Gejala dan rawatan nefritis interstitial. Nefritis Interstisial: Punca, Gejala dan Rawatan Nefritis Interstisial Ubat

Kebanyakan pakar menganggap nefritis interstisial sebagai tindak balas buah pinggang yang paling teruk dalam rantaian tindak balas badan umum terhadap pentadbiran dadah. Antara ubat untuk perkembangan nefritis interstisial akut adalah penting: antibiotik (penisilin, ampisilin, gentamicin, cephalosporins); ubat sulfa; ubat anti-radang bukan steroid; barbiturat; analgesik (analgin, amidopyrine); persediaan yang mengandungi litium, emas; sitostatik (azathioprine, cyclosporine); garam logam berat - plumbum, kadmium, merkuri; mabuk radiasi; pengenalan sera, vaksin.

Ia bukan dos ubat yang penting, tetapi tempoh pentadbirannya dan peningkatan kepekaan terhadapnya.

Telah ditubuhkan bahawa keradangan imun dan edema alahan berkembang dalam tisu interstisial medulla buah pinggang.

Nefritis interstisial akut juga boleh diperhatikan dalam jangkitan seperti hepatitis, leptospirosis, mononukleosis berjangkit, difteria, serta kejutan, terbakar.

Patogenesis

Perkembangan nefritis interstisial akut dikaitkan dengan kemasukan ke dalam darah produk toksik atau toksin bakteria, yang, diserap semula oleh tubulus, merosakkan membran bawah tanah tiub. Selepas penyerapan semula, bahan antigen menyebabkan tindak balas imunologi dengan penetapan kompleks imun dalam tisu interstisial dan dinding tubulus. Keradangan imun berkembang, edema alahan di interstitium. Proses keradangan di interstitium membawa kepada mampatan tubulus dan saluran darah. Tekanan intratubular meningkat dan, akibatnya, tekanan penapisan berkesan dalam glomeruli buah pinggang berkurangan.

Vasospasme refleks dan iskemia tisu buah pinggang berkembang, penurunan aliran darah buah pinggang. Radas glomerular pada mulanya agak utuh. Akibat penurunan aliran darah intraglomerular, penurunan penapisan glomerular berlaku, yang menyebabkan peningkatan kepekatan kreatinin dalam serum darah. Bengkak pada interstitium dan kerosakan tiub, yang membawa kepada penurunan dalam penyerapan semula air, menyebabkan poliuria dan hipostenuria, walaupun penurunan dalam filtrat glomerular. Disfungsi tubulus membawa kepada pergeseran elektrolit, perkembangan asidosis tiub, penyerapan semula protein terjejas, ditunjukkan oleh proteinuria.

Morfologi nefritis interstisial. Mikroskopi cahaya bergantung kepada keterukan proses. Terdapat tiga peringkat perkembangan - edematous, penyusupan selular dan tubulo-necrotic.

Untuk peringkat edematous, edema interstitium dicirikan dengan penyusupan selular yang sedikit. Pada peringkat selular - penyusupan ketara stroma buah pinggang oleh limfosit dan makrofaj, kurang kerap varian dengan dominasi sel plasma dan eosinofil. Pada peringkat ke-3, perubahan nekrotik dalam epitelium tubulus ditentukan.

Nefron distal dan saluran pengumpul terjejas terutamanya. Ciri-ciri gambar morfologi pada kanak-kanak termasuk kekerapan tanda-tanda ketidakmatangan glomeruli yang ketara, hyalinosis mereka dan pembezaan tubulus yang tidak mencukupi.

Mikroskopi elektron mendedahkan perubahan tidak spesifik dalam radas tiub. Satu kajian menggunakan sera monoklonal mendedahkan CD4 dan CD8 T-limfosit.

Dalam sebilangan pesakit, iskemia teruk zon papillary boleh mencetuskan perkembangan nekrosis papillary dengan hematuria besar-besaran.

Gangguan elektrolit dalam nefritis interstisial akut dikurangkan kepada peningkatan perkumuhan natrium dan kalium. Gangguan fungsi buah pinggang dicirikan oleh penurunan dalam fungsi rembesan dan perkumuhan tubulus, penurunan ketumpatan optik air kencing, keasidan yang boleh dititrasi dan perkumuhan ammonia dalam air kencing.

Gejala nefritis interstisial akut

Perkembangan kitaran proses dalam nefritis interstisial akut adalah ciri:

• oliguria, jika ia berlaku, dinyatakan selama 2-3 hari;
• normalisasi kreatinin berlaku pada hari ke-5-10;
• sindrom kencing berterusan selama 2-4 minggu, dan poliuria sehingga 2 bulan;
• lama kemudian, fungsi kepekatan buah pinggang dipulihkan - oleh 4-6 bulan.

Kursus nefritis interstisial akut yang beralun dan progresif biasanya diperhatikan dalam kes di mana pelbagai faktor kongenital dan keturunan (kestabilan sitomembran terjejas, gangguan metabolik, keadaan hipoimun, displasia buah pinggang, dll.) berfungsi sebagai punca perkembangannya.

Gejala nefritis interstisial akut mempunyai permulaan yang jelas dan, sebagai peraturan, kursus kitaran. Pada hari ke-2-3 selepas suntikan antibiotik atau mengambil ubat yang ditetapkan untuk jangkitan virus pernafasan akut, tonsillitis atau penyakit berjangkit lain, tanda-tanda pertama nefritis interstisial akut yang tidak spesifik muncul: sakit di kawasan lumbar, sakit kepala, mengantuk. , lemah, loya, hilang selera makan . Kemudian sindrom kencing sederhana dikesan: proteinuria (tidak melebihi 1 g / hari), hematuria (sehingga 10-15 eritrosit dalam bidang pandangan, kurang kerap lebih banyak), leukocyturia (sehingga 10-15 dalam bidang pandangan ), cylindruria. Perubahan dalam air kencing adalah sementara, jarang berlaku. Edema, sebagai peraturan, tidak berlaku. Tekanan darah kadangkala boleh meningkat sedikit. Fungsi perkumuhan nitrogen buah pinggang terganggu awal (peningkatan kepekatan kreatinin, urea, sisa nitrogen dalam plasma darah). Oliguria, sebagai peraturan, tidak berlaku, sebaliknya, lebih kerap dari awal penyakit, banyak air kencing dikeluarkan terhadap latar belakang hiperazotemia. Poliuria berterusan untuk masa yang lama (sehingga beberapa bulan) dan digabungkan dengan hipostenuria. Walau bagaimanapun, dalam kes nefritis interstisial akut yang teruk, oliguria mungkin berlaku selama beberapa hari. Keterukan uremia boleh berbeza-beza - dari ringan hingga teruk, memerlukan hemodialisis. Walau bagaimanapun, fenomena ini boleh diterbalikkan dan gejala kegagalan buah pinggang akut dalam kebanyakan kes hilang selepas 2-3 minggu. Sebagai peraturan, kegagalan buah pinggang tidak disertai oleh hiperkalemia. Dalam 100% terdapat pelanggaran fungsi kepekatan buah pinggang dan pelanggaran penyerapan semula beta2-microglobulin, peningkatan tahapnya dalam air kencing dan serum darah. Dalam darah - hypergammaglobulinemia.

Diagnosis pembezaan

Tidak seperti glomerulonephritis akut, nefritis interstisial akut tidak mempunyai edema, hipertensi, hematuria yang teruk; azotemia dalam nefritis interstisial akut meningkat kepada oliguria, lebih kerap terhadap latar belakang poliuria. Dengan glomerulonephritis pada permulaan penyakit, ketumpatan optik air kencing adalah tinggi, dan tidak ada hipostenuria. Nefritis interstisial akut dicirikan oleh hipostenuria. Dalam nefritis interstisial akut, tekanan darah meningkat dalam 2-3 hari pertama penyakit ini, dalam nefritis interstisial akut, hipertensi, jika ia muncul, maka tidak serta-merta, dan, setelah muncul, berterusan untuk masa yang lama.

Tidak seperti pyelonephritis, tiada bacteriuria dalam nefritis interstisial akut; budaya air kencing adalah steril; tiada ciri data sinar-X pyelonephritis. Tidak seperti kegagalan buah pinggang akut biasa, nefritis interstisial akut tidak mempunyai tempoh aliran biasa; dengan yang terakhir, azotemia meningkat selepas oliguria telah ditetapkan, manakala dengan nefritis interstisial akut, azotemia muncul sebelum perkembangan nefritis interstisial akut atau, lebih kerap, ia dinyatakan dengan latar belakang poliuria.

Rawatan nefritis interstitial akut

Mod katil. Hentikan segera pendedahan kepada faktor etiologi yang disyaki. Penarikan dadah dengan cepat membawa kepada kehilangan semua gejala.

Untuk meningkatkan hemodinamik buah pinggang - heparin, eufillin, persanthin, trentil, asid nikotinik, rutin. Antioksidan - vitamin E, unithiol, dimephosphone, essentiale. Untuk mengurangkan edema interstitium, dos lasix yang besar sehingga 500 mg atau lebih, dengan penapisan yang paling rendah, prednisolon digunakan. Antihistamin - tavegil, diazolin, diphenhydramine, claritin, dll. Untuk meningkatkan proses metabolik ATP, cocarboxylase. Pembetulan diselectrolytemia. Dalam kes yang teruk dengan azotemia tinggi, oliguria dan kekurangan kesan daripada terapi berterusan - hemodialisis.

Penting untuk tahu!

Sakit buah pinggang adalah simptom banyak penyakit yang mempunyai pelbagai kepentingan klinikal: daripada gangguan fungsi kepada keadaan yang mengancam nyawa pesakit. Sebagai simptom yang kerap dalam amalan pesakit luar, sakit buah pinggang memerlukan strategi diagnostik yang rasional, terutamanya dari kedudukan seorang pengamal am, yang selalunya yang pertama menghadapi pesakit sedemikian.

• Punca penyakit
  • Gejala ciri
  • Kaedah diagnostik
  • Tindakan pencegahan

Nefritis interstitial adalah penyakit yang bersifat keradangan dan menjejaskan tubul renal dan tisu interstisial. Dengan nefritis interstisial, tisu buah pinggang tidak berubah, penyakit ini tidak menjejaskan kawasan kalices dan pelvis. Penyakit ini tidak mempunyai had umur dan boleh didiagnosis walaupun pada bayi baru lahir.

Selalunya, proses patologi dalam buah pinggang muncul pada orang berumur 20 hingga 50 tahun. Nefritis interstisial kronik dianggap sebagai bentuk penyakit yang serius, kerana, jika langkah-langkah rawatan tidak diambil, penyakit itu boleh berubah menjadi nefrosklerosis - kedutan buah pinggang, yang penuh dengan hasil yang menyedihkan.

Pelanggaran fungsi buah pinggang yang betul di bawah pengaruh proses keradangan boleh berlaku disebabkan oleh beberapa sebab seperti:

1. Pengambilan dadah yang tidak terkawal. Banyak ubat, terutamanya antibiotik, diuretik dan ubat antiseptik bukan steroid, boleh mencetuskan gangguan dalam aktiviti buah pinggang.
2. Keracunan dengan logam berat dan toksin dari tumbuhan atau haiwan.
3. Penyakit berjangkit seperti difteria atau streptokokus.
4. Pelanggaran proses metabolik dalam badan.
5. Pelanggaran patensi saluran kencing, yang diprovokasi oleh penyakit seperti tumor, batu ginjal, dan sebagainya.
6. Tindakan sinaran mengion.
7. Skleroderma.
8. Sistemik lupus erythematosus.

Sekiranya diagnosis penyakit itu tidak dapat menentukan punca kejadiannya, maka adalah kebiasaan untuk memanggil bentuk nefritis ini idiopatik.

Kembali ke indeks

Gejala ciri

Manifestasi gejala bergantung pada tahap proses patologi dalam buah pinggang dan mabuk badan.

Terdapat dua bentuk penyakit: nefritis interstitial akut dan kronik.

Setiap bentuk mempunyai simptomnya sendiri. Tetapi bahaya penyakit ini adalah bahawa untuk masa yang lama ia mungkin tidak menampakkan diri dalam apa-apa cara dan tidak dapat dilihat menjadi jenis kronik.

Nefritis interstisial akut menunjukkan dirinya dengan gejala seperti:

1. Kelemahan umum, kehilangan selera makan, mengantuk, sakit kepala, pemutihan kulit.
2. Keletihan, demam, sakit sendi, sakit otot, ruam kulit alergik.
3. Peningkatan tekanan darah dan suhu badan.
4. Kehadiran protein dan sel darah merah dalam air kencing.

Gejala muncul dalam masa beberapa hari selepas lesi organ. Kegagalan buah pinggang berlaku, keterukan yang boleh berkembang dengan cepat, jadi sangat penting untuk memulakan rawatan. Sekiranya semua langkah yang diperlukan diambil tepat pada masanya, maka dalam 2-3 hari keadaan pesakit akan menjadi stabil. Pemulihan fungsi organ sistem kencing akan berlaku tidak lebih awal daripada selepas 3 bulan terapi perubatan intensif.

Nefritis interstisial kronik pada permulaan perkembangannya secara praktikal tidak menunjukkan dirinya dalam apa jua cara. Gejalanya bermuara kepada:

• sakit di bahagian bawah belakang dan perut;
• keletihan yang cepat;
• peningkatan dalam jumlah purata harian pengeluaran air kencing, lebih daripada 1800 ml sehari.

Tanda jelas bentuk kronik penyakit ini adalah kehilangan protein yang sederhana, yang dikumuhkan dalam air kencing, proteinuria sederhana, serta kehilangan sel darah putih dan merah, yang dikeluarkan dengan cara yang sama. Dalam nefritis interstisial kronik, kristal pelbagai garam terbentuk dalam air kencing. Selanjutnya, terdapat pelanggaran peraturan rembesan saluran buah pinggang dan penurunan ketumpatan air kencing. Peringkat terakhir bentuk kronik nefrosis buah pinggang dicirikan oleh kegagalan buah pinggang, mengembangkan fibrosis dan nefrosklerosis.

Daripada jumlah itu, 6% bayi baru lahir didiagnosis dengan nefritis interstitial. Kebanyakan bayi ini adalah pramatang. Penyakit ini berkembang dengan latar belakang:

• hipoksia;
• kesan toksik alam sekitar;
• displasia tisu buah pinggang;
• mengambil ubat-ubatan;
• pelanggaran proses metabolik.

Penyakit buah pinggang boleh diperburuk oleh gangguan dalam aktiviti saraf pusat atau sistem imun.

Nefritis interstisial pada kanak-kanak disertai dengan edema dan peningkatan tahap urea dalam ujian darah.

Kadang-kadang terdapat gejala kegagalan buah pinggang. Nefritis interstisial akut biasanya teruk, membolehkan doktor memulakan rawatan secepat mungkin. Tetapi terdapat kes apabila gejala penyakit tidak menunjukkan kehadiran proses patologi dalam buah pinggang, dan kemudian nefritis interstisial menjadi kronik.

Kembali ke indeks

Kaedah diagnostik

Oleh kerana penyakit itu boleh mempunyai gejala yang tidak dinyatakan, pada aduan pertama dan syak wasangka nefritis, doktor menetapkan beberapa makmal dan kajian instrumental. Perhatian khusus diberikan kepada kandungan dalam analisis air kencing tahap y-glutamyl transferase dan fosfat alkali. Sekiranya kandungan mereka melebihi norma, maka ini mengesahkan diagnosis. Echogenicity parenchyma buah pinggang juga meningkat.

Ultrasound adalah wajib.

Kembali ke indeks

Rawatan nefritis interstitial

Apabila membuat diagnosis ini, perkara pertama yang disyorkan untuk dilakukan adalah menolak untuk mengambil semua ubat yang boleh menyebabkan penyakit. Pesakit dimasukkan ke hospital. Selepas pemberhentian ubat, ujian darah kedua diambil untuk menentukan tahap urea dan kreatin dalam plasma. Sekiranya penyakit itu terus berkembang, maka peringkat utama rawatan adalah untuk mengetahui punca nefritis interstisial dan mencari cara untuk menghapuskannya.

Diet ditetapkan, yang harus mengisi sepenuhnya jumlah protein, lemak, karbohidrat dan vitamin yang diperlukan yang dibasuh dengan air kencing. Anda boleh mengisi jumlah protein yang hilang dengan lemak sayuran dan produk tenusu.

Dengan peningkatan tekanan darah, adalah perlu untuk meminimumkan pengambilan garam meja. Apabila penyakit itu diperkuat oleh poliuria, disyorkan untuk menggunakan minuman buah-buahan, ciuman, teh dan kompot dan bukannya air.

Sekatan diperkenalkan pada produk dengan kandungan protein haiwan yang tinggi. Ia tidak disyorkan untuk menggunakan perapan, daging salai dan rempah ratus. Dengan kerap membuang air kecil, kandungan natrium dan kalium dalam badan pesakit diselaraskan secara perubatan.

Hormon steroid ditetapkan hanya jika tidak mungkin untuk menentukan dengan cepat punca nefritis interstisial dan menetapkan rawatan yang berkesan, serta dalam kes penyakit yang teruk. Menetapkan ubat-ubatan, tindakan yang bertujuan untuk meningkatkan proses peredaran mikro.

Rawatan ditetapkan secara individu untuk setiap pesakit dan melibatkan pemulihan dan pengukuhan semua fungsi buah pinggang.

Nefritis interstitial kronik adalah penyakit buah pinggang yang disebabkan oleh analgesik. Nama lain untuk penyakit ini ialah nefropati analgesik dan buah pinggang yang terjejas oleh phenacetin.

Nefritis interstitial ialah keradangan bukan bakteria pada tisu celahan (interstitial) buah pinggang. Tidak seperti pyelonephritis, penyakit ini tidak menyebabkan kemusnahan (kemusnahan) tisu penghubung kerana tindakan tempatan mikrob. Nefritis interstisial berlaku paling kerap selepas mengambil pelbagai ubat (antibiotik, sulfonamides), selepas vaksinasi, jangkitan dan beberapa keadaan lain.

simptom

• sakit kepala.
• Kemurungan.
• Penurunan prestasi.
• Kulit kelabu kebiruan.

Gejala pertama kelihatan tidak berbahaya: sakit kepala bermula, gangguan mental muncul, kapasiti kerja berkurangan, kemurungan meliputi. Anemia sering dijumpai, muka memperoleh warna kelabu kebiruan. Tempoh penyakit adalah sehingga 20 tahun. Gejala degenerasi buah pinggang muncul, papila lapisan teras buah pinggang dimusnahkan. Pada peringkat akhir penyakit, fungsi buah pinggang terjejas, atau mereka tidak berfungsi sama sekali.

Punca

Buah pinggang, seperti hati, memainkan peranan utama dalam metabolisme dan penyingkiran pelbagai bahan toksik dan ubat dari badan, jadi kepekatan bahan ini dalam tisu buah pinggang adalah lebih tinggi daripada dalam darah. Penyebab perkembangan nefritis interstisial adalah proses alahan imun. Kebanyakan ubat adalah sebatian kimia yang agak mudah berbanding dengan protein. Dari segi imunologi, mereka adalah antigen yang lebih rendah - haptens. Pengikatan protein yang kuat menjadikan ubat antigen sepenuhnya, dan mereka mula mempunyai keupayaan pemekaan. Dalam kes ini, tindak balas imun badan ditujukan kepada bahagian protein sebatian tersebut. Reaksi alahan terhadap penisilin diperhatikan dalam 1-3% pesakit, kepada sulfonamides - dalam 5%, kepada streptomycin - dalam 9%, kepada insulin - dalam 14%, dsb.

Tindak balas boleh berlaku secara akut, dalam masa 30-60 minit selepas pentadbiran ubat, atau subakut - selepas 1-24 jam, atau tertunda - selepas 1 hari dan juga selepas beberapa minggu. Lebih pendek tempoh terpendam, lebih besar ancaman kepada badan adalah tindak balas.

Pada pertengahan abad ke-20, doktor mendapati bahawa terdapat hubungan antara nefritis interstisial dan ubat sakit yang termasuk phenacetin. Phenacetin ialah bahan aktif antipiretik, analgesik, sedikit euforia yang terdapat dalam banyak ubat (contohnya, citramone). Pada masa ini, komposisi citramon telah diubah dan sesuai untuk digunakan. Kemudian ternyata dengan penggunaan yang berpanjangan, aspirin bertindak sama, walaupun lebih lemah. Kadangkala paracetamol juga boleh menyebabkan penyakit ini.

Nefritis interstisial akut boleh berkembang pada sebarang umur. Ia sering berlaku dengan kejadian kegagalan buah pinggang akut 2-3 hari selepas permulaan ubat. Pesakit menunjukkan oligoanuria, kadang-kadang, sebaliknya, poliuria dengan ketumpatan air kencing yang rendah, hipostenuria. Gejala kelemahan, rasa mengantuk berkembang, sakit kepala, loya, dan muntah muncul. Fungsi buah pinggang merosot dengan cepat, azotemia meningkat. Fenomena ini biasanya berlangsung 2-3 minggu. Pemulihan penuh fungsi buah pinggang berlaku hanya selepas 3-4 bulan.

Penggunaan analgesik jangka panjang, khususnya yang mengandungi phenacetin, boleh membawa kepada perkembangan nefritis interstisial kronik. Kerosakan buah pinggang boleh berlaku pada kira-kira 50% orang yang menggunakan analgesik selama 1-3 tahun pada 1 g sehari.

Aduan pesakit dalam tempoh awal penyakit ini tidak tipikal dan sesuai dengan proses yang mana ubat penahan sakit diambil. Dengan kerosakan buah pinggang, poliuria berlaku, yang mungkin disertai dengan dahaga, kelemahan, dan keletihan. Kulit menjadi coklat kelabu, pendarahan dari saluran gastrousus mungkin berlaku, anemia muncul lebih awal, hati dan limpa meningkat, dan tekanan darah meningkat.

Dalam air kencing, ketumpatan rendah, proteinuria sedikit (sehingga 1-3 g / hari), erythrocyturia sederhana dan leukocyturia ditentukan. Penapisan glomerular secara beransur-ansur berkurangan, azotemia meningkat, dan selepas 3-4 tahun CRF berkembang.

Rawatan

Dengan kemunculan nefropati analgesik, pertama sekali perlu berhenti mengambil ubat penahan sakit yang menyebabkannya. Malangnya, kadang-kadang ini tidak mudah, hakikatnya sesetengah pesakit merasakan tarikan yang menyakitkan terhadap ubat-ubatan tersebut dan berfikir bahawa mereka tidak boleh hidup tanpanya. Penggunaan agen terapeutik lain bergantung pada tahap dan peringkat kerosakan buah pinggang. Apabila kegagalan buah pinggang berlaku (fungsi buah pinggang terjejas atau mereka tidak dapat mengeluarkan air kencing sepenuhnya), pesakit ditetapkan hemodialisis (pembersihan darah menggunakan alat khas) dan (atau) disediakan untuk operasi pemindahan buah pinggang.

Satu-satunya ubat yang berkesan ialah menghentikan ubat. Secara amnya, ubat sakit harus diambil dengan sangat berhati-hati dan hanya seperti yang diarahkan oleh doktor.

Sekiranya pergantungan dadah berlaku, pesakit harus berjumpa doktor. Berada pada tahap penyakit ini, agak mudah untuk menolak analgesik, kerosakan buah pinggang juga boleh dirawat. Walau bagaimanapun, jika pesakit menyedari (dengan penggunaan ubat-ubatan yang berpanjangan) bahawa dia mengalami gangguan saraf, kapasiti kerjanya telah berkurangan, kepalanya sering sakit, kemurungan menyeksanya, maka lawatan ke doktor adalah wajib. Gejala nefropati analgesik ialah sianosis yang semakin progresif. Dalam kes sianosis, perlu segera berjumpa doktor.

Pertama sekali, doktor akan cuba meyakinkan pesakit untuk berhenti menyalahgunakan dadah. Dalam kes yang teruk, dia boleh menjemput pakar psikiatri atau psikoterapi. Sekiranya pesakit tidak boleh hidup tanpa ubat penahan sakit kerana sakit kronik yang berterusan, doktor akan cuba melihat sama ada pesakit boleh melakukannya tanpa ubat yang termasuk phenacetin atau asid acetylsalicylic (aspirin). Rawatan bergantung kepada keparahan kerosakan buah pinggang. Apabila penyakit itu sudah lanjut, pesakit memerlukan hemodialisis atau sedang bersedia untuk pembedahan pemindahan buah pinggang.

Pada peringkat akhir penyakit, kegagalan buah pinggang muncul. Nefritis interstisial yang tidak dirawat adalah mengancam nyawa.

Pencegahan

Pencegahan nefritis interstisial terdiri daripada pelantikan yang munasabah pelbagai ubat, menguji sensitiviti pesakit terhadap antibiotik. Dengan kecenderungan untuk tindak balas alahan, pelantikan serentak agen desensitisasi dengan antibiotik (diphenhydramine, kalsium glukonat, dll.) ditunjukkan. Dadah mesti dihentikan apabila kesan nefrotoksiknya muncul. Untuk mengelakkan bentuk kronik penyakit ini, adalah perlu untuk mengelakkan penggunaan analgesik jangka panjang.

Nefritis interstisial akut dirawat dengan kortikosteroid (40-80 mg / hari), dalam fasa oligoanuria, dos furosemide yang besar ditetapkan, gangguan elektrolit dan keseimbangan asid-asas diperbetulkan. Dalam kes yang teruk, hemodialisis ditunjukkan.

Dalam nefritis interstisial kronik, pengambilan cecair dan garam yang mencukupi adalah disyorkan, diet termasuk norma fisiologi protein (1 g / kg berat badan), vitamin B dan C, ubat anabolik, dan, jika perlu, kortikosteroid.

Ubat yang mengandungi phenacetin tidak berbahaya untuk kegunaan jangka pendek. Dengan penggunaan yang berpanjangan, buah pinggang, sistem hematopoietik, dan sistem saraf pusat boleh terjejas. Dengan pengambilan harian 1 g phenacetin sepanjang tahun, nefropati analgesik muncul.

Nefritis interstisial (IN) adalah penyakit radang buah pinggang yang bersifat tidak berjangkit (bakteria) dengan penyetempatan proses patologi dalam tisu interstisial (interstitial) dan kerosakan pada alat tiub nefron. Ini adalah bentuk nosologi bebas penyakit ini. Tidak seperti pyelonephritis, yang juga menjejaskan tisu interstisial dan tubulus buah pinggang, nefritis interstisial tidak disertai dengan perubahan yang merosakkan dalam tisu buah pinggang, dan proses keradangan tidak meluas ke cawan dan pelvis. Penyakit ini masih kurang diketahui oleh pengamal.

Diagnosis klinikal nefritis interstisial, walaupun dalam institusi nefrologi khusus, memberikan kesukaran yang besar kerana kekurangan ciri, kriteria klinikal dan makmal patognomonik hanya untuknya, dan juga kerana persamaannya dengan bentuk nefropati lain. Oleh itu, kaedah yang paling boleh dipercayai dan meyakinkan untuk mendiagnosis IN adalah biopsi tusukan buah pinggang.

Memandangkan IN masih agak jarang didiagnosis dalam amalan klinikal, masih tiada data yang tepat mengenai kekerapan penyebarannya. Walau bagaimanapun, menurut maklumat yang terdapat dalam kesusasteraan, sejak beberapa dekad yang lalu terdapat trend peningkatan yang jelas dalam kejadian penyakit ini di kalangan penduduk dewasa. Ini disebabkan bukan sahaja kepada kaedah yang lebih baik untuk mendiagnosis IN, tetapi juga kepada kesan yang lebih luas pada buah pinggang faktor-faktor yang menyebabkan kejadiannya (terutama ubat) (B. I. Shulutko, 1983; Ya. P. Zalkalns, 1990 dan lain-lain. ).

Terdapat nefritis interstisial akut (AJN) dan nefritis interstisial kronik (CIN), serta primer dan sekunder. Oleh kerana dalam penyakit ini, bukan sahaja tisu celahan, tetapi juga tubulus sentiasa terlibat dalam proses patologi, bersama-sama dengan istilah "nefritis interstitial" ia dianggap sah untuk menggunakan istilah "nefritis tubulointerstitial". ID Primer berkembang tanpa sebarang kerosakan (penyakit) buah pinggang sebelumnya. IN Sekunder biasanya merumitkan perjalanan penyakit buah pinggang yang sedia ada atau penyakit seperti multiple myeloma, leukemia, diabetes mellitus, gout, lesi vaskular buah pinggang, hiperkalsemia, nefropati oksalat, dll. (S. O. Androsova, 1983).

Nefritis interstisial akut (AJN) boleh berlaku pada mana-mana umur, termasuk bayi baru lahir dan warga tua, tetapi sebahagian besar pesakit direkodkan pada usia 20-50 tahun.

Apa yang mencetuskan / Punca nefritis interstisial:

Penyebab AIN boleh berbeza-beza, tetapi lebih kerap kejadiannya dikaitkan dengan penggunaan ubat-ubatan, terutamanya antibiotik (penisilin dan analog separa sintetiknya, aminoglycosides, cephalosporins, rifampicin, dll.). Selalunya, sulfonamides, ubat anti-radang bukan steroid (indomethacin, methindol, brufen, dll.), Analgesik, imunosupresan (azathioprine, imuran, cyclophosphamide), diuretik, barbiturat, captopril, allopurinol selalunya merupakan faktor etiologi AIN. Kes-kes perkembangan AIN akibat mengambil cimetidine, selepas pengenalan bahan radiopaque diterangkan. Ia mungkin hasil daripada peningkatan sensitiviti individu badan kepada pelbagai bahan kimia, mabuk dengan etilena glikol, etanol (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Shulutko, T. G. Ivanova, 1978).

SIN, yang berlaku di bawah pengaruh bahan perubatan, kimia dan toksik yang disebutkan, serta dengan pengenalan sera, vaksin dan persediaan protein lain, ditetapkan sebagai varian toksik-alahan penyakit ini. Kes AIN dengan AKI teruk, kadangkala berkembang pada pesakit selepas jangkitan virus dan bakteria, dirujuk sebagai IN selepas berjangkit, walaupun pengaruh antibiotik tidak boleh selalu dikecualikan. Dalam sesetengah kes, punca SUI tidak dapat ditentukan, dan kemudian mereka bercakap tentang SUI idiopatik.

Patogenesis (apa yang berlaku?) semasa nefritis interstisial:

Mekanisme kejadian dan perkembangan penyakit ini belum dijelaskan sepenuhnya. Yang paling munasabah ialah idea tentang genesis imunnya. Pada masa yang sama, pautan awal dalam perkembangan AIN adalah kesan merosakkan faktor etiologi (antibiotik, toksin, dll.) Pada struktur protein membran tubular dan tisu interstisial buah pinggang dengan pembentukan kompleks dengan antigen. harta benda. Kemudian mekanisme humoral dan selular proses imun diaktifkan, yang disahkan oleh pengesanan antibodi yang beredar dalam darah terhadap membran bawah tanah tiub dan unsur-unsur tisu interstisial, peningkatan titer IgG, IgM dan penurunan tahap. daripada pelengkap. Secara skematik, proses ini dibentangkan seperti berikut (B. I. Shulutko, 1983). Bahan asing, yang merupakan faktor etiologi AIN (antibiotik, agen kimia, toksin bakteria, protein patologi yang terbentuk akibat demam, serta protein sera dan vaksin yang diberikan), menembusi ke dalam aliran darah, memasuki buah pinggang, di mana ia melalui penapis glomerular dan memasuki lumen tubul. Di sini ia diserap semula dan, melalui dinding tubulus, menyebabkan kerosakan pada membran bawah tanah dan memusnahkan struktur proteinnya. Hasil daripada interaksi bahan asing dengan zarah protein membran bawah tanah, antigen lengkap terbentuk. Antigen yang serupa juga terbentuk dalam tisu interstisial di bawah pengaruh bahan yang sama yang menembusi ke dalamnya melalui dinding tubulus buah pinggang. Selanjutnya, tindak balas imun interaksi antigen dengan antibodi dengan penyertaan IgG dan IgM dan pelengkap berlaku dengan pembentukan kompleks imun dan pemendapan mereka pada membran bawah tanah tubulus dan di interstitium, yang membawa kepada perkembangan keradangan. proses dan perubahan histomorfologi dalam tisu buah pinggang yang merupakan ciri OIN. Dalam kes ini, kekejangan refleks kapal berlaku, serta pemampatannya disebabkan oleh edema radang yang berkembang pada tisu interstisial, yang disertai dengan penurunan aliran darah buah pinggang dan iskemia buah pinggang, termasuk dalam lapisan kortikal, dan merupakan salah satu sebab kejatuhan dalam kadar penapisan glomerular (dan sebagai akibat daripada ini meningkatkan paras darah urea dan kreatinin). Di samping itu, pembengkakan tisu interstisial disertai dengan peningkatan tekanan intrarenal, termasuk tekanan intratubular, yang juga memberi kesan buruk kepada proses penapisan glomerular dan merupakan salah satu sebab yang paling penting untuk mengurangkan kadarnya. Akibatnya, penurunan dalam penapisan glomerular dalam AIN adalah disebabkan, di satu pihak, kepada penurunan aliran darah (iskemia) dalam korteks buah pinggang, dan sebaliknya, peningkatan tekanan intratubular. Perubahan struktur dalam kapilari glomerular sendiri biasanya tidak dikesan.

Kekalahan tubulus, terutamanya bahagian distal, termasuk epitelium tiub, dengan pembengkakan serentak interstitium membawa kepada penurunan ketara dalam penyerapan semula air dan bahan aktif secara osmotik dan disertai dengan perkembangan poliuria dan hipostenuria. Di samping itu, pemampatan jangka panjang kapilari peritubular memburukkan lagi pelanggaran fungsi tiub, menyumbang kepada perkembangan asidosis tiub, penurunan penyerapan semula protein dan penampilan proteinuria. Penurunan dalam fungsi resorptif tubul juga dianggap sebagai salah satu faktor yang menyumbang kepada penurunan kadar penapisan glomerular. Gangguan fungsi tiub berlaku pada hari-hari pertama dari permulaan penyakit dan berterusan untuk masa yang lama, selama 2-3 bulan atau lebih.

Secara makroskopik, peningkatan dalam saiz buah pinggang dikesan, paling ketara dari hari ke-9 hingga ke-12 penyakit ini. Terdapat juga peningkatan dalam jisim buah pinggang (G. Zollinger, 1972). Kapsul berserabut yang menutupi buah pinggang adalah tegang dan mudah dipisahkan daripada tisu buah pinggang. Pada bahagian tersebut, lapisan kortikal dan medula buah pinggang dibezakan dengan baik. Korteks berwarna kuning pucat, papila berwarna coklat gelap. Pelvis dan cawan buah pinggang adalah normal, tanpa patologi.

Hasil kajian histologi tisu buah pinggang, termasuk yang diperoleh menggunakan biopsi tusukan intravital buah pinggang, menunjukkan bahawa perubahan histomorfologi dalam AIN adalah sangat ciri dan nyata jenis yang sama, tanpa mengira punca yang menyebabkannya. Tisu interstisial dan tubulus sebahagian besarnya terlibat dalam proses patologi, manakala glomeruli kekal utuh. Gambar histomorfologi lesi struktur buah pinggang ini dicirikan oleh edema meresap dan penyusupan keradangan sekunder pada tisu interstisial. Pada masa yang sama, tubul semakin terlibat dalam proses patologi: sel epitelium merata, dan kemudian mengalami perubahan dystrophik dan atrofi. Lumen tubulus mengembang, oksalat terdapat di dalamnya (sebagai tanda asidosis tiub) dan kemasukan protein. Membran bawah tanah tiub menebal (fokus atau meresap), di beberapa tempat terdapat jurang di dalamnya. Tubul distal lebih terjejas daripada yang proksimal. Dengan bantuan kajian imunofluoresen pada membran tubular basal, deposit (deposit) yang terdiri daripada imunoglobulin (terutamanya G dan M), pelengkap C3 dan fibrin dikesan. Di samping itu, deposit imunoglobulin dan fibrin ditemui dalam tisu interstisial itu sendiri.

Glomeruli buah pinggang, serta saluran besar, kekal utuh pada semua peringkat perkembangan SEI, dan hanya dalam proses keradangan yang teruk mereka boleh dimampatkan kerana edema yang ketara pada tisu sekitarnya. Faktor terakhir sering membawa kepada fakta bahawa tubulus seolah-olah bergerak berasingan, jurang di antara mereka, serta antara glomeruli dan vesel, meningkat disebabkan oleh edema tisu interstisial.

Dengan kursus dan hasil AIN yang menggalakkan, perubahan patologi yang dijelaskan dalam tisu buah pinggang mengalami perkembangan terbalik, biasanya dalam masa 3-4 bulan.

Gejala Nefritis Interstitial:

Sifat dan keterukan manifestasi klinikal AIN bergantung kepada keparahan mabuk umum badan dan pada tahap aktiviti proses patologi dalam buah pinggang. Gejala subjektif pertama penyakit biasanya muncul 2-3 hari selepas permulaan rawatan antibiotik (paling kerap dengan penisilin atau analog separa sintetiknya) disebabkan oleh pemburukan tonsillitis kronik, tonsilitis, otitis media, sinusitis, jangkitan virus pernafasan akut dan penyakit lain sebelum perkembangan jangkitan pernafasan akut. Dalam kes lain, ia berlaku beberapa hari selepas pelantikan ubat anti-radang bukan steroid, diuretik, sitostatik, pengenalan bahan radiopaque, sera, vaksin. Kebanyakan pesakit mengadu kelemahan umum, berpeluh, sakit kepala, sakit sakit di kawasan lumbar, mengantuk, berkurangan atau hilang selera makan, dan loya. Selalunya, gejala ini disertai dengan menggigil dengan demam, sakit otot, kadang-kadang polyarthralgia, ruam kulit alahan. Dalam sesetengah kes, perkembangan hipertensi arteri sederhana teruk dan pendek adalah mungkin. Edema tidak tipikal untuk SEI dan, sebagai peraturan, tidak hadir. Biasanya tiada fenomena disurik. Dalam kebanyakan kes, sudah dari hari pertama, poliuria dengan ketumpatan relatif rendah air kencing (hypostenuria) dicatatkan. Hanya dengan kursus AIN yang sangat teruk pada permulaan penyakit adalah penurunan ketara (oliguria) air kencing sehingga perkembangan anuria (digabungkan, bagaimanapun, dengan hipostenuria) dan tanda-tanda lain kegagalan buah pinggang akut. Pada masa yang sama, sindrom kencing juga dikesan: sedikit (0.033-0.33 g / l) atau (kurang kerap) sederhana dinyatakan (dari 1.0 hingga 3.0 g / l) proteinuria, microhematuria, leukocyturia kecil atau sederhana, cylindruria dengan dominasi. daripada hyaline, dan dalam kes yang teruk - dan rupa silinder berbutir dan berlilin. Oxaluria dan calciuria sering dijumpai.

Asal proteinuria dikaitkan terutamanya dengan penurunan penyerapan semula protein oleh epitelium tubul proksimal, tetapi kemungkinan rembesan protein tisu (khusus) khas Tamm-Horsfall ke dalam lumen tubulus tidak dikecualikan (B. I. Shulutko, 1983).

Mekanisme berlakunya mikrohematuria tidak sepenuhnya jelas.

Perubahan patologi dalam air kencing berterusan sepanjang penyakit (dalam 2-4-8 minggu). Terutama lama (sehingga 2-3 bulan atau lebih) mengekalkan poliuria dan hipostenuria. Oliguria, kadang-kadang diperhatikan pada hari-hari pertama penyakit ini, dikaitkan dengan peningkatan tekanan intratubular dan intracapsular, yang membawa kepada penurunan tekanan penapisan berkesan dan penurunan sementara dalam kadar penapisan glomerular. Bersama-sama dengan penurunan keupayaan kepekatan, pelanggaran fungsi perkumuhan nitrogen buah pinggang berkembang lebih awal (juga pada hari-hari pertama) (terutama dalam kes-kes yang teruk), yang ditunjukkan oleh hiperazotemia, iaitu, peningkatan tahap urea dan kreatinin dalam darah. Ia adalah ciri bahawa hiperazotemia berkembang dengan latar belakang poliuria dan hipostenuria. Ia juga mungkin ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia, hyponatremia, hypochloremia) dan keseimbangan asid-bes dengan asidosis. Keterukan gangguan buah pinggang yang disebutkan dalam peraturan keseimbangan nitrogen, keseimbangan asid-bes dan homeostasis air-elektrolit bergantung kepada keterukan proses patologi dalam buah pinggang dan mencapai tahap terbesar dalam kes kegagalan buah pinggang akut.

Hasil daripada proses keradangan di buah pinggang dan mabuk umum, perubahan ciri dalam darah periferi diperhatikan: leukositosis yang sedikit atau sederhana dengan peralihan sedikit ke kiri, selalunya eosinofilia, peningkatan ESR. Dalam kes yang teruk, anemia mungkin berkembang. Ujian darah biokimia mendedahkan protein C-reaktif, tahap ujian DPA yang tinggi, asid sialik, fibrinogen (atau fibrin), disproteinemia dengan hyper-a1- dan a2-globulinemia.

Apabila menilai gambaran klinikal AIN dan diagnosisnya, adalah penting untuk diingat bahawa dalam hampir semua kes dan sudah pada hari-hari pertama dari permulaan penyakit, tanda-tanda kegagalan buah pinggang dengan keparahan yang berbeza-beza berkembang: dari sedikit peningkatan dalam tahap urea dan kreatinin dalam darah (dalam kes ringan) kepada gambaran tipikal kegagalan buah pinggang akut (dalam keadaan teruk). Ia adalah ciri bahawa perkembangan anuria (disebut oliguria) adalah mungkin, tetapi tidak perlu sama sekali. Lebih kerap, kegagalan buah pinggang berkembang dengan latar belakang poliuria dan hipostenuria.

Dalam kebanyakan kes, fenomena kegagalan buah pinggang boleh diterbalikkan dan hilang selepas 2-3 minggu, bagaimanapun, pelanggaran fungsi kepekatan buah pinggang berterusan, seperti yang telah dinyatakan, selama 2-3 bulan atau lebih (kadang-kadang sehingga setahun).

Dengan mengambil kira keanehan gambaran klinikal penyakit dan perjalanannya, varian (bentuk) SIN berikut dibezakan (B. I. Shulutko, 1981).

1. Borang terperinci, yang dicirikan oleh semua gejala klinikal di atas dan tanda-tanda makmal penyakit ini.

2. Satu varian AIN, meneruskan mengikut jenis AKI "banal" (biasa) dengan anuria yang berpanjangan dan peningkatan hiperazotemia, dengan fasa perkembangan ciri proses patologi AKI dan perjalanannya yang sangat teruk, memerlukan penggunaan hemodialisis akut semasa membantu pesakit.

3. Bentuk "Abortif" dengan ciri-ciri ketiadaan fasa anuria, perkembangan awal poliuria, hiperazotemia sedikit dan pendek, perjalanan yang menggalakkan dan pemulihan pesat perkumuhan nitrogen dan kepekatan (dalam 1-1.5 bulan) fungsi buah pinggang.

4. Bentuk "fokal", di mana gejala klinikal AIN adalah ringan, dipadamkan, perubahan dalam air kencing adalah minimum dan tidak konsisten, hiperazotemia sama ada tidak hadir atau tidak ketara dan cepat sementara. Bentuk ini lebih tipikal poliuria akut dengan hipostenuria, pemulihan pesat (dalam sebulan) fungsi kepekatan buah pinggang dan kehilangan perubahan patologi dalam air kencing. Ini adalah varian SPE yang paling mudah dan paling menguntungkan. Dalam keadaan poliklinik, ia biasanya berlalu sebagai "buah pinggang toksik berjangkit."

prognosis ri SEI paling kerap menguntungkan. Biasanya, kehilangan gejala klinikal dan makmal utama penyakit ini berlaku dalam 2-4 minggu pertama dari permulaannya. Dalam tempoh ini, penunjuk air kencing dan darah periferi dinormalisasi, tahap normal urea dan kreatinin dalam darah dipulihkan, poliuria dengan hipostenuria berterusan lebih lama (kadang-kadang sehingga 2-3 bulan atau lebih). Hanya dalam kes yang jarang berlaku, dengan kursus AIN yang sangat teruk dengan gejala kegagalan buah pinggang akut yang teruk, hasil yang tidak menguntungkan adalah mungkin. Kadangkala AIN boleh mendapat kursus kronik, terutamanya disebabkan oleh diagnosis lewat dan rawatan yang tidak betul, ketidakpatuhan pesakit dengan cadangan perubatan.

Rawatan. Pesakit dengan AIN harus dimasukkan ke hospital di hospital, jika boleh, dengan profil nefrologi. Oleh kerana dalam kebanyakan kes penyakit itu berjalan dengan baik, tanpa manifestasi klinikal yang teruk, rawatan khas tidak diperlukan. Kepentingan yang menentukan ialah pemansuhan ubat yang menyebabkan perkembangan AUI. Jika tidak, terapi gejala dijalankan, diet dengan sekatan makanan yang kaya dengan protein haiwan, terutamanya daging. Lebih-lebih lagi, tahap sekatan sedemikian bergantung pada keterukan hiperazotemia: semakin tinggi, semakin kurang pengambilan protein harian. Pada masa yang sama, sekatan garam dan cecair yang ketara tidak diperlukan, kerana pengekalan cecair dalam badan dan edema tidak diperhatikan dengan AIN. Sebaliknya, berkaitan dengan poliuria dan keracunan badan, pentadbiran tambahan cecair dalam bentuk minuman yang diperkaya (minuman buah-buahan, ciuman, kolak, dll.) Adalah disyorkan, dan selalunya pentadbiran intravena larutan glukosa, rheopolyglucin dan detoksifikasi lain. ejen. Sekiranya AIN lebih teruk dan disertai dengan oliguria, diuretik (lasix, furosemide, uregit, hypothiazide, dll.) ditetapkan dalam dos yang dipilih secara individu (bergantung kepada keterukan dan tempoh oliguria). Ubat antihipertensi jarang ditetapkan, kerana hipertensi arteri tidak selalu diperhatikan, dan jika ia berlaku, ia adalah sederhana teruk dan bersifat sementara. Dengan poliuria yang berpanjangan dan kemungkinan ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia, hipokloremia dan hyponatremia), pembetulan dijalankan di bawah kawalan kandungan elektrolit ini dalam darah dan perkumuhan hariannya dalam air kencing. Asidosis perlu dikawal jika perlu.

Secara umum, adalah dinasihatkan untuk mengelak daripada menetapkan ubat jika boleh, terutamanya jika perjalanan penyakit itu menguntungkan dan tidak ada petunjuk mutlak untuk ini. Adalah dinasihatkan untuk menghadkan diri anda kepada agen desensitisasi dalam bentuk antihistamin (tavegil, diazolin, diphenhydramine, dll.), Persediaan kalsium, asid askorbik. Dalam kes yang lebih teruk, kemasukan glucocorticosteroids - prednisolone 30-60 mg sehari (atau metipred dalam dos yang sesuai) ke dalam kompleks langkah terapeutik ditunjukkan selama 2-4 minggu, iaitu sehingga kehilangan atau pengurangan ketara manifestasi klinikal dan makmal daripada AIN. Dalam kes kegagalan buah pinggang akut yang teruk, ia menjadi perlu untuk menggunakan hemodialisis akut.

Diagnosis Nefritis Interstitial:

Sukar untuk menubuhkan diagnosis AIN bukan sahaja di poliklinik, tetapi juga di jabatan nefrologi khusus. Adalah amat sukar untuk menetapkan (lebih-lebih lagi tepat pada masanya) diagnosis AIN sekiranya terhapus, bentuk atipikal penyakit, apabila gejala klinikal adalah ringan. Ini menjelaskan hakikat bahawa kekerapan sebenar dan kelaziman SUI nampaknya jauh lebih tinggi daripada yang direkodkan secara rasmi. Ia boleh diandaikan bahawa ramai pesakit yang didiagnosis dengan apa yang dipanggil buah pinggang toksik berjangkit, yang sering dibuat dalam keadaan poliklinik, sebenarnya mempunyai bentuk AUI yang dipadamkan.

Namun, walaupun sukar dan sukar untuk menetapkan diagnosis AIN berdasarkan tanda-tanda klinikal dan data makmal (tanpa keputusan biopsi tusukan buah pinggang), adalah mungkin dengan pertimbangan yang teliti terhadap anamnesis dan ciri-ciri utama. manifestasi klinikal dan makmal penyakit dan perjalanannya, terutamanya dalam kes biasa. Pada masa yang sama, kriteria diagnostik yang paling boleh dipercayai adalah gabungan tanda-tanda seperti perkembangan akut kegagalan buah pinggang dengan gejala hiperazotemia yang berlaku pada hari-hari pertama selepas mengambil ubat-ubatan (biasanya antibiotik) yang ditetapkan untuk jangkitan streptokokus atau jangkitan lain sebelumnya, dalam ketiadaan oliguria yang berpanjangan, dan selalunya pada latar belakang poliuria, yang sudah berlaku pada permulaan penyakit. Simptom AIN yang sangat penting ialah perkembangan awal hipostenuria, bukan sahaja terhadap latar belakang poliuria, tetapi (yang merupakan ciri khas) pada pesakit dengan oliguria (walaupun teruk). Adalah penting bahawa poliuria dan hipostenuria muncul lebih awal daripada gejala lain, kadangkala sehingga 2-3 bulan atau lebih. Perubahan patologi dalam air kencing (proteinuria, leukocyturia, hematuria, cylindruria) dalam diri mereka tidak khusus untuk AIN, tetapi nilai diagnostiknya meningkat dengan perkembangan serentak hiperazotemia, gangguan diuresis dan fungsi kepekatan buah pinggang.

Kepentingan penting dalam diagnosis manifestasi awal AIN diberikan kepada penentuan b2-mikroglobulin, perkumuhannya dalam air kencing meningkat pada hari-hari pertama penyakit dan berkurangan dengan perkembangan terbalik proses keradangan di buah pinggang. (M. S. Komandenko, B. I. Shulutko, 1983).

Kriteria yang paling boleh dipercayai untuk diagnosis AIO dianggap sebagai data pemeriksaan histologi pada punctate tisu buah pinggang yang diperoleh menggunakan biopsi tusukan intravital buah pinggang.

Dalam diagnosis pembezaan AIN, pertama sekali perlu diingat glomerulonephritis akut dan pyelonephritis akut.

Tidak seperti AIN, glomerulonephritis akut tidak berlaku pada latar belakang, tetapi beberapa hari atau 2-4 minggu selepas jangkitan streptokokus fokal atau umum (tonsilitis, pemburukan tonsilitis kronik, dll.), iaitu AGN dicirikan oleh tempoh terpendam. Hematuria dalam AGN, terutamanya dalam kes tipikal, lebih ketara dan lebih berterusan daripada AIN. Pada masa yang sama, pada pesakit dengan nefritis interstisial, leukocyturia lebih biasa, lebih ketara dan lebih ciri, ia biasanya mengatasi hematuria. Hiperazotemia sementara sederhana juga mungkin berlaku dengan AGN, tetapi berkembang hanya dengan perjalanan penyakit yang teruk, dengan latar belakang oliguria dengan ketumpatan relatif air kencing yang tinggi atau normal, manakala AUI dicirikan oleh hipostenuria walaupun dengan oliguria yang teruk, walaupun lebih kerap ia. digabungkan dengan poliuria.

Secara morfologi (mengikut data biopsi tusukan buah pinggang), diagnosis pembezaan antara kedua-dua penyakit ini tidak sukar, kerana AIN berlaku tanpa kerosakan pada glomeruli dan, oleh itu, tidak ada perubahan keradangan di dalamnya ciri-ciri AGN.

Berbeza dengan pyelonephritis akut, pyelonephritis akut dicirikan oleh fenomena dysurik, bakteriuria, serta perubahan dalam bentuk, saiz buah pinggang, ubah bentuk sistem pelvicallyceal dan lain-lain gangguan morfologi kongenital atau diperolehi buah pinggang dan saluran kencing, yang selalunya dikesan menggunakan X-ray atau pemeriksaan ultrasound. Biopsi tusukan buah pinggang dalam kebanyakan kes membolehkan diagnosis pembezaan yang boleh dipercayai antara penyakit ini: secara histomorfologi, AIN menampakkan dirinya sebagai keradangan abakteria, tidak merosakkan tisu interstisial dan radas tiub renal tanpa penglibatan sistem pelvicallyceal dalam proses ini, yang biasanya ciri pyelonephritis.

Pencegahan Nefritis Interstitial:

Pencegahan SPE hendaklah bertujuan untuk menghapuskan faktor etiologi yang boleh menyebabkan kejadiannya. Oleh itu, pencegahan OIN terdiri terutamanya dalam preskripsi ubat yang berhati-hati dan munasabah, terutamanya pada individu yang mempunyai hipersensitiviti individu terhadap mereka. Menurut B. I. Shulutko (1983), "... hari ini tidak ada satu pun ubat yang tidak berpotensi menjadi penyebab nefritis interstisial dadah." Oleh itu, apabila menetapkan ubat, sentiasa perlu mengambil kira kemungkinan membangunkan AIN dan berhati-hati mengumpul anamnesis berhubung dengan sensitiviti individu pesakit tertentu terhadap ubat tertentu, yang dianggap perlu oleh doktor untuk menetapkan kepada pesakit.

Ia berikutan daripada perkara di atas bahawa SEI berkait rapat dengan masalah iatrogenisiti, yang harus diingati dengan baik oleh pengamal pelbagai profil, dan terutamanya oleh ahli terapi.

Adakah anda bimbang tentang sesuatu? Adakah anda ingin mengetahui maklumat lebih terperinci tentang Interstitial Nephritis, punca, gejala, kaedah rawatan dan pencegahan, perjalanan penyakit dan diet selepasnya? Atau adakah anda memerlukan pemeriksaan? Awak boleh tempah temujanji dengan doktor– klinik Euromakmal sentiasa berkhidmat untuk anda! Doktor terbaik akan memeriksa anda, mengkaji tanda-tanda luaran dan membantu mengenal pasti penyakit dengan gejala, menasihati anda dan memberikan bantuan yang diperlukan dan membuat diagnosis. anda juga boleh hubungi doktor di rumah. Klinik Euromakmal terbuka untuk anda sepanjang masa.

Cara menghubungi klinik:
Telefon klinik kami di Kyiv: (+38 044) 206-20-00 (berbilang saluran). Setiausaha klinik akan memilih hari dan jam yang sesuai untuk anda melawat doktor. Koordinat dan arah kami ditunjukkan. Lihat dengan lebih terperinci tentang semua perkhidmatan klinik ke atasnya.

(+38 044) 206-20-00

Jika anda pernah melakukan penyelidikan sebelum ini, pastikan anda membawa keputusan mereka untuk berunding dengan doktor. Sekiranya kajian belum selesai, kami akan melakukan segala yang diperlukan di klinik kami atau dengan rakan sekerja kami di klinik lain.

awak? Anda perlu berhati-hati dengan kesihatan keseluruhan anda. Orang ramai kurang perhatian gejala penyakit dan tidak menyedari bahawa penyakit ini boleh mengancam nyawa. Terdapat banyak penyakit yang pada mulanya tidak menampakkan diri dalam tubuh kita, tetapi pada akhirnya ternyata, malangnya, sudah terlambat untuk merawatnya. Setiap penyakit mempunyai tanda-tanda khusus sendiri, ciri manifestasi luaran - yang dipanggil gejala penyakit. Mengenal pasti simptom adalah langkah pertama dalam mendiagnosis penyakit secara umum. Untuk melakukan ini, anda hanya perlu beberapa kali setahun diperiksa oleh doktor bukan sahaja untuk mencegah penyakit yang dahsyat, tetapi juga untuk mengekalkan semangat yang sihat dalam badan dan badan secara keseluruhan.

Jika anda ingin bertanya soalan kepada doktor, gunakan bahagian perundingan dalam talian, mungkin anda akan menemui jawapan kepada soalan anda di sana dan membaca tips penjagaan diri. Jika anda berminat dengan ulasan tentang klinik dan doktor, cuba cari maklumat yang anda perlukan di bahagian tersebut. Daftar juga di portal perubatan Euromakmal untuk sentiasa dikemas kini dengan berita terkini dan kemas kini maklumat di tapak, yang akan dihantar secara automatik kepada anda melalui mel.

Penyakit lain dari kumpulan Penyakit sistem genitouriner:

Penyakit radang tidak spesifik pada tisu penghubung buah pinggang, di mana struktur lain buah pinggang terlibat dalam proses keradangan (umum atau tempatan) - tubulus, vesel, dan kemudian - glomeruli. Nefritis interstisial selalunya mengalami perjalanan sementara dan terutamanya disebabkan oleh kerosakan pada tisu tubulointerstitial akibat hipoksia dan edema. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, penyakit ini mengambil kursus yang berlarutan, jisim tubul berfungsi berkurangan, fokus sklerosis dan nekrosis berlaku, dan kegagalan buah pinggang kronik berkembang. Sepanjang dekad yang lalu, terdapat kecenderungan ke arah peningkatan dalam kejadian penyakit ini di kalangan populasi dewasa, yang dikaitkan bukan sahaja dengan penambahbaikan kaedah untuk mendiagnosis nefritis interstisial, tetapi juga dengan pengembangan pengaruh permulaan penyakit. faktor (khususnya, ubat) pada buah pinggang.

Nefritis interstisial adalah punca 20-40% daripada semua kes kegagalan buah pinggang kronik dan 10-25% kegagalan buah pinggang akut. Perkembangan penyakit ini tidak berkaitan dengan jantina dan umur. Di Ukraine, kelaziman nefritis interstisial ialah 0.7 bagi setiap 100,000 penduduk.

Terdapat nefritis interstisial akut dan kronik. Akut, seterusnya, dibahagikan kepada pasca berjangkit, toksik-alahan dan idiopatik. Biasanya, nefritis interstitial akut adalah punca utama "kegagalan buah pinggang yang tidak diketahui" apabila diuresis dikekalkan dan buah pinggang bersaiz normal.

Punca nefritis interstitial agak pelbagai. Nefritis interstisial primer (nefritis berlaku dalam buah pinggang yang utuh) mungkin berkembang selepas penggunaan antibiotik yang menjejaskan kedua-dua tubul proksimal dan distal. Jika ia disebabkan oleh analgesik atau ubat anti-radang bukan steroid, maka tubulus distal lebih terjejas. Ubat sulfanilamide, penyakit berjangkit, gangguan imunologi menyebabkan kerosakan meresap pada medula dan papila.

• nefropati myeloma,
• amyloidosis,
• anemia sel sabit,
• gout, diabetes insipidus,
• buah pinggang yang dipindahkan.

Nefritis interstisial kronik mungkin disebabkan oleh nefritis interstisial akut yang tidak dirawat atau tidak didiagnosis, tetapi lebih kerap berkembang tanpa nefritis interstisial akut sebelumnya. Dalam kes sedemikian, sebab-sebab kejadiannya mungkin:

• mabuk dadah, isi rumah dan industri,
• pendedahan radiasi,
• gangguan metabolik,
• jangkitan,
• perubahan imun dalam badan, dsb.

Pada masa yang sama, peranan utama dalam kejadian nefritis interstisial kronik tergolong dalam penggunaan jangka panjang (penyalahgunaan) ubat-ubatan, di antaranya tempat pertama yang penting diduduki oleh analgesik (phenacetin, analgin, butadione, dll.), dan dalam beberapa tahun kebelakangan ini - NSAID (indomethacin, metindol, voltaren, asid acetylsalicylic, brufen, dll.). Kewujudan hubungan sebab akibat antara kejadian nefritis interstisial kronik dan penyalahgunaan fenacetin kini dianggap sebagai fakta yang diterima umum.

Bergantung pada penyetempatan utama proses patologi, fungsi buah pinggang juga berubah. Apabila tubul proksimal terjejas, aminaciduria, glucosuria, microglobulinuria, bicarbonaturia diperhatikan, dan asidosis tubular proksimal mungkin berkembang. Jika kebanyakan tubul distal terjejas, maka asidosis buah pinggang juga mungkin berlaku disebabkan oleh penurunan penyerapan semula dan rembesan natrium.

Sekiranya keseluruhan medula dan papila terjejas, keupayaan buah pinggang untuk menumpukan air kencing terjejas, dan ini membawa kepada perkembangan diabetes insipidus "renal" dengan poliuria dan nocturia yang teruk. Walau bagaimanapun, lesi terpencil pada tubul proksimal dan distal medula dan papila jarang diperhatikan, dan oleh itu manifestasi klinikal sering bercampur. Mekanisme patogenetik utama untuk perkembangan nefritis interstisial adalah seperti berikut:

• immunocomplex - pemendapan kompleks imun dalam membran bawah tanah tubulus;
• autoimun - pembentukan antibodi kepada membran bawah tanah tiub;
• kerosakan sitotoksik pada membran ini, epitelium tiub dan saluran darah dengan perkembangan kerosakan iskemia yang tidak dapat dipulihkan pada medulla;
• kerosakan yang disebabkan oleh tindak balas imun selular.

Selalunya dalam perkembangan nefritis interstisial, bergantung pada sifat proses (akut atau kronik), mekanisme ini digabungkan. Patogenesis nefritis interstisial akut boleh diwakili seperti berikut:

• bahan asing (antibiotik, agen kimia, toksin bakteria, protein patologi yang terbentuk semasa demam, serta protein serum dan vaksin), menembusi ke dalam aliran darah, memasuki buah pinggang, di mana ia melalui penapis glomerular dan memasuki lumen tiub;
• di sini penyerapan semula dan kerosakan pada membran bawah tanah, pemusnahan struktur protein mereka berlaku;
• disebabkan oleh interaksi bahan asing dengan zarah protein membran bawah tanah, antigen lengkap terbentuk;
• mereka juga terbentuk dalam tisu interstisial di bawah pengaruh bahan yang sama yang menembusi ke dalamnya melalui dinding tubulus buah pinggang;
• selanjutnya, tindak balas imun interaksi antigen dengan antibodi berlaku dengan penyertaan imunoglobulin dan melengkapi dengan pembentukan kompleks imun dan pemendapan mereka pada membran bawah tanah tubulus dan di interstitium;
• proses keradangan dan perubahan histomorfologi dalam tisu buah pinggang berkembang, ciri nefritis interstisial akut;
• terdapat kekejangan refleks kapal, serta pemampatannya disebabkan oleh perkembangan edema radang tisu interstisial, disertai dengan penurunan aliran darah buah pinggang dan iskemia buah pinggang, termasuk dalam lapisan kortikal, yang merupakan salah satu daripada sebab-sebab penurunan kadar penapisan glomerular dan, sebagai akibatnya, peningkatan paras dalam darah urea dan kreatinin;
• pembengkakan tisu interstisial disertai dengan peningkatan tekanan intrarenal, termasuk tekanan intratubular, yang memberi kesan buruk kepada proses penapisan glomerular dan merupakan salah satu sebab yang paling penting untuk mengurangkan kadarnya.

Pada masa yang sama, perubahan struktur dalam kapilari glomerular sendiri biasanya tidak dikesan. Kekalahan tubulus, terutamanya bahagian distal, termasuk epitelium tiub, dengan edema serentak interstitium, membawa kepada penurunan ketara dalam penyerapan semula air dan bahan aktif secara osmotik dan disertai dengan perkembangan poliuria dan hipostenuria. Di samping itu, pemampatan berpanjangan kapilari tiub memburukkan lagi disfungsi tiub, menyumbang kepada perkembangan asidosis tiub, penurunan penyerapan semula protein, dan proteinuria. Pelanggaran fungsi tiub berlaku pada hari-hari pertama dari permulaan penyakit dan berterusan selama 2-3 bulan atau lebih.

Patogenesis nefritis interstisial kronik mempunyai ciri-ciri bergantung kepada punca penyakit. Oleh itu, sesetengah ubat (salisilat, kafein, dll.) Secara langsung merosakkan sel-sel epitelium tiub, yang membawa kepada perubahan dystrophik di dalamnya dengan penolakan seterusnya. Tiada bukti yang meyakinkan tentang kesan nefrotoksik langsung phenacetin pada struktur tiub buah pinggang. Terdapat pendapat bahawa dalam patogenesis nefritis phenacetin, kesan merosakkan pada tisu buah pinggang bukanlah phenacetin itu sendiri, tetapi produk metabolik perantaraannya - paracetamol dan P-phenetidine, serta produk degradasi hemoglobin.

Dengan tindakan analgesik dan NSAID yang berpanjangan pada tisu buah pinggang, perubahan mendalam dalam aktiviti enzim berlaku, yang membawa kepada gangguan metabolik dan hipoksia dalam tisu interstisial dan perubahan yang stabil dalam struktur dan fungsi alat tiub buah pinggang.

Di samping itu, analgesik boleh menyebabkan perubahan nekrotik dalam medulla buah pinggang, terutamanya di kawasan papila buah pinggang. Dalam asal-usul nefritis interstisial kronik, keadaan kereaktifan badan dan kepekaannya terhadap ubat-ubatan juga penting. Kemungkinan genesis autoimun nefritis interstisial kronik disebabkan oleh kompleks yang terbentuk "ubat + protein tisu buah pinggang", yang mempunyai sifat antigen, tidak dikecualikan.

Perubahan utama dalam nefritis diperhatikan dalam tisu interstisial. Ciri-cirinya ialah selang seli kawasan yang terjejas, selalunya terletak secara jejari, dengan kawasan parenkim yang tidak berubah dengan sempadan yang jelas kelihatan. Perubahan dalam tubulus dan jarang berlaku dalam glomeruli hanya terdapat di kawasan di mana terdapat penyusupan dan sklerosis tisu interstisial. Sifat unsur-unsur ini bergantung kepada etiologi penyakit (sel polinuklear, limfosit, histiosit, fibroblas). Degenerasi tiub glomeruli buah pinggang berkembang, serta kapal besar pada semua peringkat perkembangan nefritis interstisial akut kekal utuh, dan hanya dalam kes proses keradangan yang teruk, mereka boleh mengalami mampatan akibat edema teruk pada tisu sekitarnya.

Dengan kursus nefritis interstisial akut yang menggalakkan, perubahan patologi yang dijelaskan dalam tisu buah pinggang menjadi terbalik, biasanya dalam masa 3-4 bulan. Dalam perjalanan kronik nefritis interstisial kronik, apabila penyakit itu berlanjutan, penurunan secara beransur-ansur dalam saiz dan berat buah pinggang diperhatikan (selalunya sehingga 50-70 g). Permukaan mereka menjadi tidak rata, tetapi tanpa tuberosity yang jelas. Kapsul berserabut sukar dipisahkan daripada tisu buah pinggang kerana pembentukan lekatan dan lekatan. Pada bahagian itu, penipisan lapisan kortikal, pucat dan atrofi papila, dan nekrosis papillari dicatatkan. Secara mikroskopik, perubahan histomorfologi terawal ditemui pada lapisan dalam medula dan papila. Salur buah pinggang biasanya tidak mengalami perubahan ketara atau secara amnya masih utuh. Walau bagaimanapun, di dalam kapal yang terletak di kawasan tisu buah pinggang yang telah berubah secara berserabut, hiperplasia membran tengah dan dalam dijumpai, dalam arteriol - kadang-kadang hyalinosis. Ini membawa kepada perkembangan arteriolosclerosis, yang menjejaskan arteriol bersaiz sederhana ke tahap yang lebih besar, proses keradangan akut membawa kepada pencairan papila, dan kehadiran halangan membawa kepada pelicinan mereka. Dengan kehadiran interstisial kronik, terutamanya nefritis toksik, ia boleh berkembang menjadi nekrosis papillary.

Dengan mengambil kira keanehan gambaran klinikal penyakit dalam perjalanannya, varian (bentuk) nefritis interstisial akut berikut dibezakan:

• bentuk yang diperluas, yang dicirikan oleh gejala klinikal utama dan tanda makmal penyakit ini;
• varian nefritis interstisial akut, yang berlaku mengikut jenis kegagalan buah pinggang "banal" dengan anuria yang berpanjangan dan peningkatan hiperazotemia, dengan perkembangan fasa proses patologi ciri kegagalan buah pinggang akut dan kursus yang sangat teruk yang memerlukan penggunaan program hemodialisis;
• bentuk "abortif" tanpa fasa anuria, perkembangan awal poliuria, hiperazotemia sedikit dan pendek, perjalanan yang menggalakkan dan pemulihan cepat (dalam 1-1.5 bulan) fungsi kepekatan buah pinggang;
• bentuk "fokus", di mana gejala klinikal nefritis interstisial akut adalah ringan, dipadamkan, perubahan dalam air kencing adalah minimum dan tidak konsisten, hiperazotemia sama ada tidak hadir atau tidak ketara dan berlalu dengan cepat; ciri kejadian akut poliuria dengan hipostenuria, pemulihan pesat fungsi kepekatan buah pinggang dan kehilangan perubahan patologi dalam air kencing;
• nefritis interstitial akut yang dikaitkan dengan penyakit buah pinggang yang lain.

Bagaimana untuk merawat nefritis interstitial?

Rawatan nefritis interstitial akut bermula dengan kemasukan pesakit di hospital, sebaik-baiknya profil nefrologi. Oleh kerana dalam kebanyakan kes penyakit itu berjalan dengan baik, tanpa manifestasi klinikal yang teruk, rawatan khas tidak diperlukan.

Pemberhentian serta-merta ubat yang menyinggung perasaan dalam kes-kes akut selalunya menghasilkan penyelesaian gejala yang cepat. Dalam 2-3 minggu pertama, rehat tidur yang ketat disyorkan, mengehadkan garam dalam diet. Jumlah protein dalam diet bergantung pada tahap azotemia. Pembetulan pelanggaran komposisi elektrolit dan sifat asid-asas adalah perlu.

Dalam kes penyakit yang teruk (suhu badan tinggi, oliguria teruk), untuk mengurangkan edema tisu interstisial dengan cepat, pentadbiran intravena dos tinggi furosemide, pengambilan prednisolon oral selama 1.5-2 bulan, diikuti dengan penurunan dos secara beransur-ansur sehingga pembatalan lengkap ditunjukkan. Pelantikan antikoagulan dan antiagregat juga ditunjukkan.

Rawatan nefritis interstisial kronik terdiri terutamanya dalam pemansuhan ubat-ubatan yang menyebabkan perkembangan penyakit. Ini membantu melambatkan perkembangan dan menstabilkan proses patologi dalam buah pinggang, dan dalam beberapa kes, dengan diagnosis awal, larangan penggunaan ubat-ubatan selanjutnya boleh membawa kepada regresi perubahan keradangan dalam tisu interstisial dan pemulihan struktur. epitelium tiub.

Vitamin (asid askorbik, B6, B5,) ditetapkan untuk memperbaiki hemostasis dengan kehadiran anemia, ubat antihipertensi, jika terdapat hipertensi arteri, hormon anabolik (terutamanya dalam peringkat kegagalan buah pinggang kronik).

Pesakit dengan nefritis interstisial kronik yang teruk dan kursus progresif yang cepat ditetapkan glucocorticosteroids pada dos 40-50 mg. Sekiranya tiada tanda-tanda kegagalan buah pinggang kronik, sekatan diet tidak diperlukan, ia harus lengkap secara fisiologi dari segi kandungan protein, karbohidrat dan lemak, kaya dengan vitamin. Tidak perlu mengehadkan jumlah garam dan cecair dapur, kerana biasanya tidak ada edema, dan diuresis harian meningkat.

Penyertaan jangkitan sekunder memerlukan kemasukan antibiotik dan agen antimikrob lain dalam kompleks langkah terapeutik.

Perangsang imuniti tidak spesifik (lysozyme, prodigiosan), ubat-ubatan yang menyokong pertukaran plasma buah pinggang, persediaan vitamin juga ditetapkan.

Apakah penyakit yang boleh dikaitkan

Dalam nefritis interstisial sekunder, perubahan keradangan dalam tisu interstisial berkembang dengan latar belakang penyakit buah pinggang sebelumnya, puncanya adalah:

Klasifikasikan nefritis interstisial:

• dengan aliran:
  • pedas;
  • kronik;
• mengikut sifat pembangunan:
  • primer - berlaku dalam buah pinggang yang utuh;
  • menengah - berlaku terhadap latar belakang sebarang penyakit buah pinggang.

Sifat dan keterukan manifestasi klinikal nefritis interstisial akut bergantung kepada keparahan mabuk umum badan dan pada tahap aktiviti proses patologi dalam buah pinggang.

Gejala subjektif pertama penyakit yang disebabkan oleh ubat biasanya muncul 2-3 hari selepas permulaan rawatan antibiotik (biasanya dengan penisilin atau analog separa sintetiknya) disebabkan oleh pemburukan, jangkitan virus pernafasan akut dan penyakit lain yang mendahului perkembangan akut. nefritis interstisial.

Kebanyakan pesakit mengadu kelemahan umum, berpeluh, sakit kepala, sakit sakit di kawasan lumbar, mengantuk, berkurangan atau hilang selera makan, dan loya. Selalunya, gejala ini disertai dengan menggigil dengan demam, sakit otot, kadang-kadang polyarthralgia, ruam kulit alahan. Dalam sesetengah kes, perkembangan hipertensi arteri sederhana teruk dan pendek adalah mungkin. Edema untuk nefritis interstitial akut bukanlah tipikal.

Dalam kebanyakan pesakit, sudah dari hari-hari pertama, poliuria dengan ketumpatan air kencing yang rendah (hypostenuria) dicatatkan. Hanya dengan nefritis interstitial akut yang sangat teruk pada permulaan penyakit, penurunan ketara dalam jumlah air kencing (oliguria) diperhatikan, sehingga perkembangan anuria (yang digabungkan dengan hipostenuria) dan tanda-tanda lain buah pinggang akut. kegagalan.

Pada masa yang sama, sindrom kencing juga ditunjukkan: sedikit (0.033-0.33 g / l) atau sederhana (1-3 g / l), mikrohematuria, leukocyturia kecil atau sederhana, cylindruria dengan dominasi hyaline, dan dalam kes a kursus teruk - rupa silinder berbutir dan berlilin. Oxaluria dan calciuria sering dijumpai.

Pada masa yang sama, pelanggaran fungsi perkumuhan nitrogen buah pinggang berkembang (terutama dalam kes yang teruk), yang ditunjukkan oleh peningkatan tahap urea dan kreatinin dalam darah terhadap latar belakang poliuria dan hipostenuria. Ia juga berkemungkinan bahawa keseimbangan elektrolit terganggu (hipokalemia, pponatremia, hipokloremia) dan CBS dengan gejala asidosis. Keterukan disfungsi buah pinggang ini bergantung kepada keterukan proses patologi dalam buah pinggang dan mencapai tahap yang paling besar dalam kes kegagalan buah pinggang akut.

Nefritis interstitial berjangkit akut berlaku akibat penyakit berjangkit akut (demam merah, brucellosis, difteria, kepialu, dll.) yang tidak disertai oleh bakteremia dan penembusan bakteria ke dalam parenkim buah pinggang. Dalam era pra-antibiotik, sebelum penggunaan vaksin tertentu, ia berlaku agak kerap. Tidak seperti nefritis interstitial berjangkit akut, ia berlaku pada hari-hari pertama perkembangan penyakit berjangkit. Terdapat sakit di bahagian bawah belakang, menggigil, suhu badan meningkat (biasanya subfebril), sedikit proteinuria, leukocyturia, cylindruria, jarang erythrocyturia. Lesi tisu interstisial mempunyai ciri fokus dan jejari.

Pelanggaran fungsi buah pinggang yang lebih ketara diperhatikan hanya dengan leptospirosis, kandidiasis, brucellosis.

Oleh kerana poliuria yang berpanjangan dan teruk, hyponatremia, hypokapyemia, hypochloremia, hypocalcemia sering berkembang, kandungan magnesium dalam darah berkurangan, dan hypercalciuria muncul. Dalam kira-kira satu pertiga daripada pesakit, perjalanan nefritis interstisial kronik adalah rumit oleh kemunculan gejala kolik buah pinggang dengan peningkatan proteinuria dan hematuria kepada makrohematuria, yang dikaitkan dengan perkembangan nekrosis papillary (nekrosis papillary) dan halangan ureter (ureter) oleh unsur-unsur struktur nekrotik papila atau papila yang ditolak.

Gejala klinikal nekrosis papillary berkembang secara akut, tiba-tiba, dan sebagai tambahan kepada tanda-tanda yang disebut ciri kolik buah pinggang, ia disertai oleh demam, oliguria, leukocyturia, hiperazotemia, dan asidosis. Keadaan ini biasanya berlangsung selama beberapa hari, selepas itu gejala nekrosis papillary secara beransur-ansur berkurangan dan hilang. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit, gejala tidak berkurangan, tetapi meningkat, gambaran klinikal mengambil watak kegagalan buah pinggang akut yang teruk dengan prognosis yang tidak menguntungkan.

Rawatan nefritis interstisial di rumah

Rawatan nefritis interstitial dijalankan secara eksklusif di hospital, di mana pesakit dibekalkan dengan rehat tidur, pemakanan pemakanan, pemantauan berterusan pakar khusus dan terapi yang sesuai dengan keadaannya.

Pesakit dengan nefritis interstisial akut selepas kehilangan manifestasi akut penyakit itu harus dibebaskan dari kerja sekurang-kurangnya 2-3 bulan lagi, dan kadang-kadang untuk tempoh yang lebih lama. Pesakit harus mengelakkan kerja berlebihan, hipotermia. Pencegahan nefritis interstisial akut harus ditujukan untuk menghapuskan faktor etiologi penyakit.

Apakah ubat untuk merawat nefritis interstitial?

• - 40-60 mg sehari selama 1.5-2 bulan. diikuti dengan pengurangan dos secara beransur-ansur sehingga pembatalan lengkap;
• - 20000-30000 IU sehari secara intramuskular atau intravena;
• - 300-450 mg sehari.

Tempoh terapi aktif bergantung pada perjalanan penyakit dan kesan rawatan.

Rawatan nefritis interstisial dengan kaedah alternatif

Dengan semua varian nefritis interstisial, phytotherapy ditunjukkan untuk memperbaiki uro- dan limfostasis, mengurangkan keradangan aseptik:

• rumput primrose musim bunga,
• Rumput penggantian,
• daun pudina,
• oat,
• daun lingonberry.

Merebus herba diambil selama 2 minggu setiap bulan, dan selepas rehat yang sama, kursus diulang. Fitoterapi boleh bertahan sehingga enam bulan atau lebih.

Rawatan nefritis interstisial semasa kehamilan

Nefritis interstisial semasa kehamilan - penyakit yang tidak menguntungkan yang memberi kesan negatif kepada kesihatan ibu dan peluang untuk hidup janin. Oleh itu, doktor sangat mengesyorkan agar wanita mencegah penyakit ini, dan bukannya menangani rawatannya.

Pencegahan nefritis interstisial akut terdiri terutamanya dalam preskripsi ubat yang berhati-hati dan munasabah, terutamanya pada individu yang mempunyai hipersensitiviti individu terhadapnya. Apabila menetapkan ubat, sentiasa perlu mengambil kira kemungkinan mengembangkan nefritis interstisial akut dan berhati-hati mengumpul anamnesis terlebih dahulu mengenai sensitiviti individu pesakit terhadap ubat tertentu. Pencegahan nefritis interstisial kronik yang berasal dari ubat adalah dengan mengehadkan penggunaan (terutamanya jangka panjang dan dos tinggi) phenacetin, analgesik dan NSAID.

Mereka harus ditetapkan hanya mengikut petunjuk dan rawatan mereka harus dijalankan di bawah pengawasan perubatan yang ketat, terutamanya dalam kes peningkatan sensitiviti individu.

Penghentian penggunaan analgesik yang tepat pada masanya, terutamanya pada peringkat awal perkembangan nefritis interstisial kronik, menyumbang kepada penstabilan proses patologi dalam buah pinggang, memperlahankan perkembangannya dengan peningkatan dalam fungsi buah pinggang, dan kadang-kadang pada pesakit dengan penyakit ringan. perjalanan penyakit, boleh membawa kepada pemulihan.

Doktor mana yang perlu dihubungi jika anda menghidapi nefritis interstitial

Diagnosis adalah berdasarkan:

• data anamnestic (penggunaan analgesik, ubat sulfanilamide, antibiotik, kesan logam berat, kehadiran penyakit berjangkit dan sistemik);
• triad ciri tanda: poliuria dengan hipostenuria, asidosis tiub buah pinggang, sindrom buah pinggang yang kehilangan garam;
• keputusan x-ray (urografi perkumuhan) dan ultrasound (kerosakan buah pinggang asimetrik dengan ketidakhomogenan parenchymal, cawan cacat, diluaskan dan memanjang, peningkatan indeks renokortikal dan parenkim).

Diagnosis disahkan oleh biopsi tusukan buah pinggang; dalam kes ini, tidak kira sama ada kehadiran perubahan ciri dalam tisu interstisial, yang, bagaimanapun, tidak selalu mungkin untuk mengenal pasti dari sifat segmen lesi, atau ketiadaan lesi glomerular.

Ujian darah biokimia mendedahkan peningkatan dalam antiglobulin, kreatinin, urea, penurunan kandungan natrium, kalium, klorida. Perubahan dalam penunjuk keadaan asid-bes dimanifestasikan oleh peralihan ke arah asidosis. Tahap protein fasa akut meningkat. Perubahan dalam buah pinggang sering digabungkan dengan tindak balas alahan kulit, penampilan antibodi yang beredar kepada ubat-ubatan, yang menyebabkan penyakit, eosinofilia.

Ultrasound mendedahkan peningkatan dalam saiz buah pinggang dan peningkatan echogenicity mereka, disebabkan oleh proses keradangan dalam tisu interstisial.

Biopsi jarum mendedahkan edema meresap pada tisu interstisial dan fokus penyusupan selular.

Dalam sesetengah pesakit (10-20%), tidak mungkin untuk menentukan punca nefritis interstisial akut. Hasil daripada proses keradangan di buah pinggang dan mabuk umum, perubahan ciri muncul dalam darah periferi: leukositosis yang ketara atau sederhana dengan peralihan sedikit ke kiri, selalunya eosinofilia, peningkatan ESR. Dalam kes yang teruk, anemia mungkin berkembang.

Ujian darah biokimia mendedahkan protein C-reaktif, tahap DPA yang tinggi, asid sialik, fibrinogen (atau fibrin), disproteinemia dengan hiperglobulinemia.

Sukar untuk menubuhkan diagnosis nefritis interstitial akut berdasarkan tanda-tanda klinikal dan data makmal (tanpa keputusan biopsi tusukan buah pinggang), tetapi mungkin tertakluk kepada analisis menyeluruh tentang sejarah dan ciri-ciri klinikal. dan manifestasi makmal penyakit dan perjalanannya, terutamanya dalam kes biasa.

Pada masa yang sama, kriteria diagnostik yang paling boleh dipercayai adalah gabungan tanda-tanda seperti perkembangan akut kegagalan buah pinggang dengan hiperazotemia. Tanda yang sangat penting bagi nefritis interstisial akut ialah perkembangan awal hipostenuria dan bukan sahaja poliuria, tetapi juga oliguria (walaupun teruk). Adalah penting untuk diingat bahawa muncul lebih awal, poliuria dan hipostenuria berterusan lebih lama daripada gejala lain, kadang-kadang sehingga 2-3 bulan atau lebih.

Perubahan patologi dalam air kencing (proteinuria, leukocyturia, hematuria) dalam diri mereka tidak khusus untuk nefritis interstisial akut, tetapi nilai diagnostik mereka meningkat dengan perkembangan serentak hiperazotemia, gangguan diuresis dan fungsi kepekatan buah pinggang.

Penting dalam diagnosis manifestasi awal nefritis interstisial akut adalah penentuan P2-mikroglobulin, perkumuhannya dalam air kencing meningkat pada hari-hari pertama penyakit dan berkurangan dalam kes perkembangan terbalik proses keradangan dalam buah pinggang. Kriteria yang boleh dipercayai untuk diagnosis nefritis interstitial akut ialah pemeriksaan histologi pada punctate tisu buah pinggang yang diperoleh menggunakan biopsi tusukan intravital buah pinggang.

Manifestasi klinikal nefritis interstisial kronik adalah sangat kecil. Edema biasanya tidak berlaku, ia hanya muncul dalam kes kegagalan jantung. Manifestasi klasik pertama penyakit ini mungkin gejala kegagalan buah pinggang akut atau kronik. Tanda objektif terawal nefritis interstisial kronik, menunjukkan kerosakan buah pinggang, dianggap poliuria dalam kombinasi dengan nokturia, hipostenuria, polakuria dan polidipsia. Pada masa yang sama atau agak kemudian, sindrom kencing muncul dalam bentuk proteinuria yang sedikit atau sederhana, hematuria, leukocyturia, dan kurang kerap - cylindruria. Perubahan dalam air kencing pada permulaan penyakit adalah sekejap-sekejap dan minimum.

Dari kegagalan buah pinggang akut, nefritis interstisial dibezakan dengan ketiadaan oliguria dan anuria awal, faktor etiologi yang sepadan, kenaikan perlahan dan tahap azotemia, anemia, dan diselectrolitemia yang agak rendah.

Diagnosis pembezaan nefritis interstisial akut terutamanya dijalankan dengan glomerulonephritis akut dan pyelonephritis akut. Tidak seperti nefritis interstitial akut, glomerulonephritis akut tidak berlaku pada latar belakang jangkitan, dalam masa beberapa hari hingga 2-4 minggu selepas jangkitan streptokokus fokal atau am (tonsilitis, pemburukan tonsilitis kronik, dll.), iaitu, glomerulonephritis akut mempunyai tempoh terpendam. Secara morfologi (mengikut biopsi buah pinggang tusukan), diagnosis pembezaan antara kedua-dua penyakit ini tidak sukar, kerana nefritis interstisial akut berlaku tanpa kerosakan pada glomeruli dan, oleh itu, tiada perubahan keradangan pada mereka yang tipikal glomerulonephritis akut.

Pyelonephritis akut dicirikan oleh disuria dan bacteriuria. Dengan bantuan X-ray atau ultrasound, perubahan dalam bentuk dan saiz buah pinggang, ubah bentuk sistem pelvisyceal dan lain-lain gangguan morfologi kongenital atau diperolehi buah pinggang dan saluran kencing dikesan. Biopsi tusukan buah pinggang dalam kebanyakan kes membolehkan diagnosis pembezaan yang boleh dipercayai antara penyakit-penyakit ini: nefritis interstisial akut secara morfologi menunjukkan dirinya sebagai keradangan bakteria, tidak merosakkan tisu interstisial dan radas tiub buah pinggang dengan penglibatan dalam proses sistem pelvisyceal, yang biasanya merupakan ciri pyelonephritis.

Rawatan penyakit lain dengan surat - dan

Maklumat tersebut adalah untuk tujuan pendidikan sahaja. Jangan ubat sendiri; Untuk semua soalan mengenai definisi penyakit dan cara merawatnya, hubungi doktor anda. EUROLAB tidak bertanggungjawab ke atas akibat yang disebabkan oleh penggunaan maklumat yang disiarkan di portal.