Complicaties door transfusie van een incompatibele bloedgroep. Transfusieshock: wanneer het bloed van iemand anders vergif wordt

– een concept dat een reeks ernstige pathologische reacties verenigt die ontstaan als gevolg van bloedtransfusie of bloedbestanddelen en die gepaard gaan met disfunctie van vitale organen. Post-transfusiecomplicaties kunnen onder meer luchtembolie en trombo-embolie zijn; bloedtransfusie, citraat, bacteriële shock; overbelasting van de bloedsomloop, infectie met bloedcontactinfecties, enz. Ze worden herkend op basis van symptomen die zijn ontstaan tijdens de bloedtransfusie of kort na de voltooiing ervan. De ontwikkeling van complicaties na een transfusie vereist onmiddellijke stopzetting van de bloedtransfusie en spoedeisende zorg.

Algemene informatie

Complicaties na een transfusie zijn ernstig en vaak levensbedreigend, veroorzaakt door bloedtransfusietherapie. Elk jaar worden in Rusland ongeveer 10 miljoen bloedtransfusies uitgevoerd, en de incidentie van complicaties bedraagt 1 geval per 190 bloedtransfusies. In grotere mate zijn post-transfusiecomplicaties kenmerkend voor de spoedeisende geneeskunde (chirurgie, reanimatie, traumatologie, verloskunde en gynaecologie), die voorkomen in situaties die een spoedbloedtransfusie vereisen en in omstandigheden van tijdgebrek.

In de hematologie is het gebruikelijk onderscheid te maken tussen posttransfusiereacties en complicaties. Verschillende soorten reactieve manifestaties veroorzaakt door bloedtransfusies komen voor bij 1-3% van de patiënten. Post-transfusiereacties veroorzaken in de regel geen ernstige en langdurige orgaandisfunctie, terwijl complicaties kunnen leiden tot onomkeerbare veranderingen in vitale organen en de dood van patiënten.

Oorzaken van complicaties na transfusie

Een bloedtransfusie is een ernstige ingreep waarbij levend donorweefsel wordt getransplanteerd. Daarom mag het alleen worden uitgevoerd na een evenwichtige afweging van indicaties en contra-indicaties, onder omstandigheden van strikte naleving van de vereisten van de technologie en methodologie voor het uitvoeren van bloedtransfusies. Een dergelijke serieuze aanpak zal de ontwikkeling van post-transfusiecomplicaties voorkomen.

Absoluut vitale indicaties voor bloedtransfusie zijn acuut bloedverlies, hypovolemische shock, aanhoudende bloedingen, ernstige posthemorragische anmie, verspreid intravasculair coagulatiesyndroom, enz. De belangrijkste contra-indicaties zijn onder meer gedecompenseerd hartfalen, graad 3 hypertensie, infectieuze endocarditis, longembolie, longoedeem, beroerte. , leverfalen, acute glomerulonefritis, systemische amyloïdose, allergische ziekten, enz. Als er echter ernstige redenen zijn, kunnen bloedtransfusies, ondanks contra-indicaties, worden uitgevoerd onder het mom van preventieve maatregelen. In dit geval neemt het risico op complicaties na de transfusie echter aanzienlijk toe.

Meestal ontwikkelen zich complicaties bij herhaalde en significante transfusie van transfusiemedium. De directe oorzaken van post-transfusiecomplicaties zijn in de meeste gevallen iatrogeen van aard en kunnen in verband worden gebracht met bloedtransfusies die incompatibel zijn met ABO- en Rh-antigeen; gebruik van bloed van onvoldoende kwaliteit (gehemolyseerd, oververhit, geïnfecteerd); overtreding van de timing en het regime van opslag en transport van bloed; transfusie van buitensporige doses bloed, technische fouten tijdens transfusie; onderschatting van contra-indicaties.

Classificatie van post-transfusiecomplicaties

De meest complete en uitgebreide classificatie van post-transfusiecomplicaties werd voorgesteld door A.N. Filatov, die ze in drie groepen verdeelde:

I. Complicaties na een transfusie veroorzaakt door fouten bij de bloedtransfusie:

overbelasting van de bloedsomloop (acute hartvergroting)
embolisch syndroom (trombose, trombo-embolie, luchtembolie)
perifere circulatiestoornissen als gevolg van intra-arteriële bloedtransfusies

II. Reactieve post-transfusiecomplicaties:

bacteriële shock
pyrogene reacties

III. Infectie met bloedcontactinfecties (serumhepatitis, herpes, syfilis, malaria, HIV-infectie, enz.).

Post-transfusiereacties zijn in de moderne taxonomie, afhankelijk van hun ernst, onderverdeeld in mild, matig en ernstig. Rekening houdend met de etiologische factor en klinische manifestaties, kunnen ze pyrogeen, allergisch en anafylactisch zijn.

Post-transfusiereacties

Ze kunnen zich binnen de eerste 20-30 minuten na het begin van de bloedtransfusie of kort na voltooiing ervan ontwikkelen en enkele uren aanhouden. Pyrogene reacties worden gekenmerkt door plotselinge koude rillingen en koorts tot 39-40°C. Een stijging van de lichaamstemperatuur gaat gepaard met spierpijn, cephalalgie, beklemming op de borst, cyanose van de lippen en pijn in de lumbale regio. Meestal verdwijnen al deze verschijnselen na het opwarmen van de patiënt, het nemen van antipyretische, hyposensibiliserende medicijnen of het toedienen van een lytisch mengsel.

Bij de eerste tekenen van trombo-embolische post-transfusiecomplicaties moet u onmiddellijk de bloedinfusie stopzetten, beginnen met zuurstofinhalatie, trombolytische therapie (toediening van heparine, fibrinolysine, streptokinase) en, indien nodig, reanimatiemaatregelen. Als geneesmiddeltrombolyse niet effectief is, is longembolectomie geïndiceerd.

Citraat- en kaliumintoxicatie

Citraatintoxicatie wordt veroorzaakt door zowel het directe toxische effect van het conserveermiddel - natriumcitraat (natriumcitraat), als een verandering in de verhouding van kalium- en calciumionen in het bloed. Natriumcitraat bindt calciumionen en veroorzaakt hypocalciëmie. Komt meestal voor bij hoge toedieningssnelheden van geconserveerd bloed. Manifestaties van deze post-transfusiecomplicatie zijn onder meer arteriële hypotensie, verhoogde centrale veneuze druk, convulsieve spiertrekkingen en ECG-veranderingen (verlenging van het Q-T-interval). Bij een hoog niveau van hypocalciëmie is de ontwikkeling van clonische aanvallen, bradycardie, asystolie en apneu mogelijk. De infusie van een 10% calciumgluconaatoplossing kan de citraatintoxicatie verzwakken of elimineren.

Kaliumvergiftiging kan optreden bij de snelle toediening van rode bloedcellen of ingeblikt bloed dat langer dan 14 dagen wordt bewaard. In deze transfusiemedia nemen de kaliumspiegels aanzienlijk toe. Typische tekenen van hyperkaliëmie zijn lethargie, slaperigheid, bradycardie en aritmie. In ernstige gevallen kunnen ventriculaire fibrillatie en hartstilstand optreden. Behandeling van kaliumintoxicatie omvat intraveneuze toediening van een oplossing van gluconaat of calciumchloride, de afschaffing van alle kaliumbevattende en kaliumsparende geneesmiddelen, intraveneuze infusies van zoutoplossing, glucose met insuline.

Bloedtransfusie shock

De oorzaak van deze post-transfusiecomplicatie is meestal de infusie van bloed dat niet compatibel is met AB0- of Rh-factor, wat leidt tot de ontwikkeling van acute intravasculaire hemolyse. Er zijn drie graden van transfusieshock: in stadium I. de systolische bloeddruk daalt tot 90 mm Hg. Kunst.; in stadium II - tot 80-70 mm Hg. Kunst.; III-Art. - onder 70 mm Hg. Kunst. Bij de ontwikkeling van post-transfusiecomplicaties worden perioden onderscheiden: transfusieshock zelf, acuut nierfalen en herstel.

De eerste periode begint tijdens de transfusie of onmiddellijk erna en duurt maximaal enkele uren. Er is kortstondige opwinding, algemene angst, pijn op de borst en onderrug, kortademigheid. Er ontstaan stoornissen van de bloedsomloop (arteriële hypotensie, tachycardie, hartritmestoornissen), roodheid van het gezicht en marmering van de huid. Tekenen van acute intravasculaire hemolyse zijn hepatomegalie, geelzucht, hyperbilirubinemie, hemoglobinurie. Stollingsstoornissen omvatten toegenomen bloedingen en gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom.

De periode van acuut nierfalen duurt maximaal 8-15 dagen en omvat de stadia van oligurie (anurie), polyurie en herstel van de nierfunctie. Aan het begin van de tweede periode is er een afname van de diurese, een afname van de relatieve dichtheid van urine, waarna het plassen volledig kan stoppen. Biochemische veranderingen in het bloed omvatten een verhoging van het ureumgehalte, reststikstof, bilirubine en plasmakalium. In ernstige gevallen ontwikkelt zich uremie, wat leidt tot de dood van de patiënt. In een gunstig scenario worden de diurese en de nierfunctie hersteld. Tijdens de herstelperiode worden de functies van andere interne organen, de water- en elektrolytenbalans en de homeostase genormaliseerd.

Bij de eerste tekenen van transfusieshock moet de transfusie worden stopgezet terwijl de veneuze toegang behouden blijft. Infusietherapie met bloedvervanging, polyion, alkalische oplossingen (reopolyglucine, voedselgelatine, natriumbicarbonaat) begint onmiddellijk. Antishocktherapie zelf omvat de toediening van prednisolon, aminofylline en furosemide. Het gebruik van narcotische analgetica en antihistaminica is geïndiceerd.

Tegelijkertijd worden medicamenteuze correctie van hemostase, orgaandisfunctie (hart, ademhalingsfalen) en symptomatische therapie uitgevoerd. Het wordt gebruikt om producten van acute intravasculaire hemolyse te verwijderen. Als er een neiging bestaat om uremie te ontwikkelen, is hemodialyse vereist.

Preventie van complicaties na transfusie

Het ontstaan van post-transfusiereacties en complicaties kan worden voorkomen. Om dit te doen, is het noodzakelijk om de indicaties en risico's van bloedtransfusie zorgvuldig af te wegen en de regels voor het verzamelen en opslaan van bloed strikt te volgen. Bloedtransfusies moeten worden uitgevoerd onder toezicht van een transfusioloog en een ervaren verpleegkundige die bevoegd is om de procedure uit te voeren. Er zijn voorlopige controlemonsters nodig (bepaling van de bloedgroep van de patiënt en de donor, compatibiliteitstest, biologische test). Bloedtransfusie wordt bij voorkeur uitgevoerd via de druppelmethode.

Gedurende de dag na de bloedtransfusie wordt de patiënt onderworpen aan observatie waarbij de lichaamstemperatuur, bloeddruk en diurese worden gecontroleerd. De volgende dag moet de patiënt een algemene analyse van urine en bloed ondergaan.

Transfusieshock is een vrij zeldzame maar ernstige complicatie die ontstaat tijdens de transfusie van bloed en de componenten ervan.

Vindt plaats tijdens de procedure of onmiddellijk erna.

Vereist onmiddellijke anti-shocktherapie.

Lees hieronder meer over deze aandoening.

bloedgroepincompatibiliteit volgens het ABO-systeem;
incompatibiliteit volgens RH (Rhesus)-factor;
onverenigbaarheid met antigenen van andere serologische systemen.

Komt voor als gevolg van overtreding van de regels voor bloedtransfusie in elk stadium, onjuiste bepaling van de bloedgroep en Rh-factor, fouten tijdens de compatibiliteitstest.

Kenmerken en veranderingen in organen

De basis van alle pathologische veranderingen is de vernietiging van rode bloedcellen van incompatibel donorbloed in het vaatbed van de ontvanger, waardoor het volgende in het bloed terechtkomt:

Vrije hemoglobine - normaal gesproken bevindt vrije hemoglobine zich in de rode bloedcellen, het directe gehalte ervan in de bloedbaan is onbeduidend (van 1 tot 5%). Vrije hemoglobine wordt door haptaglobine in het bloed gebonden, het resulterende complex wordt vernietigd in de lever en de milt en komt niet in de nieren terecht. De afgifte van een grote hoeveelheid vrij hemoglobine in het bloed leidt tot hemoglobinurie, d.w.z. al het hemoglobine kan zich niet binden en begint in de niertubuli te worden gefilterd.
Actieve tromboplastine, een activator van de bloedstolling en de vorming van een trombus (bloedstolsel), is normaal gesproken niet in het bloed aanwezig.
Intra-erytrocytenstollingsfactoren bevorderen ook de stolling.

Het vrijgeven van deze componenten leidt tot de volgende overtredingen:

DIC-syndroom of gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom - ontstaat als gevolg van de afgifte van stollingsactivatoren in het bloed.

Heeft verschillende fasen:

hypercoagulatie – er worden meerdere microtrombi gevormd in het capillaire bed, die kleine bloedvaten verstoppen, wat resulteert in meervoudig orgaanfalen;
consumptieve coagulopathie – in dit stadium worden stollingsfactoren verbruikt om meerdere bloedstolsels te vormen. Tegelijkertijd wordt het antistollingssysteem van het bloed geactiveerd;
hypocoagulatie - in de derde fase verliest het bloed zijn vermogen om te stollen (aangezien de belangrijkste stollingsfactor - fibrinogeen - niet langer aanwezig is), wat resulteert in massale bloedingen.

Zuurstoftekort – Vrije hemoglobine verliest zijn verbinding met zuurstof en er treedt hypoxie op in weefsels en organen.

Verstoring van de microcirculatie- als gevolg van spasmen van kleine bloedvaten, die vervolgens worden vervangen door pathologische expansie.

Hemoglobinurie en renale hemosiderose– ontstaat als gevolg van de afgifte van een grote hoeveelheid vrij hemoglobine in het bloed, wat, wanneer het in de niertubuli wordt gefilterd, leidt tot de vorming van hemosiderine (zouthematine - een afbraakproduct van hemoglobine).

Hemosiderose in combinatie met vasospasmen leidt dit tot verstoring van het filtratieproces in de nieren en ophoping van stikstofhoudende stoffen en creatinine in het bloed, waardoor acuut nierfalen ontstaat.

Bovendien leiden verminderde microcirculatie en hypoxie tot verstoring van de werking van veel organen en systemen: lever, hersenen, longen, endocriene systeem, enz.

Symptomen en tekenen

De eerste tekenen van transfusieshock kunnen al optreden tijdens een bloedtransfusie of in de eerste uren na de procedure.

de patiënt is geagiteerd en gedraagt zich rusteloos;
pijn op de borst, een beklemmend gevoel achter het borstbeen;
ademhalen is moeilijk, kortademigheid treedt op;
de teint verandert: vaker wordt hij rood, maar hij kan bleek, cyanotisch (blauw) of met een gemarmerde tint zijn;
lage rugpijn is een kenmerkend symptoom van shock en duidt op pathologische veranderingen in de nieren;
tachycardie - snelle hartslag;
verlaagde bloeddruk;
Soms kan er sprake zijn van misselijkheid of braken.

Na een paar uur verdwijnen de symptomen en voelt de patiënt zich beter. Maar dit is een periode van denkbeeldig welzijn, waarna de volgende symptomen verschijnen:

Icterus (geelzucht) van de oogsclera, slijmvliezen en huid (hemolytische geelzucht).
Verhoogde lichaamstemperatuur.
Vernieuwing en intensivering van pijn.
Er ontstaat nier- en leverfalen.

Bij het ontvangen van een bloedtransfusie onder narcose kunnen tekenen van shock de volgende zijn:

Daling van de bloeddruk.
Verhoogde bloeding uit de operatiewond.
De urinekatheter produceert urine die kersenzwart is of de kleur heeft van “vleeslap”, en er kan sprake zijn van oligo- of anurie (verminderde hoeveelheid urine of de afwezigheid ervan).
Veranderingen in de uitscheiding via de urine zijn een uiting van toenemend nierfalen.

Verloop van de pathologie

Er zijn 3 graden van transfusieshock, afhankelijk van de mate van daling van de systolische bloeddruk:

tot 90 mm Hg;
tot 80-70 mm;
onder de 70 mm. rt. Kunst.

Er zijn ook perioden van shock die worden gekenmerkt door een klinisch beeld:

Shock zelf is de eerste periode waarin hypotensie (een daling van de bloeddruk) en DIC optreden.
De periode van oligurie (anurie) – de verslechtering van de nierfunctie vordert.
Het stadium van diureseherstel is het herstel van de filterfunctie van de nieren. Komt voor bij tijdige verstrekking van medische zorg.
Herstel (herstel) – herstel van de werking van het bloedstollingssysteem, normalisatie van hemoglobine, rode bloedcellen, enz.

Anafylactische shock is een snelle en gevaarlijke reactie van het lichaam op een irriterend middel van buitenaf, waarvoor onmiddellijke medische aandacht vereist is. Na de link zullen we het mechanisme van de ontwikkeling van deze aandoening bekijken.

Soorten behandelingsprocedures

Alle therapeutische maatregelen voor bloedtransfusieshock zijn onderverdeeld in 3 fasen:

Nood-anti-shocktherapie - om de normale bloedstroom te herstellen en ernstige gevolgen te voorkomen. Het bevat:

infusietherapie;
intraveneuze toediening van antishockmedicijnen;
extracorporale methoden voor bloedzuivering (plasmaferese);
correctie van de functie van systemen en organen;
correctie van hemostase (bloedstolling);
behandeling van acuut nierfalen.

Symptomatische therapie – uitgevoerd na stabilisatie van de toestand van de patiënt tijdens de herstelperiode (herstel).

Preventieve maatregelen - het identificeren van de oorzaak van de ontwikkeling van shock en het elimineren van soortgelijke fouten in de toekomst, strikte naleving van de volgorde van transfusieprocedures, het uitvoeren van compatibiliteitstests, enz.

E.H.B.O.

Als er tekenen van transfusieshock of overeenkomstige klachten bij de ontvanger verschijnen, is het noodzakelijk om verdere bloedtransfusie dringend te stoppen zonder de naald uit de ader te verwijderen, aangezien anti-shockmedicijnen intraveneus zullen worden toegediend en er geen tijd kan worden verspild aan nieuwe katheterisatie van de ader .

Spoedbehandeling omvat:

Infusietherapie:

bloedvervangende oplossingen (reopolyglucine) - om de hemodynamiek te stabiliseren, BCC te normaliseren (circulerend bloedvolume);
alkalische preparaten (4% natriumbicarbonaatoplossing) - om de vorming van hemosiderine in de nieren te voorkomen;
polyionische zoutoplossingen (Trisol, Ringer-Locke-oplossing) - om vrij hemoglobine uit het bloed te verwijderen en fibrinogeen te behouden (dat wil zeggen om stadium 3 van DIC te voorkomen, waarin het bloeden begint).

Medicamenteuze antishocktherapie:

prednisolon – 90-120 mg;
aminofylline – 2,4% oplossing in een dosering van 10 ml;
Lasix – 120 mg.

Dit is een klassieke triade voor het voorkomen van shock, het helpen verhogen van de bloeddruk, het verlichten van spasmen van kleine bloedvaten en het stimuleren van de nierfunctie. Alle medicijnen worden intraveneus toegediend. Ook gebruikt:

antihistaminica (difenhydramine en andere) - om de nierslagaders te verwijden en de bloedstroom erdoorheen te herstellen;
narcotische analgetica (bijvoorbeeld promedol) - om ernstige pijn te verlichten.

Een extracorporale behandelmethode – plasmaferese – houdt in dat er bloed wordt afgenomen, dat wordt gezuiverd van vrije afbraakproducten van hemoglobine en fibrinogeen, en dat het bloed vervolgens wordt teruggevoerd naar de bloedbaan van de patiënt.

Correctie van functies van systemen en organen:

overschakeling van de patiënt op mechanische beademing (kunstmatige beademing) in geval van een ernstige aandoening van de patiënt;
transfusie van gewassen rode bloedcellen - uitgevoerd bij een scherpe daling van het hemoglobinegehalte (minder dan 60 g/l).

Correctie van hemostase:

heparinetherapie – 50-70 IE/kg;
anti-enzymgeneesmiddelen (contricaal) - voorkomt pathologische fibrinolyse, wat leidt tot bloedingen bij shock.

Behandeling van acuut nierfalen:

Hemodialyse en hemosorptie zijn procedures voor het zuiveren van bloed buiten de nieren, die worden uitgevoerd wanneer oligo- of anurie ontstaat en eerdere maatregelen niet effectief zijn.

Principes en methoden van behandelingsprocedures

Het basisprincipe van de behandeling van transfusieshock is spoedeisende intensive care. Het is belangrijk om zo vroeg mogelijk met de behandeling te beginnen, alleen dan kunnen we hopen op een gunstig resultaat.

Behandelingsmethoden verschillen fundamenteel, afhankelijk van diurese-indicatoren:

De diurese blijft behouden en bedraagt meer dan 30 ml/uur - actieve infusietherapie wordt uitgevoerd met een grote hoeveelheid geïnfundeerde vloeistof en geforceerde diurese, waarvoor het noodzakelijk is om vooraf natriumbicarbonaat toe te dienen (om de urine alkalisch te maken en de vorming van zoutzuur te voorkomen). zure hematine);
Diurese minder dan 30 ml/uur (stadium van oligoanurie) – strikte beperking van de toegediende vloeistof tijdens infusietherapie. Geforceerde diurese is gecontra-indiceerd. In dit stadium worden meestal hemosorptie en hemodialyse gebruikt, omdat nierfalen ernstig is.

Voorspellingen

De prognose van de patiënt hangt rechtstreeks af van het vroegtijdig treffen van anti-shockmaatregelen en de volledigheid van de behandeling. De therapie in de eerste paar uur (5-6 uur) eindigt in 2/3 van de gevallen met een gunstig resultaat, d.w.z. de patiënten herstellen volledig.

Bij 1/3 van de patiënten blijven onomkeerbare complicaties bestaan, die zich ontwikkelen tot chronische pathologieën van systemen en organen.

Meestal gebeurt dit met de ontwikkeling van ernstig nierfalen, trombose van vitale bloedvaten (hersenen, hart).

Als spoedeisende zorg niet tijdig of op adequate wijze wordt verleend, kan de uitkomst voor de patiënt fataal zijn.

Bloedtransfusie is een zeer belangrijke en noodzakelijke procedure die veel mensen geneest en redt, maar om ervoor te zorgen dat donorbloed de patiënt voordeel oplevert en geen schade toebrengt, is het noodzakelijk om zorgvuldig alle regels voor de transfusie te volgen.

Dit gebeurt door speciaal opgeleide mensen die op bloedtransfusieafdelingen of -stations werken. Ze selecteren zorgvuldig de donoren; na de bloedinzameling doorloopt het bloed alle stadia van voorbereiding, veiligheidstests, enz.

Bloedtransfusie is, net als de voorbereiding, een zorgvuldig gecontroleerd proces dat alleen door getrainde professionals wordt uitgevoerd. Het is dankzij het werk van deze mensen dat dit proces tegenwoordig vrij veilig is, het risico op complicaties laag is en het aantal geredde mensen erg groot is.

Video over het onderwerp

Bloedtransfusie is, mits zorgvuldig gevolgd, een veilige therapiemethode. Het overtreden van transfusieregels, het onderschatten van contra-indicaties en fouten in de transfusietechniek kunnen leiden tot complicaties na de transfusie.

De aard en ernst van complicaties variëren. Ze gaan mogelijk niet gepaard met ernstige disfuncties van organen en systemen en vormen mogelijk geen levensbedreiging. Deze omvatten pyrogene en milde allergische reacties. Ze ontwikkelen zich kort na de transfusie en uiten zich in een verhoogde lichaamstemperatuur, algemene malaise en zwakte. Rillingen, hoofdpijn, jeuk aan de huid en zwelling van bepaalde delen van het lichaam (Quincke-oedeem) kunnen voorkomen.

Per deel pyrogene reacties verantwoordelijk voor de helft van alle complicaties; ze zijn mild, matig en ernstig. Bij milde mate stijgt de lichaamstemperatuur binnen 1 ° C, hoofdpijn en spierpijn treden op. Reacties van matige ernst gaan gepaard met koude rillingen, een stijging van de lichaamstemperatuur met 1,5-2 °C, een verhoogde hartslag en ademhaling. Bij ernstige reacties worden verbluffende koude rillingen waargenomen, de lichaamstemperatuur stijgt met meer dan 2 ° C (40 ° C en hoger), ernstige hoofdpijn, spier- en botpijn, kortademigheid, cyanose van de lippen en tachycardie.

De oorzaak van pyrogene reacties zijn de afbraakproducten van plasma-eiwitten en leukocyten van donorbloed, en afvalproducten van microben.

Als pyrogene reacties optreden, moet de patiënt worden opgewarmd, bedekt met dekens en verwarmingskussens op zijn benen, hete thee krijgen en NSAID's krijgen. Voor reacties van milde tot matige ernst is dit voldoende. In geval van ernstige reacties krijgt de patiënt bovendien NSAID's per injectie voorgeschreven, wordt 5-10 ml van een 10% calciumchloride-oplossing intraveneus geïnjecteerd en wordt een dextrose-oplossing druppelsgewijs toegediend. Om pyrogene reacties bij patiënten met ernstige bloedarmoede te voorkomen, moeten gewassen en ontdooide rode bloedcellen worden getransfundeerd.

Allergische reacties- een gevolg van de sensibilisatie van het lichaam van de ontvanger voor Ig; vaker komen ze voor bij herhaalde transfusies. Klinische verschijnselen van een allergische reactie: koorts, koude rillingen, algemene malaise, urticaria, kortademigheid, verstikking, misselijkheid, braken. Voor de behandeling worden antihistaminica en desensibiliserende middelen gebruikt (difenhydramine, chloorpyramine, calciumchloride, glucocorticoïden) en voor symptomen van vasculaire insufficiëntie - vasculaire tonica.

Wanneer zich transfusie van antigeen onverenigbaar bloed ontwikkelt, voornamelijk volgens het ABO- en Rh-factor-systeem bloedtransfusie shock. De pathogenese ervan is gebaseerd op de snel optredende intravasculaire hemolyse van getransfundeerd bloed. De belangrijkste oorzaken van onverenigbaarheid van bloed zijn fouten in de acties van de arts, overtreding van de transfusieregels.

Afhankelijk van de mate van afname van de SBP worden drie graden van shock onderscheiden: I graad - tot 90 mm Hg; II graad - tot 80-70 mm Hg; III graad - onder 70 mm Hg.

Tijdens een bloedtransfusieshock worden perioden onderscheiden: 1) de bloedtransfusieshock zelf; 2) een periode van oligurie en anurie, die wordt gekenmerkt door een afname van de diurese en de ontwikkeling van uremie; de duur van deze periode is 1,5-2 weken; 3) periode van herstel van diurese - gekenmerkt door polyurie en een afname van azotemie; de duur is 2-3 weken; 4) herstelperiode; duurt 1-3 maanden (afhankelijk van de ernst van het nierfalen).

Klinische symptomen van shock kunnen optreden aan het begin van de transfusie, na een transfusie van 10-30 ml bloed, aan het einde van de transfusie of kort erna. De patiënt vertoont angst, klaagt over pijn en een gevoel van beklemming achter het borstbeen, pijn in de onderrug, spieren en soms koude rillingen. Kortademigheid en ademhalingsmoeilijkheden worden waargenomen. Het gezicht is hyperemisch, soms bleek of cyanotisch. Mogelijke misselijkheid, braken, onvrijwillig urineren en ontlasting. De pols is frequent, zwakke vulling, bloeddruk daalt. Als de symptomen snel verergeren, kan de dood optreden.

Wanneer onverenigbaar bloed wordt getransfundeerd tijdens een operatie onder verdoving, zijn de manifestaties van shock vaak afwezig of mild. In dergelijke gevallen wordt bloedincompatibiliteit aangegeven door een verhoging of verlaging van de bloeddruk, verhoogde, soms significante, weefselbloeding in de operatiewond. Wanneer de patiënt herstelt van de anesthesie, worden tachycardie en een verlaging van de bloeddruk waargenomen en is acuut respiratoir falen mogelijk.

Klinische manifestaties van transfusieshock tijdens bloedtransfusie die niet compatibel is met de Rh-factor ontstaan 30-40 minuten en soms enkele uren na de transfusie, wanneer er al een grote hoeveelheid bloed is getransfundeerd. Deze complicatie is moeilijk.

Wanneer de patiënt herstelt van een shock, kan acuut nierfalen ontstaan. In de eerste dagen worden een afname van de diurese (oligurie), een lage relatieve urinedichtheid en een toename van de uremie opgemerkt. Naarmate acuut nierfalen vordert, kan het volledig stoppen met plassen (anurie) optreden. Het gehalte aan reststikstof en ureum en bilirubine in het bloed neemt toe. De duur van deze periode duurt in ernstige gevallen maximaal 8-15 en zelfs maximaal 30 dagen. Bij een gunstig beloop van nierfalen wordt de diurese geleidelijk hersteld en begint een periode van herstel. Met de ontwikkeling van uremie kunnen patiënten op de 13-15e dag overlijden.

Bij de eerste tekenen van een transfusieshock moet de bloedtransfusie onmiddellijk worden stopgezet en moet, zonder te wachten met het vaststellen van de oorzaak van de incompatibiliteit, een intensieve therapie worden gestart.

1. Strophanthin-K, lelietje-van-dalen-glycoside worden gebruikt als cardiovasculaire geneesmiddelen, noradrenaline wordt gebruikt voor lage bloeddruk, difenhydramine, chloorpyramine of promethazine worden gebruikt als antihistaminica, glucocorticoïden worden toegediend (50-150 mg prednisolon of 250 mg hydrocortison ) om de vasculaire activiteit te stimuleren en de antigeen-antilichaamreactie te vertragen.

2. Om de hemodynamiek en de microcirculatie te herstellen, worden bloedvervangende vloeistoffen gebruikt: dextran [vgl. ze zeggen gewicht 30.000-40.000], zoutoplossingen.

3. Om hemolyseproducten te verwijderen, worden Povidon + Natriumchloride + Kaliumchloride + Calciumchloride + Magnesiumchloride + Natriumbicarbonaat, -bicarbonaat of natriumlactaat toegediend.

4. Furosemide en mannitol worden gebruikt om de diurese in stand te houden.

5. Voer dringend een bilaterale lumbale procaïneblokkade uit om spasmen van de niervaten te verlichten.

6. Patiënten krijgen bevochtigde zuurstof om te ademen, bij ademhalingsfalen wordt mechanische ventilatie uitgevoerd.

7. Bij de behandeling van bloedtransfusieshock is vroege plasma-uitwisseling geïndiceerd door het verwijderen van 1500-2000 ml plasma en de vervanging ervan door vers ingevroren plasma.

8. De ineffectiviteit van medicamenteuze behandeling bij acuut nierfalen en de progressie van uremie dienen als indicaties voor hemodialyse, hemosorptie en plasmaferese.

Als er een shock optreedt, worden reanimatiemaatregelen uitgevoerd in de instelling waar de shock heeft plaatsgevonden. Behandeling van nierfalen wordt uitgevoerd op speciale afdelingen voor extrarenale bloedzuivering.

Bacteriële toxische shock uiterst zelden waargenomen. Het wordt veroorzaakt door een bloedinfectie tijdens de bereiding of opslag. De complicatie treedt direct tijdens de transfusie op of 30-60 minuten erna. Rillingen, hoge lichaamstemperatuur, opwinding, black-outs, snelle, draadachtige pols, een scherpe daling van de bloeddruk, onvrijwillig urineren en ontlasting verschijnen onmiddellijk.

Om de diagnose te bevestigen is bacteriologisch onderzoek van het bloed dat overblijft na de transfusie van groot belang.

De behandeling omvat het onmiddellijk gebruik van anti-shock-, ontgiftings- en antibacteriële therapie, waaronder pijnstillers en vasoconstrictoren (fenylefrine, noradrenaline), bloedvervangende vloeistoffen met reologische en ontgiftende werking (dextran [gemiddeld molecuulgewicht 30.000-40.000], povidon + natriumchloride + kalium chloride + calciumchloride + magnesiumchloride + natriumbicarbonaat), elektrolytoplossingen, anticoagulantia, breedspectrumantibiotica (aminoglycosiden, cefalosporines).

Het meest effectief is de vroege toevoeging van complexe therapie met wisselbloedtransfusies.

Luchtembolie kan optreden als de transfusietechniek wordt overtreden - onjuiste vulling van het transfusiesysteem (er blijft lucht in), voortijdige beëindiging van de bloedtransfusie onder druk. In dergelijke gevallen kan lucht de ader binnendringen, vervolgens in de rechterhelft van het hart en vervolgens in de longslagader, waardoor de stam of takken verstopt raken. Voor de ontwikkeling van luchtembolie is een gelijktijdige toegang van 2-3 cm3 lucht in de ader voldoende. Klinische symptomen van luchtembolie in de longslagader zijn scherpe pijn op de borst, kortademigheid, ernstige hoest, cyanose van de bovenste helft van het lichaam, zwakke snelle polsslag en een daling van de bloeddruk. Patiënten zijn rusteloos, houden hun borst vast met hun handen en ervaren een gevoel van angst. De uitkomst is vaak ongunstig. Bij de eerste tekenen van embolie is het noodzakelijk om de bloedtransfusie te stoppen en te beginnen met reanimatiemaatregelen: kunstmatige beademing, toediening van cardiovasculaire medicijnen.

Trombo-embolie tijdens bloedtransfusie treedt op als gevolg van embolie door bloedstolsels die tijdens de opslag worden gevormd, of bloedstolsels die loskomen uit een tromboseader wanneer er bloed in wordt geïnjecteerd. De complicatie treedt op als een luchtembolie. Kleine bloedstolsels verstoppen de kleine vertakkingen van de longslagader en er ontstaat een longinfarct (pijn op de borst; hoesten, aanvankelijk droog, daarna met bloederig sputum; verhoogde lichaamstemperatuur). Röntgenonderzoek onthult het beeld van focale longontsteking.

Bij de eerste tekenen van trombo-embolie moet u onmiddellijk de bloedinfusie stopzetten, cardiovasculaire medicijnen gebruiken, zuurstof inademen, infusies van fibrinolysine [humaan], streptokinase, natriumheparine.

Onder massale bloedtransfusie wordt verstaan een transfusie waarbij in korte tijd (tot 24 uur) donorbloed in de bloedbaan wordt gebracht in een hoeveelheid groter dan 40-50% van de bcc (meestal 2-3 liter bloed). bloed). Bij het transfunderen van een dergelijke hoeveelheid bloed (vooral langdurige opslag) verkregen van verschillende donoren, kan de ontwikkeling van een complex symptoomcomplex optreden, genaamd massale bloedtransfusiesyndroom. De belangrijkste factoren die de ontwikkeling ervan bepalen zijn het effect van gekoeld (gekoeld) bloed, de inname van grote doses natriumcitraat en bloedafbraakproducten (kalium, ammoniak, enz.) die zich tijdens de opslag in het plasma ophopen, evenals de enorme binnendringen van vocht in de bloedbaan, wat leidt tot overbelasting van het cardiovasculaire systeem.

Acute hartvergroting ontstaat wanneer grote hoeveelheden ingeblikt bloed snel in het bloed van de patiënt terechtkomen tijdens een straaltransfusie of injectie onder druk. Er is kortademigheid, cyanose, pijnklachten in het rechter hypochondrium, frequente kleine aritmische polsslag, verlaagde bloeddruk en verhoogde centrale veneuze druk. Als er tekenen zijn van cardiale overbelasting, moet de infusie worden stopgezet, moet aderlating worden uitgevoerd (200-300 ml) en hartmedicijnen (strofanthine-K, lelietje-van-dalen-glycoside) en vasoconstrictoren, 10% calciumchloride-oplossing (10 ml) toegediend moeten worden.

Citraatintoxicatie ontwikkelt zich met massale bloedtransfusie. De toxische dosis natriumcitraat wordt geschat op 0,3 g/kg. Natriumcitraat bindt calciumionen in het bloed van de ontvanger, er ontstaat hypocalciëmie, wat, samen met de ophoping van citraat in het bloed, leidt tot ernstige intoxicatie, met als symptomen trillingen, convulsies, verhoogde hartslag, verlaagde bloeddruk en aritmie. In ernstige gevallen treden verwijding van de pupillen en long- en hersenoedeem op. Om citraatintoxicatie te voorkomen, is het noodzakelijk om tijdens een bloedtransfusie 5 ml van een 10% calciumchloride-oplossing of calciumgluconaatoplossing toe te dienen voor elke 500 ml geconserveerd bloed.

Door de transfusie van grote doses ingeblikt bloed met een lange houdbaarheid (meer dan 10 dagen), ernstig kaliumintoxicatie, wat leidt tot ventriculaire fibrillatie en vervolgens een hartstilstand. Hyperkaliëmie manifesteert zich door bradycardie, aritmie, myocardiale atonie en een bloedtest onthult een overmatig kaliumgehalte. Preventie van kaliumintoxicatie omvat bloedtransfusies met een korte houdbaarheid (3-5 dagen) en het gebruik van gewassen en ontdooide rode bloedcellen. Voor therapeutische doeleinden worden infusies van 10% calciumchloride, isotone natriumchloride-oplossing, 40% dextrose-oplossing met insuline en hartmedicijnen gebruikt.

Tijdens een massale bloedtransfusie, waarbij bloed dat groep- en Rh-compatibel is van veel donoren wordt getransfundeerd, kan vanwege individuele incompatibiliteit van plasma-eiwitten een ernstige complicatie optreden: homoloog bloedsyndroom. Klinische symptomen van dit syndroom zijn een bleke huid met een blauwachtige tint en een frequente, zwakke pols. De bloeddruk is laag, de centrale veneuze druk is hoog en er worden meerdere fijne vochtige luchtbellen in de longen waargenomen. Het longoedeem kan toenemen, wat tot uiting komt in het optreden van vochtige luchtbellen met grote bellen en een borrelende ademhaling. Er is een daling van de hematocriet en een scherpe daling van het bloedvolume, ondanks adequate of excessieve compensatie van bloedverlies; het vertragen van de bloedstollingstijd. Het syndroom is gebaseerd op een verminderde microcirculatie, stasis van erytrocyten, microtrombose en bloedafzetting.

Preventie van het homologe bloedsyndroom omvat het aanvullen van bloedverlies, rekening houdend met het bloedvolume en de componenten ervan. De combinatie van donorbloed en bloedvervangende vloeistoffen met hemodynamische (anti-shock) werking (dextran [gemiddeld molecuulgewicht 50.000-70.000], dextran [gemiddeld molecuulgewicht 30.000-40.000]) die de reologische eigenschappen van bloed verbeteren (de vloeibaarheid ervan) is erg belangrijk) vanwege de verdunning van gevormde elementen, waardoor de viscositeit wordt verminderd en de microcirculatie wordt verbeterd.

Als massale transfusie noodzakelijk is, moet men er niet naar streven de hemoglobineconcentratie volledig te herstellen. Om de transportfunctie van zuurstof te behouden is een niveau van 75-80 g/l voldoende. Het ontbrekende bloedvolume moet worden aangevuld met bloedvervangende vloeistoffen. Een belangrijke plaats bij de preventie van het homoloog bloedsyndroom wordt ingenomen door autotransfusie van bloed of plasma, d.w.z. transfusie van een absoluut compatibel transfusiemedium aan de patiënt, evenals ontdooide en gewassen rode bloedcellen.

Infectieuze complicaties. Deze omvatten de overdracht van acute infectieziekten via bloed (griep, mazelen, tyfus, brucellose, toxoplasmose, enz.), evenals de overdracht van ziekten die via serum worden verspreid (hepatitis B en C, AIDS, cytomegalovirusinfectie, malaria, enz.). ).

Het voorkomen van dergelijke complicaties komt neer op een zorgvuldige selectie van donoren, sanitair en educatief werk onder donoren, een duidelijke organisatie van het werk van bloedtransfusiestations en donorpunten.

Hemotransfusieshock (hemolytisch) is een complicatie die optreedt bij een bloedtransfusie die volledig of op enigerlei wijze onverenigbaar is. Het treedt meestal op tijdens of aan het einde van een bloedtransfusie.

Welke veranderingen vinden er plaats in het lichaam?

Deze aandoening wordt gekenmerkt door de vernietiging van rode bloedcellen van de donor in de bloedvaten onder invloed van antilichamen, de afgifte van hemoglobine, biogene aminen, kalium en weefseltromboplastine. Door de invloed van hoge concentraties van deze stoffen gebeurt het volgende:

ernstig vasospasme Er is een snelle overgang van vernauwing naar expansie. Als gevolg hiervan treedt hypoxie op, wordt de microcirculatie van het bloed aangetast, neemt de viscositeit toe en neemt de permeabiliteit van de vaatwanden toe.
Verlaagd zuurstofgehalte en de aanwezigheid van zure metabolieten leidt tot verstoring van de lichaamssystemen en hun morfologische veranderingen. De pH van het bloed daalt.
Het proces van de afbraak van hemoglobine heeft een verwoestend effect op de nierfunctie. Als gevolg van de afzetting van hematinehydrochloride in de niertubuli, evenals spasmen en het optreden van vasculaire obstructie, ontstaat acuut nierfalen. Dit leidt tot een geleidelijke stopzetting van de filterfunctie van het orgaan, een toename van het niveau van creatinine en stikstofhoudende stoffen in het bloed.

Hemotransfusieshock wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van trombohemorragisch syndroom. Deze aandoening wordt veroorzaakt door tromboplastines, die door de vernietiging van rode bloedcellen in het bloed binnendringen en de stolling ervan activeren.

Bij het trombohemorragisch syndroom vormen zich bloedstolsels in kleine bloedvaten, waardoor schade aan alle organen en systemen wordt veroorzaakt, vooral de longen, lever en endocriene klieren.

Om welke redenen treedt shock op?

Redenen waarom hemolytische shock kan optreden:

fouten gemaakt door artsen bij het uitvoeren van serologische tests (bepaling van bloedgroepen, de Rhesus-status) - hun incompatibiliteit;
niet-naleving van bloedtransfusietechnieken, verminderde opslag van donorbloed, slechte kwaliteit (aanwezigheid van bacteriën, hemolyse, ongepaste temperatuur).

De eerste reden is de meest voorkomende: als er een discrepantie is met het ABO-systeem (bloedgroep) of de Rh-factor, treedt in 60% van de gevallen een transfusieshock op.

Klinisch beeld en symptomen van hemolytische shock

Het klinische beeld van transfusieshock omvat de volgende symptomen die bij het begin van deze aandoening optreden:

toenemende angst;
het optreden van kortdurende opwinding;
pijnsyndroom gelokaliseerd in het thoracale en lumbale gebied, evenals in de buik;
de patiënt voelt koude rillingen en kou;
snelle en moeilijke ademhaling;
blauwe verkleuring van de huid en slijmvliezen.

Pijn in de onderrug wordt een ‘markersymptoom’ of een pathognostische manifestatie genoemd die kenmerkend is voor hemolytische shock. Bij deze aandoening treden stoornissen in de bloedsomloop op, gekenmerkt door:

arteriële hypotensie;
het verschijnen van plakkerig koud zweet;
hartritmestoornissen met tekenen van acuut hartfalen;
snelle hartslag gepaard met pijn.

De toestand van transfusieshock wordt gekenmerkt door aanhoudende hemolyse als gevolg van de afbraak van rode bloedcellen. Het verkrijgen van een bruine kleur in de urine en een hoog eiwitgehalte (volgens tests) is ook een kenmerkend symptoom. Er is ook een schending van het bloedstollingsproces, de klinische manifestatie van dit symptoom manifesteert zich in hevige bloedingen.

Zeldzame symptomen zijn:

verhoogde lichaamstemperatuur;
roodheid of, omgekeerd, bleekheid van de huid in het gezicht;
misselijkheid en overgeven;
marmering van de huid;
het optreden van aanvallen;
fecale en urine-incontinentie.

Symptomen tijdens een procedure die onder narcose wordt uitgevoerd, verschijnen mogelijk helemaal niet of kunnen mild zijn. Zorgvuldige observatie door artsen van de bloedtransfusieprocedure en spoedeisende zorg wanneer een dergelijke complicatie optreedt, is de sleutel tot een succesvolle eliminatie ervan.

Verloop van transfusieshock

De ernst van deze aandoening hangt in de eerste plaats af van het welzijn van de patiënt vóór de bloedtransfusie en van de hoeveelheid bloed die wordt getransfundeerd. Wanneer dit gebeurt, meet de arts het bloeddrukniveau en bepaalt de mate van shock:

eerste graad – drukniveau hoger dan 90 mm Hg. Kunst.;
tweede graad – druk van 70 tot 90 mm Hg. Kunst.;
ten derde – het drukniveau daalt tot onder de 70 mm Hg. Kunst.

Het klinische beeld van hemolytische shock omvat ook de menstruatie. Als het verloop van de complicatie klassiek is, vervangen deze fasen elkaar. Bij ernstige shock is er sprake van een snelle verandering van de symptomen; niet alle stadia kunnen duidelijk worden gevolgd. De manifestaties van transfusieshock zelf zijn:

DIC-syndroom (of trombohemorragisch syndroom);
hypotensie.

De periode van oligurie (verminderde urineproductie) en anurie (stoppen van de urinestroom in de blaas) omvat:

ontwikkeling van nierblok - een aandoening waarbij de uitstroom van urine moeilijk is;
het optreden van tekenen van nierfalen, stopzetting van de nierfunctie.

Als er op tijd noodhulp werd verleend, begint er een fase waarin de diurese is hersteld en het vermogen van de niertubuli om urine te filteren is hersteld. Dan komt de revalidatieperiode, waarin de parameters van het stollingssysteem, het niveau van hemoglobine, bilirubine en rode bloedcellen worden genormaliseerd.

Noodprocedures

Algoritme van manipulaties in het geval van hemolytische shock:

als de patiënt klaagt of symptomen van een dergelijke aandoening heeft, moet de arts de transfusieprocedure stopzetten;
het transfusiesysteem moet worden vervangen;
installatie van een nieuwe katheter is vereist;
het verschaffen van maskertoevoer van bevochtigde zuurstof;
controle van het uitgescheiden volume urine;
een laboratoriumassistent bellen en dringend een bloedtest ondergaan om het aantal rode bloedcellen, hemoglobinewaarden, hematocriet en fibrinogeen te bepalen.

Neem indien mogelijk de volgende maatregelen:

meet de centrale veneuze druk;
analyseer het gehalte aan vrije hemoglobine in urine en plasma;
elektrolyten (kalium, natrium) in plasma bepalen, evenals het zuur-base-evenwicht;
doe een ECG.

Bij afwezigheid van reagentia kan een Baxter-test worden uitgevoerd om de onverenigbaarheid van het bloed van de donor en de ontvanger te bepalen. Het bestaat uit het injecteren van maximaal 75 ml bloed in de patiënt, gevolgd door het nemen van 10 ml bloed (na 10 minuten) uit een andere ader. Hierna wordt de buis gesloten en gecentrifugeerd. Incompatibiliteit kan worden vastgesteld als het plasma roze van kleur wordt terwijl het normaal gesproken een kleurloze vloeistof is.

Behandelingsopties

Bij de behandeling van hemolytische shock en spoedeisende zorg zijn verschillende soorten procedures betrokken:

Methoden voor infusietherapie (infusie van reopolyglucine, polyglucine, gelatinepreparaten om de bloedcirculatie te stabiliseren en de microcirculatie te herstellen). De behandeling omvat de toediening van een 4% soda-oplossing om een alkalische reactie in de urine te creëren, die de vorming van hemine voorkomt.
Afhankelijk van het niveau van de centrale veneuze druk wordt een passend volume polyionoplossingen getransfundeerd, waardoor het vrije hemoglobine wordt verwijderd en de afbraak van fibrine wordt voorkomen.
Medicatiemethoden worden gebruikt als eerste hulp. Ze omvatten het gebruik van klassieke medicijnen om te herstellen van een shocktoestand: prednisolon, aminofylline, Lasix. Anti-allergische medicijnen, bijvoorbeeld tavegil, en narcotische analgetica (promedol) worden ook gebruikt.
Extracorporale methode. Deze behandeling omvat het verwijderen van vrije hemoglobine, gifstoffen en andere producten die de functies van lichaamssystemen verstoren uit het lichaam van de patiënt. Er wordt gebruik gemaakt van plasmaferese.
Het corrigeren van de functies van systemen en individuele organen - het gebruik van medicijnen afhankelijk van de pathologie.
Correctie van het bloedstollingssysteem bij nierfalen - behandeling om de nierfunctie te herstellen.

Preventie van hemolytische shock bestaat uit:

strikte naleving van de regels voor bloedtransfusie;
het correct opslaan;
grondig onderzoek van donoren;
correcte uitvoering van serologische tests.

Preventie is een zeer belangrijke voorwaarde bij het uitvoeren van bloedtransfusies!

Voorspellingen

Een succesvol resultaat van een shocktoestand wordt bepaald door de volgende punten:

tijdige verstrekking van spoedeisende zorg;
competente implementatie van revalidatietherapie.

Als deze aandoeningen tijdens de eerste 4-5 uur van de complicatie werden uitgevoerd, voorspellen artsen in de meeste gevallen het voorkomen van ernstige verstoringen in het functioneren van de lichaamssystemen.

Het moet gezegd worden dat goede preventie de sleutel is tot succesvolle bloedtransfusies. Als zich een complicatie van een bloedtransfusie voordoet, zoals een transfusieshock, zullen een goede behandeling en noodmaatregelen de patiënt helpen herstellen en vervolgens weer een volwaardig leven te leiden.

Details

COMPLICATIES BLOEDTRANSFUSIE

Complicaties bij bloedtransfusies zijn het meest levensbedreigend voor de patiënt. De meest voorkomende oorzaak van transfusiecomplicaties is bloedtransfusie die ABO- en Rh-incompatibel is (ongeveer 60%). De belangrijkste en ernstigste transfusiecomplicatie is een transfusieshock.

a) Complicaties als gevolg van bloedtransfusie die niet compatibel is met het ABO-systeem. Bloedtransfusie shock

De reden voor de ontwikkeling van complicaties is in de meeste gevallen een overtreding van de regels die zijn vastgelegd in de instructies voor bloedtransfusietechnieken, methoden voor het bepalen van ABO-bloedgroepen en het uitvoeren van compatibiliteitstests. Bij transfusie van bloed of EV's die niet compatibel zijn met de groepsfactoren van het ABO-systeem, treedt massale intravasculaire hemolyse op als gevolg van de vernietiging van de rode bloedcellen van de donor onder invloed van de agglutinines van de ontvanger.

Bij de pathogenese van hemotransfusieshock zijn de belangrijkste schadelijke factoren vrije hemoglobine, biogene aminen, tromboplastine en andere hemolyseproducten. Onder invloed van hoge concentraties van deze biologisch actieve stoffen treedt een uitgesproken spasme van perifere bloedvaten op, die snel plaats maakt voor hun paretische expansie, wat leidt tot verminderde microcirculatie en zuurstofgebrek van weefsels. Een toename van de permeabiliteit van de vaatwand en de viscositeit van het bloed verslechtert de reologische eigenschappen van het bloed, waardoor de microcirculatie verder wordt verstoord. Het gevolg van langdurige hypoxie en de accumulatie van zure metabolieten zijn functionele en morfologische veranderingen in verschillende organen en systemen, dat wil zeggen dat er een compleet klinisch beeld van shock ontstaat.

Een onderscheidend kenmerk van bloedtransfusieshock is het optreden van gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom met significante veranderingen in de hemostase en het microcirculatiesysteem, en ernstige verstoringen in de centrale hemodynamiek. Het is DIC dat de leidende rol speelt in de pathogenese van schade aan de longen, lever, endocriene klieren en andere inwendige organen. Het startpunt in de ontwikkeling ervan is de massale intrede van tromboplastine in de bloedbaan vanuit vernietigde rode bloedcellen.
Karakteristieke veranderingen treden op in de nieren: hematinehydrochloride (een metaboliet van vrij hemoglobine) en de overblijfselen van vernietigde rode bloedcellen hopen zich op in de niertubuli, wat, samen met spasmen van de niervaten, leidt tot een afname van de renale bloedstroom en glomerulaire filtratie. De beschreven veranderingen zijn de oorzaak van de ontwikkeling van acuut nierfalen.

Klinisch beeld. Bij complicaties bij bloedtransfusie die volgens het ABO-systeem onverenigbaar zijn, worden drie perioden onderscheiden:
■ bloedtransfusieshock,
■ acuut nierfalen,
■ herstel.

Transfusieshock treedt onmiddellijk tijdens of na de transfusie op en duurt enkele minuten tot enkele uren. In sommige gevallen manifesteert het zich niet klinisch, in andere gevallen treedt het op met ernstige symptomen die leiden tot de dood van de patiënt.

Klinische manifestaties worden aanvankelijk gekenmerkt door algemene angst, kortdurende agitatie, koude rillingen, pijn in de borst, buik, onderrug, moeite met ademhalen, kortademigheid, cyanose. Pijn in het lumbale gebied wordt beschouwd als een pathognomonisch teken voor dit type complicatie. Vervolgens nemen de stoornissen van de bloedsomloop die kenmerkend zijn voor een shocktoestand geleidelijk toe (tachycardie, verlaagde bloeddruk, soms hartritmestoornissen met symptomen van acuut cardiovasculair falen). Heel vaak zijn er veranderingen in de gezichtskleur (roodheid gevolgd door bleekheid), misselijkheid, braken, verhoogde lichaamstemperatuur, marmering van de huid, convulsies, onvrijwillig urineren en ontlasting.

Naast de symptomen van shock is acute intravasculaire hemolyse een van de vroege en aanhoudende tekenen van transfusieshock. De belangrijkste indicatoren voor een verhoogde afbraak van rode bloedcellen zijn hemoglobinemie, hemoglobinurie, hyperbilirubinemie, geelzucht en leververgroting. Kenmerkend is het verschijnen van bruine urine (in de algemene analyse - uitgeloogde rode bloedcellen, verhoogd eiwitgehalte).

Er ontstaat een hemocoagulatiestoornis, die zich klinisch manifesteert door toegenomen bloedingen. Hemorragische diathese treedt op als gevolg van het DIC-syndroom, waarvan de ernst afhangt van de mate en duur van het hemolytische proces.

Wanneer incompatibel bloed wordt getransfundeerd tijdens een operatie onder narcose, maar ook tijdens hormonale of bestralingstherapie, kunnen reactieve manifestaties worden uitgewist en zijn de symptomen van shock meestal afwezig of mild uitgedrukt.

De ernst van het klinische beloop van de shock wordt grotendeels bepaald door het volume van de incompatibele rode bloedcellen die zijn getransfundeerd, de aard van de onderliggende ziekte en de algemene toestand van de patiënt vóór de bloedtransfusie. Afhankelijk van het bloeddrukniveau zijn er drie gradaties van transfusieshock:
I graad - systolische bloeddruk boven 90 mm Hg. Kunst.
II graad - systolische bloeddruk 71-90 mm Hg. Kunst.
III graad - systolische bloeddruk lager dan 70 mm Hg. Kunst.

De ernst van het klinische beloop van de shock en de duur ervan bepalen de uitkomst van het pathologische proces. In de meeste gevallen kunnen therapeutische maatregelen stoornissen in de bloedsomloop elimineren en de patiënt uit de shock halen. Enige tijd na de transfusie kan de lichaamstemperatuur echter stijgen, waardoor de sclera en de huid geleidelijk geeler worden en de hoofdpijn heviger wordt. Vervolgens treedt nierdisfunctie op de voorgrond en ontstaat er acuut nierfalen.
Acuut nierfalen treedt op in drie afwisselende fasen: anurie (oligurie), polyurie en herstel van de nierfunctie. Tegen de achtergrond van stabiele hemodynamische parameters neemt de dagelijkse diurese scherp af, wordt hyperhydratatie van het lichaam opgemerkt en neemt het niveau van creatinine, ureum en plasmakalium toe. Vervolgens wordt de diurese hersteld en soms verhoogd tot 5-6 liter per dag, terwijl hoge creatininemie en hyperkaliëmie kunnen aanhouden (polyurische fase van nierfalen).

Behandeling. Wanneer de eerste tekenen van transfusieshock optreden, wordt de bloedtransfusie stopgezet, wordt het transfusiesysteem losgekoppeld en wordt een systeem met zoutoplossing aangesloten. In geen geval mag de naald uit de ader worden verwijderd om de veneuze toegang niet te verliezen.
De hoofdbehandeling is gericht op het verwijderen van de patiënt uit een shocktoestand, het herstellen en behouden van de functie van vitale organen, het verlichten van het hemorragisch syndroom en het voorkomen van de ontwikkeling van acuut nierfalen.

Principes van de behandeling van bloedtransfusieshock. Infusie therapie. Om het bloedvolume te behouden en de hemodynamiek en microcirculatie te stabiliseren, worden transfusies van bloedvervangende oplossingen uitgevoerd (het favoriete medicijn is reopolyglucine, het is mogelijk om polyglucine- en gelatinepreparaten te gebruiken). Het is ook noodzakelijk om zo vroeg mogelijk te beginnen met het toedienen van een frisdrankoplossing (4% natriumbicarbonaatoplossing) of lactasol om een alkalische urinereactie te verkrijgen, die de vorming van hematinehydrochloride voorkomt. Vervolgens worden polyionische oplossingen getransfundeerd om vrij hemoglobine te verwijderen en afbraak van fibrinogeen te voorkomen. Het volume van de infusietherapie moet overeenkomen met de diurese en gecontroleerd worden door de waarde van de centrale veneuze druk.

Eerstelijns medicijnen. Klassieke medicijnen voor de behandeling van transfusieshock zijn prednisolon (90-120 mg), aminofylline (10,0 ml van een 2,4% oplossing) en lasix (100 mg) - de zogenaamde klassieke anti-shock-triade. Daarnaast worden antihistaminica (difenhydramine, tavegil) en narcotische analgetica (promedol) gebruikt.

Extracorporele methoden. Een zeer effectieve methode is massale plasmaferese (exfusie van ongeveer 2 liter plasma met vervanging van PSZ en colloïdale oplossingen) om vrije afbraakproducten van hemoglobine en fibrinogeen te verwijderen.

Correctie van de functie van organen en systemen. Afhankelijk van de indicatie wordt gebruik gemaakt van hartglycosiden, cardiotonische medicijnen etc. Bij ernstige bloedarmoede (HB lager dan 60 g/l) worden gewassen rode bloedcellen van dezelfde bloedgroep als de ontvanger getransfundeerd. Met de ontwikkeling van hypoventilatie is overschakeling op kunstmatige ventilatie mogelijk.
Correctie van het hemostatische systeem. Er wordt heparine gebruikt (50-70 IE/kg lichaamsgewicht), PSZ wordt getransfundeerd en er worden anti-enzymgeneesmiddelen (contricaal) gebruikt.
Bij herstel van shock en het optreden van acuut nierfalen moet de behandeling gericht zijn op het verbeteren van de nierfunctie (aminofylline, Lasix en osmodiuretica), waarbij de water- en elektrolytenbalans gecorrigeerd wordt. In gevallen waarin de therapie de ontwikkeling van uremie, progressie van creatininemie en hyperkaliëmie niet voorkomt, is hemodialyse vereist. In dit opzicht is het raadzaam om patiënten met acuut nierfalen te behandelen op een gespecialiseerde afdeling die is uitgerust met een 'kunstnier'-apparaat.

Tijdens de herstelperiode wordt symptomatische therapie uitgevoerd.
Preventie bestaat uit strikte naleving van de regels voor het uitvoeren van bloedtransfusies (zorgvuldige implementatie van alle opeenvolgende procedures, vooral reacties op de compatibiliteit van getransfundeerd bloed).

b) Complicaties tijdens bloedtransfusie die niet compatibel zijn met de Rh-factor en andere erytrocytenantigeensystemen

Complicaties veroorzaakt door incompatibiliteit van getransfundeerd bloed met betrekking tot de Rh-factor komen voor bij patiënten die gevoelig zijn voor de Rh-factor. Dit kan gebeuren wanneer Rh-positief bloed wordt toegediend aan Rh-negatieve ontvangers die gevoelig zijn geworden door een eerdere bloedtransfusie met Rh-positief bloed (of, bij vrouwen, door zwangerschap met een Rh-positieve foetus).

De oorzaak van complicaties is in de meeste gevallen een onvoldoende volledig onderzoek van de verloskundige en transfusiegeschiedenis, evenals het niet naleven of overtreden van andere regels die incompatibiliteit voor de Rh-factor voorkomen (vooral tests voor individuele compatibiliteit voor de Rh-factor).
Naast de Rh-factor Rh0(D) kunnen complicaties tijdens bloedtransfusie worden veroorzaakt door andere antigenen van het Rh-systeem: rh" (C), rh" (E), hr"(c), hr" (e), evenals antigenen van de Lewis-systemen, Duffy, Kell, Kidd, Cellano. De mate van hun immunogeniciteit en betekenis voor de praktijk van bloedtransfusie is veel lager.

Het zich ontwikkelende immunologische conflict leidt tot massale intravasculaire hemolyse van getransfundeerde rode bloedcellen van de donor door immuunantilichamen (anti-D, anti-C, anti-E) gevormd tijdens de eerdere sensibilisering van de ontvanger. Vervolgens wordt het mechanisme voor de ontwikkeling van een bloedtransfusieshock geactiveerd, vergelijkbaar met ABO-incompatibiliteit.

Opgemerkt moet worden dat soortgelijke veranderingen in het lichaam (behalve immuunconflicten) worden waargenomen wanneer een grote hoeveelheid gehemolyseerd bloed wordt getransfundeerd.
Klinisch beeld. Klinische manifestaties verschillen van complicaties van ABO-incompatibiliteit doordat ze later optreden, een minder gewelddadig beloop hebben, langzame en vertraagde hemolyse, die afhangt van het type immuunantilichamen en hun titer; Bij bloedtransfusies die onverenigbaar zijn met de Rh-factor, verschijnen de symptomen 30-40 minuten, soms 1-2 uur en zelfs 12 uur na de bloedtransfusie. In dit geval is de schokfase zelf minder uitgesproken en is het beeld vaak wazig. Vervolgens begint ook een fase van acuut nierfalen, maar het beloop ervan is meestal gunstiger.
De behandeling wordt uitgevoerd volgens dezelfde principes als bij ABO-incompatibiliteit.
Preventie bestaat uit het zorgvuldig verzamelen van een transfusiologische anamnese en het volgen van de regels voor bloedtransfusie.