Sindrom konvulsif gangguan paroksismal kesedaran. Gangguan paroksismal kesedaran pengsan

Tujuan: Untuk mengkaji gangguan paroksismal bukan epilepsi kesedaran

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20. SAWAN NEUROTIK (SAWAN AFFECTIVE-RESPIRATORY DAN PSYCHOGENIC, SERANGAN PANIK)

21.

22. PAROXYSMS BUKAN EPILEPTIK DALAM TIDUR

23.

24.

25.

26.

27. GANGGUAN EKSTRAPIRAMIDIK (TIKS, TOURETTE'S SYNDROME, PAROXYSMAL CHORE0ATETH03, NON-EPILEPTIC MIOCLONUS)

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

Terdapat banyak penyakit, gejala yang boleh memberi kesan negatif yang ketara kepada kesihatan. Sebagai tambahan kepada fakta ini, terdapat juga masalah seperti keadaan paroxysmal otak. Intipatinya berpunca daripada fakta bahawa gejala penyakit tertentu untuk jangka masa yang singkat meningkat dengan ketara. Proses sebegini boleh menimbulkan ancaman serius kepada kehidupan manusia, sebab itu ia patut diberi perhatian.

Sindrom keadaan paroxysmal

Untuk memahami intipati diagnosis ini, anda perlu memahami beberapa istilah. Dengan paroxysm, atau serangan, seseorang mesti memahami disfungsi sementara bagi mana-mana sistem atau organ yang berlaku secara tiba-tiba. Keadaan ini terbahagi kepada dua jenis utama: epilepsi dan bukan epilepsi.

Tetapi secara umum, kita bercakap tentang situasi di mana serangan menyakitkan tertentu dipergiatkan secara mendadak ke tahap tertinggi. Dalam sesetengah kes, istilah "keadaan paroksismal" digunakan untuk menerangkan gejala berulang penyakit tertentu. Kami bercakap tentang masalah kesihatan seperti demam paya, gout, dll.

Malah, paroxysms adalah gambaran disfungsi sistem saraf autonomi yang muncul. Penyebab paling biasa serangan sedemikian ialah neurosis, gangguan hipotalamus dan kerosakan otak organik. Krisis mungkin disertai dengan migrain dan serangan epilepsi lobus temporal, serta alahan yang teruk.

Walaupun fakta bahawa terdapat beberapa bentuk di mana keadaan paroxysmal menampakkan diri, gejala dengan ciri yang sama boleh didapati dalam semua kes. Kami bercakap tentang ciri-ciri berikut: stereotaip dan kecenderungan untuk berulang secara tetap, keterbalikan gangguan dan tempoh yang singkat. Terlepas dari latar belakang penyakit mana yang dirasai oleh paroxysm itu sendiri, simptomologi ini akan hadir dalam apa jua keadaan.

Faktor yang memprovokasi

Oleh itu, menyedari bahawa masalah seperti keadaan paroxysmal sebenarnya sentiasa berdasarkan gangguan serebrum, adalah wajar memberi perhatian kepada penyakit-penyakit yang boleh membawa kepada kemerosotan mendadak dalam keadaan fizikal, tanpa manifestasi gejala yang ketara sebelum ini.

Fakta inilah yang membolehkan kita menegaskan bahawa dengan banyaknya pelbagai patologi yang berfungsi sebagai latar belakang krisis, hampir selalu mungkin untuk mengesan gambaran etiologi tunggal.

Perlu difahami bahawa doktor memberi perhatian yang cukup kepada masalah ini, oleh itu, satu kajian telah dijalankan ke atas keadaan sejumlah besar pesakit untuk mengenal pasti faktor etiologi biasa yang membawa kepada berlakunya paroxysms. Tinjauan tertumpu terutamanya untuk menangani penyakit seperti dystonia vegetovaskular, migrain, epilepsi, neuralgia dan neurosis, dll.

Apakah penyakit yang membawa kepada krisis

Hasil daripada kajian yang disebutkan di atas, senarai penyakit dengan tanda-tanda ciri paroxysm telah disusun:

Gangguan metabolik dan penyakit sistem endokrin. Ini adalah klimakterik Cushing, pheochromocytoma, hiperkapnia dan hipoksia.

Keracunan alkohol dan dadah juga boleh mencetuskan keadaan paroxysmal. Keracunan teknikal dan jenis ubat tertentu boleh mempunyai kesan yang sama.

Peningkatan mendadak dalam gejala mungkin berlaku dengan penyakit organ dalaman seperti radang paru-paru, koma hepatik, dll.

Paroxysm juga boleh menampakkan diri dengan latar belakang penyakit (neurosis, migrain, histeria, keadaan kemurungan, dll.).

Penyakit keturunan juga memainkan peranan penting dalam mencetuskan masalah seperti keadaan paroxysmal. Ini mungkin kesan penyakit metabolik, degenerasi sistemik sistem saraf pusat, dsb.

Jangan diskaun jenis. Kami bercakap terutamanya mengenai cerebral palsy selepas trauma, trauma craniocerebral dan kausalgia. Tetapi patologi vaskular otak, serta neuralgia dan penyakit koronari, juga boleh memainkan peranan negatif.

Bagaimana paroxysm boleh nyata: ciri

Seperti yang dinyatakan di atas, dalam kebanyakan kes, pemburukan gejala yang mendadak berlaku disebabkan oleh fungsi otak yang terjejas. Di samping itu, manifestasi sering direkodkan yang berkaitan secara langsung dengan gangguan serebrum, dan ini adalah salah satu ciri utama keadaan ini.

Di samping itu, anda perlu memahami bahawa terdapat kedua-dua genesis paroxysmal primer dan sekunder. Yang utama adalah disebabkan secara eksklusif oleh faktor manifestasi kongenital, seperti gangguan pada otak dan pelupusan genetik, yang terbentuk walaupun semasa perkembangan embrio. Paroxysm sekunder adalah akibat daripada pengaruh faktor dalaman dan luaran. Ia sudah muncul dalam kehidupan.

Ciri-ciri masalah ini tidak berakhir di sana. Keadaan paroxysmal sedemikian ditetapkan dalam neurologi, yang mengiringi penyakit sepanjang tempoh perjalanannya. Juga, peningkatan mendadak dalam simptom mungkin mempunyai watak sekali sahaja dan merupakan akibat daripada keadaan kejutan sistem saraf pusat. Salah satu contoh yang paling jelas ialah kehilangan darah akut atau peningkatan mendadak dalam suhu.

Terdapat juga kes apabila serangan paroxysmal, mempunyai watak jangka pendek dan tetap, menjejaskan keadaan seluruh organisma. Serangan sedemikian sering berlaku pada latar belakang migrain.

Perubahan sedemikian dalam badan dapat melaksanakan fungsi perlindungan, yang mana komponen pampasan dirangsang. Tetapi ini hanya mungkin pada peringkat awal penyakit ini. Tetapi sindrom keadaan paroxysmal sangat berbahaya, kerana ia berubah menjadi faktor rumit yang ketara dalam penyakit yang pada mulanya tidak boleh dipanggil mudah.

Keputusan pemeriksaan keadaan kanak-kanak

Untuk memahami keadaan paroxysmal bukan epilepsi pada kanak-kanak, masuk akal untuk memberi perhatian kepada beberapa contoh yang berkaitan.

Pertama sekali, ini adalah pegangan nafas jangka pendek. Ketakutan yang kuat, kekecewaan, kesakitan, serta beberapa jenis kejutan boleh membawa kepada masalah sedemikian. Semasa keadaan ini, kanak-kanak itu mungkin menjerit, sementara tangisan itu sendiri ditangguhkan semasa menghembus nafas, selepas itu kehilangan kesedaran sering mengikuti. Kadang-kadang ada jerk klonik. Serangan sedemikian biasanya berlangsung selama seminit. Bradikardia yang teruk dan kencing sukarela adalah mungkin.

Serangan seperti ini paling kerap direkodkan dalam tempoh umur dari 6 bulan hingga 3 tahun. Berita baiknya ialah kehadiran mereka tidak meningkatkan risiko kecacatan kognitif atau epilepsi.

Keadaan paroxysmal pada kanak-kanak - apakah itu? Perlu diberi perhatian kepada contoh lain yang jelas menunjukkan masalah yang sama. Kita bercakap tentang Pengsan dalam kes ini adalah akibat kegagalan peredaran darah akut di kawasan otak. Malah, ini tidak lebih daripada manifestasi labiliti vaskular.

Pengsan berlaku terutamanya pada remaja, di kalangan kanak-kanak yang masih kecil, keadaan sedemikian jarang berlaku. Bagi punca masalah ini, mereka termasuk peralihan tajam dari kedudukan mendatar ke menegak, serta keadaan rangsangan emosi yang kuat.

Pengsan bermula dengan fakta bahawa terdapat rasa gelap di mata dan pening. Dalam kes ini, kedua-dua kehilangan kesedaran dan kehilangan nada otot berlaku pada masa yang sama. Selalu ada kemungkinan bahawa semasa penindasan terhadap kesedaran kanak-kanak, sawan klonik jangka pendek mungkin muncul. Sebagai peraturan, kanak-kanak tidak kekal dalam keadaan tidak sedarkan diri kerana pengsan lebih daripada 1 minit.

Epilepsi refleks adalah satu lagi masalah yang boleh disebabkan oleh keadaan paroksismal pada kanak-kanak. Bahawa ini adalah keadaan yang agak berbahaya, tidak perlu dikatakan. Situasi tekanan dan kilatan cahaya boleh mencetuskan manifestasi sedemikian. Tetapi aktiviti kompleks dan rangsangan pendengaran tidak mungkin menyebabkan epilepsi refleks.

Bentuk bukan epilepsi

Memandangkan sindrom keadaan paroxysmal, adalah wajar memberi perhatian kepada penyakit-penyakit yang sering mengiringi krisis tersebut.

Terdapat empat jenis penyakit utama dalam kumpulan ini, yang direkodkan di klinik lebih kerap daripada yang lain dan, seterusnya, mempunyai bentuk lain yang lebih spesifik. Ini adalah masalah berikut:

Sakit kepala;

Sindrom mioklonik dan keadaan hiperkinetik lain;

Gangguan vegetatif;

Sindrom dystonic otot dan dystonia.

Dalam kebanyakan kes, masalah ini ditetapkan pada pesakit yang belum mencapai umur dewasa. Tetapi baru-baru ini, semakin kerap, keadaan paroxysmal mula-mula membuat dirinya dirasakan sudah pada masa dewasa. Ia juga mungkin perkembangan dinamik gejala penyakit di atas, yang diperburuk dengan latar belakang gangguan serebrum kronik atau berkaitan dengan usia.

Adalah penting untuk mengambil kira hakikat bahawa dalam beberapa kes, keadaan paroxysmal bukan epilepsi mungkin disebabkan oleh pendedahan kepada ubat-ubatan tertentu yang ditetapkan untuk meneutralkan kegagalan peredaran darah, serta penyakit seperti parkinsonisme dan beberapa gangguan mental yang disebabkan oleh usia tua.

Epilepsi dan keadaan paroxysmal

Ini adalah diagnosis yang agak sukar dari segi tahap kesan negatifnya kepada seseorang. Tetapi pertama-tama, perlu diingat bahawa ini adalah penyakit patologi kronik otak, yang dicirikan oleh sawan yang mempunyai struktur klinikal yang berbeza dan sentiasa berulang. Keadaan ini juga dicirikan oleh manifestasi paroxysmal dan bukan sawan psikopat.

Adalah mungkin untuk membangunkan dua bentuk epilepsi: tulen dan simptomatik. Yang terakhir adalah akibat kecederaan otak traumatik, mabuk, tumor otak, gangguan peredaran akut di kepala, dsb.

Perlu difahami bahawa hubungan istimewa antara fokus epilepsi dan bahagian sistem saraf yang berlainan menyebabkan berlakunya sawan berulang pelbagai struktur klinikal. Beberapa ciri proses patologi boleh membawa kepada hasil sedemikian.

Di samping itu, keadaan paroxysmal lain juga mungkin berlaku.

Bentuk sawan yang berbeza

Epilepsi bukan satu-satunya bentuk manifestasi gangguan sistem saraf pusat. Terdapat keadaan paroxysmal lain dalam neurologi yang boleh diklasifikasikan sebagai epilepsi.

Salah satu contoh yang paling jelas ialah deria (sensitif) Manifestasinya berlaku apabila seseorang itu sedar. Gejala dalam kes ini berkurangan kepada kesemutan dan kebas pada muka, anggota badan dan separuh badan. Dalam sesetengah kes, sawan deria boleh bertukar menjadi motor, yang akan merumitkan keadaan pesakit.

Perhatian juga harus diberikan kepada epilepsi Jacksonian. Dalam kes ini, kedua-dua sawan deria dan motor adalah mungkin. Yang terakhir ini amat bermasalah kerana ia melibatkan kekejangan otot di bahagian muka dan anggota badan yang terletak di bahagian bertentangan fokus epilepsi. Dalam kes ini, gangguan dalam kesedaran, sebagai peraturan, tidak dipatuhi. Dalam sesetengah kes, sawan motor boleh menjadi umum.

Kejang ketiadaan kompleks boleh menjadi atonik, mioklonik, dan akinetik. Yang pertama membuat diri mereka terasa melalui kejatuhan secara tiba-tiba, penyebabnya adalah penurunan mendadak dalam nada postur kaki. Bagi bentuk mioklonik, ia dicirikan oleh jangka pendek berirama disertai dengan kehilangan kesedaran. Ketiadaan akinetik adalah sawan dengan imobilitas, akibatnya kemungkinan jatuh juga.

Mungkin manifestasi ketidakhadiran kecil, di mana seseorang juga terjun ke dalam keadaan tidak sedarkan diri. Tidak ada rasa tidak enak badan apabila selesai. Pesakit selalunya tidak ingat saat sawan.

Ia dicirikan oleh sawan pendek terhad yang mempunyai watak klonik. Mereka paling kerap menangkap otot tangan, tetapi lidah, muka dan juga kaki boleh terjejas oleh proses ini. Kehilangan kesedaran semasa sawan sedemikian jarang berlaku.

Status epileptikus umum

Bentuk manifestasi sawan ini cukup serius untuk diberi perhatian khusus. Sebenarnya, kita bercakap tentang perkembangan sawan tonik-klonik di semua bahagian badan. Keadaan paroxysmal sedemikian muncul secara tiba-tiba, dengan ketegangan otot yang sedikit dan pelebaran pupil yang sederhana. Gejala tidak berakhir di sana dan masuk ke fasa tonik, berlangsung dari 15 minit hingga setengah jam.

Fasa tonik dicirikan oleh ketegangan pada batang, anggota badan, serta otot mengunyah dan muka. Dalam kes ini, nada badan menjadi sangat tinggi sehingga hampir mustahil untuk mengubah kedudukan badan.

Bagi fasa klonik, tempohnya ialah 10-40 s, di mana penutupan berirama fisur mulut direkodkan. Dalam keadaan ini, terdapat risiko tinggi seseorang itu akan menggigit lidah, akibatnya buih berwarna kemerahan (berlumuran darah) mungkin keluar dari mulut.

Fasa seterusnya status umum adalah kelonggaran, yang dinyatakan dalam buang air besar dan kencing spontan. Masalahnya tidak berakhir di sana: setiap sawan berakhir dengan keletihan selepas paroksismal. Dalam erti kata lain, perencatan refleks, hipotensi otot dan pendalaman koma berlaku. Keadaan ini berlangsung secara purata selama 30 minit. Kemudian datang fasa terakhir sujud epilepsi.

Bagaimana untuk membantu dengan sawan

Rawatan keadaan paroxysmal - ini adalah banyak pakar yang berkelayakan tinggi. Oleh itu, jika tanda-tanda sawan tunggal menjadi ketara, terutamanya apabila ia adalah yang pertama, pesakit mesti dimasukkan ke hospital dengan segera di jabatan neurosurgikal atau neurologi. Di sana dia akan dapat memeriksa dan menentukan pelan rawatan semasa.

Adalah penting untuk memastikan bahawa sebelum pesakit dibawa ke hospital, dia tidak menerima sebarang kecederaan. Ia juga bernilai meletakkan sudu yang dibalut dengan pembalut ke dalam mulut atau menggunakan pengembang mulut.

Dalam kebanyakan kes, proses merawat pesakit dengan status epileptikus sudah bermula di dalam ambulans. Sekiranya tiada doktor di sekelilingnya, dan orang itu terus mengalami sawan, maka perkara pertama yang perlu dilakukan ialah mengecualikan kemungkinan aspirasi muntah atau asfiksia mekanikal akibat prolaps lidah. Untuk melakukan ini, anda perlu memasukkan saluran udara ke dalam mulut, selepas melepaskannya. Ia juga masuk akal untuk cuba menghalang sawan dan menyokong aktiviti jantung.

Bagi bentuk bukan epilepsi, di sini punca keadaan paroxysmal boleh berbeza sama sekali. Ia semua bergantung kepada penyakit yang mendasari, gejala yang diperburuk. Oleh itu, perkara terbaik yang boleh dilakukan ialah membawa orang itu ke hospital secepat mungkin, di mana mereka boleh memeriksanya dan membuat diagnosis yang tepat.

Keputusan

Keadaan paroxysmal boleh dikaitkan dengan kategori penyakit yang bukan sahaja boleh memburukkan keadaan seseorang dengan ketara, tetapi juga membawa kepada kematian. Ini bermakna sekiranya berlaku sawan atau gejala lain masalah ini, anda perlu menangani rawatan dengan teliti. Sekiranya anda membiarkan semuanya berjalan lancar, maka risiko hasil yang menyedihkan akan meningkat dengan ketara.

Bab 11

Paroxysms dipanggil serangan tiba-tiba jangka pendek dan gangguan yang berhenti secara tiba-tiba, terdedah kepada kemunculan semula. Pelbagai gangguan mental (halusinasi, khayalan, kekaburan kesedaran, serangan kebimbangan, ketakutan atau mengantuk), neurologi (kejang) dan somatik (berdebar-debar, sakit kepala, berpeluh) boleh berlaku secara paroksismal. Dalam amalan klinikal, punca sawan yang paling biasa ialah epilepsi, tetapi sawan juga merupakan ciri beberapa penyakit lain, seperti migrain (lihat bahagian 12.3) dan narkolepsi (lihat bahagian 12.2).

11.1. paroxysms epileptiform

Paroxysms epileptiform termasuk sawan jangka pendek dengan gambaran klinikal yang sangat berbeza, secara langsung berkaitan dengan kerosakan otak organik. Aktiviti epileptiform boleh dikesan pada EEG dalam bentuk puncak tunggal dan berbilang, gelombang tajam tunggal dan berulang secara berirama (frekuensi 6 dan 10 sesaat), letusan pendek gelombang perlahan amplitud tinggi, dan terutamanya kompleks gelombang puncak, walaupun ini fenomena juga direkodkan pada orang tanpa tanda klinikal epilepsi.

Terdapat banyak klasifikasi paroxysms bergantung kepada lokasi lesi (lesi temporal, oksipital, dll.), Umur permulaan (epilepsi kanak-kanak - pycnolepsy), punca kejadian (epilepsi simptomatik), kehadiran sawan (convulsive dan paroxysms tidak sawan). Salah satu klasifikasi yang paling biasa ialah pembahagian sawan mengikut manifestasi klinikal terkemuka.

Besar sawan ( besar mal ) ditunjukkan oleh kehilangan kesedaran secara tiba-tiba dengan kejatuhan, perubahan ciri sawan tonik dan klonik dan amnesia lengkap seterusnya. Tempoh penyitaan dalam kes biasa adalah dari 30 saat hingga 2 minit. Keadaan pesakit berubah dalam urutan tertentu. fasa tonik ditunjukkan oleh kehilangan kesedaran secara tiba-tiba dan sawan tonik. Tanda-tanda mematikan kesedaran adalah kehilangan refleks, tindak balas terhadap rangsangan luar, ketiadaan sensitiviti kesakitan (koma). Akibatnya, pesakit, jatuh, tidak dapat melindungi diri mereka daripada kecederaan teruk. Kejang tonik ditunjukkan oleh penguncupan tajam semua kumpulan otot dan kejatuhan. Sekiranya terdapat udara di dalam paru-paru pada masa sawan, tangisan tajam diperhatikan. Dengan permulaan sawan, pernafasan terhenti. Muka mula-mula menjadi pucat, dan kemudian sianosis meningkat. Tempoh fasa tonik ialah 20-40 s. Fasa klonik juga meneruskan dengan latar belakang kesedaran yang dimatikan dan disertai dengan penguncupan berirama serentak dan kelonggaran semua kumpulan otot. Dalam tempoh ini, kencing dan buang air besar diperhatikan, pergerakan pernafasan pertama muncul, tetapi pernafasan penuh tidak dipulihkan dan sianosis berterusan. Udara yang ditolak keluar dari paru-paru membentuk buih, kadangkala berlumuran darah akibat gigitan lidah atau pipi. Tempoh fasa tonik adalah sehingga 1.5 minit. Serangan berakhir dengan pemulihan kesedaran, tetapi selama beberapa jam selepas ini terdapat rasa mengantuk. Pada masa ini, pesakit boleh menjawab soalan mudah doktor, tetapi, dibiarkan sendiri, tertidur dengan nyenyak.

Dalam sesetengah pesakit, gambaran klinikal sawan mungkin berbeza daripada yang biasa. Selalunya salah satu fasa sawan tidak hadir (kejang tonik dan klonik), tetapi urutan fasa terbalik tidak pernah diperhatikan. Dalam kira-kira separuh daripada kes, permulaan sawan didahului oleh aura(pelbagai fenomena deria, motor, visceral atau mental, sangat jangka pendek dan sama dalam pesakit yang sama). Ciri-ciri klinikal aura mungkin menunjukkan penyetempatan tumpuan patologi di dalam otak (aura somatomotor - gyrus pusat posterior, olfactory - uncinate gyrus, visual - lobus occipital). Sesetengah pesakit mengalami rasa lemah yang tidak menyenangkan, rasa tidak enak, pening, kerengsaan beberapa jam sebelum permulaan sawan. Fenomena ini dipanggil petanda sawan.

Kecil muat ( kecil molek mal ) - penutupan kesedaran jangka pendek dengan amnesia lengkap seterusnya. Contoh tipikal sawan kecil ialah ketiadaan, semasa pesakit tidak mengubah kedudukan. Mematikan kesedaran dinyatakan dalam fakta bahawa dia menghentikan tindakan yang telah dia mulakan (contohnya, dia diam dalam perbualan); pandangan menjadi "terapung", tidak bermakna; muka jadi pucat. Selepas 1-2 saat, pesakit sedar dan meneruskan tindakan yang terganggu, tidak mengingati apa-apa tentang sawan. Kejang dan jatuh tidak diperhatikan. Pilihan lain untuk sawan kecil - ketidakhadiran kompleks, disertai dengan pergerakan ke hadapan sawan abortif (dorongan) atau belakang (retropulsion) kecenderungan mengikut jenis sapaan timur (salam sawan). Pada masa yang sama, pesakit mungkin kehilangan keseimbangan dan jatuh, tetapi mereka segera bangun dan sedar semula. Sawan kecil tidak pernah disertai dengan aura atau prekursor.

Paroxysms bukan sawan bersamaan dengan sawan adalah kesukaran besar untuk diagnosis. Kesamaan sawan boleh menjadi keadaan senja, disforia, gangguan psikosensori.

Keadaan senja - tiba-tiba timbul dan tiba-tiba menghentikan gangguan kesedaran dengan kemungkinan melakukan tindakan dan perbuatan yang agak kompleks dan seterusnya amnesia lengkap. Keadaan senja diterangkan secara terperinci dalam bab sebelumnya (lihat Bahagian 10.2.4).

Dalam kebanyakan kes, paroxysms epileptiform tidak disertai dengan kehilangan kesedaran dan amnesia lengkap. Contoh paroxysm tersebut ialah dysphoria - serangan tiba-tiba mood yang berubah dengan dominasi kesan suram berniat jahat. Kesedaran tidak kabur, tetapi disempitkan secara afektif. Pesakit gelisah, agresif, bertindak balas dengan marah terhadap kenyataan, menunjukkan ketidakpuasan hati dengan segala-galanya, bercakap dengan tajam menyinggung perasaan, dan boleh memukul lawan bicara. Selepas serangan selesai, pesakit menjadi tenang. Mereka ingat apa yang berlaku dan meminta maaf atas kelakuan mereka. Kejadian paroxysmal dari keinginan patologi adalah mungkin: contohnya, tempoh minum berlebihan adalah manifestasi aktiviti epileptiform - dipsomania. Tidak seperti pesakit dengan alkoholisme, pesakit sedemikian tidak mengalami keinginan yang jelas untuk alkohol di luar serangan, mereka minum alkohol secara sederhana.

Hampir semua gejala gangguan produktif boleh menjadi manifestasi paroxysms. Kadangkala, episod halusinasi paroksismal, sensasi viseral yang tidak menyenangkan (senestopathies) dan sawan dengan khayalan primer berlaku. Selalunya, semasa serangan, gangguan psikosensori yang diterangkan dalam Bab 4 dan episod nyahrealisasi diperhatikan.

sawan psikosensori dimanifestasikan oleh perasaan bahawa objek di sekeliling telah berubah saiz, warna, bentuk atau kedudukan dalam ruang. Kadang-kadang ada perasaan bahawa bahagian badan sendiri telah berubah (" gangguan skema badan). Derealization dan depersonalization dalam paroxysms boleh dimanifestasikan oleh serangan dejavu dan jamaisvu. Secara ciri, dalam semua kes ini, pesakit mengekalkan kenangan yang agak terperinci tentang pengalaman yang menyakitkan. Peristiwa sebenar diingati agak lebih teruk pada masa penyitaan: pesakit hanya boleh mengingati serpihan dari kenyataan orang lain, yang menunjukkan keadaan kesedaran yang diubah. M. O. Gurevich (1936) mencadangkan untuk membezakan gangguan kesedaran seperti itu daripada sindrom tipikal pemadaman dan kekaburan kesedaran dan menetapkannya sebagai "keadaan kesedaran khas".

Seorang pesakit berusia 34 tahun telah dilihat oleh pakar psikiatri sejak bayi kerana terencat akal dan kerap sawan paroksismal. Punca kerosakan otak organik adalah meningitis otogenik yang dipindahkan pada tahun pertama kehidupan. Sejak beberapa tahun kebelakangan ini, sawan berlaku 12-15 kali sehari dan dicirikan oleh manifestasi stereotaip. Beberapa saat sebelum permulaan, pesakit mungkin menjangkakan pendekatan serangan: tiba-tiba dia mengambil tangannya di belakang telinga kanannya, memegang perutnya dengan tangan yang lain, dan selepas beberapa saat mengangkatnya ke matanya. Tidak menjawab soalan, tidak mengikut arahan doktor. Selepas 50-60 saat, serangan itu berlalu. Pesakit melaporkan bahawa pada masa itu dia terhidu bau tar dan mendengar suara lelaki kasar di telinga kanannya, menyatakan ancaman. Kadang-kadang, serentak dengan fenomena ini, imej visual muncul - seorang lelaki kulit putih, yang ciri wajahnya tidak dapat dilihat. Pesakit menerangkan secara terperinci pengalaman menyakitkan semasa serangan, juga menyatakan bahawa dia merasakan sentuhan doktor pada masa serangan, tetapi tidak mendengar ucapan yang ditujukan kepadanya.

Dalam contoh yang diterangkan, kita melihat bahawa, tidak seperti sawan kecil dan stupefaction senja, pesakit mengekalkan kenangan serangan itu, tetapi persepsi realiti, seperti yang dijangkakan dalam keadaan kesedaran khas, adalah berpecah-belah, tidak jelas. Secara fenomenologi, paroxysm ini sangat dekat dengan aura yang mendahului sawan konvulsi besar. Fenomena sedemikian menunjukkan sifat tempatan serangan, pemeliharaan aktiviti normal bahagian lain otak. Dalam contoh yang diterangkan, gejala sepadan dengan penyetempatan temporal fokus (data sejarah mengesahkan sudut pandangan ini).

Kehadiran atau ketiadaan manifestasi focal (focal) adalah prinsip terpenting dalam Klasifikasi Antarabangsa paroxysms epileptiform (Jadual 11.1). Menurut Klasifikasi Antarabangsa, sawan terbahagi kepada digeneralisasikan(idiopatik) dan separa(fokus). Sangat penting untuk diagnosis pembezaan varian paroxysms ini ialah pemeriksaan elektroensefalografi. Sawan umum sepadan dengan penampilan serentak aktiviti epilepsi patologi di semua bahagian otak, manakala dalam sawan fokus, perubahan dalam aktiviti elektrik berlaku dalam satu fokus dan hanya kemudian boleh menjejaskan bahagian otak yang lain. Terdapat juga tanda-tanda klinikal ciri sawan separa dan umum.

Kejang umum sentiasa disertai dengan gangguan kesedaran yang teruk dan amnesia lengkap. Oleh kerana sawan serta-merta mengganggu kerja semua bahagian otak pada masa yang sama, pesakit tidak dapat merasakan pendekatan serangan, aura tidak pernah diperhatikan. Ketidakhadiran dan jenis sawan kecil lain adalah contoh tipikal sawan umum.

Jadual 11.1. Klasifikasi antarabangsa paroxysms epileptik

Jangan lupa untuk mengucapkan terima kasih kepada Vova, Nick dan Luda!

29. Sindrom gangguan kesedaran. Kekaburan paroksismal kesedaran. Sindrom gangguan kesedaran.

29. Sindrom gangguan kesedaran. Kekaburan paroksismal kesedaran.

Sindrom gangguan kesedaran.

Gangguan kesedaran dibahagikan mengikut struktur - mematikan (gangguan kesedaran bukan psikotik atau kuantitatif) dan kekaburan (gangguan kesedaran psikotik atau kualitatif) dan mengikut dinamik - timbul paroxysmal dan non-paroxysmal. Varian berikut bagi sindrom kesedaran terganggu dibezakan: bukan paroksismal - stupefaction: delirium, oneiroid, amentia: shutdown: menakjubkan, stupor, koma; dan paroxysmal - kekeruhan: keadaan kesedaran senja, keadaan kesedaran istimewa, aura kesedaran; off - sawan besar dan kecil.

Mematikan kesedaran adalah pelanggaran total aktiviti mental reflektif, yang terdiri daripada penurunan yang konsisten atau serentak dalam jumlah dan kedalaman, sehingga kehilangan sepenuhnya fungsi mental. Perkembangan berturut-turut kecacatan kuantitatif kesedaran diterangkan di bawah. Sindrom mematikan kesedaran tergolong dalam perubatan segera dan memerlukan bantuan perubatan berkelayakan segera, kerana apabila ia membesar, ia disertai dengan gangguan kardiovaskular, pernafasan dan otak dan boleh menyebabkan kematian.

Kekeruhan kesedaran adalah perpecahan total semua aktiviti mental, termasuk sebagai gejala utama - tanda biasa K. Jaspers - kekeliruan dalam masa, situasi, tempat, diri: detasmen dari dunia nyata, gangguan pemahaman dan gangguan ingatan. Hampir semua gejala psikopatologi didapati sebagai gejala tambahan: hypo- dan hyperesthesia, senestopathies, ilusi, halusinasi, gangguan psikosensori, khayalan, pengiktirafan dan ingatan palsu, gangguan afektif yang jelas (kebimbangan, ketakutan, euforia, kemurungan, ketidakpedulian), pelbagai gejala psikomotor ( pergolakan, pingsan, gangguan pertuturan), gangguan ingatan. Berbeza dengan mematikan kesedaran, semasa kekeruhan terdapat refleksi serpihan realiti objektif, bercampur dengan gangguan mental kualitatif.

Perkembangan gangguan kesedaran yang tidak paroksismal dicirikan oleh perubahan langkah demi langkah yang berurutan dalam kedalaman dan kelantangan gangguan kesedaran, kedua-duanya mati (mengejutkan - sopor - koma) dan kesedaran yang mendung (contohnya, 3 peringkat perkembangan delirium). Perkembangan boleh berbeza dalam kelajuan: akut, subakut, kronik. Di samping itu, gangguan kesedaran bukan paroxysmal dibezakan oleh tempoh simptomologi yang panjang.

Perkembangan paroksismal gangguan kesedaran berlaku secara tiba-tiba, dengan ketiadaan peringkat dalam perkembangannya. Keadaan yang menyakitkan datang secara tiba-tiba, serta-merta dalam bentuk yang diperluaskan, menangkap semua aktiviti mental pesakit, berlangsung dari beberapa saat, minit, jarang hari, bulan.

Kekaburan paroksismal kesedaran.

Kekaburan kesedaran senja adalah kekaburan kesedaran yang akut, di mana terdapat kekeliruan yang mendalam dalam masa, persekitaran dan keperibadian sendiri (simptomologi terkemuka) dalam kombinasi dengan pernyataan halusinasi dan khayalan, kesan melankolis, kemarahan dan ketakutan, halusinasi yang tajam -keseronokan khayalan, pertuturan yang tidak koheren, kurang kerap dengan tingkah laku yang tersusun secara zahir (gejala pilihan). Selepas keluar dari sindrom ini - lengkap amnesia konggradasi, kurang kerap mempunyai watak terencat.

Terdapat kesedaran senja organik (klasik) dan histeria.

Dalam keadaan kesedaran senja klasik, sebagai tambahan kepada gejala utama yang diterangkan di atas, terdapat satu set lengkap gejala pilihan. Mengikut keterukan mereka, varian halusinasi, delusi dan dysphoric dibezakan. Kekaburan kesedaran senja klasik, terutamanya varian dysphoric dengan rangsangan ganas, mewakili bahaya sosial yang meningkat.

Automatik ambulatori (keadaan kesedaran senja dengan automatisme). Berbeza dengan kekaburan kesedaran senja klasik, tiada gejala pilihan (khayalan, halusinasi, dysphoria). Perbuatan motor automatik yang selalunya agak kompleks diperhatikan dengan latar belakang kesan yang tidak tenang dengan sedikit kekeliruan.

Fugues adalah automatisme motor apabila pesakit mengembara tanpa arah tujuan, berjalan, berlari tanpa tujuan, dsb.

Trance - automatisme khas, apabila tindakan berurutan yang kompleks secara luaran kelihatan betul, teratur, bertujuan, sebenarnya tidak bermakna, tidak diperlukan dan tidak dirancang oleh pesakit. Dalam hubungan ini, hanya pemerhatian yang teliti mendedahkan beberapa kekeliruan, detasmen, mutisme.

Semua varian keadaan senja boleh berlaku bukan sahaja pada waktu siang, tetapi juga pada waktu malam (somnambulism - sleepwalking, sleepwalking).

Keadaan kesedaran senja organik berlaku dalam epilepsi dan penyakit organik otak.

Keadaan senja histeria adalah gangguan kesedaran aneh yang muncul secara psikogenik, apabila berlatar belakangkan kekeliruan terpilih dengan sentuhan separa dengan pesakit, kemasukan halusinasi yang jelas, idea khayalan yang tidak sistematik dan adegan menyedihkan teater (keadaan senja dengan kesan kesedihan, putus asa dan kemarahan. ).

Terdapat juga automatisme ambulatori histeria (agak kompleks, kebiasaan, tindakan biasa) dan fugues (tindakan tiba-tiba yang tidak bertujuan, secara luaran yang bermanfaat, contohnya, penerbangan, pingsan).

Pseudo-demensia adalah penyempitan kesedaran, apabila pesakit keliru, tidak berdaya, bodoh, berkaca mata, menjawab dengan tidak wajar, bodoh dan dementik, seolah-olah mereka telah kehilangan kemahiran paling mudah, pengetahuan asas. Terdapat bentuk kemurungan dan gelisah, mengikut gejala pilihan. Sangat rapat bersebelahan adalah sindrom Ganser, di mana, sebagai tambahan kepada tingkah laku "demen", tindak balas "dementik" juga diperhatikan.

Puerilisme dicirikan, seolah-olah, oleh kemunduran tingkah laku ke zaman kanak-kanak, apabila orang dewasa berkelakuan seperti kanak-kanak dengan tingkah laku, gerak isyarat, permainan, gurauan, dan intonasi kebudak-budakan. Seiring dengan tingkah laku kanak-kanak dalam tindak balas, tabiat individu, kemahiran dan pernyataan orang dewasa kurang kerap dipelihara dalam tingkah laku.

Kesan patologi - keadaan kesedaran senja yang terkondisi secara afektif, disertai dengan tindakan yang merosakkan dan amnesia lengkap tentang apa yang dialami dalam keadaan yang menyakitkan.

Reaksi fugiform adalah keadaan kesedaran senja yang ditentukan secara psikogenik, yang dinyatakan melalui penerbangan yang tidak masuk akal.

Bertemu dengan histeria, psikopati histeria, reaksi kejutan afektif, keadaan luar biasa.

Keadaan kesedaran khas ditunjukkan oleh perubahan cetek dalam kesedaran dengan tanda-tanda depersonalisasi dan derealisasi, kekeliruan, kekeliruan dalam masa, situasi, persekitaran, sambil mengekalkan kenangan pengalaman.

Aura kesedaran adalah kekaburan kesedaran jangka pendek dengan kekeliruan dalam masa, persekitaran dan pemeliharaan kenangan pengalaman yang menyakitkan, yang boleh diwakili oleh gangguan psikosensori, depersonalisasi, nyahrealisasi, fenomena "sudah dilihat", "tidak pernah dilihat" , halusinasi benar, gangguan afektif.

Bertemu dengan epilepsi, penyakit organik otak.

Pengsan

Pengsan

Pengsan (sinkop) adalah keadaan patologi yang berkembang secara tiba-tiba yang dicirikan oleh kemerosotan mendadak dalam kesejahteraan, pengalaman menyakitkan ketidakselesaan, peningkatan kelemahan, gangguan vegetatif-vaskular, penurunan nada otot dan biasanya disertai dengan gangguan kesedaran jangka pendek dan jatuh. Pengsan adalah bentuk gangguan kesedaran paroksismal yang paling biasa, berlaku sama kerap pada lelaki dan wanita, terutamanya pada usia muda dan dewasa.

Etiologi dan patogenesis. Kejadian pengsan dikaitkan dengan gangguan metabolik akut pada tisu otak akibat hipoksia mendalam (lihat keseluruhan pengetahuan) atau berlakunya keadaan yang menghalang penggunaan oksigen oleh tisu otak (lihat badan penuh pengetahuan Hipoglisemia ).

Dalam kebanyakan kes, pengsan mempunyai genesis neurogenik refleks yang dikaitkan dengan ciri kongenital atau diperolehi badan.

Pengsan boleh disebabkan oleh pengaruh pelbagai faktor yang menyebabkan kekejangan sementara saluran serebrum, termasuk emosi negatif akibat ketakutan, penglihatan yang tidak menyenangkan, situasi konflik (Pengsan psikogenik); sakit (sakit pengsan); penggunaan ubat-ubatan tertentu, sebagai contoh, penyekat ganglionik; kerengsaan beberapa zon reseptor, contohnya, kawasan sinus karotid (sinkop karotid), saraf vagus (sinkope vasovagal), radas vestibular, dan lain-lain. Kesan vaskular serebrum patogenik yang berlaku dalam kes ini sering dikaitkan dengan bradikardia dan penurunan dalam tekanan darah. Dalam asal usul vasovagal syncope, kepentingan juga dilampirkan pada pengaruh parasympatetik pusat.

Pengsan boleh menjadi akibat daripada pelanggaran mekanisme penyesuaian dalam penyakit otak yang menjejaskan pembentukan vegetatif suprasegmental, serta gangguan fungsi yang berlaku pada individu yang sihat, tetapi lemah sementara akibat pendedahan kepada faktor persekitaran yang buruk, mabuk endogen atau eksogen. , kekurangan zat makanan, kurang tidur, kerja berlebihan yang ketara. Pengsan pada individu ini sering berlaku terhadap latar belakang tindakan faktor-faktor ini dengan peningkatan mendadak dalam aktiviti motor, mental dan emosi.

Pengsan boleh berlaku dengan berdiri berpanjangan atau cepat bangun dari kedudukan mendatar, terutamanya selepas tidur malam (Pengsan ortostatik), serta dengan usaha fizikal yang ketara (melintasi, mengatasi laluan halangan, dll.) dan aktiviti mental yang sengit, disertai oleh tekanan emosi.

Hipoksia tisu otak atau gangguan metabolisme serebrum asal lain, berkembang dalam penyakit tertentu dan bersama patologi; berdiri, adalah punca apa yang dipanggil pengsan simptomatik. Pengsan ini sering disebabkan oleh gangguan jantung - perubahan dalam irama jenis sindrom Morgagni-Adams-Stokes, kecacatan injap jantung, penurunan dalam fungsi kontraktil miokardium , penyakit jantung koronari; hipotensi arteri dan krisis hipertensi, tindak balas kolaptoid (lihat keseluruhan pengetahuan Collapse); paroxysms vegetatif-vaskular dalam keadaan alahan dan disfungsi endokrin-hormon, krisis hipotalamus, migrain; gangguan peredaran otak dalam penyakit organik otak dan salurannya (tumor, sindrom hipertensi-hidrosefalik, aterosklerosis, vaskulitis serebrum, dan lain-lain); oklusi, stenosis dan ubah bentuk saluran utama yang membekalkan otak; kekurangan vaskular vertebrobasilar berkala (sindrom Unterharnsheydt); penyakit darah di mana pengangkutan oksigen merosot; keadaan hipoglisemik, gangguan pernafasan.

Dalam sesetengah kes, Pengsan disebabkan oleh pengaruh persekitaran yang melampau - kekurangan oksigen dalam udara yang disedut (lihat penyakit Altitude), pecutan ke arah pelvis - kepala yang berlaku dalam kapal terbang, dalam lif, dan sebagainya (lihat badan penuh pengetahuan Pecutan).

gambaran klinikal. Pengsan mempunyai tiga peringkat berturut-turut - prekursor (pra-pengsan), kesedaran terjejas dan tempoh pemulihan.

Peringkat prekursor bermula dengan sensasi subjektif ketidakselesaan, kelemahan yang semakin meningkat, pening, loya, ketidakselesaan di jantung dan perut, dan berakhir dengan kegelapan mata, penampilan bunyi atau deringan di telinga, penyempitan skop perhatian, perasaan tanah terapung dari bawah kaki, tenggelam. Secara objektif, terdapat gangguan vegetatif-vaskular - pemutihan kulit dan membran mukus yang kelihatan, ketidakstabilan nadi, pernafasan dan tekanan darah, hiperhidrosis dan penurunan nada otot. Tahap ini berlangsung beberapa saat (kurang kerap sehingga seminit), dan pesakit biasanya mempunyai masa untuk mengadu tentang kemerosotan dalam kesejahteraan, dan kadang-kadang berbaring, mengambil ubat yang diperlukan, yang dalam beberapa kes boleh menghalang perkembangan selanjutnya pengsan.

Dengan perkembangan pengsan yang tidak menguntungkan, keadaan umum terus merosot dengan cepat, pemutihan kulit yang tajam berlaku, penurunan dalam nada otot, termasuk postur, pesakit jatuh, kadang-kadang cuba berpegang pada objek sekeliling. Kesedaran terganggu, kedalaman dan tempoh gangguan kesedaran mungkin berbeza. Dalam kes kursus abortif, pengsan mungkin berlaku hanya untuk jangka pendek, penyempitan separa kesedaran, kekeliruan, atau pengsan yang sederhana. Dengan pengsan ringan, kesedaran hilang selama beberapa saat, dengan pengsan yang mendalam - selama beberapa minit (dalam kes yang jarang berlaku, sehingga 30-40 minit). Semasa tempoh kehilangan kesedaran, pesakit tidak bersentuhan, badan mereka tidak bergerak, mata mereka tertutup, anak mata diluaskan, tindak balas mereka terhadap cahaya perlahan, tiada refleks dari kornea, nadi lemah, hampir tidak dapat dikesan, selalunya jarang, pernafasan adalah cetek, tekanan darah berkurangan (kurang daripada 95 / 55 milimeter merkuri), otot-otot menjadi santai. Pengsan yang mendalam mungkin disertai dengan sawan jangka pendek yang bersifat tonik, kurang kerap bersifat klonik. Pemulihan kesedaran berlaku dalam beberapa saat.

Pemulihan penuh fungsi dan normalisasi kesejahteraan mengambil masa dari beberapa minit hingga beberapa jam, bergantung pada keparahan pengsan yang dipindahkan (tempoh pemulihan). Tiada gejala kerosakan organik pada sistem saraf.

Diagnosis dibuat berdasarkan gambar klinikal. Diagnosis pembezaan dijalankan dengan sawan epilepsi dan histeria (lihat keseluruhan pengetahuan Histeria, Epilepsi), runtuh (lihat keseluruhan pengetahuan). Tanda diagnostik pembezaan: Pengsan berlaku dalam keadaan tertentu, terutamanya dalam kedudukan menegak badan, dengan pengsan terdapat tempoh prekursor yang dinyatakan secara klinikal, kadar jatuh yang perlahan dan kehilangan kesedaran, penurunan nada otot, pemulihan yang cepat kesedaran selepas mengambil langkah-langkah untuk meningkatkan peredaran otak, tiada amnesia.

Rawatan bertujuan untuk meningkatkan bekalan darah dan pengoksigenan otak. Pesakit harus diberi kedudukan mendatar dengan kepala ke bawah dan kaki diangkat, berikan akses ke udara segar, bebas dari pakaian yang ketat, taburkan air sejuk ke mukanya, tepuk pipinya. Jika ini tidak mencukupi, penyedutan ammonia, suntikan cordiamine dan kafein ditunjukkan.

Dalam kes yang teruk, apabila pengsan berpanjangan, urutan jantung tidak langsung ditunjukkan (lihat keseluruhan pengetahuan) dan pernafasan buatan dari mulut ke mulut (lihat badan penuh pengetahuan Pernafasan buatan). Dengan melanggar irama aktiviti jantung, ubat antiarrhythmic digunakan. Dengan syncope simptomatik, rawatan bertujuan untuk menghapuskan punca yang menyebabkannya. Dalam kes di mana pengsan disebabkan oleh sindrom Morgagni -

Adams-Stokes, suntikan atropin, pengenalan efedrin, pengambilan isadrin atau novodrin di bawah lidah dalam bentuk penyedutan ditetapkan. Jika langkah-langkah ini tidak berkesan, adalah perlu (dalam keadaan klinikal) untuk menyambung perentak jantung (lihat badan penuh pengetahuan Kardiostimulasi). Pengsan yang berlaku dalam penerbangan akibat impak lebihan muatan dihentikan apabila pesawat dipindahkan ke laluan penerbangan yang lurus. Sekiranya tanda-tanda syncope altitud tinggi muncul semasa ujian di dalam ruang tekanan, adalah perlu untuk menjalankan "penurunan" ke tekanan atmosfera normal pada kelajuan maksimum yang mungkin secara teknikal dan pada masa yang sama menyediakan penyedutan oksigen.

Gangguan kesedaran paroksismal yang disebabkan oleh keadaan hipoglikemik dihentikan oleh pemberian glukosa parenteral.

Prognosis bergantung pada punca pengsan, dan ketepatan masa bantuan. Dalam kebanyakan kes, baik, tetapi dalam beberapa kes (sinkop ketinggian), jika langkah kecemasan tidak diambil dalam masa, ia boleh menjadi tidak menguntungkan.

Gangguan paroksismal

Gangguan kesedaran paroksismal dalam neurologi adalah sindrom patologi yang berlaku akibat perjalanan penyakit atau tindak balas badan terhadap rangsangan luar. Gangguan ditunjukkan dalam bentuk sawan (paroxysms), yang mempunyai watak yang berbeza. Gangguan paroksismal termasuk serangan migrain, serangan panik, pengsan, pening, sawan epilepsi dengan dan tanpa sawan.

Pakar saraf di Hospital Yusupov mempunyai pengalaman yang luas dalam rawatan keadaan paroxysmal. Doktor mahir dalam kaedah moden yang berkesan untuk merawat patologi neurologi.

Gangguan kesedaran paroksismal

Gangguan kesedaran paroksismal menampakkan diri dalam bentuk sawan neurologi. Ia boleh berlaku pada latar belakang kesihatan yang boleh dilihat atau semasa pemburukan penyakit kronik. Selalunya, gangguan paroxysmal diperbaiki semasa perjalanan penyakit yang pada mulanya tidak dikaitkan dengan sistem saraf.

Keadaan paroxysmal dicirikan oleh tempoh serangan yang singkat dan kecenderungan untuk berulang. Gangguan mempunyai simptom yang berbeza, bergantung pada keadaan yang memprovokasi. Gangguan kesedaran paroksismal boleh nyata sebagai:

• serangan epilepsi,
• pengsan,
• gangguan tidur,
• serangan panik,
• sakit kepala paroxysmal.

Penyebab perkembangan keadaan paroxysmal boleh menjadi patologi kongenital, kecederaan (termasuk semasa lahir), penyakit kronik, jangkitan, dan keracunan. Pada pesakit dengan gangguan paroxysmal, kecenderungan keturunan kepada keadaan sedemikian sering diperhatikan. Keadaan sosial dan keadaan kerja yang berbahaya juga boleh menyebabkan perkembangan patologi. Gangguan kesedaran paroksismal boleh menyebabkan:

• tabiat buruk (alkohol, merokok, ketagihan dadah);
• situasi tekanan (terutamanya dengan pengulangan yang kerap);
• pelanggaran tidur dan terjaga;
• aktiviti fizikal berat;
• pendedahan berpanjangan kepada bunyi yang kuat atau cahaya terang;
• keadaan persekitaran yang buruk;
• toksin;
• perubahan mendadak dalam keadaan iklim.

Gangguan paroksismal dalam epilepsi

Dalam epilepsi, keadaan paroxysmal boleh menampakkan diri dalam bentuk sawan sawan, ketiadaan dan trances (paroxysms tidak sawan). Sebelum bermulanya sawan konvulsi yang besar, ramai pesakit merasakan sejenis prekursor tertentu - aura yang dipanggil. Mungkin terdapat halusinasi pendengaran, pendengaran dan visual. Seseorang mendengar deringan ciri atau menghidu bau tertentu, merasakan kesemutan atau geli. Paroxysms sawan dalam epilepsi berlangsung beberapa minit, mungkin disertai dengan kehilangan kesedaran, pemberhentian sementara pernafasan, buang air besar tanpa sengaja dan kencing.

Paroxysms bukan sawan berlaku secara tiba-tiba, tanpa amaran. Dengan ketiadaan, seseorang tiba-tiba berhenti bergerak, pandangannya bergegas di hadapannya, dia tidak bertindak balas terhadap rangsangan luar. Serangan tidak bertahan lama, selepas itu aktiviti mental kembali normal. Serangan untuk pesakit tidak disedari. Ketidakhadiran dicirikan oleh kekerapan sawan yang tinggi: ia boleh diulang berpuluh-puluh dan bahkan ratusan kali sehari.

Gangguan panik (kebimbangan paroksismal episodik)

Gangguan panik adalah gangguan mental di mana pesakit mengalami serangan panik spontan. Gangguan panik juga dipanggil kebimbangan paroxysmal episodik. Serangan panik boleh berlaku dari beberapa kali sehari hingga satu atau dua setahun, sementara orang itu sentiasa mengharapkannya. Serangan kebimbangan yang teruk tidak dapat diramalkan kerana kejadiannya tidak bergantung pada situasi atau keadaan.

Keadaan ini boleh menjejaskan kualiti hidup seseorang dengan ketara. Perasaan panik boleh berulang beberapa kali sehari dan berterusan sehingga satu jam. Kebimbangan paroksismal boleh datang secara tiba-tiba dan tidak dapat dikawal. Akibatnya, seseorang itu akan berasa tidak selesa semasa berada dalam masyarakat.

Gangguan tidur paroksismal

Manifestasi gangguan tidur paroxysmal sangat pelbagai. Mereka mungkin termasuk:

• mimpi ngeri;
• bercakap dan menjerit dalam mimpi;
• berjalan tidur;
• aktiviti motor;
• kekejangan malam;
• terkejut apabila tertidur.

Gangguan tidur paroksismal tidak membenarkan pesakit untuk mendapatkan semula kekuatan, bagaimana untuk berehat. Selepas bangun, seseorang mungkin berasa sakit kepala, keletihan dan lemah. Gangguan tidur adalah perkara biasa pada pesakit epilepsi. Orang yang mempunyai diagnosis ini selalunya mengalami mimpi ngeri yang nyata di mana mereka berlari ke suatu tempat atau jatuh dari ketinggian. Semasa mimpi buruk, degupan jantung mungkin menjadi lebih kerap, peluh mungkin muncul. Mimpi seperti itu biasanya diingati dan boleh diulang dari masa ke masa. Dalam sesetengah kes, semasa gangguan tidur, pernafasan terganggu, seseorang boleh menahan nafas untuk jangka masa yang lama, dan pergerakan lengan dan kaki yang tidak menentu mungkin diperhatikan.

Rawatan gangguan paroxysmal

Untuk rawatan keadaan paroxysmal, perundingan dengan pakar neurologi adalah perlu. Sebelum menetapkan rawatan, pakar neurologi mesti mengetahui dengan tepat jenis sawan dan puncanya. Untuk mendiagnosis keadaan, doktor menjelaskan sejarah pesakit: bilakah episod pertama sawan bermula, dalam keadaan apa, apakah sifat mereka, adakah terdapat penyakit bersamaan. Seterusnya, anda perlu menjalani kajian instrumental, yang mungkin termasuk EEG, pemantauan video EEG, MRI otak, dan lain-lain.

Selepas melakukan pemeriksaan mendalam dan menjelaskan diagnosis, pakar neurologi memilih rawatan secara ketat secara individu untuk setiap pesakit. Terapi untuk keadaan paroxysmal terdiri daripada ubat-ubatan dalam dos tertentu. Selalunya, dos dan ubat itu sendiri dipilih secara beransur-ansur sehingga kesan terapeutik yang diingini dicapai.

Biasanya, rawatan keadaan paroxysmal mengambil masa yang lama. Pesakit perlu sentiasa dipantau oleh pakar neurologi untuk pelarasan terapi yang tepat pada masanya jika perlu. Doktor memantau keadaan pesakit, menilai toleransi ubat-ubatan dan keterukan reaksi buruk (jika ada).

Hospital Yusupov menggaji kakitangan pakar neurologi profesional yang mempunyai pengalaman luas dalam rawatan keadaan paroksismal. Doktor memiliki kaedah berkesan moden untuk merawat patologi neurologi, yang membolehkan untuk mencapai hasil yang hebat. Hospital Yusupov menjalankan diagnostik sebarang kerumitan. Dengan bantuan peralatan berteknologi tinggi, yang menyumbang kepada permulaan rawatan yang tepat pada masanya dan dengan ketara mengurangkan risiko komplikasi dan akibat negatif.

Klinik ini terletak tidak jauh dari pusat Moscow, di sini mereka menerima pesakit sepanjang masa. Anda boleh membuat temu janji dan mendapatkan nasihat pakar dengan menghubungi Hospital Yusupov.

keadaan paroxysmal. pengsan

Pengsan, atau sinkopasi ialah serangan kehilangan kesedaran jangka pendek dan gangguan nada otot badan (jatuh) akibat gangguan aktiviti kardiovaskular dan pernafasan. Keadaan syncopal boleh menjadi neurogenik (psikogenik, iritasi, maladaptif, dissirkulasi), berkembang dengan latar belakang patologi somatik (kardiogenik, vasodepressor, anemia, hipoglikemik, pernafasan), di bawah pengaruh yang melampau (hipoksik, hipovolemik, mabuk, ubat, hiperbarik). Keadaan syncopal, walaupun dalam tempoh yang singkat, adalah satu proses yang berlaku dalam masa, di mana peringkat berturut-turut boleh dibezakan: prekursor (pra-sinkop), puncak (sinkop sebenar) dan pemulihan (pasca-sinkop). Keterukan manifestasi klinikal dan tempoh setiap peringkat ini sangat pelbagai dan bergantung terutamanya pada mekanisme patogenetik pengsan.

Pengsan boleh diprovokasi oleh kedudukan menegak, kesesakan, pelbagai situasi tekanan (berita yang tidak menyenangkan, pensampelan darah), sakit akut secara tiba-tiba. Dalam sesetengah kes, pengsan berlaku tanpa sebab yang jelas. Pengsan boleh berlaku dari 1 kali setahun hingga beberapa kali sebulan.

Manifestasi klinikal. Sejurus selepas keadaan yang memprovokasi, keadaan presyncopal (lipothymic) berkembang, berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa minit. Pada peringkat ini, terdapat kelemahan umum yang tajam, pening bukan sistemik, loya, "lalat" berkelip di hadapan mata, gejala ini berkembang pesat, terdapat firasat kemungkinan kehilangan kesedaran, bunyi bising atau deringan. di telinga. Secara objektif, dalam tempoh lipothymic, pucat kulit, hiperhidrosis tempatan atau umum, penurunan tekanan darah, ketidakstabilan nadi, aritmia pernafasan dicatatkan, koordinasi pergerakan terganggu, dan nada otot berkurangan. Paroxysm boleh berakhir pada peringkat ini atau bergerak ke peringkat seterusnya - keadaan syncopal sebenar, di mana semua gejala yang dijelaskan meningkat, pesakit jatuh, dan kesedaran terganggu. Kedalaman kehilangan kesedaran berbeza-beza daripada sedikit keruh kepada gangguan mendalam yang berlangsung beberapa minit. Dalam tempoh ini, terdapat penurunan lagi dalam tekanan darah, pernafasan cetek, otot-otot benar-benar santai, murid-murid diluaskan, tindak balas mereka terhadap cahaya perlahan, refleks tendon dipelihara. Dengan kehilangan kesedaran yang mendalam, sawan jangka pendek, lebih kerap tonik, dan kencing tidak disengajakan mungkin berkembang. Dalam tempoh post-syncope, pemulihan kesedaran berlaku dengan cepat dan sepenuhnya, pesakit segera mengarahkan diri mereka dalam persekitaran dan apa yang berlaku, ingat keadaan sebelum kehilangan kesedaran. Tempoh tempoh selepas sinkope adalah dari beberapa minit hingga beberapa jam. Dalam tempoh masa ini, kelemahan umum, pening bukan sistemik, mulut kering diperhatikan, kulit pucat, hiperhidrosis, menurunkan tekanan darah, dan ketidakpastian pergerakan berterusan.

Diagnosis berdasarkan anamnesis yang dikumpul dengan teliti, pemeriksaan status somatik dan neurologi, semua pesakit dengan keadaan syncopal mesti menjalani ekokardiografi, VEM, Echo-KG, pemantauan harian tekanan darah, EEG, ultrasound, radiografi tulang belakang serviks, EEG dan EEG pemantauan

Bersatu rejimen rawatan adalah sukar untuk mengesyorkan pesakit dalam tempoh interiktal, kerana punca dan mekanisme patogenetik perkembangan pelbagai varian pengsan adalah sangat pelbagai. Rawatan ditetapkan hanya selepas pemeriksaan menyeluruh pesakit dan pengesahan diagnosis bukan sahaja penyakit yang mendasari, tetapi juga penjelasan mekanisme patogenetik terkemuka untuk perkembangan syncope.

Pakar kami akan menghubungi anda sebentar lagi

Paroxysms dipanggil serangan tiba-tiba jangka pendek dan gangguan yang berhenti secara tiba-tiba, terdedah kepada kemunculan semula. Pelbagai gangguan mental (halusinasi, khayalan, kekaburan kesedaran, serangan kebimbangan, ketakutan atau mengantuk), neurologi (kejang) dan somatik (berdebar-debar, sakit kepala, berpeluh) boleh berlaku secara paroksismal. Dalam amalan klinikal, penyebab paling biasa paroxysms adalah epilepsi.

Sawan epilepsi dan epileptiform- manifestasi lesi otak organik, akibatnya seluruh otak atau bahagian individunya terlibat dalam aktiviti berirama patologi, direkodkan sebagai kompleks khusus pada EEG. Aktiviti patologi mungkin dinyatakan dengan kehilangan kesedaran, sawan, episod halusinasi, khayalan atau tingkah laku yang tidak masuk akal.

Tanda-tanda ciri paroxysms epileptik dan epileptiform:

Spontan (kekurangan faktor yang memprovokasi);

serangan mendadak;

Tempoh yang agak pendek (saat, minit, kadangkala berpuluh minit);

Berhenti secara tiba-tiba, kadang-kadang melalui fasa tidur;

stereotaip dan pengulangan.

Simptomologi khusus sawan bergantung pada bahagian otak mana yang terlibat dalam aktiviti patologi. Ia adalah kebiasaan untuk membahagikan sawan kepada digeneralisasikan dan separa (fokus). Kejang umum, di mana semua bahagian otak secara serentak tertakluk kepada aktiviti patologi, ditunjukkan oleh kehilangan kesedaran sepenuhnya, kadang-kadang oleh sawan umum. Pesakit tidak mempunyai ingatan tentang sawan.

separa (fokus) sawan tidak membawa kepada kehilangan kesedaran sepenuhnya, pesakit mengekalkan ingatan individu paroxysm, aktiviti patologi hanya berlaku di salah satu kawasan otak. Jadi, epilepsi oksipital dimanifestasikan oleh tempoh buta atau kilat, kilat di mata, epilepsi temporal - oleh episod halusinasi (pendengaran, penciuman, visual), kerosakan pada gyrus precentral - oleh sawan unilateral di salah satu anggota badan (kejang Jackson). ).

Sifat separa sawan juga ditunjukkan oleh kehadiran prekursor (sensasi yang tidak menyenangkan dalam badan yang berlaku beberapa minit atau jam sebelum serangan) dan aura (fasa awal sawan yang pendek, yang disimpan dalam ingatan pesakit) . Pakar perubatan memberi perhatian khusus kepada sawan separa kerana ia mungkin merupakan manifestasi pertama lesi otak fokus, seperti tumor.

Kejang biasanya dikelaskan mengikut manifestasi klinikal yang mendasarinya.

Paroksisma epilepsi adalah:

Sawan sawan besar (grand mal, sawan klonikotonik);

Sawan kecil (petit mal, ketiadaan mudah dan kompleks, sawan mioklonik);

Kekaburan kesedaran senja (automatisme pesakit luar, somnambulisme, berkhayal, varian halusinasi-khayal);

Disforia;

Keadaan kesedaran khas (kejang psikosensori, serangan "deja vu" dan "jame vu", paroxysms struktur khayalan dan halusinasi);

Jacksonian sawan, dengan kejang di salah satu anggota badan.

Besar sawan sawan (grand mal)

ditunjukkan oleh kehilangan kesedaran secara tiba-tiba dengan kejatuhan, perubahan ciri sawan tonik dan klonik dan amnesia lengkap seterusnya. Tempoh penyitaan adalah dari 30 saat hingga 2 minit. Keadaan pesakit berubah dalam urutan tertentu. Fasa tonik digantikan oleh klonik dan sawan berakhir dengan pemulihan kesedaran, bagaimanapun, selama beberapa jam selepas ini, mengantuk diperhatikan. Pada masa ini, pesakit boleh menjawab soalan mudah doktor, tetapi, dibiarkan sendiri, tertidur dengan nyenyak.

Kira-kira dalam separuh daripada kes, kejadian sawan didahului oleh aura (pelbagai deria, motor, visceral atau fenomena mental, jangka pendek dan sama pada pesakit yang sama). Sesetengah pesakit mengalami rasa lemah yang tidak menyenangkan, rasa tidak enak, pening, kerengsaan beberapa jam sebelum permulaan sawan. Fenomena ini dipanggil pertanda sawan.

Sawan kecil (petit mal) ialah penutupan kesedaran jangka pendek diikuti oleh amnesia sepenuhnya. Contoh tipikal sawan kecil ialah ketiadaan semasa pesakit tidak mengubah kedudukan. Mematikan kesedaran dinyatakan dalam fakta bahawa dia menghentikan tindakan yang telah dia mulakan (contohnya, dia diam dalam perbualan); pandangan menjadi "terapung", tidak bermakna; muka jadi pucat. Selepas 1-2 saat, pesakit sedar dan meneruskan tindakan yang terganggu, tidak mengingati apa-apa tentang sawan. Kejang dan jatuh tidak diperhatikan. Sawan kecil tidak pernah disertai dengan aura atau prekursor.

Paroxysms bukan sawan bersamaan dengan sawan adalah kesukaran besar untuk diagnosis. Kesamaan sawan boleh menjadi keadaan senja, disforia, gangguan psikosensori.

Keadaan senja - timbul secara tiba-tiba dan tiba-tiba menghentikan gangguan kesedaran dengan kemungkinan melakukan tindakan dan perbuatan yang agak kompleks dan amnesia lengkap seterusnya. Dalam kebanyakan kes, paroxysms epileptiform tidak disertai dengan kehilangan kesedaran dan amnesia lengkap. Contoh paroxysms tersebut ialah disforia - serangan mendadak mood yang berubah dengan dominasi kesan jahat yang suram. Kesedaran tidak kabur, tetapi disempitkan secara afektif. Pesakit gelisah, agresif, bertindak balas dengan marah terhadap kenyataan, menunjukkan ketidakpuasan hati dengan segala-galanya, bercakap dengan tajam menyinggung perasaan, dan boleh memukul lawan bicara. Selepas serangan selesai, pesakit menjadi tenang. Mereka ingat apa yang berlaku dan meminta maaf atas kelakuan mereka. Hampir semua gejala gangguan produktif boleh menjadi manifestasi paroxysms.

Maklumat yang serupa.

Myakotnykh V.S.
(manual pendidikan)

Terdapat beberapa varian gangguan paroksismal bukan epileptik yang kebanyakannya memerlukan pertimbangan khusus dan agak biasa di klinik penyakit saraf. Keadaan ini dibahagikan kepada beberapa pilihan yang paling biasa, penerangan klinikal yang sukar ditemui dalam mana-mana satu buku teks, monograf. Pada asasnya mereka boleh dibahagikan kepada:

1. Dystonia atau sindrom dystonic otot
2. Sindrom mioklonik dan beberapa keadaan hiperkinetik lain
3. sakit kepala
4. Gangguan autonomi

Selalunya, manifestasi klinikal keadaan patologi ini dikaitkan dengan nosologi neurologi yang berlaku pada usia muda (kanak-kanak, remaja, belia). Tetapi, seperti yang ditunjukkan oleh amalan, pada orang dewasa dan juga pada orang tua, sindrom yang dijelaskan sangat kerap sama ada debut atau kemajuan, penampilan dan keterukan yang dikaitkan dengan gangguan serebrum yang berkaitan dengan usia, kemalangan serebrovaskular akut dan kronik. Perlu diingatkan bahawa banyak keadaan paroxysmal bukan epilepsi juga boleh disebabkan oleh penggunaan jangka panjang pelbagai ubat yang digunakan untuk merawat kegagalan peredaran darah, beberapa gangguan mental orang tua dan usia nyanyuk, parkinsonisme, dll. Oleh itu, dalam penerbitan ini, kami tidak berusaha untuk membentangkan keadaan patologi yang dipilih dalam bentuk sindrom yang berlaku dalam nosologi tertentu, dan lebih-lebih lagi, dalam bentuk unit nosologi individu. Marilah kita memikirkan varian paroksisma bukan epilepsi yang diserlahkan di atas dan yang paling biasa.

I. Dystonia.

Dystonia ditunjukkan oleh kekejangan otot yang berterusan atau berkala, yang membawa kepada postur "dystonik". Dalam kes ini, sudah tentu, kita tidak bercakap tentang konsep terkenal dystonia vegetatif-vaskular atau neurocirculatory, yang dianggap sepenuhnya secara berasingan.

Epidemiologi. Dystonia adalah penyakit yang jarang berlaku: kejadian pelbagai bentuknya ialah 300-400 pesakit setiap 1 juta orang (0.03%). Dystonia umum boleh diwarisi secara dominan dan resesif. Mekanisme genetik dystonia fokus tidak diketahui, walaupun diperhatikan bahawa kira-kira 2% dystonia fokus diwarisi, dan dalam satu pertiga pesakit dengan blepharospasm dan torticollis spastik, gangguan pergerakan lain (tics, gegaran, dll.) telah dicatatkan dalam keluarga. .

Mekanisme patogenetik dystonia masih belum ditemui. Dystonia tidak mempunyai substrat morfologi yang jelas di dalam otak dan disebabkan oleh gangguan subselular dan neurodinamik dalam sistem otak tertentu. Alat motor periferi, laluan piramid, serta mekanisme servo proprioceptive (refleks regangan) adalah utuh dalam dystonia. Gangguan dalam keadaan fungsi interneuron batang otak dan saraf tunjang telah didedahkan.

Kecacatan biokimia yang mendasari dystonia juga hampir tidak diketahui. Secara empirik, seseorang boleh menganggap kepentingan sistem kolinergik, dopaminergik dan GABAergik otak. Tetapi keberkesanan rendah rawatan dystonia secara umum mencadangkan kewujudan beberapa gangguan biokimia lain, yang belum diketahui oleh kami, yang mendasari penyakit ini. Kemungkinan besar, pencetus yang mencetuskan dystonia ialah sistem biokimia pada tahap bahagian mulut batang otak dan hubungannya dengan pembentukan ekstrapiramidal subkortikal (terutamanya putamen, talamus, dan lain-lain).

Bergantung pada pengedaran hiperkinesis oleh kumpulan otot dan tahap generalisasi, 5 bentuk dystonia, sindrom dystonic dibezakan:

1. dystonia fokus,
2. dystonia segmental,
3. hemidisonia,
4. digeneralisasikan dan
5. dystonia multifokal.

Dystonia fokus dicirikan oleh penglibatan otot mana-mana satu bahagian badan ("kekejangan penulis", "blepharospasm", dll.).

Dystonia segmen ditunjukkan dengan penglibatan dua bahagian badan yang bersebelahan (otot bulat mata dan otot bulat mulut; leher dan lengan; ikat pinggang dan kaki pelvis, dll.).

Dengan hemidystonia, terdapat penglibatan otot separuh badan (lengan dan kaki paling kerap). Dystonia sedemikian sering bergejala dan mengarahkan doktor untuk mencari diagnostik untuk lesi utama sistem saraf.

Dystonia umum dicirikan oleh penglibatan otot seluruh badan.

Dystonia multifokal menjejaskan dua atau lebih bahagian badan yang tidak bersebelahan (cth, blepharospasm dan dystonia kaki; torticollis dan kekejangan penulis, dsb.).

Dystonia fokus adalah lebih biasa daripada yang umum dan mempunyai enam bentuk utama dan agak bebas:

• blepharospasm,
• dystonia oromandibular,
• disfonia spastik,
• torticollis spastik,
• kekejangan menulis,
• dystonia kaki.

Dystonia umum biasanya bermula dengan gangguan dystonic fokus, penampilan pertamanya sering berlaku pada zaman kanak-kanak dan remaja. Semakin tua dystonia fokus bermula, semakin kecil kemungkinan generalisasi berikutnya.

Ciri postur dan sindrom dystonia dibentangkan dalam Jadual 1.

Tetapi pembahagian dystonia kepada fokus dan umum hanya mencerminkan prinsip klasifikasi sindrom. Perumusan diagnosis juga harus termasuk prinsip nosologi - nama penyakit. Klasifikasi nosologi dystonia yang paling lengkap dibentangkan dalam klasifikasi antarabangsa gangguan extrapyramidal (1982), serta dalam artikel generalisasi oleh McGuire (1988). Dalam klasifikasi ini, bentuk dystonia primer dan sekunder dibezakan. Dalam bentuk utama dystonia, ini adalah satu-satunya manifestasi neurologi. Mereka boleh sama ada keturunan atau sporadis. Dystonia sekunder menunjukkan dirinya dalam penyakit sistem saraf yang diketahui dan didiagnosis dan biasanya disertai dengan gangguan neurologi lain. Pada kanak-kanak, ini berlaku pada latar belakang cerebral palsy (ICP), penyakit Wilson, penyakit penyimpanan; pada orang dewasa, termasuk orang tua - akibat infarksi serebrum, tumor, proses degeneratif, penggunaan ubat-ubatan, dll.

Ciri yang menentukan dystonia ialah pembentukan postur dystonic tipikal, kebanyakannya mempunyai nama sendiri, kadang-kadang kiasan. Postur dan sindrom dystonic yang paling ciri ditunjukkan dalam Jadual 1 (dipetik oleh O.R. Orlova,).

Memandangkan mana-mana bahagian badan boleh terlibat dalam hyperkinesis dystonic, corak klinikal sindrom dystonic dalam setiap pesakit bergantung pada pengedaran dan gabungan postur dystonic di kawasan badan yang berbeza. Atas prinsip ini (pengedaran sindrom dystonic di kawasan badan yang berbeza) klasifikasi mudah moden dystonia (Marsden, 1987), yang diberikan di atas, adalah berdasarkan.

Adalah sesuai untuk menyenaraikan ciri-ciri klinikal yang biasa kepada semua dystonias fokus.

Postur distonik. Dengan blepharospasm, menutup, menutup mata, atau berkedip kerap diperhatikan. Dystonia oromandibular dicirikan oleh postur dystonic di kawasan perioral, lidah, trismus. Tortikolis spasmodik dimanifestasikan oleh putaran atau kecondongan kepala. Dengan kekejangan menulis, postur tangan menyerupai "tangan pakar perbidanan." Postur patologi yang berlaku pada otot menelan dan membentuk suara dengan disfagia spastik dan disfonia boleh dipertimbangkan dengan pemeriksaan ENT khas.

Dystonia tindakan. Pada pesakit, prestasi beberapa tindakan yang dilakukan oleh otot yang membentuk postur dystonic terganggu secara selektif. Dengan blepharospasm, tindakan menderita - menjaga mata terbuka, dengan torticollis spastik - mengekalkan kepala dalam kedudukan lurus, dengan kekejangan menulis, menulis terganggu, dengan dystonia oromandibular, pertuturan dan makan boleh terganggu. Dalam kes disfagia spastik dan disfonia, menelan dan suara terganggu. Dengan kekejangan pesakit luar kaki, berjalan normal terganggu. Pada masa yang sama, tindakan lain yang dilakukan oleh kumpulan otot yang sama tidak terganggu sama sekali. Sebagai contoh, pesakit dengan kekejangan menulis boleh menggunakan tangan "sakit" dengan sempurna dalam semua aktiviti rumah tangga.

Kebergantungan dan kebolehubahan dystonia berkurangan dengan kedudukan badan. Sebagai peraturan, semua manifestasi dystonia berkurangan atau hilang apabila pesakit berbaring, dan meningkat apabila berdiri.

Pengaruh keadaan emosi dan fungsi pesakit terhadap keterukan dystonia: pengurangan atau kehilangan dystonia semasa tidur, pada waktu pagi selepas bangun, selepas minum alkohol, dalam keadaan hipnosis, kemungkinan kawalan kehendak jangka pendek, meningkat. dystonia semasa tekanan, kerja berlebihan. Ciri ini sangat jelas ditunjukkan pada pelantikan doktor, apabila semasa perbualan 10-20 minit semua manifestasi dystonia boleh hilang, tetapi sebaik sahaja pesakit meninggalkan pejabat doktor, mereka menyambung semula dengan semangat yang diperbaharui. Ciri ini boleh menyebabkan doktor tidak mempercayai pesakit, syak wasangka simulasi.

Gerak isyarat pembetulan ialah teknik khas yang digunakan oleh pesakit untuk menghapuskan sementara atau mengurangkan hiperkinesis dystonic. Sebagai peraturan, ini sama ada sentuhan tangan ke mana-mana titik kawasan yang berminat, atau tiruan beberapa jenis manipulasi di kawasan ini. Sebagai contoh, pesakit dengan torticollis spastik untuk mengurangkan hiperkinesis menyentuh pipi mereka atau mana-mana titik lain di kepala dengan tangan mereka atau meniru pembetulan cermin mata, gaya rambut, tali leher, pesakit dengan blepharospasm menggosok batang hidung, menanggalkan dan memakai cermin mata , dengan dystonia oromandibular, gula-gula getah, menghisap membantu gula-gula masa yang singkat, serta kehadiran batang, mancis, rokok atau apa-apa objek lain di dalam mulut. Dengan kekejangan menulis, kesukaran menulis boleh dikurangkan buat sementara waktu jika tangan yang sihat diletakkan di atas tangan yang "sakit".

Kinesis paradoks - penurunan jangka pendek atau penghapusan hiperkinesis sifat tindakan (perubahan stereotaip lokomotor). Sebagai contoh, pesakit dengan kekejangan menulis boleh dengan mudah menulis dengan kapur di papan hitam, pusingan kepala pada pesakit dengan torticollis spastik mungkin berkurangan atau hilang apabila berlari atau memandu kereta, pada pesakit dengan disfonia spastik suara "memotong" apabila menyanyi atau menjerit, dan pada pesakit dengan kekejangan pesakit luar kaki postur patologinya tidak berlaku apabila berjalan di hujung kaki atau ke belakang.

Remisi agak tipikal untuk dystonias fokus. Lebih kerap daripada dalam bentuk lain, mereka diperhatikan pada pesakit dengan torticollis spastik (dalam 20-30%), apabila gejala secara spontan boleh hilang sepenuhnya selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun, walaupun selepas beberapa tahun dari permulaan penyakit. Dengan pemburukan torticollis spastik, fenomena penyongsangan putaran kadang-kadang diperhatikan - perubahan ke arah pusingan kepala yang ganas. Kurang tipikal adalah pengampunan untuk kekejangan menulis dan dystonia fokus lain, bagaimanapun, dengan kekejangan menulis, fenomena penyongsangan juga diperhatikan - peralihan kekejangan menulis ke tangan yang lain.

Gabungan bentuk fokus dystonia dan peralihan beberapa bentuk kepada yang lain. Apabila dua atau lebih bentuk fokus digabungkan, sebagai peraturan, manifestasi satu bentuk mendominasi, sementara yang lain mungkin subklinikal, dan gejala bentuk yang dipadam sering muncul sebelum gejala bentuk yang dinyatakan secara klinikal. Contoh: Beberapa tahun sebelum bermulanya torticollis spasmodik, kira-kira satu pertiga daripada pesakit mengalami kesukaran menulis atau kerap berkelip, tetapi kekejangan menulis atau blepharospasm didiagnosis selepas timbulnya gejala torticollis. Terdapat kes apabila, selepas pengampunan, satu bentuk fokus digantikan oleh yang lain, dan seorang pesakit mungkin mempunyai beberapa episod sedemikian. Gabungan blepharospasm dan dystonia oromandibular adalah klasik. Dalam kes ini, blepharospasm (peringkat pertama paraspasme muka) biasanya muncul dahulu, dan kemudian dystonia oromandibular (peringkat kedua paraspasme muka) menyertainya.

Dinamisme dystonia kemungkinan besar tidak dikaitkan dengan substrat anatomi tertentu, yang belum ditemui, tetapi dengan pelanggaran interaksi antara struktur ganglia basal, batang otak, talamus, kompleks limbik-retikular, korteks motor disebabkan kepada pelanggaran pertukaran neurotransmitter dalam struktur ini, yang membentuk substrat neurodinamik organik dystonia (Orlova O.R., 1989, 1997, 2001).

Kriteria diagnostik Marsden dan Harrison (1975) untuk diagnosis dystonia idiopatik:

1. kehadiran pergerakan atau postur dystonic;
2. bersalin normal dan perkembangan awal;
3. ketiadaan penyakit atau ubat-ubatan yang boleh menyebabkan dystonia;
4. ketiadaan paresis, okulomotor, ataktik, deria, gangguan intelek dan epilepsi;
5. keputusan normal kajian makmal (pertukaran tembaga, fundus, potensi yang ditimbulkan, elektroensefalografi, pengiraan dan pengimejan resonans magnetik).

Tortikolis spasmodik adalah bentuk fokus dystonia yang paling biasa. Intipati sindrom dystonic dengannya adalah pelanggaran mengekalkan kepala dalam kedudukan lurus, yang ditunjukkan oleh putaran atau kecondongan kepala. Tortikolis spasmodik biasanya bermula pada usia 30-40 tahun, adalah 1.5 kali lebih biasa pada wanita, hampir tidak pernah digeneralisasikan, boleh digabungkan dengan kekejangan menulis, blepharospasm dan dystonias fokus lain. Satu pertiga daripada pesakit mengalami remisi.

Kekejangan menulis. Bentuk dystonia ini berlaku pada usia 20-30 tahun, sama kerap pada lelaki dan wanita; di kalangan pesakit, orang yang berprofesi "menulis" (doktor, guru, peguam, wartawan) dan juga pemuzik mendominasi. Selalunya, kekejangan menulis dan analognya (dystonia profesional) berkembang dengan latar belakang kecederaan tangan sebelumnya atau patologi lain alat neuromotor. Remisi dengan kekejangan menulis jarang berlaku dan biasanya jangka pendek.

Blepharospasm dan dystonia oromandibular. Bentuk ini biasanya bermula selepas umur 45 tahun. Sebagai peraturan, gejala dystonia oromandibular muncul beberapa tahun selepas bermulanya blepharospasm.

Dystonia patut mendapat perhatian khusus, yang ditunjukkan oleh serangan mendadak pergerakan sukarela dan postur patologi, yang tidak pernah disertai dengan pelanggaran kesedaran dan sering tersilap dianggap sebagai sawan histeria atau epilepsi. Dalam sesetengah pesakit, sawan berlaku secara spontan, pada yang lain ia diprovokasi oleh pergerakan yang tidak bersedia (bentuk kinotogenik atau kinesigenik dan bukan kinetogenik atau bukan kinesigenik). Paroxysms biasa: pergerakan korea, tonik atau dystonic (diumumkan atau oleh hemitype), kadangkala membawa kepada kejatuhan pesakit jika dia tidak mempunyai masa untuk mencengkam mana-mana objek. Serangan berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa minit. Dystonia paroksismal adalah sama ada idiopatik (termasuk keluarga) atau simptomatik. Pilihan terakhir diterangkan untuk tiga penyakit: cerebral palsy, multiple sclerosis, dan hypoparathyroidism. Ubat pilihan untuk rawatan ialah clonazepam, carbamazepine, difenin. Kesan rawatan adalah tinggi.

Terdapat juga bentuk khas dystonia yang sensitif terhadap rawatan L-DOPA (penyakit Segawa). Ia bertindak balas dengan baik terhadap rawatan dengan ubat yang mengandungi dopamin, dan ini, mungkin, adalah kriteria diagnostik pembezaan utamanya.

Rawatan dystonia. Umum mengetahui bahawa tiada rawatan khusus untuk dystonia. Ini disebabkan oleh fakta bahawa gangguan neurokimia dalam penyakit ini adalah samar-samar, bergantung pada keadaan awal sistem neurokimia, dan berubah apabila penyakit itu berlanjutan. Yang paling universal ialah ubat GABAergik (clonazepam dan baclofen), bagaimanapun, rawatan sebelumnya dengan ubat dari kumpulan lain boleh mengurangkan kesan terapi GABAergik.

Rawatan dystonia kebanyakannya bergejala. Kesan terapeutik jarang lengkap, lebih kerap hanya regresi relatif manifestasi dystonic dicapai. Tetapi ini dicapai dengan kos usaha jangka panjang untuk memilih ubat dan dos optimumnya. Di samping itu, kira-kira 10% daripada dystonias dicirikan oleh remisi spontan, dengan kehadiran yang sukar untuk bercakap tentang menilai keberkesanan ubat-ubatan tertentu.

Agonis dan antagonis dopamin, antikolinergik, GABAergik dan ubat lain digunakan secara tradisional. Agonis dopamin (nakom, madopar, lisuride, midantan) dan antagonis (haloperidol, pimozide, etopyrazine, azaleptin, tiapride, dll.) berkesan dalam peratusan kes yang sama rendah. Cholinolytics memberikan kelegaan kepada hampir setiap pesakit kedua. Selalunya, siklodol, parkopan, artan (trihexyphenidyl) digunakan, tetapi dos 2 mg setiap 1 tablet jarang berkesan. Baru-baru ini, 5 mg parkopan telah muncul, tetapi di sini kesannya sering dicapai pada dos subtoksik. Penggunaan siklodol dalam dos harian lebih daripada 100 mg diterangkan. Tetapi pada masa yang sama, kesan sampingan sangat mungkin, terutamanya diucapkan pada pesakit kumpulan umur yang lebih tua.

Antara antikolinergik, tremblex adalah lebih berkesan - antikolinergik pusat tindakan berpanjangan. Kelegaan manifestasi dystonic kadang-kadang dicapai kira-kira 50-80 minit selepas satu suntikan (2 ml) ubat. Kesan sampingan - mulut kering, kebas dan rasa bulu pada lidah dan pharynx, pening, rasa mabuk, hipersomnia. Ini sering menyebabkan pesakit menolak rawatan dengan tremblex. Terdapat juga penurunan dalam keberkesanan ubat, kadang-kadang secara literal dari suntikan ke suntikan. Glaukoma juga merupakan kontraindikasi, terutamanya dalam rawatan orang tua.

Dalam rawatan dystonia, garam litium (lithium karbonat) dan clonidine (hemiton, clonidine) juga digunakan. Hanya sebahagian kecil pesakit bertindak balas dengan baik terhadap rawatan, tetapi mereka perlu dikenal pasti.

Sebilangan besar pesakit bertolak ansur dengan benzodiazepin dengan baik, terutamanya clonazepam (antelepsin). Tetapi, malangnya, kami belum mempunyai bentuk ampul dadah. Clonazepam berkesan dalam semua jenis penyakit dengan pengecualian dystonia kilasan idiopatik umum, di mana kesannya hanya subjektif dan boleh dijelaskan oleh kesan psikotropik dadah. Dos clonazepam - dari 3 hingga 6 - 8 mg sehari, kadang-kadang lebih tinggi.

Blepharospasm, paraspasm muka (sindrom Bruegel) dan dystonia tengkorak lain juga bertindak balas dengan baik kepada clonazepam.

Antara ubat-ubatan yang mempunyai kesan santai dalam kekejangan otot, saya ingin memilih yang terkenal, tetapi setakat ini tidak sepatutnya digunakan untuk dystonia otot, mydocalm (tolperisone).

Kekejangan otot boleh dianggap sebagai keadaan keseimbangan patologi yang berubah dengan cepat di bawah pengaruh pelbagai faktor (demam, sejuk, panas, masa hari, sakit), jadi sukar untuk membangunkan ubat yang, disebabkan dos yang fleksibel, akan mengurangkan nada yang meningkat secara patologi hanya ke tahap yang dikehendaki. Dan di sini tolperisone mempunyai, mungkin, kesan paling ringan, tanpa melintasi "sempadan apa yang dibenarkan."

Di antara sifat farmakodinamik tolperisone, yang berikut harus dibezakan: kesan relaxant otot pusat dan peningkatan aliran darah periferal yang bebas daripadanya.

Penyetempatan tindakan relaxant otot ubat ditubuhkan dalam struktur morfofungsi berikut:

• dalam saraf periferi;
• dalam saraf tunjang;
• dalam pembentukan retikular.

Disebabkan oleh kesan anestetik tempatan yang menstabilkan membran, yang menunjukkan dirinya dalam batang otak, saraf tunjang dan saraf periferal (kedua-dua motor dan deria), mydocalm menghalang kemunculan dan pengaliran potensi tindakan dalam neuron "terlebih rangsangan" dan dengan itu mengurangkan secara patologi. peningkatan nada otot. Bergantung pada dos, ia menghalang refleks mono-dan polysynaptic nociceptive dan non-nociceptive (fleksi, direct dan cross extensor) dalam saraf tunjang, menghalang refleks mono- dan polysynaptic pada tahap akar tulang belakang, dan juga menghalang pengaliran pengujaan di sepanjang laluan pengaktifan dan penyekatan retikulo-tulang belakang.

Bukti tindakan langsung mydocalm pada batang otak adalah kesan menyekat pada refleks mengunyah tonik yang berlaku semasa rangsangan periodontal. Arka refleks ini termasuk neuron perantaraan dalam batang otak. Tindakan langsung pada tahap batang otak juga dibuktikan dengan kesan mengurangkan masa terpendam nystagmus yang disebabkan oleh putaran.

Tolperisone dengan ketara, bergantung kepada dos, mengurangkan kekakuan yang disebabkan oleh hiperaktif neuron motor gamma selepas transeksi intercollicular di otak tengah.

Sekiranya berlaku ketegaran iskemia (dalam kes ini, punca ketegaran adalah pengujaan yang berlaku pada neuron motor alfa), tolperisone mengurangkan keterukannya.

Dos besar tolperisone menghalang kejadian sawan dalam eksperimen yang disebabkan oleh agen memprovokasi seperti strychnine, kejutan elektrik, pentylenetetrazol.

Dadah tidak mempunyai kesan langsung pada persimpangan neuromuskular.

Diandaikan bahawa tolperisone mempunyai kesan sekatan -adrenergik seperti atropin yang lemah dan sedikit ketara.

Kajian farmakologi yang dijalankan ke atas kucing, tikus, arnab dan anjing telah menunjukkan bahawa hanya dengan pemberian bolus intravena dengan dos yang tinggi tolperisone boleh penurunan mendadak dalam tekanan darah berlaku. Penurunan sedikit yang lebih berpanjangan dalam tekanan darah diperhatikan dengan penggunaan dos besar ubat (5-10 mg / kg).

Dalam kajian anjing dengan bradikardia akibat peningkatan nada vagal, tolperisone sedikit meningkatkan kadar denyutan jantung.

Tolperisone secara selektif dan ketara meningkatkan aliran darah dalam arteri femoral pada anjing sambil mengurangkan aliran darah mesenterik. Selepas itu, apabila eksperimen diulang dengan kaedah yang berbeza pada sebilangan besar haiwan, didapati bahawa kesan ini adalah disebabkan oleh kesan vasodilatasi persisian langsung.

Selepas pentadbiran intravena tolperisone, peredaran limfa dipertingkatkan.

Dadah tidak mempunyai kesan ketara pada gambar ECG.

Semua perkara di atas adalah positif apabila menetapkan mydocalm pada pesakit tua dan juga warga tua yang mengalami pelbagai gangguan sistem kardiovaskular.

II. sindrom mioklonik.

Myoclonus ialah sentakan pendek otot, serupa dengan penguncupannya sebagai tindak balas kepada rangsangan elektrik tunggal saraf yang sepadan. Myoclonus boleh dihadkan kepada satu otot (atau berasingan), atau menangkap banyak kumpulan otot sehingga melengkapkan generalisasi. Sentakan mioklonik boleh menjadi segerak atau tidak segerak, kebanyakannya aritmik, dan mungkin atau mungkin tidak disertai dengan pergerakan sendi. Keterukan mereka berbeza-beza daripada penguncupan yang hampir tidak ketara kepada permulaan yang mendadak, yang membawa kepada kejatuhan. Myoclonus cenderung untuk berulang dalam otot yang sama. Peruntukkan myoclonus spontan dan refleks, diprovokasi oleh rangsangan deria pelbagai modaliti. Terdapat myoclonus yang dicetuskan oleh pergerakan sukarela (tindakan dan myoclonus yang disengajakan). Mioklonus yang dikenali, bergantung dan tidak bergantung kepada kitaran tidur-bangun.

Mekanisme patofisiologi dan biokimia myoclonus tidak difahami dengan baik. Mengikut tempat penjanaan pelepasan mioklonik dalam sistem saraf, 4 jenis myoclonus dibezakan:

• kortikal;
• batang (subkortikal, retikular);
• tulang belakang;
• persisian.

Dua bentuk pertama (kortikal dan batang) mempunyai kepentingan klinikal yang paling besar, ia lebih biasa daripada yang lain. Klasifikasi yang dibentangkan adalah pengubahsuaian pembahagian lama myoclonus kepada bentuk piramid, ekstrapiramidal dan segmental.

Diandaikan bahawa mekanisme serotonergik terlibat dalam patogenesis myoclonus. Di kalangan pesakit, terdapat juga subkumpulan yang boleh dirawat dengan jayanya dengan cara yang bertentangan: sesetengah pesakit bertindak balas terhadap agonis, yang lain kepada antagonis serotonin.

Oleh kerana sejumlah besar penyakit, unit nosologi boleh disertai oleh hyperkinesis myoclonic, beberapa klasifikasi myoclonus mengikut prinsip etiologi telah dicadangkan. Klasifikasi Marsden (1987) membezakan 4 kumpulan myoclonus:

• mioklonus fisiologi;
• myoclonus penting;
• myoclonus epilepsi;
• mioklonus simptomatik.

Contoh mioklonus fisiologi ialah mioklonus tidur dan bangun, mioklonus terkejut, beberapa mioklonus dalam bentuk cegukan. Mereka biasanya tidak memerlukan rawatan khas.

Myoclonus penting adalah keluarga, serta myoclonus sporadis, yang dipanggil myoclonus nokturnal. Dimanifestasikan dalam fasa tidur lambat pada pesakit dengan insomnia kronik. Boleh menerima terapi dengan clonozepam, valproate, baclofen apabila menggunakan dos kecil (satu tablet pada waktu malam). Myoclonus famili dan sporadis adalah keadaan yang jarang dipanggil myoclonus penting atau paramyoclonus berbilang Friedreich. Penyakit ini muncul pada dekad pertama atau kedua kehidupan dan tidak disertai oleh gangguan neurologi, mental dan elektroensefalografi yang lain. Manifestasi klinikal termasuk kedutan dan jerkahan yang tidak teratur, aritmik, dan tak segerak dengan taburan umum mioklonus. Rawatan tidak berkesan. Clonazepam dan valproate digunakan.

Myoclonus epileptik adalah myoclonus dalam gambar sawan epilepsi, di mana mereka kadang-kadang menjadi salah satu manifestasi utama. Terdapat bentuk epilepsi yang berasingan - epilepsi myoclonus, dianggap sebagai penyakit keturunan yang menunjukkan dirinya pada zaman kanak-kanak.

Myoclonus bergejala, kemungkinan besar untuk orang tua dan usia nyanyuk, diperhatikan dalam beberapa gangguan metabolik, seperti kegagalan buah pinggang, hepatik atau pernafasan, mabuk alkohol, penarikan ubat tertentu, serta dalam penyakit yang berlaku dengan kerosakan struktur pada otak (tanpa sawan epilepsi), seperti ensefalitis epidemik, penyakit Creutzfeldt-Jakob, leukoencephalitis sclerosing subakut, kerosakan otak selepas anoksik. Senarai myoclonus bergejala boleh diperluaskan dengan ketara untuk memasukkan penyakit penyimpanan (termasuk penyakit Lafort, sialidosis), sindrom paraneoplastik, toksik, termasuk alkohol, ensefalopati, dengan kerosakan fokus pada sistem saraf (angioma, iskemia atau kecacatan traumatik, talamotonia stereotaxic) , serta myoclonus sebagai gejala sampingan bukan obligasi penyakit lain (lipidosis, leukodystrophy, sklerosis tuberous, degenerasi spinocerebellar, penyakit Wilson-Konovalov, dystonia mioklonik, penyakit Alzheimer, palsi supranuklear progresif, penyakit Whipple). Myoclonus-epilepsy progresif boleh, pada dasarnya, juga dikaitkan dengan varian simptomatik myoclonus (berdasarkan epilepsi). Kebebasan nosologi dissinergi mioklonik cerebellar Ramsey-Hunt juga dipertikaikan. Hanya sindrom Ramsey-Hunt yang masih digunakan, yang disamakan sebagai sinonim untuk sindrom epilepsi myoclonus, penyakit Unferricht-Lundborg ("Baltic myoclonus", epilepsi myoclonus progresif). Nampaknya perlu bagi kita untuk memikirkan perihalan patologi ini, yang dibentangkan dalam karya pengarang Itali C.A. Tassinari et al. (1994).

Penyakit Unferricht-Lundborg ialah satu bentuk epilepsi myoclonus progresif. Penyakit ini lebih dikenali di Finland secara tradisional dengan nama "Baltic myoclonus". Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, penyakit yang sama telah diterangkan dalam populasi Eropah Selatan - "myoclonus Mediterranean", atau "Sindrom Ramsay Hunt". Dalam kedua-dua populasi, penyakit ini mempunyai ciri klinikal dan neurofisiologi yang sama: permulaan pada usia 6-18 tahun, kemunculan myoclonus aktif, sawan sawan umum yang jarang berlaku, gejala ringan kekurangan cerebellar, ketiadaan demensia teruk, perkembangan perlahan; EEG menunjukkan aktiviti bioelektrik biasa dan aktiviti gelombang pantas umum bagi jenis "puncak" dan "polypeak". Kajian genetik molekul yang dijalankan menunjukkan kesatuan genetik penyakit dalam kedua-dua populasi: penyetempatan gen yang rosak pada kromosom 22q22.3 ditentukan. Walau bagaimanapun, dalam 3 daripada 6 keluarga Itali, penyakit ini mempunyai ciri-ciri atipikal - perkembangan yang lebih cepat dengan demensia, kehadiran pancang oksipital pada EEG, yang membawanya lebih dekat dengan penyakit Lafora. Dalam hal ini, ada kemungkinan bahawa "myoclonus Mediterranean" adalah sindrom heterogen.

Kriteria diagnostik untuk penyakit Unferricht-Lunborg telah dikenalpasti:

1. permulaan antara 6 dan 15, jarang 18;
2. sawan tonik-klonik;
3. myoclonus;
4. Paroxysms EEG dalam bentuk pancang atau kompleks gelombang polyspike dengan frekuensi 3-5 sesaat;
5. kursus progresif.

Beberapa bentuk klinikal myoclonus:

Encephalopathy posthypoxic, di mana manifestasi utama adalah myoclonus yang disengajakan dan tindakan (sindrom Lanze-Adams), kadang-kadang digabungkan dengan dysarthria, gegaran dan ataxia.

Myoclonus of the soft lelangit (velo-palatine myoclonus - nystagmus of soft lelangit, myorhythmia) - biasanya berirama, 2 - 3 sesaat, pengecutan lelangit lembut, selalunya digabungkan dengan hyperkinesis hampir tidak dapat dibezakan daripada gegaran pada lidah, rahang bawah , laring, diafragma dan di bahagian distal tangan (mioritmia klasik, atau "myoclonus rangka", seperti yang ditakrifkan oleh pengarang lama); myorhythmia hilang semasa tidur, boleh sama ada idiopatik atau simptomatik (tumor di pons dan medulla oblongata, encephalomyelitis, trauma), kadangkala myoclonus okular jenis "ayunan" bercantum. Ia ditindas bukan sahaja oleh clonazepam, seperti kebanyakan myoclonias, tetapi juga oleh finlepsin (tegretol, stazepin, mazepin, carbamazepine).

Myoclonus tulang belakang (segmental): berirama, dari 1 - 2 seminit hingga 10 sesaat; bebas daripada rangsangan luar. Sebabnya terletak pada kerosakan tempatan pada saraf tunjang (mielitis, tumor, trauma, degenerasi).

Opsoclonus (sindrom mata menari) - pergerakan bola mata yang kacau dendeng cepat. Menguatkan hiperkinesis kadangkala boleh berlaku secara meletup. Ia berterusan semasa tidur dan malah bertambah kuat apabila terjaga. Opsoclonus sering disalah anggap sebagai nystagmus, yang selalu dicirikan oleh kehadiran dua fasa berturut-turut - perlahan dan cepat. Opsoclonus menunjukkan lesi organik sambungan batang cerebellar dalam tumor batang otak dan otak kecil, sindrom paraneoplastik, pendarahan, trauma teruk, ensefalopati metabolik dan toksik pada peringkat akhir, multiple sclerosis, dan dalam beberapa keadaan lain. "Penyebab" opsoclonus selalunya adalah ensefalitis virus dan meningoencephalitis. Kanak-kanak dan orang yang berumur lebih dari 40 tahun lebih berkemungkinan mendapat neuroblastoma. Rawatan adalah dengan hormon adrenokortikotropik, kortikosteroid, obzidan, derivatif benzodiazepin.

Myokymia otot serong superior mata ("nystagmus berputar unilateral"); pesakit sendiri merasakan ayunan molekul berciri ("objek melompat ke atas dan ke bawah", "mata bergoyang", dll.) dan diplopia kilasan. Alirannya jinak. Terdapat kesan terapeutik yang baik finlepsin.

Hyperekplexia dan Sindrom "Lompat Orang Perancis dari Maine". Hyperekplexia - gementar sukarela yang dipertingkatkan secara patologi, kadang-kadang membawa kepada kejatuhan pesakit, timbul sebagai tindak balas kepada rangsangan sentuhan, cahaya atau bunyi yang tidak dijangka. Kadang-kadang ia adalah penyakit keturunan bebas, dan kadang-kadang ia adalah sekunder, seperti sindrom di Little, penyakit Creutzfeldt-Jakob, dan lesi vaskular otak. Dalam sindrom "melompat orang Perancis dari Maine", kekerapan paroxysms melantun mencapai 100 - 120 kali sehari. Ramai yang disertai dengan jatuh dan lebam, tetapi tanpa kehilangan kesedaran. Membantu dengan clonozep.

Hiccups adalah pengecutan mioklonik diafragma dan otot pernafasan. Ia boleh menjadi fisiologi (selepas makan berat), gejala penyakit saluran gastrousus, organ dada, kerengsaan saraf frenik, kerosakan pada batang otak atau segmen serviks atas saraf tunjang. Cegukan boleh menjadi toksikogenik dan psikogenik. Rawatan dijalankan dengan antipsikotik, antiemetik (cerucal, contohnya), clonazepam, finlepsin, psiko- dan fisioterapi, malah melintasi saraf frenik.

III. Sindrom hiperkinetik lain.

Sindrom yang diterangkan termasuk, pertama sekali, episod gegaran dan kekejangan otot. Mengikut perbezaan dan "gambar" manifestasi klinikal mereka, kedua-dua gegaran dan beberapa sawan sedikit sebanyak menduduki tempat perantaraan antara distonia otot dan mioklonus, selalunya termasuk unsur kedua-duanya.

Kekejangan otot adalah kontraksi yang tidak disengajakan dan menyakitkan yang berlaku secara spontan atau selepas bersenam. Keadaan yang diperlukan untuk perkembangan kekejangan otot adalah ketiadaan rintangan pengawalseliaan dari otot antagonis. Dengan ketegangan otot antagonis, sekatan timbal balik sawan berlaku, tetapi sekatan tersebut juga mungkin apabila hujung eferen kulit terlibat.

Secara histologi, dalam otot yang mengecut dengan kesakitan, sejumlah besar gentian otot yang habis dalam glikogen dan miolisis tunggal ditemui; ini menunjukkan bahawa sawan tidak berlalu tanpa kesan, tetapi menjejaskan struktur otot. Penemuan jenis ini sebahagiannya boleh dibandingkan dengan "sindrom aktiviti berpanjangan gentian otot" yang diterangkan oleh N. Isaacs dan dengan sindrom lain yang kurang biasa, termasuk yang berkembang dengan rangsangan berulang saraf periferi.

Selalunya, kekejangan otot dan kedutan fascicular adalah gejala pertama gangguan somatik umum: anomali dalam metabolisme elektrolit dan gangguan metabolik, termasuk penyakit endokrin, proses keradangan kronik, dan tumor malignan. Sebab lain mungkin penyalahgunaan bahan perubatan (contohnya, nikotin dan kafein), pelbagai jenis toksikosis, termasuk ubat. Kekejangan otot nokturnal keturunan juga telah diterangkan.

Penyakit saraf periferi dan sistem saraf pusat boleh menyebabkan kekejangan otot. Sawan juga boleh berlaku dengan melanggar metabolisme air-elektrolit. Dalam asal sakit sawan, peranan penting dimainkan oleh pemampatan serat otot akibat edema. Kesakitan serta-merta hilang apabila fascia otot dipotong. Mekanisme yang serupa mungkin berlaku dalam kekejangan betis iskemia, gaya hidup yang kebanyakannya tidak aktif bagi kebanyakan orang, di mana hampir tiada otot yang terlibat. Pada orang yang sering mencangkung, apabila otot berada di bawah beban yang agak besar, kekejangan kaki dan otot lain jarang berlaku.

Sesetengah ubat boleh menyebabkan kekejangan otot atau meningkatkan kesediaan sawan. Sebarang percubaan untuk mengasingkan kumpulan ubat tertentu, terutamanya yang menjejaskan metabolisme otot, mempengaruhi elektrolit atau fungsi sarcolemma dan dengan itu terdedah kepada perkembangan kekejangan otot, praktikalnya tidak berjaya, kerana tindakan penyediaan ubat, sebagai peraturan, sangat pelbagai rupa. .

Kekejangan otot ciri dengan tetanus. Tetapi harus diingat bahawa dalam kes ini, kekejangan otot sering menjadi rumit oleh perubahan dalam tendon sehingga kalsifikasi (sendi bahu, siku dan pinggul paling terdedah kepada ini).
Antara penyakit endokrin yang boleh berlaku dengan kekejangan otot ciri, hipotiroidisme harus disebutkan.

Peningkatan keseronokan dan ketegaran semua otot leher, anggota atas dan muka pesakit digambarkan oleh H. Mertens dan K. Ricker sebagai "miotonia spindle". Gambaran penyakit ini dalam banyak cara serupa dengan sindrom lelaki kaku yang berlaku secara sporadis pada orang dewasa yang digambarkan oleh F. Moersch dan H. Woltman.

Sangat menarik ialah sindrom Schwartz-Jampel, atau myotonic chondrodystrophy, yang merujuk kepada pseudomyotonia. Elektromiografi (EMG) gangguan ini menunjukkan ciri letupan, nyahcas berulang yang tidak teratur serupa dengan nyahcas frekuensi tinggi.

Dengan neuromyotonia, pengecutan otot yang berterusan boleh berlaku secara spontan meliputi batang dan muka. Dalam keadaan ini, hanya pergerakan aktif perlahan yang mungkin. Kedua-dua dengan pergerakan pasif dan aktif, ketegaran otot mula-mula meningkat dan kemudian melemah. EMG menunjukkan letusan aktiviti yang tidak teratur, selepas pelepasan, peningkatan aktiviti sisipan (berkembang sebagai tindak balas kepada pemasukan jarum elektromiografi).

Sindrom myotonik, yang dicirikan oleh pengecutan otot yang berpanjangan, mungkin berlaku sebagai tindak balas kepada pengaktifan mekanikal, elektrikal atau lain-lain yang cukup kuat.

Berikut adalah beberapa sindrom kekejangan otot yang paling biasa berkembang.

Kekejangan: Ini adalah kekejangan otot yang menyakitkan, terutamanya otot bahagian bawah kaki, serta perut, dada, belakang, kurang kerap lengan dan muka. Lebih kerap kita bercakap tentang otot trisep kaki bawah. Berlaku selepas melakukan senaman fizikal, berlaku dalam pelbagai penyakit, termasuk varian dominan autosomal daripada kekejangan biasa yang tidak progresif dengan kekurangan tanduk anterior yang minimum; diperhatikan dalam sklerosis lateral amyotrophic, neuropati periferal, kehamilan, dismetabolia. Selalunya, crumpy berlaku pada pesakit dengan osteochondrosis lumbar dan dalam kes ini mempunyai ciri-ciri berikut:

1. ciri tahap remisi dan hampir tidak pernah berlaku dalam tempoh akut;
2. tidak bersifat epilepsi, fenomena konvulsi tempatan ini masih biasa berlaku pada individu yang mempunyai baki kekurangan serebral ringan;
3. ia dicirikan oleh patologi tempatan, paling kerap dalam bentuk fenomena neuroosteofibrosis popliteal;
4. ia disebabkan oleh mekanisme neurogenik dan perubahan humoral - hyperacetylcholinemia, hyperserotoninemia (Popelyansky Ya.Yu.).

Seperti hypercalcemic, thyrotoxic dan lain-lain, kekejangan dalam osteochondrosis lebih biasa pada orang yang lebih tua dan berlaku pada waktu malam, dalam kehangatan, semasa berehat, i.e. di bawah keadaan yang menyumbang kepada pemendekan otot yang cepat dan sengit. Pemendekan otot secara tiba-tiba disertai dengan peningkatan diameternya, penebalan (otot menjadi jelas) dan kesakitan yang teruk. Penjelasan yang mungkin untuk kesakitan sedemikian sebahagiannya terletak pada satah biokimia (pelepasan bahan yang sepadan), sebahagiannya dalam satah elektrofisiologi (kehilangan kawalan pintu secara tiba-tiba, pelepasan tempatan, pembentukan penjana pengujaan patologi). Clonazepam berkesan.

Tikus, hemispasme muka, sindrom kaki resah (Ekbem), diskinesia iatrogenik. Hiperkinesia umum Tictic sering digabungkan dengan gangguan obsesif-kompulsif, yang pada dasarnya menentukan gambaran klinikal sindrom Tourette, yang mengiringi pelbagai lesi otak organik. Sindrom ini mesti dibezakan daripada nosologi bebas - penyakit Tourette, yang dikondisikan secara turun-temurun. Terdapat beberapa sudut pandangan mengenai asas biokimia sindrom Tourette. Pfeifer C.C. et al. (1969) menulis tentang kekurangan enzim hypoxanthine-guanine-phosphoribosyl-transferase, yang terlibat dalam kitaran metabolik pembentukan asid urik dan terkandung dalam ganglia basal pada kepekatan maksimum. P.V. Melnichuk et al.(1980) mengaitkan sindrom yang sedang dipertimbangkan dengan gangguan metabolisme katekolamin. Tetapi satu cara atau yang lain, setakat ini, dalam rawatan hyperkinesis tic, ubat pilihan terutamanya haloperidol pada dos 0.25-2.5 mg, ditetapkan pada waktu tidur, dan kadang-kadang tambahan pada waktu siang. Kecekapan mencapai walaupun dengan sindrom atau penyakit Tourette 75 - 80% (Karlov V.A., 1996). Bermakna peringkat kedua - pimozide 0.5 - 10 mg sehari. Bagi pesakit tua, ubat itu harus ditetapkan dengan berhati-hati dan di bawah pemantauan ECG, kerana pemanjangan selang P-Q telah diperhatikan. Clonazepam dan reserpine berkesan, tetapi ubat-ubatan ini masih tidak "berjaya" sebagai antipsikotik.

Gangguan obsesif-kompulsif dirawat dengan baik dengan antidepresan yang menghalang pengambilan semula serotonin. Perencat monoamine oxidase, antidepresan trisiklik (amitriptyline, imipramine) boleh digunakan. Psikostimulan juga boleh ditunjukkan: meridil, sydnocarb, tetapi mereka meningkatkan hyperkinesis tic. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, fluoxetine antidepresan (perencat serotonin) telah berjaya digunakan pada dos 20-40 mg sehari, deprenyl pada 5-15 mg sehari (Karlov V.A., 1996).

Gegaran. Dengan asal bukan parkinson (penting, alkohol, tirotoksik, gegaran selepas trauma), kita bercakap tentang hiperkinesis menggeletar yang memanifestasikan dirinya semasa pergerakan. Jika gegaran parkinson dikaitkan dengan kekurangan dopaminergik, maka varian gegaran bukan parkinson adalah berdasarkan prinsip fungsi berlebihan neuron adrenergik dan, mungkin, neuron GABAergik. Ada kemungkinan juga terdapat pelanggaran kestabilan membran sel, kerana anaprilin, yang mempunyai kesan maksimum semasa gegaran, mempunyai kesan membranostatik yang jelas (Elison P.H., 1978; Karlov V.A., 1996). Anaprilin (propranolol) kadang-kadang memberikan manifestasi alahan yang teruk, walaupun bronkospasme, oleh itu ia adalah kontraindikasi untuk pesakit yang menderita asma bronkial atau alahan lain. Dalam kes ini, ubat boleh digantikan dengan metoprol, oxprenolol (trazikor), atenolol. Dos penyekat beta untuk anaprilin ialah 60-80 mg sehari. Bagi orang tua dan nyanyuk, dos yang kecil adalah sesuai, kerana lebih mudah daripada orang muda mengalami kesan sampingan seperti kemurungan, gangguan tidur, malah psikosis toksik dan halusinosis. Dalam kebanyakan pesakit, hexamidine (primiden) dan clonazepam berkesan. Gunakan Leponex, Isoniazid.

IV.Sakit kepala.

Sakit kepala adalah salah satu aduan yang paling biasa di mana pesakit beralih kepada doktor dari mana-mana kepakaran. Menurut kajian statistik pelbagai penulis, kekerapan sakit kepala berkisar antara 50 hingga 200 setiap 1000 penduduk. Sakit kepala adalah sindrom atau gejala utama dalam lebih daripada 45 penyakit yang berbeza (Stok VN, 1987). Masalah sakit kepala sangat mendesak sehinggakan pelbagai pusat khusus untuk kajiannya telah diwujudkan. Persatuan Eropah untuk Kajian Sakit Kepala telah dianjurkan, sejak 1991 Persatuan Rusia juga telah menjadi sebahagian daripadanya. Kerja Persatuan ini diselaraskan oleh Pusat Sakit Kepala Rusia, yang ditubuhkan berdasarkan Akademi Perubatan Moscow. MEREKA. Sechenov.

Percubaan telah berulang kali dibuat untuk mengklasifikasikan sakit kepala. Di negara kita, klasifikasi patogenetik sakit kepala yang dibentangkan oleh V.N. Stock dan monografnya yang terkenal (1987). Penulis mengenal pasti 6 jenis sakit kepala utama:

1. vaskular;
2. ketegangan otot;
3. liquorodynamic;
4. neuralgik;
5. bercampur;
6. psychalgia (tengah).

Setiap varian mempunyai ciri mekanisme patofisiologi sakit kepala sendiri. Pengarang klasifikasi ini mempertahankan konsep pengasingan salah satu daripada varian sakit kepala yang ditunjukkan dalam setiap pesakit, manakala varian campuran dianggap sebagai pengecualian yang jarang berlaku kepada peraturan. Seperti yang ditunjukkan oleh amalan, pendekatan semacam ini jauh dari selalu betul (Myakotnykh V.S., 1994), terutamanya pada pesakit dengan sifat polietiologi, polipatogenetik proses patologi, salah satu manifestasi klinikalnya adalah sakit kepala.

Pada orang tua dan nyanyuk, dalam proses pengumpulan pelbagai penyakit di dalamnya, sakit kepala sudah pasti mempunyai sifat bercampur-campur, digabungkan, termasuk pelbagai mekanisme patofisiologi kejadian.

Pada tahun 1988, jawatankuasa klasifikasi antarabangsa mencadangkan klasifikasi sakit kepala yang paling lengkap, yang bagaimanapun, tidak muktamad dan terus diperbaiki, ditambah dan diperhalusi. Klasifikasi mempertimbangkan bentuk sakit kepala berikut:

• migrain:
  1. tiada aura (bentuk mudah);
  2. dengan aura (berkaitan).

  Dalam yang terakhir, pelbagai bentuk dibezakan bergantung kepada gejala tempatan yang berlaku apabila tumpuan patologi disetempatkan dalam satu atau satu lagi kolam vaskular;

• sakit kepala ketegangan (sinonim: psychalgia, psikomiogenik, neurotik); dibahagikan kepada episodik dan kronik, dengan atau tanpa penglibatan kulit kepala dan (atau) otot leher dalam proses patologi;
• sakit kepala kelompok atau kelompok;
• hemicrania paroxysmal kronik;
• sakit kepala yang disebabkan oleh vaskular;
• berjangkit;
• proses tumor;
• kecederaan otak traumatik, dsb.

Sangat menarik dan pada tahap tertentu yang luar biasa, tidak biasa bagi kebanyakan jenis patologi lain adalah hakikat bahawa beberapa jenis sakit kepala, khususnya migrain, boleh dianggap sebagai sindrom atau bahkan gejala penyakit (malah terdapat istilah "migrain " atau " migrain seperti "sindrom), dan sebagai unit nosologi bebas. Mungkin ini menyumbang kepada fakta bahawa sehingga kini tidak ada konsensus mengenai kekerapan kejadian migrain, kerana sesetengah orang melabur dalam konsep ini hanya penyakit bebas, sementara yang lain termasuk varian sindrom atau bahkan gejala.

Di samping itu, diagnosis yang benar-benar boleh dipercayai untuk jenis sakit kepala tertentu adalah tugas yang sukar. Berdasarkan klasifikasi tahun 1988 dan tahun-tahun berikutnya, nampaknya perkara paling mudah ialah diagnosis sakit kepala, "terikat" dengan mana-mana patologi tertentu - vaskular, berjangkit, tumor, traumatik, dll. Pada tahap tertentu, ini benar, tetapi hanya selepas diagnosis penyakit "latar belakang" untuk sakit kepala telah dibuat. Oleh itu, mungkin, faktor kehadiran sakit kepala pada pesakit sejak awal lagi harus menetapkan doktor untuk mendiagnosis patologi di mana sakit kepala bertindak sebagai gejala atau sindrom. Ini, seolah-olah, "memotong" bahagian terakhir klasifikasi, dan bahagian pertama kekal, di mana diagnosis sifat dan klinikal-patogenetik, varian klinikal-patofisiologi sakit kepala dijalankan.

Yang paling menarik dalam kedua-dua aspek klinikal dan patofisiologi mungkin adalah tiga jenis sakit kepala pertama: migrain (berlaku dalam populasi dengan kekerapan 3 hingga 30% mengikut pelbagai pengarang); kelompok atau rasuk (kekerapan kejadian dari 0.05 hingga 6%); sakit kepala ketegangan (berlaku dalam 32 - 64%, dan antara bentuk sakit kepala lain pada wanita - sehingga 88%, pada lelaki - sehingga 69%). Terdapat beberapa ciri umum yang menyatukan tiga bentuk sakit kepala ini:

• Kesemuanya bersifat psikogenik;
• Kebanyakannya diwakili dalam populasi antara lain-lain bentuk sakit kepala;
• Aliran paroksismal adalah ciri.

Ekspresif perubahan emosi-peribadi yang mencukupi, walaupun berbeza dalam kualiti, ditentukan: migrain - dominasi ciri-ciri cemas, demonstratif, tahap tuntutan yang tinggi, rintangan tekanan yang rendah; sakit kepala ketegangan - depressive-hypochondriac, ciri-ciri watak demonstratif; sakit kepala kelompok - sindrom "singa dan tetikus" (zahirnya berani, bercita-cita tinggi, bercita-cita tinggi, dan dalaman - pemalu dan ragu-ragu), dengan kehadiran pergolakan psikomotor semasa tempoh paroxysm.

Perwakilan ketara gangguan vegetatif klinikal. Gangguan vegetatif maksimum dibentangkan dengan "migrain panik", apabila pada ketinggian bentuk migrain biasa terdapat tanda-tanda serangan panik (gairah emosi, ketakutan, hiperkinesis seperti sejuk, dll.).

Terdapat kehadiran dalam sejumlah besar pemerhatian sindrom otot-tonik dalam otot leher (dengan palpasi atau mengikut keputusan electroneuromyography). Dengan migrain, sindrom ini kebanyakannya dinyatakan di sebelah hemicrania.

Kedekatan keterukan subjektif - keamatan kesakitan dalam paroxysm. Mengikut skala analog visual (VAS): migrain - 78%, sakit kepala ketegangan - 56%, sakit kepala kelompok - 87%.

Kriteria penting ialah kualiti hidup. Ia mencerminkan tahap penyesuaian pesakit dengan bentuk sakit kepala ini, menentukan tahap aktiviti mereka, prestasi, perasaan keletihan, perubahan mood, dan keberkesanan aktiviti mereka. Kualiti hidup termasuk penilaian pemahaman dan sokongan pesakit oleh orang yang disayangi. Penurunan maksimum dalam kualiti hidup pada pesakit dengan sakit kepala jenis ketegangan adalah sehingga 54%, dengan migrain - sehingga 70%, dengan sakit kepala kelompok (semasa serangan) - sehingga 86%.

Beberapa persamaan gangguan dalam interaksi sistem noci- dan antinociceptive pada pesakit dengan migrain dan sakit kepala ketegangan pada tahap sistem stem. Ini didedahkan hasil kajian biokimia dan elektrofisiologi khas.

Oleh itu, dalam bentuk sakit kepala yang dijelaskan, terdapat corak psiko-vegetatif-motor tertentu yang mengiringi paroxysm kesakitan. Ini adalah asas untuk penggunaan untuk rawatan sakit kepala bukan sahaja diketahui secara meluas dan diterangkan dalam pelbagai cara kesusasteraan, tetapi juga ubat psikotropik dan antikonvulsan. Untuk migrain, contohnya, fenobarbital, finlepsin, difenin (Karlov V.A., 1987), kepra (Shershever A.S. et al., 2007) digunakan secara meluas. Antikonvulsan mengurangkan sensitiviti kesakitan pada dinding vaskular, meningkatkan antinociception pada tahap sistem batang. Dengan sakit kepala kelompok, natrium valproate digunakan, yang merupakan mimetik GABA dan bertindak pada interneuron hipotalamus, dengan itu menjejaskan irama sirkadian, pelanggaran yang merupakan salah satu pautan patogenetik utama dalam cluster cephalgia. Finlepsin boleh digunakan dalam kombinasi dengan analgesik lain, ubat vaskular, sedatif.

Untuk migrain dan sakit kepala ketegangan, antidepresan trisiklik digunakan, terutamanya amitriptyline, kerana kehadiran manifestasi klinikal psikovegetatif dan psikomotor dalam paroxysms. Penggunaan alprozolam (cassadan) ternyata agak berkesan, terutamanya untuk sakit kepala genesis neurotik atau sebahagian neurotik. Oleh kerana ubat ini mempunyai kesan anxiolytic, antidepresan, relaxant otot, mempunyai kesan pada sistem GABAergic, ia boleh digunakan untuk jenis sakit kepala berikut: migrain panik, migrain gabungan ditambah sakit kepala ketegangan, terutamanya sakit kepala ketegangan episodik dengan disfungsi otot.

Yang menarik ialah persoalan sama ada ia mungkin dan berapa kerap mungkin untuk menggabungkan beberapa jenis sakit kepala dalam satu pesakit dan sama ada perubahan mungkin, atau bahkan "kaleidoscopicity" (perubahan tetap pilihan dengan pengulangan berkala mereka) dalam yang sama sabar. Pada masa yang sama, sudah tentu, dua lagi soalan sering timbul - apakah sebabnya dan bagaimana untuk menyelesaikan masalah terapeutik dalam kes ini?

Daripada kedudukan yang ditunjukkan, dua varian utama "perubahan pemandangan" klinikal boleh dipertimbangkan:

1. satu pesakit pada masa yang sama mempunyai beberapa varian satu jenis sakit kepala, contohnya, beberapa varian serangan migrain;
2. seorang pesakit mempunyai beberapa jenis sakit kepala.

Mungkin, pelbagai varian migrain diterangkan dengan lengkap dan jelas. Mari kita sekali lagi memetik yang utama.

1. Bentuk ringkas (tiada aura).
2. Bentuk yang berkaitan (dengan aura).

Dalam bentuk yang terakhir, beberapa varian klinikal boleh dibezakan bergantung pada gambaran klinikal aura (oftalmik, oftalmoplegik, penciuman, ilusi, vestibular, dll.).

V. Gangguan vegetatif.

Menurut kajian epidemiologi, sehingga 80% daripada populasi mengalami gangguan vegetatif tertentu. Ini disebabkan oleh peranan utama sistem saraf autonomi dalam proses asas seperti mengekalkan homeostasis dan menyesuaikan diri dengan perubahan keadaan persekitaran. Peristiwa dan situasi yang bersifat biologi dan psikososial boleh membawa kepada gangguan peraturan autonomi, yang secara klinikal ditunjukkan sebagai disfungsi autonomi atau sindrom dystonia autonomi. Sepenuhnya salah, pada pendapat kami, adalah pendapat bahawa dengan usia, manifestasi vegetatif-dystonik menjadi kurang ketara daripada orang muda, dan jumlah pesakit yang menderita neurocirculatory atau dystonia vegetatif-vaskular menurun dengan mendadak. Nampaknya kepada kita, sebaliknya, bahawa bilangan pesakit dengan manifestasi patologi dystonic, vegetatif-vaskular pada usia tua dan nyanyuk semakin meningkat, tetapi patologi ini bergerak dari kategori nosologi atau syndromologi kepada aspek yang kebanyakannya bergejala. Pelbagai varian klinikal aterosklerosis, hipertensi arteri, proses patologi dalam saluran gastrousus, kencing, sistem endokrin, osteochondrosis, dan akhirnya, muncul ke hadapan sebagai penyakit atau sindrom bebas. Semua penyakit ini boleh secara klinikal diwakili oleh gangguan vegetatif-dystonik, tetapi gangguan ini tidak lagi dianggap sebagai sindrom, bukan sebagai penyakit bebas, tetapi sebagai satu, dua atau lebih gejala proses patologi yang lebih teruk. Ini tidak bermakna sama sekali bahawa pada usia tua dan nyanyuk masalah dystonia vegetatif-vaskular tidak hadir atau sekurang-kurangnya surut ke latar belakang, rancangan ketiga. Lagipun, jika kita tidak dapat menghentikan sepenuhnya perkembangan aterosklerosis, sebagai contoh, maka adalah salah untuk meninggalkan rawatan simptomatik sepenuhnya; pesakit tidak mengambil berat tentang penyakit seperti itu, dia bimbang tentang manifestasi penyakit ini. Dan oleh itu, pada orang tua, selalunya terapi boleh dan harus diarahkan tepat pada manifestasi yang tahap kualiti hidup pesakit kami. Dalam rangka sindrom dystonia vegetatif, adalah kebiasaan untuk membezakan 3 kumpulan gangguan autonomi(Vayne A.M., 1988):

• sindrom psiko-vegetatif;
• sindrom kegagalan autonomi progresif;
• sindrom vegetatif-vaskular-trofik.

Dalam sesetengah kes, gangguan vegetatif adalah sifat perlembagaan, menampakkan diri mereka dari awal kanak-kanak atau dari akil baligh, tetapi dalam kebanyakan pesakit mereka berkembang secara kedua, sebagai sebahagian daripada neurosis, tindak balas psikofisiologi, terhadap latar belakang perubahan hormon, somatik organik, penyakit neurologi, dengan gangguan mental endogen.

Sekumpulan gangguan psiko-vegetatif harus dikhususkan terutamanya, yang paling biasa dan secara klinikal ditunjukkan dalam bentuk gangguan emosi dalam kombinasi dengan gangguan autonomi polysystemic (sistem kardiovaskular, pernafasan, saluran gastrousus, termoregulasi, berpeluh, dll.). Gangguan ini boleh berlaku dalam bentuk gangguan kekal, paroxysmal, kekal-paroxysmal. Wakil yang paling jelas dan menonjol bagi gangguan autonomi dalam kumpulan ini ialah krisis autonomi (serangan panik) dan pengsan neurogenik (sinkop).

Serangan panik adalah manifestasi paling dramatik sindrom dystonia autonomi (Vane A.M. et al., 1994). Banyak istilah telah dicadangkan yang menunjukkan keadaan yang nampaknya sama: krisis diencephalic, sawan vegetatif serebrum, serangan hiperventilasi, serangan kebimbangan, dsb. Nampaknya kita perlu, oleh itu, apabila mempertimbangkan serangan panik, sekurang-kurangnya secara ringkas memikirkan masalah dystonia vegetatif-vaskular.

Selama bertahun-tahun, dystonia vegetatif-vaskular dianggap sama ada dalam rangka neurosis, atau sebagai patologi sistem saraf autonomi, atau sebagai bentuk awal penyakit lain, seperti hipertensi arteri, aterosklerosis serebrum. Walau bagaimanapun, dystonia vegetatif-vaskular adalah bentuk patologi bebas, yang, pada dasarnya, hubungan etiopatogenetik, adalah penyakit fungsional genesis polietiologi, yang ditunjukkan terutamanya oleh gangguan vaskular dan vegetatif.

Pertimbangkan rantaian tindak balas patofisiologi dan biokimia yang berlaku dalam dystonia vegetatif-vaskular. Yang paling penting, mungkin, adalah persoalan pembentukan hipoksia berfungsi otak. Dalam kejadiannya, beberapa mekanisme adalah penting: hiperventilasi sebagai manifestasi kesan simpatonik, diikuti oleh kesan vasokonstriktor mikrovaskular. Terdapat kesan vasoconstrictor langsung akibat peningkatan tahap adrenalin, norepinephrine dan kortisol (sebagai kesan bukan spesifik pengaktifan tekanan) dengan penurunan seterusnya dalam penggunaan oksigen maksimum, penurunan metabolisme dan kelembapan dalam penggunaan laktat. Akhirnya, terdapat perubahan dalam sifat rheologi darah (peningkatan kelikatan, sifat pengagregatan eritrosit dan platelet), tropisme hemoglobin untuk oksigen, yang, dalam kombinasi dengan gangguan peredaran mikro, memburukkan lagi tahap hipoksia serebrum. Dengan tekanan emosi, keperluan badan untuk bekalan tenaga meningkat, yang dikompensasikan terutamanya dengan meningkatkan metabolisme lipid.

Proses peroksidasi lipid memainkan peranan penting dalam pembangunan penyakit penyesuaian yang berkaitan dengan tekanan dan, khususnya, penyakit sistem kardiovaskular. Banyak pengarang dalam karya mereka menunjukkan pengaktifan peroksidasi lipid dalam ulser gastrik dan duodenal, neurodermatitis dan diabetes. Dalam eksperimen ke atas haiwan, lipid peroksida terkumpul sebagai tindak balas kepada tekanan yang teruk, yang membawa kepada kerosakan pada tisu badan, dan pentadbiran antioksidan pada masa yang sama menghalang perkembangan gangguan yang disebabkan oleh tekanan pada organ dalaman dengan penurunan mendadak dalam pelepasan. hormon kortikosteroid. Hubungan antara aktiviti peroksidasi lipid dan ciri klinikal gangguan neurotik telah didedahkan. Jelas sekali, gangguan peredaran mikro dan hipoksia serebrum adalah pautan perantaraan yang mengubah kesan psikogenik menjadi keadaan patologi otak yang stabil. Ini menentukan keperluan untuk memasukkan ubat kompleks terapeutik yang digunakan dalam rawatan neurosis dan, khususnya, dystonia vegetatif-vaskular, yang, sebagai tambahan kepada menjejaskan sasaran biologi yang disenaraikan (pengumpulan darah, gangguan peredaran mikro, metabolisme oksigen dan proses peroksidasi lipid membran biologi), koyak akan menjadi rantai tindak balas penyesuaian patologi kepada kebimbangan dan secara tidak langsung mengurangkan keterukan tekanan emosi.

Sejak tahun 1980, dengan kemunculan Klasifikasi Penyakit Mental Amerika (DSM - III), istilah "serangan panik" telah ditubuhkan dalam amalan antarabangsa untuk merujuk kepada keadaan paroksismal dengan gangguan autonomi, emosi dan kognitif polysystemic. Keadaan ini termasuk dalam kelas "keadaan penggera" yang lebih luas. Kriteria utama untuk membezakan serangan panik ialah:

• berulang sawan;
• kejadian mereka di luar kecemasan dan situasi yang mengancam nyawa;
• serangan ditunjukkan oleh gabungan sekurang-kurangnya 4 daripada 13 gejala yang disenaraikan di bawah:
• sesak nafas;
• "denyutan", takikardia;
• sakit atau ketidakselesaan di bahagian kiri dada;
• rasa sesak nafas;
• pening, tidak stabil, rasa pengsan yang akan datang;
• perasaan derealisasi, depersonalisasi;
• loya atau ketidakselesaan perut;
• menggigil;
• paresthesia di lengan dan kaki;
• sensasi "air pasang", "gelombang" haba atau sejuk;
• berpeluh;
• takut mati;
• takut menjadi gila atau melakukan sesuatu di luar kawalan.

Serangan panik berlaku dalam 1 - 3% daripada populasi, dua kali lebih kerap pada wanita dan terutamanya antara umur 20 dan 45, walaupun ia juga jarang berlaku dalam menopaus. Gambar klinikal penderitaan diwakili oleh paroxysms, terasnya adalah gejala di atas. Walau bagaimanapun, diperhatikan bahawa dalam beberapa pesakit pada masa serangan tidak ada perasaan takut, kebimbangan ("panik tanpa panik", "serangan tidak takut"), dalam sesetengah pesakit, manifestasi emosi mungkin terdiri daripada perasaan melankolis atau kemurungan, pada orang lain ia adalah kerengsaan, pencerobohan atau hanya tekanan dalaman. Kebanyakan pesakit mempunyai simptom neurotik berfungsi semasa serangan: ketulan di tekak, pseudoparesis, gangguan pertuturan dan suara, fenomena sawan, dsb. Kejang boleh berlaku secara spontan dan situasional, dalam sesetengah pesakit mereka berkembang pada waktu malam, semasa tidur, sering disertai dengan mimpi yang tidak menyenangkan dan mengganggu. Yang terakhir sering mendahului perkembangan serangan pada masa bangun, dan selepas berakhirnya serangan panik, mereka amnesia sepenuhnya atau sebahagiannya. Dengan pengulangan paroxysms, perasaan jangkaan cemas mereka terbentuk, dan kemudian tingkah laku yang dipanggil mengelak. Yang terakhir, dalam bentuk yang melampau, bertindak sebagai sindrom agoraphobic (pesakit menjadi tidak betul sepenuhnya, tidak boleh tinggal di rumah sahaja, bergerak tanpa ditemani di sepanjang jalan, pengangkutan bandar dikecualikan, dll.). Dalam 30% kes, serangan panik berulang membawa kepada kemunculan dan perkembangan sindrom kemurungan. Selalunya gangguan histeria dan hypochondriacal.

Sinkope (sinkop neurogenik). Konsep umum pengsan adalah seperti berikut: "Ikhlas ialah kemerosotan jangka pendek kesedaran dan nada postur akibat gangguan fungsi otak yang boleh diterbalikkan dengan pemulihan spontan."

Sinkope berlaku dalam 3% daripada populasi, namun, pada masa akil baligh, kekerapan penyegerakan berulang boleh mencapai 30% (Vayne A.M. et al., 1994). Tiada klasifikasi tunggal pengsan lagi, tetapi semua penyelidik masalah ini membezakan 2 kumpulan utama pengsan:

1. neurogenik (refleks),
2. somatogenik (simptomatik).

Yang pertama termasuk:

• pengsan vasodepressor;
• pengsan ortostatik;
• sinocarotid;
• hiperventilasi;
• bergelora;
• nokturik;
• pengsan apabila menelan dan dengan neuralgia glossopharyngeal.

Antara kumpulan kedua pengsan ialah:

• dikaitkan dengan patologi jantung, di mana pelanggaran output jantung berlaku disebabkan oleh pelanggaran irama jantung atau halangan mekanikal aliran darah;
• dikaitkan dengan hipoglikemia;
• dikaitkan dengan kegagalan autonomi periferi;
• dikaitkan dengan patologi arteri karotid dan vertebrobasilar;
• dikaitkan dengan kerosakan organik pada batang otak;
• pseudo-sinkop histeria, dsb.

Gambar klinikal pengsan adalah agak stereotaip. Sinkop itu sendiri biasanya berlangsung dari beberapa saat hingga 3 minit; pesakit menjadi pucat, nada otot berkurangan, mydriasis diperhatikan dengan penurunan tindak balas pupillary terhadap cahaya, nadi lemah, labil, pernafasan cetek, dan penurunan tekanan darah. Dengan pengsan yang mendalam, mungkin terdapat beberapa tonik atau klonik-tonik tersentak, kencing dan buang air besar secara tidak sengaja.

Terdapat gejala sebelum dan selepas pengsan.

Pra-sinkope (lipothymia), berlangsung dari beberapa saat hingga 2 minit, dimanifestasikan oleh rasa pening, loya, ketidakselesaan umum, peluh sejuk, pening, penglihatan kabur, kelemahan otot, tinnitus dan perasaan kehilangan kesedaran. Pada masa yang sama, sebilangan pesakit mengalami ketakutan, kebimbangan, berdebar-debar, rasa kekurangan udara, paresthesia, "benjolan di tekak", i.e. gejala serangan panik. Selepas serangan, pesakit cepat pulih, walaupun mereka cemas, pucat, terdapat takikardia, kelemahan umum.

Kebanyakan pesakit dengan jelas mengenal pasti faktor yang mencetuskan pengsan: kesesakan, berdiri lama, cepat bangun, faktor emosi dan kesakitan, pengangkutan, tekanan vestibular, terlalu panas, kelaparan, alkohol, kurang tidur, tempoh prahaid, bangun malam, dll.

Beberapa aspek patogenesis serangan panik dan pengsan boleh menjadi sangat serupa dan pada masa yang sama mempunyai perbezaan yang berbeza. Memperuntukkan aspek psikologi dan biologi patogenesis. Dari sudut pandangan psikofisiologi, pengsan adalah tindak balas patologi akibat daripada kebimbangan atau ketakutan dalam keadaan apabila aktiviti motor (berjuang atau melarikan diri) adalah mustahil. Dari sudut pandangan konsep psikodinamik, serangan panik adalah isyarat untuk "ego" tentang ancaman ditindas, impuls tidak sedarkan diri kepada keseimbangan mental. Serangan panik membantu ego untuk menghalang dorongan agresif atau seksual yang tidak sedarkan diri daripada "memercik keluar", yang boleh membawa kepada akibat yang lebih serius kepada individu.

Pada masa ini, faktor biologi patogenesis pengsan dan serangan panik sedang dikaji secara aktif. Mekanisme fisiologi untuk merealisasikan kedua-dua keadaan ini pada tahap tertentu bertentangan. Pada pesakit dengan pengsan akibat kekurangan simpatik (terutamanya dalam gentian postganglionik bersimpati pada bahagian bawah kaki), vasodilasi aktif berlaku, yang membawa kepada penurunan output jantung. Dalam serangan panik, sebaliknya, kekurangan vaskular didapati, yang memihak kepada yang dibuktikan oleh:

1. perkembangan serangan panik spontan semasa tempoh relaksasi;
2. peningkatan mendadak dalam kadar denyutan jantung dalam tempoh yang singkat;
3. penurunan dalam kandungan adrenalin, norepinephrine dalam serum darah dalam tempoh sebelum krisis;
4. perubahan ciri dalam struktur ayunan irama jantung (dikesan semasa kardiointervalografi, contohnya).

Apabila mengkaji mekanisme pusat patogenesis terutamanya serangan panik, hubungan langsung nukleus noradrenergik batang otak kepada tingkah laku cemas ditunjukkan. Bukan kebetulan bahawa ubat-ubatan yang menjejaskan sistem noradrenergik, seperti antidepresan trisiklik dan perencat monoamine oxidase (MAOI), telah menjadi begitu meluas dalam rawatan serangan panik. Peranan sistem serotonergik dalam patogenesis serangan panik dikaji secara meluas. Hasilnya ialah penciptaan sekumpulan besar ubat yang tindakannya ditujukan kepada sistem ini - clomipramine, zimeldin, fluvoxamine, fluvoxetine.

Kepentingan khusus ialah sistem biokimia yang dikaitkan dengan fungsi pengujaan dan perencatan - glutamatergik dan GABAergik. Sistem ini memainkan peranan penting dan bertentangan dalam merealisasikan kedua-dua kebimbangan; dan paroxysms. Dalam hal ini, nampaknya sesuai untuk meringkaskan data klinikal dan eksperimen utama yang menunjukkan kedekatan keadaan vegetatif paroxysmal dan epilepsi:

Terdapat beberapa faktor yang memprovokasi biasa - hiperventilasi, penyedutan karbon dioksida;

Aliran paroksismal;

Kedua-dua serangan panik spontan dan sawan epilepsi sering berlaku semasa tempoh terjaga yang santai, selalunya semasa tidur bukan REM. 2/3 pesakit dengan serangan panik bertindak balas terhadap kekurangan tidur, termasuk secara elektroensefalografi, sama seperti pesakit epilepsi;

Pada pesakit dengan pengsan, aktiviti EEG paroxysmal dan penurunan ambang penyitaan sering direkodkan, serta minat asimetri dalam pembentukan temporal yang mendalam, yang juga merupakan ciri pesakit epilepsi;

Saudara-mara pesakit yang mengalami serangan panik atau pengsan sering mengalami sawan epilepsi yang tipikal;

Krisis vegetatif selalunya boleh menjadi faktor risiko untuk kejadian paroxysms epilepsi berikutnya, terutamanya pada orang dewasa (Myakotnykh V.S., 1992);

Aktiviti terapeutik tinggi ubat antiepileptik (anticonvulsants) pada pesakit dengan serangan pengsan dan panik.

Rawatan paroxysms vegetatif.

Sehingga pertengahan 1980-an, antidepresan mendominasi rawatan serangan panik. Antidepresan trisiklik (imipramine, amitriptyline, dll.), perencat MAO (phenelzine), dan antidepresan tetracyclic (mianserin, pyrazidol) dianggap sebagai ubat asas. Tetapi kesan sampingan ternyata ketara, terdapat masalah dengan meningkatkan dos, kesan pertama yang jelas muncul hanya selepas 14-21 hari, manakala pada hari ke-10-12 terdapat pemburukan penyakit - kebimbangan meningkat, sawan menjadi. lebih kerap. Pesakit juga mencatatkan peningkatan tekanan darah (BP) dan takikardia yang berterusan, potensi berkurangan, dan penambahan berat badan.

Kini penekanan dalam rawatan dadah telah beralih kepada sekumpulan ubat yang bertindak terutamanya pada sistem GABAergic. Benzodiazepin adalah ligan eksogen reseptor benzodiazepine, di mana GABA berfungsi sebagai mediator. Terdapat sekurang-kurangnya 2 jenis reseptor benzodiazepine pusat (BDR): BDR-1, bertanggungjawab untuk kesan anti-kebimbangan dan antikonvulsan, dan BDR-2, bertanggungjawab untuk kesan sedatif (hipnotik) dan kesan relaksasi otot. Kesan ubat generasi baru (benzodiazepin atipikal) dikaitkan dengan kesan khusus pada MDR-1, yang paling terkenal ialah clonazepam (antelepsin) dan alprozolam (Xanax, Cassadan).

Clonazepam memberikan kesan anti-panik yang berbeza pada dos 2 mg sehari dengan 1-2 dos. Kesan rawatan sudah berlaku pada minggu pertama. Keberkesanan ubat adalah sehingga 84% (Vayne A.M. et al., 1994). Kesan sampingan adalah minimum. Kebebasan kesan ke atas tempoh penyakit dan keberkesanan pada orang yang mengalami serangan lebihan alkohol sebelumnya, yang walaupun mengadu tentang beban keturunan alkoholisme, adalah khusus. Pada tahap yang lebih rendah, clonazepam menjejaskan gejala sekunder serangan panik - kemurungan dan agoraphobia, yang menjadikannya dinasihatkan untuk memasukkan antidepresan dalam terapi. Pada dos 3-4 mg sehari, ubat ini telah membuktikan dirinya dalam rawatan paroxysms syncopal, lipothymia dan hot flashes dalam menopaus.

Alprozolam berkesan dalam serangan panik dari 85 hingga 92%. Kesannya adalah pada minggu pertama rawatan. Ubat ini melegakan kebimbangan jangkaan dan menormalkan kepincangan sosial dan keluarga. Terdapat juga kesan antidepresan yang agak ketara, tetapi dengan agoraphobia masih dinasihatkan untuk menambah antidepresan kepada rawatan. Ubat ini boleh digunakan untuk kursus rawatan yang panjang (sehingga 6 bulan) dan untuk terapi penyelenggaraan, dan tidak memerlukan peningkatan dos. Julat dos yang digunakan adalah dari 1.5 hingga 10 mg sehari, secara purata 4-6 mg. Adalah disyorkan untuk mengambil dos pecahan. Kesan sampingan utama: sedasi, mengantuk, keletihan, kehilangan ingatan, libido, penambahan berat badan, ataxia. Anda tidak boleh menetapkan ubat kepada pesakit dengan penyalahgunaan bahan dan alkoholisme, kerana. kemungkinan perkembangan pergantungan kepada dadah. Pengurangan dos secara beransur-ansur pada akhir rawatan adalah disyorkan.

Finlepsin telah semakin digunakan dalam rawatan keadaan paroxysmal yang berasal dari bukan epilepsi dalam beberapa tahun kebelakangan ini.

Saya terutamanya ingin menyebut ubat yang terkenal seperti Cavinton (Vinpocetine), Cavinton Forte. Cavinton sebagai ubat yang mengoptimumkan metabolisme (cerebroprotector neurometabolik) dan hemodinamik otak boleh dianggap sebagai alat yang mempengaruhi mekanisme patogenetik pembentukan disfungsi vegetatif-vaskular. Di samping itu, beberapa karya menunjukkan penggunaan cavinton untuk menyasarkan kebimbangan, yang merupakan gejala bersamaan pelbagai manifestasi neurotik. Di samping itu, Cavinton mempunyai kesan vegetotropik yang ketara, yang terdiri daripada mengurangkan kereaktifan bahagian bersimpati sistem saraf autonomi. Semua ini membolehkan anda berjaya menggunakan ubat ini dalam rawatan neurosis dan disfungsi autonomi.

Dalam rawatan keadaan paroxysmal bukan epilepsi, fisioterapi dan balneoterapi, psikoterapi, akupunktur, dan kesan biotenaga digunakan secara meluas. Kaedah dan tempoh pendedahan dipilih secara ketat secara individu dan tidak bercanggah dengan preskripsi terapi ubat asas.