Niet-specifieke vasculitis. Vasculitis - behandelmethoden, dieet, traditionele geneeskunde, gevolgen, prognose en preventie van de ziekte

Volledige voeding van elke cel wordt geleverd door het vaatbed. Het heeft een lengte van 111 duizend kilometer. Het is moeilijk om je een dergelijke omvang voor te stellen.

Een aanzienlijke schok wordt door het lichaam ervaren wanneer deze "levensweg" wordt beïnvloed. Overweeg het concept van "vasculitis", wat voor soort ziekte het is en hoe het moet worden behandeld.

De ziekte "vasculitis" - wat is het?

Bij veel ziekten kan de bloedsomloop bij het pathologische proces betrokken zijn. Maar vaker is er sprake van een pathologie waarbij de nederlaag van het vaatbed verplicht zal zijn en deel zal uitmaken van een enkel systemisch proces.

Vasculitis is een ontsteking van de bloedvaten van het arteriële of veneuze bed met verschillende diameters, die is gebaseerd op een immunologische laesie.

Ontstoken bloedvaten zijn niet in staat de organen volledig te voeden; na verloop van tijd veranderen hun functie en structuur. Vasculitis is geen afzonderlijke ziekte, maar een syndroom, een van de manifestaties van een specifieke ziekte.

Symptomen van vasculitis, foto

Er is geen duidelijke verklaring voor hoe de ziekte ontstaat. Er wordt aangenomen dat er sprake is van een storing in het immuunsysteem (auto-immuunproces). Het lichaam produceert killercellen, ze beginnen per ongeluk de bloedvaten aan te vallen.

De startfactor van het perverse proces kan een infectie zijn, vooral een virale. Het is bewezen dat virussen cellen kunnen onderwerpen en hun werk kunnen controleren. De gevoeligheid hiervoor kan erfelijk zijn.

Ontsteking vernietigt geleidelijk het vat. De bloedtoevoer naar het orgaan neemt af, bloedingen, gelaagdheid op de vaatwand en necrose treden op. Zonder de juiste voeding zijn cellen gedoemd tot de dood.

Een van de ernstigste auto-immuunziekten is systemische lupus erythematosus:

Typen en vormen van de ziekte

De criteria voor classificatie waren het kaliber van het vat, het type ontsteking en de detectie van specifieke antilichamen.

Er zijn de volgende soorten vasculitis:

• schade aan grote bloedvaten - arteritis;
• schepen van middelmatig kaliber - arteriolitis;
• kleine bloedvaten of capillaritis;
• vasculitis met laesies van bloedvaten van verschillende kalibers.

Van nature is pathologie verdeeld in:

Primair- een autonome ziekte met vasculaire schade.

Ondergeschikt- een complicatie van een andere ziekte. Tegen de achtergrond van virale hepatitis kan bijvoorbeeld secundaire vasculitis optreden, die verder voortschrijdt onder invloed van agressieve behandeling (door geneesmiddelen geïnduceerde vasculitis).

Infectie (met roodvonk, tyfus) tast de bloedvaten aan. Allergische vasculitis (foto hierboven) - door blootstelling aan allergenen bij allergische ziekten. Paraneoplastische vasculitis in de oncopathologie. Overgevoeligheid van het immuunsysteem veroorzaakt serumvasculitis.

Alle bloedvaten van alle organen, zonder uitzondering, zijn onderworpen aan het proces. Veel redenen dienen als aanzet voor de opkomst van verschillende vormen van vasculitis. Sommige hebben een duidelijk causaal verband.

Het principe van auto-immuunagressie ligt ten grondslag aan alle systemische vasculaire laesies. Dit is een kenmerk van primaire vasculitis.

Arteritis(ontsteking van de wanden van grote bloedvaten) worden gevonden:

• De ziekte van Takayasu.

Het wordt gekenmerkt door schade aan de aortaboog en de aangrenzende bloedvaten. De hoofdgroep bestaat uit jonge vrouwen zonder atherosclerose. Bij deze vasculitis worden de proximale delen van de kransslagaders aangetast, terwijl de distale delen niet worden veranderd.

Eindigt in aorta-insufficiëntie als gevolg van de uitzetting van de aortawortel, wat leidt tot angina pectoris en hartzwakte.

• Reuscelarteritis.

Er is vasculitis van de halsslagader. In het hart worden de kransslagaders aangevallen. Er zijn gevallen waarin de ziekte zich plotseling manifesteerde als een hartinfarct.

Meestal worden ouderen getroffen. In de kliniek zijn er symptomen die verband houden met schade aan de slagaders die naar de hersenen leiden - hoofdpijn, disfunctie van de onderkaak, neurologische afwijkingen.

Als therapie met glucocorticoïden een goed resultaat oplevert, kan deze ziekte veilig worden vermoed.

Arteriolitis(schade aan middelgrote schepen) wordt waargenomen:

• Ziekte van Kawasaki - vasculitis bij kinderen.

Veroorzaakt plotselinge coronaire dood en een hartaanval bij kinderen. Het gaat gepaard met koorts, huiduitslag, conjunctivitis, oedeem, vervelling van de huid van de voeten en handen. Vergrote cervicale lymfeklieren.

• Nodulaire periarteritis - immuuncomplexen worden in de bloedvaten afgezet in de vorm van knobbeltjes.

Er is ontsteking en necrose van kleine en middelgrote slagaders. Dit alles gaat gepaard met tekenen van een systemische ziekte. Koortszorgen, het lichaamsgewicht neemt af. Meestal worden de nieren aangetast, er verschijnen tekenen van nierfalen.

Klinische symptomen van roodvonk bij jonge kinderen, de complicaties ervan, behandeling en preventie:

• Ziekte van Henoch-Schönlein.

Kinderen lijden. Kleine bloedingen verschijnen op de huid, pijn in de gewrichten en de buik is verontrustend. Niet ongebruikelijk gastro-intestinale bloeding met glomerulonefritis (nierbeschadiging)

• Allergische angiitis - eosinofiele granulomatose en vasculitis.

Kenmerkend is het verschijnen van specifieke anticytoplasmatische antineutrofiele antilichamen (ANCA). Meestal begint de ziekte met pollinose of bronchiale astma, daarna wordt het proces gegeneraliseerd en treedt vasculitis op. Eosinofielen stijgen op in het bloed.

• Wegener-granulomatose - heeft een soortgelijk beeld.

Kleine bloedvaten van de luchtwegen en de nieren worden aangetast. Er is een pathologie van de neus (sinusitis, rhinitis), bronchiën (hoest, bloedspuwing). Na verloop van tijd ontstaat nierfalen.

• Essentiële cryoglobulinemie wordt gekenmerkt door verstopping van bloedvaten door cryoglobulinecomplexen.

Als gevolg hiervan raken de bloedvaten ontstoken. Geassocieerd met antibiotica of andere allergenen. Patiënten met hepatitis C hebben vaak dit type vasculitis.

Er is uitslag in de vorm van urticaria. De gewrichten raken ontstoken, de lymfeklieren worden groter, de nieren worden aangetast. De symptomen nemen snel af nadat de oorzakelijke factor is verwijderd.

• Hyperergisch vasculitissyndroom - cutane vasculitis.

Haarvaten en venulen van de huid zijn betrokken bij het ontstekingsproces. Gekenmerkt door huiduitslag met gebieden met kleine bloedingen en blaren. Geassocieerd met gewrichtspijn. Er is een variant van een geïsoleerde laesie van de huid bij afwezigheid van andere tekenen van ontsteking.

• Microscopische polyangiitis.

Ernstige vasculitis met necrose veroorzaakt door neergeslagen immuuncomplexen. De bloedvaten van de longen en de nieren worden het vaakst aangetast. Necrotiserende glomerulonefritis en longcapillaritis ontwikkelen zich.

Wat is glomerulonefritis, de vormen ervan, symptomen van de ziekte, diagnose, behandeling en preventie:

Vasculitis, foto

De ziekte manifesteert zich door de klassieke tekenen van ontsteking van het lichaam. Het heeft een lang beloop met exacerbaties en remissies, vordert vaak en eindigt vaak met invaliditeit.

Elke vasculitis heeft karakteristieke symptomen:

1. Golfachtige temperatuurstijging;
2. gewichtsverlies;
3. Gelijktijdige ontsteking van veel organen (systemisch) - huiduitslag, bloedingen op de huid, schade aan de nieren, ogen, longen, pijn in de gewrichten en spieren.

Maar haast je niet tot conclusies en de haast van de diagnose - vasculitis. Er is nog een lange weg te gaan voordat er een definitieve oplossing voor het probleem komt. Verderop volgt een grondige differentiële diagnose met verplichte weefselbiopsie, laboratorium- en instrumentele tests.

Dergelijke klachten komen immers bij veel ziekten voor. Vasculitis is een zeldzaam symptoom en experts denken er niet eerst aan. Altijd getoond consultatie reumatoloog.

Het klinische beeld van vasculitis hangt grotendeels af van de lokalisatie van het proces, de mate van ontstekingsactiviteit en het kaliber van het aangetaste vat.

Methode voor het diagnosticeren van vasculitis

Een zorgvuldig onderzoek van de arts en het geduld van de patiënt tijdens het onderzoek zullen helpen om de pathologie van de bloedvaten met een specifieke ziekte te identificeren. Patiënten komen niet meteen bij een reumatoloog terecht, wat de zoektocht lastig maakt.

Soms komt de ziekte in het stadium van remissie en wordt de illusie van herstel gecreëerd. Op dit punt stopt het onderzoek en gaat het proces verder.

De vermoedelijke diagnose moet worden bevestigd door laboratorium-, morfologische en instrumentele methoden. En pas dan agressieve therapie voorschrijven.

Laboratoriumstudies zullen de aanwezigheid van specifieke ontstekingen aantonen. Doe een gedetailleerde bloedtest, urineonderzoek, C-reactief proteïne.

Serologisch onderzoek helpt aanzienlijk bij het formuleren van een specifieke diagnose.

• In gespecialiseerde laboratoria wordt bloed afgenomen voor antineutrofiele cytoplasmatische antilichamen. Dit helpt bij het identificeren van de granulomatose van Wegener, het Churg-Strauss-syndroom, microscopische polyangiitis;
• Reumatoïde factor - om reumatische aandoeningen uit te sluiten;
• Cryoglobulinen - met primair antifosfolipidensyndroom, het syndroom van Goodpasture. Ze kijken naar markers van hepatitis en HIV, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus.

Instrumentele methoden

• Viscerale angiografie;
• Doppler-echografie;
• R-grafiek van de longen, aortografie;
• Computer- en magnetische resonantiebeeldvorming helpen de lokalisatie van het proces te bepalen.

Voor een definitieve diagnose is een biopsie nodig. Alleen hiermee kunt u de tekenen van vasculitis in detail bekijken en het type en de activiteit van de ontsteking aangeven. Ook is het belangrijk voor de controle tijdens het behandelproces.

Behandeling van vasculitis, medicijnen en methoden

Na de kritische fase van de diagnose en bevestiging van de diagnose begint de behandeling. Dit moet zo snel mogelijk gebeuren. Het doel van de therapie is om de productie van agressieve antilichamen te verminderen, hun schadelijke effect op het bloedvat weg te nemen en ontstekingen te onderdrukken.

Het is erg belangrijk om remissie te bereiken en deze in de toekomst te behouden. Voorheen was dit praktisch onmogelijk te realiseren. De meeste patiënten stierven binnen het eerste jaar.

Dankzij moderne immunosuppressieve therapie (TNF-remmers, cytostatica) kan de ziekte worden overwonnen of kan een stabiele remissie worden bereikt, wat al een overwinning is.

Belangrijk: de behandeling van systemische vasculitis is strikt individueel. Doses worden zorgvuldig geselecteerd op basis van lichaamsgewicht, leeftijd en comorbiditeiten. Vaak moet vanwege bijwerkingen een essentieel medicijn worden verwijderd en vervangen door een ander, in een poging het effect niet te verliezen.

Ervaren specialisten houden zich bezig met de behandeling en differentiële diagnose van vasculitis. Meestal is dit een reumatoloog en een specialist in het aangetaste orgaan.

De belangrijkste groepen medicijnen

Basis:

• Glucocorticoïden uit de groep van kortwerkende - prednisolon;
• Cytostatica (vaker cyclofosfamide, minder vaak methotrexaat en azathioprine)

Extra:

• Plasmaferese en hemosorptie - vermijdt nierfalen;
• Cyclosporine A;
• Immunoglobuline cc;
• Bloedplaatjesaggregatieremmers: aspirine, pentoxifylline;
• Synthetische prostaglandinen (misoprostol);
• Directe anticoagulantia;
• angiotensine-converting enzyme (ACE)-remmers;
• Monoklonale antilichamen (Rituximab, Alemtuzumab);
• trimethoprim/sulfamethoxazol.

Experimenteel:

• Hormonen van de geslachtsorganen;
• NSAID's uit de COX-2-groep - etoricoxib (Arcoxia);
• Immunoadhesinen;
• Angiogeneseremmers: leflunomide;
• Tumornecrosefactorremmers - infliximab en adalimumab;
• Interleukine-5-remmer - mepolizumab;
• B-lymfocytremmers – ocrelizumab;
• Antilichamen tegen transmembraan sialoglycoproteïne van B-lymfocyten - epratuzumab;
• B-lymfocytstimulerende eiwitantagonist - blisibimod;
• stamceltransplantaties;
• apoptose-remmers.

Chirurgische behandeling is geïndiceerd voor patiënten met laesies van grote bloedvaten. Soms redt het levens. Ze nemen er hun toevlucht toe als de bloedvaten van het hart worden aangetast. Bypass, plastic en andere methoden geven goede resultaten.

Vaker wordt bij de behandeling van vasculitis een combinatie van een hormoon en een cytostaticum gebruikt.

Zalven en crèmes

Externe middelen worden gebruikt bij de behandeling van secundaire vasculitis in de benen. Dit zijn crèmes en zalven met glucocorticoïden (Elokom-zalf), een crème met troxevasin.

Voor de genezing van zweren wordt Solcoseryl-zalf gebruikt.

Preventie van vasculitis

Het is problematisch om het optreden van primaire vasculitis te voorkomen. Het is zinvol om de immuniteit te versterken:

• Ontvangst van immunomodulatoren;
• Verharding van het lichaam: winterzwemmen, koud douchen, zwemmen.

Wat secundaire vasculitis betreft, het is gemakkelijker om dit te voorkomen. Het wegnemen van de oorzaken leidt vaak tot volledig herstel.

• Sanering van chronische infectiehaarden;
• Vermijd langdurige negatieve gevolgen voor het milieu (beroepsrisico's), vergiftiging, allergenen;
• Elimineer langdurige stress;
• Goede voeding en slaap.

Classificatie van vasculitis volgens ICD-code 10

In de internationale classificatie van ziekten (ICD 10) wordt vasculitis aangeduid onder de volgende codes (afhankelijk van de vorm van manifestatie).

• L95.0 Vasculitis met gemarmerde huid (plaqueatrofie)
• L95.1 Erytheem verhoogd, aanhoudend
• L95.8 Overige vasculitis beperkt tot de huid
• L95.9 Vasculitis beperkt tot de huid, niet gespecificeerd
• D69.0, D89.1 - systemisch (allergische purpura, reumatische purpura, ziekte van Schonlein-Genoch);
• M30 - Polyarteritis nodosa en gerelateerde aandoeningen;
• M30.1 - Granulomateuze en allergische angiitis, acuut of subacuut beloop van vasculitis met longschade;
• M30.2 – Juveniele polyarteritis;
• M30.3 - Lymfonodulair mucocutaan Kawasaki-syndroom;
• M30.8 - Diverse aandoeningen van polyarteritis nodosa;
• M31 - Diverse necrotiserende vasculopathieën;
• M31.0 - Gutspascher-syndroom, overgevoelige angiitis;
• M31.1 Trombotische, trombocytopenische en trombotische purpura microangiopathie
• M31.2 Granuloma fataal mediaan;
• M31.3 Necrotiserende respiratoire granulomatose, Wegener-granulomatose
• M31.4 - Takayasu-syndroom (aortabogen);
• M31.5 Reuscelarteritis en polymyalgia rheumatica
• M31.6 – Overige typen reuzencelarteritis;
• M31.8 – Necrotiserende vasculopathieën, gespecificeerd;
• M31.9 Necrotiserende vasculopathieën, niet gespecificeerd

Er moet aan worden herinnerd dat systemische ziekten moeilijk te classificeren zijn, dat ze nog steeds worden bestudeerd en dat de gegevens aan verandering onderhevig zijn.

Inhoud

Deze term combineert een aantal ziekten die gepaard gaan met ontsteking van de vaatwanden. Voor dergelijke pathologieën is vernauwing van bloedvaten kenmerkend, waardoor er een verslechtering is van de voeding en de zuurstoftoevoer naar weefsels. Dit is gevaarlijk omdat het de werking van individuele organen verstoort, waardoor ze volledig uitvallen, wat tot invaliditeit en zelfs de dood leidt. Vasculitis is nog steeds niet volledig begrepen, dus artsen identificeren niet de exacte oorzaken van de ontwikkeling en methoden om de ziekte te behandelen. Therapie van dergelijke pathologieën wordt uitgevoerd door reumatologen, en soms door specialisten op het gebied van infectieziekten en dermatologen.

Wat is vasculitis

Een groep auto-immuunprocessen waarbij ontsteking van de arteriële of veneuze wanden van menselijke bloedvaten optreedt, is vasculitis. Naarmate de ziekte vordert, wordt de bloedtoevoer naar sommige organen verstoord, wat gepaard gaat met de ontwikkeling van hun complicaties. Op basis van de oorzaak van de ontwikkeling is vasculitis onderverdeeld in de volgende typen:

1. Primair. De etiologie ervan is nog niet opgehelderd, maar auto-immuunziekten worden als een uitlokkende factor beschouwd.
2. Ondergeschikt. Ontwikkel je tegen de achtergrond van andere ziekten - acuut of chronisch.

Deze factoren, en vooral een combinatie van meerdere tegelijk, kunnen de antigene structuur van de eigen wanden van bloedvaten veranderen. Als gevolg hiervan begint het immuunsysteem ze als vreemd te beschouwen. Om deze reden begint de productie van antilichamen, waardoor de vaatwanden worden beschadigd. Dit fenomeen veroorzaakt ontstekings- en degeneratieve processen in doelweefsels. Secundaire vasculitis is niet alleen een immunologische aandoening. Mogelijke oorzaken van vaatontsteking zijn onder meer:

• verwondingen van verschillende lokalisatie en ontstaan;
• brandwonden op de huid, inclusief zonnebrandwonden;
• oververhitting of onderkoeling van het lichaam;
• individuele reactie van het lichaam op vaccins of medicijnen;
• contact met biologische gifstoffen of chemicaliën;
• erfelijke aanleg;
• overgedragen virale hepatitis;
• langdurige schimmelziekten, waaronder candidiasis.

tekens

Vasculitis kent vele varianten, dus het klinische beeld en de ernst van de symptomen van een bepaalde vorm van de ziekte kunnen verschillen. Een typisch symptoom zijn bloedingen in een klein gebied met primaire lokalisatie op de huid van verschillende delen van het lichaam. Naarmate de ziekte vordert, verschijnen ze in spierweefsel, gebieden met zenuwuiteinden en gewrichtsholten. Artsen identificeren verschillende andere veel voorkomende symptomen die wijzen op een ontsteking van de vaatwanden:

• verminderde gezichtsscherpte;
• bloederige ontlasting;
• buikpijn;
• gewrichtspijn, artritis;
• uitslag;
• koorts, hoofdpijn;
• gewichtsverlies;
• slaapproblemen;
• langdurige bronchitis, eosinofiele pneumonie, bronchiale astma;
• hoofdpijn;
• pleuritis;
• neuropsychiatrische stoornissen;
• toevallen;
• veranderingen in de psycho-emotionele toestand;
• bleke huid;
• periodiek bewustzijnsverlies;
• misselijkheid, braken;
• zwelling in het temporale gebied.

Vasculitis classificatie

In de geneeskunde zijn er verschillende classificaties van deze ziekte. Een van de criteria voor het bepalen van de typen is het kaliber van de schepen. Gezien deze factor is de ziekte van vasculitis verdeeld in de volgende vormen:

1. Capillair. Het bestaat uit het verslaan van kleine bloedvaten (capillairen). In dit geval kan er sprake zijn van: de ziekte van Dego, urticariële vasculitis (urticaria), de pigmentaire purpura van Schamberg, de granulomatose van Wegener.
2. Arteriolitis. Het is een ontsteking van middelgrote bloedvaten (slagaders en arteriolen). Het manifesteert zich door lepromateuze arteritis, polyarteritis nodosa, de ziekte van Kawasaki, familiale mediterrane koorts, striatale vasculopathie.
3. Arteritis. Dit is een laesie van grote bloedvaten (slagaderwanden). Deze omvatten reuzencelarteritis, de ziekte van Takayasu, het syndroom van Cogan, sarcoïdose en tropische aortitis.
4. Flebitis. Bij deze vorm van vasculitis raken de wanden van de aderen ontstoken.
5. Vasculopathie. Bij deze ziekte zijn er geen duidelijke tekenen van inflammatoire celinfiltratie van de vaatwand.

Vanwege de ontwikkeling is de ziekte verdeeld in twee vormen: primair (gevormd als een onafhankelijke pathologie) en secundair (gevormd tegen de achtergrond van andere ziekten). Afhankelijk van de mate van vasculaire schade kan vasculitis zijn:

• milde mate - met een milde uitslag, branderigheid en jeuk;
• matig - met uitgesproken vlekken variërend in grootte van enkele millimeters tot 1-2 cm, zwakte, verlies van eetlust, pijn in de gewrichten;
• ernstig - met talrijke huiduitslag, darm- en longbloedingen, significante veranderingen in de gewrichten en inwendige organen.

neurovasculitis

Onder invloed van kou of zenuwen kan neurovasculitis ontstaan. Deze ziekte is een omkeerbare ontsteking van de bloedvaten van de ledematen die gepaard gaat met een stoornis van neurogene reflexreacties op irritatie. De reden is het regelmatige effect van temperaturen in het bereik van -2 tot +12 graden tegen de achtergrond van hoge luchtvochtigheid of een enkele bevriezing.

Neurovasculitis komt voor bij volwassenen ouder dan 25 jaar die in vochtige, koude omgevingen werken. Afhankelijk van het stadium van de ziekte heeft een persoon de volgende symptomen:

1. Eerst. Het gaat gepaard met koude voeten, bleekheid en cyanose, maar zonder zwelling van de ledematen.
2. Seconde. Aan het einde van de werkdag verschijnt oedeem, cyanose en hyperesthesie van de huid, pijn in de voeten tijdens compressie.
3. Derde. Oedeem gaat in dit stadium niet weg, de pijn wordt brandend, er ontwikkelen zich zweren, oplopende tromboflebitis.

reumatische vasculitis

Dit is een van de varianten van reumatoïde artritis. Het mechanisme van de ontwikkeling van reumatische vasculitis houdt verband met immuunprocessen die betrokken zijn bij de ontwikkeling van artritis. Bij bijna alle patiënten gaat een dergelijke vaatontsteking gepaard met algemene ontstekingsverschijnselen: koorts, ernstig gewichtsverlies. Klinische manifestaties van reumatoïde artritis vallen onder de groep extra-articulaire symptomen van reumatoïde artritis. Deze omvatten de volgende tekenen:

• perifeer gangreen;
• scleritis;
• mononeuritis;
• pericarditis;
• verstoring van de longen;
• schade aan de huid van het periunguale bed.

perivasculitis

Alle vasculitis worden ingedeeld in typen, afhankelijk van de locatie van de ontsteking. Als de binnenste vasculaire laag wordt aangetast, is dit endovasculitis, als de middelste laag mesovasculitis is. Wanneer de weefsels grenzend aan het bloedvat ontstoken raken, wordt de ziekte perivasculitis genoemd. Hiermee wordt de slagaderwand volledig vernietigd. Als gevolg hiervan breekt het en begint de ontsteking van de buitenste laag van bloedvaten en bindweefsel.

Naarmate de ziekte vordert, kan dit leiden tot gangreen of necrose. Het meest voorkomende type perivasculitis is polyarteritis nodosa. Het treft de volgende kleine en middelgrote schepen:

• brein;
• nier;
• lever;
• coronair;
• mesenteriaal.

auto-immuunvasculitis

Dit type vasculitis heeft veel verschillende oorzaken. Een van de provocerende factoren is genetische aanleg. Vaartuigen van bepaalde afmetingen worden getroffen door verschillende soorten auto-immuunvasculitis:

• grote reuzencel en Takayasu-arteritis;
• medium - nodulaire en microscopische polyarteritis, de ziekte van Kawasaki, de ziekte van Wegener, de ziekte van Behcet.

Het klinische beeld wordt bepaald door het type auto-immuunvasculitis. Primaire symptomen manifesteren zich in huidlaesies: de gevoeligheid ervan neemt toe of af. Tegen deze achtergrond zijn er: onvolledige verlamming van armen en benen, slapeloosheid, chronisch vermoeidheidssyndroom, koorts, slechte eetlust. De ziekte wordt gekenmerkt door een golvend verloop, d.w.z. Perioden van remissie worden vervangen door exacerbaties. Deze laatste komen vooral voor in het koude seizoen. Afhankelijk van het type ziekte kan een persoon de volgende symptomen van vasculitis ervaren:

1. Hematologisch. Veroorzaakt pijn op de borst, hoesten met overvloedig sputum, kortademigheid, zwakte, nierfalen.
2. Reumatoïde. Vergezeld van pijn in de ledematen, flauwvallen, psychische stoornissen. Kan leiden tot een beroerte.
3. Arteritis Takayasu. Het wordt vooral opgemerkt bij vrouwen van 15-20 jaar oud. Symptomen van de ziekte: koorts, hoofdpijn, duizeligheid, gewichtsverlies. Na 5-10 jaar kan pathologie leiden tot een hartaanval.
4. Ziekte van Wegener. Het wordt aangegeven door hoesten, kortademigheid, langdurige rhinitis, sinusitis of sinusitis, loopneus en slijmafscheiding uit de neus met bloedonzuiverheden, misvorming van het zadel en het neustussenschot, verminderde nierfunctie, uitsteeksel van de oogbollen. De helft van de patiënten ontwikkelt conjunctivitis of ischemie van de oogzenuw.
5. De ziekte van Behçet. Vergezeld van stomatitis, zweren en erosies op de geslachtsorganen, ontsteking van de ogen.

Hemorragische vasculitis

Dit type vaatontsteking komt vaker voor bij kinderen dan bij volwassenen. Vooral jongens van 4 tot 12 jaar zijn vatbaar voor het ontwikkelen van deze ziekte. Pathologie is een aseptische (niet-infectieuze) ontsteking van de haarvaten, veroorzaakt door het schadelijke effect van immuuncomplexen. De belangrijkste tekenen van de ziekte zijn bloedingen (bloedingen), stoornissen van de bloedcirculatie in kleine bloedvaten en een schending van de intravasculaire coaguleerbaarheid. Afhankelijk van het klinische beloop kan pathologie zijn:

• nier;
• buik (vanaf de zijkant van de buik);
• huid;
• gewrichts;
• gecombineerd.

De ziekte ontstaat vaak na griep, acute tonsillitis of roodvonk. De oorzaken kunnen ook medicijnallergieën, onderkoeling en genetische aanleg zijn. De kenmerken van hemorragische vasculitis zijn:

• paarse uitslag op de benen, knieën, handen of buik;
• pijn in de enkelgewrichten, leidend tot problemen in de motorische functie;
• buikpijn;
• nierschade.

Allergisch

De belangrijkste oorzaak van dit type vaatontsteking is een allergie voor verschillende externe of interne factoren: reguliere medicatie (sulfonamiden, barbituraten, pijnstillers), chemische producten, infecties. Door de reactie van het immuunsysteem daarop ontstaat allergische vasculitis. Het verloopt vaak zonder de betrokkenheid van interne organen bij het pathologische proces. Afhankelijk van het kaliber van de aangetaste bloedvaten is allergische vasculitis onderverdeeld in de volgende typen:

1. Oppervlak. Het beïnvloedt kleine venulen en slagaders van de huid, haarvaten. Ontsteking manifesteert zich door hemosiderose, allergische arteriolitis van Ruther, nodulaire necrotiserende vasculitis.
2. Diep. Het pathologische proces omvat slagaders en aders van middelgroot en groot kaliber, gelegen in het onderhuidse vet en op de grens met de dermis. Pathologie manifesteert zich door acuut en chronisch erythema nodosum.

necrotiserend

Dit type ziekte is zeldzaam, vooral bij kinderen. Pathologie gaat gepaard met uitgebreide huidnecrose, koorts, koude rillingen, gewichtsverlies en vermoeidheid. Soms is er een toename van de cervicale lymfeklieren, bilaterale purulente conjunctivitis, zwelling van de handen en voeten. Necrotiserende vasculitis ontwikkelt zich vaker als een complicatie van andere vormen van deze ziekte. De volgende symptomen worden op de huid waargenomen:

• kleine papels op de huid - elk blaasje met transparante inhoud;
• roodheid van de huid;
• blauwe vingers of tenen;
• niet-genezende wonden en zweren;
• gewrichtspijn;
• gevoelloosheid, tintelingen in de ledematen;
• spraakstoornissen;
• bloed in urine of ontlasting.

Diagnostiek

De eerste stap bij de diagnose van de ziekte is een zorgvuldig onderzoek van de patiënt door een arts. De moeilijkheid ligt in het feit dat niet alle patiënten zich onmiddellijk tot een reumatoloog wenden en dat de ziekte soms in remissie gaat, waardoor de illusie van herstel ontstaat. Als vasculitis wordt vermoed, schrijft de arts een aantal laboratorium-, instrumentele en morfologische onderzoeken voor:

1. Serologisch. Bloed wordt onderzocht op antineutrofiele cytoplasmatische antilichamen, wat helpt bij het identificeren van microscopische polyangiitis, Wegener-granulomatose, Churg-Strauss-syndroom. Bovendien worden ze onderzocht op reumatoïde factor om reumatische aandoeningen uit te sluiten, en op cryoglobulinen om vasculaire ontsteking te onderscheiden van het syndroom van Goodpasture.
2. Viscerale angiografie. Vóór de procedure wordt intraveneus een contrastmiddel ingespoten om de bloedstroom door de bloedvaten te bestuderen. Het onderzoek zelf wordt uitgevoerd met behulp van röntgenstralen.
3. Doppler-echografie. Deze procedure evalueert de intensiteit van de bloedstroom in de bloedvaten, waardoor de schendingen ervan kunnen worden beoordeeld.
4. Computer- en magnetische resonantiebeeldvorming. Help veranderingen in de structuur van interne organen te visualiseren.
5. Een uitgebreide bloedtest. Ontsteking wordt aangegeven door een toename van de bezinkingssnelheid van erytrocyten en een toename van het aantal leukocyten.
6. Analyse van urine. Pathologie wordt bevestigd door de overmaat in de urine van de normale hoeveelheid C-reactief proteïne en de aanwezigheid van bloedelementen.
7. Aortografie. Dit is een röntgenonderzoek van de aorta op basis van beeldopname nadat deze is gevuld met een contrastmiddel.

Behandeling van vasculitis

Het doel van de behandeling van de ziekte is het verminderen van de agressie van het eigen immuunsysteem van de persoon. Dit is nodig om remissie te bereiken en daaropvolgende terugval te voorkomen. Daarnaast worden maatregelen genomen om onomkeerbare schade aan weefsels en organen te voorkomen. Over het algemeen omvat het behandelingsregime de volgende activiteiten:

1. Medicatie nemen. De patiënt krijgt medicijnen te zien die de synthese van antilichamen en de weefselgevoeligheid verminderen. Abnormale activiteit van het immuunsysteem wordt onderdrukt met behulp van glucocorticoïden. Als ze geen effect geven, wordt chemotherapie met behulp van cytostatica gebruikt. Bij gebruik ervan is de prognose gunstig: 90% van de patiënten leeft langer dan 5 jaar na behandeling met deze medicijnen. Vanwege de bacteriële aard van de ziekte krijgt de patiënt antibiotica voorgeschreven. In milde gevallen zijn niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen geïndiceerd.
2. Uitvoeren van extracorporale hemocorrectie. Dit omvat bloedzuiveringstechnieken, zoals hemosorptie, plasmaferese en immunosorptie.
3. Diëet voeding. Het dieet wordt geselecteerd rekening houdend met de redenen die hebben geleid tot ontsteking van de bloedvaten. Bovendien is de mogelijkheid om allergieën te ontwikkelen uitgesloten. De patiënt moet het dieet volgen tijdens de exacerbatie en enige tijd daarna.

Tijdens de acute fase krijgt de patiënt bedrust te zien. Dit draagt ​​​​bij aan het verdwijnen van de uitslag op de huid en de stabilisatie van de bloedcirculatie. Een week na het verschijnen van de eerste uitslag begint een geleidelijke uitbreiding van het regime. De behandeling kan thuis of in een ziekenhuis worden uitgevoerd. De belangrijkste indicaties voor ziekenhuisopname zijn matige en ernstige vormen van de ziekte. Therapie in het ziekenhuis is ook noodzakelijk in de volgende gevallen:

• hemorragische vorm van de ziekte;
• de ontwikkeling van vasculaire ontstekingen tijdens de zwangerschap;
• exacerbatie van de ziekte of het verschijnen ervan voor de eerste keer;
• jeugd.

Medische therapie

Bepaalde medicijnen tegen vasculitis worden alleen door een arts voorgeschreven, rekening houdend met de ernst van de ziekte en de onderzoeksgegevens van de patiënt. Bij een recidiverende vorm van de ziekte moeten medicijnen in kuren van 4-6 maanden worden ingenomen . Bij een mild beloop duurt de behandeling 8-12 weken, bij een matig beloop - ongeveer een jaar. Afhankelijk van de vorm van de pathologie kan de arts de volgende groepen medicijnen voorschrijven:

1. Niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen: Ortofen, Piroxicam. Ze verlichten gewrichtspijn, verminderen zwelling en de ernst van huiduitslag.
2. Bloedplaatjesaggregatieremmers: Aspirine, Curantil. Ze verdunnen het bloed door de adhesie van bloedplaatjes te remmen, wat de vorming van bloedstolsels helpt voorkomen.
3. Glucocorticosteroïden: Prednisolon. Het is een eerstelijnsgeneesmiddel met een immunosuppressief effect. Bovendien heeft Prednisolon een uitgesproken ontstekingsremmend effect, daarom wordt het noodzakelijkerwijs voorgeschreven voor ernstige ziekten.
4. Anticoagulantia: Heparine. Door de bloedstolling te vertragen, wordt het risico op het ontwikkelen van bloedstolsels geëlimineerd.
5. Cytostatica: Azathioprine. Ze worden voorgeschreven vanwege de ineffectiviteit van corticosteroïden, de aanwezigheid van contra-indicaties voor het gebruik ervan of de snelle progressie van de pathologie. De functie van Azathioprine is het onderdrukken van cellulaire immuniteitsreacties.
6. Enterosorbentia: Nutriclins, Thioverol. Bind en verwijder gifstoffen uit het lichaam die tijdens de ziekte zijn gevormd.
7. Antihistaminica: Suprastin, Tavegil. Hun inname is alleen rationeel in het beginstadium van de ziekte bij kinderen als ze voedsel- of medicijnallergieën hebben.

Zwaartekrachtbloedchirurgie

Deze behandelmethode omvat methoden om het bloed te reinigen van stoffen die de ziekte veroorzaken of het beloop ervan verergeren. Tot deze procedures behoren de volgende:

1. Immunosorptie. Hierbij wordt veneus bloed door een apparaat gevuld met immunosorbens geleid. Dit is een speciaal medicijn dat antilichamen en immuuncomplexen bindt die de bloedvaten beschadigen.
2. Hemosorptie. Bloed wordt door een apparaat geleid met een sorptiemiddel, dat het ook zuivert van antilichamen, immuuncomplexen en antilichamen. Het helpt gifstoffen kwijt te raken, de bloedcirculatie te stimuleren en de weefselvoeding te verbeteren.
3. Plasmaferese. Bloed uit een perifere ader wordt door een centrifuge geleid, waar de vloeistof wordt gescheiden in rode bloedcellen en plasma. Vervolgens worden de bloedcellen terug in de bloedbaan gebracht met donorplasma of plasmavervangende oplossingen. Hierdoor worden antilichamen, antigenen en immuuncomplexen uit het bloed verwijderd.

Diëet voeding

Het dieet voor vasculitis moet hypoallergeen zijn. Dit is nodig om factoren uit te sluiten die ontsteking van de bloedvaten veroorzaken. De patiënt moet gefrituurd voedsel opgeven en overschakelen op stoofschotels. Het wordt aanbevolen dat het menu vers fruit en groenten, zuivelproducten, gedroogd fruit en ontbijtgranen bevat. De volgende voedingsmiddelen moeten uit het dieet worden verwijderd:

• citrusvruchten - mandarijnen, sinaasappels, citroenen;
• rode appels, aardbeien, aardbeien;
• zoete gebakjes;
• eieren;
• zoute gerechten;
• alcohol;
• sterke thee;
• koffie, chocolade;
• chips, crackers, smaakversterkers;
• honing, stuifmeel;
• paddestoelen;
• industriële blikjes.

Preventie van vasculitis

Omdat de primaire vorm van de ziekte geen duidelijk omschreven oorzaak heeft, is de preventie ervan moeilijk. In dit geval is het alleen maar rationeel om het immuunsysteem te versterken door immunomodulerende medicijnen te nemen. Bovendien is het noodzakelijk om het lichaam te verharden met koude douches, zwemmen, winterzwemmen. Goede voeding, gecombineerd met regelmatige fysieke activiteit, helpt ook om het immuunsysteem te versterken.

Preventie van de secundaire vorm van de ziekte kent meer principes. Het is belangrijk om de factoren die de oorzaak zijn van vasculitis uit uw leven uit te sluiten. Met dit in gedachten moeten de volgende aanbevelingen worden gevolgd:

• langdurige stress elimineren;
• rehabilitatie van chronische infectiehaarden uitvoeren;
• Gezond eten;
• observeer het slaap- en rustregime;
• vermijd langdurige blootstelling aan het lichaam van allergenen en omgevingsfactoren die verband houden met beroepsrisico's.

Video

Vasculitis - wat is deze ziekte? Oorzaken, soorten en vormen van vasculitis (hemorragisch, allergisch, systemisch, huid, enz.), symptomen en diagnose van de ziekte, foto

Bedankt

De site biedt uitsluitend referentie-informatie voor informatieve doeleinden. Diagnose en behandeling van ziekten moeten worden uitgevoerd onder toezicht van een specialist. Alle medicijnen hebben contra-indicaties. Deskundig advies is vereist!

Er zijn geen exacte statistieken over de incidentie van vasculitis, maar artsen merken op dat het aantal mensen met deze pathologie elk jaar toeneemt. Misschien komt dit door de verslechtering van de milieusituatie en de ongecontroleerde inname van immuunstimulerende middelen. Gebleken is dat kinderen en ouderen vatbaarder zijn voor de ziekte. Mannen en vrouwen worden even vaak ziek.

Verschillende vormen van vasculitis hebben hun eigen karakteristieke symptomen. Algemene manifestaties van de ziekte: koorts, huiduitslag die niet verdwijnt bij druk, gewrichtspijn, gewichtsverlies. Vanaf het eerste begin kan vasculitis zich verspreiden naar andere organen en weefsels, waarbij de nieren het vaakst worden aangetast.

Oorzaken van vasculitis

• Micro-organismen:
  • streptokokken;
  • stafylokokken;
  • tyfusbacil;
  • mycobacterium tuberculosis;

Volgens de laatste gegevens wordt de hoofdrol bij de ontwikkeling van vasculitis toegewezen aan stafylokokken en streptokokken. Dit wordt bewezen door de aanwezigheid van de overeenkomstige antigenen in het bloed van de meeste patiënten.

Disponerende factoren. De ontwikkeling van de ziekte wordt bijna altijd voorafgegaan door situaties die de immuniteit verminderen en het normale verloop van immuunreacties verstoren:

• leeftijd - kinderen en ouderen zijn het meest vatbaar. Deze categorieën worden vaak gekenmerkt door onvolwassenheid of leeftijdsgebonden afname van de immuniteit;
• ziekten geassocieerd met stofwisselingsstoornissen - diabetes mellitus, atherosclerose, jicht, schildklierpathologie, hypertensie, leverziekte;
• langdurige blootstelling aan de zon;
• overmatige mentale stress;
• ernstige verwondingen en operaties;
• werk dat gepaard gaat met langdurig staan;
• lymfostase - een schending van de uitstroom van lymfe;
• neiging tot allergische reacties;
• chronische infectieuze foci - otitis, adnexitis, sinusitis, tonsillitis.

Het mechanisme van de ontwikkeling van de ziekte

2. Verder wordt de vaatwand geïnfiltreerd door immuuncellen, neutrofielen. Als gevolg van reacties komen enzymen (myeloperoxidase, elastase, lysozym, lactoferrine) en waterstofperoxide vrij via de neutrofielenwand. Deze agressieve stoffen vernietigen de wanden van bloedvaten en veroorzaken ontstekingen.
3. De vaatwand wordt het doelwit van een aanval door het immuunsysteem - er worden specifieke antilichamen geproduceerd die zich richten op het vasculaire endotheel.
4. Anti-endotheliale antilichamen vallen de vaatwand aan, waardoor deze permeabeler en kwetsbaarder wordt.
5. Immuunontsteking gaat vaak gepaard met de vorming van bloedstolsels die het lumen van bloedvaten blokkeren.
6. De vernietiging van de vaatwand leidt tot het scheuren en bloeden in de omliggende weefsels.
7. Stoornissen in de bloedsomloop leiden ertoe dat de omliggende weefsels onvoldoende zuurstof en voedingsstoffen ontvangen. Dit veroorzaakt celdood en necrose van individuele weefselgebieden.

Typen en vormen van vasculitis. Vasculitis classificatie

Classificatie van vasculitis naar ernst

Classificatie volgens de onderliggende oorzaak van de ziekte

Classificatie volgens de grootte van de aangetaste bloedvaten

Classificatie volgens het type getroffen schepen

Classificatie volgens de lokalisatie van de aangetaste bloedvaten

De meest voorkomende soorten vasculitis en hun symptomen

Schade aan grote schepen

Reuzencelarteritis (temporale) - ontsteking van grote en middelgrote slagaders. Op de binnenwand van het vat worden granulomen gevormd - clusters van lymfocyten en gigantische meerkernige cellen, die eruitzien als dichte knobbeltjes. Afzonderlijke segmenten van de temporale, oog- en vertebrale slagaders worden aangetast, minder vaak de slagaders van de lever en de darmen. Op de getroffen plaatsen vormen zich bloedstolsels, die een beroerte kunnen veroorzaken. Ook is het mogelijk de aorta te beschadigen, wat tot breuken kan leiden. De ziekte ontwikkelt zich bij ouderen in de leeftijd van 50-90 jaar met een goed bewaarde immuniteit. Het aantal zieke mannen en vrouwen is ongeveer gelijk.

Symptomen

• De temperatuur stijgt naar 37,5-40 graden.
• Tekenen van algemene intoxicatie - zwakte, slaperigheid, zweten, gewichtsverlies.
• Hoofdpijn . Pijn in gebieden die overeenkomen met de aangetaste slagaders (meestal in de slapen).
• De huid boven de aangetaste bloedvaten is rood. Druk in dit gebied veroorzaakt pijn. Ongelijkmatig verdikte slagaders worden onder de huid gepalpeerd.
• Scherpe pijn in de kauwspieren en tong tijdens het kauwen.
• Verminderde of afwezige hartslag in afgelegen delen van de beschadigde slagader.
• Overtreding of gedeeltelijk verlies van gezichtsvermogen met schade aan de oogslagaders. Visuele stoornissen kunnen tijdelijk of permanent zijn.

Schade aan middelgrote schepen

Periarteritis nodosa is een ontsteking van de vaatwand van kleine en middelgrote slagaders. Daarin worden talrijke nodulaire verdikkingen en microaneurysma's (uitsteeksels van de wand als gevolg van overstrekking) gevormd, die de bloedstroom verstoren. Bij 75% van de patiënten zijn de inwendige organen aangetast, bij 25% de huid. Het komt vaker voor bij mannen tussen de 30 en 60 jaar oud. De reden voor de ontwikkeling is niet vastgesteld.

Symptomen

2. Ziekte van Kawasaki

Ziekte van Kawasaki - treft vooral middelgrote slagaders. Vaker dan anderen lijden de kransslagaders van het hart, evenals de slijmvliezen van de nasopharynx. Er vormen zich verdikkingen op de binnenwand van het vat - het lumen wordt smaller en kan verstopt raken door een trombus. De wand van het vat stratificeert, wat leidt tot de vorming van een aneurysma. Het ontstaat 1-3 weken na een streptokokken- of stafylokokkeninfectie. Het komt voor bij kinderen van 1 tot 5 jaar oud. Jongens worden vaker ziek dan meisjes. In Japan komt de ziekte van Kawasaki 10 tot 30 keer vaker voor dan in Europese landen. De prognose is in de meeste gevallen gunstig, herstel vindt plaats binnen 6-10 weken.

Symptomen

• Acute koorts. De koorts duurt 12-45 dagen.
• Roodheid van het bindvlies.
• Droogheid en roodheid van de lippen.
• Roodheid van het mondslijmvlies.
• Vergrote cervicale lymfeklieren, unilateraal of bilateraal.
• Ernstige roodheid van de vingers en tenen geassocieerd met verwijde haarvaten.
• Dichte zwelling van de voeten en handen.
• Uitslag - kleine rode stip-elementen (die lijken op uitslag met roodvonk) bevinden zich op de romp, ledematen en in de liesplooien.
• "Frambozen" taal. Dit symptoom verschijnt in de tweede week na het begin van de koorts.
• Peeling van vingers en tenen. De huid vertrekt 2-3 weken na het begin van de ziekte in platen.

Schade aan kleine schepen

De ziekte van Wegener is een ernstige vorm van vasculitis die gepaard gaat met een verminderde immuniteit. Gemanifesteerd door een loopneus, keelpijn en hoesten. Kleine slagaders, aders en haarvaten worden aangetast. In verband met de versnelde deling van cellen worden er talrijke korrels op hun wanden gevormd en na verloop van tijd treedt necrose van het binnenste vaatvlies op. Bij 90% van de patiënten worden de KNO-organen en longen aangetast. Mannen worden 2 keer vaker ziek dan vrouwen. De gemiddelde leeftijd van de patiënten is ongeveer 40 jaar.

Symptomen
De symptomen nemen geleidelijk toe en zonder behandeling verslechtert de toestand van de patiënt.

2. Hemorragische vasculitis

Hemorragische vasculitis of de ziekte van Schonlein-Henoch is een ontsteking van de bloedvaten van de huid, die verder wordt gecompliceerd door schade aan de gewrichten, het maagdarmkanaal en de nieren. Vooral de kleinste aderen (venules) en haarvaten hebben er last van. Hemorragische vasculitis ontstaat 1-3 weken na een infectieziekte. De hoofdgroep patiënten - kinderen van 4-8 jaar oud, voornamelijk jongens.

Symptomen

• Acuut begin met koorts en ernstige intoxicatie. Bij volwassenen is het begin meestal wazig.
• Papulair-hemorragische uitslag is kenmerkend voor de huidvorm. Rode elementen die boven de huid uitsteken. Wanneer erop wordt gedrukt, verdwijnt de uitslag niet. Na verloop van tijd verandert de kleur, wordt donkerder. Wanneer de uitslag verdwijnt, kunnen er kleine littekens achterblijven.
• De aard van de uitslag is polymorf. Op het lichaam van de patiënt kan tegelijkertijd worden gedetecteerd:
  • rode vlekken;
  • papels - streeploze kleine knobbeltjes;
  • blaasjes gevuld met bloederige inhoud;
  • puisten met etterende inhoud;
  • necrose - gebieden met necrose;
  • telangiectasia - verwijde bloedvaten onder de huid;
  • blaren - dichte formaties zonder holte erin;
  • ulceratie - diepe defecten van het epitheel.
• Symmetrische locatie van de uitslag. Meestal is het gelokaliseerd op beide benen en billen.
• Golvend uiterlijk van uitbarstingen. Nieuwe huiduitslag verschijnt 1 keer in 6-8 dagen. De eerste golven van de uitslag zijn altijd het meest overvloedig.
• Schade aan de gewrichten is kenmerkend voor de gewrichtsvorm. Gewrichtspijn verschijnt gelijktijdig met de uitslag of een paar dagen later. Vooral de knie- en enkelgewrichten worden aangetast. Pijn, zwelling en roodheid verschijnen. Deze veranderingen zijn omkeerbaar en verdwijnen na een paar dagen.
• Gastro-intestinale verschijnselen. Komt voor in de abdominale vorm van hemorragische vasculitis. Wanneer deze symptomen optreden, is observatie van een chirurg vereist:
  • krampende pijn in de buik;
  • misselijkheid;
  • braaksel;
• Nierbeschadiging ontstaat bij patiënten met niervasculitis. Manifestaties variëren van milde stijgingen van eiwitten en rode bloedcellen in de urine tot symptomen van acute glomerulonefritis:
  • oligurie - een afname van het dagelijkse urinevolume tot 500 ml;
  • bleke huid;
  • kortademigheid;
  • pijn in de lumbale regio en hoofdpijn;
  • oedeem, vooral in het gezicht. De hoeveelheid "extra" water in het lichaam kan oplopen tot 20 liter;
  • stijging van de bloeddruk tot 180/120 mm Hg.
• Necrotische purpura is kenmerkend voor de fulminante vorm van de ziekte. Foci van necrose verschijnen op de huid en scheiden een onaangename geur, zweren en korsten van bloed af. Bij een dergelijk verloop van de ziekte is de toestand van de patiënt ernstig en heeft hij noodhulp nodig.

Het Churg-Strauss-syndroom is een inflammatoire-allergische ziekte met de vorming van necrotiserende inflammatoire granulomen in kleine en middelgrote bloedvaten. De ziekte tast de luchtwegen, het centrale en perifere zenuwstelsel, de huid en de gewrichten aan. De leeftijd van patiënten is 15-70 jaar, vrouwen worden vaker ziek dan mannen.

In zijn ontwikkeling doorloopt Churg-Strauss-vasculitis verschillende fasen:

• laesies van het neusslijmvlies - duren meerdere jaren;
• longschade - duurt 2-3 jaar;
• systemische vasculitis met schade aan veel organen (zenuwstelsel, huid, gewrichten) heeft een chronisch beloop.

• Allergische rhinitis - verstopte neus is het eerste teken van de ziekte.
• De groei van poliepen in de neusholtes.
• Longschade wordt geassocieerd met eosinofiele infiltratie - de penetratie van eosinofielen in het slijmvlies van de luchtwegen. Er zijn ernstige aanvallen van hoesten, verstikking, bloedspuwing, kortademigheid, pijn op de borst met diepe ademhaling. Patiënten ervaren:
  • langdurige bronchitis met een astmatische component;
  • bronchiale astma is een chronische ziekte die zich manifesteert door vernauwing van de luchtwegen en aanvallen van verstikking;
  • bronchiëctasie - lokale uitzetting van het lumen van de bronchiën;
  • eosinofiele pneumonie - ontsteking van de longenveroorzaakt door de ophoping van eosinofielen in de longblaasjes;
  • pleuritis - ontsteking van het borstvlies (het sereuze membraan dat de longen bedekt).
• Schade aan het hart gaat gepaard met de vernietiging van de coronaire vaten die het hart voeden. Het manifesteert zich door pijn in de regio van het hart en een schending van het hartritme (tachycardie of bradycardie). Patiënten ontwikkelen:
  • myocarditis - ontsteking van de hartspier;
  • coronaritis - ontsteking van de coronaire bloedvaten van het hart;
  • constrictieve pericarditis - ontsteking van het buitenste bindweefselmembraan van het hart, waarin vloeistof zich ophoopt in de holte, waardoor de kamers van het hart worden samengedrukt;
  • schade aan de mitralis- en tricuspidaliskleppen;
  • myocardinfarct - necrose (dood) van een deel van het myocardium dat is ontstaan ​​als gevolg van een verminderde bloedtoevoer.
• Schade aan het zenuwstelsel wordt "hersenvasculitis" genoemd. Ontwikkelt:
  • perifere neuropathie - schade aan de perifere zenuwen: de oogzenuw, de wortels van de spinale zenuwen (ischias);
  • hemorragische beroerte - hersenbloedingveroorzaakt door breuk van het vat;
  • epileptische aanvallen - spontane convulsies;
  • emotionele stoornissen.
• Uitslag op de huid van de onderste ledematen
  • hemorragische purpura - bloeding in de huid. Pijnlijke kleine roodpaarse vlekjes met onregelmatige randen;
  • erytheem - roodheid van de huid;
  • urticaria - kleine blaren die boven de huid uitkomen;
  • onderhuidse knobbeltjes zijn harde, gladde formaties.
• Gezamenlijke schade. Er ontstaat migrerende artritis die achtereenvolgens verschillende gewrichten aantast. De enkel-, knie-, pols- en ellebooggewrichten worden het meest getroffen. Het Churg-Strauss-syndroom wordt gekenmerkt door symmetrische gewrichtsschade.
• Nierschade - schade aan individuele nierglomeruli. Het komt zelden voor, het blijft onuitgesproken. Pathologie wordt alleen aangegeven door afwijkingen in urineonderzoek.

Symptomen van vasculitis

• de eerste elementen verschijnen op de onderste ledematen, voornamelijk op de benen;
• symmetrische locatie van de uitslag;
• de neiging tot huiduitslag tot oedeem, necrose en bloeding;
• evolutie en polymorfisme van elementen - na verloop van tijd verandert de uitslag van vorm of kleur;
• verband tussen de uitslag en een eerdere infectie;
• het optreden van uitslag op de achtergrond van allergische, auto-immuun-, reumatische of systemische ziekten.

Symptoom	Oorsprong mechanisme	Manifestaties
Algemene verslechtering
Intoxicatie	Vergiftiging van het lichaam met gifstoffen die worden gevormd wanneer de bloedcirculatie wordt verstoord.	Zwakte, verlies van eetlust, slaperigheid, verlies van kracht.
Hoofdpijn	Effecten van toxines op het centrale zenuwstelsel.	De intensiteit van de pijn hangt af van het aantal en de locatie van beschadigde bloedvaten. Intense pijn treedt op bij systemische vasculitis en schade aan de bloedvaten van de hersenen.
gewichtsverlies	Het resultaat van stofwisselingsstoornissen en verlies van eetlust.	Oorzaakloos gewichtsverlies van 0,3-1 kg per maand.
Temperatuurstijging	De reactie van het lichaam op de aanwezigheid van gifstoffen die verschijnen wanneer de bloedcirculatie verslechtert.	Bij milde vormen stijgt de temperatuur lichtjes - tot 37,5 graden, en bij ernstige vormen - tot 40. Kenmerkend zijn schommelingen gedurende de dag.
Uitslag op de huid
Vlekken	Gebieden met roodheid van de huid worden geassocieerd met lokale uitzetting van haarvaten en een intense bloedstroom.	Rode of felroze elementen die niet boven het huidniveau uitkomen.
Hemorragische purpura	Schade aan de vaatwand leidt tot breuk ervan. Er treedt een onderhuidse bloeding op. Irritatie van zenuwuiteinden en aseptische (zonder de deelname van micro-organismen) ontstekingen leiden tot pijnlijke gevoelens op het gebied van huiduitslag.	Bloedingen kunnen de vorm hebben van spataderen of vlekken, variërend in grootte van een luciferkop tot een linzenkorrel. Karmozijnrode vlekken met een diameter van 3-10 mm, met onregelmatige randen. Na verloop van tijd wordt de uitslag blauw en vervolgens geelachtig als gevolg van de vernietiging van bloedcellen. Wanneer erop wordt gedrukt, verdwijnt de uitslag niet.
Netelroos	Het is een uiting van een allergische reactie. Histamine verhoogt de vasculaire permeabiliteit. De huidlagen zijn doordrenkt met vloeistof, wat leidt tot de vorming van blaren. Irritatie van de zenuwuiteinden van de huid veroorzaakt jeuk en een branderig gevoel.	Blaren zijn roze of rode elementen zonder holte. Deze elementen kloppen niet.
Subcutane knobbeltjes en knooppunten van verschillende groottes	Ze worden gevormd tijdens de infiltratie van een beperkt deel van de huid met eosinofielen, wat de groei van de epidermis en het bindweefsel veroorzaakt. Schending van de bloedcirculatie leidt tot necrose in het midden van de knooppunten.	Dichte, pijnlijke, platte of halfronde, harde, streeploze massa's die boven het huidniveau uitkomen. De grootte varieert van enkele millimeters tot 1-2 cm.In het midden van de knobbeltjes kan necrose ontstaan ​​- het weefsel wordt zwart en wordt afgewezen.
bubbels	De verhoogde doorlaatbaarheid van de vaatwanden in een beperkt gebied leidt tot het vrijkomen van vocht onder de huid en de vorming van blaren.	Formaties groter dan 5 mm, gevuld met vloeibare inhoud. Het kan transparant zijn of gemengd met bloed.
Erosies en zweren	Defecten van de epidermis en dermis die optreden wanneer weefsels ondervoed zijn en knobbeltjes desintegreren.	Oppervlakkige (erosie) of diepe (zweren) huiddefecten.
Schade aan het zenuwstelsel
stemmingswisselingen	Emotionele stoornissen veroorzaken gifstoffen. Ze beïnvloeden de hersenschors en het limbisch systeem, dat verantwoordelijk is voor het beheersen van emoties.	Plotselinge stemmingswisselingen, oorzaakloze driftbuien, depressie.
Aanvallen	Intracraniale bloedingen of de vorming van brandpunten van synchrone impulsen in de hersenen zorgen ervoor dat bepaalde spiergroepen samentrekken.	Ongecontroleerde samentrekkingen en ontspanning van de spieren van het hele lichaam of individuele groepen.
Schade aan zenuwvezels	Neuropathie is schade aan zenuwvezels die gepaard gaat met een schending van hun bloedcirculatie. Dit leidt tot een schending van de gevoeligheid en motorische functie van de gebieden waarvoor de beschadigde zenuwen verantwoordelijk zijn.	Spierzwakte, vaak asymmetrisch. Parese (onvolledige verlamming) van de spieren van de ledematen. Toename of afname van de gevoeligheid bij het type "handschoenen" en "sokken".
Hemorragische beroerte	Bloeding in het hersenweefsel met vernietiging van de vaatwand. In dit geval worden kleine en grote hematomen gevormd die de werking van de hersenen verstoren.	Paniek en bewustzijnsstoornis. Hoofdpijn, kortademigheid. Verhoogde of trage hartslag. Verwijde pupil, mogelijke divergentie van de oogbollen. Overtredingen van de spiertonus - parese van de ledematen, asymmetrische tonus van de spieren van het gezicht.
Long schade
Chronische bronchitis met astmatische component	De penetratie van eosinofielen in het bronchiale slijmvlies leidt tot zwelling en ontsteking.	Langdurige paroxismale hoest met een kleine hoeveelheid sputum. De astmatische component manifesteert zich door moeilijke en luidruchtige uitademing. Wanneer een bacteriële infectie is bevestigd, stijgt de temperatuur en komt bij het hoesten etterig sputum vrij.
Bronchiale astma	Niet-infectieuze ontsteking van de bronchiën bij vasculitis maakt ze zeer gevoelig voor verschillende allergenen. Spasme van de bronchiën beperkt de toegang van lucht tot de longen ernstig.	Aanvallen van verstikking, waarbij de inademing kort wordt en de uitademing moeilijk, lang en luidruchtig is. Vanaf de zijkant klinken luide fluittonen.
Eosinofiele longontsteking	Niet-infectieuze ontsteking van de longen wordt geassocieerd met chronische infiltratie van eosinofielen.	Koorts, zwakte, kortademigheid, nachtelijk zweten. Hoest met weinig duidelijk slijm.
Pleuritis	Ontsteking van het borstvlies wordt veroorzaakt door een verminderde bloedcirculatie. Begeleid door de ophoping van vocht tussen de lagen van het borstvlies, wat leidt tot compressie van de long.	Lichte koorts, pijn bij diep ademhalen. Kortademigheid en oppervlakkige ademhaling.
Bronchiale of longbloedingen	Geassocieerd met breuk van de vaatwand of vernietiging van het infiltraat.	Bloedingen kunnen gering zijn en zich manifesteren als bloedstrepen in het sputum. Wanneer een groot bloedvat scheurt, komt er een aanzienlijke hoeveelheid bloed vrij uit de luchtwegen.
Bronchiëctasie	Uitbreiding en vervorming van de bronchiën met langdurige eosinofiele infiltratie en stoornissen in de bloedsomloop	Wanneer een bloedvat beschadigd raakt, ontstaat er een longbloeding. Tijdens exacerbaties treedt hoest op met een grote hoeveelheid etterig sputum, dat na een nacht slapen wordt afgevoerd. Cyanose (blauw) van de ledematen, kortademigheid, algemene malaise, koorts.
visuele beperking
Schade aan de oogzenuw	Ondervoeding van de oogzenuw leidt tot atrofie ervan.	Een progressieve vermindering van het gezichtsvermogen die kan leiden tot totale blindheid. Een visuele beperking kan eenzijdig of bilateraal zijn.
Uitsteeksel van de oogbol - exophthalmus	Granulomatose van de baan van het oog. In het beginstadium vindt de groei plaats van cellen die in staat zijn tot fagocytose. In de toekomst worden granulomen vervangen door bindweefsel dat het oog naar buiten en naar beneden duwt.	Zwelling en roodheid van de weefsels van het oog. Moeite met het bewegen van de oogbol.
Laesies van het ademhalingssysteem
Langdurige rhinitis, sinusitis en sinusitis	Een toename van de vasculaire permeabiliteit leidt tot slijmvliesoedeem en ontsteking, wat aanleiding geeft tot allergische rhinitis.	Langdurige loopneus. Slijmafscheiding vermengd met bloed. Droge korstjes in de neus. Reukstoornissen. Terugkerende neusbloedingen. Oedeem achter in de neus en in de ene helft van het gezicht.
Vernietiging van het neustussenschot en de wanden van de maxillaire sinus	Ondervoeding en proliferatie van granulatieweefsel leiden tot de vernietiging van kraakbeen en bot.	Terugvallen van de neus Moeilijkheden met neusademhaling, etterende slijmafscheiding vermengd met bloed.
Nierschade
Verminderde nierfunctie	De achteruitgang van de nieren gaat gepaard met verstoring van de bloedvaten die het glomerulaire apparaat van voeding voorzien.	Pijn in de lumbale regio, zwelling, koorts, droge mond. Verminderd urinevolume. Bij een lichte laesie is het verschijnen van eiwitten en rode bloedcellen mogelijk. Bij enorme schade aan het nierweefsel kan de urine troebel worden of een roodachtige tint krijgen door de vermenging van bloed.
Acuut en chronisch nierfalen	Enorme schade aan het nierweefsel leidt ertoe dat ze hun vermogen verliezen om hun functie uit te voeren.	Algemene zwakte, zwelling, jeuk, hoge bloeddruk, slaapstoornissen. Een toename en vervolgens een afname van de hoeveelheid geproduceerde urine.
Gezamenlijke schade
Artritis	Schade aan de bloedvaten van het gewrichtskapsel leidt ertoe dat extra vloeistof in de gewrichtsholte vrijkomt. Het veroorzaakt zwelling van het gewricht, wat gepaard gaat met pijn.	Meestal worden de kniegewrichten als eerste getroffen. Ze worden rood en zwellen op, de zwelling verspreidt zich naar de omliggende gebieden. Er kan uitslag op de huid boven de gewrichten verschijnen. Er werd geen gewrichtsmisvorming waargenomen. De pijn is vrij sterk en kan een persoon het vermogen ontnemen om te bewegen. Na een paar dagen verspreidt de ontsteking zich naar aangrenzende gewrichten, terwijl de pijn in de primaire focus afneemt. In de meeste gevallen zijn de veranderingen omkeerbaar. Ze verdwijnen vanzelf, zonder behandeling.
Gastro-intestinale laesie
Buikpijn	Schade aan de bloedvaten van de darm en het mesenterium leidt tot een verminderde bloedcirculatie. Meerdere bloedingen in de darmwand en het peritoneum veroorzaken oedeem en niet-microbiële ontstekingen. Tegelijkertijd raken gevoelige zenuwuiteinden geïrriteerd en treedt er acute pijn op, die een aanval van blindedarmontsteking kan nabootsen.	Ernstige paroxysmale pijn in de buik, die inherent is aan koliek. Vaak gelegen in de navelstreek. Verhoogt 20-30 minuten na het eten.
Spijsverteringsstoornissen	Schade aan de darmvaten verstoort de functie ervan. Kan leiden tot atrofie en vernietiging van de darmwand en darmperforatie.	Patiënten hebben misselijkheid en braken. Frequente waterige ontlasting in kleine porties, soms met een mengsel van bloed.

Diagnose van vasculitis

De arts voert een onderzoek uit, bestudeert de aanwezigheid en aard van de uitslag. Tijdens een gesprek met een patiënt ontdekt de arts:

• hoe lang geleden verschenen de eerste symptomen van de ziekte;
• of infecties aan de ziekte voorafgingen;
• of er een neiging tot allergieën bestaat;
• of individuele gevoeligheid voor medicijnen werd waargenomen;
• of er chronische ziekten zijn die een brandpunt vormen van chronische infectie;
• of er klachten zijn van een loopneus, hoesten, pijn in de buik, gewrichten of onderrug.

Soort studie	De essentie van de studie	Tekenen van vasculitis gedetecteerd in dit onderzoek
Klinische bloedtest	Een onderzoek waarmee u verschillende indicatoren van perifeer bloed kunt evalueren, die veranderingen in het lichaam aangeven: het aantal en de verhouding van bloedelementen, de bezinkingssnelheid van erytrocyten.	Verhoogde ESR is een veel voorkomend maar niet specifiek teken van vasculitis. Verschuiving van de leukocytenformule naar links.
Coagulogram	Bepaling van de bloedstolling.	De patiënt vertoont tekenen van intravasculaire activering van het bloedstollingsproces. Een verhoging van het niveau van fibrinogeen (een eiwit dat zorgt voor de bloedstolling) boven 4 g / l. Remming van fibrinolyse - het proces van het oplossen van bloedstolsels vertraagt. Paracoagulatieproducten worden gedetecteerd. Dit betekent dat bacteriële componenten in het bloed aanwezig zijn, waardoor de bloedstolling toeneemt. Verhoogde spontane aggregatie van bloedplaatjes - rode bloedcellen veranderen zodanig dat het proces van trombusvorming wordt versterkt. Er worden D-dimeren van meer dan 500 ng/ml gevonden. Dit zijn grote fragmenten van fibrinebederf, wat wijst op de actieve vorming van bloedstolsels in bloedvaten die door vasculitis zijn beschadigd.
Analyse voor C-reactief eiwit	De detectie van C-reactief eiwit in het bloed duidt op een ontstekings- of auto-immuunproces in het lichaam.	Detectie van CRP boven 80-100 mg/l duidt op de aanwezigheid van de ziekte. Hoe hoger de score, hoe ernstiger de mate van vasculitis. Deze indicator neemt echter ook aanzienlijk toe in de acute periode van bacteriële infecties en is daarom niet-specifiek.
Immunologische onderzoeken
Bepaling van het niveau van immunoglobuline in het bloed	De studie van veneus bloedserum voor het niveau van immunoglobulinen, wat duidt op een schending van het immuunsysteem. Het overschrijden van de norm duidt op overmatige activiteit van het immuunsysteem.	IgA boven 2,5 g / l - duidt op een acuut beloop van vasculitis. IgM boven 3 g / l - een gemengde vorm met nierschade. IgE meer dan 100 IE / l - golvend beloop van vasculitis. IgG boven 16 g / l - een overheersende laesie van de huid en gewrichten.
Circulerende immuuncomplexen (CIC) in het bloed	Bepaling in bloedserum van complexen bestaande uit antilichamen, antigeen en complementcomponenten. Met het onderzoek kunt u de mate van voorkomen van auto-immuunziekten beoordelen.	Identificatie van de CEC over 75 k.usl. U/l bevestigt de aanwezigheid van vasculitis.
Analyse van antilichamen tegen het cytoplasma van neutrofielen ANCA	Bepaling van deze antilichamen in bloedserum door indirecte immunofluorescentie.	De detectie van deze antilichamen duidt op een immuunaanval op immuuncellen - neutrofielen, wat typisch is voor systemische vasculitis.
Urineonderzoek
Klinische analyse van urine	Studie van de fysisch-chemische eigenschappen van urine.	Geeft nierschade aan erytrocyten in de urine meer dan 3 in het gezichtsveld. verhoogd eiwitgehalte boven 0,033 g/l. cilinders in de renale vorm van vasculitis - normaal gesproken zouden dit niet het geval moeten zijn.
Andere soorten onderzoek
Angiografie (onderzoek van bloedvaten)	Röntgenonderzoek van bloedvaten na introductie van contrastmiddelen in het bloed.	In beschadigde bloedvaten wordt segmentale vernauwing, uitzetting of volledige blokkering van het vat door een trombus gedetecteerd. Met het verslaan van haarvaten van klein kaliber is angiografie niet informatief.
Röntgenfoto van de borst	Röntgenonderzoek, waarmee veranderingen in de organen van de borstkas kunnen worden geëvalueerd.	Bij betrokkenheid van de longen kan dit het geval zijn Tekenen van ontsteking van de bronchiën en het longweefsel; Grote of kleine infiltraten; Holten in longweefsel; Ophoping van vocht tussen de lagen van het borstvlies, waardoor het longweefsel wordt samengedrukt.
Biopsie (voor abdominale vasculitis)	Het nemen van een klein stukje weefsel uit een beschadigd deel van de darm.	Bij schade aan het spijsverteringskanaal worden het volgende gedetecteerd: Infiltraten bestaande uit granulocyten en IgA-afzettingen; immuuncomplexen in weefsels.
MRI	Studie van interne organen met behulp van het fenomeen nucleaire magnetische resonantie.

Vasculitis zijn ziekten waarbij bloedvaten worden aangetast. In de toekomst verspreidt het pathologische proces zich vaak naar verschillende organen en weefsels.

Er zijn een groot aantal verschillende soorten vasculitis, die elk gepaard gaan met schade aan een bepaald type vat en hun eigen specifieke symptomen.

De meest voorkomende soorten vasculitis:

• Urticariële vasculitis- een ziekte waarbij schade aan kleine bloedvaten optreedt, voornamelijk venulen (kleine aderen) en het verschijnen van vlekken op de huid zoals urticaria.
• allergische vasculitis- schade aan bloedvaten bij verschillende allergische reacties.
• Hemorragische vasculitis (ziekte van Schonlein-Henoch)) is een ziekte waarbij er schade is aan de haarvaten en kleine slagaders.
• Nodulaire periarteritis- een ziekte die voornamelijk de bloedvaten van kleine en middelgrote omvang treft.
• Niet-specifieke aortoarteritis (ziekte van Takayasu)) is een ziekte die de aorta en de grote slagaders die daaruit voortkomen, aantast.
• Wegener-granulomatose- vasculitis, waarbij de kleine bloedvaten van de bovenste luchtwegen, longen en nieren worden aangetast.

• primair- zich ontwikkelen als een onafhankelijke ziekte;
• ondergeschikt- optreden als een manifestatie van een andere ziekte.

• Kan de oorzaak niet vaststellen Het is niet mogelijk om de factor te identificeren die oorspronkelijk tot het ontstaan ​​van de ziekte heeft geleid.
• Zelfde ontwikkeling. Als gevolg van verschillende redenen treden immuniteitsstoornissen op en ontwikkelen zich auto-immuunreacties. Er worden antilichamen geproduceerd die, in combinatie met verschillende stoffen, immuuncomplexen vormen. Deze laatste nestelen zich op de wanden van bloedvaten en veroorzaken ontstekingen.
• chronisch beloop. Alle systemische vasculitis treedt langdurig op. Exacerbaties en remissies wisselen elkaar af (verbetering).
• Exacerbaties worden meestal veroorzaakt door dezelfde factoren: de introductie van vaccins, verschillende infecties, onderkoeling, langdurige blootstelling aan de zon, contact met allergenen.
• Schade aan verschillende organen en weefsels: huid, gewrichten, inwendige organen. Auto-immuunprocessen ontwikkelen zich door het hele lichaam, maar vooral op die plaatsen waar grote ophopingen van bloedvaten voorkomen.
• Bij alle soorten vasculitis helpen medicijnen die het immuunsysteem onderdrukken.

Vasculaire anatomie

Soorten slagaders:

• elastisch;
• gespierd;
• gemengd.

slagader type	Wandstructuur
Elastisch. De aorta en andere grote bloedvaten zijn gerangschikt volgens het elastische type. Hun taak is om te zorgen voor een constante stroom van een grote hoeveelheid bloed onder hoge druk.	De binnenste laag wordt vertegenwoordigd door het endotheel, dat 20% van de wanddikte uitmaakt. Dit zijn de cellen die het lumen van het vat van binnenuit bekleden. Ze zorgen voor de normale bloedcirculatie en voorkomen de vorming van bloedstolsels. Onder het endotheel bevindt zich een los weefsel dat het verbindt met de middelste laag. Het is daarin dat cholesterolplaques worden gevormd bij atherosclerose.
	De middelste laag wordt weergegeven door meerlaagse elastische membranen, waarin gaten zitten - vensters.
	De buitenste laag van de elastische slagaders is dun, vertegenwoordigd door los weefsel en vezels. Het is ontworpen om het vat te beschermen tegen overstrekking en breuk. Dit is waar de bloedvaten en zenuwen passeren die de slagader voeden.
Gespierd. Gespierde slagaders worden ook distributief genoemd. Hun wand bevat spiervezels, met behulp waarvan het lumen van het vat snel kan veranderen. Gespierde slagaders kunnen de bloedstroom naar een specifiek deel van het lichaam vergroten of beperken. Slagaders van het spiertype zijn grote vaten die vertakkingen zijn van de aorta en die bloed naar grote delen van het lichaam voeren.	De binnenste laag van de slagaders van het spiertype verschilt praktisch niet van de elastische. Het bestaat uit: endotheel; de onderliggende laag los weefsel; membraan dat de binnenlaag van het midden scheidt.
	De middelste laag bestaat uit spiervezels die in een spiraal zijn gerangschikt en het hele vat bedekken. Door samen te trekken, verkleinen ze het lumen van het vat en blokkeren ze gedeeltelijk de bloedstroom.
	De buitenschaal is een stof met een groot aantal vezels. Het bevat zenuwen en bloedvaten.
Gemengd (spier-elastisch).	Qua structuur nemen ze een middenpositie in tussen de slagaders van het spier- en elastische type. In hun middelste laag bevinden zich zowel vezels als spiercellen. Gemengde type slagaders zijn bloedvaten van kleine en middelgrote omvang. Met een afname van hun diameter worden de wanden dunner.
Arteriolen	Arteriolen zijn de kleinste slagaders die het arteriële systeem verbinden met de haarvaten. De wand van arteriolen is erg dun. Het bestaat uit dezelfde lagen als de wand van de slagaders: De binnenste laag is het endotheel, gelegen op het filmmembraan. De middelste laag bestaat uit spiercellen. Ze bestaan ​​uit twee lagen. De plaats van overgang van de arteriole naar het capillair wordt bedekt door één spiercel: samentrekkend en ontspannend, reguleert het de bloedstroom naar de haarvaten. Er zijn gaten tussen de endotheelcellen van de arteriolen. Daarom kunnen hormonen en andere stoffen die in het bloed terechtkomen, snel direct op de spiercellen inwerken. De buitenste laag van arteriolen bestaat uit bindweefsel, het is erg dun.
haarvaten	Haarvaten zijn het laatste deel van de bloedbaan. Dit zijn de kleinste vaten die arteriolen met venulen verbinden. In de haarvaten vindt gasuitwisseling plaats tussen het bloed en de weefsels, hier verandert het arteriële bloed in veneus bloed. Verschillende organen hebben een verschillend aantal haarvaten. Hun dichtheid is het hoogst in de hersenen, het hart. Normaal gesproken is slechts 50% van de haarvaten actief in rust.

allergische vasculitis

Oorzaken van allergische vasculitis

• infecties: stafylokokken en andere bacteriën, virussen, schimmels;
• chronische ontstekingshaarden in het lichaam: tuberculose, chronische cystitis, adnexitis, sinusitis, tonsillitis, enz.;
• frequente verkoudheid;
• het nemen van bepaalde medicijnen: antibiotica, pijnstillers, kalmerende middelen, anticonceptiva, enz.;
• contact met bepaalde chemicaliën(meestal beroepsrisico's);
• blootstelling aan straling, frequente blootstelling tijdens bestralingstherapie voor kanker;
• hart-en vaatziekten: arteriële hypertensie, spataderen, hartfalen;
• sommige chronische ziekten: zwaarlijvigheid, diabetes type II, jicht enz.

Manifestaties van allergische vasculitis

Manifestaties van allergische vasculitis, afhankelijk van de vorm van het beloop van de ziekte:

Beschrijving	Verschijning van elementen op de huid
Hemorragische vasculitis (ziekte van Schonlein-Henoch) - zie hieronder, afzonderlijk beschreven.
Ruther's allergische arteriolitis
Veel verschillende soorten huiduitslag: blaren, rode vlekken, spataderen, puisten, blaasjes, zweren. Hoofdpijn. Verhoging van de lichaamstemperatuur, in de regel tot 37⁰С. Pijn, ontsteking in de gewrichten.
Nodulaire necrotiserende vasculitis
Deze vorm van de ziekte verloopt meestal chronisch en langdurig. Er is altijd een aanzienlijke verslechtering van de algemene toestand van de patiënt. Rode vlekken, bloedingen en knobbeltjes verschijnen op de huid, die vervolgens zweren.
erythema nodosum
De ziekte kan in acute of chronische vorm voorkomen. Er vormen zich kleine knobbeltjes en grotere knooppunten op de huid. Kortom, de laesie is gelokaliseerd op het voorste oppervlak van de benen. Er kunnen pijn en ontstekingen in de gewrichten optreden.

Diagnose van allergische vasculitis

Onderzoek naar allergische vasculitis:

Diagnostische methode	Wat onthult?	Hoe wordt het uitgevoerd?
Algemene bloedanalyse	Algemene klinische analyse. Het wordt uitgevoerd bij patiënten met verdenkingen van een ziekte. Bij allergische vasculitis worden ontstekingsveranderingen gedetecteerd: versnelling van erytrocytsedimentatie; een toename van het aantal immuuncellen - leukocyten.	Bloedafname wordt uitgevoerd uit een vinger of uit een ader, meestal vroeg in de ochtend.
Huidbiopsie	De belangrijkste methode voor het diagnosticeren van allergische vasculitis. De arts neemt een klein stukje huid van de patiënt en stuurt dit naar een laboratorium voor onderzoek onder een microscoop. Daarna kunt u nauwkeurig zien welke pathologische veranderingen in de huid optreden.	De arts ontvangt een huidfragment met een speciaal scheermesje (een klein stukje huid wordt verwijderd, de procedure is vrijwel pijnloos) of een naald.
	Ze zijn gericht op het identificeren van specifieke antilichamen en immuuncellen die betrokken zijn bij het ontstaan ​​van een allergische reactie.	Voor immunologisch onderzoek wordt gewoonlijk een kleine hoeveelheid bloed uit een ader afgenomen.

• identificatie van chronische foci die zouden kunnen bijdragen aan het ontstaan ​​van de ziekte;
• identificatie van infecties die zouden kunnen bijdragen aan het ontstaan ​​van de ziekte;
• identificatie van complicaties van de gewrichten, het hart, enz.

Het onderzoeksprogramma wordt door de arts individueel samengesteld.

Behandeling van allergische vasculitis

• glucocorticoïden- preparaten van de bijnierschors, die het immuunsysteem onderdrukken;
• cytostatica- medicijnen die het immuunsysteem onderdrukken;
• hemosorptie en plasmaferese- hardwaremethoden voor bloedzuivering van immuuncomplexen en toxische stoffen (zie hieronder in de beschrijving van periarteritis nodosa).

Urticariële vasculitis

Oorzaken van urticariële vasculitis

Symptomen van urticariële vasculitis:

Diagnose van urticariële vasculitis

Studie	Beschrijving	Hoe wordt het uitgevoerd
Algemene bloedanalyse	De versnelling van de bezinking van erytrocyten wordt onthuld - een teken van het ontstekingsproces.	Om een ​​volledig bloedonderzoek uit te voeren, wordt meestal bloed uit een vinger of ader afgenomen.
Immunologische onderzoeken	Er wordt een toename gevonden in de concentratie van antilichamen en enkele andere stoffen die verantwoordelijk zijn voor auto-immuunontsteking.	Voor onderzoek wordt meestal bloed uit een ader afgenomen.
Algemene urineanalyse	Detectie van bloed- en eiwitonzuiverheden in de urine duidt op de betrokkenheid van de nieren.
Huidbiopsie	Het is de belangrijkste, meest informatieve methode voor urticariële vasculitis. Dit is de studie van een fragment van de huid van de patiënt onder een microscoop. Detecteer tekenen van ontsteking en necrose (weefselsterfte).	Huid voor onderzoek wordt afgenomen met een schraper, een naald of een klein fragment wordt afgesneden met een scalpel.

Behandeling van urticariële vasculitis

• met de ineffectiviteit van deze medicijnen - glucocorticoïden (geneesmiddelen van hormonen van de bijnierschors) en cytostatica (geneesmiddelen die het immuunsysteem onderdrukken).

Hemorragische vasculitis

Oorzaken van hemorragische vasculitis

Factoren die de ontwikkeling van hemorragische vasculitis veroorzaken:

• angina- ontsteking van de amandelen veroorzaakt door streptokokkenbacteriën;
• verergering van chronische ontsteking van de amandelen(tonsillitis);
• faryngitis- ontsteking van de keelholte veroorzaakt door een infectie;
• toediening van bepaalde vaccins en sera waarvoor de patiënt intolerantie heeft;
• hypothermie.

Tekenen van hemorragische vasculitis

Groep symptomen	Beschrijving
Algemene symptomen	verhoging van de lichaamstemperatuur; koorts;
Huidlaesie
Tekenen van gewrichtsschade (gedetecteerd bij 75% van de patiënten)	vaker worden grote gewrichten aangetast; pijn en zwelling worden opgemerkt; de intensiteit en duur van pijn kunnen sterk variëren; verminderde mobiliteit van het gewricht (vaak geassocieerd met bloeding in het gewricht).
Tekenen van schade aan inwendige organen	scherpe stekende of krampende pijn in de buik; meestal is de pijn gelokaliseerd rond de navel, soms in andere delen van de buik; braken met een mengsel van bloed; vermenging van bloed in de ontlasting; met nierschade - bloedonzuiverheden in de urine.

Diagnose van hemorragische vasculitis

Studie	Wat onthult?	Hoe wordt het uitgevoerd?
Algemene bloedanalyse	Bij een algemene bloedtest met hemorragische vasculitis worden ontstekingsveranderingen gedetecteerd: een toename van het aantal leukocyten. Het aantal bloedplaatjes ligt binnen de normale grenzen - dit is een teken dat bloedingen onder de huid niet worden veroorzaakt door een afname van de bloedstolling.	Voor analyse wordt bloed uit een vinger of ader afgenomen, meestal 's ochtends.
Bloed samenstelling	een toename van het aantal immuuneiwitten - immunoglobulinen; een toename van het gehalte aan fibrinogeen - een eiwit dat verantwoordelijk is voor de bloedstolling.	Voor analyse wordt bloed uit een ader op een lege maag afgenomen.
Bloedstollingstest.	Specifieke tests en tests gericht op het bestuderen van de bloedstolling. Alle indicatoren zijn normaal, en dit helpt bewijzen dat bloedingen onder de huid niet worden veroorzaakt door stollingsstoornissen.	Voor analyse wordt bloed uit een vinger of een ader afgenomen.
Immunologische onderzoeken	Bepaling van het gehalte aan antilichamen, immuuncomplexen en enkele andere stoffen in het bloed die verantwoordelijk zijn voor het auto-immuunontstekingsproces.	Voor analyse wordt bloed uit een ader afgenomen.
Huidbiopsie	Onderzoek van een stukje huid onder een microscoop.	Hiermee kunt u het pathologische proces dat in het weefsel plaatsvindt nauwkeurig vaststellen.

Behandeling van hemorragische vasculitis

Nodulaire periarteritis

Oorzaken van nodulaire periarteritis

• het nemen van bepaalde medicijnen: antibiotica, pijnstillers, anti-tuberculose, radio-opake middelen;
• virale infecties: hepatitis B, herpes, cytomegalovirusinfectie;
• genetische aanleg.

• ontwikkeling van auto-immuunontsteking in de vaatwand, waardoor de vernietiging, groei en toename van de bloedstolling plaatsvindt;
• occlusie van het lumen van bloedvaten, waardoor de bloedtoevoer naar de organen verstoord is;
• vasculaire trombose;
• aneurysma's(dunner worden van de wand) en scheuren van bloedvaten;
• hartaanvallen(weefselsterfte als gevolg van het stoppen van de bloedcirculatie) in de inwendige organen, waarna atrofie en littekenvorming ontstaan, functies worden aangetast.

Symptomen van nodulaire periarteritis

Hoe ziet periarteritis nodosa eruit op de foto?

Erytheem (rode vlekken)
Maculopapulaire uitslag (rode vlekken en blaren)
Bloedingen (bloedingen)
Blaasjes (blaasjes)
Specifieke knobbeltjes langs de bloedvaten onder de huid.
Necrose (gebieden met dode huid).

Diagnose van nodulaire periarteritis

Behandeling van nodulaire periarteritis

Niet-specifieke aortoarteritis (ziekte van Takayasu)

De ziekte is, net als andere systemische vasculitis, zeldzaam. Vrouwen worden 3-8 keer vaker ziek dan mannen.

Oorzaken van niet-specifieke aortoarteritis

• auto-immuun proces. Net als bij periarteritis nodosa worden er specifieke immuuncomplexen gevormd die schade aan de vaatwand veroorzaken.
• erfelijke aanleg. De aanwezigheid van bepaalde genen vergroot de kans op het ontwikkelen van de ziekte.

Manifestaties van de ziekte van Takayasu

• In het begin verschijnen onder invloed van immuuncellen specifieke gezwellen op de binnenwand van het vat - granulomen.
• In de toekomst wordt het ontstekingsproces vervangen door littekens, vasculaire sclerose treedt op.

Alle beschreven symptomen komen voor bij een groot aantal andere ziekten. Daarom kan het voor een arts tijdens een direct onderzoek moeilijk zijn om een ​​nauwkeurige diagnose te stellen. Het wordt pas bevestigd na een complex van laboratorium- en instrumentele onderzoeken.

Diagnose van niet-specifieke aortoarteritis

Diagnostische methode	Beschrijving
Vasculaire echografie	Met behulp van een ultrasone sensor kan de arts grote bloedvaten in beeld brengen, de dikte van hun lumen bepalen en bestaande vernauwingen detecteren.
dopplerografie	Dopplerografie is een aanvulling op de studie van echografie, waarmee u de intensiteit van de bloedstroom in de bloedvaten kunt beoordelen en dus de overtredingen ervan kunt beoordelen.
dubbelzijdig scannen	Combinatie van Doppler-echografie met klassieke echografie. Hiermee kunt u het meest complete beeld krijgen van het lumen van grote bloedvaten en de intensiteit van de bloedstroom daarin.
Reovasografie	Een oudere methode om de bloedstroom in de bloedvaten te bestuderen, is tegenwoordig bijna volledig vervangen door Doppler-echografie. Het lichaam wordt blootgesteld aan een hoogfrequente stroom en de elektrische weerstand van de bloedvaten wordt gemeten. Op basis van de verkregen gegevens wordt de bloedstroom geëvalueerd.
Echografisch onderzoek van het hart en de nieren	Ze maken het mogelijk om schendingen van deze organen te identificeren die worden veroorzaakt door schade aan grote bloedvaten.
Angiografie	Een onderzoek waarbij een radio-opake stof in de bloedvaten wordt geïnjecteerd, waarna röntgenfoto's worden gemaakt. Geeft een idee van de mate van overlap van het lumen van de bloedvaten. Angiografie van de nieren wordt vaak uitgevoerd - het geeft een idee van de mate van verminderde bloedstroom daarin. Coronaire angiografie (angiografie van de kransslagaders van het hart) helpt plaatsen van vernauwing in de kransslagaders te identificeren.
Algemene bloedanalyse	Bij niet-specifieke aortoarteritis worden ontstekingsveranderingen gedetecteerd in de algemene bloedtest: een toename van het aantal leukocyten; versnelling van erytrocytsedimentatie.
Algemene urineanalyse	Een algemene urinetest voor aortoarteritis helpt tekenen van nierschade te identificeren: eiwitonzuiverheden in de urine; onzuiverheden van erytrocyten.

Behandeling van niet-specifieke aortoarteritis

Chirurgische behandeling van niet-specifieke aortoarteritis

• significante schending van de bloedstroom in de nieren;
• significante schending van de bloedcirculatie in de hersenen;
• stoornissen in de bloedsomloop in de ledematen, gangreen.

Wegener-granulomatose

Oorzaken van Wegener-granulomatose

Factoren die een rol spelen bij het ontstaan ​​ervan:

• verschillende infectieziekten;
• auto-immuunreacties.

Tekenen van Wegener-granulomatose

• symptomen van schade aan de bovenste luchtwegen;
• symptomen van longschade;
• symptomen van nierbeschadiging.

• Lokaal: de laesie omvat alleen de bovenste luchtwegen.
• Beperkt: de laesie omvat de bovenste luchtwegen en de longen. In dit geval lijden de bloedvaten van de nieren niet.
• Gegeneraliseerd: schade aan de longen, bovenste luchtwegen en nieren wordt opgemerkt.

Na het onderzoek wordt een nauwkeurige diagnose gesteld.

Diagnose van de granulomatose van Wegener

Soort studie	Beschrijving
Rhinoscopie	Onderzoek van de neusholte door een KNO-arts met behulp van een speciaal hulpmiddel: een rhinoscoop. De arts onderzoekt het slijmvlies van de neusholte en beoordeelt de toestand ervan.
Laryngoscopie	Inspectie van het strottenhoofd met behulp van een speciaal apparaat: een laryngoscoop. Het wordt uitgevoerd onder narcose. De arts onderzoekt het slijmvlies van het strottenhoofd van de patiënt en beoordeelt de toestand ervan.
Biopsie van het neusslijmvlies	De bemonstering van een fragment van het neusslijmvlies wordt uitgevoerd met behulp van speciale endoscopische apparatuur. Vervolgens wordt het resulterende materiaal naar het laboratorium gestuurd, waar het aan microscopie wordt onderworpen. Een biopsie helpt de granulomatose van Wegener te onderscheiden van andere neusziekten, zoals tumoren, enz.
Röntgenfoto, röntgentomografie van de longen	Bij röntgenonderzoek worden in de longen een groot aantal kleine zeehondjes aangetroffen. Kan kleine holtes in muren onthullen.
Computertomografie, magnetische resonantiebeeldvorming van de longen	Ze zijn nauwkeuriger dan röntgenmethoden. Ze helpen de gegevens verkregen tijdens het röntgenonderzoek te verduidelijken.
Elektrocardiografie (ECG)	Het wordt gebruikt bij tekenen van hartbeschadiging. Tijdens het onderzoek worden verhoogde belastingen op de linker hartkamer en verdikking van de wand onthuld.
Echografie van de nieren	Tijdens een echografisch onderzoek beoordeelt de arts de toestand van de nieren en hun bloedvaten. Het onderzoek helpt de ziekte van Wegener te onderscheiden van andere nierziekten.
Nierbiopsie	Een stukje nierweefsel nemen voor onderzoek onder een microscoop. Het wordt gedaan met een naald die door de huid wordt ingebracht.
Algemene bloedanalyse	: verhoogde bezinkingssnelheid van erytrocyten; een toename van het totale aantal leukocyten; een toename van het aantal leukocyten van een speciale variëteit die verantwoordelijk is voor allergische reacties - eosinofielen; bloedarmoede, een afname van hemoglobine in het bloed; een toename van het aantal bloedplaatjes, wat wijst op een toename van de neiging om bloedstolsels te vormen.
Bloed samenstelling	Tekenen van een auto-immuun ontstekingsproces: schending van de verhouding van bloedeiwitten, een toename van de relatieve hoeveelheid immunoglobulinen - eiwitten die antilichamen zijn; meestal neemt het gehalte aan immunoglobulinen van klasse A, E, M toe. Detectie van reumafactor - een stof die een marker is van reuma en andere auto-immuunziekten.
Algemene urineanalyse	Voor nierschade: detectie van eiwit in de urine; detectie van een klein aantal erytrocyten.

Behandeling van Wegener-granulomatose

Oorzaken van vasculitis.

Omdat primaire vesculitis een nogal heterogene groep is, is het moeilijk om over enkele redenen voor de ontwikkeling van deze pathologie te praten. In de meeste gevallen blijft de oorzaak van de ziekte onbekend en heeft deze in de toekomst geen significante invloed op het verloop van het pathologische proces. De infectieuze theorie over de oorsprong van vasculitis blijft dominant. In een aantal nosologische vormen heeft vasculitis een chronologische relatie met verschillende infectieuze agentia. Tegelijkertijd moet eraan worden herinnerd dat de aanwezigheid van onbehandelde foci van chronische infectie, zelfs als deze geen vasculitis veroorzaken, kan leiden tot herhaling van de ziekte en de ontwikkeling van secundaire infectieuze complicaties, wat het moeilijk maakt om de patiënt te bestuderen. . Een voorwaarde voor het bespreken van de rol van virussen als oorzaak van vasculitis was het werk dat gevallen van vasculitis na hepatitis B beschreef met persistentie van het virus in het bloed, en soms vinden we immuuncomplexen die virusantigenen bevatten in de wand van het aangetaste vat.

Sommige oorzaken van vasculitis zijn al lang bekend (blootstelling aan verschillende sera en medicijnen). Er bestaat geen twijfel over de rol van geneesmiddelen bij de ontwikkeling van vasculitis. Tekenen van een systemische laesie kunnen onmiddellijk optreden na contact van het medicijn met het lichaam van de patiënt of het gevolg zijn van de herstructurering van een chronische medicijnziekte. Momenteel zijn er meer dan 150 geneesmiddelen bekend die de ontwikkeling van vasculitis veroorzaken. Meestal kan een dergelijke reactie stoeien bij het nemen van sulfanilamidegeneesmiddelen, antibiotica, jodiumpreparaten, radiopaque stoffen, B-vitamines, analgetica, tuberculostatica. Het is onmogelijk om een ​​erfelijke aanleg uit te sluiten, die het gevolg is van een defect in de immuunrespons en een veranderde reactiviteit van de vaatwanden.

Symptomen van vasculitis

Principes van klinische diagnose van vasculitis.

Het belangrijkste principe bij het diagnosticeren van vasculitis is klinisch polymorfisme. Voor een tijdige start van de behandeling is een vroege diagnose noodzakelijk, want hoe later de diagnose wordt gesteld, des te waarschijnlijker is de ontwikkeling van onomkeerbare processen in organen en systemen. De hoofdrol bij de diagnose moet worden toegeschreven aan de klinische manifestaties van de ziekte, d.w.z. klachten en veranderingen die worden gedetecteerd tijdens onderzoek en objectief onderzoek van de symptomen van de patiënt. Het geslacht van de patiënt en zijn leeftijd zijn belangrijk. Sommige vormen van vasculitis zijn dus overwegend zieke mannen (Buerger's tromboangiitis obliterans), andere (niet-specifieke aortoarteritis) - jonge meisjes. De nederlaag van de temporale slagaders ontwikkelt zich in de regel bij mensen ouder dan 55 jaar. Hemorragische vasculitis komt vooral voor bij kinderen en jongeren.

Klachten van patiënten met vasculitis zijn divers en zijn afhankelijk van de locatie van het aangetaste vat, de fase van het beloop van de ziekte en de ernst van functionele stoornissen van de organen. Van bijzonder belang is de volgorde van het begin van de symptomen en het tijdstip van ziekte. In de regel begint vasculitis acuut of subacuut, met de eerste tekenen van een ontstekingsproces en de daaropvolgende ontwikkeling van orgaanpathologie. Onder de eerste symptomen van vasculitis kunnen algemene niet-specifieke (of constitutionele) en lokale karakteristieke syndromen worden onderscheiden, die in combinatie het klinische beeld van een of andere nosologische vorm van de ziekte bepalen.

Veel voorkomende symptomen van vasculitis zijn: gewichtsverlies, koorts, hoofdpijn, vermoeidheid. Kenmerkend is een constante subfebriele temperatuur, die niet afneemt door het gebruik van antibiotica. De lichaamstemperatuur kan alleen dalen of met de benoeming van glucocorticoïden. Gewichtsverlies bij sommige varianten van vasculitis is een klassiek teken, en een significante afname van het lichaamsgewicht gedurende een korte periode is niet alleen een diagnostiek, maar ook een bewijs van ziekteactiviteit.

Huidsyndroom is het vroegste en meest diverse en komt voor in 40-50% van de gevallen. Knobbeltjes, petechiën, vlekken, huidpurpura en zweren kunnen worden waargenomen. In sommige gevallen lijkt het mesh-patroon van de huid op een marmeren mesh-levido. Bovendien kan de intensiteit van de cyanotische kleur variëren van matig tot uitgesproken. Dit symptoom weerspiegelt schade aan de bloedvaten van de huid. Vaker wordt reticulaire levido waargenomen bij periarteritis nodosa, de granulomatose van Wegener en ook bij het antifosfolipidensyndroom. Al deze huidlaesies kunnen worden omgezet in een ulceratieve necrotische vorm. In dit geval zijn de resulterende trofische zweren meestal pijnloos en hebben ze weinig afscheiding. De snelheid van hun genezing hangt niet zozeer af van lokale therapie, maar van de effectiviteit van de behandeling van de vasculitis zelf. In de klinische praktijk worden gevallen van de ontwikkeling van gangreen van de vingers en tenen beschreven.

Pijn in de spieren, of de zogenaamde myologie, komt voor bij meer dan de helft van de gevallen van vasculitis en wordt veroorzaakt door een verminderde bloedcirculatie in bepaalde spiergroepen. Een uitgesproken pijnsyndroom in de spieren kan voorafgaan aan de ontwikkeling van laesies in het perifere zenuwstelsel, wat zich in de toekomst zal manifesteren in een schending van de gevoeligheid van de distale delen van de vingers en tenen.

Gewrichtsschade is een veel voorkomend symptoom. Typisch de nederlaag van grote gewrichten van de onderste en bovenste ledematen - knie, enkel, schouder.

Nierschade is een van de meest voorkomende en prognostisch ongunstige symptomen. Het komt voor bij 20-40% van de patiënten, afhankelijk van de vorm van vasculitis. Klinische symptomen van nierschade verschijnen op het hoogtepunt van de ziekte en duiden al op uitgesproken veranderingen. Verschillende manifestaties van de ziekte vanuit het maagdarmkanaal, de luchtwegen en het hart zijn ook mogelijk.

U dient een reumatoloog te raadplegen als u tekenen heeft van een ontstekingsproces, zoals: koorts, algemene zwakte, gewichtsverlies, die niet verband houden met een verandering in het dieet. Afhankelijk van de lokalisatie van het proces in de arteriële bloedbaan kunnen gezichtsstoornissen, spierpijn en bloed in de urine optreden.

Diagnostiek

Er zijn geen specifieke laboratoriumtests om vasculitis te diagnosticeren. Kortom, laboratoriumveranderingen weerspiegelen de activiteit van de ziekte (toename van uit-fase-bloedeiwitten, leukocyten en ESR) en de mate van vasculaire laesies in individuele organen. Er wordt groot belang gehecht aan de biopsie, het gebied waar de veranderingen het meest uitgesproken zijn. Voor specifieke vasculitis zijn er specifieke kenmerken in de diagnose en kliniek. Bij de granulomatose van Wegener zijn bijvoorbeeld normochrome anemie, matige leukocytose zonder eosinofilie, verhoogde ESR, trombocytose en hypergammaglobulinemie kenmerkend. Acute fase-eiwitten komen overeen met ziekteactiviteit. Immunoglobulinen kunnen toenemen, wat meer verband houdt met IgA. De reumatoïde factor wordt bij meer dan de helft van de patiënten aangetroffen en wordt meestal vastgesteld in een gevorderd stadium met ernstige ziekteactiviteit. Voor elk van hun ondersoorten van vasculitis zijn er criteria waarvan de verhouding en hun aantal kunnen worden gezegd met 100% garantie over de aan- of afwezigheid van de ziekte.

Behandeling van vasculitis

Bijna alle vasculitis zijn chronische progressieve ziekten, waarbij perioden van exacerbatie worden vervangen door remissie, wat alleen kan worden bereikt door gerichte behandeling. Momenteel zijn de belangrijkste behandelingsgebieden voor vasculitis immunosuppressie (immuniteitsonderdrukking) en ontstekingsremmende behandeling, die wordt verzekerd door het gecombineerde gebruik van glucocorticoïden en/of cytostatische geneesmiddelen die de ontwikkeling van immuunontsteking beperken of onderbreken.

Het favoriete medicijn is prednisolon, omdat het de zwelling van de vaatwand snel kan verwijderen, wat leidt tot een afname van de manifestaties van het ischemische syndroom. Tegelijkertijd kan langdurig gebruik van glucocorticosteroïden in een onderhoudsdosis verdere stenose van grote bloedvaten voorkomen.

Tegelijkertijd wordt het als bewezen beschouwd dat een significante verbetering van de prognose voor het leven verband houdt met het gebruik van cytotoxische geneesmiddelen. Cyclofosfamide - de dosis van dit medicijn kan binnen een vrij breed bereik variëren, meestal is de initiële dosis tijdens de periode van uitgesproken klinische manifestaties van de ziekte 2-3 mg / ku per dag. Om de behandeling van vasculitis bij ernstig torpide beloop te intensiveren, wordt een combinatie van hoge doses methylprednisolon en cyclofosfamide in een dosis van 1000 mg intraveneus gebruikt.

Een goed effect bij de behandeling, als gelijktijdige therapie, wordt gegeven door vaatverwijders (nicotinezuur, persanthine, complamin) en antitrombotische (curantil, trental, agapurine) geneesmiddelen die gedurende lange tijd in kuren worden voorgeschreven.

De afgelopen jaren zijn methoden voor extracorporale hemocorrectie op grote schaal gebruikt om stoornissen in de microcirculatie te verbeteren (plasmaferese in combinatie met hemo-oxygenatie en bestraling met ultraviolet bloed). Om microcirculatiestoornissen te corrigeren, rekening houdend met het leidende mechanisme dat deze veroorzaakte, kunnen ook de volgende groepen geneesmiddelen worden gebruikt: anticoagulantia (direct en indirect) - heparine, fraxiparine; methylxanthines - trental, agapurine; een groep niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (kleine doses aspirine - 75 - 125 mg / kg).

Het uitvoeren van actieve pathogenetische therapie tijdens het verloop van de ziekte maakt het niet alleen mogelijk om de levensduur van patiënten te verlengen, maar ook om sommigen van hen weer aan het werk te krijgen. Deze pathologie kan niet worden behandeld met kruidenpreparaten, alleen de preparaten die hier worden vermeld hebben een bewezen, positief effect.

Mogelijke complicaties van vasculitis:

Verspreid intravasculair coagulatiesyndroom (DIC)
Bloedingen en trombose
Arteriële hypertensie
nefrotisch syndroom
Pulmonale hypertensie
infectieuze complicaties.

Voorspelling.

Deze groep ziekten heeft een zeer hoog percentage complicaties, een tijdige behandeling kan de ontwikkeling van veel van deze ziekten vertragen. Bij patiënten met vasculitis zonder specifieke behandeling met immunosuppressieve therapie is de prognose niet gunstig, de 5-jaarsoverleving bedraagt ​​10% van het totale aantal patiënten. Bij vroege actieve therapie met cytostatica in combinatie met glucocorticosteroïden bedraagt ​​de vijfjaarsoverleving 60-90%.

Therapeut Zhumagaziev E.N.