Risicofactoren voor de ontwikkeling van ziekten van harde tandweefsels. Pathologie van harde tandweefsels

Stuur uw goede werk naar de kennisbank is eenvoudig. Gebruik onderstaand formulier

Studenten, promovendi en jonge wetenschappers die de kennisbasis gebruiken in hun studie en werk zullen je zeer dankbaar zijn.

Geplaatst op http://www.allbest.ru

Etiologie, pathogenese en kliniek van ziekten van harde tandweefsels

Beknopte informatie over het proces van mineralisatie en ultrastructuur van harde tandweefsels

Glazuur. Menselijke tanden zijn het orgaan dat de primaire mechanische verwerking van voedsel uitvoert. De belangrijkste functie van tanden bepaalde de morfologische kenmerken van hun weefsels. Het kroongedeelte van de tanden is bedekt met glazuur - het meest duurzame weefsel. Hoewel het glazuur bestand is tegen hoge druk tijdens het kauwen, is het tegelijkertijd kwetsbaar en is het zwak bestand tegen plotselinge belastingen, zoals schokken, die scheuren en schilfers van het glazuur veroorzaken.

De dikte van de glazuurlaag is niet hetzelfde: aan de hals van de tand bereikt deze nauwelijks 0,01 mm, aan de evenaar is deze 1,0-1,5 mm, in het gebied van de onderkant van de kloven - 0,1-1,5 mm, op de snijkant van ongedragen tanden - 1,7 mm, op de knobbeltjes - 3,5 mm [Fedorov Yu. A., 1970]. De soortelijke warmtecapaciteit van email bedraagt ​​0,23 J/(kg * K); de thermische geleidbaarheid is laag (Ktp is gelijk aan 10,5 * 10 -4 W/(m * K). Aan de buitenkant is het email bedekt met een zeer dichte, niet-verkalkte, zuur- en alkalibestendige film (Nasmitische schaal ) 3-10 micron dik, die zich in de nek bevindt. De tand sluit aan op het epitheel van het slijmvlies van het tandvlees en is als het ware de voortzetting ervan. Kort na het doorkomen van de tandjes wordt de film gewist, voornamelijk op de contactoppervlakken van de tanden. Het structurele element van het glazuur is het glazuurprisma. Het wordt gevormd tijdens de ontwikkeling van de tand uit adamantoblasten - cellen van het interne glazuurepitheelorgaan.

Gegevens die de afgelopen jaren zijn verkregen met behulp van elektronenmicroscopie hebben enkele aanpassingen aangebracht in het begrip van de ultrastructuur van glazuur en zijn componenten. Glazuurprisma's zijn samengesteld uit collageenprotofibrillen en geïsoleerde kristallen die loodrecht op de glazuur-dentine-overgang zijn georiënteerd. De doorsnede van emaille prisma's is 5-6 micron, hun vorm kan rond, zeshoekig, enz. zijn. De ruimtes tussen de prisma's, 1-3 micron breed, zijn minder gemineraliseerd en gevuld met vezelig weefsel (een interprismatische substantie die een voedingsfunctie in het glazuur) met een glad oppervlak, gericht naar de wanden van het prisma. De interprismatische substantie lijkt amorf, bevindt zich in de vorm van een dunne, vaak nauwelijks waarneembare strook, of vormt clusters - email: bundels of platen. In dwarsdoorsnede en aan de basis hebben prisma's meestal een arcade-, ovale of veelvlakkige vorm. Met hun tegenoverliggende scherpe uiteinden wringen ze zich tussen de onderliggende prisma's. De uiteinden van de emaille prisma's, breed aan de basis, worden gescheiden door versmalde. De uiteinden van de emaille prisma's, breed aan de basis, worden gescheiden door de versmalde uiteinden van de prisma's van de bovenliggende laag.

Emaille prisma's worden gelijkmatig gemineraliseerd, de mineralisatiegraad is hoog. Naarmate kristallen ouder worden, worden de eiwitrijke lagen tussen de prisma’s dichter en worden de “grenslijnen” dunner.

Op de grens van glazuur en dentine wordt een doorlopende laag gevormd uit de kleefstof - het zogenaamde scheidingsmembraan. Aan de kant die naar het dentine is gericht, wordt een rand in de vorm van een borstel gevormd, waarvan de vezels overgaan in de Korf-fibrillen van dentine, wat zorgt voor een sterke mechanische en fysiologische verbinding tussen het glazuur en het dentine. De resultaten van het bestuderen van de ultrastructuur van harde tandweefsels suggereren dat de glazuur-tandverbinding als morfologische formatie niet bestaat [Bushan M.G., 1979].

Dentine. Dentine maakt ongeveer 85% van het tandweefsel uit en bevat collageenvezels, waartussen zich een amorfe adhesieve substantie bevindt, deze formaties vormen de belangrijkste substantie van dentine. Het aantal en de aard van de rangschikking van deze vezels zijn niet hetzelfde in verschillende dentinelagen, wat de bijzondere structuur van de mantel bepaalt, of perifere dentinelaag, waarin radiale vezels overheersen, en peripulpale dentine, rijk aan tangentiële vezels.

Dentine is een sterk gemineraliseerd weefsel (ongeveer 73% organische verbindingen) en staat qua mineralisatie op de tweede plaats na glazuur. De minst gemineraliseerde zone is de dentinezone, die naar de pulpa is gericht en wordt gescheiden door een vezelachtige lijn. In de literatuur wordt deze zone beschreven als de poedentine of dentinogene zone, hoewel dit niets met dentinogenese te maken heeft.

Afgezien van de kwaliteit van de zeer lage mineralisatie, is het identiek aan peripulpaal dentine.

Op de grens van de mantel en het peripulpale dentine worden vaak interglobulaire ruimtes geïdentificeerd, waarvan de oorsprong vermoedelijk verband houdt met de oneffenheden van het verkalkingsproces. Soortgelijke maar kleinere formaties, ook wel granulaire lagen van Tomes genoemd, worden opgemerkt op de dentinocementale grens. Interglobulaire ruimtes en korrelige lagen van Tomes, gelegen in verschillende rijen, vormen de contourlijnen van Owen, die, volgens het vormingsmechanisme, identiek zijn aan Retzius-lijnen in email.

De grondsubstantie van dentine wordt door een groot aantal dentinetubuli gepenetreerd, voornamelijk in radiale richting. Volgens G.V. Yasvoin (1946) bereikt hun aantal in het peripulpar dentine 75 duizend per 1 mm 2. Beginnend op het binnenoppervlak van het dentine en bewegend naar de periferie, vernauwen de tubuli zich en divergeren ze, als gevolg van de radiale richting. In de buurt van de glazuur-dentine-overgang bereikt hun aantal 15 duizend per 1 mm 2.

Op elektronenmicroscopische replica's bestaat niet-gedecalacineerd dentine van intacte tanden uit een basissubstantie (matrix) waarin een netwerk van dentinetubuli is gedefinieerd. Dentinetubuli zijn buizen met verschillende diameters. In gebieden die zich dichter bij de pulpakamer bevinden, is hun diameter gemiddeld 0,5-0,8 micron. Naarmate ze de glazuur-dentine-overgang naderen, worden de tubuli geleidelijk smaller - 0,2-0,4 micron.

De wand van de dentinetubuli is meer gemineraliseerd en dichter dan de intertubulaire zone. 3 In de onmiddellijke nabijheid van de dentinetubuli bevinden zich collageenprotofibrillen dichter dan aan de periferie, wat overeenkomt met de peritubulaire hypergemineraliseerde zone. Dit levert bewijs dat apatietkristalvormingscentra worden gevormd langs de dentinecollageenprotofibrillen.

De breedte van de hypergemineraliseerde peritubulaire zone hangt af van het dentinegebied en de leeftijd van de persoon. Op de leeftijd van 20-30 jaar is het wat smaller dan op de leeftijd van 40-50 jaar. Naarmate de dentinetubulus de grens tussen glazuur en dentine nadert, wordt de hypergemineraliseerde peritubulaire zone breder en blijft deze ook rond de zijtakken goed bewaard.

De intertubulaire zone is een minder gemineraliseerd gebied van dentine. Naast kristallen bevat de intertubulaire zone collageenvezels die in verschillende richtingen lopen. De dichtheid van kristalkorrels en collageenvezels is lager in vergelijking met de peritubulaire zone.

In de meeste gevallen zijn dentinekristallen naaldvormig met puntige uiteinden. Het grootste deel van de apatietkristallen heeft dezelfde grootte: hun lengte is gemiddeld 30-60 nm, de breedte is 2-13 nm.

De vraag naar het bestaan ​​van het Neumann-membraan (peritubulaire dentine), dat vermoedelijk de dentinetubuli bekleedt, is nog niet volledig opgelost. Sommige auteurs erkennen het bestaan ​​ervan [Falin L.I., 1963]. Naar hun mening bestaat het Neumann-membraan uit amorfe plasmastoffen en bevindt het zich tussen de Toms-uitsteeksels (dentineproces van de ondotoblast) en het binnenoppervlak van de wand van de dentinetubuli. De auteurs kwamen tot deze conclusie op basis van gegevens verkregen met een optische microscoop. Deze informatie wordt nog steeds in leerboeken gegeven, hoewel er voldoende recente gegevens zijn die het bestaan ​​​​van de Neumann-schaal volledig weerleggen.

Dentinetubuli worden alleen begrensd door het plasmamembraan. Tomsvezels zijn protoplasmatische processen van odontoblastcellen die zich uitstrekken tot in de dentinetubuli.

Deze vezels fungeren als een transfusiesysteem dat voeding levert aan harde weefsels. De meeste vezels eindigen blind in de vorm van verdikkingen in de perifere delen van dentine. Sommige vezels dringen het glazuur binnen in de vorm van flesvormige zwellingen - emaille spindels of struiken.

De kwestie van de aanwezigheid van neurale cementen in dentine blijft ook controversieel, wat gepaard gaat met aanzienlijke problemen die optreden tijdens de neuro-otologische verwerking van het object. Veel auteurs ontkennen het bestaan ​​van deze elementen in dentine, en de processen van odontoblasten krijgen de rol toegewezen van overbrengers van irritatie naar de marginale zone van de pulpa, voorzien van zenuwvezels. Zenuwvezels die de dentinetubuli binnendringen, vervullen een dubbele functie: gevoelig en trofisch.

Cement. Er zijn cellulaire en acellulaire cementen die het dentine van de tandwortel bedekken. Cellulair of secundair cement in bepaalde delen van de wortel, voornamelijk bij de vertakking van tanden met meerdere wortels en bij de toppen van de wortels van alle tanden, is gelaagd met acellulair of primair. Met de leeftijd neemt de hoeveelheid celcement toe. In het nieuw gevormde cement worden vaak gaatjes met cellen aangetroffen. Er is een geval bekend waarbij het nieuw gevormde cement het karakter van lamellair bot verwierf.

Er zijn geen bloedvaten gevonden in cellulair of acellulair cement, en er is ook geen informatie over de innervatie ervan. De hoofdsubstantie van primair cement bestaat uit collageenfibrillen, die voornamelijk in radiale richting divergeren, soms in longitudinale richting. Radiale fibrillen gaan direct door in Sharpei's (perforerende) vezels van het parodontium en dringen verder door in de longblaasjes.

De tand is niet geïsoleerd van de omliggende weefsels, maar vormt er integendeel een onlosmakelijk geheel mee. Er wordt aangenomen dat de tand genetisch, anatomisch en functioneel gerelateerd is aan parodontale weefsels. Bindweefsel, bloedvaten, tandzenuwen en parodontium verenigen deze anatomische formaties in één enkel, onderling afhankelijk complex dat één enkele functie vervult.

Dentinehydroxyapatietkristallen lijken qua grootte en vorm op botweefselkristallen. Door de extreem kleine afmetingen van de kristallen (lengte 20-50 nm, dikte ongeveer 10 nm, breedte 3-25 nm) worden gunstige omstandigheden gecreëerd voor ionenuitwisseling. Kristallen worden groter naarmate de mate van mineralisatie van de tandsubstantie toeneemt. Dentinevloeistof (tandlymf) dringt via de processen van Toms door in dentine en glazuur, waarmee voedingsstoffen vanuit het bloed naar de harde weefsels van de tand stromen.

Veel kwesties van de fysisch-chemische en biologische essentie van het proces van vorming van hydroxyalatietkristallen en intrakristallijne uitwisseling zijn nog niet voldoende bestudeerd. Hun onderzoek werd voornamelijk in vitro uitgevoerd, dus de verkregen gegevens kunnen de aard van deze processen in tandweefsel niet volledig onthullen. Tegelijkertijd is de aanwezigheid van een nauwe morfologische en functionele verbinding tussen de organische en anorganische componenten van de tand vastgesteld. Het is ook bewezen dat collageenprotofibrillen van harde tandweefsels dienen als basis voor het oppervlak en waarbinnen kristallisatiecentra ontstaan. Als gevolg van de afzetting van anorganische calcium- en fosforzouten in de kristallisatiecentra worden geleidelijk individuele apatietkristallen (hydroxyapatiet, fluorapatiet) gevormd. Naarmate ze groeien, komen ze dichter bij hun buren, worden ze gecementeerd en vormen ze een groep kristallen. Het kristallisatieproces wordt gekenmerkt door bepaalde intervallen en perioden.

Elk kristal van hydroxyapatiet is omgeven door een dunne, stationaire laag vloeistof - de zogenaamde hydratatielaag. Het wordt gevormd als gevolg van uitgesproken elektrische asymmetrie, waardoor een sterk elektrisch veld ontstaat op het oppervlak van de kristallen. Als gevolg hiervan worden lagen van gebonden ionen gevormd, die voortdurend een stationaire laag oplosmiddel rond de kristallen vasthouden: de hydratatielaag. De hydratatielaag bevat hoge concentraties gehydrateerde calciumionen en gepolariseerde fosforionen. De kristallen zelf bestaan ​​uit anionen en kationen, die atomaire kristalroosters vormen die zich de een na de ander herhalen. Anionen en kationen, die een tegengestelde lading hebben, bevinden zich op een strikt gedefinieerde afstand in het kristalrooster en zijn met elkaar verbonden via het elektrische veld dat rond de ionen wordt gevormd.

Calcium en fosfor in botten en tandweefsels worden gepresenteerd in de vorm van twee fracties: labiel en stabiel. Labiel calcium is 20-25%, fosfor is 12-20%. De uitwisselbare en labiele fracties vertegenwoordigen een soort depot van ionen die zorgen voor een uitwisselingsreactie in de hydratatielaag van vloeistof rond de kristallen en in kwantitatief evenwicht staan ​​met fosfor en calcium in het bloed. Tijdens het mineraalmetabolisme gaan de groei en vorming van kristallen, calcium en fosfor over van de labiele fractie naar de stabiele fractie van kristallen door precipitatie (herkristallisatie).

Tijdens het isoionische uitwisselingsproces gaan calcium- en fosforionen via drie zones over in hydroxyapatietkristallen. De eerste daarvan is de overgang van de diffusielaag naar de hydratatielaag, die optreedt als gevolg van de asymmetrie van de lading op het oppervlak van het kristal. De tweede zone is de overgang van de hydratatielaag naar het oppervlak van het kristal, die plaatsvindt onder invloed van ionische kracht. De derde zone is de overgang van het kristaloppervlak naar de kristalroosters als gevolg van thermische beweging en diffusie.

Calciumionen zijn polariseerbaar, waardoor er een sterk elektrisch veld omheen wordt gevormd en het oppervlak van de kristallen een overwegend positieve lading heeft. Negatieve ladingen bevinden zich op hun oppervlak in de vorm van een mozaïek. De snelheid van de ionenuitwisseling hangt ook grotendeels af van de valentie en de sterkte van de interionische aantrekking. De eerste twee fasen van ionenuitwisseling - tussen de diffuse en hydratatielagen, maar ook tussen de hydratatielaag en het oppervlak van de kristallen - verlopen vrij snel. Binnen de kristallen hangt de wisselkoers af van het aantal vrije locaties en defecten in het rooster, dus het proces verloopt tamelijk langzaam.

Functionele morfologie van tanden

In het tandheelkundig systeem is de eenheid en onderlinge afhankelijkheid van vorm en functie vooral duidelijk zichtbaar. Verschillende laesies van de harde weefsels van individuele of groepen tanden leiden geleidelijk tot veranderingen in hun morfologie, waardoor verstoringen in de kauwfunctie van het dentoalveolaire systeem kunnen optreden, waarvan de normalisatie het hoofddoel is van tandprothesen.

De relatie tussen de hoogte van de klinische kroon en de lengte van de wortel varieert sterk, zowel bij individuele tanden of hun groepen, als individueel bij elke patiënt. In sommige gevallen komt de klinische kroon overeen met de anatomische kroon, in andere gevallen is de lengte van de klinische kroon groter dan de anatomische kroon. In de kindertijd en adolescentie worden de klinische en anatomische contouren van de tandkroon meestal gecombineerd: de overgang van glazuur naar cement valt samen met de lijn van de klinische nek. De wortel is meestal niet zichtbaar of voelbaar, maar kan alleen radiografisch worden bestudeerd. Tanden met deze morfologie zijn zeer resistent en kunnen extra belasting absorberen, wat belangrijk is bij het kiezen van vaste en uitneembare protheseontwerpen.

Bij parodontitis ondergaan de afmetingen van de klinische kroon en wortel van de tand bepaalde veranderingen. Als gevolg van alveolaire atrofie en terugtrekking van het tandvlees wordt de wortel blootgelegd en wordt de klinische kroon langer dan de anatomische kroon. Naarmate de klinische kroon langer wordt en de wortel korter, nemen de stabiliteit van de tand en de reservekrachten van het parodontium af. Het veranderen van de grootte van de arm van de tandweerstandshendel bemoeilijkt de keuze van een protheseontwerp dat functionele overbelasting van het parodontium elimineert.

Het is bekend dat het worteloppervlak individueel verschillend is, terwijl de grootte van het oppervlak van individuele tanden direct afhankelijk is van de grootte van de tandkroon en de uitgevoerde functie. Met uitzondering van de tweede en derde kiezen neemt het worteloppervlak distaal vanaf de middellijn toe.

De anatomische evenaar verdeelt het tandoppervlak in gingivaal en occlusaal. Het niveau waarop de anatomische evenaar zich bevindt, is verschillend, zowel op de orale en vestibulaire oppervlakken van één tand, als op individuele tanden.

In het geval van pathologie van harde tandweefsels zou het herstel van hun anatomische vorm niet alleen een esthetisch, maar ook een preventief effect moeten opleveren, gericht op het behoud van parodontale weefsels.

De pulpaholte volgt in het algemeen de vorm van het coronale deel van de overeenkomstige tand en heeft verschillende wanddiktes. Het kennen van de dikte van harde weefsels in verschillende delen van de tandkroon elimineert de mogelijkheid van schade aan de pulpa tijdens het preparatieproces. De dikte van verschillende delen van het kroongedeelte van de tanden werd voor het eerst gepresenteerd in de vorm van diagrammen door Boisson, die voorstelde de zogenaamde veiligheidszones te onderscheiden. Hij beschouwde deze zones als gebieden van het coronale deel van de tand waarin de dikte van de harde weefsels het mogelijk maakt de vereiste hoeveelheid slijpen uit te voeren zonder angst voor het openen van de pulpakamer tijdens de vervaardiging van vaste tandheelkundige structuren. Gevarenzones zijn gebieden van de tandkroon waar zich een kleine dikte van hard weefsel bevindt en daarom bevindt de pulpaholte zich dicht bij het tandoppervlak. De veiligheidszones van de snijtanden bevinden zich bijvoorbeeld aan de snijrand, aan de orale zijde en de proximale oppervlakken van de kroon en de hals van de tand. Als gevaarlijke zones worden beschouwd de ruimtes tussen de veilige zones van de snijrand en de orale zijde, evenals de vestibulaire en orale zijden van de tandhals.

Bij honden bevinden de veiligheidszones zich op de approximale oppervlakken, lopen door naar het orale oppervlak en strekken zich uit tot het equatoriale gebied. Bij de tandhals bevinden zich veiligheidszones op de proximale oppervlakken. Het gebied van de bovenkant van de knobbel, de vestibulaire en orale zijden van de tandhals zijn gemakkelijk kwetsbaar, omdat hier de pulp zich dicht bij het oppervlak bevindt.

De veiligheidszones van premolaren bevinden zich op de approximale oppervlakken, in het midden van het kauwoppervlak, waar de kloven eindigen nabij de contactpunten, evenals op de hals van de tand. Gevaarlijke plaatsen zijn de toppen van de knobbels, de orale en vestibulaire zijden van de hals van de tand.

De veiligheidszones van kiezen zijn de contactpunten van de kroon, het centrale deel van het kauwoppervlak, de ruimtes tussen de knobbels, de uiteinden van de kloven op de vestibulaire, orale en contactpunten van de tand en de contactzijden van de nek van de tand. Gevaarlijke plaatsen zijn de toppen van de knobbels, de vestibulaire en orale zijden van de hals van de tand.

Er wordt rekening gehouden met de structurele kenmerken van elke tand bij het bepalen van het volume van het slijpen van harde weefsels tijdens de tandpreparatie, evenals bij het beslissen over de wenselijkheid van het creëren van een richel, de locatie, lengte en diepte ervan. In gevallen waarin geen rekening wordt gehouden met de aanwezigheid en topografie van gevaarlijke zones, ontstaan ​​er complicaties tijdens het slijpen van harde tandweefsels: opening van de pulpa, pulpitis, thermische verbranding van de pulpa. De geschatte afmetingen van de veiligheidszones kunnen worden bepaald door ze op röntgenfoto's te meten.

Direct na het doorkomen van tandjes is de pulpaholte erg volumineus en naarmate de leeftijd toeneemt, neemt het volume af; met dit kenmerk wordt rekening gehouden bij het bepalen van de indicaties voor het gebruik van straatkronen tot 16 jaar en porseleinen kronen tot 18-19 jaar leeftijd.

De functionele morfologie van de voortanden komt overeen met de noodzakelijke voorwaarden voor de eerste kauwhandeling - het snijden en scheuren van voedsel, en de laterale tanden - voor het pletten en malen van voedsel. Hoe vaker de voortanden in de functie worden opgenomen en hoe vaker ze voedsel met een harde consistentie snijden, hoe sneller de hoogte van de kroon afneemt als gevolg van slijtage en het snijoppervlak toeneemt. Deze functionele slijtage wordt beschouwd als fysiologische slijtage. Onder invloed van een aantal factoren kan de slijtage van harde tandweefsels echter voortschrijden en het karakter krijgen van een pathologisch proces, dat leidt tot een verkorting van de tandkronen tot op het niveau van het tandvlees, wat gepaard gaat met een complex van andere complicaties.

De voortanden, met uitzondering van de onderste snijtanden, hebben in de meeste gevallen een breed en gemakkelijk toegankelijk wortelkanaal. Dit maakt het mogelijk om ze uit te breiden en te gebruiken voor de vervaardiging van stifttanden, kernstiftinlays en kernkronen. De wortels van de onderste snijtanden zijn aan de approximale zijden afgeplat, waardoor de mogelijkheid van uitzetting van hun kanalen vanwege het risico op perforatie wordt geëlimineerd.

Premolaren hebben, met uitzondering van de eerste bovenste, één wortelkanaal. Tweede bovenste premolaren hebben soms twee kanalen in één wortel. Enkelwortelige premolaren met een begaanbaar kanaal kunnen worden gebruikt voor de vervaardiging van pingebaseerde prothesestructuren.

De eerste en tweede kiezen van de bovenkaak hebben elk drie wortels: twee buccale, korter en minder massief, divergeren enigszins in het sagittale vlak, en de palatinale, langer en volumineuzer, is naar het gehemelte gericht. De karakteristieke richting van de palatale wortel, die het resultaat is van functionele aanpassing, maakt het mogelijk de kauwbelasting te herverdelen langs de hoofdas van de tand. De structurele kenmerken van de palatale wortels bieden, vergeleken met de buccale wortels, gunstiger omstandigheden voor de introductie en fixatie van pinstructuren van prothesen.

Gedurende het hele leven kan de morfologie van het occlusale oppervlak van de tanden onveranderd blijven zonder significante veranderingen of veranderingen, afhankelijk van de aard van de occlusale contacten tijdens het kauwen. Bij personen bij wie verticale scharnierbewegingen van de onderkaak de boventoon voeren (met een diepe beet), treden lange tijd geen uitgesproken veranderingen in het occlusale oppervlak van de tanden op. Bij een rechte beet, waarbij de horizontale schuifbewegingen van de onderkaak ongehinderd worden uitgevoerd, verandert het reliëf van het occlusale oppervlak van de tanden door het schuren van de knobbels. Hiermee moet rekening worden gehouden bij het bestuderen van de toestand van het tandheelkundig systeem, het stellen van een diagnose en het kiezen van een methode voor orthopedische behandeling van patiënten.

J. Williams (1911) bewees het bestaan ​​van een zekere dentofaciale harmonie. Met name de vorm van de centrale snijtanden komt overeen met de vorm van het gezicht: patiënten met een vierkant gezicht hebben meestal vierkante voortanden, patiënten met een ovaal gezicht hebben meestal ovaalvormige voortanden en patiënten met een driehoekige voortanden. gezichtsvorm heeft meestal driehoekige voortanden. In het proces van orthopedische behandeling van voortanden zijn de aard van het modelleren, het creëren van de vorm, richting en grootte van de tanden direct gerelateerd aan het herstel van het esthetische uiterlijk van de patiënt.

De kleur van de tanden bij elke patiënt heeft individuele kenmerken, die het resultaat zijn van de gelaagdheid van de glazuurkleur op de dentinekleur. Dentine heeft een gele kleur in verschillende tinten. De emailkleur is wit met gele, blauwe, roze, grijze tinten of een combinatie hiervan. In dit opzicht heeft het vestibulaire oppervlak van de voortanden drie kleurnuances. De snijrand van de voortanden, die geen dentine-sublaag heeft, is vaak transparant; het middengedeelte, bedekt met een dikkere laag glazuur, waardoor dentine niet doorlaat, is minder transparant; in het cervicale deel is de glazuurlaag dunner en schijnt het dentine er sterker doorheen, waardoor dit deel van de tandkroon een uitgesproken geelachtige tint heeft.

Bij jongeren is de kleur van de tanden over het algemeen lichter, terwijl deze bij volwassenen, vooral ouderen, een meer uitgesproken geelachtige of grijsachtige tint heeft. In sommige gevallen, vooral bij rokers, verschijnen er verschillende pigmentaties en atypische veranderingen in de kleur van de tanden. De kleur van tanden hangt grotendeels af van de naleving van de regels voor tand- en mondhygiëne.

Gedeeltelijke en volledige vernietiging van het kroongedeelte van de tand

Pathologieën van harde tandweefsels omvatten carieuze en niet-carieuze laesies.

Tandcariës. Er is een enorme hoeveelheid wetenschappelijk onderzoek gewijd aan de studie van het probleem van tandcariës (etiologie, pathogenese, ziektebeeld, behandeling en preventie). Tegelijkertijd blijft het wereldwijd zeer relevant en gaat de zoektocht naar de oplossing ervan door.

Tanden die door cariës zijn aangetast, worden pas na een grondige behandeling volgens indicatie afgedekt met een kunstgebit. Samen met andere schadelijke effecten op het tandstelsel verstoort het carieuze proces de anatomische vorm en structuur van de tandkroon als gevolg van de vorming van defecten in harde weefsels.

Defecten van de tandkroon zijn verdeeld in gedeeltelijk en volledig. Gedeeltelijke defecten kunnen verschillende locaties, maten, vormen en diepten hebben. Het kroongedeelte van de tand wordt niet volledig vernietigd en wordt hersteld met behulp van vulmateriaal, en in sommige gevallen wordt orthopedische behandeling uitgevoerd volgens de lokale autoriteiten. Volledige defecten aan de kroon van een tand (volledige afwezigheid van een kroon) worden geëlimineerd met behulp van pentanden.

Niet-carieuze laesies van tanden zijn onderverdeeld in twee hoofdgroepen [Patrikeev V.K., 1968]: 1) laesies die optreden tijdens de periode van folliculaire ontwikkeling van tandweefsel, d.w.z. vóór eruptie: glazuurhypoplasie, glazuurhyperplasie, tandfluorose, ontwikkelingsstoornissen en doorbraaktanden, veranderingen in hun kleur, erfelijke aandoeningen van de tandontwikkeling; 2) laesies die optreden na uitbarsting: tandpigmentatie en tandplak, tanderosie, wigvormig defect, slijtage van harde weefsels, tandheelkundige hyperesthesie, necrose van harde tandweefsels, tandtrauma.

Emaille hypoplasie. Hypoplasie van tandweefsel treedt op als gevolg van verstoring van metabolische processen in de anamenoblasten van de tandknoppen. Het optreden van hypoplasie wordt vergemakkelijkt door stoornissen in het eiwit- en mineraalmetabolisme in het lichaam van de foetus of het kind. Op basis van etiologische kenmerken worden focale odontodisplasie, systemische en lokale hypoplasie onderscheiden.

Focale odontodysplasie (odontodysplasie, onvolledige odontogenese) komt voor in verschillende aangrenzende tanden van dezelfde of verschillende ontwikkelingsperioden. De eerste beginselen van zowel tijdelijke als permanente tanden worden aangetast, meestal snijtanden, hoektanden en blijvende kiezen. Het klinische beeld van de ziekte wordt gekenmerkt door een ruw oppervlak, gelige kleur, verkleining en ongelijke dichtheid van de weefsels van de tandkroon.

Systemische hypoplasie treedt op onder invloed van verschillende factoren, voornamelijk ziekten die metabolische processen in het lichaam van het kind kunnen verstoren tijdens de periode van vorming en mineralisatie van deze tanden. Systemische hypoplasie gaat gepaard met een schending van de structuur van het glazuur van alleen die groep tanden die in dezelfde tijdsperiode wordt gevormd.

Emailhypoplasie wordt gekenmerkt door de vorming van komvormige depressies met een ronde of ovale vorm. Aan de onderkant van de depressies kan het glazuur afwezig zijn (aplasie), of het kan verdund zijn en er kan gelig dentine doorheen gezien worden. De afmetingen, diepte en aantal gebreken zijn verschillend, de wanden, randen van de uitsparingen en de bodem zijn glad. De snijranden van tanden die door hypoplasie zijn aangetast, vormen een halvemaanvormige inkeping.

Bij de gegroefde vorm van hypoplasie zijn de defecten parallel en op enige afstand van de snijrand of het kauwvlak gelokaliseerd en zijn ze meer uitgesproken op het vestibulaire oppervlak van de tanden. Het aantal groeven kan variëren; aan de onderkant bevindt zich een dunne laag email en in sommige gevallen is er geen email.

Fournier-, Hutchinson- en Pfluger-tanden worden beschouwd als een vorm van systemische hypoplasie. De kroon van de tand krijgt een eigenaardige tonvormige vorm met een halvemaanvormige inkeping op de snijrand van de voorste snijtanden van de boven- en onderkaak. Pflueger-tanden worden gekenmerkt door de kegelvormige vorm van de blijvende kiezen. Hypoplasie van de snijranden en knobbels draagt ​​bij aan de ontwikkeling van verhoogde slijtage van harde tandweefsels en leidt vaak tot esthetische ontevredenheid over het uiterlijk van de patiënt.

Bij lokale hypoplasie (Turiertanden) zijn één of minder vaak twee tanden aangetast, en alleen blijvende tanden. De ziekte ontstaat onder invloed van mechanisch trauma of ontsteking.

Therapeutische methoden voor de behandeling van hypoplasie zijn niet effectief. De voorkeur verdient orthopedische methoden: de aangetaste tanden bedekken met prothesen, waarvan het ontwerp afhangt van klinische indicaties.

Glazuurhyperplasie (glazuurdruppels, parels). Deze pathologie is een overmatige vorming van tandweefsel tijdens de ontwikkeling ervan, meestal in het gebied van de tandhals op de lijn die het glazuur en cement scheidt, evenals op het contactoppervlak van de tanden. Functionele stoornissen met glazuurhyperplasie zijn meestal afwezig. Met deze schade aan harde weefsels moet rekening worden gehouden bij het bepalen van de indicaties voor het creëren van een richel in de nek van de aangetaste tanden bij de vervaardiging van porseleinen en metaalkeramische structuren.

Tandfluorose (gevlekt glazuur, pokdalig glazuur). Deze schade aan harde weefsels ontstaat door de consumptie van drinkwater met een overmatig gehalte aan fluorideverbindingen.

VK Patrikeev (1956) onderscheidt vijf vormen van tandfluorose: gestreept, gevlekt, kalkachtig gespikkeld, erosief en destructief. De streepvorm verschijnt meestal op het vestibulaire oppervlak van de bovenste snijtanden in de vorm van vage krijtachtige strepen. Bij gevlekte tanden worden de voortanden het vaakst aangetast, minder vaak de laterale. De ziekte manifesteert zich door het verschijnen van kalkachtige vlekken in verschillende delen van de tandkroon. De kalkachtig gevlekte vorm van fluorose wordt beschouwd als een ernstiger ziekte, die alle tanden aantast, waarvan de kronen een matte tint krijgen, en daarnaast worden gebieden met licht- of donkerbruine pigmentatie waargenomen. Kleine gebreken in de vorm van vlekjes met een lichtgele of donkere onderkant in het emaille. De erosieve vorm wordt gekenmerkt door degeneratie en pigmentatie van het glazuur met de vorming van diepe, uitgebreide defecten, vergezeld van blootstelling aan dentine. De destructieve vorm is het meest geavanceerde stadium van fluorose. Deze vorm wordt gekenmerkt door uitgebreide vernietiging van het glazuur, pathologische slijtage, breuk van individuele delen van de tand en een verandering in de vorm van het coronale deel.

Bij fluorose treden dus, afhankelijk van de vorm en mate van ontwikkeling van het proces, verschillende verstoringen op in zowel de vorm en structuur van harde weefsels als de esthetiek van het gezicht.

Lokale en algemene therapeutische behandeling van ernstige vormen van fluorose (kalkachtig gevlekt, erosief, destructief) geven vaak niet het gewenste effect. In dergelijke gevallen zijn orthopedische methoden geïndiceerd om de esthetische normen en de anatomische vorm van de tandkroon te herstellen.

Dysplasie van Capdepon(Stainton-Capdepon-syndroom). Deze ziekte, een erfelijke aandoening van de tandontwikkeling, treft zowel tijdelijke als permanente tanden.

Erosie van harde tandweefsels. Erosie treedt vooral op middelbare en oudere leeftijd op door de mechanische impact van een tandenborstel en poeder. De etiologie van de ziekte is niet goed begrepen. Erosie komt vooral voor op de voortanden van de bovenkaak, de premolaren van beide kaken en de hoektanden van de onderkaak. Het verschijnt op het vestibulaire oppervlak van de tandkroon in de vorm van een rond of ovaal glazuurdefect met een gladde, harde en glanzende bodem, neemt geleidelijk toe in de dwarsrichting en neemt de vorm aan van een gegroefde beitel. In het geval van een groot schadegebied, wanneer het niet mogelijk is om het defect met behulp van vulmateriaal te elimineren, wordt een orthopedische behandeling uitgevoerd.

Wigvormig defect. Deze schade aan harde weefsels wordt het vaakst waargenomen bij hoektanden en premolaren. minder vaak - snijtanden en kiezen. De etiologie van de ziekte is niet volledig begrepen. Mechanische en chemische factoren (tandenborstels en poeder, demineraliserende effecten van zuren, evenals endocriene stoornissen, ziekten van het centrale zenuwstelsel en het maag-darmkanaal) zijn belangrijk bij de progressie van wigvormige defecten.

Wigvormige defecten bevinden zich meestal symmetrisch (rechts en links) op het vestibulaire oppervlak van de tand in het cervicale gebied. Ze ontwikkelen zich langzaam en gaan gepaard met de afzetting van vervangend dentine. Naarmate het pathologische proces vordert, treedt pijn op onder invloed van mechanische (bij het tandenpoetsen), chemische (zuur, zoet) en temperatuurstimuli (warm, koud).

S. M. Makhmudkhanov (1968) onderscheidt vier groepen wigvormige defecten:

1) initiële manifestaties zonder zichtbaar weefselverlies, zichtbaar met een vergrootglas. Verhoogde gevoeligheid voor externe stimuli;

2) oppervlakkige wigvormige defecten in de vorm van piepachtige schade aan het glazuur, gelokaliseerd nabij de grens tussen glazuur en cement. De diepte van het defect is maximaal 0,2 mm, de lengte is 3-3,5 mm. Weefselverlies wordt visueel bepaald. Gekenmerkt door verhoogde hyperesthesie van de tandhalzen;

3) middelgrote wigvormige defecten gevormd door twee vlakken die zich onder een hoek van 40-45 ° bevinden. De gemiddelde diepte van het defect is 0,2--0,3 mm, de lengte 3,5--4 mm, de kleur van de harde weefsels is vergelijkbaar met de gelige kleur van normaal dentine;

4) diepe wigvormige defecten met een lengte van meer dan 5 mm, vergezeld van schade aan de diepe dentinelagen tot aan de pulpaholte, wat kan resulteren in een kroonfractuur. De onderkant en wanden van de defecten zijn glad, glanzend en de randen zijn vlak.

Voor wigvormige defecten wordt een algemene behandeling uitgevoerd gericht op het versterken van de tandstructuur en het elimineren van dentinehyperesthesie, evenals lokale vulling. Als de vulling slecht vastzit en er kans is op tandkroonfracturen, is een orthopedische behandeling geïndiceerd.

Hyperesthesie van harde tandweefsels. Hyperesthesie is een verhoogde gevoeligheid van de harde weefsels van de tanden voor mechanische, temperatuur- en chemische stimuli, waargenomen bij carieuze en niet-carieuze laesies van de harde weefsels van de tanden en parodontale ziekten.

A. Op prevalentie.

1. Beperkte vorm, meestal gemanifesteerd op het gebied van individuele of meerdere tanden, vaker in de aanwezigheid van enkele carieuze holtes en wigvormige defecten, evenals na de voorbereiding van tanden voor kunstmatige kronen of inlays.

2. Een gegeneraliseerde vorm, die zich manifesteert in het gebied van de meeste of alle tanden, vaker in het geval van blootstelling van de halzen en wortels van tanden bij parodontitis, pathologische slijtage van tanden, meerdere tandcariës, meerdere progressieve vormen van tandheelkunde erosie.

B. Van oorsprong.

1. Dentinehyperesthesie geassocieerd met verlies van harde tandweefsels:

a) op het gebied van carieuze gaatjes;

b) ontstaan ​​na de preparatie van tandweefsel voor kunstmatige kronen, inlays, enz.;

c) begeleidende pathologische slijtage van harde tandweefsels en wigvormige defecten;

d) met erosie van harde tandweefsels.

2) Dentinehyperesthesie, niet geassocieerd met verlies van harde tandweefsels:

a) op het gebied van blootliggende halzen en tandwortels bij parodontitis;

b) intacte tanden (functioneel), begeleidende algemene aandoeningen in het lichaam.

B. Volgens het klinische beloop.

I graad - tandweefsel reageert op een temperatuurstimulus (koude, hitte). De drempel voor elektrische prikkelbaarheid is 5-8 µA;

II graad - tandweefsel reageert op zowel temperatuur- als chemische stimuli (koud, hitte, zout, zoet, zuur, bitter voedsel). Drempel elektrische prikkelbaarheid 3-5 µA;

III graad - tandweefsel reageert op alle soorten stimuli (inclusief tactiele). De drempel voor elektrische prikkelbaarheid is 1,5-3,5 µA).

Pathologische slijtage van harde tandweefsels. Deze vorm van schade aan harde weefsels komt vrij vaak voor en veroorzaakt een complex geheel van aandoeningen in het tandheelkundig systeem, en orthopedische behandelmethoden hebben hun eigen specifieke kenmerken.

Kruisbeet

Crossbite verwijst naar transversale afwijkingen. Het wordt veroorzaakt door een discrepantie tussen de transversale afmetingen en de vorm van het gebit. De frequentie van kruisbeet varieert volgens de literatuur op verschillende leeftijden: bij kinderen en adolescenten - van 0,39 tot 1,9%, bij volwassenen - ongeveer 3%. Er worden verschillende termen gebruikt om kruisbeet te karakteriseren: schuine, laterale, buccale, vestibulo-occlusie, bucco-occlusie, linta-occlusie, laterale - geforceerde beet, articulaire kruisbeet, laterognathie, laterogenie, lateroversie, laterrodeviatie, laterodgnathie, laterodyskinesie, lateropositie.

De ontwikkeling van kruisbeet kan de volgende redenen hebben: erfelijkheid, verkeerde houding van het kind tijdens de slaap (aan één kant, een hand of vuist onder de wang plaatsen), slechte gewoonten (de wang steunen met de hand, zuigen op vingers, wangen , tong, kraag), atypische locatie van de eerste beginselen van tanden en hun retentie, vertraging bij de vervanging van melktanden door permanente tanden, schending van de volgorde van tandjes krijgen, ongedragen knobbels van melktanden, ongelijke contacten van het gebit, vroege vernietiging en verlies van melkkiezen, verminderde neusademhaling, onjuist slikken, bruxisme, ongecoördineerde activiteit van de kauwspieren, verminderd calciummetabolisme in het lichaam, hemiatrofie van het gezicht, trauma, ontstekingsprocessen en daaruit voortvloeiende stoornissen in de kaakgroei, ankylose van het kaakgewricht, eenzijdige verkorting of verlenging van de onderkaaktak, eenzijdige overmatige groei van het kaaklichaam of groeivertraging, restdefecten in het gehemelte na uranoplastie, neoplasmata, enz.

Gezien de grote verscheidenheid aan kruisbeetklinieken is het raadzaam om de volgende vormen te benadrukken [Uzhumetskene I.I., 1967].

De eerste vorm is een buccale kruisbeet.

1. Zonder verplaatsing van de onderkaak naar de zijkant;

a) eenzijdig door een eenzijdige vernauwing van het bovenste gebit of de kaak, uitzetting van het onderste gebit of de kaak, of een combinatie van deze verschijnselen;

b) bilateraal, veroorzaakt door bilaterale symmetrische of asymmetrische vernauwing van het bovenste gebit of de kaak, uitzetting van het onderste gebit of de kaak, of een combinatie van deze symptomen.

2. Bij verplaatsing van de onderkaak naar de zijkant:

a) evenwijdig aan het middenvlak;

b) diagonaal.

3. Gecombineerde buccale kruisbeet - een combinatie van kenmerken van de eerste en tweede variant.

De tweede vorm is linguale kruisbeet:

1. Eenzijdig, veroorzaakt door een eenzijdig uitgezet bovengebit, een eenzijdig vernauwd ondergebit, of een combinatie van deze aandoeningen.

2. Bilateraal, veroorzaakt door een breed gebit of een brede bovenkaak, een vernauwde onderkaak, of een combinatie van deze kenmerken.

De derde vorm is een gecombineerde (buccaal-linguale) kruisbeet.

Er zijn de volgende soorten kruisbeet:

1) dentoalveolaire - vernauwing of uitzetting van de dentoalveolaire boog van één kaak; een combinatie van aandoeningen aan beide kaken;

2) gnathisch - vernauwing of verwijding van de kaakbasis (onderontwikkeling, overmatige ontwikkeling);

3) gewricht - verplaatsing van de onderkaak naar de zijkant (parallel aan het middenvlak of diagonaal). De genoemde soorten kruisbeten kunnen eenzijdig, bilateraal, symmetrisch, asymmetrisch of gecombineerd zijn (figuur 1).

Rijst. 1. Soorten kruisbeet.

vernietiging van coronale tandbeet

Bij kruisbeet is de vorm van het gezicht verstoord en zijn dwarsbewegingen van de onderkaak moeilijk, wat kan leiden tot een ongelijkmatige verdeling van de kauwdruk, traumatische occlusie en parodontale weefselziekte. Sommige patiënten klagen over het bijten in het slijmvlies van de wangen, een onjuiste uitspraak van spraakklanken als gevolg van een mismatch in de grootte van de tandbogen. De functie van de kaakgewrichten is vaak verminderd, vooral bij malocclusie met een verplaatsing van de onderkaak naar de zijkant.

Het klinische beeld van elk type kruisbeet heeft zijn eigen kenmerken.

Bij een buccale kruisbeet zonder verplaatsing van de onderkaak naar de zijkant is asymmetrie van het gezicht mogelijk zonder verplaatsing van het middelpunt van de kin, dat wordt bepaald ten opzichte van het middenvlak. De middellijn tussen de bovenste en onderste centrale snijtanden valt meestal samen. Door de nauwe positie van de voortanden, hun verplaatsing en de asymmetrie in de ontwikkeling van de tandbogen, kan deze echter worden verplaatst. In dergelijke gevallen wordt de locatie van de basis van de frenulums van de bovenste en onderste lippen en tong bepaald.

De mate van overtreding van de relaties van de tandbogen in de beet varieert. De buccale knobbels van de bovenste laterale tanden kunnen in cupaal contact staan ​​met de ondertanden, kunnen zich in longitudinale groeven op hun kauwoppervlak bevinden, of zijn mogelijk niet in contact met de ondertanden.

Bij een buccale kruisbeet met verplaatsing van de onderkaak naar de zijkant wordt gezichtsasymmetrie waargenomen als gevolg van de laterale verplaatsing van de kin ten opzichte van het sagittale middenvlak. De rechter- en linkerprofielen bij dergelijke patiënten verschillen meestal qua vorm, en alleen bij kleuters is de asymmetrie van het gezicht minder opvallend vanwege mollige wangen. Het vordert met de leeftijd. De middellijn tussen de bovenste en onderste centrale snijtanden valt meestal niet samen als gevolg van verplaatsing van de onderkaak, veranderingen in de vorm en grootte van de tandbogen en vaak ook de kaken. Naast het verschuiven van de onderkaak evenwijdig aan het sagittale middenvlak, kan deze diagonaal naar de zijkant verschuiven. De gewrichtskoppen van de onderkaak veranderen, wanneer ze lateraal worden verplaatst, hun positie in het gewricht, wat wordt weerspiegeld in de meiodistale relatie van de laterale tanden in de beet. Aan de kant van verplaatsing vindt een distale relatie van de tandbogen plaats, aan de andere kant - een neutrale of mesiale relatie. Bij het palperen van het gebied van de kaakgewrichten tijdens het openen en sluiten van de mond, wordt de normale of milde beweging van de gewrichtskop bepaald aan de kant van de verplaatsing van de onderkaak, en meer uitgesproken aan de andere kant. Bij het openen van de mond kan de onderkaak van de laterale positie naar de centrale positie bewegen, en bij het sluiten kan deze terugkeren naar de oorspronkelijke positie. Bij sommige patiënten is er een toename van de tonus van de kauwspier zelf aan de kant van de verplaatsing van de onderkaak en een toename van het volume ervan, waardoor de asymmetrie van het gezicht toeneemt.

Om de verplaatsing van de onderkaak naar de zijkant te bepalen, worden de derde en vierde klinische functionele tests volgens L.V. Ilyina-Markosyan en L.P. Kibkalo (1970) gebruikt, namelijk dat de patiënt wordt gevraagd zijn mond wijd te openen en tekenen van afwijkingen in het gezicht vertoont. worden bestudeerd; bestaande gezichtsasymmetrie neemt toe, neemt af of verdwijnt afhankelijk van de oorzaak die deze bepaalt (derde test); Hierna wordt de onderkaak in de gebruikelijke occlusie geplaatst en vervolgens, zonder de gebruikelijke verplaatsing van de onderkaak, wordt de harmonie van het gezicht vanuit esthetisch oogpunt beoordeeld, de mate van verplaatsing van de onderkaak, de mate waarin van de interocclusale ruimte in het gebied van de laterale tanden, de mate van vernauwing (of verwijding) van het gebit, de asymmetrie van de botten van het gezichtsskelet, enz. (vierde monster).

Bij het bestuderen van een directe röntgenfoto van het hoofd stellen ze vaak een asymmetrische ontwikkeling van de gezichtsbeenderen van de rechter- en linkerkant vast, hun ongelijke locatie in verticale en transversale richtingen, en diagonale laterale verplaatsing van de onderkaak. Let op de verkorting van het lichaam van de onderkaak of zijn takken aan de verplaatsingszijde, de verdikking van het lichaam van deze kaak en de kin aan de andere kant.

Bij linguale kruisbeet worden, op basis van onderzoek van het gezicht vanaf de voorkant en het profiel, vaak verplaatsing van de onderkaak en afvlakking van de kin zichtbaar. Soms worden hypotonie van de kauwspieren, een stoornis van de kauwfunctie, blokkering van de onderkaak en een overtreding van de zijwaartse bewegingen vastgesteld. De vorm van de tandbogen en de beet veranderen. Bij een te brede bovenste tandboog of een sterk versmalde onderste top glijden de laterale tanden aan één of beide zijden gedeeltelijk of geheel voorbij de lagere.

Rijst. 2. Orthodontische apparaten voor de behandeling van kruisbeet.

Bij een gecombineerde buccaal-linguale kruisbeet zijn gezichtstekenen van stoornissen, evenals tand-, gewrichts-, spier-, etc. kenmerkend voor zowel letterlijke als linguale kruisbeet.

De behandeling van kruisbeet hangt af van het type, de oorzaken van de ontwikkeling en de leeftijd van de patiënt. In principe wordt de breedte van het boven- en ondergebit genormaliseerd door de onderkaak unilateraal of bilateraal uit te zetten, te verkleinen en in de juiste positie te plaatsen (fig. 2).

Tijdens periodes van een melkgebit en een vroeg gemengd gebit bestaat de behandeling uit het elimineren van de etiologische factoren die de aandoening veroorzaakten: het bestrijden van slechte gewoonten en mondademhaling, het verwijderen van vastgehouden melktanden, het afslijpen van ongedragen knobbels van de melktanden – kiezen en hoektanden, die de transversale bewegingen van de melktanden belemmeren. de onderkaak. Kinderen worden aangemoedigd om vast voedsel met beide zijden van hun kaken te kauwen. In gevallen van gebruikelijke verplaatsing van de onderkaak naar de zijkant worden therapeutische oefeningen voorgeschreven. Na vroegtijdig verlies van melkkiezen wordt een uitneembare prothese gemaakt om defecten in de tandbogen te vervangen. Uitneembare prothesen voor de bovenkaak met een neutrale en distale relatie van de tandbogen worden gemaakt met een kaakplatform - in het voorste gedeelte. Ook bij kunsttanden wordt de beet vergroot, waardoor de tanden aan de abnormaal ontwikkelde kant van elkaar kunnen worden gescheiden. Dit maakt het gemakkelijker om hun positie te corrigeren met behulp van veren, hellende vlakschroeven en andere apparaten.

Naast preventieve maatregelen worden orthodontische apparaten gebruikt. Volgens indicaties wordt de beet vergroot door middel van kronen of gebitsbeschermers die op de melkkiezen zijn bevestigd, waardoor omstandigheden kunnen worden gecreëerd voor het normaliseren van de groei en ontwikkeling van tandbogen en kaken en het elimineren van verwarring van de onderkaak. Bij laterale verplaatsing van de onderkaak worden kronen of aligners gemodelleerd, rekening houdend met de juiste positie ervan. Het wordt aanbevolen om een ​​kinband te gebruiken om de positie van de onderkaak te normaliseren, wat wordt bereikt door een sterkere rubberen tractie aan de kant tegenovergesteld aan de verplaatsing ervan. Om de onderkaak in de juiste positie te brengen, worden voor de boven- of onderkaak platen of gebitsbeschermers gebruikt met een hellend vlak in het laterale gebied.

Bij het maken van apparaten voor de behandeling van kruisbeet wordt een constructieve beet bepaald: het gebit aan de kant van de vervorming wordt gescheiden om de uitzetting of vernauwing ervan te vergemakkelijken en de onderkaak wordt in de juiste positie geplaatst wanneer deze zijdelings wordt verplaatst.

Om kruisbeet gecombineerd met laterale verplaatsing van de onderkaak te behandelen, wordt op de plaat voor de bovenkaak een hellend vlak gemodelleerd - palatinaal, voor de onderkaak - vestibulair aan de kant tegenover de verplaatsing. Je kunt ook een hellend vlak maken aan de kant van de verplaatsing van de onderkaak: op de bovenste plaat - vanaf de vestibulaire kant, aan de onderkant - vanaf de orale kant. Bij bilaterale kruisbeet wordt op de laterale tanden een expansieplaat met occlusale overlays gebruikt zonder afdrukken van het kauwoppervlak van de tegenoverliggende tanden, wat de uitzetting van de tandboog vergemakkelijkt. Als er sprake is van een aanzienlijke vernauwing van de bovenste tandboog of kaak, zowel unilateraal als bilateraal, zijn expansieplaten met een schroef of veren, evenals bijtkussentjes in de laterale gebieden aangewezen. Met behulp van dergelijke apparaten wordt de onderkaak in de juiste positie geplaatst, worden de laterale tanden gescheiden, wat de uitzetting van het bovenste gebit vergemakkelijkt, wordt de beet gecorrigeerd, wordt de tonus van de kauwspieren gereconstrueerd en wordt de positie van de kauwspieren gereconstrueerd. de gewrichtskoppen van de onderkaak in de kaakgewrichten zijn genormaliseerd.

In geval van uitgesproken malocclusie, inclusief die gecombineerd met sagittale en verticale afwijkingen op de leeftijd van 5-6 jaar, worden functionele gidsen of functionele orthodontische apparaten gebruikt. Van de functionele geleidingsinrichtingen wordt de activator het meest gebruikt. In geval van eenzijdige discrepantie in de positie van de laterale tanden (vernauwing van het bovenste gebit en uitzetting van de onderste), worden apparaten voor het bewegen van de laterale tanden (veren, schroeven, hendels, enz.) Aan de Andresen-Heupl-activator toegevoegd. Occlusale aanpassingen worden aan de zijkant van een correct gevormde beet gehouden. De beet wordt genormaliseerd als gevolg van correctie van de positie van de tanden, groei van het gewrichtsproces en takken van de onderkaak en eliminatie van de verplaatsing ervan. U kunt een activator gebruiken met een eenzijdige sublinguale pelot (aan de kant van de juiste sluiting van het gebit) of met een bilaterale pelot. In het laatste geval mag het niet aangrenzend zijn (aan de tanden die onderhevig zijn aan linguale kanteling met behulp van de vestibulaire boog.

Van de functionele apparaten wordt de Frenkel-functieregelaar het meest gebruikt. De behandeling met dit apparaat is het meest effectief in de laatste periode van melk en de beginperiode van gemengd gebit. Bij een buccale kruisbeet is de afsteller zo gemaakt dat de zijschermen grenzen aan de kronen en het alveolaire proces van de onderkaak en deze niet raken in het gebied van de bovenkaak aan één kant bij een eenzijdige kruisbeet of aan beide zijden bij bilaterale kruisbeet; bij een linguale kruisbeet moet de verhouding tussen de laterale schilden en de dentoalveolaire gebieden worden omgekeerd. Door de middencurve van de palatale sluiting van de versteller samen te drukken, kan de druk op de bovenste laterale tanden in de orale richting worden verhoogd.

In de laatste periode van het gemengde gebit en de beginperiode van het blijvende gebit worden dezelfde preventieve en therapeutische maatregelen toegepast als in de voorgaande periode.

Tijdens het vervangen van melkkiezen en het doorbreken van niet-molaren worden actinoactieve orthodontische apparaten meestal vervangen door retentieapparaten. Nadat de premolaren tot de helft van de hoogte van hun kronen zijn doorgebroken, wordt er met een orthodontisch apparaat druk op uitgeoefend om ze in de juiste positie te brengen. Tijdens deze behandelingsperiode is het niet nodig om de tanden te scheiden.

In de laatste periode van een blijvend gebit en bij volwassenen is het mogelijk om de positie van individuele tanden te corrigeren, de vorm van de tandbogen te veranderen en de verplaatsing van de onderkaak te elimineren. Voor de behandeling worden vaker mechanisch werkende apparaten gebruikt, die hun relatie combineren met intermaxillaire tractie, verwijdering van individuele tanden en compactosteotomie (fig. 3). In geval van laterale verplaatsing van de onderkaak wordt de noodzaak van uitzetting of vernauwing van individuele delen van de tandbogen, verwijdering van individuele tanden voor orthodontische indicaties, compactosteotomie of andere soorten chirurgische ingrepen geïdentificeerd nadat de kaak in de juiste positie is geplaatst. positie. Compactosteotomie wordt uitgevoerd nabij tanden die onderhevig zijn aan vestibulaire of orale beweging, zowel vanaf de vestibulaire als de orale zijde van het alveolaire proces, en, indien geïndiceerd voor dentoalveolaire verkorting of verlenging, ter hoogte van de apicale basis van het gebit.

Rijst. 3. Diagnostische modellen van de kaken van patiënt D. vooraan (a) en in profiel (b). Links - vóór de behandeling: mesiale kruisbeet met verplaatsing van de onderkaak naar rechts, rechts - na verwijdering van de onderste eerste premolaren, correctie van de stand van de tanden en onderkaak.

Om de boven- en ondertanden in onderling tegengestelde richtingen te bewegen nadat de beet is losgelaten met behulp van een verwijderbaar apparaat, worden ringen op de bovenste en onderste laterale tanden gebruikt met intermaxillaire tractie. Bij de behandeling van buccale kruisbeet worden rubberen ringen vastgehaakt aan haken die aan de orale zijde van de ringen op de beweegbare bovenste laterale tanden zijn gesoldeerd, en aan haken aan de vestibulaire zijde van de ringen die op de onderste laterale tanden zijn bevestigd. Als er occlusaal contact tussen de tanden blijft bestaan ​​aan de kant van de tandbeweging, zal de patiënt door de rubberen ringen bijten en zal de behandeling niet succesvol zijn. Het gebit in deze gebieden moet worden gedemonteerd. Het is noodzakelijk om ervoor te zorgen dat het verwijderbare apparaat dat de tanden scheidt, niet blijft plakken aan de tanden die oraal worden bewogen, of aan het alveolaire proces in dit gebied.

Rijst. 4. Patiënt P. Mesiale kruisbeet met verplaatsing van de onderkaak: links (a, c) - vóór de behandeling, rechts (b, d) - na de behandeling.

Engle-apparaten worden gebruikt om de grootte van tandbogen te corrigeren. De afstand tussen het vestibulaire oppervlak van de tanden die worden verplaatst en de veerboog wordt aangepast. Om kruisbeet te behandelen met verplaatsing van de onderkaak, naar de zijkant, of gecombineerd met sagittale en verticale malocclusies, worden Entl-apparaten met intermaxillaire tractie, inclusief eenzijdige, gebruikt (fig. 4).

Soortgelijke documenten

Pathologie van harde weefsels. Timing van het optreden van schade aan harde tandweefsels. Hyperplasie of glazuurdruppels. Zure necrose van tanden. Pathologisch verhoogde slijtage. Volledige defecten van het kroongedeelte van de tand. Oppervlakkige, medium en diepe cariës.

presentatie, toegevoegd op 22-01-2016


De opkomst van lijmtechnologieën. Endodontische en parodontale behandelmethoden. Herstel van defecten in harde tandweefsels. Aanbrengen van een vaste prothese voor een deel van de tandkroon. Belangrijkste soorten fineer. Techniek voor het maken van directe composietfineer.

presentatie, toegevoegd op 23-04-2015


Anatomische classificatie van carieuze holten volgens Black. Instrumentele behandeling van harde tandweefsels, afhankelijk van de locatie van cariës. Atypische carieuze holtes en defecten van harde tandweefsels van niet-carieuze oorsprong. Hypoplasie van tandweefsels.

presentatie, toegevoegd op 16-11-2014


Ontwikkelings- en kinderziektes. Afwijkingen in grootte en vorm. Verandering van de kleur van tanden tijdens de vorming en na de uitbarsting. Verhoogde tandslijtage. Breuk van de tandkroon zonder schade aan de pulpa. Resterende tandwortel. Fluorose en tandcariës.

presentatie, toegevoegd 05/11/2015


Oorzaken van kiespijn als gevolg van schade aan harde tandweefsels en parodontale weefsels. Vereisten voor de ontwikkeling en hulp bij cariës, pulpitis, parodontitis, periostitis, pericoronaritis, osteomyelitis, parodontitis en hyperesthesie van harde tandweefsels.

samenvatting, toegevoegd op 16-07-2009


Algemene beschrijving en oorzaken van niet-carieuze laesies van harde tandweefsels, de procedure en principes voor het stellen van deze diagnose, het opstellen van een behandelregime en prognose. Klinische en diagnostische criteria van de ziekte. Maatregelen om systemische hypoplasie te voorkomen.

medische geschiedenis, toegevoegd op 25-12-2011


Een breed scala aan producten voor het opvullen van defecten in harde tandweefsels in de moderne tandheelkunde. Een inlay is een permanente prothese voor een deel van een tandkroon en herstelt daarmee de anatomische vorm van een tand. Contra-indicaties voor endodontische tandheelkundige behandelingen.

samenvatting, toegevoegd op 27-06-2011


Manifestaties van cariës en sommige niet-carieuze laesies van tanden. Demineralisatie en progressieve vernietiging van harde tandweefsels met de vorming van een defect in de vorm van een holte. Classificatie van cariës volgens de stadia en vormen ervan. Stralingsdiagnostiek van latente cariës.

presentatie, toegevoegd op 29-11-2016


Biochemische samenstelling van de tand. Stadia van het mineralisatieproces van tandweefsel. Metabolisme in glazuur. Functies van de pulpa en structuur van dentine. Gevolgen van hypovitaminose en hormonale regulatie van calciumhomeostase. Oorzaken en behandeling van cariës. Samenstelling en functies van speeksel.

presentatie, toegevoegd 06/02/2016


Afwijkingen van de tandheelkundige ontwikkeling. Prevalentie en oorzaken van ontwikkeling. Emailhyperplasie of emaille “parels”. Erfelijke laesies van harde tandweefsels. Een onderzoek naar de publieke kennis over niet-carieuze tandlaesies die optreden vóór de tanddoorbraak.

Niet-carieuze laesies van tanden komen vaak voor in de tandartspraktijk. Dit concept omvat een breed scala aan ziekten met verschillende etiologieën en klinische manifestaties.

Algemeen concept

Niet-carieuze tandlaesies vormen een grote groep ziekten en pathologieën. Deze omvatten alle schade aan het glazuur en niet-bacteriële ziekten. Wat de prevalentie betreft, staan ​​ze na cariës op de tweede plaats. Dit soort laesies kan een verscheidenheid aan symptomen en klinische beelden hebben, en hun oorzaken zijn verschillend. Maar ze zijn allemaal aangeboren of verworven.

Ze kunnen een andere verdeling hebben: ze beïnvloeden één of alle tanden op een rij, individuele gebieden in een bepaalde volgorde. Veel van deze ziekten zijn moeilijk te diagnosticeren, omdat de tekenen van verschillende pathologieën vergelijkbaar zijn en moeilijk van elkaar te onderscheiden zijn. Dit kan ook te wijten zijn aan onvoldoende kennis van de ziekte, wat de detectie ervan bemoeilijkt en het risico op complicaties vergroot. In een dergelijke situatie kunnen alleen de besten helpen, waarbij zij de juiste behandelingsoptie selecteren (bijvoorbeeld SM-Clinic, die verschillende vestigingen heeft in Moskou, Diamed of DentaLux-M).

Classificatie van niet-carieuze laesies

Vanwege de verscheidenheid aan ziekten die onder het concept van ‘niet-carieuze tandlaesies’ vallen, bestaat er voor hun classificatie niet één algemeen aanvaarde standaard. Als u alle gegevens samenvat, kunt u een algemene lijst met soorten laesies krijgen.

1. Ontwikkelingspathologie tijdens het doorkomen van tandjes:

• Afwijking van vorm, grootte.
• Fluorose (gevlekte tanden).
• Glazuurhypoplasie (ontwikkelingsstoornis).
• Pathologieën van de structuur van tanden van erfelijke aard (odontogenese, amelodentinogenese).
• Syfilis (aangeboren).
• Andere ontwikkelingspathologieën geassocieerd met externe factoren (antibioticagebruik, rhesusconflict).

2. Pathologische veranderingen in harde tandweefsels:

• Volledig tandverlies.
• Erosie.
• Verandering van kleur na tandjes krijgen.
• Verhoogde weefselgevoeligheid.

3. Veranderingen in de interne structuur van de tand:

• Wortel breuk.
• Wortel dislocatie.
• Breuk van de tandkroon.
• Het vruchtvlees openen.

In ons land wordt vaker een andere classificatie gebruikt, voorgesteld in 1968 door V.K. Patrikeev. Volgens het zijn niet-carieuze tandlaesies verdeeld in twee groepen.

1. Laesies die vóór de uitbarsting optreden:

• Anomalie van uitbarsting en ontwikkeling.
• Hypoplasie van tanden.
• Hyperplasie.
• Fluorose.
• Erfelijke pathologieën.

2. Laesies die optreden na uitbarsting:

• Erosie.
• Wigvormig defect.
• Necrose van harde weefsels.
• Tandheelkundige hyperesthesie.
• Wissen.
• Tandheelkundig trauma.
• Pigmentatie.

Hypoplasie

Dit is de naam voor de pathologie van de ontwikkeling van tandweefsel tijdens de vorming ervan, dat wil zeggen bij kinderen vóór het krijgen van tandjes. Deze aandoening wordt veroorzaakt door onvoldoende weefselmineralisatie. Het belangrijkste symptoom is de volledige afwezigheid van een orgaan of de abnormaal kleine ontwikkeling ervan. Tandheelkundige hypoplasie kan aangeboren zijn of ontstaan ​​na de geboorte van een kind. Hier zijn verschillende redenen voor:

• conflict van Rh-factoren van moeder en kind,
• een infectieziekte die de moeder heeft opgelopen tijdens de zwangerschap, infecties bij het kind na de geboorte,
• ernstige toxicose die gepaard gaat met zwangerschap,
• vroeggeboorte, trauma tijdens de bevalling,
• pathologie van de ontwikkeling van het kind na de geboorte,
• dystrofie, ziekten van het maag-darmkanaal,
• stofwisselingsziekte,
• verstoring van de hersenontwikkeling,
• mechanische schade aan het kaakbot.

Er zijn twee soorten hypoplasie: systemisch en lokaal. De eerste wordt gekenmerkt door schade aan alle tanden, een lage dikte van het glazuur of de afwezigheid ervan. Er verschijnen gele vlekken. Lokaal wordt gekenmerkt door schade aan een of twee organen. Hier is er een gebrek aan glazuur (gedeeltelijk of volledig), structurele defecten van de tanden - ze kunnen vervormd zijn. Dergelijke stoornissen veroorzaken pijn. Ernstige hypoplasie veroorzaakt verhoogde tandslijtage, weefselvernietiging of volledig verlies van een orgaan, en de ontwikkeling van malocclusie. De behandeling van hypoplasie omvat het bleken van tanden (in een vroeg stadium) of vullen en prothesen (bij ernstige ziekten). Tegelijkertijd wordt het glazuur geremineraliseerd met medicijnen (bijvoorbeeld een oplossing van calciumgluconaat). Om het optreden van hypoplasie bij kinderen te voorkomen, wordt zwangere vrouwen aangeraden een uitgebalanceerd dieet te volgen met vitamines voor de tanden (D, C, A, B), calcium en fluoride, evenals een strikte naleving van de mondhygiëne.

Hyperplasie

Hyperplasie is een niet-carieuze laesie van tanden die gepaard gaat met overmatige vorming van tandweefsel. Hun uiterlijk is te wijten aan een abnormale ontwikkeling van epitheelcellen, glazuur en dentine. Het verschijnt in de vorm van “druppels”, ook wel “emailleparels” genoemd. Ze kunnen een diameter van 5 mm bereiken. Het belangrijkste lokalisatiegebied is de tandhals. Zo'n druppel bestaat uit tandglazuur; binnenin kan er dentine of zacht bindweefsel zitten dat op pulp lijkt. Er zijn vijf soorten van dergelijke formaties op basis van hun structuur:

• echt email - bestaat alleen uit email,
• glazuur-dentine - de glazuurschaal bevat dentine aan de binnenkant,
• glazuur-dentinedruppels met pulp - er zit bindweefsel in,
• Rodriguez-Ponti druppels - glazuurformaties in het parodontium tussen de wortel en de alveolus,
• intradentinaal - gelegen in de dikte van het dentine.

Hyperplasie van tandweefsel manifesteert zich niet klinisch; het veroorzaakt geen pijn, ontsteking of enig ongemak. Je kunt de esthetische factor alleen benadrukken als de afwijking de voortanden aantast.

In dit geval wordt het oppervlak geslepen en geëgaliseerd. In andere gevallen, als de patiënt niets hindert, wordt de behandeling niet uitgevoerd. Preventieve maatregelen bestaan ​​​​uit het beschermen van melktanden tegen cariës, omdat hun vernietiging verstoringen in de ontwikkeling van permanente tanden kan veroorzaken.

Fluorose

Fluorose treedt op tijdens de vorming van tandweefsel als gevolg van een verhoogde inname van fluoride in het lichaam. Het verandert de juiste structuur van het glazuur en veroorzaakt de externe defecten ervan: het verschijnen van vlekken, strepen, groeven, donkere insluitsels. Bij de ontwikkeling van een dergelijke pathologie speelt niet alleen een teveel aan fluoride een rol, maar ook een tekort aan calcium. In het lichaam van kinderen hoopt fluoride zich meer en sneller op dan bij volwassenen, afkomstig uit voedsel en water. De volgende vormen van fluorose worden onderscheiden:

• onderbroken - gemanifesteerd door het verschijnen van witte strepen zonder duidelijke omtrek;
• gevlekt - gekenmerkt door de aanwezigheid van gelige vlekken met een glad oppervlak;
• krijtachtig gevlekt - matte of glanzende vlekken die wit, bruin of geel zijn (kan alle tanden aantasten);
• erosief - meerdere erosies van het glazuuroppervlak;
• destructief (een tand is afgebroken of volledig ingestort) - schadelijke processen die gepaard gaan met fluorose.

Behandelingen voor fluorose variëren afhankelijk van de vorm van de ziekte. Dus bij een gevlekte vorm worden bleken en remineralisatie uitgevoerd en, indien nodig, de bovenste laag glazuur gemalen. Maar de erosieve vorm kan met deze methoden niet worden genezen; het vereist restauratie van tanden met fineer of kronen. Algemene behandelmethoden omvatten remineralisatie, herstel van de vorm en kleur van het orgaan, lokale effecten op het lichaam en controle van de fluoride-inname.

Erosie

Niet-carieuze tandlaesies omvatten schade aan het glazuur, zoals erosie. De vorming ervan leidt tot verkleuring, esthetische schade aan de tand en verhoogde gevoeligheid. Geïdentificeerd door visuele inspectie. Tanderosie wordt gekenmerkt door progressieve vernietiging van glazuur en dentine; het verloop van de ziekte is chronisch en kan lang duren. De oorzaak van de pathologie kan mechanisch van aard zijn, bijvoorbeeld bij het gebruik van harde borstels of pasta's met schurende deeltjes. Erosie kan ook worden veroorzaakt door chemische effecten op het glazuur bij het nuttigen van voedsel en dranken met een hoge zuurgraad (augurken, marinades, citroensap en andere). Industriële werknemers die voortdurend schadelijke stoffen inademen, lijden het vaakst aan dergelijke tandschade. Het gebruik van bepaalde medicijnen kan bijdragen aan het ontstaan ​​van de ziekte (grote hoeveelheden ascorbinezuur hebben bijvoorbeeld een schadelijk effect op het glazuur).

De oorzaak kan ook een verstoring van de werking van de maag (verhoogde zuurgraad van de omgeving) of de schildklier zijn. Het is moeilijk om de ziekte in een vroeg stadium te identificeren, omdat deze zich alleen manifesteert als verlies van glans in een apart klein deel van de tand. Het verdere verloop van de ziekte leidt tot een geleidelijke afname van glazuur en dentine. Het ziet eruit als versleten tanden, meestal aan de basis. De behandeling is gebaseerd op het stoppen van de vernietiging van tandweefsel. Het omvat het gebruik van toepassingen die fluoride en calcium bevatten gedurende ongeveer 20 dagen, waarna het getroffen gebied wordt bedekt met fluoridevernis. Het is mogelijk om veneers of kronen te gebruiken om een ​​esthetisch uiterlijk te herstellen. Complexe therapie omvat calcium- en fosforpreparaten, evenals vitamines voor tanden. Indien onbehandeld kan erosie tandhyperesthesie veroorzaken.

Hyperesthesie

Tandhyperesthesie manifesteert zich door een verhoogde gevoeligheid van het glazuur en is in de meeste gevallen een gelijktijdig symptoom van andere niet-carieuze ziekten. De prevalentie van deze pathologie is hoog: ongeveer 70% van de bevolking lijdt aan hyperesthesie, vrouwen zijn er vaker vatbaar voor. De manifestatie is een scherpe, hevige pijn die niet langer dan dertig seconden duurt en verschijnt wanneer het glazuur wordt blootgesteld aan externe factoren. Hyperesthesie is onderverdeeld in typen volgens verschillende criteria:

1. Distributie:

• beperkte vorm - beïnvloedt een of meer tanden;
• gegeneraliseerd - gekenmerkt door de gevoeligheid van alle organen.

2. Herkomst:

• een vorm van hyperesthesie geassocieerd met verlies van tandweefsel;
• niet geassocieerd met verlies, vanwege de algemene toestand van het lichaam.

3. Klinisch beeld:

• pijn treedt op als reactie op de temperatuur van externe stimuli (koud water);
• tanden reageren op chemische irriterende stoffen (zoete of zure voedingsmiddelen);
• reactie op alle stimuli, inclusief tactiele stimuli.

Behandeling van hyperesthesie wordt voorgeschreven door een specialist, afhankelijk van de oorzaak van het optreden, de complexiteit van het probleem en de vorm van de ziekte. In sommige gevallen kan een chirurgische ingreep noodzakelijk zijn (bijvoorbeeld bij pathologische en blootstelling van het cervicale gebied van de tand), en soms kunt u rondkomen met therapeutische procedures, zoals het aanbrengen van fluoridehoudende toepassingen op beschadigde gebieden. Orthodontische therapie kan nodig zijn bij hyperesthesie als gevolg van verhoogde tandslijtage. Preventieve maatregelen omvatten het eten van alle noodzakelijke mineralen en vitamines die het tandweefsel versterken, regelmatig en correct gebruik van mondhygiëneproducten, evenals een jaarlijks tandheelkundig onderzoek.

Wigvormig defect

Een wigvormig defect is een laesie van een tand waarbij de basis is vernietigd. Uiterlijk manifesteert het zich als schade aan de tandhals in de vorm van een wig. De meest aangetaste tanden zijn hoektanden. In het beginstadium is het onzichtbaar en moeilijk te diagnosticeren. Bij een langdurig verloop van de ziekte verschijnt er een donkere tint in het getroffen gebied. Het belangrijkste symptoom van een wigvormig defect is dat tanden pijnlijk reageren op de invloed van hoge of lage temperaturen, zoet voedsel en fysieke impact (schoonmaken). De oorzaak van de ontwikkeling van de ziekte kan een slechte mondhygiëne zijn, onjuist gebruik van een borstel - als na het poetsen bacteriële plaque achterblijft aan de basis van de botvorming, vernietigt deze het glazuur, wat leidt tot een wigvormig defect. Tandvleesaandoeningen, zoals gingivitis en parodontitis, schildklierdisfunctie en verhoogde maagzuurgraad, wat brandend maagzuur veroorzaakt, kunnen ook de oorzaak zijn. De behandeling van een wigvormig defect hangt af van de ernst van de schade.

In geval van kleine schade is het voldoende om restauratieve procedures uit te voeren die calcium en fluoride in het tandglazuur aanvullen en de gevoeligheid voor externe factoren verminderen. Bij ernstige schade is het onmogelijk om te doen zonder een afdichting te installeren. Vanwege de lastige locatie van het defect vallen dergelijke vullingen vaak uit. De beste tandheelkundige klinieken kunnen dit probleem oplossen door een gat met een bepaalde vorm te boren waarin de vulling zit, en door een materiaal met een speciale elasticiteit te gebruiken.

Necrose van hard weefsel

Necrose van harde tandweefsels in een vroeg stadium manifesteert zich door verlies van glans van het glazuur en er verschijnen kalkachtige vlekken. Naarmate de ziekte vordert, worden ze donkerbruin. In het getroffen gebied wordt het weefsel zachter, verliest het glazuur kracht en kan de patiënt klagen dat zijn tand is afgebroken. Dentinepigmentatie treedt op. Meestal wordt niet één orgaan aangetast, maar meerdere tegelijk. De gevoeligheid voor externe prikkels neemt toe. Het is voornamelijk gelokaliseerd in de tandhals, evenals een wigvormig defect en erosie. Maar ondanks de vergelijkbare symptomen en het schadegebied kan een ervaren tandarts deze ziekten gemakkelijk van elkaar onderscheiden en de juiste diagnose stellen. Deze pathologie treedt op tegen de achtergrond van hormonale stoornissen in het lichaam. De behandeling is gericht op het versterken van tandweefsels, het elimineren van overgevoeligheid (hyperesthesie) en in geval van ernstige schade wordt orthopedische therapie voorgeschreven.

Tandheelkundige verwondingen

Het concept van ‘tandheelkundig trauma’ combineert mechanische schade aan de externe of interne delen van de tand. De redenen voor het voorkomen ervan zijn onder meer vallen, slagen op het kaakbot tijdens sporten, gevechten en ongelukken. Wanneer een tand langdurig wordt blootgesteld aan vreemde voorwerpen of hard voedsel, wordt het weefsel dunner en broos. In dit geval kunnen er zelfs problemen optreden bij het kauwen van voedsel.

Tandheelkundig letsel kan het gevolg zijn van onjuiste tandheelkundige ingrepen, zoals een slechte plaatsing van een pin. Sommige ziekten kunnen ook tot schade leiden, zoals hypoplasie, fluorose, cervicale cariës en wortelcysten. Verwondingen omvatten kroon- of wortelfracturen en dislocaties.De behandeling van kneuzingen is gebaseerd op het vermijden van fysieke impact op het zieke orgaan en het vermijden van vast voedsel. Tijdens de behandeling wordt het teruggeplaatst in de koker voor verdere implantatie. Indien een dergelijke operatie naar het oordeel van de tandarts geen perspectief biedt, wordt er een prothese of implantatie uitgevoerd. Een kroonfractuur vereist onmiddellijke behandeling om niet alleen de kauwfuncties te herstellen, maar ook een esthetisch uiterlijk, vooral als de voortanden beschadigd zijn. In dit geval worden permanente kronen geïnstalleerd. Wanneer een wortel gebroken is, wordt meestal een volledige extractie van de tand uitgevoerd om een ​​stift of implantaat te plaatsen.

Ziekten van het tandstelsel en de mondholteorganen zijn talrijk en gevarieerd. Ze kunnen erfelijk en aangeboren zijn, maar vaker worden ze verworven.

Classificatie. Er worden ziekten onderscheiden: 1) harde tandweefsels; 2) pulpa en periapicale weefsels; 3) tandvlees en parodontitis; 4) kaken; 5) speekselklieren; 6) lippen, zachte weefsels van de mondholte en tong. In deze sectie worden de meest voorkomende ziekten gepresenteerd.

Ziekten van harde tandweefsels

Onder ziekten van harde tandweefsels zijn cariës en sommige niet-carieuze laesies van tanden van het grootste belang.

Cariës

Tandcariës- een pathologisch proces dat zich manifesteert door demineralisatie en progressieve vernietiging van harde tandweefsels met de vorming van een defect in de vorm van een holte. Dit is een van de meest voorkomende tandlaesies, die volgens de WHO tot 90% van de wereldbevolking treft. Het wordt op elke leeftijd waargenomen, maar vooral bij kinderen en adolescenten en even vaak bij mensen van beide geslachten. De tanden van de bovenkaak worden iets vaker aangetast door cariës dan de onderkaak, misschien vanwege het feit dat ze in de onderkaak in een betere bloedcirculatie verkeren en beter worden gereinigd van voedselresten, wat de ontwikkeling van aandoeningen verhindert voor het optreden van cariës. Cariës treft meestal de eerste grote kiezen - kiezen (vanaf lat. molaren- molenstenen), omdat de grootste last op hen valt tijdens het kauwen. Op de tweede plaats staan ​​de tweede grote kiezen, op de derde staan ​​de kleine kiezen (premolaren) en bovenste snijtanden, en op de vierde staan ​​de hoektanden. De voortanden van de onderkaak worden zelden aangetast. In kiezen en premolaren begint cariës meestal op kauwoppervlakken, in glazuurplooien - kloven en blinde putjes, waar de glazuurlaag veel dunner is en de mineralisatie minder uitgesproken is (spleetcariës), of op aanrakende oppervlakken. Minder vaak worden de buccale oppervlakken aangetast en zeer zelden de linguale oppervlakken. Relatief zeldzaam cervicale cariës En cement cariës.

Etiologie en pathogenese. De oorzaak van cariës is nog steeds niet duidelijk genoeg. Lange tijd domineerden localistische chemische en microbiële theorieën over de oorsprong en ontwikkeling ervan, en hebben tot op de dag van vandaag hun belang niet verloren. Volgens deze theorieën beschadigen organische zuren, waaronder melkzuur, die in de mondholte worden gevormd tijdens bacteriële fermentatie van koolhydraten, het glazuur en geven bacteriën toegang tot de dentinetubuli. Bacteriën die het dentine binnendringen, halen er calciumzouten uit, verzachten het, wat leidt tot de vernietiging van harde tandweefsels.

Micro-organismen uit de mondholte worden in grotere of kleinere hoeveelheden aangetroffen plaquette, die wordt gevormd in kloven, putjes op de contactoppervlakken van de tanden, rond de hals van de tand onder het tandvlees. De vorming van plaque heeft een bepaalde volgorde: van de hechting van bacteriën aan het pellicle (een derivaat van speeksel bevat aminozuren, suikers, enz.) en de vorming van een matrix tot de proliferatie van bacteriën en de accumulatie van hun metabolische producten. Tandplak met de formatie tandplak krijgt momenteel een leidende rol als lokale factor bij het optreden van de eerste manifestaties van cariës.

Tandplak ligt ook ten grondslag aan de vorming van supragingivaal en subgingivaal tandsteen(cm. Tandvlees- en parodontale aandoeningen).

Er is vastgesteld dat microbiële associaties (streptokokken, stafylokokken, lactobacillen, enz.) de hyaluronidase-activiteit hebben verhoogd. Er is een directe relatie gevonden tussen de activiteit van dit enzym, de pH van het speeksel en de mate van cariësontwikkeling.

Er is aangetoond dat hyposecretie van speeksel en een tekort aan parotine (een hormoon van de speekselklieren) de ontwikkeling van cariës versnellen, terwijl een teveel aan parotine een anticariëseffect heeft en de normalisatie van het eiwit- en mineraalmetabolisme in de tanden bevordert.

Bij het ontstaan ​​van cariës spelen niet alleen lokale chemische en microbiële factoren een rol, maar ook de algemene toestand van het lichaam, erfelijke aanleg, leeftijd - perioden van uitbarsting en vervanging van melktanden, puberteit. Het is tijdens deze perioden dat de grootste cariësschade wordt waargenomen. Van groot belang zijn verstoringen in het mineraal-, eiwit- en koolhydraatmetabolisme van het lichaam, een onjuiste verhouding van calcium- en fosforzouten in de tanden, een tekort aan vitamines, micro-elementen, vooral fluor, en hormonen. Door het tekort aan deze stoffen is de activiteit van pulpodontoblasten met zijn neurovasculaire apparaat, die de functie vervullen van intradentale trofische centra in relatie tot de harde weefsels van de tand: glazuur, dentine en cement, blijkbaar verstoord. Bij het optreden van cariës moet rekening worden gehouden met geografische factoren, levensomstandigheden, voedingspatronen en andere factoren die de externe omgeving van het lichaam beïnvloeden.

Pathologische anatomie. De natuur klinische en morfologische manifestaties Er zijn 4 stadia van cariësontwikkeling: spotstadium, oppervlakkige, medium en diepe cariës. De natuur stromingen onderscheid maken tussen langzame en snel bewegende cariës.

Spot podium- vroege fase van cariës. Het begin van cariës wordt uitgedrukt door het verschijnen van een witte, ondoorzichtige kleur tegen de achtergrond van een glanzend emailoppervlak.

een vlek die qua kleur lijkt op krijt (krijtvlek). De resultaten van morfologische en microradiografische onderzoeken van tandsecties toonden aan dat het pathologische proces begint met des- en demineralisatie in oppervlakkige zone van glazuur. Er is een afname van het gehalte aan calcium, fosfor, fluor en andere mineralen vastgesteld. Aanvankelijk verdwijnen calciumzouten uit de interprismatische substantie en vervolgens uit de prisma's. De ruimtes tussen de prisma's zetten uit, de contouren van de prisma's worden uitgewist, worden fijnkorrelig en veranderen in een structuurloze massa. Als gevolg hiervan verliest het glazuur zijn uniformiteit en glans en wordt het later zachter. De permeabiliteit van het glazuur neemt in dit stadium toe.

Krijtvlek kan gepigmenteerd raken (van geelachtig tot donkerbruin), wat niet goed is uitgelegd. Er wordt aangenomen dat pigmentatie in verband kan worden gebracht met zowel de penetratie van organische stoffen en de afbraak ervan, als met de ophoping van tyrosine op de plek en de omzetting ervan in melanine.

De glazuurlagen en de dentine-glazuurverbinding zijn in dit stadium niet gebroken. Het carieuze proces kan afnemen, vergezeld van remineralisatie, en de glazuurvlek krijgt duidelijke grenzen. Naarmate cariës zich ontwikkelt tot het stadium van de gepigmenteerde vlek, neemt de demineralisatie van het glazuur toe.

Oppervlakkige cariës- het proces van voortdurende demineralisatie en vernietiging van glazuur binnen de dentine-glazuurverbinding. Calciumzouten verdwijnen uit de glazuurprisma's, de interprismatische substantie wordt vernietigd, de prisma's zien er prominenter uit en er zijn duidelijk dwarsstrepen in zichtbaar, verklaard door de ongelijkmatige oplossing van calciumzouten. De prisma's zijn willekeurig gerangschikt en ondergaan geleidelijk een volledige vernietiging. In gebieden met glazuurdefecten hopen microben zich op en beginnen ze zich te verspreiden door de losgemaakte interprismatische substantie, langs de scheuren gevormd tussen de bewaarde prisma's. Met de snelle progressie van cariës verspreidt het proces zich naar het dentine; met zijn langzame progressie verkalkt het verzachte gebied van het glazuur opnieuw (remineralisatie) en hardt het uit.

Gemiddelde cariës- stadium van progressie van cariës, waarin de verbinding tussen dentine en glazuur wordt vernietigd en het proces zich verplaatst naar dentine. Dentinetubuli zetten uit, zijn gevuld met microbiële massa's en de processen van odontoblasten ondergaan, onder invloed van microbiële toxines, degeneratie en necrose met desintegratie in afzonderlijke fragmenten. Het membraan dat de binnenkant van de tubuli bekleedt, sterft ook af. Dit vergemakkelijkt de penetratie van microbiële afvalproducten in de diepere tubuli van dentine en verbetert de demineralisatie en verzachting ervan

(Afb. 348).

Gevormd carieuze holte (hol). De carieuze focus heeft de vorm van een kegel, waarbij de top diep in de tand is gericht en de basis naar het oppervlak is gericht. In het gebied van de bodem van de carieuze holte zijn drie zones te onderscheiden. Eerst- zone van verzacht dentine: het is volledig afwezig

Rijst. 348. Gemiddelde cariës. Vernietiging van glazuur- en dentinestrips, penetratie van microben in dentinetubuli

De structuur van dentine is zacht, volledig verstoken van calciumzouten en bevat veel verschillende microben. Seconde- zone van transparant dentine, Dit is verkalkt dentine, de tubuli zijn versmald, het weefsel wordt homogeen, waardoor het transparanter wordt in vergelijking met het gebied van onaangetast dentine. Derde- zone van vervanging (irregulerend, secundair) dentine, dat wordt gevormd door odontoblasten, heeft geen geordend gerangschikte tubuli. De vorming van vervangend dentine moet worden beschouwd als een compenserende reactie (reparatieve regeneratie) die het proces helpt stabiliseren (Abrikosov A.P., 1914).

Diepe cariës vertegenwoordigt een verdere voortgang van het proces met de vorming van een holte in verzacht dentine (Fig. 349). Tussen de carieuze holte en de pulpa blijft een smalle laag behouden: de bodem van de carieuze holte. Bij vernietiging (penetratie) van deze laag bereikt de carieuze holte de pulpa.

Microradiografische gegevens van door cariës aangetaste tanden laten zien dat in alle stadia van de ontwikkeling afwisselende zones van demineralisatie, remineralisatie van glazuur en dentine kunnen worden waargenomen. De processen van glazuurmineralisatie worden voornamelijk uitgevoerd als gevolg van de inname van minerale zouten uit speeksel. De mineralisatie neemt toe naarmate het onaangetaste weefsels nadert. Bij diepe cariës zijn de meest karakteristieke kenmerken de vorming van een gebied met verhoogde mineralisatie aan de rand van het dentine en de tandholte en de slijtage van het patroon door de rest van het dentine als gevolg van demineralisatie. Het is ook belangrijk

Rijst. 349. Diepe cariës. Verzachting van dentine, vorming van gaatjes

Opgemerkt moet worden dat naarmate cariës zich ontwikkelt, er een afname is van calciumzouten in de resterende harde weefsels van de tand, een afname van de weerstand van glazuur en dentine en een afname van de fosfatase-activiteit in tanden. Op deze basis wordt het mechanisme van calciumfosfaatafzetting onder invloed van fosfatase verzwakt, wat bijdraagt ​​aan de progressie van cariës.

Naast het hierboven beschreven typische morfologische beeld van cariës, zijn er enkele varianten van de ontwikkeling en het beloop ervan, die voornamelijk bij kinderen worden waargenomen en verband houden met melk of misvormde tanden als gevolg van stoornissen in het calciummetabolisme. Deze omvatten: 1) circulaire cariës, beginnend in het gebied van de tandhals en deze op een ringachtige manier bedekkend; het verloop van het carieuze proces is snel, zonder de vorming van een zone van transparant dentine op de grens en gaat gepaard met aanzienlijke vernietiging van tandweefsel; 2) vroeg, of subglazuur, cariës ontwikkelt zich direct onder de emaillaag; 3) laterale cariës, ontstaan ​​aan de zijkanten van de tand, lijkt op cirkelvormige cariës in termen van de locatie van de laesie, maar verschilt van de laatste in een langzamer beloop; 4) stationaire cariës beperkt zich alleen tot het oplossen van het glazuur en stopt daar; vrijwel uitsluitend aangetroffen in de eerste kiezen; 5) retrograde cariës ontwikkelt zich vanaf de pulpzijde, tast het dentine aan en bereikt vervolgens het oppervlak van de tand, waardoor de glazuurlaag wordt vernietigd. Het microscopische beeld lijkt op het beeld van gewone cariës, maar dan omgekeerd (Abrikosov A.I., 1914). Het wordt waargenomen bij purulente pulpitis van hematogene oorsprong, bij tandtrauma en bij tandafwijkingen bij zowel kinderen als volwassenen.

Cement cariës komt zelden voor, vooral wanneer de tandwortel blootligt en de aanwezigheid van ontstekingsprocessen in het parodontium. Het manifesteert zich door destructieve veranderingen in cement en de resorptie ervan - cementolyse. Daarnaast wordt soms een toename van de cementlaag waargenomen - hypercementose.

Complicaties. Een complicatie van middelmatige en vooral diepe cariës is pulpitis.

Niet-carieuze laesies

NAAR niet-carieuze laesies harde tandweefsels omvatten wigvormige defecten, fluorose, tanderosie en zure necrose.

Wigvormige defecten- defecten aan harde tandweefsels op het vestibulaire oppervlak van de tanden, meestal hoektanden en premolaren. Defecten ontstaan ​​in het gebied van de tandhals en ontstaan ​​daaruit trofische laesies van organisch materiaal van glazuur en dentine meestal in verband met eerdere ziekten van het maagdarmkanaal en het endocriene systeem. Vaak gaan deze defecten gepaard met parodontitis. De pulpa blijft bedekt met secundair, gecomprimeerd dentine en ondergaat atrofie en sclerose. De ontwikkeling van een wigvormig defect duurt jaren.

Fluorose(hyperfluorose, glazuurvlekken) is een ziekte die ontstaat bij langdurige en overmatige inname van fluoride in het lichaam (vanaf lat. fluor- fluor) en gaat niet alleen gepaard met schade aan de tanden, maar ook aan veel organen. Het wordt aangetroffen in individuele endemische foci, waar co-

het fluorgehalte in water en voedingsmiddelen is hoger dan 2 mg/l (de norm is 0,7-1,2 mg/l). Bij tanden met fluorose zijn de processen van vorming en verkalking van glazuur verstoord.

Er zijn 4 graden van tandfluorose: I rang - een zeer zwakke laesie, waarbij enkele, kleine porseleinachtige of krijtachtige vlekken en strepen op de labiale, linguale helft van het tandoppervlak en die niet meer dan 1/3 van het tandoppervlak bedekken, moeilijk te detecteren zijn. II rang - milde schade: porseleinachtige en krijtachtige vlekken en strepen zijn zichtbaar, die ongeveer de helft van het oppervlak van de tandkroon beslaan. Er zijn ook gepigmenteerde vlekken, maar de laesie is alleen gelokaliseerd in het glazuur en heeft geen invloed op het dentine. III rang - matige schade: er worden confluente vlekken waargenomen die meer dan de helft van het tandoppervlak beslaan (Fig. 350). De vlekken zijn donkergeel en bruin. Niet alleen het glazuur wordt vernietigd, maar ook het dentine. IV rang - ernstige schade, waarbij enkele en meervoudige erosies van glazuur in verschillende vormen worden gevormd - zowel kleurloos als gepigmenteerd (van geelbruin tot zwart). Bij laesies van de III- en IV-graad worden uitgesproken mineralisatiestoornissen waargenomen, waardoor de tanden kwetsbaar, broos, gemakkelijk afgeschuurd en vernietigd worden.

Tand erosie- progressief komvormig verlies van glazuur en dentine op het vestibulaire oppervlak, eerst van de snijtanden, en vervolgens van de hoektanden en premolaren van de bovenkaak. Komt voor bij mensen van middelbare leeftijd. De oorzaak is niet vastgesteld. Het beloop is chronisch met de geleidelijke betrokkenheid van nieuwe, niet-aangetaste tanden. De gebreken zijn zeer pijnlijk.

Zure necrose van harde tandweefsels- een beroepsziekte die voorkomt bij mensen die werkzaam zijn in de productie van anorganische zuren. Er wordt aangenomen dat zuurdampen de pH van speeksel verlagen, en dat ook de capaciteit van de buffersystemen van de orale vloeistof en de remineraliserende eigenschappen van speeksel worden verminderd. Dit draagt ​​bij aan snelle slijtage (slijtage) van de harde weefsels van de tand.

Tandschade is wijdverbreid en het proces ontwikkelt zich langzaam. De kronen van de tanden worden vernietigd, maar pulpitis treedt niet op vanwege de geleidelijke vorming van vervangend dentine.

Rijst. 350. Fluorose. Meerdere vlekken op het oppervlak van de tanden (volgens A.A. Zhavoronkov)

Ziekten van de pulpa en periapicale weefsels van de tand

Pulp voert trofisme van de tand uit en kan een grote verscheidenheid aan veranderingen ondergaan onder invloed van algemene en lokale factoren. Er ontwikkelen zich reactieve veranderingen en ontsteking van de pulpa (pulpitis) wordt geïsoleerd.

Reactieve pulpaveranderingen

Onder de reactieve veranderingen in de pulpa zijn er aandoeningen van de bloed- en lymfecirculatie, atrofie, dystrofie, necrose, hyalinose, verkalking van de pulpa, evenals denticles en intrapulpale cysten.

Aandoeningen van de bloed- en lymfecirculatie ontstaan ​​als gevolg van lokale en algemene processen. In de pulpa worden bloedarmoede, overvloed, bloedingen, trombose en embolie van bloedvaten en oedeem waargenomen. Intrapulpale bloeding kan de ontwikkeling van pulpitis veroorzaken. Pulpatrofie betreft vooral cellen. Eerst nemen het aantal en de grootte van de odontoblasten af, en daarna de pulpocyten. Tegen de achtergrond van uitputting van cellen steekt de enigszins sclerotische bindweefselbasis van de pulpa duidelijk uit en krijgt een reticulair uiterlijk. (reticulaire pulpatrofie). Dystrofie, vaak hydropisch, ontwikkelt zich in odontoblasten; hun vettige degeneratie is ook mogelijk. Er kunnen brandpunten van mucoïde zwelling en fibrinoïde zwelling van collageenvezels van de pulpa verschijnen. Necrose pulpa kan zich ontwikkelen met purulente pulpitis wanneer de holte gesloten is. Wanneer de pulpaholte in verbinding staat met een carieuze holte en de penetratie van anaerobe bederfelijke flora mogelijk is, is pulpagangreen mogelijk. Hyalinose De pulp kan de wanden van de bloedvaten en collageenvezels raken. Soms zijn er kleine in de pulp in atrofische omstandigheden amyloïde lichaampjes. Verkalking komt vrij vaak voor in de pulpa. (pulpverstening). De aanwezigheid van aanzienlijke afzettingen van calciumzouten in de pulpa verstoort de metabolische processen daarin, wat de toestand van de harde weefsels van de tand beïnvloedt, en in de aanwezigheid van cariës verslechtert het verloop ervan. Tanden Het zijn rond-ovale formaties, in sommige gevallen vrij in de pulp gelokaliseerd, in andere gevallen dichtbij de wand, verbonden met het dentine van de tand, of in de dentinemassa (intrastitiële denticles). Er zijn hoog en laag ontwikkelde denticles. Sterk ontwikkelde denticles qua structuur zijn ze vergelijkbaar met vervangend dentine en worden gevormd als resultaat van de actieve activiteit van geconserveerde odontoblasten. Onderontwikkelde denticles zijn gebieden met verkalking van het bindweefsel, en hun uiterlijk wordt het vaakst waargenomen in de sclerotische coronale pulpa. Denticles komen vooral vaak voor bij chronische pulpitis en parodontitis. Intrapulpale cysten(enkelvoudig en meervoudig) worden gevormd als resultaat van verschillende pathologische processen.

Pulpitis

Pulpitis- ontsteking van de tandpulpa.

Etiologie en pathogenese. De oorzaken van pulpitis zijn gevarieerd, maar infectie speelt een leidende rol. In zeldzame gevallen kan pulpitis zich ontwikkelen onder aseptische omstandigheden. Meestal compliceert pulpitis middelmatige en vooral diepe tandcariës, wanneer microben en hun gifstoffen de pulp binnendringen, hetzij via verwijde dentinetubuli, hetzij rechtstreeks door een smalle strook verzacht dentine op de bodem van de carieuze holte en wanneer ze deze penetreren. Minder vaak kan de infectie de pulp binnendringen via het apicale foramen van de tand in het geval van parodontitis, parodontitis in de aanwezigheid van een parodontale pocket, en zeer zelden - via de lymfogene en hematogene route in geval van sepsis. Pulpitis kan worden veroorzaakt door tandtrauma, blootstelling aan fysieke factoren, zoals thermische factoren (bij de behandeling van een tand voor een kunstmatige kroon), bestraling en decompressie. Chemische factoren, waaronder medicijnen, die worden gebruikt bij tandheelkundige behandelingen en als vulmiddelen, kunnen ook de ontwikkeling van pulpitis veroorzaken. De intensiteit en aard van de ontsteking in de pulpa zijn niet alleen afhankelijk van microben en hun toxines (een associatie van streptokokken en lactobacillen, minder vaak stafylokokken), maar ook van de toestand van lokale en algemene reactiviteit (sensibilisatie) van het lichaam.

Hierdoor krijgt het ontstekingsproces in de pulpa als een gesloten holte enkele kenmerken: het gaat gepaard met ernstige stoornissen in de bloedsomloop (veneuze stagnatie en stasis treden op, vooral uitgesproken bij de acute vorm van pulpitis). Deze vasculaire aandoeningen zijn grotendeels te wijten aan de moeilijkheid van uitstroom uit de ontstoken pulpa als gevolg van de smalheid van de wortelkanalen en de kleine omvang van het apicale foramen. Een verminderde bloedcirculatie heeft een negatieve invloed op de vitale activiteit van de structurele elementen van de pulpa, waardoor degeneratieve processen worden versterkt en kan leiden tot necrose ervan.

Pathologische anatomie. Afhankelijk van lokalisatie Er zijn coronale, totale en wortelpulpitis. Door stroom pulpitis kan acuut, chronisch en chronisch zijn met exacerbatie.

Acute pulpitis kent verschillende ontwikkelingsstadia. Het begint als een focale laesie nabij de carieuze holte en manifesteert zich als een sereuze ontsteking (sereuze pulpitis), waarbij in de pulpa sprake is van uitgesproken hyperemie van de bloedvaten van de microvasculatuur, vooral het venulaire gedeelte, sereus oedeem met een lichte ophoping van poly- en mononucleaire leukocyten (Fig. 351). Diapedese van erytrocyten met de vorming van kleine bloedingshaarden wordt soms waargenomen. Milde degeneratieve veranderingen in zenuwvezels worden onthuld. Dit type pulpitis duurt enkele uren. Dan vindt er een uitgesproken migratie van neutrofielen plaats, waarvan een groot aantal zich aanvankelijk rond de venulen ophoopt, en dystrofische veranderingen in de zenuwvezels van de pulpa worden intenser met de desintegratie van myeline. Er treedt focale of diffuse purulente pulpitis op.

Focale purulente pulpitis heeft een beperkte aard met de vorming, als gevolg van etterig smelten van de pulp, van een holte gevuld met etterig exsudaat, d.w.z. abces (Fig. 352). Bij diffuse purulentie

pulpitis exsudaat kan niet alleen het coronale, maar ook het wortelgedeelte van de pulp (phlegmon) vullen. Het vruchtvlees heeft een grijsachtige kleur. Alle structurele elementen zijn ernstig beschadigd.

Wanneer de pulpaholte communiceert met een carieuze holte, kan de penetratie van anaërobe flora van de mondholte ontstaan pulp gangreen. In dit geval krijgt de pulp het uiterlijk van een grijszwarte massa met een bedorven geur; Microscopisch gezien is het structuurloos, soms korrelig van uiterlijk, en kan het vetzuurkristallen en microben bevatten. Wanneer het ontstekingsproces zich naar de wortelpulp verplaatst, kan zich apicale parodontitis ontwikkelen. De totale duur van acute pulpitis is 3-5 dagen.

Chronische pulpitis vaker ontwikkelt het zich geleidelijk, als een onafhankelijke vorm, maar kan ook het gevolg zijn van acute pulpitis. Door morfologische kenmerken Er wordt onderscheid gemaakt tussen gangreneuze, granulerende (hypertrofische) en fibreuze chronische pulpitis.

Gangreneuze pulpitis kan zich ontwikkelen van acuut tot gedeeltelijk afsterven van de pulpa. In het resterende deel van de pulpa, waar er tekenen zijn van sereuze ontsteking, wordt granulatieweefsel gevormd, dat de dode massa's afbakent.

Granulerende (hypertrofische) pulpitis gekenmerkt door chronische productieve ontsteking. De tandholte wordt vervangen door granulatieweefsel, dat soms ook de carieuze holte kan vullen die in verbinding staat met de tandholte. In deze gevallen wordt het gevormd pulp poliep. Het is zacht, roodachtig van kleur en bloedt gemakkelijk. Het oppervlak kan zweren of epitheliseren als gevolg van het tandvleesepitheel. Bij deze vorm van pulpitis kan lacunaire resorptie worden waargenomen.

gebieden van dentine door macrofagen met vervanging ervan door osteodentine (Migunov B.I., 1963). Rijping van granulatieweefsel leidt tot sclerose. Versteeningen en denticles kunnen worden gedetecteerd.

Vezelige pulpitis- een proces waarbij het grootste deel van de tandholte bestaat uit bindweefsel met een aanzienlijke hoeveelheid collageenvezels, met cellulaire infiltraten van lymfocyten en plasmacellen. Na verloop van tijd zijn er minder cellulaire elementen, worden collageenvezels gehyaliniseerd en zijn er denticles en verstening.

Complicaties en uitkomsten. Ze zijn afhankelijk van de aard van de ontsteking en de prevalentie ervan. Sereuze pulpitis kan verdwijnen als de oorzaak wordt geëlimineerd. Purulente pulpitis, vooral de diffuse vorm ervan, eindigt meestal met de dood van de pulpa en de overgang naar chronische vormen. Chronische pulpitis eindigt in atrofische, sclerotische processen (zie. Reactieve pulpaveranderingen). Een veel voorkomende complicatie van pulpitis is parodontitis. Purulente pulpitis kan dus de eerste schakel worden in de keten van ontwikkeling van odontogene infecties.

Parodontitis

Parodontitis parodontale ontsteking genoemd.

Etiologie en pathogenese. De oorzaken van parodontitis zijn infectie, letsel, chemicaliën, inclusief medicijnen. Het belang van infectie bij de ontwikkeling van parodontitis is erg groot, omdat het niet alleen zelf de ontwikkeling van ontstekingen veroorzaakt, maar ook samengaat met andere pathogene factoren. Streptokokken spelen de hoofdrol; andere vertegenwoordigers van de microbiële flora van de mondholte zijn van minder belang. De penetratieroutes van infecties zijn verschillend: intradentaal en extradentaal. Intradentaal (aflopend) pad komt het meest voor, de ontwikkeling van parodontitis wordt voorafgegaan door pulpitis. Extradentaal pad kan contact zijn - met omliggende weefsels en, minder vaak, oplopend- lymfogeen of hematogene.

Pathologische anatomie. Volgens de lokalisatie van ontstekingen in het parodontium zijn ze onderverdeeld in apicaal(apicale) en marginaal(marginaal, gingivaal) parodontitis(cm. Tandvlees- en parodontale aandoeningen). Volgens de cursus kan parodontitis acuut, chronisch en chronisch zijn met exacerbatie.

Acute apicale parodontitis kan sereus en etterig zijn. Bij sereus Er is inflammatoire hyperemie van weefsel in het gebied van de top van de tand, zwelling met infiltratie van individuele neutrofiele leukocyten. Zeer snel wordt het sereuze exsudaat etterig. In dit geval, als gevolg van het etterende smelten van weefsels, acuut abces of diffuse etterende infiltratie periapicaal weefsel met de overgang van het proces naar de tandkas, het tandvlees en de overgangsplooi. In dit geval, in de zachte weefsels van de wang, de overgangsplooi, het gehemelte, regionaal ten opzichte van de aangetaste tand, perifocale sereuze ontsteking met uitgesproken weefselzwelling, genaamd flux (parulis). Pittig

Het parodontale proces kan 2-3 dagen tot 2 weken duren en eindigt met herstel of overgang naar een chronische vorm.

Chronische apicale parodontitis Er zijn drie soorten: granulerend, granulomateus en vezelig. Bij granulerende parodontitis in het gebied van de tandtop wordt de vorming van granulatieweefsel met meer of mindere infiltratie door neutrofielen opgemerkt. Er kan osteoclastische resorptie van de compacte lamina van de alveolus, cement en soms dentine van de wortel van de aangetaste tand worden waargenomen. In het tandvlees kunnen zich fistelkanalen vormen, waardoor periodiek pus vrijkomt.

Bij granulomateuze parodontitis Langs de periferie van de peri-apicale ophoping van granulatieweefsel wordt een vezelachtige capsule gevormd, die stevig is versmolten met de weefsels die de top van de tand omringen. Deze variant van granulomateuze parodontitis wordt genoemd eenvoudig granuloom. Onder de celproliferatie overheersen fibroblasten en macrofagen; lymfocyten, plasmacellen, xanthomacellen, cholesterolkristallen en soms reuzencellen zoals vreemde lichaamscellen worden gevonden. Het botweefsel van het alveolaire proces, overeenkomend met de locatie van het granuloom, ondergaat resorptie. Wanneer de ontsteking verergert, kan het granuloom gaan etteren. De meest voorkomende tweede variant van granulomateuze parodontitis is complex, of epitheliaal, granuloom(Afb. 353). Het verschil met een eenvoudig granuloom is dat het strengen van gestratificeerd plaveiselepitheel vormt die het granulatieweefsel binnendringen. De oorsprong van het epitheel in het granuloom houdt verband met de proliferatie van overblijfselen van odontogeen epitheel (eilandjes van Malasse). De derde variant van granulomateuze parodontitis is cystogranuloom. Morfogenetisch is het gerelateerd aan epitheliaal granuloom en is het een holte met een epitheliale bekleding. De vorming van cystogranuloom gaat gepaard met ettering, dystrofische en necrobiotische processen in granulatieweefsel. Cystogranuloom kan

Rijst. 353. Chronische parodontitis. Epitheliaal granuloom

hebben een diameter van 0,5-0,8 cm. Verdere evolutie van cystogranuloom leidt tot de vorming van een radiculaire cyste van de kaak (zie. Ziekten van de kaak).

Vezelachtige parodontitis vertegenwoordigt het resultaat van granulatieparodontitis, veroorzaakt door de rijping van granulatieweefsel bij afwezigheid van exacerbatie van het proces.

Elk type chronische apicale parodontitis kan verergeren en etteren.

Complicaties en uitkomsten. In ernstige gevallen kan een etterende ontsteking in het parodontium zich verspreiden naar het periosteum en vervolgens naar het beenmerg van het alveolaire proces. Ontstaat periostitis, mogelijke ontwikkeling osteomyelitis gaten. Regionale lymfeklieren kunnen bij het proces betrokken zijn. Purulente parodontitis van de tanden van de bovenkaak, geprojecteerd in de maxillaire (maxillaire) sinus, kan gecompliceerd worden door de ontwikkeling purulente sinusitis.

Tandvlees- en parodontale ziekten

Om de ontwikkeling van ziekten op dit gebied te begrijpen, moet u weten dat het parodontium een ​​verzameling parodontale weefsels is: tandvlees, botlongblaasjes, parodontium (morfofunationaal complex).

Volgens de classificatie aangenomen door het XVI Plenum van de All-Union Scientific Society of Dentists (1983), worden de volgende parodontale ziekten geïdentificeerd: gingivitis, parodontitis, tandplak, parodontitis, idiopathische progressieve parodontolyse, parodontomen.

Gingivitis

Gingivitis- ontsteking van het tandvleesslijmvlies zonder de integriteit van de dentogingivale overgang in gevaar te brengen. Hij kan zijn lokaal En gegeneraliseerd, acuut En chronisch.

Etiologie en pathogenese. De leidende factor bij de ontwikkeling van gingivitis zijn micro-organismen (vooral streptokokkenassociaties) van tandplak. Het optreden van lokale gingivitis (het gebied van een of meer tanden) gaat gepaard met trauma aan het tandvlees van mechanische, fysische of chemische aard. Gegeneraliseerde gingivitis komt in de regel voor bij verschillende ziekten van infectieuze, metabolische en endocriene oorsprong bij kinderen en jongeren.

Pathologische anatomie. Door aard van veranderingen De volgende vormen van gingivitis worden onderscheiden: catarraal, ulceratief, hypertrofisch. Door mate van betrokkenheid delen van het tandvlees in het ontstekingsproces worden onderscheiden: licht, wanneer alleen het interdentale tandvlees (papilla) is aangetast, en zwaar, wanneer niet alleen de papilla wordt aangetast, maar ook de marginale en alveolaire delen van het tandvlees.

Catarrale en ulceratieve vormen gingivitis heeft een acuut en chronisch beloop, hypertrofisch- alleen chronisch, hoewel het wordt voorafgegaan door catarrale ontsteking. Bij hypertrofische chronische gingivitis,

naast de massale infiltratie van tandvleesweefsel met lymfocyten en plasmacellen, is er een gelijktijdige proliferatie van collageenvezels en integumentaire epitheelcellen met de verschijnselen van hyperkeratose en acanthose. IN periode van exacerbatie, naast het verschijnen van neutrofiele leukocyten in het infiltraat worden ophopingen van mestcellen gedetecteerd.

Complicaties en uitkomsten. Acute lokale gingivitis kan, wanneer de oorzaak die de oorzaak heeft weggenomen, tot herstel leiden. Acute gegeneraliseerde gingivitis, wanneer de ziekte waarvan het een complicatie is, wordt geëlimineerd, verdwijnt meestal ook. Chronisch aanhoudende catarrale, ulceratieve en hypertrofische gingivitis is vaak een voorstadium van parodontitis.

Tandplak

Afzettingen van vreemde massa's op de tanden worden waargenomen in de vorm van zachte witte tandplak of dichte kalkmassa's - tandsteen. IN plaquette, bestaande uit draden van slijm, leukocyten, voedselresten, enz., vinden microben een gunstige bodem voor hun ontwikkeling, wat bijdraagt ​​aan het optreden en de progressie van cariës. Tandsteen zogenaamde calciumfosfaatafzettingen op tanden in gebieden met tandplak. Stenen vormen zich meestal in het cervicale gebied (supragingivale stenen) en in de tandvleeszak (subgingivale stenen) met verdeling langs de wortel. Er zijn verschillende soorten stenen, afhankelijk van hun dichtheid en kleur: wit, bruin, grijsgroen (de dichtste). Steenafzetting kan bijdragen aan tandvleesontsteking en de ontwikkeling van parodontitis en parodontitis.

Parodontitis

Parodontitis is een ontsteking van het parodontium, gevolgd door vernietiging van het parodontium en het botweefsel van de tandtussenschotten, met de vorming van gingivale en parodontale holtes.

Door prevalentie van het proces onderscheid maken tussen lokale en gegeneraliseerde parodontitis. Lokale parodontitis kan acuut of chronisch zijn en komt voor bij mensen van elke leeftijd. Gegeneraliseerde parodontitis Het komt chronisch voor, met exacerbatie, en komt voor bij mensen ouder dan 30-40 jaar, hoewel de ontwikkeling ervan op jongere leeftijd begint. Afhankelijk van de diepte van de gevormde parodontale pocket zijn er licht(tot 3,5 mm), gemiddeld(tot 5 mm) en zwaar(meer dan 5 mm) mate van parodontitis.

Etiologie en pathogenese. De geschiedenis van het bestuderen van de oorzaken en mechanismen van parodontale ziekten van verschillende oorsprong, inclusief inflammatoire ziekten, gaat vele decennia terug. Er werden theorieën over de pathogenese van deze ziekten (vasculair, neurogeen, auto-immuunziekten, enz.) gecreëerd, die echter niet alle aspecten van hun ontwikkeling onthulden. Het is waarschijnlijk juister om te praten over het belang in de etiologie en pathogenese van parodontale ziekten,

waaronder parodontitis, een aantal lokale en algemene factoren. NAAR lokale factoren zou moeten omvatten: afwijkingen van de beet en ontwikkeling van tanden (verdringing en dystonie), afwijkingen in de ontwikkeling van zachte weefsels van de mondholte (kleine vestibule, korte frenulum van de lippen, onjuiste bevestiging, enz.). Komen vaak voor factoren worden vertegenwoordigd door een aantal achtergrondziekten: endocriene (diabetes mellitus, de ziekte van Itsenko-Cushing, ziekten van de geslachtsorganen) en nerveuze (mentale retardatie) systemen, reumatische ziekten, ziekten van het spijsverteringsstelsel (maagzweer, chronische hepatitis), cardiovasculaire ( atherosclerose, hypertensie) systemen, stofwisselingsziekten, vitaminetekorten. Combinatie van lokale en algemene factoren schept voorwaarden voor de pathogene effecten van associaties met micro-organismen tandplak of tandsteen, wat de ontwikkeling bepaalt gingivitis en de beginfase van parodontitis. In dit geval treden er veranderingen op in de kwantiteit en kwaliteit (viscositeit, bacteriedodende eigenschappen) van speeksel en orale vloeistof, waarvan de vorming van zowel tandplak als tandsteen afhangt. Van onvoorwaardelijk belang bij de ontwikkeling van parodontitis microangiopathie van verschillende oorsprong, die de aard van de achtergrondziekte weerspiegelen (algemene factoren), die geassocieerd is met een toename van hypoxie, verstoring van trofisme en weefselregeneratie, inclusief parodontitis.

In de fase van uitgesproken veranderingen verwoesting parodontaal botweefsel geassocieerd met ontstekingen waarin veel biologisch actieve stoffen worden gevormd.

Dit is in de eerste plaats lysosomale enzymen polymorfonucleaire leukocyten en effectorcelmediatoren immuunsysteem.

Concluderend moet worden opgemerkt dat voor lokale vorm voor parodontitis zijn lokale factoren van het grootste belang, en voor gegeneraliseerd- algemene factoren gecombineerd met lokale factoren.

Pathologische anatomie. Het proces begint met ontsteking van het tandvlees en manifesteert zich chronische catarrale of hypertrofische gingivitis. In het lumen van de gingivale groeven worden aanzienlijke ophopingen van losse basofiele massa's waargenomen boven- of subgingivale plaque, waarin men opeenhopingen van microben, leeggelopen epitheelcellen, amorf afval en leukocyten kan onderscheiden. Naast tandplak vinden ze ook tandsteen. Het epitheel van het marginale tandvlees met symptomen van ballondegeneratie en necrose regenereert slecht en wordt vervangen door het orale epitheel. Verschijnselen van mucoïde en fibrinoïde zwelling ontwikkelen zich in het bindweefsel van het tandvlees en vasculitis treedt op. Ontsteking beïnvloedt ook het alveolaire deel van het tandvlees. Als gevolg van een ontsteking van het tandvlees wordt de dentogingivale verbinding en vervolgens het cirkelvormige ligament van de tand vernietigd en gevormd parodontale zak, microben en hun gifstoffen dringen door in de parodontale kloof, waar ook het ontstekingsproces begint. De parodontale kloof wordt groter. Al in het vroege stadium van parodontitis worden tekenen van botresorptie gevonden in het parodontale botweefsel: axillair, lacunair en glad (Fig. 354). Het meest voorkomende type resorptie is lacunaire botresorptie, die begint vanaf het gebied van de rand (rand) van de tandkassen en tot uiting komt in het uiterlijk van osteoclasten, gelegen

verloren in de gaten. Het leidt tot horizontale resorptie rand van gaten. Bij verticale resorptie osteoclasten en resorptiehaarden bevinden zich langs de lengte van het interdentale septum aan de parodontale zijde. Tegelijkertijd vindt lacunaire resorptie van botbalken plaats in het lichaam van de kaakbotten, wat leidt tot de uitzetting van de beenmergruimten. Er vindt vorming plaats parodontale zak(Afb. 355).

De parodontale pocket is gevuld met een structuurloze massa die kolonies microben, voedselresten en een groot aantal vernietigde leukocyten bevat. Bij exacerbaties van de ziekte neemt de diepte van de pocket toe en wordt de mate van parodontitis bepaald door de mate ervan. De buitenwand van de pocket en de bodem ervan worden gevormd door granulatieweefsel, bedekt en gepenetreerd door strengen van gelaagd plaveiselepitheel (zie figuur 355). In dit geval bereikt het epitheel de top van de tand. Granulatieweefsel bevat veel neutrofielen, plasmacellen, macrofagen en lymfocyten. Pus komt vrij uit de zak, vooral tijdens exacerbaties van de ziekte. (alveolaire pyorrhea). Na verloop van tijd ontwikkelt zich osteoporose in de alveolaire processen van de kaken, wat heel duidelijk zichtbaar is op röntgenfoto's.

Op basis van de resultaten van röntgenonderzoek van de kaakbeenderen worden er 4 onderscheiden mate van resorptie botweefsel van de kassen: I graad - het verlies van de botranden van de kassen bedraagt ​​niet meer dan 1/4 van de tandwortel; II graad - het verlies van de botranden van de kassen bereikt de helft van de lengte van de wortel; III graad - de randen van de gaten zijn

Rijst. 354. Parodontitis. Gladde en lacunaire resorptie van spongieus bot

Rijst. 355. Parodontitis. Pathologische parodontale pocket bekleed met gelaagd plaveiselepitheel; cellulaire inflammatoire infiltratie van parodontaal weefsel

op het niveau van 2/3 van de lengte van de tandwortel; IV-graad - volledige resorptie van het botweefsel van de kassen, de top van de wortel bevindt zich in de zachte weefsels van het parodontium. Een tand, verstoken van een versterkingsapparaat, wordt als het ware uit zijn bed geduwd.

Bij parodontitis wordt cementresorptie waargenomen in het tandweefsel met de vorming van cement- en cemento-dentine-nissen. Tegelijkertijd vindt er nieuwe vorming van cement (hypercementose) en botbalken plaats. Reactieve veranderingen (dystrofie, atrofie) ontwikkelen zich in de tandpulpa.

Complicaties en uitkomsten. Parodontitis leidt tot loskomen en verlies van tanden. Atrofie van de alveolaire rand van de kaak maakt prothesen moeilijk. Foci van etterende ontsteking in het parodontium kunnen septisch worden, wat leidt tot de ontwikkeling van septicopyemia (zie. Sepsis).

Tandvleesziekte

Tandvleesziekte- chronisch aanhoudende parodontitis met een primair dystrofisch karakter. Komt voor in 4-5% van de gevallen van alle parodontale ziekten. Het wordt vaak gecombineerd met schade aan de harde weefsels van de tand van niet-carieuze aard (glazuurerosie, wigvormige defecten).

Oorzaak Parodontitis is onduidelijk. De achtergrond voor de ontwikkeling ervan zijn dezelfde ziekten als bij parodontitis.

Kenmerkend voor parodontitis tandvleesretractie met blootstelling aan de nek, en dan tand wortel zonder eerdere gingivitis en parodontitis. Het proces ontwikkelt zich het vaakst op het gebied van snijtanden en hoektanden. In het botweefsel van de longblaasjes is er een vertraging in de verandering van botstructuren, verdikking van trabeculae, versterking van de lijn van osteonadhesie met daaropvolgend verlies van de gebruikelijke botstructuur (brandpunten van eburnatie worden afgewisseld met brandpunten van osteoporose); De gladde botresorptie overheerst. Deze veranderingen gaan gepaard met schade microvasculatuur in de vorm van sclerose en hyalinose van de wanden van microvaatjes met vernauwing van het lumen of de volledige vernietiging ervan; het capillaire netwerk wordt verkleind. Dystrofische veranderingen in bindweefsel worden opgemerkt.

Idiopathische progressieve parodontolyse

Idiopathische parodontolyse- een ziekte van onbekende aard met gestaag progressieve lyse van alle parodontale weefsels. Het komt voor in de kindertijd, adolescentie en jeugd, gecombineerd met neutropenie, het Papillon-Lefevre-syndroom en insulineafhankelijke diabetes. Er is een snelle vorming van tandvlees- en parodontale pockets met alveolaire pyorrhea, loslating en verlies van tanden binnen 2-3 jaar. Kinderen ervaren verlies van primaire en vervolgens permanente tanden.

Parodontomen

Parodontomen- tumoren en tumorachtige parodontale ziekten. Ze kunnen worden weergegeven door echte tumoren en tumorachtige ziekten.

Parodontale tumoren. Ze kunnen voornamelijk worden vertegenwoordigd door vele varianten van zogenaamde weke delen tumoren, meestal goedaardig (zie. Tumoren). De eigenaardigheid van hun beloop, bepaald door lokalisatie, is frequent letsel, ulceratie, gevolgd door een ontstekingsreactie.

Tumorachtige parodontale ziekten. De meest voorkomende onder hen is epulis; gingivale fibromatose is zeldzaam.

Epulis(supragingivaal) is een verzamelconcept dat de verschillende stadia van weefselgroei weerspiegelt als gevolg van chronische irritatie van het tandvlees veroorzaakt door trauma (een kunstmatig slecht passende kroon, een vulling, de wortels van een rotte tand). De resulterende tumorachtige formatie komt vaker voor op het tandvlees van snijtanden, hoektanden, minder vaak premolaren, in de regel op het vestibulaire oppervlak. Het heeft een paddestoelvormige, soms ronde vorm, met een diameter van 0,5 tot 2 cm, minder vaak - meer. De epulis is met een steel of een brede basis bevestigd aan de supra-alveolaire weefsels. Komt voor op de leeftijd van 20-40 jaar, vaker bij vrouwen. Tijdens de zwangerschap kan hun groei versnellen. De kleur van epulis is witachtig, roodachtig, soms bruinachtig.

Door histologische structuur Ze onderscheiden angiomateus, fibromateus, reuzencel (perifeer reuzencelgranuloom) epulis. Angiomateus epulis lijkt qua structuur op capillair hemangioom (Fig. 356), fibromateus- harde fibroom. Reuzencel epulis (perifeer reuzencelgranuloom) bestaat uit bindweefsel dat rijk is aan dunwandige sinusoïdale vaten, met een groter of kleiner aantal reuzencellen zoals osteoclasten en kleine cellen zoals osteoblasten. Er zijn meerdere kleine brandpunten van bloedingen en ophopingen van hemosiderinekorrels, dus macroscopisch gezien heeft dit type epulis een bruinachtig uiterlijk. Daarin kunnen eilanden van osteoïde weefsel en primitieve botbalken worden gevormd.

Rijst. 356. Angiomateuze epulis

Ook onderscheidend centraal reuzencelreparatief granuloom, dat qua histologische structuur vergelijkbaar is met perifeer reuzencelgranuloom, maar gelokaliseerd is in het botweefsel van de longblaasjes en tot verdunning leidt; de grenzen ervan zijn duidelijk gedefinieerd. Reuzencelgranulomen (perifere en centrale reparatieve) zijn vaak gelokaliseerd in de onderkaak en groeien naar de linguale zijde.

Epulis zweert vaak en vervolgens worden hun oppervlaktelagen weergegeven door granulatieweefsel, waarin veel lymfocyten en plasmacellen zitten, het botweefsel van de longblaasjes marginale resorptie kan ondergaan en de tand losraakt. In het epitheel van het slijmvlies dat de epulis bedekt, treden reactieve veranderingen op (parakeratose, acanthose, pseudo-epitheliomateuze hyperplasie).

Fibromatose van het tandvlees De klinische manifestaties ervan lijken op hypertrofische gingivitis, maar de aard ervan is niet-inflammatoir. De oorzaak is niet vastgesteld. De formatie is een proliferatie van dicht vezelig bindweefsel (met een laag gehalte aan cellen en bloedvaten) in de vorm van randen rond de kroon van de tanden.

Na verloop van tijd treedt resorptie op van de interdentale septa en de alveolaire rand.

Kaakziekten

Ziekten van de kaakbeenderen gevarieerd in etiologie, klinische en morfologische manifestaties. Ze kunnen worden onderverdeeld in ziekten met een inflammatoire aard, cysten van de kaakbotten, tumorachtige ziekten en tumoren.

Ontstekingsziekten

Ziekten in deze groep omvatten osteitis, periostitis en osteomyelitis (odontogene infectie).

Morfogenetisch zijn deze ziekten geassocieerd met acute purulente apicale parodontitis of met exacerbatie van chronische apicale parodontitis, ettering van kaakcysten en purulente parodontitis.

Osteitis zogenaamde ontsteking van het botweefsel van de kaak voorbij het parodontium van één tand; ontsteking op het poreuze bot gaat door het contact of langs de neurovasculaire bundel. Als een onafhankelijke vorm van osteitis bestaat het slechts een zeer beperkte tijd, omdat periostitis snel optreedt.

Periostitis- ontsteking van het periosteum. Door de aard van de stroom het kan acuut en chronisch zijn, en volgens aard van ontsteking - sereus, etterig en vezelig. Acute periostitis heeft de morfologie van sereus en etterig, chronisch- vezelig.

Sereuze periostitis(voorheen ten onrechte eenvoudige periostitis genoemd) wordt gekenmerkt door hyperemie, inflammatoir oedeem en matige neutrofiele infiltratie van het periosteum. Meestal gebeurt dit na een blessure. Het verandert vaak in etterende periostitis.

Purulente periostitis treedt meestal op als een complicatie van purulente parodontitis, wanneer de infectie het periosteum binnendringt via de osteon- (Haversiaanse) en voedingskanalen (Volkmann-kanalen); ontsteking kan zich vanuit de tandkassen verspreiden naar het periosteum, langs het veneuze kanaal. De focus van etterende ontsteking bevindt zich meestal niet in het lichaam, maar in het alveolaire proces van de kaak aan één kant - extern (vestibulair) of intern (linguaal of palatinaal). Vaak voorkomt het dichte weefsel van het periosteum de verspreiding van het etterende proces, resulterend in de formatie subperiostaal abces met loslating van het periosteum en ophoping van pus tussen het bot en het bot. De vorming van een subperiostaal abces kan gepaard gaan met perifocaal oedeem van de aangrenzende zachte weefsels. Tegelijkertijd wordt in het corticale deel van de kaak lacunaire resorptie van botweefsel waargenomen vanuit de Haversiaanse kanalen en medullaire ruimtes. Purulente periostitis kan leiden tot het smelten van het periosteum en aangrenzende zachte weefsels vorming van fistels, vaker in de mondholte en minder vaak door de huid van het gezicht.

Chronische fibreuze periostitis komt vaak voor bij uitgesproken verschijnselen van osteogenese, daarom wordt het genoemd productief, hyperplastisch; het gaat gepaard met verdichting van de corticale botlaag (verbeende periostitis). Op de plaats van lokalisatie wordt het bot dikker en enigszins klonterig.

Osteomyelitis- ontsteking van het beenmerg van de kaakbotten, die vaker wordt waargenomen in de onderkaak, overeenkomend met de kiezen, bij progressieve purulente parodontitis. Osteomyelitis kan optreden acuut En chronisch. Het ontstaat in de regel wanneer het lichaam wordt gesensibiliseerd door bacteriële antigenen tijdens purulente parodontitis (streptokokken, stafylokokken, Pseudomonas aeruginosa, colibacterium). Eerst ontwikkelt zich een etterende ontsteking van de beenmergruimten van het alveolaire proces, en vervolgens het lichaam van de kaak. De botbundels die zich in dit brandpunt bevinden, ondergaan lacunaire of gladde resorptie en worden dunner. Vervolgens ontstaan ​​door trombose van microcirculatievaten gebieden met necrose van botweefsel, afstoting van deze gebieden vindt plaats en botopslag. Het is omgeven door etterig exsudaat en bevindt zich in de zogenaamde opeenvolgende holte. Bij een chronisch beloop groeit granulatieweefsel in het bewaarde botweefsel aan de binnenkant, de sequestrale holte, en verschijnt pyogene membraan, waardoor leukocyten vrijkomen in de sequestrale holte. In de buitenste lagen van granulatieweefsel ontwikkelt zich vezelachtig bindweefsel capsule, het afbakenen van de sequentiële holte van het botweefsel. In dit geval kan etterig smelten van de sequestrale capsule, bot en periosteum optreden, wat leidt tot de vorming van een fistel die uitmondt in de mondholte of, minder vaak, in de huid. Na het vrijkomen van sekwestratie en verwijdering van pus kan er sprake zijn van regeneratie van botbalken, wat leidt tot het opvullen van het resulterende defect.

Odontogene infectie- een concept dat ziekten van etterende-inflammatoire aard verenigt, waarvan de ontwikkeling geassocieerd is met etterende pulpitis of etterende ontsteking van de periapicale weefsels van de tand. Naast osteitis, periostitis, osteomyelitis, omvatten odontogene infecties odontogene purulente regionale lymfadenitis, abcessen, phlegmons met verschillende lokalisatie in het maxillofaciale gebied, in de zachte weefsels van de mondbodem, tong en nek.

Complicaties en uitkomsten Ontstekingsziekten van de kaken zijn gevarieerd. Herstel komt vaak voor. Maar we moeten niet vergeten dat elke focus van een odontogene infectie met een afname van de weerstand van het lichaam en de ontwikkeling van immunodeficiëntie kan leiden tot septische focus en tot ontwikkeling leiden odontogene sepsis(cm. Sepsis). Odontogene infectie bevordert de ontwikkeling flebitis En tromboflebitis, waaronder de gevaarlijkste sinustrombose. Mogelijk mediastinitis En pericarditis. Wanneer het proces zich in de bovenkaak bevindt, komt het vaak voor odontogene sinusitis. Chronische osteomyelitis van de kaken kan niet alleen gecompliceerd zijn pathologische fracturen, maar ook amyloïdose.

Kaakbotcysten

Kaakbotcysten zijn hun meest voorkomende laesie. Een echte cyste wordt opgevat als een holte waarvan het binnenoppervlak is bekleed met epitheel en de wand wordt weergegeven door vezelig weefsel. De holte bevat vaak transparante, soms opaalachtige vloeistof.

Cystevorming in de kaakbotten heeft een ander karakter. Er zijn odontogene en niet-odontogene cysten. Niet-odontogene cysten vergelijkbaar met botcysten van andere locaties. Hier wordt alleen informatie verstrekt over odontogene cysten. Onder dergelijke cysten zijn cysten van het grootste praktische belang dysontogenetische aard- primordiale (keratocyste), folliculaire (tanduitslagcyste), cyste ontstekingsgenese, die radiculair wordt genoemd (bij de wortel).

Primordiale cyste (keratocyste) Het komt het vaakst voor in het gebied van de hoek van de onderkaak of de derde kies, soms komt het voor waar de tand zich niet heeft ontwikkeld.

De cystewand is dun, vezelig, het binnenoppervlak is bekleed met gelaagd plaveiselepitheel met uitgesproken parakeratose, de inhoud van de cysten lijkt op cholesteatoom. De cyste kan uit één of meerdere kamers bestaan; in de wand bevinden zich eilanden van odontogeen epitheel. Sommige patiënten hebben dat misschien wel meerdere keratocysten, die gecombineerd zijn met andere misvormingen: multipel nevoid basaalcelcarcinoom, gespleten rib. Na verwijdering komen deze cysten vaak terug.

Folliculaire cyste ontwikkelt zich uit het glazuurorgaan van een niet-doorgebroken tand (niet-eruptieve tandcyste). Meestal wordt het geassocieerd met

tweede premolaar, derde kies, hoektand van de onder- of bovenkaak. Er vormt zich een cyste in de alveolaire rand van de kaken. De wand is dun, het epitheel dat de holte bekleedt, is meerlagig vlak, vaak afgeplat. Soms zijn er cellen die slijm produceren. Er kan keratinisatie optreden. De holte bevat een tand of meerdere tanden, gevormd of rudimentair.

Radiculaire cyste- het meest voorkomende type odontogene cyste (80-90% van alle kaakcysten). De cyste ontstaat in verband met chronische parodontitis door een complex granuloom en kan in vrijwel elke wortel van de aangetaste tand voorkomen (perihilaire cyste). De bovenkaak wordt 2 keer vaker door cysten van dit type aangetast dan de onderkaak. De diameter van cysten varieert van 0,5 tot 3 cm en hun binnenoppervlak is bekleed met gelaagd plaveiselepitheel zonder tekenen van keratinisatie. De vezelwand wordt gewoonlijk geïnfiltreerd met lymfocyten en plasmacellen. Bij verergering van de ontsteking worden epitheelhyperplasieën en netwerkachtige processen gevormd, gericht in de dikte van de wand en niet gevonden in andere cysten. Neutrofiele leukocyten verschijnen in het ontstekingsinfiltraat. Bij het smelten van het epitheel bestaat het binnenoppervlak van de cyste uit granulatieweefsel. Deze laatste kunnen de cysteholte vullen. De cyste ettert vaak. Ophopingen van cholesterolkristallen en xanthoomcellen worden vaak aangetroffen in de cystewand. Bij kinderen worden de brandpunten van osteogenese vaak aangetroffen in de buitenste delen van de muur. Cysten van de bovenkaak kunnen grenzen aan, opzij duwen of doordringen in de maxillaire (maxillaire) sinus. Verergering van ontstekingen daarin kan gecompliceerd worden door de ontwikkeling odontogene sinusitis. Grote cysten veroorzaken vernietiging van botten en dunner worden van de corticale plaat. Bij odontogene cysten van dysontogenetische aard, odontogene tumoren, In zeldzame gevallen kan kanker ontstaan.

Tumorachtige ziekten

NAAR tumorachtige ziekten van de kaken omvatten fibreuze dysplasie, cherubisme en eosinofiel granuloom.

Vezelachtige dysplasie van de kaakbeenderen- goedaardige tumorachtige groei van celvezelig weefsel zonder capsulevorming, met resorptie van reeds bestaand bot, primitieve osteogenese, vergezeld van gezichtsvervorming - zie fig. 244 (zie Ziekten van het bewegingsapparaat).

Cherubisme- familiale meervoudige cystische ziekte van de kaken, die zich manifesteert in de groei van bindweefsel dat rijk is aan cellen en bloedvaten tussen de botbalken. Acidofiel materiaal en meerkernige reuzencellen hopen zich rond de bloedvaten op. Botbalken ondergaan lacunaire resorptie. Tegelijkertijd verschijnen er primitieve botbalken in het nieuw gevormde bindweefsel, omgeven door osteoïde en geleidelijk veranderend in volwassen bot. De ziekte begint in de vroege kinderjaren met het verschijnen van knolachtigen

foliaties in het gebied van zowel hoeken als takken van de onderkaak, minder vaak - in de laterale delen van de bovenkaak. Het gezicht wordt geleidelijk rond van vorm en lijkt op het gezicht van een cherubijn - vandaar de naam van de ziekte.

Interessant is dat het proces stopt op de leeftijd van 12 jaar en dat het bot een normale vorm aanneemt. Cherubisme wordt beschouwd als een vorm van fibreuze dysplasie.

Eosinofiel granuloom(De ziekte van Taratynov) komt bij kinderen en jongeren voor in verschillende botten, waaronder de kaak. Er zijn twee vormen: focaal en diffuus. Bij focale vorm brandpunten van botvernietiging zijn enkelvoudig, geperforeerd, zonder schade aan het alveolaire proces. Bij diffuse vorm De interdentale septa van het alveolaire proces worden beïnvloed door het type horizontale resorptie. Histologisch bestaat de laesie uit homogene grote cellen zoals histiocyten met een groot mengsel van eosinofielen. Het beloop van eosinofiel granuloom is goedaardig. Het behoort tot de groep van histiocytose X (zie. Tumoren van het bloedsysteem).

Tumoren

Tumoren van de kaakbeenderen zijn onderverdeeld in niet-odontogeen en odontogeen.

Niet-odontogene tumoren

Alle bekende goedaardige en kwaadaardige tumoren die zich in andere botten ontwikkelen, kunnen in de kaakbeenderen voorkomen (zie. Tumoren). Het is noodzakelijk om aandacht te besteden aan de meest voorkomende intraosseuze tumor in de tandartspraktijk, die wordt genoemd reuzencel (osteoblastoclastoom). Het is verantwoordelijk voor maximaal 30% van alle bottumoren en tumorachtige ziekten van de kaakbotten. Het komt voor bij mensen van 11 tot 30 jaar, vaker bij vrouwen. De meest voorkomende locatie is de onderkaak in het premolaargebied. De tumor veroorzaakt tot op zekere hoogte een uitgesproken vervorming van de kaak, groeit gedurende vele jaren, vernietigt het bot in aanzienlijke mate, en naarmate het bot in de tumor zelf verdwijnt, vindt er nieuwe botvorming plaats langs de omtrek ervan. De tumor ziet eruit als een goed afgebakende dichte knoop; op een deel is hij rood of bruin van kleur met witte gebieden en de aanwezigheid van kleine en grote cysten.

Histologische structuur De tumor is zeer karakteristiek: het parenchym bestaat uit een groot aantal van hetzelfde type kleine ovaalvormige mononucleaire cellen. Daartoe behoren gigantische meerkernige cellen, soms zeer talrijk (Fig. 357, 358). Ook vrijliggende rode bloedcellen en hemosiderine buiten de haarvaten zijn zichtbaar, waardoor de tumor een bruine kleur krijgt. Op sommige plaatsen worden botbalken gevormd tussen kleine, mononucleaire cellen. Tegelijkertijd wordt hun resorptie door meerkernige tumorcellen waargenomen. Dus wat betreft hun functie zijn de cellen waaruit het tumorparenchym bestaat osteogeen, met kleine cellen zoals osteoblasten en meerkernige cellen.

nye - zoals osteoclasten. Vandaar de naam van de tumor - osteoblastoclastoom(Rusakov AV, 1959). De tumor kan kwaadaardig worden.

Verdient speciale aandacht Burkitt-tumor of kwaadaardig lymfoom (zie Tumoren van het bloedsysteem). In 50% van de gevallen is het gelokaliseerd in de kaakbotten (zie figuur 138), vernietigt het deze en groeit snel, en er wordt generalisatie van de tumor opgemerkt.

Odontogene tumoren

De histogenese van tumoren van deze groep is geassocieerd met tandvormende weefsels: emaille orgaan (ectodermale oorsprong) En tandpapil (mesenchymale oorsprong). Zoals bekend wordt tandglazuur gevormd uit het glazuurorgaan, en uit de papil worden odontoblasten, dentine, cement en tandpulp gevormd. Odontogene tumoren zijn zeldzaam, maar uiterst divers in hun structuur. Dit zijn intramaxillaire tumoren. Hun ontwikkeling gaat gepaard met vervorming en vernietiging van botweefsel, zelfs in het geval van goedaardige varianten, die het grootste deel van de tumoren in deze groep uitmaken. Tumoren kunnen in de mondholte uitgroeien en gepaard gaan met spontane kaakfracturen. Hoogtepunt groepen tumoren, geassocieerd met odontogeen epitheel, odontogeen mesenchym en met gemengde genese.

Tumoren die histogenetisch geassocieerd zijn met odontogeen epitheel. Deze omvatten ameloblastoom, adenomatoïde tumor en odontogene carcinomen.

Rijst. 359.Folliculair ameloblastoom

Ameloblastoom- goedaardige tumor met uitgesproken lokale destructieve groei. Dit is de meest voorkomende vorm van odontogene tumor. Het wordt gekenmerkt door multifocale vernietiging van het kaakbot. Meer dan 80% van de ameloblastomen is gelokaliseerd in de onderkaak, in het gebied van de hoek en het lichaam ter hoogte van de kiezen. Niet meer dan 10% van de tumoren is gelokaliseerd in het snijtandgebied. De tumor verschijnt meestal tussen de 20 en 50 jaar, maar komt soms ook voor bij kinderen. De tumor groeit langzaam gedurende meerdere jaren. Het komt met gelijke frequentie voor bij mannen en vrouwen.

Er zijn er twee klinische en anatomische vormen - cystisch en solide; De eerste komt vaak voor, de tweede is zeldzaam. De tumor wordt weergegeven door dicht witachtig weefsel, soms met bruinachtige insluitsels en cysten, of door veel cysten. Histologisch Er zijn folliculaire, plexiforme (netwerkachtige), acanthomateuze, basale cel- en granulaire celvormen. De meest voorkomende varianten zijn folliculaire en plexiforme vormen. Folliculair ameloblastoom bestaat uit ronde of onregelmatig gevormde eilanden omgeven door odontogeen kolomvormig of kubusvormig epitheel; in het centrale deel bestaat het uit veelhoekige, stervormige, ovale cellen die een netwerk vormen (Fig. 359). Als gevolg van dystrofische processen binnen de eilandjes, cysten. De structuur van deze vorm van ameloblastoom lijkt op de structuur van het glazuurorgaan. Plexiforme vorm De tumor bestaat uit een netwerk van strengen odontogeen epitheel met bizarre vertakkingen. Heel vaak kunnen in één tumor verschillende histologische varianten van structuur worden gevonden. Bij acanthomateuze vorm binnen de eilanden van tumorcellen, epi-

dermoïdmetaplasie met de vorming van keratine. Basale celvorm Ameloblastoom lijkt op basaalcelcarcinoom. Bij granulaire celvorm het epitheel bevat een groot aantal acidofiele korrels. Ameloblastoom met niet-radicale verwijdering veroorzaakt terugval.

Adenomatoïde tumor ontwikkelt zich meestal in de bovenkaak in het gebied van de hond, komt voor in het tweede decennium van het leven, bestaat uit odontogeen epitheel en vormt een formatie zoals kanalen. Ze bevinden zich in het bindweefsel, vaak met symptomen van hyalinose.

NAAR odontogene carcinomen, die zeldzaam zijn, omvatten kwaadaardig ameloblastoom

en primair intraossaal carcinoom. Kwaadaardig ameloblastoom Er zijn gemeenschappelijke kenmerken van een goedaardige structuur, maar met uitgesproken atypie en polymorfisme van het odontogene epitheel. De groeisnelheid is sneller, met uitgesproken vernietiging van botweefsel, met de ontwikkeling van metastasen in regionale lymfeklieren. Onder primair intraossaal carcinoom (kaakkanker) een tumor begrijpen die de structuur heeft van epidermale kanker, waarvan wordt aangenomen dat deze zich ontwikkelt uit eilanden van odontogeen epitheel van de parodontale spleet (eilandjes van Malasse) zonder verband met het epitheel van het mondslijmvlies. Primair carcinoom van de kaakbeenderen kan ontstaan ​​uit het epitheel van dysontogenetische odontogene cysten. De tumor groeit snel, met uitgesproken botvernietiging.

Tumoren die histogenetisch geassocieerd zijn met odontogeen mesenchym. Ze zijn ook gevarieerd.

Van goedaardige tumoren Ze onderscheiden dentinoom, myxoom, cementoom. Dentinoom- een zeldzaam neoplasma. Op röntgenfoto's lijkt het een zeer beperkt verlies van botweefsel. Histologisch bestaat het uit strengen odontogeen epitheel, onrijp bindweefsel en eilanden van dysplastisch dentine (Fig. 360). Myxoma dentogene heeft bijna nooit een capsule, wordt gekenmerkt door lokale destructieve groei en hervalt daarom vaak na verwijdering. In tegenstelling tot myxoma van andere lokalisaties bevat het strengen inactief odontogeen epitheel. Cementoom(en)- een grote groep neoplasmata met slecht gedefinieerde kenmerken. Het onmisbare morfologische kenmerk ervan is de vorming van een cementachtige substantie met een grotere of kleinere mate van mineralisatie (Fig. 361). Hoogtepunt goedaardig cementoblastoom, die ontdekt wordt

nabij de wortel van een premolaar of kies, meestal in de onderkaak. Het tumorweefsel kan worden versmolten met de wortels van de tand. Cementerend fibroom- een tumor waarin zich tussen het vezelige weefsel ronde en gelobde, intens basofiele massa's cementachtig weefsel bevinden. Zelden gevonden gigantisch cementoom, die meerdere kan zijn en een erfelijke ziekte is.

Odontogene tumoren van gemengde oorsprong. De groep van deze tumoren wordt vertegenwoordigd door ameloblastisch fibroom, odontogene fibroom, odontoameloblastoom en ameloblastisch fibroodontoom.

Ameloblastisch fibroom bestaat uit eilanden van prolifererend odontogeen epitheel en los bindweefsel dat lijkt op het weefsel van de tandpapil. Deze tumor ontwikkelt zich in de kindertijd en jongvolwassenheid en is gelokaliseerd in het premolaargebied. Odontogene fibroom in tegenstelling tot ameloblastisch is het opgebouwd uit eilanden van inactief odontogeen epitheel en volwassen bindweefsel. Komt voor bij mensen in oudere leeftijdsgroepen. Odontoameloblastoom- een zeer zeldzaam neoplasma dat eilanden van odontogeen epitheel bevat, zoals bij ameloblastoom, maar daarnaast eilanden van glazuur en dentine. Ameloblastisch fibroodontoom komt ook op jonge leeftijd voor. Histologisch lijkt het op ameloblastisch fibroom, maar het bevat dentine en glazuur.

Kwaadaardige tumoren Deze groep omvat odontogene sarcomen (ameloblastisch fibrosarcoom, ameloblastisch odontosarcoom). Ameloblastisch sarcoom de structuur lijkt op een ameloblastisch fibroom, maar de bindweefselcomponent wordt weergegeven door een slecht gedifferentieerd fibrosarcoom.

Ameloblastisch odontosarcoom- een zeldzaam neoplasma. Het histologische beeld lijkt op een ameloblastisch sarcoom, maar bevat een kleine hoeveelheid dysplastisch dentine en glazuur.

Een aantal formaties van de kaakbeenderen worden beschouwd als ontwikkelingsstoornissen - hamartomen, ze worden genoemd odontomen. Ze komen vaker voor in het gebied van de hoek van de onderkaak op de plaats van niet-doorgebroken tanden. Odontomen hebben doorgaans een dikke vezelachtige capsule. Er zijn complexe en samengestelde odontomen. Complex odontoom bestaat uit tandweefsels (glazuur, dentine, pulpa), willekeurig ten opzichte van elkaar geplaatst. Samengesteld odontoom vertegenwoordigt een groot aantal (soms tot 200) kleine tandachtige formaties, waarbij het glazuur, dentine en de pulp in de topografie lijken op de structuur van gewone tanden.

Ziekten van de speekselklieren

Ziekten van de speekselklieren kunnen aangeboren of verworven zijn (zie. Ziekten van het maag-darmkanaal). NAAR aangeboren ziekten omvatten agenese, hypoplasie, ectopie, hypertrofie van klieren en hulpklieren. Er zijn een aantal ziekten mee geassocieerd veranderingen in de klierkanalen: atre-

kanaalopening, vernauwing of ectasie, abnormale vertakkingen, wanddefecten met de vorming van aangeboren fistels.

Te midden van verworven ziekten De belangrijkste zijn ontstekingen van de speekselklieren (sialoadenitis), speekselsteenziekte, kliercysten, tumoren en tumorachtige ziekten.

Sialadenitis

Sialadenitis zogenaamde ontsteking van een speekselklier; bof- ontsteking van de parotisklier. Sialadenitis kan dat zijn primair(onafhankelijke ziekte) of vaker ondergeschikt(complicatie of manifestatie van een andere ziekte). Het proces kan één klier of twee symmetrisch geplaatste klieren tegelijkertijd omvatten; soms kunnen er meerdere laesies van de klieren zijn. Sialadenitis stroomt acuut of chronisch, vaak met exacerbaties.

Etiologie en pathogenese. De ontwikkeling van sialadenitis gaat meestal gepaard met een infectie. Primaire sialadenitis, vertegenwoordigd door de bof en cytomegalie, wordt in verband gebracht met een virale infectie. Infecties bij kinderen). Secundaire sialadenitis wordt veroorzaakt door een verscheidenheid aan bacteriën en schimmels. De routes van infectie in de klier zijn verschillend: stomatogeen (via de kanalen van de klieren), hematogeen, lymfogeen, contact. De niet-infectieuze aard van sialadenitis ontstaat als gevolg van vergiftiging met zouten van zware metalen (wanneer ze worden uitgescheiden in speeksel).

Pathologische anatomie. Acute sialadenitis kan zijn sereus, etterig(focaal of diffuus), zelden - gangreneus. Chronische sialoadenitis is meestal interstitiële productief. Een speciaal type chronische sialadenitis met uitgesproken lymfocytische infiltratie van het stroma waargenomen wanneer sicca Sjögren-syndroom(cm. Ziekten van het maag-darmkanaal) En de ziekte van Mikulicz, waarbij, in tegenstelling tot het droge syndroom, geen sprake is van artritis.

Complicaties en uitkomsten. Acute sialadenitis eindigt met herstel of overgang naar chronisch. Het resultaat van chronische sialadenitis is sclerose (cirrose) van de klier met atrofie van de acinaire delen, stromale lipomatose, met een afname of verlies van functie, wat vooral gevaarlijk is in geval van systemische schade aan de klieren (syndroom van Sjögren), omdat dit leidt tot xerostomie.

Speekselsteenziekte

Speekselsteenziekte (sialolithiasis)- een ziekte die gepaard gaat met de vorming van concreties (stenen) in de klier, en vaker in de kanalen. De submandibulaire klier wordt het vaakst aangetast; stenen worden zelden gevormd in de parotisklier; de sublinguale klier wordt vrijwel nooit aangetast. Meestal worden mannen van middelbare leeftijd getroffen.

Etiologie en pathogenese. De vorming van speekselstenen gaat gepaard met dyskinesie van de kanalen, hun ontsteking, stagnatie en alkalisatie (pH 7,1-7,4) van speeksel, een toename van de viscositeit en het binnendringen van vreemde stoffen in de kanalen.

tel. Deze factoren dragen bij aan het verlies van verschillende zouten uit speeksel (calciumfosfaat, calciumcarbonaat) met hun kristallisatie op organische basis - een matrix (ingedaalde epitheelcellen, mucine).

Pathologische anatomie. Stenen zijn er in verschillende maten (van zandkorrels tot 2 cm in diameter), vorm (ovaal of langwerpig), kleur (grijs, geelachtig), consistentie (zacht, dicht). Wanneer het kanaal verstopt is, treedt er een ontsteking op of verergert deze - sialodohit. Ontwikkelen purulente sialadenitis. Na verloop van tijd wordt sialadenitis chronisch met periodieke exacerbaties.

Complicaties en uitkomsten. In een chronisch beloop ontwikkelt zich sclerose (cirrose) van de klier.

Kliercysten

Kliercysten komen zeer vaak voor in de kleine speekselklieren. Reden ze worden veroorzaakt door trauma, ontsteking van de kanalen met daaropvolgende sclerose en vernietiging. In dit opzicht, op mijn eigen manier Genesis speekselkliercysten moeten worden geclassificeerd als retentie. De grootte van de cysten varieert. Een cyste met mucoïde inhoud wordt genoemd mucocele.

Tumoren

Tumoren van de speekselklieren Ze vormen ongeveer 6% van alle tumoren die bij mensen worden aangetroffen, maar in de tandheelkundige oncologie vormen ze een groot deel. Tumoren kunnen zich ontwikkelen in zowel grote (parotis, submandibulaire, sublinguale) als kleine speekselklieren van het mondslijmvlies: het wanggebied, het zachte en harde gehemelte, orofarynx, mondbodem, tong, lippen. De meest voorkomende tumoren van de speekselklieren zijn van epitheliale oorsprong. In de Internationale Classificatie van Tumoren van de Speekselklieren (WHO) worden epitheliale tumoren weergegeven in de volgende vormen: I. Adenomen: pleomorf; monomorf (oxyfiel; adenolymfoom, andere typen). II. Muco-epidermoïde tumor. III. Acin-celtumor. IV. Carcinoom: adenocystisch, adenocarcinoom, epidermoïde, ongedifferentieerd, carcinoom in polymorf adenoom (kwaadaardige gemengde tumor).

Pleomorf adenoom- de meest voorkomende epitheliale tumor van de speekselklieren, die verantwoordelijk is voor meer dan 50% van de tumoren in deze lokalisatie. In bijna 90% van de gevallen is het gelokaliseerd in de parotisklier. De tumor komt vaker voor bij mensen boven de 40 jaar, maar kan op elke leeftijd voorkomen. Bij vrouwen komt het 2 keer vaker voor dan bij mannen. De tumor groeit langzaam (10-15 jaar). De tumor is een ronde of ovale knoop, soms klonterig, dicht of elastisch van consistentie, tot 5-6 cm groot en omgeven door een dunne capsule. Op doorsnede is het tumorweefsel witachtig, vaak slijmerig, met kleine cysten. Histologisch de tumor is extreem divers en daarom kreeg hij de naam pleomorf adenoom. Epitheliale formaties hebben een structuur van kanalen, vaste velden, individuele nesten, anastomotisch

onderling verbonden koorden opgebouwd uit cellen met een ronde, veelhoekige, kubusvormige, soms cilindrische vorm. Er zijn frequente ophopingen van myoepitheliale cellen met een langwerpige spoelvorm met licht cytoplasma. Naast epitheelstructuren is de aanwezigheid van foci en velden met mucoïde, myxoïde en chondroïde substantie kenmerkend (Fig. 362), wat een secretieproduct is van myoepitheliale cellen die tumortransformatie hebben ondergaan. Foci van stromale hyalinose kunnen in de tumor voorkomen en keratinisatie kan optreden in de epitheliale gebieden.

Monomorf adenoom- een zeldzame goedaardige tumor van de speekselklieren (1-3%). Het is meestal gelokaliseerd in de parotisklier. Het groeit langzaam, ziet eruit als een ingekapseld knooppunt met een ronde vorm, 1-2 cm in diameter, zachte of dichte consistentie, witachtig roze of in sommige gevallen bruinachtig van kleur. Histologisch adenomen zijn geïsoleerd buisvormige, trabeculaire structuur, basale cel En heldere celtypen, papillair cystadenoom. Binnen dezelfde tumor is hun structuur van hetzelfde type, het stroma is slecht ontwikkeld.

Oxyfiel adenoom(oncocytoom) is opgebouwd uit grote eosinofiele cellen met een fijne granulariteit van het cytoplasma.

Adenolymfoom onder monomorfe adenomen neemt het een speciale plaats in. Dit is een relatief zeldzame tumor, die vrijwel uitsluitend voorkomt in de parotisklieren en voornamelijk bij oudere mannen. Het is een duidelijk afgebakend knooppunt, tot 5 cm in diameter, grijsachtig wit van kleur, gelobd van structuur, met veel kleine of grote cysten. Histologische structuur karakteristiek: prismatisch epitheel met scherp eosinofiel cytoplasma bevindt zich in twee rijen, vormt papillaire processen en bekleedt de gevormde holtes. Het stroma is overvloedig geïnfiltreerd met lymfocyten die follikels vormen.

Muco-epidermoïde tumor- een neoplasma dat wordt gekenmerkt door dubbele differentiatie van cellen - in epidermoïde en slijmachtige cellen;

Rijst. 362. Pleomorf adenoom

geeuwen. Het komt op elke leeftijd voor, iets vaker bij vrouwen, voornamelijk in de parotisklier, minder vaak in andere klieren. De tumor is niet altijd duidelijk afgebakend, soms rond of onregelmatig van vorm, en kan uit meerdere knooppunten bestaan. De kleur is grijsachtig wit of grijsachtig roze, de consistentie is dicht en er worden vaak cysten met slijmachtige inhoud gevonden. Histologisch worden verschillende combinaties van cellen van het epidermoïde type gevonden, die vaste structuren en strengen van slijmvormende cellen vormen die holtes kunnen bekleden die slijm bevatten. Er wordt geen keratinisatie waargenomen, het stroma is goed gedefinieerd. Soms zijn er kleine en donkere cellen van een tussentype, die in verschillende richtingen kunnen differentiëren, en velden met lichtcellen. De overheersing van cellen van het tussentype en het verlies van het vermogen om slijm te vormen zijn een indicator voor een lage tumordifferentiatie. Zo'n tumor kan een uitgesproken invasieve groei en metastasering hebben. Tekenen van maligniteit in de vorm van nucleaire hyperchromiciteit, celpolymorfisme en atypie zijn zeldzaam. Sommige onderzoekers noemen deze tumor muco-epidermoïde kanker.

Acin-celtumor(acinuscel) is een vrij zeldzame tumor die zich op elke leeftijd en op elke locatie kan ontwikkelen. De tumorcellen lijken op sereuze (acinaire) cellen van de speekselklieren, vandaar dat deze tumor zijn naam heeft gekregen. Hun cytoplasma is basofiel, fijnkorrelig, soms licht. Acineceltumoren zijn vaak goed omschreven, maar kunnen ook zeer invasief zijn. Kenmerkend is de vorming van vaste velden. Een kenmerk van de tumor is het vermogen om te metastaseren bij afwezigheid van morfologische tekenen van maligniteit.

Carcinoom (kanker) van de speekselklieren verschillend. De eerste plaats onder kwaadaardige epitheeltumoren van de speekselklieren behoort adenoïde cystisch carcinoom, die verantwoordelijk is voor 10-20% van alle epitheliale neoplasmata van de speekselklieren. De tumor komt in alle klieren voor, maar komt vooral veel voor in de kleine klieren van het harde en zachte gehemelte. Het wordt vaker waargenomen op de leeftijd van 40-60 jaar, zowel bij mannen als bij vrouwen. De tumor bestaat uit een dicht, klein knooppunt, grijsachtig van kleur, zonder duidelijke rand. Histologisch beeld karakteristiek: kleine, kubusvormige cellen met een hyperchromatische kern van longblaasjes, anastomoserende trabeculae, vaste en karakteristieke roosterstructuren (cribrotische). Een basofiele of oxyfiele substantie hoopt zich op tussen de cellen en vormt kolommen en cilinders. Daarom werd deze tumor vroeger genoemd cilindromoy. Tumorgroei is invasief, met karakteristieke groei van zenuwstammen; metastaseert voornamelijk hematogenisch naar de longen en botten.

Andere soorten carcinomen worden veel minder vaak in de speekselklieren aangetroffen. Hun histologische varianten zijn gevarieerd en vergelijkbaar met adenocarcinomen van andere organen. Ongedifferentieerde carcinomen groeien snel en produceren lymfogene en hematogene metastasen.

Tumorachtige ziekten

Tumorachtige ziekten van de speekselklieren denk aan lymfoepitheliale laesies, sialose en oncocytose bij volwassenen. Ze zijn zeldzaam.

Ziekten van de lippen, tong, zachte weefsels van de mondholte

Ziekten van deze organen hebben verschillende oorzaken: sommige zijn aangeboren, andere zijn verworven en soms ontwikkelen verworven ziekten zich tegen de achtergrond van ontwikkelingsstoornissen. Ziekten kunnen gebaseerd zijn op verschillende pathologische processen: dystrofische, inflammatoire, tumor.

Deze groep ziekten bestaat uit cheilitis, glossitis, stomatitis, precancereuze veranderingen en tumoren.

Cheilitis

Cheilitis- ontsteking van de lippen. De onderlip wordt vaker aangetast dan de bovenlip. Cheilitis kan een onafhankelijke ziekte zijn of gecombineerd met schade aan de tong en het mondslijmvlies. Door de aard van de stroom Er zijn acute en chronische cheilitis, evenals chronische cheilitis met exacerbatie. Er wordt onderscheid gemaakt tussen: klinische en morfologische vormen cheilitis: exfoliatieve, klier-, contact-, meteorologische, actinische en Manganotti-cheilitis.

Bij exfoliatieve cheilitis Alleen de rode rand van de lippen wordt aangetast en wordt gekenmerkt door verhoogde afschilfering van het epitheel. Het komt chronisch voor. Mag meedoen acute exudatieve reactie, dan verschijnen hyperemie en zwelling van de lippen en vormen zich korsten. Klierontsteking gekenmerkt door congenitale hypertrofie en heterotopie van kleine speekselklieren en hun infectie. Contact (allergische) cheilitis treedt op wanneer de rode rand van de lippen in contact komt met een grote verscheidenheid aan stoffen die als allergenen werken. Er treedt immuunontsteking op als gevolg van een vertraagde overgevoeligheidsreactie (zie rubriek 4.4). Immunopathologische processen).

Meteorologisch En actinische cheilitis komen voor als een ontstekingsreactie op koude, hoge luchtvochtigheid, wind en ultraviolette straling. Heilith Manganotti verdient bijzondere aandacht. Het komt voor bij mannen ouder dan 50 jaar en wordt gekenmerkt door betrokkenheid van alleen de onderlip. Het manifesteert zich als erosies in het midden van de lip op een helder hyperemische achtergrond met de vorming van bloederige korsten. Dat is de reden waarom Manganotti's cheilitis wordt genoemd schurend. Hij is precancereuze ziekte.

Glossitis

Glossitis- ontsteking van de tong. Gebeurt vaak. Glossitis kan, net als cheilitis, een onafhankelijke ziekte zijn of ermee gecombineerd worden

schade aan het mondslijmvlies. Door de aard van de stroom het kan acuut, chronisch of chronisch zijn met exacerbatie. Te midden van klinische en anatomische vormen Glossitis wordt onderscheiden als desquamatief of exfoliatief ("geografische tong") en ruitvormig.

Desquamatieve (exfoliatieve) glossitis Het komt veelvuldig voor en heeft soms een familiaal karakter. Gekenmerkt door uitgesproken afschilfering van het epitheel met een verandering in de contouren van de afschilferingshaarden en herstel van het epitheel (“geografische taal”). Vaak kan het gecombineerd worden met een gevouwen tong.

Ruitvormige glossitis- chronisch, gekenmerkt door gedeeltelijke of volledige afwezigheid van papillen met papillomateuze gezwellen in een beperkt deel van de tong, in de vorm van een ruit of ovaal; bovendien bevindt dit gebied zich langs de middellijn van de achterkant van de tong, vóór de circumvallate papillen ("mediane induratieve glossitis"). Oorzaak van optreden onbekend. Sommige onderzoekers classificeren deze vorm van glossitis als een ontwikkelingsafwijking; De rol van verschillende microbiële flora van de mondholte kan niet worden uitgesloten.

Stomatitis

Stomatitis- ontsteking van het slijmvlies van de zachte weefsels van de mondholte. Dit is een vrij veel voorkomende ziekte. Het slijmvlies van de wangen, de mondbodem en het zachte en harde gehemelte kunnen afzonderlijk en in combinatie met gingivitis, glossitis en minder vaak cheilitis worden aangetast.

Stomatitis kan een onafhankelijke ziekte zijn, maar ook een manifestatie of complicatie van vele andere ziekten. Als onafhankelijke ziekte wordt stomatitis vertegenwoordigd door verschillende klinische en morfologische vormen.

Begeleid door oorzaak bij het optreden van stomatitis kunnen de volgende groepen worden onderscheiden: 1) traumatisch (mechanisch, chemisch, inclusief medicijnen, bestraling, enz.); 2) infectieus (viraal, bacterieel, inclusief tuberculose en syfilitisch, mycotisch, enz.); 3) allergisch; 4) stomatitis als gevolg van exogene intoxicatie (inclusief beroepsmatige); 5) stomatitis bij bepaalde somatische ziekten, stofwisselingsziekten (endocriene ziekten, ziekten van het maagdarmkanaal en het cardiovasculaire systeem, reumatische ziekten, hypo- en avitaminose, enz.); 6) stomatitis met dermatosen (pemphigus, Dühring's dermatitis herpetiformis, lichen planus, enz.).

Door aard van ontsteking stomatitis kan catarraal, catarraal-desquamatief, catarraal-ulceratief, gangreen zijn, met de vorming van blaasjes, blaren, aften, brandpunten van para- en hyperkeratose.

Pretumor veranderingen

De hierboven beschreven ziekten (cheilitis, glossitis, stomatitis) kunnen in hun chronische beloop worden beschouwd als precancereuze aandoeningen,

die. achtergrond waartegen een tumor zich kan ontwikkelen (zie. Tumoren). NAAR pretumor veranderingen omvatten leukoplakie, beperkte hyperkeratose en keratoacanthoom van de lippen, Manganotti cheilitis. De belangrijkste onder hen is leukoplakie.

Leukoplakie(uit het Grieks. leuk- wit en Frans. lak- plaat) - dystrofische veranderingen in het epitheel van het slijmvlies met keratinisatie tijdens de chronische irritatie. Het beloop is chronisch, eerst verschijnen witte vlekken en daarna plaques op het slijmvlies. Vlekken en plaques zijn meestal gelokaliseerd op het slijmvlies van de tong, minder vaak op andere plaatsen in het mondslijmvlies. Plaques steken meestal uit boven het oppervlak van het slijmvlies; hun oppervlak kan ruw zijn en bedekt met scheuren. Leukoplakie komt meestal voor bij mensen tussen de 30 en 50 jaar oud en komt vele malen vaker voor bij mannen dan bij vrouwen. Het komt meestal voor als gevolg van langdurige irritatie door roken, pruimtabak, langdurig trauma aan het slijmvlies met een kunstgebit en carieuze tanden (lokale factoren), maar ook als gevolg van chronische zweren van infectieuze oorsprong (bijvoorbeeld syfilis) of een tekort aan vitamine A (algemene factoren).

Er zijn twee vormen van leukoplakie: vlak en wratachtig. Histologisch met vlakke vorm Er is een verdikking van het gelaagde plaveiselepitheel als gevolg van de uitzetting van de basale en korrelige lagen, de verschijnselen van parakeratose en acanthose. Acanthotische koorden van epitheel zijn diep ondergedompeld in de dermis, waar infiltraten van ronde cellen verschijnen. Bij wratachtige vorm het epitheel wordt dikker als gevolg van proliferatie en uitzetting van de basale laag. Daarom wordt het oppervlak van de plaques ruw. In de dermis worden enorme lymfoplasmacytische infiltraten aangetroffen.

Risicofactoren voor tandziekten. De bepaling over risicofactoren voor ziekten is bij preventie het belangrijkst. De essentie ervan ligt in het feit dat de kans op het ontwikkelen van ziekten van persoon tot persoon varieert. Mensen met risicofactoren voor de ziekte hebben een grotere kans ziek te worden. Risicofactoren omvatten kenmerken van de structuur, fysiologie, erfelijkheid van individuen, evenals levensomstandigheden, voeding, het dagelijks leven, gewoonten en neigingen van mensen, die kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van verschillende ziekten.

Identificatie van risicofactoren en hun eliminatie bij verschillende ziekten introduceert een aantal fundamenteel nieuwe voorzieningen in de mogelijkheden van preventie. In de eerste plaats worden de signalen geobjectiveerd en volgens hen worden de personen die in de eerste plaats preventie nodig hebben, gesubjecteerd. Ten tweede maakt het elimineren van risicofactoren het mogelijk om de mogelijkheid van het optreden van ziekten met een hoge mate van waarschijnlijkheid te elimineren. Ten derde kan het werken met patiënten met risicofactoren de medische en economische effectiviteit van preventie dramatisch vergroten en de economische kosten van deze activiteiten verlagen.

Risicofactoren nemen op verschillende manieren deel aan een of ander deel van de pathogenese van ziekten, daarom worden ze, afhankelijk van de mogelijkheid van het optreden van een bepaalde ziekte, cariogene, parodontitogene, enz. genoemd.

De volgende indicatoren kunnen als cariogene risicofactoren worden beschouwd: nauwe plaatsing van de tanden, vroege uitbarsting, stroperig speeksel, laag secretieniveau, de aanwezigheid van afwijkingen van het dentofaciale systeem, hoge mate van reductie van het dentofaciale systeem, lage Ca/P-coëfficiënt van glazuur, onbevredigend niveau van mondhygiëne, neiging tot de vorming van zachte tandplak, de aanwezigheid van reuma en andere ernstige chronische ziekten, toxicose van moederzwangerschap, kunstmatige voeding, willekeurige ongecontroleerde inname van koolhydraten, kauwluiheid.

Risicofactoren voor het optreden van parodontale ziekten zijn onder meer: ​​een verhoogde neiging tot het afzetten van tandplak, hoge mineraliserende activiteit van speeksel, een neiging tot een alkalische reactie van speeksel, lage snelheid van de speekselstroom, de hoge viscositeit ervan, perigingivale lokalisatie van cariës, verminderde sluiting van het gebit en de normale verhouding van de kaken en occlusale contacten, overbelasting en onderbelasting van individuele delen van het parodontium.

Cariës en parodontitis hebben een aantal gemeenschappelijke risicofactoren, waardoor het mogelijk is beide ziekten te voorkomen met dezelfde maatregelen (mondhygiëne, effecten op de speekselklieren, eliminatie van afwijkingen en occlusiedefecten).

Risicofactoren voor het optreden van afwijkingen van het tandstelsel zijn onder meer afwijkingen in de hechting van zachte weefsels aan het alveolaire proces, defecten aan het gebit, disfunctie van kauwen, slikken, ademen, langzame slijtage van melktanden, slechte gewoonten van kinderen, overtreding van het tijdstip en de volgorde van de uitbarsting van blijvende tanden, erfelijke aanleg en een aantal ziekten die weefsels ondersteunen, rachitis, enz.

De aanwezigheid van risicofactoren leidt niet noodzakelijkerwijs tot het optreden van ziekten. Elke factor heeft een bepaalde waarschijnlijkheid en een bepaald niveau van informatie-inhoud in relatie tot de mogelijkheid dat ziekten optreden. Voor sommige symptomen is het erg groot, voor andere is het klein. Daarom zijn de rangschikking van risicofactoren en hun combinatie voor de preventie van verschillende ziekten van groot belang voor de ontwikkeling van preventieve maatregelen.

Elke risicofactor kan een specifieke methode hebben om deze te bestrijden, gericht op het elimineren ervan; daarom maakt de identificatie van risicofactoren en hun kwantitatieve kenmerken het voor elke patiënt mogelijk om preventieve maatregelen te individualiseren, afhankelijk van de reeks bestaande risicofactoren.

Een benadering van preventie vanuit het standpunt van het identificeren, rangschikken en elimineren van risicofactoren kan de effectiviteit van preventie dramatisch vergroten.

De oorzaken van schade aan harde tandweefsels zijn cariës, hypoplasie van het glazuur, pathologische slijtage van harde tandweefsels, wigvormige defecten, fluorose, acute en chronische verwondingen, evenals enkele erfelijke laesies (Fig. 66; zie Fig. 7, 8). ).

Deze redenen veroorzaken defecten aan het kroongedeelte van de tand van verschillende aard en volume. De mate van schade aan harde weefsels hangt ook af van de duur van het proces, de tijd en de aard van de medische interventie.

Defecten in de kronen van de voortanden verstoren het esthetische uiterlijk van de patiënt, beïnvloeden de gezichtsuitdrukkingen en leiden in sommige gevallen tot spraakstoornissen. Soms worden bij defecten in de kronen scherpe randen gevormd, die bijdragen aan chronisch letsel aan de tong en het mondslijmvlies. In sommige gevallen is ook de kauwfunctie verminderd.

De meest voorkomende tandheelkundige ziekten zijn cariës - de progressieve vernietiging van harde tandweefsels met de vorming van een defect in de vorm van een holte. De vernietiging is gebaseerd op demineralisatie en verzachting van harde tandweefsels.

Pathologisch worden vroege en late fasen van morfologische veranderingen bij carieuze ziekte van de harde weefsels van de tandkroon onderscheiden. De vroege fase wordt gekenmerkt door de vorming van een carieuze vlek (wit en gepigmenteerd), terwijl de late fase wordt gekenmerkt door het verschijnen van gaatjes van verschillende diepten in de harde weefsels van de tand (stadia van oppervlakkige, gemiddelde en diepe cariës).

Ondergrondse demineralisatie van glazuur in de vroege fase van cariës, gepaard gaand met een verandering in de optische eigenschappen ervan, leidt tot het verlies van de natuurlijke kleur van het glazuur: eerst wordt het glazuur wit als gevolg van de vorming van microruimtes in de carieuze laesie , en krijgt dan een lichtbruine tint - een gepigmenteerde vlek. Dit laatste verschilt van de witte vlek in het grotere gebied en de diepte van de laesie.

In de late fase van cariës vindt verdere vernietiging van het glazuur plaats, waarbij bij geleidelijke afstoting demineralisatie optreedt.

Rijst. 67. Reflexverbindingen van de aangetaste delen van de tanden.

Baddoek creëert een holte met ongelijke contouren. Daaropvolgende vernietiging van de grens tussen glazuur en dentine en het binnendringen van micro-organismen in de dentinetubuli leidt tot de ontwikkeling van dentinecariës. De proteolytische enzymen en het zuur dat vrijkomt tijdens dit proces veroorzaken het oplossen van de eiwitsubstantie en demineralisatie van dentine totdat de carieuze holte in verbinding staat met de pulpa.

Voor cariës en schade aan de harde weefsels van een niet-carieuze tand.

aard worden stoornissen van de zenuwregulatie waargenomen. In geval van schade aan tandweefsel wordt de toegang geopend tot externe niet-specifieke irriterende stoffen van het zenuwstelsel van dentine, pulpa en parodontium, die een pijnreactie veroorzaken. Dit laatste draagt ​​op zijn beurt reflexmatig bij aan neurodynamische veranderingen in de functionele activiteit van de kauwspieren en de vorming van pathologische reflexen (Fig. 67).

Glazuurhypoplasie treedt op tijdens de periode van folliculaire ontwikkeling van tandweefsels. Volgens M.I. Groshikov (1985) is hypoplasie het resultaat van een perversie van metabolische processen in de tandkiemen als gevolg van verstoring van het mineraal- en eiwitmetabolisme in het lichaam van de foetus of het kind (systemische hypoplasie) - of een oorzaak die lokaal inwerkt op de tandkiem (lokale hypoplasie). Komt voor bij 2-14% van de kinderen. Glazuurhypoplasie is geen lokaal proces en beïnvloedt alleen de harde weefsels van de tand. Het is het resultaat van een ernstige stofwisselingsstoornis in een jong lichaam. Het manifesteert zich als een schending van de structuur van dentine en pulpa en wordt vaak gecombineerd met malocclusies (progenia, open beet, enz.).

De classificatie van hypoplasie is gebaseerd op etiologische kenmerken, aangezien hypoplasie van tandweefsels van verschillende etiologieën zijn eigen specifieke kenmerken heeft, die meestal aan het licht komen tijdens klinisch en radiologisch onderzoek. Afhankelijk van de oorzaak wordt hypoplasie van gelijktijdig gevormd hard tandweefsel onderscheiden (systemische hypoplasie); meerdere aangrenzende tanden die zich gelijktijdig vormen, en vaker tijdens verschillende ontwikkelingsperioden (focale hypoplasie); lokale hypoplasie (enkele tand).

Fluorose is een chronische ziekte die wordt veroorzaakt door overmatige inname van fluoride in het lichaam, bijvoorbeeld wanneer het gehalte aan fluoride in het drinkwater hoger is dan 15 mg/l. Het manifesteert zich voornamelijk als osteosclerose en hypoplasie van het glazuur. Fluoride bindt calciumzouten in het lichaam, die actief door het lichaam worden uitgescheiden: uitputting van calciumzouten schaadt de mineralisatie van tanden. Een toxische werking op de tandknoppen kan niet worden uitgesloten. Schending van het mineraalmetabolisme manifesteert zich in de vorm van verschillende fluoridehypoplasie (strepen, pigmentatie, vlekkering van het glazuur, chippen, abnormale vormen van tanden, hun kwetsbaarheid).

Symptomen van fluorose worden weergegeven door morfologische veranderingen, voornamelijk in het glazuur, meestal in de oppervlaktelaag. Als gevolg van het resorptieve proces passen emailleprisma's minder strak op elkaar.

In latere stadia van fluorose verschijnen glazuurgebieden met een amorfe structuur. Vervolgens vindt in deze gebieden de vorming van glazuurerosies in de vorm van stippen en de uitzetting van interprismatische ruimtes plaats, wat duidt op een verzwakking van de verbindingen tussen de structurele formaties van het glazuur en een afname van de sterkte ervan.

Pathologische slijtage van tanden is een toenemend verlies van harde weefsels van de tandkroon - glazuur en dentine - in bepaalde delen van het oppervlak in de loop van de tijd. Dit is een vrij vaak voorkomende tandziekte, die voorkomt bij ongeveer 12% van de mensen ouder dan 30 jaar en uiterst zeldzaam is op jongere leeftijd. Volledige slijtage van de kauwknobbels van kiezen en premolaren, evenals gedeeltelijke slijtage van de snijranden van de voortanden, wordt bijna drie keer vaker waargenomen bij mannen dan bij vrouwen. In de etiologie van pathologische slijtage van tanden behoort een prominente plaats toe aan factoren als de aard van de voeding, de constitutie van de patiënt, verschillende ziekten van het zenuwstelsel en het endocriene systeem, erfelijke factoren, enz., evenals aan het beroep en de gewoonten. van de patiënt. Er zijn betrouwbare gevallen beschreven van verhoogde tandslijtage bij thyrotoxische struma, na uitroeiing van de schildklier en bijschildklieren, bij de ziekte van Itsenko-Cushing, cholecystitis, urolithiasis, endemische fluorose, wigvormig defect, enz.

Het gebruik van verwijderbare en vaste kunstgebitten met een verkeerd ontwerp veroorzaakt ook pathologische slijtage van de oppervlakken van tanden van verschillende groepen; tanden die beugels ondersteunen, worden vooral vaak afgeschuurd.

Veranderingen in pathologische slijtage van de harde weefsels van de tandkroon worden niet alleen waargenomen in het glazuur en dentine, maar ook in de pulpa. In dit geval wordt de meest uitgesproken afzetting van vervangend dentine eerst gevormd in het gebied van de pulpahoorns en vervolgens door de gehele boog van de coronale holte.

Een klikdefect wordt minder vaak gevormd in het cervicale gebied van het vestibulaire oppervlak van premolaren, hoektanden en snijtanden dan bij andere tanden. Dit type niet-carieuze laesie van de harde weefsels van de tandkroon komt meestal voor bij mensen van middelbare leeftijd en ouderen.

leeftijd. Een belangrijke rol in de pathogenese van een wigvormig defect betreft verstoringen in het trofisme van de pulpa en harde weefsels van de tanden. In 8-10% van de gevallen is een wigvormig defect een symptoom van parodontitis, vergezeld van blootliggende tandhalzen.

De momenteel beschikbare gegevens laten ons toe om in de pathogenese van een wigvormig defect een significante rol te zien van zowel bijkomende somatische ziekten (voornamelijk het zenuwstelsel en het endocriene systeem, het maagdarmkanaal), als chemische blootstelling (veranderingen in de organische substantie van tanden) en mechanische (harde tandenborstels) factoren. Veel auteurs kennen een leidende rol toe aan schurende factoren.

Bij een wigvormig defect wordt, net als bij cariës, een vroeg stadium onderscheiden, dat wordt gekenmerkt door de afwezigheid van een gevormde wig en de aanwezigheid van alleen oppervlakkige schaafwonden, dunne scheuren of spleten, die alleen met een vergrootglas waarneembaar zijn. Terwijl ze uitzetten, beginnen deze depressies een wigvorm aan te nemen, terwijl het defect gladde randen, een harde bodem en schijnbaar gepolijste wanden behoudt. Na verloop van tijd neemt de terugtrekking van de gingivarand toe en reageren de blootliggende tandhalzen steeds scherper op verschillende irriterende stoffen. Morfologisch worden in dit stadium van de ziekte verdichting van de glazuurstructuur, vernietiging van de meeste dentinetubuli en het verschijnen van grote collageenvezels in de wanden van niet-uitgewiste tubuli onthuld. Er is ook een toename van de microhardheid van zowel glazuur als dentine als gevolg van verhoogde mineralisatie.

Acute traumatische schade aan de harde weefsels van de tandkroon is een tandfractuur. Vooral de voortanden, vooral de bovenkaak, zijn onderhevig aan dergelijke schade. Traumatische schade aan tanden leidt vaak tot pulpa-sterfte als gevolg van infectie. Aanvankelijk is de ontsteking van de pulpa acuut en gaat gepaard met hevige pijn, daarna wordt deze chronisch met karakter en pathologische verschijnselen.

De meest voorkomende tandfracturen bevinden zich in de dwarsrichting, minder vaak in de lengterichting. In tegenstelling tot een dislocatie is tijdens een fractuur alleen het gebroken deel van de tand beweegbaar (als het in de longblaasjes blijft).

Bij chronisch trauma aan de harde weefsels van de tand (bijvoorbeeld bij schoenmakers) treedt het chippen geleidelijk op, waardoor ze dichter bij professionele pathologische slijtage komen.

Erfelijke laesies van harde tandweefsels omvatten defecte amelogenese (vorming van defect glazuur) en defecte denganogenese (verminderde ontwikkeling van dentine). In het eerste geval zijn er als gevolg van een erfelijke aandoening in de ontwikkeling van het glazuur een verandering in de kleur, een schending van de vorm en grootte van de tandkroon, een verhoogde gevoeligheid van het glazuur voor mechanische en temperatuurinvloeden, enz. De pathologie is gebaseerd op onvoldoende mineralisatie van het glazuur en een schending van de structuur ervan. In het tweede geval worden als gevolg van dentinedysplasie verhoogde mobiliteit en doorschijnendheid van zowel melk als permanente tanden waargenomen.

In de literatuur wordt het Stainton-Capdepont-syndroom beschreven - een unieke familiepathologie van tanden, gekenmerkt door veranderingen in de kleur en transparantie van de kroon, evenals vroeg optredende en snel voortschrijdende tandslijtage en afbrokkeling van het glazuur.