Metabolisme karbohidrat dalam badan manusia. Gangguan metabolisme karbohidrat Gangguan metabolisme karbohidrat pada kanak-kanak

26 . 05.2017

Kisah tentang metabolisme karbohidrat dalam tubuh manusia, tentang punca kegagalan dalam badan, tentang bagaimana metabolisme karbohidrat boleh diperbaiki dan sama ada kegagalan ini dirawat dengan pil. Saya telah membincangkan segala-galanya dalam artikel ini. Pergi!

- Anda, Ivan Tsarevich, jangan pandang saya. Saya serigala. Saya sepatutnya makan daging sahaja. Semua jenis herba dan buah-buahan dan sayur-sayuran adalah penting untuk seseorang. Tanpa mereka, anda tidak akan mempunyai kekuatan mahupun kesihatan ...

Hello kawan-kawan! Banyak yang telah dikatakan tentang betapa pentingnya metabolisme karbohidrat dalam tubuh manusia, tetapi tidak ada yang lebih dilupakan daripada kebenaran biasa. Oleh itu, tanpa menerangkan biokimia yang kompleks, saya akan memberitahu secara ringkas perkara utama yang tidak boleh dibuang dari kepala saya. Jadi, baca pembentangan saya dan ingat!

Pelbagai yang berguna

Dalam artikel lain, saya telah melaporkan bahawa semuanya dibahagikan kepada mono-, di-, tri-, oligo- dan polisakarida. Hanya yang mudah boleh diserap dari saluran usus, yang kompleks mesti terlebih dahulu dibahagikan kepada bahagian komponennya.

Monosakarida tulen ialah glukosa. Dialah yang bertanggungjawab untuk tahap gula dalam darah kita, pengumpulan glikogen sebagai "bahan api" dalam otot dan hati. Ia memberi kekuatan kepada otot, menyediakan aktiviti otak, membentuk molekul tenaga ATP, yang dibelanjakan untuk sintesis enzim, proses pencernaan, pembaharuan sel dan penyingkiran produk pereputan.

Diet untuk pelbagai penyakit kadang-kadang termasuk penolakan karbohidrat sepenuhnya, tetapi kesan sedemikian hanya boleh menjadi jangka pendek, sehingga kesan terapeutik dicapai. Tetapi anda boleh mengawal proses penurunan berat badan dengan mengurangkan karbohidrat dalam makanan, kerana rizab yang banyak sama buruknya dengan sedikit.

Metabolisme karbohidrat dalam tubuh manusia: rantaian transformasi

Metabolisme karbohidrat dalam badan manusia (CA) bermula apabila anda memasukkan makanan karbohidrat ke dalam mulut anda dan mula mengunyahnya. Di dalam mulut terdapat enzim yang berguna - amilase. Ia memulakan pemecahan kanji.

Makanan memasuki perut, kemudian ke dalam duodenum, di mana proses pembelahan intensif bermula, dan akhirnya ke dalam usus kecil, di mana proses ini berterusan dan monosakarida siap sedia diserap ke dalam darah.

Kebanyakannya mendap di hati, ditukar menjadi glikogen - rizab tenaga utama kita. Glukosa memasuki sel hati tanpa kesukaran. Terkumpul, tetapi pada tahap yang lebih rendah. Untuk menembusi membran sel di dalam myositis, anda perlu menghabiskan sedikit tenaga. Ya, ruang tidak mencukupi.

Tetapi beban otot membantu penembusan. Ternyata kesan yang menarik: glikogen otot cepat dihasilkan semasa aktiviti fizikal, tetapi pada masa yang sama, lebih mudah untuk penambahan baru meresap melalui membran sel dan terkumpul dalam bentuk glikogen.

Mekanisme ini sebahagiannya menerangkan perkembangan otot kita dalam proses bermain sukan. Sehingga kita melatih otot, mereka tidak dapat mengumpul banyak tenaga "dalam simpanan".

Mengenai pelanggaran metabolisme protein (BO), saya menulis.

Cerita tentang mengapa anda tidak boleh memilih satu dan mengabaikan yang lain

Oleh itu, kami mendapati bahawa monosakarida yang paling penting ialah glukosa. Dialah yang membekalkan badan kita dengan rizab tenaga. Jadi mengapa anda tidak boleh makan sahaja, dan meludah semua karbohidrat lain? Terdapat beberapa sebab untuk ini.

1. Dalam bentuk tulen, ia segera diserap ke dalam aliran darah, menyebabkan lompatan mendadak dalam gula. Hipotalamus memberi isyarat: "Kurangkan kepada normal!" Pankreas mengeluarkan sebahagian insulin, ia memulihkan keseimbangan dengan menghantar lebihan ke hati dan otot dalam bentuk glikogen. Dan begitu lagi dan lagi. Sangat cepat, sel-sel kelenjar akan haus dan berhenti berfungsi secara normal, yang akan membawa kepada komplikasi serius yang lain, yang tidak lagi dapat diperbetulkan.

1. Pemangsa mempunyai saluran pencernaan terpendek, dan mensintesis karbohidrat yang diperlukan untuk penambahan tenaga daripada sisa molekul protein yang sama. Dia dah biasa. Manusia kita disusun agak berbeza. Kita harus mendapatkan makanan berkarbohidrat, dalam jumlah kira-kira separuh daripada semua nutrien, termasuk yang membantu peristalsis dan menyediakan makanan untuk bakteria berfaedah di bahagian tebal. Jika tidak, proses sembelit dan reput dengan pembentukan sisa toksik dijamin kepada kami.

1. Otak adalah organ yang tidak dapat menyimpan tenaga seperti otot atau hati. Untuk kerjanya, bekalan glukosa yang berterusan dari darah diperlukan, dan lebih separuh daripada jumlah bekalan glikogen hati pergi ke sana. Atas sebab ini, dengan tekanan mental yang ketara (aktiviti saintifik, lulus peperiksaan, dll.), ia boleh. Ini adalah proses fisiologi yang normal.

1. Untuk sintesis protein dalam badan, bukan sahaja glukosa diperlukan. Sisa molekul polisakarida menyediakan serpihan yang diperlukan untuk pembentukan "blok binaan" yang kita perlukan.

1. Bersama-sama dengan makanan tumbuhan, bahan berguna lain datang kepada kita, yang juga boleh diperoleh daripada makanan haiwan, tetapi tanpa serat makanan. Dan kita telah mengetahui bahawa mereka sangat diperlukan untuk usus kita.

Terdapat sebab lain yang sama penting mengapa kita memerlukan semua gula, bukan hanya monosakarida.

Metabolisme karbohidrat dalam tubuh manusia dan penyakitnya

Salah satu gangguan metabolisme karbohidrat yang terkenal ialah intoleransi keturunan terhadap gula tertentu (glucogenoses). Jadi intoleransi laktosa pada kanak-kanak berkembang kerana ketiadaan atau kekurangan enzim - laktase. Gejala jangkitan usus berkembang. Setelah mengelirukan diagnosis, anda boleh menyebabkan kemudaratan yang tidak boleh diperbaiki kepada bayi dengan memberinya antibiotik. Dengan pelanggaran sedemikian, rawatannya terdiri daripada menambah enzim yang sesuai kepada susu sebelum diminum.

Terdapat kegagalan lain dalam pencernaan gula individu kerana kekurangan enzim yang sesuai dalam usus kecil atau besar. Ia adalah mungkin untuk memperbaiki keadaan, tetapi tidak ada pil untuk pelanggaran. Sebagai peraturan, penyakit ini dirawat dengan menghapuskan gula tertentu dari diet.

Satu lagi gangguan yang terkenal ialah diabetes, yang boleh sama ada kongenital atau diperoleh akibat daripada tingkah laku pemakanan yang tidak betul, (bentuk epal), dan penyakit lain yang menjejaskan pankreas. Oleh kerana insulin adalah satu-satunya faktor yang menurunkan gula darah, kekurangannya menyebabkan hiperglikemia, yang membawa kepada diabetes mellitus - sejumlah besar glukosa dikeluarkan dari badan melalui buah pinggang.

Dengan penurunan mendadak dalam gula darah, otak menderita pertama sekali. Kejang berlaku, pesakit kehilangan kesedaran dan jatuh ke dalam koma hipoglisemik, dari mana dia boleh dikeluarkan jika infusi intravena glukosa dibuat.

Pelanggaran UO membawa kepada pelanggaran metabolisme lemak yang berkaitan, peningkatan dalam pembentukan trigliserida dalam lipoprotein berketumpatan rendah dalam darah - dan akibatnya, nefropati, katarak, kebuluran oksigen tisu.

Bagaimana untuk menormalkan metabolisme karbohidrat dalam tubuh manusia? Keseimbangan dalam badan tercapai. Jika kita tidak bercakap tentang kudis dan penyakit keturunan, kita sendiri, secara sedar, bertanggungjawab untuk semua pelanggaran. Bahan-bahan yang dibincangkan terutamanya datang dengan makanan.

Berita baik!

Saya bersegera untuk menggembirakan awak! saya "Kursus Penurunan Berat Badan Aktif" sudah tersedia untuk anda di mana-mana sahaja di dunia yang mempunyai Internet. Di dalamnya, saya mendedahkan rahsia utama menurunkan berat badan dengan jumlah kilogram. Tiada diet, tiada puasa. Berat badan yang hilang tidak akan kembali. Muat turun kursus, turunkan berat badan dan nikmati saiz baharu anda di kedai pakaian!

Itu sahaja untuk hari ini.
Terima kasih kerana membaca post saya hingga habis. Kongsi artikel ini dengan rakan anda. Langgan blog saya.
Dan teruskan perjalanan!

Dalam tubuh manusia, sehingga 60% tenaga dipenuhi oleh karbohidrat. Akibatnya, pertukaran tenaga otak hampir secara eksklusif dilakukan oleh glukosa. Karbohidrat juga melakukan fungsi plastik. Mereka adalah sebahagian daripada struktur selular yang kompleks (glikopeptida, glikoprotein, glikolipid, lipopolisakarida, dll.). Karbohidrat dibahagikan kepada mudah dan kompleks. Yang terakhir, apabila berpecah dalam saluran pencernaan, membentuk monosakarida mudah, yang kemudiannya memasuki darah dari usus. Karbohidrat memasuki badan terutamanya dengan makanan tumbuhan (roti, sayur-sayuran, bijirin, buah-buahan) dan disimpan terutamanya dalam bentuk glikogen dalam hati dan otot. Jumlah glikogen dalam badan orang dewasa adalah kira-kira 400 g. Walau bagaimanapun, rizab ini mudah habis dan digunakan terutamanya untuk keperluan mendesak metabolisme tenaga.

Proses pembentukan dan pengumpulan glikogen dikawal oleh insulin hormon pankreas. Proses pemisahan glikogen kepada glukosa berlaku di bawah pengaruh hormon pankreas lain - glukagon.

Kandungan glukosa dalam darah, serta simpanan glikogen, juga dikawal oleh sistem saraf pusat. Pengaruh saraf dari pusat metabolisme karbohidrat datang ke organ melalui sistem saraf autonomi. Khususnya, impuls yang datang dari pusat sepanjang saraf simpatik secara langsung meningkatkan pecahan glikogen dalam hati dan otot, serta pembebasan adrenalin dari kelenjar adrenal. Yang terakhir menggalakkan penukaran glikogen kepada glukosa dan meningkatkan proses oksidatif dalam sel. Hormon korteks adrenal, lobus tengah kelenjar pituitari dan kelenjar tiroid juga mengambil bahagian dalam pengawalan metabolisme karbohidrat.

Jumlah karbohidrat yang optimum setiap hari adalah kira-kira 500 g, tetapi nilai ini boleh berbeza-beza dengan ketara bergantung pada keperluan tenaga badan. Perlu diingat bahawa dalam tubuh proses metabolisme karbohidrat, lemak dan protein saling berkaitan, transformasinya dalam had tertentu mungkin. Hakikatnya ialah pertukaran perantaraan karbohidrat, protein dan lemak membentuk bahan perantaraan biasa untuk semua pertukaran. Produk utama metabolisme protein, lemak dan karbohidrat ialah asetilkoenzim A. Dengan bantuannya, metabolisme protein, lemak dan karbohidrat dikurangkan kepada kitaran asid trikarboksilik, di mana kira-kira 70% daripada jumlah tenaga transformasi dibebaskan. akibat pengoksidaan.

Hasil akhir metabolisme adalah sebilangan kecil sebatian mudah. Nitrogen dibebaskan dalam bentuk sebatian yang mengandungi nitrogen (terutamanya urea dan ammonia), karbon - dalam bentuk CO2, hidrogen - dalam bentuk H2O.

Karbohidrat adalah bahan organik, larut air. Ia terdiri daripada karbon, hidrogen dan oksigen, dengan formula (CH 2 O) n , di mana 'n' boleh berkisar antara 3 hingga 7. Karbohidrat ditemui terutamanya dalam makanan tumbuhan (kecuali laktosa).

Berdasarkan struktur kimianya, karbohidrat dibahagikan kepada tiga kumpulan:

• monosakarida
• oligosakarida
• polisakarida

Jenis karbohidrat

Monosakarida

Monosakarida ialah "unit asas" karbohidrat. Bilangan atom karbon membezakan unit asas ini antara satu sama lain. Akhiran "ose" digunakan untuk mengenal pasti molekul ini dalam kategori gula:

• triose - monosakarida dengan 3 atom karbon
• tetrose - monosakarida dengan 4 atom karbon
• pentosa - monosakarida dengan 5 atom karbon
• heksosa - monosakarida dengan 6 atom karbon
• heptosa - monosakarida dengan 7 atom karbon

Kumpulan heksosa termasuk glukosa, galaktosa dan fruktosa.

• Glukosa, juga dikenali sebagai gula dalam darah, adalah gula di mana semua karbohidrat lain dalam badan ditukar. Glukosa boleh diperolehi melalui penghadaman atau terbentuk hasil daripada glukoneogenesis.
• Galaktosa tidak berlaku dalam bentuk bebas, tetapi lebih kerap digabungkan dengan glukosa dalam gula susu (laktosa).
• Fruktosa, juga dikenali sebagai gula buah, adalah yang paling manis daripada gula ringkas. Seperti namanya, sejumlah besar fruktosa terdapat dalam buah-buahan. Walaupun sejumlah fruktosa masuk terus ke dalam darah dari saluran penghadaman, ia akan ditukar menjadi glukosa lambat laun di dalam hati.

Oligosakarida

Oligosakarida terdiri daripada 2-10 monosakarida yang dikaitkan bersama. Disakarida, atau gula berganda, terbentuk daripada dua monosakarida yang dikaitkan bersama.

• Laktosa (glukosa + galaktosa) adalah satu-satunya jenis gula yang tidak terdapat dalam tumbuhan, tetapi terdapat dalam susu.
• Maltosa (glukosa + glukosa) - terdapat dalam bir, bijirin dan biji benih yang bercambah.
• Sukrosa (glukosa + fruktosa) - dikenali sebagai gula meja, ini adalah disakarida yang paling biasa yang memasuki badan dengan makanan. Ia terdapat dalam gula bit, gula tebu, madu dan sirap maple.

Monosakarida dan disakarida membentuk sekumpulan gula ringkas.

Polisakarida

Polisakarida terbentuk daripada 3 hingga 1000 monosakarida yang dihubungkan bersama.

Jenis polisakarida:

• Pati adalah bentuk simpanan sayur-sayuran karbohidrat. Kanji wujud dalam dua bentuk: amilosa atau aminopektin. Amilosa ialah rantai molekul glukosa berpintal yang panjang dan tidak bercabang, manakala amilopektin ialah kumpulan monosakarida bercabang yang sangat bercabang.
• Serat pemakanan ialah polisakarida struktur bukan kanji yang terdapat dalam tumbuhan dan biasanya sukar dihadam. Contoh serat makanan ialah selulosa dan pektin.
• Glikogen - 100–30,000 molekul glukosa dihubungkan bersama. bentuk simpanan glukosa.

Pencernaan dan asimilasi

Kebanyakan karbohidrat yang kita ambil adalah dalam bentuk kanji. Pencernaan kanji bermula di dalam mulut di bawah tindakan amilase saliva. Proses pencernaan oleh amilase ini berterusan di bahagian atas perut, kemudian tindakan amilase disekat oleh asid perut.

Proses penghadaman kemudiannya selesai di dalam usus kecil dengan bantuan amilase pankreas. Hasil daripada pemecahan kanji oleh amilase, maltosa disakarida dan rantai glukosa bercabang pendek terbentuk.

Molekul-molekul ini, kini dalam bentuk maltosa dan glukosa rantai bercabang pendek, kemudiannya akan dipecahkan kepada molekul glukosa individu oleh enzim dalam sel epitelium usus kecil. Proses yang sama berlaku semasa pencernaan laktosa atau sukrosa. Dalam laktosa, hubungan antara glukosa dan galaktosa terputus, mengakibatkan pembentukan dua monosakarida yang berasingan.

Dalam sukrosa, hubungan antara glukosa dan fruktosa terputus, mengakibatkan pembentukan dua monosakarida yang berasingan. Monosakarida individu kemudian memasuki darah melalui epitelium usus. Apabila menelan monosakarida (seperti dextrose, iaitu glukosa), penghadaman tidak diperlukan dan ia diserap dengan cepat.

Sekali dalam darah, karbohidrat ini, kini dalam bentuk monosakarida, digunakan untuk tujuan yang dimaksudkan. Oleh kerana fruktosa dan galaktosa akhirnya ditukar kepada glukosa, saya akan merujuk kepada semua karbohidrat yang dicerna sebagai "glukosa" dalam perkara berikut.

Glukosa tercerna

Diasimilasikan, glukosa adalah sumber tenaga utama (semasa atau sejurus selepas makan). Glukosa ini dikatabolismekan oleh sel untuk membekalkan tenaga untuk pembentukan ATP. Glukosa juga boleh disimpan dalam bentuk glikogen dalam otot dan sel hati. Tetapi sebelum itu, glukosa perlu memasuki sel. Di samping itu, glukosa memasuki sel dengan cara yang berbeza bergantung pada jenis sel.

Untuk diserap, glukosa mesti masuk ke dalam sel. Pengangkut (Glut-1, 2, 3, 4 dan 5) membantunya dalam hal ini. Dalam sel di mana glukosa adalah sumber tenaga utama, seperti otak, buah pinggang, hati, dan sel darah merah, pengambilan glukosa berlaku secara bebas. Ini bermakna glukosa boleh memasuki sel-sel ini pada bila-bila masa. Dalam sel lemak, jantung, dan otot rangka, sebaliknya, pengambilan glukosa dikawal oleh pengangkut Glut-4. Aktiviti mereka dikawal oleh hormon insulin. Sebagai tindak balas kepada paras glukosa darah yang tinggi, insulin dibebaskan daripada sel beta pankreas.

Insulin mengikat kepada reseptor pada membran sel, yang, melalui pelbagai mekanisme, membawa kepada pemindahan reseptor Glut-4 dari storan intraselular ke membran sel, membolehkan glukosa memasuki sel. Penguncupan otot rangka juga meningkatkan translokasi pengangkut Glut-4.

Apabila otot mengecut, kalsium dibebaskan. Peningkatan kepekatan kalsium ini merangsang pemindahan reseptor GLUT-4, memudahkan pengambilan glukosa tanpa insulin.

Walaupun kesan insulin dan senaman pada translokasi Glut-4 adalah aditif, ia adalah bebas. Sekali dalam sel, glukosa boleh digunakan untuk memenuhi keperluan tenaga atau disintesis menjadi glikogen dan disimpan untuk kegunaan kemudian. Glukosa juga boleh ditukar kepada lemak dan disimpan dalam sel lemak.

Setelah berada di dalam hati, glukosa boleh digunakan untuk memenuhi keperluan tenaga hati, disimpan sebagai glikogen, atau ditukar kepada trigliserida untuk disimpan sebagai lemak. Glukosa adalah prekursor gliserol fosfat dan asid lemak. Hati menukarkan glukosa berlebihan kepada gliserol fosfat dan asid lemak, yang kemudiannya digabungkan untuk mensintesis trigliserida.

Sebahagian daripada trigliserida yang terbentuk ini disimpan di dalam hati, tetapi kebanyakannya, bersama-sama dengan protein, ditukar menjadi lipoprotein dan dirembeskan ke dalam darah.

Lipoprotein yang mengandungi lebih banyak lemak daripada protein dipanggil lipoprotein ketumpatan sangat rendah (VLDL). VLDL ini kemudiannya diangkut melalui darah ke tisu adiposa, di mana ia akan disimpan sebagai trigliserida (lemak).

Glukosa terkumpul

Glukosa disimpan dalam badan sebagai glikogen polisakarida. Glikogen terdiri daripada beratus-ratus molekul glukosa yang dihubungkan bersama dan disimpan dalam sel otot (kira-kira 300 gram) dan hati (kira-kira 100 gram).

Pengumpulan glukosa dalam bentuk glikogen dipanggil glikogenesis. Semasa glikogenesis, molekul glukosa ditambah secara bergantian kepada molekul glikogen sedia ada.

Jumlah glikogen yang disimpan dalam badan ditentukan oleh pengambilan karbohidrat; seseorang yang berdiet rendah karbohidrat akan mempunyai kurang glikogen berbanding orang yang berdiet tinggi karbohidrat.

Untuk menggunakan glikogen yang disimpan, ia mesti dipecahkan kepada molekul glukosa individu dalam proses yang dipanggil glikogenolisis (lisis = pecahan).

Maksud glukosa

Sistem saraf dan otak memerlukan glukosa untuk berfungsi dengan baik, kerana otak menggunakannya sebagai sumber bahan api utamanya. Apabila bekalan glukosa tidak mencukupi sebagai sumber tenaga, otak juga boleh menggunakan keton (hasil sampingan daripada pecahan lemak yang tidak lengkap), tetapi ini lebih berkemungkinan dianggap sebagai pilihan sandaran.

Otot rangka dan semua sel lain menggunakan glukosa untuk keperluan tenaga mereka. Apabila jumlah glukosa yang diperlukan tidak dibekalkan kepada badan dengan makanan, glikogen digunakan. Sebaik sahaja simpanan glikogen habis, badan terpaksa mencari cara untuk mendapatkan lebih banyak glukosa, yang dicapai melalui glukoneogenesis.

Glukoneogenesis ialah pembentukan glukosa baru daripada asid amino, gliserol, laktat, atau piruvat (semua sumber bukan glukosa). Protein otot boleh dikatabolismekan untuk menyediakan asid amino untuk glukoneogenesis. Apabila dibekalkan dengan jumlah karbohidrat yang diperlukan, glukosa berfungsi sebagai "penjimat protein" dan boleh menghalang pemecahan protein otot. Oleh itu, adalah sangat penting untuk atlet mengambil karbohidrat yang mencukupi.

Walaupun tiada pengambilan khusus untuk karbohidrat, dipercayai 40-50% kalori yang diambil harus datang dari karbohidrat. Bagi atlet, kadar anggaran ini ialah 60%.

Apakah ATP?

Adenosine triphosphate, molekul ATP mengandungi ikatan fosfat bertenaga tinggi dan digunakan untuk menyimpan dan membebaskan tenaga yang diperlukan oleh badan.

Seperti banyak isu lain, orang terus berhujah tentang jumlah karbohidrat yang diperlukan oleh badan. Bagi setiap individu, ia harus ditentukan berdasarkan pelbagai faktor, termasuk: jenis latihan, intensiti, tempoh dan kekerapan, jumlah kalori yang digunakan, matlamat latihan, dan hasil yang diinginkan berdasarkan perlembagaan badan.

Kesimpulan ringkas

• Karbohidrat = (CH2O)n, dengan n berjulat antara 3 hingga 7.
• Monosakarida ialah "unit asas" karbohidrat
• Oligosakarida terdiri daripada 2-10 monosakarida berkait
• Disakarida, atau gula berganda, terbentuk daripada dua monosakarida yang dikaitkan bersama, disakarida termasuk sukrosa, lacrose dan galaktosa.
• Polisakarida terbentuk daripada 3 hingga 1000 monosakarida yang dikaitkan bersama; ini termasuk kanji, serat makanan dan glikogen.
• Hasil daripada pemecahan kanji, maltosa dan rantai glukosa bercabang pendek terbentuk.
• Untuk diserap, glukosa mesti masuk ke dalam sel. Ini dilakukan oleh pengangkut glukosa.
• Insulin hormon mengawal operasi pengangkut Glut-4.
• Glukosa boleh digunakan untuk membentuk ATP, disimpan sebagai glikogen atau lemak.
• Pengambilan karbohidrat yang disyorkan ialah 40-60% daripada jumlah kalori.

metabolisme karbohidrat- satu set proses untuk transformasi monosakarida dan derivatifnya, serta homopolysaccharides, heteropolysaccharides dan pelbagai biopolimer yang mengandungi karbohidrat (glikokonjugasi) dalam badan manusia dan haiwan. Akibatnya, U. o. tubuh dibekalkan dengan tenaga (lih. Metabolisme dan tenaga ), proses pemindahan maklumat biologi dan interaksi antara molekul dijalankan, rizab, struktur, perlindungan dan fungsi lain karbohidrat disediakan. Komponen karbohidrat daripada banyak bahan, contohnya hormon, enzim, glikoprotein pengangkutan adalah penanda bahan-bahan ini, kerana ia "diiktiraf" oleh reseptor spesifik plasma dan membran intraselular.

Sintesis dan transformasi glukosa dalam badan. Salah satu karbohidrat yang paling penting ialah glukosa - bukan sahaja sumber tenaga utama, tetapi juga pelopor pentosa, asid uronik dan ester fosfat heksosa. Glukosa terbentuk daripada glikogen dan karbohidrat makanan - sukrosa, laktosa, kanji, dekstrin. Di samping itu, glukosa disintesis dalam badan daripada pelbagai prekursor bukan karbohidrat ( nasi. satu ). Proses ini dipanggil glukoneogenesis dan memainkan peranan penting dalam mengekalkan homeostasis. Proses glukoneogenesis melibatkan banyak enzim dan sistem enzim yang disetempat dalam pelbagai organel sel. Glukoneogenesis berlaku terutamanya di hati dan buah pinggang.

Terdapat dua cara untuk memecahkan glukosa dalam badan: glikolisis (laluan fosforolitik, laluan Embden-Meyerhof-Parnassus) dan laluan pentosa fosfat (laluan pentosa, shunt heksosa monofosfat). Secara skematik, laluan pentosa fosfat kelihatan seperti ini: glukosa-6-fosfat ® 6-fosfat gluconolactone ® ribulosa-5-fosfat ® ribosa-5-fosfat. Dalam perjalanan laluan pentosa fosfat, pembelahan berturut-turut daripada rantai karbon gula berlaku pada satu atom karbon dalam bentuk CO 2. Manakala glikolisis memainkan peranan penting bukan sahaja dalam metabolisme tenaga, tetapi juga dalam pembentukan produk sintesis perantaraan lipid, laluan pentosa fosfat membawa kepada pembentukan ribosa dan deoksiribosa, yang diperlukan untuk sintesis asid nukleik (siri koenzim.

Sintesis dan penguraian glikogen. Dalam sintesis glikogen, polisakarida rizab utama manusia dan haiwan yang lebih tinggi, dua enzim terlibat: glikogen synthetase (uridin difosfat (UDP) glukosa: glikogen-4a-glucosyltransferase), yang memangkinkan pembentukan rantai polisakarida, dan enzim bercabang. yang membentuk apa yang dipanggil ikatan bercabang dalam molekul glikogen. Sintesis glikogen memerlukan benih yang dipanggil. Peranan mereka boleh dimainkan sama ada oleh glukosida dengan pelbagai peringkat pempolimeran, atau oleh prekursor protein, yang mana, dengan penyertaan enzim glucoprotein synthetase khas, residu glukosa glukosa uridin difosfat (UDP-glukosa) ditambah.

Pemecahan glikogen dilakukan melalui laluan fosforilitik (glikogenolisis) atau hidrolitik. Glikogenolisis ialah proses lata yang melibatkan beberapa enzim sistem fosforilase - protein kinase, fosforilase b kinase, fosforilase b, fosforilase a, amil-1,6-glukosidase, glukosa-6-fosfatase. Di dalam hati, sebagai hasil daripada glikogenolisis, glukosa terbentuk daripada glukosa-6-fosfat disebabkan oleh tindakan glukosa-6-fosfatase, yang tidak terdapat dalam otot, di mana penukaran glukosa-6-fosfat membawa kepada pembentukan asid laktik (laktat). Pemecahan hidrolitik (amilolitik) glikogen ( nasi. 2 ) adalah disebabkan oleh tindakan beberapa enzim yang dipanggil amilase (a-glukosidase). A-, b- dan g-amilase diketahui. a-Glucosidases, bergantung kepada penyetempatan dalam sel, dibahagikan kepada berasid (lisosomal) dan neutral.

Sintesis dan pemecahan sebatian yang mengandungi karbohidrat. Sintesis gula kompleks dan derivatifnya berlaku dengan bantuan glikosiltransferases khusus yang memangkinkan pemindahan monosakarida daripada penderma - pelbagai glikosilnukleotida atau pembawa lipid kepada substrat penerima, yang boleh menjadi sisa karbohidrat, eptida atau lipid, bergantung pada kekhususan pemindahan. Sisa nukleotida biasanya diphosphonucleoside.

Pada manusia dan haiwan, terdapat banyak enzim yang bertanggungjawab untuk penukaran beberapa karbohidrat kepada yang lain, baik dalam proses glikolisis dan glukoneogenesis, dan dalam pautan individu laluan pentosa fosfat.

Pembelahan enzimatik bagi sebatian yang mengandungi karbohidrat berlaku terutamanya secara hidrolitik dengan bantuan glikosidase yang membelah sisa karbohidrat (exoglycosidases) atau serpihan oligosakarida (endoglycosidases) daripada glikokonjugasi yang sepadan. Glikosidase adalah enzim yang sangat spesifik. Bergantung kepada sifat monosakarida, konfigurasi molekulnya (isomer D atau L mereka) dan jenis ikatan boleh hidrolisis (a atau b), a-D-mannosidases, a-L-fucosidases, ×b - D-galactosidase, dsb. Glikosidase disetempatkan dalam pelbagai organel selular; kebanyakannya disetempat dalam lisosom. Glikosidase lisosom (berasid) berbeza daripada yang neutral bukan sahaja dalam penyetempatan mereka dalam sel, nilai pH optimum dan berat molekul untuk tindakannya, tetapi juga dalam mobiliti elektroforesis dan beberapa sifat fizikokimia yang lain.

Glikosidase memainkan peranan penting dalam pelbagai proses biologi; mereka boleh, sebagai contoh, menjejaskan pertumbuhan spesifik sel yang diubah, interaksi sel dengan virus, dsb.

Terdapat bukti kemungkinan glikosilasi bukan enzimatik protein dalam vivo, seperti hemoglobin, protein kanta, kolagen. Terdapat bukti bahawa glikosilasi bukan enzimatik (glikasi) memainkan peranan patogenetik yang penting dalam penyakit tertentu (gula e, galaktosemia, dll.).

Pengangkutan karbohidrat. Pencernaan karbohidrat bermula di rongga mulut dengan penyertaan enzim hidrolitik air liur. Hidrolisis oleh enzim air liur berterusan di dalam perut (penapaian karbohidrat dalam bolus makanan dihalang oleh asid hidroklorik dalam jus gastrik). Dalam duodenum, polisakarida makanan (kanji, glikogen, dll.) dan gula (oligo- dan disakarida) dipecahkan dengan penyertaan a-glukosidase dan glikosidase jus pankreas lain kepada monosakarida, yang diserap ke dalam darah dalam usus kecil. . Kadar penyerapan karbohidrat adalah berbeza, glukosa dan galaktosa diserap lebih cepat, fruktosa, mannose dan gula lain diserap dengan lebih perlahan.

Pengangkutan karbohidrat melalui sel epitelium usus dan kemasukan ke dalam sel tisu periferi dijalankan menggunakan sistem pengangkutan khas, fungsinya juga pemindahan molekul gula melalui membran sel. Terdapat protein pembawa khas - permeases (translocases), khusus untuk gula dan derivatifnya. Pengangkutan karbohidrat boleh menjadi pasif atau aktif. Dalam pengangkutan pasif, pengangkutan karbohidrat dijalankan mengikut arah kecerunan kepekatan, supaya keseimbangan dicapai apabila kepekatan gula dalam bahan antara sel atau cecair antara sel dan di dalam sel adalah sejajar. Pengangkutan pasif gula adalah ciri eritrosit manusia. Dengan pengangkutan aktif, karbohidrat boleh terkumpul di dalam sel dan kepekatannya di dalam sel menjadi lebih tinggi daripada dalam cecair yang mengelilingi sel. Diandaikan bahawa penyerapan aktif gula oleh sel berbeza daripada yang pasif kerana yang kedua adalah proses bebas Na + -. Pada manusia dan haiwan, pengangkutan aktif karbohidrat berlaku terutamanya dalam sel epitelium mukosa usus dan dalam tubul berbelit (bahagian proksimal nefron) buah pinggang.

Peraturan metabolisme karbohidrat dijalankan dengan penyertaan mekanisme yang sangat kompleks yang boleh mempengaruhi induksi atau penindasan sintesis pelbagai enzim U. o. atau menyumbang kepada pengaktifan atau perencatan tindakan mereka. Insulin, katekolamin, hormon glukagon, somatotropik dan steroid mempunyai kesan yang berbeza, tetapi sangat ketara pada pelbagai proses metabolisme karbohidrat. Sebagai contoh, insulin menggalakkan pengumpulan glikogen dalam hati dan otot dengan mengaktifkan enzim glikogen sintetase, dan menghalang glikogenolisis dan glukoneogenesis. Antagonis insulin - glukagon merangsang glikogenolisis. Adrenalin, merangsang tindakan adenylate cyclase, menjejaskan keseluruhan lata tindak balas fosforisis. Hormon gonadotropik mengaktifkan glikogenolisis dalam plasenta. Hormon glukokortikoid merangsang proses glukoneogenesis. Hormon somatotropik menjejaskan aktiviti enzim laluan pentosa fosfat dan mengurangkan penggunaan glukosa oleh tisu periferi. Acetyl-CoA dan dinucleotide adenine nicotinamide yang dikurangkan terlibat dalam pengawalan glukoneogenesis. Peningkatan kandungan asid lemak dalam plasma darah menghalang aktiviti enzim utama glikolisis. Dalam pengawalan tindak balas enzim U. o. matlamat penting dimainkan oleh ion Ca 2+, secara langsung atau dengan penyertaan hormon, selalunya berkaitan dengan protein pengikat Ca 2+ khas - calmodulin. Dalam pengawalan aktiviti banyak enzim, proses fosforilasi mereka - penyahfosforilasi adalah sangat penting. Dalam organisma terdapat perhubungan langsung antara At. tasik. dan metabolisme protein (lihat metabolisme nitrogen ), lipid (lihat Metabolisme lemak ) dan mineral (lihat Pertukaran mineral ).

Patologi metabolisme karbohidrat. Peningkatan glukosa darah - mungkin berlaku kerana glukoneogenesis yang terlalu sengit atau akibat penurunan keupayaan penggunaan glukosa oleh tisu, contohnya, melanggar proses pengangkutannya melalui membran sel. Penurunan glukosa darah - hipoglikemia - boleh menjadi gejala pelbagai penyakit dan keadaan patologi, dan otak sangat terdedah dalam hal ini: kemerosotan fungsi yang tidak dapat dipulihkan boleh menjadi akibat daripada hipoglikemia.

Kecacatan enzim U. yang disebabkan oleh genetik. adalah punca ramai penyakit keturunan. Contoh gangguan keturunan metabolisme monosakarida yang ditentukan secara genetik ialah galaktosemia, berkembang akibat kecacatan dalam sintesis enzim galactose-1-phosphate uridyltransferase. Tanda-tanda galaktosemia juga diperhatikan dengan kecacatan genetik dalam UDP-glukosa-4-epimerase. Tanda-tanda ciri galaktosemia adalah galactosuria, penampilan dan pengumpulan dalam darah bersama-sama dengan galaktosa galaktosa-1-fosfat, serta penurunan berat badan, lemak dan hati, berkembang pada usia awal, kelewatan perkembangan psikomotor. Dalam galaktosemia yang teruk, kanak-kanak sering mati pada tahun pertama kehidupan akibat fungsi hati terjejas atau mengurangkan daya tahan terhadap jangkitan.

Contoh intoleransi monosakarida keturunan ialah intoleransi fruktosa, yang disebabkan oleh kecacatan genetik dalam aldolase fruktosa fosfat dan, dalam beberapa kes, oleh penurunan aktiviti aldolase fruktosa-1,6-difosfat. Penyakit ini dicirikan oleh kerosakan pada hati dan buah pinggang. Gambar klinikal dicirikan oleh sawan, muntah yang kerap, dan kadang-kadang koma. Gejala penyakit muncul pada bulan pertama kehidupan apabila kanak-kanak dipindahkan ke pemakanan campuran atau buatan. Pemuatan fruktosa menyebabkan hipoglikemia yang teruk.

Penyakit yang disebabkan oleh kecacatan dalam metabolisme oligosakarida terutamanya terdiri daripada pelanggaran pencernaan dan penyerapan karbohidrat pemakanan, yang berlaku terutamanya dalam usus kecil. Maltosa dan dekstrin berat molekul rendah yang terbentuk daripada kanji dan glikogen makanan di bawah tindakan a-amilase air liur dan jus pankreas, laktosa susu dan sukrosa dipecahkan oleh disakaridase (maltase, laktase dan sucrase) kepada monosakarida yang sepadan terutamanya dalam mikrovili. mukosa usus kecil, dan kemudian, jika proses pengangkutan monosakarida tidak terganggu, penyerapannya berlaku. Ketiadaan atau penurunan aktiviti disaccharidases ke membran mukus usus kecil adalah punca utama intoleransi terhadap disakarida yang sepadan, yang sering menyebabkan kerosakan pada hati dan buah pinggang, adalah punca cirit-birit, dan (lihat. Sindrom malabsorpsi ). Gejala yang sangat teruk dicirikan oleh intoleransi laktosa keturunan, yang biasanya ditemui sejak kelahiran kanak-kanak itu. Untuk mendiagnosis intoleransi gula, ujian senaman biasanya digunakan dengan pengenalan karbohidrat per os pada perut kosong, intoleransi yang disyaki. Diagnosis yang lebih tepat boleh dibuat dengan biopsi mukosa usus dan penentuan aktiviti disaccharidases dalam bahan yang diperolehi. Rawatan terdiri daripada pengecualian daripada makanan makanan yang mengandungi disakarida yang sepadan. Kesan yang lebih besar diperhatikan, bagaimanapun, dengan pelantikan persediaan enzim, yang membolehkan pesakit tersebut makan makanan biasa. Sebagai contoh, dalam kes kekurangan laktase, adalah wajar untuk menambah penyediaan enzim yang mengandungi laktase ke dalam susu sebelum memakannya. Diagnosis yang betul bagi penyakit yang disebabkan oleh kekurangan disaccharidase adalah sangat penting. Kesilapan diagnostik yang paling biasa dalam kes ini ialah penubuhan diagnosis palsu disentri, jangkitan usus lain, dan rawatan antibiotik, yang membawa kepada kemerosotan pesat dalam keadaan kanak-kanak yang sakit dan akibat yang serius.

Penyakit yang disebabkan oleh metabolisme glikogen terjejas membentuk sekumpulan enzimopati keturunan, bersatu di bawah nama glikogenosis. Glikogenosis dicirikan oleh pengumpulan glikogen yang berlebihan dalam sel, yang mungkin juga disertai dengan perubahan dalam struktur molekul polisakarida ini. Glikogenosis dirujuk sebagai penyakit simpanan yang dipanggil. Glikogenosis (penyakit glikogenik) diwarisi secara autosomal resesif atau berkaitan seks. Ketiadaan glikogen yang hampir lengkap dalam sel dicatatkan dengan aglycogenosis, puncanya adalah ketiadaan lengkap atau pengurangan aktiviti sintetase glikogen hati.

Penyakit yang disebabkan oleh pelanggaran metabolisme pelbagai glycoconjugates, dalam kebanyakan kes, adalah hasil daripada gangguan kongenital pecahan glikolipid, glikoprotein atau glikosaminoglikan (mucopolysaccharides) dalam pelbagai organ. Mereka juga penyakit penyimpanan. Bergantung pada sebatian yang terkumpul secara tidak normal di dalam badan, glikolipidosis, glikoproteinoda, dan mukopolisakarida dibezakan. Banyak glikosidase lisosom, kecacatan yang mendasari gangguan keturunan metabolisme karbohidrat, wujud dalam pelbagai bentuk,

Kebanyakan penyakit pengumpulan adalah amat sukar, kebanyakannya masih tidak dapat diubati. Gambar klinikal dalam pelbagai penyakit penyimpanan mungkin serupa, dan, sebaliknya, penyakit yang sama mungkin nyata secara berbeza pada pesakit yang berbeza. Oleh itu, adalah perlu dalam setiap kes untuk mewujudkan kecacatan enzim, yang dikesan kebanyakannya dalam leukosit dan fibroblas kulit pesakit. Glikokonjugat atau pelbagai glikosida sintetik digunakan sebagai substrat. Dengan pelbagai mucopolysaccharidoses, serta dalam beberapa penyakit penyimpanan lain (contohnya, dengan mannosidosis), sejumlah besar oligosakarida yang berbeza dalam struktur dikumuhkan dalam air kencing. Pengasingan sebatian ini daripada air kencing dan pengenalannya dijalankan untuk mendiagnosis penyakit simpanan. Penentuan aktiviti enzim dalam sel kultur yang diasingkan daripada cecair amniotik yang diperolehi melalui amniosentesis sekiranya penyakit penyimpanan yang disyaki membolehkan diagnosis pranatal.

Pada beberapa penyakit gangguan serius Pada. berlaku secara kedua. Contoh penyakit tersebut ialah kencing manis, disebabkan sama ada oleh kerosakan pada sel-b pulau pankreas, atau oleh kecacatan pada struktur insulin itu sendiri atau reseptornya pada membran sel-sel tisu sensitif insulin. Pemakanan dan hiperinsulinemia membawa kepada perkembangan obesiti, yang meningkatkan lipolisis dan penggunaan asid lemak tidak terester (NEFA) sebagai substrat tenaga. Ini menjejaskan penggunaan glukosa dalam tisu otot dan merangsang glukoneogenesis. Sebaliknya, lebihan NEFA dan insulin dalam darah membawa kepada peningkatan dalam sintesis trigliserida dalam hati (lihat. Lemak ) dan kolesterol dan, akibatnya, kepada peningkatan kepekatan dalam darah lipoprotein kepadatan yang sangat rendah dan rendah. Salah satu sebab yang menyumbang kepada perkembangan komplikasi teruk seperti e, sebagai anglopati dan hipoksia tisu, adalah glikosilasi bukan enzimatik protein.

Ciri-ciri metabolisme karbohidrat pada kanak-kanak. syarat U. tentang. pada kanak-kanak, ia biasanya ditentukan oleh kematangan mekanisme endokrin peraturan dan fungsi sistem dan organ lain. Dalam mengekalkan homeostasis janin, peranan penting dimainkan oleh bekalan glukosa kepadanya melalui plasenta. Jumlah glukosa yang melalui plasenta ke janin tidak tetap, kerana. kepekatannya dalam darah ibu boleh berubah beberapa kali pada siang hari. Perubahan dalam nisbah insulin/glukosa dalam janin boleh menyebabkan gangguan metabolik akut atau jangka panjang. Dalam pertiga terakhir tempoh intrauterin, simpanan glikogen dalam hati dan otot meningkat dengan ketara pada janin; dalam tempoh ini, glukonolisis dan glukoneogenesis sudah menjadi penting untuk janin sebagai sumber glukosa.

Ciri U. tentang. pada janin dan bayi baru lahir, terdapat aktiviti proses glikolisis yang tinggi, yang memungkinkan untuk menyesuaikan diri dengan keadaan hipoksia dengan lebih baik. Keamatan glikolisis pada bayi baru lahir adalah 30-35% lebih tinggi daripada orang dewasa; pada bulan pertama selepas kelahiran, ia beransur-ansur berkurangan. Keamatan tinggi glikolisis pada bayi baru lahir ditunjukkan oleh kandungan laktat yang tinggi dalam darah dan air kencing dan aktiviti yang lebih tinggi daripada orang dewasa. laktat dehidrogenase dalam darah. Sebahagian besar glukosa dalam janin teroksida di sepanjang laluan pentosa fosfat.

Tekanan kelahiran, perubahan suhu persekitaran, penampilan pernafasan spontan pada bayi baru lahir, peningkatan aktiviti otot dan peningkatan aktiviti otak meningkatkan perbelanjaan tenaga semasa bersalin dan pada hari-hari pertama kehidupan, yang membawa kepada penurunan pesat dalam glukosa darah. Melalui 4-6 h selepas kelahiran, kandungannya berkurangan kepada minimum (2.2-3.3 mmol/l), kekal pada tahap ini untuk 3-4 hari seterusnya. Peningkatan pengambilan glukosa oleh tisu pada bayi baru lahir dan tempoh berpuasa selepas bersalin membawa kepada peningkatan glikogenolisis dan penggunaan glikogen dan lemak simpanan. Simpanan glikogen dalam hati bayi yang baru lahir pada 6 yang pertama h kehidupan secara mendadak (kira-kira 10 kali ganda) berkurangan, terutamanya apabila asfiksia dan kelaparan. Kandungan glukosa dalam darah mencapai norma umur pada bayi baru lahir penuh pada hari ke-10-14 kehidupan, dan pada bayi pramatang ia hanya ditubuhkan pada bulan ke-1-2 kehidupan. Di dalam usus bayi baru lahir, hidrolisis enzimatik laktosa (karbohidrat utama makanan dalam tempoh ini) agak berkurangan dan meningkat pada masa bayi. Pertukaran galaktosa pada bayi baru lahir adalah lebih sengit daripada pada orang dewasa.

Pelanggaran U. tentang. pada kanak-kanak dengan pelbagai penyakit somatik adalah bersifat sekunder dan dikaitkan dengan pengaruh proses patologi yang mendasari pada jenis metabolisme ini.

Dalam darah kanak-kanak yang lebih tua, galaktosa, pentosa dan disakarida biasanya tidak hadir, pada bayi ia boleh muncul dalam darah selepas makan makanan yang kaya dengan karbohidrat ini, serta dengan keabnormalan yang ditentukan secara genetik dalam metabolisme karbohidrat atau karbohidrat yang sepadan. mengandungi sebatian; dalam kebanyakan kes, gejala penyakit tersebut muncul pada kanak-kanak pada usia awal.

Untuk diagnosis awal gangguan keturunan dan diperoleh U. o. pada kanak-kanak, sistem peperiksaan berperingkat digunakan menggunakan kaedah genealogi (lihat. genetik perubatan ), pelbagai ujian saringan (lihat saringan ), serta kajian biokimia yang mendalam. Pada peringkat pertama peperiksaan, glukosa, fruktosa, sukrosa, laktosa ditentukan dalam air kencing dengan kaedah kualitatif dan separa kuantitatif, nilai pH diperiksa najis. Setelah menerima keputusan yang membuat seseorang mengesyaki patologi) U. o., mereka meneruskan ke peringkat kedua pemeriksaan: menentukan kandungan glukosa dalam air kencing dan darah pada perut kosong dengan kaedah kuantitatif, membina lengkung glisemik dan glukosurik, mengkaji glisemik lengkung selepas beban gula yang berbeza, menentukan kandungan glukosa dalam darah selepas pentadbiran adrenalin, glukagon, leucine, butamide, kortison, insulin; dalam beberapa kes, penentuan langsung aktiviti disaccharidases dalam membran mukus duodenum dan usus kecil dan pengenalan kromatografi karbohidrat darah dan air kencing dijalankan. Untuk mengesan pelanggaran pencernaan dan penyerapan karbohidrat, selepas menetapkan nilai pH najis, toleransi terhadap mono- dan disakarida ditentukan dengan pengukuran wajib kandungan gula dalam najis dan pengenalan kromatografi mereka sebelum dan selepas ujian pemuatan dengan karbohidrat Jika enzimopati disyaki (lihat. Fermentopati ) dalam darah dan fabrik mentakrifkan aktiviti enzim U. tasik, kecacatan sintesis (atau penurunan aktiviti) yang disyaki oleh doktor.

Untuk pembetulan U. patah tentang. dengan kecenderungan hiperglikemia, terapi diet dengan sekatan lemak dan karbohidrat digunakan. Jika perlu, tetapkan insulin atau ubat hipoglikemik lain; ubat yang meningkatkan tahap glukosa darah dibatalkan. Dengan hipoglikemia, diet yang kaya dengan karbohidrat dan protein ditunjukkan.

Semasa serangan hipoglikemia, glukosa, glukagon, adrenalin diberikan. Dalam kes intoleransi terhadap karbohidrat tertentu, diet individu ditetapkan dengan pengecualian gula yang sepadan daripada makanan pesakit. Dalam kes pelanggaran tasik U., yang merupakan tahap kedua, rawatan penyakit yang mendasari adalah perlu.

Pencegahan gangguan yang dinyatakan Di. pada kanak-kanak terletak pada pengesanan tepat pada masanya. Pada kebarangkalian patologi keturunan Pada. disyorkan kaunseling genetik perubatan. Kesan buruk yang dinyatakan daripada dekompensasi gula a dalam wanita hamil pada U. o. pada janin dan bayi baru lahir menentukan keperluan untuk pampasan berhati-hati penyakit pada ibu sepanjang kehamilan dan melahirkan anak.

Bibliografi: Widershine G.Ya. Asas biokimia glikosida, M., 1980; Peraturan hormon fungsi badan kanak-kanak dalam keadaan normal dan patologi, ed. M.Ya. Studenikina dan lain-lain, hlm. 33, M., 1978; Komarov F.I., Korovkin B.F. dan Menshikov V.V. Penyelidikan biokimia di klinik, hlm. 407, L., 1981; Metzler D. Biokimia, terj. daripada bahasa Inggeris, jilid 2, M., 1980; Nikolaev A.Ya. Kimia biologi, M., 1989; Rosenfeld E.L. dan Popova I.A. Gangguan kongenital metabolisme glikogen, M., 1989; Buku panduan diagnostik berfungsi dalam pediatrik, ed. Yu.E. Veltishchev dan N.S. Kislyak, hlm. 107, M., 1979.

Proses metabolisme karbohidrat dalam tubuh manusia memainkan peranan penting. Di samping itu, mereka melakukan banyak fungsi, yang utamanya kekal tenaga.

Ramai orang tahu bahawa karbohidrat adalah sebatian organik yang merupakan sumber tenaga utama. Namun, adakah hanya dalam bekalan tenaga sahaja peranan utama karbohidrat dalam tubuh manusia terletak? Tidak dinafikan tidak. Dalam tubuh manusia, semua proses bukan sahaja penting, tetapi ia hampir selalu saling berkaitan. Jadi, karbohidrat, yang terdapat dalam semua tisu, boleh wujud secara bebas atau dalam bentuk persatuan dengan protein dan lemak. Oleh itu, jika metabolisme karbohidrat terganggu, maka ini akan selalu membawa kepada kegagalan dalam metabolisme lain. Tetapi untuk apa lagi karbohidrat, apakah kepentingan dan fungsinya?

Maksud dan fungsi karbohidrat

Karbohidrat adalah bahagian utama diet manusia. Mereka menyokong, sebenarnya, semua sokongan hidup badan, menyediakan lebih daripada 50% daripada nilai tenaga harian makanan, dan itulah sebabnya mereka dihantar 2 kali lebih banyak daripada bahan lain. Perlu diingatkan bahawa apabila beban pada otot meningkat, jumlah karbohidrat yang digunakan juga meningkat.

Namun begitu, ia diperlukan bukan sahaja sebagai pengisi semula kos tenaga. Bersama-sama dengan protein dan lemak, mereka adalah "bahan binaan" untuk sel, kerana kehadirannya, pengeluaran asid amino dan asid nukleik menjadi mungkin, dan mereka juga menyediakan jumlah glikogen dan glukosa yang betul. Jadi nilai mereka sangat besar.

Adalah penting untuk mengetahui bahawa karbohidrat adalah sebahagian daripada semua organisma hidup, menyebabkan spesifik pembinaannya. Ia termasuk persatuan yang mempunyai fungsi yang berbeza dan kadangkala berbeza dengan ketara. Jika kita bercakap tentang fungsi karbohidrat itu sendiri, maka ia menjadi seperti berikut:

• sumber tenaga utama;
• mengawal metabolisme protein dan lipid;
• memastikan kerja otak;
• melaksanakan fungsi menghasilkan molekul ATP, DNA dan RNA;
• bersama-sama dengan protein menjalankan sintesis hormon, enzim, rahsia tertentu;
• serat karbohidrat tidak larut membantu meningkatkan fungsi saluran penghadaman;
• serat juga membuang bahan toksik, dan pektin mengaktifkan penghadaman.

Walaupun karbohidrat hampir tidak boleh dipanggil sangat diperlukan, namun, kekurangannya membawa kepada penurunan dalam rizab glikogen dalam hati dan kepada deposit lemak dalam selnya. Proses sedemikian bukan sahaja menjejaskan fungsi hati, tetapi juga boleh menyebabkan degenerasi lemaknya.

Tetapi ini jauh dari semua patologi yang diperhatikan dengan kekurangan karbohidrat. Oleh itu, mereka adalah elemen yang sangat diperlukan dalam diet, kerana mereka bukan sahaja menyediakan kos tenaga badan, tetapi juga mengambil bahagian dalam metabolisme selular.

Jenis karbohidrat

Pelbagai tipologi karbohidrat dan komponen strukturnya digunakan. Sebilangan besar orang membahagikan mereka kepada 2 subkumpulan utama - mudah dan kompleks. Walau bagaimanapun, mengikut konstituen kimia mereka, mereka membentuk 3 subkumpulan:

• monosakarida;
• oligosakarida;
• polisakarida.

Monosakarida boleh mempunyai satu molekul gula atau mereka boleh mempunyai dua (disakarida). Ia termasuk glukosa, fruktosa, sukrosa dan bahan lain. Pada umumnya, mereka tidak pecah, dan memasuki aliran darah tidak berubah, yang membawa kepada lonjakan paras gula. Oligosakarida adalah karbohidrat, yang dicirikan oleh transformasi melalui hidrolisis menjadi sebilangan kecil monosakarida (dari 3 hingga 10).

Polisakarida terdiri daripada banyak monosakarida. Ini termasuk kanji, dekstrin dan serat. Transformasi mereka dalam saluran gastrousus mengambil masa yang lama, yang membolehkan anda mencapai paras gula darah yang stabil tanpa pancang insulin yang disebabkan oleh monosakarida biasa.

Walaupun pecahan mereka berlaku dalam saluran pencernaan, bagaimanapun, transformasinya bermula di dalam mulut. Air liur menyebabkan penukaran sebahagiannya kepada maltosa dan itulah sebabnya sangat penting untuk mengunyah makanan dengan teliti.

metabolisme karbohidrat

Sudah tentu, peranan utama karbohidrat adalah untuk menyediakan rizab tenaga. Glukosa dalam darah adalah sumber tenaga utama. Kelajuan pemisahan, pengoksidaan dan kebarangkalian pengeluaran ultra-pantas dari depot menjamin penggunaan segera rizab sekiranya berlaku beban fizikal dan mental yang berlebihan.

Metabolisme karbohidrat adalah gabungan proses yang memungkinkan penukaran karbohidrat dalam tubuh manusia. Penukaran karbohidrat bermula di dalam mulut, di mana kanji dipecahkan oleh enzim amilase. Metabolisme karbohidrat utama sudah berlaku di dalam usus, di mana seseorang dapat melihat perubahan polisakarida menjadi monosakarida, yang dihantar ke tisu dengan darah. Tetapi bahagian singa mereka tertumpu di hati (glikogen).

Bersama-sama dengan darah, glukosa dihantar ke organ-organ yang paling memerlukan resit ini. Namun begitu, kadar penghantaran glukosa ke sel adalah berkadar terus dengan kebolehtelapan membran sel.

Jadi, ia memasuki sel hati dengan mudah, dan ke dalam otot hanya dengan penggunaan tenaga tambahan. Tetapi kebolehtelapan membran meningkat apabila otot bekerja.

Glukosa, semasa dalam sel, boleh ditukar secara anaerobik (tanpa oksigen) dan secara aerobik (dengan oksigen). Dalam kes pertama, iaitu, semasa glikolisis, glukosa dipecahkan kepada adenosin trifosfat dan asid laktik. Dalam kitaran pentosa, hasil akhir penguraiannya ialah karbon dioksida, air dan rizab tenaga dalam bentuk ATP.

Adalah penting untuk diingat bahawa proses metabolik semua nutrien utama disambungkan, jadi interconversions mereka mungkin dalam had tertentu. Pertukaran karbohidrat, protein dan lipid pada titik tertentu melibatkan pembentukan bahan perantaraan yang biasa untuk semua proses metabolik (asetil koenzim A). Dengan bantuannya, pertukaran semua nutrien penting membawa kepada kitaran asid trikarboksilik, yang menyumbang kepada pembebasan sehingga 70% tenaga.

Kekurangan dan lebihan karbohidrat

Seperti yang telah disebutkan, kekurangan karbohidrat membawa kepada degenerasi hati. Tetapi bukan itu sahaja. Dengan kekurangan karbohidrat, bukan sahaja lemak dipecah, otot juga menderita. Di samping itu, keton mula terkumpul dalam darah, yang kepekatannya yang tinggi boleh mengoksidakan persekitaran dalaman badan dan menyebabkan keracunan tisu otak.

Karbohidrat yang berlebihan juga memudaratkan. Pada peringkat awal, ia menyebabkan peningkatan gula darah, yang membebankan pankreas. Penyalahgunaan karbohidrat ringkas secara berkala akan menghabiskannya, yang boleh membawa kepada perkembangan kedua-dua jenis diabetes.

Tetapi walaupun ini tidak berlaku, bahagian mana karbohidrat masih tidak akan diproses, tetapi akan bertukar menjadi lemak. Dan obesiti sudah menarik bersamanya penyakit lain, contohnya, aterosklerosis dan penyakit kardiovaskular yang berkaitan. Itulah sebabnya sangat penting untuk mengetahui ukuran dalam segala-galanya, kerana kesihatan secara langsung bergantung padanya.