penyakit Tella. Kematian embolisme pulmonari

Rawatan embolisme pulmonari (PE) dan diagnosisnya adalah tugas penting dalam perubatan. Kadar kematian yang tinggi dengan embolisme pulmonari adalah disebabkan oleh perkembangan pesat penyakit ini, ramai pesakit mati dalam masa 1-2 jam pertama, sebabnya rawatan yang mencukupi tidak diterima. Patologi telah menjadi meluas kerana fakta bahawa etiologi merangkumi banyak faktor. Patogenesis embolisme pulmonari (PE) merangkumi 3 peringkat. Dalam tempoh pertama, bekuan darah terbentuk dalam urat peredaran sistemik. Dalam tempoh kedua, penyumbatan kapal bulatan kecil berlaku. Dalam tempoh ketiga, gejala klinikal berkembang.

Bagaimanakah pembekuan darah terbentuk?

Terdapat tiga sebab utama:

1. Tanda-tanda kerosakan pada dinding vaskular. Pembentukan bekuan darah kerana sebab ini boleh dipanggil proses semula jadi. Punca ini membawa kepada tromboembolisme kerana fakta bahawa terdapat rawatan jangka panjang dalam bentuk campur tangan pembedahan.
2. Melambatkan pengaliran darah. Peredaran darah menjadi perlahan dalam peredaran sistemik semasa kehamilan, vena varikos adalah punca utama. Gumpalan darah merah terbentuk, terdiri daripada benang fibrin dan sel darah merah, dan tromboembolisme berkembang.
3. Thrombophilia - sebab ini menyebabkan kecenderungan badan untuk membentuk bekuan darah. Trombosis dikaitkan dengan faktor yang mengaktifkan proses ini dan mengganggunya. Lebihan bekas atau kekurangan yang terakhir adalah sindrom yang memprovokasi, yang menyebabkan tromboembolisme.

Penyumbatan saluran darah oleh bekuan darah

Gumpalan darah yang pecah sampai ke jantung melalui vena, melalui atrium dan ventrikel kanan, dan memasuki peredaran pulmonari. Terdapat penyumbatan lengkap atau sebahagian daripada cawangan arteri pulmonari, yang menyebabkan gejala utama penyakit seperti tromboembolisme. Pemakanan paru-paru berhenti, dan sebab ini membawa kepada gangguan pernafasan dan hemodinamik dalam PE. Akibat penyumbatan dan peningkatan tekanan, pembekuan darah meningkat. Oleh kerana kemunculan keadaan untuk pembentukan trombus, gejala komplikasi berkembang, dan trombosis tambahan saluran kecil dan kapilari berlaku. Dan pembebasan bahan vasoaktif (histamin, serotonin) meningkatkan penyempitan bronkus. Akibatnya, kegagalan pernafasan akibat embolisme pulmonari bertambah teruk, dan rawatan harus dimulakan secepat mungkin.

Seperti yang anda lihat, walaupun sebab seperti penyumbatan kecil pada paru-paru membawa kepada rantaian, tindak balas lata, yang mana keadaan pesakit boleh bertambah buruk dalam masa 1-2 hari. PE juga boleh menjadi rumit oleh penyakit lain (radang paru-paru, pleurisy, pneumothorax, emfisema kronik dan lain-lain). Sekiranya tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari berlaku, badan boleh mengimbangi patologi dengan mengorbankan kapal lain.

Klasifikasi tromboembolisme

Klasifikasi embolisme pulmonari mengambil kira keterukan penyakit, lokasi embolus, dan kadar aliran.

• Mengikut penyetempatan

Klasifikasi mengambil kira tahap penyumbatan vaskular, yang menentukan betapa teruknya gejala:

Gred 1 (ringan) - embolisme berlaku pada tahap cawangan kecil.

Ijazah ke-2 (sederhana) - tromboembolisme menjejaskan tahap cawangan segmen.

Ijazah ke-3 (teruk) - patologi trombopulmonari cawangan lobar.

Gred 4 (amat teruk) - bekuan darah menyumbat batang arteri pulmonari atau cawangannya.

• Mengikut keterukan

Bergantung pada bahagian dan bilangan saluran yang terjejas, tromboembolisme arteri pulmonari mengubah keterukan embolisme pulmonari:

Embolisme pulmonari kecil - sehingga 25%. Gejala terhad kepada sesak nafas dan batuk.

Embolisme pulmonari submasif - dari 25 hingga 50%. Gejala dilengkapi dengan kegagalan ventrikel kanan yang teruk, tetapi tekanan darah adalah normal.

Besar – dari 50% hingga 75%. Keadaan yang sangat serius diperhatikan, gejala utama adalah tekanan darah rendah dengan takikardia, dan peningkatan tekanan dalam arteri bulatan kecil. Kejutan kardiogenik (tahap melampau kegagalan ventrikel kiri) dan kegagalan ventrikel kanan akut berkembang. Rawatan mesti segera.

Embolisme pulmonari maut - lebih daripada 75%. Kematian berlaku.

• Mengikut kelajuan semasa

PE dibahagikan kepada bentuk akut, berulang dan kronik.

Sepantas kilat. Tromboembolisme dalam bentuk ini berlaku apabila terdapat penyumbatan segera dan lengkap pada batang arteri pulmonari. Gejala berkembang dengan cepat: pernafasan terhenti, runtuh serta-merta berkembang (hilang kesedaran, pucat, tekanan darah rendah) dan tanda-tanda fibrilasi ventrikel. Kematian dengan PE jenis ini berlaku dalam masa 1-2 minit, gejala lain tidak mempunyai masa untuk berkembang. Rawatan yang tepat pada masanya adalah sangat penting dalam kes ini

pedas. Berlaku apabila lobar besar atau saluran pulmonari segmental disekat - ini adalah sebab utama. PE dalam bentuk ini timbul dan berkembang dengan cepat, gejala berikut muncul - sesak nafas, peningkatan kadar jantung, dan hemoptisis. Sekiranya tiada rawatan, maka selepas 3-5 hari tindak balas infarksi akan berkembang.

Subakut. Gejala adalah sama, tetapi meningkat dalam 2-3 minggu; ia berlaku apabila arteri pulmonari tengah tersumbat. Sekiranya rawatan tidak ditetapkan tepat pada masanya, gejala menjadi lebih teruk dan membawa kepada kematian akibat embolisme pulmonari.

Embolisme pulmonari berulang. Membangunkan terhadap latar belakang kardiovaskular, patologi kanser, pada peringkat pasca operasi - ini adalah punca biasa. Selalunya sindrom secara beransur-ansur meningkat, menjadi lebih kuat, komplikasi berlaku (gejala pleurisy dua hala, radang paru-paru, infarksi pulmonari muncul). Rawatan mesti mengambil kira semua punca penyakit.

Etiologi penyakit

Etiologi langsung embolisme pulmonari adalah pembentukan bekuan darah atau kemasukan emboli lain (neoplasma, gas, badan asing) ke dalam peredaran sistemik. Etiologi yang biasa adalah trombosis urat dalam (DVT). Akibatnya, 40-50% pesakit lambat laun mengalami gejala patologi seperti embolisme pulmonari.

Etiologi yang biasa adalah trombosis urat dalam (DVT).

Etiologi PE termasuk faktor yang dibahagikan kepada kongenital (keabnormalan genetik) dan diperoleh (penyakit, pelbagai keadaan fisiologi).

Dibeli

Kebanyakan faktor meningkatkan risiko patologi seperti DVT dan PE (pulmonary embolism) kurang daripada 1%. Tetapi gabungan 3-4 mata harus memberi amaran kepada anda; orang yang berumur lebih dari 40 perlu menjaga kesihatan mereka; rawatan akan membantu mengelakkan komplikasi.

Faktor yang diperoleh:

• Rawatan menggunakan pembedahan.
• Mengambil kontraseptif oral dan HRT, estrogen.
• Kehamilan dan bersalin.
• Gaya hidup sedentari, berat badan berlebihan.
• Tumor ganas, jangkitan, luka bakar.
• Sindrom nefrotik dan strok.
• Kegagalan jantung.
• Phlebeurysm.
• Rawatan menggunakan tisu tiruan.
• Perjalanan udara biasa dalam jarak jauh.
• Penyakit radang usus.
• Sistemik lupus erythematosus.
• Sindrom DIC.
• Penyakit paru-paru dan merokok.
• Rawatan dengan agen kontras.
• Kehadiran kateter vena.

Selalunya, pembekuan darah dengan embolisme pulmonari terbentuk selepas rawatan pembedahan telah dilakukan. Sebabnya mudah - pakar bedah memotong kulit, bersama-sama dengan kapilari, dan kadang-kadang kapal. Akibatnya, faktor pembekuan darah dikeluarkan. Disebabkan tahap bahaya yang tinggi selepas pembedahan, saluran darah diperiksa untuk risiko trombosis dan, jika perlu, rawatan yang sesuai.

Selalunya, pembekuan darah dengan embolisme pulmonari terbentuk selepas rawatan pembedahan telah dilakukan.

Risiko rendah pembekuan darah mungkin berlaku jika rawatan melibatkan pembedahan minimum pada orang di bawah umur 40 tahun tanpa faktor trombofilia kongenital. Tahap purata risiko adalah pada orang berumur 40 hingga 60 tahun atau pada pesakit dengan faktor trombosis kongenital. Terdapat risiko trombosis yang tinggi jika rawatan pembedahan dilakukan pada orang yang berumur lebih dari 60 tahun atau semasa campur tangan berskala besar pada pesakit dengan faktor trombofilia kongenital.

Kongenital

Orang yang mempunyai faktor kongenital juga harus memberi perhatian kepada keadaan urat mereka. Keadaan dengan kecenderungan untuk pembentukan trombus dan pembentukan embolisme pulmonari dibahagikan kepada:

1. Trombofilia vaskular. Keadaan yang menjejaskan dinding arteri dan urat (aterosklerosis, vaskulitis, aneurisme, angiopati, dll.).
2. Trombofilia hemodinamik. Pelbagai intensiti gangguan peredaran darah akibat kerosakan miokardium (punca utama), keabnormalan dalam struktur jantung, halangan mekanikal tempatan.
3. Trombofilia darah. Gangguan faktor pembekuan darah.
4. Gangguan mekanisme yang membentuk bekuan darah, mengawal pembentukannya dan melarutkan pembentukan hemokoagulan yang berlebihan.

Sebab pertama, seperti yang kedua, sering berkembang disebabkan oleh penyakit lain, tetapi juga boleh bersifat genetik. Faktor kongenital langsung untuk pembentukan trombus adalah kumpulan ketiga. Thrombophilia boleh disyaki dan rawatan yang sesuai boleh ditetapkan jika terdapat serangan jantung (paru-paru, jantung) atau trombosis pada masa lalu.

Manifestasi klinikal

Gejala patologi seperti embolisme pulmonari bergantung pada sifat dan keterukan penyakit, gangguan hemodinamik, dan kadar perkembangan. Tiada gejala klinikal ciri yang akan hadir dalam semua jenis embolisme pulmonari. Juga, tromboembolisme sering rumit oleh penyakit paru-paru (gejala pleurisy, radang paru-paru, pneumothorax dan lain-lain berlaku), rawatan yang berkesan juga penting.

Gejala yang paling biasa dikaitkan dengan kesakitan (58-88%), yang berkembang dalam separuh daripada kes. Kebanyakan pesakit mengadu sakit tiba-tiba, sengit, yang berlaku dengan tromboembolisme akut. Dalam kursus kronik, gejala adalah halus, dicirikan sebagai "ketidakselesaan di belakang sternum," dan tidak selalu berlaku. Kesakitan koyak yang teruk di dada berlaku dengan embolisme batang utama arteri pulmonari.

Simptom seperti sakit yang meningkat apabila bernafas atau batuk menunjukkan infarksi paru-paru. Ia dicipta kerana penampilan pleurisy reaktif. Gejala ini berlaku 2-3 hari selepas permulaan penyakit. Kesakitan jahitan di dada semasa bernafas, menelan, batuk atau sesak nafas mengiringi tromboembolisme dalam kebanyakan situasi.

Sakit yang bertambah teruk apabila bernafas atau batuk menunjukkan infarksi paru-paru.

Sindrom dengan kesakitan di hipokondrium kanan jarang berlaku dengan embolisme pulmonari. Sensasi yang menyakitkan ini berlaku disebabkan oleh pembengkakan hati (etiologi pembesaran hati adalah kegagalan ventrikel kanan).

• Dyspnea

Embolisme pulmonari dalam kebanyakan situasi (70-85%) berkembang dengan sesak nafas. Ia memberi inspirasi dan muncul secara tiba-tiba. Penyebabnya adalah penyumbatan arteri pulmonari yang besar dan kekurangan oksigen yang terhasil. Peningkatan secara beransur-ansur dalam sesak nafas selama 2-3 minggu menunjukkan tromboembolisme subakut atau kronik.

• Tachycardia

Sindrom ketiga yang paling biasa ialah takikardia, yang berlaku pada kira-kira separuh daripada pesakit dengan embolisme pulmonari (30-58%). Sindrom ini dicirikan oleh kadar denyutan jantung 100 denyutan seminit. Palpitasi berlaku secara tiba-tiba, bertambah buruk dari masa ke masa, dan boleh menyebabkan kematian jika rawatan ditangguhkan.

• Sianosis

Apabila dahan kecil disekat, sianosis kelihatan pada sayap hidung, bibir, dan mukosa mulut. Apabila saluran lobar dan segmen tersumbat, kulit muka dan leher menjadi pucat dan berwarna pucat. Embolisme pulmonari besar-besaran berlaku dengan sianosis yang teruk, yang meluas hanya ke bahagian atas badan.

• Pengsan

Gejala seperti hipoksia serebrum dan pengsan berkembang dengan tromboembolisme yang besar. Gangguan serebrum adalah pelbagai. Pening, mengantuk, muntah, takut mati, dan kebimbangan kerana ini adalah perkara biasa. Terdapat gangguan kesedaran yang berbeza-beza kedalaman, kekeliruan pemikiran, pergolakan psikomotor boleh dinyatakan dengan sawan.

Hipoksia otak boleh menyebabkan pengsan.

• Batuk dan hemoptisis

Pada mulanya, batuk dengan embolisme pulmonari kering, tanpa pelepasan. Selepas 2-3 hari ia menjadi basah, dan sindrom ciri sering muncul - hemoptisis. Embolisme pulmonari sering berlaku dengan hemoptisis, jadi gejalanya agak boleh dipercayai, tetapi ia tidak muncul serta-merta dan berkembang hanya dalam 30% kes. Biasanya hemoptisis tidak besar-besaran, dalam bentuk urat kecil, bekuan darah dalam kahak.

• Peningkatan suhu

Sindrom biasa, tetapi ia tidak muncul serta-merta; ia berkembang selama 2-3 hari. Di samping itu, gejalanya tidak spesifik dan menunjukkan banyak penyakit. Suhu badan meningkat akibat keradangan pada paru-paru atau pleura. Dengan pleurisy, suhu meningkat sebanyak 0.5-1.5 darjah, dengan infarksi paru-paru - sebanyak 1.5-2.5 darjah. Suhu berlangsung dari 2 hari hingga 2 minggu.

Pilihan penyelidikan

Oleh kerana tiada simptom yang boleh dipercayai yang menunjukkan penyakit dengan tepat, diagnosis dibuat semata-mata berdasarkan kaedah penyelidikan instrumental. Terdapat cadangan untuk dilakukan, pada simptom yang sedikit, pemeriksaan untuk kehadiran DVT dan kemungkinan mengembangkan embolisme pulmonari, kerana PE boleh membawa maut jika rawatan ditangguhkan.

1. Sejarah terperinci hanya boleh memberikan syak wasangka penyakit ini. Kriteria utama adalah batuk, hemoptisis, dan sakit secara tiba-tiba. Gambaran yang lebih jelas boleh diberikan oleh kehadiran trombosis atau operasi kompleks pada pesakit pada masa lalu, atau oleh pesakit yang mengambil ubat hormon.
2. Jika PE disyaki, pesakit perlu dihantar untuk x-ray dada. Dalam kebanyakan situasi, tanda radiologi tidak akan memungkinkan untuk mendiagnosis patologi trompulmonari, tetapi mereka akan membantu mengecualikan penyakit lain daripada senarai (perikarditis, radang paru-paru lobar, aneurisma aorta, pleurisy, pneumothorax).
3. Kaedah penyelidikan yang lebih dipercayai ialah ECG. Tetapi ia hanya akan membantu jika patologi trombopulmonari adalah besar; apabila cawangan besar arteri disekat, perubahan dalam ECG berlaku dalam 65-81% kes (bergantung kepada jumlah lesi).
4. Ultrasound jantung (ekokardiografi) memungkinkan untuk mengesan tanda-tanda kelebihan beban bahagian kanan (jantung pulmonari). Ketiadaan patologi pada ekokardiogram bukanlah sebab untuk patologi trombopulmonari dikecualikan.
5. Ujian makmal termasuk menguji jumlah oksigen terlarut dalam darah dan d-dimer dalam plasma. Kandungan semula jadi oksigen terlarut akan membantu mengeluarkan diagnosis. Dan d-dimer dalam jumlah 500 ng/ml akan mengesahkannya.
6. Angiopulmonografi adalah pemeriksaan sinar-X dengan pengenalan agen kontras. Angiografi pulmonari adalah kaedah penyiasatan yang paling boleh dipercayai, kerana embolisme pulmonari dikesan dalam 98% kes. Angiografi pulmonari tidak berbahaya, tetapi hari ini bahaya telah menurun (0.1% - kematian, 1.5% - komplikasi bukan maut).

Ultrasound jantung (ekokardiografi) memungkinkan untuk mengesan tanda-tanda beban berlebihan di bahagian yang betul.

Seperti yang anda lihat, tiada kajian boleh memberikan diagnosis 100%, oleh itu, untuk membuat diagnosis, semua kaedah diagnostik digunakan secara bergilir-gilir, dari kaedah mudah kepada yang kompleks. Angiografi pulmonari dilakukan hanya sebagai pilihan terakhir. Cadangan untuk pelaksanaannya adalah hasil yang tidak memuaskan daripada kaedah penyelidikan terdahulu. Rawatan tidak boleh ditangguhkan; ia selalunya ditetapkan pada peringkat peperiksaan.

Bagaimana untuk menghapuskan patologi dengan berkesan

Selalunya pesakit memerlukan rawatan dalam rawatan rapi. Untuk menyelamatkan nyawa, Heparin dan Dopamine diberikan, dan kateter dipasang untuk memudahkan pernafasan. Rawatan konvensional melibatkan penggunaan antikoagulan dan agen hormon yang serupa. Rawatan pembedahan jarang digunakan. Untuk menghapuskan risiko komplikasi dan kematian seterusnya, semua pesakit dengan PE dimasukkan ke hospital.

• Penyingkiran bekuan darah

Pembedahan hanya digunakan untuk kerosakan paru-paru yang besar, penyumbatan pada batang arteri pulmonari dan cawangannya yang besar. Semasa operasi, bekuan darah yang menghalang aliran darah dikeluarkan, dan jika perlu, penapis untuk vena kava inferior dipasang. Operasi ini berisiko, jadi ia hanya digunakan dalam kes yang teruk jika pakar mempunyai pengalaman yang sesuai.

Pembedahan hanya digunakan untuk kerosakan paru-paru yang besar, penyumbatan pada batang arteri pulmonari dan cawangannya yang besar.

Mana-mana kaedah mempunyai kadar kematian yang tinggi, secara purata 25-60%. Angka yang baik ialah 11-12%. Apabila menjalankan operasi di pusat kardiologi, jika hospital mempunyai pakar yang berpengalaman, dan juga apabila mengecualikan pesakit yang mengalami kejutan teruk daripada statistik, kadar kematian tidak lebih daripada 6-8% boleh dicapai.

• Terapi antikoagulan

Selepas pertolongan cemas telah diberikan dan keadaan serius pesakit telah dihapuskan, rawatan mesti diteruskan sehingga bekuan darah dalam arteri pulmonari dibubarkan sepenuhnya dan kemungkinan kambuh berikutnya dihapuskan.

1. Heparin. Ia diberikan secara intravena selama 7-10 hari. Pada masa yang sama, penunjuk pembekuan darah dipantau.
2. Tablet warfarin ditetapkan 3-4 hari sebelum menghentikan penggunaan heparin. Warfarin diambil selama setahun, juga mengawal pembekuan darah.
3. Sekali sebulan, Streptokinase dan Urokinase diberikan secara intravena.
4. Pengaktif plasminogen tisu juga diberikan secara intravena.

Terapi antikoagulan tidak boleh digunakan jika pesakit mengalami pendarahan dalaman, dalam tempoh selepas operasi, atau jika terdapat ulser perut atau usus.

Apa yang diharapkan pada akhirnya

Sekiranya bantuan diberikan tepat pada masanya, prognosis adalah baik. Masalahnya ialah ini berlaku 10% daripada masa. Apabila gambaran klinikal yang jelas muncul dalam bentuk akut, kadar kematian adalah 30%. Sekiranya bantuan yang diperlukan diberikan, kebarangkalian kematian kekal pada 10%. Selalunya, infarksi tisu pulmonari menjadi rumit, mengakibatkan pleurisy, radang paru-paru, dan penyakit lain. Walau bagaimanapun, pencegahan dan pemantauan yang teliti terhadap keadaan kesihatan memberikan prognosis yang positif. Selepas melengkapkan keseluruhan kursus rawatan, pesakit mungkin diberi kecacatan tahap ke-3 (jarang sekali mendapat tahap ke-2). Pemulihan akan datang lebih cepat, dan prognosis akan lebih baik jika anda mengikuti arahan doktor.

Sekiranya bantuan diberikan tepat pada masanya, prognosis adalah baik.

Pencegahan penyakit

Embolisme pulmonari sering berkembang menjadi bentuk kronik, jadi selepas serangan adalah perlu untuk memantau keadaan anda dan melakukan pencegahan. Prosedur pencegahan tertentu diperlukan selepas operasi yang panjang dan kompleks, kelahiran yang sukar (terutama dengan pembedahan caesar) - ini adalah sebab untuk perhatian khusus.

Juga, pencegahan embolisme pulmonari adalah perlu untuk orang yang berisiko:

• Lebih 40 tahun;
• Pernah mengalami trombosis pada masa lalu - serangan jantung (paru-paru, jantung) atau strok;
• Berat badan berlebihan;
• Pesakit kanser.

Orang yang berisiko harus sentiasa memeriksa urat mereka untuk pembekuan darah menggunakan ultrasound. Sekiranya perlu, gunakan pembalut kaki yang ketat, elakkan beban statik, diet dengan vitamin K ditunjukkan. Selepas kes tromboembolisme, pesakit disyorkan untuk mengambil antikoagulan bertindak langsung (Xarelto, Inochene, Fragmin dan lain-lain).

Pencegahan embolisme pulmonari sangat diperlukan selepas operasi kompleks pada kaki, sendi, rongga perut atau toraks. Untuk ini, disyorkan untuk menggunakan Heparin dan Reopoliglucin:

1. Heparin. Mula menggunakan seminggu sebelum pembedahan dan teruskan menggunakannya sehingga pesakit benar-benar bergerak. Satu dos - 5 ribu unit. Suntikan diberikan 3 kali sehari dengan selang lapan jam. Pilihan kedua juga 5 ribu unit, tetapi 2 kali sehari dengan selang 12 jam.
2. Reopolyglucin digunakan sebelum, semasa dan selepas pembedahan untuk mengurangkan kemungkinan pembentukan bekuan darah dan komplikasi. Gunakan 1000 mililiter dari permulaan bius dan teruskan selama 5-6 jam selepas pembedahan. Ditadbir secara intravena.

Pakar juga boleh merujuk pesakit untuk pembedahan untuk menanam penapis vena kava, yang mengurangkan risiko pembentukan bekuan darah dan komplikasi.

Akibatnya, kita boleh membuat kesimpulan bahawa embolisme pulmonari adalah sindrom yang sangat berbahaya. Patologi trombopulmonari menimbulkan masalah tidak begitu banyak dari segi kematian seperti dalam kesukaran diagnosis dan kebarangkalian eksaserbasi yang tinggi. Untuk menghapuskan risiko, pemeriksaan dijalankan jika terdapat sedikit tanda tromboembolisme.

Embolisme pulmonari (embolisme pulmonari, embolisme pulmonari, PE) adalah halangan mekanikal (penyumbatan) aliran darah dalam arteri pulmonari, yang disebabkan oleh kemasukan embolus (trombus), yang disertai dengan kekejangan yang teruk pada cabang-cabang arteri pulmonari. , perkembangan kor pulmonale akut, dan penurunan dalam output jantung. , bronkospasme dan penurunan pengoksigenan darah.

Daripada semua bedah siasat yang dilakukan setiap tahun di Rusia, embolisme pulmonari dikesan dalam 4-15% kes. Menurut statistik, 3% daripada campur tangan pembedahan dalam tempoh selepas operasi adalah rumit oleh perkembangan embolisme pulmonari, dan kematian diperhatikan dalam 5.5% kes.

Pesakit dengan embolisme pulmonari memerlukan kemasukan segera ke unit rawatan rapi.

Embolisme pulmonari kebanyakannya diperhatikan pada orang yang berumur lebih dari 40 tahun.

Sumber: okeydoc.ru

Punca dan faktor risiko

Dalam 90% kes, sumber pembekuan darah yang membawa kepada embolisme pulmonari terletak di lembangan vena cava inferior (segmen ilio-femoral, urat pelvis dan prostat, urat dalam kaki).

Faktor risiko ialah:

• neoplasma malignan (biasanya kanser paru-paru, perut dan pankreas);
• penyakit sistem kardiovaskular (infarksi miokardium, fibrilasi atrium, penyakit mitral, miokarditis, endokarditis infektif);
• penyakit radang usus;
• terapi estrogen;
• sindrom hiperkoagulasi primer;
• kekurangan protein C dan S;
• kekurangan antitrombin III;
• kehamilan dan tempoh selepas bersalin;
• disfibrinogenemia;
• kecederaan;
• tempoh selepas operasi.

Bentuk penyakit

Bergantung pada lokasi proses patologi, jenis embolisme pulmonari berikut dibezakan:

• embolisme cawangan kecil arteri pulmonari;
• embolisme cabang lobar atau segmen arteri pulmonari;
• besar-besaran - lokasi trombus adalah batang utama arteri pulmonari atau salah satu cabang utamanya.

Bergantung pada jumlah saluran yang dikecualikan daripada aliran darah, empat bentuk embolisme pulmonari dibezakan:

• maut(jumlah aliran darah arteri pulmonari yang terputus melebihi 75%) - membawa kepada kematian yang cepat;
• besar-besaran(isipadu saluran yang terjejas melebihi 50%) - takikardia, hipotensi, kehilangan kesedaran, kegagalan ventrikel kanan akut, hipertensi pulmonari diperhatikan, kejutan kardiogenik mungkin berkembang;
• submaksimum(menjejaskan 30 hingga 50% daripada arteri pulmonari) - dicirikan oleh sesak nafas sederhana, tanda-tanda ringan kegagalan ventrikel kanan akut dengan tekanan darah normal;
• kecil(kurang daripada 25% aliran darah terputus) - sedikit sesak nafas, tiada tanda-tanda kegagalan perut kanan.

Embolisme pulmonari masif akut boleh menyebabkan kematian mengejut.

Mengikut kursus klinikal, embolisme pulmonari boleh mengambil bentuk berikut:

1. Sepantas kilat (akut)– berlaku apabila trombus menyekat sepenuhnya kedua-dua cawangan utama atau batang utama arteri pulmonari. Pesakit tiba-tiba berkembang dan dengan cepat meningkatkan kegagalan pernafasan akut, tekanan darah menurun secara mendadak, dan fibrilasi ventrikel muncul. Dalam masa beberapa minit dari permulaan penyakit, kematian berlaku.
2. Akut– diperhatikan dengan oklusi cawangan utama arteri pulmonari, sebahagian daripada cawangan segmental dan lobar. Penyakit ini bermula secara tiba-tiba. Pada pesakit, kegagalan jantung, pernafasan dan serebrum berlaku dan berkembang pesat. Berlangsung 3-5 hari, dalam kebanyakan kes rumit oleh pembentukan infarksi paru-paru.
3. Berlarutan (subakut)– berkembang dengan oklusi cawangan sederhana dan besar arteri pulmonari dan dicirikan oleh pelbagai infarksi paru-paru. Proses patologi berlangsung beberapa minggu. Keterukan kegagalan ventrikel kanan dan pernafasan meningkat secara beransur-ansur. Tromboembolisme berulang sering berlaku, yang boleh membawa maut.
4. Berulang (kronik)– dicirikan oleh trombosis berulang lobar dan cawangan segmental arteri pulmonari, akibatnya pesakit mengalami infarksi paru-paru berulang, pleurisy, yang biasanya dua hala. Kegagalan ventrikel kanan dan hipertensi peredaran pulmonari secara beransur-ansur meningkat. Embolisme pulmonari berulang biasanya berlaku dalam tempoh selepas operasi, serta pada pesakit yang menderita penyakit kardiovaskular atau kanser.

Sumber: myshared.ru

Dengan rawatan embolisme pulmonari yang tepat pada masanya dan mencukupi, kadar kematian tidak melebihi 10%; tanpa rawatan ia mencapai 30%.

Keterukan gambar klinikal bergantung kepada faktor berikut:

• kadar perkembangan gangguan aliran darah dalam sistem arteri pulmonari;
• saiz dan bilangan saluran arteri thrombosed;
• keterukan gangguan dalam bekalan darah ke tisu paru-paru;
• keadaan awal pesakit, kehadiran patologi bersamaan.

Patologi menunjukkan dirinya dalam julat klinikal yang luas dari asimtomatik hingga kematian mengejut. Gejala klinikal embolisme pulmonari tidak khusus; ia adalah ciri-ciri banyak penyakit lain pada paru-paru dan sistem kardiovaskular. Walau bagaimanapun, kejadian tiba-tiba mereka dan kemustahilan untuk menjelaskannya dengan patologi lain (radang paru-paru, infarksi miokardium, kegagalan kardiovaskular) memungkinkan dengan tahap kebarangkalian yang tinggi untuk menganggap bahawa pesakit mempunyai embolisme pulmonari.

Sumber: uslide.ru

Dalam gambaran klinikal klasik embolisme pulmonari, beberapa sindrom dibezakan.

1. Pulmonari-pleura. Tanda-tandanya adalah sesak nafas (disebabkan oleh gangguan pengudaraan dan perfusi paru-paru) dan batuk, yang dalam 20% pesakit disertai dengan hemoptisis dan sakit di dada (biasanya di bahagian bawah posterior). Dengan embolisme besar-besaran, sianosis teruk berkembang di bahagian atas badan, leher dan muka.
2. Jantung. Dicirikan oleh rasa tidak selesa dan sakit di belakang sternum, takikardia, gangguan irama jantung, hipotensi arteri yang teruk sehingga perkembangan keadaan kolaptoid.
3. Perut. Berlaku agak kurang kerap daripada sindrom lain. Pesakit mengadu sakit di bahagian atas abdomen, kejadian yang dikaitkan dengan regangan kapsul Glissonian terhadap latar belakang kegagalan ventrikel kanan atau kerengsaan kubah diafragma. Gejala lain sindrom perut adalah muntah, sendawa, dan paresis usus.
4. Serebral. Ia lebih kerap diperhatikan pada orang tua yang menderita aterosklerosis teruk pada arteri serebrum. Dicirikan oleh kehilangan kesedaran, sawan, hemiparesis, pergolakan psikomotor.
5. buah pinggang. Selepas pesakit dibawa keluar daripada kejutan, mereka mungkin mengalami anuria rembesan.
6. demam. Terhadap latar belakang proses keradangan dalam pleura dan paru-paru, suhu badan pesakit meningkat ke tahap demam. Tempoh demam berkisar antara 2 hingga 15 hari.
7. Imunologi. Ia berkembang pada minggu kedua atau ketiga dari permulaan penyakit dan dicirikan oleh penampilan kompleks imun yang beredar dalam darah pesakit, perkembangan eosinofilia, pleurisy berulang, pneumonitis, dan penampilan ruam urtikaria pada kulit. .

Menurut statistik, 3% daripada campur tangan pembedahan dalam tempoh selepas operasi adalah rumit oleh perkembangan embolisme pulmonari, dan kematian diperhatikan dalam 5.5% kes.

Diagnostik

Jika embolisme pulmonari disyaki, kompleks pemeriksaan makmal dan instrumental ditetapkan, termasuk:

• X-ray organ dada - tanda-tanda embolisme pulmonari adalah: atelektasis, kesesakan akar paru-paru, gejala amputasi (pecah kapal secara tiba-tiba), gejala Westermarck (penurunan tempatan dalam vaskularisasi pulmonari);
• scintigraphy pengudaraan-perfusi paru-paru - tanda-tanda kebarangkalian tinggi embolisme pulmonari adalah: pengudaraan normal dan perfusi menurun dalam satu atau lebih segmen (nilai diagnostik kaedah dikurangkan dalam kes episod embolisme pulmonari sebelumnya, tumor paru-paru dan kronik penyakit pulmonari obstruktif);
• angiopulmonografi adalah kaedah klasik untuk mendiagnosis embolisme pulmonari; Kriteria untuk diagnosis adalah pengesanan garis besar trombus dan pecah secara tiba-tiba cabang arteri pulmonari;
• elektrokardiografi (ECG) - membolehkan anda mengenal pasti tanda-tanda tidak langsung embolisme pulmonari dan mengecualikan infarksi miokardium.

Dengan embolisme pulmonari fulminan, kegagalan peredaran koronari dengan iskemia miokardium, penurunan output jantung, dan kejutan kardiogenik berkembang dari semasa ke semasa.

Insiden tahunan embolisme pulmonari adalah 150-200 kes bagi setiap 100,000 penduduk, menjadikannya rawatan kecemasan biasa dan dikaitkan dengan kadar kematian sehingga 11% dalam dua minggu pertama.

Kebanyakan emboli adalah bekuan darah yang terlepas dari urat periferi (dalam lebih daripada 70% kes, phlebothrombosis vena pelvis dan bahagian bawah kaki). Lebih jarang, bekuan jantung terbentuk atau bekuan itu berasal dari vena kava superior.

Punca embolisme pulmonari

Faktor risiko termasuk:

• Imobilisasi (pembedahan, kemalangan/trauma, penyakit serius, neurologi atau organ dalaman, cth strok, kegagalan buah pinggang yang teruk)
• Hiperkoagulasi, trombofilia, tromboembolisme vena sebelumnya
• Kateter vena pusat
• Kuar perentak jantung
• Penyakit malignan, kemoterapi
• Kegagalan jantung
• Obesiti
• Kehamilan
• Merokok
• Ubat-ubatan.

Gejala dan tanda embolisme pulmonari

• Dispnea akut atau tiba-tiba, takipnea
• Sakit pleura, sakit dada, aduan angina
• Hipoksemia
• Palpitasi, takikardia
• Hipotensi arteri, kejutan
• Sianosis
• Batuk (sebahagiannya juga hemoptisis)
• Sinkope
• Urat leher bengkak

Dari sudut pandangan klinikal, adalah perlu untuk membezakan antara pesakit dengan risiko tinggi dan rendah (hemodinamik stabil = normotensif), kerana ini penting untuk langkah diagnostik dan terapeutik selanjutnya dan untuk prognosis.

Diagnosis embolisme pulmonari

Dalam pesakit hemodinamik yang tidak stabil dengan disyaki embolisme pulmonari, diagnosis harus disahkan secepat mungkin dan bukannya hanya menjalani ujian diagnostik yang meluas sebelum memulakan terapi.

Untuk tujuan ini mereka berkhidmat:

• Parameter sistem kardiovaskular: takikardia, hipotensi arteri sehingga kejutan
• Kaedah pengimejan:
  • "Piawaian emas" untuk membuat (atau mengecualikan) diagnosis embolisme pulmonari ialah imbasan CT spiral paru-paru dengan agen kontras (sensitiviti sehingga 95%)
  • kaedah alternatif scintigraphy paru-paru telah kehilangan kepentingannya dan masih digunakan hanya dalam situasi khas
  • X-ray mendedahkan hanya (jika ada) perubahan tidak spesifik, seperti atelektasis atau penyusupan
• Analisis gas darah: hipoksemia
• Ekokardiografi memainkan peranan penting dalam diagnosis kecemasan! Bergantung pada tahap embolisme pulmonari, tanda-tanda ketegangan akut pada ventrikel kanan atau disfungsi ventrikel kanan (dilatasi, hipokinesia, pergerakan septum paradoks) diturunkan, dan kadang-kadang pengesanan bekuan darah terapung di rongga kanan jantung.
• Data makmal:
  • - D-dimer: penunjuk > 500 µg/l dengan fibrinolisis. Keputusan positif pada mulanya tidak spesifik; keputusan negatif berkemungkinan besar untuk menolak embolisme pulmonari.
  • kadangkala troponin dinaikkan sebagai tanda iskemia miokardium.
  • Tahap peptida natriuretik mungkin meningkat dengan dilatasi ventrikel dan dikaitkan dengan hasil yang lebih teruk
• Ultrasound urat bahagian bawah

Diagnosis pembezaan embolisme pulmonari

• Infarksi miokardium
• Angina pectoris
• Kegagalan jantung
• Pneumotoraks
• Edema pulmonari
• Asma bronkial
• Pneumonia
• Pleurisy
• Neuralgia interkostal
• Pembedahan aorta
• Hidro- atau hemoperikardium.

Rawatan embolisme pulmonari

Sekiranya terdapat risiko ketidakstabilan atau kejutan hemodinamik yang tinggi, terapi trombolisis (atau, jika terapi litik dikontraindikasikan, pembedahan atau embolectomy endovaskular) harus dimulakan dengan segera. Untuk ketidakstabilan hemodinamik, katekolamin digunakan. Dalam pesakit hemodinamik yang stabil (normotensif = risiko rendah), terapi awal dengan heparins berat molekul rendah atau fondaparinux, disesuaikan dengan berat pesakit, disyorkan.

Strategi terapeutik terbaik untuk pesakit normotensif dengan disfungsi ventrikel kanan masih belum ditentukan

Pencegahan sekunder disediakan oleh antikoagulasi awal dengan antagonis vitamin K (cth, Marcumar), pada mulanya dikait silang dengan heparin, sehingga MHO secara konsisten dalam julat terapeutik antara 2.0 dan 3.0. Pada pesakit dengan embolisme pulmonari sekunder di mana faktor risiko telah dihapuskan atau dirawat, adalah disyorkan bahawa antikoagulasi diteruskan selama sekurang-kurangnya tiga bulan.

Dalam kes embolisme pulmonari "idiopatik" dan antikoagulasi yang tidak bermasalah atau stabil, terapi sedemikian perlu diteruskan secara berterusan.

Sebelum bercakap tentang spesifik perkembangan PE (embolisme pulmonari), sebab-sebab yang menyumbang kepada kejadiannya dan fakta lain, adalah perlu untuk menjelaskan apa itu.

Ini adalah keadaan di mana arteri pulmonari mendapati dirinya apabila bekuan darah menghalang cawangannya.

Di samping itu, dalam keadaan ini, peredaran darah normal dan aksesnya ke tisu paru-paru adalah mustahil. Akibat penyakit ini, serangan jantung atau serangan jantung-pneumonia mungkin berkembang.

Apa yang menyumbang kepada perkembangan penyakit ini?

Selalunya sebab mengapa embolisme pulmonari (PE) mula berkembang adalah trombosis urat dalam yang menjejaskan bahagian bawah kaki. Dalam kes yang lebih jarang berlaku, tromboembolisme berkembang dengan latar belakang trombosis urat pelvis.

Di samping itu, orang yang mempunyai:

• faktor keturunan;
• pembekuan darah yang lemah;
• tempoh selepas operasi yang panjang;
• patah tulang pinggul atau pelvis;
• penyakit jantung;
• tabiat buruk;
• berat badan berlebihan;
• phlebeurysm;
• tumor malignan.

Di samping itu, penyakit ini boleh berkembang pada wanita hamil dan wanita dalam keadaan selepas bersalin, wakil jantina yang adil mengambil pil perancang yang mengandungi estrogen, dan orang yang telah mengalami strok atau infarksi miokardium.

Mekanisme perkembangan penyakit

Tromboembolisme adalah akibat embolisme oleh jisim trombotik yang datang dari tempat lain ke dalam kawasan arteri pulmonari. Sumber penyakit ini adalah perkembangan salur trombotik.

Patologi timbul terhadap latar belakang perkembangan proses trombotik:

• di dalam kapal organ pelvis dan bahagian bawah kaki;
• dalam sistem urat genital inferior dan superior;
• dalam saluran tangan atau jantung.

Sekiranya pesakit mengalami trombophlebitis, trombosis vena embologenik dan patologi lain yang dicirikan oleh pembentukan jisim trombotik, maka risiko mengembangkan tromboembolisme cabang-cabang arteri pulmonari meningkat dengan ketara. Mekanisme pencetus adalah bekuan darah yang tercabut dari tapak perlekatannya dan penghijrahan seterusnya.

Lebih jarang, bekuan darah terbentuk terus di arteri pulmonari itu sendiri. Oleh itu, permulaan trombosis di cawangan arteri dan penyebaran pesatnya di sepanjang batang utama dicatatkan. Akibatnya, gejala cor pulmonale terbentuk, dan perubahan pada dinding vaskular berlaku, yang bersifat dystrophik, keradangan dan aterosklerotik.

Jenis dan sifat perjalanan embolisme pulmonari

Doktor membezakan beberapa jenis embolisme pulmonari. Pembahagian kepada kumpulan berlaku apabila mengambil kira jumlah katil pulmonari arteri yang disertakan.

Oleh itu, jenis embolisme pulmonari berikut dibezakan:

1. Bentuk kecil atau tidak besar penyakit apabila arteri otot kecil dan arteriol pulmonari rosak. Ia dicirikan oleh hemodinamik yang stabil dan ketiadaan lengkap sebarang tanda kekurangan pankreas. Jenis ini diperhatikan dalam 50% pesakit.
2. Bentuk submasif(setengah saluran dimatikan) menunjukkan tanda-tanda kekurangan pankreas akut. Dalam kes ini, hipotensi arteri tidak diperhatikan.
3. Jika diperhatikan bentuk besar-besaran, maka ia membayangkan pelanggaran sistem pernafasan, hipotensi dan keadaan kejutan. Dalam kes ini, sekurang-kurangnya ½ daripada katil dan lebih daripada dua arteri lobar dimatikan. Di samping itu, kekurangan pankreas akut diperhatikan.
4. Untuk bentuk maut ciri adalah pengecualian lebih daripada ¾ katil vaskular paru-paru dan kerosakan pada batang pulmonari. Jenis penyakit ini diperhatikan dalam 20% pesakit yang sakit parah, walaupun ia sering berkembang pada mereka yang belum pernah menjalani pembedahan.

Bagaimanakah penyakit itu nyata?

Perkembangan embolisme pulmonari mungkin ditunjukkan oleh tanda-tanda berikut, yang merupakan gejala kegagalan kardiopulmonari akut:

Sekiranya tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari diperhatikan, maka gejala mungkin tidak hadir atau agak ringan.

Dengan PE, perubahan patofisiologi diperhatikan. Ini ditunjukkan oleh hipertensi arteri pulmonari dan rintangan arteri pulmonari. Sebaliknya, hasil daripada proses ini adalah peningkatan beban pada ventrikel kanan, dalam beberapa kes ini disertai dengan kegagalan akut.

Sebagai tambahan kepada proses di atas, penurunan dalam output jantung berlaku akibat oklusi arteri pulmonari. Pesakit juga mengalami penurunan tekanan darah dan penurunan dalam output indeks jantung.

Hasil daripada banyak proses adalah penurunan aliran darah koronari, yang seterusnya merupakan asas kegagalan ventrikel kiri, dan juga membawa kepada edema pulmonari. Pesakit mempunyai korelasi antara kawasan penyumbatan, gangguan gas darah dan, dalam bulatan kecil, perubahan hemodinamik. Bagi tekanan sistolik, ia meningkat kepada 12 kPa, dan tekanan arteri pulmonari purata kepada 5 kPa.

Diagnosis penyakit

Apabila mendiagnosis penyakit, pakar pertama sekali menumpukan semua usaha mereka untuk menentukan lokasi pembekuan darah di dalam saluran paru-paru. Ia juga penting untuk menilai keterukan gangguan dan kerosakan hemodinamik. Juga, punca penyakit itu ditubuhkan untuk mengelakkan kambuh pada masa akan datang.

Diagnosis embolisme pulmonari termasuk beberapa langkah:

• keadaan pesakit, gejala klinikal dan faktor risiko dinilai;
• darah dan air kencing diambil untuk analisis biokimia dan am, dan kajian komposisi gas darah dan D-dimer dalam plasma darah dijalankan, serta koagulogram kedua;
• ECG adalah wajib;
• X-ray paru-paru untuk mengelakkan radang paru-paru primer, tumor, patah tulang dan patologi lain;
• ekokardiografi menentukan tekanan dalam arteri pulmonari, pembekuan darah di rongga jantung dan beban di sebelah kanan jantung;
• Scintigraphy paru-paru mendedahkan perfusi darah terjejas;
• angiopulmonografi membantu menentukan di mana trombus terletak dan saiznya;
• Ultrasound Doppler urat di bahagian bawah kaki dan venografi, untuk mengenal pasti punca penyakit.

pertolongan cemas

Penjagaan kecemasan untuk pesakit yang disyaki embolisme pulmonari melibatkan perkara berikut:

• rehat di atas katil;
• pentadbiran intravena ubat penahan sakit dan ubat lain untuk memulihkan tekanan darah;
• Kegagalan pernafasan dirawat jika simptomnya teruk;
• terapi antiarrhythmic dijalankan;
• dalam kes kematian klinikal, langkah-langkah resusitasi dijalankan.

Kemungkinan, kaedah dan keberkesanan terapi

Matlamat utama pakar dalam merawat pesakit adalah untuk memelihara nyawa dan mencegah hipertensi pulmonari kronik. Oleh itu, patensi arteri tersumbat dipulihkan terlebih dahulu.

Kaedah perubatan dan pembedahan digunakan untuk merawat pesakit. Yang kedua digunakan dalam kes kegagalan jantung akut atau gangguan yang lebih serius.

Pilihan kaedah rawatan dipengaruhi oleh jumlah kerosakan pada saluran pulmonari dan keadaan degupan jantung, tekanan darah, dll.

Secara umum, rawatan untuk embolisme pulmonari melibatkan langkah-langkah berikut:

Bahaya?! Ya!

Kemungkinan komplikasi penyakit:

• jika embolisme pulmonari adalah besar, maka kematian sangat mungkin;
• infarksi pulmonari diperhatikan;
• kemungkinan pleurisy;
• kekurangan oksigen;
• kemungkinan penyakit itu berulang.

Pencegahan Relaps

Pencegahan adalah bertujuan untuk mencegah faktor risiko dan melibatkan langkah-langkah berikut:

• mengambil antikoagulan untuk enam bulan pertama;
• pemantauan berterusan pembekuan darah adalah perlu;
• dalam sesetengah kes, apabila jurang diperhatikan dalam vena cava inferior, pakar mengesyorkan memasang penapis vena cava;
• memakai stoking anjal khas atau pembalut kaki anjal.

stopvarikoz.net

Sebab-sebab perkembangan embolisme pulmonari

Penyebab embolisme pulmonari yang paling biasa ialah:

• trombosis urat dalam (DVT) kaki (dalam 70-90% kes), selalunya disertai dengan trombophlebitis. Trombosis urat dalam dan cetek kaki mungkin berlaku serentak
• trombosis vena kava inferior dan anak sungainya
• penyakit kardiovaskular yang terdedah kepada penampilan bekuan darah dan embolisme dalam arteri pulmonari (penyakit jantung iskemik, fasa aktif rematik dengan kehadiran stenosis mitral dan fibrilasi atrium, hipertensi, endokarditis infektif, kardiomiopati dan miokarditis bukan reumatik)
• proses umum septik
• penyakit onkologi (biasanya kanser pankreas, perut, paru-paru)
• thrombophilia (peningkatan pembentukan trombus intravaskular akibat gangguan sistem peraturan hemostatik)
• sindrom antiphospholipid - pembentukan antibodi kepada fosfolipid platelet, sel endothelial dan tisu saraf (tindak balas autoimun); menunjukkan dirinya sebagai kecenderungan meningkat kepada trombosis pelbagai penyetempatan.

Faktor risiko untuk trombosis vena dan embolisme pulmonari adalah:

• keadaan imobilitas jangka panjang (rehat, penerbangan kerap dan panjang, perjalanan, paresis anggota badan), kegagalan kardiovaskular dan pernafasan kronik, disertai dengan kelembapan aliran darah dan genangan vena.


• mengambil sejumlah besar diuretik (kehilangan besar air membawa kepada dehidrasi, peningkatan hematokrit dan kelikatan darah);
• neoplasma malignan - beberapa jenis hemoblastoses, polycythemia vera (kandungan tinggi sel darah merah dan platelet dalam darah membawa kepada hiperagregasi dan pembentukan bekuan darah);
• penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (kontraseptif oral, terapi penggantian hormon) meningkatkan pembekuan darah;
• urat varikos (dengan urat varikos pada bahagian bawah kaki, keadaan dicipta untuk genangan darah vena dan pembentukan bekuan darah);
• gangguan metabolik, hemostasis (proteinemia hiperlipid, obesiti, diabetes mellitus, trombofilia);
• pembedahan dan prosedur invasif intravaskular (cth, kateter pusat dalam vena besar);
• hipertensi arteri, kegagalan jantung kongestif, strok, serangan jantung;
• kecederaan saraf tunjang, patah tulang besar;
• kemoterapi;
• kehamilan, bersalin, tempoh selepas bersalin;
• merokok, tua, dll.

Klasifikasi embolisme pulmonari

Bergantung pada lokasi proses thromboembolic, jenis embolisme pulmonari berikut dibezakan:

• besar-besaran (trombus disetempat di batang utama atau cawangan utama arteri pulmonari)
• embolisme cawangan segmental atau lobar arteri pulmonari
• embolisme cabang kecil arteri pulmonari (biasanya dua hala)

Bergantung pada jumlah aliran darah arteri yang terputus semasa PE, bentuk berikut dibezakan:

• kecil (kurang daripada 25% daripada saluran pulmonari terjejas) - disertai dengan sesak nafas, ventrikel kanan berfungsi dengan normal
• submasif (submaksimal - isipadu saluran pulmonari yang terjejas adalah dari 30 hingga 50%), di mana pesakit mengalami sesak nafas, tekanan darah normal, kegagalan ventrikel kanan adalah ringan
• besar-besaran (jumlah aliran darah pulmonari yang terputus adalah lebih daripada 50%) - kehilangan kesedaran, hipotensi, takikardia, kejutan kardiogenik, hipertensi pulmonari, kegagalan ventrikel kanan akut diperhatikan
• maut (isipadu aliran darah terputus dalam paru-paru adalah lebih daripada 75%).

PE boleh berlaku dalam bentuk teruk, sederhana atau ringan.

Kursus klinikal embolisme pulmonari boleh:

• sangat akut (fulminan), apabila terdapat penyumbatan segera dan lengkap pada batang utama atau kedua-dua cabang utama arteri pulmonari oleh trombus. Kegagalan pernafasan akut, penangkapan pernafasan, keruntuhan, dan fibrilasi ventrikel berkembang. Kematian berlaku dalam beberapa minit; infarksi paru-paru tidak mempunyai masa untuk berkembang.
• akut, di mana terdapat obturasi yang semakin meningkat pada cawangan utama arteri pulmonari dan bahagian lobar atau segmen. Ia bermula secara tiba-tiba, berkembang pesat, dan gejala kegagalan pernafasan, jantung dan serebrum berkembang. Ia berlangsung selama maksimum 3-5 hari dan rumit oleh perkembangan infark paru-paru.
• subakut (berlarutan) dengan trombosis cawangan besar dan sederhana arteri pulmonari dan perkembangan infarksi pulmonari berganda. Berlangsung beberapa minggu, perlahan-lahan berkembang, disertai dengan peningkatan kegagalan pernafasan dan ventrikel kanan. Tromboembolisme berulang mungkin berlaku dengan gejala yang semakin teruk, yang sering mengakibatkan kematian.
• kronik (berulang), disertai dengan trombosis berulang lobar dan cawangan segmental arteri pulmonari. Ia menunjukkan dirinya sebagai infarksi pulmonari berulang atau pleurisy berulang (biasanya dua hala), serta secara beransur-ansur meningkatkan hipertensi peredaran pulmonari dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Ia sering berkembang dalam tempoh selepas operasi, dengan latar belakang penyakit onkologi sedia ada dan patologi kardiovaskular.

Gejala embolisme pulmonari

Gejala embolisme pulmonari bergantung pada bilangan dan saiz arteri pulmonari yang trombosis, kadar perkembangan tromboembolisme, tahap gangguan dalam bekalan darah ke tisu paru-paru, dan keadaan awal pesakit. Dengan PE terdapat pelbagai keadaan klinikal: daripada hampir tanpa gejala kepada kematian mengejut.

Manifestasi klinikal embolisme pulmonari adalah tidak spesifik; mereka boleh diperhatikan dalam penyakit paru-paru dan kardiovaskular yang lain; perbezaan utama mereka ialah serangan mendadak yang tajam tanpa kehadiran punca lain yang boleh dilihat dalam keadaan ini (kegagalan kardiovaskular, infarksi miokardium, radang paru-paru, dll. ). Versi klasik PE dicirikan oleh beberapa sindrom:

1. Kardiovaskular:

• kekurangan vaskular akut. Terdapat penurunan tekanan darah (runtuh, kejutan peredaran darah), takikardia. Degupan jantung boleh mencapai lebih daripada 100 degupan. dalam satu minit.
• kekurangan koronari akut (dalam 15-25% pesakit). Ia menunjukkan dirinya sebagai sakit dada yang teruk secara tiba-tiba dari pelbagai jenis, berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam, fibrilasi atrium, dan extrasystole.
• kor pulmonale akut. Disebabkan oleh embolisme pulmonari masif atau submasif; ditunjukkan oleh takikardia, bengkak (denyut) urat leher, nadi vena positif. Edema tidak berkembang dalam kor pulmonale akut.
• kekurangan serebrovaskular akut. Gangguan serebrum atau fokus umum, hipoksia serebrum berlaku, dan dalam kes yang teruk - edema serebrum, pendarahan serebrum. Dimanifestasikan oleh pening, tinnitus, pengsan yang mendalam dengan sawan, muntah, bradikardia atau koma. Pergolakan psikomotor, hemiparesis, polyneuritis, dan gejala meningeal boleh diperhatikan.

2. Pulmonari-pleura:

• kegagalan pernafasan akut ditunjukkan oleh sesak nafas (daripada rasa kekurangan udara kepada manifestasi yang sangat ketara). Bilangan pernafasan adalah lebih daripada 30-40 seminit, sianosis diperhatikan, kulit berwarna abu-abu dan pucat.
• sindrom bronkospastik sederhana disertai dengan mengi kering.
• infarksi pulmonari, radang paru-paru infarksi berkembang 1-3 hari selepas embolisme pulmonari. Terdapat aduan sesak nafas, batuk, sakit di dada di bahagian yang terjejas, diperburuk oleh pernafasan; hemoptisis, peningkatan suhu badan. Rales lembap gelembung halus dan bunyi geseran pleura menjadi kedengaran. Pesakit dengan kegagalan jantung yang teruk mempunyai efusi pleura yang ketara.

3. Sindrom demam - gred rendah, suhu badan demam. Berkaitan dengan proses keradangan dalam paru-paru dan pleura. Tempoh demam berkisar antara 2 hingga 12 hari.

4. Sindrom perut disebabkan oleh pembengkakan hati yang akut dan menyakitkan (dalam kombinasi dengan paresis usus, kerengsaan peritoneal, cegukan). Dimanifestasikan oleh sakit akut di hipokondrium kanan, sendawa, muntah.

5. Sindrom imunologi (pulmonitis, pleurisy berulang, ruam kulit seperti urtikaria, eosinofilia, penampilan kompleks imun yang beredar dalam darah) berkembang pada 2-3 minggu penyakit ini.

Komplikasi embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian mengejut. Apabila mekanisme pampasan dicetuskan, pesakit tidak mati serta-merta, tetapi jika tiada rawatan, gangguan hemodinamik sekunder berkembang dengan cepat. Penyakit kardiovaskular sedia ada pesakit dengan ketara mengurangkan keupayaan pampasan sistem kardiovaskular dan memburukkan prognosis.

Diagnosis embolisme pulmonari

Dalam diagnosis embolisme pulmonari, tugas utama adalah untuk menubuhkan lokasi bekuan darah di dalam saluran paru-paru, menilai tahap kerosakan dan keterukan gangguan hemodinamik, dan mengenal pasti sumber tromboembolisme untuk mencegah kambuh.

Kerumitan mendiagnosis embolisme pulmonari menentukan keperluan untuk menempatkan pesakit sedemikian di jabatan vaskular yang dilengkapi khas yang mempunyai keupayaan seluas mungkin untuk menjalankan kajian dan rawatan khas. Semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari menjalani pemeriksaan berikut:

• sejarah perubatan yang teliti, penilaian faktor risiko untuk DVT/PE dan gejala klinikal
• ujian darah dan air kencing am dan biokimia, analisis gas darah, koagulogram dan kajian D-dimer dalam plasma darah (kaedah untuk mendiagnosis trombi vena)
• ECG dinamik (untuk mengecualikan infarksi miokardium, perikarditis, kegagalan jantung)
• X-ray paru-paru (untuk mengecualikan pneumothorax, radang paru-paru primer, tumor, patah tulang rusuk, pleurisy)
• ekokardiografi (untuk mengesan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari, beban jantung kanan, pembekuan darah dalam rongga jantung)
• scintigraphy paru-paru (perfusi darah terjejas melalui tisu paru-paru menunjukkan penurunan atau ketiadaan aliran darah akibat embolisme pulmonari)
• angiopulmonografi (untuk menentukan dengan tepat lokasi dan saiz bekuan darah)
• Ultrasound Doppler bagi urat bahagian bawah kaki, kontras venografi (untuk mengenal pasti punca tromboembolisme)

Rawatan embolisme pulmonari

Pesakit dengan embolisme pulmonari dimasukkan ke unit rawatan rapi. Dalam keadaan kecemasan, pesakit diberi langkah resusitasi penuh. Rawatan lanjut embolisme pulmonari bertujuan untuk menormalkan peredaran pulmonari dan mencegah hipertensi pulmonari kronik.

Untuk mengelakkan berulangnya embolisme pulmonari, rehat tidur yang ketat adalah perlu. Untuk mengekalkan pengoksigenan, penyedutan oksigen berterusan dilakukan. Terapi infusi besar-besaran dijalankan untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengekalkan tekanan darah.

Pada peringkat awal, pentadbiran terapi trombolytik ditunjukkan untuk membubarkan bekuan darah secepat mungkin dan memulihkan aliran darah dalam arteri pulmonari. Pada masa akan datang, terapi heparin dilakukan untuk mencegah berulangnya embolisme pulmonari. Dalam kes infarksi-pneumonia, terapi antibakteria ditetapkan.

Dalam kes perkembangan embolisme pulmonari besar-besaran dan ketidakberkesanan trombolisis, pakar bedah vaskular melakukan pembedahan tromboembolectomy (penyingkiran bekuan darah). Sebagai alternatif kepada embolektomi, pemecahan tromboembolik kateter digunakan. Untuk embolisme pulmonari berulang, ia diamalkan untuk meletakkan penapis khas di cawangan arteri pulmonari, vena kava inferior.

www.krasotaimedicina.ru

Ciri-ciri penyakit

PE bukan patologi bebas. Seperti namanya, ini adalah akibat daripada trombosis.

Segumpal darah, melepaskan diri dari tempat pembentukannya, bergegas melalui sistem dengan aliran darah. Selalunya pembekuan darah berlaku di dalam saluran bahagian bawah kaki. Kadangkala disetempat di sebelah kanan jantung. Trombus melalui atrium kanan, ventrikel dan memasuki peredaran pulmonari. Ia bergerak di sepanjang satu-satunya arteri berpasangan dalam badan dengan darah vena - arteri pulmonari.

Trombus yang mengembara dipanggil embolus. Ia meluru ke arah paru-paru. Ini adalah proses yang sangat berbahaya. Gumpalan darah di dalam paru-paru secara tiba-tiba boleh menyekat lumen cabang arteri. Kapal-kapal ini banyak jumlahnya. Walau bagaimanapun, diameternya berkurangan. Sekali di dalam salur yang tidak dapat dilalui bekuan darah, ia menghalang peredaran darah. Inilah yang sering membawa kepada kematian.

Sekiranya pesakit mempunyai bekuan darah di paru-paru, akibatnya bergantung pada saluran mana yang disekat. Embolus mengganggu bekalan darah normal ke tisu dan kemungkinan pertukaran gas pada tahap cawangan kecil atau arteri besar. Pesakit mengalami hipoksia.

Keterukan penyakit

Gumpalan darah dalam paru-paru berlaku akibat komplikasi penyakit somatik, selepas kelahiran dan keadaan pembedahan. Kadar kematian akibat patologi ini sangat tinggi. Ia menduduki tempat ketiga antara punca kematian, kedua selepas penyakit kardiovaskular dan onkologi.

Hari ini, embolisme pulmonari berkembang terutamanya dengan latar belakang faktor berikut:

• patologi teruk;
• campur tangan pembedahan yang kompleks;
• kecederaan yang diterima.

Penyakit ini dicirikan oleh kursus yang teruk, banyak gejala heterogen, diagnosis yang sukar, dan risiko kematian yang tinggi. Statistik menunjukkan, berdasarkan bedah siasat bedah siasat, bahawa pembekuan darah dalam paru-paru tidak didiagnosis tepat pada masanya dalam hampir 50-80% daripada populasi yang meninggal dunia akibat embolisme pulmonari.

Penyakit ini berkembang dengan sangat cepat. Itulah sebabnya penting untuk mendiagnosis patologi dengan cepat dan betul. Dan juga memberikan rawatan yang mencukupi yang boleh menyelamatkan nyawa manusia.

Jika bekuan darah dalam paru-paru dikesan tepat pada masanya, kadar kelangsungan hidup meningkat dengan ketara. Kadar kematian di kalangan pesakit yang menerima rawatan yang diperlukan adalah kira-kira 10%. Tanpa diagnosis dan terapi yang mencukupi, ia mencapai 40-50%.

Punca penyakit

Gumpalan darah di paru-paru, foto yang terdapat dalam artikel ini, muncul akibat:

• trombosis urat dalam pada bahagian bawah kaki;
• pembentukan bekuan darah di mana-mana kawasan sistem vena.

Lebih kurang kerap, patologi ini boleh dilokalisasikan dalam urat peritoneum atau bahagian atas.

Faktor risiko yang mengandaikan perkembangan embolisme pulmonari dalam pesakit adalah 3 keadaan pemendakan. Mereka dipanggil triad Virchow. Ini adalah faktor-faktor berikut:

1. Mengurangkan kadar peredaran darah dalam sistem vena. Kesesakan dalam saluran darah. Aliran darah perlahan.
2. Peningkatan kerentanan kepada trombosis. Hiperkoagulasi darah.
3. Kecederaan atau kerosakan pada dinding vena.

Oleh itu, terdapat situasi tertentu yang mencetuskan berlakunya faktor di atas, akibatnya bekuan darah dikesan di dalam paru-paru. Sebabnya mungkin tersembunyi dalam keadaan berikut.

Perkara berikut boleh membawa kepada kelembapan aliran darah vena:

• perjalanan panjang, perjalanan, akibatnya seseorang terpaksa duduk lama di dalam kapal terbang, kereta, kereta api;
• kemasukan ke hospital, yang memerlukan rehat tidur untuk tempoh yang lama.

Hiperkoagulasi boleh disebabkan oleh:

• merokok;
• penggunaan kontraseptif, estrogen;
• kecenderungan genetik;
• onkologi;
• polycythemia - sebilangan besar sel darah merah dalam darah;
• campur tangan pembedahan;
• kehamilan.

Kecederaan pada dinding vena berpunca daripada:

• trombosis urat dalam;
• kecederaan kaki isi rumah;
• campur tangan pembedahan pada bahagian bawah kaki.

Faktor-faktor risiko

Doktor mengenal pasti faktor predisposisi berikut di mana bekuan darah paling kerap dikesan di dalam paru-paru. Akibat patologi sangat berbahaya. Oleh itu, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada kesihatan orang-orang yang mempunyai faktor berikut:

• penurunan aktiviti fizikal;
• umur lebih 50 tahun;
• patologi onkologi;
• campur tangan pembedahan;
• kegagalan jantung, serangan jantung;
• kecederaan traumatik;
• urat varikos;
• penggunaan kontraseptif hormon;
• komplikasi bersalin;
• erythremia;
• berat badan berlebihan;
• patologi genetik;
• lupus eritematosus sistemik.

Kadangkala pembekuan darah boleh didiagnosis di dalam paru-paru wanita selepas bersalin, terutamanya yang teruk. Sebagai peraturan, keadaan ini didahului oleh pembentukan bekuan di paha atau betis. Ia membuatkan dirinya dirasai oleh sakit, demam, kemerahan atau bengkak. Patologi sedemikian harus dilaporkan kepada doktor dengan segera supaya tidak memburukkan lagi proses patologi.

Gejala ciri

Untuk mendiagnosis pembekuan darah dengan segera di dalam paru-paru, gejala patologi harus difahami dengan jelas. Anda harus berhati-hati dengan kemungkinan perkembangan penyakit ini. Malangnya, gambaran klinikal embolisme pulmonari agak berbeza. Ia ditentukan oleh keparahan patologi, kadar perkembangan perubahan dalam paru-paru dan tanda-tanda penyakit asas yang menimbulkan komplikasi ini.

Sekiranya terdapat bekuan darah di dalam paru-paru, simptom pesakit (wajib) adalah seperti berikut:

1. Sesak nafas yang tiba-tiba muncul atas sebab yang tidak diketahui.
2. Terdapat peningkatan dalam kadar denyutan jantung (lebih daripada 100 denyutan dalam satu minit).
3. Kulit pucat dengan warna kelabu yang khas.
4. Sindrom nyeri yang berlaku di bahagian yang berlainan pada sternum.
5. Motilitas usus terjejas.
6. Pengisian darah tajam pada urat leher dan plexus solar, bulging mereka diperhatikan, dan denyutan aorta ketara.
7. Peritoneum jengkel - dinding agak tegang, sakit berlaku apabila meraba perut.
8. Hati merungut.
9. Tekanan darah turun dengan ketara.

Pada pesakit yang mempunyai darah beku di dalam paru-paru, simptom di atas semestinya ada. Walau bagaimanapun, tiada satu pun gejala ini adalah khusus.

Sebagai tambahan kepada gejala wajib, keadaan berikut mungkin berkembang:

• demam;
• hemoptisis;
• pengsan;
• muntah;
• aktiviti penyitaan;
• cecair dalam sternum;
• koma.

Kursus penyakit

Oleh kerana patologi adalah penyakit yang sangat berbahaya yang tidak mengecualikan kematian, gejala yang timbul harus dipertimbangkan dengan lebih terperinci.

Pada mulanya, pesakit mengalami sesak nafas. Kejadiannya tidak didahului oleh sebarang tanda. Sebab-sebab manifestasi gejala kebimbangan tidak hadir sepenuhnya. Sesak nafas muncul semasa menghembus nafas. Ia dicirikan oleh bunyi yang tenang disertai dengan warna gemerisik. Pada masa yang sama, dia sentiasa hadir.

Di samping itu, PE disertai dengan peningkatan kadar denyutan jantung. Boleh didengari daripada 100 denyutan atau lebih dalam satu minit.

Tanda penting seterusnya ialah penurunan mendadak dalam tekanan darah. Tahap pengurangan penunjuk ini adalah berkadar songsang dengan keterukan penyakit. Semakin rendah tekanan jatuh, semakin serius perubahan patologi yang disebabkan oleh embolisme pulmonari.

Sensasi kesakitan bergantung kepada keparahan penyakit, jumlah saluran yang rosak dan tahap gangguan yang telah berlaku di dalam badan:

1. Sakit di belakang sternum, yang mempunyai watak akut, pecah. Ketidakselesaan ini mencirikan penyumbatan batang arteri. Kesakitan berlaku akibat mampatan hujung saraf dinding kapal.
2. Ketidakselesaan angina. Kesakitan adalah sifat mampatan. Dilokalkan di kawasan jantung. Ia sering memancar ke tulang belikat atau lengan.
3. Ketidakselesaan yang menyakitkan di seluruh sternum. Patologi ini boleh mencirikan komplikasi - infarksi pulmonari. Ketidakselesaan meningkat dengan ketara dengan sebarang pergerakan - pernafasan dalam, batuk, bersin.
4. Sakit di bawah tulang rusuk di sebelah kanan. Lebih jarang, ketidakselesaan mungkin berlaku di kawasan hati jika pesakit mempunyai pembekuan darah di dalam paru-paru.

Terdapat peredaran darah yang tidak mencukupi di dalam kapal. Ini boleh menyebabkan pesakit:

• cegukan yang menyakitkan;
• ketegangan di dinding perut;
• paresis usus;
• membonjol urat besar di leher dan kaki.

Permukaan kulit menjadi pucat. Warna abu atau kelabu sering muncul. Selepas itu, bibir biru mungkin berkembang. Tanda terakhir menunjukkan tromboembolisme besar-besaran.

Kadang-kadang pesakit mendengar murmur jantung ciri dan aritmia dikesan. Sekiranya berlaku infarksi paru-paru, hemoptisis adalah mungkin, digabungkan dengan sakit dada yang teruk dan suhu yang agak tinggi. Hipertermia boleh bertahan selama beberapa hari, dan kadangkala selama seminggu setengah.

Pesakit yang mempunyai darah beku di dalam paru-paru mungkin mengalami masalah peredaran otak. Pesakit sedemikian sering mempunyai:

• pengsan;
• sawan;
• pening;
• koma;
• cegukan

Kadang-kadang gejala yang dijelaskan mungkin disertai dengan tanda-tanda kegagalan buah pinggang akut.

Komplikasi embolisme pulmonari

Patologi di mana bekuan darah dilokalisasikan di dalam paru-paru adalah sangat berbahaya. Akibat untuk badan boleh menjadi sangat pelbagai. Ia adalah komplikasi yang timbul yang menentukan perjalanan penyakit, kualiti dan jangka hayat pesakit.

Akibat utama embolisme pulmonari adalah:

1. Peningkatan tekanan secara kronik dalam saluran pulmonari.
2. Infarksi pulmonari.
3. Embolisme paradoks dalam saluran bulatan sistemik.

Walau bagaimanapun, tidak semuanya begitu menyedihkan jika pembekuan darah di paru-paru didiagnosis tepat pada masanya. Prognosis, seperti yang dinyatakan di atas, adalah baik jika pesakit menerima rawatan yang mencukupi. Dalam kes ini, terdapat peluang yang tinggi untuk meminimumkan risiko akibat yang tidak menyenangkan.

Berikut adalah patologi utama yang didiagnosis oleh doktor sebagai akibat daripada komplikasi embolisme pulmonari:

• pleurisy;
• infarksi pulmonari;
• pneumonia;
• empiema;
• abses paru-paru;
• kegagalan buah pinggang;
• pneumotoraks.

Embolisme pulmonari berulang

Patologi ini boleh berulang pada pesakit beberapa kali sepanjang hayat. Dalam kes ini, kita bercakap tentang bentuk tromboembolisme berulang. Kira-kira 10-30% pesakit yang pernah mengalami penyakit ini sekali terdedah kepada episod berulang embolisme pulmonari. Seorang pesakit mungkin mengalami bilangan serangan yang berbeza. Secara purata, bilangan mereka berbeza dari 2 hingga 20. Banyak episod patologi masa lalu mewakili penyumbatan cawangan kecil. Selepas itu, patologi ini membawa kepada embolisasi arteri besar. Embolisme pulmonari besar-besaran terbentuk.

Sebab-sebab perkembangan bentuk berulang boleh:

• patologi kronik sistem pernafasan dan kardiovaskular;
• penyakit onkologi;
• campur tangan pembedahan di kawasan perut.

Borang ini tidak mempunyai tanda klinikal yang jelas. Ia dicirikan oleh aliran yang dipadamkan. Mendiagnosis keadaan ini dengan betul adalah sangat sukar. Selalunya, gejala yang tidak dinyatakan disalah anggap sebagai tanda penyakit lain.

Embolisme pulmonari berulang mungkin ditunjukkan oleh keadaan berikut:

• radang paru-paru berterusan yang telah timbul untuk sebab yang tidak diketahui;
• keadaan pengsan;
• pleurisy yang berlangsung selama beberapa hari;
• serangan sesak nafas;
• keruntuhan kardiovaskular;
• pernafasan yang sukar;
• peningkatan kadar jantung;
• suhu tinggi yang tidak boleh dihapuskan dengan ubat antibakteria;
• kegagalan jantung, jika tiada patologi kronik paru-paru atau jantung.

Penyakit ini boleh membawa kepada komplikasi berikut:

• emfisema;
• pneumosklerosis - tisu paru-paru digantikan oleh tisu penghubung;
• kegagalan jantung;
• hipertensi pulmonari.

Embolisme pulmonari berulang adalah berbahaya kerana sebarang episod seterusnya boleh membawa maut.

Diagnosis penyakit

Gejala yang diterangkan di atas, seperti yang telah disebutkan, tidak khusus. Oleh itu, adalah mustahil untuk membuat diagnosis berdasarkan tanda-tanda ini. Walau bagaimanapun, dengan PE terdapat 4 gejala ciri:

• sesak nafas;
• takikardia - peningkatan kontraksi jantung;
• pernafasan yang cepat.

Jika pesakit tidak mempunyai empat tanda ini, maka dia tidak mempunyai tromboembolisme.

Tetapi tidak semuanya begitu mudah. Diagnosis patologi adalah sangat sukar. Untuk mengesyaki embolisme pulmonari, kemungkinan mengembangkan penyakit itu perlu dianalisis. Oleh itu, doktor pada mulanya memberi perhatian kepada kemungkinan faktor risiko: kehadiran serangan jantung, trombosis, pembedahan. Ini membolehkan anda menentukan punca penyakit, kawasan dari mana bekuan darah memasuki paru-paru.

Peperiksaan mandatori untuk mengenal pasti atau mengecualikan PE adalah kajian berikut:

1. ECG. Kaedah diagnostik yang sangat bermaklumat. Elektrokardiogram memberikan gambaran tentang keterukan patologi. Jika anda menggabungkan maklumat yang diperolehi dengan sejarah perubatan anda, PE didiagnosis dengan ketepatan yang tinggi.
2. X-ray. Kajian ini tidak begitu bermaklumat untuk membuat diagnosis embolisme pulmonari. Walau bagaimanapun, ia adalah tepat yang membolehkan seseorang membezakan penyakit daripada banyak patologi lain yang mempunyai gejala yang sama. Sebagai contoh, dari radang paru-paru lobar, pleurisy, pneumothorax, aneurisma aorta, perikarditis.
3. Ekokardiografi. Kajian ini membolehkan kita mengenal pasti lokasi sebenar bekuan darah, bentuk, saiz, dan isipadunya.
4. Scintigraphy paru-paru. Kaedah ini menyediakan doktor dengan "gambar" saluran pulmonari. Ia jelas menunjukkan kawasan peredaran darah terjejas. Tetapi adalah mustahil untuk mengesan tempat di mana bekuan darah terletak di dalam paru-paru. Kajian ini mempunyai nilai diagnostik yang tinggi hanya untuk patologi kapal besar. Adalah mustahil untuk mengenal pasti masalah di cawangan kecil menggunakan kaedah ini.
5. Ultrasound urat kaki.

Jika perlu, pesakit boleh ditetapkan kaedah penyelidikan tambahan.

Bantuan segera

Harus diingat bahawa jika bekuan darah pecah di dalam paru-paru, gejala pesakit boleh berkembang pada kelajuan kilat. Dan secepat itu membawa kepada kematian. Oleh itu, jika terdapat tanda-tanda embolisme pulmonari, pesakit perlu diberi rehat sepenuhnya dan ambulans jantung perlu segera dipanggil. Pesakit dimasukkan ke hospital di unit rawatan rapi.

Penjagaan kecemasan adalah berdasarkan langkah-langkah berikut:

1. Kateterisasi kecemasan vena pusat dan pentadbiran ubat "Reopoliglyukin" atau campuran glukosa-novocaine.
2. Pentadbiran intravena ubat-ubatan dijalankan: Heparin, Dalteparin, Enoxaparin.
3. Kesan kesakitan dihapuskan oleh analgesik narkotik, seperti Promedol, Fentanyl, Morin, Lexir, Droperidol.
4. Pesakit diberikan trombolytik: Streptokinase dan Urokinase.
5. Dalam kes aritmia, ubat berikut digunakan: Magnesium Sulfate, Digoxin, ATP, Ramipril, Panangin.
6. Sekiranya pesakit mengalami reaksi kejutan, dia diberikan Prednisolone atau Hydrocortisone, serta antispasmodik: No-shpu, Eufillin, Papaverine.

Cara untuk memerangi embolisme pulmonari

Langkah-langkah resusitasi boleh memulihkan bekalan darah ke paru-paru, menghalang pesakit daripada mengalami sepsis, dan juga melindungi daripada pembentukan hipertensi pulmonari.

Bagaimanapun, selepas pertolongan cemas diberikan, pesakit memerlukan rawatan berterusan. Perjuangan menentang patologi bertujuan untuk mencegah kambuh penyakit dan menyelesaikan sepenuhnya pembekuan darah.

Hari ini, terdapat dua cara untuk menghapuskan pembekuan darah di dalam paru-paru. Kaedah rawatan untuk patologi adalah seperti berikut:

• terapi trombolitik;
• campur tangan pembedahan.

Terapi trombolitik

Rawatan dadah adalah berdasarkan ubat-ubatan seperti:

• "Heparin";
• "Streptokinase";
• "Fraxiparin";
• pengaktif plasminogen tisu;
• "Urokinase."

Ubat sedemikian membantu membubarkan bekuan darah dan mencegah pembentukan bekuan baru.

Ubat "Heparin" diberikan kepada pesakit secara intravena selama 7-10 hari. Pada masa yang sama, penunjuk pembekuan darah dipantau dengan teliti. 3-7 hari sebelum akhir rawatan, pesakit ditetapkan salah satu ubat berikut dalam bentuk tablet:

• "Warfarin";
• "Trombostop";
• "Cardiomagnyl";
• "Thrombo ACC".

Pemantauan pembekuan darah berterusan. Pengambilan pil yang ditetapkan berlangsung (selepas mengalami embolisme pulmonari) selama kira-kira 1 tahun.

Ubat "Urokinase" dan "Streptokinase" diberikan secara intravena sepanjang hari. Manipulasi ini diulang sekali sebulan. Pengaktif plasminogen tisu juga digunakan secara intravena. Satu dos harus diberikan selama beberapa jam.

Terapi trombolytik tidak diberikan selepas pembedahan. Ia juga dilarang dalam kes patologi yang mungkin rumit oleh pendarahan. Contohnya, ulser peptik. Kerana ubat trombolytik boleh meningkatkan risiko pendarahan.

Pembedahan

Soalan ini hanya timbul apabila kawasan yang luas terjejas. Dalam kes ini, perlu segera mengeluarkan bekuan darah setempat di dalam paru-paru. Rawatan berikut disyorkan. Teknik khas digunakan untuk mengeluarkan bekuan darah dari saluran. Operasi ini membolehkan anda membuang sepenuhnya halangan kepada aliran darah.

Campur tangan pembedahan kompleks dijalankan jika cawangan besar atau batang arteri tersumbat. Dalam kes ini, adalah perlu untuk memulihkan aliran darah ke hampir seluruh kawasan paru-paru.

Pencegahan embolisme pulmonari

Penyakit tromboembolisme mempunyai kecenderungan untuk berulang. Oleh itu, adalah penting untuk tidak melupakan langkah-langkah pencegahan khas yang boleh melindungi daripada perkembangan semula patologi yang teruk dan berbahaya.

Adalah sangat penting untuk menjalankan langkah-langkah sedemikian pada orang yang berisiko tinggi untuk membangunkan patologi ini. Kategori ini termasuk orang:

• lebih 40 tahun;
• pernah mengalami strok atau serangan jantung;
• berat badan berlebihan;
• yang sejarah perubatannya mengandungi episod trombosis urat dalam atau embolisme pulmonari;
• yang telah menjalani pembedahan pada dada, kaki, organ pelvis, dan perut.

Pencegahan termasuk langkah-langkah yang sangat penting:

1. Ultrasound urat kaki.
2. Suntikan tetap Heparin, Fraxiparin di bawah kulit atau suntikan Reopoliglucin ke dalam urat.
3. Sapukan pembalut yang ketat pada kaki.
4. Mampatan urat kaki dengan manset khas.
5. Ligasi urat kaki yang besar.
6. Implantasi penapis vena cava.

Kaedah terakhir adalah pencegahan yang sangat baik terhadap perkembangan tromboembolisme. Hari ini, pelbagai penapis vena cava telah dibangunkan:

• "Mobin-Uddin";
• "Tulip Gunther";
• "Greenfield"
• "Hourglass".

Walau bagaimanapun, ingat bahawa mekanisme sedemikian amat sukar untuk dipasang. Penapis vena cava yang dimasukkan dengan tidak betul bukan sahaja tidak akan memberikan pencegahan yang boleh dipercayai, tetapi juga boleh membawa kepada peningkatan risiko trombosis dengan perkembangan embolisme pulmonari yang berikutnya. Oleh itu, operasi ini harus dilakukan hanya di pusat perubatan yang serba lengkap, secara eksklusif oleh pakar yang berkelayakan.

fb.ru

Ciri-ciri anatomi arteri pulmonari

Batang bekalan utama arteri pulmonari timbul dari ventrikel kanan dan terletak di sebelah kiri aorta. Pada sumbernya ia lebih luas daripada aorta. Panjang batang utama adalah dari empat hingga enam cm, lebar - dari 2.5 hingga 3.5 cm. Arteri paru-paru diklasifikasikan sebagai jenis vesel otot-anjal. Keupayaan untuk meregangkan lebih ketara daripada aorta, mungkin ini melindungi arteri pulmonari daripada kerosakan oleh aterosklerosis.

Pada x-ray dada biasa, lokasi normal kapal adalah pada tahap vertebra toraks ketujuh seseorang.

Batang utama mencapah ke cawangan kanan dan kiri, kemudian - sesuai dengan struktur lobar paru-paru. Pada tahap segmen, arteri interlobar terbentuk. Percabangan selanjutnya membawa kepada arteriol dan kapilari kecil.

Ini penting untuk mengambil kira dalam langkah-langkah pencegahan tromboembolisme pulmonari dalam penyakit urat kaki (urat varikos, trombophlebitis), dalam tempoh selepas operasi apabila menggunakan pembedahan dalam rawatan organ perut dan toraks, dan patah tulang. Zarah trombus yang terpisah dihantar bersama aliran darah vena ke jantung dan kemudian ke mulut arteri pulmonari.

Sebab utama

Manifestasi gejala tromboembolisme arteri pulmonari pelbagai saiz paling kerap berlaku dalam penyakit jantung:

• kecacatan injap kongenital dan diperolehi;
• endokarditis septik;
• infarksi miokardium;
• aneurisme dinding jantung;
• fibrilasi atrium;
• kegagalan jantung.

Laluan lain yang mungkin kemasukan embolus:

• urat varikos pada bahagian kaki;
• trombophlebitis;
• akibat patah tulang;
• patologi organ perut dengan flebitis urat besar;
• pembedahan pada usus, perut, pundi hempedu.

Bagaimanakah tanda-tanda tromboembolisme berkembang?

Patologi jantung menyumbang kepada kelembapan aliran darah, pembentukan pergolakan, dan pemendapan dan pengagregatan platelet. Hasilnya adalah trombus parietal, yang "dipegang" oleh dinding otot sehingga faktor yang memprovokasi.

Aktiviti fizikal pesakit atau berlakunya serangan aritmia paroxysmal menyumbang kepada pemisahan keseluruhan trombus atau sebahagian daripadanya. Dan aliran darah membawanya ke arteri terdekat.

Keradangan organ peritoneal dan pelvis membawa kepada flebitis tempatan dan trombosis urat. Penyetempatan sedemikian juga boleh mewujudkan keadaan untuk pembentukan bekuan darah, diikuti dengan pecah yang tidak dijangka.

Bergantung pada saiz embolus, ia boleh memasuki cawangan besar atau kecil. Penyumbatan lengkap bekalan darah menyebabkan infarksi pulmonari dengan perkembangan keradangan berikutnya. Bergantung pada diameter saluran paru-paru, kawasan infark boleh menjadi kecil atau meliputi seluruh lobus paru-paru. Menurut pemerhatian klinikal, tromboembolisme paling kerap bermula di arteri kecil, kemudian yang lebih besar bergabung.

Dari saluran kawasan jiran, darah memasuki kawasan yang terjejas dan mengatasinya, sehingga membentuk infarksi paru-paru "merah".

Manifestasi klinikal dan perjalanan penyakit

Dengan varian besar embolisme pulmonari, tanda-tanda tidak mempunyai masa untuk muncul, dan kematian segera berlaku. Komplikasi berkembang sepenuhnya tanpa diduga terhadap latar belakang peningkatan dalam keadaan umum, kadang-kadang sebelum pesakit dilepaskan dari hospital. Beberapa minit selepas kematian, warna ungu-biru tajam pada bahagian atas badan menarik perhatian. Ini adalah bagaimana bentuk fulminan embolisme menampakkan dirinya.

Kursus subakut berlangsung selama berbulan-bulan.

Bentuk kronik - selama bertahun-tahun.

Apabila cawangan yang lebih kecil terjejas, adalah mungkin untuk menganggap tromboembolisme berdasarkan kemerosotan keadaan pesakit.

Pakar klinik membezakan tiga kumpulan gejala infarksi paru-paru:

1. Neurovaskular - sakit dada secara tiba-tiba, takikardia, kebimbangan pesakit, rasa takut, sesak nafas, penurunan tekanan darah, kehilangan kesedaran, sawan.
2. Pulmonari - batuk meningkat, darah dalam kahak.
3. Umum - peningkatan suhu badan, kekuningan sklera, leukositosis dalam ujian darah.

Pneumonia infarksi dan pleurisy (keradangan membran pleura) berkembang dalam tisu paru-paru.

Bagaimana untuk membuat diagnosis

Diagnosis embolisme pulmonari adalah berdasarkan penambahan gejala paru-paru kepada manifestasi klinikal, sebagai contoh, infarksi miokardium:

• sakit di sebelah,
• batuk dengan hemoptisis,
• peningkatan sesak nafas,
• mendengar rales lembap bukan di bahagian bawah (seperti dalam kegagalan kongestif jantung), tetapi di atas zon pneumonia infarksi.

Kemerosotan keadaan dikaitkan dengan meneran (semasa membuang air besar), pengembangan mod motor, dan lenturan.

Adalah dipercayai bahawa tanda-tanda ini harus diberi kepentingan, terutamanya jika ia muncul dengan latar belakang peningkatan relatif dalam keadaan pesakit dan disertai dengan penurunan tekanan darah yang tidak dijangka.

Dalam sesetengah kes, sesak nafas secara tiba-tiba adalah satu-satunya gejala.
Peningkatan suhu, degupan jantung yang cepat, peningkatan jumlah leukosit dalam darah jika tiada sakit dada - semua ini harus memberi amaran kepada doktor yang hadir. Pemeriksaan tambahan mungkin diperlukan.

Perkembangan kegagalan jantung akut ventrikel kanan (peningkatan kebiruan pada kulit, pembengkakan urat leher, palpasi hati yang diperbesar, mendengar nada yang meningkat di atas arteri pulmonari) menimbulkan syak wasangka patologi paru-paru.

Kaedah diagnostik

Data makmal adalah tidak langsung. Leukositosis bukanlah gejala yang menentukan. Tidak seperti infarksi miokardium akut, parameter biokimia enzim dalam darah tidak meningkat.

ECG dengan penyumbatan arteri pulmonari sangat serupa dengan gambar infarksi miokardium posterior, menunjukkan beban berlebihan yang berterusan di sebelah kanan jantung.

X-ray mendedahkan ventrikel kanan yang diperbesarkan, rangkaian saluran pulmonari yang diperluas dengan denyutan yang tidak hadir, bayang-bayang segi tiga dalam paru-paru (bentuk bujur atau tidak sekata mungkin, bergantung pada lokasi berhubung dengan satah skrin mesin sinar-X ).

Kaedah angiopulmonografi dengan pengenalan agen kontras ke dalam atrium kanan oleh kateter membolehkan seseorang melihat tapak trombosis arteri pulmonari dan menentukan besarnya patologi. Tetapi pakar pulmonologi menganggap ia berbahaya bagi pesakit yang mengalami trombosis dari segi memburukkan keadaan. Kaedah ini wajar jika kemungkinan campur tangan pembedahan untuk mengeluarkan bekuan darah dari batang utama diputuskan dengan segera.

Prognosis keadaan pesakit bergantung kepada penyakit yang menyebabkan tromboembolisme dan saiz saluran pulmonari.

Jadual 5. Pemilihan dos UFH untuk pentadbiran intravena bergantung pada aPTT

Taktik rawatan untuk embolisme pulmonari dengan risiko kematian awal yang rendah:

1) Terapi antikoagulan:

UFH, LMWH, fondaparinux, rivaroxaban atau dabigatran ethixelate ditetapkan serta-merta selepas pengesahan diagnosis, dan dengan latar belakang kebarangkalian klinikal PE yang tinggi atau sederhana - walaupun sebelum diagnosis akhir ditubuhkan. Pada pesakit yang mempunyai risiko pendarahan yang tinggi dan dengan disfungsi buah pinggang yang teruk, UFH digunakan. Selepas itu, dos dipilih dengan mengambil kira aPTT (Jadual 5). Rawatan perlu diteruskan selagi faktor risiko tromboembolisme vena berterusan.

Terapi antikoagulan parenteral awal perlu diteruskan sekurang-kurangnya 5 hari dan kemudian digantikan dengan antagonis vitamin K hanya selepas mencapai sasaran INR (2.0-3.0) selama sekurang-kurangnya 2 hari berturut-turut.

Apabila mengambil antikoagulan - perencat faktor Xa dan IIa, penggunaannya tidak memerlukan pemantauan sistem pembekuan darah, terapi diteruskan dalam dos penyelenggaraan.

2) Terapi trombolitik Tidak digalakkan

3) Pada risiko pertengahan pada pesakit hemodinamik yang stabil, tetapi dengan bukti disfungsi RV dan/atau kerosakan miokardium, ia ditunjukkan trombolisis, tetapi jika rawatan heparin dimulakan lebih awal, trombolisis tidak akan berkesan.

Pesakit berisiko rendah tanpa hipotensi atau kejutan mempunyai prognosis jangka pendek yang menggalakkan.

Taktik rawatan untuk embolisme pulmonari berisiko tinggi kematian awal:

(dos dan kekerapan pemberian ubat dibentangkan dalam Jadual 4):

1) Segera terapi antikoagulan dengan UFH(kelas I A)

2) TLT (kelas I A)

Petunjuk untuk TLT:

PE rumit oleh kejutan dan/atau hipotensi arteri yang berterusan jika tiada kontraindikasi mutlak terhadap penggunaan agen trombolytik.

Kontraindikasi untuk TLT:

Kontraindikasi mutlak:

Strok hemoragik sebelumnya atau strok yang tidak diketahui sifatnya;

Strok iskemia dalam tempoh 6 bulan yang lalu;

Penyakit atau tumor sistem saraf pusat;

Kecederaan atau pembedahan baru-baru ini (dalam masa 3 minggu);

Pendarahan gastrousus dalam tempoh sebulan yang lalu;

Pendarahan yang tidak diketahui asalnya.

Kontraindikasi relatif:

Serangan iskemia sementara dalam tempoh 6 bulan yang lalu;

Mengambil antikoagulan oral;

Kehamilan atau dalam tempoh 1 bulan selepas bersalin;

Tusukan kapal dengan kemustahilan mampatan;

Trauma akibat langkah resusitasi;

Hipertensi refraktori (tekanan darah sistolik > 180 mmHg)

Penyakit hati progresif;

Endokarditis infektif;

Ulser gastrik pada peringkat akut.

Trombolisis dijalankan di unit rawatan rapi, sambil memantau parameter utama hemodinamik dan pernafasan.

Rejimen terapi trombolytik (TLT) yang diterima umum:

Streptokinase dalam dos 250,000 IU titisan intravena selama 30 minit, kemudian titiskan pada kadar 100,000 IU/jam selama 12 - 24 jam.

Mod dipercepatkan - 1,500,000 IU dalam 2 jam;

- urokinase pada dos 4400 IU/kg titisan intravena selama 10 minit, kemudian 4400 IU/kg/jam titisan intravena selama 12 - 24 jam.

Mod dipercepatkan 3,000,000 IU dalam 2 jam.

- alteplase sebagai dos pemuatan 15 mg IV bolus, kemudian 0.75 mg/kg selama 30 minit, kemudian 0.5 mg/kg selama 60 minit.

3) pembetulan hipotensi sistemik untuk pencegahan perkembangan kegagalan jantung (kelas I C)

4) pentadbiran vasopressor untuk hipotensi (kelas I C)

5) terapi oksigen(kelas I C)

6) dalam kes kontraindikasi mutlak kepada TLT atau dalam kes ketidakberkesanan - embolektomi pulmonari pembedahan(kelas I C)

7) dobutamin dan dopamin pada pesakit dengan output jantung rendah dengan latar belakang tekanan darah normal (kelas IIa B)

8) embolektomi kateter atau pemecahan trombi di cawangan proksimal arteri pulmonari dengan adanya kontraindikasi mutlak kepada TLT atau apabila ia tidak berkesan sebagai alternatif kepada rawatan pembedahan (kelas IIb B)

Pesakit yang mengalami kejutan atau hipotensi (kemungkinan besar PE) berisiko tinggi untuk kematian di hospital dalam beberapa jam pertama.

Rawatan kecemasan embolisme pulmonari berisiko tinggi:

1) Sokongan hemodinamik dan pernafasan untuk embolisme pulmonari yang rumit oleh kejutan atau hipotensi.

Kegagalan pankreas akut, disertai dengan pengeluaran sistemik yang rendah, adalah salah satu punca utama kematian pada pesakit dengan embolisme pulmonari berisiko tinggi. Oleh itu, dalam rawatan kegagalan ventrikel kanan akibat embolisme pulmonari, sokongan hemodinamik dan pernafasan menjadi amat penting.

Pembetulan hipoksia:

Terapi oksigen melalui kateter hidung;

Pengudaraan dibantu;

Pengudaraan dalam mod volum pasang surut rendah (6 ml/kg) tanpa PEEP positif (PEEP).

Pembetulan hipotensi:

Adrenalin hidroklorida 0.5 - 1 mg secara intravena menggunakan dispenser picagari yang dicairkan dalam larutan natrium klorida 0.9% di bawah kawalan tekanan darah;

Norepinephrine 0.5 - 1 mg secara intravena menggunakan dispenser picagari yang dicairkan dalam larutan natrium klorida 0.9% di bawah kawalan tekanan darah;

Jika peredaran darah terhenti, mulakan resusitasi kardiopulmonari.

2) Pembetulan kegagalan ventrikel kanan akut:

Dopamin secara intravena menggunakan dispenser picagari yang dicairkan dalam larutan natrium klorida 0.9% pada kadar 1.5 - 5 mcg/kg/min di bawah kawalan tekanan darah

Mengehadkan program infusi kepada 500 ml larutan koloid

Levosimendan - infusi IV 0.05-0.2 mcg/kg/min, 24 jam:

Memulihkan interaksi antara pankreas dan arteri pulmonari dalam embolisme pulmonari akut akibat gabungan vasodilasi pulmonari dan peningkatan kontraksi pankreas;

Levosimendan membawa kepada peningkatan yang bergantung kepada dos dalam keluaran jantung dan isipadu strok, penurunan yang bergantung kepada dos dalam tekanan kapilari pulmonari, tekanan darah min dan jumlah rintangan vaskular periferi.

Sildenafil mengurangkan tekanan pulmonari.

Rawatan ubat disediakan di peringkat pesakit dalam

Senarai ubat penting:

Heparin

Natrium enoxaparin

Dabigatran etexilate

Rivaroxaban

natrium Fondaparinux

Warfarin

Alteplase

Urokinase

Streptokinase

Senarai ubat tambahan:

Dopamin

Epinefrin

Natrium klorida

Dekstrosa

Rawatan ubat yang disediakan secara pesakit luar:

Terapi penyelenggaraan berterusan dijalankan di peringkat pesakit luar dengan antikoagulan bertindak langsung (dabigatran etexilate, rivaroxaban) dan antikoagulan bertindak tidak langsung (warfarin) (Jadual 4).

Rawatan ubat yang disediakan pada peringkat kecemasan:

Sokongan hemodinamik dan pernafasan untuk embolisme pulmonari yang rumit oleh kejutan atau hipotensi (lihat di atas)

Terapi antikoagulan (lihat di atas)

Jenis rawatan lain: tidak dijalankan.

Intervensi pembedahan disediakan dalam keadaan pesakit dalam:

Embolektomi pembedahan dari LA Ia disyorkan sebagai alternatif dengan kehadiran kontraindikasi mutlak kepada TLT atau apabila TLT tidak berkesan, pada pesakit dengan trombus intracardiac dengan foramen ovale paten.

Embolektomi kateter perkutaneus dan pemecahan trombus arteri pulmonari proksimal disyorkan sebagai alternatif kepada rawatan pembedahan pada pesakit berisiko tinggi jika trombolisis benar-benar dikontraindikasikan atau telah terbukti tidak berkesan, dengan penggunaan serentak pintasan kardiopulmonari.