Cadangan untuk rawatan gangguan peredaran otak pada kanak-kanak dan remaja. Kegagalan peredaran darah Pelanggaran peredaran otak pada bayi baru lahir: sebab dan gejala

Perihalan pembentangan pada slaid individu:

1 slaid

Penerangan slaid:

2 slaid

Penerangan slaid:

Gangguan peredaran otak (CVD) pada kanak-kanak adalah kurang biasa berbanding orang dewasa. Pada zaman kanak-kanak, tidak ada lesi aterosklerotik pada saluran serebrum, tidak ada perubahan dalam ciri kapal hipertensi, saluran otak adalah elastik, aliran keluar darah dari rongga tengkorak tidak terganggu. Oleh itu, punca gangguan peredaran serebrum pada kanak-kanak berbeza daripada orang dewasa.

3 slaid

Penerangan slaid:

Antara punca gangguan vaskular pada kanak-kanak adalah faktor berikut: Penyakit darah. Lesi traumatik saluran darah dan membrannya. Patologi jantung dan pelanggaran aktivitinya. Vaskulitis berjangkit dan alahan (reumatisme). Penyakit dengan hipertensi arteri simptomatik. Vasomotor dystonia (angiospasm, kereaktifan vaskular songsang). Penyakit organ endokrin. Penyakit hipertonik. Bentuk aterosklerosis saluran otak kanak-kanak. Luka toksik pada saluran otak dan membrannya. Mampatan saluran serebrum dengan perubahan pada tulang belakang dan tumor. Anomali kongenital saluran serebrum.

4 slaid

Penerangan slaid:

Sifat kerosakan pada saluran serebrum pada kanak-kanak boleh seperti berikut: Trombosis saluran darah Pengurangan aliran darah akibat penyempitan, lenturan, mampatan saluran oleh tumor Pecah dinding vaskular dalam trauma, diatesis hemoragik, aneurisme. Peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular dalam perubahan keradangan dalam saluran darah, penyakit darah. Embolisme

5 slaid

Penerangan slaid:

Asas kebanyakan gangguan vaskular otak adalah hipoksia - kekurangan oksigen dalam tisu.

6 slaid

Penerangan slaid:

Punca NMC pada bayi baru lahir adalah asfiksia semasa bersalin, trauma kelahiran, penyakit jantung kongenital, kecacatan saluran otak, jangkitan intrauterin. Asfiksia semasa bersalin boleh disebabkan oleh detasmen pramatang plasenta, pecahnya saluran tali pusat, tali pusat melilit bayi, kehilangan darah besar-besaran, plasenta previa, serta pelanggaran perkembangan bayi melalui saluran kelahiran, beberapa manipulasi obstetrik (contohnya, menggunakan forsep.) Rawatan hipoksia bayi baru lahir adalah tugas yang sukar . Sejurus selepas kelahiran, resusitasi dijalankan (pelepasan saluran pernafasan atas, rangsangan sentuhan dan pernafasan buatan). Terapi lanjut bergantung kepada punca hipoksia: dalam kes pramatang, surfaktan diberikan, dalam kes kecederaan otak traumatik - terapi dekongestan, rawatan nootropik, dalam kes jangkitan - terapi antibiotik.

7 slaid

Penerangan slaid:

Hipoksia otak pada bayi yang baru lahir adalah keadaan berbahaya yang boleh menyebabkan perkembangan mental dan fizikal terjejas. Janin yang mengalami hipoksia intrauterin semasa kehamilan yang rumit amat terdedah kepada asfiksia semasa bersalin: toksikosis, pramatang atau terlalu matang, penyakit ibu semasa kehamilan - berjangkit, serta beberapa yang lain (contohnya, kardiovaskular, ketagihan dadah, merokok, penyalahgunaan alkohol.)

8 slaid

Penerangan slaid:

Pelanggaran peredaran otak adalah akut dan kronik. Kronik Akut Ia berkembang secara beransur-ansur, perlahan-lahan berkembang selama beberapa minggu, bulan dan bahkan tahun. 1, 2A 2B, 3 Gejala yang muncul dalam tempoh yang singkat - beberapa minit, jam atau 1-2 hari. Terdapat Krisis Strok 3 darjah

9 slaid

Penerangan slaid:

Gambaran klinikal didominasi oleh simptom serebrum: 1. Kehilangan atau kekeliruan jangka pendek. 2. Sakit kepala. 3. Pening. 4. Sawan epileptiform. 5. Gangguan vegetatif dalam bentuk berpeluh, anggota badan yang sejuk, pemutihan atau kemerahan kulit, perubahan nadi dan pernafasan. Gejala fokus berikut mungkin berlaku: 1. Hemiparesis. 2. Hemihypesthesia. 3. Muka tidak simetri. 4. Diplopia. 5. Nystagmus. 6. Gangguan pertuturan. Gejala fokus bergantung pada penyetempatan penyebaran. Ia disimpan selama beberapa jam.

10 slaid

Penerangan slaid:

Terdapat krisis vaskular serebrum umum dan serantau. Peredaran dalam kumpulan arteri karotid ditunjukkan oleh gejala berikut: Hemiparesis sementara dan hemiplegia. Hemihypesthesia. Paresthesia. Gangguan pertuturan jangka pendek. Gangguan penglihatan. Gangguan medan penglihatan. Dengan penyebaran dalam sistem vertebrobasilar berlaku: Pening. Loya. muntah. Tinnitus Tidak stabil apabila berjalan. Nystagmus. Kehilangan penglihatan. Krisis vaskular umum sering berkembang dengan latar belakang peningkatan atau penurunan tekanan darah. Pada masa yang sama, gejala serebrum dan vegetatif mendominasi. Fokus dinyatakan pada tahap yang lebih rendah. Dalam krisis vaskular serantau, penyebaran berkembang dalam lembangan arteri karotid atau sistem vertebrobasilar.

11 slaid

Penerangan slaid:

Pada zaman kanak-kanak, penyebab gangguan paroxysmal peredaran serebrum adalah sindrom dystonia vegetatif dengan gangguan angiospastic. Ia berlaku lebih kerap pada kanak-kanak perempuan dalam akil baligh dan menunjukkan dirinya dalam bentuk serangan berkala sakit kepala, pening, loya, pengsan. Keadaan ini berlaku semasa keseronokan, terlalu banyak kerja, di dalam bilik yang tersumbat, dengan perubahan mendadak dalam kedudukan badan. Terdapat toleransi yang lemah untuk perjalanan dalam pengangkutan. Kanak-kanak ini dicirikan oleh gejala vegetatif yang jelas, labiliti emosi, dan tekanan darah yang tidak stabil.

12 slaid

Penerangan slaid:

Strok sangat jarang berlaku pada kanak-kanak. Selalunya, penyebabnya pada usia ini adalah tromboembolisme dengan kecacatan jantung, pendarahan dengan penyakit darah. Terdapat strok iskemia dan hemoragik.

13 slaid

Penerangan slaid:

Strok iskemia berlaku akibat trombosis, embolisme atau vasokonstriksi otak. Pukulan kanak-kanak mengikut tempoh asal dibahagikan kepada: perinatal atau intrauterin; strok yang berlaku dalam fasa baru lahir; PMC di bawah umur 18 tahun. Rawatan dan diagnosis berbeza mengikut kumpulan umur. Yang paling biasa ialah NMC (peredaran serebrum terjejas) bagi dua kumpulan umur pertama: statistik menunjukkan kebarangkalian kejadian ini adalah 1 dalam 4,000 ribu kanak-kanak yang dilahirkan. Kumpulan terakhir mempunyai kadar 1 kes bagi setiap 100,000 orang. Keterukan akibat yang disebabkan oleh strok kanak-kanak ditentukan oleh lokasinya di dalam otak.

14 slaid

Penerangan slaid:

Simptom period perinatal Gejala penyakit period ini muncul sejurus selepas bersalin dalam tempoh tiga hari: Kanak-kanak gelisah, cemas tanpa sebab; Tangisan berterusan membosankan; Tiada tidur, semasa terjaga - kelesuan, sikap acuh tak acuh terhadap dunia sekeliling; Mana-mana, walaupun rangsangan yang lemah (bunyi, sentuhan) menyebabkan tindak balas yang ganas; Refleks yang dilanggar menghisap, menelan, regurgitasi yang kerap; Ketegangan berterusan otot oksipital, seluruh otot sama ada sentiasa tegang atau santai, kekejangan anggota badan yang kerap; Strabismus tiba-tiba muncul dan bertambah kuat.

15 slaid

Penerangan slaid:

Sebab yang mungkin untuk pecahnya saluran darah di otak kanak-kanak: kecederaan otak traumatik, yang kemudiannya membawa kepada pemusnahan saluran otak; aneurisme (dengan kata lain - kelemahan pada dinding arteri); beriberi, mabuk; hipertensi arteri; tumor otak; alkoholisme ibu atau ketagihan dadah; penyakit darah. (hemofilia, leukemia, hemoglobinopati, anemia aplastik). Strok hemoragik pada kanak-kanak berlaku disebabkan oleh pecahnya salur di dalam otak. Darah dalam kes ini dituangkan ke dalam otak, menyebabkan kerosakan padanya. Kemalangan serebrovaskular jenis ini berlaku kurang kerap pada kanak-kanak.

16 slaid

Penerangan slaid:

Strok iskemia pada kanak-kanak (infarksi serebrum) adalah lebih biasa daripada hemorrhagic. Penyebab utama strok jenis ini adalah seperti berikut: kekurangan oksigen semasa bersalin; penyakit berjangkit yang dipindahkan (cacar air, meningitis); Kecacatan jantung kongenital; endokarditis bakteria; prostesis injap jantung; vaskulitis serebrum (biasa untuk kanak-kanak dengan penyakit autoimun); kencing manis; anomali saluran, urat, arteri, kapilari.

17 slaid

Penerangan slaid:

Dalam kes ini, terdapat sebab-sebab yang berkaitan dengan masalah ibu, yang dialami olehnya semasa mengandung atau melahirkan anak: tekanan darah tinggi, yang boleh menyebabkan bengkak pada bahagian kaki; pelepasan pramatang cecair amniotik (lebih daripada sehari sebelum bersalin); ketagihan dadah atau alkohol; detasmen plasenta, yang bertanggungjawab untuk memenuhi bayi dengan oksigen dalam rahim.

18 slaid

Penerangan slaid:

Gejala strok kanak-kanak adalah serupa dengan yang dilihat pada orang dewasa. Antaranya - kelemahan secara tiba-tiba, kesedaran yang kabur, ucapan yang tidak jelas, kemerosotan sementara yang tajam dalam penglihatan. Bayi yang telah menjalani NMC dalam tempoh peranakan selalunya tidak menunjukkan sebarang tanda khas untuk jangka masa yang lama selepas kelahiran. Perkembangan kanak-kanak sedemikian mungkin berjalan seperti biasa, tetapi pada kadar yang lebih perlahan berbanding kanak-kanak lain. Dalam kes strok intrauterin yang teruk, bayi kemudiannya mungkin mengalami sawan, tahap keparahannya sangat berbeza.

19 slaid

Penerangan slaid:

Pendarahan di otak adalah parenchymal (ke dalam bahan otak), subarachnoid, epidural, subdural, intraventricular. Gejala dalam strok hemoragik adalah seperti berikut: Permulaan apoplektiform dengan perkembangan koma serebrum yang paling akut. Sianosis dan rona ungu-merah kulit. BP tinggi. Kegagalan pernafasan. Leukositosis dalam darah. Penurunan kelikatan darah. Mengurangkan sifat pembekuan darah. Darah dalam cecair serebrospinal.

20 slaid

Penerangan slaid:

Strok yang dialami oleh kanak-kanak kecil ditunjukkan seperti berikut: kehadiran masalah dengan selera makan; sawan mana-mana anggota badan; apnea tidur pada kanak-kanak - masalah pernafasan; kelewatan perkembangan (sebagai contoh, kanak-kanak kecil mungkin mula merangkak lewat daripada jangkaan). Kanak-kanak yang lebih tua mungkin terdedah kepada sawan - lumpuh secara tiba-tiba seluruh badan atau anggota badan. Ketidakupayaan untuk bergerak, tumpuan terjejas, kelesuan, pertuturan yang tidak jelas - gejala ini akan membolehkan ibu bapa mengenali NMC pada remaja. Jika salah satu daripada gejala berikut muncul, anda perlu segera berjumpa doktor atau hubungi ambulans: sakit kepala, mungkin dengan muntah; pertuturan yang tidak jelas, masalah dengan alat pertuturan, sawan yang sebelum ini tidak hadir; kehilangan ingatan secara tiba-tiba, tumpuan; masalah bernafas atau menelan; penggunaan utama sebelah badan (ini mungkin disebabkan oleh kerosakan pada salah satu bahagian otak); lumpuh.

22 slaid

Penerangan slaid:

Peraturan Tetingkap Terapi Tiga jam pertama selepas permulaan simptom seperti strok pada kanak-kanak adalah masa apabila rawatan perubatan dan rawatan yang diberikan akan memberikan hasil yang maksimum. Ia adalah perlu untuk mengingati ini dengan bertindak segera dan tepat pada masanya. Beberapa langkah mudah untuk membantu mengenal pasti strok: Beri perhatian kepada senyuman - sama ada ia simetri, sama ada ia kelihatan semula jadi. Jika bayi tersenyum hanya dengan separuh muka, ini adalah tanda pertama kemungkinan strok. Minta kanak-kanak untuk mengangkat tangannya: jika terdapat kelemahan pada salah satu anggota badan, ketidakupayaan untuk melakukan tindakan ini adalah tanda kedua. Lafazkan ayat, minta dia mengeluarkannya semula. Pada masa yang sama, perhatikan sama ada bayi mengulangi sepenuhnya apa yang dia dengar, sama ada terdapat pelanggaran pertuturan, slurring. Sekiranya dia tidak mengatasi tugas itu atau mengalami kesukaran dalam sebutan - ini adalah tanda ketiga kemungkinan strok.

23 slaid

Penerangan slaid:

Kaedah untuk mendiagnosis strok kanak-kanak Diagnosis penyakit otak adalah mustahil tanpa peralatan moden dan pakar yang berkelayakan Tomografi berkomputer - akan melihat tapak kecederaan dan keamatannya; Pengimejan resonans magnetik menjelaskan keadaan, menyediakan fakta untuk memilih rawatan yang betul; Arteriogram serebrum akan memberikan gambaran kerosakan vaskular, untuk ini, pewarna disuntik ke dalam darah; Ekokardiogram mengkaji kerja jantung, kerana inilah punca pembekuan darah; Darah diambil untuk analisis pembekuan; Tusukan saraf tunjang. Sekiranya pendarahan telah ditubuhkan, maka tusukan saraf tunjang untuk kehadiran darah dalam tisu akan menjadi berlebihan. Ia dibenarkan hanya untuk menentukan sifat jangkitan sistem saraf.

24 slaid

Penerangan slaid:

Perubahan statistik:

Hipoksia otak pada bayi baru lahir

Hipoksia otak pada bayi baru lahir adalah kebuluran oksigen kanak-kanak semasa mengandung dan melahirkan anak. Di antara semua patologi bayi baru lahir, keadaan ini direkodkan paling kerap. Selalunya, disebabkan oleh hipoksia kanak-kanak, terdapat ancaman serius terhadap kesihatan dan kehidupannya. Hipoksia serebrum yang teruk pada bayi baru lahir sering menyebabkan kecacatan kanak-kanak atau kematian.

Akibat hipoksia, kedua-dua seluruh badan bayi secara keseluruhan dan tisu, organ dan sistem individu menderita. Hipoksia berlaku akibat menahan nafas yang berpanjangan, asfiksia janin, penyakit bayi baru lahir, menjadikan pernafasan rosak, kandungan oksigen rendah di udara.

Dalam bayi yang baru lahir, akibat hipoksia, gangguan tidak dapat dipulihkan dalam fungsi organ dan sistem penting berkembang. Yang pertama bertindak balas terhadap kekurangan oksigen ialah otot jantung, sistem saraf pusat, hati, buah pinggang, dan paru-paru.

Punca hipoksia serebrum pada bayi baru lahir

Keadaan hipoksia janin boleh disebabkan oleh salah satu daripada empat sebab:

1.Sakit teruk ibu. kursus patologi kehamilan dan bersalin, hipoksia ibu. Hipoksia bayi boleh disebabkan oleh gangguan plasenta pramatang, pendarahan ibu, leukemia ibu, penyakit jantung ibu, penyakit paru-paru, mabuk yang teruk.

2. Patologi aliran darah umbilik. peredaran uteroplasenta: perlanggaran tali pusat, terjerat, pembentangan sungsang janin dengan pengapitan tali pusat, saluran tali pusat pecah, gangguan trofik dalam plasenta semasa kehamilan selepas tempoh, buruh berlarutan, kelahiran cepat, pengekstrakan instrumental kanak-kanak .

3. Penyakit genetik kanak-kanak. Konflik Rh ibu dan anak, kecacatan jantung kongenital pada bayi baru lahir, anomali teruk dalam perkembangan janin, penyakit berjangkit kanak-kanak, trauma intrakranial bayi baru lahir.

4. Asfiksia bayi yang baru lahir. penyumbatan saluran pernafasan.

Gejala hipoksia pada bayi baru lahir.

Kanak-kanak yang telah mengalami hipoksia mempunyai takikardia, yang kemudiannya digantikan dengan bradikardia, aritmia bunyi jantung, dan murmur jantung. Mekonium terdapat dalam cecair amniotik. Pada mulanya, kanak-kanak membuat banyak pergerakan dalam rahim, yang kemudiannya menjadi lemah. Kanak-kanak itu mengalami hipovolemia, banyak bekuan darah dan pendarahan kecil dalam tisu terbentuk.

Dalam keadaan hipoksia, janin secara beransur-ansur mengumpul tahap kritikal karbon dioksida darah, yang mula merengsakan pusat pernafasan di otak. Kanak-kanak masih membuat pergerakan pernafasan dalam rahim - aspirasi saluran pernafasan berlaku dengan cecair amniotik, darah dan lendir. Semasa lahir, bayi yang disedut mungkin mengalami pneumothorax yang mengancam nyawa semasa nafas pertama.

Semasa kelahiran kanak-kanak yang telah mengalami hipoksia atau menerima aspirasi, satu set langkah resusitasi diperlukan untuk membebaskan saluran pernafasannya dan menghantar oksigen ke saluran pernafasan bayi.

Untuk mengelakkan berlakunya hipoksia pada kanak-kanak dan mengambil langkah tepat pada masanya, kaedah diagnostik seperti elektrokardiografi untuk kanak-kanak, fonokardiografi, amnioskopi, dan ujian darah bayi baru lahir digunakan.

Rawatan hipoksia pada bayi baru lahir, langkah pencegahan

Sekiranya terdapat kecurigaan hipoksia janin, doktor memutuskan untuk mempercepatkan proses bersalin, penggunaan kaedah tambahan obstetrik (forceps obstetrik, pembedahan caesarean, dll.). Kanak-kanak sejurus selepas kelahiran harus menerima oksigen, terapi ubat terhadap manifestasi hipoksia.

Bayi sejurus selepas lahir diletakkan di dalam ruang dengan akses oksigen, dalam kes yang teruk, bersalin dilakukan di dalam ruang tekanan.

Semasa bersalin, ubat digunakan yang meningkatkan peredaran plasenta dan proses metabolik dalam badan kanak-kanak.

Keadaan bayi yang baru lahir dinilai pada skala Apgar. Untuk melakukan ini, degupan jantung, pernafasan, keadaan kulit bayi yang baru lahir, nada otot dan keterujaan refleks dinilai mengikut sistem mata 0-1-2. Norma ialah 8-10 mata, manakala penunjuk ideal ialah 10 mata. Purata hipoksia mempunyai 5-6 mata, hipoksia teruk bayi baru lahir dianggarkan pada 1-4 mata. Penunjuk 0 mata ialah anak yang lahir mati.

Dalam kes hipoksia bayi yang baru lahir, satu set langkah resusitasi digunakan, pembebasan saluran pernafasan kanak-kanak daripada lendir, memanaskan badan kanak-kanak dan pernafasan buatan, pengenalan larutan nutrien glukosa, kalsium glukonat, etimizol, natrium bikarbonat ke dalam saluran tali pusat bayi, intubasi, urutan jantung luar. Langkah-langkah resusitasi dijalankan secara berterusan, sehingga keadaan kanak-kanak bertambah baik.

Selepas itu, bayi yang telah mengalami hipoksia semasa lahir perlu dipantau secara berterusan oleh pakar pediatrik untuk mengesan dinamik perkembangan.

Langkah-langkah resusitasi untuk kanak-kanak dihentikan jika pernafasan spontan tidak muncul selepas 10 minit resusitasi intensif.

Keadaan hipoksia yang berpanjangan mengancam dengan kecacatan teruk kanak-kanak, ketinggalan dalam perkembangan mental dan fizikalnya.

Pencegahan hipoksia bayi baru lahir harus bermula pada awal kehamilan, untuk ini adalah perlu untuk mencegah toksikosis kehamilan pada ibu, merawat penyakit dan membetulkan keadaan patologi yang berlaku semasa kehamilan, mencegah komplikasi kehamilan dan bersalin tepat pada waktunya, menjalankan buruh. dengan betul, ambil langkah tepat pada masanya untuk mempercepatkan aktiviti buruh atau mengambil langkah penjagaan tambahan.

Hipoksia otak pada bayi baru lahir bukanlah penyakit, tetapi keadaan patologi yang boleh dicegah dan langkah-langkah diambil untuk menghapuskan akibat untuk kesihatan kanak-kanak, jadi kehamilan dan melahirkan anak harus berada di bawah pengawasan doktor.

Punca iskemia serebrum pada bayi baru lahir

Iskemia serebrum pada bayi baru lahir berkembang akibat kebuluran oksigen. yang berlaku dengan peredaran serebrum yang lemah. Untuk menjadi lebih tepat, hanya keadaan di mana jumlah oksigen yang tidak mencukupi memasuki otak dipanggil hipoksia, dan pemberhentian sepenuhnya bekalan oksigen ke otak dipanggil anoxia.

Perkembangan iskemia serebrum pada bayi baru lahir adalah masalah yang serius, kerana ia membawa kepada akibat yang tidak dapat dipulihkan; belum ada ubat yang dapat membantu seorang lelaki kecil mengatasi penyakit serius ini tanpa akibat berbahaya bagi tubuh. Kaedah rawatan sedia ada patologi sedemikian pada bayi baru lahir tidak cukup berkesan.

Punca iskemia serebrum

Punca iskemia pada bayi baru lahir dan orang dewasa adalah berbeza. Pada orang dewasa, punca iskemia serebrum boleh menjadi aterosklerosis saluran serebrum - penyakit di mana deposit lemak tumbuh di dinding saluran darah, secara beransur-ansur menyempitkan lumen mereka. Selalunya, iskemia saluran otak berlaku dengan tepat kerana aterosklerosis, kurang kerap disebabkan oleh sebab lain yang menyebabkan trombosis saluran otak.

Iskemia serebrum pada bayi baru lahir biasanya berkembang disebabkan oleh hipoksia, yang boleh berlaku semasa kehamilan atau bersalin. Ia amat bernilai untuk ditakuti perkembangan penyakit ini pada kanak-kanak pada ibu berusia lebih 35 tahun.

Punca iskemia serebrum pada bayi pramatang:

• Kehamilan berganda;
• Plasenta previa atau gangguan;
• Toksikosis lewat dalam bentuk yang teruk, yang disertai dengan penampilan protein dalam air kencing dan peningkatan tekanan;
• Pelbagai penyakit ibu;
• Pelanggaran peredaran uteroplacental, yang membawa kepada nekrosis beberapa bahagian otak bayi yang baru lahir;
• Kelahiran anak sebelum atau selepas tarikh akhir;
• Kecacatan sistem kardiovaskular bayi.

Oleh kerana kekurangan oksigen dalam otak bayi, proses patologi yang agak kompleks berlaku:

• Gangguan metabolik - daripada ringan (perubahan masih boleh diterbalikkan) kepada teruk (permulaan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam bahan otak diikuti dengan kematian neuron);
• Kematian neuron otak;
• Perkembangan nekrosis koagulatif dalam medulla.

Gejala iskemia serebrum pada bayi baru lahir:

• Sindrom peningkatan rangsangan neuro-refleks - dengan patologi ini, terdapat perubahan dalam nada otot (penurunan atau peningkatan), gegaran lengan, kaki dan dagu, serta menggigil, refleks meningkat, tidur gelisah dan menangis tanpa sebab yang jelas ;
• Sindrom kemurungan sistem saraf pusat - ia dicirikan oleh nada berkurangan sepenuhnya semua otot badan, penurunan dalam aktiviti motor, refleks lemah menelan dan menghisap, kadang-kadang walaupun asimetri muka dan strabismus boleh diperhatikan;
• Sindrom hidrosefalik - disertai dengan peningkatan di kepala; apabila sindrom ini berlaku, cecair yang dipanggil cecair serebrospinal terkumpul di dalam ruang otak bayi, dan proses ini juga disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial. ia adalah untuk sebab ini bahawa saiz kepala meningkat;
• Sindrom koma adalah keadaan tidak sedarkan diri yang teruk pada kanak-kanak, disertai dengan kekurangan koordinasi yang lengkap, yang mana otak bertanggungjawab;
• Sindrom konvulsif - sawan diperhatikan, disertai dengan kedutan kepala dan anggota badan kanak-kanak, menggigil badan dan manifestasi lain sawan.

Tahap iskemia serebrum

Dalam perubatan, terdapat tiga peringkat penyakit ini:

Dengan tahap iskemia ringan penyakit ini, kanak-kanak mungkin mengalami keadaan tertekan atau teruja yang berlebihan, yang berterusan selama 5-7 hari dalam hidupnya.

Penyakit tahap sederhana disertai dengan sawan, yang diperhatikan pada bayi untuk jangka masa yang panjang.

Bayi yang baru lahir dengan iskemia serebrum yang teruk diletakkan di unit rawatan rapi.

Perlu diingatkan bahawa lesi hipoksia otak bayi baru lahir dengan keterukan ringan dan sederhana sangat jarang dianggap sebagai punca perkembangan gangguan neurologi. Tetapi jika ia muncul, doktor menyifatkan mereka sebagai berfungsi. Di samping itu, telah terbukti bahawa gangguan tersebut hilang sepenuhnya selepas terapi yang mencukupi tepat pada masanya.

Sekiranya otak rosak dengan ketara, maka disebabkan oleh perkembangan kerosakan iskemia yang teruk pada otak, iaitu, struktur, lesi organik sistem saraf pusat tidak dapat dielakkan berlaku di dalam badan kanak-kanak, yang seterusnya melibatkan berlakunya ataxia, fokus. sawan sawan, gangguan penglihatan dan pendengaran, serta perkembangan psikomotor yang lambat.

Rawatan

Pediatrik moden membuat kemajuan yang ketara dalam rawatan iskemia serebrovaskular pada bayi baru lahir.

Rawatan iskemia serebrum kronik pada bayi baru lahir termasuk pemulihan peredaran darah di otak dan penciptaan tepat pada masanya semua keadaan yang diperlukan untuk berfungsi sepenuhnya kawasan otak yang tidak rosak, yang termasuk pengambilan aktif kompleks antioksidan.

Untuk merawat peringkat awal penyakit ini, kursus rawatan yang agak mudah digunakan; selalunya, doktor tidak menetapkan sebarang ubat kepada bayi, sesuai dengan urutan konvensional. Dalam peringkat sederhana dan teruk penyakit ini, terapi dipilih oleh doktor secara individu untuk setiap kanak-kanak.

Prognosis dan akibat penyakit

Prognosis bergantung pada betapa teruknya iskemia serebrum pada bayi, serta pada kehadiran patologi bersamaan dan keberkesanan prosedur pemulihan yang ditetapkan oleh doktor yang hadir.

Akibat penyakit ini boleh menjadi agak teruk, jadi rawatan harus sentiasa dimulakan secepat mungkin.

Kemungkinan akibat iskemia serebrum kronik pada bayi baru lahir:

• sakit kepala;
• Kerengsaan berterusan;
• Terencat akal;
• defisit perhatian, kesukaran pembelajaran;
• Epilepsi;
• Gangguan tidur;
• senyap.

Hanya doktor yang berpengalaman boleh menilai dengan betul keseluruhan set tanda penting diagnostik. Dia akan segera menyediakan semua langkah yang diperlukan untuk meminimumkan kerugian atau menghapuskan sepenuhnya hipoksia serebrum pada bayi yang baru lahir.

Iskemia serebrum pada bayi baru lahir

Langkah-langkah utama untuk menubuhkan diagnosis termasuk:

• Pemeriksaan fizikal: penilaian fungsi pernafasan dan jantung, analisis mandatori status saraf kanak-kanak;
• Pemeriksaan dupleks arteri dengan peranti ultrasound untuk menganalisis peredaran darah di dalam saluran;
• Angiografi untuk mengesan gangguan dalam fungsi otak: trombosis, penyempitan arteri, aneurisme;
• MR angiography dan CT angiography;
• Selain itu, ECG, ECHO-KG, X-ray, ujian darah dilakukan.

Rawatan iskemia pada bayi baru lahir

Walaupun kemajuan yang ketara dalam rawatan iskemia pada bayi baru lahir, masih tiada cara yang berkesan untuk menghapuskan penyakit ini.

Matlamat utama rawatan adalah untuk memulihkan peredaran darah saluran untuk memastikan fungsi normal kawasan otak yang rosak.

Pada peringkat ringan penyakit ini, kaedah rawatan sangat mudah dan boleh diakses oleh semua orang - ini adalah urutan biasa tanpa menggunakan sebarang ubat. Dalam kes peringkat penyakit yang lebih kompleks, terapi dipilih mengikut ciri individu dan sentiasa mengikut petunjuk doktor pakar.

Biasanya, ubat-ubatan ditetapkan untuk merangsang otak, menormalkan sistem peredaran darah, dan ubat-ubatan untuk memulihkan dan menguatkan pertahanan badan kanak-kanak.

Dalam rawatan iskemia serebrum, ubat-ubatan rakyat digunakan secara meluas, dan mereka mesti digabungkan dengan ubat asas. Kaedah alternatif boleh melegakan simptom penyakit, tetapi hanya ubat-ubatan dan pembedahan boleh menghapuskan puncanya.

Bagi bayi yang baru lahir, kaedah rawatan rakyat tidak digunakan.

Anda boleh mengetahui pendapat Dr Komarovsky mengenai tekanan intrakranial pada bayi di sini.

Kemungkinan akibat penyakit untuk bayi baru lahir

Prognosis dan akibat iskemia bergantung sepenuhnya pada peringkat dan keterukan iskemia. Di samping itu, patologi sedia ada dan ketepatan kaedah rawatan dan kaedah pemulihan adalah sangat penting.

Akibat yang teruk tidak dikecualikan, jadi rawatan harus dimulakan secepat mungkin.

Iskemia serebrum pada bayi baru lahir boleh mencetuskan penampilan:

• sakit kepala;
• tidur gelisah dan kerengsaan;
• Kesukaran dalam komunikasi dan belajar;
• terencat akal;
• Dalam kes yang sukar - epilepsi.

Iskemia juga boleh menyebabkan kematian. Anda boleh mengelakkan kematian jika anda segera mendapatkan bantuan perubatan. Hanya doktor yang boleh membuat diagnosis yang tepat dan mengesyorkan rawatan yang sesuai.

Perkara yang paling penting ialah perlu melibatkan diri dalam pencegahan, memelihara kesihatan kanak-kanak selama bertahun-tahun.

Pencegahan penyakit

Anda harus memikirkan kesihatan anda dari awal kanak-kanak. Lagipun, penyakit itu membawa maut.

Untuk mengelakkan perkembangan iskemia, tindakan berikut harus diambil:

• Bersenam dengan kerap;
• Banyak berjalan di udara segar;
• Makan dengan betul, cuba berpegang pada diet;
• Berhenti merokok dan tabiat tidak sihat yang lain;
• Elakkan tekanan, mempunyai sikap positif terhadap kehidupan.

Peraturan ini sangat mudah, dan pelaksanaannya akan melindungi mana-mana orang daripada penyakit berbahaya. Di samping itu, seorang wanita hamil harus kerap melawat pakar sakit puan, merawat semua penyakit tepat pada masanya, menjalani imbasan ultrasound yang dirancang, makan dengan betul, banyak berjalan di udara segar dan tidak gugup.

Dengan mengikuti peraturan mudah, anda boleh melahirkan bayi yang sihat.

Video membincangkan salah satu punca utama iskemia pada bayi baru lahir - hipoksia janin semasa kehamilan:

Gangguan peredaran serebrum dan gangguan peredaran minuman keras akut yang berkaitan secara langsung dengan perubahan vaskular dalam kebanyakan kes adalah jenis tindak balas yang sama dari organisma yang baru lahir kepada pelbagai mekanisme penyebab yang menyebabkan perubahan dalam saluran serebrum. Punca darah serebrum terjejas dan peredaran minuman keras boleh menjejaskan janin dalam rahim sepanjang tempoh pranatal atau bayi baru lahir dalam tempoh neonatal awal.

Penyebab gangguan peredaran serebrum yang paling biasa ialah hipoksia intrauterin kronik, yang berdasarkan pelbagai faktor yang membawa kepada perubahan patologi dalam fungsi metabolik dan pernafasan plasenta. Perubahan dalam plasenta sering berlaku di bawah pengaruh jangkitan akut (terutamanya virus) dan kronik, mabuk. Toksikosis lewat kehamilan adalah yang paling penting (E. Govorka, 1970; S. M. Becker, 1970, dll.).

Secara langsung semasa bersalin, pelanggaran peredaran darah dan cecair serebrospinal boleh disebabkan oleh asfiksia akut (hipoksia) atau trauma kelahiran.

Pelanggaran peredaran otak

Dengan trauma kelahiran, kerosakan mekanikal pada tisu otak janin berlaku semasa bersalin. Dalam kes ini, kerosakan pada struktur tisu boleh dalam bentuk pecah, kecederaan remuk, serta gangguan peredaran darah tempatan dengan edema, kesesakan vena, stasis, trombosis dan pendarahan (IS Dergachev, 1964; Yu. V. Gulkevich, 1964). . Punca kerosakan mekanikal mungkin percanggahan anatomi atau klinikal antara saiz kepala janin dan pelvis ibu, kedudukan janin yang tidak betul; selalunya kerosakan pada tengkorak diperhatikan dalam persembahan sungsang, penghantaran cepat. Kerosakan mekanikal mungkin disebabkan oleh operasi obstetrik yang rumit - pengenaan forsep obstetrik, pengekstrakan vakum janin, dsb.

Bergantung pada keparahan kerosakan, trauma tengkorak berakhir dengan perubahan fungsi atau menyebabkan lesi morfologi yang tidak dapat dipulihkan (fokus nekrosis iskemia, pendarahan yang meluas, dll.).

Gambaran morfologi perubahan vaskular dalam sistem saraf pusat dengan semua faktor penyebab yang disenaraikan dalam kebanyakan bayi baru lahir adalah sama. Tiga fasa boleh diperhatikan dalam gambar morfologi. Fasa pertama vasospasme boleh balik, yang disebabkan oleh pengujaan vasoconstrictors, membawa kepada hiperproduksi cecair serebrospinal dan fenomena awal edema serebrum jangka pendek.

Pada fasa kedua, kelumpuhan vasoconstrictor dan pengujaan vasodilator berkembang. Kelumpuhan disirkulasi pembuluh darah berkembang dengan stasis, edema serebrum, gangguan dinamik minuman keras yang teruk dan pendarahan diapedetik berujung kecil.

Fasa ketiga dicirikan oleh edema serebrum yang ketara dan gangguan vasomotor kasar dengan pendarahan dalam membran dan bahan otak (SL Keilin, 1957).

Pendarahan di otak pada bayi baru lahir lebih kerap berasal dari vena. Bergantung pada penyetempatan, terdapat: a) pendarahan epidural (antara permukaan dalam tulang tengkorak dan dura mater), b) subdural dengan anjakan tulang dan regangan sinus transversus et sinus sagittalis, selalunya dengan kerosakan pada vena vena untuk koyak atau pecah tenon cerebellar, c) subarachnoid - yang paling kerap (sehingga 55%), d) dalam ventrikel dan bahan otak, dan juga e) bercampur dengan penyetempatan yang berbeza.

Sebenarnya, lesi traumatik dalam trauma kelahiran tengkorak paling kerap adalah pendarahan subdural, pecah sinus dan plak cerebellar.

Klinik. Bergantung kepada manifestasi klinikal dan perubahan morfologi, terdapat tiga darjah kemalangan serebrovaskular (V. I. Tikheev, 1953).

Dalam kes kemalangan serebrovaskular tahap 1, manifestasi klinikal dicirikan oleh gejala neurologi yang ringan dan terputus-putus: penurunan sederhana atau peningkatan dalam aktiviti motor spontan, beberapa kebangkitan atau perencatan refleks tanpa syarat, distonia otot, gejala Graefe sementara, gegaran skala kecil. daripada bahagian kaki. Sebagai peraturan, fenomena ini hilang pada hari ke-3-4 selepas kelahiran.

Analisis dinamik keadaan kanak-kanak dengan peredaran otak terjejas tahap 1 menunjukkan bahawa keadaan ini adalah berdasarkan gangguan liquorodynamic dengan gejala edema serebrum, yang berlarutan.

3-4 hari. Edema serebrum sederhana juga diperhatikan pada bayi baru lahir yang sihat dalam proses penyesuaian vaskular otak, yang dikesan mengikut data rheoencephalography pada hari pertama selepas kelahiran. Pada masa yang sama, fenomena edema berkurangan pada hari ke-2 kehidupan dengan normalisasi lengkap menjelang hari ke-3.

Hari ke-4 selepas kelahiran (Yu. A. Yakunin, A. S. Rykina,

Pada kanak-kanak dengan kemalangan serebrovaskular

I darjah edema serebrum berlarutan lebih lama, walaupun gejala klinikal hilang. Walaupun perubahan ini bersifat berfungsi, ia boleh meninggalkan peningkatan "keceriaan refleks neuro" (Yu. Ya. Yakunin, E. O. Yampolskaya,

1974). Dalam kes ini, adalah wajar untuk bercakap tentang sindrom hipertensi walaupun dengan tempoh pendek hipertensi intrakranial, yang menentukan taktik rawatan.

Dalam kes pelanggaran peredaran serebrum darjah II, gambar klinikal menunjukkan kebimbangan yang ketara, gangguan tidur, peningkatan aktiviti motor, hipertonisitas sementara, pemulihan refleks tendon, gegaran, refleks Moro spontan, gejala Graefe.

Dalam kes lain, kelesuan umum, kelemahan, penurunan refleks tanpa syarat dan nada otot mendominasi. Terhadap latar belakang pengujaan atau kemurungan, sawan jangka pendek yang bersifat klonik boleh diperhatikan.

Kanak-kanak sedemikian sering mengalami nystagmus mendatar dan menegak, menumpu (jarang mencapah) strabismus muncul, dan tangan memperoleh kedudukan "kaki meterai". Anggota badan berada dalam kedudukan extensor, begitu juga dengan kepala (dengan kecenderungan untuk hyperextension). Apabila anda cuba membengkokkan kepala, terdapat kebimbangan dan tangisan yang membosankan (hidrosefalik), denyutan, dan kadang-kadang membonjol pada fontanel. Sebagai tambahan kepada gejala Graefe, gejala "matahari terbenam" muncul (Rajah 65). Gejala sedemikian membolehkan kita bercakap tentang sindrom hipertensi-hidrosefalik.

Dalam sistem saraf pusat, yang melanggar peredaran serebrum darjah II, edema serebrum yang lebih jelas, lumpuh disirkulasi saluran darah dan pendarahan punctate kecil dicatatkan. Selalunya mungkin terdapat edema tempatan di kawasan ventrikel III dan IV, yang di klinik disertai dengan serangan asfiksia sekunder.

Pelanggaran peredaran serebrum tahap III dicirikan oleh keadaan pesakit yang sangat serius dengan pengujaan yang jelas, jeritan "otak" yang menusuk, sindrom "mata terbuka lebar", strabismus, anisocoria, tonik atau sawan tonik-klonik. Dalam sesetengah pesakit, peningkatan kegembiraan digantikan oleh adynamia, areflexia, nystagmus menegak, gejala "mata terapung", pelanggaran tindak balas pupillary; sawan bertukar menjadi opisthotonus; gangguan pernafasan dan jantung yang kerap.

Dengan postur extensor anggota badan yang jelas, tangan mengambil kedudukan pronator yang ganas, tangan dalam kedudukan "kaki meterai" terbuka, kadang-kadang dengan pembangkang mendatar jari kelima; kaki dengan kecenderungan untuk menyeberang dengan varus plantar atau kaki yang dipanjangkan dorsi.

Keterukan keadaan adalah disebabkan oleh edema yang tajam dan pendarahan dalam membran dan bahan otak, perubahan iskemia yang ketara (Rajah 66). Dengan kemalangan serebrovaskular tahap III, kanak-kanak sering mati dengan gejala kekurangan vaskular umum - kejutan. Dalam mangsa yang terselamat, dengan latar belakang gejala umum, gangguan fokus sering muncul.

Di klinik kemalangan serebrovaskular pada bayi baru lahir pada hari pertama selepas kelahiran, gejala umum berlaku dan sangat sukar untuk membezakan edema serebrum daripada hematoma intrakranial.

Kehadiran gejala hipertensi intrakranial pada kanak-kanak, digabungkan dengan kelesuan umum, perencatan refleks neonatal dan sawan tonik berulang, yang menunjukkan kerengsaan struktur batang otak, memungkinkan untuk mengesyaki pendarahan subarachnoid (Rajah 68). Penampilan terhadap latar belakang asimetri ini dalam aktiviti motor anggota badan, walaupun tanpa hemiparesis yang jelas, mencadangkan pendarahan ke dalam bahan otak.

Dengan hematoma subdural, gejala muncul lebih kerap selepas "jurang cahaya" yang jelas. Serangan asfiksia sekunder, sawan tonik atau tonik-klonik (kadang-kadang tempatan pada anggota satu sisi), anisocoria, asimetri nadi dengan kecenderungan untuk bradikardia pada sisi kontralateral adalah ciri. Hemiparesis dikesan kurang kerap dan kemudian, selepas 2-3 hari.

Di hospital bersalin, dan terutamanya di hospital, adalah perlu untuk menjalankan diagnostik pembezaan antara kemalangan serebrovaskular yang berlaku semasa bersalin akibat asfiksia atau trauma kelahiran mekanikal (atau gabungan kedua-duanya) dalam kanak-kanak yang sedang berkembang dalam kandungan, dan asfiksia. lapisan pada pelbagai patologi intrauterin. Stigma disrafik - nisbah kepala dan rangka muka yang tidak betul, ubah bentuk dalam struktur aurikel, syndactyly, dll., membolehkan seseorang bercakap pada tahap tertentu

tentang tempoh embrio yang tidak menguntungkan. Saiz besar kepala semasa lahir dengan kecenderungan untuk pertumbuhan pesat dari hari-hari pertama selepas kelahiran, sawan polimorfik yang kerap berulang, manifestasi spastik yang ketara pada anggota badan sejurus selepas kelahiran - ■ membolehkan kita berfikir tentang meningoencephalitis pranatal atau pelanggaran pembentukan otak dan cecair serebrospinalnya.sistem akibat hipoksia kronik dalam tempoh janin.

Selalunya kekurangan serebrum intrauterin dikesan pada kanak-kanak dengan tanda-tanda kekurangan zat makanan dalam rahim.

Pada bayi baru lahir dengan tanda-tanda klinikal kemalangan serebrovaskular, pelbagai kaedah penyelidikan tambahan kini digunakan untuk diagnosis pembezaan: tusukan tulang belakang, transiluminasi (diaphanoscopy), elektroensefalografi, rheoencephalography dan echoencephalography, pemeriksaan keadaan retina dan fundus.

Perhatian khusus harus diberikan kepada tusukan tulang belakang dan perubahan dalam cecair serebrospinal. Kejang berulang adalah petunjuk langsung untuk tusukan di hospital bersalin. Apabila melakukan tusukan, tekanan cecair diperiksa, yang biasanya pada bayi baru lahir berbeza dari 80 hingga 100 mm air. Seni.

Dalam cecair serebrospinal yang tidak berubah pada bayi baru lahir, bilangan unsur selular dalam 1 mm 3 berkisar antara 5 hingga 15-20, protein - dari 0.165 hingga 0.33%, gula, sebagai peraturan, tidak lebih daripada 0.5 g / l dengan trend menurun. . Pada bayi pramatang, sifat cecair serebrospinal tidak berbeza daripada bayi cukup bulan (Yu. N. Baryshnev, 1971). Dengan pendarahan subarachmoidal, eritrosit segar dan lesap ditemui dalam cecair serebrospinal, mungkin terdapat peningkatan bilangan leukosit dengan perubahan dalam komposisinya (penampilan neutrofil), yang kadang-kadang menyukarkan untuk membuat diagnosis pembezaan dengan gejala awal meningitis purulen. Penampilan cecair serebrospinal adalah ciri: dengan pendarahan besar-besaran, warna slop daging.

Transiluminasi adalah mudah dan boleh didapati di mana-mana hospital bersalin. Teknik pemeriksaan terdiri daripada pencahayaan tulang tengkorak dengan lampu khas di dalam bilik gelap. Biasanya, cahaya di sekeliling lampu dalam bentuk corolla, di kawasan tulang frontal dan parietal tidak melebihi 1.5-2 cm, di kawasan tulang oksipital adalah 1 cm Dengan edema, corolla meningkat, yang menunjukkan hiperproduksi cecair serebrospinal dalam ruang subarachnoid.

Kecacatan otak (porencephaly, atrofi pelbagai bahagian struktur otak, dropsy progresif otak, dll.) Dikesan oleh pelanggaran luminescence dalam bentuk penembusan rasuk ke hemisfera lain, penyebaran luminescence meresap ke seluruh tengkorak, dsb.

Melanggar peredaran otak, perubahan dalam fungsi otak boleh dikesan menggunakan kajian electroencephalographic. Bergantung pada keparahan perubahan cecair vaskular dan serebrospinal, kedalaman edema serebrum dan kerosakan tempatan, EEG mendedahkan tahap perencatan aktiviti bioelektrik otak yang berbeza dengan penampilan gelombang amplitud tinggi yang perlahan. Kehadiran sindrom sawan disahkan oleh paroxysms gelombang amplitud tinggi akut dan perlahan yang umum (Yu. A. Yakunin,

1974). Kemunculan gelombang sedemikian tanpa sindrom sawan harus membimbangkan berkaitan dengan patologi intrauterin.

Dengan bantuan rheoencephalography, adalah mungkin untuk mendiagnosis keadaan pengisian darah saluran otak, nada mereka, serta pendarahan intrakranial. Rheoencephalogram normal bayi baru lahir pada penghujung tempoh neonatal mempunyai anacrota yang curam, bulatan sederhana pada puncak, penurunan pesat katakrosis dan gigi dicrotic (KV Chachava, 1969). Norma gelombang rheografi ialah 0.149 Ohm (amplitud purata).

Edema serebrum dengan peningkatan pengisian darah pada saluran serebrum dicerminkan dalam rheoencephalogram. Perubahan yang paling jelas dikesan dengan pendarahan - pendarahan subarachnoid dicirikan oleh pemanjangan anacroga yang berbeza, peningkatan dalam bonjolan atau kerataan katacrot (kadang-kadang dengan asimetri interhemispheric). Dengan pendarahan parenchymal, asimetri interhemisfera meningkat - penurunan dalam peredaran darah dalam satu hemisfera. Perubahan ini dikaitkan dengan kesukaran dalam aliran masuk arteri dan aliran keluar vena (Yu. A. Yakunin, I. A. Rykina, 1973).

Echoencephalography adalah kaedah yang agak baru untuk mendiagnosis pembentukan tengkorak. Apabila menganalisis echo-encephalograms, peralihan isyarat M-echo yang dipantulkan dari struktur median otak diambil kira; indeks ventrikel; kedudukan dan bentuk M-echo dengan bilangan impuls tambahan dan asimetri hemisfera impuls; kuantiti dan kualiti denyutan gema (isyarat pantulan) dengan anggaran amplitud isyarat dalam peratus (I. A. Skoruneky, 1968).

Dalam bayi baru lahir yang sihat, peralihan M-echo tidak diperhatikan; indeks ventrikel ialah 1.6-1.8; amplitud denyutan gema ialah 30%, faktor pertumbuhan ialah 0.18 + 0.01 (N. S. Kare, 1974).

Ekolokasi ultrabunyi boleh mendiagnosis edema serebrum tempatan dan umum, sindrom hipertensi-hidrosefalik, dan pelbagai jenis pendarahan intrakranial. Menurut N. S. Kare, pada kanak-kanak yang mengalami pendarahan, terdapat anjakan struktur median otak (M-echo) sebanyak 1-6 mm, paling kerap di zon unjuran ventrikel ketiga. Pendarahan subarachnoid-parenchymal praktikal tidak memberikan anjakan (1.5-2 mm), dengan hematoma subdural, M-echo disesarkan sebanyak 4-5 mm.

Rawatan kemalangan serebrovaskular bermula bersama dengan resusitasi di bilik bersalin - mereka menyediakan pernafasan yang mencukupi dan mencegah asfiksia sekunder.

Normalisasi peredaran otak hanya mungkin di bawah keadaan normalisasi peredaran darah secara umum. Dengan gangguan hemodinamik yang teruk, rawatan dijalankan mengikut prinsip yang ditetapkan dalam bahagian umum buku ini.

Untuk memulihkan hemo- dan liquorodynamics otak, bergantung kepada tanda-tanda, terapi dehidrasi dijalankan. Dalam kes yang teruk, hipotermia cranio-cerebral ditunjukkan, yang mengurangkan keperluan otak untuk oksigen, mengurangkan edema, meningkatkan aliran darah dan peredaran mikro dalam saluran otak (G. M. Savelyeva, 1973; K. V. Chachava, 1971, dll.). Jadi, K.V. Chachava mencadangkan melakukan hipotermia cranio-cerebral walaupun sebelum kelahiran seorang kanak-kanak.

Untuk tujuan ini, cawan vakum diletakkan pada kepala janin - cawan sedutan. Penyejukan dilakukan dengan wap nitrogen cecair, yang memasuki ruang antara plat luar dan dalam cawan, manakala suhu korteks serebrum turun kepada 20-30°C. Petunjuk untuk hipotermia janin: asfiksia selepas rawatan perubatan yang tidak berjaya, situasi obstetrik yang mengecualikan kemungkinan penghantaran pembedahan segera (kedudukan tinggi kepala, pembukaan serviks yang tidak mencukupi) (K.V. Chachava, 1971).

Hipotermia cranio-cerebral pada bayi baru lahir dilakukan dengan latar belakang penggunaan ubat neuroplegik dan antihistamin, selalunya natrium hidroksibutirat dengan droperidol digunakan.

Untuk menyejukkan kulit kulit kepala kanak-kanak dengan air yang mengalir pada suhu 8-10 ° C, alat domestik "Cold-2" (N. S. Baksheev, 1972) boleh digunakan. Unit pancuran mandian juga digunakan, dari mana air dituangkan ke kulit kepala, dan panjang jet tidak boleh melebihi 3-4 cm Semasa hipotermia cranio-cerebral, suhu dalam saluran telinga (26-28 ° C) dan dalam rektum sentiasa dipantau (dari 30 hingga 32°C). Suhu yang ditentukan sepadan dengan hipotermia otak sederhana (23-25°C) (GM Savelyeva, 1973).

Diprazine dalam kombinasi dengan chlorpromazine adalah agen utama yang merupakan sebahagian daripada campuran litik yang digunakan untuk hipotermia dan mengurangkan keseronokan sistem saraf, terutamanya pembentukan retikular otak (MD Mashkovsky, 1972). Dos aminazine dan diprazine pada bayi baru lahir berkisar antara 2 hingga 4 mg / kg sehari, dengan penggunaan gabungan mereka, dos dikurangkan sebanyak separuh.

Apabila sindrom sawan muncul, diazepam (ms 126) dan fenobarbital (ms 111) ditambah.

Diazepam dan terutamanya fenobarbital sebagai sedatif dan antikonvulsan digunakan dalam kombinasi dengan natrium hidroksibutirat (GHB) dan droperidol, dan dalam kes yang lebih ringan sahaja.

Pada masa yang sama dengan terapi ini, untuk meningkatkan pemakanan otak dan mengurangkan permintaan oksigen tisu, pentadbiran berulang ATP secara intramuskular dan intravena dalam larutan 1% 10 mg setiap suntikan dan cocarboxylase 8 mg/kg secara intramuskular dan intravena dengan glukosa ditunjukkan.

Untuk meningkatkan proses metabolik di dalam otak, kemasukan biostimulan ditunjukkan: asid glutamat, gammalon, bagaimanapun, penggunaannya mungkin tidak lebih awal daripada 5-7 hari, dalam kes yang berlaku dengan kemurungan sistem saraf pusat, terutamanya pada kanak-kanak dengan patologi pranatal. Dengan adanya keseronokan, ubat-ubatan ini diberikan dengan latar belakang fenobarbital, dengan berhati-hati, kerana dengan peningkatan kesediaan sawan kanak-kanak, mereka boleh mencetuskan sawan sawan.

Untuk memerangi edema serebrum, penyelesaian hipertonik digunakan, yang meningkatkan tekanan osmotik plasma dan menyumbang kepada aliran cecair dari otak dan tisu lain ke dalam darah (ini meningkatkan perkumuhan cecair melalui buah pinggang). Penurunan tekanan intrakranial di bawah tindakan penyelesaian hipertonik disertai dengan peningkatan aliran darah serebrum, yang membawa kepada pemulihan fungsi otak. Penyelesaian glukosa hipertonik yang digunakan secara meluas mengurangkan tekanan darah sebanyak 14% dan untuk masa yang singkat (35-40 minit), jadi adalah rasional untuk menggunakannya hanya serentak dengan plasma, yang meningkatkan kesan anti-edema glukosa (I. Kandel, MN). Chebotarev, 1972). Pada bayi baru lahir, 8-10 ml / kg larutan glukosa 15-20% digunakan serentak dengan plasma.

Untuk tujuan dehidrasi, ubat dengan kecerunan osmotik tinggi kepada penghalang darah-otak, yang mempunyai kesan diuretik yang jelas, ditetapkan. Ubat utama dalam kumpulan osmodiuretik ini ialah manitol (ms 106).

Gliserin (gliserol) ialah alkohol trihidrik, ditadbir secara lisan dalam larutan 50% dengan glukosa atau sirap gula dan diberikan dalam '/g sudu teh 2-3 kali sehari.

Menjelang akhir hari pertama, jika tiada manitol, saluretik ditetapkan. Pada bayi baru lahir, furosemide lebih kerap digunakan.

Tindakan bebas diuretik dalam edema serebrum kurang berkesan daripada digabungkan dengan penyelesaian hipertonik, oleh itu adalah dinasihatkan untuk menggabungkan diuretik dengan pentadbiran plasma dan glukosa.

Dalam kes yang lebih ringan, untuk melegakan edema serebrum, adalah dinasihatkan untuk memasukkan 0.2 ml / kg larutan magnesium sulfat 25%. Untuk mengurangkan edema serebrum dan memulihkan

Perkaitan topik. Di kalangan populasi kanak-kanak, penyakit sistem kardiovaskular sangat biasa, yang dicirikan oleh kursus yang teruk, kehadiran komplikasi dan prognosis yang tidak menguntungkan. Selalunya, pesakit memerlukan langkah segera, terutamanya untuk kegagalan jantung akut, aritmia jantung, krisis vegetatif, krisis hipoksia, dan lain-lain. Aktiviti praktikal memerlukan pakar kanak-kanak, pengamal am dan doktor kecemasan mempunyai pengetahuan yang kukuh dan kemahiran praktikal dalam bidang penjagaan kecemasan dalam penyakit kardiovaskular pada kanak-kanak.

Matlamat bersama. Meningkatkan pengetahuan dan kemahiran mengenai diagnostik dan penjagaan kecemasan untuk kegagalan jantung, edema pulmonari, aritmia jantung, pengsan, rebah, krisis vegetatif, krisis hipoksia.

sasaran tertentu. Berdasarkan aduan, anamnesis penyakit, data pemeriksaan objektif, tentukan tanda-tanda utama kegagalan jantung, pengsan, keruntuhan, krisis hipertensi, hipoksia dan vegetatif, aritmia jantung yang mengancam nyawa, dsb., menjalankan diagnostik pembezaan, memberikan bantuan yang diperlukan.

Soalan teori

1. Etiologi dan patofisiologi kegagalan jantung akut.

2. Tanda-tanda klinikal pengsan, runtuh, hipertensi, krisis hipoksia dan vegetatif, edema pulmonari, aritmia jantung yang mengancam nyawa.

3. Taktik penjagaan kecemasan untuk edema pulmonari.

4. Taktik penjagaan kecemasan dalam krisis hipoksik.

5. Taktik penjagaan kecemasan untuk fibrilasi ventrikel.

6. Taktik penjagaan kecemasan untuk fibrilasi atrium.

7. Taktik penjagaan kecemasan dalam sindrom Morgagni-Adams-Stokes.

8. Taktik penjagaan kecemasan untuk takikardia paroxysmal.

9. Taktik penjagaan kecemasan untuk pengsan.

10. Taktik penjagaan kecemasan sekiranya berlaku keruntuhan.

11. Taktik penjagaan kecemasan dalam krisis vegetatif.

12. Taktik penjagaan kecemasan dalam krisis hipertensi.

Asas indikatif aktiviti

Semasa persediaan untuk pelajaran, adalah perlu untuk membiasakan diri dengan isu teori utama melalui struktur grafologi topik, algoritma rawatan (Rajah 1-7), sumber kesusasteraan.

Edema pulmonari

Edema pulmonari- ini adalah manifestasi dekompensasi jantung ventrikel kiri akut terhadap latar belakang percanggahan antara aliran masuk dan aliran keluar darah dari peredaran pulmonari, peningkatan tekanan kapilari, dengan peningkatan dalam penembusan cecair ke dalam alveoli.

Ia diperhatikan dengan kerosakan jantung, radang paru-paru, asma bronkial, kejutan anaphylactic, koma, kecederaan kepala, penyakit buah pinggang, dengan pengenalan pesat sejumlah besar cecair.

Manifestasi klinikal. Dalam tempoh prodromal, takikardia, aritmia jantung, tekanan nadi rendah, serangan asma dan batuk, kebimbangan, sesak nafas, sianosis, dan banyak rales lembap bersaiz berbeza dicatatkan. BP meningkat atau normal.

Gambaran klinikal terperinci edema pulmonari: kelemahan, kehilangan kesedaran, sianosis, sesak nafas, rembesan kahak merah jambu berbuih yang banyak, takikardia, pekak bunyi jantung, nadi kerap mengisi lemah, banyak ruam lembap dalam paru-paru, pertama di bahagian bawah, kemudian ke seluruh permukaan. Pada x-ray, kegelapan yang teruk.

1. Tenangkan kanak-kanak, pindahkan dia ke kedudukan tinggi dengan kaki ke bawah.

3. Sapukan tourniquet vena pada anggota badan selama 20-30 minit. Nadi pada arteri distal ke tourniquet harus ditentukan.

4. Untuk mengurangkan BCC, diuretik ditunjukkan - lasix 0.1-0.2 ml / kg (1-2 mg / kg) secara intramuskular, diacarb.

5. Dengan sedikit genangan di dalam paru-paru, tetapkan nitrogliserin untuk 1/2-1 jadual. bawah lidah.

6. Jika edema pulmonari disertai dengan bronkospasme, berikan eufillin 24% IM pada dos 3-4 mg/kg.

7. Segera masukkan pesakit ke hospital.

1. Mengembalikan patensi saluran pernafasan. Beri anak kedudukan dengan kepala terangkat. Keluarkan buih dari saluran pernafasan. Lakukan penyedutan oksigen dalam kombinasi dengan penyahbuih (30-50% etil alkohol atau 10% alkohol atau larutan eter antifomsilane).

2. Untuk memunggah peredaran pulmonari dan mengurangkan BCC:

- berikan diuretik secara intravena: furosemide (lasix) 2-5 mg/kg;

- suntikan intravena larutan 2% aminofilin (1 ml setahun kehidupan, tetapi tidak lebih daripada 5 ml);

- dalam / dalam atau / m untuk memperkenalkan penyelesaian 1% promedol 0.1 ml / tahun kehidupan (jika tiada kemurungan pernafasan pada kanak-kanak berumur lebih dari 2 tahun);

- dengan penurunan tekanan darah, menyuntik prednisolone 5-7 mg / kg;

- dalam kes jenis hiperkinetik gangguan peredaran darah, tetapkan penyekat ganglion (pentamin, benzohexonium, arfonad). Sapukan larutan 5% pentamin yang dicairkan dalam 20 ml larutan natrium klorida isotonik atau 5% glukosa IV perlahan-lahan di bawah kawalan tekanan darah: kanak-kanak berumur 1-3 tahun - 1-3 mg / kg, lebih 3 tahun - 0.5- 1 mg / kg kg. Penyelesaian 2% benzohexonium boleh ditetapkan kepada kanak-kanak berumur 1-3 tahun - 0.5-1.5 mg / kg, lebih 3 tahun - 0.25-0.5 mg / kg / m.

3. Untuk meningkatkan output jantung dalam jenis gangguan peredaran darah hipokinetik, penggunaan amina simpatomimetik (dopamine, dobutamine) atau glikosida jantung (strophanthin, digoxin) ditunjukkan. Menggunakan pam infusi lineomat, suntik dopamin 3-6 µg/kg/min atau dobutamine 2.5-8 µg/kg/min. Dengan penstabilan hemodinamik, penyelesaian 0.05% strophanthin pada dos 0.01 mg / kg atau digoxin 0.03 mg / kg (dengan kadar tepu sederhana - dalam tiga hari) boleh ditetapkan secara intravena atau enteral. Kemudian tukar kepada dos penyelenggaraan - 1/5 daripada dos tepu.

4. Untuk meningkatkan proses metabolik dalam miokardium dan keseimbangan asid-bes yang betul, tetapkan agen kardiometabolik (campuran polarisasi - larutan glukosa 10% 5 ml / kg dan panangin 0.5-1.0 ml / tahun kehidupan; fosfaden, cocarboxylase, riboxin, mildronate, cardonate dan lain-lain).

5. Untuk tujuan profilaksis, gunakan antibiotik spektrum luas.

6. Rawatan penyakit yang mendasari.

Kegagalan jantung kanan akut

Kegagalan jantung kanan akut berlaku dalam keadaan patologi yang disertai dengan penurunan mendadak dalam aliran darah dalam peredaran pulmonari (sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir, serangan asma bronkial, atelektasis, hydrothorax, kecacatan jantung kongenital dengan penyusutan aliran darah dalam peredaran paru-paru, pemindahan cepat darah sitrat tanpa pentadbiran serentak kalsium dan novocaine, pentadbiran intravena cepat larutan hipertonik, dsb.).

Manifestasi klinikal. Aduan tentang rasa sesak di belakang sternum, cardialgia, sesak nafas, kelemahan. Terdapat sianosis, peluh sejuk, pembengkakan urat jugular, peningkatan pesat dalam hati, pada kanak-kanak kecil - dan limpa. Mungkin terdapat edema periferal, pengsan. Sempadan jantung dialihkan ke kanan. Tachycardia. BP berkurangan. Bunyi jantung menjadi lemah, aksen nada II di atas arteri pulmonari kedengaran.

Penjagaan kecemasan di peringkat prahospital

1. Tenangkan kanak-kanak itu, berikan dia kedudukan tinggi dengan kaki ke bawah.

2. Sediakan akses kepada udara segar, jika boleh, lakukan penyedutan oksigen.

3. Rawatan penyakit asas yang membawa kepada kegagalan jantung:

- dengan kecacatan jantung dengan aliran darah pulmonari yang berkurangan - antispasmodik myotropik dan penyekat b (propranolol);

- dengan serangan asma bronkial - bronkospasmolitik, glukokortikoid;

- dengan badan asing - penyingkiran badan asing dari saluran pernafasan;

- dengan embolisme pulmonari - heparin, agen fibrinolitik.

4. Kemasukan segera di unit rawatan rapi.

Penjagaan kecemasan di peringkat hospital

1. Terapi oksigen. Pengudaraan buatan paru-paru.

2. Ubat kardiotonik (dopamine / dobutamine). Ubat-ubatan tersebut dikontraindikasikan dalam kardiomiopati hipertropik obstruktif, stenosis aorta teruk, perikarditis teruk, fibrilasi atrium!

3. Berikan diuretik IV: furosemide (Lasix) 2-5 mg/kg.

4. Pembetulan keseimbangan asid-bes.

5. Pembetulan keseimbangan air dan elektrolit.

Krisis hipoksik

Krisis hipoksik(serangan sianotik dyspnea) - peningkatan ketara dalam sesak nafas dan sianosis pada kanak-kanak dengan penyakit Fallot, yang berlaku dengan peningkatan dalam aktiviti fizikal, tekanan psiko-emosi, jangkitan intercurrent, sebagai tindak balas kepada manipulasi.

Manifestasi klinikal. Semasa serangan, kanak-kanak mengambil kedudukan paksa, mencangkung atau berbaring dengan kaki ditarik ke perutnya. Serangan pendek tidak menyebabkan pengsan, yang berpanjangan disertai dengan koma, peredaran otak terjejas. Terdapat kelemahan yang tajam, sianosis membran mukus dan kulit, takikardia, pernafasan yang kerap dan dalam. Bunyi stenosis arteri pulmonari hilang, tekanan darah turun.

Penjagaan kecemasan di peringkat prahospital

1. Pastikan pernafasan bebas: tanggalkan pakaian yang memerah, ventilasi bilik.

2. Lakukan penyedutan oksigen.

3. Tenangkan kanak-kanak, berikan ubat penenang - seduxen, pipolfen, dll.

4. Jika perlu, masukkan larutan s/c promedol 1% 0.1 ml/tahun hayat.

Dengan serangan yang kerap dan berpanjangan, kemasukan ke hospital ditunjukkan.

Penjagaan kecemasan di peringkat hospital

1. Berikan penyedutan oksigen.

2. Masukkan cordiamin atau promedol, jika ia tidak diperkenalkan pada peringkat prahospital.

3. Untuk membetulkan polycythemia, tetapkan reopoliglyukin 5-10 ml/kg IV titisan.

4. Kekejangan arteri pulmonari dihentikan dengan larutan 0.1% obzidan 0.1-0.2 mg / kg IV dalam 10 ml larutan glukosa 20% secara perlahan pada kadar 1 ml / min atau 0.005 mg / min.

5. Dalam kes sawan, suntikan larutan natrium oksibutirat 20% pada dos 50-100 mg/kg IV perlahan-lahan.

6. Jika serangan berterusan dan koma hipoksik berlaku, pindahkan ke pengudaraan mekanikal.

fibrilasi ventrikel

fibrilasi ventrikel adalah sejenis penahanan peredaran darah. Ia diperhatikan dalam tempoh terminal atau untuk masa yang singkat dalam patologi kardiovaskular yang teruk. Di bawah keadaan fibrilasi, penguncupan ventrikel secara keseluruhan berhenti, hanya penguncupan gentian otot individu berlaku.

Manifestasi klinikal sepadan dengan kematian klinikal. Akibat menghentikan hemodinamik, pesakit kehilangan kesedaran dan berhenti bernafas. Pada ECG, gelombang direkodkan yang sentiasa berubah dalam bentuk, ketinggian, arah dan tempoh.

Penjagaan segera

1. Resusitasi mengikut prinsip A, B, C.

2. Defibrilasi segera dengan kejutan elektrik. Mulakan dengan 1000 V dan kemudian naikkan voltan sebanyak 500 V setiap kali, menjadikannya sehingga 3500 V.

3. Jika aktiviti jantung tidak diteruskan, suntikan lidocaine secara intravena pada dos 1-2 mg/kg atau aymalin 1 mg/kg (tidak lebih daripada 50 mg) dalam larutan natrium klorida isotonik.

4. Jika tiada kesan, ulang terapi electropulse. Bersama-sama dengan ini, tidak termasuk faktor-faktor yang membawa kepada fibrilasi ventrikel - hipoksemia, hiperkapnia, hiperkalemia, pendarahan.

Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium- gangguan irama jantung yang kompleks, dicirikan oleh penguncupan otot atrium individu yang tidak diselaraskan, apabila kekerapannya mencapai 600 setiap 1 min.

Ia berlaku dengan kerosakan miokardium yang teruk (reumatik, kecacatan jantung kongenital, miokarditis). Terdapat fibrilasi atrium tachy dan bradyarrhythmic.

Manifestasi klinikal. Semasa serangan, pesakit mengalami perasaan takut. Auskultasi mendedahkan nada pelbagai sonoriti, selang yang berbeza di antara mereka. Ciri adalah "kekurangan" nadi. Biasanya terdapat tanda-tanda gangguan peredaran darah. Tiada gelombang P pada ECG, garis isoelektrik beralun kerana penampilan gelombang P fibrilasi atrium, selang RR tidak sama dalam tempoh, tidak teratur.

Penjagaan segera

1. Tenangkan anak. Beri oksigen lembap. Buat EKG.

2. Dalam bentuk tachyarrhythmic, glikosida jantung (0.06% larutan corglycone atau 0.06% larutan strophanthin, 0.05 ml / tahun hayat) boleh diberikan dalam kombinasi dengan b-blocker (anaprilin, inderal, obzidan - 1-2 mg / kg / hari dalam 3-4 dos), isoptin (0.1-0.15 mg / kg dalam 20 ml larutan glukosa 5%).

3. Kemudian tukar kepada dos penyelenggaraan glikosida jantung dan garam kalium. Jika terapi tidak berkesan jika tiada lesi jantung organik, untuk menyambung semula irama jantung, defibrilate di bawah anestesia permukaan dan voltan 1000-4000 V selama 0.01 s.

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes

Mengurangkan kadar denyutan jantung kepada 20-30 dalam 1 min membawa kepada iskemia serebrum dan perkembangan sindrom Morgagni-Adams-Stokes.

Manifestasi klinikal. Semasa serangan, pesakit mengalami pening, pengsan, sawan, yang menunjukkan hipoksia otak yang ketara.

Penjagaan segera

1. Mulakan urutan jantung tidak langsung dengan gegaran yang tajam di sempadan bahagian tengah dan sepertiga bawah sternum.

2. Sekiranya pernafasan terhenti, lakukan pernafasan buatan menggunakan kaedah mulut ke mulut.

3. Intracardiacly menyuntik 0.1% larutan adrenalin hidroklorida dan 0.1% larutan atropin sulfat (0.05 ml setiap 1 tahun kehidupan) dalam kombinasi dengan 10% larutan kalsium klorida (0.3-0.5 ml setiap 1 tahun kehidupan).

4. Dalam kes yang luar biasa, rangsangan elektrik jantung dilakukan.

5. Dengan serangan pendek asystole, perlu meletakkan 0.5-1 meja di bawah lidah. isadrin, dalam / dalam untuk memperkenalkan larutan 0.2% norepinephrine 0.5-1 ml atau 0.05% larutan alupent (0.1 ml setiap 1 tahun kehidupan, tetapi tidak lebih daripada 1 ml), yang dicairkan dalam 200 ml larutan glukosa 5% . Kadar pentadbiran adalah 10-12 titis setiap 1 minit di bawah kawalan ECG.

Pesakit yang telah mengalami serangan Morgagni-Adams-Stokes perlu berunding dengan pakar bedah jantung untuk menyelesaikan isu berkenaan implantasi perentak jantung buatan.

Tachycardia paroksismal

Tachycardia paroksismal dicirikan oleh serangan yang tidak dijangka peningkatan ketara dalam kontraksi jantung (160-200 setiap 1 min).

Terdapat takikardia paroxysmal supraventrikular dan ventrikel.

Manifestasi klinikal. Tiba-tiba terdapat aduan ketidakselesaan di kawasan jantung, tekanan dan kesakitan. Mungkin ada pening, pengsan, muntah, kulit pucat, sesak nafas, denyutan urat leher, dan kadang-kadang tanda-tanda gangguan peredaran darah. Auskultasi ditentukan oleh pecutan ketara pengecutan jantung, tekanan darah dikurangkan, nadi pengisian kecil.

Penjagaan kecemasan di peringkat prahospital

1. Tenangkan anak, beri oksigen lembap. Buat EKG.

2. Tetapkan sedatif (seduxen 1/2-1 tablet, corvalol, tincture valerian 1-2 titis setiap tahun kehidupan); panangin 1/2-1 tablet bergantung pada umur.

3. Pada kanak-kanak berumur lebih dari 5 tahun dengan takikardia paroxysmal supraventricular, kaedah digunakan yang secara refleks meningkatkan nada saraf vagus: tekanan mekanikal pada kawasan sinus karotid, melakukan manuver Valsalva - meneran pada inspirasi maksimum sambil menahan nafas selama 30-40 s; muntah buatan, menelan cebisan makanan yang keras, menggosok sejuk pada kulit atau menggunakan kompres sejuk pada muka. Ujian Danini-Ashner (tekanan pada bola mata) tidak disyorkan kerana risiko detasmen retina.

4. Masuk hospital pesakit.

Penjagaan kecemasan di peringkat hospital

Jika, menurut data ECG, kompleks QRS sempit atau lebar disebabkan oleh sekatan berfungsi berkas berkas His:

1. Beri intravena phenibut atau carbamazepine (50-100 mg sekali) atau 1/2 dos agen antiarrhythmic yang telah berkesan pada masa lalu. Perkenalkan secara intravena 1% larutan triphosadenine (ATP) pada dos 0.5 ml untuk kanak-kanak di bawah 6 bulan, 0.8 ml untuk 6-12 bulan, 1 ml untuk 1-7 tahun, 1.5 ml untuk 8-10 tahun, 2 ml - lebih 10 tahun. Sekiranya pentadbiran tidak berkesan, ia boleh diulang dua kali lagi dengan selang beberapa minit (sekurang-kurangnya 2 minit).

2. Sekiranya tiada kesan, pentadbiran verapamil secara intravena perlahan (sekurang-kurangnya 3 minit) pada dos 0.1-0.15 mg / kg ditunjukkan (untuk bayi baru lahir - 0.75 mg, untuk bayi - 0.75-2 mg, 1 -5 tahun - 2-3 mg, 6-14 tahun - 2.5-5 mg, sehingga kesan klinikal) dalam garam. Verapamil dikontraindikasikan dalam sindrom Wolff-Parkinson-White, sekatan AV, sindrom sinus sakit. Berikan kalium dan magnesium asparaginat dalam / dalam 2-5 ml atau secara lisan 1-2 mg / kg sekali.

3. Dengan kehadiran takikardia paroxysmal atrium, adalah dinasihatkan untuk menetapkan propranolol 110-100 mcg / kg IV perlahan-lahan selama 10 minit, dos tunggal maksimum ialah 1 mg, pentadbiran boleh diulang selepas beberapa minit, sehingga 3 suntikan . Ubat ini tidak berkesan dalam sindrom Wolff-Parkinson-White, dikontraindikasikan dalam asma bronkial, sekatan AV, sindrom sinus sakit, hipotensi arteri.

4. Jika tiada kesan, suntik larutan amiodarone 5% dalam larutan natrium klorida 0.9% atau larutan dekstrosa 5% secara intravena. Dos pemuatan awal 3–5 mg/kg selama 20–40 minit diikuti dengan dos penyelenggaraan 0.5 mg/min selama 3–6 jam; jumlah dos harian tidak lebih daripada 10 mg / kg atau secara lisan 5-10 mg / kg sehingga kesan klinikal.

Jika ECG menunjukkan kompleks QRS yang luas:

1. Berikan masuk / masuk perlahan-lahan (selama 3-4 minit) larutan 1% lidocaine pada dos 0.5-1.0 mg / kg dalam 10 ml larutan glukosa 5% atau garam. Sekiranya tiada kesan, ulangi suntikan selepas 5 minit.

2. Jika tiada kesan pada / dalam, masukkan larutan 10% procainamide dengan sangat perlahan ke dalam 10 ml garam pada dos 0.15-0.2 ml / kg (tidak lebih daripada 10 ml) atau sehingga setahun - 0.7 mg / kg, lebih tua daripada 1 tahun - 15 mg / kg. Pada masa yang sama, intramuskular memperkenalkan larutan 1% phenylephrine pada dos 0.1 ml / tahun kehidupan (tidak lebih daripada 1 ml).

Alternatif: berikan satu larutan intravena perlahan 2.5% Aymalin 1 mg/kg (tidak lebih daripada 50 mg) dalam 10 ml garam atau larutan glukosa 5% atau berikan secara lisan Aymalin 1-3 mg/kg/hari dalam 3 dos sehingga klinikal kesan atau dalam propafenone 5-15 mg / kg / hari dalam 3 dos dibahagikan sehingga kesan klinikal.

3. Kekurangan kesan memerlukan kardioversi 2 J/kg, manakala paroxysm berterusan — 4 J/kg. Sekiranya tiada kesan, ulangi skema: resusitasi kardiopulmonari - terapi dadah - kardioversi.

Pengsan

Pengsan- kehilangan kesedaran jangka pendek akibat hipoksia serebrum yang melanggar mekanisme pusat peraturan nada vaskular (lesi organik sistem saraf pusat, disfungsi autonomi), perubahan dalam nada otot (miopati), sekatan aliran darah yang tajam ke jantung (kehilangan darah akut, sawan, perikarditis konstriktif), kerosakan jantung (kekurangan aorta, bradikardia yang ketara, miokarditis), dsb.

Manifestasi klinikal. Pening, telinga berdengung, loya, kehilangan kesedaran jangka pendek. Pesakit pucat, kulit ditutup dengan peluh, nadi menjadi perlahan.

Penjagaan kecemasan di peringkat prahospital

1. Sediakan pesakit dengan kedudukan mendatar, angkat anggota bawah pada sudut 30-45°.

2. Pastikan pernafasan bebas - buka kolar, tali pinggang, tanggalkan pakaian yang memerah, ventilasi bilik.

3. Lap muka dengan air sejuk. Benarkan untuk menyedut cecair yang merengsakan saluran pernafasan atas (ammonia, eter, cuka). Jika pengsan ditangguhkan, kemasukan ke hospital ditunjukkan.

Penjagaan kecemasan di peringkat hospital

1. Dalam kes pengsan yang berpanjangan, masukkan intramuskular 10% larutan natrium benzoat kafein 0.1 ml/tahun hayat atau kordiamin 0.1 ml/tahun hayat, 1% larutan mezaton 0.1 ml/tahun hayat (tidak lebih daripada 1 ml). Dalam kes hipotensi yang ketara dan bradikardia, penyelesaian 0.1% atropin 0.1 ml / tahun hayat (tidak lebih daripada 1 ml) s / c atau / m adalah berkesan.

2. Jika tiada kesan, kemasukan ke hospital di unit rawatan rapi atau unit rawatan rapi ditunjukkan.

3. Selepas memulihkan kesedaran, beri pesakit minum teh panas, menenangkan, gosok anggota badan, tutup dengan pad pemanas.

Runtuh

Runtuh- kekurangan vaskular akut, disertai dengan penurunan nada vaskular dan penurunan jumlah darah yang beredar, ditunjukkan oleh penurunan mendadak dalam tekanan arteri dan vena, tanda-tanda hipoksia serebrum dan kemurungan fungsi penting.

Bentuk sympathotonic, vagotonic dan paralitik ditentukan.

Manifestasi klinikal. Bentuk sympathotonic berlaku pada latar belakang radang paru-paru, neurotoksikosis, kehilangan darah atau dehidrasi akibat kekejangan arteriol dan pengumpulan darah dalam rongga jantung dan saluran utama. Tekanan darah sistolik meningkat, nadi - dikurangkan, takikardia, pemusatan peredaran darah.

Bentuk vagotonic disebabkan oleh penurunan mendadak dalam tekanan darah akibat pengembangan anastomosis arteriovenous, peredaran mikro terjejas, bekalan darah berkurangan ke tisu, hipoksia. Diiringi oleh bradikardia.

bentuk lumpuh menyebabkan pengembangan pasif kapilari. Kesedaran keliru, takikardia, tekanan darah berkurangan dengan ketara, nadi berulir, kulit sejuk, ditutup dengan peluh melekit.

Keterukan keadaan adalah disebabkan oleh tahap pengurangan tekanan darah.

Penjagaan kecemasan di peringkat prahospital

1. Beri pesakit kedudukan mendatar yang selesa, angkat anggota bawah pada sudut 30-45°.

2. Pastikan pernafasan bebas - tanggalkan pakaian yang memerah, ventilasi bilik.

3. Sedut cecair yang merengsakan saluran pernafasan atas.

4. Gosok anggota badan atau urut. Tutup pesakit dengan pad pemanas, tutup dengan selimut.

5. Perkenalkan s / c larutan 10% kafein natrium benzoat 0.1 ml / tahun hayat (tidak lebih daripada 1.0 ml).

Penjagaan kecemasan di peringkat hospital

1. Pada masa yang sama menetapkan glucocorticosteroids dalam satu dos: dalam kes bentuk sympathotonic, prednisolone 3-5 mg/kg IV atau IM atau dexamethasone 0.5-1 mg/kg IV adalah lebih baik, dalam kes vagotonic dan lumpuh - hidrokortison 10- 15 mg /kg.

2. Pulihkan isipadu darah yang beredar dengan pentadbiran intravena rheopolyglucin (10-20 ml/kg) atau plasma (5-10 ml/kg), larutan glukosa-garam. Kadar infusi ditentukan bergantung pada keadaan kanak-kanak - 5-20 ml / kg / h.

3. Sekiranya tiada kesan, 0.2% larutan noradrenalin disuntik secara intravena (kanak-kanak di bawah umur satu tahun - 0.1-0.15 ml, 1-5 tahun - 0.3 ml, 6-10 tahun - 0.5 ml, 11-15 tahun - 0.75 ml) dalam 50 ml larutan glukosa 5% pada kadar 10-20 titis / min, dalam kes yang paling teruk - 20-30 titis / min di bawah kawalan tekanan darah. Anda boleh menetapkan penyelesaian 1% mezaton 0.1 ml / tahun hayat, tetapi tidak lebih daripada 1.0 ml secara intravena.

4. Jika tiada kesan, tetapkan dopamin 8-10 mcg / kg / min di bawah kawalan tekanan darah dan kadar denyutan jantung. Pindahkan ke unit rawatan rapi.

5. Untuk meningkatkan peredaran mikro, tetapkan agen antiplatelet (chimes - 3-5 mg/kg), complamin (10-20 mg/kg/hari).

6. Sentiasa menjalankan terapi oksigen, membetulkan gangguan air dan elektrolit, keseimbangan asid-bes.

Krisis vegetatif

Krisis vegetatif- ini adalah manifestasi yang paling ketara dan dramatik bagi sindrom disfungsi autonomi. Mereka dicirikan oleh: sifat paroxysmal, gangguan vegetatif polysystemic, manifestasi emosi-afektif. Peruntukkan krisis sympathoadrenal, vagoinsular dan campuran.

Krisis sympathoadrenal dicirikan oleh perasaan kebimbangan, dalam sesetengah pesakit - ketakutan, demam dan tekanan darah, berdebar-debar, takikardia, midriasis, hiperglikemia, kaki sejuk, mulut kering. Kemungkinan sakit kepala, kardialgia, melambatkan peristalsis usus. Serangan itu disertai oleh gangguan motor, berakhir dengan poliuria. Serangan panik selalunya menentukan ketakutan berterusan serangan lain.

Krisis vagoinsular bermula dengan prekursor dalam bentuk kelesuan, kelemahan, mood cemas, disertai dengan penurunan tekanan darah, kadang-kadang sehingga kehilangan kesedaran. Ciri-ciri: bradikardia, pening, hiperhidrosis, dyskinesia gastrousus, loya, ketidakselesaan di epigastrium, cirit-birit yang berlimpah mungkin. Mungkin juga terdapat kekejangan pada laring, sesak nafas dengan kesukaran bernafas, sakit kepala seperti migrain, ruam alergi dan edema Quincke, kilat panas pada muka.

Aliran krisis umum bercampur disertai dengan manifestasi sympathoadrenal dan vagoinsular.

Dalam kebanyakan kes, sifat krisis sepadan dengan nada vegetatif awal kanak-kanak. Tempoh krisis adalah dari beberapa minit hingga beberapa jam.

Penjagaan kecemasan di peringkat prahospital

1. Yakinkan kanak-kanak itu, berikan dia kedudukan yang selesa, berikan akses kepada udara segar.

2. Sapukan agen fitoterapeutik dengan kesan sedatif (valerian, balsem lemon, motherwort, astragalus, rosemary liar, peony, daun dan bunga viburnum, biji dan daun dill, pudina, sage, safron, oregano, dll.) atau corvalol, corvaldin 1 -2 titis setiap satu untuk 1 tahun hayat.

Dengan krisis sympathoadrenal

1. Jika serangan berterusan, tetapkan salah satu ubat penenang dalam satu dos: seduxen 0.1 ml/tahun seumur hidup IM atau 0.4 mg/kg secara lisan; tazepam 10-20 mg sehari secara lisan; sibazon untuk kanak-kanak berumur 1-3 tahun - 0.001 g, 3-7 tahun - 0.002 g, lebih 7 tahun - 0.003-0.005 g 2 kali sehari; rudotel untuk kanak-kanak berumur 1-2 tahun - 0.001 g, 3-6 tahun - 0.001-0.002 g, 7-8 tahun - 0.002-0.008 g 2-3 kali sehari.

2. Semasa takikardia teruk, tetapkan penyekat b: propranolol (Inderal) pada 0.5-1 mg/kg secara lisan. Persediaan kalium (panangin, asparkam) ditunjukkan.

3. Untuk paroxysms yang bersifat diencephalic, tetapkan piroksan (penghalang b-adrenergik) 1-2 tablet. Sehari.

4. Jika krisis berlaku dengan latar belakang peningkatan hidrolabiliti pesakit atau gangguan keseimbangan air-garam, terapi kecemasan harus dimulakan dengan penggunaan furosemide 20-40 mg secara lisan sekali dan nifedipine 2.5-5 mg sublingual atau dalam titisan . Sekiranya tiada kesan, ulangi pengenalan lasix atau furosemide selepas 30 minit.

5. Di hadapan tekanan darah tinggi, vasodilator ditunjukkan: larutan papaverine 1-2%, larutan dibazol 0.5-1% atau noshpa 0.1 ml/tahun kehidupan IM. Sekiranya tiada kesan, kemustahilan suntikan, tetapkan nifedipine (Corinfar) 2.5-5 mg di bawah lidah. Sekiranya tiada kesan yang cepat, gabungan ubat-ubatan ini dengan diuretik (Lasix 1 mg/kg IM atau IV) adalah mungkin.

6. Dengan adanya kesediaan sawan, terapi kecemasan harus dimulakan dengan pengenalan seduxen 1-2 ml larutan 0.5% (5-10 ml) secara intravena secara perlahan atau larutan magnesia sulfat 25% 0.2 ml / kg IV ( 10). -20 ml).

7. Dalam situasi yang sukar, kanak-kanak yang lebih tua dengan lapisan histeria, dengan kehadiran tachypnea, sianosis meresap, morfin boleh diberikan - 0.05 ml / tahun kehidupan s / c.

Dengan krisis vagoinsular

1. Tutup dengan pad pemanas, beri minuman manis hangat.

2. Dengan penurunan tekanan darah yang ketara, tetapkan cordiamin 0.05-0.1 ml / tahun hayat s / c atau 1% larutan mezaton 0.05-0.1 ml / tahun, tidak lebih daripada 1 ml setiap 1 suntikan.

3. Adaptogen asal tumbuhan dengan kesan merangsang terbesar (ginseng, anggur magnolia Cina, leuzea, eleutherococcus, zamaniha, Rhodiola rosea) ditunjukkan dalam satu dos 1 topi/tahun kehidupan 30 minit sebelum makan 1-2 kali sehari ; ubat vegetotropik: bellataminal (bellaspon) atau belloid.

4. Sekiranya tiada kesan dan kehadiran bradikardia, tetapkan atropin dalam satu dos (setiap 1 kg berat): kanak-kanak di bawah umur 1 tahun - 0.018 mg (0.018 ml larutan 0.1%); 1-5 tahun - 0.016 mg (0.016 ml); 6-10 tahun - 0.014 mg (0.014 ml); 11-14 tahun - 0.012 mg (0.012 ml).

Dalam krisis bercampur

Dos ubat antihipertensi hendaklah 2 kali lebih rendah. Ia adalah mungkin untuk menggunakan belloid, bellaspon, bellataminal.

Sekiranya krisis vegetatif berterusan, kemasukan ke hospital ditunjukkan.

Krisis hipertensi

Krisis hipertensi - peningkatan mendadak dalam tekanan darah, disertai dengan gejala kemalangan serebrovaskular, kegagalan jantung ventrikel kiri, tindak balas autonomi. Berlaku dengan hipertensi arteri bergejala (renal, kardiovaskular, endokrin, neurogenik), sangat jarang berlaku di peringkat primer.

Manifestasi klinikal. Sakit kepala yang tajam dan menusuk, lesu, loya, muntah, pening, takikardia, paresthesia, gegaran pada bahagian kaki, sawan, penglihatan dan pendengaran kabur. Pada ECG, mungkin terdapat penurunan dalam segmen ST di bawah garis isoelektrik, gelombang T negatif dwifasa.

Penjagaan kecemasan di peringkat prahospital

1. Beri anak kedudukan separuh duduk. Buat mandi kaki panas, letakkan plaster sawi di sepanjang tulang belakang. Bertenang anak.

2. Memperkenalkan larutan 1% Dibazol 0.1-0.2 ml/tahun kehidupan dan Lasix 0.1 ml/tahun kehidupan secara intramuskular atau menetapkan sublingual nifedipine 0.25-0.5 mg/kg/hari pada 3-4 penerimaan (remaja 10 mg / hari).

Jika tiada kesan, masukkan pesakit ke hospital.

Penjagaan kecemasan di peringkat hospital

1. Jika tidak ditetapkan pada peringkat prahospital, berikan 1% dibazol 0.1-0.2 ml/tahun hayat IM atau IV dalam kombinasi dengan diuretik (Lasix 0.1 ml/tahun hayat).

2. Untuk mengelakkan edema serebrum dan sawan, suntikan 25% larutan magnesium sulfat 5-10 ml secara intravena.

3. Berikan terapi patogenetik. Untuk menghentikan hipertensi buah pinggang, tetapkan captopril secara lisan kepada kanak-kanak di bawah umur 6 bulan. 0.05-0.5 mg / kg / hari, lebih tua daripada 6 bulan. 0.5-2.0 mg / kg / hari dalam kombinasi dengan obzidan (1 mg / kg) atau furosemide (1-3 mg / kg) secara lisan. Nifedipine 0.25-0.5 mg/kg/hari atau prazosin 0.05-0.1 mg/kg/hari (maksimum 0.5 mg/kg/hari) boleh diberikan.

Dalam krisis yang disebabkan oleh pheochromocytoma, tetapkan penyekat b: phentolamine 0.1-0.2 mg/kg IV, tropafen 10-30 mg IM atau 5-15 mg IV, phenoxybenzamine hydrochloride 10 mg/hari .

kesusasteraan

Utama

1. Pemilihan pemakanan untuk kanak-kanak kardio-rheumatologi / Volosovets O.P., Savvo V.M., Krivopustov S.P. ta іnshi / Untuk merah. O.P. Volosovtsya, V.M. Savvo, S.P. Krivopustov. - Kiev; Kharkiv, 2006. - 246 p.

2. Hipertensi arteri utama pada kanak-kanak dan remaja / Maydannik V.G., Moskalenko V.F., Korenev M.M. ta іnshi / Untuk merah. V.G. Maydannik dan V.F. Moskalenko. - K., 2006. - 389 hlm.

3. Perintah Kementerian Kesihatan Ukraine No. 437 bertarikh 30.08.2004. Mengenai pengesahan Protokol klinikal mengenai penyediaan bantuan perubatan dalam situasi kecemasan pada kanak-kanak di peringkat hospital dan pra-hospital.

4. Perintah Kementerian Kesihatan Ukraine No. 362 bertarikh 19.07.2005. Mengenai pengesahan protokol untuk diagnosis dan rawatan penyakit kardio-reumatologi pada kanak-kanak.

5. Ketidakkonsistenan dalam Pediatrik: Navch. posib. / Volosovets O.P., Marushko Yu.V., Tyazhka O.V. ta іnshi / Untuk merah. O.P. Volosovtsya dan Yu.V. Marushko. - H.: Prapor, 2008. - 200 p.

6. Keadaan kecemasan pada kanak-kanak / Petrushina A.D., Malchenko L.A., Kretinina L.N. dan lain-lain / Ed. NERAKA. Petrusina. - M .: LLC "Agensi Maklumat Perubatan", 2007. - 216 p.

7. Peshiy M.M., Kryuchko T.O., Smyan O.I. Nevidkladna dopomoga dalam amalan pediatrik. - Hijrah; Sumi, 2004. - 234 hlm.

8. Penjagaan perubatan kecemasan untuk kanak-kanak di peringkat prahospital / G.I. Posternak, M.Yu. Tkacheva, L.M. Beletskaya, I.F. Volny / Ed. G.I. Belebeziev. - Lviv: Perubatan dunia, 2004. - 186 p.

Tambahan

1. Veltishchev Yu.E., Sharobaro V.E., Stepina T.G. Keadaan kecemasan pada kanak-kanak. - M .: Perubatan, 2004. - 349 p.

2. Dyadyk A.I., Bagriy A.E. Hipertensi arteri dalam amalan klinikal moden. - Donetsk: Nord-Computer, 2006. - 322 p.

3. Kislyak O.A. Hipertensi arteri pada masa remaja. - M.: Miklosh, 2007. - 288 p.

4. Mazur N.A. Tachycardia paroksismal. - M.: ID MEDPRAKTIKA-M, 2005. - 252 p.

5. Mutafyan O.A. Aritmia jantung pada kanak-kanak dan remaja (klinik, diagnosis, rawatan). - St. Petersburg: dialek Nevsky, 2003. - 224 p.

7. Kegagalan jantung dalam amalan pediatrik: Bahan Sains. simposium. - Kharkiv, 18 April 2007 — 168 hlm.

8. Shkolnikova M.A. Aritmia yang mengancam nyawa pada kanak-kanak. - Moscow. - 230 s.

9. Yakovlev V.B., Makarenko A.S., Kapitonov K.I. Diagnosis dan rawatan aritmia jantung: Panduan untuk pakar perubatan. - M.: BINOM. Makmal Pengetahuan, 2003. - 168 hlm.

Pelbagai faktor risiko dan kekurangan pendekatan terkawal untuk rawatan kemalangan vaskular dalam amalan pediatrik sangat merumitkan masalah merawat kemalangan serebrovaskular (CVD) pada kanak-kanak. Perbezaan ketara daripada kontinjen dewasa berkaitan dengan dominasi satu atau satu lagi jenis strok patogenetik, dan ciri-ciri manifestasi klinikal, perjalanan dan hasil strok.

Jadi, menurut statistik, di Eropah Barat, bahagian strok hemoragik (HI) pada orang dewasa menyumbang tidak lebih daripada 5% daripada kes. Pada kanak-kanak, kemalangan serebrovaskular jenis iskemia menyumbang kira-kira 55%, dalam kes lain GI didiagnosis.

Selalunya, manifestasi klinikal kemalangan serebrovaskular pada kanak-kanak dan remaja bercanggah dengan definisi strok yang disyorkan oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia. Ini ditunjukkan dengan kehadiran tumpuan iskemia yang kerap ditakrifkan dengan jelas oleh kaedah neuroimaging pada kanak-kanak dengan manifestasi klinikal yang memenuhi kriteria untuk serangan iskemia sementara (TIA).

Kanak-kanak yang mengalami trombosis vena sinus (SVT) sering mengalami sakit kepala atau sawan. Kompleks gejala yang serupa dengan strok boleh diperhatikan dalam banyak keadaan yang berkaitan dengan gangguan metabolik, dengan paroxysms migrain, dan, sudah tentu, memerlukan terapi khusus. Di samping itu, kehadiran proses berjangkit sebelumnya atau petunjuk kecederaan baru-baru ini tidak seharusnya mengecualikan syak wasangka tentang kemungkinan perkembangan kemalangan serebrovaskular.

Epidemiologi strok pada kanak-kanak

Data penyelidik Amerika mengenai epidemiologi strok pada kanak-kanak secara amnya menunjukkan dominasi jenis strok hemoragik berbanding iskemia. Jadi, menurut data yang dibentangkan oleh beberapa pengarang, bilangan kes NCC) mengikut jenis iskemia dan hemoragik pada kanak-kanak di bawah umur 15 tahun masing-masing adalah purata 0.63 dan 1.89 setiap 100 ribu orang setahun. Kira-kira nisbah yang sama telah didedahkan dalam kajian beberapa tahun kebelakangan ini: kira-kira 1.5 dan 1.2 setiap 100,000 orang setahun dengan NMC untuk jenis hemoragik dan iskemia, masing-masing.

Kanak-kanak lelaki mempunyai risiko NMC yang jauh lebih tinggi. Apabila menyesuaikan untuk perbezaan kaum, risiko tertinggi untuk penyakit vaskular ditemui di kalangan orang Afrika Amerika. Menariknya, insiden anemia sel sabit (SCA) yang lebih tinggi dalam kumpulan kanak-kanak ini tidak menjelaskan selektiviti ini sepenuhnya. Dalam populasi penduduk Cina, kekerapan NMC yang dikesan mengikut jenis iskemia adalah setanding dengan data penyelidik Amerika, bagaimanapun, GI hanya 28%. Kira-kira satu pertiga daripada strok diperhatikan pada tahun pertama kehidupan (satu daripada 4 ribu kes; terutamanya strok iskemia dan pendarahan parenkim). Pada masa remaja, pendarahan subarachnoid didominasi. Data mengenai kejadian PTS pada kanak-kanak dianggarkan kira-kira 0.3 kes bagi setiap 100 ribu orang, bagaimanapun, kajian ini tidak mencerminkan sepenuhnya realiti kerana kekurangan penggunaan kaedah pemeriksaan yang sangat sensitif (pengimejan resonans magnetik yang dikira dan nuklear [MRI] , ultrasound Doppler).

Punca strok pada kanak-kanak adalah berubah-ubah. Lebih daripada 50% kanak-kanak dengan simptom neurologi fokus asal vaskular mempunyai faktor risiko utama yang dikenal pasti untuk penyakit vaskular dan satu tambahan atau lebih.

Faktor risiko untuk perkembangan kemalangan serebrovaskular ialah kehadiran kecederaan otak traumatik, SCA, talasemia, koagulopati, kecacatan jantung kongenital atau diperolehi, proses berjangkit (cacar air, meningitis, otitis media, tonsilitis). Faktor etiologi yang sama boleh menyumbang kepada perkembangan trombosis vena serebrum, tetapi senarai sebab yang mungkin sering ditambah dengan kehadiran proses keradangan di kepala dan leher, keadaan yang disertai dengan dehidrasi, kurang kerap - penyakit autoimun, termasuk usus radang. penyakit.

Kira-kira 80% daripada CVD dalam tempoh perinatal (dari minggu ke-28 kehamilan hingga minggu pertama kehidupan) adalah iskemia, 20% adalah trombosis vena serebrum (termasuk SVT) dan HI. Faktor risiko untuk gangguan serebrovaskular dalam tempoh perinatal termasuk: kardiopati, patologi pembekuan darah dan sistem antikoagulasi, neuroinfections, kecederaan perinatal (craniocerebral, kecederaan tulang belakang serviks), preeklampsia, asfiksia perinatal. Sebilangan pengarang mencadangkan bahawa kehadiran chorioamnionitis pada wanita hamil dan pelepasan pramatang cecair amniotik mungkin mempunyai kesan buruk. Hasil daripada sebilangan besar kajian multisenter mengenai kelaziman dan punca patologi serebrovaskular dalam populasi pediatrik, diketahui dengan pasti bahawa kehadiran beberapa faktor risiko untuk NCC sangat meningkatkan kemungkinan perkembangan mereka.

Rawatan strok pediatrik peredaran otak

Untuk mengoptimumkan rawatan strok pada kanak-kanak, garis panduan Majlis Strok Persatuan Jantung Amerika menyediakan kelas keberkesanan anggapan dan tahap bukti.

Kelas I termasuk keadaan di mana rejimen terapeutik mempunyai kemungkinan tinggi untuk berkesan (asas bukti yang kukuh).

Kelas II melibatkan keadaan yang memerlukan langkah terapeutik, keberkesanannya dalam kes ini terdapat data yang bercanggah (IIa - kurang ragu, IIb - lebih diragui).

Kelas III meringkaskan keadaan di mana taktik rawatan yang digunakan mungkin tidak cukup berkesan atau mungkin mempunyai kesan buruk.

Menurut cadangan ini, tahap bukti menunjukkan kekuatan dan magnitud asas bukti (tahap A - data daripada pelbagai ujian klinikal rawak, tahap B - satu kajian, tahap C mewakili konsensus pakar).

• 1. Pembetulan mandatori trombositopenia pada kanak-kanak dengan GI (kelas I, tahap bukti B).
• 2. Bayi yang baru lahir dengan GI kerana kekurangan faktor pembekuan darah memerlukan pelantikan prokoagulan (kelas I, tahap bukti B).
• 3. Pengenalan vikasol dalam koagulopati yang bergantung kepada vitamin K (kelas I, tahap bukti B). Dos yang lebih tinggi disyorkan untuk koagulopati yang disebabkan oleh ubat.
• 4. Bayi baru lahir dengan hidrosefalus akibat pendarahan intracerebral harus mempunyai saliran ventrikel diikuti dengan shunting jika tanda-tanda hidrosefalus teruk berterusan (Kelas I, Tahap Bukti B).

• 1. Pembetulan dehidrasi dan rawatan anemia adalah langkah yang sesuai (Kelas IIa, Tahap Bukti C).
• 2. Penggunaan kaedah neurorehabilitation untuk mengurangkan defisit neurologi (kelas IIa, tahap bukti B).
• 3. Pemberian folat dan vikasol kepada pesakit dengan mutasi MTHFR untuk menormalkan tahap homocysteine ​​​​(kelas IIa, tahap bukti C).
• 4. Pembuangan hematoma intracerebral untuk mengurangkan tekanan intrakranial (kelas IIa, tahap bukti C).
• 5. Penggunaan antikoagulan, termasuk heparinoid berat molekul rendah dan heparin tidak terpecah, hanya boleh dilakukan pada bayi baru lahir dengan komplikasi trombotik yang teruk, embolisme serebrum atau sistemik berganda, tanda resonans klinikal atau magnet trombosis sinus kavernosus progresif (jika terapi tidak berkesan) ( kelas IIb, bukti tahap C). Pelantikan antikoagulan dalam kes lain tidak boleh diterima kerana kekurangan kajian klinikal mengenai keselamatan penggunaannya pada bayi baru lahir.

Kelas III

1. Terapi trombolytik dalam neonat tidak disyorkan tanpa kriteria yang mencukupi untuk keselamatan dan keberkesanannya dalam kategori pesakit ini (kelas III, tahap bukti C).

• 1. Penjagaan kecemasan untuk strok iskemia (IS) terhadap latar belakang SCD harus termasuk pengoptimuman keseimbangan air-elektrolit dan asid-bes, kawalan hipotensi (kelas I, tahap bukti C).
• 2. Transfusi darah pecahan pada kanak-kanak berumur 2-16 tahun (dengan kehadiran penunjuk Doppler yang tidak menguntungkan) adalah munasabah untuk mencegah perkembangan strok (kelas I, tahap bukti A).
• 3. Kanak-kanak dengan SCD dan IS yang disahkan harus menerima rejimen pemindahan darah yang mencukupi dan memantau paras besi serum (Kelas I, Tahap Bukti B).
• 4. Mengurangkan peratusan hemoglobin yang diubah secara patologi melalui pemindahan darah sebelum melakukan angiografi serebrum pada kanak-kanak dengan SCD (kelas I, tahap bukti C).

• 1. Menggunakan transfusi pertukaran, kepekatan hemoglobin yang diubah secara patologi harus dikurangkan kepada tahap kurang daripada 30% daripada jumlah kandungannya (kelas IIa, tahap bukti C).
• 2. Pada kanak-kanak dengan SCD dan HS, penilaian kemungkinan kerosakan vaskular struktur adalah perlu (kelas IIa, tahap bukti B).
• 3. Pada kanak-kanak dengan SCD, dopplerografi transkranial tahunan (TCDG) adalah perlu, dan jika perubahan patologi dikesan, sekurang-kurangnya sekali sebulan. TKDG disyorkan sekali setiap 3 atau 6 bulan untuk patologi sempadan (Kelas IIa, Tahap Bukti B).
• 4. Pemindahan darah jangka panjang tidak disyorkan untuk kanak-kanak dan remaja dengan CCM yang dikaitkan dengan SCD yang mengambil hydroxyurea (hydroxyurea) (Kelas IIb, Tahap Bukti B).
• 5. Kanak-kanak dengan SCD boleh menjadi calon untuk pemindahan sumsum tulang (Kelas IIb, Tahap Bukti C).
• 6. Kaedah pembedahan revaskularisasi mungkin disyorkan untuk kanak-kanak dengan SCD dan NVC sekiranya kegagalan terapi vaskular berterusan (kelas IIb, tahap bukti C).

• 1. Penggunaan teknik revaskularisasi mengurangkan risiko komplikasi vaskular pada kanak-kanak dengan sindrom moyamoya (kelas I, tahap bukti B). Kekurangan bilangan kajian klinikal berskala besar yang mencukupi di kawasan ini dengan ketara mengehadkan spektrum terapeutik.
• 2. Revaskularisasi pembedahan mempunyai kesan yang baik terhadap perjalanan CCI dalam sindrom Moyamoya (Kelas I, Tahap Bukti B).
• 3. Revascularization tidak langsung adalah lebih disukai pada kanak-kanak kerana diameter kecil salur darah, yang menjadikan anastomosis langsung sukar, manakala anastomosis langsung dinasihatkan dalam kumpulan umur yang lebih tua (kelas I, tahap bukti C).
• 4. Petunjuk untuk revaskularisasi termasuk: perkembangan gejala iskemia serebrum, ketidakcukupan aliran darah serebrum/rizab perfusi (kelas I, tahap bukti B).

• 1. TKDG ialah alat diagnostik penting dalam kanak-kanak dengan sindrom Moyamoya (Kelas IIb, Tahap Bukti C).
• 2. Semasa kemasukan ke hospital kanak-kanak dengan sindrom Moyamoya, adalah perlu untuk meminimumkan tindak balas tekanan untuk mengelakkan perkembangan strok yang berkaitan dengan vasokonstriksi hiperventilasi (kelas IIb, tahap bukti C).
• 3. Langkah berkesan untuk mencegah hipotensi sistemik, hipovolemia, hipertermia dan hipokapnia semasa pembedahan dan dalam tempoh awal selepas operasi boleh mengurangkan risiko komplikasi vaskular dalam kategori kanak-kanak ini (kelas IIb, tahap bukti C).
• 4. Pada kanak-kanak dengan sindrom moyamoya, adalah munasabah untuk menetapkan aspirin untuk pencegahan NMC, terutamanya selepas revaskularisasi pembedahan (kelas IIb, tahap bukti C).
• 5. Spektrum diagnostik untuk sindrom Moyamoya harus termasuk kaedah untuk menilai parameter hemodinamik (perfusi serebrum, rizab aliran darah) (kelas IIb, tahap bukti C).

• 1. Terapi antikoagulan tidak ditunjukkan pada pesakit dengan sindrom Moyamoya, kecuali kanak-kanak dengan TIA yang kerap, infarksi serebrum berganda (disebabkan oleh ketidakberkesanan terapi antiplatelet dan campur tangan pembedahan) kerana risiko komplikasi hemoragik yang tinggi (kelas III, tahap bukti C).
• 2. Hanya gabungan ciri klinikal dan sejarah keluarga sindrom Moyamoya yang memerlukan kajian saringan (Kelas III, Tahap Bukti C).

• 1. Pada kanak-kanak dengan pembedahan arteri ekstrakranial, adalah munasabah untuk memulakan terapi dengan heparin tanpa pecahan atau berat molekul rendah, diikuti dengan pertukaran kepada antikoagulan oral (kelas IIa, tahap bukti C).
• 2. Tempoh antikoagulan (heparin berat molekul rendah, warfarin) hendaklah 3-6 bulan (kelas IIa, tahap bukti C).
• 3. Heparin atau warfarin berat molekul rendah boleh digunakan sebagai alternatif kepada terapi antiplatelet. Pada kanak-kanak dengan episod NMC berulang, adalah dinasihatkan untuk melanjutkan kursus terapi antikoagulan sehingga 6 bulan (kelas IIa, tahap bukti C).
• 4. Adalah dinasihatkan untuk meneruskan terapi antiplatelet sehingga 6 bulan dalam kes di mana terdapat tanda-tanda visual perubahan sisa kasar dalam arteri yang dibedah (kelas IIa, tahap bukti C).
• 5. Dengan peningkatan simptom RCCA dan ketidakberkesanan terapi konservatif yang berterusan, rawatan pembedahan harus dipertimbangkan (kelas IIb, tahap bukti C).

• 1. Kanak-kanak dan remaja dengan IS dan simptom migrain harus menjalani penilaian menyeluruh untuk mengenal pasti faktor risiko lain yang mungkin untuk CCI (Kelas IIb, Tahap Bukti C).
• 2. Remaja dengan IS dan simptom migrain yang mengambil pil perancang harus dinasihatkan untuk menggunakan kaedah kontraseptif alternatif (Kelas IIa, Tahap Bukti C).
• 3. Adalah dinasihatkan untuk mengelak daripada menetapkan ubat-ubatan yang mengandungi triptan pada kanak-kanak dengan bentuk migrain hemiplegik dan basilar, dengan adanya faktor risiko untuk kemalangan vaskular, iskemia jantung atau serebrum sebelumnya (kelas IIa, tahap bukti C).

• 1. Rawatan kegagalan jantung kongestif yang mencukupi dan tepat pada masanya mengurangkan risiko embolisme kardiogenik (kelas I, tahap bukti C).
• 2. Dalam kes kecacatan jantung kongenital, terutamanya gabungan (dengan pengecualian tidak menutup foramen ovale), campur tangan pembedahan adalah perlu, kerana ini akan membantu meningkatkan parameter hemodinamik dengan ketara dan mengurangkan risiko mengembangkan CVD (kelas I). , tahap bukti C).
• 3. Resection myxoma atrium mengurangkan risiko komplikasi serebrovaskular (kelas I, tahap bukti C).

• 1. Bagi kanak-kanak dengan CVD kardioembolik (tidak dikaitkan dengan foramen ovale paten), yang berisiko tinggi mengalami disgemia serebrum berulang, adalah dinasihatkan untuk menetapkan heparin tanpa pecahan atau berat molekul rendah dengan latar belakang rejimen warfarin yang dioptimumkan (kelas IIa, tahap bukti B). Ia juga mungkin untuk menggunakan rejimen ini diikuti dengan pertukaran kepada warfarin (Kelas IIa, Tahap Bukti C).
• 2. Pada kanak-kanak yang mempunyai faktor risiko kardioembolisme, heprin atau warfarin berat molekul rendah disyorkan untuk sekurang-kurangnya setahun (atau sehingga masa pembedahan) (Kelas IIa, Tahap Bukti C). Sekiranya risiko kardioembolisme tinggi, terapi antikoagulan ditetapkan untuk jangka masa yang lama (jika diterima dengan baik) (kelas IIa, tahap bukti C).
• 3. Apabila menilai risiko kardioembolisme (tidak dikaitkan dengan tidak menutupnya foramen ovale), dalam kes kebarangkalian rendah atau meragukan untuk membangunkan NMC, adalah dinasihatkan untuk menetapkan aspirin untuk sekurang-kurangnya satu tahun (kelas IIa, tahap bukti C).
• 4. Pembaikan pembedahan, termasuk dengan penggunaan teknik kateter, mengurangkan risiko mengembangkan CVD dan komplikasi jantung pada kanak-kanak dan remaja dengan kecacatan septum atrium (kelas IIa, tahap bukti C).
• 5. Jika endokarditis berkembang selepas penggantian injap, disyorkan untuk meneruskan terapi antikoagulan jika ia telah ditetapkan sebelum ini (kelas IIb, tahap bukti C).

• 1. Terapi antikoagulan tidak disyorkan pada pesakit dengan endokarditis injap kongenital (Kelas III, Tahap Bukti C).
• 2. Sekiranya tiada gejala yang menunjukkan penyakit serebrovaskular, tidak perlu mengeluarkan rhabdomyoma pada kanak-kanak (kelas III, tahap bukti C).

• 1. Kemungkinan strok pada kanak-kanak dengan koagulopati meningkat dengan ketara dengan adanya faktor risiko tambahan. Penilaian keadaan sistem pembekuan dan antikoagulasi harus diberi perhatian khusus walaupun dengan adanya faktor risiko lain (kelas IIa, tahap bukti C).
• 2. Remaja dengan IS atau PWS harus berhenti mengambil pil perancang (Kelas IIa, Tahap Bukti C).
• 3. Adalah dinasihatkan untuk menentukan kepekatan serum homocysteine ​​​​pada kanak-kanak dengan IS atau PWS (kelas IIa, tahap bukti B). Jika tahap meningkat, rawatan (diet, folat, vitamin B6 atau B12) harus dimulakan (Kelas IIa, Tahap Bukti B).

• 1. Kanak-kanak dengan penyakit Fabry harus menerima terapi penggantian β-galactosidase yang mencukupi (Kelas I, Tahap Bukti B).
• 2. Kanak-kanak atau remaja yang mengalami strok dan mempunyai faktor risiko yang diperbetulkan secara perubatan untuk NCC harus menerima terapi patogenetik (Kelas I, Tahap Bukti C).
• 3. Pengesanan awal keadaan kekurangan zat besi, terutamanya pada individu yang mempunyai faktor risiko tambahan untuk CVD, akan membantu meminimumkan kemungkinan perkembangan mereka (kelas IIa, tahap bukti C).
• 4. Apabila keadaan kekurangan zat besi dikesan pada kanak-kanak, adalah perlu untuk mengehadkan penggunaan susu lembu (kelas IIb, tahap bukti C).
• 5. Kanak-kanak, remaja yang telah menjalani CCI, dan keluarga mereka harus dimaklumkan tentang kesan positif gaya hidup sihat (diet, senaman berdosa, berhenti merokok) pada tempoh dan perjalanan tempoh baki (kelas IIa, tahap bukti C ).
• 6. Kaedah kontraseptif alternatif perlu disyorkan kepada remaja yang pernah menghidap NCC menggunakan kontraseptif oral, terutamanya jika koagulopati dikesan (Kelas IIa, Tahap Bukti C).

• 1. Bagi kanak-kanak strok, program terapi pemulihan yang sesuai dengan umur perlu dibangunkan (Kelas I, Tahap Bukti C).
• 2. Perancangan terapi harus mengambil kira keputusan penilaian fungsi kognitif dan gangguan pertuturan yang dikenal pasti dan cadangan program pemulihan pendidikan untuk kanak-kanak yang telah mengalami NCC (Kelas I, Tahap Bukti C).

• 1. Kanak-kanak dengan GI tidak traumatik harus menjalani pemeriksaan sepenuh mungkin untuk mengenal pasti faktor risiko sedia ada. Angiografi serebrum disyorkan untuk pesakit yang mempunyai kandungan maklumat rendah kaedah bukan invasif (kelas I, tahap bukti C).
• 2. Kanak-kanak yang mengalami kekurangan faktor pembekuan yang teruk harus menerima terapi penggantian yang mencukupi. Kanak-kanak yang kurang teruk memerlukan penggantian jika terdapat kecederaan otak traumatik sebelumnya (Kelas I, Tahap Bukti A).
• 3. Memandangkan risiko GI berulang dengan kehadiran anomali vaskular serebrum (serta faktor risiko lain), pengesanan awal mereka adalah perlu, dan jika sesuai dan tiada kontraindikasi, rawatan pembedahan (kelas I, tahap bukti C) .
• 4. Rawatan GI pada kanak-kanak harus termasuk penstabilan fungsi pernafasan, pengurangan hipertensi arteri dan intrakranial, melegakan sawan yang berkesan (kelas I, tahap bukti C).

• 1. Dengan adanya faktor yang menyumbang kepada perkembangan aneurisme saluran otak, adalah dinasihatkan untuk menjalankan MRI otak sekali setiap 1-5 tahun (bergantung pada tahap risiko yang dirasakan) (kelas IIa, tahap bukti C ).
• 2. Dengan kehadiran simptom klinikal aneurisme, angiografi serebrum atau pengiraan disyorkan, walaupun jika tiada tanda-tandanya pada MRI (kelas IIb, tahap bukti C).
• 3. Memandangkan keperluan untuk susulan neuroimaging jangka panjang pada kanak-kanak dengan simptom klinikal aneurisme, angiografi yang dikira adalah kaedah penyiasatan pilihan dalam kes ini (kelas IIb, tahap bukti C).
• 4. Rawatan SCD pada kanak-kanak harus termasuk pengurusan aktif vasospasm (Kelas IIb, Tahap Bukti C).

• 1. Keputusan untuk membuang hematoma hendaklah dibuat secara individu. Rawatan konservatif diutamakan untuk pesakit dengan hematoma intracerebral supratentorial (Kelas III, Tahap Bukti C). Sesetengah kajian menunjukkan kesan positif pembedahan, terutamanya dalam hipertensi intrakranial yang teruk, pembentukan hernia serebrum tentorial.
• 2. Walaupun terbukti manfaat pemindahan darah pada kanak-kanak dengan SCD, pada masa ini tiada data yang boleh dipercayai untuk mengurangkan risiko mengembangkan IS dalam kategori pesakit ini (kelas III, tahap bukti B).

• 1. Rawatan PWS harus merangkumi beberapa bidang: penghidratan yang mencukupi, melegakan sawan, pengurangan hipertensi intrakranial (kelas I, tahap bukti C).
• 2. Kanak-kanak dengan PWS memerlukan rangkaian penuh parameter hematologi untuk dipantau dengan teliti (Kelas I, Tahap Bukti C).
• 3. Sekiranya terdapat jangkitan bakteria pada kanak-kanak dengan PWS, terapi antibiotik yang mencukupi adalah perlu (kelas I, tahap bukti C).
• 4. Memandangkan potensi komplikasi, kanak-kanak dengan PVT memerlukan ketajaman penglihatan berkala dan ujian lapangan bersama-sama dengan rawatan untuk mengurangkan tekanan darah tinggi intrakranial (Kelas I, Tahap Bukti C).

• 1. Kanak-kanak dengan PVT memerlukan pemantauan hematologi (terutamanya berkaitan dengan pautan platelet) untuk mengesan koagulopati, yang merupakan faktor risiko untuk trombosis berulang (kelas IIb, tahap bukti B).
• 2. Adalah dinasihatkan untuk memasukkan ujian darah bakteriologi dan radiografi dalam pelan peperiksaan untuk kanak-kanak dengan PWS (kelas IIb, tahap bukti B).
• 3. Dalam peringkat akut PWS, pemantauan tekanan intrakranial adalah wajar (kelas IIb, tahap bukti C).
• 4. Pengimejan neuro berulang adalah dinasihatkan untuk kanak-kanak dengan PWS untuk menilai keberkesanan terapi (kelas IIb, tahap bukti C).
• 5. Memandangkan kekerapan perkembangan sawan umum pada kanak-kanak dengan PWS, dengan kesedaran terjejas (atau pengudaraan mekanikal), pemantauan elektroensefalografi berterusan diperlukan (kelas IIb, tahap bukti C).
• 6. Pada kanak-kanak dengan PWS, heparin tanpa pecahan atau berat molekul rendah (diikuti dengan warfarin selama 3-6 bulan) adalah munasabah (Kelas IIa, Tahap Bukti C).
• 7. Dalam sesetengah kes, dengan kehadiran PVT, adalah mungkin untuk mewajarkan pelantikan terapi trombolytik (kelas IIb, tahap bukti C).

1. Antikoagulan bukanlah rawatan pilihan pada bayi baru lahir dengan PTS memandangkan profil keselamatan dan keberkesanan yang dipersoalkan dalam kumpulan umur ini. Sehingga kini, tiada asas bukti kukuh (kelas III, tahap bukti C). Pengecualian adalah kes koagulopati yang teruk, kehadiran pelbagai embolisme serebrum atau sistemik, perkembangan TVS yang disahkan.