Pembekuan darah: apakah itu, dan apa yang mempengaruhi pembekuan darah? Pembekuan darah. Corak pembekuan darah Dalam proses pembekuan darah yang betul

Hemostasis- satu set proses fisiologi yang bertujuan untuk mencegah dan menghentikan pendarahan, serta mengekalkan keadaan cecair darah.

Darah adalah komponen yang sangat penting dalam badan, kerana dengan penyertaan medium cecair ini, semua proses metabolik aktiviti pentingnya diteruskan. Jumlah darah pada orang dewasa adalah kira-kira 5 liter pada lelaki dan 3.5 liter pada wanita. Tiada siapa yang kebal daripada pelbagai kecederaan dan luka, di mana integriti sistem peredaran darah dilanggar dan kandungannya (darah) mengalir keluar dari badan. Oleh kerana seseorang tidak mempunyai banyak darah, maka dengan "tusukan" sedemikian semua darah boleh mengalir keluar dalam masa yang agak singkat dan orang itu akan mati, kerana. badannya akan kehilangan arteri pengangkutan utama yang memberi makan kepada seluruh badan.

Tetapi, mujurlah, alam semula jadi meramalkan nuansa ini dan mencipta sistem pembekuan darah. Ini adalah sistem yang menakjubkan dan sangat kompleks yang membolehkan darah berada dalam keadaan cair di dalam katil vaskular, tetapi jika ia terganggu, ia mencetuskan mekanisme khas yang menyumbat "lubang" dalam saluran dan menghalang darah daripada mengalir keluar.

Sistem pembekuan terdiri daripada tiga komponen:

1. sistem pembekuan- bertanggungjawab untuk proses pembekuan (koagulasi) darah;
2. sistem antikoagulan- bertanggungjawab untuk proses yang menghalang pembekuan darah (antikoagulasi);
3. sistem fibrinolitik- bertanggungjawab untuk proses fibrinolisis (pembubaran bekuan darah yang terbentuk).

Dalam keadaan normal, ketiga-tiga sistem ini berada dalam keadaan keseimbangan, membolehkan darah beredar dengan bebas melalui katil vaskular. Pelanggaran sistem keseimbangan sedemikian (hemostasis) memberikan "bias" dalam satu arah atau yang lain - trombosis patologi bermula di dalam badan, atau peningkatan pendarahan.

Pelanggaran hemostasis diperhatikan dalam banyak penyakit organ dalaman: penyakit jantung koronari, reumatik, diabetes mellitus, penyakit hati, neoplasma malignan, penyakit paru-paru akut dan kronik, dan sebagainya.

pembekuan darah adalah penyesuaian fisiologi yang penting. Pembentukan trombus yang melanggar integriti kapal adalah tindak balas perlindungan badan, bertujuan untuk melindungi daripada kehilangan darah. Mekanisme pembentukan trombus hemostatik dan trombus patologi (menyumbat saluran darah yang memberi makan kepada organ dalaman) adalah sangat serupa. Seluruh proses pembekuan darah boleh diwakili sebagai rantai tindak balas yang saling berkaitan, setiap satunya terdiri daripada pengaktifan bahan yang diperlukan untuk peringkat seterusnya.

Proses pembekuan darah berada di bawah kawalan sistem saraf dan humoral, dan secara langsung bergantung kepada interaksi terkoordinasi sekurang-kurangnya 12 faktor khas (protein darah).

Mekanisme pembekuan darah

Dalam skema moden pembekuan darah, empat fasa dibezakan:

1. pembentukan prothrombin(contact-kallikrein-kini-cascade activation) - 5..7 minit;
2. pembentukan trombin- 2..5 saat;
3. fibrinogenesis- 2..5 saat;
4. Fasa selepas pembekuan(pembentukan bekuan hemostatik lengkap) - 55..85 minit.

Sudah pecahan sesaat selepas kerosakan pada dinding kapal di zon kecederaan, kekejangan vasokular diperhatikan, dan rantai tindak balas platelet berkembang, akibatnya palam platelet terbentuk. Pertama sekali, platelet diaktifkan oleh faktor yang dikeluarkan daripada tisu kapal yang rosak, serta oleh sejumlah kecil trombin, enzim yang terbentuk sebagai tindak balas kepada kerosakan. Kemudian platelet melekat (agregat) antara satu sama lain dan kepada fibrinogen yang terkandung dalam plasma darah, dan platelet serentak melekat (melekat) pada gentian kolagen yang terletak di dinding saluran dan ke permukaan protein pelekat sel endothelial. Proses ini melibatkan lebih banyak platelet memasuki kawasan yang rosak. Peringkat pertama lekatan dan pengagregatan boleh diterbalikkan, tetapi kemudiannya proses ini menjadi tidak dapat dipulihkan.

Platelet terkumpul padat, membentuk palam yang menutup rapat kecacatan pada vesel kecil dan sederhana. Faktor yang mengaktifkan semua sel darah dan beberapa faktor pembekuan dalam darah dilepaskan daripada platelet yang melekat, akibatnya bekuan fibrin terbentuk berdasarkan palam platelet. Dalam rangkaian fibrin, sel darah dikekalkan dan akibatnya, bekuan darah terbentuk. Kemudian, cecair dialihkan dari bekuan, dan ia berubah menjadi trombus, yang menghalang kehilangan darah selanjutnya, ia juga merupakan penghalang kepada penembusan agen patogen.

Palam hemostatik platelet-fibrin sedemikian boleh menahan tekanan darah tinggi selepas pemulihan aliran darah dalam salur bersaiz sederhana yang rosak. Mekanisme lekatan platelet ke endothelium vaskular di kawasan dengan kadar aliran darah rendah dan tinggi berbeza dalam satu set reseptor pelekat yang dipanggil - protein yang terletak pada sel saluran darah. Ketiadaan atau penurunan yang ditentukan secara genetik dalam bilangan reseptor tersebut (contohnya, penyakit von Willebrand yang agak biasa) membawa kepada perkembangan diatesis hemoragik (pendarahan).

faktor pembekuan

Dalam proses pembekuan darah, protein plasma khas terlibat - yang dipanggil faktor pembekuan dilambangkan dengan angka Rom. Faktor-faktor ini biasanya beredar dalam darah dalam bentuk tidak aktif. Kerosakan pada dinding vaskular mencetuskan rantai tindak balas lata di mana faktor pembekuan menjadi aktif. Pertama, pengaktif prothrombin dilepaskan, kemudian di bawah pengaruhnya, prothrombin ditukar menjadi thrombin. Thrombin, seterusnya, membelah molekul besar fibrinogen protein globular larut kepada serpihan yang lebih kecil, yang kemudiannya dipasang semula menjadi helai panjang fibrin, protein fibrillar tidak larut. Telah ditetapkan bahawa semasa pembekuan 1 ml darah, trombin terbentuk dalam jumlah yang mencukupi untuk membekukan keseluruhan fibrinogen dalam 3 liter darah, bagaimanapun, dalam keadaan fisiologi normal, trombin hanya dihasilkan di tapak kerosakan pada dinding vaskular.

Bergantung pada pencetus, ada luaran dan laluan pembekuan dalaman. Kedua-duanya dengan laluan luaran dan dalaman, pengaktifan faktor pembekuan darah berlaku pada membran sel yang rosak, tetapi dalam kes pertama, isyarat pencetus, faktor tisu yang dipanggil, tromboplastin- memasuki darah daripada tisu salur yang rosak. Oleh kerana ia memasuki darah dari luar, laluan pembekuan ini dipanggil laluan ekstrinsik. Dalam kes kedua, isyarat datang daripada platelet yang diaktifkan, dan kerana ia adalah unsur konstituen darah, laluan pembekuan ini dipanggil dalaman. Pembahagian sedemikian agak sewenang-wenangnya, kerana kedua-dua proses saling berkait rapat di dalam badan. Walau bagaimanapun, pemisahan sedemikian sangat memudahkan tafsiran ujian yang digunakan untuk menilai keadaan sistem pembekuan darah.

Rantaian transformasi faktor pembekuan tidak aktif menjadi aktif berlaku dengan penyertaan wajib ion kalsium, khususnya, transformasi prothrombin menjadi trombin. Selain faktor kalsium dan tisu, faktor pembekuan VII dan X (enzim plasma darah) terlibat dalam proses tersebut. Ketiadaan atau penurunan kepekatan mana-mana faktor pembekuan yang diperlukan boleh menyebabkan kehilangan darah yang berpanjangan dan banyak. Gangguan dalam sistem pembekuan darah boleh sama ada keturunan (hemofilia, trombositopati) atau diperolehi (trombositopenia). Pada orang selepas 50-60 tahun, kandungan fibrinogen dalam darah meningkat, bilangan platelet yang diaktifkan meningkat, beberapa perubahan lain berlaku, yang membawa kepada peningkatan pembekuan darah dan risiko trombosis.

PERHATIAN! Maklumat yang disediakan oleh tapak tapak bersifat rujukan. Pentadbiran tapak tidak bertanggungjawab terhadap kemungkinan akibat negatif sekiranya mengambil sebarang ubat atau prosedur tanpa preskripsi doktor!

Proses pembekuan darah bermula dengan kehilangan darah, tetapi kehilangan darah besar-besaran, disertai dengan penurunan tekanan darah, membawa kepada perubahan drastik dalam keseluruhan sistem hemostasis.

Sistem pembekuan darah (hemostasis)

Sistem pembekuan darah adalah kompleks multikomponen kompleks homeostasis manusia, yang memastikan pemeliharaan integriti badan kerana penyelenggaraan berterusan keadaan cecair darah dan pembentukan, jika perlu, pelbagai jenis bekuan darah, sebagai serta pengaktifan proses penyembuhan di tempat kerosakan vaskular dan tisu.

Fungsi sistem pembekuan dipastikan oleh interaksi berterusan dinding vaskular dan darah yang beredar. Komponen tertentu diketahui yang bertanggungjawab untuk aktiviti normal sistem pembekuan:

• sel endothelial dinding vaskular,
• platelet,
• molekul pelekat plasma,
• faktor pembekuan plasma,
• sistem fibrinolisis,
• sistem fisiologi primer dan antikoagulan sekunder-antiprotease,
• sistem plasma fisiologi utama reparants-penyembuh.

Sebarang kerosakan pada dinding vaskular, "kecederaan darah", di satu pihak, membawa kepada keterukan pendarahan yang berbeza-beza, dan sebaliknya, menyebabkan perubahan fisiologi, dan seterusnya patologi dalam sistem hemostasis, yang boleh membawa kepada kematian badan. Komplikasi yang kerap dan teruk akibat kehilangan darah secara besar-besaran termasuk sindrom akut pembekuan intravaskular tersebar (DIC akut).

Dalam kehilangan darah besar-besaran akut, dan ia tidak dapat dibayangkan tanpa kerosakan vaskular, hampir selalu terdapat trombosis tempatan (di tapak kerosakan), yang, dalam kombinasi dengan penurunan tekanan darah, boleh mencetuskan DIC akut, yang merupakan yang paling penting. dan mekanisme paling tidak menguntungkan secara patogenetik untuk semua penyakit kehilangan darah besar-besaran akut, kehilangan darah.

sel endothelial

Sel endothelial dinding vaskular mengekalkan keadaan cecair darah, secara langsung mempengaruhi banyak mekanisme dan pautan pembentukan trombus, menyekat sepenuhnya atau menghalangnya dengan berkesan. Kapal menyediakan aliran darah laminar, yang menghalang lekatan komponen selular dan protein.

Endothelium membawa cas negatif pada permukaannya, serta sel-sel yang beredar dalam darah, pelbagai glikoprotein dan sebatian lain. Endothelium bercas yang sama dan unsur-unsur darah yang beredar menolak antara satu sama lain, yang menghalang sel dan struktur protein daripada melekat bersama dalam katil peredaran darah.

Menjaga cecair darah

Pengekalan keadaan cecair darah difasilitasi oleh:

• prostacyclin (PGI 2),
• NO dan ADPase,
• perencat tromboplastin tisu,
• glucosaminoglycans dan, khususnya, heparin, antitrombin III, kofaktor heparin II, pengaktif plasminogen tisu, dsb.

Prostacyclin

Sekatan aglutinasi dan pengagregatan platelet dalam aliran darah dilakukan dalam beberapa cara. Endothelium secara aktif menghasilkan prostaglandin I 2 (PGI 2), atau prostacyclin, yang menghalang pembentukan agregat platelet primer. Prostacyclin mampu "memecahkan" aglutinat dan agregat platelet awal, pada masa yang sama menjadi vasodilator.

Nitrik oksida (NO) dan ADPase

Pengasingan dan vasodilasi platelet juga dilakukan oleh pengeluaran endothelial nitrik oksida (NO) dan apa yang dipanggil ADPase (enzim yang memecahkan adenosin difosfat - ADP) - sebatian yang dihasilkan oleh pelbagai sel dan merupakan agen aktif yang merangsang pengagregatan platelet.

Sistem Protein C

Sistem protein C mempunyai kesan penahanan dan perencatan pada sistem pembekuan darah, terutamanya pada laluan pengaktifan dalamannya. Kompleks sistem ini termasuk:

1. trombomodulin,
2. protein C
3. protein S,
4. trombin sebagai pengaktif protein C,
5. perencat protein C.

Sel endothelial menghasilkan trombomodulin, yang, dengan penyertaan trombin, mengaktifkan protein C, menukarnya, masing-masing, menjadi protein Ca. Protein Ca yang diaktifkan dengan penyertaan protein S menyahaktifkan faktor Va dan VIIIa, menindas dan menghalang mekanisme dalaman sistem pembekuan darah. Di samping itu, protein Ca yang diaktifkan merangsang aktiviti sistem fibrinolisis dalam dua cara: dengan merangsang pengeluaran dan pembebasan dari sel endothelial ke dalam aliran darah pengaktif plasminogen tisu, dan juga dengan menyekat perencat pengaktif plasminogen tisu (PAI-1).

Patologi sistem protein C

Selalunya diperhatikan patologi keturunan atau diperolehi sistem protein C membawa kepada perkembangan keadaan trombotik.

Purpura fulminan

Kekurangan protein C homozigot (purpura fulminan) adalah patologi yang sangat teruk. Kanak-kanak dengan purpura fulminan boleh dikatakan tidak berdaya maju dan mati pada usia awal akibat trombosis teruk, DIC akut, dan sepsis.

Trombosis

Kekurangan keturunan heterozigot protein C atau protein S menyumbang kepada berlakunya trombosis pada orang muda. Trombosis urat utama dan periferal, embolisme pulmonari, infarksi miokardium awal, strok iskemia adalah lebih biasa. Pada wanita dengan kekurangan protein C atau S, mengambil kontraseptif hormon, risiko trombosis (selalunya trombosis serebrum) meningkat sebanyak 10-25 kali.

Oleh kerana protein C dan S adalah protease yang bergantung kepada vitamin K yang dihasilkan dalam hati, rawatan trombosis dengan antikoagulan tidak langsung seperti syncumar atau pelentan pada pesakit dengan kekurangan protein C atau S keturunan mungkin membawa kepada keterukan proses trombotik. Di samping itu, sebilangan pesakit semasa rawatan dengan antikoagulan tidak langsung (warfarin) mungkin mengalami nekrosis kulit periferal (" nekrosis warfarin"). Penampilan mereka hampir selalu bermakna kehadiran kekurangan protein C heterozigot, yang membawa kepada penurunan aktiviti fibrinolitik darah, iskemia tempatan dan nekrosis kulit.

Faktor V Leiden

Satu lagi patologi yang berkaitan secara langsung dengan fungsi sistem protein C dipanggil rintangan keturunan kepada protein C diaktifkan, atau faktor V Leiden. Pada asasnya faktor V Leiden ialah faktor V mutan dengan penggantian titik arginin pada kedudukan 506 faktor V dengan glutamin. Faktor V Leiden telah meningkatkan daya tahan terhadap tindakan langsung protein C yang diaktifkan. Jika kekurangan keturunan protein C pada pesakit yang kebanyakannya mengalami trombosis vena berlaku dalam 4-7% kes, maka faktor V Leiden, menurut pengarang yang berbeza, dalam 10-25 %.

perencat tromboplastin tisu

Endothelium vaskular juga boleh menghalang trombosis apabila diaktifkan. Sel endothelial secara aktif menghasilkan perencat tromboplastin tisu, yang menyahaktifkan kompleks faktor VIIa faktor tisu (TF-VIIa), yang membawa kepada sekatan mekanisme luar pembekuan darah, yang diaktifkan apabila tromboplastin tisu memasuki aliran darah, dengan itu mengekalkan darah. kecairan dalam katil peredaran darah.

Glucosaminoglycans (heparin, antitrombin III, kofaktor heparin II)

Satu lagi mekanisme untuk mengekalkan keadaan cecair darah dikaitkan dengan pengeluaran pelbagai glikosaminoglikan oleh endothelium, di antaranya heparan dan dermatan sulfat diketahui. Glikosaminoglikan ini mempunyai struktur dan fungsi yang serupa dengan heparin. Heparin yang dihasilkan dan dilepaskan ke dalam aliran darah mengikat molekul antitrombin III (AT III) yang beredar dalam darah, mengaktifkannya. Sebaliknya, AT III yang diaktifkan menangkap dan menyahaktifkan faktor Xa, trombin, dan beberapa faktor lain dalam sistem pembekuan darah. Sebagai tambahan kepada mekanisme penyahaktifan pembekuan, yang dijalankan melalui AT III, heparin mengaktifkan apa yang dipanggil kofaktor heparin II (CH II). CG II yang diaktifkan, seperti AT III, menghalang fungsi faktor Xa dan trombin.

Selain menjejaskan aktiviti antikoagulan-antiprotease fisiologi (AT III dan KG II), heparin mampu mengubah suai fungsi molekul plasma pelekat seperti faktor von Willebrand dan fibronektin. Heparin mengurangkan sifat fungsi faktor von Willebrand, membantu mengurangkan potensi trombotik darah. Fibronectin, akibat pengaktifan heparin, mengikat pelbagai sasaran fagositosis - membran sel, detritus tisu, kompleks imun, serpihan struktur kolagen, staphylococci dan streptokokus. Hasil daripada interaksi opsonic fibronektin yang dirangsang heparin, penyahaktifan sasaran fagositosis dalam organ sistem makrofaj diaktifkan. Pembersihan tempat peredaran darah daripada objek-sasaran fagositosis menyumbang kepada pemeliharaan keadaan cecair dan kecairan darah.

Di samping itu, heparin dapat merangsang pengeluaran dan pelepasan ke dalam katil peredaran perencat tromboplastin tisu, yang secara signifikan mengurangkan kemungkinan trombosis dengan pengaktifan luaran sistem pembekuan darah.

Proses pembekuan darah

Bersama-sama dengan perkara di atas, terdapat mekanisme yang juga dikaitkan dengan keadaan dinding vaskular, tetapi tidak menyumbang untuk mengekalkan keadaan cecair darah, tetapi bertanggungjawab untuk pembekuannya.

Proses pembekuan darah bermula dengan kerosakan pada integriti dinding vaskular. Pada masa yang sama, mekanisme luaran proses pembentukan trombus juga dibezakan.

Dengan mekanisme dalaman, kerosakan hanya pada lapisan endothelial dinding vaskular membawa kepada fakta bahawa aliran darah bersentuhan dengan struktur subendothelium - dengan membran bawah tanah, di mana kolagen dan laminin adalah faktor trombogenik utama. Mereka berinteraksi dengan faktor von Willebrand dan fibronektin dalam darah; trombus platelet terbentuk, dan kemudian bekuan fibrin.

Perlu diingatkan bahawa trombi yang terbentuk di bawah keadaan aliran darah yang cepat (dalam sistem arteri) boleh wujud secara praktikal hanya dengan penyertaan faktor von Willebrand. Sebaliknya, kedua-dua faktor von Willebrand dan fibrinogen, fibronektin, dan trombospondin terlibat dalam pembentukan trombi pada kadar aliran darah yang agak rendah (dalam mikrovaskular, sistem vena).

Satu lagi mekanisme pembentukan trombus dijalankan dengan penyertaan langsung faktor von Willebrand, yang, apabila integriti kapal rosak, meningkat dengan ketara dari segi kuantitatif disebabkan oleh bekalan endothelium dari badan Weibol-Pallad.

Sistem dan faktor pembekuan

tromboplastin

Peranan yang paling penting dalam mekanisme luaran trombosis dimainkan oleh tromboplastin tisu, yang memasuki aliran darah dari ruang interstisial selepas pecahnya integriti dinding vaskular. Ia mendorong trombosis dengan mengaktifkan sistem pembekuan darah dengan penyertaan faktor VII. Oleh kerana tromboplastin tisu mengandungi bahagian fosfolipid, platelet mengambil bahagian sedikit dalam mekanisme trombosis ini. Ia adalah penampilan tromboplastin tisu dalam aliran darah dan penyertaannya dalam trombosis patologi yang menentukan perkembangan DIC akut.

Sitokin

Mekanisme trombosis seterusnya direalisasikan dengan penyertaan sitokin - interleukin-1 dan interleukin-6. Faktor nekrosis tumor yang terbentuk akibat interaksi mereka merangsang pengeluaran dan pembebasan tromboplastin tisu dari endothelium dan monosit, kepentingan yang telah disebutkan. Ini menerangkan perkembangan trombi tempatan dalam pelbagai penyakit yang berlaku dengan tindak balas keradangan yang ketara.

platelet

Sel darah khusus yang terlibat dalam proses pembekuannya adalah platelet - sel darah bukan nuklear, yang merupakan serpihan sitoplasma megakaryocytes. Pengeluaran platelet dikaitkan dengan trombopoietin tertentu yang mengawal trombopoiesis.

Bilangan platelet dalam darah ialah 160-385×10 9 /l. Mereka jelas kelihatan dalam mikroskop cahaya, oleh itu, apabila menjalankan diagnosis pembezaan trombosis atau pendarahan, mikroskopi smear darah periferal diperlukan. Biasanya, saiz platelet tidak melebihi 2-3.5 mikron (kira-kira ⅓-¼ daripada diameter eritrosit). Di bawah mikroskop cahaya, platelet yang tidak berubah kelihatan sebagai sel bulat dengan tepi licin dan butiran merah-ungu (α-granules). Jangka hayat platelet adalah secara purata 8-9 hari. Biasanya, mereka dalam bentuk diskoid, tetapi apabila diaktifkan, mereka mengambil bentuk sfera dengan sejumlah besar tonjolan sitoplasma.

Terdapat 3 jenis butiran khusus dalam platelet:

• lisosom yang mengandungi sejumlah besar hidrolase asid dan enzim lain;
• α-granules yang mengandungi banyak protein yang berbeza (fibrinogen, faktor von Willebrand, fibronektin, trombospondin, dll.) dan diwarnakan mengikut Romanovsky-Giemsa dalam warna ungu-merah;
• δ-granules ialah butiran padat yang mengandungi sejumlah besar serotonin, ion K +, Ca 2+, Mg 2+, dll.

α-granul mengandungi protein platelet yang khusus - seperti faktor platelet 4 dan β-thromboglobulin, yang merupakan penanda pengaktifan platelet; penentuan mereka dalam plasma darah boleh membantu dalam diagnosis trombosis semasa.

Di samping itu, dalam struktur platelet terdapat sistem tubulus padat, iaitu, seolah-olah, depot untuk ion Ca 2+, serta sejumlah besar mitokondria. Apabila platelet diaktifkan, satu siri tindak balas biokimia berlaku, yang, dengan penyertaan siklooksigenase dan thromboxane synthetase, membawa kepada pembentukan tromboksan A 2 (TXA 2) daripada asid arakidonik, faktor berkuasa yang bertanggungjawab untuk pengagregatan platelet yang tidak dapat dipulihkan.

Platelet ditutup dengan membran 3 lapisan, pada permukaan luarnya terdapat pelbagai reseptor, kebanyakannya adalah glikoprotein dan berinteraksi dengan pelbagai protein dan sebatian.

Hemostasis platelet

Reseptor glikoprotein Ia mengikat kolagen, reseptor glikoprotein Ib berinteraksi dengan faktor von Willebrand, glikoprotein IIb-IIIa berinteraksi dengan molekul fibrinogen, walaupun ia boleh mengikat kedua-dua faktor von Willebrand dan fibronektin.

Apabila platelet diaktifkan oleh agonis - ADP, kolagen, trombin, adrenalin, dll - faktor plat ke-3 (fosfolipid membran) muncul pada membran luarnya, mengaktifkan kadar pembekuan darah, meningkatkannya 500-700 ribu kali.

Faktor pembekuan plasma

Plasma darah mengandungi beberapa sistem khusus yang terlibat dalam lata pembekuan darah. Ini adalah sistem:

• molekul pelekat,
• faktor pembekuan,
• faktor fibrinolisis,
• faktor fisiologi primer dan antikoagulan sekunder-antiprotease,
• faktor fisiologi utama reparants-penyembuh.

Sistem molekul pelekat plasma

Sistem molekul plasma pelekat adalah kompleks glikoprotein yang bertanggungjawab untuk interaksi antara sel, sel-substrat, dan sel-protein. Ia termasuk:

1. faktor von Willebrand,
2. fibrinogen,
3. fibronektin,
4. trombospondin,
5. vitronektin.

Faktor Willebrand

Faktor von Willebrand ialah glikoprotein berat molekul tinggi dengan berat molekul 10 3 kD atau lebih. Faktor von Willebrand melakukan banyak fungsi, tetapi yang utama adalah dua:

• interaksi dengan faktor VIII, kerana globulin antihemofilik dilindungi daripada proteolisis, yang meningkatkan jangka hayatnya;
• memastikan proses lekatan dan pengagregatan platelet dalam katil peredaran darah, terutamanya pada kadar aliran darah yang tinggi dalam saluran sistem arteri.

Penurunan tahap faktor von Willebrand di bawah 50%, diperhatikan dalam penyakit atau sindrom von Willebrand, membawa kepada pendarahan petechial yang teruk, biasanya daripada jenis peredaran mikro, yang ditunjukkan oleh lebam dengan kecederaan ringan. Walau bagaimanapun, dalam bentuk penyakit von Willebrand yang teruk, sejenis hematoma pendarahan yang serupa dengan hemofilia () boleh diperhatikan.

Sebaliknya, peningkatan ketara dalam kepekatan faktor von Willebrand (lebih daripada 150%) boleh membawa kepada keadaan trombofilik, yang sering secara klinikal ditunjukkan oleh pelbagai jenis trombosis vena periferal, infarksi miokardium, trombosis sistem arteri pulmonari atau pembuluh serebrum.

Fibrinogen - faktor I

Fibrinogen, atau faktor I, terlibat dalam banyak interaksi antara sel. Fungsi utamanya ialah penyertaan dalam pembentukan trombus fibrin (tetulang trombus) dan pelaksanaan proses pengagregatan platelet (lekatan beberapa platelet kepada yang lain) disebabkan oleh reseptor platelet khusus glikoprotein IIb-IIIa.

Fibronektin plasma

Plasma fibronektin ialah glikoprotein pelekat yang berinteraksi dengan pelbagai faktor pembekuan darah.Selain itu, salah satu fungsi fibronektin plasma ialah pembaikan kecacatan vaskular dan tisu. Telah ditunjukkan bahawa penggunaan fibronektin pada kawasan kecacatan tisu (ulser trofik kornea mata, hakisan dan ulser kulit) menggalakkan rangsangan proses reparatif dan penyembuhan yang lebih cepat.

Kepekatan normal fibronektin plasma dalam darah adalah kira-kira 300 mcg / ml. Dalam kecederaan teruk, kehilangan darah besar-besaran, terbakar, operasi perut yang berpanjangan, sepsis, DIC akut, tahap fibronektin berkurangan akibat penggunaan, yang mengurangkan aktiviti fagositik sistem makrofaj. Ini boleh menjelaskan kekerapan komplikasi berjangkit yang tinggi pada pesakit yang telah mengalami kehilangan darah besar-besaran, dan kesesuaian untuk menetapkan cryoprecipitate atau pemindahan plasma beku segar yang mengandungi sejumlah besar fibronektin kepada pesakit.

Trombospondin

Fungsi utama trombospondin adalah untuk memastikan pengagregatan penuh platelet dan pengikatannya kepada monosit.

Vitronektin

Vitronectin, atau protein pengikat kaca, terlibat dalam beberapa proses. Khususnya, ia mengikat kompleks AT III-trombin dan seterusnya mengeluarkannya daripada peredaran melalui sistem makrofaj. Di samping itu, vitronektin menyekat aktiviti litik selular bagi lata akhir faktor sistem pelengkap (kompleks C 5 -C 9), dengan itu menghalang pelaksanaan kesan sitolitik pengaktifan sistem pelengkap.

faktor pembekuan

Sistem faktor pembekuan plasma adalah kompleks multifaktorial yang kompleks, pengaktifan yang membawa kepada pembentukan bekuan fibrin yang stabil. Ia memainkan peranan utama dalam menghentikan pendarahan dalam semua kes kerosakan pada integriti dinding vaskular.

sistem fibrinolisis

Sistem fibrinolisis adalah sistem terpenting yang menghalang pembekuan darah yang tidak terkawal. Pengaktifan sistem fibrinolisis direalisasikan oleh mekanisme dalaman atau luaran.

Mekanisme pengaktifan dalaman

Mekanisme dalaman pengaktifan fibrinolisis bermula dengan pengaktifan faktor XII plasma (faktor Hageman) dengan penyertaan kininogen berat molekul tinggi dan sistem kallikrein-kinin. Akibatnya, plasminogen masuk ke dalam plasmin, yang membelah molekul fibrin kepada serpihan kecil (X, Y, D, E), yang dilawan oleh fibronektoma plasma.

Mekanisme pengaktifan luaran

Laluan luaran pengaktifan sistem fibrinolitik boleh dijalankan oleh streptokinase, urokinase, atau pengaktif plasminogen tisu. Laluan luaran pengaktifan fibrinolisis sering digunakan dalam amalan klinikal untuk lisis trombosis akut pelbagai penyetempatan (dengan embolisme pulmonari, infarksi miokardium akut, dll.).

Sistem antikoagulan primer dan sekunder-antiprotease

Sistem fisiologi antikoagulan-antiprotease primer dan sekunder wujud dalam tubuh manusia untuk menyahaktifkan pelbagai protease, faktor pembekuan plasma, dan banyak komponen sistem fibrinolitik.

Antikoagulan utama termasuk sistem yang merangkumi heparin, AT III dan KG II. Sistem ini kebanyakannya menghalang trombin, faktor Xa, dan beberapa faktor lain dalam sistem pembekuan darah.

Sistem protein C, seperti yang telah dinyatakan, menghalang faktor pembekuan plasma Va dan VIIIa, yang akhirnya menghalang pembekuan darah oleh mekanisme dalaman.

Sistem perencat tromboplastin tisu dan heparin menghalang laluan ekstrinsik pengaktifan pembekuan darah, iaitu kompleks TF-VII. Heparin dalam sistem ini memainkan peranan sebagai pengaktif pengeluaran dan pelepasan ke dalam aliran darah perencat tromboplastin tisu dari endothelium dinding vaskular.

PAI-1 (inhibitor pengaktif plasminogen tisu) ialah antiprotease utama yang menyahaktifkan aktiviti pengaktif plasminogen tisu.

Antikoagulan sekunder fisiologikal-antiprotease termasuk komponen yang kepekatannya meningkat semasa pembekuan darah. Salah satu antikoagulan sekunder utama ialah fibrin (antitrombin I). Ia secara aktif menyerap pada permukaannya dan menyahaktifkan molekul thrombin bebas yang beredar dalam aliran darah. Derivatif faktor Va dan VIIIa juga boleh menyahaktifkan trombin. Di samping itu, trombin dalam darah dinyahaktifkan oleh molekul glikokalisin larut yang beredar, yang merupakan sisa reseptor glikoprotein Ib platelet. Dalam komposisi glycocalycin terdapat urutan tertentu - "perangkap" untuk trombin. Penyertaan glikokalisin larut dalam ketidakaktifan molekul thrombin yang beredar memungkinkan untuk mencapai batasan diri pembentukan trombus.

Sistem reparants-penyembuh utama

Dalam plasma darah terdapat faktor-faktor tertentu yang menyumbang kepada penyembuhan dan pembaikan kecacatan vaskular dan tisu - sistem fisiologi yang dipanggil penyembuh utama. Sistem ini termasuk:

• fibronektin plasma,
• fibrinogen dan fibrin terbitannya,
• transglutaminase atau faktor XIII sistem pembekuan darah,
• trombin,
• faktor pertumbuhan platelet - trombopoietin.

Peranan dan kepentingan setiap faktor ini telah pun dibincangkan secara berasingan.

Mekanisme pembekuan darah

Memperuntukkan mekanisme dalaman dan luaran pembekuan darah.

Laluan intrinsik pembekuan darah

Dalam mekanisme dalaman pembekuan darah, faktor-faktor yang berada dalam darah dalam keadaan normal mengambil bahagian.

Dalam laluan dalaman, proses pembekuan darah bermula dengan sentuhan atau pengaktifan protease faktor XII (atau faktor Hageman) dengan penyertaan kininogen berat molekul tinggi dan sistem kallikrein-kinin.

Faktor XII ditukar kepada faktor XIIa (diaktifkan) faktor, yang mengaktifkan faktor XI (pendahulu tromboplastin plasma), menukarkannya kepada faktor XIa.

Yang terakhir mengaktifkan faktor IX (faktor antihemofilik B, atau faktor Krismas), menukarnya dengan penyertaan faktor VIIIa (faktor antihemofilik A) menjadi faktor IXa. Pengaktifan faktor IX melibatkan ion Ca 2+ dan faktor platelet ke-3.

Kompleks faktor IXa dan VIIIa dengan ion Ca 2+ dan faktor platelet 3 mengaktifkan faktor X (faktor Stewart), menukarkannya kepada faktor Xa. Faktor Va (proaccelerin) juga mengambil bahagian dalam pengaktifan faktor X.

Kompleks faktor Xa, Va, ion Ca (faktor IV) dan faktor platelet ke-3 dipanggil prothrombinase; ia mengaktifkan protrombin (atau faktor II), mengubahnya menjadi trombin.

Yang terakhir membelah molekul fibrinogen, mengubahnya menjadi fibrin.

Fibrin daripada bentuk larut di bawah pengaruh faktor XIIIa (faktor penstabilan fibrin) bertukar menjadi fibrin tidak larut, yang secara langsung menguatkan (menguatkan) trombus platelet.

laluan ekstrinsik pembekuan darah

Mekanisme luaran pembekuan darah dijalankan apabila tromboplastin tisu (atau III, faktor tisu) memasuki katil peredaran darah dari tisu.

Tromboplastin tisu mengikat kepada faktor VII (proconvertin), menukarkannya kepada faktor VIIa.

Yang terakhir mengaktifkan faktor X, menukarnya menjadi faktor X.

Transformasi selanjutnya dari lata pembekuan adalah sama seperti semasa pengaktifan faktor pembekuan plasma oleh mekanisme dalaman.

Mekanisme pembekuan darah secara ringkas

Secara umum, mekanisme pembekuan darah boleh diwakili secara ringkas sebagai satu siri peringkat berturut-turut:

1. akibat daripada pelanggaran aliran darah normal dan kerosakan pada integriti dinding vaskular, kecacatan endothelial berkembang;
2. Faktor von Willebrand dan fibronektin plasma melekat pada membran bawah tanah yang terdedah endothelium (kolagen, laminin);
3. platelet yang beredar juga mematuhi kolagen dan laminin membran bawah tanah, dan kemudian kepada faktor von Willebrand dan fibronektin;
4. lekatan dan pengagregatan platelet membawa kepada penampilan faktor platelet 3 pada membran permukaan luarnya;
5. dengan penyertaan langsung faktor plat ke-3, pengaktifan faktor pembekuan plasma berlaku, yang membawa kepada pembentukan fibrin dalam trombus platelet - pengukuhan trombus bermula;
6. sistem fibrinolisis diaktifkan oleh kedua-dua mekanisme dalaman (melalui faktor XII, kininogen molekul tinggi dan sistem kallikrein-kinin) dan luaran (di bawah pengaruh TAP), menghentikan trombosis selanjutnya; dalam kes ini, bukan sahaja lisis trombi berlaku, tetapi juga pembentukan sejumlah besar produk degradasi fibrin (FDP), yang seterusnya menghalang pembentukan trombus patologi, mempunyai aktiviti fibrinolitik;
7. pembaikan dan penyembuhan kecacatan vaskular bermula di bawah pengaruh faktor fisiologi sistem penyembuhan reparatif (plasma fibronektin, transglutaminase, trombopoietin, dll.).

Dalam kehilangan darah besar-besaran akut yang rumit oleh kejutan, keseimbangan dalam sistem hemostasis, iaitu antara mekanisme trombosis dan fibrinolisis, cepat terganggu, kerana penggunaan ketara melebihi pengeluaran. Mekanisme pembekuan darah yang semakin berkurangan adalah salah satu pautan dalam perkembangan DIC akut.

Salah satu manifestasi fungsi perlindungan darah ialah keupayaannya untuk membeku. Pembekuan darah (hemocoagulation) adalah mekanisme perlindungan badan yang bertujuan untuk mengekalkan darah dalam sistem vaskular. Sekiranya mekanisme ini dilanggar, walaupun sedikit kerosakan pada kapal boleh menyebabkan kehilangan darah yang ketara.

Teori pembekuan darah pertama dicadangkan oleh A. Schmidt (1863-1864). Peruntukan asasnya mendasari pemahaman moden yang berkembang dengan ketara tentang mekanisme pembekuan darah.

Perkara berikut terlibat dalam tindak balas hemostatik: tisu di sekeliling vesel; dinding kapal; .faktor pembekuan plasma; semua sel darah, tetapi terutamanya platelet. Peranan penting dalam pembekuan darah tergolong dalam bahan aktif secara fisiologi, yang boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

Menyumbang kepada pembekuan darah;

Mencegah pembekuan darah;

Menyumbang kepada penyerapan bekuan darah yang terbentuk.

Semua bahan ini terkandung dalam plasma dan unsur-unsur yang terbentuk, serta dalam tisu badan dan, terutamanya, dalam dinding vaskular.

Menurut konsep moden, proses pembekuan darah berlangsung dalam 5 fasa, di mana 3 adalah asas, dan 2 adalah tambahan. Banyak faktor yang terlibat dalam proses pembekuan darah, di mana 13 daripadanya berada dalam plasma darah dan dipanggil faktor plasma. Mereka ditetapkan dengan angka Rom (I-XIII). 12 faktor lain terdapat dalam sel darah (terutama platelet, itulah sebabnya ia dipanggil faktor platelet) dan tisu. Mereka ditetapkan dengan angka Arab (1-12). Magnitud kerosakan kapal dan tahap penyertaan faktor individu menentukan dua mekanisme utama hemostasis - platelet vaskular dan pembekuan.

Mekanisme vaskular-platelet hemostasis. Mekanisme ini menyediakan homeostasis dalam saluran kecil yang paling kerap cedera (peredaran mikro) dengan tekanan darah rendah. Ia terdiri daripada beberapa peringkat berturut-turut.

1. kekejangan jangka pendek kapal yang rosak, yang timbul di bawah pengaruh bahan vasoconstrictor yang dikeluarkan daripada platelet (adrenalin, norepinephrine, serotonin).

2. Lekatan(lekatan) platelet ke permukaan luka, yang berlaku akibat perubahan tempat kerosakan cas elektrik negatif dinding dalaman kapal kepada positif. Platelet, yang membawa cas negatif pada permukaannya, melekat pada kawasan yang cedera. Lekatan platelet selesai dalam 3-10 saat.

3. Pengagregatan boleh balik(gumpalan) platelet di tapak kecederaan. Ia bermula hampir serentak dengan lekatan dan disebabkan oleh pembebasan dinding kapal yang rosak daripada platelet dan eritrosit bahan aktif biologi (ATP, ADP). Akibatnya, palam platelet longgar terbentuk, di mana plasma darah berlalu.

4. Pengagregatan tidak dapat dipulihkan platelet, di mana platelet kehilangan strukturnya dan bergabung menjadi jisim homogen, membentuk palam tidak telap kepada plasma darah. Reaksi ini: berlaku di bawah tindakan trombin, yang memusnahkan membran platelet, yang membawa kepada pembebasan bahan aktif fisiologi daripada mereka: serotonin, histamin, enzim dan faktor pembekuan darah. Pembebasan mereka menyumbang kepada vasospasme sekunder. Pembebasan faktor 3 menimbulkan pembentukan prothrombinase platelet, iaitu, kemasukan mekanisme hemostasis pembekuan. Pada agregat platelet, sejumlah kecil filamen fibrin terbentuk, dalam rangkaian di mana sel darah dikekalkan.

5. Penarikan trombus platelet e. pemadatan dan penetapan plag platelet dalam salur yang rosak akibat filamen fibrin dan hemostasis berakhir di sana. Tetapi dalam kapal besar, bekuan platelet, yang rapuh, tidak dapat menahan tekanan darah tinggi dan dibasuh. Oleh itu, dalam kapal besar, trombus fibrin yang lebih tahan lama terbentuk berdasarkan trombus platelet, untuk pembentukan mekanisme pembekuan enzimatik diaktifkan.

Mekanisme pembekuan hemostasis. Mekanisme ini berlaku dalam kecederaan kapal besar dan diteruskan melalui satu siri fasa berturut-turut.

Fasa pertama. Fasa yang paling kompleks dan panjang ialah pembentukan prothrombinase. Tisu dan protrombinase darah terbentuk.

Pendidikan prothrombinase tisu dicetuskan oleh tromboplastin tisu (fosfolipid), iaitu serpihan membran sel dan terbentuk apabila dinding salur dan tisu di sekelilingnya rosak. Faktor plasma IV, V, VII, X terlibat dalam pembentukan protrombinase tisu. Fasa ini berlangsung 5-10 s.

Prothrombinase darah terbentuk lebih perlahan daripada platelet tisu dan tromboplastin eritrosit dibebaskan semasa pemusnahan platelet dan eritrosit. Tindak balas awal ialah pengaktifan faktor XII, yang dijalankan apabila ia bersentuhan dengan gentian kolagen yang terdedah apabila kapal rosak. Kemudian faktor XII mengaktifkan faktor XI dengan bantuan kallikrein dan kinin yang diaktifkan, membentuk kompleks dengannya. Pada fosfolipid platelet dan eritrosit yang musnah, pembentukan kompleks faktor XII + faktor XI selesai. Selepas itu, tindak balas pembentukan prothrombinase darah diteruskan pada matriks fosfolipid. Di bawah pengaruh faktor XI, faktor IX diaktifkan, yang bertindak balas dengan faktor IV (ion kalsium) dan VIII, membentuk kompleks kalsium. Ia diserap pada fosfolipid dan kemudian mengaktifkan faktor X. Faktor pada fosfolipid ini juga membentuk faktor kompleks X + faktor V + faktor IV dan melengkapkan pembentukan protrombinase darah. Pembentukan prothrombinase darah berlangsung 5-10 minit.

Fasa kedua. Pembentukan prothrombinase menandakan permulaan fasa kedua pembekuan darah - pembentukan trombin daripada prothrombin. Prothrombinase menyerap prothrombin dan menukarkannya kepada trombin pada permukaannya. Proses ini diteruskan dengan penyertaan faktor IV, V, X, serta faktor 1 dan 2 platelet. Fasa kedua berlangsung 2-5 s.

fasa ketiga. Pada fasa ketiga, pembentukan (transformasi) fibrin tidak larut daripada fibrinogen berlaku. Fasa ini berjalan dalam tiga peringkat. Pada peringkat pertama, di bawah pengaruh trombin, pembelahan peptida berlaku, yang membawa kepada pembentukan seperti jeli. monomer fibrin. Kemudian, dengan penyertaan ion kalsium, larut polimer fibrin. Pada peringkat ketiga, dengan penyertaan faktor XIII dan fibrinase tisu, platelet dan eritrosit, polimer fibrin akhir (tidak larut) terbentuk. Fibrinase pada masa yang sama membentuk ikatan peptida yang kuat antara molekul fibrin-polimer bersebelahan, yang secara amnya meningkatkan kekuatan dan ketahanannya terhadap fibrinolisis. Dalam rangkaian fibrin ini, sel darah dikekalkan, bekuan darah (trombus) terbentuk, yang mengurangkan atau menghentikan kehilangan darah sepenuhnya.

Beberapa lama selepas pembentukan bekuan, bekuan mula menebal, dan serum diperah daripadanya. Proses ini dipanggil penarikan balik bekuan. Ia diteruskan dengan penyertaan protein kontraktil platelet (trombosthenin) dan ion kalsium. Akibat penarikan balik, trombus menutup saluran yang rosak dengan lebih ketat dan mendekatkan tepi luka.

Pada masa yang sama dengan penarikan semula bekuan, pembubaran enzimatik secara beransur-ansur fibrin yang terbentuk bermula - fibrinolisis, akibatnya lumen kapal yang tersumbat dengan bekuan dipulihkan. Pecahan fibrin berlaku di bawah pengaruh plasmin(fibrinolysin), yang terdapat dalam plasma darah dalam bentuk proenzim plasminogen, pengaktifan yang berlaku di bawah pengaruh pengaktif plasminogen plasma dan tisu. Ia memecahkan ikatan peptida fibrin, menyebabkan fibrin larut.

Penarikan semula bekuan darah dan fibrinolisis diasingkan sebagai fasa tambahan pembekuan darah.

Pelanggaran proses pembekuan darah berlaku dengan kekurangan atau ketiadaan sebarang faktor yang terlibat dalam homeostasis. Sebagai contoh, penyakit keturunan diketahui hemofilia, yang berlaku hanya pada lelaki dan dicirikan oleh pendarahan yang kerap dan berpanjangan. Penyakit ini disebabkan oleh kekurangan faktor VIII dan IX, yang dipanggil antihemofilik.

Pembekuan darah boleh diteruskan di bawah pengaruh faktor yang mempercepat dan melambatkan proses ini.

Faktor yang mempercepatkan proses pembekuan darah:

Pemusnahan sel darah dan sel tisu (pengeluaran faktor yang terlibat dalam pembekuan darah meningkat):

Ion kalsium (mengambil bahagian dalam semua fasa utama pembekuan darah);

Trombin;

Vitamin K (mengambil bahagian dalam sintesis prothrombin);

Haba (pembekuan darah adalah proses enzimatik);

Adrenalin.

Faktor yang melambatkan pembekuan darah:

Penghapusan kerosakan mekanikal pada sel darah (parafinisasi kanulas dan bekas untuk mengambil darah penderma);

Natrium sitrat (mendakan ion kalsium);

Heparin;

Hirudin;

Menurunkan suhu;

Plasmin.

Mekanisme antikoagulasi. Di bawah keadaan normal, darah di dalam saluran sentiasa dalam keadaan cair, walaupun keadaan untuk pembentukan bekuan darah intravaskular sentiasa wujud. Mengekalkan keadaan cecair darah disediakan oleh prinsip pengawalan diri dengan pembentukan sistem berfungsi yang sesuai. Radas tindak balas utama sistem berfungsi ini ialah sistem pembekuan dan antikoagulasi. Pada masa ini, adalah kebiasaan untuk membezakan dua sistem antikoagulan - yang pertama dan yang kedua.

Sistem anti-pembekuan pertama(PPS) menjalankan peneutralan trombin dalam darah yang beredar di bawah keadaan pembentukannya yang perlahan dan dalam kuantiti yang kecil. Peneutralan trombin dilakukan oleh antikoagulan yang sentiasa berada dalam darah dan oleh itu PPS berfungsi secara berterusan. Bahan-bahan ini termasuk:

fibrin, yang menyerap sebahagian daripada trombin;

antitrombin(4 jenis antitrombin diketahui), mereka menghalang penukaran protrombin kepada trombin;

heparin - menyekat fasa peralihan prothrombin kepada trombin dan fibrinogen kepada fibrin, dan juga menghalang fasa pertama pembekuan darah;

produk lisis(pemusnahan fibrin), yang mempunyai aktiviti antitrombin, menghalang pembentukan prothrombinase;

sel-sel sistem retikuloendothelial menyerap trombin plasma darah.

Dengan peningkatan pesat seperti longsoran dalam jumlah trombin dalam darah, PPS tidak dapat menghalang pembentukan trombi intravaskular. Dalam kes ini, sistem antikoagulan kedua(VPS), yang memastikan pengekalan keadaan cecair darah dalam salur refleks-humoral melalui rajah berikut. Peningkatan mendadak dalam kepekatan trombin dalam darah yang beredar membawa kepada kerengsaan kemoreseptor vaskular. Impuls daripada mereka memasuki nukleus sel gergasi pembentukan retikular medulla oblongata, dan kemudian di sepanjang laluan eferen ke sistem retikuloendothelial (hati, paru-paru, dll.). Sejumlah besar heparin dan bahan yang menjalankan dan merangsang fibrinolisis (contohnya, pengaktif plasminogen) dilepaskan ke dalam darah.

Heparin menghalang tiga fasa pertama pembekuan darah, bersentuhan dengan bahan yang mengambil bahagian dalam pembekuan darah. Kompleks yang terhasil dengan trombin, fibrinogen, adrenalin, serotonin, faktor XIII, dll. mempunyai aktiviti antikoagulan dan kesan litik pada fibrin yang tidak stabil.

Oleh itu, penyelenggaraan darah dalam keadaan cair dijalankan kerana tindakan PPS dan UPU.

Peraturan pembekuan darah. Pembekuan darah dikawal oleh mekanisme neurohumoral. Pengujaan bahagian simpatik sistem saraf autonomi, yang berlaku dengan ketakutan, kesakitan, dan keadaan tekanan, membawa kepada pecutan ketara pembekuan darah, yang dipanggil hiperkoagulasi. Peranan utama dalam mekanisme ini adalah adrenalin dan norepinephrine. Adrenalin mencetuskan beberapa tindak balas plasma dan tisu.

Pertama, pembebasan tromboplastin dari dinding vaskular, yang dengan cepat berubah menjadi prothrombinase tisu.

Kedua, adrenalin mengaktifkan faktor XII, yang merupakan pemula pembentukan protrombinase darah.

Ketiga, adrenalin mengaktifkan lipase tisu yang memecahkan lemak dan dengan itu meningkatkan kandungan asid lemak dalam darah yang mempunyai aktiviti tromboplastik.

Keempat, adrenalin meningkatkan pembebasan fosfolipid daripada sel darah, terutamanya daripada sel darah merah.

Kerengsaan saraf vagus atau pengenalan asetilkolin membawa kepada pembebasan bahan dari dinding saluran, sama seperti yang dikeluarkan di bawah tindakan adrenalin. Akibatnya, dalam proses evolusi dalam sistem hemokoagulasi, hanya satu reaksi pelindung dan penyesuaian terbentuk - hiperkoagulemia, bertujuan untuk menghentikan pendarahan yang mendesak. Identiti hemokoagulasi berubah apabila rangsangan bahagian bersimpati dan parasimpatetik sistem saraf autonomi menunjukkan bahawa hipokoagulasi primer tidak wujud, ia sentiasa sekunder dan berkembang selepas hiperkoagulasi primer akibat (akibat) penggunaan sebahagian daripada pembekuan darah. faktor.

Pecutan hemokoagulasi menyebabkan peningkatan dalam fibrinolisis, yang memastikan pecahan fibrin berlebihan. Pengaktifan fibrinolisis diperhatikan semasa kerja fizikal, emosi, rangsangan kesakitan.

Pembekuan darah dipengaruhi oleh bahagian atas sistem saraf pusat, termasuk korteks serebrum, yang disahkan oleh kemungkinan mengubah refleks terkondisi hemokoagulasi. Ia menyedari pengaruhnya melalui sistem saraf autonomi dan kelenjar endokrin, yang hormonnya mempunyai kesan vasoaktif. Impuls dari CNS pergi ke organ hematopoietik, ke organ yang menyimpan darah dan menyebabkan peningkatan dalam pengeluaran darah dari hati, limpa, pengaktifan faktor plasma. Ini membawa kepada pembentukan prothrombinase yang cepat. Kemudian datang pada mekanisme humoral yang mengekalkan dan meneruskan pengaktifan sistem pembekuan dan pada masa yang sama mengurangkan tindakan antikoagulan. Kepentingan hiperkoagulasi refleks terkondisi nampaknya adalah dalam menyediakan badan untuk perlindungan daripada kehilangan darah.

Sistem pembekuan darah adalah sebahagian daripada sistem yang lebih besar - sistem pengawalan keadaan agregat darah dan koloid (PACK), yang mengekalkan kestabilan persekitaran dalaman badan dan keadaan agregatnya pada tahap yang diperlukan untuk normal. kehidupan dengan mengekalkan keadaan cecair darah, memulihkan sifat-sifat salur dinding yang berubah walaupun semasa berfungsi normal.

Intipati dan kepentingan pembekuan darah.

Sekiranya darah yang dikeluarkan dari saluran darah dibiarkan untuk beberapa waktu, maka dari cecair itu mula-mula berubah menjadi jeli, dan kemudian bekuan yang lebih kurang padat diatur dalam darah, yang, mengecut, memerah cecair yang dipanggil serum darah. Ini adalah plasma tanpa fibrin. Proses ini dipanggil pembekuan darah. (hemokoagulasi). Intipatinya terletak pada fakta bahawa protein fibrinogen yang dibubarkan dalam plasma dalam keadaan tertentu menjadi tidak larut dan mendakan dalam bentuk helai fibrin yang panjang. Dalam sel-sel benang ini, seperti dalam grid, sel-sel tersekat dan keadaan koloid darah secara keseluruhannya berubah. Kepentingan proses ini terletak pada fakta bahawa darah beku tidak mengalir keluar dari kapal yang cedera, menghalang kematian badan daripada kehilangan darah.

sistem pembekuan darah. Teori pembekuan enzimatik.

Teori pertama yang menerangkan proses pembekuan darah oleh kerja enzim khas telah dibangunkan pada tahun 1902 oleh saintis Rusia Schmidt. Dia percaya bahawa pembekuan berlangsung dalam dua fasa. Pertama salah satu protein plasma protrombin di bawah pengaruh enzim yang dikeluarkan daripada sel darah yang dimusnahkan semasa trauma, terutamanya platelet ( trombokinase) dan ion Ca masuk ke enzim trombin. Pada peringkat kedua, di bawah pengaruh enzim trombin, fibrinogen yang larut dalam darah ditukar menjadi tidak larut. fibrin yang menyebabkan darah membeku. Pada tahun-tahun terakhir hidupnya, Schmidt mula membezakan 3 fasa dalam proses hemokoagulasi: 1 - pembentukan trombokinase, 2 - pembentukan trombin. 3- pembentukan fibrin.

Kajian lanjut mengenai mekanisme pembekuan menunjukkan bahawa perwakilan ini sangat skematik dan tidak mencerminkan sepenuhnya keseluruhan proses. Perkara utama ialah tiada thrombokinase aktif dalam badan, i.e. enzim yang mampu menukar protrombin kepada trombin (mengikut tatanama enzim baru, ini harus dipanggil prothrombinase). Ternyata proses pembentukan prothrombinase sangat kompleks, ia melibatkan beberapa yang dipanggil. protein enzim trombogenik, atau faktor trombogenik, yang, berinteraksi dalam proses lata, semuanya diperlukan untuk pembekuan darah normal berlaku. Di samping itu, didapati bahawa proses pembekuan tidak berakhir dengan pembentukan fibrin, kerana pada masa yang sama pemusnahannya bermula. Oleh itu, skema pembekuan darah moden adalah lebih rumit daripada Schmidt.

Skim pembekuan darah moden merangkumi 5 fasa, berturut-turut menggantikan satu sama lain. Fasa-fasa ini adalah seperti berikut:

1. Pembentukan prothrombinase.

2. Pembentukan trombin.

3. Pembentukan fibrin.

4. Pempolimeran fibrin dan organisasi bekuan.

5. Fibrinolisis.

Sepanjang 50 tahun yang lalu, banyak bahan telah ditemui yang mengambil bahagian dalam pembekuan darah, protein, ketiadaannya di dalam badan membawa kepada hemofilia (bukan pembekuan darah). Setelah mempertimbangkan semua bahan ini, persidangan antarabangsa hemocoagulologists memutuskan untuk menetapkan semua faktor pembekuan plasma dalam angka Rom, selular - dalam bahasa Arab. Ini dilakukan untuk menghapuskan kekeliruan dalam nama. Dan sekarang di mana-mana negara, selepas nama faktor yang diterima umum di dalamnya (mereka boleh berbeza), bilangan faktor ini mengikut tatanama antarabangsa mesti ditunjukkan. Agar kita boleh mempertimbangkan lagi corak pembekuan, mari kita berikan penerangan ringkas tentang faktor-faktor ini.

A. Faktor pembekuan plasma .

saya. fibrin dan fibrinogen . Fibrin adalah hasil akhir tindak balas pembekuan darah. Pembekuan fibrinogen, yang merupakan ciri biologinya, berlaku bukan sahaja di bawah pengaruh enzim tertentu - trombin, tetapi boleh disebabkan oleh racun beberapa ular, papain dan bahan kimia lain. Plasma mengandungi 2-4 g / l. Tempat pembentukan ialah sistem retikuloendothelial, hati, sumsum tulang.

sayasaya. Thrombin dan prothrombin . Hanya kesan trombin yang biasa dijumpai dalam darah yang beredar. Berat molekulnya adalah separuh berat molekul protrombin dan bersamaan dengan 30 ribu. Prekursor trombin yang tidak aktif - prothrombin - sentiasa ada dalam darah yang beredar. Ia adalah glikoprotein yang mengandungi 18 asid amino. Sesetengah penyelidik percaya bahawa prothrombin adalah sebatian kompleks trombin dan heparin. Seluruh darah mengandungi 15-20 mg% prothrombin. Kandungan yang berlebihan ini sudah cukup untuk menukarkan semua fibrinogen darah kepada fibrin.

Tahap prothrombin dalam darah adalah nilai yang agak tetap. Daripada momen yang menyebabkan turun naik dalam tahap ini, haid (peningkatan), asidosis (penurunan) harus ditunjukkan. Mengambil 40% alkohol meningkatkan kandungan prothrombin sebanyak 65-175% selepas 0.5-1 jam, yang menjelaskan kecenderungan untuk trombosis pada orang yang mengambil alkohol secara sistematik.

Di dalam badan, prothrombin sentiasa digunakan dan disintesis secara serentak. Peranan penting dalam pembentukannya di hati dimainkan oleh vitamin K antihemorrhagic. Ia merangsang aktiviti sel hepatik yang mensintesis prothrombin.

III. tromboplastin . Tiada bentuk aktif faktor ini dalam darah. Ia terbentuk apabila sel darah dan tisu rosak dan boleh menjadi darah, tisu, eritrosit, platelet. Dalam strukturnya, ia adalah fosfolipid yang serupa dengan fosfolipid membran sel. Dari segi aktiviti tromboplastik, tisu pelbagai organ disusun dalam susunan menurun dalam susunan berikut: paru-paru, otot, jantung, buah pinggang, limpa, otak, hati. Sumber tromboplastin juga adalah susu manusia dan cecair amniotik. Thromboplastin terlibat sebagai komponen wajib dalam fasa pertama pembekuan darah.

IV. Kalsium terion, Ca++. Peranan kalsium dalam proses pembekuan darah telah pun diketahui oleh Schmidt. Ketika itulah dia ditawarkan natrium sitrat sebagai pengawet darah - larutan yang mengikat ion Ca ++ dalam darah dan menghalang pembekuannya. Kalsium diperlukan bukan sahaja untuk penukaran protrombin kepada trombin, tetapi untuk peringkat perantaraan hemostasis yang lain, dalam semua fasa pembekuan. Kandungan ion kalsium dalam darah adalah 9-12 mg%.

V dan VI. Proaccelerin dan accelerin (AC-globulin ). Terbentuk di dalam hati. Mengambil bahagian dalam fasa pertama dan kedua pembekuan, manakala jumlah proaccelerin berkurangan, dan accelerin meningkat. Pada asasnya, V ialah pendahulu faktor VI. Diaktifkan oleh thrombin dan Ca++. Ia adalah pemecut (pemecut) banyak tindak balas koagulasi enzimatik.

VII. Proconvertin dan Convertin . Faktor ini ialah protein yang merupakan sebahagian daripada pecahan beta globulin plasma atau serum normal. Mengaktifkan prothrombinase tisu. Vitamin K diperlukan untuk sintesis proconvertin dalam hati. Enzim itu sendiri menjadi aktif apabila bersentuhan dengan tisu yang rosak.

VIII. Globulin A antihemofilik (AGG-A). Mengambil bahagian dalam pembentukan prothrombinase darah. Mampu memberikan pembekuan darah yang tidak bersentuhan dengan tisu. Ketiadaan protein ini dalam darah adalah punca perkembangan hemofilia yang ditentukan secara genetik. Diterima sekarang dalam bentuk kering dan digunakan di klinik untuk rawatannya.

IX. Globulin B antihemofilik (AGG-B, faktor Krismas , komponen plasma tromboplastin). Ia mengambil bahagian dalam proses pembekuan sebagai pemangkin, dan juga sebahagian daripada kompleks tromboplastik darah. Menggalakkan pengaktifan faktor X.

x. Faktor Koller, Faktor Steward-Prower . Peranan biologi dikurangkan kepada penyertaan dalam pembentukan prothrombinase, kerana ia adalah komponen utamanya. Apabila disekat, ia dilupuskan. Ia dinamakan (seperti semua faktor lain) dengan nama pesakit yang pertama kali didiagnosis dengan bentuk hemofilia yang dikaitkan dengan ketiadaan faktor ini dalam darah mereka.

XI. Faktor Rosenthal, prekursor tromboplastin plasma (PPT) ). Mengambil bahagian sebagai pemecut dalam pembentukan prothrombinase aktif. Merujuk kepada globulin beta darah. Bertindak balas pada peringkat pertama fasa 1. Dibentuk di hati dengan penyertaan vitamin K.

XII. Faktor hubungan, faktor Hageman . Ia memainkan peranan pencetus dalam pembekuan darah. Sentuhan globulin ini dengan permukaan asing (kekasaran dinding kapal, sel yang rosak, dll.) membawa kepada pengaktifan faktor dan memulakan keseluruhan rantaian proses pembekuan. Faktor itu sendiri terserap pada permukaan yang rosak dan tidak memasuki aliran darah, dengan itu menghalang generalisasi proses pembekuan. Di bawah pengaruh adrenalin (di bawah tekanan), ia sebahagiannya dapat diaktifkan secara langsung dalam aliran darah.

XIII. Penstabil fibrin Lucky-Loranda . Diperlukan untuk pembentukan fibrin yang akhirnya tidak larut. Ini adalah transpeptidase yang menghubungkan helai fibrin individu dengan ikatan peptida, menyumbang kepada pempolimerannya. Diaktifkan oleh thrombin dan Ca++. Sebagai tambahan kepada plasma, ia terdapat dalam unsur dan tisu seragam.

13 faktor yang diterangkan secara amnya diiktiraf sebagai komponen utama yang diperlukan untuk proses normal pembekuan darah. Pelbagai bentuk pendarahan yang disebabkan oleh ketiadaannya adalah berkaitan dengan pelbagai jenis hemofilia.

B. Faktor pembekuan sel.

Bersama dengan faktor plasma, faktor selular yang dirembeskan daripada sel darah juga memainkan peranan utama dalam pembekuan darah. Kebanyakannya terdapat dalam platelet, tetapi ia juga terdapat dalam sel lain. Cuma semasa hemokoagulasi, platelet dimusnahkan dalam jumlah yang lebih besar daripada, katakan, eritrosit atau leukosit, jadi faktor platelet adalah yang paling penting dalam pembekuan. Ini termasuk:

1f. Platlet AS-globulin . Sama dengan faktor darah V-VI, melakukan fungsi yang sama, mempercepat pembentukan prothrombinase.

2f. Pemecut trombin . Mempercepatkan tindakan trombin.

3f. Faktor tromboplastik atau fospolipid . Ia berada dalam butiran dalam keadaan tidak aktif, dan hanya boleh digunakan selepas pemusnahan platelet. Ia diaktifkan apabila bersentuhan dengan darah, ia perlu untuk pembentukan prothrombinase.

4f. Faktor antiheparin . Mengikat kepada heparin dan melambatkan kesan antikoagulannya.

5f. Fibrinogen platelet . Diperlukan untuk pengagregatan platelet, metamorfosis likatnya dan penyatuan plag platelet. Ia terletak di dalam dan di luar platelet. menyumbang kepada ikatan mereka.

6f. Retractozyme . Menyediakan pengedap trombus. Beberapa bahan ditentukan dalam komposisinya, contohnya, trombostenin + ATP + glukosa.

7f. Antifibinosilin . Menghalang fibrinolisis.

8f. Serotonin . Vasoconstrictor. Faktor eksogen, 90% disintesis dalam mukosa gastrousus, baki 10% - dalam platelet dan sistem saraf pusat. Ia dikeluarkan dari sel semasa pemusnahannya, menggalakkan kekejangan saluran kecil, dengan itu membantu mencegah pendarahan.

Secara keseluruhan, sehingga 14 faktor ditemui dalam platelet, seperti antitromboplastin, fibrinase, pengaktif plasminogen, penstabil AC-globulin, faktor pengagregatan platelet, dsb.

Dalam sel darah lain, faktor-faktor ini terletak terutamanya, tetapi mereka tidak memainkan peranan penting dalam hemokoagulasi dalam norma.

DENGAN. faktor pembekuan tisu

Mengambil bahagian dalam semua fasa. Ini termasuk faktor tromboplastik aktif seperti faktor plasma III, VII, IX, XII, XIII. Dalam tisu terdapat pengaktif faktor V dan VI. Banyak heparin, terutamanya dalam paru-paru, kelenjar prostat, buah pinggang. Terdapat juga bahan antiheparin. Dalam penyakit radang dan kanser, aktiviti mereka meningkat. Terdapat banyak aktivator (kinin) dan perencat fibrinolisis dalam tisu. Terutama penting ialah bahan yang terkandung dalam dinding vaskular. Semua sebatian ini sentiasa datang dari dinding saluran darah ke dalam darah dan menjalankan peraturan pembekuan. Tisu juga menyediakan untuk penyingkiran produk pembekuan dari vesel.

Skim hemostasis moden.

Sekarang mari kita cuba menggabungkan semua faktor pembekuan ke dalam satu sistem biasa dan menganalisis skema moden hemostasis.

Tindak balas berantai pembekuan darah bermula dari saat darah bersentuhan dengan permukaan kasar saluran atau tisu yang cedera. Ini menyebabkan pengaktifan faktor tromboplastik plasma dan kemudian terdapat pembentukan secara beransur-ansur dua protrombinase yang berbeza dalam sifatnya - darah dan tisu ..

Walau bagaimanapun, sebelum tindak balas rantai pembentukan prothrombinase berakhir, proses yang berkaitan dengan penyertaan platelet (platelet yang dipanggil) berlaku di tapak kerosakan pada kapal. hemostasis vaskular-platelet). Platelet, kerana keupayaannya untuk melekat, melekat pada kawasan kapal yang rosak, melekat antara satu sama lain, melekat bersama dengan fibrinogen platelet. Semua ini membawa kepada pembentukan apa yang dipanggil. trombus lamellar ("kuku hemostatik platelet Gayem"). Perekatan platelet berlaku disebabkan oleh ADP yang dikeluarkan daripada endothelium dan eritrosit. Proses ini diaktifkan oleh kolagen dinding, serotonin, faktor XIII, dan produk pengaktifan kenalan. Pertama (dalam 1-2 minit), darah masih melalui palam longgar ini, tetapi kemudian yang dipanggil. degenerasi viscose trombus, ia menebal dan pendarahan berhenti. Adalah jelas bahawa pengakhiran peristiwa sedemikian hanya mungkin apabila kapal kecil cedera, di mana tekanan darah tidak dapat memerah "kuku" ini.

1 fasa pembekuan . Semasa fasa pertama pembekuan, fasa pendidikan prothrombinase, membezakan dua proses yang berjalan pada kadar yang berbeza dan mempunyai makna yang berbeza. Ini adalah proses pembentukan prothrombinase darah, dan proses pembentukan prothrombinase tisu. Tempoh fasa 1 ialah 3-4 minit. bagaimanapun, hanya 3-6 saat dibelanjakan untuk pembentukan protrombinase tisu. Jumlah protrombinase tisu yang terbentuk adalah sangat kecil, ia tidak mencukupi untuk memindahkan protrombin ke trombin, bagaimanapun, protrombinase tisu bertindak sebagai pengaktif beberapa faktor yang diperlukan untuk pembentukan protrombinase darah yang cepat. Khususnya, prothrombinase tisu membawa kepada pembentukan sejumlah kecil trombin, yang menukar faktor V dan VIII pautan dalaman pembekuan menjadi keadaan aktif. Lata tindak balas yang berakhir dengan pembentukan tisu protrombinase ( mekanisme luaran hemokoagulasi), seperti berikut:

1. Sentuhan tisu yang musnah dengan darah dan pengaktifan faktor III - tromboplastin.

2. III faktor menterjemah VII hingga VIIa(proconvertin kepada convertin).

3. Kompleks terbentuk (Ca++ + III + VIIIa)

4. Kompleks ini mengaktifkan sejumlah kecil faktor X - X pergi ke Ha.

5. (Xa + III + Va + Ca) membentuk kompleks yang mempunyai semua sifat protrombinase tisu. Kehadiran Va (VI) adalah disebabkan oleh fakta bahawa sentiasa terdapat kesan trombin dalam darah, yang mengaktifkan Faktor V.

6. Jumlah kecil protrombinase tisu yang terhasil menukarkan sejumlah kecil protrombin kepada trombin.

7. Thrombin mengaktifkan jumlah faktor V dan VIII yang mencukupi yang diperlukan untuk pembentukan protrombinase darah.

Jika lata ini dimatikan (contohnya, jika, dengan semua langkah berjaga-jaga, menggunakan jarum berlilin, mengambil darah dari vena, menghalangnya daripada bersentuhan dengan tisu dan dengan permukaan yang kasar, dan meletakkannya dalam tabung uji berlilin), darah membeku. sangat perlahan, dalam masa 20-25 minit atau lebih lama.

Nah, biasanya, serentak dengan proses yang telah diterangkan, satu lagi tindak balas yang berkaitan dengan tindakan faktor plasma dilancarkan, dan memuncak dalam pembentukan prothrombinase darah dalam jumlah yang mencukupi untuk memindahkan sejumlah besar prothrombin dari trombin. Reaksi ini adalah seperti berikut dalaman mekanisme hemokoagulasi):

1. Sentuhan dengan permukaan kasar atau asing membawa kepada pengaktifan faktor XII: XII-XIIa. Pada masa yang sama, kuku hemostatik Gayem mula terbentuk. (hemostasis vaskular-platelet).

2. Faktor XII aktif menukarkan XI kepada keadaan aktif dan kompleks baru terbentuk XIIa + Ca++ + XIa+ III(f3)

3. Di bawah pengaruh kompleks yang ditunjukkan, faktor IX diaktifkan dan kompleks terbentuk IXa + Va + Ca++ +III(f3).

4. Di bawah pengaruh kompleks ini, sejumlah besar faktor X diaktifkan, selepas itu kompleks faktor terakhir terbentuk dalam kuantiti yang banyak: Xa + Va + Ca++ + III(f3), yang dipanggil prothrombinase darah.

Keseluruhan proses ini biasanya mengambil masa kira-kira 4-5 minit, selepas itu pembekuan masuk ke fasa seterusnya.

pembekuan 2 fasa - fasa pembentukan trombin adalah bahawa di bawah pengaruh enzim prothrombinase II faktor (prothrombin) masuk ke dalam keadaan aktif (IIa). Ini adalah proses proteolitik, molekul protrombin terbahagi kepada dua bahagian. Trombin yang terhasil pergi ke pelaksanaan fasa seterusnya, dan juga digunakan dalam darah untuk mengaktifkan peningkatan jumlah accelerin (faktor V dan VI). Ini adalah contoh sistem maklum balas positif. Fasa pembentukan trombin berlangsung selama beberapa saat.

pembekuan 3 fasa - fasa pembentukan fibrin- juga proses enzimatik, akibatnya sekeping beberapa asid amino terbelah daripada fibrinogen disebabkan oleh tindakan trombin enzim proteolitik, dan sisanya dipanggil monomer fibrin, yang berbeza secara mendadak daripada fibrinogen dalam sifatnya. Khususnya, ia mampu pempolimeran. Sambungan ini disebut sebagai Im.

4 fasa pembekuan- pempolimeran fibrin dan organisasi bekuan. Ia juga mempunyai beberapa peringkat. Pada mulanya, dalam beberapa saat, di bawah pengaruh pH darah, suhu, dan komposisi ion plasma, helai panjang polimer fibrin terbentuk. Adakah yang, walau bagaimanapun, masih belum begitu stabil, kerana ia boleh larut dalam larutan urea. Oleh itu, pada peringkat seterusnya, di bawah tindakan penstabil fibrin Lucky-Lorand ( XIII faktor) ialah penstabilan akhir fibrin dan perubahannya kepada fibrin Ij. Ia jatuh daripada larutan dalam bentuk benang panjang yang membentuk rangkaian dalam darah, di dalam sel-sel di mana sel-sel tersekat. Darah berubah daripada keadaan cair kepada keadaan seperti jeli (mengumpal). Peringkat seterusnya fasa ini adalah retrakia (pemadatan) bekuan yang cukup lama (beberapa minit), yang berlaku disebabkan oleh pengurangan benang fibrin di bawah tindakan retractozyme (thrombostenin). Akibatnya, bekuan menjadi padat, serum diperah daripadanya, dan bekuan itu sendiri berubah menjadi palam padat yang menghalang kapal - trombus.

5 fasa pembekuan- fibrinolisis. Walaupun ia sebenarnya tidak dikaitkan dengan pembentukan trombus, ia dianggap sebagai fasa terakhir hemokoagulasi, kerana semasa fasa ini trombus hanya terhad kepada kawasan di mana ia benar-benar diperlukan. Sekiranya trombus menutup sepenuhnya lumen kapal, maka semasa fasa ini lumen ini dipulihkan (terdapat rekanalisasi trombus). Dalam amalan, fibrinolisis sentiasa selari dengan pembentukan fibrin, menghalang generalisasi pembekuan dan mengehadkan proses. Pembubaran fibrin disediakan oleh enzim proteolitik. plasmin (fibrinolysin) yang terkandung dalam plasma dalam keadaan tidak aktif dalam bentuk plasminogen (profibrinolysin). Peralihan plasminogen kepada keadaan aktif dijalankan oleh khas pengaktif, yang seterusnya terbentuk daripada prekursor tidak aktif ( proaktivator), dilepaskan daripada tisu, dinding saluran, sel darah, terutamanya platelet. Fosfatase darah asid dan alkali, trypsin sel, lisokinase tisu, kinin, tindak balas alam sekitar, faktor XII memainkan peranan penting dalam proses pemindahan proaktivator dan pengaktif plasminogen ke dalam keadaan aktif. Plasmin memecahkan fibrin kepada polipeptida individu, yang kemudiannya digunakan oleh badan.

Kebiasaannya, darah seseorang mula membeku dalam masa 3-4 minit selepas mengalir keluar dari badan. Selepas 5-6 minit, ia benar-benar berubah menjadi beku seperti jeli. Anda akan belajar bagaimana untuk menentukan masa pendarahan, kadar pembekuan darah dan masa protrombin dalam latihan praktikal. Kesemuanya mempunyai kepentingan klinikal yang penting.

Inhibitor pembekuan(antikoagulan). Ketekalan darah sebagai medium cecair di bawah keadaan fisiologi dikekalkan oleh gabungan perencat, atau antikoagulan fisiologi, menyekat atau meneutralkan tindakan koagulan (faktor pembekuan). Antikoagulan adalah komponen normal sistem hemokoagulasi berfungsi.

Pada masa ini, telah terbukti bahawa terdapat beberapa perencat berhubung dengan setiap faktor pembekuan darah, dan, bagaimanapun, heparin adalah yang paling dikaji dan mempunyai kepentingan praktikal. Heparin Ia adalah perencat kuat penukaran protrombin kepada trombin. Di samping itu, ia menjejaskan pembentukan tromboplastin dan fibrin.

Terdapat banyak heparin dalam hati, otot dan paru-paru, yang menerangkan ketidakstabilan darah dalam bulatan kecil pendarahan dan risiko yang berkaitan dengan pendarahan paru-paru. Sebagai tambahan kepada heparin, beberapa antikoagulan semula jadi dengan tindakan antitrombin telah dijumpai, mereka biasanya dilambangkan dengan angka Rom ordinal:

saya. Fibrin (kerana ia menyerap thrombin semasa proses pembekuan).

II. Heparin.

III. Antitrombin semulajadi (fosfolipoprotein).

IV. Antiprotrombin (menghalang penukaran prothrombin kepada thrombin).

V. Antitrombin dalam darah pesakit reumatik.

VI. Antitrombin, yang berlaku semasa fibrinolisis.

Sebagai tambahan kepada antikoagulan fisiologi ini, banyak bahan kimia dari pelbagai asal mempunyai aktiviti antikoagulan - dicoumarin, hirudin (dari air liur lintah), dll. Ubat-ubatan ini digunakan di klinik dalam rawatan trombosis.

Menghalang pembekuan darah dan sistem fibrinolitik darah. Menurut konsep moden, ia terdiri daripada profibrinolysin (plasminogen)), proactivator dan sistem plasma dan tisu pengaktif plasminogen. Di bawah pengaruh pengaktif, plasminogen masuk ke plasmin, yang melarutkan bekuan fibrin.

Di bawah keadaan semula jadi, aktiviti fibrinolitik darah bergantung pada depot plasminogen, pengaktif plasma, pada keadaan yang memastikan proses pengaktifan, dan pada kemasukan bahan-bahan ini ke dalam darah. Aktiviti spontan plasminogen dalam badan yang sihat diperhatikan dalam keadaan pengujaan, selepas suntikan adrenalin, semasa tekanan fizikal dan dalam keadaan yang berkaitan dengan kejutan. Asid gamma-aminocaproic (GABA) menduduki tempat istimewa di kalangan penyekat tiruan aktiviti fibrinolitik darah. Biasanya, plasma mengandungi jumlah perencat plasmin yang 10 kali ganda paras simpanan plasminogen dalam darah.

Keadaan proses hemokoagulasi dan keteguhan relatif atau keseimbangan dinamik faktor pembekuan dan antikoagulasi dikaitkan dengan keadaan fungsi organ sistem hemokoagulasi (sumsum tulang, hati, limpa, paru-paru, dinding vaskular). Aktiviti yang terakhir, dan oleh itu keadaan proses hemokoagulasi, dikawal oleh mekanisme neurohumoral. Di dalam saluran darah terdapat reseptor khas yang melihat kepekatan trombin dan plasmin. Kedua-dua bahan ini memprogramkan aktiviti sistem ini.

Peraturan proses hemokoagulasi dan antikoagulasi.

Pengaruh refleks. Kerengsaan yang menyakitkan menduduki tempat penting di antara banyak rangsangan yang jatuh pada badan. Kesakitan membawa kepada perubahan dalam aktiviti hampir semua organ dan sistem, termasuk sistem pembekuan. Kerengsaan kesakitan jangka pendek atau jangka panjang membawa kepada pecutan pembekuan darah, disertai dengan trombositosis. Menyertai perasaan takut dengan kesakitan membawa kepada pecutan pembekuan yang lebih tajam. Kerengsaan yang menyakitkan yang digunakan pada kawasan kulit yang dibius tidak menyebabkan pecutan pembekuan. Kesan ini diperhatikan dari hari pertama kelahiran.

Yang sangat penting ialah tempoh kerengsaan kesakitan. Dengan kesakitan jangka pendek, pergeseran kurang ketara dan kembali normal berlaku 2-3 kali lebih cepat daripada dengan kerengsaan yang berpanjangan. Ini memberikan alasan untuk mempercayai bahawa dalam kes pertama hanya mekanisme refleks yang terlibat, dan dengan rangsangan sakit yang berpanjangan, pautan humoral juga disertakan, menyebabkan tempoh perubahan yang akan datang. Kebanyakan saintis percaya bahawa adrenalin adalah pautan humoral dalam kerengsaan yang menyakitkan.

Pecutan ketara pembekuan darah berlaku secara refleks juga apabila badan terdedah kepada haba dan sejuk. Selepas pemberhentian rangsangan haba, tempoh pemulihan ke tahap awal adalah 6-8 kali lebih pendek daripada selepas yang sejuk.

Pembekuan darah adalah komponen tindak balas orientasi. Perubahan dalam persekitaran luaran, kemunculan rangsangan baru yang tidak dijangka menyebabkan reaksi berorientasikan dan, pada masa yang sama, pecutan pembekuan darah, yang merupakan tindak balas perlindungan biologi yang suai manfaat.

Pengaruh sistem saraf autonomi. Dengan rangsangan saraf simpatik atau selepas suntikan adrenalin, pembekuan dipercepatkan. Kerengsaan bahagian parasympatetik NS membawa kepada kelembapan dalam pembekuan. Telah ditunjukkan bahawa sistem saraf autonomi mempengaruhi biosintesis prokoagulan dan antikoagulan dalam hati. Terdapat banyak sebab untuk mempercayai bahawa pengaruh sistem simpatetik-adrenal meluas terutamanya kepada faktor pembekuan darah, dan sistem parasympatetik - terutamanya kepada faktor yang menghalang pembekuan darah. Semasa tempoh penangkapan pendarahan, kedua-dua jabatan ANS bertindak secara sinergi. Interaksi mereka terutamanya bertujuan untuk menghentikan pendarahan, yang penting. Pada masa akan datang, selepas berhenti pendarahan yang boleh dipercayai, nada NS parasympatetik meningkat, yang membawa kepada peningkatan dalam aktiviti antikoagulan, yang sangat penting untuk pencegahan trombosis intravaskular.

Sistem endokrin dan pembekuan. Kelenjar endokrin adalah pautan aktif penting dalam mekanisme pengawalan pembekuan darah. Di bawah pengaruh hormon, proses pembekuan darah mengalami beberapa perubahan, dan hemokoagulasi sama ada mempercepat atau melambatkan. Jika kita mengumpulkan hormon mengikut kesannya terhadap pembekuan darah, maka pembekuan yang mempercepatkan akan termasuk ACTH, STH, adrenalin, kortison, testosteron, progesteron, ekstrak kelenjar pituitari posterior, kelenjar pineal dan kelenjar timus; memperlahankan pembekuan hormon perangsang tiroid, tiroksin dan estrogen.

Dalam semua tindak balas penyesuaian, terutamanya yang berlaku dengan mobilisasi pertahanan badan, dalam mengekalkan kestabilan relatif persekitaran dalaman secara umum dan sistem pembekuan darah, khususnya, sistem pituitari-anrenal adalah pautan paling penting dalam pengawalseliaan neurohumoral. mekanisme.

Terdapat sejumlah besar data yang menunjukkan kehadiran pengaruh korteks serebrum pada pembekuan darah. Jadi, pembekuan darah berubah dengan kerosakan pada hemisfera serebrum, dengan kejutan, anestesia, dan sawan epilepsi. Kepentingan khusus adalah perubahan dalam kadar pembekuan darah dalam hipnosis, apabila seseorang dicadangkan bahawa dia cedera, dan pada masa ini pembekuan meningkat seolah-olah ia berlaku dalam realiti.

Sistem darah antikoagulan.

Kembali pada tahun 1904, saintis Jerman terkenal - ahli koagulasi Morawitz mula-mula mencadangkan kehadiran dalam badan sistem anti-koagulan yang mengekalkan darah dalam keadaan cair, dan juga bahawa sistem pembekuan dan anti-koagulasi berada dalam keadaan keseimbangan dinamik. .

Kemudian, andaian ini disahkan di makmal yang diketuai oleh Profesor Kudryashov. Pada tahun 1930-an, trombin diperolehi, yang diberikan kepada tikus untuk menyebabkan pembekuan darah di dalam saluran. Ternyata darah dalam kes ini berhenti membeku sama sekali. Ini bermakna trombin telah mengaktifkan beberapa sistem yang menghalang pembekuan darah di dalam saluran. Berdasarkan pemerhatian ini, Kudryashov juga membuat kesimpulan tentang kehadiran sistem antikoagulan.

Sistem antikoagulan harus difahami sebagai satu set organ dan tisu yang mensintesis dan menggunakan sekumpulan faktor yang memastikan keadaan cecair darah, iaitu, menghalang pembekuan darah di dalam saluran. Organ dan tisu ini termasuk sistem vaskular, hati, beberapa sel darah, dll. Organ dan tisu ini menghasilkan bahan yang dipanggil perencat pembekuan darah atau antikoagulan semula jadi. Mereka dihasilkan dalam badan secara berterusan, berbeza dengan tiruan yang diperkenalkan dalam rawatan keadaan pratrombik.

Inhibitor pembekuan darah bertindak secara berfasa. Diandaikan bahawa mekanisme tindakan mereka adalah sama ada pemusnahan atau pengikatan faktor pembekuan darah.

Dalam fasa 1, antikoagulan berfungsi: heparin (perencat sejagat) dan antiprothrombinase.

Dalam fasa 2, perencat thrombin berfungsi: fibrinogen, fibrin dengan produk reputnya - polipeptida, produk hidrolisis trombin, prethrombin 1 dan II, heparin dan antitrombin 3 semula jadi, yang tergolong dalam kumpulan aminoglikan glukosa.

Dalam beberapa keadaan patologi, sebagai contoh, penyakit sistem kardiovaskular, perencat tambahan muncul di dalam badan.

Akhirnya, terdapat fibrinolisis enzimatik (sistem fibrinolitik) berlaku dalam 3 fasa. Jadi, jika banyak fibrin atau trombin terbentuk di dalam badan, maka sistem fibrinolitik serta-merta menyala dan hidrolisis fibrin berlaku. Sangat penting dalam mengekalkan keadaan cecair darah ialah fibrinolisis bukan enzimatik, yang telah dibincangkan sebelum ini.

Menurut Kudryashov, dua sistem antikoagulan dibezakan:

Yang pertama mempunyai sifat humoral. Ia berfungsi secara berterusan, menjalankan pembebasan semua antikoagulan yang telah disenaraikan, tidak termasuk heparin. II-th - sistem antikoagulan kecemasan, yang disebabkan oleh mekanisme saraf yang berkaitan dengan fungsi pusat saraf tertentu. Apabila jumlah fibrin atau trombin yang mengancam terkumpul dalam darah, reseptor yang sepadan akan teriritasi, yang mengaktifkan sistem antikoagulan melalui pusat saraf.

Kedua-dua sistem pembekuan dan anti-pembekuan dikawal. Telah lama diperhatikan bahawa di bawah pengaruh sistem saraf, serta bahan-bahan tertentu, sama ada hiper atau hypocoagulation berlaku. Sebagai contoh, dengan sindrom kesakitan yang kuat yang berlaku semasa bersalin, trombosis dalam kapal mungkin berkembang. Di bawah pengaruh tekanan tekanan, gumpalan darah juga boleh terbentuk di dalam saluran.

Sistem pembekuan dan antikoagulasi saling berkaitan dan berada di bawah kawalan kedua-dua mekanisme saraf dan humoral.

Ia boleh diandaikan bahawa terdapat sistem berfungsi yang memastikan pembekuan darah, yang terdiri daripada pautan persepsi yang diwakili oleh kemoreseptor khas yang tertanam dalam zon refleksogenik vaskular (arkus aorta dan zon sinus karotid), yang menangkap faktor yang memastikan pembekuan darah. Pautan kedua sistem berfungsi ialah mekanisme peraturan. Ini termasuk pusat saraf yang menerima maklumat daripada zon refleksogenik. Kebanyakan saintis mencadangkan bahawa pusat saraf ini, yang mengawal sistem pembekuan, terletak di hipotalamus. Eksperimen haiwan menunjukkan bahawa apabila bahagian posterior hipotalamus dirangsang, hiperkoagulasi berlaku lebih kerap, dan apabila bahagian anterior dirangsang, hipokoagulasi berlaku. Pemerhatian ini membuktikan pengaruh hipotalamus pada proses pembekuan darah, dan kehadiran pusat yang sepadan di dalamnya. Melalui pusat saraf ini, kawalan dilakukan ke atas sintesis faktor yang memastikan pembekuan darah.

Mekanisme humor termasuk bahan yang mengubah kadar pembekuan darah. Ini terutamanya hormon: ACTH, hormon pertumbuhan, glukokortikoid, yang mempercepatkan pembekuan darah; insulin bertindak secara dwifasa - dalam 30 minit pertama ia mempercepatkan pembekuan darah, dan kemudian dalam beberapa jam ia melambatkannya.

Mineralocorticoids (aldosteron) mengurangkan kadar pembekuan darah. Hormon seks bertindak dengan cara yang berbeza: lelaki mempercepatkan pembekuan darah, wanita bertindak dalam dua cara: sebahagian daripadanya meningkatkan kadar pembekuan darah - hormon korpus luteum. yang lain, perlahankan (estrogen)

Pautan ketiga adalah organ - pelaku, yang, pertama sekali, termasuk hati, yang menghasilkan faktor pembekuan, serta sel-sel sistem retikular.

Bagaimanakah sistem berfungsi berfungsi? Jika kepekatan mana-mana faktor yang memastikan proses pembekuan darah meningkat atau jatuh, maka ini dilihat oleh kemoreseptor. Maklumat daripada mereka pergi ke pusat peraturan pembekuan darah, dan kemudian ke organ - pelaku, dan mengikut prinsip maklum balas, pengeluaran mereka sama ada dihalang atau meningkat.

Sistem antikoagulan, yang menyediakan darah dengan keadaan cecair, juga dikawal. Pautan penerima sistem berfungsi ini terletak di zon refleksogenik vaskular dan diwakili oleh kemoreseptor khusus yang mengesan kepekatan antikoagulan. Pautan kedua diwakili oleh pusat saraf sistem antikoagulan. Menurut Kudryashov, ia terletak di medulla oblongata, yang dibuktikan oleh beberapa eksperimen. Jika, sebagai contoh, ia dimatikan oleh bahan seperti aminosin, methylthiuracil, dan lain-lain, maka darah mula membeku di dalam kapal. Pautan eksekutif termasuk organ yang mensintesis antikoagulan. Ini adalah dinding vaskular, hati, sel darah. Sistem berfungsi yang menghalang pembekuan darah dicetuskan seperti berikut: banyak antikoagulan - sintesis mereka dihalang, sedikit - ia meningkat (prinsip maklum balas).

pembekuan darah

Pembekuan darah adalah peringkat paling penting dalam kerja sistem hemostasis yang bertanggungjawab untuk menghentikan pendarahan sekiranya berlaku kerosakan pada sistem vaskular badan. Pembekuan darah didahului oleh peringkat hemostasis vaskular-platelet primer. Hemostasis primer ini hampir keseluruhannya disebabkan oleh vasokonstriksi dan penyumbatan mekanikal agregat platelet di tapak kerosakan pada dinding vaskular. Masa ciri untuk hemostasis primer pada orang yang sihat ialah 1-3 minit. Pembekuan darah (hemocoagulation, koagulasi, hemostasis plasma, hemostasis sekunder) adalah proses biologi kompleks pembentukan helai protein fibrin dalam darah, yang mempolimerisasi dan membentuk bekuan darah, akibatnya darah kehilangan kecairannya, memperoleh konsistensi yang mengental. . Pembekuan darah pada orang yang sihat berlaku secara tempatan, di tapak pembentukan palam platelet utama. Masa ciri pembentukan bekuan fibrin adalah kira-kira 10 minit.

Fisiologi

Gumpalan fibrin diperoleh dengan menambahkan trombin ke seluruh darah. Mengimbas mikroskop elektron.

Proses hemostasis dikurangkan kepada pembentukan bekuan platelet-fibrin. Secara konvensional, ia dibahagikan kepada tiga peringkat:

1. Vasospasme sementara (utama);
2. Pembentukan palam platelet disebabkan oleh lekatan dan pengagregatan platelet;
3. Penarikan semula (pengurangan dan pemadatan) palam platelet.

Kecederaan vaskular disertai dengan pengaktifan segera platelet. Lekatan (melekat) platelet pada gentian tisu penghubung di sepanjang tepi luka adalah disebabkan oleh faktor glikoprotein von Willebrand. Pada masa yang sama dengan lekatan, pengagregatan platelet berlaku: platelet yang diaktifkan melekat pada tisu yang rosak dan antara satu sama lain, membentuk agregat yang menghalang laluan kehilangan darah. Palam platelet muncul
Dari platelet yang telah mengalami lekatan dan pengagregatan, pelbagai bahan aktif biologi (ADP, adrenalin, norepinephrine, dll.) dirembeskan secara intensif, yang membawa kepada pengagregatan sekunder yang tidak dapat dipulihkan. Pada masa yang sama dengan pembebasan faktor platelet, trombin terbentuk, yang bertindak pada fibrinogen untuk membentuk rangkaian fibrin di mana eritrosit dan leukosit individu tersekat - yang dipanggil bekuan platelet-fibrin (platelet plug) terbentuk. Terima kasih kepada trombosthenin protein kontraktil, platelet ditarik ke arah satu sama lain, palam platelet mengecut dan menebal, dan penarikan balik berlaku.

proses pembekuan darah

Skim klasik pembekuan darah menurut Moravits (1905)

Proses pembekuan darah kebanyakannya adalah lata pro-enzim-enzim, di mana pro-enzim, memasuki keadaan aktif, memperoleh keupayaan untuk mengaktifkan faktor pembekuan darah yang lain. Dalam bentuk yang paling mudah, proses pembekuan darah boleh dibahagikan kepada tiga fasa:

1. fasa pengaktifan termasuk kompleks tindak balas berturut-turut yang membawa kepada pembentukan protrombinase dan peralihan protrombin kepada trombin;
2. fasa pembekuan - pembentukan fibrin daripada fibrinogen;
3. fasa penarikan balik - pembentukan bekuan fibrin padat.

Skim ini telah diterangkan pada tahun 1905 oleh Moravits dan masih tidak kehilangan kaitannya.

Kemajuan yang besar telah dicapai dalam bidang pemahaman terperinci tentang proses pembekuan darah sejak tahun 1905. Berpuluh-puluh protein dan tindak balas baru yang terlibat dalam proses melata pembekuan darah telah ditemui. Kerumitan sistem ini adalah disebabkan oleh keperluan untuk mengawal proses ini. Perwakilan moden bagi lata tindak balas yang mengiringi pembekuan darah ditunjukkan dalam Rajah. 2 dan 3. Oleh kerana pemusnahan sel tisu dan pengaktifan platelet, protein fosfolipoprotein dilepaskan, yang, bersama-sama dengan faktor plasma X a dan V a, serta ion Ca 2+, membentuk kompleks enzim yang mengaktifkan protrombin. Sekiranya proses pembekuan bermula di bawah tindakan fosfolipoprotein yang dirembeskan daripada sel-sel kapal yang rosak atau tisu penghubung, kita bercakap tentang sistem pembekuan darah luaran(laluan pengaktifan pembekuan ekstrinsik, atau laluan faktor tisu). Komponen utama laluan ini ialah 2 protein: faktor VIIa dan faktor tisu, kompleks 2 protein ini juga dipanggil kompleks tenase luaran.
Jika permulaan berlaku di bawah pengaruh faktor pembekuan yang terdapat dalam plasma, istilah itu digunakan. sistem pembekuan dalaman. Kompleks faktor IXa dan VIIIa yang terbentuk pada permukaan platelet yang diaktifkan dipanggil tenase intrinsik. Oleh itu, faktor X boleh diaktifkan oleh kedua-dua kompleks VIIa-TF (tenase luaran) dan kompleks IXa-VIIIa (tenase intrinsik). Sistem pembekuan darah luaran dan dalaman saling melengkapi.
Dalam proses lekatan, bentuk platelet berubah - ia menjadi sel bulat dengan proses berduri. Di bawah pengaruh ADP (sebahagiannya dibebaskan daripada sel yang rosak) dan adrenalin, keupayaan platelet untuk mengagregat meningkat. Pada masa yang sama, serotonin, katekolamin dan beberapa bahan lain dikeluarkan daripadanya. Di bawah pengaruh mereka, lumen kapal yang rosak menyempit, dan iskemia berfungsi berlaku. Pembuluh darah akhirnya tersumbat oleh jisim platelet yang melekat pada tepi gentian kolagen di sepanjang pinggir luka.
Pada peringkat hemostasis ini, trombin terbentuk di bawah tindakan tromboplastin tisu. Dialah yang memulakan pengagregatan platelet yang tidak dapat dipulihkan. Bertindak balas dengan reseptor khusus dalam membran platelet, trombin menyebabkan fosforilasi protein intraselular dan pembebasan ion Ca 2+.
Dengan kehadiran ion kalsium dalam darah di bawah tindakan trombin, pempolimeran fibrinogen larut (lihat fibrin) berlaku dan pembentukan rangkaian tidak berstruktur gentian fibrin tidak larut. Bermula dari saat ini, sel darah mula menapis dalam benang ini, mewujudkan ketegaran tambahan untuk keseluruhan sistem, dan selepas beberapa ketika membentuk bekuan platelet-fibrin (trombus fisiologi), yang menyumbat tapak pecah, di satu pihak, menghalang darah kehilangan, dan sebaliknya - menghalang kemasukan bahan luaran dan mikroorganisma ke dalam darah. Pembekuan darah dipengaruhi oleh banyak keadaan. Contohnya, kation mempercepatkan proses, manakala anion memperlahankannya. Di samping itu, terdapat bahan yang menghalang pembekuan darah sepenuhnya (heparin, hirudin, dll.) dan mengaktifkannya (racun gyurza, feracryl).
Gangguan kongenital sistem pembekuan darah dipanggil hemofilia.

Kaedah untuk mendiagnosis pembekuan darah

Keseluruhan pelbagai ujian klinikal sistem pembekuan darah boleh dibahagikan kepada 2 kumpulan: ujian global (integral, umum) dan ujian "tempatan" (khusus). Ujian global mencirikan hasil keseluruhan lata pembekuan. Mereka sesuai untuk mendiagnosis keadaan umum sistem pembekuan darah dan keterukan patologi, sambil mengambil kira semua faktor yang mempengaruhi. Kaedah global memainkan peranan penting pada peringkat pertama diagnosis: ia memberikan gambaran penting tentang perubahan berterusan dalam sistem pembekuan dan memungkinkan untuk meramalkan kecenderungan hiper atau hipokoagulasi secara umum. Ujian "tempatan" mencirikan hasil kerja pautan individu dalam lata sistem pembekuan darah, serta faktor pembekuan individu. Mereka sangat diperlukan untuk penjelasan kemungkinan penyetempatan patologi dengan ketepatan faktor pembekuan. Untuk mendapatkan gambaran lengkap tentang kerja hemostasis dalam pesakit, doktor mesti dapat memilih ujian yang dia perlukan.
Ujian global:

• Penentuan masa pembekuan darah keseluruhan (kaedah Mas-Magro atau kaedah Morawitz)
• Ujian penjanaan trombin (potensi trombin, potensi trombin endogen)

Ujian "Tempatan":

• Masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT)
• Ujian masa prothrombin (atau ujian Prothrombin, INR, PT)
• Kaedah yang sangat khusus untuk mengesan perubahan dalam kepekatan faktor individu

Semua kaedah yang mengukur selang masa dari saat menambah reagen (pengaktif yang memulakan proses pembekuan) kepada pembentukan bekuan fibrin dalam plasma yang dikaji tergolong dalam kaedah pembekuan (dari bahasa Inggeris "gumpalan" - bekuan) .

lihat juga

Nota

Pautan

Yayasan Wikimedia. 2010 .

• Besbol di Sukan Olimpik Musim Panas 1996

PEMBUKUAN DARAH- transformasi darah cecair menjadi bekuan elastik akibat daripada peralihan fibrinogen yang dibubarkan dalam plasma darah menjadi fibrin tidak larut; tindak balas perlindungan haiwan dan manusia yang menghalang kehilangan darah sekiranya berlaku pelanggaran integriti saluran darah ... Kamus ensiklopedia biologi

pembekuan darah- — Topik bioteknologi EN pembekuan darah … Buku Panduan Penterjemah Teknikal

pembekuan darah Kamus ensiklopedia

PEMBUKUAN DARAH- pembekuan darah, peralihan darah daripada keadaan cecair kepada bekuan agar-agar. Sifat darah ini (pembekuan) adalah tindak balas perlindungan yang menghalang tubuh daripada kehilangan darah. S. ke. meneruskan sebagai urutan tindak balas biokimia, ... ... Kamus Ensiklopedia Veterinar

PEMBUKUAN DARAH- perubahan darah cecair kepada bekuan elastik akibat daripada peralihan protein fibrinogen yang dilarutkan dalam plasma darah kepada fibrin tidak larut apabila darah mengalir keluar dari salur yang rosak. Fibrin, pempolimeran, membentuk benang nipis yang memegang ... ... Sains semula jadi. Kamus ensiklopedia

faktor pembekuan darah- Skim interaksi faktor pembekuan semasa pengaktifan hemokoagulasi Faktor pembekuan darah adalah sekumpulan bahan yang terkandung dalam plasma darah dan platelet dan menyediakan ... Wikipedia

pembekuan darah- Pembekuan darah (hemocoagulation, sebahagian daripada hemostasis) adalah proses biologi kompleks pembentukan filamen protein fibrin dalam darah, membentuk bekuan darah, akibatnya darah kehilangan kecairannya, memperoleh konsistensi curdled. Dalam keadaan baik ... ... Wikipedia