Pernafasan jarang dipanggil. Pernafasan: jenis pernafasan, jenis sesak nafas, jenis pernafasan patologi, Mengukur kekerapan pergerakan pernafasan

Pernafasan Biot (pernafasan meningitis) adalah jenis pernafasan patologi di mana pergerakan pernafasan berirama seragam (siri 4-5 nafas) bergantian dengan episod apnea yang berpanjangan.

Maklumat am

Buat pertama kalinya, jenis pernafasan ini diterangkan pada tahun 1876 oleh doktor Perancis Camille Biot, yang, semasa bekerja sebagai pelatih di hospital di Lyon, menarik perhatian kepada pernafasan berkala yang pelik seorang pesakit berusia 16 tahun dengan bentuk meningitis tuberkulosis yang teruk.

Oleh kerana bentuk pernafasan berkala ini sering diperhatikan dalam meningitis, fenomena itu dipanggil "pernafasan meningitis", dan kemudian, seperti jenis pernafasan patologi lain (Cheyne-Stokes, Kussmaul), dinamakan sempena doktor yang menerangkan jenis ini.

Sebab pembangunan

Mana-mana jenis pernafasan patologi adalah tindak balas bukan spesifik badan yang berlaku apabila keceriaan pusat pernafasan berkurangan atau proses perencatan meningkat di pusat subkortikal dengan kekurangan oksigen atau di bawah pengaruh bahan toksik.

Gangguan pernafasan juga terjejas pada tahap tertentu oleh sistem saraf periferi, yang boleh menyebabkan pekak (kekurangan kemungkinan menjalankan pengujaan deria dalam sistem saraf pusat) pusat pernafasan.

Pernafasan Biot dicirikan oleh pengulangan kitaran pernafasan yang cepat, penguncupan seterusnya dan tempoh kelewatan (apnea) yang dikaitkan dengan kepupusan keseronokan pusat pernafasan.

Kepupusan keterujaan pusat pernafasan berlaku apabila:

  • kerosakan otak;
  • kehadiran mabuk;
  • dalam keadaan terkejut;
  • kehadiran hipoksia.

Pernafasan Biot boleh disebabkan oleh kehadiran:

  • Ensefalitis, di mana proses keradangan menjejaskan medulla oblongata (mungkin dengan ensefalitis mana-mana etiologi). Dalam ensefalomielitis virus, terdapat perubahan dalam amplitud pada setiap penyedutan atau penghembusan pergerakan pernafasan berturut-turut, dan episod apnea diperhatikan pada selang masa yang tidak sama. (kadang-kadang ikut nafas yang paling dalam) .
  • Abses otak, yang merupakan akibat daripada kecederaan otak traumatik atau proses sekunder (berkembang pada bahagian yang terjejas sebagai komplikasi rhinitis purulen, sinusitis, otitis media, eustachitis, labirinitis, mastoiditis). Pernafasan berkala berlaku apabila proses keradangan ini merebak ke medulla oblongata atau kesan toksik abses.
  • Aterosklerosis (penyakit kronik arteri). Kegagalan pernafasan berlaku apabila plak kolesterol dimendapkan pada arteri yang memberi makan kepada otak.
  • Tumor medulla oblongata (dalam kebanyakan kes, astrocytomas dan spongioblastomas, tetapi mungkin juga terdapat gangliocytomas, arachnoendotheliomas, dan tuberculomas dalam beberapa kes). Tumor menyebabkan mampatan medulla oblongata, yang membawa kepada pelanggaran peraturan pernafasan.
  • Pendarahan di hemisfera cerebellum. Dengan pendarahan yang semakin perlahan, pernafasan berkala yang muncul disertai dengan kemurungan kesedaran, miosis dan sisihan pandangan ke arah yang bertentangan dengan hemisfera yang terjejas.

Pernafasan jenis ini diperhatikan dalam beberapa penyakit kardiovaskular yang teruk, serta di peringkat terminal dengan meningitis tuberkulosis.

Patogenesis

Otot pernafasan dipersarafi oleh neuron motor saraf tunjang, yang menerima impuls dari pusat pernafasan yang terletak di medulla oblongata, dan diafragma dipersarafi oleh akson neuron motor, yang disetempat pada tahap segmen serviks III-IV. daripada saraf tunjang.

Peraturan pernafasan dijalankan oleh struktur bersepadu, tetapi secara anatomi berasingan CNS - sistem peraturan pernafasan automatik (termasuk medulla oblongata dan jambatan otak) dan sistem peraturan pernafasan sukarela (termasuk struktur otak kortikal dan anterior).

Setiap sistem ini terdiri daripada:

  • struktur tertentu sistem saraf pusat;
  • pautan effector (termasuk diafragma dan otot intercostal);
  • pautan neuro-reseptor (termasuk proprioreseptor, kemoreseptor, reseptor paru-paru dan saluran pernafasan atas).

Peraturan pernafasan adalah berdasarkan prinsip maklum balas - apabila komposisi gas darah berubah, parameter pernafasan berubah secara refleks, memastikan tekanan separa oksigen dalam darah arteri (Pao2) dan alveoli (Paco2) dikekalkan pada tahap optimum. tahap.

Perubahan dalam Pao2 dan Paco2 ditetapkan oleh kemoreseptor (pusat dan persisian), yang mengesan perbezaan antara nilai normal dan sedia ada, dan kemudian menghantar maklumat yang diterima ke neuron pernafasan batang otak.

Selepas menerima maklumat, impuls terbentuk di pusat pernafasan, yang dihantar sepanjang saraf ke otot pernafasan. Terima kasih kepada kerja otot pernafasan, pengudaraan yang mencukupi ditubuhkan dengan perubahan minimum dalam ketegangan gas darah.

Pernafasan Biot berlaku apabila pusat pernafasan rosak, yang berkembang dalam keadaan kejutan, ensefalitis, dsb.

Kerosakan pada pusat pernafasan menyebabkan gangguan dalam sistem kawalan automatik pernafasan.

Patogenesis gangguan pernafasan ini dikaitkan dengan kerosakan pada batang otak (bahagian tengah jambatan). Kawasan otak yang terjejas ini menjadi sumber irama perlahan, yang biasanya ditindas oleh pengaruh korteks serebrum. Apabila bahagian tengah jambatan rosak, impuls aferen melalui kawasan yang terjejas menjadi lemah dan pernafasan menjadi beralun.

Oleh kerana ambang keterujaan pusat pernafasan meningkat, pusat pernafasan tidak bertindak balas terhadap kepekatan karbon dioksida yang sesuai dalam darah. Oleh kerana peningkatan kepekatan CO2 diperlukan untuk merangsang pusat pernafasan, pergerakan pernafasan berhenti (berlaku apnea). Selepas pengumpulan CO2 dan pengujaan pusat pernafasan, pergerakan pernafasan dengan frekuensi dan kedalaman normal disambung semula.

simptom

Pernafasan Biot dimanifestasikan oleh tempoh apnea berulang dan penyambungan semula aktiviti pernafasan dengan pemeliharaan amplitud pergerakan pernafasan.

Tempoh jeda berbeza dari beberapa saat hingga 20-25 saat.

Keteraturan yang ketat dalam bilangan nafas dan tempoh jeda tidak dikesan.

Jeda panjang antara kumpulan pergerakan pernafasan mungkin disertai dengan kehilangan kesedaran.

Diagnostik

Pernafasan Biot didiagnosis berdasarkan analisis anamnesis dan aduan pesakit, serta kajian fungsi pernafasan luaran.

Untuk mengenal pasti punca penampilan pernafasan patologi, mereka menjalankan:

  • pemeriksaan neurologi;
  • ujian darah;
  • CT dan MRI.

Rawatan

Oleh kerana jenis kegagalan pernafasan ini berlaku akibat kerosakan pada sistem saraf pusat, rawatan patologi yang mendasari adalah perlu untuk menghapuskannya.

Perkembangan pernafasan patologi hampir selalu menunjukkan kerosakan pada pusat pernafasan. Tetapi kekalahan langsungnya jarang berlaku. Lebih kerap terdapat gambaran pengaruh tidak langsung. Pernafasan patologi boleh disebabkan oleh jangkitan dalam badan, pelbagai mabuk, kecederaan otak traumatik dan pengaruh lain yang menjejaskan pusat pernafasan. Walau bagaimanapun, pernafasan sedemikian juga boleh diperhatikan semasa tidur pada orang yang sihat.

ciri umum

Pernafasan yang berbeza daripada irama biasa, kekerapan dan kedalaman kitaran pernafasan dipanggil patologi. Ia tidak bergantung pada kehendak manusia.

Semua jenis pernafasan patologi biasanya dikelaskan kepada tiga kumpulan utama:

  • Hiperpnea. Ini termasuk situasi di mana kekerapan pergerakan pernafasan, kedalaman dan iramanya meningkat.
  • Bradipnea. Keadaan yang bertentangan - penunjuk utama pernafasan dikurangkan. Tahap melampau jenis ini adalah apnea atau ketiadaan sepenuhnya pergerakan pernafasan.
  • Pelanggaran bercampur semua penunjuk. Hiperpnea dan bradypnea mungkin berlaku pada masa yang sama.

Hiperpnea berkembang akibat peningkatan kerengsaan pusat pernafasan. Lebih-lebih lagi, jika hanya kekuatannya meningkat, maka peningkatan dalam semua penunjuk pernafasan dicatatkan. Dengan kekerapan tindakan faktor yang menjengkelkan yang tinggi, hanya kekerapan fasa penyedutan dan pernafasan meningkat. Keadaan ini dipanggil tachypnea. Dalam sesetengah kes, ia bersifat patologi dan fisiologi.

Bradypnea berlaku dalam dua kes: dengan rangsangan neuron yang menghalang kerja pusat pernafasan, dan jika tiada faktor yang merangsang pusat ini.

Pada masa yang sama, kegagalan pernafasan dalam dua jenis sekaligus dikaitkan dengan gabungan semua faktor. Tetapi dalam kebanyakan kes, ia berlaku apabila neuron pusat pernafasan itu sendiri atau laluannya rosak. Kumpulan terakhir ini termasuk spesies berikut: Biota, Cheyne - Stokes, Kussmaul.

Gangguan pernafasan bercampur

Terdapat beberapa jenis pelanggaran bercampur:

  • Pernafasan Biot dicirikan sebagai gabungan irama normal pergerakan pernafasan dan tempoh apnea sehingga 0.5–0.7 minit. Nama usangnya ialah nafas meningitis. Ia disebabkan oleh fakta bahawa buat kali pertama (akhir abad ke-19) ia digambarkan pada seseorang dalam keadaan koma akibat meningitis.
  • Pernafasan Cheyne-Stokes dicirikan oleh peningkatan secara beransur-ansur dalam hiperpone, yang pada kitaran ke-5-7, setelah mencapai maksimum, juga secara beransur-ansur berubah menjadi bradypnea. Tetapi apabila penyedutan dan pernafasan mencapai tahap minimum, tempoh apnea bermula. Kemudian semuanya akan berulang lagi. Jenis ini dinamakan sempena dua pakar perubatan pada awal abad ke-19 yang pertama kali menerangkannya.
  • Pernafasan Kussmaul adalah sama dengan yang sebelumnya, tetapi apabila amplitud minimum fasa inspirasi dan ekspirasi dicapai, tempoh apnea tidak berlaku. Sejurus selepas mencapai amplitud fasa minimum, pernafasan mula meningkat. Ia pertama kali diterangkan pada pesakit diabetes mellitus beberapa puluh minit sebelum kematian. Ini telah dilakukan pada tahun 1872 oleh A. Kussmaul Jerman dengan koma hipoglisemik.

Mekanisme pembangunan

Fungsi normal pusat pernafasan membayangkan perubahan kitaran dalam fasa pengujaan dan rehat. Sebarang pelanggaran kerjanya memecah belahkan penggantian yang betul.

Pelanggaran pusat dikaitkan dengan satu mekanisme - kerosakan pada neuron. Ia boleh berlaku akibat faktor kerosakan langsung atau di bawah pengaruh perubahan dalam peredaran darah.

Kesan langsung pada neuron berlaku dengan tindakan langsung faktor traumatik. Di bawah tindakannya, struktur sel saraf terganggu, akibatnya fungsinya berkurangan. Pusat pernafasan berhenti berfungsi seperti yang diperlukan oleh badan. Semua proses yang berlaku di pusat pernafasan serta-merta menjejaskan fasa penyedutan dan pernafasan.

Mekanisme perkembangan pernafasan patologi adalah sedemikian rupa sehingga kesan tidak langsung tidak menyebabkan kerosakan pada struktur pada peringkat pertama. Bahan toksik, gangguan peredaran darah menjejaskan metabolisme neuron, yang mengurangkan aktiviti fungsinya. Ia juga memberi kesan negatif kepada kerja pusat pernafasan.

punca

Mengikut dua mekanisme utama kerosakan neuron, bilangan kumpulan penyebab yang sama yang membawa kepada pernafasan patologi dibezakan:

  • faktor traumatik.
  • faktor metabolik.

Faktor traumatik termasuk semua situasi di mana terdapat kerosakan langsung pada otak akibat sebab luaran. Selalunya mereka menggunakannya kerana tindakan mekanikal. Ini adalah kecederaan otak traumatik, kejutan elektrik. Kumpulan ini membawa kepada pernafasan Biot atau Cheyne-Stokes.

Faktor metabolik termasuk beberapa kali lebih banyak punca. Kesemua mereka disatukan oleh kesan tidak langsung pada pusat pernafasan melalui sistem peredaran darah.

Strok (iskemia dan hemorrhagic) mengurangkan kadar aliran darah di pusat pernafasan, akibatnya neuronnya mengalami kebuluran oksigen yang teruk. Dengan strok, pernafasan Biot dan Cheyne-Stokes adalah sama diperhatikan. Kedua-dua jenis muncul dalam tempoh akut dengan perkembangan koma. Nafas Kussmaul muncul hanya selepas beberapa hari dan dianggap tidak menguntungkan secara prognostik. Ini disebabkan oleh fakta bahawa perkembangannya berlaku dengan luka yang mendalam dan sering tidak dapat dipulihkan di kawasan besar otak. Dengan strok (jika ia tidak total, yang jarang berlaku dan hampir selalu membawa kepada kematian), keadaan ini adalah tipikal untuk edema serebrum.

Koma metabolik memberikan semua jenis pernafasan patologi. Dalam diabetes mellitus, kekurangan buah pinggang dan hepatik akut atau kronik, pernafasan Cheyne-Stokes paling kerap berkembang. Ia mengeluarkan badan keton dan produk pemprosesan protein melalui paru-paru dengan lebih cekap daripada yang lain. Daripada jadual pergerakan pernafasan semasa pernafasan patologi ini, ia mengikuti bahawa kedalaman, kekerapan penyedutan dan pernafasan adalah tidak sekata. Ini mewujudkan keadaan untuk pembebasan sebatian meruap melalui alveoli daripada darah.

Patogenesis pernafasan Biot dan Kussmaul dikaitkan dengan kerosakan langsung ke otak oleh bahan toksik, iskemia teruk akut medulla oblongata. Jenis-jenis ini adalah ciri keracunan akut, sepsis, keradangan purulen pada meninges.

Secara berasingan, adalah bernilai menyebut diabetes mellitus dan kegagalan buah pinggang. Keadaan ini boleh menyebabkan pernafasan Cheyne-Stokes tidak normal di luar koma. Penampilannya dalam situasi ini dianggap sebagai percubaan melampau dan terakhir badan untuk mengatasi gangguan metabolik. Dengan diabetes, adalah perlu untuk mengeluarkan badan keton. Kegagalan buah pinggang menyebabkan peningkatan berganda dalam kepekatan asid urik dan derivatifnya. Semua ini ada dalam darah dan merosakkan seluruh badan. Apabila mekanisme buah pinggang tidak dapat menampung perkumuhan bahan-bahan ini, pusat pernafasan mengambil alih.

Nombor tiket 59

    Perubahan dalam kekerapan dan irama pernafasan. Nafas Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul. Patogenesis. nilai diagnostik.

Kerosakan pada otak sering membawa kepada gangguan dalam irama pernafasan. Ciri-ciri irama pernafasan patologi yang terhasil boleh menyumbang kepada diagnosis topikal, dan kadang-kadang kepada penentuan sifat proses patologi yang mendasari di dalam otak.

Nafas Kussmaul (pernafasan besar) - pernafasan patologi, dicirikan oleh kitaran pernafasan biasa yang jarang seragam: nafas yang bising dalam dan peningkatan hembusan. Ia biasanya diperhatikan dalam asidosis metabolik akibat diabetes mellitus yang tidak terkawal atau kegagalan buah pinggang kronik pada pesakit dalam keadaan serius akibat disfungsi bahagian hipotalamus otak, khususnya dalam koma diabetes. Jenis pernafasan ini diterangkan oleh doktor Jerman A. Kussmaul (1822-1902).

Cheyne-Stokes bernafas - pernafasan berkala, di mana fasa hiperventilasi (hyperpnea) dan apnea silih berganti. Pergerakan pernafasan selepas apnea 10-20 saat berikutnya mengalami peningkatan, dan selepas mencapai julat maksimum - amplitud yang berkurangan, manakala fasa hiperventilasi biasanya lebih lama daripada fasa apnea. Semasa respirasi Cheyne-Stokes, kepekaan pusat pernafasan kepada kandungan CO2 sentiasa meningkat, tindak balas pernafasan purata kepada CO2 adalah lebih kurang 3 kali lebih tinggi daripada biasa, volum minit pernafasan secara amnya sentiasa meningkat, hiperventilasi dan alkalosis gas sentiasa diperhatikan. . Pernafasan Cheyne-Stokes biasanya disebabkan oleh pelanggaran kawalan neurogenik ke atas tindakan pernafasan akibat patologi intrakranial. Ia juga boleh disebabkan oleh hipoksemia, aliran darah yang perlahan dan kesesakan di dalam paru-paru dengan patologi jantung. F. Plum et al. (1961) membuktikan asal neurogenik utama pernafasan Cheyne-Stokes. Pernafasan Cheyne-Stokes juga boleh diperhatikan pada orang yang sihat untuk masa yang singkat, tetapi ketidakupayaan berkala pernafasan sentiasa disebabkan oleh patologi otak yang serius yang membawa kepada penurunan pengaruh pengawalseliaan otak depan pada proses pernafasan. Pernafasan Cheyne-Stokes adalah mungkin dengan kerosakan dua hala pada bahagian dalam hemisfera serebrum, dengan sindrom pseudobulbar, khususnya dengan infarksi otak dua hala, dengan patologi di kawasan diencephalic, di batang otak di atas paras bahagian atas jambatan. , mungkin akibat kerosakan iskemia atau trauma pada struktur ini, gangguan metabolisme, hipoksia otak akibat kegagalan jantung, uremia, dsb. Dalam tumor supratentorial, perkembangan pernafasan Cheyne-Stokes secara tiba-tiba mungkin merupakan salah satu tanda herniasi transtentorial yang baru. . Pernafasan berkala, menyerupai pernafasan Cheyne-Stokes, tetapi dengan kitaran yang dipendekkan, mungkin disebabkan oleh hipertensi intrakranial yang teruk yang menghampiri tahap tekanan arteri perfusi dalam otak, dengan tumor dan proses patologi volumetrik lain dalam fossa kranial posterior, serta dengan pendarahan di cerebellum. Pernafasan berkala dengan hiperventilasi berselang-seli dengan apnea juga mungkin akibat kerosakan pada bahagian pontomedullary batang otak. Jenis pernafasan ini diterangkan oleh doktor Scotland: pada tahun 1818 J. Cheyne (1777-1836) dan agak kemudian - W. Stokes (1804-1878).

Nafas Biot - satu bentuk pernafasan berkala, dicirikan oleh selang-seli pergerakan pernafasan berirama seragam yang pantas dengan jeda yang panjang (sehingga 30 s atau lebih) (apnea).

Ia diperhatikan dalam lesi otak organik, gangguan peredaran darah, mabuk teruk, kejutan dan keadaan patologi lain yang disertai oleh hipoksia dalam medulla oblongata, khususnya pusat pernafasan yang terletak di dalamnya. Bentuk pernafasan ini diterangkan oleh pakar perubatan Perancis S. Biot (lahir pada tahun 1878) dalam bentuk meningitis yang teruk.

3 - pernafasan Cheyne-Stokes; 4 - Nafas Biot; 5 - Pernafasan Kussmaul.

    Sindrom nefrotik: definisi, patogenesis, punca, klinikal dan diagnostik.

Sindrom nefrotik adalah kompleks gejala klinikal dan makmal, yang dicirikan oleh proteinuria yang teruk (lebih daripada 3.0-3.5 g / hari atau 50 mg setiap 1 kg berat badan sehari), hipoproteinemia (kurang daripada 60 g / l), hipoalbuminuria ( kurang 30 g/l), edema, hiperlipidemia (hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia), kolesteroluria.

Sindrom nefrotik (NS) berkembang apabila struktur glomerular terlibat dalam proses patologi.

Penyakit yang paling biasa yang disertai oleh NS:

    glomerulonephritis kronik

    nefropati diabetik

    keracunan dengan racun nefrotoksik dan bahan perubatan

    amiloidosis buah pinggang

    nefropati wanita hamil

    komplikasi penyakit tisu penghubung sistemik

Pautan utama dalam patogenesis NS ialah kerosakan pada penapis glomerular yang menyebabkan kehilangan protein dalam air kencing. Pada mulanya, protein dengan berat molekul terkecil, albumin, hilang melalui penapis yang rosak (selektif proteinuria). Kehilangan protein menyebabkan penurunan kandungannya dalam darah (hipoproteinemia) dan penurunan tekanan onkotik plasma, yang menyumbang kepada ekstravasasi air ke dalam tisu, penampilan edema. Pengurangan dalam jumlah darah beredar (CBV) merangsang peningkatan dalam pengeluaran hormon antidiuretik dan aktiviti sistem renin-angiotensin dan aldosteron. Mekanisme pengaktifan hormon bertujuan untuk meningkatkan penyerapan semula air untuk mengekalkan BCC. Oleh kerana penapis glomerular kekal rosak, ini hanya memburukkan lagi keluar cecair ke dalam tisu dengan peningkatan tahap edema. Penurunan tekanan onkotik darah merangsang sintesis protein dan lipid dalam hati, yang terakhir membawa kepada hiperlipidemia, dan akibatnya kolesteroluria.

Tanda-tanda makmal utama NS (proteinuria, hypoalbuminemia, hiperlipidemia, kolesteroluria) juga termasuk:

    KLA: anemia hipokromik akibat kehilangan transferrin dalam air kencing, peningkatan perkumuhan eritropoietin melalui kencing, penyerapan zat besi yang lemah dalam saluran gastrousus; peningkatan ESR sehingga 50-60 mm / j. Formula leukosit tidak mengalami sebarang perubahan khas.

    Dalam analisis biokimia darah, kandungan kalsium, besi, kobalt, zink berkurangan, disebabkan oleh pelanggaran metabolisme vitamin D dan metabolisme fosforus-kalsium;

    Coagulogram: hiperagregasi platelet, penurunan sifat antikoagulan darah.

    OAM: tindak balas selalunya beralkali kerana pergeseran elektrolit. Ketumpatan relatif air kencing sebelum penambahan CRF biasanya tinggi. Dengan glomerulonephritis, erythrocyturia berlaku. Kemungkinan leukocyturia, yang dimediasi oleh proteinuria dan tidak mempunyai kaitan dengan sifat berjangkit.

    Takikardia paroksismal (ventrikel dan supraventrikular): Kriteria ECG.

Takikardia paroksismal - serangan degupan jantung yang cepat dengan irama yang betul dengan kekerapan 140 hingga 220 seminit. Sumbernya ialah tumpuan heterotopik pengujaan dalam atrium atau ventrikel. Ia secara klinikal ditunjukkan oleh serangan berdebar-debar dengan kadar denyutan jantung lebih daripada 140 seminit, gangguan hemodinamik (kelemahan, pening, sesak nafas semasa rehat, hipotensi, keruntuhan atau kejutan aritmogenik adalah mungkin). Serangan berlalu sama ada secara tiba-tiba, secara spontan, atau di bawah pengaruh ujian vagal (Valsalva, urut sinus karotid). Pada ECG dengan takikardia supraventricular - irama yang betul, gelombang P yang cacat, kompleks QRS sempit (sehingga 0.1 saat). Dengan ventrikel - irama yang betul, ketiadaan gelombang P, kompleks QRS lebih lebar daripada 0.1 saat, dengan gigi yang tidak serasi.


Dalam beberapa keadaan patologi, seseorang mempunyai gangguan pertukaran gas yang serius, yang boleh menampakkan diri secara akut atau berkembang secara laten selama bertahun-tahun dengan penurunan beransur-ansur dalam rizab pernafasan berfungsi. Dalam keadaan normal, pernafasan dan peredaran darah dikawal secara konjugasi oleh neuron pusat pernafasan dan vasomotor medulla oblongata. Dalam keadaan kekurangan fungsi, keceriaan neuron pusat pernafasan dan interaksi sinaptiknya dengan bahagian lain sistem saraf pusat atau periferi boleh dihalang. Narkosis, hipoksia, proses patologi mengurangkan kandungan oksigen dan meningkatkan tahap CO2 dalam darah arteri. Selalunya, penurunan mendadak dalam kandungan O2 dan peningkatan tahap CO2 boleh menyebabkan asfiksia, akibat penurunan pengudaraan paru-paru. Keadaan asfiksia boleh berlaku dalam pelanggaran akut patensi saluran pernafasan, melanggar peredaran darah (kejutan). Asfiksia harus difahami sebagai penurunan mendadak dalam P02 dan peningkatan serentak dalam Pco dalam darah arteri, apabila pergerakan pernafasan menjadi tidak berkesan, dan hipoksia dan asidosis serebrum adalah punca kematian. Penyebab utama gangguan pernafasan adalah gangguan vaskular yang berlaku semasa anestesia, hipoksia dan kesan langsung bahan narkotik pada nada vaskular basal.
Apnea adalah pemberhentian sementara pernafasan. Keadaan sedemikian boleh berlaku dengan tahap rangsangan neuron pusat pernafasan yang rendah oleh pengaruh aferen, atau akibat perencatan aktif mekanisme penjanaan irama pernafasan, atau dengan penurunan sensitiviti neuron pusat pernafasan kepada pengujaan sinaptik, serta sebagai gabungan faktor-faktor ini.
Istilah "dispnea" merujuk kepada pernafasan yang sukar dan menyakitkan dengan perasaan subjektif yang berlebihan tentang keperluan untuk bernafas dalam. Biasanya, dyspnea berlaku semasa kerja fizikal yang berat dan dengan itu mengehadkan had maksimum kerja ini. Penyebab utama dyspnea adalah kesan rangsangan refleks pada pusat pernafasan tanpa pengaruh pengawalseliaan bersamaan kemoreseptor pusat dan periferi; rangsangan pernafasan oleh bahan kimia tanpa kaitan dengan peraturan kemoreseptor; demam.
Pernafasan berkala berlaku dalam keadaan patologi dan menampakkan dirinya sebagai satu siri usaha pernafasan dyspnoik yang terganggu oleh tempoh tidak bernafas. Jenis pernafasan berkala yang diketahui di klinik adalah pernafasan Cheyne-Stokes (dengan peningkatan dan penurunan secara beransur-ansur dalam jumlah pasang surut, diikuti dengan jeda pelbagai tempoh). Penyebab pernafasan sedemikian adalah pelanggaran fungsi sistem saraf pusat akibat asfiksia. Pernafasan berkala Biot dicirikan oleh permulaan secara tiba-tiba dan juga pemberhentian secara tiba-tiba pergerakan pernafasan dengan amplitud malar. Apa yang dipanggil jenis pernafasan terminal termasuk tercungap-cungap (nafas dalam yang berasingan) dan pernafasan Kussmaul (pernafasan cepat yang bising tanpa sensasi subjektif sesak nafas).
Dalam kegagalan pernafasan akut, pernafasan dipulihkan dengan pengudaraan buatan paru-paru untuk mengoksigenkan darah arteri sambil memulihkan atau mengekalkan aktiviti jantung.