Ubat antiarrhythmic. Ejen antiarrhythmic dengan sifat anestetik

Keadaan aritmia etiologi patologi memerlukan rawatan ubat khusus. Semua ubat antiarrhythmic ditetapkan oleh pakar kardiologi; ubat-ubatan sendiri adalah dilarang sama sekali.

Ubat antiarrhythmic

Mereka ditetapkan kepada pesakit selepas menjalani pemeriksaan diagnostik penuh dan membuat diagnosis akhir tentang sifat patologi masalah aritmia. Keadaan boleh mengancam dan mengganggu kehidupan penuh pesakit.

Ubat mempunyai kesan positif pada badan - menormalkan irama kontraksi membolehkan anda menstabilkan fungsi jabatan peredaran darah, dengan penghantaran oksigen dan nutrien yang tepat pada masanya ke tisu organ dalaman. Ubat memastikan semua sistem dalaman berfungsi sepenuhnya.

Ubat antiarrhythmic memerlukan pemantauan oleh profesional perubatan - kesannya sentiasa dipantau oleh prosedur elektrokardiogram, sekurang-kurangnya sekali setiap 20 hari (kursus terapi biasanya agak panjang).

Selepas kemasukan ke jabatan kardiologi, pesakit diberi ubat intravena atau oral. Sekiranya kesan positif yang diperlukan tidak direkodkan, maka pesakit disyorkan untuk menjalani jenis kardioversi elektrik.

Sekiranya tiada patologi kronik jabatan kardiovaskular, pesakit mungkin ditunjukkan untuk rawatan pesakit luar - dengan perundingan berkala dengan pakar kardiologi. Sekiranya serangan aritmia jarang berlaku dan jangka pendek, maka pesakit dipindahkan ke pemerhatian dinamik.

Prinsip tindakan ubat-ubatan ini

Ubat antiarrhythmic mempunyai kesan positif:

untuk mengurangkan tahap keceriaan organ;
mengurangkan sensitiviti otot jantung berhubung dengan impuls elektrik, mencegah pembentukan fibrilasi;
mengurangkan manifestasi degupan jantung yang dipercepatkan;
penindasan impuls tambahan;
memendekkan selang impuls kontraktil;
peningkatan dalam tempoh diastole.

Pengelasan

Pembahagian ubat-ubatan dijalankan kepada empat kelas utama, bergantung kepada keupayaan ubat untuk menjalankan impuls elektrik. Terdapat beberapa bentuk keabnormalan aritmia, mengikut mana bahan farmakologi yang diperlukan dipilih.

Dadah utama termasuk:

penyekat saluran natrium;
penyekat beta;
antagonis kalium;
antagonis kalsium.

Bentuk ubat lain termasuk glikosida jantung, penenang, sedatif dan ubat neurotropik. Mereka dibezakan oleh kesan gabungan mereka pada pemuliharaan dan prestasi otot jantung.

Jadual: pembahagian antiarrhythmics ke dalam kelas

Wakil kumpulan utama dan tindakan mereka

Kesan antiarrhythmic bergantung kepada subkumpulan ubat. Antaranya ialah:

kelas 1A

Ubat ini diperlukan untuk dua jenis extrasystoles - supraventricular dan ventricular, untuk memulihkan irama sinus dalam fibrilasi atrium, untuk mengelakkan kambuhnya. Ubat yang biasa digunakan termasuk Quinidine dan Novocainamide.

Quinidine– ditetapkan dalam bentuk tablet. Kesan negatif pada badan apabila digunakan dibentangkan:

gangguan dyspeptik - loya, muntah, cirit-birit;
serangan sakit kepala secara tiba-tiba.

Apabila mengambil ejen farmakologi, terdapat penurunan bilangan platelet dalam aliran darah, penurunan tahap kontraksi otot jantung, dan kelembapan dalam fungsi sistem pengaliran di dalam jantung.

Kesan sampingan yang paling berbahaya termasuk pembentukan takikardia ventrikel yang berasingan, dengan kemungkinan kematian. Terapi dijalankan di bawah pengawasan berterusan kakitangan perubatan dan bacaan ECG.

Quinidine dilarang untuk digunakan:

dengan sekatan atrioventrikular dan intraventrikular;
trombositopenia;
keracunan - dengan pengambilan glikosida jantung yang tidak terkawal;
fungsi otot jantung yang tidak mencukupi;
hipotensi - dengan tekanan darah minimum;
semasa tempoh mengandung.

Novocainamide– disyorkan untuk digunakan berdasarkan petunjuk yang sama seperti ubat sebelumnya. Ditetapkan untuk menyekat serangan fibrilasi atrium. Pada masa pentadbiran intravena bahan, penurunan tekanan darah secara tiba-tiba mungkin berlaku - oleh itu penyelesaiannya mesti digunakan dengan sangat berhati-hati.

Kesan negatif dadah diwakili oleh:

loya dengan peralihan kepada muntah;
perubahan dalam formula darah;
runtuh;
gangguan dalam fungsi sistem saraf - serangan tiba-tiba sakit kepala, pening berkala, perubahan dalam kejelasan kesedaran.

Penggunaan kronik yang tidak terkawal boleh menyebabkan arthritis, serositis atau keadaan demam. Terdapat kemungkinan pembentukan proses berjangkit dalam rongga mulut, dengan pembentukan pendarahan dan kelewatan penyembuhan ulser dan luka kecil.

Bahan farmakologi boleh mencetuskan tindak balas alahan - manifestasi gejala awal masalah adalah kelemahan otot, yang menunjukkan dirinya apabila menggunakan ubat. Ubat ini dilarang untuk digunakan:

dengan sekatan atrioventrikular;
kefungsian otot jantung atau buah pinggang yang tidak mencukupi;
dalam keadaan kejutan kardiogenik;
hipotensi - dengan tekanan darah yang sangat rendah.

kelas 1B

Ubat-ubatan ini tidak berkesan dalam mengesan aritmia supraventricular pada pesakit - bahan aktif tidak mempunyai kesan yang diperlukan pada nod sinus, atria dan persimpangan atrioventricular.

Ubat ini digunakan untuk merawat keabnormalan aritmia jenis ventrikel - extrasystoles, takikardia paroxysmal, untuk merawat masalah yang berkaitan dengan dos berlebihan atau penggunaan glikosida jantung yang tidak terkawal.

Wakil utama subkumpulan ini ialah Lidocaine. Ia ditetapkan untuk bentuk gangguan irama ventrikel yang teruk dalam penguncupan organ, dalam fasa akut infarksi miokardium. Dadah boleh menyebabkan tindak balas negatif dalam badan:

keadaan sawan;
pening berkala;
penurunan ketajaman penglihatan;
masalah dengan ucapan yang boleh difahami;
gangguan dalam kejelasan kesedaran;
ruam pada kulit;
gatal-gatal;
edema Quincke;
gatal yang berterusan.

Dos yang tidak dikira dengan betul boleh mencetuskan penurunan tahap kontraksi otot jantung, kelajuan pengecutan perlahan, gangguan irama - malah penyelewengan aritmik.

Bahan farmakologi tidak disyorkan untuk digunakan dalam sekatan atrioventricular, patologi nod sinus yang lemah. Bentuk keadaan aritmia supraventrikular yang teruk adalah kontraindikasi - terdapat risiko fibrilasi atrium yang tinggi.

kelas 1C

Bahan farmakologi ini boleh memanjangkan masa pengaliran intrakardiak. Terhadap latar belakang keberkesanan aritmogenik yang dinyatakan, ubat-ubatan telah menerima sekatan ke atas penggunaannya. Wakil utama subkumpulan ialah Ritmonorm.

Ubat ini diperlukan untuk menyekat manifestasi gejala negatif aritmia ventrikel atau supraventricular. Apabila diambil, terdapat risiko tinggi untuk membangunkan kesan aritmogenik; terapi dijalankan di bawah pengawasan berterusan seorang profesional perubatan.

Sebagai tambahan kepada patologi aritmia, ubat boleh mencetuskan gangguan dalam kontraksi otot jantung, seterusnya mengembangkan fungsi organ yang tidak mencukupi. Keabnormalan patologi mungkin nyata:

loya;
muntah;
rasa logam di dalam mulut;
pening;
penurunan ketajaman penglihatan;
keadaan kemurungan;
gangguan tidur malam;
perubahan dalam ujian darah.

darjah 2

Sejumlah besar adrenalin yang dihasilkan direkodkan apabila fungsi jabatan saraf simpatetik meningkat - dalam situasi tekanan, keabnormalan autonomi, hipertensi arteri, kerosakan iskemia pada otot jantung.

Hormon ini merangsang aktiviti reseptor beta-adrenergik dalam tisu otot jantung - hasilnya adalah fungsi jantung yang tidak stabil dan pembentukan keabnormalan aritmia. Mekanisme utama tindakan ubat-ubatan ini melibatkan penindasan peningkatan aktiviti reseptor. Otot jantung dilindungi.

Sebagai tambahan kepada kesan positif di atas, ubat mengurangkan automatik dan tahap keseronokan unsur selular yang membentuk jabatan konduktor. Di bawah pengaruh langsung mereka, kadar penguncupan otot jantung menjadi perlahan. Dengan mengurangkan pengaliran atrioventrikular, ubat mengurangkan kekerapan kontraksi organ pada masa fibrilasi atrium.

Ubat-ubatan ditetapkan untuk rawatan fibrilasi atrium dan fibrilasi, untuk penindasan dan kesan profilaksis keadaan aritmia supraventricular. Membantu dengan takikardia sinus.

Bentuk ventrikel proses patologi kurang terdedah kepada pengaruh penyekat beta - pengecualian adalah penyakit yang berkaitan secara langsung dengan jumlah hormon yang berlebihan dalam aliran darah. Penggunaan Anaprilin dan Metoprolol disyorkan sebagai kaedah rawatan utama.

Kesan negatif ubat-ubatan di atas termasuk penurunan tahap pengecutan tisu otot, kadar denyutan jantung yang perlahan, dan pembentukan blok atrioventrikular. Bahan farmakologi boleh menjejaskan fungsi sistem peredaran darah dengan ketara dan menyebabkan penurunan suhu bahagian bawah dan atas.

Penggunaan Propranolol boleh mencetuskan kemerosotan dalam pengaliran bronkial - patologi berbahaya bagi pesakit yang menderita asma bronkial. Penyekat beta boleh memburukkan perjalanan diabetes mellitus - apabila digunakan, terdapat peningkatan paras glukosa dalam aliran darah.

Bahan ubat boleh memberi kesan pada sistem saraf - mencetuskan pening spontan, gangguan dalam tidur malam, penurunan ingatan, dan menyebabkan kemurungan. Ubat-ubatan mengganggu kekonduksian petak neuromuskular, menampakkan diri dalam bentuk peningkatan keletihan, kelemahan, dan penurunan nada otot.

Dalam sesetengah kes, ruam pada kulit, gatal-gatal yang berterusan dan kebotakan fokal mungkin muncul. Pada lelaki, disfungsi erektil mungkin berlaku, dan kiraan darah mungkin menunjukkan trombositopenia dan agranulocidosis.

Apabila tiba-tiba dihentikan, ubat menyebabkan keadaan patologi:

serangan angina;
gangguan dalam irama otot jantung pada tahap ventrikel;
peningkatan tekanan darah;
peningkatan kadar jantung;
tahap toleransi senaman menurun.

Penarikan ubat-ubatan dijalankan secara berperingkat, selama dua minggu. Penyekat beta dilarang untuk digunakan dalam kes fungsi organ yang tidak mencukupi, pembengkakan tisu paru-paru, keadaan kejutan kardiogenik, dan dalam kes kegagalan kronik otot jantung yang teruk. Penggunaannya juga tidak disyorkan untuk diabetes mellitus, bradikardia sinus, penurunan tekanan sistolik di bawah 100 unit, dan asma bronkial.

darjah 3

Ubat-ubatan adalah antagonis saluran kalium, melambatkan proses elektrik dalam struktur selular otot jantung. Amiodarone adalah ubat yang kerap ditetapkan dalam subkumpulan ini.

Dadah secara beransur-ansur terkumpul dalam struktur tisu dan dilepaskan pada kelajuan yang sama. Keberkesanan maksimum direkodkan tiga minggu dari permulaan pentadbiran. Selepas pemberhentian ubat, kesan antiarrhythmic mungkin berterusan selama lima hari akan datang.

dengan aritmia supraventricular dan ventrikel;
fibrilasi atrium;
gangguan irama akibat patologi Wolff-Parkinson-White;
untuk mengelakkan aritmia ventrikel semasa infarksi miokardium akut;
untuk fibrilasi atrium yang berterusan - untuk menyekat kekerapan kontraksi otot jantung.

Penggunaan ubat jangka panjang dan tidak terkawal boleh mencetuskan:

fibrosis interstisial tisu paru-paru;
takut cahaya matahari;
perubahan dalam naungan kulit - dengan warna ungu;
disfungsi kelenjar tiroid - pada masa terapi, pemantauan mandatori tahap hormon tiroid dijalankan;
penurunan ketajaman penglihatan;
gangguan tidur malam;
tahap ingatan menurun;
ataxia;
paresthesia;
bradikardia sinus;
melambatkan proses pengaliran intrakardiak;
loya;
muntah;
sembelit;
kesan aritmogenik – direkodkan dalam 5% pesakit yang diberi ubat.

Dadah adalah toksik kepada janin. Penggunaan yang dilarang ialah:

jenis awal bradikardia;
patologi pengaliran intrakardiak;
tekanan darah rendah;
asma bronkial;
penyakit yang menjejaskan kelenjar tiroid;
tempoh kehamilan.

Sekiranya terdapat keperluan untuk menggabungkan ubat dengan glikosida jantung, maka dosnya dikurangkan separuh.

darjah 4

Dadah boleh menyekat laluan ion kalsium, mengurangkan tindak balas automatik nod sinus dan menekan fokus patologi dalam atrium. Ubat utama yang kerap disyorkan dalam subkumpulan ini ialah Veropamil.

Ubat ini mempunyai kesan positif dalam rawatan dan kesan prophylactic pada serangan takikardia supraventricular dan extrasystole. Ubat ini diperlukan untuk menyekat kekerapan penguncupan ventrikel semasa flutter atrium dan fibrilasi.

Ubat ini tidak mempunyai kesan yang diperlukan pada bentuk ventrikel kontraksi berirama organ. Reaksi negatif badan untuk mengambil ubat dinyatakan:

bradikardia sinus;
blok atrioventrikular;
penurunan mendadak dalam tekanan darah;
penurunan keupayaan otot jantung untuk mengecut.

Larangan penggunaan dadah adalah:

bentuk teruk prestasi organ yang tidak mencukupi;
keadaan kejutan kardiogenik;
blok atrioventrikular;
patologi sindrom Wolff-Parkinson-White - penggunaan boleh mencetuskan peningkatan dalam kadar kontraksi ventrikel.

Ubat lain dengan kesan antiarrhythmic

Subkumpulan ubat antiarrhythmic di atas tidak termasuk ubat individu dengan kesan positif yang sama pada otot jantung. Terapi boleh dijalankan:

glikosida jantung - untuk mengurangkan kadar penguncupan organ;
antikolinergik - ubat-ubatan ditetapkan untuk meningkatkan kadar denyutan jantung dengan bradikardia yang teruk;
magnesium sulfat - untuk penampilan proses patologi jenis "pesta" - takikardia ventrikel bukan standard, yang terbentuk di bawah pengaruh gangguan dalam metabolisme elektrolit, diet protein cecair dan pendedahan berpanjangan kepada ubat antiarrhythmic tertentu.

Produk herba

Tumbuhan penyembuhan adalah cara yang agak berkesan untuk merawat proses patologi. Ia termasuk dalam ubat-ubatan tertentu dan diiktiraf secara rasmi oleh perubatan. Penstabilan penunjuk kadar jantung dijalankan:

Tincture alkohol herba motherwort - dos yang disyorkan tidak boleh melebihi 30 unit, ubat itu dimakan sehingga tiga kali sehari. Ia dibenarkan untuk membuat bentuk rumah ubat, tetapi ia dijual secara bebas di rantai farmasi dan proses penyediaan yang panjang tidak masuk akal.
Valerian - ia boleh didapati di pasaran terbuka dalam bentuk tincture, tablet, dan bahan mentah herba. Bahan penyembuhan membantu menyekat sensasi yang menyakitkan, memulihkan irama pengecutan otot jantung, dan mempunyai kesan menenangkan. Sekiranya terapi jangka panjang diperlukan, maka antidepresan dan ubat untuk masalah tidur malam.
Persenom - merujuk kepada bahan antiarrhythmic, antispasmodic, sedatif yang membantu menormalkan selera makan dan tidur malam. Kesan tambahan ubat adalah untuk melegakan tekanan psiko-emosi, menekan kerengsaan yang sentiasa ada, dan merawat keletihan saraf.

Apakah yang paling kerap ditetapkan untuk pelbagai jenis aritmia?

Verapamil;
Adenosin;
Phenilin;
Kinidine (Durules);
Warfarin (Nycomed).

Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan, rawatan semestinya termasuk penggunaan kompleks multivitamin.

Gabungan ubat antiarrhythmic

Irama patologi dalam amalan klinikal memungkinkan untuk menggabungkan subkumpulan ubat individu. Jika kita mengambil contoh ubat Quinidine, ia dibenarkan untuk digunakan bersama dengan glikosida jantung untuk menyekat gejala negatif extrasystole yang sentiasa hadir.

Bersama-sama dengan penyekat beta, ubat ini digunakan untuk menyekat bentuk ventrikel keabnormalan aritmia yang tidak sesuai dengan jenis terapi lain. Penggunaan gabungan penyekat beta dan glikosida jantung memungkinkan untuk mencapai kadar kecekapan tinggi untuk takikardia, takikardia fokus dan extrasystoles ventrikel.

Kesan sampingan

Ubat subkelas ini boleh mencetuskan tindak balas negatif badan sebagai tindak balas terhadap penggunaannya:

memprovokasi keabnormalan aritmia;
sakit kepala spontan;
pening berkala;
keadaan sawan;
kehilangan kesedaran jangka pendek;
gegaran pada bahagian atas dan bawah;
mengantuk yang berterusan;
menurunkan tahap tekanan darah;
penglihatan berganda objek di hadapan mata;
berhenti mendadak fungsi pernafasan;
fungsi buah pinggang yang tidak mencukupi;
gangguan dyspeptik;
bronkospasme;
masalah dengan kencing;
peningkatan kekeringan membran mukus mulut;
tindak balas alahan;
demam dadah;
leukopenia;
trombositopenia.

Ubat antiarrhythmic (AADs) boleh membetulkan gangguan serius pada jantung dan memanjangkan hayat pesakit dengan ketara.

Ubat-ubatan yang termasuk dalam kumpulan ini berbeza dengan ketara dalam mekanisme tindakan mereka, mempengaruhi komponen yang berbeza dalam proses penguncupan jantung. Semua ubat antiarrhythmic generasi baru dan lama boleh didapati dengan preskripsi dan dipilih secara individu untuk setiap pesakit.

Klasifikasi antiarrhythmics mengikut mekanisme tindakan

Klasifikasi ini adalah yang paling biasa digunakan.

Ia mencirikan ubat-ubatan mengikut mekanisme tindakan mereka:

agen penstabil membran;
penyekat beta;
ubat-ubatan yang melambatkan repolarisasi;
antagonis ion kalsium.

Proses penguncupan jantung berlaku dengan mengubah polarisasi membran sel.

Caj yang betul dipastikan oleh proses elektrofisiologi dan pengangkutan ion. Semua ubat antiarrhythmic membawa kepada kesan terapeutik yang diingini dengan mempengaruhi membran sel, tetapi proses pengaruh berbeza untuk setiap subkumpulan.

Bergantung pada patologi apa yang menyebabkan gangguan irama jantung, doktor memutuskan untuk menetapkan kumpulan tablet farmakologi tertentu terhadap aritmia.

Penstabil membran

Ejen penstabil membran memerangi aritmia dengan menstabilkan potensi membran dalam sel otot jantung.

Ubat-ubatan ini dibahagikan lagi kepada tiga jenis:

IA. Mereka menormalkan pengecutan jantung dengan mengaktifkan pengangkutan ion melalui saluran natrium. Ini termasuk quinidine dan procainamide.
I.B. Ini termasuk ubat-ubatan yang merupakan anestetik tempatan. Mereka mempengaruhi potensi membran dalam kardiomiosit dengan meningkatkan kebolehtelapan membran untuk ion kalium. Wakil: phenytoin, lidocaine, trimecaine.
KAD PENGENALAN. Mereka mempunyai kesan antiarrhythmic dengan menekan pengangkutan ion natrium (kesannya lebih ketara daripada kumpulan IA) - Etatsizin, ajmaline.

Ubat Quinidine kumpulan IA juga mempunyai kesan berfaedah lain untuk menormalkan irama jantung. Sebagai contoh, mereka meningkatkan ambang keterujaan, menghapuskan pengaliran impuls dan kontraksi yang tidak perlu, dan juga melambatkan pemulihan kereaktifan membran.

Penyekat beta

Ubat ini boleh dibahagikan kepada 2 lagi subkumpulan:

Selektif - menyekat hanya reseptor beta1 yang terletak di dalam otot jantung.
Tidak selektif - tambahan menyekat reseptor beta2 yang terletak di bronkus, rahim dan saluran darah.

Ubat terpilih lebih disukai, kerana ia secara langsung menjejaskan miokardium dan tidak menyebabkan kesan sampingan dari sistem organ lain.

Fungsi sistem pengaliran jantung dikawal oleh pelbagai bahagian sistem saraf, termasuk simpatetik dan parasimpatetik. Sekiranya mekanisme simpatik terganggu, impuls aritmogenik yang tidak betul mungkin tiba ke jantung, yang membawa kepada penyebaran pengujaan patologi dan kemunculan aritmia. Dadah kelas kedua (dari kumpulan penyekat beta) menghapuskan pengaruh sistem simpatetik pada otot jantung dan nod atrioventricular, yang mana ia menunjukkan sifat antiarrhythmic.

Senarai wakil terbaik kumpulan ini:

metoprolol;
propranolol (selain itu mempunyai kesan penstabilan membran seperti ubat antiarrhythmic kelas I, yang meningkatkan kesan terapeutik);
bisoprolol (Concor);
timolol;
betaxolol;
sotalol (Sotagexal, Sotalex);
atenolol

Penyekat beta mempunyai kesan positif terhadap fungsi jantung dalam beberapa cara. Dengan mengurangkan nada sistem saraf simpatetik, mereka mengurangkan aliran adrenalin atau bahan lain ke dalam miokardium yang membawa kepada rangsangan berlebihan sel jantung. Dengan melindungi miokardium dan mencegah ketidakstabilan elektrik, ubat-ubatan dalam kumpulan ini juga berkesan dalam memerangi fibrilasi atrium, aritmia sinus, dan angina pectoris.

Selalunya, dari kumpulan ini, doktor menetapkan ubat berdasarkan propranolol (Anaprilin) atau metoprolol. Ubat-ubatan ini ditetapkan untuk kegunaan tetap jangka panjang, tetapi boleh menyebabkan kesan sampingan. Yang utama adalah kesukaran dalam halangan bronkial, kemerosotan keadaan pesakit diabetes kerana kemungkinan hiperglikemia.

Ubat yang melambatkan repolarisasi

Semasa pengangkutan ion merentasi membran sel, potensi tindakan berlaku, yang membentuk asas untuk pengaliran fisiologi impuls saraf dan penguncupan tisu miokardium. Selepas pengujaan tempatan telah berlaku dan tindak balas tempatan telah timbul, fasa repolarisasi bermula, yang mengembalikan potensi membran ke tahap asalnya. Antiarrhythmics kelas 3 meningkatkan tempoh potensi tindakan dan memperlahankan fasa repolarisasi dengan menyekat saluran kalium. Ini membawa kepada pemanjangan pengaliran impuls dan penurunan irama sinus, tetapi pengecutan miokardium secara keseluruhan kekal normal.

Wakil utama kelas ini ialah amiodarone (Cordarone). Pakar kardiologi menetapkannya paling kerap kerana kesan terapeutiknya yang luas. Amiodarone boleh digunakan untuk merawat aritmia dari mana-mana asal. Ia juga bertindak sebagai ubat kecemasan sekiranya berlaku kecemasan atau kemerosotan keadaan pesakit.

Amiodarone mempamerkan kesan antiarrhythmic dan bradikard, melambatkan pengaliran saraf di atrium, dan meningkatkan tempoh biasan. Mengurangkan permintaan oksigen miokardium dan meningkatkan aliran darah koronari juga dianggap sebagai sifat penting. Akibatnya, jantung dapat berfungsi dengan lebih sempurna dan tidak terdedah kepada iskemia. Kesan antiangina telah menemui penggunaannya dalam rawatan kegagalan jantung dan penyakit jantung iskemia.

Sebagai tambahan kepada Amiodarone, kumpulan ubat ini termasuk:

ibutilide;
bretylium tosilat;
tedisamil.

Penyekat saluran kalsium perlahan

Tablet untuk aritmia kumpulan keempat membawa kepada kesan farmakologi yang diingini kerana keupayaannya untuk menyekat saluran kalsium. Ion kalsium menggalakkan pengecutan tisu otot, oleh itu, apabila saluran ditutup, kekonduksian miokardium yang berlebihan dihapuskan. Wakil utama ialah Verapamil. Ia ditetapkan untuk melegakan degupan jantung yang cepat, merawat extrasystole, dan mencegah peningkatan kekerapan kontraksi ventrikel dan atrium. Semua ubat dengan kesan antiarrhythmic hanya ditetapkan oleh doktor.

Sebagai tambahan kepada Verapamil, kumpulan ini termasuk diltiazem, bepridil, dan nifedipine.

Pilihan rawatan bergantung kepada jenis aritmia

Aritmia adalah gangguan dalam fungsi jantung. Manifestasinya adalah penguncupan miokardium yang cepat, perlahan atau tidak sekata.

Punca aritmia dan mekanisme kejadiannya mungkin berbeza. Taktik rawatan dipilih secara individu selepas pemeriksaan terperinci dan penentuan penyetempatan proses yang membawa kepada kontraktiliti miokardium yang tidak betul.

Strategi rawatan termasuk langkah-langkah berikut:

Doktor menilai ancaman kepada hemodinamik dari kehadiran aritmia dan memutuskan keperluan untuk rawatan pada dasarnya.
Risiko komplikasi lain akibat aritmia dinilai.
Sikap subjektif pesakit terhadap serangan aritmia dan kesejahteraannya pada saat-saat ini dinilai.
Tahap keagresifan terapi ditentukan - ringan, konservatif, radikal.
Pemeriksaan menyeluruh terhadap pesakit dijalankan untuk mengenal pasti punca penyakit tersebut. Selepas ini, doktor menilai sama ada terapi etiotropik adalah mungkin. Pemeriksaan terperinci terhadap sesetengah pesakit mendedahkan bahawa punca penyakit itu adalah psikologi, jadi taktik rawatan akan berubah secara mendadak (penenang akan digunakan).
Setelah memilih strategi rawatan, doktor memilih ubat yang paling sesuai. Ini mengambil kira mekanisme tindakan, kemungkinan komplikasi, dan jenis aritmia yang dikesan.

Penyekat beta ditetapkan terutamanya untuk aritmia supraventricular, ubat kelas IB ditetapkan untuk ketidakseimbangan ventrikel, penyekat saluran kalsium berkesan untuk extrasystoles dan takikardia paroxysmal. Penstabil membran dan antiarrhythmics kelas 3 dianggap lebih universal dan digunakan untuk aritmia dari mana-mana asal.

Beberapa minggu pertama rawatan perlu berhati-hati untuk memantau keadaan pesakit. Selepas beberapa hari, ECG kawalan dilakukan, yang kemudiannya diulang beberapa kali lagi. Jika dinamik positif, selang kajian kawalan mungkin meningkat.

Pilihan dos tidak mempunyai penyelesaian universal. Lebih kerap, dos dipilih secara praktikal. Jika jumlah terapeutik ubat menyebabkan kesan sampingan, doktor boleh menggunakan rejimen rawatan gabungan di mana dos setiap ubat aritmia dikurangkan.

Dengan takikardia

Kaedah rawatan untuk takikardia bergantung pada etiologi yang terakhir. Petunjuk untuk penggunaan berterusan ubat antiarrhythmic adalah sebab jantung. Walau bagaimanapun, sebelum memulakan rawatan, adalah perlu untuk mengecualikan punca neurologi (masalah rumah, tekanan di tempat kerja) dan gangguan hormon (hipertiroidisme).

Ubat-ubatan yang membantu mengurangkan kadar denyutan jantung yang cepat:

Diltiazem.
Sotahexal.
Bisoprolol.
Adenosin.

Kebanyakan ubat datang dalam bentuk tablet atau kapsul. Mereka adalah murah dan diambil oleh pesakit di rumah, biasanya dalam kombinasi dengan penipisan darah. Untuk paroxysms (serangan kuat degupan jantung atau nadi yang cepat), bentuk ubat suntikan digunakan.

Dengan extrasystole

Jika kontraksi sistolik berlaku sehingga 1200 sehari, dan ia tidak disertai dengan gejala berbahaya, penyakit itu dianggap berpotensi selamat. Untuk merawat extrasystole, sekumpulan penstabil membran boleh ditetapkan. Dalam kes ini, doktor boleh menetapkan ubat dari mana-mana subkumpulan, khususnya, ubat kelas IB digunakan terutamanya untuk rawatan extrasystoles ventrikel.

Terdapat juga kesan positif penyekat saluran kalsium, yang boleh melegakan tachyarrhythmia atau penguncupan jantung yang berlebihan.

Ethacizin.
Propaphenone.
Propanorm.
Allapinin.
Amiodarone.

Sekiranya penyingkiran extrasystolic dengan ubat-ubatan moden tidak berkesan, dan juga jika kekerapan kontraksi extrasystolic lebih daripada 20,000 sehari, kaedah bukan ubat boleh digunakan. Sebagai contoh, radiofrequency ablation (RFA) ialah prosedur pembedahan invasif minimum.

Untuk fibrilasi atrium dan flutter

Apabila seseorang mengalami gangguan atrium atau fibrilasi, mereka biasanya mempunyai peningkatan risiko pembekuan darah. Rejimen rawatan termasuk ubat untuk aritmia dan.

Senarai ubat yang menghentikan fibrilasi atrium yang berlebihan dan menggeletar:

Quinidine.
Propaphenone.
Ethacizin.
Allapinin.
Sotalol.

Antikoagulan seperti aspirin atau antikoagulan tidak langsung ditambah kepada mereka.

Untuk fibrilasi atrium

Untuk fibrilasi atrium, ubat utama juga harus digabungkan dengan ubat antikoagulan. Tidak mustahil untuk menyembuhkan penyakit ini selama-lamanya, jadi untuk mengekalkan kadar denyutan jantung yang normal anda perlu mengambil ubat selama bertahun-tahun.

Untuk rawatan berikut ditetapkan:

Ritmonorm, Cordarone - untuk menormalkan irama jantung.
Verapamil, Digoxin - untuk mengurangkan kontraksi ventrikel.
Ubat bukan steroid, antikoagulan - untuk pencegahan tromboembolisme.

Tiada ubat universal untuk semua aritmia. Amiodarone mempunyai kesan terapeutik yang paling luas.

Kesan sampingan yang mungkin

Perentak jantung, agonis adrenergik, dan ubat antiarrhythmic boleh menyebabkan beberapa kesan yang tidak diingini. Mereka ditentukan oleh mekanisme tindakan yang kompleks yang mempengaruhi bukan sahaja jantung, tetapi juga sistem badan yang lain.

Menurut ulasan pesakit dan kajian farmakologi, ubat antiarrhythmic menimbulkan kesan sampingan berikut:

gangguan usus, loya, anoreksia;
pengsan, pening;
perubahan dalam gambar darah;
fungsi visual terjejas, kebas lidah, bunyi bising di kepala;
bronkospasme, kelemahan, kaki sejuk.

Dadah yang paling popular, Amiodarone, juga mempunyai pelbagai manifestasi yang tidak diingini - gegaran, disfungsi hati atau kelenjar tiroid, fotosensitiviti, gangguan penglihatan.

Manifestasi kesan aritmogenik pada usia tua adalah satu lagi kesan sampingan, di mana pesakit, sebaliknya, diprovokasi aritmia, pengsan berlaku dan peredaran darah terganggu. Ia paling kerap disebabkan oleh takikardia ventrikel atau kerana mengambil ubat yang mempunyai kesan proarrhythmic. Itulah sebabnya rawatan mana-mana penyakit jantung harus dijalankan hanya oleh doktor, dan semua ubat tersebut tergolong dalam kumpulan preskripsi.

Kontraindikasi kepada kebanyakan ubat:

digunakan dalam pediatrik;
preskripsi untuk wanita hamil;
kehadiran blok AV;
bradikardia;
kekurangan kalium dan magnesium.

Interaksi dengan ubat lain

Pecutan metabolisme ubat antiarrhythmic diperhatikan apabila diambil serentak dengan inducers enzim hati mikrosomal atau alkohol. Kelembapan dalam metabolisme berlaku apabila digabungkan dengan perencat enzim hati.

Lidocaine meningkatkan kesan anestetik, sedatif, hipnotik dan pelemas otot.

Apabila mengambil ubat untuk aritmia dalam kombinasi, mereka meningkatkan kesan satu sama lain.

Menggabungkan ubat dengan ubat bukan steroid adalah mungkin (contohnya, dengan Ketorol dalam ampul atau tablet, serta Aspirin Cardio), untuk mendapatkan kesan penipisan darah atau merawat patologi bersamaan.

Sebelum memulakan rawatan, anda mesti memaklumkan doktor anda tentang semua ubat yang diambil oleh pesakit.

Kumpulan ubat lain untuk rawatan gangguan irama

Terdapat ubat yang boleh mengawal kadar denyutan jantung secara langsung atau tidak langsung, tetapi ia tergolong dalam kumpulan farmakologi lain. Ini adalah persediaan glikosida jantung, adenosin, magnesium dan garam kalium.

Glikosida jantung menjejaskan sistem pengaliran jantung dengan mengawal aktiviti autonomi. Mereka sering menjadi ubat pilihan pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung atau hipertensi. Adenosin trifosfat adalah bahan yang mengambil bahagian dalam banyak proses elektrofisiologi penting dalam tubuh manusia. Dalam nod atrioventrikular, ia membantu melambatkan pengaliran impuls dan berjaya melawan takikardia. Kumpulan ini termasuk ubat Riboxin, prekursor ATP.

Penenang dengan sedatif ditetapkan untuk etiologi neurogenik aritmia.

Persediaan magnesium dan kalium (Panangin) juga digunakan untuk merawat aritmia dan fibrilasi disebabkan oleh penyertaan unsur-unsur ini dalam mekanisme penguncupan otot. Mereka dipanggil "vitamin untuk jantung." Normalisasi kepekatan ion di dalam dan di luar sel mempunyai kesan positif terhadap penguncupan dan metabolisme miokardium.

Ubat antiarrhythmic digunakan untuk menghapuskan atau mencegah gangguan irama jantung pelbagai etiologi. Mereka dibahagikan kepada ubat-ubatan yang menghilangkan tachyarrhythmia. dan ubat yang berkesan untuk bradyarrhythmia.

Fibrilasi ventrikel diikuti oleh asystole bertanggungjawab untuk 60-85% kes kematian mengejut, terutamanya pada pesakit jantung. Dalam kebanyakannya, jantung masih cukup mampu melakukan aktiviti kontraktil dan boleh bekerja selama bertahun-tahun. Sekurang-kurangnya 75% pesakit dengan infarksi miokardium dan 52% pesakit dengan kegagalan jantung mengalami gangguan irama jantung yang progresif.

Bentuk aritmia yang kronik dan berulang mengiringi penyakit jantung (kecacatan injap, miokarditis, kekurangan koronari, kardiosklerosis, sindrom hiperkinetik) atau berlaku dengan latar belakang gangguan peraturan neuroendokrin aktiviti jantung (tirotoksikosis, pheochromocytoma). Aritmia berkembang semasa mabuk dengan nikotin, etil alkohol, glikosida jantung, diuretik, kafein, anestesia dengan anestetik am yang mengandungi halogen, pembedahan pada jantung, saluran darah, dan paru-paru. Gangguan irama jantung selalunya merupakan petunjuk penting untuk rawatan kecemasan dengan ubat antiarrhythmic. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, fakta paradoks telah ditubuhkan bahawa ubat antiarrhythmic boleh menyebabkan aritmia berbahaya. Ini mengehadkan penggunaannya untuk aritmia dengan manifestasi klinikal yang minimum.

Pada tahun 1749, ia telah dicadangkan untuk mengambil kina untuk "berdebar-debar yang berterusan." Pada tahun 1912 kepada Karl Friedrich Wenckebach (1864-1940), seorang pakar kardiologi terkenal Jerman yang menggambarkan blok Wenckebach. Seorang peniaga menghubunginya tentang serangan jantung. Wenckebach mendiagnosis fibrilasi atrium, tetapi menjelaskan kepada pesakit bahawa tidak mungkin untuk melegakannya dengan ubat-ubatan. Peniaga itu menyatakan keraguan tentang kecekapan perubatan pakar kardiologi dan memutuskan untuk menjalani rawatan sendiri. Dia mengambil 1 g serbuk kina, yang pada masa itu mempunyai reputasi sebagai penawar untuk semua penyakit. Selepas 25 minit, irama jantung kembali normal. Sejak 1918, isomer dextrorotatory kina, quinidine, telah diperkenalkan ke dalam amalan perubatan atas cadangan Wenckebach.

Dalam keadaan biasa, fungsi perentak jantung dilakukan oleh nod sinus. Sel-Pnya (namanya daripada huruf pertama perkataan Inggeris bangsapembuat) mempunyai automatik - keupayaan untuk secara spontan. semasa diastole menjana potensi tindakan. Potensi rehat sel β berjulat dari -50 hingga -70 mV, dan depolarisasi disebabkan oleh aliran masuk ion kalsium. Fasa berikut dibezakan dalam struktur potensi membran sel β:

Fasa 4 - depolarisasi jenis kalsium diastolik spontan yang perlahan; fasa 0 - pembangunan potensi tindakan positif +20-30 mV selepas mencapai ambang depolarisasi dalam fasa 4;

Fasa 1 - repolarisasi pesat (input ion klorin);

Fasa 2 - repolarisasi perlahan (keluaran ion kalium dan kemasukan ion kalsium perlahan);

Fasa 3 - repolarisasi akhir dengan pemulihan potensi rehat negatif.

Semasa potensi rehat, saluran ion ditutup (pengaktifan luaran dan pintu inaktivasi dalaman ditutup), semasa penyahkutuban saluran terbuka (kedua-dua jenis pintu terbuka), semasa tempoh repolarisasi saluran ion berada dalam keadaan tidak aktif (kedua-dua jenis pintu terbuka). pintu luar terbuka, pintu dalam ditutup).

Potensi tindakan daripada sel-β nod sinus merambat melalui sistem pengaliran atrium, nod atrioventrikular, dan sistem gentian His-Purkinje intraventrikular (dalam arah dari endokardium ke epikardium). Dalam sistem pengaliran jantung, sel-selnya panjang dan nipis, bersentuhan antara satu sama lain dalam arah membujur, dan mempunyai sambungan sisi yang jarang berlaku. Potensi tindakan dijalankan 2-3 kali lebih cepat di sepanjang sel daripada arah melintang. Kelajuan pengaliran impuls di atria ialah -1 m/s, dalam ventrikel - 0.75-4 m/s.

gelombang ECG R sepadan dengan depolarisasi atrium, kompleks ORS - depolarisasi ventrikel (fasa 0), segmen ST - repolarisasi fasa 1 dan 2, gelombang T - fasa repolarisasi 3.

Dalam sistem pengaliran jantung yang sihat, distal ke nod sinus, depolarisasi spontan berlaku jauh lebih perlahan daripada di nod sinus, dan oleh itu tidak disertai dengan potensi tindakan. Tiada depolarisasi spontan dalam miokardium kontraktil. Sel-sel sistem pengaliran dan miokardium kontraktil teruja oleh impuls dari nod sinus. Dalam nod atrioventrikular, depolarisasi spontan disebabkan oleh kemasukan ion kalsium dan natrium, dalam gentian Purkinje - kemasukan hanya ion natrium ("potensi natrium").

Kadar depolarisasi spontan (fasa 4) dikawal oleh sistem saraf autonomi. Dengan peningkatan pengaruh simpatik, kemasukan ion kalsium dan natrium ke dalam sel meningkat, yang mempercepatkan depolarisasi spontan. Dengan peningkatan dalam aktiviti parasimpatetik, ion kalium dibebaskan dengan lebih kuat, memperlahankan depolarisasi spontan.

Semasa potensi tindakan, miokardium berada dalam keadaan refraktori terhadap rangsangan. Dengan refraktori mutlak, jantung tidak mampu pengujaan dan penguncupan, tanpa mengira kekuatan rangsangan (fasa 0 dan permulaan repolarisasi); pada permulaan tempoh refraktori relatif, jantung teruja sebagai tindak balas kepada rangsangan yang kuat (peringkat akhir repolarisasi); pada akhir tempoh refraktori relatif, pengujaan disertai dengan penguncupan.

Tempoh refraktori berkesan (ERP) meliputi tempoh refraktori mutlak dan bahagian awal tempoh refraktori relatif, apabila jantung mampu pengujaan yang lemah, tetapi tidak mengecut. Pada ECG, ERP sepadan dengan kompleks QRS dan segmen ST.

PATOGENESIS ARRITMIAS

Tachyarrhythmias timbul disebabkan oleh gangguan dalam pembentukan impuls atau peredaran gelombang pengujaan bulat.

Gangguan pembentukan impuls

Pada pesakit dengan aritmia, perentak jantung heterotopik dan ektopik muncul di miokardium, yang mempunyai automatisme yang lebih besar daripada nod sinus.

Fokus heterotopik terbentuk dalam sistem pengaliran distal ke nod sinus.

Lesi ektopik muncul dalam miokardium kontraktil.

Impuls daripada fokus tambahan menyebabkan takikardia dan pengecutan jantung yang luar biasa.

Beberapa faktor menyumbang kepada "melepaskan" automatisme yang tidak normal:

Kejadian atau pecutan depolarisasi spontan (kemasukan ion kalsium dan natrium difasilitasi di bawah pengaruh katekolamin, hipokalemia, regangan otot jantung);

Mengurangkan potensi rehat diastolik negatif (sel miokardium mengandungi lebihan kalsium dan ion natrium semasa hipoksia, sekatan Na/KEPADA-ATPase dan ATPase yang bergantung kepada kalsium);

Pengurangan ERP (kalium dan kekonduksian kalsium meningkat dalam fasa 2. pembangunan potensi tindakan seterusnya dipercepatkan);

Kelemahan nod sinus dengan penjanaan impuls yang jarang berlaku;

Pelepasan sistem pengaliran daripada kawalan nod sinus semasa blok pengaliran (miokarditis, kardiosklerosis).

Aktiviti pencetus dimanifestasikan oleh depolarisasi jejak awal atau lewat. Depolarisasi jejak awal, mengganggu fasa 2 atau 3 potensi transmembran, berlaku dengan bradikardia, kandungan rendah ion kalium dan magnesium dalam cecair ekstraselular, dan pengujaan reseptor beta-adrenergik. Ia menyebabkan takikardia ventrikel polimorfik (torsades de pointes). Depolarisasi jejak lewat berkembang serta-merta selepas tamat repolarisasi. Jenis aktiviti pencetus ini disebabkan oleh beban berlebihan sel miokardium dengan ion kalsium semasa takikardia, iskemia miokardium, tekanan, dan keracunan dengan glikosida jantung.

Gelombang pekeliling pengujaan

Peredaran gelombang pengujaan kemasukan semula - kemasukan berulang) menyumbang kepada heterokronisme - ketidakpadanan dalam masa tempoh refraktori sel miokardium. Gelombang pengujaan bulat yang menemui tisu terdepolarisasi refraktori dalam laluan pengaliran utama. dihantar melalui laluan tambahan. tetapi boleh kembali ke arah antidromik di sepanjang laluan utama. jika tempoh refraktori telah tamat. Laluan untuk peredaran pengujaan dicipta di zon sempadan antara tisu parut dan miokardium yang utuh. Gelombang bulat utama terpecah menjadi gelombang sekunder yang merangsang miokardium, tanpa mengira impuls dari nod sinus. Bilangan penguncupan luar biasa bergantung pada tempoh peredaran gelombang sebelum pengecilan.

KLASIFIKASI UBAT ANTIARITIK

Ubat antiarrhythmic dikelaskan mengikut kesannya terhadap sifat elektrofisiologi miokardium (E.M. Vaughan Williams, 1984; D.C. Hamson. 1985) (Jadual 38.2).

Hampir semua pesakit kardiologi telah menghadapi pelbagai jenis aritmia dalam satu cara atau yang lain. Pada masa ini, industri farmakologi menawarkan pelbagai jenis ubat antiarrhythmic. Kami akan mempertimbangkan klasifikasi dan ciri mereka dalam artikel ini.

Laluan pendedahan

Untuk menghapuskan gangguan irama jantung ektopik, ubat antiarrhythmic ditetapkan. Mekanisme tindakan ubat tersebut bertujuan untuk sifat elektrofisiologi sel miokardium yang berfungsi:

Klasifikasi ubat antiarrhythmic

Semua ubat dalam kumpulan ini dibahagikan kepada empat kelas. Selain itu, kelas pertama dibahagikan kepada tiga lagi subkelas. Klasifikasi ini adalah berdasarkan tahap pengaruh ubat terhadap keupayaan sel jantung untuk menghasilkan dan menjalankan isyarat elektrik. Kelas ubat antiarrhythmic yang berbeza mempunyai laluan tindakan mereka sendiri, jadi keberkesanannya akan berbeza untuk pelbagai jenis aritmia.

Kelas pertama termasuk penyekat saluran natrium cepat. Subkelas IA termasuk ubat-ubatan seperti Quinidine, Disopyramide, Novocainamide, Gilurythmal. Subkelas IB termasuk "Piromecaine", "Tocainide", "Difenin", "Lidocaine", "Aprindin", "Trimecaine", "Mexiletine". IC subkelas dibentuk oleh ubat-ubatan seperti "Etmozin", "Ritmonorm" ("Propafenone"), "Allapinin", "Etatsizin", "Flecainide", "Indecainide", "Bonnecor", "Lorcainide".

Kelas kedua terdiri daripada penyekat beta (Metoprolol, Nadolol, Alprenolol, Cordanum, Propranolol, Acebutalol, Pindolol, Trazikor, Esmolol).

Kelas ketiga termasuk penyekat saluran kalium: Bretyllium tosylate, Amiodarone, Sotalol.

Kelas keempat termasuk penyekat saluran kalsium perlahan (contohnya, Verapamil).

Senarai ubat antiarrhythmic tidak berakhir di sana. Kalium klorida, natrium adenosin trifosfat, dan magnesium sulfat juga dibebaskan.

Dadah kelas pertama

Penyekat saluran natrium yang cepat menghentikan kemasukan natrium ke dalam sel, yang melambatkan laluan gelombang pengujaan melalui miokardium. Terima kasih kepada ini, keadaan untuk peredaran pantas isyarat patologi di dalam jantung dihentikan, dan aritmia dihapuskan. Mari kita lihat lebih dekat kumpulan ubat antiarrhythmic yang tergolong dalam kelas pertama.

Dadah kelas IA

Ubat antiarrhythmic sedemikian ditetapkan untuk supraventricular dan supraventricular), serta untuk tujuan memulihkan irama sinus sekiranya fibrilasi atrium (fibrilasi atrium). Di samping itu, ia digunakan untuk mencegah serangan berulang.

"Novocainamide" dan "Quinidine" adalah ubat antiarrhythmic yang berkesan untuk takikardia. Mari beritahu anda lebih lanjut tentang mereka.

"Quinidine"

Ubat ini digunakan dalam kes fibrilasi atrium paroxysmal dan paroxysmal untuk memulihkan irama sinus. Selalunya, ubat itu ditetapkan dalam bentuk tablet.

Keracunan dengan ubat antiarrhythmic jarang berlaku, tetapi apabila mengambil Quinidine, kesan sampingan seperti senak (muntah, najis longgar) dan sakit kepala adalah mungkin. Di samping itu, penggunaan ubat ini boleh menyebabkan penurunan paras platelet dalam darah, kelembapan dalam pengaliran intrakardiak, dan penurunan kontraksi miokardium. Kesan sampingan yang paling berbahaya ialah perkembangan bentuk khas takikardia ventrikel, yang boleh menyebabkan kematian mendadak pesakit. Itulah sebabnya terapi Quinidine harus dijalankan hanya dengan pemantauan elektrokardiogram dan di bawah pengawasan pakar.

Ubat ini dikontraindikasikan dalam kes blok intraventricular dan atrioventricular, mabuk dengan glikosida jantung, trombositopenia, hipotensi arteri, kegagalan jantung, dan kehamilan.

"Novocainamide"

Ubat ini mempunyai petunjuk yang sama untuk digunakan seperti Quinidine. Selalunya ia ditetapkan untuk melegakan paroxysms fibrilasi atrium. Dengan suntikan intravena Novocainamide, penurunan mendadak dalam tekanan darah adalah mungkin, akibatnya adalah perlu untuk mentadbir penyelesaiannya secepat mungkin.

Kesan sampingan termasuk loya, muntah, perubahan dalam komposisi darah, gangguan sistem saraf seperti pening, sakit kepala, dan dalam kes yang jarang berlaku, kekeliruan. Jika anda menggunakan ubat secara berterusan, anda mungkin mengalami sindrom seperti lupus (serositis, arthritis, demam), jangkitan mikrob dalam rongga mulut, disertai dengan penyembuhan perlahan luka dan ulser dan gusi berdarah. Di samping itu, "Novocainamide" boleh mencetuskan tindak balas alahan, dalam kes ini tanda pertama akan menjadi penampilan kelemahan otot apabila ubat itu diberikan.

Penggunaan ubat adalah dilarang dalam kes blok atrioventrikular, bentuk kegagalan buah pinggang dan jantung yang teruk, hipotensi arteri dan kejutan kardiogenik.

Kelas IB

Ubat sedemikian mempunyai sedikit kesan pada nod sinus, persimpangan atrioventricular dan atria, dan oleh itu tidak berkesan dalam kes aritmia supraventricular. Ubat antiarrhythmic ini ditetapkan untuk extrasystole, takikardia paroxysmal, iaitu, untuk rawatan aritmia ventrikel. Ia juga digunakan untuk merawat aritmia yang disebabkan oleh dos berlebihan glikosida jantung.

Senarai ubat antiarrhythmic dalam kelas ini agak luas, tetapi ubat yang paling biasa digunakan ialah Lidocaine. Sebagai peraturan, ia diberikan secara intravena dalam kes aritmia ventrikel yang teruk, termasuk infarksi miokardium.

"Lidocaine" boleh mengganggu fungsi sistem saraf, yang ditunjukkan oleh pening, sawan, masalah dengan pertuturan dan penglihatan, dan kekeliruan. Jika ubat diberikan dalam dos yang besar, kadar denyutan jantung mungkin menjadi perlahan dan pengecutan jantung mungkin berkurangan. Di samping itu, tindak balas alahan dalam bentuk edema Quincke, urtikaria, dan gatal-gatal kulit adalah mungkin.

"Lidocaine" dikontraindikasikan dalam blok atrioventricular, sindrom. Ubat tidak ditetapkan dalam kes aritmia supraventricular yang teruk, kerana risiko fibrilasi atrium meningkat.

IC kelas

Dadah yang tergolong dalam kelas ini memanjangkan pengaliran intrakardiak, terutamanya dalam sistem His-Purkinje. Mereka telah menyatakan sifat aritmogenik, jadi ia kini digunakan pada tahap yang terhad.

Senarai ubat antiarrhythmic kelas ini diberikan di atas, tetapi daripada ini, hanya Propafenone (Ritmonorm) yang digunakan terutamanya. Ia ditetapkan untuk aritmia supraventrikular dan ventrikel, termasuk sindrom SVC. Oleh kerana terdapat risiko kesan aritmogenik, ubat harus digunakan di bawah pengawasan doktor.

Sebagai tambahan kepada aritmia, ubat ini boleh menyebabkan perkembangan kegagalan jantung dan kemerosotan kontraktiliti jantung. Kesan sampingan termasuk rasa logam dalam mulut, loya dan muntah. Kesan negatif seperti gangguan penglihatan, perubahan dalam ujian darah, pening, insomnia dan kemurungan tidak boleh diketepikan.

Penyekat beta

Apabila nada sistem saraf simpatetik meningkat, contohnya, dalam kes tekanan, hipertensi, gangguan autonomi, iskemia, banyak katekolamin muncul dalam darah, termasuk adrenalin. Bahan-bahan ini bertindak pada reseptor beta-adrenergik miokardium, yang membawa kepada ketidakstabilan jantung elektrik dan kemunculan aritmia.

Penyekat beta menghalang rangsangan reseptor yang berlebihan dan dengan itu melindungi miokardium. Di samping itu, mereka mengurangkan keceriaan sel-sel sistem pengaliran, yang membawa kepada kelembapan dalam kadar denyutan jantung.

Ubat kelas ini digunakan dalam rawatan atrial flutter dan fibrillation, untuk pencegahan dan melegakan aritmia supraventricular. Di samping itu, mereka membantu mengatasi takikardia sinus.

Ubat antiarrhythmic yang sedang dipertimbangkan tidak berkesan untuk fibrilasi atrium, kecuali dalam kes di mana patologi disebabkan oleh lebihan katekolamin dalam darah.

Metoprolol dan Anaprilin sering digunakan untuk merawat gangguan irama. Ubat-ubatan ini mempunyai kesan sampingan seperti memperlahankan nadi, mengurangkan kontraksi miokardium, dan menyebabkan blok atrioventrikular. Ubat-ubatan ini boleh menyebabkan kesejukan pada bahagian kaki dan kemerosotan aliran darah periferi. Di samping itu, ubat-ubatan menjejaskan sistem saraf, menyebabkan rasa mengantuk, pening, kemurungan, dan gangguan ingatan. Mereka juga mengubah pengaliran dalam saraf dan otot, mengakibatkan keletihan dan kelemahan.

Penyekat beta adalah dilarang untuk digunakan dalam kejutan kardiogenik, edema pulmonari, diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin, dan asma bronkial. Blok atrioventrikular tahap kedua dan bradikardia sinus juga merupakan kontraindikasi.

Penyekat saluran kalium

Senarai ubat antiarrhythmic dalam kumpulan ini termasuk ubat yang melambatkan proses elektrik dalam sel jantung dan dengan itu menyekat saluran kalium. Perubatan yang paling terkenal dalam kelas ini ialah Amiodarone (Cordarone). Antara lain, ia memberi kesan kepada reseptor M-kolinergik dan adrenergik.

"Cordarone" digunakan untuk rawatan dan pencegahan ventrikel, fibrilasi atrium dan aritmia supraventricular, aritmia jantung yang dikaitkan dengan sindrom SVC. Ubat ini juga ditetapkan untuk mencegah aritmia ventrikel yang mengancam nyawa pada pesakit dengan infarksi akut. Di samping itu, ia digunakan untuk mengurangkan kadar denyutan jantung dalam fibrilasi atrium yang berterusan.

Jika anda menggunakan produk untuk masa yang lama, perubahan interstisial dalam warna kulit (penampilan rona ungu) mungkin berlaku. Dalam sesetengah kes, sakit kepala, gangguan tidur, ingatan dan penglihatan muncul. Mengambil Amiodarone boleh menyebabkan perkembangan sinus bradikardia, sembelit, loya dan muntah.

Ubat ini tidak ditetapkan untuk bradikardia awal, pemanjangan selang Q-T, gangguan pengaliran intrakardiak, penyakit tiroid, hipotensi arteri, kehamilan, asma bronkial.

Penyekat saluran kalsium perlahan

Ubat-ubatan ini menyekat aliran perlahan kalsium, dengan itu menekan fokus ektopik di atrium dan mengurangkan keautomasian nod sinus. Senarai ubat antiarrhythmic dalam kumpulan ini termasuk Verapamil, yang ditetapkan untuk pencegahan dan melegakan paroxysms takikardia supraventricular, untuk rawatan extrasystole supraventricular. "Verapamil" tidak berkesan dalam kes aritmia ventrikel.

Kesan sampingan termasuk blok atrioventrikular, bradikardia sinus, dan dalam beberapa kes, pengurangan kontraktiliti jantung.

Glikosida jantung

Klasifikasi ubat antiarrhythmic tidak akan lengkap tanpa menyebut ubat-ubatan ini. Ini termasuk ubat-ubatan seperti Celanide, Korglikon, Digitoxin, Digoxin, dll. Ia digunakan untuk memulihkan irama sinus, menghentikan takikardia supraventricular, dan mengurangkan kekerapan kontraksi ventrikel sekiranya berlaku fibrilasi atrium. Apabila menggunakan glikosida jantung, anda perlu memantau keadaan anda. Tanda-tanda termasuk sakit perut, loya dan muntah, sakit kepala, gangguan penglihatan dan tidur, dan hidung berdarah.

Dilarang menggunakan ubat antiarrhythmic ini untuk bradikardia, sindrom SVC, dan sekatan intrakardiak. Mereka tidak ditetapkan dalam kes takikardia ventrikel paroxysmal.

Gabungan ubat antiarrhythmic

Untuk irama ektopik, gabungan ubat-ubatan tertentu digunakan dalam amalan klinikal. Oleh itu, Quinidine boleh digunakan bersama-sama dengan glikosida jantung untuk merawat extrasystole yang berterusan. Dengan penyekat beta, Quinidine boleh ditetapkan untuk melegakan aritmia ventrikel yang tidak sesuai dengan rawatan lain. Penggunaan gabungan penyekat beta dan glikosida jantung memberikan kesan yang baik terhadap extrasystoles ventrikel dan supraventrikular, dan juga membantu mencegah berulangnya takikardia dan takikardia ektopik.

Ubat antiarrhythmic adalah ubat yang digunakan untuk menormalkan irama jantung. Sebatian kimia ini tergolong dalam pelbagai kelas dan kumpulan farmakologi. Mereka direka untuk merawat dan mencegah kejadiannya. Antiarrhythmics tidak meningkatkan jangka hayat, tetapi digunakan untuk mengawal gejala klinikal.

Ubat antiarrhythmic ditetapkan oleh pakar kardiologi jika pesakit mempunyai aritmia patologi, yang memburukkan kualiti hidup dan boleh membawa kepada perkembangan komplikasi yang teruk. Ubat antiarrhythmic mempunyai kesan positif pada tubuh manusia. Mereka perlu diambil untuk masa yang lama dan hanya di bawah kawalan elektrokardiografi, yang dijalankan sekurang-kurangnya sekali setiap tiga minggu.

Dinding sel kardiomiosit ditembusi oleh sejumlah besar saluran ion yang melaluinya kalium, natrium, dan ion klorin bergerak. Pergerakan zarah bercas sedemikian membawa kepada pembentukan potensi tindakan. Aritmia disebabkan oleh penyebaran impuls saraf yang tidak normal. Untuk memulihkan irama jantung, adalah perlu untuk mengurangkan aktiviti dan menghentikan peredaran impuls. Di bawah pengaruh ubat antiarrhythmic, saluran ion ditutup dan kesan patologi pada otot jantung sistem saraf simpatetik berkurangan.

Pilihan ubat antiarrhythmic ditentukan oleh jenis aritmia, kehadiran atau ketiadaan patologi jantung struktur. Sekiranya syarat keselamatan yang diperlukan dipenuhi, ubat-ubatan ini meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Terapi antiarrhythmic terutamanya dijalankan untuk memulihkan irama sinus. Pesakit dirawat di hospital kardiologi, di mana mereka diberi ubat antiarrhythmic secara intravena atau secara lisan. Sekiranya tiada kesan terapeutik yang positif, teruskan ke. Pesakit tanpa penyakit jantung kronik yang bersamaan boleh memulihkan irama sinus sendiri dalam keadaan pesakit luar. Sekiranya serangan aritmia jarang berlaku, pendek dan mempunyai sedikit gejala, pesakit ditunjukkan untuk pemerhatian dinamik.

Pengelasan

Klasifikasi standard ubat antiarrhythmic adalah berdasarkan keupayaan mereka untuk mempengaruhi pengeluaran isyarat elektrik dalam kardiomiosit dan pengalirannya. Mereka dibahagikan kepada empat kelas utama, setiap satunya mempunyai laluan tindakannya sendiri. Keberkesanan ubat-ubatan untuk pelbagai jenis aritmia akan berbeza-beza.

Penyekat saluran natrium penstabil membran - Quinidine, Lidocaine, Flecainide. Penstabil membran menjejaskan fungsi miokardium.
– “Propranolol”, “Metaprolol”, “Bisoprolol”. Mereka mengurangkan kematian akibat kekurangan koronari akut dan menghalang tachyarrhythmia berulang. Ubat-ubatan dalam kumpulan ini menyelaraskan pemuliharaan otot jantung.
Penyekat saluran kalium - Amiodarone, Sotalol, Ibutilide.
- "Verapamil", "Diltiazem".
Lain-lain: sedatif, penenang, ubat neurotropik mempunyai kesan gabungan pada fungsi miokardium dan pemuliharaannya.

Jadual: pembahagian antiarrhythmics ke dalam kelas

Wakil kumpulan utama dan tindakan mereka

kelas 1A

Dadah yang paling biasa dari kumpulan antiarrhythmics kelas 1A ialah " Quinidine", yang diperbuat daripada kulit pokok cinchona.

Ubat ini menyekat penembusan ion natrium ke dalam kardiomiosit, mengurangkan nada arteri dan urat, mempunyai kesan merengsa, analgesik dan antipiretik, dan menghalang aktiviti otak. "Quinidine" telah menyatakan aktiviti antiarrhythmic. Ia berkesan untuk pelbagai jenis aritmia, tetapi menyebabkan kesan sampingan jika dos dan digunakan secara tidak betul. Quinidine mempunyai kesan pada sistem saraf pusat, saluran darah dan otot licin.

Apabila mengambil ubat, ia tidak boleh dikunyah untuk mengelakkan kerengsaan mukosa gastrousus. Untuk kesan perlindungan yang lebih baik, disyorkan untuk mengambil Quinidine dengan makanan.

kesan ubat pelbagai kelas pada ECG

kelas 1B

Kelas antiarrhythmic 1B – "Lidocaine". Ia mempunyai aktiviti antiarrhythmic kerana keupayaannya untuk meningkatkan kebolehtelapan membran kepada kalium dan menyekat saluran natrium. Hanya dos ubat yang ketara boleh menjejaskan pengecutan dan kekonduksian jantung. Ubat ini menghentikan serangan takikardia ventrikel dalam tempoh selepas infarksi dan awal selepas operasi.

Untuk menghentikan serangan aritmia, adalah perlu untuk mentadbir 200 mg Lidocaine secara intramuskular. Sekiranya tiada kesan terapeutik positif, suntikan diulang tiga jam kemudian. Dalam kes yang teruk, ubat ini diberikan secara intravena sebagai bolus, dan kemudian meneruskan ke suntikan intramuskular.

kelas 1C

Antiarrhythmics Kelas 1C memanjangkan pengaliran intrakardiak, tetapi mempunyai kesan aritmogenik yang jelas, yang pada masa ini mengehadkan penggunaannya.

Ubat yang paling biasa dalam subkumpulan ini ialah "Ritmonorm" atau "Propaphenone". Ubat ini bertujuan untuk merawat extrasystole, bentuk khas aritmia yang disebabkan oleh penguncupan pramatang otot jantung. "Propafenone" adalah ubat antiarrhythmic dengan kesan penstabilan membran langsung pada miokardium dan kesan anestetik tempatan. Ia memperlahankan kemasukan ion natrium ke dalam kardiomiosit dan mengurangkan keterujaannya. "Propafenone" ditetapkan kepada orang yang mengalami aritmia atrium dan ventrikel.

darjah 2

Kelas 2 antiarrhythmics - penyekat beta. Terpengaruh "Propranolol" saluran darah mengembang, tekanan darah menurun, nada bronkial meningkat. Pada pesakit, degupan jantung menjadi normal, walaupun dengan adanya rintangan terhadap glikosida jantung. Dalam kes ini, bentuk tachyarrhythmic berubah menjadi bradyarrhythmic, berdebar-debar dan gangguan dalam fungsi jantung hilang. Dadah boleh terkumpul dalam tisu, iaitu, terdapat kesan kumulasi. Oleh kerana itu, apabila menggunakannya pada usia tua, dos mesti dikurangkan.

darjah 3

Antiarrhythmics kelas 3 ialah penyekat saluran kalium yang melambatkan proses elektrik dalam kardiomiosit. Wakil yang paling menonjol dari kumpulan ini ialah "Amiodarone". Ia melebarkan saluran koronari, menyekat reseptor adrenergik, dan menurunkan tekanan darah. Ubat ini menghalang perkembangan hipoksia miokardium, mengurangkan nada arteri koronari, dan mengurangkan kadar denyutan jantung. Dos untuk pentadbiran dipilih hanya oleh doktor secara individu. Oleh kerana kesan toksik ubat, penggunaannya mesti sentiasa disertai dengan pemantauan tekanan darah dan parameter klinikal dan makmal yang lain.

darjah 4

Kelas antiarrhythmic 4 - "Verapamil". Ini adalah ubat yang sangat berkesan yang memperbaiki keadaan pesakit dengan bentuk angina yang teruk, hipertensi dan aritmia. Di bawah pengaruh ubat, saluran koronari mengembang, aliran darah koronari meningkat, rintangan miokardium terhadap hipoksia meningkat, dan sifat reologi darah dinormalisasi. "Verapamil" terkumpul di dalam badan dan kemudiannya dikeluarkan oleh buah pinggang. Ia dihasilkan dalam bentuk tablet, dragees dan suntikan untuk pentadbiran intravena. Ubat ini mempunyai sedikit kontraindikasi dan diterima dengan baik oleh pesakit.

Ubat lain dengan kesan antiarrhythmic

Pada masa ini, terdapat banyak ubat yang mempunyai kesan antiarrhythmic, tetapi tidak termasuk dalam kumpulan farmaseutikal ini. Ini termasuk:

Antikolinergik, yang digunakan untuk meningkatkan kadar denyutan jantung semasa bradikardia - "Atropin".
Glikosida jantung bertujuan untuk memperlahankan degupan jantung - "Digoxin", "Strophanthin".
"Magnesium sulfat" digunakan untuk menghentikan serangan takikardia ventrikel khas yang dipanggil "pirouette". Ia berlaku dengan gangguan elektrolit yang teruk, akibat penggunaan jangka panjang ubat antiarrhythmic tertentu, selepas diet protein cecair.

Ubat antiarrhythmic asal tumbuhan

Ubat-ubatan asal tumbuhan mempunyai kesan antiarrhythmic. Senarai ubat moden dan paling biasa:

Kesan sampingan

Akibat negatif terapi antiarrhythmic diwakili oleh kesan berikut:

Penyakit kardiovaskular adalah punca kematian yang biasa, terutamanya dalam kalangan orang dewasa dan warga emas. Penyakit jantung mencetuskan perkembangan keadaan lain yang mengancam nyawa seperti aritmia. Ini adalah keadaan kesihatan yang agak serius yang tidak membenarkan rawatan bebas. Pada kecurigaan sedikit pun tentang perkembangan penyakit ini, adalah perlu untuk mendapatkan bantuan perubatan, menjalani pemeriksaan penuh dan kursus penuh rawatan antiarrhythmic di bawah pengawasan pakar.