Persekitaran yang paling beralkali dalam kolon. Apakah persekitaran dalam perut, norma dan penyelewengan

Butiran

Dalam usus kecil berlaku pergaulan kimus masam dengan rembesan alkali pankreas, kelenjar usus dan hati, penyahpolimeran nutrien kepada produk akhir ( monomer) mampu memasuki aliran darah, promosi chyme dalam arah distal, perkumuhan metabolit, dsb.

Pencernaan dalam usus kecil.

Rongga dan pencernaan parietal dijalankan oleh enzim rembesan pankreas dan jus usus dengan hempedu... Muncul jus pankreas masuk melalui sistem saluran perkumuhan ke duodenum... Komposisi dan sifat jus pankreas bergantung pada kuantiti dan kualiti makanan.

Seseorang menghasilkan setiap hari 1.5-2.5 liter jus pankreas, isotonik kepada plasma darah, tindak balas alkali (pH 7.5-8.8). Tindak balas ini disebabkan oleh kandungan ion bikarbonat, yang memberikan peneutralan kandungan gastrik berasid dan mewujudkan persekitaran alkali dalam duodenum yang optimum untuk tindakan enzim pankreas.

Jus pankreas mengandungi enzim untuk hidrolisis semua jenis nutrien: protein, lemak dan karbohidrat. Enzim proteolitik memasuki duodenum dalam bentuk proenzim tidak aktif - trypsinogens, chymotrypsinogens, procarbooxypeptidases A dan B, elastases, dan lain-lain, yang diaktifkan oleh enterokinase (enzim enterosit kelenjar Brunner).

Jus pankreas mengandungi enzim lipolitik, yang dirembeskan dalam keadaan tidak aktif (pro-phospholipase A) dan aktif (lipase).

Lipase pankreas menghidrolisis lemak neutral kepada asid lemak dan monogliserida, fosfolipase A menguraikan fosfolipid kepada asid lemak dan ion kalsium.

alpha-amilase pankreas memecahkan kanji dan glikogen, terutamanya kepada lisakarida dan - sebahagiannya - monosakarida. Disakarida selanjutnya, di bawah pengaruh maltase dan laktase, ditukar kepada monosakarida (glukosa, fruktosa, galaktosa).

Hidrolisis asid ribonukleik berlaku di bawah pengaruh ribonuklease pankreas, dan hidrolisis asid deoksiribonukleik - di bawah pengaruh deosen ribonuklease.

Sel-sel rembesan pankreas di luar tempoh pencernaan berada dalam keadaan rehat dan memisahkan jus hanya berkaitan dengan aktiviti berkala saluran gastrousus. Sebagai tindak balas kepada penggunaan makanan protein dan karbohidrat (daging, roti), terdapat peningkatan mendadak dalam rembesan dalam dua jam pertama, dengan pemisahan maksimum jus pada jam kedua selepas makan. Dalam kes ini, tempoh rembesan boleh dari 4-5 jam (daging) hingga 9-10 jam (roti). Apabila makanan berlemak dimakan, peningkatan maksimum dalam rembesan berlaku pada jam ketiga, tempoh rembesan untuk rangsangan ini ialah 5 jam.

Oleh itu, jumlah dan komposisi rembesan pankreas bergantung kepada kuantiti dan kualiti penulisan, dikawal oleh sel reseptif usus, dan terutamanya duodenum. Hubungan fungsi pankreas, duodenum dan hati dengan saluran hempedu adalah berdasarkan kesamaan pemuliharaan dan peraturan hormon mereka.

Rembesan pankreas berlaku di bawah pengaruh gementar pengaruh dan humoral perengsa yang timbul daripada kemasukan makanan ke dalam saluran penghadaman, serta dari penglihatan, bau makanan dan tindakan persekitaran biasa pengambilannya. Proses pemisahan jus pankreas secara konvensional dibahagikan kepada fasa refleks kompleks serebrum, gastrik dan usus. Kemasukan makanan ke dalam rongga mulut dan faring menyebabkan keseronokan refleks kelenjar pencernaan, termasuk rembesan pankreas.

Rembesan pankreas dirangsang dengan memasuki duodenum HCI dan produk pencernaan menulis... Rangsangannya berterusan dengan aliran hempedu. Walau bagaimanapun, hormon usus secretin dan cholecystokinin merangsang pankreas dalam fasa rembesan ini. Di bawah pengaruh secretin, sejumlah besar jus pankreas dihasilkan, kaya dengan bikarbonat dan miskin enzim, cholecystokinin merangsang rembesan jus pankreas, kaya dengan enzim. Jus pankreas yang kaya dengan enzim dirembeskan hanya dengan tindakan gabungan secretin dan cholecystokinin pada kelenjar. diperkuatkan dengan asetilkolin.

Peranan hempedu dalam penghadaman.

hempedu dalam duodenum mencipta keadaan yang menggalakkan untuk aktiviti enzim pankreas, terutamanya lipase... Asid hempedu mengemulsi lemak, mengurangkan ketegangan permukaan titisan lemak, yang mewujudkan keadaan untuk pembentukan zarah halus yang boleh diserap tanpa hidrolisis awal, menyumbang kepada peningkatan dalam sentuhan lemak dengan enzim lipolitik. Hempedu memastikan penyerapan asid lemak tinggi yang tidak larut air dalam usus kecil, kolesterol, vitamin larut lemak (D, E, K, A) dan garam kalsium, meningkatkan hidrolisis dan penyerapan protein dan karbohidrat, menggalakkan sintesis semula trigliserida dalam enterosit.

Bile punya kesan merangsang pada aktiviti vili usus, akibatnya kadar penyerapan bahan dalam usus meningkat, mengambil bahagian dalam pencernaan parietal, mewujudkan yang menggalakkan syarat untuk penetapan enzim pada permukaan usus... Hempedu adalah salah satu perangsang rembesan pankreas, jus usus kecil, lendir gastrik, bersama-sama dengan enzim, ia mengambil bahagian dalam proses pencernaan usus, menghalang perkembangan proses pembusukan, mempunyai kesan bakteriostatik pada usus. flora. Rembesan hempedu harian pada manusia ialah 0.7-1.0 liter. Bahagian konstituennya ialah asid hempedu, bilirubin, kolesterol, garam tak organik, asid lemak dan lemak neutral, lesitin.

Peranan rembesan kelenjar usus kecil dalam pencernaan.

Seseorang membuang air sehingga 2.5 liter jus usus, yang merupakan hasil daripada aktiviti sel-sel seluruh mukosa membran usus kecil, kelenjar Brunner dan Lieberkühn... Pemisahan jus usus dikaitkan dengan kematian tanda kelenjar. Penolakan berterusan sel-sel mati disertai dengan neoplasma intensif mereka. Jus usus mengandungi enzim yang terlibat dalam pencernaan... Mereka menghidrolisis peptida dan pepton kepada asid amino, lemak kepada gliserol dan asid lemak, dan karbohidrat kepada monosakarida. Enzim penting dalam jus usus ialah enterokinase, yang mengaktifkan trypsinogen pankreas.

Pencernaan dalam usus kecil adalah sistem tiga pautan asimilasi makanan: pencernaan rongga - pencernaan membran - penyerapan.
Pencernaan rongga dalam usus kecil dilakukan disebabkan oleh rembesan pencernaan dan enzimnya, yang memasuki rongga usus kecil (rembesan pankreas, hempedu, jus usus) dan bertindak ke atas bahan makanan yang telah menjalani pemprosesan enzimatik di dalam perut.

Enzim yang terlibat dalam pencernaan membran adalah pelbagai asal usul. Sebahagian daripadanya diserap dari rongga usus kecil ( enzim jus pankreas dan usus), yang lain, ditetapkan pada membran sitoplasma mikrovili, adalah rembesan enterosit dan bekerja lebih lama daripada yang berasal dari rongga usus. Perangsang kimia utama sel-sel rembesan kelenjar membran mukus usus kecil adalah produk pencernaan protein dari jus gastrik dan pankreas, serta asid lemak, disakarida. Tindakan setiap perengsa kimia menyebabkan rembesan jus usus dengan set enzim tertentu. Sebagai contoh, asid lemak merangsang pembentukan lipase oleh kelenjar usus, diet dengan kandungan protein yang dikurangkan membawa kepada penurunan mendadak dalam aktiviti enterokinase dalam jus usus. Walau bagaimanapun, tidak semua enzim usus terlibat dalam proses penyesuaian enzimatik tertentu. Pembentukan lipase dalam mukosa usus tidak berubah sama ada dengan peningkatan atau pengurangan kandungan lemak dalam makanan. Pengeluaran peptidases juga tidak mengalami perubahan ketara, walaupun dengan kekurangan protein yang tajam dalam diet.

Ciri-ciri pencernaan dalam usus kecil.

Unit berfungsi ialah crypt dan vilus... Villus adalah hasil daripada mukosa usus, crypt adalah, sebaliknya, pendalaman.

JUS USUS beralkali lemah (pH = 7.5-8), terdiri daripada dua bahagian:

(a) bahagian cecair jus (air, garam, tanpa enzim) dirembeskan oleh sel crypt;

(b) bahagian padat jus ("benjolan lendir") terdiri daripada sel-sel epitelium, yang terus-menerus terkelupas dari bahagian atas villi.(Seluruh membran mukus usus kecil diperbaharui sepenuhnya dalam 3-5 hari).

Bahagian padat mengandungi lebih daripada 20 enzim. Sebahagian daripada enzim terserap pada permukaan glycocalyx (usus, enzim pankreas), bahagian lain enzim adalah sebahagian daripada membran sel mikrovili .. ( Microvillus- ini adalah hasil daripada membran sel enterosit. Microvili membentuk "sempadan berus", yang meningkatkan dengan ketara kawasan di mana hidrolisis dan penyerapan berlaku). Enzim sangat khusus, penting untuk peringkat akhir hidrolisis.

Dalam usus kecil berlaku rongga dan pencernaan parietal.
a) Pencernaan rongga - pemisahan molekul polimer besar kepada oligomer dalam rongga usus di bawah tindakan enzim jus usus.
b) Pencernaan parietal - pembelahan oligomer kepada monomer pada permukaan mikrovili di bawah tindakan enzim yang ditetapkan pada permukaan ini.

Usus besar dan peranannya dalam penghadaman.

Di bawah pengaruh aktiviti motor usus kecil, dari 1.5 hingga 2 liter chyme melalui flap ileocecal masuk kolon (saluran gastrousus kolorektal) di mana penggunaan bahan yang diperlukan untuk badan berterusan, perkumuhan metabolit dan garam logam berat, pengumpulan kandungan usus yang dehidrasi dan penyingkirannya dari badan. Bahagian usus ini menyediakan perlindungan imunobiologi dan kompetitif saluran gastrousus daripada mikrob patogen dan penyertaan mikroflora usus normal dalam pencernaan (hidrolisis enzimatik, sintesis dan penyerapan monosakarida, vitamin E, A, K, D dan kumpulan B). Usus besar mampu mengimbangi sebahagiannya untuk gangguan pencernaan saluran penghadaman proksimal.

Proses perkumuhan enzim dalam kolon, seperti dalam yang nipis, terdiri daripada pembentukan dan pengumpulan enzim dalam sel epitelium, diikuti dengan penolakan, penghancuran dan pemindahan enzim ke dalam rongga usus. Sebilangan kecil peptidase, cathepsin, amilase, lipase, nuklease, alkali fosfatase terdapat dalam jus usus besar. Dalam proses hidrolisis dalam usus besar, enzim juga terlibat, datang dengan chyme makanan dari usus kecil, tetapi nilainya tidak besar. Peranan penting dalam memastikan hidrolisis sisa nutrien dari usus kecil dimainkan oleh aktiviti enzimatik mikroflora usus normal... Habitat mikroorganisma biasa ialah ileum terminal dan kolon proksimal.

Mikrob yang ada dalam kolon orang dewasa yang sihat adalah basil obligat-anaerobik yang tidak dapat dipertikaikan (bifidumbacteria, yang membentuk 90% daripada keseluruhan flora usus) dan bakteria anaerobik fakultatif (Escherichia coli, bakteria asid laktik, streptokokus). Mikroflora usus terlibat dalam latihan fungsi pelindung makroorganisma, menentukan perkembangan faktor imuniti semula jadi, melindungi dalam beberapa kes organisma perumah daripada pengenalan dan pembiakan mikrob patogen. Mikroflora usus normal boleh memecahkan glikogen dan kanji kepada monosakarida, ester asid hempedu dan sebatian lain yang terdapat dalam chyme dengan pembentukan sejumlah asid organik, garam ammonium, amina, dll. Mikroorganisma usus mensintesis vitamin K, E dan B (B1, B6, B12), dsb.

Mikroorganisma menapai karbohidrat kepada makanan berasid (asid laktik dan asetik), serta alkohol. Hasil akhir penguraian bakteria putrefaktif protein adalah toksik (indole, skatole) dan amina aktif secara biologi (histamin, tyramine), hidrogen, sulfur dioksida dan metana. Produk penapaian dan pembusukan, serta gas yang terhasil, merangsang aktiviti motor usus, memastikan pengosongannya (perbuatan membuang air besar).

Ciri-ciri pencernaan dalam usus besar.

Tiada villi, hanya crypts... Jus usus cecair hampir tidak mengandungi enzim. Mukosa kolon diperbaharui dalam 1-1.5 bulan.
Ia penting mikroflora normal usus besar:

(1) penapaian serat (asid lemak rantaian pendek terbentuk, yang diperlukan untuk menyuburkan sel epitelium kolon itu sendiri);

(2) pereputan protein (sebagai tambahan kepada bahan toksik, amina aktif secara biologi terbentuk);

(3) sintesis vitamin B;

(4) penindasan pertumbuhan mikroflora patogenik.

Dalam usus besar, penyerapan air dan elektrolit, akibatnya sejumlah kecil jisim tumpat terbentuk daripada chyme cecair. 1-3 kali sehari, penguncupan kuat kolon membawa kepada pergerakan kandungan ke dalam rektum dan perkumuhannya (buang air besar).

Tisu organisma hidup sangat sensitif terhadap turun naik pH - di luar julat yang dibenarkan, denaturasi protein berlaku: sel dimusnahkan, enzim kehilangan keupayaan mereka untuk melaksanakan fungsinya, kematian organisma adalah mungkin.

Apakah pH (pH) dan keseimbangan asid-bes

Nisbah asid dan alkali dalam sebarang larutan dipanggil keseimbangan asid-bes(AChR), walaupun ahli fisiologi percaya bahawa adalah lebih tepat untuk memanggil nisbah ini sebagai keadaan asid-bes.

KShR dicirikan oleh penunjuk khas pH(kuasa Hidrogen - "kuasa hidrogen"), yang menunjukkan bilangan atom hidrogen dalam larutan tertentu. Pada pH 7.0, seseorang bercakap tentang medium neutral.

Semakin rendah tahap pH, semakin berasid persekitaran (dari 6.9 hingga O).

Medium alkali mempunyai tahap pH yang tinggi (dari 7.1 hingga 14.0).

Tubuh manusia adalah 70% air, jadi air adalah salah satu bahagian terpentingnya. T makanseseorang mempunyai nisbah asid-bes tertentu, dicirikan oleh indeks pH (hidrogen).

Nilai pH bergantung kepada nisbah antara ion bercas positif (membentuk medium berasid) dan ion bercas negatif (membentuk medium beralkali).

Badan sentiasa berusaha untuk mengimbangi nisbah ini dengan mengekalkan tahap pH yang ditetapkan dengan ketat. Apabila keseimbangan tidak seimbang, banyak penyakit serius boleh berlaku.

Kekalkan keseimbangan pH yang betul untuk kesihatan yang baik

Badan dapat mengasimilasikan dan menyimpan mineral dan nutrien dengan betul hanya dengan tahap keseimbangan asid-bes yang betul. Tisu organisma hidup sangat sensitif terhadap turun naik dalam nilai pH - di luar julat yang dibenarkan, denaturasi protein berlaku: sel dimusnahkan, enzim kehilangan keupayaan mereka untuk melaksanakan fungsinya, kematian organisma adalah mungkin. Oleh itu, keseimbangan asid-bes dalam badan dikawal ketat.

Badan kita menggunakan asid hidroklorik untuk memecahkan makanan. Dalam proses aktiviti penting badan, kedua-dua produk penguraian berasid dan alkali diperlukan, dan yang pertama terbentuk lebih banyak daripada yang terakhir. Oleh itu, sistem pertahanan badan, yang memastikan ketidakpelbagaian keseimbangan asid-asasnya, "ditala" pertama sekali untuk meneutralkan dan mengeluarkan, pertama sekali, produk pereputan berasid.

Darah mempunyai tindak balas yang sedikit beralkali: pH darah arteri ialah 7.4, dan darah vena ialah 7.35 (disebabkan oleh CO2 yang berlebihan).

Peralihan pH sekurang-kurangnya 0.1 boleh membawa kepada patologi yang teruk.

Dengan perubahan pH darah sebanyak 0.2, koma berkembang, sebanyak 0.3 - seseorang mati.

Badan mempunyai tahap PH yang berbeza

Air liur - kebanyakannya tindak balas alkali (turun naik pH 6.0 - 7.9)

Biasanya, keasidan air liur manusia bercampur ialah 6.8–7.4 pH, tetapi pada kadar air liur yang tinggi ia mencapai 7.8 pH. Keasidan air liur kelenjar parotid ialah 5.81 pH, submandibular - 6.39 pH. Pada kanak-kanak, secara purata, keasidan air liur campuran adalah sama dengan pH 7.32, pada orang dewasa - pH 6.40 (Rimarchuk G.V. et al.). Imbangan asid-asas air liur pula ditentukan oleh keseimbangan yang sama dalam darah, yang memberi makan kepada kelenjar air liur.

Esofagus - Keasidan normal dalam esofagus ialah 6.0-7.0 pH.

Hati - tindak balas hempedu pundi hempedu hampir kepada neutral (pH 6.5 - 6.8), tindak balas hempedu hepatik adalah beralkali (pH 7.3 - 8.2)

Perut - berasid mendadak (pada ketinggian penghadaman pH 1.8 - 3.0)

Keasidan maksimum yang mungkin secara teori dalam perut ialah 0.86 pH, yang sepadan dengan pengeluaran asid sebanyak 160 mmol / l. Keasidan minimum yang mungkin secara teori dalam perut ialah 8.3 pH, yang sepadan dengan keasidan larutan tepu HCO 3 - ion. Keasidan normal dalam lumen badan perut semasa perut kosong ialah 1.5-2.0 pH. Keasidan pada permukaan lapisan epitelium yang menghadap ke dalam lumen perut ialah 1.5–2.0 pH. Keasidan dalam lapisan epitelium perut adalah kira-kira 7.0 pH. Keasidan normal dalam antrum perut ialah 1.3–7.4 pH.

Ia adalah salah tanggapan umum bahawa masalah utama bagi manusia adalah keasidan perut. Dari pedih ulu hati dan ulsernya.

Malah, masalah yang lebih besar adalah keasidan perut yang rendah, yang berkali-kali lebih biasa.

Punca utama pedih ulu hati dalam 95% bukanlah berlebihan, tetapi kekurangan asid hidroklorik dalam perut.

Kekurangan asid hidroklorik mewujudkan keadaan yang ideal untuk kolonisasi saluran usus oleh pelbagai bakteria, protozoa dan cacing.

Keadaan yang licik adalah bahawa keasidan perut yang rendah "berkelakuan dengan senyap" dan tidak dapat dilihat oleh seseorang.

Berikut adalah senarai tanda-tanda yang boleh membawa kepada syak wasangka penurunan keasidan gastrik.

• Ketidakselesaan di perut selepas makan.
• Loya selepas mengambil ubat.
• Kembung perut dalam usus kecil.
• Najis longgar atau sembelit.
• Zarah makanan yang tidak tercerna dalam najis.
• Gatal di sekitar dubur.
• Alahan pelbagai makanan.
• Dysbacteriosis atau kandidiasis.
• Salur darah melebar di pipi dan hidung.
• Jerawat.
• Kuku yang lemah dan mengelupas.
• Anemia akibat penyerapan zat besi yang lemah.

Sudah tentu, diagnosis tepat keasidan rendah memerlukan penentuan pH jus gastrik.(untuk ini anda perlu menghubungi ahli gastroenterologi).

Apabila keasidan meningkat, terdapat banyak ubat untuk mengurangkannya.

Dalam kes keasidan yang rendah, terdapat sangat sedikit ubat yang berkesan.

Sebagai peraturan, penyediaan asid hidroklorik atau kepahitan sayuran digunakan, yang merangsang rembesan jus gastrik (wormwood, calamus, peppermint, adas, dll.).

Pankreas - jus pankreas sedikit beralkali (pH 7.5 - 8.0)

Usus kecil - tindak balas alkali (pH 8.0)

Keasidan normal dalam mentol duodenal ialah 5.6–7.9 pH. Keasidan dalam jejunum dan ileum adalah neutral atau sedikit beralkali dan berkisar antara 7 hingga 8 pH. Keasidan jus usus kecil ialah 7.2–7.5 pH. Dengan peningkatan rembesan, pH mencapai 8.6. Keasidan rembesan kelenjar duodenal adalah dari pH 7 hingga pH 8.

Usus besar - tindak balas sedikit berasid (5.8 - 6.5 pH)

Ini adalah persekitaran berasid yang lemah, yang disokong oleh mikroflora normal, khususnya, bifidobakteria, lactobacilli dan propionobacteria kerana fakta bahawa mereka meneutralkan produk metabolik alkali dan menghasilkan metabolit berasid mereka - asid laktik dan asid organik lain. Dengan menghasilkan asid organik dan menurunkan pH kandungan usus, mikroflora normal mewujudkan keadaan di mana mikroorganisma patogen dan oportunistik tidak boleh membiak. Itulah sebabnya streptokokus, staphylococci, Klebsiella, kulat Clostridium dan bakteria "buruk" lain membentuk hanya 1% daripada jumlah mikroflora usus orang yang sihat.

Air kencing - kebanyakannya tindak balas berasid sedikit (pH 4.5-8)

Apabila makan makanan dengan protein haiwan yang mengandungi sulfur dan fosforus, terutamanya air kencing berasid (pH kurang daripada 5) dikumuhkan; air kencing terakhir mengandungi sejumlah besar sulfat tak organik dan fosfat. Jika makanan terutamanya tenusu atau sayur-sayuran, maka air kencing cenderung kepada alkali (pH> 7). Tubul renal memainkan peranan penting dalam mengekalkan keseimbangan asid-bes. Air kencing berasid akan dikumuhkan dalam semua keadaan yang membawa kepada asidosis metabolik atau pernafasan, kerana buah pinggang mengimbangi perubahan keadaan asid-bes.

Kulit - tindak balas sedikit berasid (pH 4-6)

Jika kulit terdedah kepada minyak, nilai pH boleh menghampiri 5.5. Dan jika kulit sangat kering, pH boleh menjadi 4.4.

Sifat bakteria pada kulit, yang memberikannya keupayaan untuk menahan pencerobohan mikrob, adalah disebabkan oleh tindak balas asid keratin, komposisi kimia pelik sebum dan peluh, dan kehadiran pada permukaannya mantel pelindung air-lipid dengan kepekatan ion hidrogen yang tinggi. Asid lemak berat molekul rendah termasuk dalam komposisinya, terutamanya glikofosfolipid dan asid lemak bebas, mempunyai kesan bakteriostatik yang selektif untuk mikroorganisma patogen.

kemaluan

Keasidan normal faraj wanita adalah antara 3.8 hingga 4.4 pH dan purata 4.0–4.2 pH.

Semasa lahir, faraj gadis itu mandul. Kemudian, dalam beberapa hari, ia dijajah oleh pelbagai bakteria, terutamanya staphylococci, streptococci, anaerobes (iaitu, bakteria yang tidak memerlukan oksigen untuk hidup). Sebelum bermulanya haid, keasidan (pH) faraj adalah hampir kepada neutral (7.0). Tetapi semasa akil baligh, dinding faraj menebal (di bawah pengaruh estrogen - salah satu hormon seks wanita), pH turun kepada 4.4 (iaitu, keasidan meningkat), yang menyebabkan perubahan dalam flora faraj.

Rongga rahim biasanya steril, dan kemasukan patogen ke dalamnya dihalang oleh lactobacilli yang menjajah faraj dan mengekalkan keasidan tinggi persekitarannya. Jika, atas sebab tertentu, keasidan faraj beralih ke alkali, bilangan lactobacilli menurun secara mendadak, dan mikrob lain berkembang di tempat mereka, yang boleh memasuki rahim dan membawa kepada keradangan, dan kemudian kepada masalah kehamilan.

Sperma

Keasidan sperma normal berkisar antara 7.2 hingga 8.0 pH. Peningkatan pH air mani berlaku semasa proses berjangkit. Reaksi sperma yang beralkali tajam (keasidan kira-kira 9.0-10.0 pH) menunjukkan patologi kelenjar prostat. Dengan penyumbatan saluran perkumuhan kedua-dua vesikel mani, tindak balas berasid sperma diperhatikan (keasidan pH 6.0-6.8). Kapasiti persenyawaan sperma tersebut berkurangan. Dalam persekitaran berasid, sperma kehilangan mobiliti dan mati. Jika keasidan air mani menjadi kurang daripada 6.0 pH, spermatozoa kehilangan motilitas sepenuhnya dan mati.

Sel dan cecair antara sel

Dalam sel-sel badan, pH adalah kira-kira 7, dalam cecair ekstraselular - 7.4. Ujung saraf di luar sel sangat sensitif terhadap perubahan pH. Dengan kerosakan mekanikal atau haba pada tisu, dinding sel dimusnahkan dan kandungannya memasuki hujung saraf. Akibatnya, orang itu berasa sakit.

Penyelidik Scandinavia Olaf Lindahl melakukan eksperimen berikut: dengan bantuan penyuntik tanpa jarum khas, aliran larutan yang sangat nipis disuntik melalui kulit kepada seseorang, yang tidak merosakkan sel, tetapi bertindak pada ujung saraf. Telah ditunjukkan bahawa kation hidrogen yang menyebabkan kesakitan, dan dengan penurunan pH larutan, rasa sakit meningkat.

Begitu juga, larutan asid formik, yang serangga atau jelatang yang menyengat disuntik di bawah kulit, secara langsung "bertindak pada saraf". Nilai pH tisu yang berbeza juga menjelaskan mengapa seseorang berasa sakit pada beberapa keradangan, tetapi tidak pada yang lain.

Menariknya, menyuntik air tulen di bawah kulit menghasilkan kesakitan yang sangat teruk. Fenomena ini, pelik pada pandangan pertama, dijelaskan seperti berikut: sel apabila bersentuhan dengan air bersih pecah akibat tekanan osmotik dan kandungannya menjejaskan ujung saraf.

Jadual 1. Penunjuk hidrogen untuk larutan

Telur dan anak ikan sangat sensitif terhadap perubahan pH medium. Jadual tersebut membolehkan beberapa pemerhatian menarik dibuat. Nilai pH, sebagai contoh, segera menunjukkan kekuatan perbandingan asid dan bes. Perubahan kuat dalam medium neutral juga jelas dilihat sebagai hasil daripada hidrolisis garam yang dibentuk oleh asid dan bes lemah, serta semasa penceraian garam asid.

pH air kencing bukanlah penunjuk yang baik bagi pH keseluruhan badan, dan juga bukan penunjuk yang baik untuk kesihatan keseluruhan.

Dalam erti kata lain, tidak kira apa yang anda makan dan apa jua pH air kencing anda, anda boleh benar-benar pasti bahawa pH arteri anda akan sentiasa sekitar 7.4.

Apabila seseorang makan, sebagai contoh, makanan berasid atau protein haiwan, di bawah pengaruh sistem penimbal, pH beralih ke bahagian berasid (menjadi kurang daripada 7), dan apabila dimakan, contohnya, air mineral atau makanan tumbuhan, kepada alkali. (menjadi lebih daripada 7). Sistem penimbal mengekalkan pH dalam julat yang boleh diterima untuk badan.

Dengan cara ini, doktor mengatakan bahawa kita bertolak ansur dengan peralihan ke bahagian asid (asidosis yang sama) lebih mudah daripada peralihan ke bahagian alkali (alkalosis).

Adalah mustahil untuk mengalihkan pH darah oleh sebarang pengaruh luaran.

MEKANISME UTAMA PENYELENGGARAAN PH DARAH ADALAH:

1. Sistem penampan darah (karbonat, fosfat, protein, hemoglobin)

Mekanisme ini bertindak sangat cepat (pecahan sesaat) dan oleh itu merujuk kepada mekanisme pantas pengawalseliaan kestabilan persekitaran dalaman.

Penampan darah bikarbonat cukup berkuasa dan paling mudah alih.

Salah satu penimbal penting darah dan cecair badan yang lain ialah sistem penimbal bikarbonat (HCO3 / CO2): CO2 + H2O ⇄ HCO3- + H + Fungsi utama sistem penimbal bikarbonat darah adalah untuk meneutralkan ion H +. Sistem penimbal ini memainkan peranan yang penting kerana kepekatan kedua-dua komponen penimbal boleh dilaraskan secara bebas antara satu sama lain; [CO2] - dengan bernafas, - dalam hati dan buah pinggang. Oleh itu, ia adalah sistem penimbal terbuka.

Sistem penimbal hemoglobin adalah yang paling berkuasa.
Ia menyumbang lebih daripada separuh daripada kapasiti penampan darah. Sifat penimbalan hemoglobin adalah disebabkan oleh nisbah hemoglobin yang dikurangkan (HHb) dan garam kaliumnya (KHb).

Protein plasma disebabkan oleh keupayaan asid amino untuk mengion, mereka juga melaksanakan fungsi penampan (kira-kira 7% daripada kapasiti penampan darah). Dalam persekitaran berasid, mereka berkelakuan sebagai bes pengikat asid.

Sistem penimbal fosfat(kira-kira 5% daripada kapasiti penampan darah) dibentuk oleh fosfat tak organik darah. Sifat-sifat asid dimanifestasikan oleh fosfat monobes (NaH 2 P0 4), dan bes - oleh fosfat dibasic (Na 2 HP0 4). Mereka berfungsi dengan cara yang sama seperti bikarbonat. Walau bagaimanapun, disebabkan kandungan fosfat yang rendah dalam darah, kapasiti sistem ini adalah kecil.

2. Sistem kawal selia pernafasan (pulmonari).

Kemudahan paru-paru mengawal kepekatan CO2 menyediakan sistem ini dengan kapasiti penimbalan yang ketara. Penyingkiran jumlah CO 2 yang berlebihan, penjanaan semula bikarbonat dan sistem penimbal hemoglobin dijalankan oleh paru-paru.

Semasa rehat, seseorang mengeluarkan 230 ml karbon dioksida seminit, atau kira-kira 15 ribu mmol sehari. Apabila karbon dioksida disingkirkan daripada darah, jumlah ion hidrogen yang lebih kurang sama hilang. Oleh itu, pernafasan memainkan peranan penting dalam mengekalkan keseimbangan asid-bes. Jadi, jika keasidan darah meningkat, maka peningkatan kandungan ion hidrogen membawa kepada peningkatan pengudaraan pulmonari (hiperventilasi), manakala molekul karbon dioksida dikumuhkan dalam kuantiti yang banyak dan pH kembali ke tahap normal.

Peningkatan kandungan bes disertai dengan hipoventilasi, akibatnya kepekatan karbon dioksida dalam darah meningkat dan, oleh itu, kepekatan ion hidrogen, dan peralihan tindak balas darah ke sisi alkali adalah. pampasan sebahagian atau sepenuhnya.

Akibatnya, sistem pernafasan luaran agak cepat (dalam beberapa minit) dapat menghapuskan atau mengurangkan perubahan pH dan menghalang perkembangan asidosis atau alkalosis: peningkatan pengudaraan paru-paru sebanyak 2 kali meningkatkan pH darah sebanyak kira-kira 0.2; mengurangkan pengudaraan sebanyak 25% boleh mengurangkan pH sebanyak 0.3-0.4.

3. Buah pinggang (sistem perkumuhan)

Bertindak sangat perlahan (10-12 jam). Tetapi mekanisme ini adalah yang paling berkuasa dan mampu memulihkan pH badan sepenuhnya dengan mengeluarkan air kencing dengan nilai pH alkali atau berasid. Penyertaan buah pinggang dalam mengekalkan keseimbangan asid-asas terdiri daripada penyingkiran ion hidrogen daripada badan, penyerapan semula bikarbonat daripada cecair tiub, sintesis bikarbonat sekiranya kekurangannya dan penyingkiran sekiranya lebihan.

Mekanisme utama untuk mengurangkan atau menghapuskan perubahan dalam keseimbangan asas asid darah, yang direalisasikan oleh nefron buah pinggang, termasuk asidogenesis, ammoniogenesis, rembesan fosfat dan mekanisme pertukaran K +, Ka + -.

Mekanisme pengawalan pH darah dalam keseluruhan organisma terdiri daripada tindakan gabungan pernafasan luaran, peredaran darah, perkumuhan dan sistem penampan. Jadi, jika, sebagai hasil daripada peningkatan pembentukan H 2 CO 3 atau asid lain, anion berlebihan muncul, maka mereka mula-mula dineutralkan oleh sistem penampan. Pada masa yang sama, pernafasan dan peredaran darah dipergiatkan, yang membawa kepada peningkatan dalam pembebasan karbon dioksida dari paru-paru. Asid tidak meruap pula, dikumuhkan dalam air kencing atau peluh.

Biasanya, pH darah hanya boleh berubah untuk masa yang singkat. Sememangnya, jika paru-paru atau buah pinggang rosak, fungsi badan untuk mengekalkan pH pada tahap yang sepatutnya berkurangan. Jika sejumlah besar ion berasid atau asas muncul dalam darah, hanya mekanisme penimbal (tanpa bantuan sistem perkumuhan) tidak akan mengekalkan pH pada tahap yang tetap. Ini membawa kepada asidosis atau alkalosis. diterbitkan oleh

© Olga Butakova "Keseimbangan asid-asas adalah asas kehidupan"

1. Apakah sebab keperluan untuk menormalkan pH medium (sedikit beralkali) usus besar?

2. Apakah varian keadaan asid-bes yang mungkin untuk persekitaran usus besar?

3. Apakah sebab penyimpangan keadaan asid-bes persekitaran dalaman usus besar daripada norma?

Jadi, malangnya dan ah, kita harus mengakui bahawa dari segala yang diperkatakan tentang penghadaman orang yang sihat, ia sama sekali tidak mengikut keperluan untuk menormalkan pH medium usus besarnya. Masalah sedemikian tidak wujud semasa fungsi normal saluran gastrousus, ia agak jelas.

Usus besar dalam keadaan penuh mempunyai persekitaran berasid sederhana dengan pH 5.0-7.0, yang memungkinkan wakil mikroflora normal usus besar untuk secara aktif memecahkan serat, mengambil bahagian dalam sintesis vitamin E, K. , kumpulan B (B B. ") dan lain-lain. Dalam kes ini, mikroflora usus yang mesra melakukan fungsi perlindungan, menjalankan pemusnahan mikrob fakultatif dan patogen yang menyebabkan penindasan. Oleh itu, mikroflora normal usus besar menentukan perkembangan imuniti semula jadi dalam perumahnya.

Pertimbangkan keadaan lain di mana usus besar tidak diisi dengan kandungan usus.

Ya, dalam kes ini, tindak balas persekitaran dalamannya akan ditakrifkan sebagai sedikit beralkali, disebabkan fakta bahawa sejumlah kecil jus usus beralkali lemah dilepaskan ke dalam lumen usus besar (kira-kira 50-60 ml sehari dengan pH 8.5-9.0). Tetapi walaupun dalam kes ini, tidak ada sebab sedikit pun untuk takut dengan proses pembusukan dan penapaian, kerana jika tidak ada apa-apa dalam usus besar, maka, sebenarnya, tidak ada yang membusuk. Dan lebih-lebih lagi, tidak perlu melawan kealkalian sedemikian, kerana ini adalah norma fisiologi organisma yang sihat. Saya percaya bahawa tindakan tidak wajar untuk mengasidkan usus besar tidak boleh membawa apa-apa selain kemudaratan kepada orang yang sihat.

Di manakah, kemudian, masalah pengalkalisasian usus besar timbul, yang mana ia perlu untuk melawan, berdasarkan apa ia?

Nampaknya kepada saya bahawa keseluruhannya ialah, malangnya, masalah ini dibentangkan sebagai masalah bebas, sementara, walaupun kepentingannya, ia hanya akibat daripada fungsi tidak sihat keseluruhan saluran gastrousus. Oleh itu, adalah perlu untuk mencari sebab-sebab penyimpangan dari norma bukan pada tahap usus besar, tetapi jauh lebih tinggi - di dalam perut, di mana proses berskala penuh menyediakan komponen makanan untuk penyerapan berlaku. Kualiti pemprosesan makanan di dalam perutlah yang secara langsung bergantung kepada sama ada ia akan diserap oleh badan atau, tidak dihadam, akan dihantar ke usus besar untuk dilupuskan.

Seperti yang anda tahu, asid hidroklorik memainkan peranan penting dalam proses penghadaman dalam perut. Ia merangsang aktiviti rembesan kelenjar perut, menggalakkan transformasi enzim pepsinogen, yang tidak dapat bertindak ke atas protein, ke dalam enzim pepsin; mewujudkan keseimbangan asid-bes yang optimum untuk tindakan enzim asid gastrik; menyebabkan denaturasi, pemusnahan awal dan pembengkakan protein makanan, memastikan penguraiannya oleh enzim;

menyokong tindakan antibakteria jus gastrik, iaitu pemusnahan mikrob patogen dan reput.

Asid hidroklorik juga menggalakkan pemindahan makanan dari perut ke duodenum dan seterusnya mengambil bahagian dalam peraturan rembesan kelenjar duodenum, merangsang aktiviti motor mereka.

Jus gastrik secara aktif memecahkan protein atau, seperti yang mereka katakan dalam sains, mempunyai kesan proteolitik, mengaktifkan enzim dalam julat pH yang luas dari 1.5-2.0 hingga 3.2-4.0.

Pada keasidan optimum medium, pepsin mempunyai kesan pembelahan pada protein, memecahkan ikatan peptida dalam molekul protein yang dibentuk oleh kumpulan asid amino yang berbeza.

Hasil daripada kesan ini, molekul protein kompleks terurai kepada bahan yang lebih ringkas: pepton, peptida dan protease. Pepsin menyediakan hidrolisis bahan protein utama dalam produk daging, dan terutamanya kolagen - komponen utama gentian tisu penghubung.

Di bawah pengaruh pepsin, pecahan protein bermula. Walau bagaimanapun, dalam perut, pembelahan hanya mencapai peptida dan albumosis - serpihan besar molekul protein. Pecahan selanjutnya derivatif molekul protein ini sudah berlaku di dalam usus kecil di bawah tindakan enzim jus usus dan jus pankreas.

Dalam usus kecil, asid amino yang terbentuk semasa penghadaman terakhir protein dilarutkan dalam kandungan usus dan diserap ke dalam darah.

Dan adalah wajar jika organisma dicirikan oleh mana-mana parameter, akan sentiasa ada orang yang sama ada ia meningkat atau berkurangan. Sisihan ke arah peningkatan mempunyai awalan "hiper", dan ke arah pengurangan - "hypo". Tiada pengecualian dalam hal ini, dan pesakit yang mengalami gangguan fungsi rembesan gastrik.

Pada masa yang sama, perubahan dalam fungsi rembesan perut, yang dicirikan oleh peningkatan tahap asid hidroklorik dengan pelepasan berlebihan - hipersecretion, dipanggil gastritis hyperacid atau gastritis dengan peningkatan keasidan jus gastrik. Apabila semuanya adalah sebaliknya dan asid hidroklorik dibebaskan kurang daripada norma, kita berhadapan dengan gastritis hiposid atau gastritis dengan keasidan rendah jus gastrik.

Dalam kes ketiadaan asid hidroklorik sepenuhnya dalam jus gastrik, mereka bercakap tentang gastritis anacid atau gastritis dengan keasidan sifar jus gastrik.

Penyakit yang sama "gastritis" ditakrifkan sebagai keradangan mukosa gastrik, dalam bentuk kronik yang disertai dengan penstrukturan semula struktur dan atrofi progresif, gangguan fungsi rembesan, motor dan endokrin (penyerapan) perut.

Saya mesti mengatakan bahawa gastritis berlaku lebih kerap daripada yang kita fikirkan. Menurut statistik, dalam satu bentuk atau yang lain, gastritis dikesan semasa pemeriksaan gastroenterologi, iaitu pemeriksaan saluran gastrousus, dalam hampir setiap pesakit kedua.

Dalam kes gastritis hypocidal, disebabkan oleh penurunan dalam fungsi pembentukan asid perut dan, akibatnya, aktiviti jus gastrik dan penurunan tahap keasidannya, bubur makanan yang datang dari perut ke dalam usus kecil tidak lagi berasid seperti pengeluaran asid biasa. Dan kemudian di sepanjang keseluruhan usus, seperti yang ditunjukkan dalam bab "Asas proses pencernaan", hanya pengalkalian konsistennya yang mungkin.

Jika, semasa pembentukan asid biasa, tahap keasidan kandungan usus besar berkurangan kepada sedikit berasid dan juga kepada tindak balas neutral pH 5-7, maka dalam kes keasidan rendah jus gastrik - dalam usus besar, tindak balas kandungan akan sama ada neutral atau sedikit beralkali, dengan pH 7-8 ...

Jika bubur makanan yang diasid lemah dalam perut, yang tidak mengandungi protein haiwan, mengambil tindak balas alkali dalam usus besar, maka dengan kehadiran protein haiwan di dalamnya, yang merupakan produk alkali yang jelas, kandungan besar usus menjadi beralkali secara serius dan lama.

Kenapa lama-lama? Kerana disebabkan oleh tindak balas alkali persekitaran dalaman usus besar, peristalsisnya menjadi lemah secara mendadak.

Mari kita ingat, apakah persekitaran dalam kolon kosong? - Beralkali.

Sebaliknya juga benar: jika usus besar beralkali, maka usus besar kosong. Dan jika ia kosong, badan yang sihat tidak akan membuang tenaga pada kerja peristaltik, dan usus besar akan berehat.

Rehat, sepenuhnya semulajadi untuk usus yang sihat, berakhir dengan perubahan dalam tindak balas kimia persekitaran dalamannya kepada berasid, yang dalam bahasa kimia badan kita bermaksud - usus besar penuh, sudah tiba masanya untuk bekerja, sudah tiba masanya untuk menebal, dehidrasi dan gerakkan najis yang terhasil lebih dekat ke tempat keluar.

Tetapi apabila usus besar dipenuhi dengan kandungan alkali, usus besar tidak menerima isyarat kimia untuk menamatkan rehat dan mula bekerja. Lebih-lebih lagi, badan masih percaya bahawa usus besar kosong, manakala usus besar terus diisi dan diisi. Dan ini sudah serius, kerana akibatnya boleh menjadi yang paling teruk. Yang terkenal, mungkin, akan menjadi yang paling tidak berbahaya daripada mereka.

Dalam kes ketiadaan sepenuhnya asid hidroklorik bebas dalam jus gastrik, seperti yang berlaku dengan gastritis anacid, enzim pepsin tidak dihasilkan dalam perut sama sekali. Proses penghadaman protein haiwan dalam keadaan sedemikian bahkan secara teorinya mustahil. Dan kemudian hampir semua protein haiwan yang dimakan dalam bentuk yang tidak dihadam berakhir di usus besar, di mana tindak balas najis akan menjadi sangat beralkali. Ia menjadi agak jelas bahawa proses pereputan tidak dapat dielakkan.

Prognosis yang suram ini ditambah lagi dengan satu lagi keadaan malang. Jika pada awal saluran gastrousus kerana kekurangan asid hidroklorik tidak ada tindakan antibakteria jus gastrik, maka mikrob patogen dan reput dibawa masuk dengan makanan, tidak dimusnahkan oleh jus gastrik, masuk ke dalam usus besar pada telaga - "tanah" beralkali, dapatkan keadaan yang paling sesuai untuk hidup dan mula membiak dengan cepat. Pada masa yang sama, mempunyai aktiviti antagonis yang jelas berhubung dengan wakil mikroflora normal usus besar, mikrob patogenik menyekat aktiviti penting mereka, yang membawa kepada gangguan proses pencernaan normal dalam usus besar dengan semua akibat yang berikutnya.

Cukuplah untuk mengatakan bahawa produk akhir penguraian bakteria busuk protein adalah bahan toksik dan aktif secara biologi seperti amina, hidrogen sulfida, metana, yang mempunyai kesan toksik pada seluruh tubuh manusia. Akibat daripada keadaan yang tidak normal ini adalah sembelit, kolitis, enterocolitis, dan lain-lain. Sembelit, seterusnya, menyebabkan, dan menimbulkan sembelit.

Memandangkan sifat pembusukan najis, adalah sangat mungkin untuk kemunculan pelbagai jenis tumor pada masa akan datang, sehingga yang malignan.

Dalam usaha, dalam keadaan semasa, untuk menindas proses pembusukan, untuk memulihkan mikroflora normal dan fungsi motor usus besar, sudah tentu, adalah perlu untuk memperjuangkan normalisasi pH persekitaran dalamannya. Dan dalam kes ini, pembersihan dan pengasidan usus besar mengikut kaedah N. Walker dengan enema dengan penambahan jus lemon dianggap oleh saya sebagai keputusan yang munasabah.

Tetapi pada masa yang sama, semua ini nampaknya lebih kosmetik daripada cara radikal untuk memerangi kealkalian usus besar, kerana dengan sendirinya ia sama sekali tidak dapat menghapuskan punca keadaan buruk seperti itu di dalam badan kita.

Tubuh manusia adalah mekanisme yang bijak dan cukup seimbang.

Di antara semua penyakit berjangkit yang diketahui sains, mononukleosis berjangkit mempunyai tempat yang istimewa ...

Dunia telah mengetahui tentang penyakit itu, yang perubatan rasmi memanggil "angina pectoris" untuk masa yang lama.

Beguk (nama saintifik - beguk) ialah penyakit berjangkit ...

Kolik hepatik adalah manifestasi tipikal penyakit batu karang.

Edema serebrum adalah akibat daripada tekanan yang berlebihan pada badan.

Tidak ada orang di dunia yang tidak pernah mengalami ARVI (penyakit virus pernafasan akut) ...

Tubuh manusia yang sihat mampu mengasimilasikan begitu banyak garam yang diperolehi dengan air dan makanan ...

Bursitis lutut adalah keadaan biasa di kalangan atlet ...

Dalam usus kecil, apa jenis persekitaran

Usus kecil

Usus kecil biasanya dibahagikan kepada duodenum, jejunum dan usus kecil.

Ahli akademik A. M. Ugolev memanggil duodenum "sistem hipotalamus-pituitari rongga perut." Ia menghasilkan faktor berikut yang mengawal metabolisme tenaga dan selera makan.

1. Peralihan daripada gastrik kepada pencernaan usus. Di luar tempoh pencernaan, kandungan duodenum mempunyai tindak balas yang sedikit beralkali.

2. Beberapa saluran penghadaman penting dari hati dan pankreas serta kelenjar Brunner dan Lieberkühn mereka sendiri, yang terletak di dalam ketebalan membran mukus, terbuka ke dalam rongga duodenum.

3. Tiga jenis utama pencernaan: rongga, membran dan intraselular di bawah pengaruh rembesan pankreas, hempedu dan jusnya sendiri.

4. Penyerapan nutrien dan perkumuhan beberapa bahan yang tidak diperlukan daripada darah.

5. Penghasilan hormon usus dan bahan aktif secara biologi yang mempunyai kesan penghadaman dan bukan penghadaman. Sebagai contoh, hormon terbentuk dalam membran mukus duodenum: secretin merangsang rembesan pankreas dan hempedu; cholecystokinin merangsang motilitas pundi hempedu, membuka saluran hempedu; villikinin merangsang motilitas vili usus kecil, dsb.

Jejunum dan usus kecil adalah kira-kira 6 m panjang.Kelenjar merembes sehingga 2 liter jus setiap hari. Jumlah permukaan lapisan dalam usus, dengan mengambil kira vili, adalah kira-kira 5 m2, iaitu kira-kira tiga kali permukaan luar badan. Itulah sebabnya proses yang memerlukan sejumlah besar tenaga bebas berlaku di sini, iaitu, dikaitkan dengan asimilasi (asimilasi) makanan - rongga dan pencernaan membran, serta penyerapan.

Usus kecil adalah organ rembesan dalaman yang paling penting. Ia mengandungi 7 jenis sel endokrin yang berbeza, setiap satunya menghasilkan hormon tertentu.

Dinding usus kecil mempunyai struktur yang kompleks. Sel-sel membran mukus mempunyai sehingga 4000 hasil - mikrovili, yang membentuk "berus" yang agak padat. Terdapat kira-kira 50-200 juta daripadanya setiap 1 mm2 permukaan epitelium usus! Struktur sedemikian - ia dipanggil sempadan berus - bukan sahaja secara mendadak meningkatkan permukaan menyerap sel-sel usus (sebanyak 20-60 kali), tetapi juga menentukan banyak ciri fungsi proses yang berlaku di atasnya.

Sebaliknya, permukaan mikrovili ditutup dengan glikokaliks. Ia terdiri daripada banyak filamen berliku halus yang membentuk lapisan pra-membran tambahan yang mengisi liang antara mikrovili. Filamen ini adalah hasil daripada aktiviti sel usus (enterosit) dan "tumbuh" daripada membran mikrovili. Diameter filamen ialah 0.025-0.05 µm, dan ketebalan lapisan pada permukaan luar sel usus adalah lebih kurang 0.1-0.5 µm.

Glycocalyx dengan mikrovili memainkan peranan sebagai pemangkin berliang, kepentingannya terletak pada fakta bahawa ia meningkatkan permukaan aktif. Di samping itu, mikrovili terlibat dalam pemindahan bahan semasa operasi mangkin apabila liang adalah lebih kurang sama saiz dengan molekul. Di samping itu, mikrovili dapat mengecut dan berehat pada kadar 6 kali seminit, yang meningkatkan kelajuan kedua-dua penghadaman dan penyerapan. Glycocalyx dicirikan oleh kebolehtelapan air yang ketara (hydrophilicity), memberikan proses pemindahan arah (vektor) dan watak terpilih (selektif), dan juga mengurangkan aliran antigen dan toksin ke dalam persekitaran dalaman badan.

Pencernaan dalam usus kecil. Pencernaan dalam usus kecil adalah kompleks dan mudah terganggu. Dengan bantuan pencernaan rongga, terutamanya peringkat awal hidrolisis protein, lemak, karbohidrat dan nutrien lain (nutrien) dijalankan. Molekul (monomer) dihidrolisiskan dalam sempadan berus. Peringkat akhir hidrolisis, diikuti dengan penyerapan, berlaku pada membran mikrovili.

Apakah ciri-ciri pencernaan ini?

1. Tenaga bebas yang tinggi muncul pada antara muka antara air - udara, minyak - air, dll. Disebabkan permukaan usus kecil yang besar, proses berkuasa berlaku di sini, oleh itu, sejumlah besar tenaga bebas diperlukan.

Keadaan di mana bahan (jisim makanan) terletak di sempadan fasa (berhampiran sempadan berus dalam liang glikokaliks) berbeza daripada keadaan bahan ini secara pukal (dalam rongga usus) dalam banyak cara, khususnya , dalam tahap tenaga. Sebagai peraturan, molekul makanan permukaan lebih bertenaga daripada dalam fasa.

2. Bahan organik (makanan) mengurangkan ketegangan permukaan dan oleh itu terkumpul di sempadan fasa. Keadaan yang menggalakkan dicipta untuk peralihan nutrien dari tengah chyme (jisim makanan) ke permukaan usus (sel usus), iaitu, dari rongga ke pencernaan membran.

3. Pemisahan terpilih nutrien bercas positif dan negatif pada sempadan fasa membawa kepada kemunculan potensi fasa yang ketara, manakala molekul di sempadan permukaan kebanyakannya berada dalam keadaan berorientasikan, dan secara mendalam - dalam keadaan huru-hara.

4. Sistem enzimatik yang menyediakan pencernaan parietal termasuk dalam komposisi membran sel dalam bentuk sistem yang tersusun di angkasa. Oleh itu, disebabkan kehadiran potensi fasa, molekul monomer makanan yang berorientasikan dengan cara yang diperlukan diarahkan ke pusat aktif enzim.

5. Pada peringkat akhir penghadaman, apabila monomer terbentuk yang tersedia untuk bakteria yang menghuni rongga usus, ia berlaku dalam ultrastruktur sempadan berus. Bakteria tidak menembusi di sana: saiznya adalah beberapa mikron, dan saiz sempadan berus jauh lebih kecil - 100-200 angstrom. Sempadan berus berfungsi sebagai sejenis penapis bakteria. Oleh itu, peringkat akhir hidrolisis dan peringkat awal penyerapan berlaku di bawah keadaan steril.

6. Keamatan pencernaan membran berbeza-beza dan bergantung kepada kelajuan pergerakan cecair (chyme) berbanding permukaan membran mukus usus kecil. Oleh itu, motilitas usus normal memainkan peranan yang luar biasa dalam mengekalkan kadar pencernaan parietal yang tinggi. Walaupun lapisan enzimatik dipelihara, kelemahan pergerakan mengacau usus kecil atau laluan makanan yang terlalu cepat melaluinya mengurangkan pencernaan parietal.

Mekanisme di atas menyumbang kepada fakta bahawa dengan bantuan pencernaan rongga, terutamanya peringkat awal pemecahan protein, lemak, karbohidrat dan nutrien lain dijalankan. Dalam sempadan berus, pemisahan molekul (monomer) berlaku, iaitu peringkat pertengahan. Pada membran mikrovili, terdapat peringkat akhir pembelahan, diikuti dengan penyerapan.

Untuk makanan dalam usus kecil diproses dengan cekap, jumlah jisim makanan mesti seimbang sepanjang masa ia bergerak sepanjang keseluruhan usus. Dalam hal ini, proses pencernaan dan penyerapan nutrien diagihkan secara tidak sekata di seluruh usus kecil, masing-masing, dan enzim yang memproses komponen makanan tertentu terletak. Oleh itu, lemak dalam makanan memberi kesan ketara kepada penyerapan dan asimilasi nutrien dalam usus kecil.

Bab seterusnya

med.wikireading.ru

Tanda-tanda Penyakit Usus Kecil

Penyakit usus kecil yang paling biasa adalah punca kejadiannya, manifestasi utama, prinsip diagnosis dan rawatan yang betul. Adakah mungkin untuk menyembuhkan penyakit ini sendiri?

Beberapa perkataan mengenai anatomi dan fisiologi usus kecil sebagai sebahagian daripada sistem pencernaan manusia

Agar seseorang dapat memahami intipati penyakit dan prinsip asas rawatannya, adalah perlu untuk memahami sekurang-kurangnya asas morfologi organ dan prinsip fungsinya. Usus kecil terletak terutamanya di bahagian epigastrik dan mesogastrik perut (iaitu, di bahagian atas dan tengah), terdiri daripada tiga bahagian bersyarat (duodenum, jejunum dan ileum), di bahagian menurun duodenum membuka saluran hati dan pankreas (mereka merembes ke dalam usus lumen mempunyai rahsianya supaya proses pencernaan yang normal dijalankan). Usus kecil menghubungkan perut dan usus besar. Ciri yang sangat penting yang mempengaruhi fungsi saluran gastrousus ialah perut dan usus besar adalah berasid, dan usus kecil adalah beralkali. Ciri ini disediakan oleh sphincter pyloric (di sempadan perut dan duodenum), serta injap ileocecal, sempadan antara usus kecil dan besar.

Di bahagian anatomi saluran gastrousus inilah proses membelah protein, lemak dan karbohidrat kepada molekul monomer (asid amino, glukosa, asid lemak) berlaku, yang diserap oleh sel khas sistem pencernaan parietal dan dibawa ke seluruh badan dengan aliran darah.

Manifestasi dan gejala utama yang mencirikan mana-mana patologi usus kecil

Seperti mana-mana penyakit saluran gastrousus lain, semua patologi usus kecil ditunjukkan oleh sindrom dyspeptik (iaitu, konsep ini termasuk kembung perut, loya, muntah, sakit perut, gemuruh, kembung perut, gangguan najis, penurunan berat badan, dan sebagainya) . Adalah agak bermasalah bagi seorang lelaki yang tidak tercerahkan di jalan untuk memahami bahawa usus kecil yang terjejas, atas beberapa sebab:

1. Gejala manifestasi penyakit usus kecil dan besar mempunyai banyak persamaan;
2. Sebagai tambahan kepada fakta bahawa masalah mungkin timbul secara langsung dengan usus kecil itu sendiri, selalunya patologi dikaitkan dengan gangguan dalam fungsi organ lain yang mana usus kecil dikaitkan secara anatomi dan berfungsi (dalam kebanyakan kes, ia adalah hati, pankreas). atau perut).
3. Fenomena patologi boleh mempunyai kesan yang saling memburukkan, ini boleh menjejaskan klinik dengan ketara. Jadi, sebagai peraturan, seseorang yang jauh dari ubat akan mengatakan bahawa dia hanya mempunyai "sakit perut", dan tidak mempunyai sebarang masalah yang tidak dapat difahami dengan yang kecil. usus.

Apakah penyakit usus kecil yang wujud dan apakah yang boleh dikaitkan dengannya?

Dalam kebanyakan kes, manifestasi patologi yang timbul daripada masalah dengan usus kecil adalah disebabkan oleh dua perkara:

1. Maldigestia - senak;
2. Malabsorpsi - penyerapan terjejas.

Perlu diingatkan bahawa patologi ini boleh mempunyai kursus yang agak teruk. Dalam kes senak atau penyerapan yang teruk, akan ada tanda-tanda kekurangan nutrien, vitamin, makro dan mikro yang ketara. Seseorang akan mula menurunkan berat badan secara mendadak, akan ada pucat kulit, rambut gugur, sikap tidak peduli, ketidakstabilan kepada penyakit berjangkit.

Adalah perlu untuk memahami bahawa kedua-dua sindrom ini adalah manifestasi beberapa proses etiologi, iaitu, fenomena yang sekunder. Sudah tentu, terdapat kekurangan enzimatik kongenital (contohnya, laktosa yang tidak dapat dicerna), tetapi proses ini adalah patologi keturunan yang teruk yang semestinya menunjukkan dirinya pada hari-hari pertama kehidupan. Dalam kebanyakan kes, semua gangguan pencernaan dan penyerapan mempunyai puncanya:

1. Kekurangan enzimatik, disebabkan oleh sebarang patologi hati, pankreas (atau papilla Fatter, yang membuka ke dalam lumen duodenum - melaluinya, hempedu dan jus pankreas memasuki usus kecil; apa yang paling menarik ialah bahagian terbesar semua tumor malignan. yang timbul dalam usus kecil, dikaitkan dengan tepat dengan kekalahan struktur ini).
2. Reseksi (penyingkiran melalui pembedahan) kawasan besar usus kecil. Dalam kes ini, semua masalah berkaitan dengan fakta bahawa kawasan penyerapan tidak cukup besar untuk membekalkan tubuh manusia dengan jumlah nutrien yang diperlukan.
3. Patologi endokrin, yang menjejaskan proses metabolik, juga boleh menyebabkan gangguan pencernaan (dalam kebanyakan kes ia adalah diabetes mellitus atau disfungsi kelenjar tiroid).
4. Proses keradangan kronik.
5. Pemakanan yang tidak betul (makan banyak makanan berlemak dan bergoreng, makanan tidak teratur).
6. Sifat psikosomatik. Semua orang ingat pepatah bahawa semua penyakit kita disebabkan oleh "saraf". Beginilah keadaannya. Tekanan teruk jangka pendek, dan tekanan neuropsychic yang berterusan di tempat kerja dan di rumah, dengan tahap kebarangkalian yang tinggi boleh menyebabkan sindrom dispeptik yang dikaitkan dengan penyerapan atau penghadaman terjejas. Perlu diingatkan bahawa dalam kes ini, gangguan pencernaan dan malabsorpsi boleh dianggap sebagai unit nosologi bebas (iaitu, penyakit, dalam istilah yang lebih mudah). Dalam erti kata lain, sejenis diagnosis dibuat - pengecualian. Iaitu, apabila menjalankan kaedah pemeriksaan tambahan, adalah mustahil untuk mengenal pasti mana-mana faktor asas yang membolehkan kita bercakap tentang etiologi tertentu (asal) perubahan patologi dalam fungsi usus kecil.

Satu lagi penyakit usus kecil yang lebih berbahaya dan agak biasa ialah ulser duodenal (bahagian bulbarnya). Helicobacter Pylori yang sama seperti dalam perut, semuanya tidak berubah, gejala dan manifestasi yang sama. Sakit kepala, sendawa dan darah dalam najis. Komplikasi yang sangat berbahaya adalah mungkin, seperti perforasi (penembusan duodenum dengan kemasukan kandungannya ke dalam rongga perut steril dan perkembangan peritonitis pada masa akan datang) atau penembusan (disebabkan oleh perkembangan proses patologi, yang dipanggil "pematerian" dengan organ berdekatan berlaku). Secara semulajadi, duodenitis mendahului ulser mentol duodenal, yang biasanya berkembang akibat kekurangan zat makanan - manifestasinya akan terdiri daripada sakit perut berkala, sendawa dan pedih ulu hati. Perlu diingatkan bahawa disebabkan oleh keanehan gaya hidup moden, patologi ini menjadi lebih biasa, terutamanya di negara maju.

Sedikit perkataan tentang semua penyakit lain pada usus kecil

Di atas adalah patologi yang membentuk bahagian terbesar semua penyakit yang mungkin dikaitkan dengan bahagian saluran gastrousus ini. Walau bagaimanapun, perlu diingati tentang patologi lain - pencerobohan helminthic, neoplasma pelbagai bahagian usus kecil, badan asing yang boleh masuk ke bahagian saluran gastrousus ini. Hari ini helminthiases agak jarang berlaku (terutamanya pada kanak-kanak dan penduduk luar bandar). Insiden neoplasma malignan yang menjejaskan usus kecil adalah diabaikan (kemungkinan besar, ini disebabkan oleh pengkhususan tinggi sel yang melapisi dinding dalaman usus ini), badan asing mencapai duodenum sangat jarang - dalam kebanyakan kes, "pendahuluan" mereka berakhir. dalam perut atau esofagus.

Apa yang perlu dilakukan oleh seseorang jika dia mencatatkan manifestasi sindrom dyspeptik untuk jangka masa yang panjang?

Perkara yang paling penting ialah bertindak balas tepat pada masanya kepada gejala yang membimbangkan (sakit, sendawa, pedih ulu hati, darah dalam najis) dan dapatkan bantuan daripada doktor. Fahami perkara yang paling penting, patologi gastroenterologi bukanlah kawasan di mana ia boleh "berlalu dengan sendirinya" atau penyakit itu boleh dihapuskan dengan ubat-ubatan sendiri. Ini bukan hidung berair atau cacar air, di mana sistem imun manusia sendiri akan memusnahkan penyakit ini.

Pertama, perlu lulus beberapa ujian dan menjalani kaedah peperiksaan tambahan. Kompleks wajib termasuk:

• Kiraan darah lengkap, ujian darah biokimia dengan penentuan kompleks buah pinggang-hepatik;
• Analisis air kencing am;
• Analisis najis untuk telur cacing dan coprocytogram;
• Ultrasound organ perut;
• Perundingan dengan ahli gastroenterologi.

Senarai peperiksaan ini akan mengesahkan atau mengecualikan kebanyakan penyakit usus kecil yang paling biasa, mewujudkan punca sakit, sendawa, perut kembung, penurunan berat badan dan gejala lain yang paling tipikal. Walau bagaimanapun, ia juga perlu diingat tentang keperluan untuk diagnosis pembezaan dengan penyakit lain yang mempunyai gambaran klinikal yang sama dan mengetahui punca sebarang penyakit.

Untuk ini (dan juga dalam kes kecurigaan sedikit tentang proses tumor), adalah perlu untuk menjalankan biopsi endoskopik diikuti dengan pemeriksaan histologi, sekiranya disyaki patologi papilla Fatter - RCP, untuk mengecualikan patologi bersamaan usus besar - sigmoidoscopy.

Hanya apabila anda 100% yakin bahawa diagnosis yang betul telah dibuat, anda boleh mula merawat pesakit, menetapkan ubat untuk sakit dan gejala lain.

Prinsip asas terapi (rawatan)

Memandangkan ahli terapi bersama-sama ahli gastroenterologi harus berurusan dengan rawatan patologi gastroenterologi, tidak sepenuhnya betul untuk memberikan sebarang cadangan khusus dari segi dos terapi dadah (rawatan dengan pil dan suntikan, secara ringkasnya). Perkara yang paling penting yang mesti diingati oleh pesakit ialah asas untuk merawat kebanyakan punca sindrom dyspeptik adalah pembetulan pemakanan dan keseimbangan psikologi, dan penghapusan faktor tekanan. Hanya doktor anda akan menetapkan ubat untuk anda. Ia dilarang keras untuk mengambil ubat lain, ubat-ubatan sendiri boleh membawa kepada akibat yang tidak boleh diperbaiki.

Jadi kami mengecualikan makanan bergoreng, berlemak, salai dan semua makanan segera daripada diet, kami beralih kepada empat kali sehari. Lebih banyak rehat dan kurang tekanan, sikap positif dan pematuhan ketat kepada semua preskripsi perubatan - rawatan sedemikian akan membawa hasil yang diharapkan.

PERHATIAN! Semua maklumat tentang ubat-ubatan dan ubat-ubatan rakyat disiarkan untuk tujuan maklumat sahaja. Hati-hati! Jangan mengambil ubat tanpa berunding dengan doktor. Jangan ubat sendiri - pengambilan ubat yang tidak terkawal memerlukan komplikasi dan kesan sampingan. Pada tanda pertama penyakit usus, pastikan anda berjumpa doktor anda!

ozdravin.ru

12. CIUM KECIL

14.7. PENCERNAAN DALAM USUS KECIL

Undang-undang umum pencernaan, yang berlaku untuk kebanyakan spesies haiwan dan manusia, adalah pencernaan awal nutrien dalam medium berasid dalam rongga perut dan hidrolisis seterusnya dalam medium neutral atau sedikit alkali usus kecil.

Pengalkalian chyme gastrik berasid dalam duodenum oleh hempedu, jus pankreas dan usus, dalam satu tangan, menghentikan tindakan pepsin gastrik, dan sebaliknya, mewujudkan pH optimum untuk enzim pankreas dan usus.

Hidrolisis awal nutrien dalam usus kecil dijalankan oleh enzim jus pankreas dan usus dengan bantuan pencernaan rongga, dan peringkat pertengahan dan akhir - dengan bantuan pencernaan parietal.

Dibentuk hasil daripada pencernaan dalam usus kecil, nutrien (terutamanya monomer) diserap ke dalam darah dan limfa dan digunakan untuk memenuhi keperluan tenaga dan plastik badan.

14.7.1. AKTIVITI SETIAUSAHA USUS KECIL

Fungsi rembesan dijalankan oleh semua bahagian usus kecil (duodenum, jejunum dan ileum).

A. Penerangan tentang proses rembesan. Di bahagian proksimal duodenum, dalam lapisan submukosanya, terdapat kelenjar Brunner, yang dalam struktur dan fungsinya dalam banyak cara serupa dengan kelenjar pilorik perut. Jus kelenjar Brunner adalah cecair pekat, tidak berwarna dengan tindak balas sedikit alkali (pH 7.0-8.0), dengan sedikit aktiviti proteolitik, amilolitik dan lipolitik. Komponen utamanya ialah mucin, yang melakukan fungsi perlindungan, meliputi mukosa duodenum dengan lapisan tebal. Rembesan kelenjar Brunner meningkat secara mendadak di bawah pengaruh pengambilan makanan.

Kriptus usus, atau kelenjar Lieberkühn, tertanam dalam membran mukus duodenum dan seluruh usus kecil. Mereka mengelilingi setiap villi. Aktiviti rahsia dimiliki bukan sahaja oleh crypts, tetapi juga oleh sel-sel seluruh membran mukus usus kecil. Sel-sel ini mempunyai aktiviti proliferatif dan mengisi semula sel epitelium yang ditolak di hujung vili. Dalam masa 24-36 jam, mereka bergerak dari crypts membran mukus ke puncak villi, di mana mereka menjalani desquamation (jenis rembesan morphonecrotic). Memasuki rongga usus kecil, sel epitelium hancur dan melepaskan enzim yang terkandung di dalamnya ke dalam cecair di sekelilingnya, yang menyebabkan mereka mengambil bahagian dalam pencernaan rongga. Pembaharuan lengkap sel epitelium permukaan pada manusia berlaku secara purata dalam 3 hari. Sel epitelium usus yang meliputi vilus mempunyai sempadan bergaris pada permukaan apikal yang dibentuk oleh mikrovili dengan glycocalyx, yang meningkatkan kapasiti penyerapannya. Pada membran microvilli dan glycocalyx terdapat enzim usus yang diangkut dari enterosit, serta diserap dari rongga usus kecil, yang terlibat dalam pencernaan parietal. Sel goblet menghasilkan rembesan mukus dengan aktiviti proteolitik.

Rembesan usus merangkumi dua proses bebas - pemisahan bahagian cecair dan pepejal. Bahagian padat jus usus tidak larut dalam air, ia adalah

Ia terutamanya sel epitelium yang disquamated. Ia adalah bahagian padat yang mengandungi sebahagian besar enzim. Penguncupan usus menyumbang kepada desquamation sel yang dekat dengan peringkat penolakan, dan pembentukan ketulan daripada mereka. Bersama-sama dengan ini, usus kecil dapat memisahkan jus cecair secara intensif.

B. Komposisi, isipadu dan sifat jus usus. Jus usus adalah hasil daripada aktiviti keseluruhan membran mukus usus kecil dan merupakan cecair keruh, likat, termasuk bahagian yang padat. Untuk sehari, seseorang mengasingkan 2.5 liter jus usus.

Bahagian cecair jus usus, dipisahkan daripada bahagian pepejal dengan sentrifugasi, terdiri daripada air (98%) dan bahan pepejal (2%). Sisa pepejal diwakili oleh bahan bukan organik dan organik. Anion utama bahagian cecair jus usus ialah SG dan HCO3. Perubahan dalam kepekatan salah satu daripadanya disertai dengan peralihan yang bertentangan dalam kandungan anion yang lain. Kepekatan fosfat bukan organik dalam jus adalah jauh lebih rendah. Di antara kation, Na +, K + dan Ca2 + mendominasi.

Bahagian cecair jus usus adalah isoosmotik kepada plasma darah. Nilai pH di bahagian atas usus kecil ialah 7.2-7.5, dan dengan peningkatan kadar rembesan, ia boleh mencapai 8.6. Bahan organik bahagian cecair jus usus diwakili oleh lendir, protein, asid amino, urea dan asid laktik. Kandungan enzim di dalamnya adalah rendah.

Bahagian padat jus usus adalah jisim kelabu kekuningan dalam bentuk ketulan mukus, yang termasuk sel epitelium yang hancur, serpihannya, leukosit dan lendir yang dihasilkan oleh sel goblet. Lendir membentuk lapisan pelindung yang melindungi mukosa usus daripada kerengsaan mekanikal dan kimia yang berlebihan pada chyme usus. Lendir usus mengandungi enzim yang terserap. Bahagian padat jus usus mempunyai aktiviti enzimatik yang jauh lebih besar daripada cecair. Lebih daripada 90% daripada semua enterokinase yang dirembeskan dan kebanyakan enzim usus lain terkandung dalam bahagian padat jus. Bahagian utama enzim disintesis dalam membran mukus usus kecil, tetapi sebahagian daripadanya memasuki rongganya dari darah melalui rekreasi.

B. Enzim usus kecil dan peranannya dalam penghadaman. Dalam rembesan usus dan membran mukus

lapisan usus kecil mengandungi lebih daripada 20 enzim yang terlibat dalam penghadaman. Kebanyakan enzim dalam jus usus menjalankan peringkat akhir penghadaman nutrien, dimulakan oleh tindakan enzim jus pencernaan lain (air liur, gastrik dan jus pankreas). Sebaliknya, penyertaan enzim usus dalam pencernaan rongga menyediakan substrat awal untuk pencernaan parietal.

Jus usus mengandungi enzim yang sama yang terbentuk dalam membran mukus usus kecil. Walau bagaimanapun, aktiviti enzim yang terlibat dalam rongga dan pencernaan parietal boleh berbeza dengan ketara dan bergantung kepada keterlarutan, keupayaan untuk menjerap dan kekuatan ikatan dengan membran mikrovili enterosit. Banyak enzim (leucine-nopeptidase, alkaline phosphatase, nuclease, nucleotidase, phospholipase, lipase] yang disintesis oleh sel-sel epitelium usus kecil menunjukkan tindakan hidrolitiknya terlebih dahulu di kawasan sempadan berus enterosit (pencernaan membran), dan kemudian, selepas penolakan dan penguraiannya, enzim masuk ke dalam kandungan usus kecil dan terlibat dalam pencernaan rongga.Enterokinase, mudah larut dalam air, mudah melepasi daripada sel epitelium yang didesquamated ke bahagian cecair jus usus, di mana ia mempamerkan proteolitik maksimum aktiviti, menyediakan pengaktifan trypsinogen dan, akhirnya, semua protease jus pankreas. jumlah yang terdapat dalam rembesan leucine aminopeptidase usus kecil, yang memecahkan peptida pelbagai saiz untuk membentuk asid amino. Jus usus mengandungi kathepsin, menghidrolisis protein dalam medium berasid lemah Fosfatase alkali menghidrolisis monoester asid ortofosforik Asid fosfatase mempunyai kesan yang sama. e dalam persekitaran berasid. Rembesan usus kecil mengandungi nuklease, yang menyahpolimerisasi asid nukleik, dan nukleotidase, yang menyahfosforilasi mononukleotida. Phospholipase memecahkan fosfolipid jus usus itu sendiri. Kolesterol esterase memecahkan ester kolesterol dalam rongga usus dan dengan itu menyediakannya untuk penyerapan. Rahsia usus kecil mempunyai aktiviti lipolitik dan amilolitik yang dinyatakan dengan lemah.

Kebanyakan enzim usus terlibat dalam pencernaan parietal. Terbentuk hasil daripada rongga

pencernaan di bawah tindakan tebuan-amilase jus pankreas, produk hidrolisis karbohidrat didegradasi lagi oleh oligosakaridase usus dan disakarida pada membran sempadan berus enterosit. Enzim-enzim yang menjalankan tahap akhir hidrolisis karbohidrat disintesis secara langsung dalam sel-sel usus, disetempat dan terpaku pada membran mikrovili enterosit. Aktiviti enzim terikat membran adalah sangat tinggi; oleh itu, pautan mengehadkan dalam asimilasi karbohidrat bukanlah pecahannya, tetapi penyerapan monosakarida.

Dalam usus kecil, hidrolisis peptida di bawah tindakan aminopeptidase dan dipeptidase berterusan dan berakhir pada membran sempadan berus enterosit, mengakibatkan pembentukan asid amino yang memasuki darah vena portal.

Hidrolisis lipid parietal dijalankan oleh lipase monogliserida usus.

Spektrum enzimatik membran mukus usus kecil dan jus usus berubah di bawah pengaruh rejim pemakanan pada tahap yang lebih rendah daripada perut dan pankreas. Khususnya, pembentukan lipase dalam mukosa usus tidak berubah sama ada dengan peningkatan atau penurunan kandungan lemak dalam makanan.

14.7.2. PERATURAN REMBAHAN USUS

Pengambilan makanan menghalang pemisahan jus usus. Pada masa yang sama, pemisahan kedua-dua bahagian cecair dan padat jus berkurangan tanpa mengubah kepekatan enzim di dalamnya. Tindak balas seperti alat rembesan usus kecil terhadap pengambilan makanan adalah sesuai secara biologi, kerana ia tidak termasuk kehilangan jus usus, termasuk enzim, sehingga chyme memasuki bahagian usus ini. Dalam hal ini, dalam proses evolusi, mekanisme pengawalseliaan telah dibangunkan yang memastikan pemisahan jus usus sebagai tindak balas kepada kerengsaan tempatan membran mukus usus kecil semasa hubungan langsung dengan chyme usus.

Penindasan fungsi rembesan usus kecil semasa makan adalah disebabkan oleh kesan perencatan sistem saraf pusat, yang mengurangkan tindak balas alat kelenjar kepada tindakan faktor rangsangan humoral dan tempatan. Pengecualian ialah rembesan kelenjar brunner duodenum, yang meningkat semasa tindakan makan.

Pengujaan saraf vagus meningkatkan rembesan enzim dalam jus usus, tetapi tidak menjejaskan jumlah jus yang dirembeskan. Bahan kolinomimetik mempunyai kesan merangsang pada rembesan usus, dan bahan simpatomimetik mempunyai kesan perencatan.

Mekanisme tempatan adalah penting dalam pengawalan rembesan usus. Kerengsaan mekanikal tempatan membran mukus usus kecil menyebabkan peningkatan pemisahan bahagian cecair jus, yang tidak disertai dengan perubahan dalam kandungan enzim di dalamnya. Perangsang kimia semulajadi rembesan usus kecil adalah produk pencernaan protein, lemak, jus pankreas. Pendedahan tempatan kepada produk pencernaan nutrien menyebabkan pemisahan jus usus, yang kaya dengan enzim.

Hormon enterocrinin dan duocrinin, yang dihasilkan dalam membran mukus usus kecil, masing-masing merangsang rembesan kelenjar Lieberkunner dan Brunner. Mereka meningkatkan rembesan usus GIP, VIP, motilin, manakala somatostatin mempunyai kesan perencatan ke atasnya.

Hormon korteks adrenal (kortison dan deoksikortikosteron) merangsang rembesan enzim usus yang boleh disesuaikan, menyumbang kepada pelaksanaan pengaruh saraf yang lebih lengkap yang mengawal keamatan pengeluaran dan nisbah pelbagai enzim dalam jus usus.

14.7.3. KAVITI DAN PENCERNAAN SELARI DALAM USUS KECIL

Pencernaan rongga berlaku di semua bahagian saluran pencernaan. Akibat pencernaan rongga dalam perut, sehingga 50% karbohidrat dan sehingga 10% protein mengalami hidrolisis separa. Maltosa dan polipeptida yang terhasil dalam chyme gastrik memasuki duodenum. Bersama-sama dengan mereka, karbohidrat, protein dan lemak yang tidak mengalami hidrolisis dalam perut dipindahkan.

Pengambilan jus hempedu, pankreas dan usus ke dalam usus kecil, mengandungi set lengkap enzim (karbohidrat, protease dan lipase) yang diperlukan untuk hidrolisis karbohidrat, protein dan lemak, memastikan kecekapan tinggi dan kebolehpercayaan pencernaan rongga pada nilai pH optimum kandungan usus di seluruh usus kecil (kira-kira 4 m). Oleh-

Penghadaman yang hilang dalam usus kecil berlaku dalam fasa cecair chyme usus dan pada sempadan fasa: pada permukaan zarah makanan, sel epitelium ditolak dan floccules (serpihan) yang terbentuk oleh interaksi chyme gastrik berasid dan kandungan alkali duodenal. Pencernaan rongga menyediakan hidrolisis pelbagai substrat, termasuk molekul besar dan pengagregatan supramolekul, akibatnya oligomer terbentuk terutamanya.

Pencernaan parietal secara konsisten dijalankan dalam lapisan lapisan mukosa, glycocalyx dan pada membran apikal enterosit.

Enzim pankreas dan usus, diserap dari rongga usus kecil oleh lapisan mukus usus dan glikokaliks, terutamanya melaksanakan tahap pertengahan hidrolisis nutrien. Oligomer yang terbentuk akibat pencernaan rongga melalui lapisan lapisan mukosa dan zon glikokaliks, di mana ia mengalami pembelahan hidrolitik separa. Produk hidrolisis pergi ke membran apikal enterosit, di mana enzim usus tertanam, yang menjalankan pencernaan membran dengan betul - hidrolisis dimer ke peringkat monomer.

Pencernaan membran berlaku pada permukaan sempadan berus epitelium usus kecil. Ia dijalankan oleh enzim yang dipasang pada membran mikrovili enterosit - di sempadan yang memisahkan medium ekstraselular dari intraselular. Enzim yang disintesis oleh sel-sel usus dipindahkan ke permukaan membran mikrovili (oligo- dan disaccharidases, peptidases, monoglyceride lipase, phosphatase). Pusat aktif enzim berorientasikan dengan cara tertentu ke permukaan membran dan rongga usus, yang merupakan ciri khas pencernaan membran. Pencernaan membran tidak berkesan berhubung dengan molekul besar, tetapi ia adalah mekanisme yang sangat berkesan untuk memecahkan molekul kecil. Dengan bantuan pencernaan membran, sehingga 80-90% ikatan peptida dan glikosidik dihidrolisiskan.

Hidrolisis pada membran - pada antara muka antara sel usus dan chyme, berlaku pada permukaan yang besar dengan keliangan submikroskopik. Mikrovili pada permukaan usus menukarkannya menjadi mangkin berliang.

Enzim usus sendiri terletak pada membran enterosit di sekitar sistem pengangkutan yang bertanggungjawab untuk proses penyerapan, yang memastikan konjugasi peringkat akhir pencernaan nutrien dan peringkat awal penyerapan monomer.

studfiles.net

MICROFLORA GIT

Mikroflora normal (flora normal) saluran gastrousus adalah prasyarat untuk aktiviti penting badan. Mikroflora saluran gastrousus dalam pengertian moden dianggap sebagai mikrobiom manusia ...

Flora normal (mikroflora dalam keadaan normal) atau keadaan normal mikroflora (eubiosis) ialah nisbah kualitatif dan kuantitatif pelbagai populasi mikrob organ dan sistem individu, yang mengekalkan keseimbangan biokimia, metabolik dan imunologi yang diperlukan untuk memelihara kesihatan manusia. Fungsi mikroflora yang paling penting ialah penyertaannya dalam pembentukan daya tahan tubuh terhadap pelbagai penyakit dan memastikan pencegahan penjajahan tubuh manusia oleh mikroorganisma asing.

Dalam mana-mana mikrobiocenosis, termasuk usus, sentiasa terdapat jenis mikroorganisma hidup kekal yang berkaitan dengan apa yang dipanggil. mikroflora obligat (sinonim: utama, autochthonous, pribumi, pemastautin, mikroflora wajib) - 90%, serta tambahan (mikroflora serentak atau pilihan) - kira-kira 10% dan sementara (spesies rawak, allochthonous, mikroflora sisa) - 0.01%

Itu. keseluruhan mikroflora usus dibahagikan kepada:

• mewajibkan - mikroflora utama atau wajib. Mikroflora kekal termasuk anaerobes: bifidobacteria, propionibacteria, bacteroids, peptostreptococci dan aerobes: lactobacilli, enterococci, Escherichia (Escherichia coli), yang membentuk kira-kira 90% daripada jumlah mikroorganisma;
• pilihan - mikroflora bersamaan atau tambahan: mikroflora saprofit dan oportunistik. Ia diwakili oleh saprofit (peptococci, staphylococci, streptococci, bacilli, kulat yis) dan bacilli aero- dan anaerobik. Enterobacteria oportunistik termasuk wakil keluarga bakteria usus: Klebsiella, Proteus, Citrobacter, Enterobacter, dll. Ia membentuk kira-kira 10% daripada jumlah mikroorganisma;
• baki (termasuk sementara) - mikroorganisma rawak, kurang daripada 1% daripada jumlah bilangan mikroorganisma.

Perut mengandungi sedikit mikroflora, lebih banyak lagi dalam usus kecil dan terutamanya banyak dalam usus besar. Perlu diingatkan bahawa penyerapan bahan larut lemak, vitamin dan mineral yang paling penting, berlaku terutamanya dalam jejunum. Oleh itu, kemasukan sistematik dalam diet produk probiotik dan makanan tambahan yang mengandungi mikroorganisma yang mengawal proses penyerapan usus, menjadi alat yang sangat berkesan dalam pencegahan dan rawatan penyakit pemakanan.

Penyerapan usus adalah proses kemasukan pelbagai sebatian melalui lapisan sel ke dalam darah dan limfa, akibatnya tubuh menerima semua bahan yang diperlukan.

Penyerapan paling sengit berlaku dalam usus kecil. Disebabkan oleh fakta bahawa arteri kecil yang bercabang menjadi kapilari menembusi setiap vilus usus, nutrien yang diserap dengan mudah menembusi ke dalam cecair badan. Glukosa dan protein, dipecahkan kepada asid amino, diserap ke dalam aliran darah biasa-biasa saja. Darah, yang membawa glukosa dan asid amino, bergerak ke hati, di mana karbohidrat disimpan. Asid lemak dan gliserin - produk pemprosesan lemak di bawah pengaruh hempedu - diserap ke dalam limfa dan dari sana memasuki sistem peredaran darah.

Dalam rajah di sebelah kiri (gambar rajah struktur vili usus kecil): 1 - epitelium silinder, 2 - saluran limfa pusat, 3 - rangkaian kapilari, 4 - membran mukus, 5 - submucosa, 6 - plat otot membran mukus, 7 - kelenjar usus, 8 - saluran limfa.

Salah satu makna mikroflora usus besar ialah ia mengambil bahagian dalam penguraian akhir sisa makanan yang tidak dicerna. Dalam usus besar, pencernaan diselesaikan dengan hidrolisis sisa makanan yang tidak tercerna. Semasa hidrolisis dalam usus besar, enzim yang berasal dari usus kecil dan enzim bakteria usus terlibat. Terdapat penyerapan air, garam mineral (elektrolit), pecahan serat tumbuhan, pembentukan najis.

Mikroflora memainkan peranan penting (!) dalam peristalsis, rembesan, penyerapan dan komposisi selular usus. Mikroflora terlibat dalam penguraian enzim dan bahan aktif biologi yang lain. Mikroflora normal memberikan rintangan kolonisasi - perlindungan mukosa usus daripada bakteria patogen, menindas mikroorganisma patogen dan mencegah jangkitan badan. Enzim bakteria memecahkan serat yang tidak dicerna dalam usus kecil. Flora usus mensintesis vitamin K dan vitamin B, sejumlah asid amino penting dan enzim yang diperlukan untuk badan. Dengan penyertaan mikroflora dalam badan, pertukaran protein, lemak, karbon, hempedu dan asid lemak, kolesterol berlaku, pro-karsinogen (bahan yang boleh menyebabkan kanser) tidak diaktifkan, makanan berlebihan digunakan dan najis terbentuk. Peranan flora normal sangat penting untuk organisma tuan rumah, itulah sebabnya pelanggarannya (dysbiosis) dan perkembangan dysbiosis secara amnya membawa kepada penyakit metabolik dan imunologi yang serius.

Komposisi mikroorganisma di bahagian tertentu usus bergantung kepada banyak faktor:

gaya hidup, pemakanan, jangkitan virus dan bakteria, dan ubat-ubatan, terutamanya antibiotik. Banyak penyakit saluran gastrousus, termasuk radang, juga boleh mengganggu ekosistem usus. Masalah penghadaman biasa disebabkan oleh ketidakseimbangan ini: kembung perut, senak, sembelit atau cirit-birit, dsb.

Lihat juga:

KOMPOSISI MIKROFLORA BIASA

Mikroflora usus adalah ekosistem yang luar biasa kompleks. Seorang individu mempunyai sekurang-kurangnya 17 keluarga bakteria, 50 genera, 400-500 spesies, dan bilangan subspesies yang tidak ditentukan. Mikroflora usus dibahagikan kepada obligat (mikroorganisma yang sentiasa menjadi sebahagian daripada flora normal dan memainkan peranan penting dalam metabolisme dan perlindungan anti-jangkitan) dan fakultatif (mikroorganisma yang sering dijumpai pada orang yang sihat, tetapi bersifat oportunistik, iaitu, mampu menyebabkan penyakit dengan penurunan rintangan makroorganisma). Wakil dominan mikroflora obligat adalah bifidobakteria.

KESAN PENGHALANG DAN PERLINDUNGAN IMUN

Sukar untuk menilai terlalu tinggi kepentingan mikroflora untuk badan. Terima kasih kepada pencapaian sains moden, diketahui bahawa mikroflora usus normal mengambil bahagian dalam pemecahan protein, lemak dan karbohidrat, mewujudkan keadaan untuk proses pencernaan dan penyerapan yang optimum dalam usus, mengambil bahagian dalam pematangan sel-sel sistem imun, yang meningkatkan sifat perlindungan badan, dsb... Dua fungsi utama mikroflora normal ialah: penghalang terhadap agen patogen dan rangsangan tindak balas imun:

TINDAKAN PENGHALANG. Mikroflora usus mempunyai kesan menindas pada pembiakan bakteria patogen dan dengan itu menghalang jangkitan patogen.

Perlekatan mikroorganisma pada sel epitelium melibatkan mekanisme yang kompleks. Bakteria usus menghalang atau mengurangkan pematuhan agen patogen melalui pengecualian kompetitif.

Sebagai contoh, bakteria mikroflora parietal (mukosa) menduduki reseptor tertentu pada permukaan sel epitelium. Bakteria patogen yang mungkin terikat pada reseptor yang sama disingkirkan daripada usus. Oleh itu, bakteria mikroflora menghalang penembusan mikrob patogen dan oportunistik ke dalam membran mukus. Juga, bakteria mikroflora kekal membantu mengekalkan motilitas usus dan integriti mukosa usus. Perlu diingatkan bahawa bakteria asid propionik mempunyai sifat pelekat yang agak baik dan melekat pada sel usus dengan sangat dipercayai, mewujudkan halangan pelindung yang disebutkan di atas ...

SISTEM IMUN USUS. Lebih daripada 70% sel imun tertumpu di dalam usus manusia. Fungsi utama sistem imun usus adalah untuk menghalang bakteria daripada memasuki aliran darah. Fungsi kedua ialah menghapuskan patogen (bakteria penyebab penyakit). Ini disediakan oleh dua mekanisme: kongenital (diwarisi oleh anak dari ibu, orang mempunyai antibodi dalam darah sejak lahir) dan imuniti yang diperoleh (muncul selepas protein asing memasuki aliran darah, sebagai contoh, selepas mengalami penyakit berjangkit).

Apabila bersentuhan dengan patogen, pertahanan imun badan dirangsang. Mikroflora usus menjejaskan pengumpulan khusus tisu limfoid. Ini merangsang tindak balas imun selular dan humoral. Sel-sel sistem imun usus secara aktif menghasilkan immunolobulin A, protein yang terlibat dalam menyediakan imuniti tempatan dan merupakan penanda penting tindak balas imun.

BAHAN SEPERTI ANTIBIOTIK. Juga, mikroflora usus menghasilkan banyak bahan antimikrob yang menghalang pembiakan dan pertumbuhan bakteria patogen. Dengan gangguan disbiotik dalam usus, bukan sahaja pertumbuhan mikrob patogen yang berlebihan diperhatikan, tetapi juga penurunan umum dalam pertahanan imun badan. Mikroflora usus normal memainkan peranan yang sangat penting dalam kehidupan badan bayi baru lahir dan kanak-kanak.

Disebabkan oleh penghasilan lisozim, hidrogen peroksida, laktik, asetik, propionik, butirik dan sejumlah asid dan metabolit organik lain yang mengurangkan keasidan (pH) medium, bakteria mikroflora normal secara berkesan melawan patogen. Dalam perjuangan mikroorganisma yang kompetitif ini untuk terus hidup, bahan seperti antibiotik seperti bacteriocins dan microcins menduduki tempat yang terkemuka. Di bawah dalam gambar Kiri: Koloni acidophilus bacillus (x 1100), Kanan: Pemusnahan Shigella flexneri (a) (Shigella Flexner ialah spesies bakteria yang menyebabkan disentri) di bawah tindakan sel penghasil bacteriocin acidophilus bacillus (x 60,000 )

Lihat juga: Fungsi mikroflora usus normal

SEJARAH MENGKAJI KOMPOSISI GIT MICROFLORA

Sejarah mengkaji komposisi mikroflora saluran gastrousus (GIT) bermula pada tahun 1681, apabila penyelidik Belanda Anthony Van Leeuwenhoek pertama kali melaporkan pemerhatiannya terhadap bakteria dan mikroorganisma lain yang terdapat dalam najis manusia, dan mengemukakan hipotesis tentang kewujudan bersama. pelbagai jenis bakteria dalam saluran gastrousus.–Saluran usus.

Pada tahun 1850, Louis Pasteur mengembangkan konsep peranan berfungsi bakteria dalam proses penapaian, dan doktor Jerman Robert Koch meneruskan penyelidikan ke arah ini dan mencipta kaedah untuk mengasingkan budaya tulen, yang memungkinkan untuk mengenal pasti strain bakteria tertentu, yang adalah perlu untuk membezakan antara patogen dan mikroorganisma berfaedah.

Pada tahun 1886, salah seorang pengasas doktrin jangkitan usus F. Esherich pertama kali menerangkan E. coli (Bacterium coli communae). Ilya Ilyich Mechnikov pada tahun 1888, bekerja di Institut Louis Pasteur, berhujah bahawa kompleks mikroorganisma hidup di dalam usus manusia yang mempunyai "kesan autointoxication" pada badan, mempercayai bahawa pengenalan bakteria "sihat" ke dalam saluran gastrousus boleh mengubah suai. tindakan mikroflora usus dan mengatasi mabuk ... Pelaksanaan praktikal idea Mechnikov ialah penggunaan lactobacilli asidofilik untuk tujuan terapeutik, yang bermula di Amerika Syarikat pada 1920–1922. Penyelidik domestik mula mengkaji isu ini hanya pada 50-an abad XX.

Pada tahun 1955 Peretz L.G. menunjukkan bahawa Escherichia coli dalam orang yang sihat adalah salah satu wakil utama mikroflora normal dan memainkan peranan positif kerana sifat antagonisnya yang kuat berhubung dengan mikrob patogen. Kajian tentang komposisi mikrobiocenosis usus, fisiologi normal dan patologi, bermula lebih daripada 300 tahun yang lalu, dan perkembangan cara untuk mempengaruhi mikroflora usus secara positif berterusan hingga ke hari ini.

MANUSIA SEBAGAI HABITAT BAKTERIA

Biotop utama ialah: saluran gastrousus (rongga mulut, perut, usus kecil, usus besar), kulit, saluran pernafasan, sistem urogenital. Tetapi kepentingan utama bagi kita di sini adalah organ sistem pencernaan, kerana sebahagian besar pelbagai mikroorganisma hidup di sana.

Mikroflora saluran gastrousus adalah yang paling mewakili, jisim mikroflora usus pada orang dewasa adalah lebih daripada 2.5 kg, dalam bilangan sehingga 1014 CFU / g. Sebelum ini, dipercayai bahawa komposisi mikrobiocenosis saluran gastrousus termasuk 17 keluarga, 45 genera, lebih daripada 500 spesies mikroorganisma (data terkini - kira-kira 1500 spesies) sentiasa diselaraskan.

Mengambil kira data baru yang diperolehi dalam kajian mikroflora pelbagai biotop saluran gastrousus menggunakan kaedah genetik molekul dan kaedah kromatografi gas-cecair-spektrometri jisim, jumlah genom bakteria dalam saluran gastrousus mempunyai 400 ribu gen, iaitu 12 kali ganda saiz genom manusia.

Mikroflora parietal (mukosa) daripada 400 bahagian saluran gastrousus yang berlainan, yang diperoleh melalui pemeriksaan endoskopik bahagian usus sukarelawan yang berlainan, dianalisis untuk homologi gen 16S rRNA yang dijujukan.

Hasil daripada kajian itu, telah ditunjukkan bahawa mikroflora parietal dan luminal merangkumi 395 kumpulan mikroorganisma yang berasingan secara filogenetik, di mana 244 adalah baru sepenuhnya. Pada masa yang sama, 80% taksa baharu yang dikenal pasti oleh penyelidikan genetik molekul tergolong dalam mikroorganisma yang tidak ditanam. Kebanyakan phylotype baru mikroorganisma adalah wakil dari genera Firmicutes dan Bacteroides. Jumlah spesies menghampiri 1500 dan memerlukan penjelasan lanjut.

Saluran gastrousus melalui sistem sfinkter berkomunikasi dengan persekitaran luaran dunia di sekeliling kita dan pada masa yang sama melalui dinding usus - dengan persekitaran dalaman badan. Terima kasih kepada ciri ini, persekitarannya sendiri telah dicipta dalam saluran gastrousus, yang boleh dibahagikan kepada dua relung berasingan: chyme dan membran mukus. Sistem pencernaan manusia berinteraksi dengan pelbagai bakteria, yang boleh ditetapkan sebagai "mikroflora endotropik biotop usus manusia." Mikroflora endotropik manusia dibahagikan kepada tiga kumpulan utama. Kumpulan pertama termasuk mikroflora sementara eubiotik asli atau eubiotik yang berguna untuk manusia; kepada kedua - mikroorganisma neutral yang sentiasa atau secara berkala disemai dari usus, tetapi tidak menjejaskan kehidupan manusia; kepada yang ketiga - bakteria patogen atau berpotensi patogen ("populasi agresif").

MIKROBIOTOP GIT RONGGA DAN SELARI

Dari segi mikroekologi, biotop gastrousus boleh dibahagikan kepada peringkat (rongga mulut, perut, usus) dan mikrobiotope (rongga, parietal dan epitelium).

Keupayaan untuk digunakan dalam mikrobiotope parietal, i.e. histadhesiveness (keupayaan untuk membaiki dan menjajah tisu) menentukan intipati bakteria sementara atau asli. Tanda-tanda ini, serta tergolong dalam kumpulan eubiotik atau agresif, adalah kriteria utama yang mencirikan mikroorganisma yang berinteraksi dengan saluran gastrousus. Bakteria eubiotik terlibat dalam penciptaan rintangan penjajahan organisma, yang merupakan mekanisme unik sistem penghalang anti-jangkitan.

Mikrobiotope rongga adalah heterogen di seluruh saluran gastrousus, sifatnya ditentukan oleh komposisi dan kualiti kandungan satu atau lapisan lain. Tier mempunyai ciri anatomi dan fungsinya sendiri, oleh itu kandungannya berbeza dalam komposisi bahan, konsistensi, pH, kelajuan pergerakan dan sifat lain. Sifat-sifat ini menentukan komposisi kualitatif dan kuantitatif populasi mikrob rongga yang disesuaikan dengannya.

Mikrobiotope parietal adalah struktur terpenting yang mengehadkan persekitaran dalaman badan daripada persekitaran luaran. Ia diwakili oleh lapisan mukus (gel mukus, gel mucin), glycocalyx yang terletak di atas membran apikal enterosit dan permukaan membran apikal itu sendiri.

Mikrobiotope parietal adalah yang paling besar (!) Kepentingan dari sudut pandangan bakteriologi, kerana di dalamnya interaksi dengan bakteria, bermanfaat atau berbahaya kepada manusia, timbul - apa yang kita panggil simbiosis.

Perlu diingatkan bahawa dalam mikroflora usus terdapat 2 jenisnya:

• flora mukus (M) - mikroflora mukus berinteraksi dengan membran mukus saluran gastrousus, membentuk kompleks mikrob-tisu - mikrokoloni bakteria dan metabolitnya, sel epitelium, mucin sel goblet, fibroblas, sel imun tompokan Peyer, fagosit, leukosit , sel limfosit;
• luminal (P) flora - mikroflora luminal terletak di lumen saluran gastrousus, tidak berinteraksi dengan membran mukus. Substrat untuk hayatnya adalah serat makanan yang tidak boleh dihadam, di mana ia ditetapkan.

Hari ini diketahui bahawa mikroflora mukosa usus berbeza dengan ketara daripada mikroflora lumen usus dan najis. Walaupun usus setiap orang dewasa didiami oleh gabungan tertentu spesies bakteria yang dominan, komposisi mikroflora boleh berbeza-beza bergantung pada gaya hidup, diet dan umur. Kajian perbandingan mikroflora pada orang dewasa yang secara genetik berkaitan dengan satu darjah atau yang lain mendedahkan bahawa faktor genetik mempengaruhi komposisi mikroflora usus lebih daripada pemakanan.

Mikroflora mukus lebih tahan terhadap pengaruh luar daripada mikroflora luminal. Hubungan antara mikroflora mukus dan luminal adalah dinamik dan ditentukan oleh banyak faktor:

Faktor endogen - pengaruh membran mukus saluran pencernaan, rembesan, motilitas dan mikroorganisma itu sendiri; faktor eksogen - mempengaruhi secara langsung dan tidak langsung melalui faktor endogen, contohnya, pengambilan makanan tertentu mengubah aktiviti rembesan dan motor saluran pencernaan, yang mengubah mikrofloranya.

MIKROFLORA RONGGA MULUT, ESOFAGUS DAN PERUT

Pertimbangkan komposisi mikroflora normal bahagian berlainan saluran gastrousus.

Rongga mulut dan tekak menjalankan pemprosesan mekanikal dan kimia awal makanan dan memberikan penilaian bahaya bakteriologi berkenaan dengan bakteria yang menembusi ke dalam tubuh manusia.

Air liur adalah cecair pencernaan pertama yang memproses nutrien dan menjejaskan mikroflora yang menembusi. Jumlah kandungan bakteria dalam air liur adalah berubah-ubah dan purata 108 MK / ml.

Komposisi mikroflora normal rongga mulut termasuk streptokokus, staphylococci, lactobacilli, corynebacteria, sebilangan besar anaerobes. Secara keseluruhan, mikroflora mulut mempunyai lebih daripada 200 jenis mikroorganisma.

Pada permukaan membran mukus, bergantung kepada produk kebersihan yang digunakan oleh individu, kira-kira 103-105 MK / mm2 didapati. Rintangan kolonisasi mulut dijalankan terutamanya oleh streptokokus (S. salivarus, S. mitis, S. mutans, S. sangius, S. viridans), serta wakil kulit dan biotop usus. Pada masa yang sama, S. salivarus, S. sangius, S. viridans melekat dengan baik pada membran mukus dan plak gigi. Streptococci alpha-hemolytic ini dengan tahap histadhesi yang tinggi menghalang penjajahan mulut oleh kulat genus Sandida dan staphylococci.

Mikroflora, secara sementara melalui esofagus, tidak stabil, tidak menunjukkan histadhesi pada dindingnya dan dicirikan oleh banyak spesies yang tinggal sementara yang masuk dari rongga mulut dan faring. Keadaan yang agak tidak baik untuk bakteria dicipta di dalam perut, disebabkan oleh peningkatan keasidan, kesan enzim proteolitik, fungsi pemindahan motor cepat perut dan faktor lain yang mengehadkan pertumbuhan dan pembiakan mereka. Di sini, mikroorganisma terkandung dalam jumlah tidak melebihi 102-104 setiap 1 ml kandungan. Eubiotik dalam perut terutamanya mengasimilasikan biotop rongga, mikrobiotope parietal kurang boleh diakses untuk mereka.

Mikroorganisma utama yang aktif dalam persekitaran gastrik adalah wakil tahan asid dari genus Lactobacillus, dengan atau tanpa histadhesi pada mucin, beberapa jenis bakteria tanah dan bifidobakteria. Lactobacilli, walaupun masa tinggal yang singkat di dalam perut, mampu, sebagai tambahan kepada kesan antibiotik dalam rongga perut, untuk menjajah sementara mikrobiotope parietal. Akibat tindakan bersama komponen pelindung, sebahagian besar mikroorganisma yang memasuki perut mati. Walau bagaimanapun, jika komponen mukosa dan imunobiologi terganggu, sesetengah bakteria menemui biotop mereka di dalam perut. Oleh itu, disebabkan oleh faktor patogenik, populasi Helicobacter pylori ditetapkan dalam rongga gastrik.

Sedikit tentang keasidan perut: Keasidan maksimum yang mungkin secara teori dalam perut ialah 0.86 pH. Keasidan minimum secara teori mungkin dalam perut ialah 8.3 pH. Keasidan normal dalam lumen badan perut semasa perut kosong ialah 1.5-2.0 pH. Keasidan pada permukaan lapisan epitelium yang menghadap ke dalam lumen perut ialah 1.5–2.0 pH. Keasidan dalam lapisan epitelium perut adalah kira-kira 7.0 pH.

FUNGSI ASAS USUS KECIL

Usus kecil adalah tiub kira-kira 6m panjang. Ia menduduki hampir keseluruhan perut bawah dan merupakan bahagian terpanjang sistem pencernaan, menghubungkan perut ke usus besar. Kebanyakan makanan sudah dicerna dalam usus kecil dengan bantuan bahan khas - enzim (enzim).

Fungsi utama usus kecil termasuk rongga dan hidrolisis parietal makanan, penyerapan, rembesan, dan juga pelindung halangan. Dalam yang terakhir, sebagai tambahan kepada faktor kimia, enzimatik dan mekanikal, mikroflora asli usus kecil memainkan peranan penting. Dia mengambil bahagian aktif dalam rongga dan hidrolisis parietal, serta dalam proses penyerapan nutrien. Usus kecil adalah salah satu pautan terpenting yang memastikan pemeliharaan jangka panjang mikroflora parietal eubiotik.

Terdapat perbezaan dalam kolonisasi rongga dan mikrobiotop parietal dengan mikroflora eubiotik, serta dalam penjajahan peringkat sepanjang usus. Mikrobiotope rongga tertakluk kepada turun naik dalam komposisi dan kepekatan populasi mikrob; mikrobiotope parietal mempunyai homeostasis yang agak stabil. Dalam ketebalan lapisan lendir, populasi dengan sifat histadhesive kepada mucin dipelihara.

Usus kecil proksimal biasanya mengandungi sejumlah kecil flora gram positif, yang terdiri terutamanya daripada lactobacilli, streptokokus, dan kulat. Kepekatan mikroorganisma ialah 102-104 setiap 1 ml kandungan usus. Apabila seseorang mendekati bahagian distal usus kecil, jumlah bilangan bakteria meningkat kepada 108 setiap 1 ml kandungan, manakala spesies tambahan muncul, termasuk enterobacteria, bacteroids, dan bifidobacteria.

FUNGSI ASAS USUS BESAR

Fungsi utama kolon adalah tempahan dan pemindahan chyme, penghadaman sisa makanan, perkumuhan dan penyerapan air, penyerapan beberapa metabolit, sisa substrat nutrien, elektrolit dan gas, pembentukan dan detoksifikasi najis, pengawalan perkumuhannya, penyelenggaraan penghalang. -mekanisme perlindungan.

Semua fungsi ini dilakukan dengan penyertaan mikroorganisma eubiotik usus. Bilangan mikroorganisma kolon ialah 1010-1012 CFU setiap 1 ml kandungan. Bakteria menyumbang sehingga 60% daripada najis. Sepanjang hayat, orang yang sihat didominasi oleh spesies bakteria anaerobik (90–95% daripada jumlah komposisi): bifidobakteria, bacteroid, lactobacilli, fusobacteria, eubacteria, veillonella, peptostreptococcus, clostridia. Dari 5 hingga 10% daripada mikroflora usus besar adalah mikroorganisma aerobik: Escherichia, enterococci, staphylococci, pelbagai jenis enterobacteria oportunistik (Proteus, Enterobacter, citrobacter, serrata, dll.), Bakteria bukan penapaian (pseudomonas, acinetobacter), kulat dr.

Menganalisis komposisi spesies mikrobiota kolon, perlu ditekankan bahawa, sebagai tambahan kepada mikroorganisma anaerobik dan aerobik yang ditunjukkan, ia termasuk wakil protozoa bukan patogen dan kira-kira 10 virus usus. Oleh itu, dalam individu yang sihat di dalam usus terdapat kira-kira 500 spesies pelbagai mikroorganisma, kebanyakannya adalah wakil dari apa yang dipanggil mikroflora obligat - bifidobakteria, lactobacilli, E. coli bukan patogen, dll. 92-95% daripada usus. mikroflora terdiri daripada anaerob obligat.

1. Bakteria yang berleluasa. Disebabkan oleh keadaan anaerobik pada orang yang sihat, bakteria anaerobik mendominasi (kira-kira 97%) dalam mikroflora normal dalam usus besar: bacteroid (terutamanya Bacteroides fragilis), bakteria asid laktik anaerobik (contohnya, Bifidumbacterium), clostridia (Clostridium perfringens), bakteria anaerobik, eubacteria, veylonella.

2. Sebahagian kecil mikroflora terdiri daripada mikroorganisma anaerobik aerobik dan fakultatif: bakteria koliform gram-negatif (terutamanya E. coli), enterococci.

3. Dalam kuantiti yang sangat kecil: staphylococci, proteas, pseudomonads, kulat genus Candida, jenis spirochetes tertentu, mikobakteria, mycoplasmas, protozoa dan virus

KOMPOSISI kualitatif dan kuantitatif mikroflora utama usus besar pada orang yang sihat (CFU / g najis) berbeza-beza bergantung pada kumpulan umur mereka.

Rajah menunjukkan ciri-ciri pertumbuhan dan aktiviti enzimatik bakteria di bahagian proksimal dan distal usus besar di bawah pelbagai keadaan kemolaran, mM (kepekatan molar) asid lemak rantai pendek (SCFA) dan nilai pH, pH (keasidan). ) daripada medium.

"Bilangan tingkat pemendapan bakteria"

Untuk pemahaman yang lebih baik tentang topik ini, kami akan memberikan definisi ringkas tentang konsep apa itu aerobes dan anaerobes.

Anaerobes ialah organisma (termasuk mikroorganisma) yang menerima tenaga tanpa ketiadaan oksigen melalui fosforilasi substrat, hasil akhir pengoksidaan substrat yang tidak lengkap boleh dioksidakan untuk mendapatkan lebih banyak tenaga dalam bentuk ATP dengan kehadiran penerima proton akhir. oleh organisma yang menjalankan fosforilasi oksidatif ...

Anaerobik fakultatif (bersyarat) ialah organisma yang kitaran tenaganya mengikut laluan anaerobik, tetapi mampu wujud walaupun oksigen tersedia (iaitu, ia tumbuh dalam kedua-dua keadaan anaerobik dan aerobik), berbeza dengan anaerobik obligat, yang mana oksigen merosakkan . ..

Anaerobes wajib (ketat) adalah organisma yang hidup dan tumbuh hanya jika tiada oksigen molekul dalam persekitaran, ia merosakkan mereka.

Aerobes (dari bahasa Yunani aer - udara dan bios - kehidupan) adalah organisma yang mempunyai jenis pernafasan aerobik, iaitu, keupayaan untuk hidup dan berkembang hanya dengan kehadiran oksigen bebas, dan tumbuh, sebagai peraturan, di permukaan. daripada media nutrien.

Anaerobes merangkumi hampir semua haiwan dan tumbuhan, serta sekumpulan besar mikroorganisma yang wujud akibat tenaga yang dibebaskan semasa tindak balas pengoksidaan yang berlaku dengan penyerapan oksigen bebas.

Berhubung dengan nisbah aerobes kepada oksigen, mereka dibahagikan kepada obligat (ketat), atau aerofil, yang tidak dapat berkembang tanpa adanya oksigen bebas, dan fakultatif (bersyarat), mampu berkembang dengan kandungan oksigen yang rendah dalam persekitaran.

Perlu diingatkan bahawa bifidobakteria, sebagai anaerob yang paling teruk, menjajah zon yang paling dekat dengan epitelium, di mana potensi redoks negatif sentiasa dikekalkan (dan bukan sahaja dalam usus besar, tetapi juga dalam biotop lain yang lebih aerobik badan: dalam orofarinks, faraj, integumen kulit). Bakteria asid propionik adalah anaerobes yang kurang ketat, iaitu anaerob fakultatif dan hanya boleh bertolak ansur dengan tekanan separa oksigen yang rendah.

Dua ciri anatomi, fisiologi dan ekologi biotop yang berbeza - usus kecil dan besar dipisahkan oleh penghalang yang berfungsi dengan cekap: kepak haluan, yang membuka dan menutup, membenarkan kandungan usus mengalir dalam satu arah sahaja, dan mengekalkan penjajahan tiub usus dalam kuantiti yang diperlukan untuk badan yang sihat.

Apabila kandungan bergerak di dalam tiub usus, tekanan separa oksigen berkurangan dan nilai pH medium meningkat, dan oleh itu terdapat "LANTAI" penempatan pelbagai jenis bakteria di sepanjang menegak: aerobes terletak di atas semua, anaerobes fakultatif berada di bawah dan lebih rendah lagi adalah anaerobes ketat.

Oleh itu, walaupun kandungan bakteria di dalam mulut boleh agak tinggi - sehingga 106 CFU / ml, ia berkurangan kepada 0-10 CFU / ml dalam perut, meningkat sebanyak 101-103 CFU / ml dalam jejunum dan 105-106 CFU / ml di bahagian distal ileum, diikuti dengan peningkatan mendadak dalam jumlah mikrobiota dalam kolon, mencapai tahap 1012 CFU / ml di bahagian distalnya.

KESIMPULAN

Evolusi manusia dan haiwan berlaku dalam hubungan yang berterusan dengan dunia mikrob, akibatnya hubungan rapat terbentuk antara makro dan mikroorganisma. Pengaruh mikroflora saluran gastrousus terhadap penyelenggaraan kesihatan manusia, keseimbangan biokimia, metabolik dan imunnya tidak diragukan lagi dan dibuktikan oleh sejumlah besar kerja eksperimen dan pemerhatian klinikal. Peranannya dalam genesis banyak penyakit terus dikaji secara aktif (aterosklerosis, obesiti, sindrom usus rengsa, penyakit usus radang tidak spesifik, penyakit seliak, kanser kolorektal, dll.). Oleh itu, masalah pembetulan gangguan mikroflora, sebenarnya, adalah masalah mengekalkan kesihatan manusia, pembentukan gaya hidup sihat. Persediaan probiotik dan produk probiotik memastikan pemulihan mikroflora usus normal, meningkatkan daya tahan tidak spesifik badan.

KAMI MENSISTEMATKAN MAKLUMAT AM TENTANG KEPENTINGAN MIKROFLORA GIT NORMAL UNTUK MANUSIA

GIT MICROFLORA:

• melindungi badan daripada toksin, mutagen, karsinogen, radikal bebas;
• Ia adalah biosorben yang mengumpul banyak produk toksik: fenol, logam, racun, xenobiotik, dll.;
• menindas bakteria putrefaktif, patogenik dan patogenik bersyarat, agen penyebab jangkitan usus;
• menghalang (menekan) aktiviti enzim yang terlibat dalam pembentukan tumor;
• menguatkan sistem imun badan;
• mensintesis bahan seperti antibiotik;
• mensintesis vitamin dan asid amino penting;
• memainkan peranan yang besar dalam proses pencernaan, serta dalam proses metabolik, menggalakkan penyerapan vitamin D, besi dan kalsium;
• ialah pemproses makanan utama;
• memulihkan fungsi motor dan pencernaan saluran gastrousus, mencegah perut kembung, menormalkan peristalsis;

Menurut beberapa selebriti, doktor dan pakar kesihatan gaya sendiri, sistem penyembuhan beralkali menghilangkan keperluan untuk sebarang jenis rawatan perubatan. Menurut kajian saintifik, semuanya jauh lebih rumit. Walaupun persekitaran alkali sebenarnya kondusif untuk kesihatan, ia tidak boleh dianggap sebagai ubat penawar untuk semua penyakit. Cuba sistem kesihatan beralkali dan anda akan dapat menilai sendiri sejauh mana keberkesanan diet ini.

Langkah-langkah

Pemakanan beralkali

Minum air beralkali. Doktor dan pakar pemakanan menasihatkan minum banyak air. Pakar pemakanan mengesyorkan diet beralkali menasihatkan minum air beralkali. Sesetengah kajian mencadangkan bahawa air alkali boleh membantu melambatkan kehilangan tulang, tetapi lebih banyak kajian diperlukan untuk mengesahkan fakta ini.

• Air beralkali tidak akan membahayakan tubuh anda, jadi pastikan anda menggunakan air beralkali.

1. Sertakan pelbagai makanan beralkali dalam diet anda. Petua di atas adalah prinsip asas sistem pemakanan ini. Sebagai tambahan kepada produk yang dinyatakan di atas, sertakan pilihan berikut dalam diet anda:

   • kacang dan biji: badam, buah berangan, kacang pain, biji labu, biji bunga matahari;
   • sumber protein: tauhu, soya, millet, tempe, protein whey;
   • rempah ratus dan perasa: garam laut, cili, kari, sawi, halia, kayu manis, stevia;
   • buah-buahan kering: kurma, kismis, buah tin.

2. Kurangkan pengambilan makanan beroksigen. Walaupun ramai orang melangkau daging, tenusu dan telur apabila mereka memulakan diet beralkali, terdapat beberapa makanan lain yang harus dielakkan juga. Selain daging, produk tenusu dan telur Hilangkan makanan berikut dari diet anda:

   • produk bijirin: pasta, nasi, roti, bijirin, keropok, ejaan dan sebagainya;
   • makanan yang telah diproses: snek manis / berlemak, soda, pencuci mulut, jem, jeli, dan sebagainya;
   • beberapa buah-buahan dan sayur-sayuran: simpan jus, beri biru, serpihan kelapa, buah zaitun, plum, prun.

3. 80/20 adalah formula kejayaan diet alkali. Ini bermakna 80 peratus daripada diet anda harus beralkali dan 20 peratus berasid. Anda bukan sahaja perlu makan makanan beralkali jika anda mengikuti diet ini. Berpegang kepada nisbah 80/20 dalam diet anda; 80% makanan harus sesuai dengan pelan diet alkali anda, baki 20% mungkin makanan "terlarang".

   • Anda boleh memilih produk untuk diet anda sendiri. Sebagai contoh, anda boleh cuba merancang setiap hidangan supaya kira-kira 20% kalori anda datang daripada makanan beralkali. Sebagai alternatif, anda boleh mencuba diet ini pada kebanyakan masa, dengan hanya satu "rehat" dalam setiap hidangan kelima.

4. Jangan jatuh ke dalam perangkap penipu. Penipu sering berhujah bahawa untuk mengikuti diet alkali dengan betul, adalah penting untuk membeli makanan istimewa (biasanya mahal). Ini adalah satu penipuan. Apabila menyusun menu, rujuk senarai produk yang dinyatakan di atas. Beli barangan runcit biasa di kedai dan bukannya membeli pengganti yang boleh dipersoalkan.

   Gaya hidup

   1. Cuba untuk meminimumkan situasi yang tertekan. Tekanan adalah sama ada punca atau akibat daripada keseimbangan asid yang tinggi. Walau bagaimanapun, hubungan ini belum disahkan oleh sains. Walau bagaimanapun, adalah selamat untuk mengatakan bahawa kehidupan tanpa tekanan adalah kehidupan yang sihat. Jika anda cuba mengurangkan tekanan dalam hidup anda, anda boleh mencegah perkembangan banyak penyakit, seperti penyakit jantung.

      Rehat selepas bersenam. Senaman adalah penting untuk kesihatan anda. Walau bagaimanapun, jika anda mengalami sakit otot selepas bersenam di gim, kurangkan intensiti latihan anda, kerana senaman yang kuat boleh menyebabkan pengumpulan asid laktik dalam otot. Kurangkan intensiti senaman anda jika anda mula mengalami sakit otot. Badan memerlukan masa untuk mengeluarkan produk pecahan asid laktik dan memulihkan tisu yang rosak; Jika anda tidak memberi tubuh anda masa yang cukup untuk pulih, kekejangan yang menyakitkan tidak dapat dielakkan.

      • Jika anda mengikuti jadual latihan yang sengit, cuba bersenam kumpulan otot yang berbeza pada hari yang berbeza. Ini perlu supaya setiap kumpulan berpeluang berehat. Sebagai contoh, jika anda bekerja pada kumpulan otot pada anggota atas pada hari Isnin, pada hari Selasa anda boleh bekerja pada bahagian bawah badan anda.

   2. Hadkan penggunaan alkohol, tembakau, kafein dan dadah. Pakar pemakanan mengatakan bahawa bahan-bahan ini meningkatkan keasidan. Ini mungkin benar, tetapi apabila bercakap tentang kafein, kenyataan ini kedengaran sangat meragukan. Walau bagaimanapun, nasihat ini patut diberi perhatian - pastinya, mengikut peraturan ini akan memberi kesan yang baik kepada kesihatan anda. Dengan mengambil bahan-bahan yang disebutkan di atas, anda boleh menghadapi masalah kesihatan yang serius.

   Kesalahpahaman biasa

   Jangan percaya dakwaan bahawa alkali menyembuhkan semua penyakit. Sesetengah pakar pemakanan percaya bahawa diet beralkali boleh mencegah masalah kesihatan yang serius seperti kanser. Tidak kurang buat masa ini bukan terdapat bukti saintifik untuk tuntutan ini. Jika anda mempunyai masalah kesihatan yang serius, bukan Pertimbangkan diet alkali sebagai ubat penawar untuk semua penyakit. Dapatkan rawatan perubatan yang berkelayakan.

   • Bagi menyokong hipotesis di atas, pakar pemakanan memetik fakta bahawa sesetengah sel kanser tumbuh lebih cepat dalam larutan berasid. Walau bagaimanapun, kajian ini dijalankan dalam tabung uji dan bukan dalam tubuh manusia. Setuju, terdapat perbezaan besar antara keadaan dalam tabung uji dan dalam tubuh manusia. Oleh itu, adalah mustahil untuk mengatakan dengan pasti bagaimana tumor kanser akan berkelakuan dalam persekitaran alkali dalam tubuh manusia.