Oogzenuwatrofie: oorzaken van pathologie en behandeling. Ontsteking van de oogzenuw: symptomen en behandeling Etiologie van de ziekte en classificatie - oorzaken van atrofie van de oogzenuw

13763 0

Schade aan de oogzenuw (ON) is een urgent probleem op het snijvlak van neurochirurgie en oogheelkunde. Van 1988 tot 1996 aan het Instituut voor Neurochirurgie. NN Burdenko, 156 patiënten met schade aan de oogzenuw tijdens TBI en penetrerende wonden van de schedel en baan werden waargenomen. De studie van een dergelijke reeks waarnemingen toonde aan dat er een duidelijke behoefte is om een ​​uniforme classificatie te creëren die rekening houdt met de aard en het mechanisme van letsel, lokalisatie en ontstaan ​​van de laesie, morfologische veranderingen, klinische vormen en ernst van de schade, enz. Tegelijkertijd zijn er slechts enkele rapporten die pogingen presenteren om deze pathologie te systematiseren. Gezien het voorgaande werkt het Instituut voor Neurochirurgie al een aantal jaren aan een classificatie van ON-letsels. Op basis van de analyse van literatuurgegevens en onze eigen waarnemingen werd een classificatie van AP-schade ontwikkeld volgens de volgende principes.

I. Door de aard van het letsel: open en gesloten.
1) Open schade - schade aan de oogzenuw met penetrerende wonden van de schedel en/of baan.
2) Gesloten schade - schade aan de oogzenuw als gevolg van stomp trauma aan de schedel en het aangezichtsskelet.

P. Volgens het mechanisme van letsel: direct en indirect.
1) Directe schade ontstaat als gevolg van direct contact van het traumatische agens met de ON.
2) Indirecte schade treedt op als gevolg van een schok- of compressie-effect van een traumatisch middel op verre of omliggende botstructuren. Kenmerkend is de afname van het gezichtsvermogen na verwonding bij afwezigheid van tekenen van schade aan de oogbol, wat kan leiden tot een afname van visuele functies.

III. Volgens het ontstaan ​​van de laesie: primair en secundair.
1) Primaire schade - schade waarbij er morfologische veranderingen zijn veroorzaakt door mechanische energie, en opgetreden op het moment van letsel:
1.1. Bloedingen in de zenuw, membranen en intershell-ruimten van de zenuw;
1.2. kneuzing necrose; 1.3 Kloof:
a) anatomisch (volledig of gedeeltelijk);
b) axonaal.

Anatomische breuken worden gekenmerkt door een breuk in de gehele diameter van de zenuw of een deel ervan. In dit geval strekt de opening zich uit tot alle samenstellende delen van de zenuw - membranen, stroma, visuele bundels (axonen) en vaten van de zenuw, en kan macroscopisch worden vastgesteld tijdens chirurgie of autopsie.

Axonale schade aan de ON kan alleen microscopisch worden onderscheiden: met een uiterlijk onveranderd uiterlijk worden axonale breuken in de diepte van de zenuw opgemerkt.

2) Secundaire schade - schade waarbij er morfologische veranderingen zijn veroorzaakt door vasculaire insufficiëntie als gevolg van intra-, extracraniële factoren en die zich op elk moment na de verwonding ontwikkelen.

2.1. Oedeem;
2.2. Necrose als gevolg van lokale compressie van het vat of vasculaire insufficiëntie;
2.3. Zenuwinfarct als gevolg van vasculaire occlusie (spasme, trombose).

IV. Volgens de lokalisatie van de laesie: anterieur en posterieur.
1) Anterieure schade - schade aan het intraoculaire gebied (ON-schijf) en een deel van het intraorbitale gebied tot het punt van binnenkomst erin van de centrale retinale slagader (RAS), terwijl pathologie altijd wordt gedetecteerd in de fundus.

Klinische vormen van anterieure verwondingen:



1.4. Wond.

2) Posterieure schade - schade aan de oogzenuw posterieur van de plaats van binnenkomst in de PAS-zenuw, wanneer er een duidelijke schending is van de functie van de oogzenuw met vertraagde veranderingen (atrofie van de optische schijf) in de fundus. Klinische vormen van posterieure verwondingen:
2.1. Schudden;
2.2. Blessure;
2.3. compressie;
2.4. Wond.

V. Naar type schade:
1) Eenzijdige schade aan de AP.
2) Schade aan het visuele pad aan de basis van de hersenen:
2.1. Bilaterale schade aan de oogzenuw;
2.2. Chiasma schade;
2.3. Gecombineerde schade aan de ON en chiasma;
2.4. Gecombineerde schade aan de ON, het chiasma en het optische kanaal.

VI. Volgens de aanwezigheid van fracturen van botstructuren:
1) Schade met de aanwezigheid van een breuk van de wanden van het optische kanaal.
2) Schade met de aanwezigheid van breuken van aangrenzende botstructuren (de wand van de baan, het voorste clinoïde proces, de kleinere vleugel van het wiggenbeen).
3) Schade tegen de achtergrond van fracturen van verre botstructuren van de schedel en het aangezichtsskelet.
4) Schade zonder de aanwezigheid van fracturen van de botstructuren van de schedel en het aangezichtsskelet.

VII Volgens klinische vormen (afhankelijk van de locatie van de laesie).
1) Voor anterieure verwondingen:
1.1. Schending van de bloedcirculatie in PAS;
1.2. Anterieure ischemische neuropathie;
1.3. Evulsie (scheiding van de oogzenuw van de oogbol);
1.4. Wond.
2) Voor posterieure verwondingen:
2.1. Schudden;
2.2. Blessure
2.3. compressie;
2.4. Wond.

Op basis van de eenheid van de anatomische structuur en bloedcirculatie van de ON en de hersenen kan worden geconcludeerd dat schade aan de ON een lokale beschadiging van het PZS is. Dit geeft aanleiding om de indelingsindelingen van TBI te hanteren: hersenschudding, kneuzing, compressie, letsel. Opgemerkt moet worden dat een aantal auteurs deze termen veel gebruiken in verband met schade aan de oogzenuw. De inhoud van de bovenstaande concepten in hun morfologische, pathofysiologische en klinische interpretaties is echter verre van hetzelfde.

De doelmatigheid van het isoleren van de klinische vormen van schade aan de ON volgt uit praktische overwegingen. Dit komt in de eerste plaats door het verschil in behandelmethoden, waaronder het bepalen van indicaties voor decompressie van de ON. Vooral in het geval van indirecte posterieure verwondingen, die van het grootste belang zijn voor neurochirurgen, kunnen we spreken over minstens twee klinische vormen: compressie en kneuzing van de ON. Als we echter uitgaan van de analogie met de structuur van TBI, dan is bekend dat ernstige vormen van traumatisch hersenletsel - kneuzing, compressie - minder vaak voorkomen dan hersenschudding. Dezelfde bepaling kan heel goed van toepassing zijn op het trauma van de ON.

Hieronder volgt een klinische interpretatie van de termen "hersenschudding", "kneuzing", "compressie" en "verwonding" met betrekking tot trauma aan de ON.

Hersenschudding van de oogzenuw
Hersenschudding wordt gedefinieerd als "een klinisch syndroom dat wordt gekenmerkt door een onmiddellijke en voorbijgaande verslechtering van de neurologische functie geassocieerd met blootstelling aan een mechanische factor."

Hersenschudding wordt opgevat als schade aan de oogzenuw zonder grove organische veranderingen in de weefsels, membranen en omliggende structuren.

Hersenschudding van de ON wordt gekenmerkt door een voorbijgaande visuele beperking binnen seconden of minuten, minder vaak uren, gevolgd door volledig herstel. Het meest voorkomende voorbeeld zijn de klachten van de patiënt over het zien van "sterren" of "vonken" voor het oog gedurende enkele seconden na een slag in het frontale of temporale gebied. Blijkbaar is een hersenschudding van de ON gebruikelijk, maar vanwege de voorbijgaande aard van visuele stoornissen trekt het niet de aandacht van zowel artsen als de patiënten zelf.

Oogzenuw kneuzing
Kneuzing wordt histologisch gedefinieerd als "een structurele weefselbeschadiging die wordt gekenmerkt door extravasatie van bloed en celdood".

Klinisch wordt een kneuzing van de ON gekenmerkt door een aanhoudend verlies van gezichtsvermogen dat zich ontwikkelt op het moment van letsel (onmiddellijke vorm van visuele beperking), dat is gebaseerd op morfologische veranderingen. Primaire laesies domineren in de structuur van het morfologische substraat. Als het verlies van gezichtsvermogen volledig is, is er hoogstwaarschijnlijk kneuzingennecrose, veel minder vaak - breuk. Als het verlies van gezichtsvermogen gedeeltelijk is en / of er een herstel van het gezichtsvermogen is, dan heeft het gebied van primaire kneuzingennecrose of -ruptuur geen invloed op de hele zenuw. Bovendien kunnen bloedingen (intraneuraal en meningeaal) ook ten grondslag liggen aan gedeeltelijk verlies van het gezichtsvermogen. In deze gevallen kan de verbetering van het gezichtsvermogen worden verklaard door bloedresorptie en verminderde compressie van zenuwvezels. In de meeste gevallen is onmiddellijke amaurose onomkeerbaar, hoewel gedeeltelijk of volledig herstel van de visuele functie kan optreden binnen enkele uren of dagen na het letsel.

Oogzenuw compressie
De structuur van het morfologische substraat wordt gedomineerd door secundaire (ischemische) schade als gevolg van mechanische compressie van de zenuw. De compressie van de ON wordt gekenmerkt door een progressieve of vertraagde verslechtering van de visuele functies na een blessure. Bij een vertraagd type verlies van het gezichtsvermogen veranderen de visuele functies niet onmiddellijk na het letsel en wordt hun primaire verslechtering pas na een tijdje opgemerkt. Bij het progressieve type gezichtsverlies wordt de primaire verslechtering van de visuele functie onmiddellijk na het letsel waargenomen, terwijl er een gedeeltelijk visueel tekort is, dat in de loop van de tijd toeneemt (secundaire stoornis). De tijdsperiode vanaf het moment van letsel tot de primaire of secundaire verslechtering van de visuele functie (de "lichtgevende opening") kan enkele minuten en uren tot meerdere dagen na het letsel duren. Een "lichtgat", ongeacht de duur ervan, is een indicatie van de afwezigheid van een anatomische breuk in de ON en de aanwezigheid van mogelijk omkeerbare morfologische veranderingen.

Compressie kan zowel optreden tegen de achtergrond van een kneuzing van de ON als zonder. De reserveruimten van de membranen en het oogzenuwkanaal zijn extreem beperkt; daarom kan kneuzing van de oogzenuw, vergezeld van oedeem en een toename van de transversale omvang, leiden tot compressie in het kanaal. Aangezien in sommige gevallen de primaire en secundaire mechanismen van schade zich parallel ontwikkelen, is het onmiddellijke type verlies van het gezichtsvermogen geen reden om compressie van de ON uit te sluiten, vooral als het niet volledig, maar gedeeltelijk is. Verlies van gezichtsvermogen op het moment van letsel kan optreden wanneer compressie optreedt als gevolg van een breuk van de kanaalwanden met verplaatsing van botfragmenten.

In de acute periode van TBI kunnen massieve kneuzingen van de frontale kwab, intracraniële hematomen van het frontotemporale gebied, waardoor verplaatsing van de posterieure-basale secties van de frontale kwab naar de middelste schedelfossa, in de chiasmatische stortbak, leiden tot compressie van de intracraniële ON of chiasma aan de basis van de hersenen. In deze gevallen zullen we praten over een secundaire dislocatielaesie van het visuele pad.

Het volgende vat de belangrijkste pathologische processen samen die over de gehele lengte een samendrukkend effect hebben op de ON:

I. Vervorming en breuken van botstructuren rond de ON:
1) de bovenwand van de baan;
2) De wanden van het zichtkanaal;
3) Voorwaarts hellend proces.

II. hematomen:
1) Intraorbitaal:
1.1. Retrobulbair hematoom;
1.2. Subperiostale hematoom van de baan.
2) Shell hematoom van de ON.
3) Intracraniaal:
3.1. Frontobasaal hematoom;
3.2. Convexitaal hematoom van de frontotemporale regio.

III. Enorme brandpunten van kneuzing en verplettering van de frontale kwab van de hersenen

IV. Arachnoïdale cyste van GN.

V. Zwelling van de ON.

VI. Cicatriciale lijmprocessen in de verre periode:
1) Eelt;
2) littekenweefsel;
3) Adhesieve arachnoïditis.

VII. Traumatisch supraclinoïde vals aneurysma a.carotis interna.

VIII. Uitgebreide caverneuze sinus met halsslagader-caverneuze fistel.

Rekening houdend met de gepresenteerde gegevens, moet worden benadrukt dat de compressie van de ON op twee manieren kan plaatsvinden, zowel door externe als interne factoren. In het eerste geval wordt het onderworpen aan externe compressie als gevolg van pathologische processen in de baan (subperiostale of retrobulbaire hematomen, breuken van de wanden met verplaatsing van botfragmenten), optisch kanaal (fracturen met verplaatsing van botfragmenten, epidurale bloedingen), schedel holte (frontobasale of convexitale hematomen). , breuk met verplaatsing van het voorste clinoïde proces, enz.). In het tweede geval wordt het onderworpen aan compressie "van binnenuit", als gevolg van pathologische processen die zich ontwikkelen in het parenchym en de membranen (oedeem, bloedingen) en een massa-effect uitoefenen. In een dergelijke situatie is er in feite een "tunnel"-syndroom dat wordt veroorzaakt door compressie van de ON in de stijve structuur van het visuele kanaal met een onveranderd lumen of een strak passend duramembraan buiten het kanaal.

oogzenuwbeschadiging
Letsel aan de oogzenuw is een direct letsel aan de oogzenuw als gevolg van direct contact met een traumatisch agens. Verwonding van de oogzenuw leidt meestal tot volledige onomkeerbare schade, met een anatomische onderbreking en de ontwikkeling van onmiddellijke amaurose. Gedeeltelijke schade is echter ook mogelijk. In dit geval is er onomkeerbare schade aan sommige optische vezels, maar intacte vezels behouden het potentieel om hun functie te herstellen. In die gevallen waarin de directe impact van een traumatisch agens op de ON niet leidt tot een schending van de integriteit ervan, treedt een tangentiële wond op.

Wonden van de ON worden waargenomen met penetrerende wonden van de schedel en/of orbita. Deze laatste gaan echter niet in alle gevallen gepaard met directe schade aan de ON zelf, ondanks de aanwezigheid van symptomen van de schade. Wanneer de AP zich in de zone van primaire vernietiging bevindt, gevormd langs het pad van het projectiel, is de klinische vorm van de schade een wond. Als de AP zich in de zone van secundaire schade bevindt die wordt veroorzaakt door de laterale kracht van het projectiel, is de klinische vorm van de schade een blauwe plek. Zo is bij open verwondingen als gevolg van schotpenetrerende wonden van de schedel en/of baan niet alleen directe schade - wond, maar ook indirecte schade - kneuzing van de ON mogelijk. Als gevolg van een doordringende schotwond van het cranio-orbitale gebied kan een combinatie van klinische vormen worden waargenomen: kneuzing en compressie van de oogzenuw en verwonding met secundaire verwondende projectielen (botfragmenten).

Directe of laterale (contusie) impact van het projectiel, niet alleen op de ON, maar ook op de a.ophthalmica en zijn takken die betrokken zijn bij de bloedtoevoer van de ON en het netvlies, kan gepaard gaan met een verminderde bloedstroom in de laatste. In dergelijke gevallen zullen er ook gecombineerde directe en indirecte, anterieure en posterieure laesies van de ON zijn.

Het is niet altijd mogelijk om de anatomische onderbreking van de ON te verifiëren vanwege de verwonding door CT, vooral in de intracraniale of intracanaliculaire regio's. In het geval van kneuzing van de oogzenuw als gevolg van letsel aan de baan, maakt CT-onderzoek het mogelijk om veranderingen in het intraorbitale gebied te detecteren (toename van de diameter, verandering in dichtheid), terwijl de aanwezigheid van een hematoom op de plaats van de verwonding kan maskeren een zenuwbreuk.

VIII. Ernst: mild, matig, ernstig.
Momenteel is het vaststellen van klinische vormen van schade aan de ON in de meeste gevallen erg moeilijk. Er zijn veel overeenkomsten in de gepresenteerde kenmerken van klinische manifestaties. Er zijn bepaalde moeilijkheden bij hun differentiatie. Tegelijkertijd zijn voor praktische doeleinden (indicaties voor ON-decompressie, prognose, revalidatiepotentieel, beoordeling door deskundigen, bepaling van de ernst van TBI, enz.) duidelijke gradaties vereist volgens uniforme criteria. Als laatste kunnen visuele beperkingen dienen. Aangezien ze sterk variëren, zijn alle ON-letsels onderverdeeld in drie ernstniveaus, afhankelijk van de ernst van de visuele beperking: licht, matig, ernstig (tabellen 2-2).

De parameters gezichtsscherpte en gezichtsveld zijn van onafhankelijk belang bij het bepalen van de ernst van schade aan de ON. Dit laatste wordt beoordeeld aan de hand van de slechtste van twee indicatoren: gezichtsscherpte of gezichtsveld. In aanwezigheid van een centraal scotoom of het onvermogen om de grenzen van het gezichtsveld te bepalen, wordt de ernst van de schade beoordeeld door de gezichtsscherpte. Bij een combinatie van normale gezichtsscherpte en een gezichtsvelddefect wordt de ernst bepaald door de grootte van de laatste.

Tabel 2-2

IX. Gradaties van aandoeningen van de ON-functie

1) Volgens de dynamiek van disfunctie:
1.1. onmiddellijk;
1.2. progressief;
1.3. Vertraagd.

2) Volgens de mate van schending van de geleiding van excitatie:
2.1. Gedeeltelijk excitatiegeleidingsblok;
2.2. Compleet excitatiegeleidingsblok.

3) Volgens de omkeerbaarheid van de disfunctie:
3.1. Omkeerbaar - functionele onderbreking van de AAN;
3.2. Gedeeltelijk omkeerbaar - morfo-functionele onderbreking van de ON;
3.3. Onomkeerbaar - morfologische onderbreking van de ON.

Op afb. 2-28 presenteert de belangrijkste bepalingen van de ontwikkelde classificatie.

Rijst. 2 - 28. Classificatie van schade aan de oogzenuw.

De ontwikkelde classificatie van schade aan de ON maakt het dus mogelijk om rekening te houden met de aard en het mechanisme van letsel, het ontstaan ​​en de lokalisatie van het proces, de aanwezigheid van fracturen van botstructuren, de soorten ontwikkeling van visuele beperkingen, de klinische vormen en ernst van schade en draagt ​​daarmee bij aan het verhelderen van de diagnose, het bepalen van de prognose en een gedifferentieerde behandelaanpak.

BEPALING VAN DE ERNST VAN TBI VERGELIJKEND MET SCHADE AAN DE OPTISCHE ZENUW

Zoals bekend is de mate van hersenbeschadiging de belangrijkste, maar niet de enige component bij het bepalen van de ernst van TBI. Ongetwijfeld is schade aan de oogzenuw een van de manifestaties van hersenweefselbeschadiging en in het bijzonder hersenkneuzingen. Voor een meer gedetailleerde oplossing van de takenset is het echter raadzaam om het begrip "schade aan de oogzenuw" buiten het bereik van een hersenkneuzing te brengen. Dit maakt het mogelijk om de mate van hersenbeschadiging en ON te vergelijken, maar niet de ernst van TBI en schade aan ON, aangezien deze laatste zelf een belangrijk onderdeel is bij het bepalen van de ernst van TBI. Het bovenstaande oordeel is geldig voor verwondingen aan de achterste oogzenuw. In aanwezigheid van anterieure verwondingen van de ON, zullen we praten over kneuzing van de baan in combinatie met TBI.

Schade aan de oogzenuw kan optreden bij TBI van verschillende ernst: mild, matig en ernstig. De kwalificatie van de ernst van TBI, vergezeld van schade aan de ON, levert bepaalde moeilijkheden op, vanwege het feit dat de huidige classificatie van TBI niet voorziet in de afhankelijkheid van de ernst van TBI van de aan- of afwezigheid van schade aan de schedel zenuwen, en in het bijzonder ON. Ondertussen kan schade aan de (posterieure) ON enkele aanpassingen maken bij het bepalen van de ernst van TBI. In sommige gevallen zijn de symptomen van schade aan de ON de enige focale manifestatie van het trauma en past het klinische beeld anders in de diagnose hersenschudding. Tegelijkertijd onthullen craniografie en CT van de hersenen geen bottraumatische verwondingen en veranderingen in de dichtheid van het hersenweefsel. In geïsoleerde gevallen kan TBI worden waargenomen zonder bewustzijnsverlies. In deze gevallen moet de klinische vorm van TBI, de mate van hersenbeschadiging, echter worden beoordeeld als lichte hersenkneuzing.

De ernst van TBI, vergezeld van schade aan de oogzenuw, moet worden bepaald rekening houdend met het principe van wederzijdse verergering, dat wordt weergegeven in het onderstaande diagram.

ERNSTIGHEID VAN TBI VERGEGEVEN DOOR SCHADE AAN DE OPTISCHE ZENUW

In gevallen waar sprake is van een lichte kneuzing van de hersenen en lichte schade aan de ON, moet de ernst van TBI als mild worden geïnterpreteerd. Als er ernstige schade aan de ON is, dan moeten we volgens de totaliteit van de termen - milde hersenkneuzing en ernstige schade aan de ON, praten over matige TBI. Bij het bepalen van de ernst van TBI bij patiënten met lichte hersenkneuzing en matige tot ernstige schade aan de ON, evenals bij patiënten met matige hersenkneuzing en ernstige schade aan de ON, is het noodzakelijk om rekening te houden met andere factoren (aanwezigheid van subarachnoïdale bloeding, bottraumatische veranderingen, liquorrhea, pneumocephalus, enz.).

Bij traumatisch hersenletsel (TBI) treedt vaak schade aan de oogzenuw (ON) op. Het menselijk oog is een zeer kwetsbaar instrument dat gemakkelijk kan worden beschadigd. En we hebben het niet alleen over het externe deel, maar ook over het interne. Meestal treedt letsel op als gevolg van een sterke mechanische impact op het hoofdgebied. Dit leidt tot veel negatieve gevolgen, waarvan de mate van complexiteit afhangt van de hoogte van de schade en het type TBI.

Experts merken op dat een dergelijk probleem als schade aan de oogzenuw wordt waargenomen bij ongeveer 5% van de slachtoffers met een traumatisch hersenletsel. Meestal is er een laesie van het intracanale zenuwgedeelte.

In principe treedt dit type letsel op na een slag in het frontale of frontaal-temporele deel van het hoofd. Tegelijkertijd merken experts op dat de ernst van schedelbeschadiging niet altijd correleert met het niveau van schade aan de oogzenuw.

Daarom kan niet worden gezegd dat een harde klap op het hoofd noodzakelijkerwijs zal leiden tot volledig of gedeeltelijk verlies van het gezichtsvermogen. Op zijn beurt kan zelfs een lichte verwonding op het eerste gezicht een sterke verslechtering van het visuele proces veroorzaken als de klap op een bepaald gebied valt.

Het grootste gevaar is de verwonding aan het voorste deel van het hoofd. Daarom moeten dergelijke slagen absoluut worden vermeden om niet uit het oog te verliezen.

Professionals beweren dat met een ernstige laesie van het fronto-orbitale gebied maximale zenuwbeschadiging mogelijk is, resulterend in volledig verlies van gezichtsvermogen en zelfs amaurose.

Sommige patiënten lijden ook aan bewustzijnsverlies. Maar voor sommigen worden slagen op het voorste deel van het hoofd alleen weerspiegeld door een verslechtering van het visuele proces. Dit is een duidelijk teken van schade aan de AP.

Oorzaken van schade aan de oogzenuw

ZN speelt een zeer belangrijke rol in het menselijk lichaam. Dit is een speciale zender die signalen van het netvlies naar de hersenen stuurt. De oogzenuw is opgebouwd uit miljoenen vezels, die in totaal 50 mm lang zijn. Dit is een zeer kwetsbare, maar belangrijke structuur die gemakkelijk kan worden beschadigd.

Zoals reeds opgemerkt, is hoofdtrauma de meest voorkomende oorzaak van schade aan de oogzenuw. Dit is echter lang niet de enige mogelijke factor in de verstoring van het signaaltransport. Dit kan het probleem zijn van intra-uteriene ontwikkeling, wanneer de foetus, onder invloed van bepaalde processen, een onjuiste vorming van de gezichtsorganen heeft.

Daarnaast kan een ontsteking leiden tot schade aan de oogzenuw, die zich kan concentreren in het gebied van de ogen of hersenen. Zowel stagnatie als atrofie hebben een negatieve invloed op de ON. Deze laatste kan een andere oorsprong hebben.

Meestal wordt het een complicatie na een traumatisch hersenletsel. Maar soms treden atrofische processen in de ogen op als gevolg van vergiftiging en ernstige intoxicatie van het lichaam.

Intra-uteriene schade aan de ON

Er kunnen veel redenen zijn voor het verschijnen van laesies van de oogzenuw. Daarom, wanneer u contact moet opnemen met een specialist. De arts schrijft een kwalitatief onderzoek voor en bepaalt vervolgens de oorzaak van de pathologie.

Met de juiste aanpak en de juiste behandeling kunt u goede resultaten behalen en het visuele proces weer normaal maken. De diagnose wordt pas gesteld na een grondig onderzoek van de patiënt en alle noodzakelijke tests. Elk type oogzenuwbeschadiging heeft zijn eigen symptomen.

In het geval dat een patiënt een traumatisch hersenletsel heeft, kan de oorzaak van schade aan de oogzenuw eenvoudig worden vastgesteld. In dit geval moet de patiënt de juiste behandeling krijgen, anders kan de visuele functie niet meer worden hersteld.

Maar er zijn situaties waarin het erg moeilijk is om de oorzaak van schade aan de AP vast te stellen. Wanneer een patiënt bijvoorbeeld lijdt aan een pathologie die al tijdens de ontwikkeling van de foetus ontstaat, kan het moeilijk zijn om onmiddellijk een diagnose te stellen.

De vorming van de oogzenuw en vele andere elementen die verantwoordelijk zijn voor het proces van het gezichtsvermogen vindt plaats in de periode van 3 tot 10 weken zwangerschap. Als de aanstaande moeder op dit moment aan een ziekte lijdt of haar lichaam wordt blootgesteld aan bepaalde negatieve factoren, kan de baby aangeboren atrofie van de oogzenuw ontwikkelen.

Experts delen 6 vormen van deze ziekte. Bijna allemaal hebben ze vergelijkbare algemene symptomen. Aanvankelijk is er een sterke daling van de visuele functies. Bovendien wordt de patiënt altijd gediagnosticeerd met een verandering in de structuur van kleine bloedvaten, dat wil zeggen dat patiënten lijden aan microangiopathie.

Kleurperceptie en perifeer zicht met abnormale ontwikkeling van de oogzenuw zullen aanzienlijk verschillen van hoe mensen zonder dergelijke pathologieën de wereld zien.

Bij abnormale intra-uteriene ontwikkeling van MN blijven problemen met het visuele proces levenslang bestaan ​​en is het onmogelijk om de pathologie volledig te genezen. Mensen met deze diagnose hebben vaak last van verschillende complicaties.

Onjuiste visuele waarneming van de buitenwereld maakt patiënten nerveus en prikkelbaar, evenals vatbaar voor migraine.

Ontstekingsschade

Verworven zichtproblemen kunnen worden veroorzaakt door een ontsteking. De oogzenuw is een zeer fragiele structuur, daarom lijdt hij onder invloed van bepaalde factoren erg en faalt hij snel. Als een persoon een ernstig ontstekingsproces tegenkomt dat zich in het hoofd zal bevinden, kan de oogzenuw gewond raken, wat een verslechtering van de visuele functie van het lichaam zal veroorzaken.

Elke ontsteking is gevaarlijk voor het gezichtsvermogen. Het kan een laesie zijn van de hersenen, en de oogbol, en zelfs de neus. Experts raden ten zeerste aan om de symptomen van het pathologische proces in de sinussen, keel en oor niet te negeren. Onjuiste of ontbrekende behandeling kan schade aan de oogzenuw veroorzaken.

In de medische praktijk waren er ook dergelijke situaties waarin banale cariës tot blindheid leidde. Daarom moet elke ontsteking worden behandeld en dit moet tijdig worden gedaan om complicaties te voorkomen.

Gevaarlijke micro-organismen kunnen het glaslichaam binnendringen en vervolgens verder gaan. Als gevolg hiervan gaat het ontstekingsproces over naar de ogen, en dit kan leiden tot volledige schade aan de oogzenuw en totale blindheid. Als de ON gedeeltelijk beschadigd is, wordt de patiënt waarschijnlijk gediagnosticeerd met atrofie.

Een soortgelijk fenomeen komt tot uiting in een sterke achteruitgang of volledig verlies van het gezichtsvermogen. Bovendien treedt altijd schade aan bloedvaten op als gevolg van weefselzwelling. Maar soortgelijke verschijnselen zijn ook kenmerkend voor veel andere ziekten, waardoor het vaak moeilijk is om een ​​juiste diagnose te stellen.

Als de patiënt echter cariës, otitis media, sinusitis of andere ontstekingsprocessen heeft, kan worden aangenomen dat hiermee problemen met het gezichtsvermogen samenhangen.

Niet-inflammatoire schade

Als er een stagnerend fenomeen optreedt in het menselijk lichaam, wat meestal wordt geassocieerd met een schending van de druk, kan de patiënt zenuwbeschadiging ervaren, gevolgd door atrofie. Een verhoging van de intracraniale druk kan om verschillende redenen optreden.

Een van de gevaarlijkste factoren die congestie in de schedel veroorzaken, is een oncologisch neoplasma. Maar zelfs goedaardige tumoren kunnen druk uitoefenen op de gezichtsorganen, wat zal leiden tot beknelling en schade aan de oogzenuw.

De oorzaak van een niet-inflammatoir proces dat letsel aan de oogzenuw veroorzaakt, kan zwelling van de hersenen, een schending van de structuur van de botstructuur en zelfs cervicale osteochondrose zijn. Dit alles kan de intracraniale druk verhogen. Als het te hoog is, zal zenuwbeschadiging optreden.

Experts merken op dat gedeeltelijke atrofie meestal een symptoom is van een niet-inflammatoire laesie van de oogzenuw. Dat wil zeggen, het gezichtsvermogen verslechtert, maar verdwijnt niet volledig. In de regel voelt de patiënt met tussenpozen problemen met het visuele proces.

Klachten treden alleen op in het stadium van een sterke toename van de intracraniale druk. Bij onderzoek merken specialisten vaak bloedingen op die verschijnen met beroertes. Als de druk echter erg hoog is, kunnen de ogen helemaal rood worden.

Het gevaar van dit fenomeen ligt in het feit dat de symptomen in het eerste stadium vrij mild zijn. Daarom kan een persoon ze gewoon negeren. Maar al op dit moment zal schade en atrofie van de oogzenuw worden opgemerkt. Daarom moet u, wanneer de eerste problemen met het gezichtsvermogen optreden, zeker een arts raadplegen.

Als u het probleem van intracraniale druk niet tijdig oplost en niet afkomt van de negatieve factor die dit proces veroorzaakt, moet u niet rekenen op een volledig herstel van het gezichtsvermogen. Het negeren van onaangename symptomen veroorzaakt vaak volledige blindheid, dus het is absoluut noodzakelijk om niet-inflammatoire schade aan de oogzenuw te behandelen en de atrofie ervan te voorkomen.

Mechanische schade

Dergelijke verschijnselen zijn zeer gevaarlijk voor het visuele proces. Ze ontmoeten elkaar vrij vaak. Mensen die bijvoorbeeld een auto-ongeluk krijgen, hebben hier vaak last van. Hier is in de meeste gevallen zo'n verwonding als een slag op het voorhoofd, en dit kan dreigen met volledig verlies van het gezichtsvermogen.

Deskundigen schrijven echter niet alleen craniocerebrale verwondingen toe aan mechanische schade aan de oogzenuwen, maar ook aan blootstelling aan toxines. Intoxicatie van het lichaam, vergiftiging met alcohol, nicotine en verschillende vergiften wordt als zeer gevaarlijk beschouwd. Deze gevallen worden gekenmerkt door bepaalde soorten symptomen.

Blootstelling aan schadelijke stoffen veroorzaakt maagproblemen, wat leidt tot misselijkheid en braken, gehoorverlies en blijvende schade aan de oogzenuw. Dergelijke veranderingen in het lichaam treden snel en complex op.

Bovendien kan schade aan de oogzenuw ook in verband worden gebracht met eerdere ziekten of chronische ziekten. Als de patiënt diabetes of hypertensie heeft, of onlangs syfilis heeft gehad, is het mogelijk dat zenuwbeschadiging een van de complicaties is. Daarom merken patiënten bij dergelijke diagnoses vaak een scherpe verslechtering van de visuele functie.

Aanvankelijk is het perifere zicht beschadigd. De patiënt besteedt misschien niet meteen aandacht aan dit probleem, maar in dit stadium is er al ernstige schade aan de zenuw en de geleidelijke atrofie ervan. Als u de eerste symptomen negeert, zal een persoon na verloop van tijd niet langer normaal het volledige beeld zien.

Bepaalde gebieden vallen gewoon uit het zicht en wanneer u uw ogen probeert te bewegen, zal een sterk pijnsymptoom worden opgemerkt. Complicaties kunnen ernstige hoofdpijn en kleurenblindheid zijn.

Dergelijke verschijnselen geven aan dat een persoon grote problemen heeft die dringend moeten worden behandeld. Als bij de patiënt schade aan de ON wordt vastgesteld, is het belangrijk dat hij de juiste therapie krijgt. Het moet in de eerste plaats gericht zijn op het elimineren van de oorzaak van de pathologie. Tot voor kort konden mensen met een dergelijke diagnose niet rekenen op een volledig herstel van het gezichtsvermogen.

De moderne geneeskunde biedt effectieve oplossingen om pathologie te elimineren. Sommige patiënten kunnen echter niet worden geholpen. Meestal zijn aangeboren schade aan de oogzenuw en de meest verwaarloosde gevallen niet onderworpen aan behandeling. Wacht daarom niet te lang met een beroep op een oogarts. Zelfdiagnose en het negeren van de aanbevelingen van een specialist kan leiden tot totale blindheid.

Behandeling

Om het probleem met schade aan de oogzenuw op te lossen, is het noodzakelijk om een ​​uitgebreide diagnose te stellen. Op basis van de verkregen gegevens en na het identificeren van de hoofdoorzaak van de pathologie, zal het mogelijk zijn om de juiste behandelingsprocedures voor te schrijven.

Houd er rekening mee dat zenuwbeschadiging geen onafhankelijke ziekte is. Dit probleem heeft altijd een extra oorzaak die verholpen moet worden. Anders moet u niet rekenen op een verbetering van de visuele functie.

Experts raden ten zeerste aan om bij de eerste verslechtering van het gezichtsvermogen onmiddellijk een diagnose te stellen en met de behandeling te beginnen. Dit is de enige kans om het moment waarop u het probleem met medicijnen kunt oplossen niet te missen. Meestal is therapeutische therapie gericht op het verwijderen van wallen en het verminderen van de intracraniale druk.

Kortom, om de bloedcirculatie in de hersenen te stimuleren en oedeem te verminderen, worden No-shpu, Papaverine, Eufilin of Galidol voorgeschreven. Daarnaast kunnen anticoagulantia zoals Ticlid en Heparine worden gebruikt. Vitaminecomplexen en biogene stimulantia hebben een positief effect.

Als de oogzenuwlaesie echter werd veroorzaakt door een traumatisch hersenletsel, kan de patiënt een operatie nodig hebben. Zonder operatie is het onmogelijk om van een beknelde zenuw af te komen. Ook kan het probleem niet worden opgelost zonder operatie als de schade aan de oogzenuw wordt veroorzaakt door druk op de gezichtsorganen door de tumor.

Eventuele medicijnen voor schade aan de oogzenuw mogen alleen door een arts worden voorgeschreven na een grondig onderzoek van de patiënt. Zelfbehandeling voor zo'n complex probleem als slechtziendheid als gevolg van trauma aan de oogzenuw is categorisch onaanvaardbaar. Je moet heel voorzichtig zijn met folkremedies. Hun ontvangst geeft mogelijk niet het gewenste resultaat en de tijd die aan een volwaardige behandeling zou kunnen worden besteed, gaat verloren.

Video

(optische neuropathie) - gedeeltelijke of volledige vernietiging van zenuwvezels die visuele stimuli van het netvlies naar de hersenen overbrengen. Atrofie van de oogzenuw leidt tot een afname of volledig verlies van het gezichtsvermogen, vernauwing van de gezichtsvelden, verminderd kleurenzicht, blancheren van de ONH. De diagnose van atrofie van de oogzenuw wordt gesteld door de kenmerkende tekenen van de ziekte te identificeren met behulp van oftalmoscopie, perimetrie, kleurtesten, bepaling van de gezichtsscherpte, craniografie, CT en MRI van de hersenen, B-scanning van echografie van het oog, angiografie van retinale vaten, onderzoek van visuele EP, enz. Met atrofie van de visuele zenuw is de behandeling gericht op het elimineren van de pathologie die deze complicatie veroorzaakte.

ICD-10

H47.2

Algemene informatie

Verschillende ziekten van de oogzenuw in de oogheelkunde komen voor in 1-1,5% van de gevallen; hiervan leidt 19 tot 26% tot volledige atrofie van de oogzenuw en ongeneeslijke blindheid. Pathologische veranderingen in oogzenuwatrofie worden gekenmerkt door vernietiging van axonen van retinale ganglioncellen met hun glia-bindweefseltransformatie, vernietiging van het capillaire netwerk van de oogzenuw en het dunner worden ervan. Oogzenuwatrofie kan het gevolg zijn van een groot aantal ziekten die optreden bij ontsteking, compressie, zwelling, schade aan zenuwvezels of schade aan de bloedvaten van het oog.

Oorzaken van atrofie van de oogzenuw

Factoren die leiden tot atrofie van de oogzenuw kunnen oogziekten, CZS-laesies, mechanische schade, intoxicatie, algemene, infectieuze, auto-immuunziekten, enz. zijn.

De oorzaken van schade en daaropvolgende atrofie van de oogzenuw zijn vaak verschillende oftalmische pathologieën: glaucoom, retinitis pigmentosa, occlusie van de centrale retinale slagader, bijziendheid, uveïtis, retinitis, optische neuritis, enz. Het gevaar van beschadiging van de oogzenuw kan zijn geassocieerd met tumoren en ziekten van de baan: meningeoom en oogzenuwglioom, neurinoom, neurofibroom, primaire orbitale kanker, osteosarcoom, lokale orbitale vasculitis, sarcoïdose, enz.

Onder de ziekten van het centrale zenuwstelsel wordt de leidende rol gespeeld door tumoren van de hypofyse en achterste schedelfossa, compressie van het optische chiasma (chiasma), etterende ontstekingsziekten (hersenabces, encefalitis, meningitis), multiple sclerose, craniocerebraal trauma en schade aan het aangezichtsskelet, vergezeld van letsel aan de oogzenuw.

Vaak wordt atrofie van de oogzenuw voorafgegaan door het beloop van hypertensie, atherosclerose, uithongering, beriberi, intoxicatie (vergiftiging met alcoholsurrogaten, nicotine, chlorofos, medicijnen), groot gelijktijdig bloedverlies (vaak met baarmoeder- en gastro-intestinale bloedingen), diabetes mellitus , Bloedarmoede. Degeneratieve processen in de oogzenuw kunnen zich ontwikkelen met antifosfolipidensyndroom, systemische lupus erythematosus, Wegener-granulomatose, de ziekte van Behcet, de ziekte van Horton.

Congenitale atrofie van de oogzenuw treedt op bij acrocefalie (torenvormige schedel), micro- en macrocefalie, craniofaciale dysostose (ziekte van Cruson) en erfelijke syndromen. In 20% van de gevallen blijft de etiologie van oogzenuwatrofie onduidelijk.

Classificatie

Oogzenuwatrofie kan erfelijk of niet-erfelijk (verworven) zijn. Erfelijke vormen van oogzenuwatrofie omvatten autosomaal diminant, autosomaal recessief en mitochondriaal. De autosomaal dominante vorm kan ernstig of mild zijn, soms geassocieerd met aangeboren doofheid. Autosomaal recessieve vorm van oogzenuwatrofie komt voor bij patiënten met Vera-, Wolfram-, Bourneville-, Jensen-, Rosenberg-Chattorian-, Kenny-Coffey-syndromen. De mitochondriale vorm wordt waargenomen wanneer mitochondriaal DNA wordt gemuteerd en samengaat met de ziekte van Leber.

Verworven atrofie van de oogzenuw, afhankelijk van de etiologische factoren, kan primair, secundair en glaucoom van aard zijn. Het mechanisme van ontwikkeling van primaire atrofie is geassocieerd met compressie van de perifere neuronen van de visuele route; De ONH wordt niet gewijzigd, de grenzen blijven duidelijk. Bij de pathogenese van secundaire atrofie treedt optisch schijfoedeem op als gevolg van een pathologisch proces in het netvlies of de oogzenuw zelf. De vervanging van zenuwvezels door neuroglia is meer uitgesproken; De optische schijf neemt in diameter toe en verliest zijn duidelijke grenzen. De ontwikkeling van glaucomateuze atrofie van de oogzenuw wordt veroorzaakt door de ineenstorting van de zeefvormige plaat van de sclera tegen de achtergrond van verhoogde intraoculaire druk.

Afhankelijk van de mate van verkleuring van de optische schijf zijn er initiële, gedeeltelijke (onvolledige) en volledige atrofie. De initiële mate van atrofie wordt gekenmerkt door een lichte blanchering van de optische schijf terwijl de normale kleur van de oogzenuw behouden blijft. Bij gedeeltelijke atrofie wordt blancheren van de schijf in een van de segmenten opgemerkt. Volledige atrofie manifesteert zich door uniforme blanchering en verdunning van de gehele optische schijf, vernauwing van de fundusvaten.

Volgens lokalisatie worden stijgende (met schade aan retinale cellen) en dalende (met schade aan optische zenuwvezels) atrofie geïsoleerd; door lokalisatie - eenzijdig en tweezijdig; volgens de mate van progressie - stationair en progressief (bepaald tijdens de dynamische observatie van een oogarts).

Symptomen van oogzenuwatrofie

Het belangrijkste teken van atrofie van de oogzenuw is een afname van de gezichtsscherpte die niet kan worden gecorrigeerd met een bril en lenzen. Bij progressieve atrofie ontwikkelt zich een afname van de visuele functie over een periode van enkele dagen tot enkele maanden en kan leiden tot volledige blindheid. In het geval van onvolledige atrofie van de oogzenuw, bereiken pathologische veranderingen een bepaald punt en ontwikkelen ze zich niet verder, en daarom gaat het gezichtsvermogen gedeeltelijk verloren.

Met atrofie van de oogzenuw kunnen visuele functiestoornissen zich manifesteren door een concentrische vernauwing van de gezichtsvelden (verdwijning van zijzicht), de ontwikkeling van "tunnelvisie", een stoornis van het kleurenzien (voornamelijk groen-rood, minder vaak blauw -geel deel van het spectrum), het verschijnen van donkere vlekken (vee) op delen van het gezichtsveld. Gewoonlijk wordt een afferente pupildefect gedetecteerd aan de aangedane zijde - een afname van de reactie van de pupil op licht terwijl een vriendelijke pupilreactie behouden blijft. Dergelijke veranderingen kunnen in één of beide ogen worden waargenomen.

Objectieve tekenen van oogzenuwatrofie worden gedetecteerd tijdens een oogheelkundig onderzoek.

Diagnostiek

Bij het onderzoeken van patiënten met oogzenuwatrofie is het noodzakelijk om de aanwezigheid van bijkomende ziekten, het nemen van medicijnen en contact met chemicaliën, de aanwezigheid van slechte gewoonten en klachten die wijzen op mogelijke intracraniële laesies, te achterhalen.

Tijdens een lichamelijk onderzoek stelt de oogarts de aan- of afwezigheid van exophthalmus vast, onderzoekt de beweeglijkheid van de oogbollen, controleert de reactie van de pupillen op licht, de cornea-reflex. Zorg ervoor dat u de gezichtsscherpte, perimetrie, de studie van kleurwaarneming controleert.

Basisinformatie over de aanwezigheid en mate van oogzenuwatrofie wordt verkregen met behulp van oftalmoscopie. Afhankelijk van de oorzaken en vorm van optische neuropathie, zal het oftalmoscopische beeld verschillen, maar er zijn typische kenmerken die optreden bij verschillende soorten oogzenuwatrofie. Deze omvatten: blancheren van de ONH in verschillende mate en prevalentie, veranderingen in de contouren en kleur (van grijsachtig tot wasachtig), uitholling van het schijfoppervlak, een afname van het aantal kleine bloedvaten op de schijf (symptoom van Kestenbaum), vernauwing van het kaliber van de retinale slagaders, veranderingen in aders, enz. Conditie De optische schijf wordt verfijnd met behulp van tomografie (optische coherentie, laserscanning).

Om atrofie van de oogzenuw te voorkomen, is een tijdige behandeling van oog-, neurologische, reumatologische, endocriene infectieziekten noodzakelijk; preventie van intoxicatie, tijdige bloedtransfusie in geval van hevige bloeding. Bij de eerste tekenen van een visuele beperking dient een oogarts te worden geraadpleegd.

Update: december 2018

De kwaliteit van leven wordt in de eerste plaats beïnvloed door onze gezondheidstoestand. Vrije ademhaling, helder horen, bewegingsvrijheid - dit alles is erg belangrijk voor een persoon. Schending van het werk van zelfs maar één orgaan kan leiden tot een verandering in de gebruikelijke manier van leven in een negatieve richting. Bijvoorbeeld een gedwongen weigering van actieve lichamelijke activiteit ('s ochtends joggen, naar de sportschool gaan), lekker (en vet) eten, intieme relaties, enz. Dit komt het duidelijkst tot uiting in de nederlaag van het gezichtsorgaan.

De meeste oogziekten verlopen heel gunstig voor een persoon, omdat de moderne geneeskunde ze kan genezen of het negatieve effect tot niets kan verminderen (correct zicht, verbetering van de kleurwaarneming). Volledige en zelfs gedeeltelijke atrofie van de oogzenuw behoort niet tot deze "meerderheid". Met deze pathologie zijn de functies van het oog in de regel aanzienlijk en onomkeerbaar aangetast. Vaak verliezen patiënten het vermogen om zelfs dagelijkse activiteiten uit te voeren en worden ze gehandicapt.

Kan dit worden voorkomen? Ja, dat kan. Maar alleen met de tijdige opsporing van de oorzaak van de ziekte en adequate behandeling.

Wat is oogzenuwatrofie?

Dit is een aandoening waarbij het zenuwweefsel een acuut gebrek aan voedingsstoffen ervaart, waardoor het ophoudt zijn functies uit te voeren. Als het proces lang genoeg doorgaat, beginnen de neuronen geleidelijk af te sterven. Na verloop van tijd beïnvloedt het een toenemend aantal cellen en in ernstige gevallen de hele zenuwstam. Het zal bij dergelijke patiënten bijna onmogelijk zijn om de functie van het oog te herstellen.

Om te begrijpen hoe deze ziekte zich manifesteert, is het noodzakelijk om het verloop van impulsen naar hersenstructuren voor te stellen. Ze zijn voorwaardelijk verdeeld in twee delen - lateraal en mediaal. De eerste bevat een "foto" van de wereld rondom, die wordt gezien door de binnenkant van het oog (dichter bij de neus). De tweede is verantwoordelijk voor de perceptie van het buitenste deel van het beeld (dichter bij de kruin).

Beide delen worden gevormd op de achterwand van het oog, uit een groep speciale (ganglion)cellen, waarna ze naar verschillende hersenstructuren worden gestuurd. Dit pad is vrij moeilijk, maar er is maar één fundamenteel punt - bijna onmiddellijk na het verlaten van de oogkas is er een kruising door interne delen. Waar leidt dit toe?

• Het linkerkanaal neemt het beeld van de wereld waar vanuit de linkerhelft van de ogen;
• De rechter draagt ​​de "afbeelding" van de rechterhelften naar de hersenen.

Daarom zal schade aan een van de zenuwen nadat deze de baan heeft verlaten, leiden tot een verandering in de functie van beide ogen.

Oorzaken

In de overgrote meerderheid van de gevallen treedt deze pathologie niet op zichzelf op, maar is het een gevolg van een andere oogziekte. Het is erg belangrijk om rekening te houden met de oorzaak van atrofie van de oogzenuw, of liever de plaats van optreden. Van deze factor zullen de aard van de symptomen bij de patiënt en de kenmerken van de therapie afhangen.

Er kunnen twee opties zijn:

1. Oplopend type - de ziekte treedt op vanuit dat deel van de zenuwstam dat zich dichter bij het oog bevindt (vóór de overgang);
2. Aflopende vorm - het zenuwweefsel begint van boven naar beneden te atrofiëren (boven de decussation, maar voordat het de hersenen binnengaat).

De meest voorkomende oorzaken van deze aandoeningen worden weergegeven in de onderstaande tabel.

Behandeling van oogzenuwatrofie hangt nauw samen met het identificeren van de oorzaak. Daarom moet er veel aandacht worden besteed aan de verduidelijking ervan. De symptomen van de ziekte kunnen helpen bij de diagnose, waardoor het mogelijk is om de opgaande vorm van de aflopende vorm te onderscheiden.

Symptomen

Ongeacht het niveau van de laesie (boven of onder het chiasma), zijn er twee betrouwbare tekenen van oogzenuwatrofie - een verlies van gezichtsvelden ("anopsie") en een afname van de gezichtsscherpte (amblyopie). Hoe ze bij een bepaalde patiënt tot uiting komen, hangt af van de ernst van het verloop van het proces en de activiteit van de oorzaak die de ziekte veroorzaakte. Laten we deze symptomen eens nader bekijken.

Verlies van gezichtsvelden (anopsie)

Wat betekent de term "gezichtsveld"? In feite is dit slechts een zone die een persoon ziet. Om het je voor te stellen, kun je aan beide kanten de helft van het oog sluiten. In dit geval ziet u slechts de helft van het beeld, omdat de analysator het tweede deel niet kan waarnemen. We kunnen zeggen dat je een (rechts of links) zone hebt "uitgevallen". Dit is wat anopsie is - het verdwijnen van het gezichtsveld.

Neurologen verdelen het in:

• tijdelijk (de helft van het beeld, dichter bij de tempel) en nasaal (de andere helft vanaf de zijkant van de neus);
• rechts en links, afhankelijk van aan welke kant de zone valt.

Bij gedeeltelijke atrofie van de oogzenuw zijn er mogelijk geen symptomen, omdat de resterende neuronen informatie van het oog naar de hersenen doorgeven. Als er echter een laesie optreedt over de gehele dikte van de romp, zal dit teken zeker bij de patiënt verschijnen.

Welke gebieden vallen buiten de waarneming van de patiënt? Het hangt af van het niveau waarop het pathologische proces zich bevindt en van de mate van celbeschadiging. Er zijn verschillende opties:

Dit neurologische symptoom lijkt moeilijk waar te nemen, maar dankzij dit kan een ervaren specialist de plaats van de laesie identificeren zonder aanvullende methoden. Daarom is het erg belangrijk dat de patiënt openlijk met zijn arts spreekt over tekenen van gezichtsveldverlies.

Verminderde gezichtsscherpte (amblyopie)

Dit is het tweede teken dat zonder uitzondering bij alle patiënten wordt waargenomen. Alleen de mate van ernst varieert:

1. Licht - kenmerkend voor de eerste manifestaties van het proces. De patiënt voelt geen vermindering van het gezichtsvermogen, het symptoom manifesteert zich alleen bij het zorgvuldig onderzoeken van verre objecten;
2. Medium - treedt op wanneer een aanzienlijk deel van de neuronen is beschadigd. Verre objecten zijn praktisch onzichtbaar, op korte afstand ervaart de patiënt geen problemen;
3. Ernstig - geeft de activiteit van de pathologie aan. De scherpte wordt zo sterk verminderd dat zelfs nabije objecten moeilijk te onderscheiden zijn;
4. Blindheid (synoniem met amorrosis) is een teken van volledige atrofie van de oogzenuw.

In de regel treedt amblyopie plotseling op en neemt geleidelijk toe, zonder adequate behandeling. Als het pathologische proces agressief verloopt of de patiënt niet tijdig hulp heeft gezocht, bestaat de mogelijkheid om onomkeerbare blindheid te ontwikkelen.

Diagnostiek

In de regel zijn problemen met de detectie van deze pathologie zeldzaam. Het belangrijkste is dat de patiënt tijdig medische hulp zoekt. Om de diagnose te bevestigen, wordt hij naar een oogarts gestuurd voor onderzoek van de fundus. Dit is een speciale techniek waarmee je het eerste deel van de zenuwstam kunt onderzoeken.

Hoe wordt oftalmoscopie uitgevoerd?. In de klassieke versie onderzoekt de arts de fundus in een donkere kamer, met behulp van een speciaal spiegelapparaat (oftalmoscoop) en een lichtbron. Door het gebruik van moderne apparatuur (elektronische oftalmoscoop) kunt u dit onderzoek nauwkeuriger uitvoeren. De patiënt heeft geen voorbereiding nodig voor de procedure en speciale acties tijdens het onderzoek.

Helaas detecteert oftalmoscopie niet altijd veranderingen, omdat de symptomen van de laesie eerder optreden dan weefselveranderingen. Laboratoriumonderzoeken (bloed-, urine-, cerebrospinale vloeistoftesten) zijn niet-specifiek en hebben alleen aanvullende diagnostische waarde.

Hoe te handelen in dit geval? In moderne multidisciplinaire ziekenhuizen zijn er de volgende methoden om de oorzaak van de ziekte en veranderingen in het zenuwweefsel op te sporen:

De therapie van de ziekte begint vanaf het moment dat de patiënt contact opneemt, omdat het irrationeel is om te wachten op de resultaten van de diagnose. Gedurende deze tijd kan de pathologie blijven vorderen en zullen veranderingen in de weefsels onomkeerbaar worden. Nadat de oorzaak is opgehelderd, past de arts zijn tactiek aan om het optimale effect te bereiken.

Behandeling

In de samenleving wordt algemeen aangenomen dat 'zenuwcellen niet regenereren'. Dit is niet helemaal juist. Neurocyten kunnen groeien, het aantal verbindingen met andere weefsels vergroten en de functies van dode "kameraden" overnemen. Ze hebben echter niet één eigenschap die erg belangrijk is voor volledige regeneratie - het vermogen om zich voort te planten.

Kan atrofie van de oogzenuw worden genezen? Absoluut niet. Bij gedeeltelijke schade aan de romp kunnen medicijnen de gezichtsscherpte en gezichtsvelden verbeteren. In zeldzame gevallen kan het gezichtsvermogen van de patiënt zelfs virtueel worden hersteld tot een normaal niveau. Als het pathologische proces de overdracht van impulsen van het oog naar de hersenen volledig heeft verstoord, kan alleen een operatie helpen.

Voor een succesvolle behandeling van deze ziekte is het allereerst noodzakelijk om de oorzaak van het optreden ervan te elimineren. Dit zal celbeschadiging voorkomen/verminderen en de pathologie stabiliseren. Omdat er een groot aantal factoren is die atrofie veroorzaken, kan de tactiek van artsen in verschillende omstandigheden aanzienlijk verschillen. Als het niet mogelijk is de oorzaak te genezen (kwaadaardige tumor, moeilijk te bereiken abces, enz.), moet u onmiddellijk beginnen met het herstellen van de werkcapaciteit van het oog.

Moderne methoden voor zenuwherstel

Zelfs 10-15 jaar geleden werd de hoofdrol bij de behandeling van oogzenuwatrofie toegewezen aan vitamines en angioprotectors. Momenteel hebben ze alleen een extra betekenis. Geneesmiddelen die het metabolisme in neuronen herstellen (antihypoxanten) en de bloedtoevoer naar hen verhogen (noötropica, antiaggreganten en andere) komen naar voren.

Het moderne schema voor het herstellen van de functies van het oog omvat:

• Antioxidant en antihypoxant (Mexidol, Trimetazidine, Trimectal en anderen) - deze groep is gericht op het herstellen van weefsels, het verminderen van de activiteit van schadelijke processen en het elimineren van de "zuurstofgebrek" van de zenuw. In een ziekenhuis worden ze intraveneus toegediend, bij poliklinische behandeling worden antioxidanten ingenomen in de vorm van tabletten;
• Microcirculatiecorrectors (Actovegin, Trental) - verbeteren metabolische processen in zenuwcellen en verhogen hun bloedtoevoer. Deze medicijnen zijn een van de belangrijkste componenten van de behandeling. Ook verkrijgbaar in de vorm van oplossingen voor intraveneuze infusies en tabletten;
• Nootropics (Piracetam, Cerebrolysin, Glutaminezuur) - stimulatoren van de bloedstroom van neurocyten. Versnel hun herstel;
• Geneesmiddelen die de vasculaire permeabiliteit verminderen (Emoxipin) - beschermen de oogzenuw tegen verdere schade. Het werd nog niet zo lang geleden geïntroduceerd in de behandeling van oogziekten en wordt alleen gebruikt in grote oogheelkundige centra. Het wordt parabulbarno geïnjecteerd (een dunne naald wordt langs de wand van de baan in het omringende weefsel van het oog geleid);
• Vitaminen C, PP, B6, B12 zijn een aanvullend onderdeel van de therapie. Van deze stoffen wordt aangenomen dat ze het metabolisme in neuronen verbeteren.

Het bovenstaande is een klassieke behandeling voor atrofie, maar in 2010 stelden oogartsen fundamenteel nieuwe methoden voor om het werk van het oog te herstellen, met behulp van peptide-bioregulatoren. Op dit moment worden slechts twee geneesmiddelen op grote schaal gebruikt in gespecialiseerde centra - Cortexin en Retinalamin. In de loop van onderzoeken is bewezen dat ze de conditie van het gezichtsvermogen bijna twee keer verbeteren.

Hun effect wordt gerealiseerd door twee mechanismen: deze bioregulatoren stimuleren het herstel van neurocyten en beperken schadelijke processen. De methode van hun toepassing is vrij specifiek:

• Cortexin - wordt gebruikt als een injectie in de huid van de slapen of intramusculair. De eerste methode heeft de voorkeur, omdat hierdoor een hogere concentratie van de stof ontstaat;
• Retinalamin - het medicijn wordt in het parabulbaire weefsel geïnjecteerd.

De combinatie van klassieke en peptidetherapie is behoorlijk effectief voor zenuwregeneratie, maar zelfs het bereikt niet altijd het gewenste resultaat. Daarnaast kunnen herstelprocessen gestimuleerd worden met behulp van gerichte fysiotherapie.

Fysiotherapie voor atrofie van de oogzenuw

Er zijn twee fysiotherapeutische methoden, waarvan de positieve werking wordt bevestigd door wetenschappelijk onderzoek:

• Gepulseerde magnetotherapie (PMT) - deze methode is niet gericht op het herstellen van cellen, maar op het verbeteren van hun werk. Door de gerichte werking van magnetische velden wordt de inhoud van neuronen "dikker", waardoor het genereren en doorgeven van impulsen naar de hersenen sneller gaat;
• Bioresonantietherapie (BT) - het werkingsmechanisme is geassocieerd met de verbetering van metabole processen in beschadigde weefsels en de normalisatie van de bloedstroom door microscopisch kleine bloedvaten (haarvaten).

Ze zijn zeer specifiek en worden vanwege de noodzaak van dure apparatuur alleen gebruikt in grote regionale of particuliere oogheelkundige centra. In de regel worden deze technologieën voor de meeste patiënten betaald, dus BMI en BT worden vrij zelden gebruikt.

Chirurgische behandeling van atrofie

In de oogheelkunde zijn er speciale operaties die de visuele functie verbeteren bij patiënten met atrofie. Ze kunnen worden onderverdeeld in twee hoofdtypen:

1. Herverdeling van de bloedstroom in het gebied rond de ogen - om de stroom van voedingsstoffen naar één plaats te vergroten, is het noodzakelijk om deze in andere weefsels te verminderen. Voor dit doel wordt een deel van de bloedvaten in het gezicht vastgebonden, daarom wordt het meeste bloed gedwongen door de oogslagader te gaan. Dit type interventie wordt vrij zelden uitgevoerd, omdat dit kan leiden tot complicaties in de postoperatieve periode;
2. Transplantatie van revasculariserende weefsels - het principe van deze operatie is om weefsels met een overvloedige bloedtoevoer (delen van de spier, bindvlies) naar een atrofisch gebied te transplanteren. Er zullen nieuwe bloedvaten door het transplantaat groeien, wat zal zorgen voor voldoende bloedtoevoer naar de neuronen. Een dergelijke ingreep is veel wijdverspreider, omdat andere weefsels van het lichaam er praktisch geen last van hebben.

Een paar jaar geleden werden in de Russische Federatie actief methoden voor stamcelbehandeling ontwikkeld. Een wijziging van de wetgeving van het land maakte deze onderzoeken en het gebruik van hun resultaten bij mensen echter illegaal. Daarom zijn technologieën van dit niveau momenteel alleen in het buitenland te vinden (Israël, Duitsland).

Voorspelling

De mate van gezichtsverlies bij een patiënt hangt af van twee factoren: de ernst van de schade aan de zenuwstam en het tijdstip waarop de behandeling wordt gestart. Als het pathologische proces slechts een deel van de neurocyten heeft aangetast, is het in sommige gevallen mogelijk om de functies van het oog bijna volledig te herstellen, tegen de achtergrond van adequate therapie.

Helaas, met atrofie van alle zenuwcellen en het stoppen van impulsoverdracht, zal de patiënt waarschijnlijk blindheid ontwikkelen. De uitweg kan in dit geval chirurgisch herstel van weefselvoeding zijn, maar een dergelijke behandeling is geen garantie voor herstel van het gezichtsvermogen.

FAQ

Vraag:
Kan deze ziekte aangeboren zijn?

Ja, maar zeer zelden. In dit geval verschijnen alle symptomen van de hierboven beschreven ziekte. In de regel worden de eerste tekenen gevonden op de leeftijd van maximaal een jaar (6-8 maanden). Het is belangrijk om tijdig contact op te nemen met een oogarts, omdat het grootste effect van de behandeling wordt waargenomen bij kinderen jonger dan 5 jaar.

Vraag:
Waar kan oogzenuwatrofie worden behandeld?

Er moet nogmaals worden benadrukt dat het onmogelijk is om volledig van deze pathologie af te komen. Met behulp van therapie is het mogelijk om de ziekte onder controle te houden en visuele functies gedeeltelijk te herstellen, maar het kan niet worden genezen.

Vraag:
Hoe vaak ontwikkelt de pathologie zich bij kinderen?

Nee, dit zijn vrij zeldzame gevallen. Als een kind een gediagnosticeerde en bevestigde diagnose heeft, is het noodzakelijk om te verduidelijken of het aangeboren is.

Vraag:
Wat is de meest effectieve behandeling met folkremedies?

Atrofie is moeilijk te behandelen, zelfs met zeer actieve medicijnen en gespecialiseerde fysiotherapie. Volksmethoden zullen geen significante invloed hebben op dit proces.

Vraag:
Geven gehandicaptengroepen voor atrofie?

Het hangt af van de mate van gezichtsverlies. Blindheid is een indicatie voor de benoeming van de eerste groep, scherpte van 0,3 tot 0,1 - voor de tweede.

Alle therapie wordt door de patiënt voor het leven genomen. Om deze ziekte onder controle te krijgen, is een kortdurende behandeling niet voldoende.

Dit is een pathologische aandoening waarbij de zenuwstof een tekort aan voedingsstoffen heeft. Als gevolg hiervan houdt het op zijn functies uit te voeren. Indien onbehandeld, beginnen neuronen geleidelijk af te sterven. Naarmate de pathologie vordert, worden steeds meer cellen gevangen. In ernstige situaties is de zenuwstam volledig beschadigd. In dit geval is het herstellen van de visuele functie bijna onmogelijk.

Om te begrijpen hoe de anomalie zich manifesteert, is het noodzakelijk om de beweging van impulsen naar de hersenstructuren te visualiseren. Conventioneel kunnen ze worden onderverdeeld in twee typen: lateraal en mediaal. In het eerste deel is er een afbeelding van de omringende objecten die de zijkant van het gezichtsorgaan, dat zich dichter bij de neus bevindt, ziet. Het tweede gebied is verantwoordelijk voor de waarneming van het buitenste deel van de afbeelding (dichter bij de kruin).

Als gevolg hiervan ziet het linkerkanaal een beeld van de identieke helft van het gezichtsorgaan, het rechterkanaal stuurt het beeld dat van het tweede deel van het oog is ontvangen naar de hersenen. Om deze reden leidt schade aan een van de oogzenuwen, na het verlaten van de baan, tot een schending van de functionaliteit van beide ogen.

Oorzaken

Oogzenuwatrofie wordt niet als een onafhankelijke pathologie beschouwd. Meestal is het een manifestatie van andere destructieve processen die in de ogen plaatsvinden. De belangrijkste redenen die de ontwikkeling van de ziekte veroorzaken, zijn onder meer:

• Oogafwijkingen (schade aan het netvlies, schending van de integriteit van de structuren van het gezichtsorgaan);
• Destructieve processen in het centrale zenuwstelsel (neoplasmata, meningitis, encefalitis, schedeltrauma, ontsteking van de hersenen);
• Langdurig misbruik van alcoholische dranken, illegale drugs en tabaksproducten;
• genetische aanleg;
• Ziekten van het cardiovasculaire systeem (spasme, atherosclerose, arteriële hypertensie).

Schade aan de oogzenuw kan aangeboren of verworven zijn. De eerste treedt op als gevolg van een verscheidenheid aan genetische pathologieën (meestal als gevolg van de ziekte van Leber). In dergelijke situaties heeft een persoon vanaf de eerste dagen van de geboorte een slecht gezichtsvermogen. Verworven anomalie ontwikkelt zich als gevolg van ziekten uit het verleden op volwassen leeftijd.

Classificatie

Afhankelijk van de oorzaak die de ontwikkeling van atrofie veroorzaakte, worden twee vormen van de ziekte onderscheiden:

• Primair. Het verschijnen van pathologie treedt op als gevolg van schade aan het X-chromosoom. Daarom hebben alleen jonge mannen tussen de vijftien en vijfentwintig er last van. De ziekte vordert in een terugkerend type en wordt op genetisch niveau overgedragen;
• Ondergeschikt. Het manifesteert zich als gevolg van een oftalmische of systemische anomalie die gepaard gaat met een storing in de bloedtoevoer naar de oogzenuw. Deze vorm kan zich ongeacht leeftijd en geslacht manifesteren.

Afhankelijk van de lokalisatie van de laesie, wordt de ziekte ook ingedeeld in twee soorten:

• Oplopend soort. Schade aan zenuwcellen op het netvlies. De anomalie vordert naar de hersenen. Deze vorm van de ziekte wordt vaak gediagnosticeerd met oogziekten (bijvoorbeeld glaucoom of bijziendheid);
• aflopende soort. De beweging is in omgekeerde volgorde, d.w.z. van het optisch centrum naar het netvlies. Deze vorm is typerend voor retrobulbaire neuritis en hersenbeschadiging die het gebied met de oogzenuw aantast.

Symptomen

De ziekte heeft twee belangrijke manifestaties: verlies van gezichtsvelden en verslechtering van de oogscherpte. Bij elke patiënt worden ze in verschillende mate uitgedrukt. Het hangt allemaal af van de oorzaak die de ziekte heeft veroorzaakt en de ernst van het verloop van de ziekte.

Verlies van gezichtsvelden (anopsie)

Optische weergave - dit is het gebied dat een persoon ziet. Om het te bepalen, bedek je één oog met je handpalm. U zult slechts een deel van het beeld beschouwen, aangezien de visuele analysator het tweede gebied niet waarneemt. Met andere woorden, de patiënt valt uit de rechter- of linkerzone. Dit is anopie.

Neurologen verdelen het in twee soorten:

• Tijdelijk. Het deel van de afbeelding dat zich dichter bij de tempels bevindt, is zichtbaar;
• neus In het gezichtsveld, de andere helft van het beeld, gelegen vanaf de zijkant van de neus;
• Rechts of links. Afhankelijk van aan welke kant het veld uitviel.

Bij gedeeltelijke atrofie zijn er mogelijk helemaal geen symptomen, omdat de "overlevende" neuronen voldoende informatie naar de hersenen verzenden. Als de schade echter de hele romp heeft aangetast, zal er zeker anopie optreden.

Verminderde gezichtsscherpte (amblyopie)

Dit symptoom manifesteert zich bij alle patiënten die lijden aan atrofie. Alleen elke persoon heeft een individuele mate van ernst:

• Licht. Het manifesteert zich in het beginstadium van de ontwikkeling van de ziekte. De afwijking in gezichtsscherpte is praktisch niet merkbaar. Het symptoom is alleen voelbaar bij het kijken naar verre objecten;
• Gemiddeld. Treedt op wanneer een aanzienlijk deel van de neuronen is beschadigd. Objecten die zich ver weg bevinden zijn praktisch onzichtbaar, maar op korte afstand zijn er geen problemen;
• Zwaar. Een duidelijk teken van de progressie van de ziekte. Optische indicatoren zijn zodanig verkleind dat een persoon objecten die zich op armlengte bevinden niet kan zien;
• Volledig verlies van gezichtsvermogen. Blindheid is het gevolg van de dood van alle neuronen.

Amblyopie treedt meestal plotseling op en zonder behandeling gaat het snel. Als de symptomen worden genegeerd, neemt het risico op onomkeerbare blindheid vele malen toe.

complicaties

Het is belangrijk om te beseffen dat atrofie van de oogzenuw een ernstige ziekte is en dat een poging om het op eigen kracht te genezen tot trieste gevolgen kan leiden. De gevaarlijkste complicatie die zich kan manifesteren als gevolg van een onverantwoordelijke benadering van gezondheid is een volledig verlies van gezichtsvermogen.

Als pathologie wordt genegeerd, zullen vroeg of laat alle neuronen afsterven. Een persoon zal geen normaal leven kunnen leiden, omdat er problemen met het gezichtsvermogen zullen zijn. Vaak, wanneer atrofie van de oogzenuw in een laat stadium wordt gedetecteerd, krijgt de patiënt een handicap.

Diagnostiek

In de meeste gevallen zijn er geen problemen met de detectie van afwijkingen. Een persoon merkt een onverwachte daling van de gezichtsscherpte op en gaat naar een afspraak met een optometrist. Voor de selectie van competente therapie is het belangrijk om de oorzaak van de activering van de ziekte correct te bepalen.

Om een ​​nauwkeurige diagnose te stellen, wordt de patiënt gestuurd voor een gedetailleerd onderzoek, dat een aantal procedures omvat:

• Visometrie. Controle van de gezichtsscherpte met behulp van speciale testtabellen;
• Spheroperimetrie. Hiermee kunt u de optische velden evalueren;
• Oftalmoscopie. Het wordt uitgevoerd met behulp van een modern apparaat en maakt het mogelijk om de toestand van de fundus, het eerste deel van de zenuwstam, te analyseren;
• CT-scan. Met behulp van de procedure wordt een onderzoek van de hersenen uitgevoerd. CT helpt bij het identificeren van mogelijke oorzaken die de ontwikkeling van de ziekte hebben veroorzaakt;
• Video oogheelkunde. Onderzoek van het reliëf van de oogzenuw;
• Tonometrie. Meting van intraoculaire drukindicatoren;
• Computerperimetrie. Het is voorgeschreven voor de analyse van gebieden van de beschadigde zenuw.

Behandeling

Er is een mening dat zenuwcellen niet worden hersteld. Dit is niet helemaal waar. Neurocyten hebben de neiging om te groeien, waardoor het aantal verbindingen met aangrenzende weefsels voortdurend toeneemt. Zo nemen ze de functies over van kameraden die 'sneuvelden in een ongelijke strijd'. Voor volledige regeneratie missen ze echter één belangrijke kwaliteit: het vermogen om zich voort te planten.

Daarom is er een ondubbelzinnig antwoord op de vraag of atrofie volledig kan worden genezen: nee! Als de romp gedeeltelijk is beschadigd, is er met behulp van medicijnen een kans om de gezichtsscherpte te vergroten en de gezichtsvelden te verbeteren. Als destructieve processen de overdracht van impulsen van het visuele apparaat naar de hersenen volledig hebben geblokkeerd, is er maar één uitweg - chirurgische ingreep.

Om ervoor te zorgen dat therapie resultaten oplevert, is het eerst noodzakelijk om de oorzaak te identificeren die de ontwikkeling ervan heeft veroorzaakt. Dit zal helpen de schade aan de cellaag te verminderen en het verloop van de ziekte te stabiliseren. Als de oorzaak niet kan worden geëlimineerd (bijvoorbeeld met een kankergezwel), beginnen artsen onmiddellijk de functionaliteit van het visuele apparaat te rehabiliteren.

Moderne methoden voor zenuwherstel

Zo'n tien jaar geleden werden vitamines vooral gebruikt om de ziekte te bestrijden, tegenwoordig zijn ze van ondergeschikt belang en worden ze als aanvullend middel voorgeschreven. In de eerste plaats kwamen medicijnen die gericht waren op het herstellen van het metabolisme in neuronen en het verhogen van de bloedtoevoer ernaar.
Het medicamenteuze therapieregime is als volgt:

• Antioxidanten ("Mexidol", "Trimectal", enz.). Geneesmiddelen regenereren weefsels, blokkeren de activiteit van pathologische processen, elimineren zuurstofgebrek van de oogzenuw. In het ziekenhuis worden ze intraveneus toegediend, op poliklinische basis worden ze gebruikt in de vorm van tabletten;
• Correctoren voor microcirculatie ("Actovegin", "Trental"). Geneesmiddelen normaliseren het metabolisme in zenuwcellen en de bloedtoevoer. Een van de belangrijkste elementen van conservatieve therapie. Verkocht in de vorm van tabletten en injecties;
• Nootropics ("Piracetam", "Glutaminezuur"). Stimuleer de bloedstroom en versnel het proces van neurocytregeneratie;
• Geneesmiddelen om de mate van doorlaatbaarheid van de wanden van bloedvaten te verminderen ("Emoxipin"). Creëert een beschermende barrière rond de oogzenuw, die verdere vernietiging voorkomt. De injectie wordt uitgevoerd op een parabulbaire manier (een dunne naald wordt langs de wand van de baan in het weefsel rond het oog gestoken);
• Vitamine- en mineralencomplexen. Hulpelement van de behandeling.
  Het is belangrijk om te begrijpen dat medicijnen de ziekte niet kunnen elimineren, maar ze verbeteren de toestand van zenuwcellen aanzienlijk.

Fysiotherapie voor atrofie van de oogzenuw

Er zijn twee methoden die in de praktijk bewezen hebben effectief te zijn:

• Puls magnetotherapie. De methode regenereert geen zenuwvezels, maar verbetert hun functionaliteit. Directionele magnetische velden geven "dikte" aan de inhoud van neuronen, waardoor de vorming van impulsen en deze naar de hersenen sturen meerdere keren sneller plaatsvindt;
• bioresonantie therapie. De procedure is gericht op het normaliseren van het metabolisme in de aangetaste weefsels en het verbeteren van de bloedstroom door de haarvaten.

De methoden zijn vrij specifiek en worden alleen in grote medische instellingen gebruikt, omdat ze dure apparatuur vereisen. Meestal worden de procedures betaald, dus ze worden in de praktijk zelden gebruikt.

Chirurgie

Er zijn verschillende operaties die uitsluitend gericht zijn op het verbeteren van de gezichtsscherpte met atrofie. Conventioneel kunnen ze worden onderverdeeld in twee categorieën:

• Herverdeling van de bloedstroom in het gebied van het gezichtsorgaan. Hiermee kunt u de toevoer van nuttige stoffen naar het beschadigde element activeren door het in andere zaken te verminderen. Hiervoor wordt een deel van de bloedvaten op het gezicht vastgebonden, als gevolg van de "doodlopende weg" die is ontstaan, wordt de hoofdbloedstroom gedwongen langs de paden te gaan die naar het visuele apparaat leiden. De operatie wordt in uitzonderlijke gevallen gebruikt, omdat het risico op complicaties tijdens de herstelperiode groot is;
• Transplantatie van revasculariserende materie. De essentie van de procedure is de transplantatie van weefsels met een verhoogde bloedtoevoer (bijvoorbeeld het slijmvlies) naar het geatrofieerde gebied. Door het implantaat groeit een nieuw vaatnetwerk, dat de neuronen van de nodige bloedstroom zal voorzien. Dit type bewerking wordt veel vaker gebruikt dan het eerste type. Omdat daarmee andere zaken praktisch niet worden aangetast en niet worden beschadigd.