Nefropati refluks pada kanak-kanak. Apakah refluks nefropati dan bagaimana ia dirawat? Tanda-tanda refluks buah pinggang

  • Apa yang anda perlu tahu tentang refluks buah pinggang pada bayi
  • Tanda-tanda refluks buah pinggang
  • Peringkat perkembangan kegagalan buah pinggang

Ramai ibu bapa mula panik apabila anak-anak mereka didiagnosis dengan nefropati refluks buah pinggang pada kanak-kanak. Keadaan sedemikian hampir tidak boleh dipanggil tidak berasas, kerana penampilan pelbagai penyakit dalam tubuh kanak-kanak yang semakin meningkat jauh dari prognosis yang menggalakkan.

Sistem imun kanak-kanak selalunya terdedah kepada penyakit buah pinggang seperti cystitis dan pyelonephritis.

Nefropati refluks didiagnosis pada sebilangan besar bayi, dan 37% orang dewasa yang menderita penyakit ini, gejala pertama ditemui pada zaman kanak-kanak.

Lebih awal penyakit didiagnosis, lebih cepat rawatan ditetapkan. Ramai orang tidak tahu bahawa anak-anak mereka mempunyai masalah tertentu dengan badan, khususnya dengan buah pinggang, kerana pada bayi, kegagalan buah pinggang pada peringkat awal perkembangan tidak mempunyai sebarang gejala manifestasi yang kelihatan.

Refluks buah pinggang pada peringkat awal mungkin ditunjukkan oleh tanda-tanda yang memungkinkan untuk mengelirukan penyakit ini dengan diagnosis pyelonephritis akut. Inilah yang menambahkan masalah dalam kajian. Sama pentingnya jika cystitis atau penyakit lain sistem genitouriner sebelum ini terdedah, maka nefropati refluks didiagnosis agak sukar. Selalunya, untuk mengenal pasti penyakit yang tepat, ia patut menggunakan beberapa jenis pemeriksaan badan.

Kembali ke indeks

Tanda-tanda refluks buah pinggang

Sebagai peraturan, kanak-kanak tidak menunjukkan satu, tetapi beberapa gejala sekaligus, yang mungkin menunjukkan penampilan refluks buah pinggang:

  1. Kemunculan suhu tinggi. Sesetengah ibu bapa mungkin mengelirukan demam dengan gejala selsema, yang membawa kepada rawatan yang tidak betul.
  2. Sejuk berpanjangan seluruh badan.
  3. Ketiadaan proses keradangan dalam nasofaring. Tanda inilah yang membolehkan kita mengaitkan gejala di atas dengan refluks, dan bukan dengan jangkitan pernafasan akut.
  4. Sakit semasa membuang air kecil. Ia adalah aduan sedemikian yang harus memberi amaran kepada ibu bapa, dengan tanda penyakit yang sama, rawatan harus dimulakan dengan segera.
  5. Gejala sakit boleh berlaku di seluruh badan, tetapi terutamanya di kawasan sisi, iaitu di tempat tumpuan refluks buah pinggang terletak.
  6. Sesetengah kanak-kanak mungkin mengalami kekejangan jangka pendek di kawasan lumbar, yang luar biasa untuk bayi.

Sangat sukar untuk mengesan refluks dalam buah pinggang pada kanak-kanak yang tidak dapat menggambarkan dengan jelas keadaan mereka dan menunjukkan lokasi titik sakit. Dalam situasi ini, doktor hanya bergantung pada kajian cecair kencing, kerana jumlah yang keluar setiap hari meningkat dengan ketara.

Dalam amalan perubatan, terdapat pesakit sedemikian di mana diagnosis refluks buah pinggang dijalankan menggunakan ujian darah, iaitu: ia mengandungi sejumlah besar leukosit.

Juga dalam mendiagnosis pada bayi, biopsi, ultrasound, cystogram dan cystourethrogram sering digunakan.

Kembali ke indeks

Komplikasi pada pesakit muda

Nefropati refluks, menurut pelbagai kajian saintifik, boleh menjadi keturunan, iaitu, dihantar dari waris terdekat oleh gen. Berdasarkan penemuan ini, satu teori telah muncul bahawa gabungan kecenderungan pada kedua-dua kanak-kanak dan ibu boleh menyebabkan perkembangan janin yang tidak normal walaupun dalam keadaan pranatal.

Terdapat dua jenis refluks:

  1. unilateral.
  2. dua hala.

Kedua-dua jenis ini agak berbahaya, kerana ia boleh menyebabkan kegagalan buah pinggang kronik. Dengan pemburukan penyakit pada bayi, fungsi tisu dalam organ yang terjejas terganggu. Nefropati refluks dicirikan oleh penampilan parut dan atrofi pada fokus pengujaan penyakit. Air kencing kembali ke buah pinggang, yang membawa kepada kerosakan bukan sahaja organ ini, tetapi juga yang lain. Pada masa yang sama, anomali saluran kencing boleh timbul dan berkembang, agak cepat. Tidak kurang pentingnya ialah hakikat bahawa nefropati membawa kepada pemburukan penyakit berjangkit yang berada pada peringkat awal perkembangan dalam sistem genitouriner pada kanak-kanak yang sebelum ini mengalami keradangan dalam pundi kencing.

Kajian telah menunjukkan bahawa penampilan refluks buah pinggang boleh menyebabkan batu karang, dan jika tiada rawatan yang tepat pada masanya, kegagalan buah pinggang menjadi provokasi kepada pemusnahan tisu dalam organ dalaman, yang menjadi kronik dan hampir tidak dapat dipulihkan.

Dalam kebanyakan kes, kegagalan buah pinggang memberi kesan kepada kanak-kanak di bawah umur 2 tahun, dan bentuk yang paling teruk ditunjukkan terutamanya pada kanak-kanak perempuan. Dalam sesetengah kes, refluks menimbulkan kemunculan perubahan sklerotik.

Komplikasi refluks buah pinggang boleh disebabkan oleh pelbagai penyakit, bukan sahaja jangkitan pada sistem genitouriner, tetapi juga trauma atau bengkak pada ureter. Kemunculan hipertensi arteri mempercepatkan perkembangan refluks buah pinggang.

Berdasarkan pemerhatian perubatan, didapati bahawa kanak-kanak yang didiagnosis dengan hipertensi arteri pada kebanyakan masa mengalami kegagalan buah pinggang.

Diagnosis harus disyaki pada kanak-kanak dengan UTI atau sejarah keluarga yang positif. Diagnosis dengan cystourethrography perkumuhan atau cystography radionuclide. Kanak-kanak yang mengalami refluks sederhana atau teruk dirawat dengan antibiotik atau pembedahan profilaksis.

Pyelonephritis secara tradisinya dianggap membawa kepada pengecutan buah pinggang. Walau bagaimanapun, refluks mungkin merupakan satu-satunya faktor yang paling penting, tetapi faktor lain yang tidak berkaitan dengan refluks atau pielonefritis (cth, keturunan) mungkin juga memainkan peranan. Refluks Vesicourethral (VUR) menjejaskan kira-kira 1% bayi baru lahir dan 30-45% kanak-kanak kecil dengan UTI demam; selalunya berlaku pada kanak-kanak dengan parut buah pinggang dan, atas sebab yang tidak diketahui, adalah kurang biasa pada kanak-kanak kulit hitam berbanding kanak-kanak kulit putih. Kanak-kanak yang mengalami refluks teruk (sehingga pelvis renal + dilatasi ureter) berada pada risiko paling besar untuk pengecutan buah pinggang dan kegagalan buah pinggang yang seterusnya.

Refluks berkembang akibat kegagalan injap urethrovesical atau halangan mekanikal saluran kencing. Kanak-kanak kecil dengan bahagian intravesical ureter yang lebih pendek adalah paling terdedah kepada ini; perkembangan normal biasanya menghasilkan resolusi spontan refluks intrarenal dan vesicourethral pada usia 5 tahun. Kawasan baru pengecutan buah pinggang pada kanak-kanak berumur >5 tahun adalah jarang berlaku tetapi mungkin berkembang selepas pielonefritis akut.

Gejala dan tanda nefropati refluks

Beberapa tanda klinikal selain daripada UTI berselang adalah biasa pada kanak-kanak kecil, dan diagnosis selalunya tidak ditubuhkan sehingga remaja, apabila pesakit bimbang dengan poliuria, nokturia, hipertensi, manifestasi kegagalan buah pinggang, perubahan dalam parameter makmal, atau kedua-duanya.

Diagnosis nefropati refluks

  • Cystourethrography perkumuhan dan cystography radionuklid.

Diagnosis boleh disyaki sebelum dan selepas kelahiran seorang kanak-kanak. Diagnosis dan peringkat nefropati refluks (prenatal atau postnatally disyaki) ditentukan oleh cystourethrography (CUG), yang menunjukkan tahap dilatasi ureter. Radionuclide cystography (RNC) juga boleh digunakan; ia memberikan penerangan anatomi yang kurang terperinci, tetapi mencadangkan pendedahan radiasi yang kurang. Memandangkan ujian ini memerlukan kateterisasi (yang merupakan faktor risiko untuk UTI) serta pendedahan radiasi, tanda-tanda untuk melaksanakannya boleh menjadi kontroversi. Pengecutan buah pinggang didiagnosis melalui pengimbasan radionuklid dengan asid dimercaptosuccinic (DISC) berlabel 99-m.

manifestasi pranatal. Diagnosis mungkin disyaki semasa pranatal jika ultrasonografi, disebabkan oleh sejarah keluarga yang positif atau atas sebab yang tidak berkaitan, menunjukkan kehadiran hidronefrosis; 10-40% daripada pesakit ini didiagnosis dengan VUR selepas lahir. Sesetengah pakar mengesyorkan CUG atau RRC hanya jika terdapat sejarah keluarga penyakit ini atau jika keabnormalan kekal yang ketara berterusan pada ultrasound selepas kelahiran; walau bagaimanapun, masih tidak jelas sama ada ultrasonografi buah pinggang cukup sensitif untuk menentukan VUR. Bayi yang baru lahir biasanya menjalani imbasan DMSC (seperti juga kanak-kanak di bawah umur 6 bulan) yang mempunyai UTI yang membimbangkan (cth, demam atau UTI berulang).

manifestasi selepas bersalin. VUR boleh disyaki selepas lahir jika mana-mana yang berikut hadir:

  • UTI dalam umur<3 лет.
  • UTI demam pada usia<5 лет.
  • UTI berulang pada kanak-kanak.
  • UTI pada lelaki.
  • Sejarah keluarga yang positif seperti adik beradik dengan OCD (tidak konsisten).
  • Dewasa dengan UTI berulang yang mengalami pengecutan buah pinggang atau keabnormalan saluran urogenital pada ultrasonografi buah pinggang.

Kemungkinan keabnormalan makmal: proteinuria, kehilangan natrium, hiperkalemia, asidosis metabolik, kegagalan buah pinggang, atau gabungannya. Diagnosis pada pesakit ini dijalankan oleh RRC atau CUG. Imbasan DMSC boleh dilakukan pada bayi baru lahir dengan UTI seperti yang diterangkan di atas.

Bagi kanak-kanak yang lebih tua yang refluksnya tidak lagi aktif, CUG mungkin menunjukkan refluks, tetapi imbasan DMSC mungkin menunjukkan pengecutan buah pinggang; cystoscopy mendedahkan refluks yang sedia ada dari orifis ureter. Oleh itu, pengimbasan dan sistoskopi DMSC boleh dilakukan jika terdapat syak wasangka refluks yang belum disahkan sebelum ini.

Rawatan nefropati refluks

  • Biasanya terapi antibiotik profilaksis.
  • Rawatan pembedahan jika VUR sederhana atau teruk berlaku.

Rawatan adalah berdasarkan andaian yang tidak terbukti bahawa mengurangkan refluks dan UTI menghalang pengecutan buah pinggang. Kanak-kanak dengan VUR yang sangat ringan tidak memerlukan rawatan, tetapi mereka harus dipantau dengan teliti untuk simptom UTI. Kanak-kanak yang mengalami refluks ringan selalunya diberi antibiotik. Walau bagaimanapun, terapi ubat menyumbang kepada episod baru pyelonephritis akut, dan masih belum jelas sama ada rawatan antibiotik profilaksis lebih berkesan daripada hanya susulan. Pesakit yang mengalami refluks teruk mempunyai risiko kegagalan buah pinggang yang lebih tinggi, jadi mereka biasanya menerima terapi antibiotik profilaksis atau menjalani rawatan pembedahan, termasuk implantasi semula uretra atau pemasukan endoskopik bahan di belakang ureter untuk mengelakkan refluks (penguncupan pundi kencing semasa kencing memendekkan ureter antara pundi kencing dan bahan). Kekerapan kemunculan kawasan baru pengecutan buah pinggang adalah sama pada pesakit yang dirawat secara pembedahan dan perubatan.

Refluks hilang secara spontan pada kira-kira 80% kanak-kanak di bawah umur 5 tahun.

Nefropati refluks adalah penyakit buah pinggang yang biasa di kalangan kanak-kanak. Patologi menyebabkan kerosakan dalam fungsi banyak organ dalaman, yang boleh membawa kepada komplikasi yang serius.

Apakah yang perlu diketahui oleh ibu bapa tentang refluks buah pinggang dan rawatannya?

Nefropati refluks adalah nefritis tubulointerstitial yang berkembang akibat refluks berterusan pundi kencing dan ureter. Ciri penyakit ini adalah parut kasar yang muncul pada tisu buah pinggang.

Walau bagaimanapun, tidak semua jenis refluks dalam saluran kencing membawa kepada perkembangan nefropati. Kadang-kadang penyakit ini didiagnosis pada orang yang benar-benar sihat yang telah mengambil terlalu banyak cecair dan tidak mengosongkan pundi kencing mereka untuk masa yang lama. Di samping itu, pelbagai patologi buah pinggang sering membawa kepada nefropati refluks:

  • urolithiasis;
  • nefroptosis;
  • uropati obstruktif;
  • pyelonephritis.

Dalam kes ini, parut pada tisu buah pinggang sering terbentuk hanya beberapa tahun selepas permulaan penyakit, tetapi ada kalanya ia tidak muncul sama sekali.

Patologi seperti refluks ureter dan nefropati refluks mendominasi wanita dan kanak-kanak. Semasa kelahiran, penyakit ini didiagnosis pada kanak-kanak perempuan dan lelaki sama kerap, tetapi di kalangan orang dewasa, wanita lebih terdedah kepada refluks ureter.

Faktor utama untuk penampilan patologi ialah:

  • penggandaan pelvis dan ureter;
  • pembentukan injap posterior uretra;
  • displasia tisu buah pinggang.

Oleh kerana parut tisu buah pinggang muncul untuk pelbagai sebab, ia menjadikannya sukar untuk menentukan penyakit utama.

Perkembangan nefropati refluks juga dipengaruhi oleh gangguan kongenital alat neuromuskular, yang mengawal urodinamik. Bukti untuk kenyataan ini adalah kehadiran inkoordinasi vesico-perineal serentak dengan ketidakstabilan pundi kencing dan masalah neurologi yang kerap berkaitan.

Satu lagi punca refluks buah pinggang yang mungkin adalah patologi kongenital tisu penghubung, yang dikaitkan dengan gabungan biasa refluks pundi kencing dan ureter dengan prolaps injap mitral dan nefroptosis.

Gejala ciri

Refluks buah pinggang sukar untuk didiagnosis sendiri kerana fakta bahawa gejalanya pada kanak-kanak boleh disalah anggap sebagai manifestasi pyelonephritis akut. Sekiranya kanak-kanak itu secara serentak sakit dengan cystitis atau penyakit lain sistem genitouriner, agak sukar untuk mengenal pasti refluks walaupun untuk pakar yang berpengalaman. Ini memerlukan diagnosis komprehensif menggunakan kaedah yang berbeza.

Tanda-tanda nefropati refluks pada kanak-kanak biasanya berlaku serentak, yang dengan sendirinya harus memberi amaran kepada orang dewasa. Tanda-tanda amaran untuk ibu bapa ialah:

  • suhu badan tinggi;
  • kencing yang menyakitkan;
  • menggigil berpanjangan dan teruk;
  • tiada keradangan dalam nasofaring;
  • kepekatan gejala di sebelah;
  • kekejangan pendek di bahagian bawah belakang.

Nefropati refluks boleh dikelirukan dengan selesema biasa, kerana gejala utama patologi adalah demam dan menggigil. Untuk mengesahkan diagnosis, adalah perlu untuk memeriksa membran mukus nasofaring kanak-kanak, dalam kes refluks buah pinggang, tidak akan ada kesan proses keradangan.

Adalah paling sukar untuk mendiagnosis nefropati refluks di kalangan kanak-kanak bongsu, yang tidak dapat menerangkan dengan tepat di mana kesakitan tertumpu. Dalam situasi sedemikian, hanya perlu memeriksa air kencing dan memerhatikan tandas kanak-kanak, kerana dalam kes penyakit, jumlah pengeluaran air kencing meningkat dengan ketara.

Agak jarang, ujian darah dilakukan untuk mengesan nefropati refluks. Pada pesakit dengan patologi, peningkatan kandungan leukosit dikesan.

Kemungkinan Komplikasi

Terdapat 2 bentuk nefropati refluks: unilateral dan dua hala. Kedua-dua jenis meningkatkan risiko penyakit buah pinggang kronik. Semasa tempoh eksaserbasi pada kanak-kanak, fungsi tisu organ yang terjejas berkurangan, parut muncul. Dalam fokus pengujaan penyakit, atrofi terbentuk. Oleh kerana air kencing mula kembali ke buah pinggang, kerja banyak organ dalaman terganggu, yang membawa kepada beberapa komplikasi, termasuk:

  • pemburukan penyakit berjangkit;
  • pembentukan batu karang;
  • kegagalan buah pinggang kronik dan tidak dapat dipulihkan;
  • sklerosis.

Langkah-langkah terapeutik

Untuk rawatan nefropati refluks pada kanak-kanak, taktik konservatif dan pembedahan digunakan. Kaedah mana yang harus dipilih, doktor memutuskan, dipandu oleh data diagnostik dan ciri-ciri perjalanan penyakit dalam kes tertentu.

Rawatan konservatif adalah berdasarkan kawalan jangkitan kencing dan hipertensi arteri. Untuk melakukan ini, pesakit ditetapkan antibiotik, yang mesti diambil sebelum baligh, atau sehingga penghapusan refluks buah pinggang, jika ini berlaku lebih awal. Kanak-kanak kerap mengukur tekanan darah untuk membetulkannya dalam masa sekiranya berlaku penyelewengan dari norma. Jika tidak, hipertensi boleh berkembang. Daripada kaedah rawatan perkakasan, rangsangan elektrik pundi kencing digunakan.

Rawatan pembedahan untuk nefropati refluks adalah kontroversi kerana terdapat sedikit bukti untuk keberkesanannya. Operasi biasanya dilakukan sekiranya tidak bertoleransi terhadap langkah pencegahan, serta dengan adanya kambuhan pyelonephritis, yang tidak dihapuskan dengan antibiotik. Tujuan campur tangan pembedahan adalah pembentukan terowong intramural yang memanjang untuk ureter.

Nefropati refluks adalah penyakit berbahaya di mana kerosakan pelbagai organ dalaman berlaku. Akibatnya, kegagalan buah pinggang mungkin berkembang. Walau bagaimanapun, komplikasi dalam kebanyakan kes boleh dielakkan, kerana patologi ini dikesan pada zaman kanak-kanak.

PENDEKATAN MODEN UNTUK DIAGNOSIS DAN RAWATAN REFLUX NEFROPATHY DALAM KANAK-KANAK

N.Z. Zokirov, Z.F. Zokirova, L.A. Tumanova, T.M. Popkova

Jabatan Pediatrik FGOU IPK FMBA Rusia, Jabatan Penyakit Pediatrik No. 3 RSMU, NTsZD RAMS, FGUZ Hospital Klinikal Kanak-kanak No. 38-CEP FMBA Rusia, Moscow.

Ringkasan. Syarahan untuk pakar pediatrik dan pakar urologi pediatrik ini membentangkan definisi, etiopathogenesis, serta pendekatan moden untuk diagnosis dan rawatan nefropati refluks pada kanak-kanak. Kata kunci: nefropati refluks, kanak-kanak, diagnosis, rawatan

pengenalan. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, disebabkan oleh perkembangan moden teknologi perubatan, nefrologi pencegahan dan pencegahan telah diperkenalkan secara meluas, yang berdasarkan pengiktirafan risiko penyakit kronik buah pinggang, organ lain sistem kencing dan kegagalan buah pinggang kronik. Tugas-tugas nefrologi moden juga termasuk pembangunan kaedah untuk pengesanan awal patologi sistem kencing dengan menggunakan kaedah diagnostik pemeriksaan yang sangat bermaklumat baru, memantau kesihatan kanak-kanak dengan risiko tinggi mengembangkan nefropati, pemeriksaan perubatan dan pemulihan keabnormalan fungsi, penilaian risiko dan pencegahan komplikasi dalam terapi ubat dan penggantian mengikut program pemindahan dialisis. Pada masa yang sama, kekurangan protokol seragam dan pendekatan untuk diagnosis dan rawatan kanak-kanak dengan patologi sistem kencing mengurangkan kualiti rawatan perubatan untuk kumpulan pesakit ini. Oleh itu, kemasukan ke hospital kanak-kanak secara tidak munasabah sering dilakukan, tempoh tinggal di hospital melebihi masa yang optimum, x-ray, radioisotop dan kajian ultrasound dijalankan tanpa tanda-tanda yang betul, apabila memilih rejimen rawatan, etiopathogenesis penyakit adalah tidak diambil kira, polifarmasi, dsb.

Bersama-sama dengan penyakit mikrob-radang buah pinggang, salah satu masalah mendesak dalam nefrologi pediatrik dan urologi terus menjadi masalah nefropati refluks dan refluks vesicoureteral (VUR). Minat dalam bentuk nosologi ini dikaitkan, pertama, dengan kejadian VUR yang tinggi pada kanak-kanak, dan, kedua, dengan kemungkinan komplikasi yang teruk, sehingga kegagalan buah pinggang kronik akibat perkembangan proses sklerotik cicatricial dalam parenkim buah pinggang refluks, yang digambarkan seperti nefropati refluks. Semua ini digambarkan dengan meyakinkan oleh statistik berikut: jangkitan saluran kencing (UTI) adalah salah satu penyakit yang paling biasa pada zaman kanak-kanak, VUR

didiagnosis dalam 30-60% kanak-kanak dengan UTI, dan refluks nefropati (RN) - dalam 30-60% kanak-kanak dengan VUR dan, seterusnya, merupakan salah satu punca utama hipertensi arteri dan kegagalan buah pinggang kronik pada kanak-kanak.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, refluks intrarenal dan VUR terputus-putus telah diberikan peranan penting dalam perkembangan nefrosklerosis dalam ROP, bersama-sama dengan kecacatan buah pinggang dan jangkitan sistem kencing. Pada masa yang sama, masalah rawatan berkesan VUR dan refluks nefropati pada kanak-kanak masih jauh dari penyelesaian dan masih tinggi.kekal peratusan keputusan yang tidak memuaskan. Ini menerangkan kepentingan masalah dan keperluan untuk mencari kesan yang berkesan pada urutan patologi berikut: refluks vesicoureteral ^ pyelonephritis ^ kerosakan pada buah pinggang refluks ^ akibat daripada kerosakan ini.

Menurut ramai penyelidik, perkaitan masalah ROP pada kanak-kanak adalah seperti berikut.

Pada tahap pengetahuan semasa, dalam kebanyakan kes adalah mustahil untuk meramalkan perjalanan pyelonephritis dengan parut parenkim buah pinggang yang berikutnya, kedua-dua sebelum dan selepas pembedahan pembuangan refluks;

Sehingga kini, banyak aspek masalah MRT dan ROP masih menjadi kontroversi. Perdebatan terbesar adalah isu kerosakan pada buah pinggang refluks dalam VUR dan taktik rasional untuk rawatan kanak-kanak yang menderita penyakit ini, serta kriteria prognostik untuk nefrosklerosis;

Sifat tersembunyi proses patologi yang berterusan di buah pinggang tidak membenarkan doktor menetapkan terapi yang mencukupi tepat pada masanya, dan VUR yang secara beransur-ansur terputus-putus menyumbang kepada kehilangan fungsi buah pinggang secara beransur-ansur;

Dalam sesetengah kes, kaedah biasa untuk mendiagnosis penyakit buah pinggang (urografi, cystography, ultrasound) tidak khusus untuk mengesan VUR terputus-putus, yang sangat merumitkan diagnosis dan pencegahan nefrosklerosis.

Semua perkara di atas menunjukkan, pertama, keperluan untuk penghapusan seawal mungkin, dan kedua, keperluan untuk mencari kaedah yang lebih maju untuk merawat VUR dan nefropati refluks pada kanak-kanak.

Terminologi. Vesicoureteral reflux (VUR) ialah aliran retrograde air kencing dari pundi kencing ke dalam ureter. Refluks vesicoureteral berselang-seli (IPUR) adalah refluks yang belum dibuktikan dengan kaedah sinar-X, tetapi mempunyai ciri gambaran klinikal refluks: pemburukan berulang pyelonephritis, leukocyturia.

Refluks intrarenal (VR) ialah aliran air kencing yang mundur dari sistem kavitary ke dalam parenkim buah pinggang dengan peningkatan tekanan intrapelvik.

Nefropati refluks (RN) ialah sklerosis fokus atau meresap parenkim buah pinggang, punca utamanya ialah refluks vesicoureteral.

Nefrosklerosis adalah percambahan tisu penghubung dalam buah pinggang, yang membawa kepada pemadatan, penstrukturan semula dan ubah bentuk (kerutan). Ekspresi nefrosklerosis yang melampau dipanggil nephrocyrrhosis (buah pinggang kecut).

Etiopathogenesis. Menurut konsep moden, nefropati refluks (RN) adalah penyakit yang dicirikan oleh pembentukan fokus sklerosis parenkim buah pinggang akibat "steril" atau vesicoureteral (VUR) yang dijangkiti dan refluks intrarenal (VR) dengan perkembangan beransur-ansur kepada glomerulosklerosis segmental fokus dan dengan kemungkinan hasil dalam kegagalan buah pinggang kronik. Pandangan yang berbeza mengenai sifat (punca dan patogenesis) VUR, mengenai peranannya dalam pembangunan nefropati refluks direalisasikan dalam pendekatan yang berbeza untuk pilihan kaedah untuk merawat refluks, dan oleh itu kemungkinan akibat negatifnya. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, tanda-tanda untuk rawatan pembedahan VUR adalah tahap refluks yang tinggi (IV-V) dan kursus pielonefritis yang berulang secara berterusan. Gred 2 dan 3 VUR telah diuruskan secara konservatif selama bertahun-tahun, berdasarkan terutamanya pada profilaksis jangka panjang dengan uroseptik. Walau bagaimanapun, keputusan jangka panjang kedua-dua rawatan konservatif dan pembedahan VUR menunjukkan kehadiran perkembangan multivariate buah pinggang dengan usia pada kanak-kanak ini. Dalam sesetengah kes, operasi antirefluks yang dilakukan dengan hasil yang positif tidak selalu menjamin penghentian atau kemunculan nefrosklerosis. Penyelidikan S.N. Zorkina et al. (2008) menunjukkan pergantungan nefrosklerosis pada tahap VUR. Penulis mendedahkan kehadiran nefrosklerosis dalam 100% kes dengan darjah IV-V, dalam 70% - dengan darjah III, dan dalam 24.4% kes - dengan tahap keterukan I-II.

Kajian tentang pergantungan tempoh penyakit dalam kombinasi dengan tempoh proses keradangan mikrob pada perubahan struktur dan fungsi dalam buah pinggang menunjukkan bahawa tanda-tanda parut parenkim buah pinggang, keterlambatan buah pinggang dalam pertumbuhan dan penurunan dalam fungsinya ditentukan selepas setahun - dalam 39.9% kes, selepas 3 tahun - dalam 91.6% kes dan dalam 97.2% kes dengan tempoh penyakit selama 5 tahun atau lebih. Pada kanak-kanak dengan VUR sehingga 3 tahun, nefrosklerosis berlaku dalam 94.6% kes, dari 4 hingga 7 tahun - dalam 75%, dalam 52.9% kes - pada kanak-kanak dari 8 hingga 15 tahun. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pada kanak-kanak kecil kejadian sklerosis bipolar bergantung pada ciri-ciri anatomi papila buah pinggang.

Selama bertahun-tahun, persoalan peranan jangkitan dalam parut buah pinggang dalam ROP pada kanak-kanak telah dibincangkan dalam kesusasteraan. Perkembangan imunologi dan mikrobiologi moden telah membuktikan bahawa kereaktifan badan pesakit dan virulensi mikroorganisma adalah penentu dalam proses sklerosis parenkim buah pinggang. Pada masa ini, beberapa faktor dibincangkan dalam patogenesis nefropati refluks pada kanak-kanak: ektopia ureter dalam asas embrio buah pinggang atau perubahan intrauterin dalam tisu buah pinggang yang menyumbang kepada perkembangan displasia; kerosakan pada tisu buah pinggang akibat kesan "tukul air" dan pelancaran mekanisme imun kerosakan semasa refluks steril; kerosakan buah pinggang akibat VUR atau VUR terputus-putus akibat jangkitan saluran kencing; refluks intrarenal (VR) air kencing yang dijangkiti dengan kerosakan seterusnya pada parenkim buah pinggang.

Seperti yang dinyatakan sebelum ini, salah satu faktor penting dalam perkembangan lanjut nefrosklerosis dalam ROP, bersama-sama dengan kecacatan buah pinggang dan jangkitan sistem kencing, adalah refluks intrarenal, yang memerlukan pengesanan awal dan terapi renoprotektif yang mencukupi untuk memelihara fungsi buah pinggang dan mengurangkan risiko CRF. Manifestasi refluks intrarenal pada pesakit dengan ROP dikaitkan oleh banyak pengarang dengan ciri-ciri struktur alat papillary buah pinggang. Adalah dipercayai bahawa papila kompleks, terbentuk daripada gabungan 2-3 piramid, yang mengalir ke saluran Bellini yang luas yang besar, di mana mereka paling kerap dilokalisasikan di kutub buah pinggang. Pada masa yang sama, mereka membentuk permukaan cekung di bawah pengaruh tekanan intrapelvik yang meningkat, di bawah pengaruhnya mereka kehilangan keupayaan untuk mencegah refluks intrarenal. Refluks intrarenal biasanya berlaku dalam papila kompleks (komposit) di kutub buah pinggang, di mana orifis saluran papilari refluks yang diluaskan (medan etmoid) sering diperhatikan, tidak seperti ciri-ciri orifis duktus tidak refluks seperti celah papila ringkas. Sebaliknya, papila ringkas, disetempat di sepanjang bahagian tengah pelvis, disebabkan oleh kon

bentuk dan saluran seperti celah Bellini, adalah penghalang kepada aliran retrograde air kencing.

Adalah dipercayai bahawa VUR boleh membawa kepada pengenalan mikroorganisma ke dalam semua bahagian buah pinggang yang terjejas oleh refluks intrarenal, mengakibatkan fokus tempatan jangkitan bakteria akut pada buah pinggang, diikuti oleh parut pada piramid buah pinggang yang terjejas. Dalam segmen buah pinggang ini, proses patologi berkembang ke arah kedutan berserabut, manakala selebihnya buah pinggang tumbuh secara normal atau bahkan hipertrofi, dan dengan itu kedalaman parut meningkat selari dengan usia kanak-kanak. Walau bagaimanapun, terdapat bukti bahawa dalam sesetengah pesakit (kebanyakannya lelaki) dengan parut tipikal nefropati refluks, sejarah terdahulu tidak membenarkan seseorang memikirkan jangkitan kencing. Eksperimen menunjukkan bahawa refluks intrarenal boleh menyebabkan parut fokus walaupun tanpa jangkitan kencing bersamaan akibat peningkatan tekanan intrarenal - ini adalah refluks yang dipanggil "steril". Adalah dipercayai bahawa refluks boleh menjadi kongenital dan digabungkan dengan kecacatan sistem kencing.

Pada model eksperimen, adalah mungkin untuk mengesan 6 jenis refluks intrarenal:

1. refluks pyelotubular - aliran retrograde air kencing dari pelvis ke dalam saluran pengumpul dengan pecahnya yang seterusnya dan pembentukan fibrosis interstisial;

2. refluks pyelointerstitial - pecah tubul renal, disertai dengan pendarahan ke dalam pelvis buah pinggang, interstitium dengan pembentukan sklerosis segmental;

3. refluks pyelosubcapsular - salah satu daripada varian refluks pyelo-interstitial, yang dicirikan oleh pecahnya membran bawah tanah tubulus hanya dalam bahan kortikal. Ini menyumbang kepada pembentukan parut subkapsular kecil berbentuk baji. Biasanya terdapat kawasan parenchyma buah pinggang yang tidak berubah;

4. refluks pyeloparavasal - pecah forniks dengan regangan pelvis buah pinggang di sepanjang saluran intrarenal bersebelahan (arteriol dan venula) dengan pembentukan nephrosclerosis paravasal dengan unsur-unsur pemusnahan tisu buah pinggang. Sclerosing biasa kawasan jiran parenchyma buah pinggang. Selalunya dikaitkan dengan refluks pyelointerstitial;

5. refluks pyelovenous - pecah pelvis buah pinggang, forniks dengan penglibatan kapal jiran dalam proses patologi, sklerosis kawasan bersebelahan dengan forniks, trombosis urat bersebelahan;

6. refluks pyelosinus - pecah forniks diikuti oleh pendarahan pendarahan peritoneal, pendarahan ke dalam kapsul lemak, ligamen retroperitoneal.

Penyelidikan yang dijalankan oleh N.A. Lopatkina et al. (2004) memungkinkan untuk merumuskan konsep baru

Intermittent VUR (IPMR), yang bermaksud keadaan patologi sementara yang berkembang disebabkan oleh kekurangan fungsi segmen vesicoureteral dari pelbagai asal, yang tidak dapat ditentukan oleh kajian sinar-X konvensional dan sering membawa kepada keterukan kerap pielonefritis kronik dan perkembangan ROP dengan pengecutan buah pinggang sekunder.

Perkembangan nefrosklerosis fokus dalam ROP adalah berdasarkan tindak balas keradangan sebagai tindak balas kepada pengenalan agen bakteria ke dalam parenkim buah pinggang. Selain itu, jangkitan mempunyai pengaruh yang menentukan terhadap kejadian dan pembentukan nefrosklerosis. Pada tahun 1975, S. Hodson dan pengarang bersama dalam eksperimen ke atas haiwan menunjukkan bahawa dalam keadaan refluks steril, parenchyma buah pinggang mengalami sedikit akibat gangguan hidrodinamik, manakala penembusan air kencing yang dijangkiti ke dalam buah pinggang menyebabkan keradangan akut pada tisu interstisial, diikuti oleh perubahan sklerotiknya. Kajian nefroblast yang dijalankan oleh A.L. Cheskis et al. (1988), dalam 59% kanak-kanak dengan VUR, kewujudan pyelonephritis telah disahkan, dan dalam 15% pesakit - dengan hasil dalam kedutan. Dalam 10% kes, pyelonephritis berkembang dengan latar belakang tisu buah pinggang yang tidak matang pada kanak-kanak kecil dan displasia parenchyma buah pinggang. Keterukan VUR dan keterukan perubahan morfologi dalam buah pinggang adalah berkaitan secara langsung. Parut buah pinggang, ciri-ciri nefropati refluks, adalah kawasan pendalaman yang ketara pada lapisan kortikal yang terletak pada kelopak yang melebar, berbentuk kelabu. Satu atau kedua-dua buah pinggang mungkin terjejas. Parut sering menjejaskan kutub superior dan inferior (nefropati refluks fokus) tetapi mungkin juga melibatkan kaliks sisi atau keseluruhan buah pinggang (nefropati refluks umum). Setiap parut biasanya termasuk satu atau lebih piramid buah pinggang berserabut. Dalam tisu buah pinggang yang tidak terjejas, hipertrofi pampasan diperhatikan, yang meningkatkan kekasaran kontur buah pinggang.

PC. Yatsyk et al. (1988) menunjukkan bahawa jangkitan memainkan peranan penting dalam perencatan aktiviti motor saluran kencing atas dalam VUR. Selalunya (VUR 1-11 darjah) hipotensi sistoid bawah ureter berlaku, dan dengan VUR darjah III-M, zon aperistaltik muncul di kawasan ini. A.V. Betik dan I.V. Anichkova (1997) membezakan 4 mekanisme untuk perkembangan nefrosklerosis fokus: iskemia, imun, autoimun dan kerosakan humoral pada parenkim buah pinggang dalam ROP. Lesi kolaptoid parenkim (iskemia) adalah disebabkan oleh vasokonstriksi. Ia datang kepada cahaya dalam fasa akut keradangan, terhad, sebagai peraturan, kepada kawasan penyusupan. Adalah dipercayai bahawa kerosakan pada parenkim buah pinggang adalah berdasarkan kesan mediator keradangan (seperti tromboksan A2 dan

leukotrienes), yang mempunyai kesan vasoconstrictor yang ketara. Alternatif kepada pendapat di atas ialah andaian kesan langsung renin pada arteriol aferen. Walau bagaimanapun, data autopsi dalam ROP menunjukkan gambaran morfologi arteritis akut hanya dalam kombinasi dengan lesi glomerular.

Kerosakan imun pada parenkim buah pinggang dalam ROP dikaitkan dengan pembentukan antibodi kepada glikoprotein Tamm-Horefall, yang merupakan penanda refluks intrarenal. Dalam eksperimen pada arnab, pentadbiran intravena glikoprotein disertai dengan perkembangan nefritis interstisial. Data yang diperoleh memungkinkan untuk mencadangkan kemungkinan kesan merosakkan antibodi dalam genesis pembangunan ROP. Kerosakan autoimun pada tisu buah pinggang disebabkan oleh autoantibodi, peranannya dalam perkembangan nefrosklerosis fokus belum cukup dikaji. Diandaikan bahawa asas kerosakan autoimun adalah keupayaan endotoksin bakteria untuk mengubah komposisi antigen tisu buah pinggang, mungkin pertalian antigen O Escherichia coli kepada komposisi antigen tisu buah pinggang. Dan, akhirnya, satu lagi mekanisme ROP yang mungkin disebabkan oleh fakta bahawa semasa refluks intrarenal, penyusupan tisu buah pinggang oleh sel mononuklear berlaku dan, pada masa yang sama, bilangan makrofaj glomerular berkurangan. Infiltrat mononuklear diwakili oleh makrofaj, limfosit, selalunya dengan penyertaan eosinofil. Pada masa yang sama, limfosit mempunyai kesan sitotoksik yang ketara, menyumbang kepada perkembangan lesi tubulo-interstitial.

Perkembangan ROP membawa kepada kedutan yang ketara pada parenkim buah pinggang. Claesson et al. (1981) memeriksa kanak-kanak dengan nefrosklerosis unilateral akibat VUR dan UTI selama 15 tahun. Sistem untuk menganggar panjang dan ketebalan parenkim buah pinggang telah dibangunkan. Ia dijalankan sebanyak tiga kali dalam tempoh pemerhatian. Telah diperhatikan bahawa zon parenkim dalam buah pinggang kontralateral sentiasa lebih luas daripada yang rosak. Data yang diperolehi oleh Wilton et al. (1980) menunjukkan bahawa hipertrofi pampasan bagi buah pinggang kontralateral adalah berkadar dengan jumlah tisu yang rosak dalam organ yang terjejas. Terdapat hubungan antara pertumbuhan buah pinggang: dalam akil baligh, terdapat pertumbuhan organ yang ketara di sisi lesi, kelembapan dalam perkembangan buah pinggang kontralateral. Dengan kerosakan dua hala, hipertrofi pampasan tidak berlaku.

Pengelasan. Pada masa ini, klasifikasi J.M. digunakan untuk menilai keterukan ROP. Smellie (1981), berdasarkan keputusan urografi perkumuhan dan nephroscintigraphy:

1. Urografi intravena:

Ijazah - sklerosis sederhana, tidak lebih daripada 2 fokus nefrosklerosis;

Dalam tahap - disebut nephrosclerosis (lebih daripada 2 fokus), tetapi dengan pemeliharaan kawasan parenchyma yang berfungsi normal;

Ijazah C - dicirikan oleh penipisan meresap parenkim buah pinggang, dilatasi sistem perut, pengurangan saiz buah pinggang;

Ijazah D - peringkat buah pinggang hipoplastik atau displastik, dicirikan oleh ketiadaan atau batasan teruk fungsi buah pinggang yang terjejas.

2. Renoscintigraphy radionuklida:

Jenis 1 - kehadiran tidak lebih daripada 2 fokus nefrosklerosis

jenis 2 - lebih daripada 2 fokus nefrosklerosis dengan

penyimpanan kawasan parenkim yang tidak berubah;

Jenis 3 - Jenis tekanan wask. (diumumkan daripada-

perubahan dalam parenchyma buah pinggang, pengurangan saiz buah pinggang);

4 jenis - peringkat akhir buah pinggang berkedut dengan

penyimpanan kurang daripada 10% daripada parenkim yang berfungsi.

gambaran klinikal. Kebanyakan penyelidik yang menyentuh masalah ROP percaya bahawa tiada tanda klinikal patognomonik penyakit itu. Selalunya, ROP berlaku di bawah nama jangkitan saluran kencing (UTI), dengan gejala disfungsi pundi kencing neurogenik (NDDM), episod leukosituria tanpa gejala dan bacteriuria, kecenderungan untuk hypoisosthenuria, hipertensi arteri dengan peningkatan ciri tekanan diastolik, poliuria. , pro- teinuria berterusan, yang, jika salah didiagnosis dan dirawat dengan tidak betul, membawa kepada perkembangan proses ke arah perkembangan nefropati refluks, yang memuncak pada parut pada tisu buah pinggang. Menurut Rusnak F.I. et al. (2006), pada kanak-kanak dengan ROP dengan refluks intrarenal, tanda-tanda klinikal lebih ketara dan nyata sebagai hipertensi arteri, proteinuria, dan fungsi buah pinggang terjejas, yang menunjukkan tahap sklerosis tisu buah pinggang yang ketara. Kadangkala hipertensi arteri pada kanak-kanak berumur lebih 10 tahun dan terutamanya dalam tempoh akil baligh, yang berlaku di bawah topeng sindrom dystonia autonomik (SVD), mungkin merupakan manifestasi refluks nefropati.

Semasa tempoh neonatal, gejala mabuk adalah utama, dicirikan oleh hipo- atau hipertermia, muntah, regurgitasi yang kerap, kerengsaan, sawan, kurang berat badan, cirit-birit, ketidakseimbangan elektrolit, asidosis metabolik.

Pada kanak-kanak berumur lebih dari 1 tahun, kekerapan dan keterukan jangkitan simptomatik (sakit dan sindrom disurik) meningkat dengan penurunan manifestasi mabuk. Gambar klinikal pada kanak-kanak

usia awal, prasekolah dan sekolah dicirikan oleh kenaikan suhu badan secara berkala, disertai, sebagai peraturan, dengan sakit kepala, pening, kehilangan selera makan, kelesuan, pucat kulit. Kesakitan biasanya disetempat di kawasan lumbar dan hipokondrium atau di sepanjang ureter. Bersama-sama dengan sindrom kesakitan, simptom disuria (meningkat, menyakitkan, kencing dua fasa, dorongan penting untuk membuang air kecil, enuresis) boleh diperhatikan.

ROP pada peringkat awal pembangunan tidak mempunyai gambaran klinikal ciri. Cari tanda-tanda VUR, jangkitan kencing, atau disfungsi pundi kencing neurogenik. Dalam kes refluks "steril", salah satu gejala pertama mungkin hipertensi buah pinggang dengan peningkatan ciri tekanan darah diastolik (lebih daripada 90 mm Hg).

ROP semakin menarik perhatian sebagai penyebab hipertensi arteri pada kanak-kanak. Menurut S.S. Paunova, perkembangan hipertensi arteri dengan ROP pada zaman kanak-kanak dicatatkan dalam 10-30% kes dan selalunya malignan. Kekerapan hipertensi arteri adalah lebih tinggi sedikit pada pesakit dengan ROP (Kincaid-Smith, 1984): dalam 45-49% pesakit, di mana 10% daripada kes didiagnosis dalam tempoh 10 tahun dari tarikh diagnosis ROP. Secara amnya diterima bahawa 4 tahun selepas perkembangan hipertensi vasorenal dalam ROP, tanda-tanda awal CRF muncul.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada pembentukan fokus baru dan peningkatan tahap nefrosklerosis juga termasuk VUR berterusan jangka panjang, kursus UTI, NDMT, dan displasia tisu buah pinggang yang berulang. Kemunculan proteinuria dianggap sebagai salah satu tanda awal perjalanan ROP yang progresif dengan cepat, dalam kebanyakan kes sebelum perkembangan sindrom hipertensi arteri dan CRF.

Diagnostik. Diagnosis ROP pada zaman kanak-kanak adalah berdasarkan parameter berikut: 1) mengambil sejarah dan pemeriksaan fizikal, mencari anomali perkembangan kecil; 2) kaedah pemeriksaan makmal (ujian air kencing dan darah am, urocytogram, ujian Zimnitsky, ujian air kencing mengikut Nechiporenko, Kakovsky-Addis, pemeriksaan bakteriologi, penentuan perkumuhan harian protein dan garam dalam air kencing); 3) kajian biokimia (paras sisa nitrogen, urea, kreatinin darah, ujian Reberg-Tareev, ujian fungsi hati, komposisi elektrolit darah, proteinogram, koagulogram, aktiviti AST, ALT, alkali fosfatase, alfa-amilase dan diastase air kencing); 4) pemeriksaan ultrasound (ultrasound buah pinggang, saluran kencing dan pundi kencing, cystography gastrik (untuk diagnosis IPMR); 5) Pemeriksaan sinar-X (radiografi biasa, urografi perkumuhan dan pengubahsuaiannya,

cystography melonggarkan, tomografi pengiraan multispiral buah pinggang, dsb.); 6) kajian radioisotop menggunakan ubat tubulotropik radioisotop (Tc-99 (DMSA) - nephroscintigraphy dinamik dan statik); 7) kaedah penyelidikan berfungsi (irama kencing spontan dan uroflowmetry - kami tidak menjalankan kajian urodinamik yang lebih kompleks kerana kandungan maklumat yang rendah dan pada masa yang sama invasif dan trauma yang tinggi); 8) kajian lain (pemantauan tekanan darah harian - ABPM, ECG); 9) pemeriksaan instrumental: cystoscopy (keadaan membran mukus pundi kencing, lubang ureter, bentuk, lokasi dan panjang ureter intramural); 10) kajian morfologi dan histologi bahan biopsi intraoperatif.

Rawatan jangkitan saluran kencing termasuk kedudukan asas berikut:

Preskripsi segera ubat antibakteria;

Orientasi kepada sensitiviti mikroorganisma;

Pengesanan tepat pada masanya dan pembetulan gangguan urodinamik;

Profilaksis antimikrob jangka panjang untuk VUR dan UTI berulang;

Kawalan ke atas keupayaan berfungsi usus;

Mengurangkan dos ubat bergantung kepada pelepasan kreatinin.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital kanak-kanak dengan jangkitan saluran kencing:

1. kanak-kanak usia awal (sehingga 2 tahun);

2. kehadiran gejala mabuk;

3. kekurangan kemungkinan penghidratan semula oral;

4. kehadiran bakteremia dan sepsis.

Pada kanak-kanak yang mengalami jangkitan saluran kencing bergejala, terapi antibiotik harus dimulakan dengan segera. Pada bayi baru lahir dan kanak-kanak dengan septikemia, antibiotik diberikan secara parenteral, pada kebanyakan kanak-kanak terapi oral digunakan. Pemilihan ubat harus ditumpukan kepada sensitiviti mikroorganisma terhadap antibiotik. Walau bagaimanapun, dalam amalan selalunya sukar untuk mengenal pasti jenis bakteria pada peringkat awal penyakit, dan lebih-lebih lagi untuk menentukan kepekaannya terhadap pelbagai kumpulan antibiotik. Dalam hal ini, kini diterima umum bahawa, selepas pengumpulan air kencing untuk kemandulan pada permulaan jangkitan UTI, pentadbiran empirikal ubat spektrum luas dipertimbangkan. Ubat pilihan ialah penisilin "dilindungi" (amoxicillin + asid clavulanic), cephalosporins 2 - 3

generasi. Antibiotik ditetapkan secara lisan, tetapi dalam kes jangkitan MVP yang teruk, pentadbiran parenteral ubat dalam 3 hari pertama dari permulaan rawatan adalah wajar (Jadual 1, 2).

Pentadbiran parenteral antibiotik yang lebih lama tidak terbukti mempunyai faedah yang ketara dalam banyak ujian terkawal. Dalam karya Hoberman (1999), D. Benador (2001), E. Levtchenko (2001), perbandingan dibuat tentang keberkesanan parenteral jangka panjang (14 hari), gabungan parenteral dan oral (10 dan 3-5). hari, masing-masing) dan oral (14 hari) mengambil antibiotik cephalosporin pada kanak-kanak dengan akut

pyelonephritis. Kajian menunjukkan tiada perbezaan yang signifikan dalam kadar penghapusan simptom klinikal UTI, dalam bilangan jangkitan berulang berulang dan kejadian perubahan cicatricial dalam parenkim buah pinggang 3-6 bulan selepas rawatan dengan skema yang berbeza, tiada perbezaan yang ketara ditemui. .

Sekiranya sensitiviti kepada ubat antimikrob, air kencing menjadi steril selepas 24, maksimum 48 jam dari permulaan rawatan. Gejala keradangan lain mungkin berterusan lebih lama - demam sehingga 2-3 hari, leukocyturia sehingga 3-4 hari, peningkatan ESR boleh berterusan sehingga 2-3 minggu.

Jadual 1. Ubat antibakteria untuk kegunaan oral pada kanak-kanak dengan UTI

Produk ubat Dos harian (oral) Kekerapan pemberian

Amoxicillin 30-40 mg/kg/hari 3 kali sehari

Amoxicillin_+ asid klavulonik 20-30 mg/kg/hari 3 kali sehari

Cefixime 8 mg/kg/hari dua kali sehari

Cefuroxime 250-500 mg/hari dua kali sehari

Ceftibuten 9 mg/kg/hari sekali sehari

Cefalexin 25-50 mg/kg/hari 4 kali sehari

Cefaclor 25 mg/kg/hari 3 kali sehari

Kotrimoksazol 10 mg/kg/hari (sebagai sulfamethoxazole) 3 kali sehari

Furagin 3 - 5 mg / kg / hari 3 - 4 kali sehari

Jadual 2 Ubat antibakteria untuk kegunaan parenteral pada kanak-kanak dengan UTI

Ceftriaxone 8 mg/kg/hari sekali sehari

Cefotaxime 150 mg/kg/hari 4 kali sehari

Cefazolin 50 mg/kg/hari 3 kali sehari

Gentamicin 2-5 mg/kg/hari 2 kali sehari

Amoxicillin_+asid klavulonik 30 mg/kg/hari 3 kali sehari

Catatan. Perlu diingat bahawa dengan penurunan pelepasan kreatinin endogen kurang daripada 50 ml / min. dos ubat dikurangkan separuh.

Sekiranya bacteriuria berterusan semasa terapi, seseorang harus memikirkan sama ada tentang rintangan patogen, atau tentang anomali saluran kencing. Dalam kes sedemikian, ubat rizab digunakan (3-4 generasi cephalosporins, aminoglycosides, fluoroquinolones).

Terapi antibakteria selama 10-14 hari biasanya menghapuskan jangkitan, tanpa mengira lokasinya. Pada kanak-kanak dengan cystitis, matlamat rawatan juga adalah untuk menghentikan disuria, yang pada kebanyakan orang hilang dalam masa 1-2 hari, jadi mengambil antibiotik selama 5-7 hari biasanya mencukupi.

Dalam pengulangan jangkitan saluran kencing, seperti dalam episod pertama, terapi antibiotik ditunjukkan.

dengan tempoh kursus yang sama. Perkembangan berulang jangkitan saluran kencing yang berulang, terutamanya dengan kehadiran keabnormalan struktur saluran kencing, membawa kepada penampilan dan peningkatan progresif dalam fokus nefrosklerosis dan kedutan buah pinggang. Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan jangkitan saluran kencing yang berulang termasuk: VUR; uropati obstruktif; disfungsi pundi kencing neurogenik; 3 atau lebih UTI berulang setahun; kateterisasi berulang pundi kencing; dismotiliti usus besar; pemindahan buah pinggang.

Dalam hal ini, dengan adanya faktor di atas, jangka panjang

profilaksis antibakteria untuk mencegah perkembangan pengecutan buah pinggang. Kumpulan risiko tertinggi adalah kanak-kanak dengan VUR dan terutamanya dengan refluks yang disertai dengan dilatasi saluran kencing atas. Serangan berulang cystitis juga merupakan petunjuk relatif untuk pencegahan. Tempoh pencegahan

Jadual 3. Ubat yang digunakan untuk berpanjangan

dipilih secara individu. Pada pesakit yang berisiko tinggi untuk perkembangan, profilaksis perlu diberikan selama beberapa tahun. Dadah yang mempunyai risiko rintangan terpilih yang minimum dan berkesan dalam mencegah berulangnya jangkitan saluran kencing dibentangkan dalam Jadual 3.

profilaksis antimikrob penuh

Produk ubat Dos harian Kekerapan pemberian

Furagin 1-2 mg/kg Sekali pada waktu malam

Kotrimoksazol 2 mg/kg (sebagai sulfamethoxazole) Sekali pada waktu malam

Amoxicillin + asid clavulanic 10 mg/kg Sekali pada waktu malam

Dos profilaksis yang ditunjukkan diambil sekali pada waktu tidur. Sekiranya rintangan terhadap ubat telah merebak dalam populasi, maka penggunaannya untuk profilaksis tidak sesuai. Untuk mencegah berulangnya UTI, adalah penting untuk mengawal pelepasan usus dan pundi kencing secara berkala. Dalam kes jangkitan saluran kencing berulang, seperti dalam episod pertama, terapi antibiotik ditunjukkan diikuti dengan kursus profilaksis.

Prinsip rawatan VUR dan nefropati refluks. Pengesanan VUR dari mana-mana tahap (tanpa penambahan UTI) pada kanak-kanak di bawah umur 1 tahun adalah petunjuk untuk pelantikan terapi profilaksis jangka panjang (Jadual 3). Apabila melampirkan UTI, adalah perlu untuk mengambil kira sensitiviti mikroflora air kencing kepada ubat antibakteria dan untuk menjalankan terapi antibakteria sehingga air kencing dibersihkan sepenuhnya (sekurang-kurangnya 14 hari). Selepas sanitasi air kencing, memandangkan risiko tinggi mengembangkan nefropati refluks, adalah dinasihatkan untuk menjalankan terapi pencegahan jangka panjang. Dengan perkembangan nefropati refluks dan penampilan proteinuria dan / atau hipertensi arteri, perencat enzim penukar angiotensin ditetapkan untuk tujuan antiproteinurik dan hipotensi.

Ramalan. Sebilangan besar kes jangkitan saluran kencing akut berakhir dengan pemulihan. Kedutan ditemui pada 10-20% pesakit yang pernah mengalami pyelonephritis, terutamanya dengan jangkitan berulang dan kehadiran refluks vesicoureteral. Apabila VUR dikesan pada usia awal (sehingga 2 tahun), perubahan cicatricial dalam buah pinggang selepas 5 tahun dikesan dalam 24% kes, pada kanak-kanak yang lebih tua - dalam 13% kes. Oleh itu, diagnosis dan rawatan yang lebih aktif pada usia awal mengurangkan risiko perkembangan ke peringkat kegagalan buah pinggang kronik. Hipertensi arteri berkembang dalam 10% kanak-kanak dengan nefropati refluks. Dengan kerosakan buah pinggang sklerotik dua hala, 15-20% kanak-kanak telah mengalami hipertensi arteri dalam tempoh 10 tahun.

Pengurusan selanjutnya. Selepas episod jangkitan saluran kencing (pyelonephritis akut, cystitis akut), adalah perlu untuk memantau kanak-kanak selama 3 tahun, dengan jangkitan saluran kencing berulang - sepanjang tempoh penyakit. Dalam 3 bulan pertama pemerhatian dalam pyelonephritis akut dan selepas pemburukan pyelonephritis kronik, urinalisis umum dilakukan 1 kali dalam 10 hari, selama 1 tahun urinalisis dilakukan setiap bulan, kemudian - 1 kali dalam 3 bulan. Kultur air kencing dijalankan dengan kemunculan leukocyturia lebih daripada 10 dalam p / sp dan / atau dengan kenaikan suhu yang tidak bermotivasi tanpa fenomena catarrhal. Sampel air kencing mengikut Zimnitsky, penentuan pelepasan kreatinin endogen dilakukan 1 kali setahun. Pemeriksaan ultrabunyi buah pinggang dan pundi kencing dijalankan 1 kali setahun. Pemeriksaan instrumental berulang (cystography, radioisotop nephroscintigraphy) ditunjukkan sekali setiap 1-2 tahun dalam pyelonephritis kronik dengan eksaserbasi yang kerap dan VUR yang ditubuhkan.

Kesimpulan. Manifestasi klinikal ROP pada kanak-kanak dicirikan oleh polimorfisme. Selalunya penyakit itu memperoleh watak progresif dengan kecenderungan pengecutan buah pinggang dan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik. Sebagai tambahan kepada penyertaan wajib jangkitan, beberapa faktor yang tidak menguntungkan dan predisposisi terlibat dalam pembentukan dan perkembangan ROP pada kanak-kanak. Perlu diingatkan bahawa tahap kerosakan buah pinggang secara langsung bergantung kepada keparahan refluks, tempoh pendedahannya, umur pesakit dan aktiviti perjalanan pyelonephritis. Disebabkan fakta bahawa doktor pakar yang berbeza (pakar urologi kanak-kanak, pakar neonatologi, pakar pediatrik, pakar nefrologi, ahli radiologi, ahli fisioterapi, dll.) mengambil bahagian dalam pemeriksaan dan diagnosis, serta dalam proses rawatan, adalah perlu untuk memerhatikan kesinambungan dengan ketat. antara pakar. Pendekatan yang mencukupi untuk diagnosis dan rawatan nefropati refluks pada kanak-kanak sebahagian besarnya menghalang perkembangan dan perkembangan nefrosklerosis dan kegagalan buah pinggang kronik.

kesusasteraan:

1. Adamenko O.V., Khalepa E.A., Kotova L.Yu. Pemantauan ultrabunyi dalam diagnosis pranatal anomali sistem kencing dan definisi taktik untuk menguruskan kanak-kanak. Pediatrik. - 2008. - No. 3. - S. 1317.

2. Anichkova I.V. Ciri-ciri perjalanan refluks vesicoureteral dan nefropati refluks pada zaman kanak-kanak. Abstrak diss. cand. sayang. Sains. - St. Petersburg, 1997. - 18s.

3. Vishnevsky E.L. Pundi kencing yang terlalu aktif pada kanak-kanak / Isu topikal dalam diagnosis dan rawatan penyakit urologi pada orang dewasa dan kanak-kanak. Tyumen, 2005, hlm. 324.

4. Vozianov A.F., Maidannik V.G., Bidnyi V.G., Bagdasarova I.V. Asas nefrologi pediatrik. - Kyiv, 2002. - S. 22-100.

5. Vishnevsky E.L. Pundi kencing yang terlalu aktif pada kanak-kanak / Isu topikal dalam diagnosis dan rawatan penyakit urologi pada orang dewasa dan kanak-kanak. - Tyumen, 2005. - S. 324.

6. Zemchenkov A.Yu., Tomilina N.A. "K/DOQI" menangani asal-usul kegagalan buah pinggang kronik // Nefrologi dan dialisis. - 2004. - No 6 (3). - S. 204-220.

7. Zorkin S.N. Mekanisme pembentukan perubahan struktur dan fungsi dalam buah pinggang dalam refluks vesicoureteral pada kanak-kanak: Abstrak tesis. dis... dr. sayang. Sains. - M., 1996. - 40 p.

8. Zorkin S.N. Pendekatan baru untuk pilihan taktik untuk rawatan VUR pada kanak-kanak / Jurnal Pediatrik Rusia. - 2000. - No. 5. - S. 38-39.

9. Zykova L.S., Tukhvatullina E.M., Motyzhenkova O.V., Lyubimova O.K. Ciri-ciri pyelonephritis pada bayi // Ros. pakar kanak-kanak. majalah -2003. - No. 2. - S. 8.

10. Ignatova M.S., Veltishchev Yu.E. Nefrologi Pediatrik. - L.: Perubatan, 1989. - 432 hlm.

11. Ignatova M.S., Kon'kova N.E., Kurbanova Kh.I. Manifestasi klinikal perkembangan nefritis keturunan pada zaman kanak-kanak dan kemungkinan tindakan renoprotektif perencat enzim penukar angiotensin // Ross. Barat. katil bulu dan pediatrik. - 2007. - No 1. - S. 36-41.

12. Ignatova M.S., Korovina N.A. Diagnosis dan rawatan nefropati pada kanak-kanak / panduan untuk doktor // M., 2007. - 332 p.

13. Ignatova M.S., Veltishchev Yu.E. Nefrologi Pediatrik: Panduan untuk Pakar Perubatan. - L., 1982. - 528 hlm.

14. Kirillov VI Terapi imunocorrective jangkitan saluran kencing pada kanak-kanak //Dalam buku. "Nefrologi" Ed. CIK. Ignatova. - M., 2003. - T. 3. - S. 171-179.

15. N. A. Korovina, I. N. Zakharova, E. B. Mumladze, dan A. L. Zaplatnikov, Russ. Pilihan rasional terapi antimikrobial untuk jangkitan saluran kencing pada kanak-kanak // Dalam buku itu. "Nefrologi" Ed. CIK. Ignatova. - M.,

2003. - T. 3. - S. 119-170.

16. Kokolina V.F., Rumyantseva A.G. Panduan praktikal untuk penyakit kanak-kanak. Nefrologi zaman kanak-kanak. - M., 2005. - T. 6. - S. 234, 240, 252.

17. Leonova L.V., Cheskis A.L. Ciri-ciri kerosakan buah pinggang dalam refluks vesicoureteral pada kanak-kanak // Pediatrik. - 1988. - No 5. - S. 25-29.

18. Lopatkin I.A., Pugachev A.G. Urologi pediatrik: Panduan. - M.: Perubatan, 1986. - 494 hlm.

19. Lopatkin I.A., Pugachev A.G., Moskaleva N.G. Refluks vesicoureteral berselang pada kanak-kanak. - M.: Perubatan, 2004. - 136 p.

20. Lopatkin N.A., Pugachev A.G. Refluks vesicoureteral. - M., 1990. - S. 5, 119.

21. Malkoch A.V., Kovalenko A.A. Pyelonephritis // Dalam buku. "Nefrologi zaman kanak-kanak" Ed. V.A. Tabolina dan lain-lain - M., 2005. - T. 6. - S. 250-282.

22. Naumova V.I., Sentsova T.B. Peranan perekat fimbrial dan pengeluaran beberapa enzim E.CoH dalam perkembangan pyelonephritis pada kanak-kanak // Vopr. kesihatan ibu dan anak. - 1991 - No. 9. - S. 54-59.

23. Pavlov A.Yu., Maslov S.A. Refluks vesicoureteral pada kanak-kanak: taktik rawatan // Doktor yang hadir. - 2006. - No. 7. - S. 12.

24. Papayan A.V., Savenkova N.D. Nefrologi pediatrik klinikal: panduan untuk doktor. - St. Petersburg, 1997. - S. 450-501.

25. Paunova S.S. Nefropati refluks pada kanak-kanak // Pediatrik. - 1991. - No. 4. - S. 101-103.

26. Pyelonephritis // Dalam buku. "Nefrologi" Ed. I. E. Tareeva. - M.: Perubatan, 2000. - S. 383-399.

27. Rusnak F.I., Zokirov N.Z., Tumanova L.A. Shirokova V.I. Ciri-ciri perjalanan nefropati refluks pada kanak-kanak // Prosiding Kongres V mengenai Nefrologi Pediatrik. - Voronezh, 2006. - S. 234.

28. Rusnak F.I., Zokirov N.Z. Refluks vesicoureteral pada kanak-kanak // Dalam buku itu. Kuliah mengenai Pediatrik. - M., 2006. - S. 78.

29. Savchenko N.E., Yushko E.I., Aptseshko A.D. Struktur etiopatogenetik penyakit radang sistem kencing pada kanak-kanak mengikut jabatan urologi kanak-kanak hospital klinikal bandar ke-4 di Minsk // V Conf. Bel. madya pakar urologi (BAU) "Jangkitan dalam urologi", 4 setiap tahun. putih-pol. symp. pakar urologi, seminar sekolah ke-2 Evr. madya pakar urologi (EAU) di Belarus: Prosiding. laporan - Minsk, 2001. - S. 120-122.

30. Tareeva I.E. Nefrologi. - M., 2000. - 688 hlm.

31. Tebloeva L.T., Kirillov V.I. Diagnosis jangkitan saluran kencing pada kanak-kanak // Prosiding Kongres I "Kaedah moden diagnosis dan rawatan penyakit nefro-urologi pada kanak-kanak". - M., 1998. - S. 57-60.

32. Kegagalan buah pinggang kronik pada kanak-kanak / Ed. CIK. Ignatova (USSR) dan P. Grossman (GDR). - M., 1986. - 224 hlm.

33. Shulutko B.I. Patologi buah pinggang: kajian klinikal dan morfologi. - M., 1983. - 296 hlm.

34. Tsygin A.N., Komarova O.V., Sergeeva T.V. dan pengarang bersama. Surat berkaedah "Pertubuhan penjagaan perubatan untuk kanak-kanak dengan jangkitan saluran kencing". - M., 2007. - S. 7.

35. Enert A.B., Ermolaeva Yu.A. Keberkesanan rawatan konservatif dan pembedahan untuk refluks vesicoureteral pada kanak-kanak // Prosiding persidangan pelajar saintifik Antarabangsa ke-64 dinamakan selepas. N.I. Pirogov. - Tomsk, 2005.

36. Erman M.V. Nefrologi zaman kanak-kanak dalam rajah dan jadual. - St. Petersburg, 1997. - S. 216-253.

37. Agarwal R. Tekanan oksidatif, dan hasil klinikal // Pediatr. Nephrol. - 2008. - Jld. 23. - P. 1195-1199.

38. Campbell M. Urologi Pediatrik Klinikal. - 1951. - 164 rubel.

39. Capozza N., Lais A., Matarazzo E. et al. Rawatan refluks vesiko-ureterik: algoritma baharu berdasarkan keutamaan ibu bapa // BJU antarabangsa. -2003. - Vol. 92. - R. 285-288.

40. Kobylinska-Babiej J., Dyduch A. Wady ukladu moczowego wdzieci z poradni dzieciecych w Lubinie // Wiad. Lek. - 2003. - Jld. 56, No. 1-2.- P. 10 - 13.

41. Lama G., Russo M., De Rosa E. et al. Refluks vesicoureterik utama dan kerosakan buah pinggang pada tahun pertama kehidupan // Pediatr. Nephrol. - 2000. - Jld.15, No. 3/4. - Hlm. 205-210.

42. Leroy S., Chalumeau M., Ulinski T., et al. Kerosakan buah pinggang yang mengagumkan selepas pyelonephritis akut dalam

kanak-kanak // Pediatr. Nephrol. - 2010. - Jld. 16.

43. Matouschek E. Rawatan refluks vesicoureteral dengan suntikan teflon transurethral // Urol. - 1981. -Jilid. 20. - P. 263-264.

44. Nademi Z., Clark J., Richards C.G. et al. Punca demam pada kanak-kanak yang menghadiri hospital di Utara England // J. Infect. - 2001. - Jld. 43, No. 4. - P. 221-225.

45 Oh M.M., Cheon J., Kang S.H. et al. Faktor ramalan untuk lesi scintigraphic kortikal renal akut dan pembentukan parut muktamad pada kanak-kanak dengan jangkitan saluran kencing demam pertama // Urol. - 2010. - Jld. 183(3). - P. 1146-1150.

46. ​​​​Puri P., O "Donnell B. Pembetulan refluks vesicoureterik yang dihasilkan secara eksperimen dalam anak babi dengan suntikan intravesikal Teflon // Br. Med. J. -1984. - Vol. 289. - P. 5-7.

47. Raz R. Jangkitan saluran kencing pada kanak-kanak -sekarang dan akan datang // Harefuah. - 2003 .- Jld. 142, No. 4.- P. 269 - 271.

48. Nefropati refluks adalah keadaan di mana buah pinggang rosak akibat aliran air kencing yang mundur ke dalam buah pinggang / Brenner B.M. ed. // Brenner: Brenner and Rector "s the Kidney. Edisi ke-8 - Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier, 2007.

49. Vachvanichsanong P. Jangkitan saluran kencing: satu kesan berlarutan penyakit buah pinggang kanak-kanak - kajian literatur // J. Nephrol. - 2007. - Jld. 20(1). -P. 21-28.

PENDEKATAN MODEN UNTUK DIAGNOSTIK DAN RAWATAN REFLUX - NEFROPATHY PADA KANAK-KANAK

N.Z. Zokirov, Z.F. Zokirova, L.A. Tumanova, T.M. Popkova

Institut Kajian Lanjutan Agensi Medikobiologi Persekutuan, Jabatan Pediatrik; Universiti Perubatan Negeri Rusia, Jabatan Pediatrik №3; Pusat Penyelidikan Kesihatan Kanak-kanak, Akademi Sains Perubatan Rusia, Hospital klinikal kanak-kanak №38 Pusat pediatrik ekologi Agensi Med^obiologi Persekutuan, Moscow, Rusia

abstrak. Dalam kuliah ini untuk pakar pediatrik dan pakar urologi pediatrik adalah definisi, etiopatogenesis, serta pendekatan moden untuk diagnosis dan rawatan refluks-nefropati pada kanak-kanak.

Nefropati refluks- Ini adalah penyakit dari kumpulan nefritis, atau sebaliknya nefritis tubulointerstitial, yang berkembang dengan latar belakang kegigihan refluks vesicoureteral. Ciri ciri nefropati refluks ialah pembentukan parut kasar dalam tisu buah pinggang.

Tidak setiap refluks dalam saluran kencing membawa kepada refluks nefropati. Refluks secara berkala boleh diperhatikan dalam kedua-dua individu yang sihat (terhadap latar belakang beban air yang kuat dan pengekalan air kencing secara paksa dalam pundi kencing), dan pada individu yang menderita pelbagai penyakit buah pinggang (pyelonephritis, urolithiasis, nefroptosis, uropati obstruktif, dll.). Pada masa yang sama, substrat morfologi refluks air kencing - parut dalam tisu buah pinggang atau yang setara, dikesan semasa pemeriksaan instrumental pengimejan - boleh terbentuk selepas bertahun-tahun perjalanan penyakit, dan hanya selepas itu, kita boleh bercakap dengan yakin. mengenai kehadiran nefropati refluks. Pada masa yang sama, banyak kes refluks tidak disertai dengan perkembangan proses cicatricial, atau mustahil untuk mengecualikan pembentukan parut di bawah pengaruh penyakit yang mendasari.

Kelaziman sebenar refluks vesicoureteral dan nefropati refluks adalah sangat sukar untuk ditentukan. Ia boleh dikatakan dengan pasti bahawa keadaan patologi ini mendominasi di kalangan wanita dan kanak-kanak. Jika sejurus selepas kelahiran refluks berlaku dengan kira-kira kekerapan yang sama di kalangan bayi lelaki dan perempuan, kemudian refluks vesicoureteral dikesan terutamanya di kalangan wanita, dan di kalangan mereka yang mengalami proses cicatricial yang disebabkan oleh refluks, nisbah wanita dan lelaki adalah 5: 1.

Dalam 1-2% pelajar sekolah, bacteriuria didapati, dan daripada jumlah ini, refluks vesicoureteral didapati dalam 20-35%, yang menunjukkan kelazimannya dalam populasi kira-kira 0.5%. Data yang sama yang diperolehi daripada kajian wanita dewasa, 3-5% daripadanya mempunyai bakteria, menunjukkan bahawa kira-kira 10-20% daripada jumlah ini mempunyai parut buah pinggang; semua ini membuktikan kelaziman nefropati refluks di kalangan wanita, iaitu 0.3-0.5%. Perlu ditekankan sekali lagi bahawa perkembangan proses ke arah perkembangan nefropati refluks, yang memuncak dengan parut pada tisu buah pinggang, diperhatikan hanya dalam bahagian tertentu kanak-kanak dengan refluks vesicoureteral.

Keadaan utama untuk perkembangan refluks dan nefropati refluks adalah kecacatan bukan sahaja sistem kencing (penggandaan pelvis, ureter, kehadiran injap posterior uretra), tetapi juga tisu buah pinggang itu sendiri, khususnya displasianya. Perubahan cicatricial dalam buah pinggang biasanya diprovokasi oleh pelbagai sebab, dan oleh itu sukar untuk membatasi patologi utama.

Biasanya, jika tekanan dalam pundi kencing melebihi tekanan di dalam ureter, seperti semasa membuang air kecil atau terlalu mengisi pundi kencing, refluks air kencing ke atas ureter dihalang oleh kehadiran mekanisme injap di persimpangan vesicoureteral. Arah unilateral tindakan injap ditentukan oleh sudut serong di mana terowong ureter melalui lapisan otot dinding pundi kencing, yang dinyatakan dalam panjang segmen intramural ureter. Adalah dipercayai bahawa dalam kira-kira 0.5% bayi baru lahir, mekanisme ini kurang berkembang. Apabila individu itu matang, terowong ureter memanjang, mengakibatkan pemberhentian refluks pada kebanyakan individu menjelang remaja, yang berkemungkinan besar apabila refluks adalah ringan.

Refluks dipromosikan oleh satu atau lain tahap gangguan kongenital radas neuromuskular yang mengawal urodinamik, yang disahkan oleh kehadiran dalam kes-kes seperti discoordination vesiko-perineal dalam kombinasi dengan pundi kencing yang tidak stabil, serta gabungan refluks yang kerap dengan neurologi. patologi. Ada kemungkinan bahawa patologi kongenital tisu penghubung juga menyumbang kepada berlakunya refluks, yang dinyatakan dalam gabungan kerap refluks vesicoureteral, nefroptosis, dan prolaps injap mitral.

Refluks intrarenal paling kerap diperhatikan di kawasan kutub buah pinggang, di mana parut kemudiannya terbentuk. Papila buah pinggang boleh menjadi mudah atau kompleks. Kajian prospektif pada kanak-kanak tidak menolak bahawa peristiwa yang mencetuskan parut buah pinggang adalah jangkitan saluran kencing. Adalah dipercayai bahawa refluks vesicoureteral boleh membawa kepada pengenalan mikroorganisma ke dalam semua bahagian buah pinggang yang terjejas oleh refluks intrarenal, mengakibatkan fokus tempatan jangkitan bakteria akut pada buah pinggang, diikuti oleh parut pada piramid buah pinggang yang terjejas.

Parut buah pinggang, ciri-ciri nefropati refluks, adalah kawasan pendalaman yang ketara pada lapisan kortikal yang terletak pada kelopak yang melebar, berbentuk kelabu. Satu atau kedua-dua buah pinggang mungkin terjejas. Parut sering menjejaskan kutub superior dan inferior (nefropati refluks fokus) tetapi mungkin juga melibatkan kaliks sisi atau keseluruhan buah pinggang (nefropati refluks umum).

Gejala refluks vesicoureteral mungkin termasuk:

  • sakit di kawasan buah pinggang semasa membuang air kecil;
  • gejala pundi kencing neurogenik:
    • jarang buang air kecil kerana kurang keinginan;
    • keperluan untuk meneran kuat untuk memulakan kencing;
    • kerap membuang air kecil tanpa disuria;
    • enuresis, termasuk nokturnal;
    • kencing dua lejang.

Dalam refluks yang teruk, genangan air kencing disebabkan oleh jumlah air kencing yang banyak sekurang-kurangnya sebahagiannya bertanggungjawab untuk kecenderungan untuk jangkitan saluran kencing, tetapi dalam kes yang kurang teruk, kecenderungan untuk jangkitan pundi kencing ini mungkin secara kebetulan.

Nefropati refluks sering menyebabkan perkembangan hipertensi arteri, dan ia bertanggungjawab untuk perkembangan lebih daripada 60% kes penyakit ini pada kanak-kanak. Kira-kira 60% pesakit dewasa dengan nefropati refluks mempunyai hipertensi arteri pada masa melawat doktor. Terangkan pembentukan batu karang sebagai manifestasi refluks vesicoureteral.

Kekerapan perkembangan kegagalan buah pinggang yang disebabkan oleh refluks nefropati adalah lebih kurang sama dalam kedua-dua jantina.

Bagaimana untuk merawat nefropati refluks?

Rawatan nefropati refluks dijalankan oleh kaedah konservatif dan pembedahan - mengikut budi bicara doktor yang hadir, yang biasa dengan ciri-ciri kes tertentu, hasil diagnosis pesakit.

Aspek yang paling penting dalam taktik konservatif ialah kawalan jangkitan kencing dan hipertensi arteri. Pada kanak-kanak dengan refluks vesicoureteral atau nefropati refluks, terapi antibiotik profilaksis disyorkan. Ia menghalang perkembangan jangkitan kencing. Pemantauan tetap untuk bakteria asimtomatik juga perlu.

Pada masa yang sama, penggunaan ubat antikolinergik disertai dengan regresi lengkap refluks dalam 91.8% dan penurunan ketara di dalamnya - dalam 8.2% kes. Bukan tanpa kejayaan, kaedah rangsangan elektrik pundi kencing juga digunakan.

Kepentingan khusus harus diberikan kepada kawalan hipertensi arteri. Refluks menyebabkan perkembangan hipertensi arteri dipercepatkan pada zaman kanak-kanak. Dalam hal ini, anda harus sentiasa memantau tekanan darah dan menyesuaikannya tepat pada masanya.

Nilai pembedahan antireflux dan pelbagai prosedur pembedahan dalam mencegah perkembangan penyakit ini agak kontroversial. Terdapat sedikit bukti bahawa penghapusan refluks mengubah perjalanan penyakit. Operasi antireflux biasanya berdasarkan pembentukan terowong intramural baru yang lebih panjang untuk ureter.

Tidak dinafikan, dalam kes toleransi yang lemah terhadap langkah pencegahan terhadap jangkitan kencing, kaedah pembedahan tidak boleh ditinggalkan. Dalam kedua-dua orang dewasa dan kanak-kanak, kaedah antireflux tidak bertujuan untuk mengurangkan kadar berulang cystitis. Pada masa yang sama, serangan pyelonephritis akut adalah kurang biasa, yang bermaksud bahawa kaedah pembedahan mungkin ditunjukkan untuk pesakit dengan pyelonephritis berulang yang tidak dapat dikawal dengan terapi antibiotik profilaksis.

Pada orang dewasa, penghapusan refluks tidak menjejaskan perkembangan kegagalan buah pinggang, dan oleh itu rawatan pembedahan tidak boleh dilakukan untuk tujuan ini.

Apakah penyakit yang boleh dikaitkan

Nefropati refluks adalah sejenis yang mungkin didahului oleh urolithiasis, atau uropati obstruktif.

Nefropati refluks kadangkala menjadi akibat refluks vesicoureteral (pelvis). Yang terakhir ini boleh dikelaskan mengikut tahap keterukan mengikut data sistografi yang membatalkan. Terdapat 5 darjah refluks vesicoureteral:

  • I darjah - air kencing dibuang ke sepertiga tengah ureter;
  • Ijazah II - air kencing dibuang ke pelvis buah pinggang;
  • III-IV darjah - kontras mengisi sistem pyelocaliceal;
  • Ijazah IV - pyelectasis dan kekasaran bilik kebal;
  • Ijazah V - ubah bentuk sistem pyelocaliceal, perubahan hidronefrotik.

Dengan nefropati refluks, proteinuria boleh diperhatikan, yang dikaitkan dengan kerosakan pada glomeruli (glomerulosklerosis fokus). Kira-kira 45% orang dewasa dengan nefropati refluks mengeluarkan lebih daripada 0.2 g protein sehari dalam air kencing, dan 20% - lebih daripada 1 g sehari. Proteinuria lebih biasa pada pesakit dengan fungsi buah pinggang terjejas; terdapat pendapat bahawa kehadiran dan keterukan proteinuria berkorelasi dengan prognosis buah pinggang. Hematuria, sama ada bersendirian atau digabungkan dengan proteinuria, boleh dilihat dalam nefropati refluks. Gejala jangkitan saluran kencing mungkin dikaitkan dengan refluks vesicoureteral dan nefropati refluks.

Rawatan nefropati refluks di rumah

Rawatan nefropati refluks tidak dijalankan di rumah, kemasukan ke hospital biasanya diperlukan. Pengecualian mungkin kes nefropati peringkat awal, apabila tinggal di hospital dibahagikan kepada kursus, di antaranya pesakit berada di rumah, tetapi dengan ketat mengikuti semua preskripsi perubatan.

Adalah penting untuk mematuhi rejimen yang berhemat dan diet yang terhad.

Apakah ubat untuk merawat nefropati refluks?

Daripada ubat antikolinergik, keutamaan diberikan kepada flavoxate,. Temu janji adalah dinasihatkan (ia boleh menjadi alternatif). Dos ditentukan oleh doktor secara individu, dengan mengambil kira umur pesakit, tahap patologi, dan prospek rawatan.

Rawatan nefropati refluks dengan kaedah rakyat

Penggunaan ubat-ubatan rakyat tidak mempunyai kesan sedikit pun terhadap pembentukan nefropati refluks dan mekanisme terbalik perkembangannya. Oleh itu, ubat-ubatan ini tidak boleh digunakan dalam rawatan penyakit kompleks sedemikian.

Rawatan nefropati refluks semasa kehamilan

Nefropati refluks, jika bukan kontraindikasi kepada permulaan kehamilan, maka dengan ketara merumitkannya. Pesakit dengan diagnosis sedemikian harus berada di bawah kawalan khas kedua-dua pakar sakit puan dan pakar nefrologi.

Parut buah pinggang dan kecenderungan untuk jangkitan kencing boleh memberi kesan yang ketara kepada kehamilan. Serangan pyelonephritis akut, hipertensi arteri yang berkembang semasa kehamilan, preeklampsia dan pramatang janin biasanya menjadi komplikasi kehamilan. Pada wanita dengan nefropati refluks yang sudah mempunyai fungsi buah pinggang terjejas, kegagalan buah pinggang mungkin berkembang pada kadar yang dipercepatkan semasa kehamilan.

Doktor mana yang perlu dihubungi jika anda menghidapi nefropati refluks

Kehadiran refluks boleh disyaki berdasarkan beberapa data anamnestic dan klinikal:

  • refluks dalam sejarah keluarga,
  • kehadiran gejala pundi kencing neurogenik,
  • kehadiran enuresis
  • kehadiran demam
  • mengalami jangkitan kencing yang berulang.

Andaian sedia ada mesti disahkan oleh data kaedah diagnostik instrumental:

  • Ultrasound sistem kencing - popular kerana tidak invasif, kesederhanaan perbandingan dan kebolehcapaian, sesuai sebagai kaedah pemeriksaan, serta kaedah baris pertama untuk mencadangkan dan juga mengesahkan kehadiran refluks; juga membolehkan anda mengenal pasti perubahan cicatricial dalam buah pinggang dan kalis, tidak lebih rendah dalam kandungan maklumat dan mempunyai kelebihan jika tiada pendedahan radiasi dan keperluan untuk membezakan sistem pelvisyceal;
  • membatalkan cystography dan cystoscopy - disebabkan invasif dan ketidakselesaan mereka untuk pesakit, tidak disyorkan untuk menjalankannya sebagai sebahagian daripada pemeriksaan rutin; pengecualian adalah keperluan untuk memeriksa kanak-kanak yang sangat muda dan situasi di mana kemungkinan rawatan pembedahan dibincangkan;
  • kajian radionuklid menggunakan sebatian yang dikekalkan oleh sel tubular proksimal menunjukkan kepekaan yang tinggi dalam mengesan tanda awal parut atau kawasan tisu yang meradang tetapi belum berkedut;
  • biopsi buah pinggang biasanya tidak ditunjukkan pada pesakit dengan buah pinggang refluks berparut.

Kewujudan nefropati refluks tanpa parut, didiagnosis hanya secara histologi, menyebabkan pendapat yang bercanggah, tetapi secara teorinya mungkin, terutamanya kerana kaedah pengimejan yang digunakan untuk mengesan parut di buah pinggang agak tidak sensitif.