Kliniek, diagnose, behandeling, preventie. Eenvoudige en allergische contactdermatitis

Dermatitis is een veel voorkomend probleem waarvoor mensen zich meestal tot een dermatoveneroloog wenden. Dermatitis op het gezicht komt vooral vaak voor als gevolg van blootstelling aan een irriterend of allergeen. In dit gedeelte zullen we het hebben over eenvoudige dermatitis, een ontstekingsreactie van de huid als reactie op blootstelling aan een irriterend middel.

Er zijn twee soorten van dergelijke dermatitis: contact en toxidermie. Wat is hun verschil? Contactdermatitis op de handen of het gezicht treedt op wanneer een irriterend middel in direct contact komt met de huid (bijvoorbeeld een crème). Toxidermie treedt op wanneer een medicijn of een andere stof het lichaam binnendringt, in de darmen wordt opgenomen en het lichaam de aanwezigheid ervan signaleert met behulp van jeukende ontstekingsroodheid in welk deel van het lichaam dan ook. En als contactdermatitis onmiddellijk verschijnt, kan toxicerma pas na een paar weken verschijnen. Priororale dermatitis, die optreedt in het gebied rond de lippen, veroorzaakt groot psychologisch ongemak. Het is vrij zeldzaam en treft meestal vrouwen die hun gezichtshuid zorgvuldig in de gaten houden.

Dermatitis kan worden veroorzaakt door irriterende stoffen van verschillende aard: fysiek (bijvoorbeeld een wollen trui of blootstelling aan temperatuur), chemisch, biologisch... De behandeling van dermatitis begint met het identificeren van de oorzaak. De dermatoveneroloog praat met de patiënt en geeft indien nodig een verwijzing voor onderzoek. Een complexe behandeling omvat niet alleen het elimineren van het irriterende middel, maar ook het aanpassen van het dieet, het nemen van sorptiemiddelen, het gebruik van antihistaminica en genezende, antibacteriële zalven. Dermatitis kan gemakkelijk thuis worden behandeld, maar bij ernstige gevallen kan ziekenhuisopname nodig zijn.

Verpest dermatitis uw leven? Maak een afspraak bij Es Class Clinic!

Onze dermatoveneroloog zal snel de oorzaak van huidontsteking identificeren en een effectieve behandeling voorschrijven die u zal helpen de ziekte het hoofd te bieden en ongemak weg te nemen. Wij behandelen zowel eenvoudige dermatitis als allergische, seborroïsche en atopische dermatitis. Heeft u vragen of wilt u een afspraak maken, gebruik dan het speciale formulier hieronder!

MINISTERIE VAN GEZONDHEID VAN DE REPUBLIEK WIT-RUSLAND

WIT-RUSSE MEDISCHE UNIVERSITEIT VAN DE STAAT

AFDELING HUID- EN GENERAALZIEKTEN

DERMATOLOGIE

Tutorial in twee delen

2e editie

NIET-INFECTIEUZE DERMATOLOGIE

Bewerkt door VG Pankratov

Goedgekeurd door het ministerie van Onderwijs van de Republiek Wit-Rusland als leerhulpmiddel voor studenten van instellingen voor hoger onderwijs

in medische specialismen

MinskBSMU 2009

UDC 616,5–002–001,1 (075,8) BBK 55,83 en 73

D36

A Auteurs: Ph.D. Honing. Wetenschappen, universitair hoofddocent VG Pankratov (hfdst. 1.1–1.3, 1.5, 2, 4, 5, 6.3, 9.1);

Ph.D. Honing. Wetenschappen, universitair hoofddocent N.D. Khilkevich (hoofdstuk 9.1, 9.2, 9.3, 10); Dr. med. wetenschappen, prof. N. Z. Yagovdik (hoofdstuk 1.3, 3, 6.1, 7, 8); Dr. med. Wetenschappen, universitair hoofddocent O. V. Pankratov (hoofdstuk 4, 9.3); Ph.D. Honing. Wetenschappen, universitair hoofddocent I. N. Belugina (hoofdstuk 6.1, 6.2); Ph.D. Honing. Wetenschappen, universitair hoofddocent MV Kachuk (hoofdstuk 1.2, 11); Ph.D. Honing. Wetenschappen, assistent. A. L. Barabanov (hoofdstuk 1.4, 5)

REVIEWERS: hoofd. afdeling Dermatovenerologie, Grodno State Medical University, Ph.D. Honing. Wetenschappen, universitair hoofddocent DF Khvorik; hoofd Klinische afdeling arbeidspathologie en allergologie van het staatsinstituut "Republikeins Wetenschappelijk en Praktisch Centrum voor Hygiëne", geëerd wetenschapper van de Republiek Wit-Rusland, Dr. med. wetenschappen, prof. S.V. Fedorovich

Dermatologie: leerboek. handleiding in 2 uur Deel 2. Niet-infectieuze dermatologie /

D 36 V.G. Pankratov [et al.]; bewerkt door VG Pankratova. 2e druk. – Minsk: BSMU, 2009. – 220 p.

ISBN 978–985–528–042–3.

De handleiding bevat moderne informatie over de etiologie, pathogenese, ziektebeeld, behandeling en preventie van de belangrijkste nosologische vormen van huidziekten. De publicatie is opgesteld in overeenstemming met het standaardprogramma dat is goedgekeurd door het Ministerie van Volksgezondheid van de Republiek Wit-Rusland. De eerste editie verscheen in 2008.

Bestemd voor studenten van medische, kindergeneeskundige, militair medische, preventieve medische, tandheelkundige faculteiten en medische faculteiten van buitenlandse studenten van medische onderwijsinstellingen.

Hoofdstuk 1. Dermatitis en allergische dermatosen

1.1. DERMATIETEN

IN In brede zin wordt de term ‘dermatitis’ gebruikt als algemene naam voor alle vormen van huidontsteking als gevolg van blootstelling aan exogene irriterende of sensibiliserende factoren. Externe of exogene stimuli kunnen mechanisch, fysisch, chemisch (inclusief medicijnen) en biologisch zijn (plantensap, kwallen, sommige zeedieren, vissen, insecten, enz.).

Dermatitis is onderverdeeld in eenvoudig contact, allergisch en toxisch-allergisch (toxidermie).

Eenvoudige contactdermatitis ontwikkelen zich wanneer delen van de huid worden blootgesteld aan verplichte en facultatieve irriterende stoffen van fysische of chemische aard. Ze kunnen optreden na een eenmalige blootstelling aan obligaat irriterende stoffen zoals geconcentreerde oplossingen van zuren, bijtende alkaliën, zouten van zware metalen, chemische strijdmiddelen met blaarwerking, evenals na herhaalde blootstelling van huidgebieden aan facultatieve irriterende stoffen die geen sensibiliserende eigenschappen hebben. maar hebben een milde primaire werking irriterende werking of remmen de afscheiding van zweet- en talgklieren waardoor ontvetting ontstaat

En droge huid. Facultatieve irriterende stoffen zijn onder meer zwak geconcentreerde oplossingen van zuren, logen, zouten van zware metalen, organische oplosmiddelen (benzine, kerosine, dieselbrandstof, aceton, witte alcohol, butanol enz.), smeeroliën, koelemulsies, stookolie, teer, cyanideverbindingen, formaldehyde enz. Ze hebben een primair irriterend effect. Sommigen van hen hebben ook sensibiliserende eigenschappen (formaline, enz.). Facultatieve chemische irriterende stoffen kunnen bij langdurige herhaalde blootstelling een aantal vormen van dermatitis veroorzaken: epidermitis, eenvoudige contactdermatitis, huidzweren of “brandwonden”, onychia en paronychia, oliefolliculitis (hoornachtige en inflammatoire acne, beperkte hyperkeratosen).

Herhaalde mechanische schokken kunnen leiden tot de ontwikkeling van eelt. Onder de fysieke factoren die leiden tot de ontwikkeling van eenvoudige dermatitis, moeten hoge en lage temperaturen (brandwonden en bevriezing van de I-III graad), ultraviolette stralen (zonnedermatitis) en röntgenstraling (stralingsdermatitis) worden genoemd. Fytodermatitis wordt veroorzaakt door biologische factoren, met name het sap van planten zoals berenklauw, sleutelbloem, enz.

In overeenstemming met ICD-10 wordt onderscheid gemaakt tussen acute en chronische eenvoudige contactdermatitis.

Het klinische beeld van eenvoudige contactdermatitis wordt gekenmerkt door het feit dat de huidirritatiezone strikt overeenkomt met de contactzone met het irriterende middel; de ernst van de laesie hangt af van de concentratie, sterkte van het irriterende middel en de blootstellingstijd. Dit contact manifesteert zich door de ontwikkeling van ernstig erytheem, oedeem en vaak blaren met sereuze of sereus-hemorragische inhoud.

De grenzen van de laesies zijn duidelijk. In de getroffen gebieden kan necrose ontstaan, bijvoorbeeld na blootstelling aan zeer hoge temperaturen. Subjectief gezien merken patiënten een branderig gevoel op, vaak pijn en minder vaak jeuk in de getroffen gebieden. Afhankelijk van de diepte van de laesie zijn er 4 stadia van acute contactdermatitis. Wanneer alleen de bovenste lagen van de epidermis worden aangetast, ontwikkelt zich de eerste fase van dermatitis, die zich manifesteert door erytheem en matig oedeem. Als alle lagen van de epidermis worden aangetast, verschijnen er klinisch tegen de achtergrond van aanhoudend erytheem blaren met sereuze of hemorragische inhoud - dit is de tweede fase van dermatitis. Als de laesie de epidermis en de bovenste lagen van de dermis omvat (derde fase), dan treedt een dergelijke acute dermatitis al op met de vorming van een necrotische korst. Diepe schade aan de huid, inclusief de hypodermis, bepaalt het ziektebeeld vierde fase acute contactdermatitis, met diepe necrose van beschadigde weefsels.

Langdurige blootstelling aan zwakke obligate irriterende stoffen op de huid gaat gepaard met de ontwikkeling van erytheem, infiltratie, gebieden met lichenificatie en pigmentatie.

En peeling, wat wordt beschouwd als chronische eenvoudige contactdermatitis.

IN In dit hoofdstuk zullen we niet in detail ingaan op eenvoudige dermatitis veroorzaakt door mechanische, temperatuur-, chemische (chemische oorlogsmiddelen, sterke zuren, alkaliën, enz.), stralingsfactoren of ioniserende straling, aangezien de meeste daarvan zullen worden besproken.

V rubriek "Beroepsmatige huidziekten".

Een paar woorden over gesimuleerde dermatitis. Dit is in de regel het 'handwerk' van de patiënt zelf om contactdermatitis van verschillende ernst te verkrijgen (afhankelijk van het schadelijke middel dat hij kiest - blootstelling aan zuur, heet metaal, brandende sigaretten, langdurige wrijving van een huidgebied, enz.). De doelstellingen van dergelijke zelfbeschadiging zijn heel verschillend: een poging om een ​​strafvermindering voor een misdaad te verkrijgen, om uitstel van de dienstplicht in het leger te verkrijgen, om te voorkomen dat je buiten je geboorteplaats naar zwaar werk wordt gestuurd, enz. Er moet forensisch medisch onderzoek worden uitgevoerd, vooral omdat het aangetoonde klinische beeld van de laesie in de regel niet overeenkomt met de anamnesegegevens en de laesies zelf gelokaliseerd zijn waar de handen reiken.

Diagnose van eenvoudige dermatitis is gebaseerd op anamnesegegevens en een karakteristiek ziektebeeld, op de relatief snelle oplossing van huiduitslag na het elimineren van contact met de etiologische factor.

Allergische dermatitis optreden bij direct contact met de huid van stoffen die een vertraagde allergische reactie kunnen veroorzaken. Allergenen kunnen medicijnen, cosmetica en parfums, verven, wasmiddelen, metalen, insecticiden, etc. zijn. Ondanks het feit dat het allergeen in contact komt met een beperkt deel van de huid, treedt sensibilisering van het hele lichaam op. Het is mogelijk dat patiënten niet altijd de oorzaak van hun ziekte vermoeden, vooral omdat klinische manifestaties enkele dagen na het begin van de sensibilisatie optreden. Bij de ontwikkeling van overgevoeligheid bij patiënten met allergische dermatitis zijn gesensibiliseerde lymfocyten, Langerhans-cellen, mediatoren van immuunontsteking, enz. betrokken.

Bij deze patiënten ontwikkelt zich eerst monovalente sensibilisatie, en daarna polyvalente sensibilisatie.

Volgens ICD-10 kan allergische contactdermatitis ook acuut of chronisch zijn. Bij acute allergische contactdermatitis wordt de huid rood op de plaats van contact met het allergeen, er verschijnen papels en microblaasjes. Sommige microblaasjes gaan open en vormen kleine gebieden met sijpeling, die van korte duur kunnen zijn en mild tot uiting kunnen komen. De laesies hebben geen duidelijke grenzen; de elementen van de uitslag verschijnen gelijktijdig. Geleidelijk nemen alle manifestaties van dermatitis af, maar de sensibilisatie voor dit allergeen blijft zeer lang bestaan. Hierdoor wordt de grond vrijgemaakt voor nieuwe terugvallen van de ziekte bij herhaald contact met het allergeen.

Chronische contactallergische dermatitis manifesteert zich door matige ontstekingen en hyperkeratose in gebieden met herhaald contact met een lage concentratie allergeen. Bij talrijke herhaalde blootstellingen aan allergenen kan dermatitis veranderen in eczeem met de ontwikkeling van polyvalente sensibilisatie.

Fotodermatitis is een soort allergische dermatitis. In dit geval is de pathogenese dezelfde als bij allergische contactdermatitis, maar naast contact met het allergeen is blootstelling aan ultraviolette straling noodzakelijk. Sommige medicijnen (sulfonamiden, griseofulvin, ichthyol, doxycycline, corticosteroïden voor langdurig uitwendig gebruik, enz.), stoffen in cosmetica, parfums en wasmiddelen, plantensap, enz. werken als een sensibilisator voor fotodermatitis. aangetast. , waarop aanhoudend erytheem, microvesiculaire uitslag, blaren en blaren verschijnen. Als gevolg van krabben kunnen zich brandpunten van lichenificatie ontwikkelen.

De diagnose van allergische contactdermatitis is gebaseerd op de geschiedenis, het karakteristieke klinische beeld, de positieve resultaten van allergische huidtesten met allergenen of immunologische tests in vitro.

Differentiële diagnose allergische dermatitis wordt uitgevoerd met eenvoudige dermatitis, toxicodermie en eczeem (tabel 1).

tafel 1

Differentiële diagnose van eenvoudig contact, allergische contactdermatitis en toxicodermie

Einde van tafel. 1

Behandeling. Allereerst moet de factor die de ziekte veroorzaakte worden geëlimineerd. Als het klinische beeld van dermatitis niet duidelijk tot uiting komt, kunt u, nadat u het contact met het irriterende middel of allergeen heeft geëlimineerd, zich beperken tot externe behandeling met corticosteroïdzalven, crèmes en spuitbussen. In ernstigere gevallen worden desensibiliserende en antihistaminica voorgeschreven in matige therapeutische doses (intraveneuze toediening van een 30% natriumthiosulfaatoplossing, 10 ml per dag, 5-10 injecties per kuur, calciumgluconaat, pipolfen, peritol, tavegil, Claritin, Zyrtec, Telfast, Erius, enz.).

Voor dermatitis die gepaard gaat met de vorming van blaren, wordt de huid gewassen met waterstofperoxide of een oplossing van kaliumpermanganaat en afgeveegd met alcohol. De afdekkingen van de bellen moeten worden afgesneden met een steriele schaar en worden bedekt met anilinekleurstoffen. Antibacteriële lotions worden aangebracht op de eroderende oppervlakken en nadat het huilen is gestopt, worden water-zinkpasta, Unna-crème, externe corticosteroïdpreparaten (Elocom, Advantan, Celestoderm, Sinaflan, enz.) aangebracht.

1.2. T OXIDERMIE

Toxidermie is een acute toxico-allergische ontsteking van de huid, die het gevolg is van de werking van chemicaliën die het lichaam binnendringen via het spijsverteringskanaal en de luchtwegen, parenteraal of transcutaan, en in het geval van het innemen van medicijnen - intraveneus, intramusculair, subcutaan, inhalatie, vaginaal, rectaal, urethrale, transdurale toediening en door de opname van medicijnen via de huid bij uitwendig gebruik. Zo zijn er gevallen van toxidermie beschreven na het wrijven van grijze kwikzalf over grote delen van het lichaam met het doel schaamluis te behandelen.

Toxidermie in het buitenland wordt vaak toxisch-allergisch of medicinaal exantheem genoemd.

De term toxicermie werd in 1905 voorgesteld door J. Jadassohn. Toxidermie kan worden veroorzaakt door medicijnen, voedselproducten, industriële en huishoudelijke chemicaliën die allergene of toxische eigenschappen hebben. Dermatologen houden zich meestal bezig met toxicodermie van geneesmiddelen of voedsel.

De redenen voor de ontwikkeling van medicinale toxicermie zijn:

– antibiotica (bij 32,4% van de patiënten, volgens Yu. F. Korolev): penicilline, erytromycine, tetracyclines;

– pyrozolonderivaten (butadion, analgin, amidopyrine) - bij 12,7% van de patiënten;

– sulfamedicijnen;

– hypnotica (barbituraten, evenals Corvalol, waaronder luminal);

– kalmerende middelen, neuroleptica (reserpine, trioxazine, relanium, elenium);

– antimalariamiddelen;

– vitamines (B1, B12);

– halogenen (broom- en jodiumhoudende mengsels);

– hormonen, vooral insuline, minder vaak prednisolon;

– anesthetica, antihistaminica;

– geneeskrachtige planten (elecampane, stinkende gouwe, sneeuwklokjes), bijenproducten (propolis).

De ontwikkeling van medicinale toxicoderma kan in verband worden gebracht met de chemische structuur van het medicijn, met zijn vermogen om zich te binden aan eiwitten en lipoproteïnen; gevolg zijn van oneigenlijk gebruik van medicijnen.

De belangrijkste routes waarlangs de pathologische effecten van medicijnen op de huid optreden zijn:

– direct schadelijk effect van het medicijn (barbituraten veroorzaken giftige schade aan de wanden van bloedvaten);

– cumulatief effect (accumulatie van arseen, broom, jodium);

– intolerantie voor het medicijn als gevolg van een verlaging van de gevoeligheidsdrempel

naar hem;

– eigenaardigheid (genetisch defect van bepaalde enzymatische systemen); eigenaardigheid is een van de uitingen van atopie, waarbij het lichaam een ​​of ander medicijn of voedingsproduct niet verdraagt;

– allergische en auto-immuunreacties;

– fotosensibilisatie van medicijnen. Het is gebaseerd op de fototoxische, fotodynamische en fotoallergische eigenschappen van medicijnen (sulfonamiden; sommige antibiotica, bijvoorbeeld doxycycline; barbituraten, fenothiazinen). Lichtgevoeligheid treedt op bij zowel parenteraal als extern gebruik van deze medicijnen, en de oplossende factor is ultraviolette straling.

Gemiddeld is voedseltoxicodermie verantwoordelijk voor ongeveer 12% van alle toxicodermie. De reden voor hun ontwikkeling is ofwel het voedingsproduct zelf, ofwel een substantie die wordt gevormd tijdens langdurige opslag of koken,

evenals conserveermiddelen, kleurstoffen of geneeskrachtige stoffen die erin zitten. Er werd een geval van door geneesmiddelen veroorzaakte toxicermie beschreven na het eten van varkensvlees dat drie dagen eerder met penicilline was behandeld.

Onder de dermatosen die worden veroorzaakt door de inwerking van metalen op de huid of de slijmvliezen, moet toxicerma worden genoemd, veroorzaakt door metalen kunstgebitten en structuren die worden gebruikt in de traumatologie en orthopedie voor metaalosteosynthese. In deze gevallen zijn de allergenen chroom, nikkel en molybdeen, die, door gedeeltelijke verspreiding in het lichaam,

V vorm van ionen en corrosieproducten worden uit het kunstgebit gespoeld en komen binnen

V bloed. Zelfs zaadvloeistof kan in sommige gevallen fungeren als een etiologische factor van toxicodermie, wat werd bevestigd door een positief resultaat van huidtesten.

Sprekend over de pathogenese van toxidermie, moet nogmaals worden benadrukt dat het belangrijkste mechanisme van hun ontwikkeling een allergische, minder vaak toxische reactie is, evenals de mogelijkheid van hun combinatie in verschillende verhoudingen. E. V. Sokolovsky (2006) merkt op dat “allergische huidbeschadiging wordt veroorzaakt door de mechanismen van B- en T-celimmuniteit via verschillende soorten allergische reacties: anafylactische, IgE-gemedieerde, immuuncomplex, vertraagde overgevoeligheid.” Toxische mechanismen van toxidermie komen voort uit de accumulatie van geneesmiddelen, overdosering, als gevolg van de interactie van verschillende geneesmiddelen met polyfarmacie.

IN de basis van medicijnallergieën is de reactie antigeen-antilichaam, waarbij het antigeen een medicijnsubstantie is. Een aantal van de medicijnen die we gebruiken zijn gebaseerd op eiwitten of polypeptiden (vaccins, therapeutische serums, gammaglobuline, insuline, ACTH) en behoren vanuit het oogpunt van de klassieke immunologie tot volwaardige antigenen. Ze zijn in staat de vorming van antilichamen te induceren zonder enige aanvullende transformatie.

Daarnaast komen we in de praktijk vaak chemicaliën of medicijnen tegen die onvolledige antigenen (haptenen) zijn, die pas na de vorming van een conjugaat (combinatie met eiwitten van de huid, het bloed of de weefsels in het menselijk lichaam) de eigenschappen krijgen van een volledig antigeen.

De mogelijkheid van sensibilisatie hangt af van de hoeveelheid en frequentie waarmee het antigeen in het lichaam terechtkomt, de antigene activiteit ervan, die verband houdt met de structuur van de stof (de aanwezigheid van een benzoëring of een chlooratoom vergemakkelijkt bijvoorbeeld de binding van dergelijke stoffen aan lichaamseiwitten). Erfelijke aanleg voor allergische reacties en de aanwezigheid van allergische ziekten, bijvoorbeeld atopische dermatitis of bronchiale astma, dragen ook bij aan sensibilisatie.

Geneesmiddelallergieën treden op wanneer een minimale hoeveelheid van het medicijn het lichaam binnendringt; de periode van sensibilisatie duurt 5-7 dagen. De structuur van een aantal geneeskrachtige stoffen bevat gemeenschappelijke antigene determinanten die de ontwikkeling van kruisallergische reacties kunnen veroorzaken. Als

bij Als de patiënt gemeenschappelijke determinanten heeft tussen medicijnen en micro-organismen, kan toxicerma zich bijvoorbeeld ontwikkelen bij de eerste toediening van penicilline

bij een patiënt met mycose van de voeten (veel voorkomende determinante groepen van antibiotica en pathogene schimmels). Het is ook bekend dat een gelijktijdige stafylokokkeninfectie een provocerende factor voor toxicerma kan zijn.

Uit onderzoek van de Wit-Russische dermatologen Yu, F. Korolev en L.F. Piltienko (1978) is gebleken dat de verhoogde gevoeligheid voor antibiotica, sulfonamidegeneesmiddelen, pyrazolonderivaten en sommige andere geneesmiddelen wel 10 tot 12 jaar of langer aanhoudt, en vaak een groeps- en kruiskarakter heeft. .

Kliniek. De manifestaties van toxicerma zijn zeer divers, en dezelfde stof kan op verschillende tijdstippen verschillende manifestaties bij dezelfde persoon veroorzaken, en hetzelfde ziektebeeld kan een gevolg zijn van de werking van verschillende chemicaliën.

Toxidermie treedt meestal acuut op, een paar uur of twee tot drie dagen na blootstelling aan de etiologische factor, hoewel de latente periode kan oplopen tot 10 tot 20 dagen. De uitslag kan maculair, papulair, nodulair, vesiculair, bulleus, pustulair, papulair-pustulair en urticarieel zijn. De aard van de locatie van de eruptieve elementen is meestal verspreid, symmetrisch; de uitbarstingen kunnen zowel op de huid als op de slijmvliezen voorkomen. De algemene toestand is vaak verstoord.

Toxidermie manifesteert zich meestal als een monomorfe uitslag, hoewel vaak een polymorfe uitslag wordt waargenomen - maculo-vesiculair, maculopapulair, enz. De school van dermatologen in St. Petersburg verdeelt alle toxiderma in gegeneraliseerde, gelokaliseerde en toxisch-allergische syndromen (Quincke's oedeem, Lyell's oedeem). syndroom, exudatief erythema multiforme).

Toxidermie kan zich manifesteren:

1. Urticaria - urticaria toxidermie komt volgens buitenlandse auteurs heel vaak voor. In Rusland en hier wordt deze klinische vorm beschouwd als acute urticaria en wordt deze meestal niet opgenomen in de groep van toxicodermie.

2. Gevlekte toxicodermie. Er zijn hyperemische, hemorragische en pigmentvlekken. Hyperemische vlekken, bijvoorbeeld erytheem op de 9e dag, zijn een complicatie van de behandeling met arseenmedicijnen. Bij drugsverslaafden kunnen mazelenachtige en scharlakenrode huiduitslag en hemorragische huiduitslag worden waargenomen. Toxidermie, die zich manifesteert door een uitslag van pigmentvlekken, kan worden veroorzaakt door arseen, bismut, kwik, goud, zilver, kinine, kinine, aspirine, antipyrine, penicilline, metacycline, methotrexaat, anticonceptiva, aardolie en koolwaterstoffen.

3. Papulaire toxicodermie, een soort lichenoïde huiduitslag die lijkt op lichen planus, die het gevolg kan zijn van het gebruik van kinine, hingamine, arseen, streptomycine, tetracycline, jodium, bismut, kwik, goud, antimoon en antidiabetische sulfomedicijnen.

4. Nodulaire toxidermie bijvoorbeeld acuut erythema nodosum, waarvan de etiologische factoren sulfonamiden, methotrexaat, cyclofosfamide, griseofulvine, jodium, broom, arseenpreparaten en vaccins kunnen zijn. Er ontwikkelen zich pijnlijke acute ontstekingsklieren, die iets boven het huidniveau uitkomen en vage contouren hebben.

5. Vesiculaire toxicodermie, waarbij de uitslag bestaat uit verspreide blaasjes en microblaasjes, kan alleen beperkt blijven tot schade aan de handpalmen en voetzolen (zoals dyshidrose), maar soms ontwikkelt zich vesiculaire erytrodermie (als gevolg van de werking van arseen, bismut, antibiotica, barbituraten, broom kinine), gemanifesteerd door universeel oedemateus erytheem, blaasjes, overvloedig huilen, zwelling van het gezicht en de ledematen, afbladderen van grote platen.

6. Pustulaire toxicodermie, die meestal worden geassocieerd met de werking van halogeenmedicijnen - jodium, broom, chloor, fluor, die actief uit het lichaam worden vrijgegeven met talg, terwijl de uitslag bestaat uit puisten of acne;

De oorzaak van de ontwikkeling van acne toxicerma kan vitamine B6, B12, isoniazide, fenobarbituraten, lithium en azathioprine zijn.

7. Bulleuze toxicodermie.Ze zijn zeer divers:

– pemfigoïde toxicderma (verspreide blaren omgeven door een hyperemische rand);

– vaste toxicodermie (bubbels op een beperkt deel van de huid);

– exudatief erythema multiforme of erytrodermie.

Bulleuze toxidermie treedt op na inname van bepaalde antibiotica, sulfonamiden, broom, jodium, kwik en barbituraten.

8. Vast medicinaal erytheem. Wanneer het een of meer afgerond lijkt helderrood, grote vlekken (2–5 cm in diameter), in het midden waarvan belletjes kunnen verschijnen. De vlekken krijgen geleidelijk een blauwachtige tint; nadat de ontstekingsverschijnselen zijn verdwenen, laat de uitslag een aanhoudende, bijzondere pigmentatie achterleisteen bruinkleuren. Bij elke herhaalde toediening van het overeenkomstige medicijn herhaalt het proces zich op dezelfde plaatsen, waardoor de pigmentatie toeneemt en het proces zich geleidelijk naar andere delen van de huid verspreidt. De favoriete lokalisatie van vaste toxidermie zijn de ledematen, geslachtsorganen en mondslijmvlies. De oorzaak van de ontwikkeling van vaste toxidermie zijn pyrazolongeneesmiddelen (antipyrine, analgin, amidopyrine), sulfonamiden, barbituraten, salicylaten, antibiotica, kinine, jodium, arseen, bismut, antihistaminica.

Bovendien kunnen veel voorkomende toxicoderma voorkomen als lichen planus, allergische vasculitis en lupus erythematosus.

Een van de ernstigste vormen van toxicodermie is het syndroom van Lyell. acute toxische epidermale necrolyse. Dit is een ernstige immunoallergische aandoening

logische, door medicijnen veroorzaakte ziekte. In meer dan 80% van de gevallen wordt de ziekte veroorzaakt door medicijnen: antibiotica, sulfamedicijnen, barbituraten (luminaal, medinaal), pyrazolonderivaten (butadion, amidopyrine), aspirine, pyrogenal, gammaglobuline, antitetanusserum. De ontwikkeling van de ziekte wordt vergemakkelijkt door een erfelijke aanleg voor allergieën, veroorzaakt door een genetisch defect in het ontgiftingssysteem van medicinale metabolieten. Als gevolg hiervan kunnen geneesmiddelmetabolieten epidermaal eiwit binden en een immunoallergische reactie veroorzaken. Het syndroom van Lyell wordt vaak geassocieerd met een

tijgers HLA-A2, A29, B12, Dr7. De pathogenetische basis van het syndroom is overgevoeligheid van het vertraagde type, een hyperergische reactie zoals het Shvartsman-Sanarelli-fenomeen, vergezeld van de ontwikkeling van het endogeen intoxicatiesyndroom. Tegelijkertijd is er bij patiënten, tegen de achtergrond van een afname van de functie van de ontgiftende systemen van het lichaam, een uitgesproken verstoring van het eiwitmetabolisme, ontstaat er een onbalans in het protease-proteolyse-remmersysteem, een accumulatie van middelmoleculaire gewicht, uremische en andere eiwitten komen voor in de lichaamsvloeistoffen en een schending van de water-zoutbalans. Er wordt infiltratie van de epidermis met geactiveerde T-lymfocyten en macrofagen waargenomen. Deze cellen en de betrokken keratinocyten geven pro-inflammatoire cytokines af die celdood, koorts en malaise veroorzaken. De toename van al deze processen kan tot de dood leiden, wat in 25-70% van de gevallen wordt waargenomen.

Klinisch beeld. De ziekte wordt gekenmerkt door een acuut begin enkele uren of 2-3 dagen na inname van het medicijn. De patiënt ontwikkelt zwakte, koorts tot 39-41 ºC, uitputting, overvloedige verspreide uitslag op de huid van het gezicht, de romp en de ledematen in de vorm van rijke rode gezwollen vlekken met een samenvloeiende aard of zoals exsudatief erythema multiforme. Binnen een paar uur begint, in de brandpunten van de huidontsteking, het loslaten van de opperhuid en de vorming van meerdere blaren met een dunne, slappe laag die gemakkelijk scheurt, waardoor uitgebreide pijnlijke erosies zichtbaar worden die gemakkelijk bloeden. Het proces beslaat enorme gebieden en lijkt op een tweedegraads brandwond. Als u met een vinger tegen de ontstoken huid drukt, beweegt de opperhuid glijdend en rimpelt deze onder de vinger (symptoom van “nat ondergoed”). Het “handschoensymptoom” en het “soksymptoom” kunnen optreden wanneer de geëxfolieerde epidermis de vorm van de hand of voet behoudt. Het symptoom van Nikolsky is scherp positief. Bij het Lyell-syndroom treedt loslating van de epidermis op op een gebied van 30% van het lichaamsoppervlak of meer, en bij het Stevens-Johnson-syndroom op een gebied van niet meer dan 10% van het lichaamsoppervlak. Bij het proces zijn de lippen, slijmvliezen van de mondholte betrokken, en de slijmvliezen van de keelholte, het strottenhoofd, de luchtpijp, het spijsverteringskanaal, de blaas en de urethra kunnen ook betrokken zijn. In ernstige gevallen worden verlies van wenkbrauwen, hoofdhaar, scheiding van nagelplaten en erosieve blepharoconjunctivitis waargenomen. De algemene toestand van de patiënten is ernstig en uiterst ernstig: hoge lichaamstemperatuur, hoofdpijn, uitputting, slaperigheid, ondraaglijke dorst, verminderde nierfunctie, tot acute tubulaire necrose. Middelmoleculaire oligopeptiden hopen zich op in het bloed en de leukocytintoxicatie-index neemt toe.

Er zijn drie mogelijke typen van het Lyell-syndroom: a) hyperacuut beloop met fatale afloop; b) acuut met de toevoeging van een giftig-infectieus proces en mogelijke dood; c) een gunstig beloop met een afname van hyperemie en zwelling van de huid en het begin van epithelisatie van erosies binnen 6-10 dagen vanaf het begin van de behandeling voor de patiënt.

Diagnose van toxicermie. Gebaseerd op allergiegeschiedenis, klinisch beeld van de ziekte, allergietesten en immunologische tests. De diagnose kan worden bevestigd door het verdwijnen van de huid

uitslag na het stoppen van het allergeen en herhaling van de uitslag na herhaalde blootstelling aan dezelfde stof.

Om de etiologische rol van een vermoedelijke chemische stof te bevestigen, worden verschillende diagnostische tests gebruikt, waaronder huidtesten (infuus, kompres of littekenvorming). Provocerende tests leveren overtuigender resultaten op (als toxicdermie optrad na orale toediening van een medicijn, dan moet de provocatieve test worden uitgevoerd door orale toediening van een enkele minimale therapeutische dosis van het vermoedelijke medicijn). De test wordt als positief beschouwd als deze een terugval van toxicodermie veroorzaakt. Maar provocerende tests kunnen alleen worden uitgevoerd nadat de uitslag is verdwenen. Naast provocerende tests worden ook immunologische tests gebruikt: reacties van agglomeratie van leukocyten, leukocytolyse, remming van de migratie van leukocyten, tests van basofiele degranulatie en blasttransformatie van lymfocyten, monocytentest, hemolytische tests, enz.

De diagnostische criteria voor medicijntoxicodermie zijn de volgende:

– het optreden van klinische manifestaties na inname van het geneesmiddel;

– persoonlijke of familiegeschiedenis van allergieën;

– goede verdraagbaarheid van het medicijn in het verleden;

– de aanwezigheid van een latente periode van sensibilisatie;

– positieve allergietesten: aanbrengen, infuus, scarificatie, intradermaal, sublinguaal, intranasaal, oraal;

– positieve immunologische tests: passieve hemagglutinatiereactie, agglomeratiereactie van lymfocyten, directe en indirecte basofiel- of mestceldegranulatietest, indicator voor schade aan neutrofielen, remmingsreactie van leukocytmigratie, enz.

Differentiële diagnose. De differentiële diagnose van verschillende klinische vormen van toxicodermie is gebaseerd op de differentiële diagnose van primaire elementen. Roseola toxicoderma moet dus worden onderscheiden van roseola syfiliden, pityriasis rosea, gevlekte psoriasis en kattenkrabziekte.

1. Zorg voor beëindiging van de werking van de etiologische factor.

2. Een zacht dieet, veel drinken.

3. Extracorporale hemosorptie voor het syndroom van Lyell (het is beter om te beginnen

V de eerste 2 dagen - minimaal 3 sessies).

4. 2-3 sessies plasmaferese voor het syndroom van Lyell, wat zowel ontgifting (verwijdering van endogene toxines, allergenen, immuuncomplexen, gesensibiliseerde lymfocyten) als versnelling van de normalisatie van de immuunstatus oplevert.

5. Pijnstillers (morfine, omnopon, enz.).

6. Intraveneuze toediening van ontgiftende oplossingen van minimaal 1,5–2 liter per dag voor het syndroom van Lyell onder controle van de nier- en hartfunctie.

7. Enterosorbentia (polyphepan, belosorb, polysorb).

8. Diuretica en laxeermiddelen om een ​​allergeen of giftige stof snel uit het lichaam te verwijderen.

9. Anti-allergische geneesmiddelen calcium, natriumthiosulfaat.

10. Antihistaminica: difenhydramine, fenkarol, diazolin, tavegil, loratadine, kestin, zyrtec, telfast, desloratadine en andere (in gemiddelde therapeutische doses).

11. Proteolyseremmers (contricaal, enz.) - 10 000–100.000 eenheden per dag.

12. Ascorutine.

13. In ernstige gevallen - glucocorticoïden, begin met de snelheid 2–3 mg/kg lichaamsgewicht, gevolgd door een dosisverlaging na stabilisatie van het proces.

14. Kaliumsupplementen voor hypokaliëmie of Lasix voor hyperkaliëmie.

15. Voor penicilline-toxicoderma - penicillinase.

16. Voor toxische reacties - 5% oplossing van unithiol in de vorm van intramusculaire injecties van 5-10 ml per dag.

17. Om septische complicaties te voorkomen, krijgen patiënten met het syndroom van Lyell parenterale breedspectrumantibiotica voorgeschreven, die in dit gebied zelden eerder zijn gebruikt.

Uitwendig: aerosolen met corticosteroïden, bacteriedodende en epitheliserende middelen, waterige oplossingen van anilinekleurstoffen, zalven en crèmes: elocom, diprogent, solcoseryl, celestoderm V, lokoid, advantan, flucinar, fluorocort, enz.

Preventie. Een rationeel behandelplan voor de patiënt, rekening houdend met de allergiegeschiedenis, met uitsluiting van polyfarmacie en langdurig voorschrijven van medicijnen; in dit geval is het noodzakelijk om rekening te houden met de functionele toestand van de lever, het maagdarmkanaal en de nieren die betrokken zijn bij de biotransformatie en uitscheiding van geneesmiddelen.

1.3. MULTIFORM EXUDATIEF erytheem

(Erythema exudativum mutriforme)

Erythema multiforme exsudatief - acute infectieziekte

onno-allergische of toxisch-allergische aard, gekenmerkt door schade aan de huid, slijmvliezen en gemanifesteerd als maculair, papulair

En vesiculobulleus uitslag. De ziekte wordt gekenmerkt door een cyclisch beloop

En neiging tot terugval, vooral in de lente en de herfst. Dermatose komt vaker voor bij mensen van jonge en middelbare leeftijd. Mannen worden vaker ziek.

Etiologie en pathogenese. Afhankelijk van de etiologie worden twee vormen van exsudatief erytheem onderscheiden: infectieus-allergisch en toxisch-allergisch. Bij de meeste patiënten overheerst de infectieus-allergische vorm (tot 85-90%) en wordt door sommige auteurs geclassificeerd als idiopathisch. Toxisch-allergische vormen (symptomatische) ziekten worden minder vaak gediagnosticeerd. Momenteel wordt erytheem beschouwd als een polyetiologische ziekte, die gebaseerd is op allergische reacties als reactie op de werking van infectieuze en niet-infectieuze factoren.

NAAR infectieuze factoren omvatten virale (meestal herpetische), bacteriële (streptokokken, stafylokokken, tuberculose, difterie, brucellosebacillen, enz.), mycotische (histoplasmose, candidiasis) en protozoale (malaria, trichomoniasis) infecties.

NAAR niet-infectieuze factoren omvatten medicijnen (tetracyclines, sulfonamiden, barbituraten, pyrazolonderivaten, vaccins, medicinale serums, toxoïden); chemicaliën die in het dagelijks leven en op het werk worden gebruikt; Kwaadaardige neoplasma's.

Terugval van de ziekte wordt veroorzaakt door onderkoeling, hyperinstraling en soms voedingsfactoren.

Kliniek. Op basis van de ernst van de ziekte zijn er milde (kleine, Hebra-type), matige (vesiculaire-bulleuze), ernstige (Stevens-Johnson-syndroom) en extreem ernstige (Lyell-syndroom) vormen.

Exudatief erythema multiforme manifesteert zich door het verschijnen van maculaire, papulaire, vesiculaire en bulleuze huiduitslag op de huid van het extensoroppervlak van de ledematen, handpalmen, voetzolen, knie- en ellebooggewrichten, gezicht, geslachtsorganen, op de rode rand van de lippen, slijmvliezen vliezen van de mond, neus, ogen, geslachtsorganen.

De ziekte begint acuut. Er is hoofdpijn, malaise, pijn in de keel, spieren, gewrichten. Na 1-2 dagen, tegen deze achtergrond, verschijnen er gedurende meerdere dagen huiduitslag op de huid en slijmvliezen. In een milde vorm verschijnen inflammatoire, gezwollen, scherp begrensde vlekken op de achterkant van de handen en voeten, het extensoroppervlak van de onderarmen en benen, waartegen in sommige gevallen platte papels van 1-2 cm groot of meer worden gevormd. Het centrale deel van het element wordt blauwachtig en zinkt, terwijl het perifere deel roze blijft (vogeloog, kokarde, schietdoel). Vervolgens kunnen blaren met een sereuze of sereus-hemorragische inhoud op het oppervlak van de uitslag verschijnen. Het openen van deze laatste leidt tot de vorming van erosies en korsten. De huiduitslag verschijnt in aanvallen met tussenpozen van enkele dagen. Patiënten ervaren jeuk en een branderig gevoel. Een van de mechanismen voor het optreden van jeuk is de overheersing van de tonus van de sympathische afdeling van het autonome zenuwstelsel en de zich ontwikkelende hypoxie in de laesies, wat leidt tot verhoogde lipidenperoxidatie en de ophoping van de producten ervan, die jeuk aan de huid veroorzaken. Actieve manifestaties worden binnen 8-14 dagen geregistreerd, waarbij soms pigmentatie achterblijft.

In de gematigde vorm omvat het pathologische proces, naast de huid, de rode rand van de lippen, de slijmvliezen van de mond, de keelholte, de geslachtsorganen en het bindvlies van de ogen. Bij ongeveer een derde van de patiënten wordt het mondslijmvlies aangetast. Geïsoleerde schade aan het mondslijmvlies wordt bij slechts 5% van de patiënten waargenomen. Wanneer het mondslijmvlies betrokken is bij het pathologische proces, zijn de huiduitslag vaak gelokaliseerd op de lippen, in de vestibule van de mond, op de wangen en in het gehemelte. Diffuus of gelokaliseerd oedemateus erytheem verschijnt plotseling. Na 1-2 dagen vormen zich blaren tegen de achtergrond van erytheem. Ze blijven 2-3 dagen bestaan, gaan open en op hun plaats vormen zich zeer pijnlijke erosies. Deze laatste vormen, samensmeltend, uitgebreide erosie

ny gebieden. Erosies kunnen bedekt raken met een geelachtig grijze laag, die bij verwijdering gemakkelijk parenchymale bloedingen veroorzaakt.

U Sommige patiënten ervaren uitgebreide schade aan het mondslijmvlies,

bij anderen - het proces is beperkt tot enkele, licht pijnlijke erythemateuze en erythemateuze-bulleuze huiduitslag. Op de lippen, op het oppervlak van de erosies, vormen zich bloedige korsten van verschillende diktes, die het openen van de mond aanzienlijk bemoeilijken. Als er een secundaire infectie optreedt, worden de korsten vuilgrijs van kleur.

Een veel voorkomende vorm van schade aan het mondslijmvlies gaat gepaard met hevige pijn, kwijlen, moeite met eten en moeite met spreken.

Na 10-15 dagen beginnen de huiduitslag te verdwijnen en verdwijnen deze na 15-25 dagen. Op het mondslijmvlies verdwijnt de uitslag binnen 4-6 weken. In plaats van de erythemateuze papulaire elementen blijft hyperpigmentatie bestaan ​​wanneer deze verdwijnen.

De toxisch-allergische vorm van exsudatief erythema multiforme wordt niet gekenmerkt door seizoensgebonden recidieven; het wordt niet altijd voorafgegaan door algemene symptomen

En Vaak is het proces vast van aard met frequente lokalisatie op het mondslijmvlies.

Een ernstige vorm van exsudatief erythema multiforme (Stevens-Johnson-syndroom, beschreven in 1922) begint acuut met koorts (39-40,5 ºC), hoofdpijn, pijn aan het bewegingsapparaat en pijn aan het mondslijmvlies

En keelholte, kan gepaard gaan met de ontwikkeling van longontsteking, nefritis, diarree, otitis enz. De huid, slijmvliezen van de mond, geslachtsorganen, anus en ogen worden aangetast. Uitgebreide blaren verschijnen op de lippen, het slijmvlies van de mond (wangen, tong), gevolgd door de vorming van pijnlijke erosies, die bedekt zijn met enorme hemorragische korsten, waardoor het moeilijk wordt om te eten. Kenmerkende oogbeschadiging komt voor in de vorm van ernstige catarrale of purulente conjunctivitis, waartegen blaasjes kunnen verschijnen.

Hoornvlieszweren, uveïtis en panoftalmitis ontwikkelen zich vaak, wat leidt tot verlies van gezichtsvermogen. Schade aan de slijmvliezen van de geslachtsorganen bij mannen leidt tot verminderd plassen met mogelijke betrokkenheid van de blaas bij het proces.

Huidlaesies in de vorm van maculopapulaire huiduitslag of blaren, minder vaak - puisten, meervoudig en uitgebreid, vaak met de ontwikkeling van paronychia, komen voor tegen de achtergrond van een ernstige algemene aandoening. Zonder behandeling bedraagt ​​het sterftecijfer voor het Stevens-Johnson-syndroom 5-15%.

Extreem ernstige vorm (syndroom van Lyell) – zie hoofdstuk. "Toxidermie." Histopathologie. In de beginfase van de ziekte ontwikkelt zich zwelling in het bovenste deel

In het bovenste deel van de dermis treedt vasodilatatie op met lymfohistiocytische infiltratie rond de bloedvaten en in het gebied van het basaalmembraan. Later - extravasatie van rode bloedcellen. Kenmerkende veranderingen zijn onder meer vacuolaire degeneratie in de diepe lagen van de epidermis en necrose van epidermale cellen. Er is geen sprake van acantholyse. Pathohistologische structuur van mucosale laesies

membranen is vergelijkbaar met veranderingen in de huid, maar met een grotere ernst van degeneratieve processen in het epitheel.

Diagnose. Het is gebaseerd op een acuut begin, polymorfisme van de ontladingselementen, symmetrie van hun lokalisatie en de neiging om ringen te vormen. Differentiële diagnose moet worden uitgevoerd bij andere vormen van geneesmiddeltoxicermie, pityriasis rosea, pemphigus, pemfigoïd en de dermatose van Dühring.

Behandeling. De aard van de therapie hangt af van de ernst van de ziekte. In milde gevallen zijn antihistaminica (suprastin, fenkarol, tavegil, amertil, claritine, erius, enz.), hyposensibiliserende middelen (calcium, natriumthiosulfaat), ascorutine, veel vloeistoffen, enterosorbentia (actieve kool, polyphepan, belosorb, enz.) voorgeschreven.

Voor matige vormen van exsudatief erythema multiforme wordt, naast de bovengenoemde therapie, prednisolon voorgeschreven in een dagelijkse dosis van 30-60 mg of een ander corticosteroïd in een equivalente dosis gedurende 4-6 dagen, gevolgd door een geleidelijke verlaging van de dosis van het middel. geneesmiddel gedurende 2-4 weken. Bovendien wordt ethacridine 0,05 g driemaal daags gedurende 10-15 dagen aanbevolen. Ontgiftingstherapie is geïndiceerd (zoutoplossingen, microdesis, polyglucine, reopolyglucine, enz., veel drinken, diuretica). Als de exacerbatie van de ziekte gepaard gaat met een herpesinfectie, wordt aciclovir voorgeschreven, als bij een bacteriële infectie antibiotica worden voorgeschreven.

Patiënten met het Stevens-Johnson-syndroom worden aanbevolen: veel vocht, diuretica, een zacht dieet, antihistaminica en hyposensibiliserende medicijnen, ascorutine, intraveneuze druppelinname van neorondex, microdez, polyglucine, reopolyglucine, zoutoplossingen van 200-400 ml, dagelijks of om de andere dag, in totaal 3 – 5 infusies, prednisolon in een dagelijkse dosis (0,8 – 1,2 mg/kg) 50 – 90 mg of een equivalente dosis van een ander corticosteroïd gedurende 10 – 15 dagen totdat een uitgesproken therapeutisch effect is bereikt, gevolgd door een geleidelijke afbouw van het geneesmiddel totdat het volledig wordt stopgezet.

Externe therapie wordt uitgevoerd rekening houdend met de aard van de huidlaesie. Voor erosieve en treurige gebieden worden lotions aanbevolen (2% boorzuuroplossing, furatsiline-oplossing 1:5000, enz.), Behandeling met ontstekingsremmende aerosolen (levomekol), fucarcine.

Macula-papulaire manifestaties van de ziekte op de huid kunnen worden gesmeerd met calendulazalf, dermoref, 5-10% dermatolzalf, crèmes en zalven die glucocorticoïden bevatten. Als het mondslijmvlies is aangetast, wordt aanbevolen om te spoelen met een oplossing van kaliumpermanganaat 1:8000, 2% boorzuuroplossing, 2-3% tannine-oplossing, kamille-afkooksel, verdunde tinctuur van propolis, calendula, en het aangetaste slijmvlies te smeren met duindoornolie, rozenbottels en olie-oplossing vitamine A, tandpasta "Solko". Om laesies op de lippen te behandelen, kunnen medicijnen worden gebruikt die worden aanbevolen voor de behandeling van het mondslijmvlies.

Wanneer secundaire etterende complicaties optreden, worden breedspectrumantibiotica voorgeschreven.

Preventie. In gevallen van infectieus-allergische aard van de ziekte: sanering van infectiehaarden en andere bijkomende pathologieën, toenemende niet-specifieke resistentie (multivitaminen, biostimulantia, autohemotherapie, ultraviolette straling, verharding). Bij de toxisch-allergische vorm van exsudatief erythema multiforme moet het allergeen dat de ziekte veroorzaakt worden geïdentificeerd en moet de patiënt worden uitgelegd over het gevaar van herhaald gebruik van het medicijn, waarbij dit op de identificatiearmband van de patiënt moet worden aangegeven.

1.4. ECZEEM

Eczeem is een chronische recidiverende huidziekte die wordt gekenmerkt door evolutionair polymorfisme van morfologische elementen, huilen en jeuk.

Eczeem is volgens sommige schattingen een wijdverbreide dermatose, die verantwoordelijk is voor wel 40% van alle huidziekten. De afgelopen jaren is het aantal mensen dat aan deze ziekte lijdt aanzienlijk toegenomen als gevolg van een toename van het aantal verschillende negatieve milieu-, huishoudelijke en industriële factoren die het menselijk lichaam beïnvloeden. Eczeem komt voor in alle leeftijdsgroepen, maar treft vooral mensen in de meest werkende leeftijd, heeft de neiging chronisch te zijn en terug te vallen en is een veelvoorkomende oorzaak van tijdelijke invaliditeit. Mannen worden vaker getroffen. De ziekte kan elk deel van de huid aantasten, tot aan de ontwikkeling van erythrodermie. De overheersende betrokkenheid van bepaalde delen van de huid bij het eczemateuze proces hangt af van de vorm van de ziekte. De frequente ontwikkeling van eczeemhaarden tegen de achtergrond van wonden, trofische zweren en vasculaire pathologie is een contra-indicatie voor chirurgische behandeling, wat leidt tot vroegtijdige verstrekking van gespecialiseerde zorg, de ontwikkeling van complicaties en invaliditeit.

De naam van deze ziekte komt van het Griekse "eczeo" - koken, en wordt verklaard door het karakteristieke snelle verschijnen en openen van bellen met de vorming van treurige erosies. De term "eczeem" wordt al sinds de 2e eeuw gebruikt. BC e. om eventuele acute dermatosen aan te duiden, totdat eczeem in de eerste helft van de 19e eeuw door R. Willan (1808) werd geïdentificeerd als een afzonderlijke nosologische vorm.

Etiologie en pathogenese. Ondanks een aanzienlijk aantal onderzoeken is de pathogenese van deze dermatose niet voldoende onderzocht, zijn veel kwesties discutabel en zijn gegevens van verschillende auteurs vaak tegenstrijdig. In verschillende stadia van de ontwikkeling van het onderzoek naar eczeem werd in de etiologie en pathogenese van de ziekte bijzonder belang gehecht aan het centrale en perifere zenuwstelsel (neurogene theorie), de rol van de endocriene klieren, microbiële besmetting van de huid, de allergische toestand van het lichaam (allergische theorie) en erfelijke factoren. Momenteel beschouwen de meeste auteurs eczeem als een polyetiologische ziekte met een complexe pathogenese, die zich ontwikkelt als gevolg van de complexe invloed van genetische predispositie, evenals van neuroallergische, endocriene, metabolische en exogene factoren.

ny factoren. De aangegeven elementen van pathogenese zijn kenmerkend voor verschillende gradaties van individuele vormen van het eczemateuze proces, maar er is geen informatie over de belangrijkste betekenis van een van deze. Hoe langer en ernstiger de ziekte, hoe groter het aantal organen en systemen dat bij het pathologische proces betrokken is.

Bij de pathogenese van eczeem zijn de volgende zaken belangrijk: genetische aanleg, die de disfunctie van het immuunsysteem bepaalt, verstoringen in de activiteit van het centrale en perifere zenuwstelsel, endocriene regulatie, evenals langdurige blootstelling aan het oplossen van exo- en endogene factoren die sensibilisatie van het lichaam veroorzaken. Het ontwikkelen van immunodeficiëntie in de cellulaire, humorale en fagocytische componenten komt tot uiting in hun kwalitatieve en kwantitatieve insufficiëntie, een onevenwichtigheid van regulerende subpopulaties, die de zwakte van de immuunrespons bepaalt. Het falen van beschermende mechanismen draagt ​​​​bij aan de vorming van chronische infectieuze haarden, darmdysbiose en het optreden van terugval van de ziekte. Er is een verandering in de samenstelling van de microflora van de huid, zowel in de laesies als in een ogenschijnlijk gezonde huid, met een overwicht van Staphylococcus aureus en gramnegatieve micro-organismen; tegelijkertijd neemt de dichtheid van microbiële besmetting aanzienlijk toe. Blootstelling aan exogene xenobiotica (chemisch en biologisch), endogene allergenen (microbiële antigenen van brandpunten van chronische infectie, endotoxinen) tegen de achtergrond van een onvoldoende zwakke reactie van het immuunsysteem leidt tot hun persistentie, sensibilisering van het lichaam, zowel voor hen als voor de eiwitcomponenten van de eigen huid, waardoor pathologische immuunreacties ontstaan. Allergische activiteit bij het begin van de ziekte is soms monovalent - overgevoeligheid voor één oorzakelijke factor ontwikkelt zich; met het verdere verloop van dermatose en "overirritatie" van het immuunsysteem begint het zieke lichaam kwalitatief en kwantitatief te reageren op veel irriterende stoffen en allergenen , wat de ontwikkeling aangeeft van polyvalente sensibilisatie die kenmerkend is voor eczeem. In dit geval ontwikkelt zich een uitgebreide allergische ontsteking van de huid van een gemengd type (een combinatie van vertraagde en onmiddellijke overgevoeligheid, evenals cytotoxische en immuuncomplexmechanismen). Het gevolg is een pathologische intensivering van peroxidatieprocessen met de vernietiging van biologische membranen, verhoogde activiteit van lysosomale enzymen in het bloed en een onbalans in het protease-proteolyse-remmersysteem, vernietiging van de eigen weefsels. Bovendien vertonen patiënten veranderingen in de functies van interne organen (hepatobiliair systeem, maag-darmkanaal, nieren), metabolisme (koolhydraten, eiwitten, vetten), stoornissen in het metabolisme van elektrolyten, aminozuren, biogene aminen en een aantal glycolytische enzymen. . Tegelijkertijd ontwikkelt zich ontregeling van de vasculaire tonus in combinatie met een toename van de bloedstollingsactiviteit, wat leidt tot veranderingen in hemorheologische parameters, terwijl de microcirculatie lijdt, oedeem en hypoxie van de aangetaste weefsels optreden. Alle genoemde factoren leiden tot een verschuiving in het metabolisme naar katabole reacties. In de lichaamsvloeistoffen komt een groot aantal tussen- en eindproducten van de stofwisseling, biologisch actieve stoffen, in ongewoon hoge concentraties voor.

verbindingen gevormd als gevolg van weefselvernietiging en verhoogde proteolyse van plasma-eiwitten, producten van onvolledige vertering van voedsel, geabsorbeerd uit het maagdarmkanaal als gevolg van verhoogde permeabiliteit van het darmslijmvlies, microbiële toxinen, lipide- en eiwithydroperoxiden, enz., die de ontwikkeling van endogene intoxicatie,

V op zijn beurt verergeren alle pathogenetische verbanden van het eczemateuze proces.

Classificatie van eczeem. Algemeen aanvaarde uniforme classificatie van eczeem

V bestaat momenteel niet. In de praktijk wordt echter het vaakst de klinische classificatie van M. M. Zheltakov (1964) gebruikt, volgens welke vier hoofdtypen eczeem worden onderscheiden: waar (waaronder ook jeukende, dyshidrotische, tylotische, intertrigineuze), microbiële (waaronder paratraumatische, nummulaire, spatader- en mycotische), seborrheische en professioneel. We beschouwen afzonderlijk kindereczeem, dat zich in de kindertijd ontwikkelt tegen de achtergrond van exsudatieve-catarrale diathese en de eerste klinische manifestatie is van atopie. Bovendien is elk van de eczeem volgens de cursus verdeeld in acuut, subacuut en chronisch (L.N. Mashkilleyson, 1965).

Volgens de Internationale Classificatie van Ziekten, X Revisie (ICD-X),

V die gebaseerd is op pathomorfologische veranderingen, worden de termen “eczeem” en “dermatitis” door elkaar gebruikt als synoniemen. Echt eczeem komt overeen met endogeen (allergisch) - L20.8, dyshidrotisch - dyshidrose L30.1, tylotisch - hypertrofisch eczeem L28.0, intertrigineus wordt aangeduid als L30.4. IN ICD-X maakt geen afzonderlijk onderscheid tussen microbieel eczeem, terwijl de paratraumatische vorm overeenkomt met infectieuze dermatitis of pustulair eczeem (L30.3), nummulair wordt aangeduid met de code L30.0, mycotisch komt het dichtst in de buurt van candidiasis en dermatofytose autosensibilisatie van de huid (L30.2 ), spataderen of hypostatisch eczeem (I83.1–I83.2) wordt besproken in de sectie “Vaatziekten” als complicatie van spataderen. Seborrheisch eczeem en seborrheisch dermatitis zijn volgens ICD-X dezelfde ziekte met code L21.9, hetzelfde geldt voor beroepseczeem en dermatitis (L25.9). Kindereczeem is gecodeerd met L20.8, intertrigineus of seborrheisch bij kinderen - L21.1, herpetiform - B00.0. Bovendien houdt de ICD-X afzonderlijk rekening met eczeem van het uitwendige oor (H60.5), geclassificeerd als ziekten van de KNO-organen.

Klinisch beeld van eczeem. Het begin van eczeem varieert. Soms worden de manifestaties ervan voorafgegaan door infectieziekten, neuropsychische stress, schade aan de huid, contact met irriterende en sensibiliserende stoffen en het nemen van medicijnen. Vaak kan de patiënt het optreden van eczeem niet met oorzaken in verband brengen.

Acuut eczeem ontstaat plotseling, begint met prodromale symptomen (zwakte, koude rillingen, hoofdpijn, enz.) of treedt op zonder deze. Huid van patiënten

V Deze fase wordt gekenmerkt door een verhoogde gevoeligheid voor verschillende factoren, waarbij wordt gereageerd op een grote verscheidenheid aan irritaties door de ontstekingsreactie, subjectieve sensaties en het verschijnen van nieuwe huiduitslag te versterken. Karakter-

We zijn ons bewust van de intensiteit van ontstekingsverschijnselen en de snelle verandering van stadia van het eczemateuze proces. De ziekte begint meestal met het verschijnen van helder erytheem

En ernstige zwelling(oedemateus-erythemateuze fase), waartegen kleine papels verschijnen (papulaire fase), en daarna of tegelijkertijd - papulovesicles en blaasjes (vesiculaire fase). Het is mogelijk dat er een secundaire infectie optreedt en dat er puisten ontstaan ​​in plaats van blaasjes. Holte-elementen gaan snel open en veranderen in huilende erosies van verschillende groottes; het meest kenmerkende van eczeem zijn "sereuze putjes" - punterosies die transparant exsudaat in kleine druppeltjes scheiden (bevochtigingsfase). In de regel is er bij acuut eczeem sprake van overvloedig huilen en uitgesproken subjectieve sensaties in de vorm van jeuk, branderigheid en pijn, en een gevoel van strakheid van de huid. Het gevolg van jeuk is meerdere ontvellingen, neurotische stoornissen, slaapstoornissen, waaronder slapeloosheid. Blaasjes, puisten en erosie-afscheidingen kunnen krimpen en sereuze of etterende korsten en microkorsten vormen (korststadium), die worden afgestoten bij de overgang naar de schilfase

En de vorming van secundaire dyschromie, zonder littekens en atrofie achter te laten. De evolutie van morfologische elementen bij eczeem wordt duidelijk gepresenteerd

V in de vorm van een “Kreibich-driehoek” (Fig. 1).

Rijst. 1. Kreibich-driehoek

Klinische manifestaties van eczeem worden gekenmerkt door duidelijk polymorfisme (meestal evolutionair) en diversiteit aan huiduitslag, waarbij zwelling, erytheem, knobbeltjes, blaren, huilende erosies, korsten en vervelling gelijktijdig aanwezig zijn in één laesie. Dit komt door het feit dat het eczemateuze proces in zijn beloop in een bepaald stadium kan stoppen en regressie kan ondergaan, of dat er op elk moment nieuwe huiduitslag kan optreden, die niet altijd opeenvolgend alle ontwikkelingsstadia doorloopt.

De ziekte kan aanvankelijk een subacuut of chronisch beloop krijgen, of een geleidelijke overgang van acuut eczeem naar chronisch is mogelijk, door subacute fase. Het subacute beloop van dermatose manifesteert zich door een huilend of droog proces met een toename van de infiltratie van de aangetaste delen van de huid en een intensivering van het huidpatroon afhankelijk van het type lichenificatie. Op het oppervlak van matig geïnfiltreerde, licht hyperemische laesies is er een kleine hoeveelheid kleine erosies, korsten en microkorsten; het proces gaat gepaard met afbladderen, wat plotseling in huilen kan veranderen.

Als de onderscheidende kenmerken van acuut eczeem ontstekingsoedeem zijn, de vorming van erosies en exsudatie, dan overheerst in de kliniek voor chronisch eczeem uitgesproken infiltratie - inflammatoire verdikking van de huid. Bovendien zijn tekenen van chronisch eczeem matige hyperemie met een stagnerend karakter, lichenificatie, peeling en ernstige jeuk. Oedeem, erosie

En er wordt niet gehuild, er komt geen polymorfisme tot uiting, er is geen snelle verandering van de fasen van het proces. Bij langdurig eczeem verschijnen soms hyperkeratotische lagen met scheuren op de handpalmen en voetzolen en raken de nagels vervormd. Chronisch eczeem verloopt meestal cyclisch en kan jarenlang duren

En tientallen jaren. In dit geval kunnen perioden van remissie, waarin de huid van de patiënt helder wordt, of verbeteringen worden vervangen door exacerbaties met onregelmatige tussenpozen. Subacuut of chronisch eczeem onder bepaalde omstandigheden

V Elk moment kan verergeren, waardoor een acuut ziektebeeld ontstaat. In dit geval verschijnen tegen de achtergrond van verdikking en vervelling van de huid zwelling, heldere hyperemie, blaren en huilen, de jeuk wordt intenser en nieuwe huiduitslag verschijnt op een gezonde huid.

Het hierboven beschreven gefaseerde verloop is in verschillende mate kenmerkend voor alle vormen van eczeem, maar er zijn ook specifieke kenmerken voor elke vorm.

Echt eczeem wordt het meest volledig gekenmerkt door de genoemde symptomen. Klinische symptomen van echt eczeem manifesteren zich door uitgesproken polymorfisme (waar en onwaar) en diversiteit aan huiduitslag, een duidelijke verandering in de stadia van het eczeemproces. De uitslag is symmetrisch, meestal gelokaliseerd op de huid van de bovenste ledematen, minder vaak op het gezicht, de onderste ledematen en de romp. De vorm van de laesies is meestal onregelmatig, hun grenzen zijn wazig en ze veranderen soepel in een onveranderde huid. Het eczemateuze proces kan een beperkt gebied in beslag nemen, de vorming van kleine foci met diffuse schade aan individuele anatomische gebieden (ledematen, romp), hun voortdurende schade, verspreide betrokkenheid van bijna de gehele huid en de ontwikkeling van eczemateuze erythrodermie. Kenmerkend is de afwisseling van aangetaste delen van de huid met niet-aangetaste delen, een groep kleine laesies in de onmiddellijke nabijheid van grote huiduitslag, als een ‘archipel van eilanden’. Patiënten hebben last van jeuk van verschillende intensiteit. Er kunnen droogteplekken ontstaan

En vervellen van de huid, scheuren in het stratum corneum. Bij een langdurig chronisch beloop van eczeem verschijnen soms eeltige hyperkeratotische formaties met scheuren op de handpalmen en voetzolen. Vaak wordt het beloop van eczeem gecompliceerd door de toevoeging van een pyogene infectie: puisten en etterende korsten verschijnen.

NAAR Speciale varianten van echt eczeem zijn jeukende, dyshidrotische, tylotische, intertrigineuze, bijzondere klinische

waarvan de manifestaties verband houden met de overheersende lokalisatie van het proces, evenals met de mogelijke oorzaak van de ziekte.

Jeukend eczeem is kenmerkend voor de kindertijd en manifesteert zich door uitslag van kleine (ter grootte van gierstkorrels) knobbeltjes met een blaasje aan de bovenkant, gevormd op een verdichte basis, die niet opengaan en geen erosies vormen. Laesies bevinden zich op de huid van het gezicht, rond grote gewrichten, in de liesstreek en op de extensoroppervlakken van de ledematen. Ziek

De ziekte is chronisch en komt vaak terug. Gekenmerkt door paroxysmale jeuk, ernstige neurotische reacties, vergezeld van slaapstoornissen. Als gevolg van het krabben raken de knobbeltjes bedekt met hemorragische microkorstjes. Bij een langdurig beloop treedt infiltratie van de laesies op, de huid in de getroffen gebieden wordt grover, licheniseerd, krijgt een grijsachtige tint, wordt droog en ruw. Remissie van de ziekte wordt waargenomen in de zomer en terugval - in de winter. Het neemt een tussenpositie in tussen echt eczeem en prurigo.

Dyshidrotisch de vorm kan een onafhankelijke ziekte zijn of onderdeel zijn van laesies bij andere soorten eczeem. Het pathologische proces is gelokaliseerd op de handpalmen, voetzolen en laterale oppervlakken van de vingers en wordt gekenmerkt door de vorming van kleine belletjes (ter grootte van een speldenknop) die dicht aanvoelen tegen de achtergrond van oedeem en hyperemie. Grote belletjes, zo groot als een erwt, komen minder vaak voor. Elementen van de uitslag hebben de neiging samen te smelten, er verschijnen blaasjes met meerdere kamers en er ontstaan ​​laesies van verschillende groottes en vormen. De belletjes bevinden zich in de opperhuid en schijnen door het dikke stratum corneum, wat lijkt op gekookte rijstkorrels. Patiënten hebben vaak last van ernstige jeuk. Het is mogelijk dat er een secundaire infectie optreedt met de vorming van puisten. Blaren en puisten kunnen opengaan en veranderen in geschulpte erosies met een rand van geëxfolieerde epidermis langs de periferie, of uitdrogen en platte geelachtige korsten vormen. Gekenmerkt door een lange loop en weerstand tegen behandeling.

Tylotisch eczeem (hyperkeratotisch, hoornachtig) kan zich ook op de handpalmen en voetzolen ontwikkelen. Deze vorm van de ziekte treedt op met de grootste infiltratie en het verschijnen van krachtige hyperkeratotische lagen. Het wordt gekenmerkt door diepe, pijnlijke kloven en jeuk; er kunnen zich geen blaren vormen. Het klinische beeld lijkt sterk op mycose en psoriasis. Soms ontstaat tylotisch eczeem bij vrouwen tijdens de menopauze.

Voor intertrigineus eczeem wordt gekenmerkt door lokalisatie in de huidplooien (okselfossae, liesstreek, onder de borstklieren, tussen de vingers, enz.). De laesies hebben duidelijke grenzen, een felrode kleur met een paarse tint, een glanzend vochtig oppervlak zonder schubben of korsten. Gekenmerkt door overvloedig huilen en de vorming van diepe pijnlijke scheuren. De jeuk is matig. Het proces kan zich plotseling buiten de plooien verspreiden met de ontwikkeling van een klinisch beeld van acuut wijdverspreid eczeem.

Microbieel eczeem. De microbiële vorm van eczeem is een soort allergische reactie, een gevolg van monovalente sensibilisatie voor micro-organismen, pathogene schimmels of hun metabolische producten in brandpunten van acute of chronische infectie van de huid, KNO-organen, tandheelkundig gebied, inwendige organen (pyodermie, geïnfecteerde wonden faryngitis en tonsillitis, pyelonefritis, cholecystitis, enz.). Deze redenen bepalen de aanwezigheid, samen met de belangrijkste kenmerken van het eczeemproces, van enkele kenmerken van het klinische beeld van microbieel eczeem.

Meest voorkomende paratraumatisch(bijna-wond) vorm van de ziekte, die begint als een asymmetrisch proces op de huid van de benen, de handrug, de hoofdhuid – rond het wondoppervlak, de focus van pyodermie

mias, fistelkanaal, doorligwonden, trofische zweren, brandwonden, enz. Eerst verschijnen er kleine belletjes in het gebied van de infectieuze focus, vervolgens worden een of meer typische laesies gevormd met duidelijke grenzen, geschulpte contouren en een "kraag" van exfoliërende stratum corneum van de epidermis langs de periferie, gekenmerkt door een neiging tot langzame perifere groei. De focus van microbieel eczeem is een matig jeukend gebied met acuut inflammatoir erytheem met exsudatieve papels, microvesikels, puisten, huilende erosies, enorme ophopingen van losse groenachtig gele, sereus-etterende en bloederige korsten op het oppervlak. Na het verwijderen van de laatste wordt een treurig oppervlak met een rode of stilstaande rode kleur blootgelegd, dat gemakkelijk bloedt. Soms wordt ook nauwkeurig huilen (“sereuze putten”) waargenomen, kenmerkend voor eczeem. Langs de periferie van de hoofdfocus worden screenings vaak gevormd in de vorm van papulopustules, puisten en phlyctenas als gevolg van secundaire infectie met afscheiding die pyokokken bevat. De belangrijkste symptomen van microbieel eczeem zijn kenmerkend voor al zijn vormen, maar elke vorm heeft onderscheidende kenmerken.

Met nummulair (muntvormig) eczeem, dat meestal gepaard gaat met infectiehaarden op de huid (zonder de vorming van een wonddefect) of in interne organen, meervoudig of enkelvoudig, enigszins verhoogd boven het huidniveau, scherp beperkte oedemateuze geïnfiltreerde plaques met een min of meer ronde vorm verschijnen er regelmatige contouren, met een diameter van 1–5 cm of meer. De laesies zijn meestal gelokaliseerd op de ledematen, minder vaak op de romp en het gezicht. Hun oppervlak wordt gekenmerkt door het verschijnen van erytheem, exsudatieve papels en uitgesproken druppelende, sereus-etterende korsten en schubben. De ziekte heeft ook de neiging het proces te verspreiden, is vatbaar voor terugval en is resistent tegen therapie. In subacute en chronische gevallen, wanneer de peeling uitgesproken is, lijkt nummulair eczeem klinisch op psoriasis.

De noodzaak spatadereczeem draagt ​​bij aan een spatadersymptoomcomplex met verminderde hemodynamiek en microcirculatie in de onderste ledematen. De laesies zijn gelokaliseerd op de benen en voeten in het gebied van spataderknopen, langs de omtrek van spataderzweren, tegen de achtergrond van hemosiderineafzettingen en gebieden van huidsclerose. De ontwikkeling van de ziekte wordt bevorderd door verwondingen, verhoogde gevoeligheid van de huid voor medicijnen die worden gebruikt om spataderen te behandelen, en maceratie van de huid bij het aanbrengen van verband. Gekenmerkt door polymorfisme van elementen, scherpe, duidelijke grenzen van laesies, matige jeuk, waardoor spateczeem klinisch vergelijkbaar is met nummulair en paratraumatisch.

Als huiduitslag die kenmerkend is voor microbieel eczeem een ​​gevolg is van sensibilisatie voor pathogene schimmels, wordt de patiënt gediagnosticeerd mycotisch eczeem. Laesies die kenmerkend zijn voor andere vormen van microbieel eczeem en de dyshidrotische vorm van de ziekte ontwikkelen zich tegen de achtergrond van mycose en onychomycose van de handen, voeten of gladde huid, en zijn voornamelijk gelokaliseerd in de ledematen, met frequente schade aan de handen en voeten.

Vaak combineert de ziekte symptomen van verschillende vormen en ontwikkelt zich als gevolg van een complex van oorzaken (bijvoorbeeld tegen de achtergrond van een infectie

spataderen bij een patiënt met mycose en onychomycose van de voeten). Met de verdere ontwikkeling van welke vorm van microbieel eczeem dan ook, raakt het proces verspreid als gevolg van secundaire allergische huiduitslag en wordt het symmetrisch. Als de infectieuze focus aanhoudt, wordt microbieel eczeem gekenmerkt door een traag verloop met de geleidelijke ontwikkeling van polyvalente sensibilisatie van het lichaam en de overgang van de ziekte naar zijn ware vorm met de vorming van een groot aantal snel openende microblaasjes en punterosies met infuus. huilend. Periodieke exacerbaties van de ziekte leiden tot verhoogde jeuk. Wanneer de bron van chronische infectie wordt geëlimineerd, neemt het eczemateuze proces af.

Seborroïsch eczeem ontwikkelt zich bij personen met seborroïsche status en is gelokaliseerd op plaatsen die het rijkst zijn aan talgklieren: op de huid van de hoofdhuid, het gezicht, de borst, in het interscapulaire gebied, achter de oorplooien. De laesies hebben de vorm van ronde geelachtig roze erythemateuze vlekken met duidelijke grenzen en gladde contouren, bedekt met vette geelachtig grijze schubben en losse korsten. Gekenmerkt door een droge huid, matige infiltratie, blaasjes en huilen zijn slechts in zeldzame gevallen aanwezig - met irritatie, irrationele behandeling of de toevoeging van een secundaire infectie. Op de hoofdhuid vormen zich overvloedige gelaagde gelige korsten

En schubben en haar op de aangetaste plekken zijn glanzend en plakken soms aan elkaar om een ​​kluwen te vormen. Zwelling en hyperemie worden vaak waargenomen in de huidplooien

En Verdikking van de huid, scheuren en huilen kunnen optreden. Patiënten klagen over intense jeuk, die aan klinische manifestaties kan voorafgaan. De uitslag kan lange tijd onveranderd blijven

En zonder subjectieve sensaties te veroorzaken. De toevoeging van een secundaire infectie en snelle verspreiding van het proces zijn mogelijk.

Beroepseczeem, dat in meer detail wordt besproken in de sectie 'Beroepsmatige huidziekten', ontwikkelt zich aanvankelijk als gevolg van monovalente sensibilisatie voor elke irriterende stof waarmee een persoon in contact komt tijdens het uitvoeren van professionele taken. De diagnose wordt pas gesteld als de beroepsmatige aard van de ziekte wordt bevestigd en het overeenkomstige beroepsallergeen wordt gevonden. Dermatose begint met manifestaties van contactallergische dermatitis op het gebied van blootstelling aan een beroepsfactor, in dit stadium zijn de huiduitslag beperkt. Om te genezen volstaat het om het overeenkomstige irriterende middel te elimineren en herhaald contact ermee te voorkomen. In het geval van langdurige blootstelling aan een professioneel allergeen ontstaat er een onbalans van het immuunsysteem met de ontwikkeling van polyvalente sensibilisatie. In dit geval is het klinische beeld van de ziekte vergelijkbaar met dat van echt of, in het geval van infectie, microbieel eczeem, met een chronisch recidiverend beloop en minder uitgesproken polymorfisme van de uitslag.

Kindereczeem. Er is vastgesteld dat eczeem bij kinderen zich meestal ontwikkelt tegen de achtergrond van exsudatieve diathese geassocieerd met een aangeboren anomalie van de constitutie, gekenmerkt door een erfelijke aanleg voor allergische ziekten, die autosomaal dominant wordt overgeërfd en geassocieerd is met een

HLA-histocompatibiliteitsgenen. Het proces is etiologisch geassocieerd met atopie - een genetisch bepaalde verhoogde IgE-afhankelijke reactie geassocieerd met een tekort aan cellulaire immuniteit, voornamelijk suppressor T-lymfocyten. Verschillende omgevingsfactoren hebben een grote invloed, zowel op het proces van intra-uteriene als extra-uteriene ontwikkeling van het kind. Er wordt veel belang gehecht aan de intra-uteriene sensibilisatie van de foetus, niet alleen voor verschillende voedingsproducten, maar ook voor sommige medicijnen en cosmetica die de moeder tijdens de zwangerschap gebruikt. Veel moeders ervaren een ongunstig zwangerschapsverloop, gecompliceerd door infectieziekten, nerveuze ervaringen en stress, en slechte voeding tijdens de zwangerschap. In de postnatale periode zijn de via voedsel geleverde allergenen van het grootste belang voor het kind. Eiwitten uit het voedsel van de moeder kunnen in de moedermelk terechtkomen en de natuurlijk gevoede baby sensibiliseren. Vroegtijdige introductie van aanvullende voeding of aanvullende voedingsmiddelen die potentiële allergenen bevatten, is een oplossende factor en gaat gepaard met de manifestatie van klinische tekenen van dermatose. Bij de meeste zieke kinderen is het mogelijk bepaalde verstoringen in de aard van de voeding vast te stellen (kunstmatige voeding vanaf de eerste dagen of in de eerste maanden). Bij een voldoende lang verloop van de ziekte ontwikkelen kinderen polyvalente sensibilisatie en autoallergie. Een belangrijke rol bij de ontwikkeling van eczeem bij kinderen wordt gespeeld door disfunctie van de spijsverteringsorganen bij kinderen en wormbesmettingen.

Kinderen met eczeem vormen 30-70% van alle kinderen met dermatosen. Eczeem bij kinderen manifesteert zich door klinische symptomen van echte, seborroïsche of microbiële vormen van de ziekte, die in verschillende combinaties in verschillende delen van de huid kunnen worden gecombineerd. Voor het klinische beeld van echt kindereczeem is het begin van de ziekte het meest typerend in de derde levensmaand; bij sommige kinderen kan eczeem al 2 à 3 weken na de geboorte optreden. Aanvankelijk is de uitslag gelokaliseerd op het gezicht, met uitzondering in de regel van de nasolabiale driehoek. Allereerst verschijnt er roodheid en zwelling van de gezichtshuid, een overvloedige hoeveelheid microblaasjes, huilend in de vorm van "putjes", gevolgd door de vorming van geelbruine korsten en afbladderen, er kunnen papels zijn, d.w.z. er is een polymorfisme van huiduitslag. Vervolgens kunnen de hoofdhuid, oren en nek worden aangetast; een symmetrische ligging van de laesies is typisch. Bij sommige kinderen krijgt het proces een meer wijdverbreid karakter: eczemateuze laesies verschijnen op de romp, armen en benen; in sommige gevallen kan de eerste uitslag op de ledematen verschijnen. In de regel treedt na enige "stilte" een terugval van de ziekte op. Sommige kinderen kunnen bij het begin van de ziekte of periodiek tijdens exacerbaties van het huidproces symptomen van het maag-darmkanaal ontwikkelen in de vorm van braken, buikpijn als gevolg van spasmen van de dikke darm en diarree. Er zijn aanwijzingen voor de mogelijkheid van ernstige jeuk in het gebied van het mondslijmvlies en de anus.

Klinische manifestaties van de seborroïsche vorm van kindereczeem ontwikkelen zich in de tweede tot derde levensweek bij hypotrofe kinderen op de huid van de hoofdhuid.

jij, voorhoofd, wangen, kin, op de oren, in de postauriculaire en cervicale plooien in de vorm van brandpunten van milde hyperemie, milde infiltratie, op het oppervlak waarvan ontvellingen en grijsachtig gele korsten worden waargenomen. Microvesiculatie en huilen zijn niet typisch; wanneer ze zich in plooien bevinden, vormen zich meestal scheuren en maceratie van de epidermis. In de toekomst kan de hele huid betrokken zijn.

Klinische manifestaties van microbieel (paratraumatisch, nummulair) eczeem bij kinderen komen overeen met die bij volwassenen

Bij de meeste patiënten gaat de ziekte gepaard met een aanhoudend terugkerend beloop, intense jeuk, slapeloosheid, angst, verhoogde nerveuze prikkelbaarheid, onvoldoende sterke reacties op de geringste irritatie en andere aandoeningen van het zenuwstelsel. Het is bekend dat kinderen met eczeem erg gevoelig zijn voor kou, wat het proces in de lente en herfst-winter vaak verergert.

Eczeem bij kinderen verdwijnt meestal aan het einde van het tweede tot derde levensjaar, maar vaak ontwikkelen dergelijke patiënten symptomen van diffuse atopische neurodermitis, dat wil zeggen dat de transformatie van eczeem in neurodermitis plaatsvindt. Volgens de resultaten van onderzoek door verschillende auteurs vertegenwoordigen kindereczeem en atopische neurodermitis twee stadia van één pathologisch proces.

Kaposi-eczeem herpetiformis (varioliform pustulosis) werd voor het eerst beschreven in 1887 door de Hongaarse dermatoloog Kaposi als een ernstige complicatie van eczeem of neurodermitis, vooral bij jonge kinderen. Het is bewezen dat de belangrijkste oorzaak van de ziekte de infectie is van een kind dat lijdt aan eczeem of neurodermitis met het herpes simplex-virus, wat meestal optreedt tussen de leeftijd van 6 maanden en 2 jaar, wanneer antilichamen tegen dit virus in de baarmoeder worden overgedragen vanuit de baarmoeder. moeder verdwijnen. Daarom is het erg belangrijk om contacten van dergelijke patiënten met mensen die aan herpes simplex lijden te voorkomen.

De ziekte ontwikkelt zich acuut, met een plotselinge temperatuurstijging tot 39-40 ºC, een scherpe verslechtering van de algemene toestand en de ontwikkeling van intoxicatiesymptomen. Vaak gaat het begin van eczeem herpetiformis gepaard met verhoogde zwelling en huilen in het gebied van de primaire eczeemhaarden. Typische huiduitslag verschijnt op de huid in de vorm van gegroepeerde blaren en puisten, variërend in grootte van een speldenknop tot een erwt met een karakteristieke navelstrengvormige uitsparing in het midden, voornamelijk gelokaliseerd op het gezicht, de hoofdhuid, de nek en minder vaak op de huid. ledematen en romp. Tijdens de evolutie van blaasjes en puisten ontwikkelen de meeste patiënten ronde hemorragische korsten, die worden beschouwd als een pathognomonisch teken voor Kaposi's eczeem herpetiformis; Wanneer dergelijke korsten worden verwijderd, treedt gemakkelijk bloeding van de aangetaste huid op en als gevolg van de vorming van diepbloedende scheuren en erosies krijgt het gezicht een “maskerachtig” uiterlijk. Naast veranderingen in de huid kunnen kinderen afteuze stomatitis, conjunctivitis, keratitis, schade aan het genitale slijmvlies en vergrote regionale lymfeklieren ontwikkelen. Misschien

herpetische schade aan inwendige organen en het centrale zenuwstelsel. Een secundaire infectie wordt vaak geassocieerd met de ontwikkeling van pyodermie, purulente otitis, bronchitis en longontsteking, sepsis; bij patiënten neemt de ESR toe en neemt het aantal eosinofielen in het bloed af. Met de ontwikkeling van Kaposi's eczeem bij patiënten verdwijnt de jeuk in de regel en lijken de manifestaties van eczeem te vervagen, maar met de verbetering van de algemene toestand, de normalisatie van de temperatuur en het verdwijnen van herpetiforme huiduitslag, de jeuk wordt intenser en de manifestaties van eczeem worden intenser dan voordat de complicatie optrad. Kleine littekens kunnen achterblijven op de plaats van de voormalige vesiculair-pustuleuze elementen. Het sterftecijfer voor deze ziekte ligt volgens verschillende auteurs tussen 1 en 20%. Kaposi's eczeem herpetiformis kan ook bij volwassenen voorkomen, wat het beloop van chronische huidziekten compliceert - atopische dermatitis, ichthyosis, eczeem, pemphigus vulgaris.

Histopathologie. Voor de acute periode van eczeem bevinden de meest karakteristieke foci van spongiose zich in de kiemlaag van de epidermis. Spongiose is zwelling van de overwegend doornachtige laag, met uitrekking en breuk van intercellulaire bruggen, de vorming direct onder het stratum corneum van kleine, vaak uit meerdere kamers bestaande holtes gevuld met sereuze vloeistof, die bij het samenvoegen blaasjes vormen. Parakeratose wordt gedetecteerd in het stratum corneum. In de dermis ontwikkelt zich zwelling van de papillaire laag, zwelling van collageenvezels, verwijding van de bloedvaten van de papillaire en subpapillaire netwerken en de vorming eromheen van een lymfocytisch-histiocytisch infiltraat, dat bij microbieel eczeem polymorfonucleaire leukocyten bevat.

Chronisch eczeem wordt gekenmerkt door acanthose, parakeratose en een meer uitgesproken cellulair infiltraat van de dermis.

Bij seborroïsch eczeem worden matige verdikking van de epidermis, parakeratose, significante acanthose, afwezigheid van een korrelige laag en milde vacuolaire degeneratie opgemerkt, terwijl spongiose niet tot uiting komt. Er vormt zich een licht perivasculair infiltraat van lymfocyten en neutrofielen in de dermis.

Diagnose en differentiële diagnose. De diagnose eczeem wordt gesteld op basis van het kenmerkende ziektebeeld.

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd afhankelijk van de vorm van eczeem. Echt eczeem moet dus worden onderscheiden van atopische neurodermitis, dermatose van Dühring, psoriasis, toxiderma, pemphigus, mycose van handen en voeten en prurigo. Atopische neurodermitis kan bijvoorbeeld grote klinische overeenkomsten vertonen met subacuut en chronisch eczeem, wanneer lichenificatie een van de verschijnselen is, vooral in het geval van een secundaire infectie of de ontwikkeling van de eczematoïde vorm ervan. In het geval van neurodermitis is echter een langdurig beloop van de ziekte (vanaf de vroege kinderjaren) kenmerkend, dat zich ontwikkelt tegen de achtergrond van diathese of transformeert van eczeem bij kinderen. Exacerbatie gaat gepaard met het niet naleven van het dieet en er is vaak een familiegeschiedenis. Eczeem wordt, in tegenstelling tot neurodermitis, gekenmerkt door nauwkeurig huilen dat spontaan optreedt, zonder te krabben. Dermografie bij atopische neurodermitis is meestal wit, terwijl het bij eczeem roze is. Bij neurodermitis is er altijd sprake van uitgesproken lichenificatie van de laesies,

typische lokalisatie is het gezicht, de achterkant van de nek, het flexoroppervlak van de pols, elleboog- en kniegewrichten.

Microbieel eczeem onderscheidt zich van contactallergische dermatitis, pyodermie, psoriasis, beperkte neurodermitis, erysipelas, mycose van gladde huid, vasculitis, schurft; seborrheisch eczeem - van psoriasis, seborrheisch dermatitis, mycose van de gladde huid, beginstadium van huidlymfoom. Dus bij nummulair eczeem van subacuut en chronisch beloop, wanneer de laesies zijn geïnfiltreerd, duidelijk afgebakend van de omringende gezonde huid, is hun oppervlak aan het afbladderen, en dan moet een zorgvuldige differentiatie worden gemaakt met nummulaire of plaque psoriasis. Muntvormig eczeem wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van micro-erosies en microkorstjes op het oppervlak van de laesies; druppelhuilen is aanwezig tijdens onderzoek of er zijn aanwijzingen voor in de anamnese. In de regel ontwikkelt de ziekte zich tegen de achtergrond van etterende ontstekingen op de huid of in inwendige organen. Bij psoriasis is er sprake van een seizoensverloop; de hoofdhuid, de strekoppervlakken van de ledematen, het heiligbeen en de romp worden aangetast; Voor eczeem is er geen gehechtheid aan enige lokalisatie. Schilfers van het oppervlak van psoriatische plaques kunnen gemakkelijk worden verwijderd; het schrapen van het oppervlak van papels leidt tot het verschijnen van de psoriatische triade; het verschijnen van nieuwe huiduitslag is kenmerkend op plaatsen waar mechanische irritatie wordt toegepast. Bovendien veroorzaakt contact met water op eczeemlaesies een verergering van de ziekte; patiënten met psoriasis tolereren dit irriterende middel normaal gesproken. Kindereczeem onderscheidt zich van allergische contactdermatitis, enteropathische acrodermatitis, impetigo, mycose van een gladde huid; eczeem herpetiformis - van primaire herpes, waterpokken, erythema multiforme exsudatief, pyodermie. Het is vooral moeilijk om differentiële diagnose uit te voeren bij subacute en chronische dermatose.

Behandeling . Vanwege de polyetiologie en de complexe pathogenese van eczeem moet de behandeling alomvattend zijn en op verschillende manieren worden uitgevoerd, afhankelijk van de vorm en het stadium van de ziekte, het klinische beloop van het huidproces, de leeftijd van de patiënten en hun tolerantie voor medicijnen. . Het is noodzakelijk om rekening te houden met de pathologie van interne organen, het endocriene systeem en het zenuwstelsel, en metabolische stoornissen die bij patiënten zijn vastgesteld. Het is onwenselijk om tegelijkertijd een groot aantal medicijnen voor te schrijven, omdat er een grote kans is op het ontwikkelen van polyvalente medicijnsensibilisatie, wat het verloop van de ziekte kan verergeren.

Een belangrijke rol bij de behandeling van eczeem wordt gespeeld door een hypoallergeen dieet (normaal eiwit- en vetgehalte, beperking van keukenzout, licht verteerbare koolhydraten, gekruid voedsel, gerookt en gefrituurd voedsel, chocolade, eieren, noten, de meeste vruchten, enz.), het elimineren van alcohol en roken. Blootstelling aan vermoedelijke allergenen moet worden geëlimineerd. Een belangrijk punt bij de behandeling van microbieel eczeem is de sanering van de brandpunten van chronische infecties op de huid en inwendige organen, en in professionele gevallen - eliminatie van de oorzakelijke factor, verandering van werkplek. Het is noodzakelijk om fysieke en chemische irritatie van de laesies te voorkomen, vooral in de acute fase, ook met water tijdens het wassen.

Om allergische reacties te verlichten en sensibilisatie te verminderen, is het gebruik van niet-specifieke hyposensitizers geïndiceerd: calciumpreparaten (10% oplossing van calciumchloride intraveneus, 10% oplossing van calciumgluconaat intramusculair), 30% oplossing van natriumthiosulfaat. U kunt antihistaminica voorschrijven - difenhydramine, suprastin, tavegil, diazoline, loratadine (Claritin), desloratadine (Erius), fenkarol, telfast, mestceldegranulatieremmers (ketotifen). Het gebruik van systemische corticosteroïde hormonen (prednisolon, dexamethason, betamethason, enz.) voor eczeem is ongewenst vanwege hun immunosuppressieve effect, maar is mogelijk in ernstige gevallen, gegeneraliseerde vormen, in de acute fase wanneer andere behandelmethoden niet effectief zijn.

Bij een langdurig beloop van eczeem, in de subacute en chronische stadia, is geïndividualiseerd voorschrijven van immunomodulatoren mogelijk, rekening houdend met immunogramparameters.

Om endogene intoxicatie te corrigeren, worden ontgiftende bloedvervangers (reopolyglucine, microdez, neorondex, enz.), evenals enterosorbentia (actieve kool, belosorb, enz.) en complexvormende geneesmiddelen (unithiol) gebruikt.

Om de microcirculatie bij oude laesies van eczeem te verbeteren, wordt het gebruik van vaatverwijders (xanthine nicotinaat, theonicol, cinnarizine) en bloedplaatjesaggregatieremmers (pentoxifylline) aanbevolen.

Het gebruik van antioxidantcomplexen (Aevit, Antioxicaps), vitamine A, E, C, P en groep B is geïndiceerd.

Om de functies van het centrale en autonome zenuwstelsel te normaliseren, worden sedativa voorgeschreven (natriumbromide-oplossing, valeriaanpreparaten, moederkruid, Markov's mengsel, novo-passit, enz.). Voor ernstigere stoornissen van de neuropsychische status, die zich manifesteren door agitatie, slapeloosheid, emotionele stress en prikkelbaarheid, is het mogelijk om kalmerende middelen en antipsychotica (diazepam, Relanium, alprazolam, enz.) te gebruiken na overleg met een neuroloog of psychotherapeut.

Wanneer eczeem wordt gecombineerd met disfunctie van de spijsverteringsorganen, zijn geneesmiddelen die pancreasenzymen bevatten (Pancreatin, Festal, Panzinorm, Creon), lacto- en bifidobacteriën (Bifilife, Bificol, Lactobacterin, Bifidumbacterin), hepatoprotectors (Essentiale) geïndiceerd.

IN Bij secundaire infectie en microbieel eczeem worden antibacteriële en antischimmelmiddelen uit verschillende groepen gebruikt, rekening houdend met de gevoeligheid van de flora. In het geval van microbieel eczeem is bovendien gerichte sanering van de primaire focus van chronische infectie noodzakelijk.

IN In de acute fase van eczeem, met ernstig huil- en oedemateus syndroom, worden diuretica (furosemide, Lasix, hypothiazide) gebruikt.

Fysiotherapiemethoden worden veel gebruikt om eczeem te behandelen, voornamelijk in subacute en chronische gevallen: transcutane laser, ultraviolette bestraling, acupunctuur, inductothermie en UHF van de bijnieren

En sympathische knooppunten, baden met turfoxidaat, elektroforese en fonoforese van medicijnen, enz.

De belangrijkste rol bij de behandeling van eczeem wordt gespeeld door lokale behandeling, waarvan de keuze wordt bepaald door het stadium en de klinische vorm van het proces. In de acute fase, bij overmatig huilen, wordt het aanbevolen om verkoelende lotions te gebruiken met ontstekingsremmende, antibacteriële, samentrekkende oplossingen (2% boorzuuroplossing, 0,25% zilvernitraat, 1% resorcinoloplossing, 2% tannine, 3% natriumtetraboraat , enz.) totdat het huilen verdwijnt. Er kunnen corticosteroïde-aerosolen worden gebruikt. Hele bellen worden geopend en oplossingen van anilinekleurstoffen (diamantgroen, methyleenblauw, fucorcine) worden op de geërodeerde oppervlakken aangebracht. In de subacute en chronische stadia worden zalven die corticosteroïden bevatten (sinaflan, celestoderm, fluorocort, advantan, lokoid, elocom, enz.) aangebracht op droge oppervlakken rond erosies of nadat het huilen is gestopt. In geval van secundaire infectie en microbieel eczeem combineren ze het gebruik van zalven met steroïde hormonen en zalven met antibiotica (gentamicine, erytromycine, tetracycline, enz.) of gebruiken ze samengestelde zalven die ontstekingsremmende en antimicrobiële middelen bevatten (triderm, celestoderm met garamycine, cortomycetin, oxycort, hyoxyson, lorinden S, enz.). Met een afname van de verschijnselen van acute ontsteking, wanneer

V het klinische beeld wordt gedomineerd door infiltratie, zalven met keratoplastics worden voorgeschreven(5–20% naftalaan, 1–2% teer, 2–5% salicylzuur, 2–5% ichthyol), of met een steroïde in combinatie met keratoplastiek (diprosalic, betasalic, lorinde A, enz.).

IN Bij de behandeling van eczeem bij kinderen wordt groot belang gehecht aan de normalisatie van de zorg en het regime, de eliminatie van factoren die de prikkelbaarheid van het zenuwstelsel verhogen, de strijd tegen secundaire pyokokkeninfectie, de sanering van foci van focale infectie, de behandeling van bijkomende ziekten en dieettherapie. Bij zuigelingen die borstvoeding krijgen, moeten passende aanpassingen worden gedaan aan het voedingsschema van het kind en het dieet van de moeder, van wie voedingsmiddelen die potentiële allergenen zijn uitgesloten zijn. Het geven van borstvoeding aan een kind met eczeem is het meest geschikt. Voor de behandeling van eczeem bij kinderen worden dezelfde groepen medicijnen gebruikt als bij volwassenen, maar alle medicijnen worden voorgeschreven

V leeftijdsdoseringen en rekening houdend met contra-indicaties voor gebruik bij jonge kinderen. Met name het gebruik van antihistaminica bij zuigelingen kan leiden tot de ontwikkeling van een droge mond, obstipatie, tachycardie, convulsies, nerveuze opwinding en braken. In dit geval moet de voorkeur worden gegeven aan calciumsupplementen. Het is niet raadzaam om lotions te gebruiken voor uitwendige behandeling bij jonge kinderen.(vanwege het gevaar van onderkoeling), evenals zalven die ichthyol en teer bevatten, moeten alcoholoplossingen van medicijnen worden vervangen door waterige oplossingen. Het uitwendige gebruik van antibiotica wordt ook niet aanbevolen vanwege het hoge risico op allergische reacties daarop en gefluoreerde steroïden, vooral bij een groot getroffen gebied, vanwege de hoge resorptieve eigenschappen van de kinderhuid en de mogelijkheid om systemische bijwerkingen te ontwikkelen.

De behandeling van Kaposi's eczeem herpetiformis dient bij voorkeur te worden uitgevoerd op gesloten afdelingen, samen met een specialist infectieziekten, een KNO-arts, een neuroloog en een oogarts, afhankelijk van de mate van betrokkenheid van de inwendige organen. De belangrijkste en meest effectieve behandeling voor deze aandoening is aciclovir, intraveneus of oraal toegediend. Er moet ook speciale aandacht worden besteed aan ontgiftingsmaatregelen en het voorkomen van uitdroging; antibacteriële therapie moet worden voorgeschreven om de ontwikkeling van een secundaire infectie te voorkomen. Alle overige behandelprincipes zijn hetzelfde als bij andere vormen van eczeem.

De prognose voor eczeem is doorgaans gunstig, maar 50-70% van de patiënten krijgt binnen een jaar een terugval van de ziekte.

Preventie van de ziekte bestaat uit een tijdige en rationele behandeling van allergische dermatitis, brandpunten van pyodermie en focale infecties in de KNO en inwendige organen, mycosen en onychomycose, spataderen en trofische zweren, evenals ziekten van het maag-darmkanaal. Patiënten met eczeem wordt geadviseerd een hypoallergeen dieet te volgen om terugval te voorkomen. Roken, alcoholgebruik, zout en gekruid voedsel, ingeblikt voedsel zijn verboden, contact met industriële en huishoudelijke allergenen moet worden vermeden en het wordt niet aanbevolen om ondergoed van synthetische stoffen en wol te dragen.

Om de beroepsvorm van eczeem te voorkomen is het noodzakelijk de technische en sanitair-hygiënische arbeidsomstandigheden te verbeteren en werknemers te voorzien van persoonlijke beschermingsmiddelen. Om terugval van beroepseczeem te voorkomen is rationeel werk noodzakelijk, waarbij contact met beroepsallergenen wordt uitgesloten.

Preventie van eczeem bij kinderen omvat een rationeel dieet voor zwangere en zogende moeders, een tijdige en geleidelijke overgang van het kind van natuurlijke naar kunstmatige voeding, ontworming, sanering van de haarden van chronische infectie; Om het optreden van eczeem herpetiformis te voorkomen, moet u het contact van een kind met kindereczeem met patiënten met waterpokken vermijden.

TESTS OM KENNIS TE CONTROLEREN

1. Welke van de volgende symptomen is niet typerend voor eenvoudige contactdermatitis?

a) lokalisatie op de plaats van contact met een verplichte stimulus; b) hyperemie; c) de aanwezigheid van blaren;

d) duidelijke grenzen van de uitslag; e) de aanwezigheid van bellen.

2. Toxidermie wordt gekenmerkt door:

a) overtreding van algemene voorwaarden; b) actieve ontstekingsreactie van de huid; c) groot getroffen gebied;

d) snelle oplossing na beëindiging van contact met het allergeen; e) alle bovenstaande tekens.

5. Voor het syndroom van Lyell zijn de volgende middelen geïndiceerd: a) ontgiftingsmiddelen;

b) corticosteroïdehormonen in hoge doses; c) analgetica; d) rehydratatietherapie;

e) alle bovengenoemde middelen.

6. Niet typisch voor eczeem:

7. Wat hebben microbieel en echt eczeem met elkaar gemeen? a) duidelijkheid van de grenzen van de laesies; b) symmetrie van huiduitslag;

c) punthuilen in de brandpunten; d) de aanwezigheid van sensibilisatie voor infectieuze agentia;

e) ontwikkeling tegen de achtergrond van huidbeschadiging.

8. Waar kan seborroïsch eczeem niet gelokaliseerd worden?

e) interscapulaire regio.

9. Wat is het belangrijkste verschil tussen beroepseczeem? a) lage intensiteit van jeuk; b) afwezigheid of onzichtbaarheid van huilen;

c) lokalisatie in gebieden die rijk zijn aan talgklieren; d) lokalisatie rond huidletsel opgelopen op het werk;

e) de aanwezigheid van sensibilisatie voor de productiefactor.

10. Welk mechanisme ligt ten grondslag aan de vorming van blaren bij eczeem?

12. Welke medicijnen worden niet gebruikt bij de behandeling van eczeem? a) antihistaminica; b) kalmerende middelen;

c) vaatverwijders; d) niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen; d) vitamines.

Voorbeeldantwoorden: 1 - c, 2 - d, 3 - een, 4 - een, 5 - d, 6 - d, 7 - c, 8 - b, 9 - d, 10 - d, 11 - c, 12 - d.

1.5. ATOPISCHE DERMATITIS

Atopische dermatitis (syn.: endogeen eczeem, constitutioneel eczeem, diffuse neurodermitis) is een erfelijke multifactoriële allergische ziekte van het lichaam met overheersende huidlaesies, met een abnormale richting van de immuunrespons op omgevingsallergenen, die zich manifesteert door een erythemateuze-papulaire jeukende uitslag met symptomen van lichenificatie van de huid, polyvalente overgevoeligheid en eosinofilie in perifeer bloed. Patiënten hebben een uitgesproken genetische aanleg voor allergische reacties.

In de GOS-landen lijdt 5 tot 20% van de kinderen aan atopische dermatitis. Etiologie en pathogenese. Er zijn momenteel 3 hoofdpersonen

concepten van de ontwikkeling van atopische dermatitis: constitutionele predispositie, immunopathologie en psychosomatische stoornissen. Het grootste belang wordt gehecht aan het immunologische concept van de pathogenese van atopische dermatitis. Het is gebaseerd op het concept van atopie als een genetisch bepaalde allergie. Atopie, dat wil zeggen de neiging om overmatig IgE te produceren als reactie op contact met allergenen uit de omgeving, is de belangrijkste identificeerbare risicofactor voor de ontwikkeling van atopische dermatitis. Het IgE-afhankelijke mechanisme speelt dus een beslissende rol in de pathogenese van atopische dermatitis. Bij 85% van de patiënten met atopische dermatitis is het IgE-gehalte in het bloedserum verhoogd en zijn er onmiddellijke positieve huidtesten met verschillende voedsel- en luchtallergenen. Bij jonge kinderen spelen voedselallergenen een hoofdrol; sensibilisatie voor koemelk is van bijzonder belang. Vaak worden de eerste klinische manifestaties van de ziekte veroorzaakt door antibiotica. Met de leeftijd neemt het aantal provocerende allergenen toe: pollen-, huishoudelijke, bacteriële en mycotische allergenen worden toegevoegd aan voedselallergenen.

Het proces van sensibilisatie voor een specifiek allergeen begint vanaf het moment dat het het lichaam binnenkomt via de enterale, of minder vaak, aerogene route. In het slijmvlies interageert dit allergeen met hulpantigeenpresenterende cellen (macrofagen, dendritische cellen), en deze laatste versnellen via hun cytokines de differentiatie en activering van type 2 T-helpercellen (Th2-lymfocyten), waarvan de activering leidt tot de hyperproductie van interleukinen-4, 5, 13. Interleukine 4 schakelt op zijn beurt B-lymfocyten over naar de synthese van IgE-antilichamen. Er zijn aanwijzingen voor een genetisch bepaalde neiging om sensibilisatie voor bepaalde soorten allergenen te ontwikkelen. Op sensi-

Bilisatie van het lichaam wordt aangegeven door de aanwezigheid van allergeenspecifieke IgE-antilichamen. De activiteit van atopische dermatitis is te wijten aan het hoge gehalte aan totaal IgE en allergeenspecifiek IgE. Fixatie van specifieke IgE-antilichamen op doelcellen (basofielen, mestcellen) van het schokorgaan (huid) bepaalt de voltooiing van het sensibiliseringsproces. De interactie van IgE met doelcellen verandert de eigenschappen van cytoplasmatische membranen en leidt tot de afgifte van histamine, prostaglandinen en leukotriënen, wat direct leidt tot de ontwikkeling van een allergische reactie. Een ontoereikende immuunrespons draagt ​​bij aan een verhoogde gevoeligheid voor verschillende huidinfecties. Er zijn aanwijzingen dat 80% van de patiënten atopische dermatitis heeft

op de leeftijd van 4–14 jaar wordt polyvalente sensibilisatie gedetecteerd, meestal een combinatie van gevoeligheid voor voedselallergenen, medicijnen en huisstofmijt.

Verergering van atopische dermatitis kan niet alleen worden veroorzaakt door allergenen, maar ook door niet-specifieke triggers (irriterende stoffen). We hebben het over synthetische en wollen kleding, chemische verbindingen die aanwezig zijn in plaatselijke medicijnen en cosmetica; conserveermiddelen en kleurstoffen in voedingsproducten; wasmiddelen die na het wassen op het wasgoed achterblijven.

U moet aandacht besteden aan de kenmerken van de psycho-emotionele status van patiënten met atopische dermatitis. Deze patiënten vertonen veranderingen

V psycho-emotionele sfeer en gedragskenmerken: emotionele labiliteit, lichtgeraaktheid, isolatie, prikkelbaarheid, kenmerken van depressie en angst, soms agressiviteit. Er is sprake van sociale onaangepastheid in de samenleving, en symptomen van autonome disfunctie worden vaak geïdentificeerd. Bijna de helft van de patiënten met atopische dermatitis, die in de vroege kinderjaren begon, ontwikkelt met het ouder worden bronchiale astma en/of allergische rhinitis. Dat wil zeggen dat atopische dermatitis, met een zekere veronderstelling, kan worden beschouwd als een soort systemische ziekte.

Atopische dermatitis wordt niet gekenmerkt door een duidelijk ziektebeeld, meestal praten ze alleen over de meest karakteristieke manifestaties van de ziekte. Momenteel is de diagnose AD gebaseerd op de hoofd- en aanvullende criteria, vastgesteld door de besluiten van het I International Symposium on Allergische Dermatitis in 1980. Er zijn 5 hoofd- en 20 aanvullende criteria gedefinieerd.

Belangrijkste criteria:

1. De jeuk is 's avonds en 's nachts intenser.

2. Typische huidveranderingen (bij kinderen - schade aan het gezicht, de romp en de strekoppervlakken van de ledematen; bij volwassenen - brandpunten van lichenificatie op de buigoppervlakken van de ledematen).

3. Familie- of individuele voorgeschiedenis van atopie: bronchiale astma, urticaria, allergische rhinoconjunctivitis, allergische dermatitis, eczeem.

4. Het begin van de ziekte in de kindertijd (meestal in de kindertijd).

5. Chronisch recidiverend beloop met exacerbaties in de lente en de herfst niet-winterseizoen, dat zich niet eerder manifesteert dan de leeftijd van 3 à 4 jaar.

Aanvullende criteria: xerodermie, ichthyosis, palmaire hyperlineariteit, folliculaire keratose, verhoogde IgE-waarden in het bloedserum, neiging tot pustuleuze huidziekten, niet-specifieke dermatitis van de handen en voeten, dermatitis van de tepels, cheilitis, keratoconus, droogheid en kleine scheurtjes van de rode rand van de lippen, toevallen in de mondhoeken, donker worden van de huid van de oogleden, anterieur subcapsulair cataract, terugkerende conjunctivitis, Denny-Morgan infraorbitale plooi, bleekheid en roodheid van de gezichtshuid, witte pityriasis, jeuk bij het zweten , perifolliculaire zeehonden, voedselovergevoeligheid, witte dermografie.

De diagnose wordt als betrouwbaar beschouwd als er 3 hoofdcriteria en verschillende aanvullende criteria zijn.

Kliniek. Atopische dermatitis begint in het eerste levensjaar, meestal tegen de achtergrond van een eczeemproces, en kan tot op hoge leeftijd voortduren. Meestal neemt de activiteit met de leeftijd geleidelijk af. Het is gebruikelijk om verschillende fasen van de ontwikkeling van de ziekte te onderscheiden: baby (tot 3 jaar), kindertijd (van 3 tot 16 jaar), volwassene. Bij kinderen jonger dan 3 jaar manifesteert atopische dermatitis zich door gezwollen, rode, schilferige, vaak huilende laesies met een overheersende lokalisatie in het gezicht. Zieke kinderen hebben last van hevige jeuk. Wanneer het gezicht, de romp en de ledematen worden aangetast, komt het proces feitelijk overeen met constitutioneel eczeem. Tegen het einde van de kinderfase wordt de huid van de laesies ruw als gevolg van voortdurend krabben, en verschijnen er gebieden met lichenificatie. In de tweede leeftijdsperiode overheersen oedemateuze papels, krabben, vooral op de buigoppervlakken van de ledematen, in de nek, brandpunten van lichenificatie in de ellebogen en knieholten; met het ouder worden, pigmentatie van de oogleden, een dubbele plooi op het onderste ooglid Er verschijnen droogheid en kleine scheurtjes in de rode rand van de lippen. Bij volwassenen wordt het klinische beeld van atopische dermatitis gekenmerkt door een overwicht van infiltratie met lichenificatie van de huid tegen de achtergrond van erytheem van niet-acute inflammatoire aard. De voornaamste klacht is aanhoudende jeuk aan de huid. Vaak worden brandpunten van continue papulaire infiltratie met meerdere ontvellingen waargenomen. Gekenmerkt door een droge huid en aanhoudend wit dermografie. In dit geval kunnen huidlaesies gelokaliseerd, wijdverspreid en universeel zijn (zoals erythrodermie). Onder de klinische vormen van atopische dermatitis worden erythemateuze plaveiselachtige, prurigo-achtige, vesiculocrusteuze, lichenoïde met een groot aantal lichenoïde papels onderscheiden. Bij volwassenen is het beloop van atopische dermatitis lang, het proces wordt vaak gecompliceerd door impetiginisatie en eczematisatie.

Een aantal patiënten ervaart hypotensie, adynamie, hyperpigmentatie, hypoglykemie, verminderde diurese, vermoeidheid, gewichtsverlies, d.w.z. tekenen van hypocortisolisme. In de zomer merken de meeste patiënten een aanzienlijke verbetering in het huidproces, vooral na een verblijf in zuidelijke resorts. Met het ouder worden kunnen patiënten met atopische dermatitis vroegtijdig cataract ontwikkelen (Andogsky-syndroom).

Histopathologie. Van de epidermis: hyperkeratose, parakeratose, acanthose, matige spongiose. In de dermis worden verwijde haarvaten en lymfocytische infiltraten rond de bloedvaten van de papillaire laag aangetroffen.

De behandeling van patiënten met atopische dermatitis is altijd alomvattend, waarbij rekening wordt gehouden met de leeftijd van de patiënt, het stadium van de ziekte en de mate van activiteit van het pathologische proces. Het is belangrijk om een ​​gezonde levensstijl te handhaven, d.w.z. een rationeel regime van werkactiviteit, slaap, rust, voedselinname, een hypoallergeen dieet, het strengst tijdens exacerbaties, goede huidverzorging (wasmiddelen met een zure pH-waarde, vetmestende en vochtinbrengende crèmes en emulsies). Het is belangrijk om nutritionele, psychogene, infectieuze, meteorologische en andere irriterende factoren te identificeren en uit te sluiten. Als een kind allergisch is voor koemelk, zijn zuivelproducten in welke vorm dan ook uitgesloten van het dieet (melk, kwark, kaas, zuivelyoghurt), zure room en volle boter moeten worden beperkt en rundvlees, kalfsvlees en runderlever moeten worden uitgesloten. ook uitgesloten worden. Vlees van jonge dieren is allergeener dan vlees van oude dieren. De geschatte samenstelling van een hypoallergeen dieet voor kinderen die lijden aan atopische dermatitis wordt gegeven in de tabel. 2 (geciteerd uit VF Zhernosek, 2000).

Tijdens exacerbaties van de ziekte is het noodzakelijk maatregelen te nemen om allergenen en immuuncomplexen uit het lichaam te elimineren en de reactie van het lichaam op histamine te verminderen. Voor dit doel worden antihistaminica voorgeschreven, beter dan de tweede en derde generatie (Fenkarol, Claritin, Kestin, Zyrtec, Telfast, Erius), ontgiftingsmiddelen (5% oplossing van unithiol, 5 ml intramusculair, 30% oplossing van natriumthiosulfaat, 10 ml intraveneus), infusietherapie (microdesis, neorondex, reopoliglucine intraveneus infuus). Van de H2-blokkers kunt u Duovel 0,04 g of Histodil 0,2 g gedurende 1 maand elke dag 's avonds gebruiken. Preparaten van valeriaan, moederkruid, pioenroos en pyrroxan 0,015 g 1-2 maal daags gedurende 10 dagen hebben een positief effect. Enterosorbentia worden aanbevolen: actieve kool in een hoeveelheid van 0,5 g per 1 kg lichaamsgewicht per dag in 4-5 doses, enterodese 0,5-1,0 g/kg per dag

V 3 doses tijdens 2-3 dagen, daarna wordt de dosis 2 keer verlaagd en wordt het medicijn gedurende minimaal 2 weken voortgezet. Voor een eczeemachtige vorm voegt u hydroxyzine (atarax) 0,025 g 1-2 tabletten per dag toe of cinnarizine 0,025 g (2 tabletten 3 maal daags gedurende 5-7 dagen, en daarna 1 tablet 3 maal daags gedurende nog eens 1-7 dagen). dagen) naar standaardtherapie, 2 weken). In ernstige gevallen wordt plasmaferese gebruikt. Wanneer cyclosporine A (Sandimmune) wordt voorgeschreven, verdwijnen de verschijnselen van de ziekte relatief snel, maar het effect is onstabiel. Als er veranderingen zijn

V immunogram, immunocorrectietherapie wordt uitgevoerd (polyoxidonium 6 mg intramusculair 2-3 keer per week, in totaal 5-6 injecties; immunofan-oplossing, tactivine, thymaline in de gebruikelijke doseringen). Voor ernstige exacerbaties met generalisatie van het proces zijn corticosteroïden 15-30 mg per dag geïndiceerd voor

2–3 weken of diprospan 1 ml intramusculair eenmaal per 10 dagen, in totaal 2–3 injecties.

tafel 2

Geschatte samenstelling van een hypoallergeen dieet voor kinderen met atopische dermatitis

In gevallen van disfunctie van het maagdarmkanaal en de ontwikkeling van dysbiose zijn eubiotica, lactobacterine, colibacterine, bifidumbacterine, hepatoprotectors en enzymen geïndiceerd. Er wordt ook gebruik gemaakt van een antioxidant-vitaminecomplex.

Voor externe therapie worden crèmes en pasta's gebruikt die ontstekingsremmende en jeukwerende medicijnen bevatten, huidkapcrème. Crèmes en zalven met naftalaan, teer, zwavel en de derde fractie van ASS worden goed verdragen en bieden een bevredigend therapeutisch effect. Van de plaatselijke steroïden zijn de veiligste niet-gefluoreerde geneesmiddelen: Elokom, Advantan, Lokoid. Een veelbelovend medicijn is de calcineurineremmer pimecrolimus (Elidel), die een selectieve werking heeft op T-lymfocyten en mestcellen en geen huidatrofie veroorzaakt. Het kan vanaf de vroege kinderjaren op de huid van gezicht en hals worden gebruikt.

Fysiotherapeutische procedures omvatten ultraviolette bestraling, inductothermie, elektroslaap en endonasale difenhydramine-elektroforese; in ernstige gevallen is PUVA-therapie geïndiceerd. Waterbehandelingen omvatten baden met zeezout en een afkooksel van geneeskrachtige kruiden (sint-janskruid, salie, valeriaan).

DERMATITIS.

Dit is een acute ontsteking van de huid veroorzaakt door blootstelling aan

fysische, chemische en biologische irriterende stoffen. Afhankelijk

Afhankelijk van de aard en het ontwikkelingsmechanisme van het proces, zijn stimuli verdeeld

op de:

1) verplicht - bij blootstelling aan de huid, ongeacht het individu,

zal zeker irritatie veroorzaken (geconcentreerde minerale zuren); onder

Hun invloed ontwikkelt altijd eenvoudige contactdermatitis.

2) optioneel - dermatitis bij personen met een verhoogde

gevoeligheid voor irriterende stoffen - allergische contactdermatitis.

D-D eenvoudige contactdermatitis en allergisch:

Bij contactdermatitis ontwikkelt zich erytheem, vergezeld van

het verschijnen van papulaire en vesiculaire elementen - erosie - huilen,

wanneer een infectie is bevestigd - het verschijnen van secundaire morfologische kenmerken

elementen: erosie, schubben, korsten.

Klinisch:

1) voor contact - duidelijkheid van de grenzen van de schade (de laesie herhaalt zich

vorm van stimulus); allergisch - de grenzen vervagen, de focus gaat verder

contactlimieten, huiduitslag kan op aanzienlijke afstand optreden

vanaf de plaats van irritatie;

2) met contact - monomorfe uitslag, met allergie. - polymorf;

3) met contact - wanneer het irriterende middel is geëlimineerd, vindt er een snelle genezing plaats;

4) met contact - keert nooit terug;

5) subjectief: tijdens contact - pijn, brandend gevoel, in de oplossingsfase -

jeuk; met allergieën - jeuk van verschillende intensiteit (behandeling is noodzakelijk).

onder meer hyposensibiliserende antihistaminica).

Behandeling.

Externe therapie:

a) pasta's: zink + 3-5% naftolaan, 3% teer, 5% dermatol,

b) sinolar, flucinair,

c) voor huilen - de behandeling begint met zilvernitraatlotions

0,25%, furatsiline, rivanol 1:500, 2% boorzuuroplossing, tannine 2-3%,

TOXICODERMIE.

Dit is schade aan de huid die ontstaat onder invloed

irriterende factoren die hematogenisch worden afgegeven.

Er zijn factoren:

Exogeen

a) voedsel;

b) medicijnen;

c) huishoudelijk en industrieel;

Endogeen

a) ongebruikelijke stofwisselingsproducten;

b) gewone--//--//--//--, in geval van overmatige accumulatie.

De basis van de ziekte is sensibilisatie van het lichaam, verergerd

allergie geschiedenis.

Algemene karakteristieken:

1) begint acuut;

2) vaak gaat het begin gepaard met een schending van de algemene toestand;

3) overvloedige, symmetrische monomorfe uitslag.

De volgende vormen van primaire en secundaire morfologische kenmerken worden onderscheiden:

elementen: maculair, papulair, vesiculair, bulleus,

pustulair, erytrodermisch.

Gespot:erythemateuze vlekken met duidelijke grenzen, bloedingen,

hyperpigmentatie. Erythemateuze vlekken - van verschillende groottes, met

resolutie lijkt op eenmalig korstmos. Giftige melasma -

vergezeld van schade aan de inwendige organen, een afm

erytheem, waarna er leigrijze vlekken tegen de achtergrond verschijnen

knobbeltjes en teleangiëctasie.

Papulair:vaak halfbolvormig d=2-5 mm, soms veelhoekig

plat met een centrale uitsparing, die doet denken aan korstmos ruber, maar

laesie op de extensoroppervlakken.

U kwaadaardig: de wanden van bloedvaten worden voornamelijk aangetast, meestal aan

onderste ledematen. Vast erytheem treedt op hetzelfde op

plaats, wordt de pigmentatie intenser.

Acute epidermale necrolyse (Lyell's b.): eigenlijk allergisch

mechanisme, in het verleden - een allergische reactie op medicijnen. Ziekte

begint acuut, vergezeld van hoge t, hoofdpijn,

duizeligheid, braken, soms kan het zoals gewoonlijk verlopen

toxicerma, dan wordt het proces diffuus, verschijnt

pijnlijk erytheem, als gevolg van necrotisatie glijdt de epidermis af,

waardoor een helder rood glanzend oppervlak zichtbaar wordt (dat doet denken aan een tweede brandwond).

graden). De algemene toestand is ernstig: t = 38-39, algemene intoxicatie,

bewustzijnsverlies, remming van maag-darmklieren, bloedverdikking, 20-30% dodelijk.

Diagnostiek:

1) medische geschiedenis;

2) kliniek;

3) veranderingen in het bloed (toxische granulariteit van leukocyten).

bij c. Lyella)

4) buismonsters.

Behandeling:

1) stopzetting van de antigeentoevoer;

2)drink veel water;

3) diuretica en laxeermiddelen;

4) antihistaminica 1 tablet 3 keer per dag, elke week verversen

medicijn;

5) in geval van een ernstige vorm, hoge doses glucocorticoïden (in geval van Layella

80-100 mg);

6) ontgiftingstherapie: hemodez, reopolyglucine om de dag

400 ml;

7) externe therapie - onder het frame (zoals bij een tweedegraadsbrandwond);

ECZEEM.

Dit is een chronische recidiverende neuroallergische ziekte

natuur, gekenmerkt door sereuze ontsteking van de bovenste lagen van de dermis,

focale spongiose van de doornachtige laag van de epidermis, vergezeld

polymorfe huiduitslag en ernstige jeuk.

1808 - Willen isoleerde eczeem uit talrijke ziekten.

Etiologie en pathogenese:

Factoren - neurogeen, allergisch.

Voor de neurogene factor zeggen ze:

Aanwezigheid van jeuk;

Symmetrische lokalisatie van huiduitslag;

De eerste manifestatie na nerveuze spanning of psychologisch trauma;

Wanneer de zenuwstam wordt samengedrukt - eczeem onder het litteken, daarna

het litteken elimineren - het proces oplossen;

Rond de laesie is er een overtreding van tactiele, temperatuur-,

pijngevoeligheid;

Positief effect na het voorschrijven van elektroslaap,

acupunctuur, kalmerende middelen.

Voor een allergische factor zeggen ze:

De aanwezigheid van verhoogde gevoeligheid voor een aantal irriterende stoffen -

polyvalente sensibilisatie;

Combinatie met bronchiale astma, allergische rhinitis;

Schending van de immunologische status;

Als gevolg van een schending van het centrale zenuwstelsel - een schending van trofisme - in de huid

er worden vreemde producten gevormd - er worden antilichamen gevormd -

auto-immunisatie - er worden hoge titers van antilichamen gevormd tegen de eigen antilichamen

huid;

Achtergrond etterende infectie;

Disfunctie van het maagdarmkanaal - verminderde membraanpermeabiliteit - in het bloed

onvolledige eiwitafbraakproducten - allergenen - komen binnen.

Verstoring van de functies van de endocriene klieren - het creëren van welvarend

voorwaarden voor de ontwikkeling van sensibilisatie.

Vormen:

1) waar (endogeen)

Flurigenous;

Dyshidrotisch;

Hyperkeratotisch;

2) microbieel

Muntvormig

3) seborroïsch

4) professioneel

5) kinderen

Een ernstige complicatie van eczeem is de aanhechting van herpes

infecties - er ontstaat herpetisch eczeem of Kaposi-eczeem.

BEHANDELING.

1) eliminatie van functionele stoornissen van verschillende organen en systemen;

2) elektroslaap, acupunctuur, hypnotherapie, broompreparaten,

valeriaanwortel, kalmerende middelen, antihistaminica;

3) hyposensibiliserend (pr-you Ca, Na THIOSULFAAT);

4)vitamines B1, B6, B12, IM, P;

5) immunocorrectors en immunomodulatoren (T-activine, levomisol 0,1 - 1 keer

2 dagen, methyluracil 0,5 - 3 keer 3 weken);

6) adaptogenen;

7) injecties van gammaglobuline, histoglobuline - 3 ml subcutaan om de week,

voor een kuur van 6-8 injecties; herhaal de cursus na 3-4 weken, zonder

8) als eerdere maatregelen niet effectief zijn, wordt hemosorptie uitgevoerd,

glucocorticoïden, bijnierstimulantia;

9) zuivel-groentedieet;

10) externe therapie:

Federaal District Oeral;

Lasertherapie;

Elektroforese;

Baden met dennenextracten. De badduur is 15-20 minuten,

t= 37-38, een uur voor het slapengaan, smeer de laesies

Voor huilende laesies - lotions (2% boorzuur, 2% resorcinol, 0,25%

lapis, rivanol 1:1000);

Pasta's: zink, Lassara, met toevoeging van naftalaan, teer,

ureum 2-15%; verhoog de concentratie wekelijks;

Glucocortoïde zalven.

LEZING nr. 3. Atopische dermatitis

Atopische dermatitis (of diffuse neurodermitis, endogeen eczeem, constitutioneel eczeem, diathetische prurigo) is een erfelijk bepaalde chronische ziekte van het hele lichaam met een overheersende laesie van de huid, die wordt gekenmerkt door polyvalente overgevoeligheid en eosinofilie in het perifere bloed.

Etiologie en pathogenese. Atopische dermatitis is een multifactoriële ziekte. Het model van multifactoriële overerving in de vorm van een polygeen systeem met een drempeldefect wordt momenteel als het meest nauwkeurig beschouwd. Erfelijke aanleg voor atopische ziekten wordt dus gerealiseerd onder invloed van provocerende omgevingsfactoren.

Een ontoereikende immuunrespons draagt ​​bij aan een verhoogde gevoeligheid voor verschillende huidinfecties (viraal, bacterieel en mycotisch). Superantigenen van bacteriële oorsprong zijn van groot belang.

Een belangrijke rol in de pathogenese van atopische dermatitis wordt gespeeld door de inferioriteit van de huidbarrière geassocieerd met verminderde ceramidesynthese: de huid van patiënten verliest water, wordt droog en meer doorlaatbaar voor verschillende allergenen of irriterende stoffen die erin terechtkomen.

De kenmerken van de psycho-emotionele status van patiënten zijn essentieel. Kenmerkende kenmerken van introversie, depressie, spanning en angst. De reactiviteit van het autonome zenuwstelsel verandert. Er is een uitgesproken verandering in de reactiviteit van de bloedvaten en het pilomotorische apparaat, die dynamisch van aard is in overeenstemming met de ernst van de ziekte.

Kinderen die op jonge leeftijd verschijnselen van atopische dermatitis vertoonden, vormen een risicogroep voor het ontwikkelen van atopische bronchiale astma en allergische rhinitis.

Diagnostiek. Om de juiste diagnose te stellen, worden basis- en aanvullende diagnostische criteria gebruikt. De criteria die zijn voorgesteld op het Eerste Internationale Symposium over Atopische Dermatitis worden als basis gebruikt.

Basiscriteria.

1. Jeuk. De ernst en perceptie van jeuk kunnen variëren. In de regel is de jeuk 's avonds en 's nachts verontrustender. Dit komt door het natuurlijke biologische ritme.

2. Typische morfologie en lokalisatie van huiduitslag:

1) in de kindertijd: schade aan het gezicht, het extensoroppervlak van de ledematen, de romp;

2) bij volwassenen: ruwe huid met een geaccentueerd patroon (lichenificatie) op de buigoppervlakken van de ledematen.

3. Familie- of individuele voorgeschiedenis van atopie: bronchiale astma, allergische rhinoconjunctivitis, urticaria, atopische dermatitis, eczeem, allergische dermatitis.

4. Het begin van de ziekte in de kindertijd. In de meeste gevallen treedt de eerste manifestatie van atopische dermatitis op in de kindertijd. Dit is vaak te wijten aan de introductie van aanvullende voedingsmiddelen, het om de een of andere reden voorschrijven van antibiotica of klimaatverandering.

5. Chronisch recidiverend beloop met exacerbaties in de lente- en herfst-winterseizoenen. Dit karakteristieke kenmerk van de ziekte verschijnt meestal niet eerder dan 3 tot 4 jaar oud. Een continu verloop van de ziekte buiten het seizoen is mogelijk.

Aanvullende criteria.

1. Xerodermie.

2. Ichthyose.

3. Palmaire hyperlineariteit.

4. Folliculaire keratose.

5. Verhoogd niveau van immunoglobuline E in bloedserum.

6. Neiging tot stafylodermie.

7. Neiging tot niet-specifieke dermatitis van de handen en voeten.

8. Dermatitis van de borstnippels.

9. Cheilitis.

10. Keratoconus.

11. Anterieure subcapsulaire cataract.

12. Terugkerende conjunctivitis.

13. Verdonkering van de huid van het periorbitale gebied.

14. Infraorbitale Denny-Morgan-plooi.

15. Gezichtsbleekheid of erytheem.

16. Witte pityriasis.

17. Jeuk bij het zweten.

18. Perifolliculaire afdichtingen.

19. Voedselovergevoeligheid.

20. Witte dermografie.

Kliniek. Periodisering van de leeftijd. Atopische dermatitis manifesteert zich meestal vrij vroeg - in het eerste levensjaar, hoewel de manifestatie ervan op een later tijdstip mogelijk is. De duur van de cursus en de timing van remissies variëren aanzienlijk. De ziekte kan tot op hoge leeftijd voortduren, maar vaker neemt de activiteit ervan aanzienlijk af met de leeftijd. Er zijn drie soorten atopische dermatitis:

1) herstel tot 2 jaar (meest gebruikelijk);

2) uitgesproken manifestatie tot 2 jaar met daaropvolgende remissies;

3) continue stroom.

Momenteel is er een toename van het derde type stroom. Op jonge leeftijd is het effect van externe provocerende factoren veel uitgesprokener, als gevolg van de imperfectie van de verschillende regelsystemen van het kind en de verschillende leeftijdsgebonden disfuncties. Dit zou de daling van het aantal patiënten in de oudere leeftijdsgroepen kunnen verklaren.

In omstandigheden van verslechterende milieuomstandigheden wordt de rol van externe factoren steeds groter. Deze omvatten blootstelling aan luchtvervuiling en agressieve beroepsfactoren, toegenomen contact met allergenen. Psychische stress is ook aanzienlijk.

Atopische dermatitis treedt op met chronisch recidief. Klinische manifestaties van de ziekte veranderen met de leeftijd van patiënten. Remissies op lange termijn zijn mogelijk tijdens het verloop van de ziekte.

Het klinische beeld van atopische dermatitis bij kinderen van 2 maanden tot 2 jaar heeft zijn eigen kenmerken. Daarom wordt het kinderstadium van de ziekte onderscheiden, dat wordt gekenmerkt door de acute en subacute inflammatoire aard van de laesies met een neiging tot exsudatieve veranderingen en een bepaalde lokalisatie - op het gezicht en met wijdverspreide laesies - op de extensoroppervlakken van de ledematen, minder vaak op de huid van het lichaam.

In veruit de meeste gevallen is er een duidelijk verband met voedingsprikkels. De eerste veranderingen verschijnen meestal op de wangen, minder vaak op de buitenoppervlakken van de benen en andere gebieden. Verspreide huidlaesies zijn mogelijk. De laesies bevinden zich voornamelijk op de wangen, naast de nasolabiale driehoek, waarvan de onaangetaste huid scherp is afgebakend van de laesies op de wangen. De aanwezigheid van huiduitslag op de huid van de nasolabiale driehoek bij een patiënt met atopische dermatitis op deze leeftijd duidt op een zeer ernstig beloop van de ziekte.

De belangrijkste zijn erythematodemateuze en erythematosquameuze laesies. In meer acute gevallen ontwikkelen zich papulovesicles, scheuren, tranen en korsten. Gekenmerkt door ernstige jeuk aan de huid (oncontroleerbare krabbewegingen overdag en tijdens de slaap, meerdere ontvellingen). Een vroeg teken van atopische dermatitis kunnen melkachtige korstjes zijn (het verschijnen op de hoofdhuid van vette bruinachtige korstjes, relatief stevig versmolten met de onderliggende rode huid).

Tegen het einde van het eerste – begin van het tweede levensjaar nemen de exsudatieve verschijnselen gewoonlijk af. Infiltratie en peeling van laesies nemen toe. Er verschijnen lichenoïde papels en milde lichenificatie. Folliculaire of jeukende papels kunnen voorkomen, en in zeldzame gevallen urticariële elementen. In de toekomst is een volledige involutie van de uitslag of een geleidelijke verandering in morfologie en lokalisatie mogelijk met de ontwikkeling van het klinische beeld dat kenmerkend is voor de tweede leeftijdsperiode.

De tweede leeftijdsperiode (kindertijd) omvat de leeftijd vanaf 3 jaar tot de puberteit. Het wordt gekenmerkt door een chronisch recidiverend beloop, vaak afhankelijk van het seizoen van het jaar (verergering van de ziekte in de lente en de herfst). Perioden van ernstige recidieven kunnen worden gevolgd door lange remissies, waarin kinderen zich vrijwel gezond voelen. Exudatieve verschijnselen nemen af, jeukende papels, ontvellingen overheersen en een neiging tot lichenificatie, die toeneemt met de leeftijd. Eczeemachtige verschijnselen hebben de neiging zich te clusteren en verschijnen meestal op de onderarmen en onderbenen, wat lijkt op plaque-eczeem of eczematitis. Erythematosquameuze huiduitslag rond de ogen en mond, die moeilijk te behandelen is, komt vaak voor. In dit stadium kunnen typische lichenificatieplaques aanwezig zijn in de elleboogbochten, knieholtefossae en op de achterkant van de nek. Kenmerkende manifestaties van deze periode omvatten ook dyschromie, die vooral merkbaar is in de bovenrug.

Met de ontwikkeling van vegetatieve-vasculaire dystonie verschijnt een grijsachtige bleekheid van de huid.

Tegen het einde van de tweede periode is de vorming van veranderingen die typisch zijn voor atopische dermatitis in het gezicht mogelijk: pigmentatie op de oogleden (vooral de onderste), een diepe plooi op het onderste ooglid (Denny-Morgan-symptoom, vooral kenmerkend voor de oogleden) exacerbatiefase), bij sommige patiënten - dunner worden van het buitenste derde deel van de wenkbrauwen. In de meeste gevallen wordt atopische cheilitis gevormd, die wordt gekenmerkt door schade aan de rode rand van de lippen en de huid. Het proces is het meest intens in het gebied van de mondhoeken. Het deel van de rode rand grenzend aan het mondslijmvlies blijft onaangetast. Het proces verspreidt zich nooit naar het mondslijmvlies. Erytheem met vrij duidelijke grenzen is typisch; lichte zwelling van de huid en rode rand van de lippen is mogelijk.

Nadat de acute ontstekingsverschijnselen zijn verdwenen, wordt lichenificatie van de lippen gevormd. De rode rand is geïnfiltreerd, laat los en heeft meerdere dunne radiale groeven op het oppervlak. Nadat de verergering van de ziekte is afgenomen, kunnen infiltratie en kleine scheurtjes in de mondhoeken nog lange tijd aanhouden.

De derde leeftijdsperiode (volwassen stadium) wordt gekenmerkt door een mindere neiging tot acute ontstekingsreacties en een minder opvallende reactie op allergische irriterende stoffen. Patiënten klagen vooral over jeukende huid. Klinisch gezien zijn de meest karakteristieke laesies lichenified laesies, ontvellingen en lichenoïde papels.

Eczeemachtige reacties worden voornamelijk waargenomen tijdens perioden waarin de ziekte verergert. Gekenmerkt door een ernstige droge huid, aanhoudend wit dermografie en een sterk verbeterde pilomotorische reflex.

Leeftijdsgebonden periodisering van de ziekte wordt niet bij alle patiënten waargenomen. Atopische dermatitis wordt gekenmerkt door een polymorf ziektebeeld, waaronder eczemateuze, lichenoïde en jeukende manifestaties. Op basis van de overheersing van bepaalde huiduitslag kunnen een aantal klinische vormen van de ziekte bij volwassenen worden onderscheiden, zoals:

1) lichenoïde (diffuse) vorm: droogheid en dyschromie van de huid, jeuk bij biopsie, ernstige lichenificatie, een groot aantal lichenoïde papels (hypertrofische driehoekige en ruitvormige huidvelden);

2) eczeemachtige (exsudatieve) vorm: het meest typerend voor de eerste manifestaties van de ziekte, maar bij volwassenen kunnen huidveranderingen zoals plaque-eczeem, eczeem en eczeem van de handen de overhand hebben in het klinische beeld van de ziekte;

3) jeukende vorm: gekenmerkt door een groot aantal jeukende papels, hemorragische korsten, ontvellingen.

Onder de dermatologische complicaties van atopische dermatitis wordt de eerste plaats ingenomen door de toevoeging van een secundaire bacteriële infectie. In gevallen waarin stafylokokkeninfectie de boventoon voert, spreken ze van pustulisatie. Als de complicatie van de ziekte voornamelijk door streptokokken wordt veroorzaakt, ontwikkelt zich impetiginisatie. Sensibilisatie voor streptokokken en eczematisatie van streptoderma-foci ontwikkelen zich vaak.

Bij langdurig bestaan ​​van inflammatoire veranderingen in de huid ontwikkelt zich dermatogene lymfadenopathie. Lymfeklieren kunnen aanzienlijk vergroot zijn en een dichte consistentie hebben, wat tot diagnostische fouten leidt.

Behandeling. Therapeutische maatregelen voor atopische dermatitis omvatten actieve behandeling in de acute fase, evenals constante strikte naleving van het regime en dieet, algemene en externe behandeling, en klimaattherapie.

Voordat met de behandeling wordt begonnen, is het noodzakelijk een klinisch en laboratoriumonderzoek uit te voeren om factoren te identificeren die een verergering van de ziekte veroorzaken.

Voor een succesvolle behandeling van atopische dermatitis zijn detectie en controle van risicofactoren die een verergering van de ziekte veroorzaken (triggers - voedings-, psychogene, meteorologische, infectieuze en andere factoren) erg belangrijk. De eliminatie van dergelijke factoren vergemakkelijkt het verloop van de ziekte aanzienlijk (soms tot volledige remissie), voorkomt de noodzaak van ziekenhuisopname en vermindert de noodzaak van medicamenteuze behandeling.

In de babyfase komen voedingsfactoren meestal op de voorgrond. Identificatie van dergelijke factoren is mogelijk als de ouders van het kind voldoende actief zijn (het zorgvuldig bijhouden van een voedingsdagboek). In de toekomst zal de rol van voedselallergenen enigszins afnemen.

Patiënten met atopische dermatitis moeten voedingsmiddelen vermijden die rijk zijn aan histamine (gefermenteerde kazen, droge worsten, zuurkool, tomaten).

Onder de non-foodallergenen en irriterende stoffen nemen dermatofaagmijten, dierenhaar en pollen een belangrijke plaats in.

Verkoudheid en virale infecties van de luchtwegen kunnen ervoor zorgen dat atopische dermatitis verergert. Bij de eerste symptomen van verkoudheid is het noodzakelijk om antisensibiliserende medicijnen te gaan gebruiken.

Bij jonge kinderen zijn voedingsfactoren zoals enzymdeficiëntie en functionele stoornissen van groot belang. Het is voor dergelijke patiënten raadzaam om enzymatische preparaten voor te schrijven en behandeling in gastro-intestinale resorts aan te bevelen. Bij dysbacteriose en darminfecties wordt ook gericht gecorrigeerd.

Voor milde exacerbaties van de ziekte kunt u zich beperken tot het voorschrijven van antihistaminica. De meest gebruikte zijn histamine-H1-receptorblokkers van de nieuwe generatie (cetirizine, loratadine), die geen sedatieve bijwerkingen hebben. Geneesmiddelen in deze groep verminderen de reactie van het lichaam op histamine, verminderen spasmen van gladde spieren veroorzaakt door histamine, verminderen de capillaire permeabiliteit en voorkomen de ontwikkeling van weefseloedeem veroorzaakt door histamine.

Onder invloed van deze medicijnen neemt de histaminetoxiciteit af. Naast het antihistaminische effect hebben geneesmiddelen uit deze groep ook andere farmacologische eigenschappen.

Voor matige exacerbaties van de ziekte is het in de meeste gevallen raadzaam om de behandeling te starten met intraveneuze infusies van oplossingen van aminofylline (2,4% oplossing - 10 ml) en magnesiumsulfaat (25% oplossing - 10 ml) in 200 - 400 ml isotoon natrium chloride-oplossing (dagelijks, 6 – 10 infusies per kuur). In de lichenoïde vorm van de ziekte is het raadzaam om atarax of antihistaminica met een sedatief effect in de therapie op te nemen. Voor een eczeemachtige vorm van de ziekte wordt atarax of cinnarizine aan de therapie toegevoegd (3 maal daags 2 tabletten gedurende 7-10 dagen, daarna 3 maal daags 1 tablet). Het is ook mogelijk om antihistaminica voor te schrijven die een kalmerend effect hebben.

Externe therapie wordt uitgevoerd volgens de gebruikelijke regels, rekening houdend met de ernst en kenmerken van ontstekingen in de huid. De meest gebruikte crèmes en pasta's bevatten jeukwerende en ontstekingsremmende stoffen. Vaak worden naftalanolie, ASS en houtteer gebruikt. Om het jeukwerende effect te versterken, worden fenol, trimecaine en difenhydramine toegevoegd.

In aanwezigheid van een acute inflammatoire huidreactie met huilen, worden lotions en nat-droge verbanden met adstringerende antimicrobiële middelen gebruikt.

Wanneer de ziekte gecompliceerd wordt door de toevoeging van een secundaire infectie, worden sterkere antimicrobiële middelen toegevoegd aan externe remedies.

Uitwendig worden voor milde en matige exacerbaties van atopische dermatitis korte kuren met plaatselijke steroïden en lokale calcineurineremmers gebruikt.

Het externe gebruik van geneesmiddelen die glucorticosteroïden bevatten voor atopische dermatitis is gebaseerd op hun ontstekingsremmende, epidermostatische, coreostatische, antiallergene en lokaal anesthetische effecten.

In geval van ernstige verergering van het proces is het raadzaam om een ​​korte behandelingskuur met glucocorticosteroïde hormonen uit te voeren. Er wordt gebruik gemaakt van het medicijn betamethason. De maximale dagelijkse dosis van het medicijn is 3-5 mg, met geleidelijke afbouw na het bereiken van een klinisch effect. De maximale duur van de behandeling is 14 dagen.

Voor ernstige exacerbaties van atopische dermatitis is het ook mogelijk om cyclosporine A te gebruiken (dagelijkse dosis 3-5 mg per 1 kg lichaamsgewicht van de patiënt).

De meeste patiënten in de acute fase hebben psychotrope medicijnen nodig. Een langdurig beloop van jeukende dermatose veroorzaakt vaak het optreden van significante algemene neurotische symptomen. De eerste indicatie voor het voorschrijven van geneesmiddelen die de functie van cortico-subcorticale centra remmen, zijn aanhoudende nachtelijke slaapstoornissen en algemene prikkelbaarheid van patiënten. Bij aanhoudende slaapstoornissen worden slaappillen voorgeschreven. Om de prikkelbaarheid en spanning te verlichten, worden kleine doses atarax aanbevolen (25-75 mg per dag in afzonderlijke doseringen overdag en 's nachts), een medicijn dat een uitgesproken kalmerend middel heeft, evenals een antihistaminicum en jeukwerend effect.

Het gebruik van fysieke factoren in de therapie moet strikt individueel zijn. Het is noodzakelijk om rekening te houden met de vormen van de ziekte, de ernst van de aandoening, de fase van de ziekte, de aanwezigheid van complicaties en bijkomende ziekten. In de stabilisatie- en regressiefase wordt, naast als profylactisch middel, algemene ultraviolette bestraling gebruikt.

Preventie. Preventieve maatregelen moeten gericht zijn op het voorkomen van terugval en het ernstige gecompliceerde beloop van atopische dermatitis, evenals op het voorkomen van het optreden van de ziekte in risicogroepen.