic, diabetes mellitus + renovaskular
hipertensi, diabetes mellitus dengan sklerosis glomerular
+ pyelonephritis kronik. Tafsiran patologi dalam
Dalam kes ini, sebahagian besarnya ditentukan dengan teliti
sejarah perubatan yang dikumpul dengan teliti, dengan teliti
pemeriksaan fizikal yang berguna,
kaedah saringan (sedimen kencing, ultra
pemeriksaan yang baik pada buah pinggang, dsb.).

Preeklampsia. Hipertensi arteri pada wanita hamil
mungkin merupakan gejala hiper sebelumnya
penyakit tonik, glomerulonephritis kronik
ta, pyelonephritis kronik. Mengenai gestosis berikut
bercakap dalam kes di mana neo-
latar belakang berat pada trimester ke-2-3 muncul
hipertensi, edema, sindrom kencing. Ta
Beberapa kes kesukaran dalam diagnosis pembezaan
pesakit hipertensi biasanya tidak dirawat
letak.

Erythremia. Sakit kepala, pening,
tinnitus, penglihatan kabur, sakit di kawasan jantung
tsa, penampilan "pletorik". Peningkatan tekanan darah
seorang lelaki tua dengan muka merah kebiruan,
rangkaian vaskular berkembang pada hidung, pipi, dengan
Adalah menarik untuk menganggap berat badan berlebihan sebagai a

Kardiologi pesakit luar

Tanda hipertensi. Diagnosis ini kelihatan lebih dipercayai sekiranya berlaku krisis vaskular serebrum dan strok berulang. Ralat diagnostik boleh dielakkan selepas pemeriksaan tambahan yang minimum. Dengan erythremia, bilangan sel darah merah meningkat, hemoglobin tinggi, ESR diperlahankan, dan bilangan leukosit dan platelet dalam 1 liter darah meningkat.

Hipertensi arteri sistolik terpencil

Aterosklerosis aorta ciri orang tua.
Gejala klinikal ditentukan oleh aterosklerosis
lesi rhotik pembuluh besar
masalah (sakit kepala, gangguan mental dan
dan lain-lain.). Ciri ialah loghat dan perubahan dalam timbre ke-2
nada dalam unjuran aorta, "penebalan" bayang-bayang aorta,
mengikut pemeriksaan X-ray.

Ketidakcukupan injap aorta, pembezaan
fius goiter toksik dengan gejala yang jelas
thyrotoxicosis mempunyai kursus klinikal yang tipikal
Lumpur.

Untuk aneurisma arteriovenous ciri dengan
sejarah perubatan yang berkaitan.

Bradyarrhythmia, bradikardia teruk lju
Genesis Tuhan sering berlaku dengan terpencil yang tinggi
tekanan darah tinggi sistolik yang disebabkan oleh
ejekan sistolik yang besar. Diastolik
Tekanan darah biasanya rendah disebabkan oleh refleks vasodilatasi dengan
zon refleks aorta dan karotid.

Sindrom hipertensi arteri malignan

Menurut G.G. Arabidze, didiagnosis berdasarkan kriteria yang menentukan. Ini termasuk nombor tekanan darah tinggi (220/130 mm Hg dan ke atas), lesi fundus yang teruk seperti neuroretinopati, pendarahan dan eksudat dalam retina; perubahan organik dalam buah pinggang, selalunya digabungkan dengan kegagalan fungsi. Sindrom hipertensi malignan selalunya berdasarkan gabungan dua atau lebih penyakit; hipertensi renovaskular dan pyelonephritis kronik atau glomerulonephritis, pheochromocytoma dan glomerulonephritis kronik, glomerulonephritis dan pyelonephritis kronik, glomerulonephritis kronik dan nefropati diabetik. Diagnosis gabungan penyakit ini adalah mungkin dengan mengambil sejarah yang teliti, pemeriksaan makmal terperinci (sedimen air kencing, bacteriuria, dll.), ultrasound, X-ray, pemeriksaan angiografi. Dalam sesetengah kes, pengesahan sifat kerosakan buah pinggang parenkim adalah mungkin selepas biopsi tusukan.

Pengurusan pesakit

Matlamat rawatan: amaran atau sebaliknya

perkembangan kerosakan organ sasaran, kematian pramatang akibat strok serebrum, infarksi miokardium, pemeliharaan kualiti hidup pesakit. Tugasan:

Pelepasan keadaan kecemasan;

Mewujudkan sistem motivasi untuk pesakit
menyelesaikan program rawatan (mencukupi dalam
pembentukan, kemasukan cadangan dalam skala
nilai pesakit);

Pembangunan dan pelaksanaan langkah bukan farmakologi
tiada kesan;

Pembangunan dan pelaksanaan kaedah perubatan
tiada terapi.

Standard rawatan:

Kesahan saintifik;

Kebolehlaksanaan;

Tekanan darah menurun kepada angka tidak lebih rendah daripada 125/85 mm Hg. Seni.
untuk mengelakkan pengurangan koronari dan serebral
perfusi.

Krisis hipertensi

Krisis hipertensi adalah keadaan peningkatan mendadak secara individu dalam tekanan darah, disertai dengan penampilan atau kemerosotan gejala vegetatif, serebrum, jantung yang sedia ada (V.P. Pomerantsev; N.N. Kryukov).

Pengelasan.Mengikut patogenesis: neurovegetatif, garam air, encephalopathic. Mengikut penyetempatan: serebral, jantung, umum. Mengikut jenis hemodinamik: hiper-, eu-, hipokinetik. Mengikut keterukan: ringan, sederhana, berat.

Semasa krisis neurovegetatif, di-
gejala encephalo-vegetatif. Memulakan
tiba-tiba, tanpa tanda-tanda amaran, klinik mencirikan
mengalami sakit kepala yang kuat dan berdenyut-denyut,
pening, berkelip "lalat" di hadapan mata
mi, sakit di kawasan jantung, berdebar-debar, denyutan jantung
kehidupan, rasa sejuk tangan dan kaki, kadang-kadang tanpa
malah takut. Nadi tegang dan laju.
Tekanan darah meningkat secara mendadak, lebih disebabkan oleh angka systole
checheskogo Bunyi jantung kuat, loghat nada kedua
pada aorta. Tempoh krisis ialah 3-6 jam.

Krisis garam air lebih kerap berlaku pada isteri
dengan hipertensi yang stabil, berkembang mengikut
berdiri, dengan keluhan berat di kepala,
sakit kepala kusam, telinga berdengung, penglihatan kabur
pendengaran dan pendengaran, kadangkala loya dan muntah. Pesakit pucat

Penyakit hipertonik

Kami lembap dan apatis. Nadi sering menjadi lebih perlahan. Nombor diastolik dan tekanan darah meningkat terutamanya. Krisis jenis ini biasanya didahului oleh penurunan diuresis dan kemunculan pastiness pada muka dan tangan. Tempoh krisis adalah sehingga 5-6 hari.

Varian ensefalopati mesyuarat krisis
berlaku pada pesakit hipertensi dengan synd
rum hipertensi malignan, berlaku dengan
kehilangan kesedaran, tonik dan su klonik
jalan raya, gejala neurologi fokus
dalam bentuk paresthesia, kelemahan di bahagian distal
anggota badan, hemiparesis sementara, gangguan
penglihatan, gangguan ingatan. Sekiranya berlaku aliran berpanjangan
krisis sedemikian, pesakit mengalami edema serebrum, pas
pendarahan renchymatous atau subarachnoid
tion, koma serebrum, dan dalam beberapa kes - secara tiba-tiba
penurunan diuresis, kreatininemia, uremia.

Dalam kebanyakan pesakit dengan krisis hipertensi
penyakit, tidak mungkin untuk mengenal pasti kriteria yang jelas untuknya
r tentang krisis vegetatif atau garam air. Kemudian
kita perlu menghadkan diri kita untuk menilai secara dominan
sindrom klinikal ke- serebral dengan angios-
gangguan pastik dan (atau) jantung-
ke. Menilai tahap keterukan gejala ini o kompleks
memberi alasan untuk mengaitkan krisis dengan hipertensi
apakah penyakit yang dialami oleh pesakit tertentu kepada serebral
mu, jantung, umum (bercampur).

Penghakiman tentang jenis gangguan hemodinamik dibuat berdasarkan ekokardiografi dan reografi tetrapolar.

Kriteria untuk keterukan krisis ditentukan oleh keterukan simptom, kebolehbalikannya, dan masa pelepasan. Dalam penjagaan kesihatan primer adalah sangat penting untuk segera menilai keterukan krisis yang dibangunkan. Untuk diagnostik ekspres Adalah sesuai untuk membahagikan krisis kepada dua jenis mengikut R. Fergusson (1991):

Krisis jenis 1 menimbulkan risiko yang mengancam nyawa
kerosakan organ sasaran ke: encephalop
tia dengan sakit kepala yang teruk, penglihatan menurun
sakit, sawan; ketidakstabilan angina pectoris,
kegagalan jantung ventrikel kiri akut
ketepatan, aritmia yang mengancam nyawa; oligu-
ria, hiperkreatinemia sementara.

Krisis jenis 2 tidak menimbulkan risiko yang mengancam nyawa
kerosakan berbahaya kepada organ sasaran: kepala
sakit teruk, pening tanpa penurunan penglihatan
sakit, sawan, neurologi serebrum
gejala; cardialgia, sederhana tinggi
sesak nafas.

Pengenalpastian dua jenis krisis membantu doktor dalam memilih taktik untuk menguruskan pesakit: dengan segera, dalam masa 30-60 minit, mengurangkan tekanan darah semasa krisis jenis 1 atau memberikan bantuan kecemasan semasa krisis jenis 2 (menurunkan tekanan darah dalam 4-12 Jam).

DALAM struktur diagnosis klinikal Krisis hipertensi mengambil tempat komplikasi penyakit yang mendasari:

penyakit darjah 1, hiper- arteri ringan

ketegangan. Komplikasi. Krisis hipertensi (tarikh, jam), neurovegetatif, kursus ringan.

Penyakit utama. Hipertensi bo
penyakit darjah 2, arteri sederhana
gi
krisis (tarikh, jam), serebrum, tahap pertengahan
timah.

Penyakit utama. Hipertensi bo
Penyakit tahap 3, hipertensi arteri tinggi
Pertensia. Komplikasi. Hipertensi
krisis (tarikh, jam), encephalopathic, teruk
arus rendah.

Penyakit utama. Hipertensi bo
Penyakit tahap 2, hipertensi arteri tinggi
Pertensia. Komplikasi. Hipertensi
krisis jenis 1 mengikut Fergusson (tarikh, jam,
min), kegagalan ventrikel kiri akut
ness.

Pengurusan pesakit dengan krisis hipertensi

Petunjuk untuk pelaksanaan program penurunan tekanan darah kecemasan semasa krisis jenis 1 menurut Fergusson(M.S. Kushakovsky): ensefalopati hipertensi, strok serebrum, membedah aneurisme aorta, kegagalan jantung akut, infarksi miokardium dan sindrom pra-infarksi, krisis dengan pheochromocytoma, krisis akibat penarikan klonidin, krisis akibat diabetes mellitus dengan angioretinopati yang teruk; tekanan berkurangan dalam masa 1 jam sebanyak 25-30% daripada nilai awal, biasanya tidak lebih rendah daripada 160/110-100 mm Hg. Seni.

Kesan vasodilasi periferal terkawal cepat disediakan oleh infusi titisan intravena natrium nitroprusside pada dos 30-50 mg dalam 250-500 ml larutan glukosa 5%; pentadbiran bolus intravena diazoksida pada dos 100-300 mg; pentadbiran titisan intravena arfon-da pada dos 250 mg setiap 250 ml larutan natrium klorida isotonik; pentadbiran perlahan intravena sebanyak 0.3-0.5-0.75 ml larutan 5% pentamin dalam 20 ml larutan glukosa 5%. Pemanjangan kesan hipotensi dicapai dengan pentadbiran intravena atau intramuskular 40-80 mg furosemide.

Program intensiti sederhana untuk krisis jenis 2 Fergusson direka untuk mengurangkan tekanan darah dalam masa 4-8 jam Ia digunakan pada kebanyakan pesakit dengan krisis serebral, jantung, umum dalam hipertensi tahap 2. Tekanan darah perlu dikurangkan sebanyak 25-30% daripada paras awal. Ubat oral: nitrogliserin di bawah lidah dalam dos 0.5 mg, klonidin di bawah lidah dalam dos 0.15 mg, korinfarum di bawah lidah dalam dos awal 10-20 mg. Jika perlu, clonidine atau Corinfar dalam dos yang sama boleh ditetapkan setiap jam sehingga tekanan darah menurun. Nitrogliserin sublingual, jika perlu, sekali lagi selepas 10-15 minit. Furosemide 40 mg secara lisan dengan air panas.

Kardiologi pesakit luar

Anda boleh menggunakan captopril dalam dos 25 mg, obzi-dan dalam dos 40 mg sublingually, nitroglycerin dalam tablet sublingually.

Pentadbiran ubat parenteral ditunjukkan dalam kes yang lebih teruk. Pentadbiran perlahan intravena 1-2 ml larutan klonidin 0.01% dalam 20 ml larutan natrium klorida isotonik digunakan; Rausedil dalam dos 0.5-2 mg larutan 1% secara intramuskular; 6-12 ml larutan dibazol 0.5% secara intravena dalam bentuk tulen atau dalam kombinasi dengan 20-100 mg furosemide.

Sekiranya terdapat kriteria yang jelas krisis neurovegetatif Ubat adrenolitik bertindak pusat, neuroleptik, dan antispasmodik digunakan dalam rawatan. Pilihan berikut untuk menghentikan krisis sedemikian adalah mungkin: pentadbiran intravena atau intramuskular 1 ml larutan klonidin 0.01%; suntikan intramuskular 1 ml larutan 0.1% rausedil (tidak digunakan dalam rawatan sebelumnya dengan penyekat β kerana risiko mengembangkan bradikardia dan hipotensi); suntikan intramuskular sebanyak 1-1.5 ml droperidol, yang bukan sahaja mengurangkan tekanan darah, tetapi juga melegakan gejala yang menyakitkan bagi pesakit (menggigil, menggeletar, ketakutan, loya); pentadbiran gabungan dibazol dan droperidol. Droperidol boleh digantikan dengan pyrroxane (1-2 ml larutan 1.5%), relanium (2-4 ml larutan 0.05%).

Ubat asas dalam rawatan krisis air-garam adalah diuretik bertindak pantas dan agen adrenolitik. Furosemide disuntik ke dalam vena atau ke dalam otot pada dos 40-80 mg, jika perlu dalam kombinasi dengan pentadbiran intravena 1-1.5 ml larutan 0.01% klonidin atau 3-5 ml larutan 1% dibazole dalam larutan natrium klorida isotonik. Untuk sakit kepala yang berterusan, beban kerja, dan penurunan penglihatan, 10 ml larutan magnesium sulfat 25% disuntik secara intramuskular.

Jika krisis hipertensi digabungkan dengan aritmia atau berlaku pada latar belakang angina pectoris, adalah lebih baik untuk memulakan rawatan dengan pentadbiran intravena obzidan pada dos 1-2-5 mg dalam 15-20 ml larutan natrium klorida isotonik. Untuk takikardia, rawatan bermula dengan pemberian rausedil secara intravena atau intramuskular.

Ciri-ciri rawatan krisis pada orang tua. Taktik menurunkan tekanan darah dengan cepat jarang digunakan, terutamanya dalam kegagalan ventrikel kiri akut, jika tiada tanda anamnestic infarksi miokardium dan strok serebrum. Selepas pentadbiran ubat antihipertensi, perlu memerhatikan rehat tidur selama 2-3 jam Jika terdapat ancaman mengembangkan edema pulmonari, ubat antihipertensi digabungkan dengan droperidol dan furosemide. Sekiranya krisis berterusan tanpa komplikasi, anda boleh mendapatkannya dengan suntikan perlahan 6-12 ml larutan dibazole 0.5% ke dalam vena. Untuk takikardia atau pergolakan, orang yang lebih tua harus menyuntik rausedil ke dalam urat atau otot. Krisis hipertensi pada orang tua sering digabungkan

dengan kemalangan serebrovaskular sementara (vertebrobasilar, sindrom karotid). Dalam kes sedemikian, Cavinton disuntik titisan ke dalam vena pada dos 2 mg (4 ml) dalam 250-300 ml larutan natrium klorida isotonik. Pentadbiran intravena perlahan aminofilin dalam kombinasi dengan glikosida jantung boleh diterima. No-spa dan papaverine hydrochloride menyebabkan "fenomena mencuri" di kawasan iskemia otak, oleh itu pentadbiran mereka dalam kes kemalangan serebrovaskular adalah kontraindikasi.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital segera(M.S. Kushakovsky): perjalanan krisis yang teruk dan sedikit kesan daripada agen farmakologi yang digunakan oleh doktor; peningkatan berulang dalam tekanan darah dalam masa yang singkat selepas krisis berhenti; kekurangan ventrikel kiri akut; ketidakstabilan angina pectoris; berlakunya aritmia dan blok jantung; gejala ensefalopati.

Setelah menghentikan krisis, adalah perlu untuk mengelakkan ia berulang. Jika rawatan sebelumnya berkesan, ia harus disambung semula jika tidak, pilihan rawatan baru harus dipilih.

Tempoh purata hilang upaya sementara dengan versi neurovegetatif krisis - 5-7 hari, dengan garam air - 9-12 hari, dengan ensefalopati - sehingga 18-21 hari. Dalam kes krisis jantung, serebrum, atau umum dengan kursus ringan, keupayaan untuk bekerja dipulihkan dalam 3-7 hari, dalam krisis sederhana - dalam 7-9 hari, dalam krisis teruk - 9-16 hari.

Pencegahan krisis hipertensi. Terdapat pesakit yang mengalami krisis akibat situasi psikotraumatik, meteotropisme, dan ketidakseimbangan hormon semasa menopaus. Krisis dalam pesakit ini menjadi semakin jarang berlaku selepas preskripsi ubat penenang dan penenang kecil. Adalah lebih baik untuk tidak menetapkan neuroleptik kepada pesakit tua tanpa petunjuk langsung (E.V. Erina). Ubat metabolik (aminlon, nootropik) digunakan serentak dengan terapi sedatif. Penenang ditetapkan dalam kitaran 1.5-2 bulan, sedatif seperti Quatera, Ankylosing spondylitis, merebus valerian, motherwort - selama 3-4 bulan akan datang. Ubat metabolik ditetapkan dalam kitaran 1.5-2 bulan. dengan rehat selama 2-3 minggu.

Untuk pencegahan krisis yang berkaitan dengan lebam; Dalam kes ketegangan sebelum haid atau yang berlaku semasa tempoh menopaus patologi, adalah dinasihatkan untuk menggunakan ubat antialdosteron dan diuretik. 3-4 hari sebelum kemerosotan keadaan yang diramalkan, veroshpiron 25-50 mg 3 kali sehari ditetapkan selama 4-6 hari. Rawatan ini dijalankan setiap bulan selama 1-2 tahun. Kesan yang baik boleh diperolehi dengan menetapkan diuretik penjimat kalium seperti Triampur menggunakan kaedah yang sama, tetapi sekali pada waktu pagi (Jadual 1-2).

Dalam kumpulan pesakit yang lain, krisis berkembang sebagai tindak balas kepada iskemia serebrum sementara dalam kronik

Penyakit hipertonik

Kekurangan serebrum vaskular khusus asal aterosklerotik, dengan dos berlebihan ubat antihipertensi, hipotensi ortostatik. E.V. Erina berjaya mengurangkan krisis dalam pesakit sedemikian dengan menetapkan kafein, cordiamine, adonizide atau lanthoside pada separuh pertama hari itu. Dengan rawatan ini, hipotensi ortostatik pada waktu pagi berkurangan, turun naik yang besar dalam tekanan darah sistemik, yang tidak diingini dalam aterosklerosis serebrum, telah dihapuskan.

Organisasi rawatan

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan di jabatan kardiologi. Sindrom hipertensi arteri malignan dengan komplikasi (kegagalan ventrikel kiri akut, pendarahan intraokular, strok serebrum). Komplikasi yang mengancam nyawa hipertensi tahap 3. Krisis hipertensi jenis pertama menurut Fergusson.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital yang dirancang. Penghospitalan sekali sahaja untuk mengecualikan hipertensi arteri sekunder (kajian diagnostik yang mustahil atau tidak praktikal untuk dijalankan dalam persekitaran klinik). Hipertensi dengan kursus krisis, eksaserbasi yang kerap untuk pemilihan terapi yang mencukupi.

Kebanyakan pesakit hipertensi memulakan dan menyelesaikan rawatan di klinik.

Terapi terancang

Maklumat untuk pesakit dan keluarganya:

Hipertensi adalah penyakit
satu gejala baru iaitu peningkatan tekanan darah
tekanan terial dan masa yang terhasil
kecergasan otak, jantung, buah pinggang. Arteri biasa
tekanan tidak lebih tinggi daripada 140/90 mm Hg. Seni.

Hanya separuh daripada orang yang mempunyai arteri tinggi
tekanan sebenar tahu bahawa mereka sakit, dan mereka si
Tidak semua orang boleh dirawat secara sistematik.

Hipertensi yang tidak dirawat adalah berbahaya
komplikasi, yang utama adalah otak
strok dan infarksi miokardium.

Ciri-ciri keperibadian pesakit: kerengsaan
sombong, panas baran, degil, “berlebihan
kemerdekaan" - penolakan nasihat daripada orang lain
dey, termasuk. dan doktor. Pesakit mesti sedar
nilai keperibadian anda, layan mereka dengan kritikal
Secara jujur, terima cadangan doktor untuk pelaksanaan.

Pesakit harus sedar tentang kewujudannya
dan ahli keluarganya faktor risiko hipertensi
dan penyakit iskemik. Ini adalah merokok, berlebihan
berat badan, tekanan psiko-emosi, kekurangan zat makanan
gaya hidup aktif, peningkatan paras kolesterol
terina. Faktor risiko ini boleh dikurangkan dengan
dengan bantuan doktor.

Pembetulan faktor pembolehubah adalah sangat penting
faktor risiko jika pesakit dan anggotanya mempunyai

10. Denisov

keluarga faktor seperti strok serebrum, infarksi miokardium, diabetes mellitus (bergantung kepada insulin); jantina lelaki; usia tua, menopaus fisiologi atau pembedahan (pasca operasi) pada wanita.

Pembetulan faktor risiko diperlukan bukan sahaja
sudah menghidap hipertensi, tetapi juga ahli
kami mempunyai keluarga. Ini adalah program penjagaan primer keluarga
pencegahan dan pendidikan yang disusun oleh doktor.

Anda perlu mengetahui beberapa petunjuk biasa untuk
yang harus berusaha:

Berat badan mengikut indeks Quetelet:

berat badan dalam kg

(tinggi dalam m) 2

Biasanya 24-26 kg/m2, berat badan berlebihan dianggap apabila indeksnya >29 kg/m2;

Tahap kolesterol plasma: dikehendaki
<200 мг/дл (<5,17 ммоль/л), пограничный
200-240 mg/dl (5.17-6.18 mmol/l), meningkat
nal >240 mg/dl (>6.21 mmol/l);

Tahap kolesterol lipoprotein rendah
berapa ketumpatan sewajarnya<130 мг/дл
(<3,36 ммоль/л); 130-160 мг/дл (3,36-
4.11 mmol/l); >160 mg/dL (>4.13 mmol/L);

Tahap glukosa darah tidak lebih tinggi daripada 5.6
mmol/l;

Paras asid urik dalam darah tidak lebih tinggi
0.24 mmol/l.

Nasihat untuk pesakit dan keluarganya:

Tidur sekurang-kurangnya 7-8 jam sehari dianggap mencukupi;
Norma individu anda mungkin lebih tinggi, sehingga
pukul 9-10

Berat badan sepatutnya hampir dengan ideal
Nuh. Untuk ini, kandungan kalori harian makanan harus
pada, bergantung pada berat badan dan sifat kerja
anda, berkisar antara 1500 hingga 2000 kal. Penggunaan
protein - 1 g/kg berat badan sehari, karbohidrat - sehingga 50 g/hari,
lemak - sehingga 80 g / hari. Adalah dinasihatkan untuk menyimpan diari
nia. Pesakit amat disyorkan untuk
elakkan makanan berlemak, manis, lebih suka memberi
pengenalan kepada sayur-sayuran, buah-buahan, bijirin dan roti gandum
mengisar

Penggunaan garam hendaklah dihadkan kepada 5-7 g/hari.
Jangan tambah garam pada makanan anda. Gantikan garam dengan bahan lain
bahan yang meningkatkan rasa makanan (sos, kecil
sejumlah besar lada, cuka, dll.).

Tingkatkan pengambilan kalium anda (terdapat banyak di dunia)
buah-buahan segar, sayur-sayuran, aprikot kering, kentang panggang).
Nisbah KVNa+ beralih ke arah K+ apabila
kebanyakannya diet vegetarian.

Berhenti atau hadkan merokok

Hadkan penggunaan alkohol - 30 ml/hari
dari segi etanol mutlak. Alkohol yang kuat
Adalah lebih baik untuk menggantikan minuman merah dengan yang merah kering
wain yang mempunyai anti-aterosklerotik
aktiviti. Dos alkohol yang dibenarkan setiap hari
ki: 720 ml bir, 300 ml wain, 60 ml wiski. Untuk isteri
Dos adalah 2 kali lebih sedikit.

Kardiologi pesakit luar

Dengan ketidakaktifan fizikal (bekerja sedentari 5 jam/hari,
aktiviti fizikal slO h/minggu) - senaman yang kerap
latihan fizikal sekurang-kurangnya 4 kali seminggu. diteruskan
tempoh 30-45 minit. Indie diutamakan
beban yang boleh diterima secara visual untuk pesakit: ne
berjalan, tenis, berbasikal, berjalan
bermain ski, berkebun. Semasa aktiviti fizikal nombor
kadar denyutan jantung tidak sepatutnya meningkat
lebih daripada 20-30 seminit.

Tekanan psiko-emosi di tempat kerja
dan dalam kehidupan seharian cara hidup yang betul dikawal
tidak juga. Waktu bekerja hendaklah dihadkan
tekanan siang dan rumah, elakkan syif malam,
perjalanan perniagaan.

Latihan autogenik dijalankan tiga kali sehari dalam salah satu pose:

"jurulatih di atas droshky" - duduk di atas kerusi, berbaring
melutut, tangan di pinggul, tangan
duduk, badan condong ke hadapan, tidak menyentuh
duduk kembali di kerusi, mata tertutup;

Berbaring di kerusi, kepala di sandaran kepala;

Berbaring di atas sofa. Pose paling selesa di hadapan
hendak tidur.

Pernafasan adalah berirama, tarik nafas melalui hidung, hembus melalui mulut.

L.V. Shpak berjaya menguji dua versi teks untuk latihan autogenik. Tempoh sesi ialah 10-15 minit.

Teks untuk latihan relaksasi autogenik. Semua otot di muka rileks, jiwa ringan, baik, kawasan hati menyenangkan, tenang. Saya tenang sepenuhnya, seperti permukaan cermin tasik.

Semua pusat saraf otak dan saraf tunjang yang mengawal jantung saya bekerja dengan mantap, saluran darah telah mengembang sama rata sepanjang keseluruhannya, tekanan darah telah menurun, dan terdapat peredaran darah yang benar-benar bebas dalam badan saya. Semua otot badan sangat santai, memanjang, menjadi lembut, kepala saya dipenuhi dengan cahaya cahaya yang menyenangkan.

Kestabilan dalaman jantung saya semakin meningkat, kehendak saya menjadi lebih kuat, dan daya tahan sistem saraf saya meningkat setiap hari. saya Saya percaya bahawa, walaupun terdapat kesan buruk cuaca dan iklim, dan sebarang masalah dalam keluarga dan di tempat kerja, saya akan mengekalkan nadi berirama yang stabil dan tekanan darah normal. Saya tidak ragu-ragu mengenainya. Sepanjang masa akan datang yang saya boleh bayangkan, saya akan menjadi lebih sihat dan lebih kuat. Saya mempunyai kemahuan yang kuat dan watak yang kuat, saya mempunyai kawalan tanpa had ke atas tingkah laku dan fungsi jantung saya, jadi saya akan sentiasa mengekalkan tekanan darah normal.

Teks untuk latihan autogenik jenis merangsang. Sekarang saya benar-benar beralih dari dunia luar dan fokus pada kehidupan badan saya sendiri. Badan menggerakkan semua kuasanya untuk melaksanakan dengan tepat semua yang saya akan katakan tentang diri saya. Semua saluran darah dari mahkota ke jari tangan dan kaki terbuka sepenuhnya sepanjang keseluruhannya. Terdapat peredaran darah yang benar-benar bebas di kepala saya, kepala saya cerah, ringan, seolah-olah tanpa berat, sel-sel otak saya semakin dipenuhi dengan tenaga kehidupan. Setiap hari, otak semakin mantap mengawal fungsi jantung dan tahap tekanan darah, jadi kesihatan saya bertambah baik, saya menjadi seorang yang ceria dan ceria, saya sentiasa mempunyai tekanan darah yang normal dan nadi berirama yang teratur. Saya percaya bahawa kestabilan dalaman pusat saraf yang mengawal fungsi jantung dan saluran darah adalah berkali ganda lebih kuat daripada pengaruh alam semula jadi, iklim dan ketidakjujuran manusia yang berbahaya. Oleh itu, saya melalui semua kesusahan hidup, penghinaan, penghinaan, dan saya tidak goyah mengekalkan tekanan darah normal dan kesihatan yang sangat baik. Jantung saya mengepam darah ke seluruh badan saya dan mengisi saya dengan tenaga baru kehidupan. Kestabilan jantung sentiasa meningkat. Badan saya menggerakkan semua rizab tanpa hadnya untuk mengekalkan tahap tekanan darah normal.

Apabila meninggalkan sesi, tarik nafas dalam-dalam, regangan, dan hembus panjang.

Merokok, penyalahgunaan alkohol kerap
sekunder kepada psiko-emosi di
tekanan dalam keluarga. Dalam perjuangan sistematik menentang kesusahan
jadi pesakit biasanya mengurangkan jumlah merokok
rokok, kurang mengambil alkohol. Jika
ini tidak berlaku, anda harus menggunakan pilihan
ciri psikoterapi, akupunktur. Dalam kebanyakan
Dalam kes yang teruk, perundingan dengan pakar narkologi adalah mungkin.

Jika keluarga mempunyai remaja dengan faktor risiko
ka penyakit kardiovaskular (indeks jisim
badan >25, kolesterol plasma >220 mg/dl, triglise-
berbunyi >210 mg/dl, nombor tekanan darah “norma tinggi”), ne
langkah bukan farmakologi yang disenaraikan
meluaskan kepada mereka. Ini adalah ukuran keluarga yang penting
pencegahan hipertensi.

Pesakit dan ahli keluarganya mesti ada
kaedah mengukur tekanan darah, dapat menyimpan diari tekanan darah dengan
menetapkan nombor pada waktu awal pagi, pada waktu siang, dalam
hitam

Sekiranya pesakit menerima ubat antihipertensi
tikus, dia mesti sedar apa yang diharapkan
kesan, perubahan dalam kesejahteraan dan kualiti hidup
semasa terapi, kemungkinan kesan sampingan dan
cara untuk menghapuskannya.

Penyakit hipertonik

Wanita dengan hipertensi
baru, anda perlu berhenti mengambil oral con
Traceptive

Lelaki muda yang terlibat dalam sukan tidak boleh diapa-apakan
gunakan suplemen pemakanan “untuk meningkatkan
pengurangan jisim otot" dan elakkan mengambil ubat anabolik
steroid ikal.

Farmakoterapi untuk hipertensi

Diuretik. Mereka dianggap sebagai ubat barisan pertama dalam rawatan pesakit dengan hipertensi arteri. Diuretik mengeluarkan ion Na + dari dinding arteriol, mengurangkan bengkaknya, mengurangkan sensitiviti arteriol kepada kesan tekanan, dan meningkatkan aktiviti sistem kinin-kallik-rhein antihipertensi dengan meningkatkan sintesis prostaglandin dalam buah pinggang. Apabila menggunakan diuretik, jumlah darah yang beredar dan keluaran jantung berkurangan.

Kesan metabolik buruk diuretik: hipokalemia, hiperurisemia, toleransi karbohidrat terjejas, peningkatan pecahan aterogenik lipoprotein dalam darah. Oleh kerana kesan metabolik adalah berkaitan dengan dos, adalah tidak digalakkan untuk mentadbir hypothiazide harian dalam dos lebih daripada 25 mg/hari. Ia adalah perlu untuk membetulkan kemungkinan hipokalemia dengan persediaan kalium atau menetapkan gabungan hypothiazide dengan triamterene (triampur). Untuk meramalkan kesan hipotensi hypothiazide, ujian furosemide digunakan (I.K. Shkhvatsabaya). 1-2 tablet ditetapkan setiap hari selama 3 hari. furosemid (40-80 mg). Jika tekanan darah telah menurun dengan ketara dengan peningkatan sederhana dalam diuresis, terapi hypothiazide ditunjukkan jika diuresis telah meningkat sebanyak 1.5-2 kali, dan tekanan darah telah menurun dengan tidak pasti, kesan hipotensi diuretik tidak mungkin, monoterapi dengan diuretik tidak digalakkan. Perlu diingat bahawa kesan hipotensi penuh diuretik thiazide berkembang selepas 3 minggu.

Jika boleh, hypothiazide harus diutamakan daripada ubat yang lebih mahal tetapi tidak kurang berkesan "indapamide" (Arifon), yang tidak mempunyai kesan metabolik yang buruk Kesan hipotensi penuh ubat ini diperhatikan selepas 3-4 minggu penggunaan.

Ciri-ciri utama diuretik yang digunakan dalam amalan pesakit luar ditunjukkan dalam Jadual 27.

Keperluan untuk ubat antihipertensi:

Mengurangkan kematian dan morbiditi dalam samb.
kajian peranan;

Meningkatkan kualiti hidup;

. · keberkesanan dalam monoterapi;

Kesan sampingan minimum;

Kemungkinan mengambil 1 kali sehari;

Kekurangan pseudotolerance disebabkan oleh
mengekalkan ion Na + dan air, meningkatkan isipadu di luar
cecair selular yang membawa kepada hipertensi;

Kekurangan kesan dos pertama, kemungkinan
dos boron selama 2-3 hari;

Kesan tindakan terutamanya disebabkan oleh penurunan dalam
rintangan total, bukannya penurunan dalam kardio
misi;

Murahnya.

penyekat β. Kesan hipotensi adalah disebabkan oleh penurunan output jantung, perencatan refleks baroreseptor, dan penurunan rembesan renin.

Kesan hipotensi β-blocker berkembang secara beransur-ansur, selama 3-4 minggu, dan secara langsung berkaitan dengan dos, dipilih secara individu.

Penyekat β dikontraindikasikan dalam kes blok jantung, bradikardia, penyakit bronko-obstruktif, kegagalan jantung yang teruk, aterosklerosis arteri periferal.

Kesan sampingan: lemah, sakit kepala, ruam kulit, hipoglikemia, gangguan najis, kemurungan.

Penyekat β harus dihentikan secara beransur-ansur selama 2 minggu untuk mengelakkan sindrom penarikan.

Yang paling menjanjikan ialah penyekat β,-selektif (atenolol), terutamanya yang bertindak panjang (seperti betaxolol) dan yang mempunyai sifat vasodilatasi (bisoprolol).

Ciri-ciri utama penyekat β diberikan dalam Jadual 27.

Penyekat reseptor a- dan beta-adrenergik. Kesan ino- dan kronotropik negatif adalah disebabkan oleh sekatan reseptor β-adrenergik, vasodilating reseptor -α-adrenergik. Kumpulan farmakologi diwakili oleh dua ubat: labetolol dan proxodolol, yang menjanjikan untuk hipertensi dengan krisis dan juga sesuai untuk terapi jangka panjang.

Ubat-ubatan tersebut adalah kontraindikasi dalam kes blok jantung atau kegagalan jantung yang teruk. Kesan sampingan adalah sedikit. Ciri-ciri utama penyekat adrenergik bivalen - lihat jadual 27.

Antagonis kalsium. Dadah kumpulan nifedipine memberikan kesan hipotensi mereka terutamanya melalui mekanisme arteriolodilation.

Dadah kumpulan verapamil menghasilkan kesan hemodinamik yang serupa dengan pengesan β-adrenergik.

Dadah kumpulan diltiazem menggabungkan sifat derivatif nifedipine dan verapamil. Ciri-ciri antagonis kalsium utama ditunjukkan dalam Jadual 27.

Kardiologi pesakit luar

Catad_tema Hipertensi arteri - artikel

Catad_tema IHD (penyakit jantung koronari) - artikel

Taktik untuk memilih ubat pada pesakit dengan hipertensi arteri dan penyakit jantung koronari

A.G.Evdokimova, V.V.Evdokimov, A.V.Smetanin
Jabatan Terapi No. 1 FPDO Universiti Perubatan dan Pergigian Negeri Moscow

Hipertensi arteri (AH) adalah penyakit multifaktorial yang dicirikan oleh peningkatan kronik tekanan darah (BP) yang berterusan melebihi 140/90 mmHg. Seni. Menurut data rasmi, lebih daripada 7 juta pesakit hipertensi didaftarkan di Rusia, dan jumlah pesakit dengan tekanan darah tinggi di kalangan orang yang berumur lebih dari 18 tahun adalah lebih daripada 40 juta orang.

Pakar perubatan yang mengamalkan tahu bahawa pesakit yang menderita hipertensi untuk masa yang lama mengalami infarksi miokardium (MI), strok serebrum (MI), dan kegagalan buah pinggang kronik lebih kerap daripada orang yang mempunyai nilai tekanan darah normal. Dalam dekad yang lalu, dalam struktur kematian akibat penyakit kardiovaskular, penyakit jantung koronari (CHD) dan MI adalah punca kematian dalam 55 dan 24% lelaki dan masing-masing dalam 41 dan 36% wanita. Oleh itu, untuk mengurangkan tekanan darah pada pesakit hipertensi, peranan penting dimainkan oleh pembetulan semua faktor risiko yang boleh diubah suai: merokok, dislipoproteinemia, obesiti perut, dan gangguan metabolisme karbohidrat. Mencapai tahap tekanan darah sasaran adalah amat penting. Selaras dengan saranan Pertubuhan Kesihatan Sedunia (2008), berdasarkan garis panduan Eropah untuk mengawal hipertensi, sasaran untuk semua pesakit adalah tekanan darah kurang daripada 140/9 0 mm Hg. Art., dan bagi pesakit yang mempunyai keadaan klinikal yang berkaitan (penyakit serebrovaskular, penyakit arteri koronari, penyakit buah pinggang, penyakit arteri periferal, diabetes mellitus), tekanan darah hendaklah di bawah 130/80 mm Hg. Seni.

Seorang pengamal am perlu dapat mengukur tekanan darah dengan betul. Diagnosis hipertensi ditubuhkan jika tekanan darah melebihi 140/90 mm Hg. Seni. direkodkan semasa dua lawatan susulan kepada doktor selepas pemeriksaan pertama (Jadual 1).

Jadual 1. Klasifikasi tahap tekanan darah, mm Hg. st

Perlu diingat bahawa bacaan tekanan darah boleh dipandang remeh atau terlalu tinggi. Anggaran rendah tekanan darah boleh diperhatikan apabila udara dilepaskan dari manset terlalu cepat, terutamanya dengan kehadiran bradikardia, gangguan irama jantung dan blok atrioventrikular darjah II-III, serta apabila manset tidak cukup diisi dengan udara , yang tidak memastikan pemampatan lengkap arteri.

Anggaran berlebihan tekanan darah diperhatikan apabila cuff diisi dengan udara terlalu cepat, yang menyebabkan refleks kesakitan, jika tiada tempoh penyesuaian pesakit kepada keadaan pemeriksaan (kesan "kot putih", dll.).

Untuk mengawal dan mengenal pasti ciri-ciri kursus hipertensi, kaedah penyelidikan yang paling bermaklumat ialah pemantauan tekanan darah harian, piawaian yang dibentangkan dalam Jadual. 2.

jadual 2. Piawaian untuk nilai tekanan darah purata (mengikut data ABPM)

Prognosis pesakit dengan hipertensi bergantung bukan sahaja pada tahap tekanan darah, tetapi juga pada kehadiran perubahan struktur dalam organ sasaran, faktor risiko lain dan penyakit dan keadaan klinikal yang berkaitan.

Bergantung pada tahap tekanan darah dan faktor yang ditetapkan, empat darjah risiko untuk perkembangan komplikasi kardiovaskular, terutamanya infarksi miokardium dan infarksi miokardium, telah dikenalpasti (Jadual 3).

Jadual 3. Stratifikasi risiko untuk mengukur prognosis

Pada individu yang mempunyai risiko rendah (risiko 1), kebarangkalian MI atau MI adalah kurang daripada 15%, pada pesakit dengan risiko purata (risiko 2) – 15–20%, dengan risiko tinggi (risiko 3) – 20–30%, dengan sangat tinggi (risiko 4) – 30% atau lebih.

Oleh itu, hipertensi adalah faktor risiko utama untuk perkembangan IHD, oleh itu kira-kira 80% pesakit IHD mempunyai hipertensi sebagai penyakit bersamaan (kajian ATPIII)

Keanehan rawatan pesakit dengan hipertensi dan penyakit arteri koronari: taktik doktor klinik

Nota: jika serangan angina tidak dikawal, disyorkan untuk menambah isosorbid 5 mononitrate (20-40 mg untuk kelas fungsi angina pectoris 2-3), dan terapi asas harus termasuk agen antiplatelet dan ubat penurun lipid seperti yang ditunjukkan.

Perumusan diagnosis pada pesakit dengan hipertensi dan penyakit arteri koronari

Diagnosis hipertensi ditubuhkan apabila sifat sekunder hipertensi dikecualikan. Dengan kehadiran IHD, disertai dengan tahap disfungsi yang tinggi atau berlaku dalam bentuk akut, "hipertensi" dalam struktur diagnosis patologi kardiovaskular mungkin tidak menduduki kedudukan pertama, sebagai contoh, dengan perkembangan MI akut atau akut. sindrom koronari, angina teruk.

Contoh rumusan diagnosis:
– Hipertensi peringkat III, hipertensi peringkat 1 (mencapai), risiko 4 (sangat tinggi). IHD: angina senaman kelas berfungsi I (FC). kegagalan peredaran darah FC I (menurut NYHA).
– IHD: angina pectoris III FC. Kardiosklerosis selepas infarksi dengan medan parut di dinding anterior ventrikel kiri. Fibrilasi atrium, bentuk kekal. NC IIa, FC II (menurut NYHA). Hipertensi peringkat III, hipertensi peringkat 1 (mencapai), risiko 4 (sangat tinggi).

Penggunaan perencat enzim penukar angiotensin dan penyekat beta dalam gabungan hipertensi dan penyakit arteri koronari

Kehadiran dua penyakit yang saling memburukkan menentukan keperluan untuk pendekatan khas untuk pemilihan terapi yang mencukupi.

Pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) memainkan peranan penting dalam kejadian dan perkembangan hipertensi, pembentukan aterogenesis, perkembangan hipertrofi ventrikel kiri, penyakit arteri koronari, pembentukan semula jantung dan saluran darah, gangguan irama , sehingga perkembangan kegagalan jantung kronik terminal dan MI.

Itulah sebabnya pada pesakit yang berisiko tinggi dan sangat tinggi, perencat enzim penukar angiotensin (ACEI) atau penyekat reseptor angiotensin II (ARB), yang merupakan penyekat RAAS, harus dianggap sebagai ubat pilihan.

Perlu diingatkan bahawa dari segi bilangan preskripsi ubat antihipertensi, ACEI berada di tempat pertama, yang mempunyai ciri-ciri yang diperlukan untuk rawatan hipertensi di peringkat moden: mereka berkesan menurunkan tekanan darah, mengurangkan kerosakan organ sasaran, meningkatkan kualiti kehidupan, diterima dengan baik dan tidak menyebabkan reaksi buruk yang serius.

Semua perencat ACE dibahagikan kepada tiga kumpulan bergantung pada kehadiran dalam molekul mereka penghujung untuk melekat pada reseptor membran sel yang mengandungi zink:

• Kumpulan 1: perencat ACE yang mengandungi SH (captopril, zofenopril);
• Kumpulan ke-2: mengandungi kumpulan karboksil perencat ACE (enalapril, perindopril, benazapril, lisinopril, quinapril, ramipril, spirapril, cilazapril);
• Kumpulan 3: mengandungi kumpulan fosfat (fosinopril).

Ubat aktif adalah captopril dan lisinopril, selebihnya adalah prodrugs yang ditukar menjadi metabolit aktif dalam hati dan mempunyai kesan terapeutik.

Mekanisme tindakan perencat ACE adalah pengikatan ion zink di pusat aktif ACE RAAS dan menyekat penukaran angiotensin I kepada angiotensin II, yang membawa kepada penurunan aktiviti RAAS baik dalam peredaran sistemik dan pada tahap tisu. (jantung, buah pinggang, otak). Oleh kerana perencatan ACE, degradasi bradikinin dihalang, yang juga menggalakkan vasodilasi.

Lesi jantung dalam hipertensi termasuk hipertrofi ventrikel kiri dan disfungsi diastolik. Kehadiran hipertrofi miokardium ventrikel kiri beberapa kali meningkatkan risiko mengembangkan semua komplikasi hipertensi, terutamanya kegagalan jantung kronik, menurut kajian Framingham, risiko yang meningkat sebanyak 4-10 kali. Kriteria untuk hipertrofi ventrikel kiri: pada elektrokardiogram – tanda Sokolov-Lyon (Sv1+Rv5) lebih daripada 38 mm, produk Cornell (Sv3+RavL)xQRS – lebih daripada 2440 mm/ms; pada ekokardiografi - indeks jisim miokardium ventrikel kiri pada lelaki - lebih daripada 125 g/m², pada wanita - lebih daripada 110 g/m². ACEI adalah peneraju dalam kalangan ubat antihipertensi dari segi regresi hipertrofi miokardium ventrikel kiri.

Mekanisme kesan positif perencat ACE pada bekalan darah miokardium sangat kompleks dan tidak difahami sepenuhnya. Mampatan miogenik struktur vaskular subendokardial memainkan peranan penting dalam patogenesis penyakit jantung koronari. Telah ditetapkan bahawa peningkatan tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri membawa kepada pemampatan saluran darah dalam lapisan subendokardial dinding jantung, yang menjejaskan peredaran darah. Inhibitor ACE, mempunyai vasodilatasi periferal arteriovenous, membantu menghilangkan beban hemodinamik jantung dan mengurangkan tekanan dalam ventrikel, mempunyai vasodilasi langsung saluran koronari dan membawa kepada penurunan sensitiviti arteri koronari kepada rangsangan simpathoadrenal, merealisasikan kesan ini melalui sekatan. daripada RAAS.

Menurut V.I. Makolkin (2009), terdapat kesan anti-iskemia berikut dari perencat ACE:

• normalisasi fungsi endothelial dan peningkatan vasodilasi koronari yang bergantung kepada endothelium;
• pembentukan baru kapilari dalam miokardium;
• rangsangan pembebasan nitrik oksida dan prostacyclin;
• kesan sitoprotektif yang dimediasi oleh bradikinin melalui reseptor β2;
• pengurangan dalam permintaan oksigen miokardium akibat perkembangan terbalik hipertrofi ventrikel kiri pada pesakit dengan hipertensi;
• perencatan penghijrahan platelet dan peningkatan aktiviti fibrinolitik darah.

Kesan anti-iskemia yang ditunjukkan ACEI memungkinkan untuk mengesyorkannya kepada pesakit dengan penyakit arteri koronari.

Penurunan tekanan darah yang cepat dan berlebihan (kurang daripada 100/70 mmHg) harus dielakkan, kerana ini boleh menyebabkan takikardia, memburukkan iskemia miokardium dan menyebabkan serangan angina. Kawalan tekanan darah pada pesakit dengan penyakit arteri koronari adalah penting, kerana risiko kejadian koronari berulang sebahagian besarnya bergantung pada tekanan darah. Pada peringkat awal rawatan, disyorkan untuk mengambil dos rendah ubat antihipertensi untuk mengurangkan kesan sampingan yang buruk. Sekiranya tindak balas terhadap ubat adalah baik, tetapi kesan menurunkan tekanan darah tidak mencukupi, maka dos ubat boleh ditingkatkan. Adalah disyorkan untuk menggunakan gabungan berkesan ubat antihipertensi dos rendah dan sederhana untuk mengurangkan tekanan darah secara maksimum.

Ubat pilihan untuk hipertensi dan penyakit arteri koronari terhadap latar belakang angina pectoris yang stabil selepas MI adalah penyekat beta (BAB), perencat ACE, dan untuk kegagalan jantung - diuretik. Dalam kes di mana penyekat beta dikontraindikasikan, ubat baris kedua ditetapkan - antagonis kalsium bertindak panjang (verapamil, diltiazem), yang mengurangkan kejadian sindrom koronari akut dan kematian pada pesakit selepas infarksi miokardium fokus kecil dengan fungsi ventrikel kiri yang dipelihara. Dihydropyridines bertindak panjang (amlodipine, lercanidipine, dll.) boleh ditetapkan.

Kesan kardioprotektif paling ketara dalam penyekat beta yang lipofilik, mempunyai tindakan yang berpanjangan, dan kekurangan aktiviti simpatomimetik intrinsik. Bahan aktif biologi tersebut ialah metoprolol, bisoprolol, carvedilol, nebivolol (Binelol Belupo, Croatia). Penggunaan penyekat beta ini membolehkan seseorang mengelakkan kebanyakan ciri kesan sampingan ubat kelas ini. Ia boleh digunakan bersama-sama dengan perencat ACE untuk hipertensi dan penyakit arteri koronari dalam kombinasi dengan diabetes mellitus, gangguan metabolisme lipid, dan lesi aterosklerotik arteri periferal.

Bagi pakar perubatan yang mengamalkan, penyekat beta moden adalah amat penting, memandangkan hipertensi dan penyakit arteri koronari lebih kerap berlaku pada orang tua dengan penyakit komorbid. Penyekat beta lipofilik mampu, seperti perencat ACE, menyebabkan regresi hipertrofi miokardium ventrikel kiri, dan oleh itu mempunyai kesan kardioprotektif.

Kesan anti-iskemia penyekat beta telah terbukti dan tidak diragukan lagi. Penurunan permintaan oksigen miokardium adalah disebabkan oleh kesan penyekat beta pada penyekat B1, yang membantu mengurangkan kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung, mengurangkan tekanan darah sistolik dan mengurangkan tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri, yang membantu meningkatkan kecerunan tekanan dan meningkatkan perfusi koronari semasa diastole yang berpanjangan. Sekiranya iskemia miokardium akut berkembang, sifat antihipertensi mereka menjadi sangat penting.

Terapi antihipertensi gabungan pada pesakit dengan hipertensi dan penyakit arteri koronari

Untuk mencapai tahap tekanan darah sasaran pada pesakit dengan penyakit arteri koronari, selalunya perlu menggunakan ubat antihipertensi gabungan. Pada masa yang sama, kombinasi berkesan menggabungkan ubat-ubatan dari kelas yang berbeza untuk mendapatkan kesan tambahan sambil meminimumkan tindak balas buruk pada masa yang sama.

Terapi gabungan perencat ACE dan diuretik adalah salah satu gabungan ubat yang berkesan untuk rawatan pesakit hipertensi. Diuretik, mempunyai kesan diuretik dan vasodilatasi, menggalakkan pengaktifan RAAS, yang meningkatkan kesan perencat ACE. Oleh itu, kelebihan gabungan ubat ini adalah potensi kesan hipotensi, yang mengelakkan perkembangan hipokalemia, yang boleh diperhatikan semasa mengambil diuretik. Di samping itu, diuretik boleh memburukkan metabolisme lipid, karbohidrat, dan purin. Penggunaan perencat ACE menghalang perubahan metabolik yang buruk.

Preskripsi terapi gabungan perencat ACE dan diuretik ditunjukkan terutamanya untuk pesakit hipertensi dan penyakit arteri koronari dengan kegagalan jantung, hipertrofi ventrikel kiri, nefropati diabetik, dengan hipertensi teruk, pesakit tua, dan juga dengan disfungsi endothelial. Salah satu kombinasi yang menjanjikan ialah ubat Iruzid (Belupo, Croatia), komponennya ialah 20 mg lisinopril dan 12.5 mg hydrochlorothiazide.

Kesimpulan

Keberkesanan menurunkan tekanan darah pada pesakit dengan penyakit arteri koronari dalam amalan pesakit luar masih tidak mencukupi, walaupun terdapat banyak pilihan ubat antihipertensi. Salah satu cara untuk meningkatkan kualiti rawatan hipertensi dan penyakit arteri koronari adalah dengan memasukkan Iruzide dan Binelol dalam terapi kompleks dalam kombinasi dengan promosi gaya hidup sihat, termasuk berhenti merokok, penyalahgunaan alkohol dan garam, serta aktiviti fizikal yang berterusan dan makan sayur-sayuran dan buah-buahan yang mencukupi.

Faedah menetapkan nebivolol dan lisinopril

Kesan farmakologi lisinopril

Lisinopril bukan prodrug, tidak seperti kebanyakan wakil kumpulan ini, dan tidak dimetabolismekan di hati. Ia larut dalam air, jadi kesannya tidak bergantung pada tahap disfungsi hati. Kesan antihipertensi lisinopril bermula selepas kira-kira 1 jam, 6-7 jam Kesan maksimum dicapai dan berlangsung selama lebih daripada 24 jam (menurut beberapa laporan, selama 28-36 jam). Tempoh kesan juga bergantung kepada dos. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pecahan yang dikaitkan dengan ACE dikeluarkan secara perlahan, dan separuh hayat adalah 12.6 jam Dalam hipertensi, kesannya diperhatikan pada hari-hari pertama selepas permulaan penggunaan, dan kesan yang stabil berkembang selepas 1-. 2 bulan. Makan tidak menjejaskan penyerapan lisinopril. Penyerapan - 30%, bioavailabiliti - 29%. Lisinopril secara praktikal tidak mengikat protein plasma, tetapi mengikat secara eksklusif kepada ACE. Dalam bentuk yang tidak berubah, ubat memasuki peredaran sistemik. Ia hampir tidak dimetabolismekan dan dikumuhkan tidak berubah oleh buah pinggang. Kebolehtelapan melalui otak darah dan penghalang plasenta adalah rendah.

Keberkesanan antihipertensi lisinopril telah dikaji dan disahkan dalam lebih daripada 50 kajian perbandingan multisenter klinikal, yang melibatkan lebih daripada 30 ribu pesakit hipertensi. Di samping itu, lisinopril bukan sahaja mengurangkan tekanan darah, tetapi juga mempunyai kesan organoprotektif:

• menggalakkan perkembangan terbalik hipertrofi miokardium dalam monoterapi dan dalam kombinasi dengan hydrochlorothiazide (kajian SAMPLE);
• meningkatkan fungsi endothelial, mengurangkan nisbah media/lumen;
• menyebabkan perkembangan terbalik fibrosis miokardium, yang dinyatakan dalam penurunan pecahan volum kolagen, pecahan volum penanda fibrosis (hydroxyproline) dalam miokardium;
• meningkatkan fungsi jantung sistolik dan diastolik, bersama-sama dengan penurunan diameter kardiomiosit;
• meningkatkan bekalan darah ke miokardium iskemia;
• dalam diabetes mellitus ia mempunyai kesan nefroprotektif (albuminuria berkurangan sebanyak 49.7%, tidak menjejaskan tahap kalium dalam serum darah), pada pesakit dengan hiperglikemia ia membantu menormalkan fungsi endothelium glomerular yang rosak;
• menyebabkan penurunan dalam perkembangan retinopati pada pesakit dengan diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (kajian EUCLID).

Apabila ditetapkan kepada pesakit obes dengan hipertensi (kajian TROPHY), kelebihan lisinopril didedahkan sebagai satu-satunya ACEI hidrofilik yang tidak diedarkan dalam tisu adiposa dan mempunyai tempoh tindakan 24-30 jam.

Pada pesakit dengan hipertensi dalam kombinasi dengan penyakit arteri koronari, keserasian lisinopril dengan agen antiplatelet asid acetylsalicylic adalah sangat penting. Menurut hasil kajian CISSI-3, ATLAS, penggunaan lisinopril pada pesakit dengan penyakit arteri koronari dengan kegagalan jantung kronik membantu mengurangkan kematian, mengurangkan bilangan kemasukan ke hospital dan tempoh mereka.

Kesan farmakologi nebivolol

Keputusan banyak kajian klinikal telah menunjukkan bahawa kesan kardioprotektif penyekat beta bergantung bukan sahaja pada kehadiran atau ketiadaan selektiviti i1. Telah terbukti bahawa antara semua sifat tambahan, lipofilisiti, kesan vasodilatasi, dan ketiadaan aktiviti simpatomimetik dalaman (ISA) juga penting. Contoh penyekat beta tersebut ialah nebivolol. Hanya nebivolol mempunyai ciri khas, gabungannya tidak terdapat dalam mana-mana bahan aktif biologi yang lain.

Nebivolol mempunyai sifat vasodilatasi disebabkan oleh modulasi NO oleh endothelium kedua-dua arteri besar dan kecil (resistif) dengan penyertaan mekanisme yang bergantung kepada kalsium. Superselektivitinya adalah 3-20 kali lebih tinggi daripada penyekat beta kardioselektif lain. Bahan aktif nebivolol racemate terdiri daripada dua enantimer: D- dan L-nebivolol. D-dimer menyebabkan sekatan reseptor β 1-adrenergik, menurunkan tekanan darah (BP) dan mengurangkan kadar denyutan jantung (HR), dan L-nebivolol memberikan kesan vasodilatasi dengan memodulasi sintesis NO oleh endothelium vaskular. Oleh kerana kekurangan kesan pada reseptor β 2-adrenergik, nebivolol mempunyai kesan paling sedikit pada patensi bronkial, saluran darah, hati, glukosa dan metabolisme lipid apabila diambil untuk masa yang lama. Telah ditetapkan bahawa nebivolol mempunyai kesan minimum pada reseptor β 3-adrenergik yang dilokalkan di dasar mikrovaskular jantung, arteri sistemik, bahagian gua zakar dan pengantara vasodilasi katekolamin yang bergantung kepada endothelium, tanpa menyebabkan disfungsi erektil pada lelaki dengan hipertensi. . Juga, reseptor β 3-adrenergik didapati dalam tisu adipos coklat dan menjejaskan lipolisis dan termogenesis. Oleh itu, disebabkan kekurangan kesan pada reseptor adrenergik β 2 dan β 3, nebivolol adalah ubat barisan pertama pada pesakit hipertensi dalam kombinasi dengan penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD), diabetes jenis 2, sindrom metabolik (MS) dan tidak menyebabkan disfungsi erektil.

Kesan anti-iskemia nebivolol telah terbukti dan tidak diragukan lagi. Penurunan permintaan oksigen miokardium adalah disebabkan oleh kesan nebivolol pada penyekat β 1, yang membantu mengurangkan kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung, mengurangkan tekanan darah sistolik dan mengurangkan tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri, yang meningkatkan tekanan. kecerunan dan meningkatkan perfusi koronari semasa diastole yang berpanjangan. Dengan perkembangan iskemia miokardium akut, sifat antihipertensi nebivolol menjadi sangat penting.

Oleh kerana nisbah optimum kesan sisa (akhir) kepada kesan terbesar (puncak), sama dengan 90%, ubat mempunyai kesan antihipertensi yang ketara apabila diambil sekali sehari.

Nebivolol memenuhi semua keperluan ubat antihipertensi yang ideal: satu dos membolehkan anda mengurangkan tahap tekanan darah sepanjang hari, sambil mengekalkan irama sirkadian normal turun naik tekanan darah. 5 mg nebivolol adalah mencukupi untuk mencapai kesan hipotensi yang stabil tanpa mengalami episod hipotensi.

Rejimen dos

Iruzid

Ubat ini ditetapkan secara lisan, 1 tablet (10 mg + 12.5 mg atau 20 mg + 12.5 mg) 1 kali sehari. Jika perlu, dos boleh ditingkatkan kepada 20 mg + 25 mg 1 kali sehari.

Pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang dengan CC dari 80 hingga 30 ml / min, IruzidR boleh digunakan hanya selepas mentitrasi dos komponen individu ubat.

Selepas mengambil dos awal Iruzide, hipotensi simptomatik mungkin berlaku. Kes sedemikian lebih kerap diperhatikan pada pesakit yang telah kehilangan cecair dan elektrolit akibat rawatan sebelumnya dengan diuretik. Oleh itu, anda harus berhenti mengambil diuretik 2-3 hari sebelum memulakan rawatan dengan Iruzid.

Binelol

Ubat harus diambil secara lisan pada masa yang sama hari, tanpa mengira makanan, tanpa mengunyah dan dengan jumlah cecair yang mencukupi.

Purata dos harian untuk rawatan hipertensi arteri dan penyakit arteri koronari ialah 2.5-5 mg sekali sehari. Ubat ini boleh digunakan dalam monoterapi atau sebagai sebahagian daripada terapi gabungan.

Pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang, serta pada pesakit yang berumur lebih dari 65 tahun, dos awal ialah 2.5 mg sehari.

Jika perlu, dos harian boleh ditingkatkan kepada 10 mg.

Rawatan kegagalan jantung kronik harus bermula dengan peningkatan secara beransur-ansur dalam dos sehingga dos penyelenggaraan optimum individu dicapai.

Pemilihan dos pada permulaan rawatan hendaklah dijalankan mengikut skema berikut, mengekalkan selang mingguan dan berdasarkan toleransi pesakit terhadap dos ini: dos 1.25 mg 1 kali sehari. boleh ditingkatkan dahulu kepada 2.5-5 mg, dan kemudian kepada 10 mg 1 kali sehari.

Maklumat ringkas daripada pengilang mengenai dos ubat disediakan. Sebelum menetapkan ubat, baca arahan dengan teliti.

Sekiranya tiada sebab yang jelas untuk peningkatan tekanan darah (BP) (dengan pengecualian sifat sekunder hipertensi), diagnosis "hipertensi" ditubuhkan dengan semua spesifikasi (faktor risiko, penglibatan organ sasaran, yang berkaitan. keadaan klinikal, tahap risiko).

Apabila mengenal pasti punca sebenar peningkatan tekanan darah (BP), penyakit itu (contohnya, "glomerulonephritis kronik") diletakkan dahulu, kemudian "hipertensi arteri bergejala" atau "hipertensi arteri bergejala", menunjukkan tahap keterukan dan penglibatannya. daripada organ sasaran.

Perlu ditekankan bahawa peningkatan tekanan darah (BP) pada orang yang lebih tua tidak membayangkan hipertensi bergejala melainkan punca sebenar dikenal pasti (contohnya, aterosklerosis arteri buah pinggang). Diagnosis "hipertensi simptom aterosklerotik" tidak sesuai jika tiada fakta yang terbukti (untuk butiran lanjut, lihat bab "Hipertensi arteri pada orang tua" dalam monograf oleh A.S. Galyavich "Hipertensi arteri tertentu." Kazan, 2002).

Rumusan anggaran diagnosis hipertensi arteri:

Hipertensi peringkat II. Darjah 3. Dislipidemia. Hipertrofi ventrikel kiri. Risiko 3 (tinggi).
- Hipertensi peringkat III. Darjah 2. IHD: Angina pectoris II kelas berfungsi. Risiko 4 (sangat tinggi).
- Hipertensi peringkat II. Darjah 2. Aterosklerosis arteri karotid. Risiko 3 (tinggi).
- Hipertensi peringkat III. Darjah 1. Melenyapkan aterosklerosis pada saluran bahagian bawah kaki. Klaudikasio sekejap-sekejap. Risiko 4 (sangat tinggi).
- Hipertensi peringkat I. Ijazah 1. Diabetes mellitus, jenis 2. Risiko 3 (tinggi).
- IHD: angina pectoris III FC. Kardiosklerosis selepas infarksi (infarksi miokardium pada tahun 2002). Hipertensi peringkat III. Ijazah 1. CHF peringkat 2, FC II. Risiko 4 (sangat tinggi).

Video pendidikan mengenai klasifikasi hipertensi arteri