De belangrijkste syndromen van schending van de vitale functies van het lichaam. Medische gids voor elk gezin

De belangrijkste klinische kenmerken van de beoordeling van de bewustzijnstoestand:

Helder bewustzijn - zijn volledige veiligheid, een adequate reactie op de omgeving, volledige oriëntatie, waakzaamheid.

Matige verdoving - matige slaperigheid, gedeeltelijke desoriëntatie, vertraagde reactie op vragen (vereist vaak herhaling), trage uitvoering van commando's.

Diepe verdoving - diepe slaperigheid, desoriëntatie, beperking en moeite met spraakcontact, de uitvoering van alleen eenvoudige commando's.

Sopor (bewusteloosheid, diepe slaap) - bijna volledig gebrek aan bewustzijn, het behoud van doelgerichte, gecoördineerde beschermende bewegingen, het openen van de ogen voor pijn en geluidsprikkels, episodisch eenlettergrepige antwoorden op vragen, verlies van controle over bekkenfuncties.

Matige coma (I) - gebrek aan bewustzijn, chaotische ongecoördineerde bewegingen als reactie op pijnlijke prikkels, gebrek aan oogopening als reactie op prikkels.

Diepe coma (II) - gebrek aan bewustzijn en beschermende bewegingen, verminderde spierspanning, remming van peesreflexen, ademhalings- en cardiovasculaire aandoeningen.

Transcendentale (terminale) coma (III) - een agonale toestand, atonie, areflexie, vitale functies worden ondersteund door mechanische ventilatie en cardiovasculaire medicijnen.

De kliniek onderscheidt 5 graden van ernst van de algemene toestand van de patiënt:

Bevredigende toestand - helder bewustzijn. Vitale functies (VHF) worden niet aangetast.

Een toestand van matige ernst - het bewustzijn is helder of er is sprake van matige bedwelming. ZhVF zijn enigszins geschonden.

Ernstige toestand - het bewustzijn is aangetast tot een diepe verdoving of verdoving. Ernstige aandoeningen van de luchtwegen en / of cardiovasculaire systemen.

De aandoening is buitengewoon ernstig - matige of diepe coma, ernstige symptomen van schade aan de luchtwegen en / of cardiovasculaire systemen.

De terminale toestand is een exorbitante coma met grove tekenen van schade aan de romp en schendingen van vitale functies.

Soorten schendingen van de vitale functies van het lichaam. Acuut ademhalingsfalen.

Acuut ademhalingsfalen (ARF)) - een syndroom gebaseerd op stoornissen in het externe ademhalingssysteem, waarbij de normale gassamenstelling van arterieel bloed niet wordt geleverd of het onderhoud ervan op een normaal niveau wordt bereikt als gevolg van overmatige functionele stress van dit systeem.

Etiologie.

Maak onderscheid tussen pulmonale en extrapulmonale oorzaken van ARF.

Extrapulmonale oorzaken:

Overtreding van de centrale ademhalingsregulatie: a) acute vasculaire aandoeningen (acuut cerebrovasculair accident, hersenoedeem); b) hersenletsel; c) intoxicatie met medicijnen die inwerken op het ademhalingscentrum (narcotica, barbituraten); d) infectieuze, inflammatoire en tumorprocessen die leiden tot schade aan de hersenstam; e) coma.

Schade aan het bewegingsapparaat van de borst en schade aan het borstvlies: a) perifere en centrale verlamming van de ademhalingsspieren; b) spontane pneumothorax; c) degeneratieve-dystrofische veranderingen in de ademhalingsspieren; d) poliomyelitis, tetanus; e) ruggenmergletsel; f) de gevolgen van de werking van organofosforverbindingen en spierverslappers.

ARF in strijd met zuurstoftransport met groot bloedverlies, acuut falen van de bloedsomloop en vergiftiging (koolmonoxide).

Pulmonale oorzaken:

Obstructieve aandoeningen: a) obstructie van de luchtwegen door een vreemd lichaam, sputum, braaksel; b) een mechanische belemmering van de toegang van lucht wanneer deze van buitenaf wordt samengedrukt (ophangen, verstikking); c) allergische laringo - en bronchospasme; d) tumorprocessen van de luchtwegen; e) overtreding van de slikhandeling, verlamming van de tong met terugtrekking; e) oedemateuze ontstekingsziekten van de bronchiale boom.

Ademhalingsstoornissen: a) infiltratie, vernietiging, degeneratie van longweefsel; b) pneumosclerose.

Vermindering van het functionerende longparenchym: a) onderontwikkeling van de longen; b) compressie en atelectase van de long; c) een grote hoeveelheid vocht in de pleuraholte; d) longembolie (PE).

ODN-classificatie.

etiologisch:

Primaire ORF - geassocieerd met verminderde zuurstoftoevoer naar de longblaasjes.

Secundaire ARF - geassocieerd met een schending van het zuurstoftransport van de longblaasjes naar de weefsels.

Gemengde ARF - een combinatie van arteriële hypoxemie met hypercapnie.

Pathogenetisch:

De beademingsvorm van ARF treedt op wanneer het ademhalingscentrum van een etiologie wordt aangetast, wanneer de overdracht van impulsen in het neuromusculaire apparaat wordt verstoord, schade aan de borst en longen, veranderingen in de normale ademhalingsmechanismen in de pathologie van de buikorganen ( bijvoorbeeld darmparese).

De parenchymale vorm van ARF treedt op bij obstructie, beperking van de luchtwegen, evenals bij schending van de diffusie van gassen en bloedstroom in de longen.

Pathogenese van ARF als gevolg van de ontwikkeling van zuurstofgebrek van het lichaam als gevolg van schendingen van alveolaire ventilatie, diffusie van gassen door de alveolaire-capillaire membranen en uniforme verdeling van zuurstof door organen en systemen.

toewijzen drie hoofdsyndromen ODN:

I .Hypoxie- een aandoening die ontstaat als gevolg van verminderde weefseloxygenatie.

Rekening houdend met etiologische factoren, zijn hypoxische aandoeningen verdeeld in 2 groepen:

A). Hypoxie door een verlaagde partiële zuurstofdruk in de ingeademde lucht (exogene hypoxie), bijvoorbeeld op grote hoogte.

B) Hypoxie in pathologische processen die de toevoer van zuurstof naar weefsels verstoren bij de normale partiële spanning in de ingeademde lucht:

Respiratoire (respiratoire) hypoxie - gebaseerd op alveolaire hypoventilatie (verminderde doorgankelijkheid van de luchtwegen, borsttrauma, ontsteking en longoedeem, ademhalingsdepressie van centrale oorsprong).

Circulatoire hypoxie treedt op tegen de achtergrond van acuut of chronisch falen van de bloedsomloop.

Weefselhypoxie - een schending van de processen van zuurstofopname op weefselniveau (kaliumcyanidevergiftiging)

Hemische hypoxie - is gebaseerd op een significante afname van de erytrocytenmassa of een afname van het hemoglobinegehalte in erytrocyten (acuut bloedverlies, bloedarmoede).

II. hypoxemie- schending van de processen van oxygenatie van arterieel bloed in de longen. Dit syndroom kan optreden als gevolg van hypoventilatie van de longblaasjes van welke etiologie dan ook (bijvoorbeeld verstikking), waarbij de bloedstroom in de longen overheerst boven ventilatie met luchtwegobstructie, met verminderde diffusiecapaciteit van het alveolaire-capillaire membraan bij ademnood syndroom. Een integrale indicator van hypoxemie is het niveau van partiële zuurstofspanning in arterieel bloed (P en O2 is normaal gesproken 80-100 mm Hg).

III. Hypercapnie- een pathologisch syndroom dat wordt gekenmerkt door een verhoogd kooldioxidegehalte in het bloed of aan het einde van de uitademing in de uitgeademde lucht. Overmatige ophoping van koolstofdioxide in het lichaam verstoort de dissociatie van oxyhemoglobine, waardoor hypercatecholaminemie ontstaat. Kooldioxide is een natuurlijke stimulans van het ademhalingscentrum, daarom gaat hypercapnie in de beginfase gepaard met tachypneu, maar naarmate het zich overmatig ophoopt in het arteriële bloed, ontwikkelt zich een depressie van het ademhalingscentrum. Klinisch manifesteert dit zich door bradypneu en ademhalingsritmestoornissen, tachycardie, verhoogde bronchiale secretie en bloeddruk (BP). Bij gebrek aan de juiste behandeling ontwikkelt zich een coma. Een integrale indicator van hypercapnie is het niveau van partiële spanning van kooldioxide in arterieel bloed (P en CO 2 is normaal gesproken 35-45 mm Hg).

klinisch beeld.

Kortademigheid, schending van het ademhalingsritme: tachypne, vergezeld van een gevoel van gebrek aan lucht met de deelname van hulpspieren bij het ademen, met toenemende hypoxie - bradypnoe, Cheyne-Stokes, Biot-ademhaling, met de ontwikkeling van acidose - Kussmaul-ademhaling.

Cyanose: acrocyanose tegen de achtergrond van bleekheid van de huid en hun normale vocht, met toenemende cyanose wordt diffuus, er kan "rode" cyanose zijn tegen de achtergrond van toegenomen zweten (bewijs van hypercapnie), "marmering" van de huid, vlekkerige cyanose .

De kliniek verdeelt drie stadia van ODN.

Istadia I. De patiënt is bij bewustzijn, rusteloos, kan euforisch zijn. Klachten over kortademigheid. De huid is bleek, vochtig, milde acrocyanose. Het aantal ademhalingen (RR) - 25-30 per minuut, het aantal hartslagen (HR) - 100-110 slagen / min, de bloeddruk ligt binnen normale grenzen of is licht verhoogd, P a O 2 70 mm Hg, P a CO 2 35 mmHg. (hypocapnie is compenserend van aard, als gevolg van kortademigheid).

IIfase. Klachten van ernstige verstikking. Psychomotorische agitatie. Wanen, hallucinaties, bewustzijnsverlies zijn mogelijk. De huid is cyanotisch, soms in combinatie met hyperemie, overvloedig zweten. Ademhalingsfrequentie - 30 - 40 per minuut, hartslag - 120-140 slagen / min, arteriële hypertensie. R en O 2 nemen af ​​tot 60 mm Hg, R en CO 2 nemen toe tot 50 mm Hg.

IIIfase. Bewustzijn is afwezig. Aanvallen. Uitbreiding van de pupillen met de afwezigheid van hun reactie op lichte, vlekkerige cyanose. Bradypneu (RR - 8-10 per minuut). Dalende BP. Hartslag meer dan 140 slagen / min, hartritmestoornissen. R en O 2 nemen af ​​tot 50 mm Hg, R en CO 2 nemen toe tot 80 - 90 mm Hg. en meer.

ZIEKTE - een schending van de vitale activiteit van het lichaam, uitgedrukt door fysiologische en structurele veranderingen; ontstaat onder invloed van buitengewone (voor een bepaald organisme) irriterende stoffen van de externe en interne omgeving. Omgevingsfactoren spelen altijd een leidende rol bij het ontstaan ​​van een ziekte, omdat ze niet alleen rechtstreeks op het lichaam inwerken, maar ook veranderingen in de interne eigenschappen kunnen veroorzaken; deze veranderingen, die worden overgedragen op het nageslacht, kunnen in de toekomst zelf de oorzaak van de ziekte worden (aangeboren kenmerken). In het lichaam tijdens een ziekte worden destructieve processen gecombineerd - het resultaat van schade aan bepaalde fysiologische systemen (zenuwstelsel, bloedsomloop, ademhaling, spijsvertering, etc.) door een pathogene factor, en herstellende processen - het resultaat van het verzet van het lichaam tegen deze schade (bijvoorbeeld verhoogde doorbloeding, ontstekingsreactie, koorts, enz.) anders). Pijnlijke processen worden gekenmerkt door bepaalde tekenen (symptomen) die verschillende ziekten van elkaar onderscheiden.

De reacties van het lichaam die optreden als reactie op de invloed van een pathogene factor ontwikkelen zich anders, afhankelijk van de eigenschappen van het zieke organisme. Dit verklaart de diversiteit van het ziektebeeld en het verloop van dezelfde ziekte bij verschillende individuen. Tegelijkertijd heeft elke ziekte enkele typische symptomen en verloop. De sectie pathologie (de leer van ziekten), die de mechanismen van de ontwikkeling van de ziekte bestudeert, wordt pathogenese genoemd.

De studie van de oorzaken van de ziekte is een tak van pathologie die etiologie wordt genoemd. Oorzaken van ziekte kunnen zijn

1. externe factoren: mechanisch - kneuzingen, wonden, weefselverplettering en andere; fysiek - de werking van elektrische stroom, stralingsenergie, warmte of koude, veranderingen in atmosferische druk; chemisch - de werking van giftige stoffen (arseen, lood, middelen voor chemische oorlogsvoering en andere); biologisch - levende ziekteverwekkers (pathogene bacteriën, virussen, protozoa, eencellige organismen, wormen, teken, wormen); ondervoeding - uithongering, gebrek aan vitamines in de voeding en andere; mentale impact (bijvoorbeeld angst, vreugde, die disfuncties van het zenuwstelsel, het cardiovasculaire systeem, het maagdarmkanaal en andere kunnen veroorzaken; onzorgvuldige woorden van een arts kunnen bij verdachte mensen ernstige aandoeningen veroorzaken);
2. de interne eigenschappen van het lichaam - erfelijk, aangeboren (dat wil zeggen, als gevolg van intra-uteriene ontwikkeling) en verworven tijdens het volgende leven van een persoon.

Bij het ontstaan ​​en de verspreiding van ziekten bij de mens zijn sociale factoren van uitzonderlijk belang: de moeilijke werk- en leefomstandigheden van de werkende massa's van een aantal kapitalistische en koloniale landen, chronische werkloosheid, overwerk en uitputting zijn factoren die de weerstand van het lichaam verminderen en ertoe bijdragen op de verspreiding van de ziekte en het ontstaan ​​van vroegtijdige invaliditeit; het gebrek aan arbeidsbescherming leidt tot de ontwikkeling van ernstige; oorlogen die miljoenen mensen verwonden en doden, zijn tegelijkertijd de oorzaak van een toename van de incidentie van de bevolking. In de socialistische landen zijn voorwaarden geschapen die bevorderlijk zijn voor het maximale behoud van de gezondheid van de werkende mensen; speciale gezondheidsbevorderende maatregelen in de productie leidden tot de uitbanning van een aantal beroepsziekten. Het socialistische gezondheidszorgsysteem is bevorderlijk voor het voorkomen van het ontstaan ​​en de snelle genezing van ziekten. Deze omstandigheden werden scherp weerspiegeld in de afname van de morbiditeit in de USSR en in de toename van de levensverwachting van werknemers.

Tijdens elke ziekte worden drie perioden onderscheiden: latent of verborgen; periode van voorlopers, of prodromaal; periode van ernstige ziekte.

• De eerste, latente periode - de tijd vanaf het begin van de werking van de ziekteverwekker tot het verschijnen van de eerste symptomen van de ziekte bij infectieziekten, deze periode wordt de incubatietijd genoemd); de duur ervan bij verschillende ziekten is verschillend - van enkele minuten (bijvoorbeeld een brandwond) tot meerdere jaren (bijvoorbeeld ).
• De tweede, prodromale periode is het moment waarop de eerste, vaak obscure, algemene symptomen van de ziekte worden gedetecteerd - algemene malaise, hoofdpijn, een lichte stijging van de temperatuur.
• De derde periode, volgend op het prodroom, is de belangrijkste in het verloop van de ziekte en wordt gekenmerkt door uitgesproken symptomen die typisch zijn voor deze ziekte; de duur ervan varieert met verschillende ziekten - van enkele dagen tot tientallen jaren (bijvoorbeeld tuberculose, syfilis, lepra). Een aantal ziekten heeft een bepaalde duur (bijvoorbeeld buiktyfus, recidiverende koorts, longontsteking en andere), andere ziekten hebben niet zo'n bepaalde periode. Volgens het verloop van de ziekte, volgens de meest karakteristieke manifestaties, stelt de arts meestal een diagnose.

Vaak treden complicaties op in de loop van de ziekte - het optreden van nieuwe extra schendingen van de functies van individuele organen of systemen (bijvoorbeeld longontsteking met mazelen, ontsteking van de zaadbal met bof, doorligwonden met langdurige chronische ziekten, in deze gevallen u moet weten hoe u een anti-decubitusmatras moet gebruiken.Soms zijn er in de loop van de ziekte terugvallen - de terugkeer van de ziekte na een periode van schijnbaar herstel (bijvoorbeeld met buiktyfus, erysipelas en andere).

De uitkomsten van de ziekte kunnen zijn: herstel, dat wil zeggen volledig herstel van gestoorde functies; onvolledig herstel, invaliditeit - resteffecten in de vorm van een aanhoudende verzwakking van de functies van een of ander systeem - zenuw-, cardiovasculaire en andere (bijvoorbeeld hartaandoeningen na articulaire reuma, gewrichtsbeweeglijkheid na een tuberculeus proces daarin); overgang naar een chronische, langdurige toestand; dood. De overgang naar herstel kan snel plaatsvinden: een scherpe daling van de temperatuur, verzakking van de symptomen van de ziekte - de zogenaamde crisis. Soms is de overgang van ziekte naar herstel traag, verdwijnen de symptomen van de ziekte geleidelijk, daalt de temperatuur niet onmiddellijk naar normaal - dit is de zogenaamde lysis. De dood wordt meestal voorafgegaan door pijn, die enkele uren tot enkele dagen kan duren.

De ziekte wordt geclassificeerd op basis van de schade aan bepaalde lichaamssystemen (ziekte van het zenuwstelsel, ademhalingsziekte, ziekte van het cardiovasculaire systeem en andere) of op basis van oorzakelijke factoren (infectieziekten, traumatische ziekten, ondervoeding, enzovoort). Bovendien worden ziekten geclassificeerd volgens de aard van de cursus: acuut, chronisch, subacuut. Afhankelijk van de aard van de symptomen en het verloop van de ziekte worden milde en ernstige vormen van de ziekte onderscheiden.

De behandeling van een ziekte bestaat uit de invloed van therapeutische factoren, hetzij op de oorzaken van de ziekte, hetzij op de mechanismen van hun ontwikkeling, alsook door het mobiliseren van een aantal beschermende en compenserende aanpassingen van het lichaam.

Een juist begrip van ziekte, voornamelijk als gevolg van de interactie van het organisme met de externe omgeving, bepaalt de preventieve richting van de socialistische gezondheidszorg, die er in de eerste plaats op gericht is de aandoeningen die ziekte kunnen veroorzaken uit te bannen.

KRITISCHE VERSTORING BIJ CHIRURGISCHE PATIËNTENprof. RT Majidov

Coma stelt

Glasgow-schaal (scoring van de functionele toestand van het centrale zenuwstelsel)

Stadia van het ademhalingsproces

Longvolumes en capaciteiten

Parenchymaal mechanisme van pulmonale gasuitwisselingsstoornis

Ventilatiemechanisme van pulmonale gasuitwisselingsstoornis

Soorten acuut ademhalingsfalen

Indicatoren van hemodynamische mechanismen

Klinisch syndroom van stoornissen van de bloedsomloop

Oorzaken van primaire hartstilstand

Opties voor hartstilstand

Kliniek voor acute hartstilstand

Vormen van falen van de bloedsomloop

Vormen van acute stoornissen van de bloedsomloop

Syndromen van aandoeningen van de water- en elektrolytenbalans

Syndromen van zuur-base stoornis

Soorten schokken

Soorten kritieke omstandigheden

Metabolische functies in kritieke omstandigheden en hun correctie

parenterale voeding

Terminale staat

Tijdens de studie van het onderwerp moet de student over de volgende professionele competenties beschikken:

In staat en bereid om kritieke levensdisfuncties bij chirurgische patiënten te identificeren

In staat en bereid om eerste hulp te verlenen bij kritieke levensstoornissen

I. Motivatie voor het doel van de les

Kennis van kritieke aandoeningen van vitale activiteit is niet alleen noodzakelijk voor de professionele activiteit van een arts van welke specialiteit dan ook, maar ook in het dagelijks leven van een persoon, omdat. stelt u in staat om de methoden onder de knie te krijgen om tijdige en gerichte hulp te bieden in geval van een ongeval onder alle omstandigheden.

II. Het doel van zelfstudie. De klinische symptomen en principes van medische zorg bestuderen bij aandoeningen als acuut respiratoir falen, acuut cardiovasculair falen, acuut nier- en leverfalen, meervoudig orgaanfalensyndroom.

III. Educatieve doelen

Na zelfstudie van de stof van dit thema dient de student

Weten:

Ø klinische manifestaties van acute respiratoire insufficiëntie;

Ø klinische manifestaties van acuut hartfalen;

Ø klinische manifestaties van acuut nierfalen;

Ø klinische manifestaties van acuut leverfalen;

Ø klinische manifestaties van het meervoudig orgaanfalensyndroom.

In staat zijn om:

Ø diagnosticeren van acuut ademhalingsfalen, acuut hartfalen, acuut nier- en leverfalen, meervoudig orgaanfalensyndroom op basis van klinische symptomen;

Ø om klinische dood te diagnosticeren;

Ø eerste hulp verlenen bij respiratoire insufficiëntie;

Ø eerste hulp verlenen bij hartfalen;

Ø eerste hulp verlenen bij nierfalen;

Ø Eerste hulp bieden bij leverfalen.

Eigen:

Ø een algoritme voor het bepalen van het type kritieke aandoening en vaardigheden bij het verlenen van eerste hulp aan zieke volwassenen en adolescenten met een chirurgisch profiel.

IV. Beginnend kennisniveau

De student moet het concept van eerste hulp herhalen, indicatoren van de toestand van de functies van vitale organen (BP, pols, frequentie en amplitude van ademhalingsbewegingen, enz.).

V. Plan voor het bestuderen van het onderwerp

1. Klinische beoordeling van de algemene toestand.

2. Soorten schendingen van de vitale activiteit van het organisme bij chirurgische patiënten.

3. Oorzaken, ontwikkelingsmechanismen, principes van diagnose en behandeling van acute respiratoire insufficiëntie.

4. Oorzaken, ontwikkelingsmechanismen, principes van diagnose en behandeling van acuut hartfalen.

5. Oorzaken, ontwikkelingsmechanismen, principes van diagnose en behandeling van acuut nierfalen.

6. Oorzaken, ontwikkelingsmechanismen, principes van diagnose en behandeling van acuut leverfalen.

7. Oorzaken, ontwikkelingsmechanismen, principes van diagnose en behandeling van het meervoudig orgaanfalensyndroom.

1. Sumin, SA Noodsituaties: leerboek. toelage voor geneeskundestudenten. universiteiten / SA Sumin. 6e druk, herzien. en aanvullend - M.: MIA, 2006. - 799 p.: ziek. (Studieliteratuur voor studenten van medische universiteiten en faculteiten).

2. Praktische vaardigheden en vaardigheden in de cursus "Algemene Chirurgie": leerboek. handleiding voor studenten van alle faculteiten / red. BS Sukovatykh; GOU VPO "Kursk. staat. medisch. un-ta", afdeling. algemene chirurgie.-Kursk: Uitgeverij van KSMU, 2009.-175 p.: ziek

3. Multimediale hoorcolleges over algemene chirurgie voor zelfstudie van 3e jaars studenten van de medische faculteit van Koersk KSMU 2012.

Elektronische bibliotheek van de Medische Universiteit "Studentenadviseur" www/studmedib.ru

4. Algemene chirurgie: leerboek / Petrov S.V. - 3e druk, herzien. en aanvullend - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 768 p. : ziek.

5. Algemene chirurgie: leerboek / Gostishchev V.K. - 4e druk, herzien. en aanvullend - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 848 p.

VII. Vragen voor zelfbeheersing

6. Aan de hand van welke criteria wordt de algemene toestand van de patiënt beoordeeld.

Acuut ademhalingsfalen- een syndroom gebaseerd op schendingen van de functie van externe ademhaling, wat leidt tot onvoldoende toevoer van zuurstof of een vertraging in het lichaam van CO2. deze aandoening wordt gekenmerkt door arteriële hypoxemie of hypercapnie, of beide.

De etiopathogenetische mechanismen van acute ademhalingsstoornissen, evenals de manifestatie van het syndroom, hebben veel kenmerken. In tegenstelling tot chronisch is acuut ademhalingsfalen een gedecompenseerde aandoening waarbij hypoxemie en hypercapnie snel toenemen en de pH van het bloed daalt. Overtredingen van zuurstof- en CO2-transport gaan gepaard met veranderingen in de functies van cellen en organen. Acuut ademhalingsfalen is een van de manifestaties van een kritieke aandoening, waarbij zelfs met tijdige en juiste behandeling een fatale afloop mogelijk is.

Klinische vormen van acuut respiratoir falen

Etiologie en pathogenese

Acuut respiratoir falen treedt op wanneer schendingen in de keten van regulatiemechanismen, waaronder de centrale regulatie van ademhaling en neuromusculaire transmissie, leiden tot veranderingen in alveolaire ventilatie, een van de belangrijkste mechanismen van gasuitwisseling. Andere factoren van longdisfunctie zijn laesies van de longen (longparenchym, haarvaten en longblaasjes), vergezeld van significante stoornissen van de gasuitwisseling. Hieraan moet worden toegevoegd dat de "ademhalingsmechanica", dat wil zeggen het werk van de longen als luchtpomp, ook kan worden verstoord, bijvoorbeeld als gevolg van trauma of vervorming van de borstkas, longontsteking en hydrothorax, hoge stand van het middenrif, zwakte van de ademhalingsspieren en (of) luchtwegobstructie. De longen zijn het “doel”-orgaan dat reageert op eventuele veranderingen in de stofwisseling. Bemiddelaars van kritieke aandoeningen passeren het longfilter en veroorzaken schade aan de ultrastructuur van het longweefsel. Pulmonale disfunctie van een of andere graad komt altijd voor met ernstige gevolgen - trauma, shock of sepsis. De etiologische factoren van acute respiratoire insufficiëntie zijn dus buitengewoon uitgebreid en divers.

In de praktijk van de intensive care worden twee soorten acuut respiratoir falen onderscheiden: ventilatie (hypercapnisch) En parenchymaal (hypoxemisch)).

Ademhalingsfalen gemanifesteerd door een afname van de alveolaire ventilatie. Deze vorm van respiratoire insufficiëntie gaat gepaard met een toename van het CO2-gehalte in het bloed, respiratoire acidose en arteriële hypoxemie.

Oorzaken van ventilatie respiratoire insufficiëntie:

 Remming van het ademhalingscentrum door verdovende middelen, kalmerende middelen, barbituraten of in verband met ziekten en (of) traumatisch hersenletsel (hartaanval, hersenoedeem, verhoogde intracraniale druk, gevolgen van anoxie van de hersenen, coma van verschillende etiologieën);

 Verstoringen in de geleiding van zenuwimpulsen naar de ademhalingsspieren (als gevolg van traumatisch letsel aan het ruggenmerg, infectie zoals poliomyelitis, perifere neuritis of neuromusculaire blokkade veroorzaakt door spierverslappers, myasthenia gravis en andere factoren);

 Zwakte of disfunctie van de ademhalingsspieren, "vermoeidheid" van het middenrif is een veelvoorkomende oorzaak van acuut ademhalingsfalen bij patiënten op intensive care-afdelingen en intensive care-afdelingen.

 Overtreding van de ademhaling kan worden waargenomen bij trauma of vervorming van de borstkas, pneumothorax, pleurale effusie, afwezigheid van excursie van het diafragma.

Ademhalingsinsufficiëntie treedt vaak op in de onmiddellijke postoperatieve periode. Factoren die bijdragen aan het falen van de beademing zijn obesitas, hoge leeftijd, roken, cachexie, kyfoscoliose. De verhoogde vorming van CO2 in weefsels, waargenomen tijdens hyperthermie, hypermetabolisme, voornamelijk met koolhydraatenergievoorziening, wordt niet altijd gecompenseerd door een verhoogd volume van longventilatie.

Parenchymale respiratoire insufficiëntie wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van arteriële hypoxemie tegen de achtergrond van een verlaagd, normaal of verhoogd CO2-gehalte in het bloed. Het ontwikkelt zich als gevolg van schade aan het longweefsel, longoedeem, ernstige longontsteking, zuuraspiratiesyndroom en vele andere oorzaken en leidt tot ernstige hypoxemie. De belangrijkste pathogenetische schakels van deze vorm van acuut respiratoir falen zijn een pulmonaire shunt (bloedshunt van rechts naar links), een mismatch tussen ventilatie en bloedstroom en een schending van diffusieprocessen.

Oorzaken van parenchymale ademhaling ontoereikendheid:

 Trauma, sepsis, systemische ontstekingsreactie (vrijgekomen ontstekingsmediatoren: tumornecrosefactor, pro-inflammatoire cytokines, tromboxaan, NO, arachidonzuurmetabolieten, verstoord zuurstoftransport wanneer pulmonaire functionele eenheden worden beschadigd door zuurstofradicalen die door het longfilter gaan;

 Syndroom van meervoudig orgaanfalen (in deze gevallen zijn meestal de longen aangetast);

 Respiratory Distress Syndroom bij volwassenen;

 Ernstige vormen van longontsteking;

 Longcontusie;

 atelectase;

 Longoedeem (veroorzaakt door verhoogde hydrostatische druk in de longcapillairen of doorlaatbaarheid van de capillaire wand);

 Ernstige vorm van astma bronchiale;

 Longembolie;

 Massale bronchopulmonale aspiratie.

Isolatie van twee vormen van acuut respiratoir falen is tot op zekere hoogte arbitrair. Vaak verandert de ene vorm in de andere. Een combinatie van beide vormen is ook mogelijk.

Klinisch beeld acuut ademhalingsfalen kan worden gewist tijdens een uitwendig onderzoek van de patiënt en zelfs afwezig zijn, maar het kan ook extreem uitgesproken zijn.

Ventilatie respiratoire insufficiëntie tegen de achtergrond van coma veroorzaakt door de werking van opiaten, sedativa, anesthesie, gaat gepaard met kleine tekenen (miose, oppervlakkige ademhaling). Een toename van Pco2 leidt tot stimulatie van het ademhalingscentrum, wat hoogstwaarschijnlijk zal resulteren in een toename van alle parameters van externe ademhaling. Dit gebeurt echter niet bij blootstelling aan drugs. Als actieve oxygenatie onder deze omstandigheden wordt uitgevoerd, kan een verdere afname van het ventilatievolume, zelfs apneu, optreden. Met de ontwikkeling van ademhalingsinsufficiëntie bij een patiënt met aanvankelijk helder bewustzijn, stijgt de bloeddruk (vaak tot 200 mm Hg en hoger) en verschijnen er hersensymptomen. Zeer kenmerkende symptomen van hypercapnie zijn significant zweten, bronchiale hypersecretie en lethargie. Als u de patiënt helpt zijn keel te schrapen en bronchiale obstructie te elimineren, verdwijnt lethargie. Hypercapnie wordt ook gekenmerkt door oligurie, wat altijd wordt waargenomen bij ernstige respiratoire acidose.

Decompensatie van de toestand vindt plaats op het moment dat een hoog niveau van Pco2 in het bloed stopt met het stimuleren van het ademhalingscentrum. Tekenen van decompensatie in ver gevorderde gevallen zijn een scherpe afname van de minuutventilatie van de longen, stoornissen in de bloedsomloop en de ontwikkeling van coma, wat, met progressieve hypercapnie, CO2-anesthesie is. Pco2 bereikt in dit geval 100 mm Hg, maar coma kan zelfs eerder optreden als gevolg van hypoxemie. In dit stadium is het noodzakelijk om kunstmatige beademing van de longen uit te voeren met een hoge FiO2. De ontwikkeling van shock tegen de achtergrond van een coma betekent het begin van snelle schade aan de cellulaire structuren van de hersenen, inwendige organen en weefsels.

Parenchymale respiratoire insufficiëntie gaat vaak niet gepaard met symptomen van respiratoire insufficiëntie, met uitzondering van veranderingen in de analyse van arterieel bloed, wat wijst op een afname van Po2. het wordt gekenmerkt door een geleidelijk of snel progressief beloop, milde klinische symptomen en de mogelijkheid van overlijden in korte tijd. Aanvankelijk ontwikkelt zich tachycardie met matige arteriële hypertensie, niet-specifieke neurologische manifestaties zijn mogelijk: ontoereikendheid van denken, verwarring van bewustzijn en spraak, lethargie, enzovoort. Cyanose is een relatief subjectieve factor, die alleen wordt waargenomen in het late stadium van acute respiratoire insufficiëntie. En komt overeen met een significante afname van de zuurstofverzadiging en spanning in arterieel bloed (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Klinische tekenen van progressief ademhalingsfalen:

 Ademhalingsstoornissen (kortademigheid, een geleidelijke afname van ademhalings- en minieme ademhalingsvolumes, oligopneu, onuitgesproken cyanose);

 Toenemende neurologische symptomen (onverschilligheid, agressiviteit, agitatie, lethargie, coma);

 Overtredingen van het cardiovasculaire systeem (tachycardie, aanhoudende verhoging van de bloeddruk met hypercapnie, decompensatie van het cardiovasculaire systeem en hartstilstand).

Klinische tekenen van acuut ademhalingsfalen:

 Acute respiratoire insufficiëntie (oligoproe, tachypneu, bradypnea, apneu, abnormale ritmes);

 Progressieve respiratoire hypoxemie (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Progressieve hypercapnie (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Al deze tekens worden niet altijd gedetecteerd. De aanwezigheid van ten minste twee van hen stelt u in staat een diagnose te stellen.

Acuut hartfalen- dit is een plotseling begin van spierfalen van de ventrikels van het hart. Deze aandoening kan worden verergerd door de dissonantie tussen de afname van het werk van het ene en de normale functie van een ander deel van het hart. Plotseling optreden van hartfalen kan fataal zijn.

De oorzaken van acute hartdisfunctie zijn myocardinfarct, diffuse myocarditis, overmatige lichaamsbeweging, intercurrente infectie, evenals andere pathologische aandoeningen waarbij hypercatecholaminemie wordt waargenomen, schending van de ionische samenstelling van de intracellulaire vloeistof, geleidingsstoornissen, vooral in het atrioventriculaire systeem ( Morgagni-Edems-Stokes-aanvallen), verminderde prikkelbaarheid (aanvallen van paroxismale tachycardie, paroxismale flutter en atriumfibrilleren en ventrikelfibrilleren leidend tot asystolie).

Symptomen van acuut hartfalen

Het klinische beeld van acuut hartfalen, vergezeld van een daling van het minuutvolume, een scherpe afname van de bloedtoevoer naar het arteriële systeem, lijkt sterk op het beeld van acute circulatoire vasculaire insufficiëntie, daarom wordt het soms acute cardiale collaps genoemd, of cardiogene shock. Patiënten hebben extreme zwakte, een aandoening die bijna flauwvalt), bleekheid, cyanose, koude ledematen, zeer kleine vulling van de pols. Herkenning van acute zwakte van het hart is voornamelijk gebaseerd op de detectie van veranderingen in het hart (uitbreiding van de grenzen van het hart, aritmie, prodiastolisch galopritme). Tegelijkertijd worden kortademigheid, zwelling van de cervicale aderen, congestieve rellen, in de longen, cyanose waargenomen. Een scherpe vertraging (minder dan 40 per minuut) of een toename (meer dan 160 per minuut) van de pols is meer kenmerkend voor hartzwakte dan vasculaire zwakte.Bloeddruk is verlaagd. Er zijn symptomen van orgaanischemie met symptomen van veneuze overvloed als gevolg van een wanverhouding tussen de totale massa circulerend bloed en het effectieve volume ervan.

acuut syndroom rechterventrikelfalen komt het duidelijkst tot uiting in gevallen van verstopping van de romp van de longslagader of zijn grote tak als gevolg van het afdrijven van een bloedstolsel uit de aderen van de benen, het bekken, minder vaak uit het rechterventrikel of atrium. De patiënt ontwikkelt plotseling kortademigheid, cyanose, zweten, een gevoel van druk of pijn in de regio van het hart, de polsslag wordt erg klein en frequent en de bloeddruk daalt. Al snel, als de patiënt in leven blijft, neemt de veneuze druk toe, zwellen de cervicale aderen op en wordt de lever groter, een accent van II-toon op de longslagader en een galopritme worden gehoord. Röntgenfoto wordt bepaald door een toename van het rechterventrikel, uitzetting van de kegel van de longslagader. Na 1-2 dagen kunnen tekenen van een hartaanval of longontsteking optreden.

Acuut rechterventrikelfalen kan worden waargenomen bij patiënten met een acuut myocardinfarct van de achterwand met gelijktijdige pneumosclerose en emfyseem. Samen met de kliniek van een hartinfarct hebben ze cyanose, stagnatie in de systemische circulatie en een plotselinge vergroting van de lever. Soms komen patiënten de chirurgische afdeling binnen met de diagnose acute buik en acute cholecystitis vanwege het optreden van ernstige pijn in het rechter hypochondrium als gevolg van het uitrekken van de levercapsule.

Acuut linkerventrikelfalen klinisch gemanifesteerd door cardiale astma en longoedeem.

Hartastma is een aanstaande aanval van verstikking.

Er moet rekening mee worden gehouden dat het klinische beeld van acuut linkerventrikelfalen zich ook ontwikkelt in gevallen van mechanische sluiting van de linker atrioventriculaire opening door een mobiele trombus bij mitralisstenose. Kenmerkend is het verdwijnen van de arteriële pols samen met een merkbaar sterke hartslag, het optreden van acute pijn in de regio van het hart, kortademigheid, toenemende cyanose, gevolgd door bewustzijnsverlies en de ontwikkeling in de meeste gevallen van reflexinstorting. Langdurige sluiting van de atrioventriculaire opening door een trombus leidt in de regel tot de dood van patiënten.

Evenzo wordt bij mitralisstenose vaak een syndroom van acute functionele insufficiëntie van het linker atrium waargenomen. Dit gebeurt wanneer het defect wordt gecompenseerd door meer werk van het linker atrium terwijl de contractiele functie van het rechterventrikel behouden blijft. Bij overmatige fysieke stress kan een plotselinge stagnatie van bloed in de bloedvaten van de longen optreden en kan een aanval van cardiale astma optreden, die kan overgaan in acuut longoedeem. Soms worden dergelijke aanvallen vaak herhaald, verschijnen ze plotseling en verdwijnen ze even plotseling, wat het grote belang van de reflexinvloed van de boezems naar de longvaten bevestigt.

Tot op heden zijn niet alle mechanismen voor de ontwikkeling van cardiale astma ontcijferd. Er zijn overtuigende gegevens verkregen over de rol van het centrale en autonome zenuwstelsel bij het ontstaan ​​van deze aanvallen. Hormonale factoren spelen ook een grote rol.

Het is bekend dat aanvallen van hartastma en longoedeem kunnen optreden wanneer de receptoren van de longslagader worden geïrriteerd door een hartsonde tijdens hartsonde.

Bij fysieke inspanning, opwinding, koorts, zwangerschap, enz. Is er een verhoogde behoefte aan zuurstof in het lichaam, verhoogde hartactiviteit en verhoogd minuutvolume, wat bij patiënten met bestaande hartlaesies kan leiden tot plotselinge zwakte van het linkerhart. Het gedecompenseerde verschil in de uitwerping van bloed uit de rechter en linker delen van het hart leidt tot een overloop van de kleine cirkel, de bloedcirculatie. Pathologische reflexen als gevolg van hemodynamische stoornissen leiden ertoe dat de productie van glucocorticoïden afneemt en mineralocorticoïden toeneemt. Dit verbetert op zijn beurt de vasculaire permeabiliteit, veroorzaakt natrium- en waterretentie in het lichaam, wat de hemodynamische parameters verder verslechtert.

Het is noodzakelijk om rekening te houden met een andere factor die een belangrijke rol kan spelen bij de ontwikkeling van deze complicaties - dit is een schending van de lymfecirculatie in het longweefsel, de uitzetting van anastomosen tussen de aderen van de grote en kleine cirkels.

Langdurige verhoging van de capillaire druk in de longen boven 30 mm Hg. Kunst. veroorzaakt lekkage van vloeistof uit de haarvaten in de longblaasjes en kan leiden tot longoedeem. Tegelijkertijd, zoals aangetoond in het experiment, een kortdurende toename van de capillaire druk in de longen, tot 50 mm Hg. Kunst. en meer, leidt niet altijd tot longoedeem. Dit geeft aan dat capillaire druk niet de enige factor is die de ontwikkeling van longoedeem beïnvloedt. Een belangrijke rol bij de ontwikkeling van longoedeem is de doorlaatbaarheid van de alveolaire en capillaire wanden en de mate van precapillaire druk. Verdikking en fibrose van de alveolaire wand kunnen de ontwikkeling van longoedeem bij hoge capillaire druk voorkomen. Met verhoogde capillaire permeabiliteit (anoxemie, infecties, anafylactische shock, etc.) kan longoedeem ontstaan, zelfs wanneer de capillaire druk ver onder 30 mm Hg ligt. Kunst. Longoedeem treedt op bij patiënten met een klein verschil tussen de druk in de longslagader en de longcapillairen en een lage pulmonale arteriolaire weerstand. Wanneer de drukgradiënt tussen de longslagader en de longcapillairen hoog is, is er een hoge pulmonaal-arteriolaire weerstand, die een beschermende barrière vormt die de longcapillairen beschermt tegen overlopen met bloed, een sterke toename van de druk daarin, en bijgevolg , van het optreden van hartastma of longoedeem. Bij patiënten met een uitgesproken vernauwing van de linker veneuze opening, de ontwikkeling van spiervezels in de longarteriolen, proliferatie van fibreus weefsel in de intima van de vaten, verdikking van de longcapillairen, hypertrofie van de fibreuze basis met een gedeeltelijk verlies van elasticiteit van het longweefsel werden opgemerkt. In dit opzicht bewegen de longcapillairen weg van het alveolaire membraan, de alveolaire membranen zelf worden dikker. Een dergelijke herstructurering begint met een verhoging van de druk in de longslagader tot 50 mm Hg. Kunst. en hoger en meest uitgesproken in de longvaten met een toename van de pulmonale arteriële druk tot 90 mm Hg. Kunst. en hoger.

Deze veranderingen verminderen de doorlaatbaarheid van bloedvaten en alveolaire membranen. Deze morfologische veranderingen bij patiënten met mitralisklepstenose sluiten echter niet de mogelijkheid uit om astma-aanvallen of longoedeem te ontwikkelen. Capillaire extravasatie is ook mogelijk met deze veranderingen, maar op een hoger "kritisch" niveau van pulmonale capillaire druk, wat nodig is voor het optreden van capillaire extravasatie en de doorgang van weefselvloeistof door de veranderde alveolaire membranen.

Kliniek voor hartastma en longoedeem aanvankelijk gekenmerkt door het optreden van ernstige verstikking en ernstige cyanose. In de longen wordt een groot aantal verspreide droge en natte rales bepaald. Er is een borrelende adem, een hoest waarbij schuimend sputum vrijkomt (vaak met bloed bevlekt). De bloeddruk is vaak verlaagd.

Acuut nierfalen (ARF)- dit is een plotselinge, mogelijk omkeerbare significante vermindering of volledige stopzetting van alle (uitscheidings-, uitscheidings- en filtratie-) functies van de nieren. Elke tweede patiënt met acuut nierfalen heeft hemodialyse nodig. Momenteel is er een trend waarbij acuut nierfalen wordt gedetecteerd als een van de manifestaties van het syndroom van meervoudig orgaanfalen.

OORZAKEN

Alle oorzaken die de ontwikkeling van ARF veroorzaken, kunnen in drie grote groepen worden verdeeld:

1. Extrarenale (extrarenale) oorzaken- leiden tot een afname van BCC en een scherpe afname van de renale bloedstroom, wat onomkeerbare dood van nierweefselcellen kan veroorzaken. Extrarenale oorzaken van acuut nierfalen zijn: ernstige grote operaties, vooral bij verzwakte patiënten of bij oudere patiënten; verwondingen vergezeld van pijnschok en hypovolemie; bloedvergiftiging; massale bloedtransfusie; uitgebreide brandwonden; ontembare braken; ongecontroleerde inname van diuretica; harttamponnade.

2. Nier(renale) oorzaken- omvatten ischemische en toxische laesies van het nierweefsel, acute ontsteking van het nierparenchym of schade aan de vaten van de nieren, die necrose van het nierweefsel veroorzaken. De nieroorzaken van acuut nierfalen zijn: acute glomerulonefritis; acute tubulaire necrose; reumatische aandoeningen van de nieren; bloedziekten; vergiftiging met zouten van kwik, koper, cadmium, giftige paddenstoelen, organische meststoffen; kwaadaardige arteriële hypertensie; lupus nefritis; ongecontroleerde inname van geneesmiddelen uit de groep van sulfonamiden, geneesmiddelen tegen kanker, aminoglycosiden, NSAID's.

3. Subrenale (postrenale) oorzaken- geassocieerd met een schending van de uitstroom van urine, wat leidt tot ophoping van urine in het pyelocaliceale systeem, oedeem en necrose van nierweefselcellen. De nieroorzaken van acuut nierfalen zijn: bilaterale obstructie van de urineleiders met stenen, een bloedstolsel; urethritis en periurethritis; tumoren van de urineleiders, prostaat, blaas; langdurige compressie van de urineleiders bij trauma, chirurgische ingrepen aan de buikorganen.

CLASSIFICATIE

Afhankelijk van de oorzaken van ontwikkeling worden respectievelijk prerenaal, renaal en postrenaal acuut nierfalen onderscheiden.

SYMPTOMEN

Bij acuut nierfalen is er een scherpe schending van alle functies die de nieren uitvoeren. Het verlies van het vermogen van de nieren om de balans van elektrolyten in het bloed te handhaven, gaat gepaard met een toename van de concentratie van calcium- en kalium- en chloorionen, evenals de ophoping van eiwitmetabolismeproducten en een toename van het ureumgehalte en creatinine in het bloed. Overtreding van de secretoire functie van de nieren veroorzaakt de ontwikkeling van bloedarmoede en trombocytopenie. Als gevolg van een schending van de uitscheidingsfunctie van de nieren, ontwikkelt zich een van de belangrijkste symptomen van acuut nierfalen - oligurie (vermindering van de urineproductie) tot anurie (volledige afwezigheid van urine). De toestand van patiënten met acuut nierfalen is meestal matig of ernstig, er zijn bewustzijnsstoornissen (lethargie of overmatige opwinding), zwelling van de ledematen, hartritmestoornissen, misselijkheid en braken, een toename van de lever.

Het klinische beloop van acuut nierfalen is verdeeld in verschillende stadia, die elkaar achtereenvolgens vervangen.

1. In het beginstadium van acuut nierfalen, waarvan de duur meestal enkele uren, minder vaak meerdere dagen is, ontwikkelt zich een instorting van de bloedsomloop, vergezeld van ernstige ischemie van het nierweefsel. De toestand van de patiënt kan verschillen, deze wordt bepaald door de hoofdoorzaak van de ontwikkeling van acuut nierfalen.

2. In het stadium van oligoanurie is er een sterke afname van het urinevolume (niet meer dan 0,5 liter urine per dag) of een volledige afwezigheid van urineren. Deze fase ontwikkelt zich meestal binnen drie dagen vanaf het begin van acuut nierfalen, maar kan worden verlengd tot 5-10 dagen. Tegelijkertijd, hoe later ARF zich ontwikkelde en hoe langer de duur ervan, hoe slechter de prognose van de ziekte en hoe groter de kans op overlijden. Bij langdurige oligoanurie wordt de patiënt lethargisch en geremd en kan in coma raken. Door de uitgesproken onderdrukking van de immuniteit neemt het risico op een secundaire infectie met de ontwikkeling van longontsteking, stomatitis, parotitis, enz. toe.

3. Tijdens de diuretische fase neemt het urinevolume geleidelijk toe tot ongeveer 5 liter urine per dag. De duur van de diuretische fase is meestal 10-14 dagen, gedurende welke de symptomen van nierfalen geleidelijk afnemen en de elektrolytenbalans van het bloed wordt hersteld.

4. In het stadium van herstel is er een verder herstel van alle nierfuncties. Het kan 6 maanden tot een jaar duren om de nierfunctie volledig te herstellen.

Acuut leverfalen ontwikkelt zich als gevolg van massale necrose van hepatocyten, wat leidt tot een sterke verslechtering van de leverfunctie bij patiënten zonder eerdere leverziekte. Het belangrijkste symptoom van acuut nierfalen is hepatische encefalopathie (HE), die een beslissende invloed heeft op het beloop van acuut nierfalen en de prognose van de ziekte.

Men kan spreken van acuut nierfalen als encefalopathie zich ontwikkelt binnen 8 weken vanaf het begin van de eerste symptomen van acute hepatocellulaire insufficiëntie. Als PE zich ontwikkelt binnen 8 tot 24 weken vanaf het begin van de eerste symptomen van leverbeschadiging, dan moeten we spreken van subacuut leverfalen. Bovendien is het raadzaam om hyperacuut leverfalen te isoleren, dat zich binnen 7 dagen na het begin van geelzucht ontwikkelt. De mortaliteit bij acuut nierfalen is volgens verschillende auteurs 50 tot 90%.

De belangrijkste etiologische factoren bij de ontwikkeling van acuut nierfalen zijn:

1. Virale hepatitis.

2. Drugsvergiftiging (paracetamol).

3. Vergiftiging met hepatotoxische gifstoffen (champignons, alcoholvervangers, enz.).

4. Ziekte van Wilson-Konovalov.

5. Acute vettige degeneratie van de lever van zwangere vrouwen.

De belangrijkste symptomen en complicaties van acuut nierfalen

Hepatische encefalopathie is een complex van mogelijk reversibele neuropsychiatrische aandoeningen die het gevolg zijn van acuut of chronisch leverfalen en/of portosystemische shunting.

Volgens de meeste onderzoekers ontwikkelt PE zich door de penetratie van endogene neurotoxinen door de bloed-hersenbarrière (BBB) ​​​​en hun effecten op astroglia als gevolg van leverceldeficiëntie. Bovendien beïnvloedt de aminozuuronbalans die optreedt bij leverfalen de ontwikkeling van PE. Als gevolg hiervan zijn de doorlaatbaarheid van de BBB, de activiteit van ionenkanalen verandert, de neurotransmissie en de voorziening van neuronen met macro-erge verbindingen verstoord. Deze veranderingen liggen ten grondslag aan de klinische manifestaties van PE.

Hyperammoniëmie bij leveraandoeningen wordt geassocieerd met een afname van de synthese van ureum en glutamine daarin, evenals met portosystemische shunting van het bloed. Ammoniak in een niet-geïoniseerde vorm (1-3% van de totale hoeveelheid ammoniak in het bloed) dringt gemakkelijk door de BBB en stimuleert het transport van aromatische aminozuren naar de hersenen, wat resulteert in een verhoogde synthese van valse neurotransmitters en serotonine.

Volgens sommige auteurs omvatten neurotoxinen die betrokken zijn bij de pathogenese van PE, naast ammoniak, mercaptanen, vetzuren met een korte en middellange keten en fenolen gevormd uit de overeenkomstige substraten onder invloed van darmbacteriën. De mechanismen van hun werking zijn vergelijkbaar en worden geassocieerd met de remming van neuronale Na +, K + -ATPase en een toename van het transport van aromatische aminozuren naar de hersenen. Vetzuren met een korte en middellange keten remmen bovendien de synthese van ureum in de lever, wat bijdraagt ​​​​aan hyperammoniëmie.

Ten slotte zijn er aanwijzingen voor een rol in de pathogenese van PE van de remmende neurotransmitter g-aminoboterzuur (GABA) van intestinale oorsprong, waarvan de overmatige opname in de hersenen onder omstandigheden van astrogliaal oedeem ook leidt tot een toename van neuropsychiatrische stoornissen die kenmerkend zijn van PE.

Het is belangrijk op te merken dat er geen duidelijke relatie is vastgesteld tussen de concentraties van elk van de vermelde metabolieten die betrokken zijn bij de pathogenese van PE en de ernst van encefalopathie. PE lijkt dus het resultaat te zijn van een complex effect en wederzijdse versterking van verschillende factoren: endogene neurotoxinen, waaronder ammoniak een hoofdrol speelt, aminozuuronbalans en veranderingen in de functionele activiteit van neurotransmitters en hun receptoren.

Bij de ontwikkeling van encefalopathie bij patiënten met acuut nierfalen overheersen factoren van leverparenchymale insufficiëntie, waarvan de uitkomst vaak endogene levercoma is. De provocerende factoren zijn in dit geval de verhoogde afbraak van eiwitten in de voeding, of wanneer een bloedeiwit binnendringt tijdens gastro-intestinale bloedingen, ongepaste medicatie, overmatig alcoholgebruik, chirurgische ingrepen, gelijktijdige infectie, enz. Encefalopathie bij patiënten met levercirrose kan episodisch zijn met spontane oplossing of met tussenpozen, die vele maanden of zelfs jaren aanhoudt. In overeenstemming met de criteria van de International Association for the Study of Liver Diseases (Brighton, UK, 1992) en de standaardisatie van nomenclatuur, diagnostische tekenen en prognose van lever- en galwegaandoeningen (C.Leevy et al., 1994), latente en klinisch uitgesproken (4 stadia) PE wordt onderscheiden.

1. Veel voorkomende symptomen bij acuut nierfalen: misselijkheid, braken, anorexia, hyperthermie, malaise en progressieve vermoeidheid.

2. Geelzucht is een spiegel van de mate van leverfalen. Het niveau van bilirubine kan oplopen tot 900 µmol/L.

3. "Levergeur" ​​uit de mond (de geur van bedorven vlees).

4. Fladderende tremor. Het wordt bij patiënten in de geest bepaald. Bovendien kan het worden geregistreerd met uremie, respiratoire insufficiëntie, lage kaliumspiegels in het bloedplasma, evenals intoxicatie met een aantal medicijnen.

5. Ascites en oedeem (geassocieerd met een verlaging van het albuminegehalte in het bloed).

6. Deficiëntie van stollingsfactoren als gevolg van een afname van hun productie door de lever. Ook het aantal bloedplaatjes neemt af. Dientengevolge ontwikkelen zich vaak gastro-intestinale bloedingen en diapedische bloedingen uit de nasofarynx, retroperitoneale ruimte en injectieplaatsen.

7. Stofwisselingsstoornissen. In de regel ontwikkelt zich hypoglykemie als gevolg van gluconeogenese en een toename van het insulinegehalte.

8. Cardiovasculaire complicaties:

hyperdynamische circulatie (doet denken aan septische shock) - een toename van de cardiale index, lage perifere weerstand, arteriële hypotensie;

hypovolemie;

hartvergroting;

longoedeem;

aritmieën (atriale fibrillatie en ventriculaire extrasystolen);

pericarditis, myocarditis en bradycardie ontwikkelen zich in de terminale fase van acuut leverfalen.

9. Sepsis. De septische toestand wordt verergerd door de verschijnselen van immunologische disfunctie. De meest voorkomende ziekteverwekkers zijn Staphylococcus aureus/Streptokokken, darmflora.

10. Nierfalen (hepatorenaal syndroom). De meeste patiënten met acuut nierfalen hebben nierfalen, wat zich uit in oligurie, een verhoging van het creatininegehalte in het bloed. In het geval van vergiftiging met acetaminefen ontwikkelt zich ook nierfalen als gevolg van het directe toxische effect van het medicijn. Tubulaire laesies kunnen ontstaan ​​als gevolg van hypotensie en hypovolemie. Het niveau van bloedureum bij acuut nierfalen is in de regel laag als gevolg van een afname van de synthese ervan in de lever.

Differentiële diagnose van acuut (fulminant) leverfalen moet worden uitgevoerd met bacteriële meningitis, hersenabces, encefalitis.