Delvis atrofi og restaurering av synsnerven. Delvis atrofi av synsnerven. Nerver atrofiert

Anatomisk og funksjonelt er synsorganet ikke begrenset til øynene. Ved hjelp av deres strukturer oppfattes signaler, og selve bildet dannes i hjernen. Forbindelsen mellom persepsjonsdelen (retina) og synskjernene i hjernen utføres gjennom synsnervene.

Følgelig er atrofi av synsnerven grunnlaget for tap av normalt syn.

Anatomi

På siden av øyeeplet skjer dannelsen av nervefibre fra lange prosesser av retinale ganglionceller. Aksonene deres flettes sammen på et sted som kalles den optiske platen (ONH), som ligger ved den bakre polen av øyeeplet noen få millimeter nærmere midten. Nervetrådene er ledsaget av den sentrale retinalarterien og venen, som sammen beveger seg gjennom den optiske kanalen inn i det indre av skallen.

Funksjoner

Hovedfunksjonen til nerven er å lede signaler fra netthinnereseptorer, som behandles i hjernens occipitale cortex.

Et trekk ved strukturen til den menneskelige visuelle analysatoren er tilstedeværelsen av den optiske chiasmen - et sted hvor nervene fra høyre og venstre øyne er delvis sammenvevd med delene deres nærmest sentrum.

Dermed blir en del av bildet fra neseregionen av netthinnen oversatt til det motsatte området i hjernen, og fra det tidsmessige området behandles det av halvkulen med samme navn. Som et resultat av å kombinere bilder, behandles de høyre synsfeltene i det visuelle området på venstre halvkule, og de venstre - til høyre.

Skader på synsnervene påvirker alltid synsfeltet

Fastsettelse av pågående prosesser

Degenerasjon kan oppstå langs hele nervens lengde, ved dekusasjonen og videre langs synskanalene. Denne typen skade kalles primær atrofi; den optiske platen blir blek eller sølvhvit i fargen, men beholder sin opprinnelige størrelse og form.

Årsakene til optisk nerveatrofi ligger i dannelsen av optisk skiveødem fra økt intrakranielt trykk, nedsatt evakuering av venøst blod og lymfe. Dannelsen av overbelastning er ledsaget av uskarphet av skivegrensene, en økning i størrelse og fremspring i glasslegemet. De arterielle karene i netthinnen blir innsnevret, og de venøse blir utvidede og kronglete.

Langvarig stagnasjon fører til atrofi av den optiske platen. Den avtar kraftig, grensene blir klarere, fargen er fortsatt blek. Dette er hvordan sekundær atrofi dannes. Det er bemerkelsesverdig at i tilstanden til en stillestående plate er synet fortsatt bevart, men under overgangen til atrofi avtar det kraftig.

Ervervet dystrofi

Ervervede nerveatrofier har en intraokulær eller synkende årsak.

Øyesykdommer inkluderer intraokulær hypertensjon, spasmer fra forsyningskarene, deres aterosklerose, mikrotrombose, konsekvenser av hypertensjon, toksisk skade fra metylalkohol, etambutol, kinin.

I tillegg er kompresjon av den optiske platen mulig i nærvær av en svulst, hematom i øyet eller dets ødem. Dette kan være forårsaket av kjemisk forgiftning, øyeskade eller en smittsom abscess i området der synsnerven går ut.

Blant de inflammatoriske årsakene nevner jeg oftest iritt og cyklitt. Katarr i iris og ciliærlegemet er ledsaget av endringer i intraokulært trykk og strukturen til glasslegemet, og påvirker derved tilstanden til den optiske platen.

Synkende atrofi av synsnerven er forårsaket av inflammatoriske sykdommer i hjernehinnene (meningitt, arachnoencefalitt), nevrologiske lesjoner i hjernen (demyeliniserende sykdommer, multippel sklerose, konsekvenser av infeksjonssykdommer eller skade på toksiner, hydrocephalus).

Atrofi kan utvikle seg fra kompresjon av en svulst, hematom, abscess langs nerven utenfor øyet, dens inflammatoriske sykdom - neuritt

Medfødt optisk atrofi

Prosessen med atrofi begynner allerede før fødselen av barnet. Det er forårsaket av tilstedeværelsen av intrauterine sykdommer i sentralnervesystemet eller er arvelig.

Synsnerveatrofi hos barn, arvet på en dominerende måte, som påvirker begge øyne, er mer vanlig enn andre og kalles juvenil atrofi. Brudd oppstår ved fylte 20 år.

Infantil medfødt dystrofi er arvet som en recessiv egenskap. Det vises hos nyfødte i de første årene av livet. Dette er en fullstendig permanent atrofi av synsnervene i begge øyne, noe som fører til en kraftig reduksjon i synet og en konsentrisk innsnevring av feltene.

Kjønnsbundet og komplisert Beers atrofi dukker også opp tidlig (før tre års alder). I dette tilfellet avtar synet plutselig, hvoretter sykdommen hele tiden utvikler seg. Med delvis atrofi av synsnerven er de ytre halvdelene av platen de første som blir påvirket, deretter oppstår fullstendig atrofi i kombinasjon med andre nevrologiske manifestasjoner - strabismus og nystagmus. I dette tilfellet kan det perifere synsfeltet være bevart, men det sentrale kan være fraværende.

Leber optisk atrofi viser vanligvis sine første okulære tegn fra en alder av fem. Den begynner plutselig og akutt, og minner på mange måter om nevritt som utvikler seg i det ene øyet, og etter en måned til seks måneder i det andre.

Egenskaper:

nyctalopia - skumringssyn er bedre enn dagslyssyn;
mangel på fargesyn i røde og grønne farger;
hyperemi av fundus, grensene til platen er litt uskarpe;
tap av det sentrale synsfeltet med bevaring av de perifere.

Med atrofi oppstår endringer et par måneder etter sykdomsutbruddet. Først av alt lider den optiske optiske platen av den temporale regionen, deretter utvikles synsnerveatrofi.

Medfødt atrofi kan også inkludere optodiabetisk syndrom - skade på den optiske platen på bakgrunn av diabetes mellitus eller diabetes insipidus i kombinasjon med hydronefrose, defekter i det genitourinære systemet og døvhet.

Symptomer

Vanligvis er atrofi ledsaget av en progressiv forverring av synsfunksjonen.
Scotoma er et område med blindhet i synsfeltet som ikke er assosiert med en fysiologisk blind flekk. Vanligvis er det omgitt av et felt med normal skarphet og bevaring av alle lysfølsomme celler.
Evnen til å oppfatte farger er svekket.
I dette tilfellet kan delvis atrofi av synsnerven oppstå med bevaring av synsskarphet.
Med en synkende utviklingsvei på grunn av en hjernesvulst, kan spesifikke symptomer på atrofi observeres - Foster-Kennedy syndrom. På svulstens side oppstår primær atrofi av synsnervehodet og nerveatrofi oppstår som et sekundært fenomen i det motsatte øyet.

Konsekvenser av atrofi

Nedsatt ledning av visuelle signaler på grunn av fullstendig atrofi av synsnerven fører til absolutt blindhet i det tilsvarende øyet. I dette tilfellet går pupillens reflekstilpasning til lys tapt. Det er i stand til å reagere bare i samspill med pupillen til et sunt øye, som testes med rettet lys.

Delvis atrofi av synsnerven vil gjenspeiles i sektor-for-sektor tap av syn i form av separate øyer.

Ikke forveksle begrepene subatrofi av synsnerven og subatrofi av øyeeplet. I sistnevnte tilfelle reduseres hele organet kraftig i størrelse, krymper og innebærer ikke synets funksjon i det hele tatt. Et slikt øye må fjernes kirurgisk. Operasjonen er nødvendig både for å forbedre pasientens utseende og for å fjerne fra kroppen en kropp som nå er fremmed for den, som kan bli et mål for autoimmune reaksjoner og forårsake et immunangrep på det friske øyet. Atrofi av øyeeplet er det irreversible tapet av synsorganet.

I tilfelle av nervesubatrofi innebærer det delvis dysfunksjon og mulighet for konservativ behandling, men uten gjenoppretting av synsskarphet

Skader på synsnerven ved chiasmen forårsaker fullstendig bilateral blindhet og fører til funksjonshemming.

Behandling

Mange håper å kurere synsnerveatrofi ved å se etter "mirakuløse" folkemetoder. Jeg vil gjøre oppmerksom på at denne tilstanden anses som vanskelig å behandle i offisiell medisin. Behandling av synsnerveatrofi med folkemidlene vil mest sannsynlig ha en generell styrkende og støttende effekt. Avkok av urter, blomster og frukt er ikke i stand til å gjenopprette atrofierte nervefibre, men kan være kilder til vitaminer, mikroelementer og antioksidanter.

en infusjon av furunåler, nyper og løkskall, tilberedt av en liter vann og plantematerialer i forholdet 5:2:2.
infusjon av skogsmallow og burdock med tilsetning av primula, sitronmelisse og dolnik.
infusjon av rue urt, umodne kongler, sitron, tilberedt i en sukkerløsning - 0,5 kopper sand per 2,5 liter vann.

Moderne metoder for å behandle denne tilstanden er basert på et kompleks av terapeutiske tiltak.

Medikamentell behandling

Først av alt gjøres det innsats for å gjenopprette blodsirkulasjonen og ernæringen til nerven, og stimulerer dens levedyktige del. Vasodilatatorer, anti-sklerotiske legemidler og medisiner som forbedrer mikrosirkulasjonen, multivitaminer og biostimulanter er foreskrevet.

Et gjennombrudd i behandlingen av optisk atrofi er forbundet med bruk av nanoteknologi, som innebærer å levere et medikament direkte til nerven med nanopartikler.

Tradisjonelt administreres de fleste medikamenter som en injeksjon under konjunktiva eller retrobulbar - A; vanningssystem – B

Prognosen for behandling av delvis optisk nerveatrofi hos barn er mest gunstig, siden organene fortsatt er i ferd med vekst og utvikling. Vanningsterapi har god effekt. Et kateter er installert i retrobulbarrommet, hvor stoffet kan administreres regelmessig og mange ganger uten å skade barnets psyke.

Irreversible endringer i nervefibre forhindrer synet i å bli fullstendig gjenopprettet, så å oppnå en reduksjon i dødsområdet er også en suksess.

Behandling av sekundær synsnerveatrofi vil bære frukter med samtidig behandling av den underliggende sykdommen.

Fysioterapi

Sammen med medisiner kan fysioterapeutiske metoder også forbedre tilstanden til nervefiberen betydelig, normalisere metabolske prosesser og blodtilførsel.

I dag er behandlingsmetoder ved hjelp av magnetisk, elektrisk og laserstimulering av synsnerven kjent, ultralydpulser og oksygenbehandling kan også brukes. Tvunget stimulering av nerven hjelper til med å sette i gang normale prosesser for eksitasjon og ledning, men med en stor mengde atrofi gjenopprettes ikke nervevevet.

Kirurgisk inngrep

Denne typen behandling kan vurderes i sammenheng med å fjerne en svulst eller annen formasjon som komprimerer synsnerven.

På den annen side blir mikrokirurgisk restaurering av selve nervefiberen stadig mer populær.

De nyeste metodene inkluderer stamcellebehandling. De kan integreres i skadet vev og stimulere reparasjonen ytterligere ved å skille ut nevrotrofiske og andre vekstfaktorer.

Regenerering av nervevev skjer ekstremt sjelden. Utvinningshastigheten er avgjørende for å opprettholde funksjonaliteten, så det er viktig å søke medisinsk hjelp umiddelbart hvis du mistenker synsnerveatrofi, for ikke å miste synet.

Optisk nerveatrofi utvikler seg som et resultat av fullstendig eller delvis død av fibrene i denne nerven. Nekrotiske prosesser i vev oppstår som et resultat av tidligere patologier av smittsom og ikke-smittsom natur.

Synsnerveatrofi: årsaker

Denne patologien er sjelden registrert i oftalmologisk praksis. Hovedårsakene til optisk nerveatrofi inkluderer følgende faktorer:

Optisk nerveatrofi er ledsaget av inflammatoriske reaksjoner og sirkulasjonsdysfunksjon, som til slutt fører til ødeleggelse av nevrocytter og deres erstatning med glialvev. I tillegg, med økt intraokulært trykk, utvikles kollaps av synsnervehodets membran.

Synsnerveatrofi: symptomer

Kliniske tegn på patologi avhenger av formen for atrofi. Uten passende og rettidig behandling, utvikler synsnerveatrofi og kan provosere utviklingen av fullstendig blindhet. Det viktigste kliniske tegnet på den presenterte patologien er en kraftig reduksjon i synsskarphet som ikke kan korrigeres.

Delvis atrofi av synsnerven er ledsaget av delvis bevaring av synet. Synsstyrken er redusert og kan ikke gjenopprettes med linser eller briller. Det kliniske bildet av sykdommen kan manifestere seg med ulik grad av alvorlighetsgrad. Delvis atrofi av synsnerven manifesteres av følgende symptomer:

fargeoppfatning endringer;
redusert synsskarphet;
utseendet til "tunnelsyn";
brudd på orientering i rommet;
redusert perifert og sentralt syn;
utseendet til scotomas (blinde flekker);
problemer med lesing eller annet visuelt arbeid.

Objektive symptomer på patologien ovenfor bestemmes kun under en oftalmologisk undersøkelse.

Funksjoner ved utviklingen av sykdommen i barndommen

Synsnerveatrofi hos barn kan være medfødt eller ervervet. I det første tilfellet er barn allerede født med nedsatt syn. Basert på tilstanden til elevene og deres reaksjon på lys, kan denne patologien diagnostiseres i de tidlige stadiene av utviklingen. Utvidede pupiller, så vel som deres manglende respons på sterkt lys, er sentrale indirekte symptomer på ensidig eller bilateral optisk atrofi. Mens barnet er våkent observeres kaotiske flytende øyebevegelser. Som regel oppdages medfødte sykdommer hos barn ved rutineundersøkelser før fylte ett år. Det er verdt å merke seg at optisk nerveatrofi hos barn under 2 år ganske ofte går ubemerket hen.

Diagnose av sykdommen

Hvis du merker synsproblemer, bør du konsultere en øyelege. Det er viktig å finne ut nøyaktig hva som forårsaket utviklingen av sykdommen. For å etablere en diagnose av "optisk atrofi av øyet", må du gjøre følgende:

oftalmologisk undersøkelse (testing av synsskarphet, datamaskinperimetri, fundusundersøkelse, videooftalmografi, sfæroperimetri, dopplerografi, fargepersepsjonsstudie);
røntgen av hodeskallen;
tonometri;
fluorescein angiografi;
magnetisk resonans og datatomografi;
laboratorie blodprøve.

Konservativ behandling

Når en diagnose av optisk atrofi er stilt, bør behandlingen skje umiddelbart. Dessverre er det umulig å fullstendig kurere denne sykdommen, men i noen tilfeller er det mulig å bremse og til og med stoppe den patologiske prosessen. For å behandle pasienter bruker leger forskjellige grupper medikamenter som forbedrer blodsirkulasjonen. De mest brukte medikamentene er vasodilatatorer ("Papaverine", "Amylnitrite", "Compalamin", "No-shpa", "Stugeron", "Galidor", "Eufilin", "Sermion", "Trental", "Dibazol") , antikoagulantia ("Heparin", "Nadroparin kalsium", "Tiklid"), vitaminer (tiamin, riboflavin, pyridoksin, cyanokobalamin, ascorutin), enzymer (lidase, fibrinolysin), aminosyrer (glutaminsyre), hormoner (prednisolon, deksametasol) og immunmodulatorer ("Eleutherococcus", "Ginseng").

Mange eksperter anbefaler å bruke stoffet Cavinton som en vasodilator av intraokulære kar. Denne medisinen øker ikke oftalmotonus, så den kan brukes til å behandle pasienter med normalt blodtrykk, samt moderat hypertensjon.

I dag brukes biogene preparater (torv, aloe, peloiddestillat, FiBS), angioprotektorer (Emoxipin, Mildronate, Doxium) og vannløselige vitaminer aktivt. Gode resultater oppnås ved å kombinere stoffet "Emokchipin" med vitamin E (tokoferol). Medisinene "Dekaris", "Sodium Nucleinate", "Timalin" er foreskrevet som immunkorrigerende midler.

Tradisjonelle medikamentelle behandlingsregimer for sykdommen er ineffektive, så kompleks terapi i kombinasjon med kirurgiske og fysioterapeutiske metoder har nylig blitt aktivt introdusert. Utøvere anbefaler at pasienter diagnostisert med synsnerveatrofi foreskrives behandling i kombinasjon med en blokade av pterygopalatine ganglion. Til tross for den utbredte bruken av medikamentell behandling, er det noen ulemper som avsløres når legemidler introduseres i kroppen. En rekke komplikasjoner kan oppstå ved bruk av para- og retrobulbare injeksjoner.

Fysioterapeutiske behandlinger

I moderne oftalmologi rettes mye oppmerksomhet mot medikamentfrie behandlingsmetoder. Til dette formål brukes laser, elektroterapi og soneterapi. Bruken av elektrisk strøm er assosiert med stimulering av aktiviteten til visse systemer i menneskekroppen. Magnetisk terapi har funnet bred anvendelse innen oftalmologi. Passasjen av et magnetfelt gjennom vev forbedrer bevegelsen av ioner i dem, dannelsen av intracellulær varme og aktiverer redoks og enzymatiske prosesser. For å eliminere sykdommen, bør du gjennomgå flere økter.

Kompleks terapi for synsnerveatrofi innebærer bruk av fonoforese, elektroforese og ultralyd. Selv om ifølge litteraturen er effektiviteten av slik behandling bare 45-65%. I tillegg til de ovennevnte terapimetodene, bruker leger også galvanisering, hyperbar oksygenering og medisinsk elektroforese (iontoforese, ionoterapi, ionogalvanisering, dielektrolyse, ionoelektroterapi). Selv om et positivt resultat oppnås, må behandlingsforløpet gjentas etter flere måneder.

Terapimetodene blir stadig forbedret. Nylig har stamceller og vevsregenerativ mikrokirurgi blitt brukt for å bekjempe nervefiberatrofi. Graden av forbedring av synsskarphet er forskjellig og varierer i området fra 20 % til 100 %, noe som avhenger av ulike faktorer (graden av skade på synsnerven, prosessens natur, etc.).

Kirurgiske metoder for hemodynamisk korreksjon

Hvis du har blitt diagnostisert med synsnerveatrofi, er kirurgi i kombinasjon med medikamentell behandling det mest effektive middelet for å behandle sykdommen. Det er flere kjente metoder for kirurgisk forbedring av blodsirkulasjonen i den kaudale delen av øyeeplet. Alle metoder for kirurgisk inngrep er delt inn i flere grupper:

ekstraskleral;
vasokonstruktiv;
dekompresjon

Ekstrasklerale operasjoner

Denne typen kirurgi er rettet mot å skape aseptisk betennelse i Tenons rom. Det er et stort antall måter som skleroplastiske materialer injiseres på i Tenons rom. For å oppnå ønsket resultat brukes sclera, kollagensvamp, brusk, pustevev, dura mater, autofascia etc. De fleste av disse operasjonene forbedrer stoffskiftet og stabiliserer hemodynamikken i den bakre delen av øyet. For å styrke sclera og forbedre blodsirkulasjonen i øyet, injiseres autologt blod, blodproteinaser, hydrokortison, talkum og en 10 % løsning av trikloreddiksyre i Tenons rom.

Vasokonstruktive operasjoner

Disse metodene er rettet mot å omfordele blodstrømmen i øyeområdet. Denne effekten ble oppnådd gjennom ligering av den ytre halspulsåren (arteria carotis externa). For å anvende denne teknikken, må carotis angiografi utføres.

Dekompresjonsoperasjoner

Denne metoden brukes til å redusere venøs stase i karene i synsnerven. Teknikken med å dissekere skleralkanalen og den benete kanalen til synsnerven er svært vanskelig å utføre og begynner akkurat nå å utvikle seg, så den brukes sjelden.

Tradisjonelle behandlingsmetoder

Ved delvis atrofi anbefales det å bruke planter som har en anti-sklerotisk effekt: hagtorn, appelsin, nype, tang, blåbær, mais, chokeberry, jordbær, soyabønner, hvitløk, bokhvete, coltsfoot, løk. Gulrøtter er rike på betakaroten, vannløselige vitaminer (askorbinsyre, pantotensyre, folsyre, tiamin, pyridoksin), inneholder en betydelig mengde makro- (kalium, natrium, kalsium, fosfor, klor, svovel) og mikroelementer (kobber, krom, sink, jern, jod, molybden, bor). Det forbedrer synet og øker kroppens immunmotstand. For bedre absorpsjon av vitamin A, bør gulrøtter tas i revet form sammen med fett (for eksempel med rømme eller fløte).

La oss huske at delvis atrofi av synsnerven, som behandles med tradisjonell medisin, har sine ulemper. Med en så alvorlig patologi fraråder leger sterkt selvmedisinering. Hvis du fortsatt bestemmer deg for å bruke tradisjonelle oppskrifter, bør du rådføre deg med spesialister: en øyelege, terapeut, herbalist eller nevrokirurg.

Forebygging

Optisk atrofi er en alvorlig sykdom. For å forhindre det, må du følge noen regler:

gjennomgå regelmessige undersøkelser med en onkolog og øyelege;
behandle infeksjonssykdommer umiddelbart;
ikke misbruk alkohol;
overvåke blodtrykket;
forhindre øyeskader og traumatiske hjerneskader;
gjentatt blodoverføring for kraftig blødning.

Ervervet optisk atrofi utvikler seg som et resultat av skade på synsnervefibrene (synkende atrofi) eller retinale celler (stigende atrofi).

Synkende atrofi er forårsaket av prosesser som skader fibrene i synsnerven på forskjellige nivåer (bane, optisk kanal, kraniehule). Arten av skaden er forskjellig: betennelse, traumer, glaukom, toksisk skade, sirkulasjonsforstyrrelser i karene som forsyner synsnerven, metabolske forstyrrelser, kompresjon av de optiske fibrene ved en plassopptakende formasjon i orbitalhulen eller i kranialhulen , degenerativ prosess, nærsynthet, etc.).

Hver etiologisk faktor forårsaker atrofi av synsnerven med visse typiske oftalmoskopiske trekk, for eksempel glaukom, sirkulasjonsforstyrrelser i karene som forsyner synsnerven. Imidlertid er det kjennetegn som er felles for optisk atrofi av enhver art: bleking av optikkskiven og nedsatt synsfunksjon.

Graden av reduksjon i synsskarphet og arten av synsfeltdefekter bestemmes av arten av prosessen som forårsaket atrofien. Synsstyrken kan variere fra 0,7 til praktisk blindhet.

Basert på det oftalmoskopiske bildet skilles primær (enkel) atrofi, som er preget av blekhet av synsnervehodet med klare grenser. Antallet små kar på skiven reduseres (Kestenbaums symptom). Netthinnearteriene er innsnevret, venene kan være av normal kaliber eller også litt innsnevret.

Avhengig av graden av skade på de optiske fibrene, og følgelig graden av reduksjon i visuelle funksjoner og bleking av synsnervehodet, skilles initial eller delvis og fullstendig atrofi av synsnerven.

Tiden hvor blekhet av synsnervehodet utvikler seg og alvorlighetsgraden avhenger ikke bare av arten av sykdommen som førte til optisk nerveatrofi, men også av avstanden til skadekilden fra øyeeplet. For eksempel, med inflammatorisk eller traumatisk skade på synsnerven, vises de første oftalmoskopiske tegnene på optisk nerveatrofi flere dager til flere uker etter sykdomsutbruddet eller skadeøyeblikket. Samtidig, når en plassopptakende lesjon påvirker de optiske fibrene i kraniehulen, manifesteres først kun synsforstyrrelser klinisk, og endringer i fundus i form av optisk nerveatrofi utvikles etter mange uker og til og med måneder.

Medfødt optisk atrofi

Medfødt, genetisk betinget synsnerveatrofi er delt inn i autosomal dominant, ledsaget av en asymmetrisk reduksjon i synsskarphet fra 0,8 til 0,1, og autosomal recessiv, karakterisert ved en reduksjon i synsskarphet, ofte til et punkt med praktisk blindhet allerede i tidlig barndom.

Hvis oftalmoskopiske tegn på synsnerveatrofi oppdages, er det nødvendig å gjennomføre en grundig klinisk undersøkelse av pasienten, inkludert bestemmelse av synsskarphet og grensene for synsfeltet for hvite, røde og grønne farger, og en studie av intraokulært trykk.

Hvis atrofi utvikler seg mot bakgrunnen av papilleødem, selv etter at ødemet forsvinner, forblir grensene og mønsteret til platen uklare. Dette oftalmoskopiske bildet kalles sekundær (post-ødem) synsnerveatrofi. Netthinnearteriene er innsnevret i kaliber, mens venene er utvidede og kronglete.

Når kliniske tegn på optisk nerveatrofi oppdages, er det først og fremst nødvendig å fastslå årsaken til utviklingen av denne prosessen og nivået av skade på de optiske fibrene. For dette formålet utføres ikke bare en klinisk undersøkelse, men også CT og/eller MR av hjernen og baner.

I tillegg til etiologisk bestemt behandling, brukes symptomatisk kompleks terapi, inkludert vasodilatorterapi, vitamin C og B, legemidler som forbedrer vevsmetabolismen, ulike alternativer for stimulerende terapi, inkludert elektrisk, magnetisk og laserstimulering av synsnerven.

Arvelige atrofier kommer i seks former:

med en recessiv type arv (infantil) - fra fødsel til tre år er det en fullstendig nedgang i synet;
med den dominerende typen (juvenil blindhet) - fra 2-3 til 6-7 år. Kurset er mer godartet. Synet synker til 0,1-0,2. I fundus er det segmentell blekning av optisk skive, det kan være nystagmus og nevrologiske symptomer;
opto-oto-diabetisk syndrom - fra 2 til 20 år. Atrofi er kombinert med retinal pigmentær dystrofi, grå stær, diabetes mellitus og diabetes insipidus, døvhet og skade på urinveiene;
Beers syndrom er en komplisert atrofi. Bilateral enkel atrofi allerede i det første leveåret, reggae faller til 0,1-0,05, nystagmus, strabismus, nevrologiske symptomer, skade på bekkenorganene, pyramidalkanalen lider, mental retardasjon legges til;
kjønnsrelatert (oftere observert hos gutter, utvikler seg tidlig i barndommen og vokser sakte);
Leicesters sykdom (Lesters arvelig atrofi) - i 90% av tilfellene forekommer mellom 13 og 30 år.

Symptomer Akutt innsettende, et kraftig fall i synet over flere timer, sjeldnere - flere dager. Lesjonen er en type retrobulbar neuritt. Den optiske platen er i utgangspunktet uendret, deretter vises uskarphet av grensene og endringer i små kar - mikroangiopati. Etter 3-4 uker blir optikkskiven blekere på den temporale siden. Hos 16 % av pasientene blir synet bedre. Oftest forblir redusert syn for livet. Pasienter er alltid irritable, nervøse, de er plaget av hodepine og tretthet. Årsaken er optokiasmatisk araknoiditt.

Synsnerveatrofi ved noen sykdommer

Optisk nerveatrofi er et av hovedtegnene på glaukom. Glaukomatøs atrofi manifesteres av blekhet i platen og dannelsen av en depresjon - en utgravning som først okkuperer de sentrale og tidsmessige delene, og deretter dekker hele platen. I motsetning til de ovennevnte sykdommene som fører til skiveatrofi, har platen med glaukomatrofi en grå farge, som er assosiert med egenskapene til skade på glialvevet.
Syfilitisk atrofi.

Symptomer Den optiske skiven er blek, grå, karene er av normal kaliber og skarpt innsnevret. Perifert syn innsnevres konsentrisk, scotoma oppstår ikke, og fargeoppfattelsen lider tidlig. Det kan være progressiv blindhet som oppstår raskt, innen et år.

Det skjer i bølger: en rask reduksjon i synet, deretter i perioden med remisjon - forbedring, i perioden med forverring - gjentatt forverring. Miose utvikler seg, divergerende skjeling, endringer i pupiller, manglende reaksjon på lys samtidig som konvergens og akkommodasjon opprettholdes. Prognosen er dårlig, med blindhet som oppstår i løpet av de første tre årene.

Funksjoner av optisk nerveatrofi fra kompresjon (svulst, abscess, cyste, aneurisme, sklerotiske kar), som kan være i bane, fremre og bakre kraniale fossa. Perifert syn lider avhengig av plasseringen av prosessen.
Foster-Kennedy syndrom - aterosklerotisk atrofi. Kompresjon kan forårsake sklerose i halspulsåren og sklerose i øyepulsåren; Iskemisk nekrose oppstår ved mykning under arteriell sklerose. Objektivt - utgraving forårsaket av tilbaketrekking av den cribriforme platen; godartet diffus atrofi (med sklerose av små kar i pia mater) øker sakte og er ledsaget av aterosklerotiske endringer i karene i netthinnen.

Synsnerveatrofi ved hypertensjon er resultatet av neuroretinopati og sykdommer i synsnerven, chiasmen og synskanalen.

Optisk nerveatrofi er ødeleggelsen av nervefibrene som mottar visuelle stimuli gjennom netthinnen og sender dem til hjernen. Ødeleggelsen av fibre kan ikke bare være fullstendig, men også delvis. Med denne patologien reduseres synet eller går helt tapt. Synsfeltene kan innsnevres, fargeoppfattelsen kan bli svekket, og optikkskiven på synsnerveskiven kan bli blek.

En øyelege stiller denne diagnosen etter undersøkelse med oftalmoskop, fargepersepsjonstesting, perimetertesting, kraniografi, synsstyrketesting, CT, hjerne, øyeskanning ved hjelp av ultralyd m.m.

Behandling av sykdommen vil være rettet mot å eliminere årsaken som førte til slike alvorlige konsekvenser. Å gjenopprette synsnerven er en kompleks prosess som krever en kompetent tilnærming. For noen typer patologi er dette ikke mulig. Atrofi av synsnervene i begge øyne er spesielt farlig.

Hva er atrofi?

Sykdommer i synsnerven diagnostiseres av øyeleger ikke så ofte (1-1,5%). Bare en femtedel av dem fører til slutt til fullstendig blindhet.

Essensen av problemet er at når synsnerven blir ødelagt, blir aksonene til cellene som danner netthinnen ødelagt. Selve cellene deformeres, og nerven blir tynnere, kapillærene blir ødelagt. Voksne lider oftest av denne sykdommen. Hos spedbarn er det forårsaket av infeksjonssykdommer, hydrocephalus, arvelige syndromer og autoimmune sykdommer.

Selve prosessen kan utvikle seg på forskjellige måter, den kan være ganske rask eller relativt sakte. Blokkering av blodårer oppstår ofte, noe som har en ekstremt negativ effekt på tilstanden til nervevev. En person mister synsstyrken, og dette skjer ganske brått. Hvis det er mulig å forbedre blodtilførselen til nervevevet, slutter de å forringes og blir til og med delvis gjenopprettet.

Vær oppmerksom på at følgende negative faktorer kan føre til atrofi: alvorlig alkoholforgiftning, skade på kroppen ved virusinfeksjoner, øyesykdommer, arvelige tendenser, alvorlig kraftig blødning, hypertensjon, aterosklerose, svulster.

Atrofi er en konsekvens av mange sykdommer der hevelse, betennelse, kompresjon og skade på blodkar eller nervefibre i øynene oppstår. Du kan gjenopprette synet hvis du starter behandlingen umiddelbart, før selve atrofien påvirker nerven fullstendig.

La oss forstå årsakene

Årsakene til optisk nerveatrofi er ganske varierte. De vanligste er svulster, nevrologiske patologier, infeksjoner, sykdommer i store og små kar.

Alle faktorer er delt inn i flere grupper:

sykdommer i øynene selv;
dysfunksjon av sentralnervesystemet;
rus;
skade;
generelle sykdommer osv.

Atrofi kan ofte være forårsaket av oftalmologiske årsaker:

glaukom;
okklusjon av arterien som forsyner netthinnen;
død av netthinnevev;
uveitt;
nærsynthet;
nevritt, etc.

En svulst eller orbital sykdom kan skade nerven.

Hvis vi snakker om sykdommer i sentralnervesystemet, er lederne her hypofysesvulster, inflammatoriske sykdommer (meningitt, encefalitt, arachnoiditt, abscess), multippel sklerose (hodeskader), skade på synsnerven på grunn av skade i ansiktet.

Atrofi kan være forårsaket selv av langvarig hypertensjon, vitaminmangel, faste og rus. Blant de sistnevnte er forgiftning med teknisk alkohol, klorofos, nikotin osv. veldig farlig. Plutselig blodtap, anemi og diabetes kan også påvirke tilstanden til de optiske nervefibrene negativt.

Alvorlig skade på kroppen ved infeksjon kan føre til atrofi. Både toksokariasis og toksoplasmose er farlige.

Atrofi kan også være medfødt, og hos et spedbarn oppdages det kanskje ikke umiddelbart. Dette reduserer sjansene hans for å gjenopprette visuell funksjon. Ofte oppstår denne sykdommen hos premature spedbarn, og den kan også arves fra foreldre. En nyfødt kan ikke si at han ser dårlig eller noe gjør vondt, så foreldre bør overvåke babyens oppførsel så nøye som mulig. Ved første mistanke bør du oppsøke lege.

Akrocefali, makrocefali, mikrocefali, dysostose og arvelige syndromer fører til den medfødte formen. I en femtedel av tilfellene av visuell atrofi kan ikke årsaken bestemmes i det hele tatt.

Klassifisering

Optisk nerveatrofi kan enten være ervervet eller arvelig. I sistnevnte tilfelle kommer ofte døvhet i tillegg. Det kan være relativt mildt eller alvorlig.

Den ervervede sykdommen kan være primær, sekundær, glaukomatøs. Ved primær atrofi komprimeres perifere nevroner av synsnerven. Grensene til den optiske platen forblir klare.

Med atrofi av den sekundære optiske platen blir den optiske platen ødematøs og det oppstår en patologisk prosess i netthinnen eller nerven. Over tid erstattes nervefibre av neuroglia, og det er grunnen til at diameteren på den optiske platen vokser og dens grenser blir uklare.

Ved glaukom optisk atrofi, på grunn av høyt intraokulært trykk, kollapser lamina cribrosa i sclera og dør.

Øyelegen kan bestemme, ettersom fargen på synsnerveskiven endres, på hvilket stadium den patologiske prosessen er (innledende stadium, delvis, fullstendig atrofi). I det innledende stadiet blir den optiske platen litt blek, men selve nerven beholder riktig farge. Hvis atrofien er delvis, blir bare en del av nerven (segmentet) blek. Når den er full, blir hele skiven blek og tynn, karene i fundus smalner og kan bli skadet.

Atrofi er preget av plassering:

stigende og synkende;
ensidig og tosidig.

Etter hvert som det skrider frem, skjer det:

stasjonær;
progressive.

Symptomer

Symptomer kan variere i deres manifestasjon. Alt avhenger av årsaken til sykdommen. Hovedsymptomet er nedsatt syn, og denne prosessen kan ikke korrigeres verken med linser eller briller. Hvor raskt synet tapes avhenger av typen atrofi og årsaken. Hvis dette er en progressiv type, kan synet avta i løpet av bare noen få dager. Resultatet kan bli fullstendig blindhet.

Med delvis atrofi av synsnervene når patologiske endringer en viss grense og slutter deretter å utvikle seg. Personen mister delvis synet.

Ved atrofi er synsfunksjonen svekket. Synsfeltene kan innsnevres (sidesynet forsvinner), tunnelsyn kan vises, pasienten kan oppfatte farger utilstrekkelig, og mørke flekker kan vises foran øynene. På den berørte siden slutter pupillen å reagere på lys.

Såkalte blinde flekker eller mørke flekker er en typisk manifestasjon av synsnerveatrofi. Pasienter klager ofte over at de ser mørke flekker foran øynene.

Sekundær atrofi kan vise seg på forskjellige måter. En av de vanlige årsakene til den sekundære prosessen er tabes. Dette er en sen manifestasjon av syfilis, som påvirker mange organer og systemer. Sykdommen kan også vise seg som følge av lammelser, som utvikler seg. Synsfeltene begynner å bli smalere, og synsfunksjonen lider sterkt.

Hvis årsaken er sklerose i halspulsåren, opplever pasienten hemianopsi - blindhet av halvparten av synsfeltet. Etter kraftig blødning med ugunstig utvikling kan også blindhet oppstå. Det er preget av at de nedre synsfeltene faller ut.

For å finne ut om det er atrofi, må du gjennomgå en fullstendig undersøkelse av en øyelege.

Atrofi hos barn

Dersom det er mistanke om at et barn har en synshemming, skal det undersøkes av øyelege. Det er ekstremt viktig å identifisere en slik lesjon på et tidlig stadium, da vil prognosen være så gunstig som mulig.

Utviklingen av atrofi hos barn er ofte forbundet med en arvelig faktor. Det er også forårsaket av forgiftning, betennelse i hjernevev, hevelse, skade på øyeeplet, graviditetspatologi, problemer med nervesystemet, svulster, hydrocephalus, skader, etc.

Manifestasjon hos barn

Det er vanskelig å identifisere en så alvorlig patologi hos et barn, spesielt når det gjelder spedbarn. Alt håp ligger i legenes årvåkenhet. De er i stand til å identifisere patologi i de første dagene av et barns liv under en undersøkelse. Legen må undersøke babyens pupiller, finne ut hvordan de reagerer på lys, hvordan øynene følger bevegelsen til en gjenstand.

Hvis pupillen ikke reagerer på lys, er utvidet, og barnet ikke følger objektet, betraktes dette som et bentegn på tilstedeværelsen av en patologisk prosess.

Det er viktig for foreldre å reagere i tide på utseendet av symptomer og umiddelbart vise barnet til en øyelege. Forsinket behandling eller mangel på den kan føre til delvis eller fullstendig blindhet.

Medfødt atrofi

Denne formen er den vanskeligste å behandle. Det følger med mange medfødte patologiske syndromer.

Hvis det oppdages atrofi, må legen fastslå graden, årsaken og finne ut hvor skadet nervefiberen er.

Hvis vi snakker om å diagnostisere barn, kompliseres det av det faktum at barnet ikke kan snakke om sin subjektive følelse eller forverring av synet. Her kommer forebyggende undersøkelser først. De vil bidra til å identifisere patologi på et tidlig stadium.

Det er også viktig at foreldrene selv følger nøye med på barnets tilstand. Det er de som kan legge merke til at barnet har begynt å oppføre seg uvanlig, har sluttet å reagere på bevegelse i periferien, ser nøye på gjenstander, støter på dem osv.

Behandling av optisk nerveatrofi hos barn er ikke mye forskjellig fra å bli kvitt patologi hos voksne. Bare stoffene og deres doser kan variere. I noen tilfeller er akutt kirurgi indisert. Blant medisiner er det viktig å bruke de som forbedrer blodsirkulasjonen og trekker sammen blodårene. Sammen med dem er vitaminer og medisiner foreskrevet for å stimulere metabolske prosesser.

Diagnostikk

Ved første øyekast gir denne diagnosen ingen sjanse til å gjenopprette synet, men dette er en misforståelse. I fire av fem tilfeller kan synet i det minste delvis gjenopprettes. Under diagnostisering skal øyelegen finne ut hvilke samtidige sykdommer pasienten har, om han tar medisiner, om han kan komme i kontakt med kjemikalier, og om han har dårlige vaner. Alt dette kan forårsake skade på synsnerven.

Visuelt kan legen avgjøre om pasientens øyeeplet stikker ut, om det er mobilt (pasienten må se ned, opp, venstre, høyre), hvor riktig pupillene reagerer, og om det er en hornhinnerefleks. Han må definitivt sjekke synsskarphet, fargeoppfatning og omkrets.

Den viktigste diagnostiske metoden er oftalmoskopi. Det hjelper å undersøke den optiske platen i detalj, for å finne ut om den har blitt blek, om konturene og fargen er uskarpe. Antallet små kar på skiven kan reduseres, arterienes kaliber på netthinnen kan innsnevres, og venene kan endre seg. Tomografi kan i tillegg brukes til å bekrefte eller avkrefte diagnosen.

Med EEP (elektrofysiologisk studie) kan legen oppdage økt følsomhet i synsnerven. Hvis vi snakker om glaukomformen, kan legen bruke et tonometer.

For å studere banen brukes undersøkelsesradiografi. Doppler ultralyd brukes til å undersøke blodstrømmen. Ofte er det nødvendig med ytterligere konsultasjoner med en nevrolog, røntgen av skallen, MR og CT-skanning av hjernen. Dersom det er påvist hjernesvulst eller økt intrakranielt trykk, vil det også være behov for konsultasjon med nevrokirurg.

Konsultasjon med en revmatolog vil være nødvendig for systemisk vaskulitt. For orbitale svulster er hjelp fra en oftalmo-onkolog nødvendig. Hvis det oppdages skade på store blodårer, må du kontakte en karkirurg eller øyelege. Ved mistanke om infeksjon foreskrives PCR- og ELISA-tester.

Det er viktig å utelukke amblyopi og perifer grå stær, siden symptomene deres ligner veldig på atrofi.

Behandling

Hvis det oppdages atrofi av synsnerven, hviler behandlingen utelukkende hos øyelegen. Han har mange moderne behandlingsmetoder og ganske effektive medikamenter til rådighet. Det viktigste er ikke å bli kvitt atrofi selv, som en konsekvens, men å bekjempe dens årsak.

Forsøk på å behandle en så alvorlig patologi hjemme ved å bruke tvilsomme folkemedisiner ser triste ut. I dette tilfellet mister pasienten dyrebar tid og sjansene for å bli frisk. Det er umulig å bli kvitt synsnerveatrofi med mindre årsaken er eliminert!

Oftest er optisk nerveatrofi ikke en uavhengig sykdom, men en konsekvens av utviklingen av en eller annen patologisk prosess. Sykdommer, inkludert smittsomme, kan føre til atrofi. Infeksjoner skader raskt synsnerven. Også farlig er skader, dysfunksjon av store kar, genetiske abnormiteter, autoimmune lesjoner, etc.

Hvis det definitivt er fastslått at årsaken er en svulst eller hypertensjon, utføres nevrokirurgisk inngrep. En vellykket operasjon vil redde pasientens syn, og i noen tilfeller liv.

Med konservativ behandling bør det gjøres alt for å bevare det gjenværende synet så mye som mulig. Behandlingsregimet velges utelukkende av en øyelege. Noen ganger jobber han sammen med andre spesialister.

Det er svært viktig å sikre fjerning av infiltrat under den inflammatoriske prosessen, forbedre blodsirkulasjonen, vaskulær tilstand og nervetrofisme. Det er nødvendig å overvåke intraokulære trykkindikatorer.

For å maksimere effekten av behandlingen kan legen foreskrive akupunktur, fysioterapi og magnetisk terapi.

Hvis synet faller under 0,01, vil behandlingen ikke være effektiv.

Prognose

Prognosen for behandlingen avhenger av hvor rettidig den startes og velges tilstrekkelig. Det er ekstremt viktig å starte det på det tidligste stadiet av utviklingen av den patologiske prosessen. Hvis kurset er gunstig, kan synet ikke bare gjenopprettes, men til og med forbedres litt. Men du bør forstå at det ikke vil være mulig å gjenopprette det fullstendig.

Hvis atrofien er progressiv, kan det selv med svært aktiv behandling resultere i fullstendig blindhet.

Forebygging

Denne patologien avhenger i stor grad av en persons holdning til helsen. Ofte manifesterer døden av optisk nervevev seg som en komplikasjon etter å ha lidd av influensa eller akutt luftveisvirusinfeksjon; det oppstår ofte på et sent stadium av utviklingen av syfilis.

Det er ekstremt viktig å ta vare på rettidig forebygging av en så farlig patologi. Det er nødvendig å behandle øye-, endokrine, nevrologiske, infeksjonssykdommer og inflammatoriske prosesser i kroppen i tide. Siden rus er veldig farlig, må du unngå forgiftning, arbeide nøye med kjemikalier og ikke drikke alkoholholdige drikker.

Hvis det oppstår kraftig blødning, er det nødvendig å umiddelbart gi en blodoverføring av ønsket type.

Det er viktig å umiddelbart konsultere en øyelege hvis synet ditt er nedsatt.

Så optisk nerveatrofi er ikke så vanlig. Det nåværende utviklingsnivået for medisin og oftalmologi gjør det mulig å bekjempe denne sykdommen ganske vellykket. Med riktig behandling kan delvis visuelle funksjoner gjenopprettes. Det er viktig ikke bare å velge de riktige medisinene og ta dem i henhold til det foreskrevne regimet, men også å eliminere årsaken som førte til atrofi.

Optisk nerveatrofi er utviklingen av en patologi der synsnerven er delvis eller fullstendig ødelagt innenfor sine egne fibre, hvoretter disse fibrene erstattes av bindevev. Optisk nerveatrofi, hvis symptomer er en reduksjon i visuell funksjon i kombinasjon med en generell blekning av nerveskiven, kan være medfødt eller ervervet i dens forekomst.

generell beskrivelse

I oftalmologi diagnostiseres sykdommer i synsnerven av en eller annen type i gjennomsnitt i 1-1,5 % av tilfellene, mens i ca. 26 % av dem er synsnerven utsatt for fullstendig atrofi, som igjen forårsaker blindhet som ikke kan bli behandlet.kur. Generelt, med atrofi, som det fremgår av beskrivelsen av konsekvensene som det fører til, er det en gradvis død av fibrene i synsnerven, etterfulgt av deres gradvise erstatning, sikret av bindevev. Dette er også ledsaget av konverteringen av lyssignalet mottatt av netthinnen til et elektrisk signal under dets videre overføring til de bakre hjernelappene. På denne bakgrunnen utvikles ulike typer lidelser, med en innsnevring av synsfeltene og en reduksjon i synsskarphet før blindhet.

Synsnerveatrofi: årsaker

Medfødte eller arvelige patologier direkte relatert til syn som er relevante for pasienten kan betraktes som årsaker som provoserer utviklingen av sykdommen vi vurderer. Synsnerveatrofi kan også utvikles som et resultat av å lide av øyesykdommer eller en viss type patologisk prosess som påvirker netthinnen og selve synsnerven. Eksempler på de sistnevnte faktorene inkluderer øyeskade, betennelse, degenerasjon, overbelastning, ødem, skade forårsaket av toksiske effekter, kompresjon av synsnerven, sirkulasjonsforstyrrelser av en eller annen skala. I tillegg spiller nåværende patologier som påvirker nervesystemet, så vel som den generelle typen sykdom, også en viktig rolle i årsakene.

I hyppige tilfeller er utviklingen av optisk nerveatrofi forårsaket av påvirkningen som utøves av patologien til sentralnervesystemet som er relevant for pasienten. Slike patologier kan betraktes som syfilitisk hjerneskade, abscesser og hjernesvulster, hjernehinnebetennelse og hjernebetennelse, kranietraumer, multippel sklerose, etc. Alkoholforgiftning forårsaket av bruk av metylalkohol og generell forgiftning av kroppen er også blant faktorene som påvirker sentralnervesystemet. system, og til slutt blant faktorene som provoserer synsnerveatrofi.

Utviklingen av patologien vi vurderer kan også være medvirkende til av sykdommer som åreforkalkning og hypertensjon, samt tilstander hvis utvikling er provosert av vitaminmangel, kininforgiftning, kraftig blødning og faste.

I tillegg til de oppførte faktorene, kan optisk nerveatrofi også utvikle seg på bakgrunn av obstruksjon av de perifere retinale arteriene og obstruksjon av den sentrale arterien i den. Disse arteriene gir næring til synsnerven; følgelig, hvis de er blokkert, blir dens funksjoner og allmenntilstand forstyrret. Det bør bemerkes at obstruksjon av disse arteriene også anses som hovedsymptomet som indikerer manifestasjonen av glaukom.

Optisk nerveatrofi: klassifisering

Optisk nerveatrofi, som vi først bemerket, kan manifestere seg både som en arvelig patologi og som en ikke-arvelig patologi, det vil si ervervet. Den arvelige formen av denne sykdommen kan manifestere seg i slike grunnleggende former som den autosomalt dominerende formen for optisk atrofi, den autosomale recessive formen for optisk atrofi og den mitokondrielle formen.

Medfødt atrofi anses å være atrofi som følge av genetiske sykdommer som forårsaker synshemming hos pasienten fra fødselen. Lebers sykdom er identifisert som den vanligste sykdommen i denne gruppen.

Når det gjelder den ervervede formen for optisk nerveatrofi, bestemmes den av særegenhetene ved påvirkningen av etiologiske faktorer, for eksempel skade på den fibrøse strukturen til synsnerven (som bestemmer en slik patologi som synkende atrofi) eller skade på retinale celler ( dette bestemmer følgelig en slik patologi som stigende atrofi) atrofi). Den ervervede formen for optisk nerveatrofi kan igjen provoseres av betennelse, glaukom, nærsynthet, metabolske forstyrrelser i kroppen og andre faktorer som vi allerede har diskutert ovenfor. Ervervet optisk atrofi kan være primær, sekundær eller glaukomatøs.

I hjertet av mekanismen primær form for atrofi Synsnerven anses å være en effekt der kompresjon av perifere nevroner i synsbanen oppstår. Den primære formen (som også er definert som den enkle formen) for atrofi er ledsaget av klare skivegrenser og blekhet, innsnevring av karene i netthinnen og mulig utvikling av utgraving.

Sekundær atrofi, som utvikler seg mot bakgrunnen av stagnasjon av synsnerven eller mot bakgrunnen av dens betennelse, er preget av utseendet av tegn som er iboende i den forrige, primære formen for atrofi, men i dette tilfellet er den eneste forskjellen vagheten av grensene, som er relevant for grensene til synsnervehodet.

I hjertet av utviklingsmekanismen glaukomatøs form for atrofi Synsnerven på sin side anses å være en kollaps som har oppstått i sclera fra siden av dens cribriforme plate, som oppstår på grunn av en tilstand med økt intraokulært trykk.

I tillegg inkluderer klassifiseringen av former for optisk nerveatrofi også slike varianter av denne patologien som allerede er nevnt i den generelle gjennomgangen delvis atrofi synsnerven og fullstendig atrofi synsnerven. Her, som leseren grovt sett kan anta, snakker vi om den spesifikke omfanget av skade på nervevev.

Et karakteristisk trekk ved den delvise formen for synsnerveatrofi (eller initial atrofi, som det også er definert) er ufullstendig bevaring av synsfunksjonen (selve synet), som er viktig når synsskarphet er redusert (på grunn av bruken av linser). eller briller ikke forbedrer kvaliteten på synet). Selv om gjenværende syn kan bevares i dette tilfellet, er det forstyrrelser i fargeoppfatningen. Bevarte områder innenfor synsvidde forblir tilgjengelige.

I tillegg kan synsnerveatrofi vise seg i stasjonær form ( det vil si i ferdig form eller ikke-progressiv form), som indikerer en stabil tilstand av faktiske visuelle funksjoner, så vel som i det motsatte, progressiv form, der en reduksjon i kvaliteten på synsskarphet uunngåelig oppstår. Avhengig av omfanget av lesjonen, manifesterer synsnerveatrofi seg i både ensidige og bilaterale former (det vil si å påvirke ett øye eller begge øynene samtidig).

Synsnerveatrofi: symptomer

Hovedsymptomet på denne sykdommen er, som nevnt tidligere, en reduksjon i synsskarphet, og denne patologien kan ikke korrigeres. Manifestasjonene av dette symptomet kan variere avhengig av den spesifikke typen atrofi. Progresjon av sykdommen kan føre til en gradvis nedgang i synet inntil fullstendig atrofi er oppnådd, hvor synet er fullstendig tapt. Varigheten av denne prosessen kan variere fra flere dager til flere måneder.

Delvis atrofi er ledsaget av et stopp i prosessen på et visst stadium, hvoretter synet slutter å falle. I henhold til disse funksjonene skilles en progressiv eller fullført form av sykdommen.

Ved atrofi kan synet bli svekket på ulike måter. Dermed kan synsfeltene endre seg (i utgangspunktet smalner de, noe som er ledsaget av forsvinningen av det såkalte laterale synet), noe som kan føre til utvikling av en "tunnel" type syn, der det ser ut til at alt er sett som gjennom et rør, med andre ord kun synlighet av objekter rett foran en person. Ofte blir scotomas en følgesvenn til denne typen syn; spesielt betyr de utseendet på mørke flekker i hvilken som helst del av synsfeltet. Fargesynsforstyrrelse er også aktuelt.

Synsfelt kan endres ikke bare i henhold til typen "tunnelsyn", men også basert på den spesifikke plasseringen av lesjonen. Hvis scotomer, det vil si de mørke flekkene nevnt ovenfor, vises i pasientens øyne, indikerer dette at de nervefibrene som er konsentrert i maksimal nærhet til den sentrale delen av netthinnen eller ligger direkte i den, har blitt påvirket. Synsfeltene er innsnevret på grunn av skade på nervefibrene; hvis synsnerven påvirkes på et dypere nivå, kan halvparten av synsfeltet (nasal eller temporalt) forsvinne. Som allerede nevnt, kan lesjonen være enten ensidig eller bilateral.

Dermed kan vi oppsummere symptomene under følgende hovedpunkter som bestemmer bildet av kurset:

utseendet til sektorformede og sentrale scotomas (mørke flekker);
redusert kvalitet på sentralsyn;
konsentrisk innsnevring av synsfeltet;
blekhet i synsnervehodet.

Sekundær optisk nerveatrofi bestemmer følgende manifestasjoner under oftalmoskopi:

åreknuter;
vasokonstriksjon;
utjevning av området til synsnervegrensene;
skive blanchering.

Diagnose

Selvdiagnose, samt selvmedisinering (inkludert behandling av synsnerveatrofi med folkemedisin) for den aktuelle sykdommen bør utelukkes fullstendig. Til slutt, på grunn av likheten mellom manifestasjonene som er karakteristiske for denne patologien med manifestasjoner, for eksempel av en perifer form for katarakt (til å begynne med ledsaget av nedsatt sidesyn med påfølgende involvering av de sentrale delene) eller med amblyopi (en betydelig reduksjon i syn uten mulighet for korreksjon), er det rett og slett umulig å etablere en nøyaktig diagnose på egen hånd .

Det som er bemerkelsesverdig er at selv av de listede sykdomsalternativene, er ikke amblyopi en sykdom så farlig som synsnerveatrofi kan være for en pasient. I tillegg bør det bemerkes at atrofi også kan manifestere seg ikke bare som en uavhengig sykdom eller som et resultat av eksponering for en annen type patologi, men kan også fungere som et symptom på visse sykdommer, inkludert sykdommer som ender med døden. Med tanke på alvorlighetsgraden av lesjonen og alle mulige komplikasjoner, er det ekstremt viktig å umiddelbart begynne å diagnostisere optisk nerveatrofi, for å finne ut årsakene som provoserte det, samt å behandle det tilstrekkelig.

De viktigste metodene som diagnostiseringen av optisk nerveatrofi er basert på inkluderer:

oftalmoskopi;
visometri;
perimetri;
fargesyn forskning metode;
CT skann;
radiografi av hodeskallen og sella turcica;
NMR-skanning av hjernen og bane;
fluorescein angiografi.

Dessuten oppnås et visst informasjonsinnhold for å sammenstille et generelt bilde av sykdommen gjennom laboratorieforskningsmetoder, som blodprøver (generelle og biokjemiske), testing for borelliose eller syfilis.

Behandling

Før vi går videre til detaljene i behandlingen, merker vi at det i seg selv er en ekstremt vanskelig oppgave, fordi restaurering av skadede nervefibre i seg selv er umulig. En viss effekt kan selvfølgelig oppnås gjennom behandling, men bare under betingelse av restaurering av de fibrene som er i den aktive ødeleggelsesfasen, det vil si med en viss grad av deres vitale aktivitet mot bakgrunnen av slik eksponering. Å savne dette øyeblikket kan føre til endelig og irreversibelt synstap.

Blant hovedområdene for behandling av optisk nerveatrofi kan følgende alternativer skilles:

behandlingen er konservativ;
terapeutisk behandling;
kirurgisk behandling.

Prinsipper konservativ behandling koke ned til salg av følgende stoffer i den:

vasodilatorer;
antikoagulantia (heparin, ticlid);
legemidler hvis effekt er rettet mot å forbedre den generelle blodtilførselen til den berørte synsnerven (papaverin, no-spa, etc.);
medisiner som påvirker metabolske prosesser og stimulerer dem i området av nervevev;
legemidler som stimulerer metabolske prosesser og har en løsende effekt på patologiske prosesser; legemidler som stopper den inflammatoriske prosessen (hormonelle legemidler); medisiner som bidrar til å forbedre funksjonene til nervesystemet (nootropil, Cavinton, etc.).

Fysioterapeutiske prosedyrer inkluderer magnetisk stimulering, elektrisk stimulering, akupunktur og laserstimulering av den berørte nerven.

Gjentakelsen av behandlingsforløpet, basert på implementering av tiltak i de listede påvirkningsområdene, skjer etter en viss tid (vanligvis innen flere måneder).

Når det gjelder kirurgisk behandling, innebærer det en intervensjon som tar sikte på å eliminere de formasjonene som komprimerer synsnerven, samt ligering av området til den temporale arterien og implantering av biogene materialer som bidrar til å forbedre blodsirkulasjonen i den atrofierte nerven og dens vaskularisering.

Tilfeller av betydelig synstap på grunn av den aktuelle sykdommen nødvendiggjør å tildele pasienten passende grad av svekkelse til en funksjonshemningsgruppe. Synshemmede pasienter, samt pasienter som har mistet synet fullstendig, sendes til et rehabiliteringskurs som tar sikte på å eliminere begrensningene som har oppstått i livet, samt kompensere for dem.

La oss gjenta at synsnerveatrofi, som behandles med tradisjonell medisin, har en svært betydelig ulempe: når du bruker den, går det tapt tid, noe som er nesten dyrebart som en del av sykdommens utvikling. Det er i perioden med aktiv uavhengig implementering av slike tiltak fra pasientens side at det er mulighet for å oppnå positive og betydelige resultater i egen skala på grunn av mer adekvate behandlingstiltak (og tidligere diagnostikk også); i dette tilfellet at behandling av atrofi betraktes som et effektivt tiltak der tilbakevending av synet er tillatt. Husk at behandling av optisk nerveatrofi med folkemedisiner bestemmer minimumseffektiviteten til effekten som er gitt!