Teori kejadian kanser. Teori kanser moden

Plasenta adalah organ yang memastikan perkembangan normal janin dan bekalan semua nutrien yang diperlukan.

Pakar dari Institut Penyelidikan Fisikokimia di Jepun menjalankan kajian genetik khas untuk menentukan peranan asid amino dalam fungsi plasenta dan proses perkembangan janin. Tugas utama adalah untuk mengklon sel mamalia. Proses ini mempunyai potensi yang sangat besar untuk pembangunan model haiwan khusus untuk tujuan penyelidikan terperinci ke dalam kajian pelbagai penyakit dan teknologi perubatan reproduktif.

Satu siri manipulasi genetik membantu pakar memahami peranan khas pengangkut asid amino neutral dalam proses perkembangan awal embrio tikus. Para saintis dapat mencipta embrio dengan kekurangan bahan ini, yang membawa kepada sejumlah besar keabnormalan, termasuk plasenta yang luar biasa besar. Hanya 5% daripada tikus ini dapat berkembang sepenuhnya.

Ternyata perubahan sedemikian secara langsung berkaitan dengan penurunan tahap asid amino dalam peredaran darah embrio, yang mungkin menjadi punca utama masalah dalam perkembangan mereka.

Penemuan saintis juga mempunyai beberapa nilai untuk pembiakan manusia. Para penyelidik merancang untuk mengkaji dengan lebih terperinci dengan tepat bagaimana pengangkut asid amino mempengaruhi perkembangan intrauterin normal janin.

Apa itu kelaparan kulit

Pakar dari Pusat Penyelidikan Sentuhan telah memerhati interaksi antara remaja dan ibu bapa dan kanak-kanak kecil di taman permainan untuk beberapa lama. Mereka membuat kesimpulan bahawa orang pada umumnya mula berpelukan dan menyentuh antara satu sama lain dengan lebih jarang.

Telah terbukti bahawa kanak-kanak dan remaja yang sering memeluk ibu bapa dan rakan-rakan mereka mempunyai kesihatan yang lebih baik, tahap keagresifan yang lebih rendah dan perkembangan yang lebih tinggi. Tetapi masalahnya ialah orang moden semakin kurang mahu menyentuh satu sama lain. Sebahagian daripada ini mungkin disebabkan oleh ketakutan disalahertikan atau menjadi contoh untuk dakwaan gangguan. Kehadiran gajet yang berterusan di tangan orang ramai juga memainkan peranan penting. Ini ketara di stesen kereta api dan lapangan terbang; orang jarang berpelukan, hanya kerana tangan mereka sibuk dengan telefon mereka.

Pakar mendapati bahawa sentuhan lembut mengaktifkan bahagian otak yang sama yang berfungsi apabila memerhati orang yang disayangi. Tetapi pakar dari Universiti Oxford memerhatikan kanak-kanak dalam proses mengambil darah dari jari. Kanak-kanak yang dibelai dengan berus lembut pada masa ini bertolak ansur dengan prosedur dengan lebih mudah, dan aktiviti otak mereka, yang bertanggungjawab untuk kesakitan, serta-merta menurun sebanyak 40%. Oleh itu, sentuhan anda boleh mengurangkan kesakitan atau penyakit orang yang disayangi. Ingat ini.

Sentuhan juga mencetuskan pengeluaran hormon oksitosin, serotonin dan dopamin. Mengusap dan memeluk boleh menguatkan sistem imun malah menurunkan tekanan darah dengan memperlahankan degupan jantung.

Walaupun semua yang anda baca kelihatan karut bagi anda, percayalah hidup tanpa pelukan dan sentuhan sebenarnya sukar. Dalam keadaan sedemikian, keadaan "tiada siapa yang memerlukan saya" terbentuk di otak dan ini boleh mencetuskan: kemurungan, kebimbangan, sakit kepala, penurunan imuniti, dan masalah tidur.

Apa yang perlu dilakukan jika pada masa ini anda bersendirian dan tiada sesiapa untuk berpelukan? Anda akan mendapati ia berguna:

• Ambil kursus urut
• Tunjukkan aktiviti sentuhan semasa perbualan
• Berpelukan dengan kawan-kawan ketika bertemu dan berpisah
• Daftar untuk pasangan menari atau yoga
• Kaji amalan tantrik.

Bagaimana melukis baik untuk otak

Dalam kajian itu, orang dewasa yang sihat melakukan dua tugas berbeza manakala penyelidik merekodkan aktiviti dalam otak mereka menggunakan MRI (pengimejan resonans magnetik). Pada masa ini, para sukarelawan membayangkan lukisan perabot, dan kemudian mencipta perabot yang sama ini sendiri.

Pada akhirnya, ternyata dalam kedua-dua tindakan, orang menggunakan perwakilan saraf yang sama bagi objek, tidak kira sama ada mereka melukisnya atau hanya melihatnya.

Menariknya, setiap peserta melukis objeknya beberapa kali, tetapi mekanisme aktiviti dalam korteks oksipital kekal tidak berubah. Tetapi hubungan antara kawasan oksipital dan parietal pada saat-saat ini menjadi lebih jelas. Ini menunjukkan bahawa lukisan meningkatkan koordinasi dalam otak dan meningkatkan aliran maklumat antara kawasan otak yang berbeza.

Kajian tumor sebenar menduduki tempat yang penting di kalangan masalah pengetahuan proses patologi dan telah lama dibezakan sebagai disiplin khas - onkologi(bahasa Yunani oncos- tumor, logo- Sains). Walau bagaimanapun, kebiasaan dengan prinsip asas diagnosis dan rawatan tumor adalah perlu untuk setiap doktor. Onkologi hanya mengkaji tumor yang benar, berbanding dengan yang palsu (peningkatan jumlah tisu akibat edema, keradangan, hiperfungsi dan hipertrofi kerja, perubahan hormon, pengumpulan cecair yang terhad).

Peruntukan am

Tumor(syn.: neoplasma, neoplasma, blastoma) - pembentukan patologi yang berkembang secara bebas dalam organ dan tisu, dicirikan oleh pertumbuhan autonomi, polimorfisme dan atypia sel. Ciri ciri tumor ialah perkembangan dan pertumbuhannya yang terpencil di dalam tisu badan.

Sifat asas tumor

Terdapat dua perbezaan utama antara tumor dan struktur selular lain badan: pertumbuhan autonomi, polimorfisme dan atypia sel.

Pertumbuhan autonomi

Setelah memperoleh sifat tumor kerana satu sebab atau yang lain, sel mengubah perubahan yang terhasil kepada sifat dalaman mereka, yang kemudiannya diteruskan kepada keturunan langsung sel seterusnya. Fenomena ini dipanggil "transformasi tumor." Sel-sel yang telah mengalami transformasi tumor mula berkembang dan membahagi tanpa henti, walaupun selepas faktor yang memulakan proses itu dihapuskan. Dalam kes ini, pertumbuhan sel tumor tidak tertakluk kepada pengaruh mana-mana mekanisme pengawalseliaan.

mov (peraturan saraf dan endokrin, sistem imun, dll.), i.e. tidak dikawal oleh badan. Sebaik sahaja tumor muncul, ia tumbuh dengan sendirinya, hanya menggunakan nutrien dan sumber tenaga badan. Ciri-ciri tumor ini dipanggil automatik, dan pertumbuhannya dicirikan sebagai autonomi.

Polimorfisme sel dan atypia

Sel-sel yang telah mengalami transformasi tumor mula membiak lebih cepat daripada sel-sel tisu dari mana ia berasal, yang menentukan pertumbuhan tumor yang lebih cepat. Kadar pembiakan mungkin berbeza-beza. Dalam kes ini, pembezaan sel terjejas kepada tahap yang berbeza-beza, yang membawa kepada atypia mereka - perbezaan morfologi dari sel-sel tisu dari mana tumor berkembang, dan polimorfisme - kemungkinan kehadiran sel-sel ciri morfologi yang berbeza dalam struktur tumor. . Tahap kemerosotan pembezaan dan, oleh itu, keterukan atypia mungkin berbeza-beza. Walaupun mengekalkan pembezaan yang cukup tinggi, struktur dan fungsi sel tumor adalah hampir normal. Dalam kes ini, tumor biasanya tumbuh dengan perlahan. Tumor yang dibezakan dengan buruk dan umumnya tidak dibezakan (tidak mungkin untuk menentukan tisu - sumber pertumbuhan tumor) tumor terdiri daripada sel yang tidak khusus; mereka dibezakan oleh pertumbuhan pesat dan agresif.

Corak morbiditi, kematian

Dari segi kejadian, kanser menduduki tempat ketiga selepas penyakit sistem kardiovaskular dan kecederaan. Menurut WHO, lebih daripada 6 juta kes baru kanser didaftarkan setiap tahun. Lelaki lebih kerap sakit berbanding wanita. Terdapat penyetempatan utama tumor. Pada lelaki, kanser yang paling biasa adalah paru-paru, perut, prostat, kolon dan rektum, dan kulit. Pada wanita, kanser payudara didahulukan, diikuti oleh kanser perut, rahim, paru-paru, rektum, kolon dan kulit. Baru-baru ini, perhatian telah diberikan kepada kecenderungan peningkatan dalam kejadian kanser paru-paru dengan sedikit penurunan dalam kejadian kanser perut. Antara punca kematian di negara maju, kanser menduduki tempat kedua (selepas penyakit sistem kardiovaskular) - 20% daripada jumlah kadar kematian. Pada masa yang sama, kadar kelangsungan hidup 5 tahun selepas implantasi

Diagnosis tumor malignan purata kira-kira 40%.

Etiologi dan patogenesis tumor

Pada masa ini, kita tidak boleh mengatakan bahawa semua persoalan mengenai etiologi tumor telah diselesaikan. Terdapat lima teori utama asal usulnya.

Teori asas asal usul tumor Teori kerengsaan R. Virchow

Lebih daripada 100 tahun yang lalu, didapati bahawa tumor ganas lebih kerap timbul di bahagian organ di mana tisu lebih terdedah kepada trauma (kawasan kardia, saluran keluar gastrik, rektum, serviks). Ini membolehkan R. Virchow merumuskan teori mengikut mana trauma tisu yang berterusan (atau kerap) mempercepatkan proses pembahagian sel, yang pada peringkat tertentu boleh berubah menjadi pertumbuhan tumor.

D. Teori asas germinal Conheim

Menurut teori D. Conheim, pada peringkat awal perkembangan embrio, lebih banyak sel mungkin muncul di kawasan yang berbeza daripada yang diperlukan untuk membina bahagian badan yang sepadan. Sesetengah sel yang masih tidak dituntut boleh membentuk primordia tidak aktif, yang berpotensi mempunyai tenaga pertumbuhan yang tinggi, ciri semua tisu embrio. Asas-asas ini berada dalam keadaan terpendam, tetapi di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu mereka boleh tumbuh, memperoleh sifat tumor. Pada masa ini, mekanisme pembangunan ini sah untuk kategori sempit neoplasma yang dipanggil tumor "disembrionik".

Teori penjanaan semula-mutasi Fischer-Wasels

Akibat pendedahan kepada pelbagai faktor, termasuk karsinogen kimia, proses degeneratif berlaku di dalam badan, disertai dengan penjanaan semula. Menurut Fischer-Wasels, penjanaan semula adalah tempoh "sensitif" dalam kehidupan sel apabila transformasi tumor boleh berlaku. Transformasi sel yang menjana semula normal kepada tumor

Teori viral

Teori virus perkembangan tumor telah dibangunkan oleh L.A. Zilber. Virus, menembusi ke dalam sel, bertindak pada tahap gen, mengganggu proses pengawalseliaan pembahagian sel. Pengaruh virus dipertingkatkan oleh pelbagai faktor fizikal dan kimia. Peranan virus (onkovirus) dalam perkembangan tumor tertentu kini telah terbukti dengan jelas.

Teori imunologi

Teori termuda tentang asal usul tumor. Menurut teori ini, pelbagai mutasi sentiasa berlaku dalam badan, termasuk transformasi tumor sel. Tetapi sistem imun dengan cepat mengenal pasti sel-sel yang "salah" dan memusnahkannya. Gangguan dalam sistem imun membawa kepada fakta bahawa salah satu sel yang berubah tidak dimusnahkan dan menyebabkan perkembangan neoplasma.

Tiada teori yang dibentangkan mencerminkan satu corak onkogenesis. Mekanisme yang diterangkan di dalamnya adalah penting pada peringkat tertentu perkembangan tumor, dan kepentingannya untuk setiap jenis tumor boleh berbeza-beza dalam had yang sangat ketara.

Teori polietiologi moden tentang asal usul tumor

Selaras dengan pandangan moden, semasa perkembangan pelbagai jenis neoplasma, punca transformasi tumor sel berikut dibezakan:

Faktor mekanikal: trauma tisu yang kerap, berulang dengan penjanaan semula seterusnya.

Karsinogen kimia: pendedahan tempatan dan umum kepada bahan kimia (contohnya, kanser skrotum dalam sapuan cerobong apabila terdedah kepada jelaga, kanser paru-paru sel skuamosa akibat merokok - pendedahan kepada hidrokarbon aromatik polisiklik, mesothelioma pleura apabila bekerja dengan asbestos, dsb.).

Karsinogen fizikal: Penyinaran UV (terutama untuk kanser kulit), sinaran pengion (tumor tulang, tumor tiroid, leukemia).

Virus onkogenik: Virus Epstein-Barr (peranan dalam perkembangan limfoma Burkitt), virus leukemia sel T (peranan dalam genesis penyakit dengan nama yang sama).

Keanehan teori polietiologi adalah bahawa pengaruh faktor karsinogenik luaran tidak menyebabkan perkembangan neoplasma. Untuk tumor berlaku, mesti ada juga punca dalaman: kecenderungan genetik dan keadaan tertentu sistem imun dan neurohumoral.

Klasifikasi, gambaran klinikal dan diagnosis

Klasifikasi semua tumor adalah berdasarkan pembahagiannya kepada benigna dan malignan. Apabila menamakan semua tumor jinak, akhiran -oma ditambah kepada ciri-ciri tisu dari mana ia berasal: lipoma, fibroma, mioma, kondroma, osteoma, adenoma, angioma, neuroma, dll. Jika neoplasma mengandungi gabungan sel dari tisu yang berbeza, nama mereka berbunyi dengan sewajarnya: lipofibroma, neurofibroma, dll. Semua neoplasma malignan dibahagikan kepada dua kumpulan: tumor asal epitelium - kanser dan asal tisu penghubung - sarkoma.

Perbezaan antara tumor benigna dan malignan

Tumor ganas dibezakan daripada yang jinak bukan sahaja dengan nama mereka. Ia adalah pembahagian tumor kepada malignan dan jinak yang menentukan prognosis dan taktik rawatan penyakit. Perbezaan asas utama antara tumor benigna dan malignan dibentangkan dalam Jadual. 16-1.

Jadual 16-1.Perbezaan antara tumor benigna dan malignan

Atypia dan polimorfisme

Atypia dan polimorfisme adalah ciri tumor malignan. Dalam tumor benigna, sel betul-betul mengulangi struktur sel tisu dari mana ia berasal, atau mempunyai perbezaan yang minimum. Sel-sel tumor ganas berbeza dengan ketara dalam struktur dan fungsi daripada pendahulunya. Lebih-lebih lagi, perubahan boleh menjadi sangat serius sehingga secara morfologi sukar, atau bahkan mustahil, untuk menentukan dari mana tisu atau organ neoplasma timbul (yang dipanggil tumor tidak dibezakan).

Corak pertumbuhan

Tumor benigna dicirikan oleh pertumbuhan yang meluas: tumor tumbuh dengan sendirinya, membesar dan menolak organ dan tisu di sekelilingnya. Dalam tumor malignan, pertumbuhan bersifat menyusup: tumor, seperti cakar kanser, mencengkam, menembusi, dan menyusup ke tisu sekeliling, bercambah saluran darah, saraf, dll. Kadar pertumbuhan adalah ketara, dan aktiviti mitosis yang tinggi diperhatikan dalam tumor.

Metastasis

Akibat pertumbuhan tumor, sel individu boleh pecah, memasuki organ dan tisu lain dan menyebabkan pertumbuhan tumor anak perempuan sekunder di sana. Proses ini dipanggil metastasis, dan tumor anak perempuan dipanggil metastasis. Hanya neoplasma malignan yang terdedah kepada metastasis. Walau bagaimanapun, dalam strukturnya, metastasis biasanya tidak berbeza daripada tumor primer. Jarang sekali mereka mempunyai pembezaan yang lebih rendah dan oleh itu lebih malignan. Terdapat tiga laluan utama metastasis: limfogen, hematogen, dan implantasi.

Laluan limfogen metastasis adalah yang paling biasa. Bergantung pada hubungan metastasis ke laluan saliran limfa, metastasis limfogen antegrade dan retrograde dibezakan. Contoh metastasis limfogen antegrade yang paling ketara ialah metastasis ke nodus limfa di kawasan supraklavikular kiri dalam kanser gastrik (metastasis Virchow).

Laluan hematogen metastasis dikaitkan dengan kemasukan sel tumor ke dalam kapilari darah dan urat. Dengan sarkoma tulang, metastasis hematogen sering berlaku di paru-paru, dengan kanser usus - di hati, dll.

Laluan implantasi metastasis biasanya dikaitkan dengan kemasukan sel malignan ke dalam rongga serous (dengan percambahan semua lapisan dinding organ) dan dari sana ke organ jiran. Sebagai contoh, metastasis implantasi dalam kanser perut ke dalam ruang Douglas - kawasan paling bawah rongga perut.

Nasib sel malignan yang telah memasuki sistem peredaran darah atau limfa, serta rongga serous, tidak ditentukan sepenuhnya: ia boleh menimbulkan pertumbuhan tumor anak perempuan, atau ia boleh dimusnahkan oleh makrofaj.

berulang

Relapse merujuk kepada perkembangan semula tumor di kawasan yang sama selepas pembuangan atau pemusnahan melalui pembedahan menggunakan terapi sinaran dan/atau kemoterapi. Kemungkinan kambuh adalah ciri ciri neoplasma malignan. Walaupun selepas penyingkiran tumor secara makroskopik yang kelihatan lengkap di kawasan pembedahan, sel-sel malignan individu boleh dikesan yang boleh menimbulkan pertumbuhan semula tumor. Selepas penyingkiran lengkap tumor benigna, kambuh semula tidak diperhatikan. Pengecualian adalah lipoma intermuskular dan pembentukan jinak ruang retroperitoneal. Ini disebabkan oleh kehadiran sejenis tangkai dalam tumor tersebut. Apabila tumor dikeluarkan, kaki diasingkan, dibalut dan dipotong, tetapi pertumbuhan semula mungkin dari jenazahnya. Pertumbuhan tumor selepas penyingkiran yang tidak lengkap tidak dianggap sebagai kambuh - ia adalah manifestasi perkembangan proses patologi.

Kesan kepada keadaan umum pesakit

Untuk tumor benigna, keseluruhan gambaran klinikal dikaitkan dengan manifestasi tempatan mereka. Pembentukan boleh menyebabkan ketidakselesaan, memberi tekanan pada saraf dan saluran darah, dan mengganggu fungsi organ jiran. Pada masa yang sama, mereka tidak menjejaskan keadaan umum pesakit. Pengecualian adalah beberapa tumor, yang, walaupun "kebaikan histologi" mereka, menyebabkan perubahan serius dalam keadaan pesakit, dan kadang-kadang membawa kepada kematiannya. Dalam kes sedemikian, mereka bercakap tentang tumor jinak dengan kursus klinikal malignan, sebagai contoh:

Tumor organ endokrin. Perkembangan mereka meningkatkan tahap pengeluaran hormon yang sepadan, yang menyebabkan ciri

gejala umum. Pheochromocytoma, sebagai contoh, melepaskan sejumlah besar katekolamin ke dalam darah, menyebabkan hipertensi arteri, takikardia, dan tindak balas autonomi.

Tumor organ penting dengan ketara mengganggu keadaan badan akibat gangguan fungsi mereka. Sebagai contoh, tumor otak jinak, apabila ia tumbuh, memampatkan kawasan otak dengan pusat penting, yang menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit. Tumor malignan membawa kepada beberapa perubahan dalam keadaan umum badan, yang dipanggil mabuk kanser, sehingga perkembangan cachexia kanser (keletihan). Ini disebabkan oleh pertumbuhan pesat tumor, penggunaan sejumlah besar nutrien, rizab tenaga, dan bahan plastik, yang secara semula jadi memiskinkan bekalan organ dan sistem lain. Di samping itu, pertumbuhan pesat pembentukan sering disertai oleh nekrosis di tengahnya (jisim tisu meningkat lebih cepat daripada bilangan vesel). Penyerapan produk pecahan sel berlaku, dan keradangan perifokal berlaku.

Klasifikasi tumor benigna

Klasifikasi tumor benigna adalah mudah. Jenis dibezakan bergantung pada tisu dari mana ia berasal. Fibroma adalah tumor tisu penghubung. Lipoma adalah tumor tisu adiposa. Myoma adalah tumor tisu otot (rhabdomyoma - striated, leiomyoma - licin), dll. Jika tumor mengandungi dua atau lebih jenis tisu, ia dinamakan dengan sewajarnya: fibrolipoma, fibroadenoma, fibromioma, dll.

Klasifikasi tumor malignan

Klasifikasi neoplasma malignan, serta yang jinak, terutamanya dikaitkan dengan jenis tisu dari mana tumor berasal. Tumor epitelium dipanggil kanser (karsinoma, kanser). Bergantung pada asalnya, untuk neoplasma yang sangat berbeza nama ini ditentukan: kanser keratinisasi sel skuamosa, adenokarsinoma, kanser folikel dan papillary, dsb. Untuk tumor yang kurang dibezakan, adalah mungkin untuk menentukan bentuk sel tumor: karsinoma sel kecil, sel cincin tanda karsinoma, dsb. Tumor tisu penghubung dipanggil sarkoma. Dengan pembezaan yang agak tinggi, nama tumor mengulangi nama itu

tisu dari mana ia berkembang: liposarcoma, myosarcoma, dll. Tahap pembezaan tumor adalah sangat penting dalam prognosis neoplasma malignan - semakin rendah, semakin cepat pertumbuhannya, semakin tinggi kekerapan metastasis dan kambuh. Pada masa ini, klasifikasi TNM antarabangsa dan klasifikasi klinikal tumor malignan diterima secara amnya.

klasifikasi TNM

Klasifikasi TNM diterima di seluruh dunia. Selaras dengannya, parameter berikut dibezakan untuk tumor malignan:

T (tumor) - saiz dan penyebaran tempatan tumor;

N (nod)- kehadiran dan ciri metastasis dalam nodus limfa serantau;

M (metastasis)- kehadiran metastasis jauh.

Sebagai tambahan kepada bentuk asalnya, klasifikasi itu kemudiannya diperluaskan dengan dua lagi ciri:

G (gred) - tahap keganasan;

R (penembusan) - tahap pencerobohan dinding organ berongga (hanya untuk tumor saluran gastrousus).

T (tumor) mencirikan saiz pembentukan, penyebarannya ke bahagian organ yang terjejas, dan percambahan tisu sekeliling.

Setiap organ mempunyai penggredan khusus ciri-ciri ini. Untuk kanser kolon, sebagai contoh, pilihan berikut adalah mungkin:

T o- tiada tanda-tanda tumor primer;

T ialah (in situ)- tumor intraepithelial;

T 1- tumor menduduki sebahagian kecil dinding usus;

T 2- tumor menduduki separuh lilitan usus;

T 3- tumor menduduki lebih daripada 2/3 atau keseluruhan lilitan usus, menyempitkan lumen;

T 4- tumor menduduki keseluruhan lumen usus, menyebabkan halangan usus dan (atau) berkembang menjadi organ jiran.

Untuk tumor payudara, penggredan dijalankan mengikut saiz tumor (dalam cm); untuk kanser perut - mengikut tahap percambahan dinding dan merebak ke bahagiannya (kardia, badan, bahagian keluar), dsb. Tahap kanser memerlukan pertimbangan khusus. "in situ"(kanser di tempat). Pada peringkat ini, tumor hanya terletak di dalam epitelium (kanser intraepithelial), tidak tumbuh ke dalam membran bawah tanah, dan oleh itu tidak tumbuh ke dalam saluran darah dan limfa. Oleh itu, pada

Pada peringkat ini, tumor malignan tidak mempunyai corak pertumbuhan yang menyusup dan pada asasnya tidak boleh memberikan metastasis hematogen atau limfogen. Ciri-ciri kanser yang disenaraikan in situ tentukan keputusan yang lebih baik untuk rawatan neoplasma malignan tersebut.

N (nod) mencirikan perubahan dalam nodus limfa serantau. Untuk kanser perut, sebagai contoh, jenis sebutan berikut diterima:

Nx- tiada data mengenai kehadiran (ketiadaan) metastasis dalam nodus limfa serantau (pesakit kurang diperiksa dan tidak dibedah);

N o - tiada metastasis dalam nodus limfa serantau;

N 1 - metastasis ke nodus limfa di sepanjang kelengkungan perut yang lebih besar dan lebih kecil (pengumpul pesanan pertama);

N 2 - metastasis ke prepyloric, nodus limfa parakardial, ke nod omentum yang lebih besar - boleh dikeluarkan semasa pembedahan (pengumpul pesanan ke-2);

N 3- nodus limfa para-aorta dipengaruhi oleh metastasis - ia tidak boleh dikeluarkan semasa pembedahan (pengumpul pesanan ke-3).

Penggredan N o Dan Nx- biasa kepada hampir semua lokasi tumor. Ciri-ciri N 1 -N 3- berbeza (ini boleh bermakna kerosakan kepada kumpulan nodus limfa yang berbeza, saiz dan sifat metastasis, sifat tunggal atau berbilang mereka).

Perlu diingatkan bahawa pada masa ini, penentuan yang jelas tentang kehadiran jenis metastasis serantau tertentu hanya mungkin berdasarkan pemeriksaan histologi bahan pasca operasi (atau bedah siasat).

M (metastasis) menunjukkan kehadiran atau ketiadaan metastasis jauh:

M 0- tiada metastasis jauh;

M. i- terdapat metastasis jauh (sekurang-kurangnya satu).

G (gred) mencirikan tahap keganasan. Dalam kes ini, faktor penentu ialah penunjuk histologi - tahap pembezaan sel. Terdapat tiga kumpulan neoplasma:

G 1 - tumor gred rendah (sangat berbeza);

G 2 - tumor keganasan sederhana (kurang dibezakan);

G 3- tumor keganasan tinggi (tidak dibezakan).

R (penembusan) parameter dimasukkan hanya untuk tumor organ berongga dan menunjukkan tahap pencerobohan dindingnya:

P 1- tumor dalam membran mukus;

R 2 - tumor tumbuh ke dalam submukosa;

R 3 - tumor tumbuh ke dalam lapisan otot (ke lapisan serous);

R 4- tumor tumbuh ke dalam membran serous dan melangkaui organ.

Selaras dengan klasifikasi yang dibentangkan, diagnosis mungkin terdengar, sebagai contoh, seperti ini: kanser sekum - T 2 N 1 M 0 P 2 Klasifikasi ini sangat mudah, kerana ia mencirikan secara terperinci semua aspek proses malignan. Pada masa yang sama, ia tidak memberikan data umum mengenai keterukan proses atau kemungkinan penyembuhan untuk penyakit itu. Untuk tujuan ini, klasifikasi klinikal tumor digunakan.

Klasifikasi klinikal

Dalam klasifikasi klinikal, semua parameter utama neoplasma malignan (saiz tumor utama, pencerobohan organ sekeliling, kehadiran metastasis serantau dan jauh) dipertimbangkan bersama. Terdapat empat peringkat penyakit:

Peringkat I - tumor setempat, menduduki kawasan terhad, tidak menyerang dinding organ, dan tiada metastasis.

Peringkat II - tumor bersaiz sederhana, tidak merebak di luar organ, metastasis tunggal ke nodus limfa serantau adalah mungkin.

Peringkat III - tumor besar, dengan perpecahan, tumbuh melalui seluruh dinding organ atau tumor yang lebih kecil dengan pelbagai metastasis ke nodus limfa serantau.

Peringkat IV - pertumbuhan tumor ke dalam organ sekeliling, termasuk yang tidak boleh dikeluarkan (aorta, vena cava, dll.), atau sebarang tumor dengan metastasis jauh.

Klinik dan diagnosis tumor

Gambar klinikal dan diagnosis neoplasma jinak dan malignan adalah berbeza, yang dikaitkan dengan kesannya pada organ dan tisu sekeliling, dan badan pesakit secara keseluruhan.

Ciri-ciri diagnosis tumor jinak

Diagnosis tumor benigna adalah berdasarkan gejala tempatan, tanda-tanda kehadiran tumor itu sendiri. Selalunya sakit

perhatikan rupa beberapa formasi itu sendiri. Dalam kes ini, tumor biasanya perlahan-lahan meningkat dalam saiz, tidak menyebabkan kesakitan, mempunyai bentuk bulat, sempadan yang jelas dengan tisu sekeliling, dan permukaan licin. Kebimbangan utama ialah ketersediaan pendidikan itu sendiri. Hanya kadang-kadang tanda-tanda disfungsi organ berlaku (polip usus membawa kepada halangan usus obstruktif; tumor otak jinak, memampatkan bahagian sekeliling, membawa kepada kemunculan gejala neurologi; adenoma adrenal, akibat pembebasan hormon ke dalam darah, membawa kepada hipertensi arteri, dll.). Perlu diingatkan bahawa mendiagnosis tumor benigna tidak menimbulkan sebarang kesulitan tertentu. Dengan sendirinya, mereka tidak boleh mengancam nyawa pesakit. Satu-satunya bahaya yang mungkin adalah disfungsi organ, tetapi ini, seterusnya, agak jelas menunjukkan penyakit ini.

Diagnosis tumor malignan

Diagnosis neoplasma malignan agak sukar, yang dikaitkan dengan pelbagai manifestasi klinikal penyakit ini. Di klinik tumor malignan, empat sindrom utama boleh dibezakan:

Sindrom tisu tambahan;

Sindrom pelepasan patologi;

Sindrom disfungsi organ;

Sindrom tanda kecil.

Ditambah sindrom tisu

Neoplasma boleh dikesan secara langsung di kawasan lokasinya sebagai tisu tambahan baru - "tisu tambah". Gejala ini mudah dikenal pasti apabila tumor disetempat secara dangkal (dalam kulit, tisu subkutan atau otot), serta pada bahagian kaki. Kadang-kadang anda boleh merasakan tumor dalam rongga perut. Di samping itu, tanda "tisu tambah" boleh ditentukan menggunakan kaedah penyelidikan khas: endoskopi (laparoskopi, gastroskopi, kolonoskopi, bronkoskopi, cystoscopy, dll.), X-ray atau ultrasound, dll. Dalam kes ini, adalah mungkin untuk mengesan tumor itu sendiri atau menentukan gejala ciri "tisu tambahan" (kecacatan pengisian semasa pemeriksaan X-ray perut dengan kontras barium sulfat, dll.).

Sindrom pelepasan patologi

Di hadapan tumor malignan, disebabkan oleh percambahan saluran darah, bintik atau pendarahan agak kerap berlaku. Oleh itu, kanser perut boleh menyebabkan pendarahan gastrik, tumor rahim boleh menyebabkan pendarahan rahim atau tompok dari faraj, untuk kanser payudara tanda ciri adalah pelepasan serous-hemorrhagic dari puting, untuk kanser paru-paru ia dicirikan oleh hemoptisis, dan dengan percambahan pleura - penampilan efusi hemoragik dalam rongga pleura; dengan kanser rektum, pendarahan rektum adalah mungkin; dengan tumor buah pinggang, hematuria. Dengan perkembangan keradangan di sekitar tumor, serta dengan bentuk kanser yang membentuk lendir, pelepasan lendir atau mukopurulen berlaku (contohnya, dengan kanser kolon). Gejala sedemikian secara kolektif dipanggil sindrom pelepasan patologi. Dalam sesetengah kes, tanda-tanda ini membantu membezakan tumor malignan daripada tumor jinak. Sebagai contoh, jika terdapat lelehan berdarah dari puting semasa tumor payudara, tumor adalah malignan.

Sindrom disfungsi organ

Nama sindrom itu menunjukkan bahawa manifestasinya sangat pelbagai dan ditentukan oleh lokasi tumor dan fungsi organ di mana ia berada. Tumor usus ganas dicirikan oleh tanda-tanda halangan usus. Untuk tumor perut - gangguan dyspeptik (loya, pedih ulu hati, muntah, dll.). Pada pesakit dengan kanser esofagus, gejala utama adalah pelanggaran tindakan menelan makanan - disfagia, dll. Gejala ini tidak spesifik, tetapi sering berlaku pada pesakit dengan neoplasma malignan.

Sindrom Sifat Kecil

Pesakit dengan neoplasma malignan sering mengemukakan aduan yang tidak dapat difahami. Nota: kelemahan, keletihan, peningkatan suhu badan, penurunan berat badan, kurang selera makan (dicirikan oleh keengganan terhadap makanan daging, terutamanya dalam kes kanser perut), anemia, peningkatan ESR. Gejala yang disenaraikan digabungkan menjadi sindrom tanda-tanda kecil (diterangkan buat kali pertama oleh A.I. Savitsky). Dalam sesetengah kes, sindrom ini berlaku agak

peringkat awal penyakit dan mungkin satu-satunya manifestasinya. Kadang-kadang ia boleh menjadi kemudian, yang pada asasnya merupakan manifestasi mabuk kanser yang jelas. Dalam kes ini, pesakit mempunyai ciri, penampilan "onkologi": mereka mempunyai pemakanan yang rendah, turgor tisu berkurangan, kulit pucat dengan warna ikterik, mata cekung. Biasanya, penampilan pesakit ini menunjukkan kehadiran proses onkologi lanjutan.

Perbezaan klinikal antara tumor benigna dan malignan

Apabila mentakrifkan sindrom tisu tambah, persoalan timbul sama ada tisu berlebihan ini terbentuk disebabkan oleh perkembangan tumor jinak atau malignan. Terdapat beberapa perbezaan dalam perubahan tempatan (status localis), yang penting terutamanya untuk pembentukan yang boleh diakses oleh palpasi (tumor payudara, kelenjar tiroid, rektum). Perbezaan dalam manifestasi tempatan tumor malignan dan jinak dibentangkan dalam Jadual. 16-2.

Prinsip umum untuk mendiagnosis neoplasma malignan

Memandangkan pergantungan ketara hasil rawatan tumor malignan pada peringkat penyakit, serta agak tinggi

Jadual 16-2.Perbezaan tempatan antara tumor malignan dan jinak

risiko berulang dan perkembangan proses, dalam diagnosis proses ini seseorang harus memberi perhatian kepada prinsip berikut:

Diagnosis awal;

Kewaspadaan onkologi;

Overdiagnosis.

Diagnosis awal

Penjelasan simptom klinikal tumor dan penggunaan kaedah diagnostik khas adalah penting untuk membuat diagnosis neoplasma malignan secepat mungkin dan memilih laluan rawatan yang optimum. Dalam onkologi, terdapat konsep diagnosis tepat pada masanya. Dalam hal ini, jenis berikut dibezakan:

Awal;

tepat pada masanya;

lewat.

Diagnosis awal dibicarakan dalam kes di mana diagnosis neoplasma malignan ditubuhkan pada peringkat kanser in situ atau pada peringkat klinikal pertama penyakit ini. Ini menunjukkan bahawa rawatan yang mencukupi harus membawa kepada pemulihan pesakit.

Diagnosis yang dibuat pada peringkat II dan, dalam beberapa kes, peringkat III proses dianggap tepat pada masanya. Pada masa yang sama, rawatan yang dijalankan membolehkan pesakit sembuh sepenuhnya daripada kanser, tetapi ini hanya boleh dilakukan pada sesetengah pesakit, manakala yang lain akan mati dalam beberapa bulan atau tahun akan datang dari perkembangan proses.

Diagnosis lewat (diagnosis pada peringkat III-IV kanser) menunjukkan kebarangkalian yang rendah atau kemustahilan asas untuk menyembuhkan pesakit dan pada dasarnya menentukan nasib masa depannya.

Daripada perkara di atas, adalah jelas bahawa seseorang harus cuba mendiagnosis tumor malignan secepat mungkin, kerana diagnosis awal membolehkan seseorang mencapai hasil rawatan yang jauh lebih baik. Rawatan yang disasarkan untuk kanser mesti bermula dalam masa dua minggu selepas diagnosis. Kepentingan diagnosis awal jelas ditunjukkan oleh angka berikut: kadar kelangsungan hidup lima tahun untuk rawatan pembedahan kanser gastrik peringkat in situ adalah 90-97%, dan untuk kanser peringkat III - 25-30%.

Kewaspadaan onkologi

Apabila memeriksa pesakit dan mengenal pasti sebarang gejala klinikal, doktor dari mana-mana kepakaran harus bertanya kepada dirinya sendiri soalan:

Bolehkah gejala ini menjadi manifestasi tumor malignan? Setelah bertanya soalan ini, doktor harus berusaha sedaya upaya sama ada untuk mengesahkan atau mengecualikan syak wasangka. Apabila memeriksa dan merawat mana-mana pesakit, doktor mesti berada dalam amaran onkologi.

Prinsip overdiagnosis

Apabila mendiagnosis neoplasma malignan, dalam semua kes yang meragukan, adalah kebiasaan untuk membuat diagnosis yang lebih serius dan menjalankan kaedah rawatan yang lebih radikal. Pendekatan ini dipanggil overdiagnosis. Jadi, sebagai contoh, jika pemeriksaan mendedahkan kecacatan ulseratif yang besar dalam mukosa gastrik dan penggunaan semua kaedah penyelidikan yang ada tidak membenarkan menjawab soalan sama ada ia adalah ulser kronik atau bentuk kanser ulseratif, mereka menganggap bahawa pesakit menghidap kanser dan merawatnya sebagai pesakit onkologi.

Prinsip overdiagnosis, sudah tentu, mesti digunakan dalam had yang munasabah. Tetapi jika terdapat kemungkinan kesilapan, ia sentiasa lebih tepat untuk memikirkan tumor yang lebih ganas, tahap penyakit yang lebih tinggi, dan berdasarkan ini menggunakan cara rawatan yang lebih radikal, daripada mengimbas kanser atau menetapkan rawatan yang tidak mencukupi, akibatnya proses itu akan maju dan sudah pasti akan membawa kepada kematian.

Penyakit prakanser

Untuk diagnosis awal penyakit malignan, adalah perlu untuk menjalankan pemeriksaan pencegahan, sejak diagnosis kanser in situ, sebagai contoh, berdasarkan gejala klinikal adalah amat sukar. Dan walaupun pada peringkat kemudian, gambaran atipikal penyakit itu boleh menghalang pengesanannya tepat pada masanya. Orang daripada dua kumpulan risiko tertakluk kepada pemeriksaan pencegahan:

Orang yang pekerjaannya dikaitkan dengan pendedahan kepada faktor karsinogenik (bekerja dengan asbestos, sinaran mengion, dsb.);

Orang yang mempunyai apa yang dipanggil penyakit prakanser yang memerlukan perhatian khusus.

prakanserdipanggil penyakit kronik, dengan latar belakang yang mana kejadian tumor malignan meningkat secara mendadak. Jadi, untuk kelenjar susu, penyakit prakanser ialah mastopati dishormonal; untuk perut - ulser kronik, polip, kronik

gastritis atropik chelic; untuk rahim - hakisan dan leukoplakia serviks, dsb. Pesakit dengan penyakit prakanser tertakluk kepada pemerhatian klinikal dengan pemeriksaan tahunan oleh pakar onkologi dan kajian khas (mamografi, fibrogastroduodenoscopy).

Kaedah diagnostik khas

Dalam diagnosis neoplasma malignan, bersama-sama dengan kaedah yang diterima umum (endoskopi, radiografi, ultrasound), pelbagai jenis biopsi diikuti dengan pemeriksaan histologi dan sitologi adalah penting dan kadangkala menentukan. Dalam kes ini, pengesanan sel malignan dalam penyediaan pasti mengesahkan diagnosis, manakala jawapan negatif tidak membenarkan ia dikeluarkan - dalam kes sedemikian, mereka dipandu oleh data klinikal dan hasil kaedah penyelidikan lain.

Penanda tumor

Seperti yang diketahui, pada masa ini tiada perubahan dalam parameter darah klinikal dan biokimia khusus untuk proses onkologi. Walau bagaimanapun, baru-baru ini, penanda tumor (TM) telah menjadi semakin penting dalam diagnosis tumor malignan. OM dalam kebanyakan kes adalah protein kompleks dengan komponen karbohidrat atau lipid, disintesis dalam sel tumor dalam kepekatan tinggi. Protein ini mungkin dikaitkan dengan struktur selular dan kemudiannya dikesan oleh kajian imunohistokimia. Sekumpulan besar OM dirembeskan oleh sel tumor dan terkumpul dalam cecair biologi pesakit kanser. Dalam kes ini, mereka boleh digunakan untuk diagnosis serologi. Kepekatan OM (terutamanya dalam darah) pada tahap tertentu boleh dikaitkan dengan kejadian dan dinamik proses malignan. Kira-kira 15-20 OM digunakan secara meluas di klinik. Kaedah utama untuk menentukan tahap OM dalam serum darah ialah immunoassay radioimunologi dan enzim. Penanda tumor yang paling biasa dalam amalan klinikal ialah: osphetoprotein (untuk kanser hati), antigen karsinoembrionik (untuk adenokarsinoma perut, kolon, dll.), antigen khusus prostat (untuk kanser prostat), dsb.

OM yang diketahui pada masa ini, dengan beberapa pengecualian, adalah penggunaan terhad untuk mendiagnosis atau menyaring tumor, seperti

peningkatan tahap mereka diperhatikan dalam 10-30% pesakit dengan proses benigna dan keradangan. Walau bagaimanapun, OM telah menemui penggunaan meluas dalam pemantauan dinamik pesakit kanser, untuk pengesanan awal kambuh subklinikal dan memantau keberkesanan terapi antitumor. Satu-satunya pengecualian ialah antigen khusus prostat, yang digunakan untuk diagnosis langsung kanser prostat.

Prinsip umum rawatan

Taktik terapeutik tumor jinak dan malignan adalah berbeza, yang bergantung terutamanya pada pertumbuhan menyusup, kecenderungan untuk berulang dan metastasis yang terakhir.

Rawatan tumor jinak

Yang utama dan dalam kebanyakan kes satu-satunya kaedah merawat neoplasma jinak ialah pembedahan. Hanya dalam rawatan tumor organ yang bergantung kepada hormon, bukannya atau bersama-sama dengan pembedahan, terapi hormon digunakan.

Petunjuk untuk pembedahan

Apabila merawat tumor jinak, persoalan tanda-tanda untuk pembedahan adalah penting, kerana tumor ini, yang tidak menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit, tidak selalu perlu dikeluarkan. Sekiranya pesakit mempunyai tumor benigna untuk masa yang lama yang tidak menyebabkannya apa-apa bahaya, dan pada masa yang sama terdapat kontraindikasi untuk rawatan pembedahan (penyakit bersamaan yang teruk), maka tidak digalakkan untuk menjalani pembedahan pada pesakit. Untuk neoplasma jinak, pembedahan diperlukan jika terdapat tanda-tanda tertentu:

Trauma berterusan kepada tumor. Sebagai contoh, tumor kulit kepala yang rosak apabila menyikat; pembentukan pada leher di kawasan kolar; bengkak di kawasan pinggang, terutamanya pada lelaki (geseran dengan tali pinggang seluar).

Disfungsi organ. Leiomyoma boleh mengganggu pemindahan dari perut, tumor jinak bronkus boleh menutup sepenuhnya lumennya, pheochromocytoma akibat pembebasan katekolamin membawa kepada hipertensi arteri yang tinggi, dsb.

Sebelum pembedahan, tidak ada kepastian mutlak bahawa tumor adalah malignan. Dalam kes ini, operasi, sebagai tambahan kepada fungsi terapeutiknya, juga berfungsi sebagai biopsi eksisi. Sebagai contoh, dengan neoplasma tiroid atau kelenjar susu, pesakit dalam beberapa kes dibedah kerana dengan penyetempatan sedemikian, persoalan keganasan tumor hanya boleh diselesaikan selepas pemeriksaan histologi yang mendesak. Hasil kajian itu diketahui oleh pakar bedah semasa pesakit masih berada di bawah bius di meja pembedahan, yang membantu mereka memilih jenis dan jumlah pembedahan yang betul.

Kecacatan kosmetik. Ini terutamanya ciri tumor pada muka dan leher, terutamanya pada wanita, dan tidak memerlukan komen khas.

Rawatan pembedahan tumor jinak bermakna penyingkiran sepenuhnya dalam tisu yang sihat. Dalam kes ini, pembentukan mesti dikeluarkan sepenuhnya, dan bukan di bahagian, dan bersama-sama dengan kapsul, jika ada. Tumor yang dipotong mesti tertakluk kepada pemeriksaan histologi (segera atau terancang), memandangkan selepas penyingkiran tumor jinak, kambuh dan metastasis tidak berlaku; Selepas pembedahan, pesakit pulih sepenuhnya.

Rawatan tumor malignan

Rawatan tumor malignan adalah tugas yang lebih sukar. Terdapat tiga cara untuk merawat tumor malignan: pembedahan, terapi sinaran dan kemoterapi. Dalam kes ini, yang utama, tentu saja, adalah kaedah pembedahan.

Prinsip rawatan pembedahan

Pembuangan neoplasma malignan adalah yang paling radikal, dan dalam beberapa penyetempatan, satu-satunya kaedah rawatan. Tidak seperti operasi untuk tumor jinak, ia tidak mencukupi untuk membuang pembentukan sahaja. Apabila mengeluarkan neoplasma malignan, adalah perlu untuk mematuhi prinsip onkologi yang dipanggil: ablastik, antiblastik, zonal, cased.

Ablastika

Ablastik adalah satu set langkah untuk mencegah penyebaran sel tumor semasa pembedahan. Dalam kes ini adalah perlu:

Buat hirisan hanya dalam tisu yang diketahui sihat;

Elakkan trauma mekanikal pada tisu tumor;

Secepat mungkin, ikatkan saluran vena yang memanjang dari pembentukan;

Balut organ berongga di atas dan di bawah tumor dengan reben (menghalang penghijrahan sel sepanjang lumen);

Keluarkan tumor en bloc dengan tisu dan nodus limfa serantau;

Sebelum memanipulasi tumor, hadkan luka dengan serbet;

Selepas mengeluarkan tumor, tukar (proses) instrumen dan sarung tangan, tukar serbet yang ketat.

Antiblastik

Antiblastik adalah satu set langkah untuk memusnahkan semasa pembedahan sel-sel tumor individu yang telah dipisahkan daripada jisim utamanya (ia boleh terletak di bahagian bawah dan dinding luka, memasuki saluran limfa atau vena dan seterusnya menjadi sumber kambuhan tumor atau metastasis) . Terdapat antiblastik fizikal dan kimia.

Antiblastik fizikal:

Menggunakan pisau elektrik;

Menggunakan laser;

Penggunaan cryodestruction;

Penyinaran tumor sebelum pembedahan dan dalam tempoh awal selepas pembedahan.

Antiblastik kimia:

Rawatan permukaan luka selepas pembuangan tumor 70? alkohol;

Pentadbiran intravena ubat kemoterapi antitumor di atas meja operasi;

Perfusi serantau dengan ubat kemoterapi antitumor.

Pengezonan

Apabila menjalani pembedahan untuk neoplasma malignan, perlu bukan sahaja untuk mengeluarkannya, tetapi juga untuk mengeluarkan seluruh kawasan di mana mungkin terdapat

sel kanser individu - prinsip pengezonan. Ia diambil kira bahawa sel-sel malignan boleh terletak di dalam tisu berhampiran tumor, serta di dalam saluran limfa dan nodus limfa serantau yang meluas daripadanya. Dengan pertumbuhan eksofitik (tumor berada pada pangkalan yang sempit, dan jisimnya yang besar menghadap ke persekitaran luaran atau lumen dalaman - polypoid, bentuk berbentuk cendawan), anda perlu berundur dari sempadan pembentukan yang kelihatan sebanyak 5-6 cm Dengan pertumbuhan endophytic (penyebaran tumor di sepanjang dinding organ) dari sempadan yang kelihatan harus berundur sekurang-kurangnya 8-10 cm Bersama-sama dengan organ atau sebahagian daripadanya sebagai satu blok, adalah perlu untuk mengeluarkan semua limfa. saluran dan nod yang mengumpul limfa dari kawasan ini (untuk kanser perut, contohnya, keseluruhan omentum yang lebih besar dan lebih kecil harus dikeluarkan). Beberapa operasi sedemikian dipanggil "limfodissection". Selaras dengan prinsip pengezonan, dalam kebanyakan operasi onkologi seluruh organ atau sebahagian besar daripadanya dikeluarkan (untuk kanser perut, sebagai contoh, adalah mungkin untuk melakukan reseksi subtotal perut [meninggalkan 1/7-1/8 daripada bahagiannya] atau pemadaman gastrik [pemadaman sepenuhnya]). Intervensi pembedahan radikal yang dilakukan dengan mematuhi semua prinsip onkologi adalah kompleks, besar dalam jumlah dan traumatik. Walaupun dengan tumor kecil yang tumbuh secara endofitik pada badan perut, penghapusan gastrik dilakukan dengan esophagojejunostomy. Dalam kes ini, omentum yang lebih kecil dan lebih besar, dan dalam beberapa kes limpa, dikeluarkan sebagai satu blok bersama dengan perut. Untuk kanser payudara, kelenjar susu, otot pectoralis major dan tisu lemak subkutan dengan nodus limfa axillary, supraclavicular dan subclavian dikeluarkan sebagai satu blok.

Tumor yang paling malignan daripada semua tumor yang diketahui, melanoma memerlukan pemotongan luas kulit, lemak subkutan dan fascia, serta penyingkiran lengkap nodus limfa serantau (jika melanoma disetempat pada anggota bawah, contohnya, inguinal dan iliac). Dalam kes ini, saiz tumor primer biasanya tidak melebihi 1-2 cm.

Kes

Salur dan nod limfatik, di mana sel tumor boleh merebak, biasanya terletak di ruang selular yang dipisahkan oleh sekatan fascial. Dalam hal ini, untuk radikalisme yang lebih besar, adalah perlu untuk mengeluarkan serat seluruh sarung fascial, sebaik-baiknya bersama-sama dengan fascia. Satu contoh yang menarik untuk bersama-

memerhatikan prinsip kes - pembedahan untuk kanser tiroid. Yang terakhir dikeluarkan secara extracapsular (bersama-sama dengan kapsul yang dibentuk oleh lapisan viseral fascia IV leher), walaupun pada hakikatnya disebabkan oleh risiko kerosakan n. laringeus berulang dan kelenjar paratiroid, penyingkiran tisu tiroid dalam kes lesi benigna biasanya dilakukan secara intrakapsular. Untuk neoplasma malignan, bersama dengan yang radikal, campur tangan pembedahan paliatif dan simptomatik digunakan. Apabila ia dilaksanakan, prinsip onkologi sama ada tidak diikuti atau tidak dilaksanakan sepenuhnya. Campur tangan sedemikian dilakukan untuk memperbaiki keadaan dan memanjangkan hayat pesakit dalam kes-kes di mana penyingkiran tumor secara radikal adalah mustahil disebabkan oleh tahap lanjut proses atau keadaan pesakit yang serius. Sebagai contoh, dalam kes tumor perut berdarah yang hancur dengan metastasis jauh, gastrectomy paliatif dilakukan, mencapai peningkatan dalam keadaan pesakit dengan menghentikan pendarahan dan mengurangkan mabuk. Untuk kanser pankreas dengan jaundis obstruktif dan kegagalan hati, anastomosis biliodigestive bypass digunakan, menghapuskan halangan aliran keluar hempedu, dsb. Dalam sesetengah kes, selepas pembedahan paliatif, baki jisim sel tumor dirawat dengan radiasi atau kemoterapi, mencapai penyembuhan untuk pesakit.

Asas Terapi Sinaran

Penggunaan tenaga sinaran untuk rawatan pesakit kanser adalah berdasarkan fakta bahawa sel tumor yang membiak dengan cepat dengan intensiti tinggi proses metabolik adalah lebih sensitif kepada kesan sinaran mengion. Matlamat rawatan sinaran adalah untuk memusnahkan tumpuan tumor dan memulihkan tisu tempatnya dengan sifat metabolik dan pertumbuhan yang normal. Pada masa yang sama, kesan tenaga sinaran, yang membawa kepada gangguan yang tidak dapat dipulihkan terhadap daya maju sel tumor, tidak seharusnya mencapai tahap pengaruh yang sama pada tisu normal di sekeliling dan badan pesakit secara keseluruhan.

Sensitiviti tumor kepada radiasi

Jenis tumor yang berbeza adalah berbeza sensitif terhadap terapi sinaran. Yang paling sensitif kepada penyinaran ialah tumor tisu penghubung dengan struktur sel bulat: lymphosarcoma-

kami, mielomas, endothelioma. Jenis neoplasma epitelium tertentu adalah sangat sensitif: seminoma, chorionepithelioma, tumor limfoepitelial cincin tekak. Perubahan tempatan dalam jenis tumor ini hilang dengan cepat di bawah pengaruh terapi sinaran, tetapi ini, bagaimanapun, tidak bermakna penyembuhan lengkap, kerana tumor ini mempunyai keupayaan tinggi untuk berulang dan bermetastasis.

Tumor dengan substrat histologi epitelium integumen bertindak balas secukupnya kepada penyinaran: kanser kulit, bibir, laring dan bronkus, esofagus, karsinoma sel skuamosa serviks. Jika penyinaran digunakan untuk tumor kecil, maka dengan pemusnahan tumpuan utama, penawar kekal untuk pesakit dapat dicapai. Pelbagai bentuk kanser kelenjar (adenokarsinoma perut, buah pinggang, pankreas, usus), sarkoma yang dibezakan dengan baik (fibro-, myo-, osteo-, chondrosarcomas), serta melanoblastoma, kurang terdedah kepada pendedahan radiasi. Dalam kes sedemikian, sinaran hanya boleh menjadi kaedah rawatan tambahan yang melengkapkan pembedahan.

Kaedah asas terapi sinaran

Bergantung pada lokasi sumber sinaran, tiga jenis terapi sinaran utama dibezakan: penyinaran luaran, intracavitary dan interstisial.

Untuk penyinaran luaran, pemasangan untuk terapi x-ray dan telegamaterapi digunakan (peranti khas yang dicas dengan radioaktif Co 60, Cs 137). Terapi sinaran digunakan dalam kursus, memilih medan yang sesuai dan dos sinaran. Kaedah ini paling berkesan untuk tumor yang terletak di cetek (dos sinaran yang besar kepada tumor mungkin dengan kerosakan minimum pada tisu sihat). Pada masa ini, radioterapi luaran dan telegammaterapi adalah kaedah rawatan radiasi yang paling biasa bagi neoplasma malignan.

Penyinaran intrakaviti membolehkan anda membawa sumber sinaran lebih dekat ke lokasi tumor. Sumber sinaran diperkenalkan melalui bukaan semula jadi ke dalam pundi kencing, rongga rahim, dan rongga mulut, mencapai dos maksimum sinaran ke tisu tumor.

Untuk penyinaran interstisial, jarum dan tiub khas dengan persediaan radioisotop digunakan, yang dipasang secara pembedahan di dalam tisu. Kadangkala kapsul atau jarum radioaktif ditinggalkan di dalam luka pembedahan selepas penyingkiran tumor malignan.

tiada tumor. Kaedah terapi interstisial yang unik ialah rawatan kanser tiroid dengan ubat I 131: selepas memasuki badan pesakit, iodin terkumpul dalam kelenjar tiroid, serta dalam metastasis tumornya (dengan tahap pembezaan yang tinggi), oleh itu radiasi mempunyai kesan buruk pada sel-sel tumor primer dan metastasis.

Kemungkinan komplikasi terapi sinaran

Terapi sinaran jauh daripada kaedah yang tidak berbahaya. Semua komplikasinya boleh dibahagikan kepada tempatan dan umum. Komplikasi tempatan

Perkembangan komplikasi tempatan dikaitkan dengan kesan radiasi yang tidak baik pada tisu sihat di sekeliling tumor dan, di atas semua, pada kulit, yang merupakan penghalang pertama kepada tenaga radiasi. Bergantung pada tahap kerosakan kulit, komplikasi berikut dibezakan:

Epidermitis reaktif (kerosakan sementara dan boleh diterbalikkan pada struktur epitelium - bengkak sederhana, hiperemia, gatal-gatal).

Dermatitis radiasi (hiperemia, pembengkakan tisu, kadang-kadang dengan pembentukan lepuh, keguguran rambut, hiperpigmentasi dengan atrofi kulit yang seterusnya, pengedaran pigmen terjejas dan telangiectasia - pelebaran saluran intradermal).

Edema induratif radiasi (pemadatan tisu khusus yang berkaitan dengan kerosakan pada kulit dan tisu subkutaneus, serta dengan fenomena limfangitis sinaran melenyapkan dan sklerosis nodus limfa).

Radiasi ulser nekrotik (kecacatan kulit yang dicirikan oleh kesakitan yang teruk dan ketiadaan sebarang kecenderungan untuk sembuh).

Pencegahan komplikasi ini termasuk, pertama sekali, pilihan medan dan dos radiasi yang betul. Komplikasi am

Penggunaan rawatan sinaran boleh menyebabkan gangguan umum (manifestasi penyakit radiasi). Gejala klinikalnya adalah lemah, hilang selera makan, loya, muntah, gangguan tidur, takikardia dan sesak nafas. Organ hematopoietik, terutamanya sumsum tulang, lebih sensitif kepada kaedah radiasi. Dalam kes ini, leukopenia, trombositopenia dan anemia berlaku dalam darah periferi. Oleh itu, semasa terapi sinaran, adalah perlu untuk melakukan ujian darah klinikal sekurang-kurangnya sekali seminggu. Dalam sesetengah kes, le-

pengumpulan menyebabkan pengurangan dos sinaran atau bahkan pemberhentian terapi sinaran. Untuk mengurangkan gangguan umum ini, perangsang leukopoiesis, pemindahan darah dan komponennya, vitamin, dan pemakanan berkalori tinggi digunakan.

Asas Kemoterapi

Kemoterapi adalah kesan pelbagai agen farmakologi pada tumor. Dari segi keberkesanannya, ia adalah lebih rendah daripada kaedah pembedahan dan sinaran. Pengecualian adalah penyakit onkologi sistemik (leukemia, limfogranulomatosis) dan tumor organ yang bergantung kepada hormon (payudara, ovari, kanser prostat), yang mana kemoterapi sangat berkesan. Kemoterapi biasanya diberikan dalam kursus dalam jangka masa yang panjang (kadang-kadang selama bertahun-tahun). Kumpulan agen kemoterapi berikut dibezakan:

Sitostatik,

Antimetabolit,

Antibiotik antitumor,

Imunomodulator,

Ubat hormon.

Sitostatik

Cytostatics menghalang percambahan sel tumor, menghalang aktiviti mitosis mereka. Ubat utama: agen alkylating (cyclophosphamide), ubat herba (vinblastine, vincristine).

Antimetabolit

Bahan ubat bertindak ke atas proses metabolik dalam sel tumor. Ubat utama: methotrexate (antagonis asid folik), fluorouracil, tegafur (antagonis pirimidin), mercaptopurine (antagonis purin). Antimetabolit, bersama-sama dengan sitostatik, digunakan secara meluas dalam rawatan leukemia dan tumor yang kurang dibezakan dari asal tisu penghubung. Dalam kes ini, skim khas menggunakan pelbagai ubat digunakan. Khususnya, skim Cooper telah meluas dalam rawatan kanser payudara. Di bawah ialah rajah Cooper seperti yang diubah suai oleh Institut Penyelidikan Onkologi. N.N. Petrova - Skim CMFVP (mengikut huruf pertama ubat).

Di atas meja operasi:

200 mg cyclophosphamide.

Dalam tempoh selepas operasi:

Pada hari 1-14, 200 mg cyclophosphamide setiap hari;

Hari 1, 8 dan 15: metotreksat (25-50 mg); fluorouracil (500 mg); vincristine (1 mg);

Pada hari 1 - 15 - prednisolone (15-25 mg / hari secara lisan dengan pengeluaran beransur-ansur pada hari ke-26).

Kursus diulang 3-4 kali dengan selang 4-6 minggu.

Antibiotik antitumor

Sesetengah bahan yang dihasilkan oleh mikroorganisma, terutamanya actinomycetes, mempunyai kesan antitumor. Antibiotik antitumor utama: dactinomycin, sarcolysin, doxorubicin, carubicin, mitomycin. Penggunaan sitostatik, antimetabolit dan antibiotik antitumor mempunyai kesan toksik pada badan pesakit. Organ hematopoietik, hati dan buah pinggang terjejas terutamanya. Leukopenia, trombositopenia dan anemia, hepatitis toksik, dan kegagalan buah pinggang berlaku. Dalam hal ini, semasa kursus kemoterapi adalah perlu untuk memantau keadaan umum pesakit, serta ujian darah klinikal dan biokimia. Oleh kerana ketoksikan ubat yang tinggi, kemoterapi biasanya tidak ditetapkan pada pesakit yang berumur lebih dari 70 tahun.

Imunomodulator

Imunoterapi mula digunakan untuk rawatan neoplasma malignan hanya baru-baru ini. Keputusan yang baik telah diperolehi dalam rawatan kanser buah pinggang, termasuk pada peringkat metastatik, dengan interleukin-2 rekombinan dalam kombinasi dengan interferon.

Ubat hormon

Terapi hormon digunakan untuk merawat tumor yang bergantung kepada hormon. Dalam rawatan kanser prostat, estrogen sintetik (hexestrol, diethylstilbestrol, fosfestrol) berjaya digunakan. Untuk kanser payudara, terutamanya pada wanita muda, androgen (methyltestosterone, testosteron) digunakan, dan pada wanita yang lebih tua, ubat dengan aktiviti antiestrogenik (tamoxifen, toremifene) telah digunakan baru-baru ini.

Rawatan gabungan dan kompleks

Dalam proses merawat pesakit, kaedah utama merawat tumor malignan boleh digabungkan. Jika dua kaedah digunakan dalam satu pesakit, kita bercakap tentang digabungkan rawatan, jika ketiga-tiga - o kompleks. Petunjuk untuk satu atau kaedah rawatan lain atau gabungannya ditentukan bergantung pada peringkat tumor, lokasi dan struktur histologinya. Contohnya ialah rawatan pelbagai peringkat kanser payudara:

Peringkat I (dan kanser in situ)- rawatan pembedahan yang mencukupi adalah mencukupi;

Peringkat II - rawatan gabungan: adalah perlu untuk melakukan operasi pembedahan radikal (mastektomi radikal dengan penyingkiran nodus limfa axillary, supraclavicular dan subclavian) dan rawatan kemoterapi;

Peringkat III - rawatan kompleks: pertama, radiasi digunakan, kemudian pembedahan radikal dilakukan, diikuti dengan kemoterapi;

Peringkat IV - terapi sinaran yang kuat diikuti dengan pembedahan untuk tanda-tanda tertentu.

Organisasi bantuan kepada pesakit kanser

Penggunaan kaedah diagnostik dan rawatan yang kompleks, serta keperluan untuk pemerhatian klinikal dan tempoh rawatan, membawa kepada penciptaan perkhidmatan onkologi khas. Bantuan untuk pesakit dengan neoplasma malignan disediakan dalam rawatan khusus dan institusi pencegahan: klinik onkologi, hospital dan institut. Dispensari onkologi menjalankan pemeriksaan pencegahan, pemerhatian klinikal pesakit dengan penyakit prakanser, pemeriksaan primer dan pemeriksaan pesakit yang disyaki tumor, menjalankan kursus radiasi dan kemoterapi pesakit luar, memantau keadaan pesakit, dan mengekalkan rekod statistik. Di hospital onkologi, semua kaedah merawat neoplasma malignan dijalankan. Perkhidmatan onkologi Rusia diketuai oleh Pusat Penyelidikan Onkologi Rusia Akademi Sains Perubatan Rusia, Institut Onkologi yang dinamakan sempena. P.A. Herzen di Moscow dan Institut Penyelidikan Onkologi dinamakan sempena. N.N. Petrova di St. Petersburg. Di sini mereka menyelaraskan penyelidikan saintifik dalam onkologi, memberikan panduan organisasi dan metodologi kepada onkologi lain

institusi, membangunkan masalah onkologi teori dan praktikal, menggunakan kaedah diagnosis dan rawatan yang paling moden.

Penilaian keberkesanan rawatan

Selama bertahun-tahun, satu-satunya penunjuk keberkesanan rawatan neoplasma malignan ialah kelangsungan hidup 5 tahun. Adalah dipercayai bahawa jika pesakit masih hidup dalam tempoh 5 tahun selepas rawatan, kambuh dan metastasis tidak berlaku, perkembangan proses pada masa hadapan adalah sangat tidak mungkin. Oleh itu, pesakit yang bertahan 5 tahun atau lebih selepas pembedahan (radiasi atau kemoterapi) dianggap sebagai mangsa kanser.

Penilaian keputusan berdasarkan kelangsungan hidup 5 tahun kekal sebagai yang utama, tetapi dalam beberapa tahun kebelakangan ini, disebabkan pengenalan meluas kaedah kemoterapi baru, penunjuk keberkesanan rawatan lain telah muncul. Mereka mencerminkan tempoh remisi, bilangan kes regresi tumor, peningkatan kualiti hidup pesakit dan membolehkan seseorang menilai kesan rawatan dalam masa terdekat.

Sehingga kini, tidak ada teori yang tepat tentang asal-usul tumor kanser, dan ramai doktor dan saintis berhujah tentang perkara ini. Setakat ini, terdapat teori umum yang semua orang cenderung - bahawa kanser timbul akibat mutasi gen di dalam sel pada lelaki, wanita dan kanak-kanak kecil.

Dengan perkembangan teknologi, semakin banyak teori yang muncul yang mendapat tempat, tetapi masih belum terbukti 100%. Jika saintis memahami dari mana tumor kanser berasal, mereka akan dapat meramalkan penyakit ini pada orang dan memusnahkannya dalam tunas.

Masih belum mungkin untuk menjawab persoalan dari mana kanser berasal, tetapi kami akan memberikan anda beberapa teori, dan anda akan memutuskan yang mana satu yang paling munasabah. Kami mengesyorkan membaca artikel ini secara keseluruhan, ia akan mengubah sepenuhnya pemahaman anda tentang kanser.

Bilakah kanser muncul?

Bukan sahaja manusia, malah haiwan dan beberapa spesies tumbuhan juga mengalami kanser dan tumor lain. Penyakit ini sentiasa wujud dalam sejarah kita. Sebutan tertua adalah pada 1600 SM di Mesir. Papirus purba menggambarkan neoplasma malignan pada kelenjar susu.

Orang Mesir merawat kanser dengan api, membakar kawasan yang rosak. Racun dan juga arsenik juga digunakan untuk kauterisasi. Mereka melakukan perkara yang sama di bahagian lain dunia, contohnya, dalam Ramayana.

Perkataan "kanser" pertama kali diperkenalkan ke dalam sebutan oleh Hippocrates (460-377 SM). Nama itu sendiri diambil daripada bahasa Yunani "karkinos", yang bermaksud "Kanser" atau "Tumor". Jadi ia menetapkan sebarang neoplasma malignan dengan keradangan tisu berdekatan.

Terdapat nama lain "Oncos", yang juga bermaksud pembentukan tumor. Seorang doktor yang terkenal di dunia pada masa itu mula-mula menggambarkan karsinoma saluran gastrousus, rahim, usus, nasofaring, lidah dan kelenjar susu.

Pada zaman dahulu, tumor luaran hanya dikeluarkan, dan metastasis yang tinggal dirawat dengan salap dan minyak bercampur dengan racun. Di wilayah Rusia, moxibustions menggunakan tincture dan salap hemlock dan celandine sering digunakan. Dan di negara lain di mana tumbuhan ini tidak tumbuh, mereka membakarnya dengan arsenik.

Malangnya, tumor dalaman tidak dirawat dalam apa-apa cara dan pesakit hanya mati. Penyembuh Rom terkenal Galen pada 164 AD telah menggambarkan tumor dengan perkataan "tymbos", yang diterjemahkan bermaksud "bukit batu nisan".

Walaupun begitu, beliau sedar bahawa diagnosis awal dan pengesanan penyakit pada peringkat awal memberikan prognosis yang positif. Kemudian, dia cuba memberi perhatian khusus kepada perihalan penyakit itu. Dia, seperti Hippocrates, menggunakan perkataan onkos, yang kemudiannya menjadi akar perkataan "Onkologi".

Aulus Cornelius Celsus pada abad ke-1 SM cuba merawat kanser hanya pada peringkat pertama, dan pada peringkat terakhir terapi tidak lagi memberikan apa-apa hasil. Penyakit itu sendiri jarang diterangkan. Tidak ada menyebutnya walaupun dalam madu. Buku Cina "Klasik Perubatan Dalaman Maharaja Kuning". Dan ada dua sebab:

1. Kebanyakan penyembuh tidak menggambarkan penyakit itu, tetapi cuba merawatnya.
2. Insiden tumor kanser agak rendah. Dan pada masa ini, kemuncaknya telah datang kerana kejayaan teknikal pada abad ini, kilang, industri, dll.

Penerangan pertama yang lebih tepat bermula pada pertengahan abad kesembilan belas oleh doktor Rudolf Vircherow. Beliau menerangkan mekanisme penyebaran dan pertumbuhan sel kanser. Tetapi onkologi sebagai cabang perubatan diasaskan hanya pada pertengahan abad kedua puluh, apabila kaedah diagnostik baru muncul.

Masalah abad ke-21

Ya, kanser sentiasa wujud, tetapi ia tidak pada skala seperti sekarang. Bilangan penyakit berkembang setiap dekad, dan masalah itu boleh menjejaskan setiap keluarga, secara literal dalam 50-70 tahun.

Masalah lain ialah puncanya masih belum dijelaskan. Ramai saintis dan ahli onkologi berhujah tentang kejadian penyakit ini. Terdapat beberapa teori dan masing-masing memberikan beberapa aspek dan mengangkat misteri asal usul penyakit. Tetapi ada juga yang bercanggah antara satu sama lain, dan tidak ada jawapan umum untuk soalan - dari mana datangnya onkologi? - Belum lagi.

Teori hepatogenik

Pada akhir 30-an abad ke-20, sekumpulan saintis Jerman mengkaji kanser berdasarkan apa yang dipanggil "rumah kanser". Orang yang tinggal di sana sentiasa menderita kanser, dan doktor membuat kesimpulan bahawa ini boleh ditunjukkan oleh faktor hepatogenik. Kemudian mereka juga mula menghasilkan beberapa perlindungan terhadap sinaran ini, walaupun mereka sendiri tidak tahu bagaimana untuk mengesannya.

Kongres Onkologi Antarabangsa kemudiannya menyangkal teori ini. Tetapi kemudian dia kembali. Zon hepatogenik: kerosakan dalam tanah, lompang, persimpangan aliran air, terowong bawah tanah, dsb. Zon ini mengalirkan tenaga daripada seseorang semasa tinggal lama.

Sinar hepatogenik mempunyai diameter sehingga 35 cm dan boleh membesar sehingga tingkat 12. Apabila terdedah kepada kawasan tersebut semasa tidur, berehat atau bekerja, organ yang terjejas berisiko mendapat sebarang penyakit, termasuk kanser. Zon ini mula-mula diterangkan pada 50-an abad yang lalu oleh Ernst Hartmann, dia memanggilnya "grid Hartmann".

Doktor menerangkan kejadian kanser dalam enam ratus muka surat. Teorinya ialah sistem imun yang sedang ditindas. Dan seperti yang kita ketahui, dialah yang mula-mula mula melawan sel bermutasi dan memusnahkannya pada peringkat pertama. Jika sesiapa berminat, anda sentiasa boleh mencari dan membaca bukunya yang diterbitkan pada tahun 60-an abad ke-20 - "Penyakit sebagai masalah lokasi."

Salah seorang doktor terkenal pada masa itu, Dieter Aschof, memberitahu pesakitnya untuk memeriksa tempat kerja dan rumah mereka dengan bantuan pakar dowsing. Tiga doktor dari Vienna, Hochengt, Sauerbuch dan Notanagel, menasihatkan pesakit kanser supaya segera berpindah dari rumah mereka ke tempat lain.

Perangkaan

• 1977 — Ocnologist Kasyanov memeriksa lebih daripada empat ratus orang yang tinggal di zon hepatogenik. Kajian menunjukkan bahawa orang-orang ini menderita pelbagai penyakit lebih kerap daripada yang lain.
• 1986 — Seorang doktor Poland memeriksa lebih daripada seribu pesakit yang tidur dan tinggal di zon geopatogenik. Mereka yang tidur di persimpangan sinar jatuh sakit selama 4 tahun. 50% adalah penyakit ringan, 30% adalah sederhana, 20% adalah maut.
• 1995 - Pakar onkologi Inggeris Ralph Gordon mendapati bahawa kanser payudara dan kanser paru-paru lebih kerap berlaku pada orang yang tinggal di zon neraka. Mari kita ingat bahawa, mengikut statistik, ini adalah dua penyakit yang paling biasa di kalangan lelaki dan wanita.
• 2006 — Ilya Lubensky memperkenalkan konsep "sindrom hepatogenik". Dia juga menghasilkan teknik pemulihan untuk orang yang dipengaruhi oleh sinar anomali.

Teori virus

Pada tahun 2008, Harold Zurhausen menerima Hadiah Nobel kerana membuktikan bahawa virus boleh menyebabkan kanser. Dia membuktikannya dengan contoh kanser serviks. Pada masa yang sama, ramai saintis dan doktor Soviet dan Rusia pada abad yang lalu juga mengemukakan teori ini, tetapi tidak dapat membuktikannya kerana kekurangan teknologi dan peralatan diagnostik.

Ahli sains Soviet Leah Zilber mula-mula menulis tentang teori ini. Dia duduk di kem tahanan dan menulis teorinya pada sekeping kertas tisu. Kemudian, anaknya Fyodor Kiselev meneruskan idea bapanya dan membangunkan kerja bersama Zurhausen di mana musuh utamanya ialah human papillomavirus (HPV), yang boleh menyebabkan kanser. Kemudian, di negara-negara besar, hampir semua wanita mula menerima vaksinasi HPV.

Teori genetik

Intipati teori adalah bahawa terdapat pengaruh, baik luaran dan dalaman, ke atas gen semasa proses pembahagian sel dan semasa kehidupan biasa. Akibatnya, genetik sel rosak, dan mereka bermutasi, bertukar menjadi kanser. Selepas itu, tisu sedemikian mula membahagi dan membesar tanpa henti, menyerap dan merosakkan organ berdekatan.

Akibatnya, saintis menemui apa yang dipanggil onkogen - ini adalah gen yang, dalam keadaan tertentu dan faktor luaran, mula merosot mana-mana sel dalam badan menjadi kanser. Sebelum keadaan ini, gen tersebut berada dalam keadaan tidak aktif.

Iaitu, gen ialah sebahagian daripada kod program dalam badan yang mula berfungsi hanya pada masa tertentu dan dalam keadaan tertentu. Inilah sebabnya mengapa risiko mendapat penyakit lebih tinggi bagi orang yang ibu bapanya menghidap kanser berbanding orang lain.

Tetapi kita mesti ingat bahawa semua sel yang bermutasi atau pecah diperangi oleh sistem imun kita, yang sentiasa mengimbas badan untuk kerosakan dan memusnahkan sel yang cuai.

Dan jika imuniti diturunkan, maka peluang untuk sakit lebih besar. Ini amat berbahaya untuk kanak-kanak pada usia awal, apabila dia sudah berhenti menerima susu ibu sebagai makanan. Dan juga apabila sel stem yang tinggal membahagi, mereka lebih terdedah kepada perubahan dalam molekul DNA tisu pada bayi.

Hari ini, teori ini adalah yang utama dan paling meluas, yang digunakan oleh hampir semua ahli onkologi dan doktor. Oleh kerana semua teori lain sebahagian besarnya hanyalah faktor risiko, sama ada virus atau hepatogenik.

Tambahan pula, dia menyedari bahawa sel-sel kanser tidak membentuk tisu seperti yang hidup, dan tumor itu lebih seperti koloni yang besar. Nevyadomsky percaya bahawa sel tumor adalah organisma asing seperti klamidia.

O.I. Eliseeva, Calon Sains Perubatan, pakar onkologi, yang telah mengkaji tumor kanser selama 40 tahun, datang dengan teori bahawa tumor adalah struktur interaksi antara kulat, mikrob dan virus, serta protozoa. Pada mulanya, kulat muncul di tempat kejadian, di mana virus dan mikroorganisma dengan protozoa berkembang lebih jauh.

H. Clark mencadangkan dan menulis dalam karyanya bahawa tumor kanser muncul di tempat kehidupan trematod, cacing pipih. Dan jika anda membunuhnya, penyebaran kanser akan berhenti. Teori beliau yang lain ialah kimia - di bawah pengaruh benzena dan propilena. Pada masa yang sama, agar kanser mula berlaku, anda perlu mengumpul jumlah bahan ini yang mencukupi.

Dan kini fakta yang menarik - SEMUA orang sakit yang diperiksa oleh Dr. Clark mempunyai propylene dan trematoda dalam badan mereka. Dia mengkaji faktor dalam kehidupan seharian yang mempengaruhi semua orang di mana propilena berada:

1. Gigi palsu, mahkota.
2. Freon dari peti sejuk.
3. Air botol.
4. Deodoran.
5. Tampal gigi.
6. Minyak yang ditapis.

Ditambah kepada ini adalah satu lagi teori tentang radiasi, yang timbul pada tahun 1927 dan telah dicipta oleh Hermann Müller. Dia melihat bahawa akibat pendedahan kepada sinaran dan semua jenis sinar, sel mula bermutasi dan kanser boleh berlaku. Benar, penyinaran dilakukan pada haiwan, dan bukan di makmal secara langsung pada tisu.

Para saintis telah menyedari bahawa sel-sel kanser terutamanya timbul dalam persekitaran berasid. Dalam persekitaran sedemikian, sistem imun dan semua tisu badan yang berdekatan menjadi lemah. Tetapi jika persekitaran dibuat beralkali, maka semuanya akan menjadi sebaliknya dan sel-sel kanser tidak akan dapat bertahan di dalamnya, tetapi sistem imun akan normal. Kerana ini, terdapat kaedah yang agak lama dan baik untuk merawat dan memulihkan keseimbangan alkali dengan kalsium dan.

Biokimia dan kanser

Pada zaman kita, bahan kimia, bahan, racun perosak dan bahan berbahaya lain didapati agak kerap. Asas teori ini ialah semua bahan ini mempengaruhi setiap sel badan. Akibatnya, imuniti menurun dengan ketara, dan persekitaran yang baik untuk kemunculan sel-sel kanser muncul di dalam badan.

Penyokong teori imun percaya bahawa sel-sel kanser timbul secara berterusan semasa hidup, tetapi sistem imun secara berkala memusnahkannya. Dengan sebarang kesan dalam badan dan semasa proses penjanaan semula, sel-sel kita membesar dan menyumbat kedua-dua luka dalaman dan luaran. Dan keseluruhan proses dikawal oleh sistem imun.

Tetapi dengan kerengsaan berterusan dan penyembuhan luka, mutasi mungkin berlaku dan kawalan mungkin terhenti. Teori ini pertama kali dikemukakan oleh Rudolf Ludwig. Yamagaw dan Ishikawa dari Jepun menjalankan beberapa ujian. Mereka meletakkan bahan kimia pada telinga arnab. karsinogen. Akibatnya, selepas beberapa bulan tumor muncul. Masalahnya ialah tidak semua bahan menjejaskan kejadian kanser.

Trichomonas

Pengasas teori ini ialah Otto Warburg. Dia mendapati pada tahun 1923 bahawa sel-sel kanser secara aktif memecahkan glukosa. Dan pada tahun 1955, beliau mengemukakan satu teori mengikut mana sel-sel malignan, apabila bermutasi, mula berkelakuan seperti Trichomonas primitif, boleh bergerak, berhenti menjalankan program yang ditetapkan pada awal-awal lagi dan berkembang dan membiak dengan cepat.

Dalam proses itu, flagella mereka, dengan bantuan yang mereka bergerak, hilang sebagai tidak perlu. Seperti yang dinyatakan sebelum ini, ramai saintis menyedari bahawa sel-sel kanser boleh bergerak dan bergerak seperti protozoa, dan seterusnya merebak ke seluruh badan, membentuk koloni baru, walaupun di bawah kulit.

Setiap orang mempunyai tiga jenis Trichomonas: dalam rongga mulut, usus dan dalam sistem pembiakan. Di sinilah kanser paling kerap berlaku. Dalam kes ini, sebelum ini, beberapa jenis keradangan serviks, prostatitis, dan lain-lain berlaku. Lebih-lebih lagi, Trichomonas sendiri, tanpa flagella, tidak dapat dibezakan daripada tisu epitelium manusia dalam darah. Dan terdapat banyak jenis protozoa.

Sedikit fakta

1. Di dalam makmal, dalam apa jua keadaan, tidak seorang pun doktor atau saintis di dunia dapat mengubah sel normal menjadi sel kanser. Dengan mempengaruhinya dengan kedua-dua reagen kimia dan sinaran.
2. Tiada siapa yang dapat memulakan metastasis di makmal.
3. DNA sel kanser adalah 70% serupa dengan DNA protozoa, serupa dengan Trichomonas.

CATATAN! Dan pada masa yang sama, tiada siapa yang mengambil teori Otto dan Svishcheva sebagai asas. Semua orang bercakap tentang mutasi genetik sebagai teori yang dominan, dan tiada siapa yang menemui jawapan yang tepat. Mungkin masalahnya ialah saintis dan doktor melihat ke arah lain?! Masih belum jelas mengapa teori ini tidak diterokai.

Tumor onkologi timbul akibat gangguan peredaran tenaga dalaman melalui saluran jilo, menurut teori Cina. Pada masa yang sama, tenaga ruang, masuk dan keluar, mesti beredar mengikut peraturan tertentu. Apabila undang-undang dilanggar, gangguan berlaku di dalam badan: penurunan imuniti, berlakunya sebarang penyakit, termasuk penyakit tumor.

Semua ini datang kepada kami dari perubatan Timur. Setiap sel memancarkan biofieldnya sendiri, dan di dalam kompleks terdapat sinaran umum dalam bentuk telur. Sekiranya medan ini lemah, maka tubuh mula diserang oleh virus, kulat dan mikroorganisma, yang boleh menyebabkan pembentukan malignan.

Sebarang sakit, penyakit tambahan, adalah sebab biofield mula berputar ke arah lain. Dan pesakit merasakan gejala yang menyakitkan, moodnya bertambah buruk dan biofield semakin pudar. Tetapi secara umum, teori di sini adalah berdasarkan kesan dan bukannya sebab.

(1 penilaian, purata: 5,00 daripada 5)

Pada masa ini, terdapat kepercayaan bahawa sebahagian besar penyakit kanser mempunyai punca yang tidak jelas, walaupun tidak selalu diketahui: pelbagai jenis radiasi, sentuhan badan dengan bahan kimia tertentu, jangkitan virus tertentu, kerengsaan mekanikal berulang.

Adalah dipercayai bahawa kejadian kanser adalah proses dua langkah. Kesan faktor luaran yang tidak menguntungkan membawa kepada apa yang dipanggil permulaan atau kemunculan "tidur" yang berubah, sebenarnya sel kanser dalam badan, kesannya, bagaimanapun, tidak sepatutnya nyata dengan serta-merta. Sel "tidur" yang berubah (atau kumpulan sel) sedemikian boleh wujud di dalam badan untuk masa yang lama (sepuluh, lima belas tahun atau lebih) tanpa manifestasi penyakit. Tetapi apa-apa impuls lain, luaran atau dalaman (tekanan mental, jenis penyakit virus tertentu, kemasukan sebarang bahan kimia ke dalam badan, ketidakseimbangan endokrin, contohnya pada masa remaja, daya tahan badan berkurangan, khususnya disebabkan pemakanan yang tidak baik, tindak balas imun yang lemah dsb. .) boleh menyebabkan ekspresi apabila sel-sel yang berubah "tidak aktif" mula membahagikan dan membentuk satu atau lain bentuk tumor dengan cepat dan tanpa had. Pada peringkat molekul, permulaan mungkin sepadan dengan perlekatan molekul bahan karsinogenik tertentu kepada DNA dalam nukleus sel. Langkah ini, yang merupakan kunci dari segi kejadian kanser, dianggap tidak dapat dipulihkan.

Hari ini, kejadian kanser dianggap sebagai penyakit multikomponen; Untuk manifestasinya, interaksi beberapa faktor, kadang-kadang tidak mungkin, diperlukan. Oleh kerana kita sedang mempertimbangkan karsinogenesis kimia, iaitu kejadian kanser di bawah pengaruh bahan kimia, perhatian diberikan terutamanya kepada mereka, walaupun apabila kita bercakap tentang interaksi pelbagai faktor luaran dan dalaman (radiasi, penyakit, pengaruh genetik, makanan, perubahan dalam sistem imun).tindak balas badan dan lain-lain lagi). Jarang sekali bahan kimia menjejaskan badan secara berasingan. Dalam kebanyakan kes, kita bercakap tentang tindakan kompleks beberapa bahan, kedua-duanya memasuki badan dari luar (bersama-sama dengan makanan, air, ubat-ubatan) dan yang terbentuk di dalamnya (hormon, pelbagai enzim, salun, komponen pertahanan imun. ). Pada dasarnya, kesan dua bahan karsinogenik yang berbeza boleh menjadi bahan tambahan, antagonis, apabila ia saling lemah, atau sinergi, iaitu, dipertingkatkan sebagai hasil interaksi.

Begitu juga, pengaruh mana-mana bahan asing, tetapi bukan karsinogenik terhadap kejadian kanser yang disebabkan oleh bahan kimia boleh nyata di dalam badan dalam tiga cara: sama ada bahan ini tidak mengganggu tindakan karsinogen sama sekali, atau menghalang ia (perencat), atau meningkatkannya (promoter, karsinogen). Daripada kumpulan ini, perencat patut diberi perhatian khusus. Adalah dicadangkan bahawa penggunaan bahan sedemikian oleh orang yang terdedah kepada faktor kanser boleh, sekurang-kurangnya pada tahap tertentu dan sebelum permulaan kesan beberapa bahan, melindungi mereka daripada permulaan penyakit. Dalam hal ini, kesan beberapa vitamin (vitamin A dan derivatifnya, retinoid, vitamin C dalam dos yang sangat besar) atau unsur mikro (magnesium, selenium) sedang dikaji secara intensif di seluruh dunia. Dari sudut pandangan pencegahan kanser, mencari perencat yang berkesan secara semula jadi akan menjadi sangat penting.

Maklumat ini ditujukan untuk profesional penjagaan kesihatan dan farmaseutikal. Pesakit tidak boleh menggunakan maklumat ini sebagai nasihat atau cadangan perubatan.

Hipotesis kanser

L.V. Volkov

Kebetulan saya terpaksa berhadapan dengan penyakit ini: seorang yang sangat rapat jatuh sakit. Selama lima tahun, kami hidup dengan masalah ini setiap hari dan cuba melakukan segala yang mungkin dan tersedia untuk penawar. Oleh itu, seseorang secara tidak sengaja terpaksa berminat dengan pencapaian dalam bidang ini (terutamanya melalui INTERNET), pelbagai hipotesis mengenai kejadian dan perkembangan penyakit ini, prospek dan masa untuk mendapatkan cara dan kaedah rawatan yang boleh dipercayai. Oleh kerana skop aktiviti saya terletak di luar perubatan, walaupun ia saintifik, untuk memahami secukupnya apa yang saya perlu pelajari, saya sentiasa berunding dengan pakar profil yang berkaitan.

Pada pendapat saya, pada masa ini, sains perubatan tidak mempunyai jawapan yang meyakinkan kepada beberapa soalan yang sangat penting dan tidak ada teori yang akan memberikan jawapan yang sistematik kepada mereka.

Di antara soalan-soalan ini, yang berikut nampaknya paling penting:
1. Apakah neoplasma malignan dan apakah yang menerangkan kepelbagaian spesiesnya?
2. Bagaimanakah pemindahan penyakit (metastasis) daripada fokus utama kepada organ lain?

Tanpa jawapan kepada soalan-soalan penting ini, pencarian kaedah dan cara rawatan pada dasarnya dijalankan "dalam orang buta."
Pada masa ini, penyelesaian kepada soalan pertama datang terutamanya untuk menerangkan sebab-sebab kejadian dan perkembangan kanser menggunakan pelbagai teori (penyinaran, kemerosotan umum keadaan persekitaran, kehadiran sel-sel kanser dalam keadaan "tidak aktif" dalam setiap badan, penurunan imuniti, beban saraf yang berlebihan, kulat patogen, jangkitan, dll.)
Proses pemindahan penyakit terutamanya dijelaskan oleh penghijrahan sel kanser. Hakikat bahawa jenis tumor malignan tertentu bermetastasis paling kerap ke organ tertentu tidak diambil kira (difahamkan bahawa metastasis bergantung pada lokasi tumor dan dikaitkan dengan laluan sistem limfa dan peredaran darah: di mana saluran memimpin , sel kanser berhijrah ke sana).

Menganalisis maklumat yang diterima dan merenungkan soalan-soalan di atas, kesimpulan tidak dapat dielakkan timbul bahawa penyelidik masalah neoplasma malignan telah mengabaikan salah satu hipotesis yang mungkin, yang boleh memberikan jawapan kepada soalan yang dikemukakan dan, nampaknya, mempunyai hak untuk lebih kajian yang teliti.

Jadi.
Pada semua peringkat perkembangan manusia, virus dan bakteria adalah teman tetapnya. Akibat daripada kesedaran ini adalah hipotesis asal virus (berjangkit) kanser, yang, sejauh yang saya tahu, telah menerima pengiktirafan terhad.
Pada masa yang sama, virus dan bakteria (yang pernah dan merupakan punca banyak penyakit flora dan fauna planet ini) bukanlah satu-satunya objek biologi yang wujud dan berkembang serentak dengan evolusi manusia. Di antara objek ini, tempat penting sentiasa diduduki CENDAWAN, kebanyakan spesiesnya masih menimbulkan masalah serius untuknya. Di antara masalah sedemikian, cukup untuk diperhatikan penyakit kulat (jenis kulat) pada kulit, kuku, rambut, dll.

Tetapi jika penyakit kulat ini mempunyai sifat setempat, maka dalam kes neoplasma malignan nampaknya sesuai untuk mempertimbangkan hipotesis bahawa kita berurusan dengan jenis kulat tertentu, yang mungkin mempunyai satu sifat istimewa, yang menjadikannya punca manusia. penyakit dengan penyakit yang dahsyat ini.

Jika kita menganggap cendawan yang tumbuh di hutan, maka spora mereka, sekali di tanah yang baik, yang merupakan persekitaran yang agak "mati", mula bercambah dalam bentuk benang - miselium, mencipta miselium. Iaitu, dengan mengambil nutrien dari tanah "mati", cendawan hutan membina rangkaian sel hidup.
Kulat yang menyebabkan pelbagai penyakit kulat manusia dan haiwan bertindak sama, dengan satu-satunya perbezaan ialah mereka membina rangkaian mereka dengan mengambil bahan yang diperlukan daripada tisu hidup. Iaitu, sebenarnya, mereka mewakili kelas cendawan yang berasingan.

Mengikut andaian saya, terdapat satu lagi kelas cendawan tertentu, yang sehingga kini belum dipelajari, yang merupakan punca kanser dan kepelbagaiannya. Ciri istimewa kelas kulat ini ialah "anak benih" mereka (istilah "spora" mungkin tidak boleh digunakan untuk kelas kulat ini; maka adalah lebih tepat untuk menyebut "bahan onkologi-biologi"), sekali dalam organisma hidup, ia mula membina rangkaiannya melalui biokimia atau/dan pengubahsuaian genetik sel, mengambil bahan dan tenaga yang diperlukan juga daripada tisu hidup.

Oleh kerana tubuh manusia adalah berterusan dalam erti kata bahawa adalah mungkin untuk membina laluan dari mana-mana titik ke mana-mana organ dengan menukar sel-sel jiran, maka kulat yang menyebabkan kanser dalam beberapa waktu boleh terjerat dalam "laluan" sel-sel yang berubah bersebelahan dengan setiap sel. lain, seluruh badan. Pada masa yang sama, hampir mustahil untuk mengenal pasti "laluan - miselium" sel yang diubah dengan alat diagnostik moden. Jenis diagnostik tertentu membolehkan untuk menentukan kehadiran sel-sel kanser dalam badan, tetapi mereka tidak dapat mengenal pasti sel-sel dengan protein yang diubah atau dengan gangguan genetik, kerana sel-sel yang diubah itu belum lagi kanser (baru-baru ini, bahan-bahan di mana abstrak hasilnya semakin banyak ditemui dalam kajian Internet di mana kanser dikaitkan, antara lain, dengan pelbagai jenis protein).

Ini belum lagi sel-sel kanser, tetapi daripada mereka, dalam keadaan yang menggalakkan, yang terakhir berkembang (nampaknya, kes seperti itu berlaku dengan Presiden Venezuela Hugo Chavez, yang, selepas menjalani kursus rawatan untuk kanser, menyatakan bahawa tiada sel kanser telah ditemui di dalam badannya, tetapi kemudiannya metastasis menjadi punca kematiannya).

Soalan penting ialah sumber (takungan semula jadi) kulat ini dan bagaimana ia masuk ke dalam badan?
Seperti yang dinyatakan di atas, mungkin mereka sentiasa wujud di kalangan organisma hidup yang dimiliki oleh fauna dan flora. Cukuplah untuk mengingati champignons, cendawan tiram, cendawan Aspergillus, dan lain-lain. Ia juga diketahui bahawa pokok, rumput dan flora lain terdedah kepada penyakit yang disebabkan oleh kulat.

Walau bagaimanapun, saya masih belum dapat membiasakan diri dengan kajian yang akan membezakan antara kulat yang menggunakan bahan sel hidup dan sel mati untuk membina miselium, dan melakukan perubahan biokimia dan/atau genetik dalam sel hidup. Lebih-lebih lagi, kemungkinan wujudnya kelas kulat ini, sejauh mana kebolehan saya untuk menilai, tidak dipertimbangkan sama sekali.

Sekarang, mengenai persoalan perkembangan penyakit dan metastasis(sumber yang saya baca mendakwa bahawa kira-kira 80% kematian kanser disebabkan oleh metastasis).
Mengikut andaian saya, selepas bahan onkologi-biologi cendawan jenis ini masuk ke dalam badan, seseorang mungkin tidak mendapat kanser untuk beberapa waktu, atau mungkin tidak sakit sama sekali sepanjang hayatnya. Walau bagaimanapun, tubuhnya akan mengandungi rangkaian "laluan - miselium", yang boleh menembusi hampir semua organ. Sebab ketahanan badan terhadap perkembangan kanser kemungkinan besar terletak pada sistem imun, atau lebih tepat lagi, pada kuasa "beg udara imun," yang berbeza untuk semua orang. Ini boleh diwakili dalam bentuk rajah 1.
Dalam rajah di bawah, garis mendatar mewakili tahap imuniti manusia. Puncak garis putus mencirikan tekanan "miselium" kulat pada pelbagai organ, yang dalam kes ini belum dapat "menggodam" (atau "menusuk") sistem imun. Walaupun badan terjejas oleh kulat, penyakit ini tidak berkembang, kerana ia dihalang oleh sistem imun.
Apabila sistem imun menjadi lemah, ia "menerobos" dan penyakit itu berkembang (Skim 2), i.e. badan kulat tumbuh, iaitu tumor kanser.

Skim 1.

Skim 2

Kehadiran tumor dan rawatannya menyebabkan penurunan lagi dalam imuniti. Akibatnya, tekanan miselial "memecahkan" sistem imun, mungkin di beberapa tempat pada masa yang sama, dan metastasis (iaitu, badan kulat tambahan) berlaku di organ lain (Skim 3).
Oleh kerana jenis kulat ini mempunyai kepelbagaian yang ketara, tekanan mereka, yang dihalang oleh sistem imun, jatuh ke tahap yang paling besar pada organ-organ yang paling sesuai untuk perkembangan badan kulat (dan, dengan itu, metastasis). Ini nampaknya menjelaskan kecenderungan pelbagai jenis kanser untuk bermetastasis ke organ tertentu.
Hipotesis ini juga memungkinkan untuk menjelaskan kehadiran apa yang dipanggil "kanser mengembara," apabila tumor dengan sifat yang berbeza muncul serentak di dalam badan: badan secara kebetulan dipengaruhi oleh pelbagai jenis kulat dari kelas tertentu.
Pada dasarnya, semua yang dinyatakan di atas adalah intipati utama hipotesis yang dicadangkan.

Skim 3.

Sebagai kesimpulan, saya ingin menyatakan beberapa pertimbangan yang kelihatan penting bagi saya. Saya memohon maaf terlebih dahulu jika ada yang kelihatan terlalu amatur. Saya menulis tentang ini hanya kerana secara tiba-tiba hujah-hujah ini akan memberi seseorang idea yang berguna dan sekurang-kurangnya akan membantu sedikit dalam mencari kaedah yang agak berkesan untuk mendiagnosis dan merawat penyakit yang dahsyat ini.

1. Jika hipotesis yang dinyatakan adalah sekurang-kurangnya sebahagiannya betul, maka penyakit onkologi, sekurang-kurangnya sebahagian daripadanya, berjangkit dan boleh dihantar dari orang ke orang melalui pemindahan bahan onkologi-biologi melalui saluran standard.
Pengesahan tidak langsung mengenai ini adalah peningkatan ketara dalam beberapa tahun kebelakangan ini dalam bilangan penyakit kanser yang didiagnosis, yang memberi alasan untuk bercakap tentang wabak. Malah, keadaan boleh dijelaskan seperti berikut: apabila kaedah untuk mendiagnosis dan merawat penyakit ini bertambah baik, serta keberkesanan ubat yang digunakan, kadar kelangsungan hidup meningkat. Akibatnya, bilangan hubungan antara orang yang sakit dan sihat meningkat dan, dengan itu, kemungkinan orang yang kedua dijangkiti kanser meningkat.

2. Pada masa ini, pemahaman sedia ada tentang perkembangan kanser boleh diwakili dalam bentuk rantaian berikut: kejadian (sebabnya dinyatakan dalam pelbagai teori kanser) fokus utama (tumor) - pemindahan sel kanser ke organ atau tisu lain - berlakunya metastasis akibatnya.
Sekiranya hipotesis yang dinyatakan adalah betul, maka perkembangan penyakit kelihatan seperti ini: penembusan bahan onkologi-biologi ke dalam badan - percambahan (belitan) badan dalam rangkaian laluan miselium - kemunculan fokus utama - perkembangan metastasis daripada sel yang diubah.
Dalam kes ini, punca kanser, yang dinyatakan dalam pelbagai teori, pada asasnya adalah faktor yang menentukan magnitud dan intensiti tekanan karsinogenik pada badan, dengan itu mempercepatkan penurunan imuniti dan kemunculan lesi primer akibat kerosakan kepada badan mengikut jenis kulat tertentu.

3. Masa depan diagnosis awal dan rawatan penyakit onkologi, nampaknya, dikaitkan dengan mencari kaedah untuk mengenal pasti dan memusnahkan (atau transformasi terbalik) "jejak - miselium," serta pembangunan pencegahan imun. Untuk tujuan ini, adalah perlu untuk mewujudkan pasukan saintifik yang komprehensif, termasuk, bersama dengan doktor, juga ahli biologi, ahli biokimia, ahli fizik, imunologi, ahli mikologi, dsb.

4. Pengenalpastian "jejak - miselium" mungkin dikaitkan dengan penemuan bahan yang membolehkannya ditanda dalam beberapa cara untuk pengimbasan seterusnya. Ini mungkin bahan kimia, dan juga, mungkin, beberapa kaedah fizikal yang menyebabkan getaran resonans sel-sel yang berubah (semasa menghabiskan banyak masa di klinik onkologi di Khabarovsk, saya mendengar beberapa kali aduan daripada mereka yang dirawat tentang kemerosotan dalam mereka. kesihatan apabila mendengar muzik tertentu).

Salam sejahtera, L.V. Volkov

P.S. Jika seseorang ingin membuat "pujian" tentang saya dan bahan ini, ini boleh dilakukan di alamat.