Een natuurlijk reservoir voor het behoud van het griepvirus in de natuur. Een oude vriend - vogelgriep

Een van de meest wijdverspreide infectieziekten van de 20e en 21e eeuw, die hele landen en continenten treft, is de gewone griep. Het dankt zijn naam aan het Franse grippe - oppakken, wat de ongelooflijk hoge besmettelijkheid van de ziekte aangeeft. Het virus wordt overgedragen door druppeltjes in de lucht, dringt gemakkelijk door de menselijke slijmvliezen en verspreidt zich snel onder de bevolking. Het virus verspreidt zich over de hele wereld en veroorzaakt pandemieën: grootschalige uitbraken van ziekten die zich over een land of een aantal landen verspreiden.

Ondanks veel onderzoek door briljante artsen en wetenschappers, de ontwikkeling van een vaccin en antivirale medicijnen, herbergt het influenzavirus nog steeds een enorm destructief potentieel voor de wereldbevolking. Gevallen van de ziekte worden over de hele wereld zorgvuldig geregistreerd en geregistreerd, en de verzamelde gegevens worden ingediend bij de Wereldgezondheidsorganisatie. Het probleem is zo groot en wijdverbreid dat in 1967 in ons land het Influenza Research Institute werd opgericht, dat nog steeds actief is.

Jaarlijks worden wereldwijd 3 tot 5 miljoen mensen ziek door de griep, en tot 500.000 van hen sterven aan de ziekte of de complicaties ervan. Het virus is het gevaarlijkst voor mensen met chronische aandoeningen van de luchtwegen en het cardiovasculaire systeem; het sterftecijfer onder hen is 100 keer hoger dan het gemiddelde. Elke griepepidemie schaadt niet alleen de gezondheid van de bevolking, maar ook de economie van landen als geheel, omdat de infectie tijdelijk het vermogen van werkende mensen om te werken verstoort.

De geschiedenis van de mensheid kent verschillende indrukwekkende voorbeelden van grieppandemieën. Zo verspreidde de Spaanse griep zich tijdens de Eerste Wereldoorlog over de hele planeet en infecteerde 29% van de bevolking, wat op dat moment 550 miljoen mensen telde. Volgens schattingen varieerde het aantal slachtoffers van 50 tot 100 miljoen mensen - dit cijfer overschrijdt het sterftecijfer voor de gehele periode van vijandelijkheden. Tegenwoordig bestaat er een reële dreiging van een nieuwe mutatie van het virus, met gevolgen in de vorm van een pandemie van vergelijkbare ernst.

Pathogeen

De veroorzaker van griep is tegenwoordig een van de meest bestudeerde virussen, omdat het nauwlettend wordt gevolgd door wetenschappers over de hele wereld. Dit heeft de mensheid echter nog steeds niet dichter bij het beheersen van de griepinfectie gebracht, vanwege de ongelooflijke variabiliteit. Het influenzavirus behoort tot de familie Orthomyxoviridae en is onderverdeeld in 3 typen:

• type A – aangetroffen bij mensen en dieren, wat meestal enorme uitbraken van de ziekte veroorzaakt;
• type B is menselijk en vertegenwoordigt minder dan 20% van de gevallen van de ziekte;
• type C is menselijk en wordt in niet meer dan 5% van de gevallen aangetroffen.

Schema van de structuur van het influenzavirus

De typen verschillen in het type buitenmembraaneiwitten: hemagglutinine (H) en neuraminidase (N). Het meest voorkomende type A-virus draagt ​​bijvoorbeeld hemagglutinine type 1 en neuraminidase type 1, dat kortweg H1N1 wordt genoemd. Tot nu toe zijn virussen met antigenen H1, H2, H3 en N1, N2 uit mensen geïsoleerd; andere soorten antigenen worden aangetroffen in influenzapathogenen bij dieren en vogels.

Het influenzavirus heeft een vrij eenvoudige structuur: het heeft een eiwitcapsule die een RNA-molecuul omringt - de erfelijke informatie ervan. Het codeert voor slechts 11 eiwitmoleculen, waaruit het gehele virion is samengesteld. De ziekteverwekker werd in 1931 geïsoleerd uit het materiaal van een zieke persoon en na de ontwikkeling van elektronenmicroscopie werd het mogelijk om de structuur ervan visueel te bestuderen. Het virion heeft een bolvormige vorm en grootte tot 120 nm, het oppervlak is bezaaid met "spikes" - neuraminidase-moleculen.

De pathogeniteit van het influenzavirus wordt verzekerd door zijn structurele eiwitten:

• Hemagglutinine (HA) – dient om virionen aan lichaamscellen te hechten en is het belangrijkste doelwit voor immuunantilichamen;
• Nucleoproteïne (NP) – transporteert viraal RNA van de kern naar het cytoplasma tijdens de assemblage van virale deeltjes;
• Neuraminidase (NA) is verantwoordelijk voor het vrijkomen van nieuwe virionen uit de cel en voorkomt dat ze aan elkaar plakken, wat een hoge efficiëntie van de infectie van nieuwe doelwitten garandeert;
• Intern membraaneiwit (M2) – vormt een kanaal in de dikte van het celmembraan voor viruspenetratie;
• Niet-structureel eiwit NS1 - onderdrukt de synthetische activiteit van de gastheercel, activeert het mechanisme van zijn zelfvernietiging (apoptose).

Dragers van het influenza A-virus zijn wilde en gedomesticeerde watervogels: eenden, ganzen, plevieren. De uiteindelijke eigenaren zijn mensen, paarden en varkens. De gastheren en bronnen van de overige typen (B, C) zijn uitsluitend mensen.

De afwisselende circulatie van het virus in het lichaam van mensen en dieren om de paar decennia leidt tot aanzienlijke veranderingen in het genoom. Als gevolg hiervan worden één of beide oppervlakteantigenen vervangen door andere, zoals het geval was met de vogelgriepziekteverwekker in China in 2013. Het verwierf de H7N9-structuur terwijl het de mogelijkheid behield om mensen te infecteren.

Vogels zijn een natuurlijk infectiereservoir waarin alle bestaande genetische modificaties van het virus behouden blijven. Als gevolg daarvan circuleren de Spaanse griepgenen die verantwoordelijk zijn voor de hoge besmettelijkheid en dodelijkheid van de infectie nog steeds in de natuur, waardoor het gevaar van een herhaling van de pandemie ontstaat. De WHO houdt nauwlettend in de gaten of het virus klaar is voor nieuwe verwoestende marsen over de hele planeet, en beoordeelt de huidige situatie als halverwege de richting waarin het virus zeer pathogene eigenschappen verwerft.

Mechanisme van ziekteontwikkeling

Griepuitbraken zijn strikt seizoensgebonden en komen voor tijdens het koude seizoen. In de regel beginnen ze na een lichte dooi, die wordt voorafgegaan door vorst. De lucht wordt vochtig en koel, wat een ideale omgeving is waarin het virus lange tijd in de externe omgeving kan blijven bestaan. Korte daglichturen en lage zonneactiviteit bevorderen ook de overleving van virusdeeltjes. De ziekteverwekker hoopt zich snel op op drukke plaatsen: in het openbaar vervoer, klaslokalen, werkplekken.

Een zieke persoon laat het griepvirus vrij met speeksel dat uit de neus vrijkomt bij hoesten, niezen of praten. De gevaarlijkste slijmdruppels die worden gevormd bij het niezen zijn extreem klein van formaat, verspreiden zich over lange afstanden en dringen gemakkelijk de luchtwegen van andere mensen binnen. Eenmaal op het slijmvlies van de neus en keelholte hecht het virus zich aan zijn cellen - epitheelcellen - en dringt naar binnen.

In de cel werpt het zijn eiwitmantel af en begint de manier om zijn genetische informatie te lezen, door deze over te dragen naar het eiwitsynthesestation: de ribosomen. Het translatieproces wordt verzekerd door het virale enzym reverse transcriptase, dat een DNA-keten bouwt die complementair is aan influenza-RNA en deze in het celgenoom integreert. Het virus maakt het cellulaire metabolisme volledig ondergeschikt aan zijn behoeften en de componenten ervan worden besteed aan de assemblage van virusdeeltjes. Wanneer er voldoende van hen zich ophopen in het cytoplasma, komen ze naar buiten, waardoor de cel kapot gaat en tot de dood leidt. Nieuwe virusdeeltjes infecteren naburige cellen en de cyclus van hun voortplanting herhaalt zich.

Dode epitheelcellen laten zich los van het oppervlak van het slijmvlies, waardoor de submucosale plaat bloot komt te liggen. Als reactie op de veranderingen die plaatsvinden, worden immuunafweermechanismen gelanceerd met de ontwikkeling van een ontstekingsreactie. Immuuncellen streven ernaar de plaats van virale schade te lokaliseren door geïnfecteerde epitheelcellen en hun overblijfselen te consumeren. De bloedsomloop reageert ook: het bloed stroomt naar de plaats van de ontsteking, het vloeibare deel komt het weefsel binnen en oedeem vormt een barrière.

Kale delen van het slijmvlies verliezen hun barrièrefunctie en laten virusdeeltjes in het onderliggende weefsel doordringen. Zo komen ze in de bloedbaan terecht, verspreiden zich door het lichaam en veroorzaken, samen met de producten van cellulair verval, koorts en lokale en algemene toxische reacties. Het virus heeft een schadelijk effect op de vaatwand, het wordt broos en de permeabiliteit voor het vloeibare deel van het bloed en de gevormde elementen neemt toe. Het onderdrukt de activiteit van het immuunsysteem en voorkomt de synthese van antivirale en andere klassen antilichamen. De bescherming van de slijmvliezen in alle orgaansystemen wordt aanzienlijk beïnvloed, wat de penetratie en proliferatie van verschillende pathogene bacteriën vergemakkelijkt.

Als reactie op de aanwezigheid van virale deeltjes in de weefsels van het lichaam produceren cellen van het immuunsysteem specifieke antilichamen die de ziekteverwekker binden en vernietigen. Op de plaats van de toegangspoort van het virus - het slijmvlies van de bovenste luchtwegen - worden immunoglobulinen van de klassen A, M, G gesynthetiseerd, die de terugkeer ervan voorkomen. Ze blijven 3-5 maanden na infectie zeer actief.

Klasse M-immunoglobulinen tegen hemagglutinine en neuraminidase worden in voldoende hoeveelheden geproduceerd op de 10-14e dag van de ziekte en bereiken hun piek na 2 weken. Hun aanwezigheid in het bloed duidt op een acute infectie en wordt veel gebruikt bij de diagnose. Immunoglobulinen van klasse G accumuleren iets later in voldoende hoeveelheden - 1-1,5 maanden na het begin van de ziekte. Ze gaan een leven lang mee en beschermen een persoon tegen herinfectie met hetzelfde type virus. Op hun beurt kunnen andere antigene varianten van de ziekteverwekker in het volgende epidemische seizoen een herhaald geval van griep veroorzaken.

Het influenzavirus wordt gemiddeld 10-14 dagen na het begin van de ziekte volledig uit het lichaam geëlimineerd Er kunnen echter op een later tijdstip complicaties optreden. Degenen onder hen die direct verband houden met de circulatie van virionen in het bloed worden vroeg genoemd. Onder hen zijn hersenen, enorme bloedingen. Late complicaties treden op nadat het virus volledig uit het bloed is verdwenen en gaan gepaard met ernstige stoornissen van het immuunsysteem en de microcirculatie. De ernstigste en gevaarlijkste onder hen wordt als bacterieel beschouwd, wat uiterst moeilijk te behandelen is, vooral bij oudere mensen.

Classificatie

Formeel kan griep als een brede groep worden geclassificeerd, omdat het volledig aan de criteria voldoet. De ziekte is viraal van aard en komt voor in een acute vorm; het doelwit voor de werking van de ziekteverwekker is het slijmvlies van de luchtwegen. Het kenmerkende ziektebeeld, de morbiditeit in de vorm van epidemieën en pandemieën, evenals de onbeheersbaarheid van het virus ondanks het arsenaal aan therapeutische en profylactische middelen, dwingen echter om elk griepgeval afzonderlijk te registreren.

Influenza wordt geclassificeerd op basis van ernst:

Afhankelijk van de aard van de griep zijn er:

1. Ongecompliceerd.
2. Ingewikkeld:
   • vroege complicaties - geassocieerd met de directe impact van het virus op het lichaam;
   • late complicaties - geassocieerd met veranderingen die het influenzavirus achterlaat. Ze kunnen zich manifesteren in de vorm van een bacteriële infectie en verergering van chronische ziekten.

Kliniek

Influenza komt cyclisch voor met het verstrijken van bepaalde ontwikkelingsstadia. Onmiddellijk na infectie begint het virus zich te vermenigvuldigen in epitheelcellen zonder zich op enige manier te laten zien - zo verstrijkt de incubatietijd van de ziekte. Bij influenza type A duurt de periode maximaal 2 dagen, bij influenza type B maximaal 3-4 dagen. Zodra de ziekteverwekker zich in voldoende hoeveelheden ophoopt om in het bloed te dringen, begint de volgende periode: het hoogtepunt van de ziekte.

De actieve fase van de ziekte begint acuut met ernstige koude rillingen, zwakte en een temperatuurstijging tot 38-40 graden Celsius. Koorts bereikt zijn maximum op de tweede ziektedag en neemt vervolgens geleidelijk af. Het gaat gepaard met een massale afgifte van virusdeeltjes in het bloed en houdt zelden langer dan 5 dagen aan. Koorts in latere perioden van de ziekte wordt meestal geassocieerd met de toevoeging van een bacteriële infectie.

Mensen die ziek zijn van griep hebben het karakteristieke uiterlijk van een ‘door tranen besmeurd kind’: het gezicht wordt opgezwollen, de huid en het bindvlies zijn hyperemisch en de ogen zijn glanzend. Vaak ervaren patiënten als gevolg van pijn in de ogen verhoogde tranenvloed en fotofobie. De mond van de patiënt is enigszins open, omdat neusademhaling moeilijk is.

Over het algemeen passen de symptomen van influenza in twee brede syndromen: intoxicatie en catarrale ziekte.

Manifestaties van griep

Intoxicatie manifesteert zich:

• Ernstige hoofdpijn, die meestal in het frontale deel gelokaliseerd is en een barstend karakter heeft;
• Pijn in spieren, gewrichten, spierzwakte;
• Zwakte, zwakte, malaise;
• Een gevoel van hartkloppingen, een stijging van de bloeddruk bij het begin van de ziekte en de aanhoudende daling ervan tot onder normaal in de vroege herstelperiode;
• Bloedingen uit de slijmvliezen, kleine uitslag op de huid, verhoogde trombusvorming.

Catarrale syndroom is een gevolg van ontsteking en zwelling van het slijmvlies van de luchtwegen. Het manifesteert zich:

• Een droge, irriterende hoest aan het begin van de ziekte en een hoest met een kleine hoeveelheid slijmvlies dichter bij herstel;
• met kleine ontlading;
• Heesheid van stem.

Dit is hoe ongecompliceerde griep van milde of matige ernst ontstaat. De symptomen verzwakken geleidelijk en na 7-10 dagen herstelt de persoon. Het specifieke effect van het virus op het lichaam leidt er echter toe dat een persoon gedurende enkele maanden na de ziekte last heeft van spanningshoofdpijn, zwakte en verhoogde vermoeidheid.

De hypertoxische vorm van griep, die typisch is voor ouderen, is veel ernstiger. en patiënten met ernstige immunodeficiëntie. Het manifesteert zich door symptomen van schade aan het centrale zenuwstelsel en meervoudig orgaanfalen:

1. Convulsies;
2. Raaskallen;
3. Fontein braken;
4. Visuele hallucinaties;
5. Verwarring of volledig bewustzijnsverlies;
6. Een scherpe daling van de bloeddruk;
7. Opwinding en psychose;
8. Ernstige kortademigheid;
9. Bloeden;
10. Vermoeiende hoest;
11. Pijn op de borst.

Complicaties van griep ontwikkelen zich bij 10-15% van de patiënten en worden meestal vertegenwoordigd door longontsteking, omdat het virus zich rechtstreeks in de cellen van de bronchiale boom en de longblaasjes kan vermenigvuldigen. Virale pneumonie wordt gekenmerkt door een ernstig beloop, ernstige respiratoire insufficiëntie en resistentie tegen antibacteriële therapie. De patiënt heeft last van een ernstige hoest met veel slijmvlies, dat vaak met bloed is bedekt. Zijn huid wordt bleek met een uniforme blauwachtige tint, zijn handen en voeten voelen koud aan. Ernstige kortademigheid treedt op bij weinig fysieke inspanning en in rust, wat wordt verergerd door de toevoeging van longoedeem.

Griep bij zwangere vrouwen

Zwangere vrouwen zijn vanwege hun aandoening een van de meest kwetsbare categorieën voor het influenzavirus. In het lichaam van de aanstaande moeder neemt onder invloed van hormonen de activiteit van het immuunsysteem af, wat nodig is voor het normale gedrag van het kind. In dit opzicht raken zwangere vrouwen gemakkelijk besmet met griep en lopen zij meer kans dan anderen om aan de complicaties ervan te lijden. Dat wordt opgemerkt De ernst van de ziekte neemt toe vanaf het derde trimester - het sterftecijfer tijdens deze periode bedraagt ​​ongeveer 17%. Het risico op complicaties en nadelige gevolgen van griep neemt aanzienlijk toe als een zwangere vrouw chronische somatische ziekten heeft.

Het algemene ziektebeeld verschilt weinig van het hierboven beschreven: de lichaamstemperatuur stijgt, een droge hoest, pijn aan de voorkant van het hoofd, spieren en gewrichten verschijnen. De kortademigheid neemt toe, voeten, benen en handen zwellen op.

Tekenen van het ontwikkelen van complicaties zijn onder meer:

• Verhoogde ademhalingsfrequentie van meer dan 30 per minuut;
• Verminderd bewustzijn;
• Tachycardie;
• Pijn op de borst.

Virale longontsteking tijdens de zwangerschap ontwikkelt zich extreem snel: het duurt slechts een paar uur voordat de ziekteverwekker uitgebreide longschade veroorzaakt. Complicaties verhogen op hun beurt het risico op vroeggeboorte en foetale sterfte. Dit komt door schade aan de bloedvaten van de placenta en verstoring van de bloedstroom tussen de foetus en de placenta. Een keizersnede of bevalling tijdens het hoogtepunt van de ziekte eindigt vaak in de dood van de moeder als gevolg van massale obstetrische bloedingen, ernstig ademhalingsfalen en postpartum etterende complicaties.

Atypische griep

Veranderingen in de eiwitstructuur van het virus brengen steevast de opkomst van nieuwe manieren van interactie met het gastlichaam met zich mee, en daarom veranderen de symptomen van de ziekte. Vogelgriep H5N1 wordt dus gekenmerkt door een langere incubatieperiode - deze duurt 1 tot 7 dagen, waarna zich een typisch infectiepatroon ontwikkelt. Het is echter beter in staat zich te vermenigvuldigen in de lagere delen van de luchtwegen (bronchiolen en longblaasjes), waardoor een slopende hoest met bloederig sputum ontstaat. Het ernstige beloop van de ziekte gaat gepaard met het ‘respiratory distress syndrome’ – een ernstige verstoring van de gasuitwisseling in de longen met de noodzaak van kunstmatige ventilatie.

De varkensgriep H2N3 wordt gekenmerkt door de toevoeging van symptomen van schade aan het maag-darmkanaal: braken, buikpijn, dunne ontlasting. Anders verloopt het op dezelfde manier als de typische vorm van griep, beginnend met koorts, hoesten en ernstige algemene zwakte.

Diagnostiek

De diagnose influenza wordt gesteld door een huisarts bij poliklinische afspraak en door een specialist infectieziekten nadat een patiënt naar hem is verwezen of in een ziekenhuis is opgenomen. De diagnose wordt gesteld tijdens het verzamelen van anamnese, onderzoek van klachten, onderzoek van de patiënt en wordt bevestigd door laboratoriumtests. Influenza wordt begunstigd door het acute begin van de ziekte in het koude seizoen na contact met een zieke persoon of het bezoeken van drukke plaatsen. Een kenmerkende combinatie van symptomen voor griep is een hoge temperatuur vanaf de eerste ziektedag met ernstige intoxicatie en een droge hoest.

Tijdens het onderzoek let de arts allereerst op het uiterlijk van de patiënt:

1. Huidskleur – bleek of overmatig blozend als gevolg van koorts en bedwelming, blauwachtig als gevolg van ademhalingsfalen;
2. De aanwezigheid van een petechiale uitslag op de huid en slijmvliezen is een nauwkeurige uitslag die verschijnt als gevolg van verhoogde permeabiliteit en kwetsbaarheid van haarvaten.

Onderzoek van de keelholte onthult hyperemie van de achterwand van de keelholte en de granulariteit ervan. De palatinale amandelen steken niet uit voorbij de rand van de bogen of zijn licht hypertrofisch. Hun slijmvlies is glad en glanzend, er zitten geen plaques op (tenzij er bacteriële flora aan vastzit).

Vergroting van perifere lymfeklieren met griep is zeldzaam, in de regel reageren de submandibulaire, cervicale en intrathoracale lymfeklieren. Bij auscultatie constateert de arts een verhoging van de hartslag, gedempte hartgeluiden, geen piepende ademhaling of het is droog. Als de griep gecompliceerd wordt door longontsteking, oedeem of een longinfarct, verschijnen er vochtige geluiden en stille zones waarin de ademhaling niet hoorbaar is. De pols is snel, zwak en gespannen.

Wanneer het centrale zenuwstelsel beschadigd is, verschijnen er tekenen van irritatie van de hersenvliezen. Deze omvatten spanning in de nekspieren, het onvermogen om een ​​been dat in rugligging gebogen is in het heupgewricht volledig te strekken (het symptoom van Kernig). Ontsteking van hersenweefsel - encefalitis en hersenoedeem treedt op bij verminderd bewustzijn, verlies van gevoeligheid en verminderde motorische activiteit.

De arts bevestigt uiteindelijk de diagnose griep door een reeks laboratoriumtests voor te schrijven:

Alle mensen ouder dan 35 jaar die vanwege griep in het ziekenhuis worden opgenomen, ondergaan een ECG om mogelijke afwijkingen in de werking van het hart op te sporen. Als longontsteking wordt vermoed, wordt er een röntgenfoto van de longen gemaakt, en het is vooral belangrijk om het onderzoek op tijd uit te voeren bij zwangere vrouwen. De zwangere baarmoeder wordt beschermd tegen straling met een loden schort. Patiënten met matige tot ernstige vormen van de ziekte ondergaan spirometrie, een methode om de functie van het ademhalingssysteem te beoordelen. Bij longoedeem en longontsteking neemt de vitale capaciteit van de longen af, maar blijft de maximale uitademingsstroom normaal.

Behandeling

Influenza wordt behandeld door een arts infectieziekten samen met een kinderarts (voor kinderen), een verloskundige-gynaecoloog (voor zwangere vrouwen) en andere gespecialiseerde specialisten (voor mensen met chronische ziekten). Milde vormen kunnen poliklinisch worden behandeld, met de afgifte van een attest van arbeidsongeschiktheid voor de periode van besmettelijkheid van de patiënt. Patiënten met matige, ernstige, gecompliceerde griep, zwangere vrouwen en kinderen worden opgenomen in een ziekenhuis voor infectieziekten.

Tijdens het hoogtepunt van de ziekte wordt bedrust met een licht verteerbaar dieet aanbevolen. Je moet minimaal 2 liter warme vloeistof met een hoog vitamine C-gehalte per dag drinken: bessen, cranberry's, rode bosbessensap, compote, thee met citroen. Er wordt een uitgebreide medicamenteuze behandeling uitgevoerd, die gericht is op het voorkomen van verdere replicatie van het virus, het elimineren van intoxicatie en het voorkomen van bacteriële complicaties.

Antivirale geneesmiddelen voor influenza met bewezen klinische activiteit zijn onder meer:

Onder andere groepen geneesmiddelen voor de behandeling van griep worden het volgende voorgeschreven:

• Inductoren van interferonogenese– tabletten versterken de productie van antivirale antilichamen door immuuncellen (kagocel, ingavirine);
• Interferonpreparaten– verhoging van de concentratie van beschermende antilichamen in het bloed van patiënten (cycloferon);
• Antipyretica– de toestand van de patiënt verlichten wanneer koorts slecht wordt verdragen (paracetamol, ibuprofen);
• Anticongestiva– medicijnen die de verstopte neus verlichten (xylometazoline);
• Vitamine C– om de vaatwand te beschermen tegen de toxische effecten van het virus;
• Slijmoplossers– dun sputum, vergemakkelijkt de verwijdering ervan (ambroxol, acetylcysteïne);
• Antibiotica– het risico op bacteriële complicaties verminderen (ceftriaxon, azitromycine, amoxiclav, metronidazol);
• Zoutoplossingen, 5% glucose-oplossing– intraveneus toegediend om intoxicatie te elimineren;
• Hemostase– om bloedingen te stoppen (etamsylaat, aminocapronzuur).

Patiënten met ernstig ademhalingsfalen krijgen ademhalingsondersteuning - met zuurstof verrijkte lucht wordt via een intranasale buis aangevoerd.

Folkmedicijnen kunnen alleen worden gebruikt als aanvulling op de hoofdtherapie om de weerstand van het lichaam tegen bacteriële infecties te vergroten. Antivirale eigenschappen worden toegeschreven aan fytonciden van ui en knoflook, maar ze zijn alleen effectief in het stadium van ziektepreventie. Het inademen van hun dampen vóór het bezoeken van drukke plaatsen vermindert het risico op infectie, maar elimineert het niet volledig. Het is raadzaam om oraal folkremedies met een hoog gehalte aan vitamine C in te nemen: een afkooksel van rozenbottels, lijsterbes en zwarte bessenbladeren. Om de afweer van het lichaam te herstellen, kunt u echinacea-extract, ginsengwortel, honing en propolis gebruiken.

Preventie

Grieppreventie wordt uitgevoerd:

1. Specifieke methoden - vaccinatie;
2. Niet-specifiek – quarantainemaatregelen, die de niet-specifieke afweer van het lichaam versterken.

Vaccin

In veel landen over de hele wereld is griepvaccinatie opgenomen in de nationale vaccinatiekalender en is het een verplichte procedure. In de Russische Federatie komen zwangere vrouwen, kinderen, mensen met chronische ziekten en ouderen in aanmerking voor gratis vaccinatie. Zij moeten 1-1,5 maand voor het begin van de voorspelde griepepidemie contact opnemen met een huisarts in hun woonplaats, een verwijzing voor vaccinatie krijgen en zich laten vaccineren in het vaccinatiebureau. Alle andere categorieën burgers worden tegen betaling ingeënt: het vaccin zelf wordt op eigen kosten bij de apotheekketen gekocht.

De belangrijkste voorwaarde voor succesvolle immunisatie is dat de persoon op het moment van vaccinatie gezond moet zijn of in remissie moet zijn van een chronische ziekte.

Het griepvaccin wordt jaarlijks geproduceerd op basis van de verwachte virusstam. De ziekteverwekker circuleert tussen het zuidelijk en noordelijk halfrond van de aarde, waardoor het mogelijk is te raden welke soort het komende seizoen een epidemie zal veroorzaken. De griepprik kan zijn:

Medische overheidsinstellingen worden voorzien van een binnenlands geïnactiveerd vaccin dat antigenen van influenzavirussen type A en B bevat. Vaccinatie van zwangere vrouwen is het veiligst in het tweede en derde trimester; het wordt aanbevolen om hiermee te beginnen vanaf de veertiende week van de zwangerschap tijdens het epidemische seizoen. De kwestie van immunisatie wordt in elk geval individueel beslist door een verloskundige-gynaecoloog, rekening houdend met het risico op infectie.

Vaccinatie vermindert het risico op ernstige griep en de complicaties ervan aanzienlijk, maar het moet tijdig worden uitgevoerd - minimaal 2-3 weken vóór het uitbreken van de epidemie.

Niet-specifieke methoden

Deze omvatten:

1. Verwijdering van patiënten van het bezoeken van kinderinstellingen, werkgroepen en openbare evenementen gedurende een periode van 3 tot 7 dagen - de tijd van klinische manifestaties van de ziekte;
2. Frequente ventilatie van gebouwen en dagelijkse natte reiniging;
3. Het dragen van een gaasje of wegwerpmasker op openbare plaatsen; dit moet minimaal één keer per 2 uur worden vervangen;
4. Behandeling van de neusholtes tijdens een epidemie - het voorkomt contact van het virus met epitheelcellen;
5. Het nemen van multivitaminen en echinacea-tincturen tijdens het koude seizoen.

Veel mensen lijden aan een zogenaamde “verkoudheid” aan hun voeten, terwijl ze een actieve levensstijl blijven leiden, wat alleen maar bijdraagt ​​aan de verspreiding van de epidemie. Het is uiterst moeilijk om de bestaande symptomen te beoordelen zonder een specialist te raadplegen, waardoor de noodzakelijke behandeling wordt uitgesteld en het risico op complicaties toeneemt. Tijdig voorgeschreven antivirale middelen verminderen de kans op een negatief resultaat van de griep tot een minimum, waardoor de periode van invaliditeit wordt verkort tot 5-7 dagen. Bij gezonde volwassenen is het grootste gevaar van de ziekte de toevoeging van bacteriële complicaties tegen de achtergrond van een uitgesproken afname van de immuniteit. Zelfbehandeling van de griep thuis is onaanvaardbaar, dus als karakteristieke symptomen optreden, raadpleeg dan zo snel mogelijk een arts.

Video: griep, Dr. Komarovsky

De relevantie van het probleem van acute luchtwegaandoeningen (ARI's) wordt bepaald door de aanzienlijke sociaal-economische schade die ze veroorzaken, die wordt bepaald door de wijdverbreide verspreiding van deze groep ziekten, hun hoge besmettelijkheid, de allergie voor het lichaam van degenen die zijn hersteld van de ziekte met een verminderde immuunstatus, en de impact van ziekten op de algehele sterfte.

Infectieuze pathologie wordt voortdurend gedomineerd door griep en andere acute luchtweginfecties, waarvan het aandeel groter is dan 80-90%. In de Russische Federatie worden jaarlijks 2,3-5 duizend gevallen van deze ziekten geregistreerd per 100 duizend inwoners. Van het totale aantal gevallen van tijdelijke arbeidsongeschiktheid zijn griep en acute luchtweginfecties verantwoordelijk voor 12 tot 14%, en de economische schade die zij veroorzaken bedraagt ​​ongeveer 90% van de totale schade veroorzaakt door infectieziekten.

Acute luchtweginfecties worden veroorzaakt door pathogenen, waarvan het aantal soorten 200 bereikt. Deze omvatten adeno-, paramyxo-, corona-, rhino-, reo-, enterovirussen, evenals mycoplasma's, chlamydia, streptokokken, stafylokokken, pneumokokken, enz. In dit opzicht lijkt de ontwikkeling van effectieve middelen voor specifieke preventie van alle acute luchtweginfecties in de nabije toekomst moeilijk.

Alle pathogenen van acute respiratoire virusziekten worden gekenmerkt door hun lage persistentie en snelle dood in het milieu.

Vanuit epidemiologisch oogpunt moet influenza worden onderscheiden van de algemene groep acute luchtweginfecties vanwege het potentieel voor verspreiding van een pandemie.

Griep- antroponotische virale acute infectieziekte met aspiratiemechanisme voor overdracht van pathogenen. Het wordt gekenmerkt door een acuut begin, koorts, algemene intoxicatie en schade aan de luchtwegen.

Belangrijkste vragen van het onderwerp

1. Kenmerken van de ziekteverwekker.

2. Bron van het infectieuze agens.

3. Mechanisme en routes van overdracht van de ziekteverwekker.

4. Epidemisch proces van griep.

5. Preventieve en anti-epidemische maatregelen.

Pathogeen influenza is een RNA-virus uit de familie Orthomyxoviridae soort van Griepvirus. Volgens de antigene kenmerken zijn er 3 serologische typen influenzavirus: A, B, C.

De oppervlakteantigenen van het virus omvatten hemagglutinine (H) en neuraminidase (N), op basis waarvan subtypes van het influenza A-virus worden geïsoleerd, bijvoorbeeld H1N1, H3N2.

In tegenstelling tot type B- en C-virussen, die worden gekenmerkt door een stabielere antigene structuur, heeft type A-virus een aanzienlijke variabiliteit in oppervlakteantigenen. Het manifesteert zich ofwel in de vorm van antigene drift (gedeeltelijke vernieuwing van antigene determinanten van hemagglutinine of neuraminidase binnen één subtype, wat gepaard gaat met de opkomst van nieuwe virusstammen), of in de vorm van antigene verschuiving (volledige vervanging van een genoomfragment dat codeert voor de synthese van alleen hemagglutinine of hemagglutinine en neuraminidase), wat heeft geleid tot de opkomst van een nieuw subtype van het influenza A-virus.

Influenzavirussen hebben weinig weerstand in de externe omgeving. Ze verdragen lage, negatieve temperaturen beter en sterven snel af bij verhitting en koken. Er is een hoge gevoeligheid van griepvirussen voor ultraviolette straling en de effecten van conventionele ontsmettingsmiddelen.

Het griepvirus kan bij een temperatuur van 4 °C 2 tot 3 weken overleven; verwarming op een temperatuur van 50-60 ° C veroorzaakt binnen enkele minuten inactivatie van het virus, het effect van desinfecterende oplossingen is onmiddellijk.

Bron van infectieus agens met griep - een zieke persoon. De besmettelijkheid ervan manifesteert zich al aan het einde van de incubatieperiode, enkele uren vóór het begin van de ziekte. Vervolgens, naarmate de ziekte zich ontwikkelt, is de patiënt het gevaarlijkst in de eerste 2-5 dagen met intensieve afgifte van virussen uit de bovenste luchtwegen. In zeldzame gevallen kan de besmettelijkheidsperiode worden verlengd tot de 10e ziektedag. Als bron van infectie zijn patiënten met milde vormen van griep het gevaarlijkst, die in groepen kinderen en volwassenen verblijven, het openbaar vervoer gebruiken en bioscopen en theaters bezoeken.

Het belangrijkste reservoir van het influenzavirus in de natuur zijn trekkende watervogels (wilde eenden, ganzen, sterns, enz.), die dienen als natuurlijke infectiebronnen voor pluimvee. Het vogelgriepvirus kan zoogdieren infecteren: zeehonden, walvissen, nertsen, paarden en vooral varkens, in wier lichaam herschikking van het vogelgriepvirus met het menselijke griepvirus kan optreden. De menselijke gevoeligheid voor deze virussen is laag. Het vogelgriepvirus is, in tegenstelling tot het menselijke influenzavirus, stabieler in de omgeving. Bij een temperatuur van 36 °C sterft het binnen 3 uur, bij 60 °C - na 30 minuten, en tijdens de warmtebehandeling van voedingsproducten (koken, braden) - onmiddellijk. Verdraagt ​​bevriezing goed. Hij overleeft tot 3 maanden in vogelpoep, in water bij een temperatuur van 22 °C - 4 dagen, bij 0 °C - meer dan 1 maand. Het virus blijft tot 1 jaar actief in karkassen van vogels.

Overdrachtsmechanisme influenzavirus - aspiratie; De transmissieroute vindt plaats via de lucht. Tijdens hoesten, niezen en praten ontstaat er in de lucht rond de patiënt een ‘geïnfecteerde zone’ met een hoge concentratie van het virus, die afhangt van de frequentie van de uitademingshandelingen, de intensiteit van de speekselvloed bij de patiënt, de grootte van de aërosoldeeltjes , luchtvochtigheid, omgevingstemperatuur en luchtuitwisseling in de kamer. Experimenten hebben aangetoond dat griepvirussen levensvatbaar kunnen blijven in gedroogd speeksel, slijm, sputum en stof, maar de rol van de overdracht van stof door de lucht van de ziekteverwekker is onbeduidend.

Gevoeligheid bevolking met nieuwe serotypen (subtypen) van het influenzavirus is hoog. Postinfectieuze immuniteit is typespecifiek; bij influenza A duurt deze minimaal 3 jaar, bij influenza B duurt deze 3-6 jaar.

Epidemisch proces influenza manifesteert zich in sporadische incidentie, epidemische uitbraken en seizoensepidemieën (3-6 weken). Van tijd tot tijd doen zich pandemieën voor die worden veroorzaakt door een nieuw subtype van het influenza A-virus, waarvoor de overgrote meerderheid van de bevolking vatbaar is. De langetermijndynamiek van de influenza-incidentie wordt weergegeven in figuur 1. 10.1.

Rijst. 10.1. Langetermijndynamiek van de influenza-incidentie in de Russische Federatie in 1978-2011.

Seizoensgebonden dalingen in de zomer en epidemische stijgingen in de herfst-winterperiode houden verband met gemeenschappelijke factoren die de seizoensgebonden ongelijkheid van de incidentie van acute luchtweginfecties bepalen.

Kenmerken van de epidemiologie van influenza worden grotendeels bepaald door de unieke variabiliteit van de oppervlakteantigenen van de ziekteverwekker ervan: de glycoproteïnen hemagglutinine en neuraminidase.

De mate van antigene verschillen bepaalt de omvang en snelheid van de verspreiding van de ziekteverwekker, de leeftijdssamenstelling en het niveau van de morbiditeit, die wordt beïnvloed door meteorologische factoren, onderkoeling, de incidentie van acute luchtweginfecties en sociaal-economische omstandigheden (communicatie tussen mensen, sanitaire en hygiënische omstandigheden in groepen kinderen en volwassenen). Gedurende de twintigste eeuw. Er zijn verschillende grieppandemieën geregistreerd: de Spaanse griep van 1918-1919. - EEN (HSW1N1); "Aziatische griep" 1957-1958 - A (H2N2); "Hong Kong-griep" 1968-1970 - A (H3N2); "Russische griep" 1977-1978 - A (H1N1), en aan het begin van de 21e eeuw. - “Mexicaanse griep” 2009-2010. - EEN (H1N1).

De pandemische verspreiding van griep in een moderne stedelijke omgeving wordt voornamelijk in verband gebracht met typische manieren om griepvirussen te verspreiden, afhankelijk van de intensiteit van de internationale transportcommunicatie.

In de landen op het noordelijk halfrond met een gematigd klimaat komen griepepidemieën voor in november-maart, op het zuidelijk halfrond - in april-oktober.

De opkomst van nieuwe antigene varianten van het influenzavirus leidt tot een toename van de morbiditeit in alle niet-immuunleeftijdsgroepen, met de grootste impact op kinderen in de eerste levensjaren.

De leeftijdssamenstelling van patiënten wordt bepaald door het niveau van specifieke immuniteit. Kinderen jonger dan 6 maanden zijn minder vatbaar voor influenza vanwege de passieve immuniteit die ze van de moeder krijgen. Op de leeftijd van 6 maanden tot 3 jaar neemt de incidentie toe.

Influenza B-virussen veroorzaken epidemische stijgingen van de morbiditeit, die vaak optreden na een epidemische stijging van de morbiditeit veroorzaakt door influenza A, tegen de achtergrond van de afname ervan, wat leidt tot het ontstaan ​​van twee golven van de epidemie. Influenza C-virus veroorzaakt sporadische ziekten bij kinderen.

Preventieve en anti-epidemische maatregelen. De belangrijkste strategische richting in de strijd tegen griep is vaccinpreventie. De gezondheidszorg beschikt momenteel over een groot aantal vaccinpreparaten: levende, geïnactiveerde, chemische, subunit- en gesplitste vaccins. Om een ​​epidemiologisch effect van vaccinatie te verkrijgen, is het noodzakelijk dat het vaccin dezelfde typen en subtypes van het virus bevat die een epidemische stijging van de incidentie in een bepaald gebied zullen veroorzaken, en risicogroepen moeten worden gevaccineerd vóór de seizoensgebonden stijging van de incidentie van ziekten. influenza.

Alleen bescherming tegen influenza en de afwezigheid van vaccins tegen andere virale acute luchtweginfecties bieden echter niet het verwachte effect in de vorm van een significante vermindering van de morbiditeit. Tegelijkertijd zijn er overtuigende gegevens verzameld die erop wijzen dat er reële manieren zijn om het epidemische proces van acute luchtweginfecties te beïnvloeden. Er is vastgesteld dat het gebruik van niet-specifieke profylaxe onder risicogroepen (schoolkinderen van 7 tot 14 jaar oud, vaak en langdurig ziek) een significante vermindering van de incidentie van acute luchtweginfecties in de gehele bevolking veroorzaakt, wat leidt tot een aanzienlijke vermindering van de sociaal-economische schade veroorzaakt door deze infecties.

De stabilisatie van de epidemiologische situatie met betrekking tot griep werd vergemakkelijkt door de immunisatie van de bevolking in het kader van de Nationale Preventieve Vaccinatiekalender, die in 2006 van start ging. Voor immunisatie worden drie binnenlandse vaccins gebruikt, die antigene varianten van influenzavirussen bevatten: typen A en B, aanbevolen voor het komende epidemische seizoen.

Anti-epidemische maatregelen bij een epidemische uitbraak moeten beginnen met het isoleren van de patiënt. Patiënten met griep worden alleen in het ziekenhuis opgenomen voor klinische en epidemiologische indicaties: kinderen jonger dan 3 jaar, ouderen met bijkomende ziekten, zwangere vrouwen, maar ook mensen die in hostels en kostscholen wonen. In de kamers waar de patiënt zich bevindt, moet er sprake zijn van ventilatie, UV-straling, regelmatige natte reiniging met behulp van ontsmettingsmiddelen en grondig afwassen. Regelmatig vervangen gaasmaskers die de mond en neus bedekken, spelen een beschermende rol voor de mensen rondom de patiënt. Het werk met degenen die in contact staan ​​met de patiënt omvat het monitoren van hen tijdens de incubatieperiode, die enkele uren tot twee dagen duurt, en, indien geïndiceerd, het gebruik van specifieke en niet-specifieke beschermende uitrusting (schema 10.2, 10.3).

Gerelateerde informatie.

» » Natuurlijk reservoir van influenzavirus + overleving

Natuurlijk reservoir van influenzavirus + overleving

         2603
Publicatie datum: 23 december 2012

Influenzavirussen hebben een breed scala aan reservoirs, voornamelijk vogels, in het bijzonder aquatische, waarin de infectie voornamelijk intestinaal van aard is en asymptomatisch is. Gedomesticeerde eenden in Zuidoost-Azië zijn de belangrijkste gastheer van het influenza A-virus, en deze vogels spelen ook een centrale rol bij het ontstaan ​​en in stand houden van het H5N1-virus. In Thailand was er een sterke associatie tussen het H5N1-virus en wilde eenden en, in mindere mate, weinig associatie met kippen en hanen. Wetlands, die worden gebruikt voor de groei en oogst van dubbele rijstgewassen, worden altijd geassocieerd met vrije begrazing van eenden gedurende het hele jaar, wat een cruciale factor lijkt te zijn in de verspreiding van het virus. Het hoogpathogene vogelvirus kan lange tijd in het milieu overleven, vooral bij lage temperaturen. In water kan het virus vier dagen overleven bij 22 ° C, en ruim 30 dagen bij 0 ° C. In bevroren materiaal overleeft het virus waarschijnlijk, maar de duur is onzeker. Recente onderzoeken tonen aan dat de in 2004 geïsoleerde H5N1-virussen stabieler zijn geworden en overleven bij 37°C; bij de uitbraak van 1997 overleefden virussen slechts twee dagen. Het virus wordt gedood door hitte (56°C gedurende 3 uur of 60°C gedurende 30 minuten) en een gangbaar ontsmettingsmiddel zoals formaldehyde en jodiumverbindingen.

Het gevaar van verspreiding van influenzavirussen onder honden is dat hun niveau van genetische diversiteit bijna net zo hoog is als onder mensen. Dit vergroot de kans aanzienlijk dat het virus leert mensen te infecteren en zich aanpast aan nieuwe hondenrassen, meldt MedicalXpress.

Laten we opmerken dat de uitbraken van de vogelgriep (H5N1) en de varkensgriep (H3N2) aan het einde van het afgelopen decennium ernstige zorgen onder specialisten hebben veroorzaakt.

Amerikaanse virologen hoorden over uitbraken van griep onder honden in Chinese provincies en vroegen monsters van hun collega’s om de bron van de ziekte te analyseren. Het bleek dat deze virussen fragmenten bevatten van de genomen van drie verschillende griepstammen, H1N1, H3N8 en H3N2, die voorheen alleen mensen, vogels en varkens troffen, maar geen honden.

Wetenschappers zijn van mening dat een nieuwe familie van ziekteverwekkers die tot de H1N1-groep behoren, wordt verspreid door druppeltjes in de lucht en zowel honden als varkens kan infecteren. Het is nog niet duidelijk of dit virus het menselijk lichaam kan binnendringen – daar komen wetenschappers nu achter door experimenten uit te voeren met menselijke celculturen.

Deskundigen zijn van mening dat er maatregelen moeten worden genomen om de verspreiding van griep bij honden te beperken.

Eerder ontdekten wetenschappers dat een schimmel die resistent is tegen behandeling mensen, dieren en planten kan vernietigen.

De vraag rijst natuurlijk: waar wordt het virus opgeslagen, waar is het reservoir, waar komen de nieuwe varianten vandaan? Deze vraag is erg belangrijk en wetenschappers doen veel moeite om er een antwoord op te vinden.

Het identificeren van infectiereservoirs heeft het mogelijk gemaakt manieren te vinden om een ​​aantal ziekten aanzienlijk te verminderen of zelfs te elimineren. Het bleek bijvoorbeeld dat het belangrijkste reservoir van infecties bij pest, tularemie en hondsdolheid wilde dieren en knaagdieren zijn. Het elimineren van de natuurlijke brandpunten van deze infecties en het creëren van effectieve cordons tegen de import van zieke dieren bleken voldoende te zijn om deze infectieziekten aanzienlijk te verminderen of volledig te elimineren.

Zijn dieren ook reservoirs voor griep? Dit idee ontstond in 1931, toen een virus dat leek op het menselijke griepvirus werd geïsoleerd uit zieke varkens. Wetenschappers kwamen na 1957 op dit idee terug. Bij het bestuderen van griepachtige ziekten bij huisdieren en vogels werden opnieuw virussen geïsoleerd uit paarden, varkens, schapen en eenden, met enkele eigenschappen die verband hielden met influenzavirussen type A. Maar ze verschilden allemaal aanzienlijk van elkaar en konden niet volledig worden geïdentificeerd met een van de menselijke griepvirussen.

Uit verdere waarnemingen bleek dat griepachtige ziekten bij dieren en vogels vrij zeldzaam zijn en dat dieren niet de bron van griep bij mensen zijn. De wetenschap beschikt over gegevens die erop wijzen dat het tegenovergestelde fenomeen zich kan voordoen: de overdracht van het influenzavirus van mensen op varkens en de verdere verspreiding ervan onder hen. Sommige dieren zijn dus een soort spaarpotje voor het virus.

Er is echter alle reden om te beweren dat de bron van infectie en het reservoir van virussen bij griep uitsluitend de persoon zelf is.

Systematisch uitgevoerde onderzoeken hebben aangetoond dat in grote steden en dorpen het hele jaar door influenza A- en B-ziekten worden waargenomen, hoewel ze in niet-epidemische tijden, vooral in de zomer, een klein percentage uitmaken van het totale aantal waargenomen acute luchtwegaandoeningen. ziekten.

Deze individuele ziekten, die zich van geval tot geval in een keten uitstrekken, houden het virus in de periode tussen individuele epidemische golven in stand. Bovendien worden tijdens deze ogenschijnlijk rustige inter-epidemische perioden nieuwe varianten van het virus gevormd.

Volgens welke wetten verandert het griepvirus? Is het oneindig of heeft het periodiciteit en kunnen reeds bestaande variëteiten opnieuw verschijnen? Recent ontdekte verschijnselen hebben licht op deze vragen geworpen. Zoals eerder vermeld, verschijnen na een ziekte antilichamen tegen het type virus dat de ziekte veroorzaakte in iemands bloed. Deze antilichamen lijken op sporen van het virus. Hieruit kunt u bepalen welk type of welke variëteit de ziekte heeft veroorzaakt. Algemeen werd aangenomen dat antilichamen niet langer dan een jaar in het bloed aanwezig blijven. Het is nu echter vastgesteld dat antilichamen die worden geproduceerd als reactie op de eerste griepziekte in iemands leven, tot op hoge leeftijd blijven bestaan. Bovendien zal het aantal originele antistoffen altijd groter zijn dan de antistoffen tegen welke andere griepsoort dan ook die iemand in de daaropvolgende jaren tegenkomt.

Als je weet in welk jaar iemand is geboren en tegen welk type virus hij meer antilichamen heeft, kun je bepalen welk type griep de ziekte in de kindertijd heeft veroorzaakt.

Door dit soort onderzoek systematisch uit te voeren, hebben wetenschappers de frequentie van het verschijnen van verschillende varianten van het virus en de duur van hun circulatie onder de bevolking kunnen vaststellen. Deze waarnemingen geven aanleiding om te beweren dat de variabiliteit van het influenzavirus niet chaotisch en niet onbeperkt is, maar zijn eigen patronen kent die kunnen worden onthuld en gebruikt om de ziekte te bestrijden.