Acuut toxisch longoedeemstadium. Complicatie van acute vergiftiging - toxisch longoedeem

De behandelprincipes volgen uit de pathogenese van de ontwikkeling van intoxicatie:

eliminatie van zuurstofgebrek door de bloedcirculatie en ademhaling te normaliseren;

een kleine cirkel ontladen en de verhoogde vasculaire permeabiliteit verminderen;

eliminatie van ontstekingsveranderingen in de longen en stofwisselingsstoornissen;

normalisatie van de belangrijkste processen in neurovegetatieve reflexbogen:

longen - CZS - longen.

1. Eliminatie van zuurstofgebrek bereikt door de bloedsomloop en ademhaling te normaliseren. Zuurstofinhalatie elimineert arteriële hypoxemie, maar heeft geen significante invloed op de veneuze bloedverzadiging. Hieruit volgt dat het noodzakelijk is om andere maatregelen te nemen om zuurstofgebrek te elimineren.

Herstel van de doorgankelijkheid van de luchtwegen wordt bereikt door aspiratie van vloeistof en vermindering van schuimvorming. Wanneer de patiënt in coma ligt, wordt zuurstof bevochtigd met dampen van een 20-30% alcoholoplossing, als het bewustzijn behouden blijft, met een 96% alcoholoplossing of een alcoholoplossing van antifomsilan. Deze procedure vermindert schuimvorming in de bronchiolen, waaruit het onmogelijk is om het oedemateus transsudaat volledig op te zuigen.

Bij het grijze type hypoxie zijn maatregelen om stoornissen in de bloedsomloop te elimineren belangrijk. Voor dit doel worden kortdurende inhalaties van 7% carbogen gebruikt, strophanthin of olitorizide wordt intraveneus toegediend in een 40% glucose-oplossing. Op deze manier is het slechts in zeldzame gevallen niet mogelijk om de stagnatie van bloed in de bloedsomloop te elimineren. Gerechtvaardigde intra-arteriële transfusie van 10% zoutvrije oplossing van polyglucine onder lage druk (100-110 mm Hg. Art.). Inademing van zuivere zuurstof veroorzaakt extra irritatie van het longweefsel. Omdat zuurstof volledig wordt opgenomen, plakken de longblaasjes bij het uitademen door gebrek aan stikstof aan elkaar, wat als een pathologisch fenomeen moet worden beoordeeld. Daarom worden zuurstof-luchtmengsels (1:1) gebruikt in cycli van 40-45 minuten en met pauzes van 10-15 minuten voor de accumulatie van endogene koolstofdioxide. Een dergelijke zuurstoftherapie wordt uitgevoerd zolang tekenen van hypoxie aanhouden en de aanwezigheid van oedemateus vocht in de luchtwegen wordt vastgesteld.

U moet zich ook bewust zijn van de gevaren van intraveneuze transfusies van bloed en andere vloeistoffen om de druk bij longoedeem te verhogen. Bij alle pathologische aandoeningen die verband houden met stagnatie van bloed in de longcirculatie, kan de introductie van adrenaline een stimulans zijn voor het optreden of de intensivering van bestaand longoedeem.

2. De kleine cirkel ontlasten en de vasculaire permeabiliteit verminderen met toxisch longoedeem wordt het alleen uitgevoerd met een normaal en stabiel bloeddrukniveau. De eenvoudigste gebeurtenis is het opleggen van tourniquets op de aderen van de ledemaat. De benoeming van diuretica draagt ​​​​bij aan het ontladen van de kleine cirkel. Aderlaten in een hoeveelheid van 200-300 ml verbetert de toestand van de patiënt aanzienlijk. Maar elk bloedverlies zal de stroom van intercellulaire vloeistof in de bloedbaan vergroten. Daarom zijn recidieven van oedeem onvermijdelijk.

Om de alveolaire-capillaire membranen te versterken, wordt de volgende farmacotherapie uitgevoerd:

Glucocorticoïden - veroorzaken een blokkering van fosfolipase, stoppen de vorming van leukotriënen, prostaglandinen, bloedplaatjesactiverende factor;

Antihistaminica - voorkomen de aanmaak van hyaluronzuur;

Calciumpreparaten die te veel worden gegeven, voorkomen de verdringing van calciumionen door histamine uit het complex met glucoproteïnen;

Ascorbinezuur vermindert de processen van peroxidatie van biomoleculen in cellen, het is vooral effectief in het geval van schade door chloor en stikstofdioxide.

3. Strijd tegen de stoornis van het water-mineraalmetabolisme en acidose zal de ontwikkeling van ontstekingsveranderingen in het longweefsel voorkomen.

De strijd tegen acidose met behulp van natriumbicarbonaatzouten of melkzuur is niet gerechtvaardigd, aangezien natriumionen water vasthouden in de weefsels. Geschikter is de introductie van geconcentreerde oplossingen van glucose met insuline. Glucose voorkomt het vrijkomen van H-ionen uit weefselcellen en elimineert metabole acidose. Voor elke 5 g glucose wordt 1 eenheid insuline geïnjecteerd. Antibiotica, sulfonamiden, glucocorticoïden voorkomen het optreden van secundaire toxische longontsteking en verminderen de intensiteit van oedeem.

4. Normalisatie van de belangrijkste processen in het zenuwstelsel bereikt door het anti-rookmengsel onder een gasmasker in te ademen. De introductie van niet-narcotische analgetica in medische centra en ziekenhuizen wordt uitgevoerd in doses die groot genoeg zijn om respiratoire excitatie te voorkomen. Novocaine blokkade van vagosympathische zenuwbundels op de nek (bilateraal), bovenste cervicale sympathische knopen, uitgevoerd in de latente periode, zal de ontwikkeling van longoedeem voorkomen of verzwakken.

De hoeveelheid medische zorg bij schade aan verstikkingsmiddelen.

E.H.B.O.(zelfhulp en wederzijdse hulp, assistentie door verplegers en gezondheidsinstructeurs):

Het opzetten van een gasmasker of het vervangen van een defect masker;

Verwijdering (verlaten) van de besmette zone;

Beschutting tegen de kou;

Kunstmatige ademhaling bij reflexapneu.

E.H.B.O.(MPB);

Cardiale geneesmiddelen volgens indicaties (cafeïne, etimizol, cordiamine);

zuurstof therapie;

Opwarming.

E.H.B.O.(OMedR) voor longoedeem:

Verwijdering van vocht en schuim uit de nasopharynx;

Aanbrengen van zuurstof met ontschuimers (alcohol);

Aflopend (250-300 ml) vóór ontwikkeling of in de beginfase van longoedeem;

De introductie van chloride of calciumgluconaat;

Cardiovasculaire middelen, antibiotica.

Gekwalificeerde medische zorg(OMedR, OMO, MOSN, ziekenhuizen):

Zuurstof met ontschuimers (alcohol, antifomsilaan);

Aderlating (gecontra-indiceerd bij het "grijze" type zuurstofgebrek en ernstig longoedeem);

Het gebruik van osmodiuretica;

de introductie van calciumpreparaten, steroïde hormonen;

cardiovasculaire middelen, bloedvervangers met een hoog molecuulgewicht;

Antibacteriële medicijnen. Verdere behandeling in ziekenhuisbases is symptomatische therapie (na verlichting van longoedeem).

Kenmerken van de organisatie van medische en evacuatiemaatregelen in de focus gecreëerd door verstikkingsmiddelen.

In de focus die door fosgeen wordt gecreëerd, zal 30% van de getroffenen een ernstige mate van schade hebben, 30% van de getroffenen zal matige laesies hebben en 40% zal een milde mate van schade hebben.

Therapeutische en evacuatiemaatregelen in een onstabiele focus van agenten met vertraagde werking zijn als volgt: - de belangrijkste taak bij het organiseren van hulp in de focus van verstikkende agentia is de snelle evacuatie van de gewonden zodat ze vóór de ontwikkeling aankomen voor klinische behandeling in het ziekenhuis van ernstig longoedeem. Gezien de instabiliteit van de focus is het verwijderen van het gasmasker van de getroffene mogelijk na het verlaten van de focus. Het personeel van de medische dienst werkt bij het verlenen van hulp aan gewonden in een dergelijke focus zonder huidbeschermingsmiddelen (adembeschermingsmiddelen).

achtereenvolgens gedurende meerdere uren (tot 24 uur in geval van schade door fosgeen) het optreden van tekenen van schade;

de duur van overlijden van de getroffen 1-2 dagen;

bij het verlaten van de focus vormen de getroffenen geen gevaar voor anderen;

beschouw elke aangetaste OV van deze groep, ongeacht zijn toestand, als een brancardpatiënt (zorg voor verwarming en zacht transport in alle stadia);

evacuatie uitvoeren in de latente periode van nederlaag;

in geval van longoedeem met ernstige ademhalingsstoornissen en een daling van de tonus van het cardiovasculaire systeem, beschouw ze als niet-transporteerbaar.

Voorspelling.

Met het verslaan van de verstikkende middelen wordt de prognose met grote zorg opgesteld. De nederlaag, die op het eerste gezicht gemakkelijk lijkt, kan in de toekomst een extreem zwaar beloop krijgen. De laesie, die verloopt met heftig uitgesproken symptomen en aanvankelijk als ernstig wordt gekwalificeerd, kan in sommige gevallen relatief snel eindigen in herstel.

Bij de prognose moet men altijd rekening houden met de mogelijkheid van vasculaire collaps, wijdverbreid longoedeem, uitgebreid emfyseem, trombose of embolie, complicaties van de nieren en vooral vaak de toevoeging van een secundaire infectie die de ontwikkeling van bronchopneumonie veroorzaakt. Complicaties kunnen plotseling optreden, zelfs in de periode van beginnende verbetering. De beslissing over arbeidsongeschiktheid en arbeidsgeschiktheid wordt in elk afzonderlijk geval genomen.

Hoofd van de educatieve afdeling van de militaire afdeling

kolonel m/s S.M. Logvinenko

De essentie van longoedeem is dat de longblaasjes worden gevuld met oedemateus vocht (transsudaat) als gevolg van zweten van bloedplasma, waardoor de pulmonale gasuitwisseling wordt verstoord en acute zuurstofgebrek ontstaat, pulmonale hypoxie met een scherpe schending van het hele lichaam functies. Toxisch longoedeem ontwikkelt zich ook in geval van vergiftiging met andere giftige en irriterende stoffen (stikstofoxiden, salpeterzuurdampen, zwavelzuur, ammoniak, lewisiet, enz.).

De meeste onderzoekers beschouwen de belangrijkste oorzaak van toxisch longoedeem als een toename van de doorlaatbaarheid van longcapillairen en alveolair epitheel, een schending van hun microstructuur, wat nu is bewezen met behulp van elektronenmicroscopie.

Er zijn veel theorieën naar voren gebracht voor de ontwikkeling van toxisch longoedeem. Ze kunnen worden onderverdeeld in drie groepen:

Biochemisch;

Zenuwreflex;

Hormonaal.

Biochemisch. Bij longoedeem speelt inactivatie van het oppervlakteactieve systeem van de longen een bepaalde rol. Longsurfactant is een complex van fosfolipiden met oppervlakteactiviteit, gelokaliseerd in de vorm van een submicroscopische filmdikte op het binnenoppervlak van de longblaasjes. Surfactant vermindert de oppervlaktespanningskrachten in de longblaasjes bij het lucht-water grensvlak, waardoor alveolaire atelectase en exsudatie van vloeistof in de longblaasjes wordt voorkomen.

Bij longoedeem neemt de capillaire permeabiliteit eerst toe, zwelling en verdikking van het alveolaire interstitium verschijnen, vervolgens treedt een toename van de permeabiliteit van de alveolaire wanden en alveolair longoedeem op.

Zenuwreflex.

De basis van toxisch longoedeem is een neuroreflexmechanisme, waarvan het afferente pad de sensorische vezels van de nervus vagus is, met een centrum in de hersenstam; De efferente baan is de sympathische afdeling van het zenuwstelsel. Tegelijkertijd wordt longoedeem beschouwd als een beschermende fysiologische reactie gericht op het afwassen van het irriterende middel.

Onder invloed van fosgeen wordt het neuroreflexmechanisme van pathogenese in de volgende vorm gepresenteerd. De afferente schakel van de neurovegetatieve boog is de nervus trigeminus en de nervus vagus, waarvan de receptoruiteinden zeer gevoelig zijn voor dampen van fosgeen en andere stoffen van deze groep.

Excitatie verspreidt zich efferent naar de sympathische takken van de longen, als gevolg van een schending van de trofische functie van het sympathische zenuwstelsel en het lokale schadelijke effect van fosgeen, zwelling en ontsteking van het longmembraan en een pathologische toename van de permeabiliteit in de vasculaire membraan van de longen ontstaan. Er zijn dus twee belangrijke schakels in de pathogenese van longoedeem: 1) verhoogde permeabiliteit van de longcapillairen en 2) zwelling, ontsteking van de interalveolaire septa. Deze twee factoren veroorzaken de ophoping van oedemateus vocht in de longblaasjes, d.w.z. leidt tot longoedeem.

Hormonaal.

Naast het neuroreflexmechanisme, neuro-endocriene reflexen, waaronder antinatrium En antidiureticum reflexen nemen een speciale plaats in. Onder invloed van acidose en hypoxemie raken chemoreceptoren geïrriteerd. Het vertragen van de bloedstroom in de kleine cirkel draagt ​​​​bij aan de uitzetting van het lumen van de aderen en irritatie van volumenreceptoren die reageren op veranderingen in het volume van het vaatbed. Impulsen van chemoreceptoren en volumereceptoren bereiken de middenhersenen, met als reactie de afgifte van aldosterontropische factor, neurosecretaat, in het bloed. Als reactie op het verschijnen ervan in het bloed wordt de secretie van aldosteron gestimuleerd in de bijnierschors. Van het mineraal corticoïde aldosteron is bekend dat het de retentie van natriumionen in het lichaam bevordert en ontstekingsreacties versterkt. Deze eigenschappen van aldosteron komen het gemakkelijkst tot uiting op de "plaats van de minste weerstand", namelijk in de longen die zijn beschadigd door een giftige stof. Dientengevolge veroorzaken natriumionen, die in het longweefsel blijven hangen, een onbalans in de osmotische balans. Deze eerste fase van neuro-endocriene reacties wordt genoemd antinatrium reflex.

De tweede fase van neuro-oedocriene reacties begint met de excitatie van osmoreceptoren in de longen. De door hen uitgezonden impulsen bereiken de hypothalamus. Als reactie hierop begint de achterkwab van de hypofyse antidiuretisch hormoon te produceren, waarvan de "brandbestrijdingsfunctie" is om de watervoorraden van het lichaam dringend te herverdelen om de osmotische balans te herstellen. Dit wordt bereikt door oligurie en zelfs anurie. Als gevolg hiervan wordt de vloeistofstroom naar de longen verder verbeterd. Dit is de tweede fase van neuro-endocriene reacties bij longoedeem, die de antidiuretische reflex wordt genoemd.

Zo kunnen de volgende hoofdschakels van de pathogenetische keten bij longoedeem worden onderscheiden:

1) overtreding van de belangrijkste zenuwprocessen in de neurovegetatieve boog:

longtakken van de vagus, hersenstam, sympathische takken van de longen;

2) zwelling en ontsteking van de interalveolaire septa als gevolg van stofwisselingsstoornissen;

3) verhoogde vasculaire permeabiliteit in de longen en stagnatie van bloed in de longcirculatie;

4) zuurstofgebrek van de blauwe en grijze types.

Toxisch longoedeem. Schematisch worden in de kliniek van toxisch longoedeem de volgende stadia onderscheiden: reflex, latente, klinisch uitgedrukte symptomen van longoedeem, regressie van de laesie, stadium van langetermijngevolgen.

Het reflexstadium manifesteert zich door symptomen van irritatie van de slijmvliezen van de ogen en luchtwegen, een droge, pijnlijke hoest verschijnt. De ademhaling versnelt en wordt oppervlakkig. Reflex laryngobronchospasme en reflex ademstilstand zijn mogelijk.

Na het verlaten van de geïnfecteerde atmosfeer nemen deze symptomen geleidelijk af, de laesie gaat over in een latent stadium, ook wel het stadium van denkbeeldig welzijn genoemd. De duur van deze fase is anders en hangt voornamelijk af van de ernst van de laesie. Gemiddeld is het 4-6 uur, maar kan worden ingekort tot een half uur of juist worden verhoogd tot 24 uur.

Het latente stadium wordt vervangen door het stadium van longoedeem zelf, waarvan de symptomatologie in principe vergelijkbaar is met die van oedeem van elke andere etiologie. De kenmerken zijn: een verhoging van de lichaamstemperatuur, soms tot 38-39 ° C; uitgesproken neutrofiele leukocytose (tot 15-20 duizend per 1 mm3 bloed) met een verschuiving van de formule naar links, een combinatie van longoedeem met manifestaties van andere tekenen van schade, in het bijzonder met reflexstoornissen en algemene bedwelming van het lichaam . Longoedeem leidt tot acute respiratoire insufficiëntie, die vervolgens wordt vergezeld door cardiovasculaire insufficiëntie.

De gevaarlijkste toestand van de slachtoffers is tijdens de eerste twee dagen na vergiftiging, waarin een dodelijke afloop kan optreden. Met een gunstig beloop begint een merkbare verbetering op de 3e dag, wat een overgang betekent naar de volgende fase van de laesie - de omgekeerde ontwikkeling van longoedeem. Bij afwezigheid van complicaties is de duur van de regressieve fase ongeveer 4-6 dagen. Gewoonlijk blijven de getroffenen tot 15-20 dagen of langer in medische instellingen, wat meestal gepaard gaat met verschillende complicaties, voornamelijk met het optreden van bacteriële longontsteking.

In sommige gevallen is er een milder verloop (abortieve vormen) van longoedeem, wanneer exsudatie in de longblaasjes minder intens is. Het verloop van het pathologische proces wordt gekenmerkt door een relatief snelle omkeerbaarheid.

Toxische longontsteking en diffuse toxische bronchitis meestal aangeduid als laesies van matige ernst. Toxische longontsteking wordt meestal binnen 1-2 dagen na blootstelling aan het gas ontdekt. De belangrijkste symptomatologie van deze pneumonieën is gebruikelijk, maar de eigenaardigheid is dat ze optreden tegen de achtergrond van toxische rhinolaringotracheïtis of rhinolaringotracheobronchitis, waarvan de symptomen niet alleen gepaard gaan met, maar aanvankelijk prevaleren boven tekenen van ontsteking van het longweefsel. De prognose van toxische pneumonie is meestal gunstig. De intramurale behandeling duurt ongeveer 3 weken.

De kliniek voor toxische longontsteking kan echter van een andere aard zijn. Bij acute vergiftiging met stikstofdioxide en stikstoftetroxide werden gevallen van een eigenaardig beloop van deze laesie waargenomen [Gembitsky E.V. et al., 1974]. De ziekte ontstond 3-4 dagen na het toxische effect, alsof het plotseling was, tegen de achtergrond van de verzakking van de eerste symptomen van acute inhalatievergiftiging en het opkomende klinische herstel van patiënten. Het werd gekenmerkt door een gewelddadig begin, koude rillingen, cyanose, kortademigheid, ernstige hoofdpijn, een gevoel van algemene zwakte, zwakte, hoge leukocytose en eosinofilie.

Röntgenonderzoek van de longen bracht duidelijk een of meer pneumonische foci aan het licht. Sommige patiënten merkten de herhaling van het pathologische proces op, het lange en aanhoudende verloop ervan, het optreden van complicaties en resteffecten in de vorm van astmatische aandoeningen, bloedspuwing en de ontwikkeling van vroege pneumosclerose.

De beschreven kenmerken van het beloop van deze pneumonieën, namelijk: hun optreden enige tijd na de laesie, herhaling van het pathologische proces, astma-achtige aandoeningen, eosinofilie - suggereren dat bij hun optreden, samen met de microbiële factor, allergische reacties ook een rol spelen bepaalde rol, blijkbaar, auto-immuun karakter. Bevestiging van deze interpretatie is naar onze mening het feit dat irriterende stoffen een significante wijziging van het epitheel van het bronchopulmonale apparaat veroorzaken, wat kan leiden tot de vorming van auto-antilichamen tegen het longantigeen.

De meest voorkomende vorm van matige inhalatievergiftiging is acute toxische bronchitis. Hun klinische beeld is gebruikelijk voor deze ziekte. De duur bij de meeste slachtoffers is 5-10 dagen, en bij diffuse bronchitis, vooral met de betrokkenheid van de diepe delen van de bronchiale boom bij het pathologische proces, is dit 10-15 dagen. Misschien het optreden van toxische bronchiolitis, die in de regel optreedt met de verschijnselen van acuut ademhalingsfalen en ernstige intoxicatie, waardoor we het kunnen kwalificeren als een manifestatie van een ernstige laesie.

Een aanzienlijk deel van de inhalatievergiftiging is mild. Meestal wordt in dit geval acute toxische rhinolaringotracheïtis gediagnosticeerd. Daarnaast is een andere klinische variant van het beloop van milde vergiftiging mogelijk, wanneer tekenen van schade aan het bronchopulmonale apparaat licht worden uitgedrukt en stoornissen die verband houden met het resorptieve effect van de giftige stof naar voren komen: duizeligheid, stupor, kortademigheid termijn bewustzijnsverlies, hoofdpijn, algemene zwakte, misselijkheid, soms braken. De duur van de laesie is in dit geval 3-5 dagen.

Klinisch beeld bij chronische laesies deze stoffen manifesteren zich meestal in de vorm van chronische bronchitis. Aan het begin van de ziekte is het pathologische proces puur toxisch ("irriterende bronchitis"), later worden de resulterende pathologische veranderingen in stand gehouden en verergerd door de geactiveerde eigen facultatief-virulente microflora van de luchtwegen. Sommige auteurs merken op dat een kenmerkend kenmerk van dergelijke bronchitis dystrofische veranderingen in het slijmvlies is, evenals de vroege toevoeging van een bronchospastische component [Ashbel S. M. et al., Zertsalova V. I. et al., Pokrovskaya E. A. 1978]. De diepere delen van het bronchopulmonale apparaat lijden ook. Dus, in een experiment op dieren, ontdekten Poolse auteurs dat chronische blootstelling aan stikstofoxiden, die oppervlakteactieve stoffen vernietigen, leidt tot een afname van de statische compliantie en vitale capaciteit van de longen en een toename van hun restvolume.

In de kliniek van de laesie worden ook veranderingen in andere organen en systemen opgemerkt. Deze veranderingen lijken erg op elkaar en komen tot uiting in neurologische aandoeningen zoals asthenoneurotische en asthenovegetatieve syndromen, hemodynamische veranderingen met de overheersende ontwikkeling van hypotone aandoeningen, verschillende gradaties van aandoeningen van het maagdarmkanaal van dyspeptische stoornissen tot chronische gastritis en toxische leverbeschadiging.

Toxisch longoedeem(TOL) is een symptoomcomplex dat ontstaat bij ernstige inademingsvergiftiging met verstikkende en irriterende gifstoffen, waarvan vele zeer giftig zijn.

Dergelijke vergiften omvatten dampen van bepaalde zuren (zwavelzuur, zoutzuur), chloor, waterstofsulfide, ozon. Het optreden van TOL kan te wijten zijn aan blootstelling door inademing aan oxidatiemiddelen van raketbrandstof (fluor en zijn verbindingen, salpeterzuur, stikstofoxiden), intoxicatie met brandbare mengsels (diboraan, ammoniak, enz.).

Er is een uitgesproken reflexperiode;

Het wordt gecombineerd met tekenen van chemisch oedeem van het longweefsel, slijmvlies van de luchtwegen;

Een gecombineerde aard van de laesie wordt waargenomen, bestaande uit symptomen van schade aan de ademhalingsorganen en manifestaties van de resorptieve werking van het gif.

Belangrijkste links pathogenese van toxisch longoedeem zijn een toename van de permeabiliteit en een schending van de integriteit van de longcapillairen met de deelname van histamine, actieve globulinen en andere stoffen die vrijkomen of worden gevormd in het weefsel wanneer ze worden blootgesteld aan prikkels, terwijl hypoxemie en hypercapnie geleidelijk toenemen. Zure stofwisselingsproducten hopen zich op in weefsels, de reserve-alkaliteit neemt af en de pH verschuift naar de zure kant.

Kliniek.

Er zijn twee vormen van toxisch longoedeem: ontwikkeld of voltooid en mislukt. Met een ontwikkelde vorm wordt een consistente ontwikkeling van vijf perioden waargenomen:

1) beginverschijnselen (reflexstadium);

2) verborgen periode;

3) de periode van toename van oedeem;

4) de periode van voltooid oedeem;

5) de periode van omgekeerde ontwikkeling of complicaties van TOL.

De mislukte vorm wordt gekenmerkt door een verandering van vier perioden:

1) beginverschijnselen;

2) verborgen periode;

3) de periode van toename van oedeem;

4) de periode van omgekeerde ontwikkeling of complicaties van TOL.

Naast de twee belangrijkste wordt het zogenaamde "stille oedeem" onderscheiden, dat alleen wordt gedetecteerd met een röntgenonderzoek van de longen.

1. De periode van reflexstoornissen ontwikkelt zich onmiddellijk na blootstelling aan een giftige stof en wordt gekenmerkt door lichte irritatie van de slijmvliezen van de luchtwegen: een lichte hoest, pijn op de borst. In sommige gevallen kan een reflexstop van de ademhaling en hartactiviteit optreden. In de regel worden op de röntgenfoto bilaterale symmetrische schaduwen, een groter bronchopulmonaal patroon en uitzetting van de wortels van de longen waargenomen (fig. 10).

Figuur 10. Röntgenfoto van de borst met tekenen van bilateraal toxisch longoedeem.

2. De periode van afname van de verschijnselen van irritatie(latente periode) kan een andere duur hebben (van 2 tot 24 uur), vaker 6-12 uur Gedurende deze periode voelt het slachtoffer zich gezond, maar bij grondig onderzoek kunnen de eerste symptomen van toenemend zuurstoftekort worden opgemerkt: adem, cyanose, pols labiliteit, verlaging van de systolische bloeddruk.

3. De periode van toenemend longoedeem gemanifesteerd door ernstige respiratoire insufficiëntie. In de longen zijn geuite fijne bubbelende natte rellen en crepitaties te horen. Er is een verhoging van de temperatuur, neutrofiele leukocytose en collaps kan optreden. Tijdens röntgenonderzoek in deze periode kan men wazigheid, vervaging van het longpatroon waarnemen, kleine vertakkingen van bloedvaten zijn slecht gedifferentieerd, enige verdikking van de interlobaire pleura wordt opgemerkt. De wortels van de longen zijn enigszins uitgezet, hebben vage contouren (fig. 11).

4. De periode van voltooid oedeem(alleen waargenomen in de gevorderde vorm van longoedeem) komt overeen met de verdere progressie van het pathologische proces, waarbij twee typen worden onderscheiden: "blauwe hypoxemie" en "grijze hypoxemie".

Bij het "blauwe" type TOL wordt uitgesproken cyanose van de huid en slijmvliezen opgemerkt, uitgesproken kortademigheid - tot 50-60 ademhalingen per minuut. Hoest met grote hoeveelheden schuimend sputum, vaak met bloed. Auscultatie onthult een massa van verschillende natte geluiden. Met de verergering van de toestand van "blauwe hypoxemie" wordt een gedetailleerd beeld van "grijze hypoxemie" waargenomen, dat ernstiger is door de toevoeging van uitgesproken vaataandoeningen. De huid wordt lichtgrijs van kleur. Gezicht bedekt met koud zweet. De ledematen voelen koud aan. De pols wordt frequent en klein. Er is een daling van de bloeddruk. Soms kan het proces onmiddellijk beginnen volgens het type "grijze hypoxemie". Dit kan worden vergemakkelijkt door fysieke activiteit, langdurig transport van het slachtoffer. Vanaf de zijkant van het cardiovasculaire systeem worden de verschijnselen van myocardischemie en vegetatieve veranderingen waargenomen. Bulleus emfyseem ontwikkelt zich in de longen. Ernstige vormen van longoedeem kunnen binnen één tot twee dagen fataal zijn.

Figuur 11. Röntgenfoto's van een toename van toxisch longoedeem.

5. Regressieperiode of complicaties. In milde gevallen van TOL en met tijdige intensieve therapie treedt een periode van regressie van longoedeem op. Tijdens de omgekeerde ontwikkeling van oedeem nemen hoesten en de hoeveelheid sputumafscheiding geleidelijk af, kortademigheid neemt af. Cyanose neemt af, verzwakt en dan verdwijnt piepende ademhaling in de longen. Bij röntgenonderzoek - wazig longpatroon en contouren van de wortels van de longen. Na een paar dagen wordt het gebruikelijke röntgenbeeld van de longen hersteld, de samenstelling van perifeer bloed wordt genormaliseerd. Het herstel kan aanzienlijk variëren, van enkele dagen tot enkele weken. Bij het verlaten van TOL kan secundair longoedeem ontstaan ​​als gevolg van acuut linkerventrikelfalen. In de toekomst is de ontwikkeling van longontsteking en pneumosclerose mogelijk. Naast veranderingen in het long- en cardiovasculaire systeem, onthult TOL vaak veranderingen in het zenuwstelsel. Bij longoedeem is er vaak schade en enige vergroting van de lever, een verhoging van het niveau van leverenzymen, zoals bij toxische hepatitis. Deze veranderingen kunnen vrij lang aanhouden, vaak in combinatie met functionele stoornissen van het maagdarmkanaal.

Behandeling TOL moet gericht zijn op het elimineren van noodimpulsen, het verwijderen van het irriterende effect van toxische stoffen, het elimineren van hypoxie, het verminderen van verhoogde vasculaire permeabiliteit, het ontlasten van de longcirculatie, het handhaven van de activiteit van het cardiovasculaire systeem, het elimineren van stofwisselingsstoornissen, het voorkomen en behandelen van infectieuze complicaties.

Verwijdering van irritatie van de luchtwegen wordt bereikt door inademing van een anti-rookmengsel, frisdrank, de benoeming van codeïnebevattende medicijnen om hoest te onderdrukken.

· De impact op de neuro-reflexboog wordt veroorzaakt door vagosympathische novocaïneblokkades, neuroleptanalgesie.

Eliminatie van zuurstofgebrek wordt bereikt door oxygenatie, verbetering en herstel van de doorgankelijkheid van de luchtwegen. Zuurstof wordt langdurig gegeven in de vorm van een 50-60% mengsel onder lichte druk (3-8 mm waterkolom). Voor ontschuiming wordt zuurstofinhalatie uitgevoerd door ethylalcohol, een alcohol 10% oplossing van antifomsilaan, een waterige 10% oplossing van colloïdale siliconen. Zuig vloeistof op uit de bovenste luchtwegen. Indien nodig is intubatie en transfer van de patiënt naar mechanische beademing mogelijk.

De impact op het ademhalingscentrum wordt bereikt door het gebruik van medicijnen. Morfinepreparaten verminderen kortademigheid geassocieerd met cerebrale hypoxie en excitatie van het ademhalingscentrum. Dit leidt tot een afname en verdieping van de ademhaling, d.w.z. tot zijn grotere efficiëntie. Volgens de indicaties is herhaalde toediening van morfine mogelijk.

Het verminderen van de permeabiliteit van de longcapillairen wordt bereikt door intraveneuze toediening van 10 ml van een 10% oplossing van calciumchloride, ascorbinezuur en rutine, de introductie van glucocorticoïden (100-125 mg hydrocortisonsuspensie in / in), antihistaminica (1- 2 ml 1% oplossing van difenhydramine in / m).

Ontlasten van de longcirculatie kan worden uitgevoerd door intraveneuze toediening van aminofylline, bloedafzetting (zittende positie van de patiënt, veneuze tourniquets op de ledematen, intraveneuze toediening van 0,5-1 ml 5% pentamine), de benoeming van osmotische diuretica (ureum , 15% oplossing mannitol 300-400 ml IV), saluretica (40-120 mg furosemide IV). In sommige gevallen kan veneuze aderlating in een hoeveelheid van 200-400 ml effectief zijn. Bij lage bloeddruk, vooral collaps, is aderlating gecontra-indiceerd. Bij afwezigheid van contra-indicaties kunnen hartglycosiden intraveneus worden toegediend.

Metabole acidose wordt vaak waargenomen bij TOL, waarvoor toediening van natriumbicarbonaat, trisamine, effectief kan zijn.

Antibacteriële middelen worden voorgeschreven voor de behandeling van infectieuze complicaties.

TOL-preventie, in de eerste plaats bestaat het uit het naleven van veiligheidsvoorschriften, vooral in gesloten (met slechte ventilatie) ruimtes tijdens werkzaamheden in verband met blootstelling door inademing van irriterende stoffen.

PLOTSELINGE DOOD

Plotselinge dood kan te wijten zijn aan aandoeningen van het hart (in dit geval spreken ze van plotselinge hartdood - SCD) of schade aan het centrale zenuwstelsel (plotselinge hersendood). 60-90% van de plotselinge sterfgevallen is te wijten aan SCZ. Het probleem van een plotselinge dood blijft een van de ernstige en urgente problemen van de moderne geneeskunde. Voortijdige dood heeft tragische gevolgen voor zowel individuele families als de samenleving als geheel.

Plotselinge hartdood- onverwachte, onvoorziene dood van cardiale etiologie, optredend in aanwezigheid van getuigen binnen 1 uur na het begin van de eerste tekenen, bij een persoon zonder de aanwezigheid van aandoeningen die momenteel fataal kunnen zijn.

Ongeveer 2/3 van de hartstilstanden vindt thuis plaats. Ongeveer 3/4 van de gevallen wordt tussen 8.00 en 18.00 uur waargenomen. Het mannelijke geslacht overheerst.

Gezien de oorzaken van SCD, moet worden opgemerkt dat de meeste plotselinge sterfgevallen geen ernstige organische veranderingen in het hart hebben. In 75-80% van de gevallen is SCD gebaseerd op coronaire hartziekte en geassocieerde atherosclerose van de kransslagaders, wat leidt tot een hartinfarct. Ongeveer 50% van de gevallen van SCZ is de eerste manifestatie van CAD. Ook een van de oorzaken van SCD moet worden opgemerkt verwijde en hypertrofische cardiomyopathie, aritmogene rechterventrikelcardiomyopathie; genetisch bepaalde aandoeningen geassocieerd met de pathologie van ionkanalen (lang QT-syndroom, Brugada-syndroom); hartklepaandoening (aortastenose, mitralisklepprolaps); afwijkingen van de kransslagaders; syndroom van voortijdige excitatie van de ventrikels (Wolf-Parkinson-White-syndroom). Ritmestoornissen die leiden tot SCD zijn meestal ventriculaire tachyaritmieën (hartfibrillatie, polymorfe ventriculaire tachycardie van het "pirouette" -type, ventriculaire tachycardie met de overgang naar ventrikelfibrillatie (VF)), minder vaak - bradyaritmieën, en ook (5-10% van de gevallen) - primaire ventriculaire asystolie (voornamelijk als gevolg van AV-blokkade, SSSU). SCD kan te wijten zijn aan een gescheurd aorta-aneurysma.

Risicofactoren voor SCD: lang QT-syndroom, WPW-syndroom, SSSU. De frequentie van ontwikkeling van VF is direct gerelateerd aan een toename van de grootte van de kamers van het hart, de aanwezigheid van sclerose in het geleidingssysteem, een toename van de toon van de SNS, incl. tegen de achtergrond van uitgesproken fysieke inspanning en psycho-emotionele stress. In families met gevallen van SCZ zijn de meest voorkomende risicofactoren voor coronaire hartziekte: arteriële hypertensie, roken, een combinatie van twee of meer risicofactoren. Personen met een voorgeschiedenis van plotselinge hartdood hebben een verhoogd risico op plotselinge hartdood.

Plotselinge dood kan te wijten zijn aan neurogene oorzaken, in het bijzonder scheuren van aneurysmale uitsteeksels in de hersenslagaders. In dit geval hebben we het over plotselinge hersendood. Een plotselinge bloeding uit de bloedvaten van de hersenen leidt tot impregnatie van het hersenweefsel, het oedeem ervan met een mogelijke wig van de romp in het foramen magnum en als gevolg daarvan ademhalingsfalen totdat het stopt. Met gespecialiseerde reanimatiezorg en het tijdig aansluiten van mechanische beademing kan de patiënt lange tijd voldoende hartactiviteit behouden.

Eigenlijk wordt toxisch longoedeem geassocieerd met schade door toxische stoffen aan cellen die betrokken zijn bij de vorming van de alveolaire-capillaire barrière.

De belangrijkste oorzaak van stoornissen van vele functies van het lichaam in het geval van vergiftiging met pulmonotoxische middelen is zuurstofgebrek. Zuurstofgebrek dat ontstaat wanneer het wordt beïnvloed door verstikkingsmiddelen, kan worden gekarakteriseerd als hypoxie van het gemengde type: hypoxisch(overtreding van externe ademhaling), bloedsomloop (overtreding van hemodynamica), zakdoek(overtreding van weefselademhaling).

Hypoxie ligt ten grondslag aan ernstige stoornissen van het energiemetabolisme. Tegelijkertijd lijden organen en weefsels met een hoog energieverbruik (zenuwstelsel, hartspier, nieren, longen) het meest. Verstoringen van deze organen en systemen liggen ten grondslag aan het klinische beeld van intoxicatie met OVTV van pulmonotoxische werking.

Het mechanisme van schade aan longweefselcellen door verstikkende giftige stoffen met pulmonotoxische werking is niet hetzelfde, maar de processen die zich daarna ontwikkelen, zijn vrij dichtbij (fig. 2).

Figuur 2. Schema van de pathogenese van toxisch longoedeem

Schade aan cellen en hun dood leidt tot een toename van de doorlaatbaarheid van de barrière en een schending van het metabolisme van biologisch actieve stoffen in de longen. De doorlaatbaarheid van de capillaire en alveolaire delen van de barrière verandert niet tegelijkertijd. Aanvankelijk neemt de doorlaatbaarheid van de endotheellaag toe en lekt de vasculaire vloeistof in het interstitium, waar het zich tijdelijk ophoopt. Deze ontwikkelingsfase van longoedeem wordt interstitieel genoemd. Tijdens de interstitiële fase wordt de uitstroom van lymfe ter compensatie versneld. Deze adaptieve reactie is echter onvoldoende en het oedeemvocht dringt geleidelijk door de laag van destructief veranderde alveolaire cellen in de holtes van de longblaasjes en vult ze. Deze fase van de ontwikkeling van longoedeem wordt alveolair genoemd en wordt gekenmerkt door het optreden van duidelijke klinische symptomen. Het "uitschakelen" van een deel van de longblaasjes van het proces van gasuitwisseling wordt gecompenseerd door het uitrekken van intacte longblaasjes (emfyseem), wat leidt tot mechanische compressie van de haarvaten van de longen en lymfevaten.

Celbeschadiging gaat gepaard met de ophoping van biologisch actieve stoffen zoals noradrenaline, acetylcholine, serotonine, histamine, angiotensine I, prostaglandinen E 1 , E 2 , F 2 , kininen in het longweefsel, wat leidt tot een extra toename van de doorlaatbaarheid van de alveolaire-capillaire barrière, verminderde hemodynamica in de longen. De snelheid van de bloedstroom neemt af, de druk in de longcirculatie neemt toe.

Oedeem blijft toenemen, vloeistof vult de bronchiolen en door de turbulente beweging van lucht in de luchtwegen wordt schuim gevormd, gestabiliseerd door de uitgewassen alveolaire oppervlakteactieve stof.

Naast deze veranderingen zijn voor de ontwikkeling van longoedeem systemische stoornissen van groot belang, die deel uitmaken van het pathologische proces en intenser worden naarmate het zich ontwikkelt. Tot de belangrijkste behoren: schendingen van de gassamenstelling van het bloed (hypoxie, hyper- en vervolgens hypocarbia), veranderingen in de cellulaire samenstelling en reologische eigenschappen (viscositeit, stollingsvermogen) van het bloed, hemodynamische stoornissen in de systemische circulatie, verminderde nierfunctie en centraal zenuwstelsel.