Biliær dyskinesi etiologi patogeneseklinikk. Biliær dyskinesi

Innhold

Introduksjon

Etiologi og patogenese av JVP

Diagnose av JVP

Litteratur

Introduksjon

Biliær dyskinesi er en forstyrrelse i den kontraktile funksjonen til gallesystemet, hovedsakelig galleblæren og ekstrahepatiske galleveier, som fører til nedsatt galleutskillelse.

Det er to hovedtyper av dyskinesi: hypomotorisk (hypokinetisk, hypotonisk) og hypermotorisk (hyperkinetisk, hypertonisk).

Mer vanlig er hypomotorisk dyskinesi i galleveiene, hvor det er en reduksjon i evakueringsfunksjonen til galleblæren, noe som fører til strekking og stagnasjon av galle. En reduksjon i galleblærefunksjonen manifesteres av relativt konstant moderat smerte i høyre hypokondrium, noe avtagende etter å ha spist.

Med hypermotorisk dyskinesi er smerte i høyre hypokondrium intens og paroksysmal av natur. Forekomsten av smerte er vanligvis assosiert med feil i kostholdet, alkoholinntak og følelsesmessig stress.

Ved diagnostisering er det viktig å etablere form for dyskinesi, samt bestemme tilstedeværelse eller fravær av samtidig kolecystitt. Formen for dyskinesi bestemmes basert på egenskapene til manifestasjonen av sykdommen. Resultatene av ultralydundersøkelse spiller en viktig rolle. Duodenal intubasjon brukes også.

Etiologi og patogenese av JVP

Følgende faktorer som fører til biliær dyskinesi (BD) er identifisert:

Nevrosirkulatorisk dysfunksjon av ulik opprinnelse;

Tidligere akutt viral hepatitt;

Konstitusjonelle kjennetegn ved et barn med vegetativ dystoni og en stillesittende livsstil;

Nevroser;

Matallergier, atopisk diatese;

Enhver kronisk patologi i mage-tarmkanalen (spesielt inflammatorisk);

Arvelig disposisjon, selv om det sannsynligvis oftere kommer ned til familiekarakteristikker ved livsstil, spesielt ernæring;

Kroniske foci av infeksjon i kroppen (ENT patologi, etc.);

Forgiftning, økopatologi, langvarig diettmisbruk av industrielt hermetiske produkter;

Endokrine sykdommer (fedme, tyrotoksikose, diabetes mellitus).

V. A. Galkin (1996) skriver: ideen om galleblæredyskinesier som rent funksjonelle lidelser blir for tiden revidert. Ikke bare med hypomotoriske, men også hypermotoriske former for dyskinesi, finner organiske endringer sted på nivået av hepatocytten, som er en slags primær faktor som bidrar til forstyrrelse av aktiviteten til ikke bare intra- men også ekstrahepatiske galleveier, inkludert galleblære. Denne patologien er en viss type kolestase. Rollen til vegetativ-vaskulær (nevrosirkulatorisk) dystoni i utviklingen av biliær dyskinesi kan imidlertid ikke utelukkes. Så to hovedfaktorer fører til GB motilitetsforstyrrelse:

1. brudd på den funksjonelle tilstanden til hepatocytten og dermed - dyscholia (endring i sammensetningen av galle);

2. forstyrrelser i den nevrogene reguleringen av den muskulære veggen i galleblæren, både sentral (nevrosirkulatorisk dysfunksjon, nevroser) og perifer (i patologi i mage-tarmkanalen som viscero-viscerale reflekser fra interoceptorer).

Samtidig er det fastslått at dyskinesier i galleblæren også kan være forårsaket av et brudd på utskillelsen av enterale hormoner (cholecystokinin, motilin, etc.) i kronisk patologi i tolvfingertarmen og tynntarmen, samt apudopati. Forstyrrelse av rytmen til gallestrømmen inn i tarmene reduserer de bakteriedrepende egenskapene til den øvre mage-tarmkanalen, noe som fører til dysbakteriose og intestinale dyskinesier. Langvarig dyskinesi, forårsaker stagnasjon og infeksjon av galle, refluks av tarminnholdet i galleblæren (refluks), fører til kolecystitt. Når tonen i den sympatiske delen av nervesystemet dominerer, er pasienten preget av hypotoniske dyskinesier (80% av alle dyskinesier), og med parasympatikotoni - hypertoniske.

Klinisk bilde av JVP avhengig av form

Kliniske manifestasjoner av biliær dyskinesi er forårsaket av forstyrrelser i den motoriske funksjonen til galleveiene, som basert på klager, anamnese og data fra en objektiv undersøkelse av pasienter kan deles inn i lokale og generelle symptomer.

Hypertensiv-hyperkinetisk form for biliær dyskinesi observert oftere hos personer med vagotoni og er preget av periodisk forekommende akutt kolikk, noen ganger svært intens smerte i høyre hypokondrium med bestråling til høyre scapula, skulder (likner leverkolikk) eller omvendt til venstre halvdel av brystet, hjerteregion (ligner et angina-anfall). Hjertemanifestasjoner ved sykdommer i galleblæren ble beskrevet av S.P. Botkin som en vesikal-hjerterefleks (Botkins symptom). Smerter oppstår som regel plutselig, gjentas flere ganger om dagen, er kortvarig og er ikke ledsaget av en økning i kroppstemperatur, en økning i ESR og leukocytose. Noen ganger er angrep ledsaget av kvalme, oppkast og tarmdysfunksjon. Vasomotoriske og nevrovegetative syndromer kan forekomme hos slike pasienter: svette, takykardi, hypotensjon, følelse av svakhet, hodepine.

Pasienter forbinder forekomsten av smerteanfall i høyre hypokondrium ikke så mye med feil ved spising, men med psyko-emosjonelt stress. Smertesyndrom i den hyperkinetiske formen for biliær dyskinesi er en konsekvens av en plutselig økning i trykket i galleblæren, som trekker seg sammen ved akutt hypertensjon av Lutkens eller Oddi sphincter.

De fleste pasienter merker økt irritabilitet, tretthet, humørsvingninger, søvnforstyrrelser, smerter i hjerteområdet og hjertebank.

Utenfor forverringsperioden, ved palpasjon av magen, observeres lett smerte i området for projeksjonen av galleblæren og den epigastriske regionen. Smertepunkter som er karakteristiske for kronisk kolecystitt er mildt uttrykte eller fraværende. Funksjonelle endringer i andre fordøyelsesorganer (pylorospasme, gastrisk hypokinesi, duodenostase, hypo- og hyperkinesi i tykktarmen), kardiovaskulære og endokrine systemer er mulig. I løpet av den interiktale perioden vedvarer noen ganger en følelse av tyngde i høyre hypokondrium. Smertene forsterkes vanligvis etter psyko-emosjonell overbelastning, under menstruasjon, etter fysisk anstrengelse eller spising av krydret og kald mat.

Hypotonisk-hypokinetisk form for biliær dyskinesi observert oftere hos individer med en dominerende tone i den sympatiske delen av det autonome nervesystemet. Det er preget av en følelse av fylde og konstant kjedelig, verkende smerte i høyre hypokondrium uten tydelig lokalisering, som intensiveres etter overdreven psyko-emosjonell stress, og noen ganger etter å ha spist. Smertesyndrom under hypokinesis er forårsaket av dominerende strekking av den infundibulære delen av galleblæren. Dette forenkles av frigjøring av anticholecystokinin, en overflødig mengde som reduserer dannelsen av kolecystokinin i tolvfingertarmen betydelig. En reduksjon i syntesen av kolecystokinin, som er et kolekinetisk middel, bremser den motoriske funksjonen til galleblæren ytterligere.

Pasienter klager ofte over dårlig appetitt, raping, kvalme, bitter smak i munnen, oppblåsthet, forstoppelse (sjeldnere diaré). Palpasjon avslører lett smerte ved dyp palpasjon i Shoffar-området.

Biliær dyskinesi kan oppstå latent og med mindre uttalte lokale kliniske symptomer i nærvær av generelle nevrologiske symptomer. Basert på klager, sykehistorie og objektiv undersøkelse kan en foreløpig diagnose stilles. For å etablere en endelig diagnose er det nødvendig med en rekke laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder.

Hypotonisk-hyperkinetisk form for biliær dyskinesi

Det er kjent at svært ofte biliære dyskinesier, spesielt sekundære, oppstår med en utvidet kongestiv galleblæren på bakgrunn av spasmer i sphincteren til Oddi. Dette skjer oftest med økt tonus i den parasympatiske delen av det autonome nervesystemet og høy syredannelse i magen. Dette er pasientene:

1. konstitusjonell vagotonikk;

2. ikke-ulcus dyspepsi;

3. gastritt type B - kronisk primær gastroduodenitt (pre-ulcerøs tilstand);

4. magesår;

5. kronisk tilbakevendende pankreatitt;

6. traumatisk hjerneskade.

I alle disse sykdommene, spesielt i magesår, er det en krampe i lukkemuskelen til Oddi, siden magesårsykdom er en fremtredende representant for sykdommen i lukkemusklene (pylorisk lukkemuskel og sphincter av Oddi). Det er også kjent at økt forsuring av tolvfingertarmen bidrar til krampe i lukkemuskelen til Oddi, og syrenøytraliserende midler (antacida, H 2 -histaminblokkere, H + /K + -ATPase-hemmere) bidrar indirekte til å lindre spasmer i sphincteren til Oddi.

I nærvær av en spasme i sphincteren til Oddi oppstår stagnasjon av galle i galleblæren, og etter en viss tid - utvidelsen. Resept og langvarig bruk av myogene antispasmodika (papaverin, no-shpa) og ikke-selektive M-cholinolytika (atropin, platyphyllin, metacin) forverrer hypomotorisk dyskinesi i galleblæren. Dette gjelder spesielt for magesår, siden pasienter med magesår inntil nylig mottok behandlingsforløp bestående av myogene antispasmodika og ikke-selektive M-cholinolytika. Utvidelse av galleblæren og stagnasjon av galle i den forverres ytterligere ved administrering av H-antikolinergika - ganglionblokkere (benzoheksonium, pyrylen, gangleron), som for tiden praktisk talt ikke brukes. Denne faktoren bør betraktes som et svært positivt punkt i behandlingen av pasienter med magesår.

Pasienter med kongestiv galleblære med spasmer i sphincteren til Oddi har sine egne karakteristikker av patogenese, klinisk bilde, diagnose og behandling sammenlignet med tidligere beskrevne former for dyskinesi. De klager vanligvis over tyngde og nagende smerte i høyre hypokondrium, munntørrhet, forstoppelse (vanligvis saueavføring), ustabilt humør, irritabilitet og tretthet. Sistnevnte plager er spesielt uttalt hvis de er tilstede og med den underliggende sykdommen.

Ved undersøkelse oppdages en skjellet tunge (tannmerker), som indikerer stagnasjon av galle i galleblæren. Ved palpasjon er det som vanlig følsomhet i Shoffar-området (positivt Zakharyins tegn); noen ganger er det mulig å palpere den forstørrede galleblæren. Det er absolutt et positivt Mussi-Georgievsky-symptom og frenicus til høyre. Palpasjon avslører krampaktige, moderat smertefulle deler av tykktarmen, og tett fylling av sigmoid-tykktarmen med avføring.

Pasienter med hypomotorisk-hyperkinetisk form for dyskinesi er svært vanskelig å gjennomgå duodenal intubasjon fordi deres sphincter of Oddi ofte ikke åpner seg godt. Derfor må de forberedes veldig nøye dagen før studien og rett før duodenal intubasjon. På dagtid én dag før sondering må pasientene ta krampestillende midler, helst ikke myogene krampestillende midler (no-spa, halidor), men krampestillende midler som virker selektivt avslappende på lukkemusklen til Oddi og som ikke påvirker avspenningen av galleblæren. Før han legger seg bør pasienten ta en dobbel dose buscopan (20 mg) eller gastrocepin (100 mg) og 50-100 g honning med te, gjerne grønn.

Ved å undersøke pasientene på klinikken vår som er registrert med diagnosen "ADV", legger vi merke til følgende:

1. Hos 63 barn fra 5 til 15 år, basert på arten av plager, anamnese, klinisk bilde, objektiv undersøkelse, laboratorietester og ultralyddiagnostikk, galleblæredyskinesi (galleblæredyskinesi av hypoton type med dyscholia, av hyperkinetisk type og kolestasesyndrom) ble identifisert.

2. Ved analyse av smertesyndromet ble det avdekket at diffus smerte i grunnskolealder forekommer 2,1 ganger oftere enn i videregående alder og 1,5 ganger sjeldnere enn i førskolealder. Smerter i høyre hypokondrium i barneskolealder forekommer 1,2 ganger sjeldnere enn i videregående alder og 2,2 ganger oftere enn i førskolealder.

3. Ved analyse av dyspeptisk syndrom ble det avslørt at kvalme er observert hos 48,4 % av førskolebarn, 57,8 % av yngre barn og 56,9 % av barn i ungdomsskolealder. Oppkast i barneskolealder forekommer 1,6 ganger oftere enn i videregående alder og 1,3 ganger sjeldnere enn i førskolealder.

Diagnose av JVP

Diagnostikk basert på en analyse av klager, undersøkelsesdata og resultater av ytterligere forskningsmetoder. En verdifull diagnostisk metode for denne patologien er ultralyd. Ultralyd lar deg identifisere arten av motoriske forstyrrelser i galleblæren, diagnostisere anomalier i galleveiene (kink, torsjon, etc.). Svært ofte er det nettopp disse strukturelle egenskapene til galleveiene eller galleblæren som er den direkte årsaken til dyskinesi.

For biliær dyskinesier er diettbehandling foreskrevet innenfor rammen av kosttabell N5. Tatt i betraktning rollen som reflekspåvirkninger i tilblivelsen av JP, spilles en viktig rolle av organiseringen av et rasjonelt regime, tilstrekkelig søvn og begrensning av psyko-emosjonell overbelastning og stressende påvirkninger.

Prinsippene for behandling av galleblæredyskinesi, tatt i betraktning varianten av galleblæredyskinesi, er presentert i tabell 1.

Tabell 1. Prinsipper for differensiert behandling av JP

Hyperkinetisk dyskinesi	Hypokinetisk dyskinesi
1. Sedativ terapi: natriumbromid, persen, valerian tinktur, seduxen, tazepam og andre beroligende midler	1. Tonic terapi: aloe ekstrakt, ginseng tinktur, pantocrine, eleutherococcus
2. Koleretika: convaflavin, kolezym, nikodin, oksafenamid, allohol, berberin, etc.	2. Kolekinetikk: magnesiumsulfat, sorbitol, xylitol, mannitol, rå eggeplomme, vegetabilske oljer
3. Hydrokoleretika: metenamin, salisylnatrium, mineralvann med lavt saltholdighet (Smirnovskaya, Slavyanovskaya, Essentuki N4 og N20) 3 ml/kg kroppsvekt per dag	3. Hydrocholeretics: høyt mineralisert mineralvann: Essentuki 17, Naftusya, Arzni, Batalinskaya, kaldt kullsyreholdig.
4. Fysioterapi: termiske prosedyrer: bruk av parafin og ozokeritt, dia og induktotermi, elektroforese av papaverin, platifyllin, dibazol	4. Fysioterapi: faradisering av høyre phrenic nerve, galvanisering av galleblæren, diadynamisk terapi
4. Medisinske urter: berberis, immortelle, maissilke, peppermynte	Medisinske urter med kolekinetisk effekt: fjellaske, kamilleblomster, centaury urt og preparater fra dem

Fra de aller første dagene av behandlingen blir tilstanden til det autonome nervesystemet korrigert. For den hypertoniske og hyperkinetiske typen JVP foreskrives beroligende midler: bromider, infusjon av valerian, motherwort. For hypotoniske og hypokinetiske typer JVP brukes toniske preparater: ekstrakt av Eleutherococcus, Leuzea, tinktur av ginseng, aralia, sitrongress.

Antibakteriell terapi er ikke indisert for denne patologien. Når du foreskriver kjemoterapi medikamenter i forbindelse med en annen samtidig sykdom, er det nødvendig å ta hensyn til den mulige negative effekten av disse medisinene på funksjonen til gallesystemet. Hvis giardiasis eller annen helminthic infestation oppdages, må anthelmintisk behandling utføres.

En spesiell rolle tilhører koleretiske stoffer. I henhold til deres virkningsmekanisme er de delt inn i koleretika (øker dannelsen av galle) og kolekinetikk (fremmer frigjøring av galle fra blæren inn i tarmens lumen).

Koleretika inkluderer: allohol, kolenzym, kolecin, lyobil og andre medikamenter med gallesyrer; nikodin, oksafenamid, syklon (syntetiske stoffer); immortelle, maissilke, reinfann, nyper, holagol, olemetin (urtepreparater); valerianpreparater, mineralvann (økt gallesekresjon på grunn av vannkomponenten).

Til kolekinetikk om inkluderer: magnesiumsulfat, sorbitol, xylitol, berberinbisulfat (øke tonen i galleblæren og redusere tonen i gallegangene); antispasmodika, aminofyllin (slapper av lukkemusklene i gallesystemet).

Valget av medisiner for å gjenopprette funksjonene til galledannelse og galleutskillelse avhenger av typen dyskinesi.

For den hypertensive typen hypertensiv diaré brukes oksafenamid, nicodin og mineralvann med lavt mineralvann (Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Essentuki 4, 20, Narzan varmt eller oppvarmet 5-6 ganger om dagen). For urtemedisin brukes kamilleblomster, peppermynte, lakrisrot, valerianrot, morurt og dillfrukter.

For den hypotoniske typen JVP er Flamin, cholecystokinin, magnesiumsulfat, pancreozymin foreskrevet; mineralvann med høy mineralisering (Essentuki 17, Arzni, etc., ved romtemperatur eller lett oppvarmet 30-60 minutter før måltider, avhengig av utskillelsen av magen). Urtemedisin: maissilke, immortelleblomster, kamille, nesleblader, nyper, johannesurt, oregano.

For den hyperkinetiske typen JVP brukes kortkurs krampestillende midler, kalium- og magnesiumpreparater og oppvarmet mineralvann med lav mineralisering 5-6 ganger om dagen. Urtemedisin: kamilleblomster, peppermynte, lakrisrot, valerianrot, morurt, dillfrukter.

For den hypokinetiske typen JVP anbefales sorbitol, xylitol, kolecystokinin, pancreozymin, magnesiumsulfat, høyt mineralisert mineralvann ved romtemperatur eller lett oppvarmet 30-60 minutter før måltider. Urtemedisin som for hypotonisk type. For intrahepatisk kolestase utføres rør (rørløs drenering av gallesystemet, eller "blind" sondering) 1-2 ganger i uken. Tonika, koleretikk og kolekinetikk er foreskrevet. Med økt aktivitet av leverenzymet ALT, er koleretika ikke foreskrevet.

Behandling av barn med galleganger utføres til gallestagnasjon og tegn på galleutstrømningsforstyrrelse er fullstendig eliminert. Ved sterke smerter er det tilrådelig å behandle barnet på et sykehus i 10-14 dager, og deretter i et lokalt sanatorium.

Rettidig diagnostisering av galleveisdysfunksjoner og riktig behandling av barn, avhengig av typen oppdagede lidelser, kan forhindre dannelsen av ytterligere inflammatoriske sykdommer i galleblæren, leveren, bukspyttkjertelen og forhindre tidlig steindannelse i galleblæren og nyrene.

Ved behandling av sekundær VSD er eliminering av årsaksfaktoren som forårsaket sykdommen avgjørende. Giardiasis, gastroduodenal patologi, autonome dysfunksjoner etc. behandles.

En av medisinene vi bruker for behandling av ADHD hos barn er Hofitol. Dette er et urtemedisin som har en kompleks effekt på mage-tarmkanalen, inkludert regulering av galledannende og galleutskillende funksjoner, og som i tillegg har en hepatobeskyttende effekt. Dette urtepreparatet er et ekstrakt av saften av friske artisjokkblader. Hofitol forbedrer leverens antitoksiske funksjon, viser antioksidantaktivitet og har en mild vanndrivende effekt. Inneholder følgende aktive komponenter som bestemmer dens systemiske effekt: caffeooliquinic syrer, flavonoider, sequiterpene lakton, inulin, cynarase enzymer, vitamin A, B, C, makro- og mikroelementer, inkludert Fe, P, Mn. Den koleretiske effekten av Hofitol utføres på grunn av normalisering av prosessene med galledannelse, gallesekresjon og tonen i galleblæren og gallegangene. De hepatobeskyttende egenskapene til dette stoffet ble studert og bekreftet av forskerne Gebhardt og Mitarb i en eksperimentell modell på en isolert koloni av hepatocytter merket med radioaktivt C14-acetat i 1995. Den hepatobeskyttende effekten er assosiert med en økning i utstrømningen av galle, en forbedring i leverens antitoksiske funksjon, og en effekt på enzymsystemet. Den avgiftende effekten av Hofitol på leveren utføres ved å øke bindingen av glukuron- og sulfogrupper, noe som fører til en forbedring av leverens proteinsyntetiske funksjon og følgelig til en reduksjon i dannelsen av sluttprodukter av nitrogen metabolisme (urea, kreatinin). Hofitol har en mangefasettert effekt på fettmetabolismen: det reduserer kolesterolsyntese av hepatocytter, normaliserer intracellulær fosfolipidmetabolisme og reduserer aterogene kolesterolfraksjoner. Mekanismen for den terapeutiske effekten av hofitol på nyrene er assosiert med renal vasodilatasjon, noe som fører til forbedret glomerulær filtrasjon, økt utskillelse av sluttprodukter av leveravgiftning og gir en mild vanndrivende effekt. Antioksidanteffekten utføres som et resultat av normalisering av enzymer av antioksidantcellebeskyttelse, aktivering av respiratoriske enzymer (oksireduktaser), stabilisering av cellemembraner og normalisering av intracellulær syntese av kolesterol og lipider. På grunn av sin mangfoldige farmakologiske virkning, har hofitol ganske brede indikasjoner for bruk hos barn:

Akutt og kronisk hepatitt (inkludert smittsom);

Fatty hepatose, levercirrhose;

Biliær dyskinesi, inkludert dyscholia syndrom;

Kronisk forgiftning (hepatotoksiske stoffer, nitroforbindelser, alkaloider, salter av tungmetaller);

Kronisk nefritt;

Lipidmetabolismeforstyrrelser;

Kronisk og subakutt nyre- og leversvikt.

Hofitol kan brukes til barn fra de første levemånedene. Det finnes former i form av en mikstur (for små barn), tabletter og en injeksjonsvæske.

I vår klinikk brukes følgende doser av hophytol til barn:

Barn fra 0 til 12 måneder: 0,3–0,5 ml (5–10 dråper) løsning 3 ganger daglig;

Barn 1–5 år: 0,5–1 ml (10–20 dråper) oppløsning 3 ganger daglig;

Barn 6–12 år: 0,5 teskje oppløsning eller 1 tablett 3 ganger daglig;

Barn over 12 år: 0,5–1 teskje oppløsning eller 1–2 tabletter 3 ganger daglig.

konklusjoner

Så avslutningsvis kan vi si følgende:

1. Biliær dyskinesi hos barn er den vanligste patologien i gallesystemet. Begrepet "dyskinesi" oversettes bokstavelig talt som "bevegelsesforstyrrelse" og refererer til unormal, ukoordinert glattmuskelfunksjon.

2. I den hypertensive formen av VADP klager barn over paroksysmal, stikkende smerte i høyre hypokondrium eller i høyre side. Små barn peker på peri-umbilical området. Svært sjelden utstråler smerte til høyre skulder og skulderblad. Et ganske karakteristisk symptom for denne tilstanden er en skarp kolikk smerte i høyre side når du løper eller går raskt, noe som forklares av ytterligere strekking av kapselen til den allerede forstørrede leveren med økt blodstrøm. Dette symptomet manifesterer seg spesielt tydelig under kroppsøvingstimer eller trening, under utendørsleker og dansetimer.

3. Den hypotoniske formen av JVP er preget av en nesten konstant, verkende, kjedelig smerte i høyre side. Følelsesmessig stress og kostholdsfeil kan øke smerte.

4. Det er også primær VA og sekundær VA, som er tilstede ved en lang rekke patologiske tilstander - sykdommer i mage-tarmkanalen, nyrer, sentralnervesystemet osv. Den s.k. labil form av JVP (75 %), sjeldnere – stabil (25 %). En stabil form for GIB forekommer oftere med organiske sykdommer i magen, 12-PC, GIB, og en labil form - med FGD.

5. Ved utviklingen av VVP er den avgjørende faktoren et brudd på reguleringen av VVP-funksjonen fra nervesystemets side, både sentralnervesystemet og det autonome nervesystemet. Dette bekreftes av dataene fra en nevrofysiologisk undersøkelse - med hypertonisk type diaré observeres overveiende parasympatikotoni, og med hypotonisk type diaré observeres sympatikotoni med normal eller overdreven vegetativ støtte.

6. Hovedklagen til barn med ADHD er smerte, som ikke har en klar og tydelig karakteristikk. Smerte er ofte provosert av stressende situasjoner, er ustabile, kortvarige og ikke intense. De er oftest lokalisert i området til høyre hypokondrium.

7. En uunnværlig følgesvenn til sykdommen er dyspepsi. Barns appetitt avtar og de plages ofte av kvalme. Ofte kan unge pasienter ikke tolerere fet og søt mat: etter å ha spist dem opplever de kvalme og oppkast. Noen ganger klager eldre barn over en bitter smak i munnen. En ustabil avføring vises.

8. Under en objektiv undersøkelse identifiserer legen områder med smerte under palpasjon i høyre hypokondrium, økt smerte når du banker kanten av costalbuen med kanten av håndflaten. Hos de fleste barn blir leveren forstørret og kanten kan kjennes 1-2 cm under kystbuen.

9. Behandling av barn med galleveier utføres til gallestagnasjon og tegn på galleutstrømningssvikt er fullstendig eliminert. Ved sterke smerter er det tilrådelig å behandle barnet på et sykehus i 10-14 dager, og deretter i et lokalt sanatorium.

10. Rettidig diagnostisering av galleveisdysfunksjoner og riktig behandling av barn, avhengig av type oppdagede lidelser, kan forhindre videre dannelse av inflammatoriske sykdommer i galleblæren, leveren, bukspyttkjertelen og forhindre tidlig steindannelse i galleblæren og nyrene.

Litteratur

1. Dvoryakovsky I.V. Ekkografi av indre organer hos barn, 1994.

2. Denisov M. Yu. Praktisk gastroenterologi for barneleger: En referanseguide, 1999.

3. Pediatrisk gastroenterologi (utvalgte kapitler)/Under. utg. A.A. Baranova, E.V. Klimanskoy, G.V. Rimarchuk, 2002.

4. Sykdommer i fordøyelsessystemet hos barn/Under. utg. A. A. Baranova. 1996.

5. Zaitseva O. V., Vovk A. N. Dysfunksjonelle forstyrrelser i galleveiene hos barn: et moderne syn på problemet // Consilium medicum. Pediatri. 2003. nr. 2. s. 26–29.

6. Kliniske retningslinjer for ultralyddiagnostikk i pediatri/Under. utg. M. I. Pykova, K.V. Vatolina, 1998.

7. Korovina N. A., Zakharova I. N. Cholepathies in children and adolescents: A doctor's guide, 2003.

8. Internasjonal klassifisering av funksjonelle forstyrrelser i fordøyelsessystemet. Roma-konsensus om funksjonelle fordøyelsessykdommer, 1999.

9. Minushkin O. N. Dysfunksjonelle lidelser i galleveiene: patofysiologi, diagnose og terapeutiske tilnærminger, 2004.

10. Minushkin O. N. Rapport om klinisk testing av stoffet Odeston hos pasienter med kronisk kolecystitt, 2002.

11. Nasonova S.V., Tsvetkova L.I. Erfaring med bruk av odeston i behandling av kroniske sykdommer i galleblæren og galleveiene//Ros. Blad gastroenterol., hepatol., coloproctol. 2000. Nr. 3.

12. Pisarev A. G., Vasyukova N. S. Ultralydovervåking av koleretisk terapi hos barn med hypomotorisk dyskinesi i galleblæren mot bakgrunn av viral hepatitt // Det. infeksjoner. 2005. T. 4. Nr. 4. S. 68–71.

13. Ursova N.I. Diagnostisk algoritme og rasjonell terapi av funksjonelle forstyrrelser i gallesystemet hos barn // Brystkreft. Det. gastroenterol. og nutritol. 2004. nr. 3. s. 152–155.

14. Ursova N. I. Dysfunksjonelle forstyrrelser i galleveiene hos barn: kriterier for diagnose og korreksjon // Consilium medicum. Ekstrautgave. s. 14–15.

15. Erdes S.I., Sergeev S.N. Biliær dyskinesi hos barn: diagnose og moderne terapi http://terramedica.spb.ru/2_2006/erdes.htm

16. Yakovenko E. P., Grigoriev P. Ya. Kroniske sykdommer i den ekstrahepatiske galleveien: Diagnose og behandling, 2000

Biliær dyskinesi er et brudd på motor- og evakueringsfunksjonene til gallekanalene og galleblæren i fravær av organiske endringer i dem.

Etiologi og patogenese. Dyskinesier er delt inn i hoved Og sekundær. Grunnen til hoved dyskinesier anses å være funksjonelle endringer i gallesystemet, som er basert på forstyrrelser i nevrohumoral regulering. Sekundær dyskinesier er vanligvis ledsaget av gastrointestinale sykdommer - kronisk gastroduodenitt, kronisk

chelisk pankreatitt - eller er en konsekvens av tidligere sykdommer (akutt viral hepatitt, dysenteri, salmonellose, etc.). Dyskinetiske lidelser i galleveiene skyldes i stor grad tilstanden til ANS, som regulerer den rytmiske aktiviteten til galleblæren og dens lukkemuskel, og galleveier. På den annen side er det etablert en nær sammenheng mellom rytmen i galleveiene og aktiviteten til antrum i magen og tolvfingertarmen. Dyskinesier er ofte kombinert med nedsatt motilitet i den øvre mage-tarmkanalen, manifestert av duodenogastrisk, gastroøsofageal refluks og duodenospasme. En kjent rolle i reguleringen av galleveismotilitet tilhører tarmhormoner - gastrin, kolecystokinin, sekretin, etc.

Klinisk bilde. Biliær dyskinesi viser seg som smerter i høyre hypokondrium og dyspeptiske lidelser. Det er dyskinesier hypotonisk Og hypertensive. Hypotonisk form preget av en reduksjon i muskeltonus i galleblæren. Den er vanligvis forstørret og trekker seg svakt sammen. Sphincteren til Oddi er ofte krampaktig. Barn klager over kjedelig, verkende smerte i høyre hypokondrium og rundt navlen, og tretthet. Ultralydskanning gjør det mulig å visualisere en forstørret galleblæren, og noen ganger dens funksjonelle knekk eller deformasjoner. Etter inntak av en mat irriterende, trekker blæren seg vanligvis sammen, men mindre enn normalt. Den hypotoniske formen er mye mer vanlig enn den hypertensive formen (i omtrent 80 % av tilfellene). Dette forklares med utilstrekkelige nivåer av kolecystokinin på grunn av hyppig skade på tolvfingertarmen og proksimal tynntarm, hvor dette tarmhormonet produseres.

På hypertensiv form dyskinesi er preget av akselerert tømming av galleblæren. Klinisk er denne formen også preget av smerter i høyre hypokondrium og rundt navlen, kvalme. Ultralydskanning avslører akselerert tømming av galleblæren og en reduksjon i størrelsen. Ultralyd av leveren ved dyskinesi kan også avdekke en eller annen grad av kolestase.

Behandling dyskinesi avhenger av deres form. I begge former er en diett indikert (tabell nr. 5 ifølge Pevzner). For hypotonisk dyskinesi anbefales produkter som inneholder plantefiber; for hypertonisk dyskinesi, begrensende mekaniske og kjemiske matirritanter, samt antispasmodika - no-spa, papaverin. Fysioterapeutiske prosedyrer har god effekt: for hypotonisk dyskinesi - toniske prosedyrer (galvanisering, faradisering), for hypertonisk dyskinesi - beroligende prosedyrer (elektroforese med novokain, papaverin).

Kronisk kolecystitt

Kronisk kolecystitt forekommer ganske ofte hos barn. Det utgjør omtrent 15 % av alle tilfeller av gastroenterologiske sykdommer.

Etiologi og patogenese kronisk kolecystitt er ganske sammensatt.

Den mikrobielle faktoren spiller en viktig rolle, men det er også nødvendig å huske på forstyrrelsen av gallepassasjen og mekanismen for galledannelse. Sistnevnte avhenger av tre faktorer: aktiv sekresjon av gallesyrer av hepatocytter med deres påfølgende transport inn i tubuli; aktiv transport av uorganiske ioner; og til slutt fra elektrolytter.

Uorden i hver av disse mekanismene fører til endringer i sammensetningen av galle og forstyrrelse av transporten. Passasjen av galle er betydelig påvirket av tilstanden til tolvfingertarmen og sphincterapparatet. Med duodenostase er intraduodenalt trykk betydelig høyere enn i kanalene i gallesystemet, noe som fører til refluks av duodenalt innhold inn i den vanlige gallegangen, noe som forårsaker dilatasjon.

betennelse i den vanlige gallegangen, og danner aseptisk kolecystitt. Med duodenitt sprer den inflammatoriske prosessen seg til fars brystvorte (papillitt), og forårsaker en krampe i lukkemuskelen til Oddi, noe som fører til økt trykk i gallesystemet og kolestase.En infeksjon kan slutte seg til disse prosessene.

Klinisk bilde. Forløpet av kronisk kolecystitt er bølget. Smerteangrep oppstår etter spisefeil, fysisk aktivitet eller stressende situasjoner. Smerten er ledsaget av kvalme og oppkast, dyspeptisk avføring. I løpet av den interiktale perioden føler pasientene seg vel. Kronisk kolecystitt kan oppstå uten betydelige angrep, det er tregt - pasienter klager over konstant smerte i høyre hypokondrium, halsbrann, kvalme, flatulens og tap av appetitt. På grunn av brudd på sekretoriske og motoriske funksjoner i mage-tarmkanalen, oppstår fermenteringsprosesser i tarmene, avføring blir ustabil - forstoppelse erstattes av flytende avføring med en råtten lukt. Barn utvikler hypovitaminose, generell forgiftning og asteni.

Diagnostikk. Diagnosen kronisk kolecystitt stilles basert på det kliniske bildet, ultralydskanning og laparoskopi.

Behandling i tilfelle et ukomplisert forløp består det av å foreskrive en diett, antibakteriell terapi (hvis det er tegn på infeksjon), antispasmodika, midler som sikrer normal passasje av galle og produksjonen av den (kolekinetikk og koleretika). Kolekinetikk inkluderer magnesiumsulfat, xylitol, sorbitol, og koleretika inkluderer allochol, kolenzim, nikodin, oksafenamid. Preparater av planteopprinnelse har også en god effekt - flamin (immortelle-preparat), cholagogum, cholagol. Med et langt vedvarende forløp av kronisk kolecystitt med hyppige eksacerbasjoner som oppstår med feber, endringer i blodet, er det nødvendig å bestemme fjerning av galleblæren.

Pankreassykdommer

Akutt pankreatitt

Pankreatitt er en inflammatorisk og degenerativ sykdom i bukspyttkjertelen som har et akutt eller kronisk forløp.

Etiologi og patogenese. Utløsende faktorer for forekomst av akutt pankreatitt kan være akutte virusinfeksjoner (kusma, Coxsackie B-virus, vannkopper, viral hepatitt A og B), abdominal traume (en typisk skade er å falle på styret av en sykkel), galleveissykdom, gastroduodenitt , magesår og tolvfingertarmen. Sykdommer i galleveiene bidrar til at galle kommer inn i bukspyttkjertelen på grunn av en anomali eller blokkering av steiner, med symptomer på duodenostase og økt intraduodenalt trykk. Galle aktiverer bukspyttkjertelenzymer, induserer autolytiske prosesser.

Negative legemiddeleffekter (steroidhormoner, salisyliske legemidler) kan også spille en kjent rolle i forekomsten av akutt pankreatitt.

Det er to hovedmekanismer for utviklingen av den patologiske prosessen ved akutt pankreatitt: autolytiske prosesser i pankreasvev og en økning i konsentrasjonen av enzymer i blodet. Følgende mekanisme for autolyse antas: under påvirkning av noen av de listede etiologiske faktorene aktiveres trypsinogen, blir til trypsin, og mengden trypsin overstiger bukspyttkjertelens evne til å inaktivere den ved hjelp av en hemmer. Brudd på denne balansen fører til aktivering av andre proteolytiske proenzymer, noe som forårsaker autolyse først av små områder av bukspyttkjertelvev, og deretter oppstår generalisering av prosessen.

Hyperenzymemi spiller en betydelig rolle i opprinnelsen til kliniske manifestasjoner av akutt pankreatitt.

Ved infeksjonssykdommer utvikles akutt pankreatitt når et smittsomt patogen kommer inn i bukspyttkjertelen gjennom lymfogen eller hematogen rute. Mekanismen for traumatisk skade på bukspyttkjertelen er ikke godt forstått. Det er kjent at når kroppen er bøyd, blir kjertelen komprimert av de fremre mesenteriske karene. I denne posisjonen kan en sjokkbølge som går gjennom bukhulen føre til blødning eller vevsskade: Dannelsen av autoantistoffer mot vevet til det skadede organet er kjent.

Klinisk bilde. Det viktigste kliniske symptomet på akutt pankreatitt er magesmerter, oftere av kramper, lokalisert i epigastrium eller i navleområdet. Varigheten av smerte varierer fra flere minutter til flere dager. Smertene kan lokaliseres i venstre hypokondrium, stråle til rygg og skuldre, og er ofte kombinert med kvalme og oppkast. Barn blir urolige og ser etter den mest komfortable stillingen. Ved alvorlig pankreatitt kan kollaps utvikles. En objektiv undersøkelse avslører lett oppblåsthet i magen, muligens fortykkelse av bukveggen i epigastrisk region. Palpasjon av bukspyttkjertelen er nesten umulig. Ved akutt pankreatitt observeres som regel takykardi, blodtrykksfall og dempet hjertelyder. Abdominal effusjon kan vises. Tarmsymptomer observeres - økt frekvens av avføring opptil 3-4 ganger om dagen, flytende væske, og ved palpasjon av magen - en sprutende lyd (Obraztsov-Strazhesko-symptom).

Diagnostikk. Akutt pankreatitt diagnostiseres basert på kliniske data og laboratoriedata. Fra laboratorietester er hovedsakelig rettet mot å bestemme nivåene av bukspyttkjertelenzymer i blodet - amylase, lipase, trypsin og dets hemmer. En økning i enzymnivået skjer de første dagene av sykdommen, og noen ganger i de første timene.

Lett hyperglykemi og glykosuri er også notert. Ultralydskanning avslører en økning i størrelse, komprimering og hevelse av organet.

Behandling. Ved akutt pankreatitt er generell hvile og fysiologisk hvile av bukspyttkjertelen svært viktig. Pasienten overføres til parenteral ernæring. I løpet av fasteperioden reduseres det

magesekresjonen avtar, frigjøringen av stimulerende midler til bukspyttkjertelfunksjonen reduseres. Foreskriv rikelig drikking av alkalisk mineralvann (avgasset). Magesaft suges opp gjennom en nasogastrisk sonde. For å forhindre sjokk, administreres albumin og en 5% glukoseløsning intravenøst. For å forhindre autolyse av bukspyttkjertelparenkymet, administreres antienzymmedisiner - kontradisk, som undertrykker aktiviteten til trypsin, chymotrypsin, plasmin, kallikrein, tromboplastin. Legemidlet administreres intravenøst i 200-300 ml isotonisk natriumkloridløsning. Gordox og trascolan har samme effekt. Aminokapronsyre brukes også - den hemmer fibrinolyse, kininaktivitet, har en antiallergisk effekt (intravenøst, 5% løsning i en isotonisk løsning, drypp), M-antikolinergika (gastrocepin - 1 mg/kg).

Kronisk pankreatitt

Etiologi og patogenese. Kronisk pankreatitt kan oppstå som en konsekvens av akutt pankreatitt, spesielt som en av manifestasjonene av kusma, så vel som på bakgrunn av sykdommer i leveren, galleveiene, magen og tolvfingertarmen. Kronisk matoverbelastning, inntak av sterke buljonger, kaffe, sjokolade, fet mat og røkt mat er også viktig. I følge A.V. Mazurin har 35 % av barn med kronisk pankreatitt eksogen konstitusjonell fedme. En kjent rolle i utviklingen av kronisk pankreatitt spilles av forgiftning, forgiftning (kobolt, kvikksølv, bly, etc.), langvarig bruk av glukokortikoider.

Mekanismen for utvikling av den patologiske prosessen i bukspyttkjertelen under kronisk pankreatitt avhenger i stor grad av de etiologiske årsakene. Med kusma påvirker en virusinfeksjon interstitium i kjertelen, etterfulgt av celledegenerasjon, dannelse av områder med fettvev og deretter sklerose. Prosessen med utvikling av kronisk pankreatitt ser annerledes ut på bakgrunn av gastroduodenitt, biliær dyskinesi, ledsaget av duodenostase og økt trykk i tolvfingertarmen, noe som forårsaker problemer med utstrømning og stagnasjon av bukspyttkjertelsekresjoner (hevelse av papillaen til Vater, spasmer i lukkemuskelen av Oddi). Duodenopankreatisk refluks kan spille en viktig rolle i patologien til tolvfingertarmen, og fremmer penetrasjonen av enterokinase inn i bukspyttkjertelkanalene, som aktiverer trypsinogen og lukker den ovenfor beskrevne patologiske kjeden (se. Akutt pankreatitt).

Klinisk bilde. Kronisk pankreatitt har et bølgelignende forløp. I perioden med forverring klager barn over smerter i øvre halvdel av magen, oftere av paroksysmal karakter, ledsaget av kvalme og oppkast. Smertene kan være bindebånd og stråle til venstre skulder, phrenicus-symptomet er positivt på venstre. Når du palperer magen, kan smertefulle områder identifiseres: området av den fremre bukveggen som bukspyttkjertelen og gallegangene projiseres på;

gi (Choffars område), i venstre hypokondrium - på linjen som forbinder navlen med midten av venstre kystbue (Mayo-Robson-punkt), etc. Barnets generelle tilstand påvirkes - lavgradig feber, tap av appetitt, økt avføring opptil 3-4 ganger om dagen er mulig , oppblåsthet, rumling langs tynntarmen. Mengden fettsyrer i avføring øker og utover1<леточного крахмала, стул может быть обильным и зловонным. Вследствие нарушения процессов всасывания ребенок прогрессивно теряет в весе. При стихании обострения выраженность вышеописанных симптомов уменьшается, но полностью они не купируются.

Diagnostikk. Et spesielt sted i diagnostisering av kronisk pankreatitt er okkupert av bestemmelsen av aktiviteten til bukspyttkjertelenzymer i duodenalt innhold, blod og urin. Viktige tester er sekretin og pankreozymin, som er funksjonelle tester for bukspyttkjertelen. Innføringen av sekretin forårsaker en reduksjon i innholdet av bikarbonater, en økning i innholdet av amylase, lipase, og øker aktiviteten av trypsin i blodet. Pancreozymin øker ikke innholdet av amylase og lipase i blodet, men øker proteolytisk aktivitet. Noen pasienter opplever en økning i nivået av trypsinhemmer i blodet. Ultralydskanning av kjertelen brukes også til diagnostiske formål.

Behandling. Terapi for kronisk pankreatitt er rettet mot å eliminere betennelse og enzymatisk autolyse av kjertelvev, maksimere dets funksjonelle sparing og gjenopprette nedsatt funksjon. Under en forverring, begrense fettinntaket; preferanse er gitt til melkeprotein, mat er dampet. Syltetøy, honning, sukker anbefales. Om nødvendig overføres pasienten til parenteral ernæring i flere dager. Anti-enzymmedisiner brukes, som ved akutt pankreatitt - contri-cal, gordox, traskolan. De administreres intravenøst ved drypp i en isotonisk løsning eller i en glukoseløsning. Beregningen utføres per 1 kg kroppsvekt. I tillegg anbefales rheopolyglucin (10 mg/kg), 5 % glukose. Hvis indisert, foreskrives prednisolon (2 mg/kg/dag).

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkelt. Bruk skjemaet nedenfor

Studenter, hovedfagsstudenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i studiene og arbeidet vil være deg veldig takknemlig.

Lagt ut på http://www.allbest.ru/

Essay

På tema: Biliær dyskinesi

Utført av en praktikant

Osttankova A. Yu.

Semipalatinsk

Biliær dyskinesi (BD) er en dysfunksjon (motilitet) i galleblæren og (eller) kanaler.

Primær dyskinesi oppstår på grunn av brudd på kortikale reguleringsmekanismer; sekundær - på prinsippet om viscero-viscerale reflekser, hovedsakelig i patologien til pyloroduodenal sone. Avhengig av tonen til sphincter-apparatet og kinetikken til galleblæren, skilles hyper- og hypotoniske, hyper- og hypokinetiske typer.

VSD er den vanligste patologien i hepatogiliærsystemet hos barn i førskole- og skolealder. I strukturen til kolepatier utgjør det mer enn 8% og forekommer enten i kombinasjon med andre sykdommer i mage-tarmkanalen eller uten dem. Jenter blir syke 3-4 ganger oftere enn gutter. dyskinesi rehabilitering av galleblæren

I patogenesen til GIB er dyssynergisme av motiliteten til galleblæren og dens lukkemuskler (Oddi, Lutkens), samt endringer i homeostasen til tarmhormoner, av stor betydning. Disse lidelsene oppstår når de generelle adaptive reguleringsmekanismene er svekket, som et resultat av at et psykovegetativt syndrom dannes på bakgrunn av arvelig eller ervervet underlegenhet av gallesystemet.

Dysfunksjon i motiliteten til galleblæren og kanalene fører til utvikling av kolestase, hvis essens er redusert til forstyrrelser i den hepatiske-tarmsirkulasjonen av galle og dens komponenter, endringer i de fysisk-kjemiske og bakteriostatiske egenskapene til galle, som forårsaker smerte, dyspeptiske syndromer og utvikling av komplikasjoner i form av kolecystitt eller kolelithiasis.

Aldersaspekt. De første tegnene på sykdommen vises i førskole- og skolealder, toppforekomsten oppstår ved 7-9 år.

Familieaspekt. Pasienter med ADHD finnes oftere i familier der det er konfliktsituasjoner som fører til utvikling av nevrose hos barn. Betydningen av arvelige faktorer i forekomsten av ADHD er ikke direkte bevist, men det må tas i betraktning at barnets kropp kan ha en arvelig disposisjon for svakhet i tilpasningsmekanismer, manifestert ved hyppige forkjølelser, allergiske reaksjoner og nevrologiske lidelser. .

Diagnostiske kriterier

Støttefunksjoner:

1) smerte i høyre hypokondrium og (eller) nær navlen, kortvarig, paroksysmal, noen ganger utstrålende til høyre skulder (med hypertensiv type) eller konstant, verkende (med hypoton type);

2) dyspeptiske symptomer: tap av appetitt, raping, kvalme, bitterhet i munnen, oppblåsthet og periodiske tarmlidelser (med hypertensiv type) eller forstoppelse (med hypoton type);

3) positive blæresymptomer, utseende eller intensivering av smerte med:

palpasjon i området for projeksjonen av galleblæren (Kers symptom);

perkusjon i området ved galleblæren (Lequesnes symptom);

palpasjon i området av galleblæren under innånding og tilbaketrukket mage, når pasienten plutselig avbryter inhalasjonen (Murphys symptom);

banking langs kystbuen til høyre (Grekov-Ortner symptom);

palpasjon og perkusjon i den epigastriske regionen, spesielt på høyden av inspirasjon;

palpasjon i Choledocho-pankreatisk sone til Shoffar, lokalisert til høyre og litt opp fra navlen.

Valgfrie tegn:

1) endringer i funksjonene til det sentrale og autonome nervesystemet (hodepine, tretthet, irritabilitet, patologisk dermografi, distal hyperhidrose);

2) endringer i funksjonen til det kardiovaskulære systemet i form av:

takykardi eller bradykardi;

ekstrasystoler;

dempet hjertelyder;

funksjonell systolisk bilyd;

paroksysmal takykardi med en tendens til å øke blodtrykket (med den hypertensive typen arteriell hypertensjon);

syndrom av syk sinusknute og redusert blodtrykk (med den hypotoniske typen ventrikulær hypertensjon).

Laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder

Grunnleggende metoder:

generelle blod- og urinprøver (normale);

Ultralyd av galleveiene;

fraksjonert duodenal sondering (i fravær av en ultralydmaskin), der 5 faser skilles ut, som hver har en viss varighet i tid.

1. fase - varigheten av sekresjonen av galle fra tolvfingertarmen, bestående av duodenal juice, galle fra den vanlige gallegangen og en blanding av bukspyttkjerteljuice. Varigheten av fasen er 10-20 minutter.

2. fase - tidspunktet for lukking av sphincter av Oddi etter introduksjon av magnesiumsulfat eller andre koleretiske midler i tolvfingertarmen (4-8 minutter). Hvis lukkemuskelen til Oddi gaper, strømmer galle direkte inn i tolvfingertarmen; under spasmer er galle fraværende i mer enn 8 minutter (hypertonisitet i lukkemuskelen til Oddi).

3. fase - tidspunktet for utseendet av lett galle fra den vanlige gallegangen før utseendet av cystisk galle (3-6 minutter). Med hypotensjon i galleveiene forlenges tiden.

4. fase - sekresjon av mørk-farget galleblæren galle (20-30 min). Med hypotensjon i galleblæren forlenges denne perioden til mer enn 30 minutter.

5. fase - frigjøring av galle (lys farge) fra leverkanalene. Tiden er ikke angitt, siden galle skilles ut konstant gjennom dagen;

kjemiske, fysiske, bakteriologiske analyser av galle (ingen tegn til betennelse).

Ytterligere metoder: bestemmelse av blodnivåer av bilirubin, enzymer (alaninaminotransferase, laktatdehydrogenase), termisk avbildningsmetode.

Eksamensstadier

På fastlegens kontor: innsamling og analyse av anamnestiske data, i dette tilfellet bør spesiell oppmerksomhet rettes mot det sosiopsykologiske klimaet i familien; objektiv undersøkelse av barnets organer og systemer.

På klinikken: generelle blod- og urinprøver; Ultralyd av galleveiene; duodenal intubasjon; kjemisk, fysisk og bakteriologisk analyse av galle; biokjemisk blodprøve (protein og dets fraksjoner, CRP, sialinsyre, bilirubin, ALT, AST, LDH).

Forløp, komplikasjoner, prognose

Alternativer for kliniske kurs

Variasjonen av kliniske manifestasjoner av GIVP er forårsaket av kombinerte lidelser i magen, tolvfingertarmen og andre deler av tarmen. Paroksysmal kortvarig smerte i høyre hypokondrium er karakteristisk for den hypertensive formen, og den er assosiert med negative følelser. I intervallene mellom smerteanfall klager ikke barn. En overflod av dyspeptiske symptomer (kvalme, bitterhet i munnen, tap av appetitt), smertefull konstant smerte i høyre hypokondrium er karakteristisk for hypotonisk dyskinesi, som er mye mer vanlig enn hypertensiv.

Sykdomsforløpet er preget av bølger - perioder med forverring og remisjon.

Alvorlighetsgraden av tilstanden bestemmes av alvorlighetsgraden av smerte og dyspeptiske syndromer, samt arten av kombinert skade på andre deler av mage-tarmkanalen.

Sykdommens varighet. Den akutte perioden med adekvat behandling varer i 3-4 dager, hvoretter smerte og dyspeptiske syndromer forsvinner. Varigheten av selve sykdommen er i gjennomsnitt 2-3 år.

Komplikasjoner: kolecystitt, kolelitiasis, gastroduodenitt.

Prognosen er gunstig.

Differensialdiagnose

Gjennomført med:

kolecystitt (tilstedeværelsen av generelle nevrotiske reaksjoner, fravær av symptomer på forgiftning, temperaturreaksjoner og tegn på betennelse i henhold til galle- og blodanalyse indikerer tilstedeværelsen av generelle nevrotiske reaksjoner);

kolelithiasis (konklusjonen er basert på kliniske data, ekkoskopi og i fravær av ultralyd, på røntgendata);

gastroduodenitt (resultatene av gastrofibroskopi er avgjørende).

Formulering av diagnose

Sekundær JVP. Hypertensiv (hypotonisk) type, eksacerbasjonsfase.

Primær JVP. Hypokinetisk type med svakhet i lukkemuskelen til Oddi, remisjonsfase.

Behandlingstaktikk

Pasientene behandles hjemme.

1. For den hypotoniske typen JVP er følgende foreskrevet:

næringsrike, hyppige (5-6 ganger om dagen) måltider; i den akutte perioden av sykdommen er ildfast fett, mat rik på kolesterol, krydder, fett kjøtt, smørdeig og hermetikk ekskludert fra kostholdet; Steking av mat er ikke tillatt (diett nr. 5 ifølge Pevzner); samtidig bør pasienter få en tilstrekkelig mengde koleretiske produkter (krem, egg, smør og spesielt vegetabilsk olje, frukt, bær, grønnsaker);

cholagogues: holosas - 1 teskje 3 ganger om dagen, allochol - 1 tablett 3 ganger om dagen, cholenzym - 0,5-1 tablett 3 ganger om dagen, oksyfenamid - 0,25 tabletter 3 ganger om dagen før mat; Koleretisk te er spesielt indisert for forstoppelse (4 deler immortelle-blomster, 3 deler trefoilblader, 2 deler korianderfrukter, 2 deler mynteblader: en spiseskje av blandingen brygges i 500 ml kokende vann, la stå i 20 minutter, filtreres, gitt 100 ml 2-3 en gang om dagen 30 minutter før måltider);

tonic: aloeekstrakt (opptil 5 år - 5-10 dråper, ved eldre alder - 1/2 ts 3 ganger om dagen), apilak - 0,005-0,01 g 3 ganger om dagen under tungen, tinktur Schisandra - 10-15 dråper 1-3 ganger om dagen før måltider, ginseng - 10-15 dråper 3 ganger om dagen før måltider, Eleutherococcus-ekstrakt - 10-20 dråper 2-3 ganger om dagen før måltider, pantokrin - 0. 05-0.075 g 2 ganger om dagen , vitamin B1 - oralt 10-15 mg 3 ganger om dagen, 2,5% oppløsning intramuskulært 0,5-1 ml 1 gang om dagen, B6 - oralt 5-10 mg 2-3 ganger om dagen, IM 0,5-1 ml en gang daglig;

fysioterapi: galvanisering, darsonvalisering, diadynamiske strømmer til galleblæren;

fysioterapi toning av bukveggen.

2. For den hypertensive typen DVT er følgende foreskrevet:

antispasmodika: no-spa - 1/2-1 tablett 3 ganger daglig, papaverin - 0,01-0,015 g 3 ganger daglig, platifyllin - 0,0025-0,005 g 3 ganger daglig, aminofyllin - 0,05-0,1 g 3 ganger om dagen dag, typhenum - 0,01-0,02 g 2 ganger om dagen, halidor - 0,05-0,1 g 2 ganger om dagen;

beroligende midler: natriumbromid - 2% løsning, 1 dessertskje 3 ganger om dagen, valerianinfusjon - 10-15 dråper 3 ganger om dagen;

fysioterapi: ozokeritt, parafin, diatermi, elektroforese av novokain, magnesiumsulfat;

soneterapi;

skånsom treningsterapi (ikke i den akutte perioden).

Kriterier for korrekt behandling: bortfall av smerte, dyspeptiske, nevrologiske syndromer; normal funksjon av galleblæren og kanaler med gjentatt ekkoskopi eller duodenal intubasjon.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse: uklar diagnose; foreldrenes manglende evne til å gi hele spekteret av foreslåtte undersøkelser og behandling på grunn av sosiale og levekår og lav familiekultur; alvorlig tilstand til pasienten; naturen til den primære sykdommen mot bakgrunnen som JVP oppsto; mislykket behandling hjemme de første 3 dagene.

Terapeutiske tiltak på sykehusstadiet:

skape et beskyttende regime for barnet;

gi en streng diett som tar hensyn til prosessens natur;

regelmessige fysioterapiaktiviteter;

revider om nødvendig diagnosen.

Rehabilitering av barn under remisjon består av:

klinisk observasjon i 3 år etter sykdommen;

sanitet av kroniske foci av infeksjon;

anti-tilbakefallsbehandling etter stabilisering av den patologiske prosessen: i 2 måneder i 10 dager tas koleretiske medisiner månedlig eller slange utføres 2 ganger i uken (blind sondering); for dette får barnet (fortrinnsvis om morgenen) 15 ml av en 33% løsning av magnesiumsulfat, oppvarmet til 40-50 ° C, eller 2 eggeplommer med 1 ss sukker (et glass varmt mineralvann kan brukt), hvoretter barnet legges på høyre side i 1 times side med en varm varmepute; etter den angitte tiden må barnet ta 10 dype åndedrag;

vitaminterapi (B1, B2, B6) i høst- og vårperioder i 2-3 uker;

fysioterapi om våren, kurs - 10 prosedyrer, valget av type fysioterapi avhenger av typen dyskinesi (se ovenfor);

fysioterapi; når smerte og dyspeptiske syndromer forsvinner, kroppsøvingstimer på skolen i hovedgruppen.

Tips til foreldre om barnepass

Foreldre må mestre et sett med fysioterapiøvelser fra en instruktør ved klinikken, gi diettnæring - hyppigere (5-6 ganger) måltider med en grense på animalsk ildfast fett (smult, lammefett, etc.), og også overvåke etterlevelse med hygienetiltak med obligatorisk munnskylling etter måltider.

Forebygging

Primær forebygging:

riktig organisering av ernæring;

eliminering av øyeblikk som kan forårsake nevrose hos et barn;

rettidig påvisning og behandling av giardiasis, helminthic infestation, gastrointestinale sykdommer;

rehabilitering av kroniske infeksjonsfoci.

Skrevet på Allbest.ru

...

Lignende dokumenter

Årsaker og kliniske symptomer på inflammatoriske prosesser i sykdommer i leveren, galleblæren og gallegangene. Prinsipper for urtemedisin, klassifisering og egenskaper av planter. Behandling av biliær dyskinesi, kronisk kolecystitt.

kursarbeid, lagt til 04/03/2016

Steindannelse i galleblæren. Sykdommer i galleveiene. Vanlige faktorer som fører til biliær dyskinesi. Mål for terapeutisk fysisk kultur for sykdommer i lever og galleveier. Faktorer som påvirker blodstrømmen til leveren.

sammendrag, lagt til 15.12.2011

Hypomotoriske (hypokinetiske, hypotoniske) og hypermotoriske (hyperkinetiske, hypertoniske) typer biliær dyskinesi. Patogenese av sykdommen. Brudd på nevrohumoral regulering av galleveiene. Forløpet av dyskinesier hos barn.

sammendrag, lagt til 03.01.2017

Anatomi og fysiologi av galleveiene og galleblæren. Konseptet med sykdommen dyskinesi i galleblæren og galleveiene: årsaker, klassifisering, typer. Stadier av sykepleieprosessen hos pasienter med ADHD. Vurdere effektiviteten av pasientbehandling.

sammendrag, lagt til 05.11.2014

Begrunnelse for en foreløpig diagnose basert på klager, sykehistorie, objektive undersøkelsesdata, sykdomssyndromer. Den endelige diagnosen biliær dyskinesi av hypotonisk type, kosthold, meny og beregning av måltider for dagen.

sykehistorie, lagt til 03/11/2009

Grunnleggende funksjoner i galleblæren. Kjennetegn og struktur av galleveiene: intrahepatisk og ekstrahepatisk. Vevssammensetning av membranene i de ekstrahepatiske gallegangene. Lengdesnitt av det siste perifere elementet i den intrahepatiske kanalen.

presentasjon, lagt til 13.05.2015

Definisjon av galleblæren og gallegangene. Gallekanalsystemet på utsiden av leveren. Sirkulære bunter av muskelceller. Ekstrahepatiske galleveier. Regulering av galleblæren ved nevrohumorale veier. Avslapping av lukkemuskelen til Oddi.

presentasjon, lagt til 19.02.2015

Abdominalt syndrom med revmatisme. Akutt kolecystitt og akutt angiokolitt. Anomalier i utviklingen av galleblæren og gallegangene. Dyskinesi i galleblæren og galleveiene. Ormeangrep, tyfoidfeber, akutt pankreatitt, hjertesykdom.

sammendrag, lagt til 17.07.2009

Typer biliær dyskinesi. Årsaker og risikofaktorer for utviklingen. Kliniske og dyspeptiske manifestasjoner, hovedsymptomer på sykdommen, komplikasjoner og konsekvenser. Metoder for diagnose og behandling. Grunnleggende prinsipper for sykepleie for ADHD.

kursarbeid, lagt til 19.03.2016

Årsakene og primære symptomene på patologier i fordøyelsessystemet, stedet blant dem av sykdommer i galleblæren og galleveiene. Klassifisering av disse patologiene, klinisk bilde og behandlingsregime, behov for sykehusinnleggelse.

Sykdommer i galleveiene er den nest vanligste gastroenterologiske patologien hos barn etter sykdommer i gastroduodenal sone.

I pediatrisk praksis brukes i de fleste tilfeller grupperingen av sykdommer i gallesystemet foreslått av M.Ya. Studenikin:

1. Funksjonelle sykdommer. Dyskinesi:

hyperkinetisk (hypertonisitet i galleblæren),

hypokinetisk (hypotonisitet i galleblæren),

hypertensive (sfinkterspasmer),

hypotonisk (sfinkterinsuffisiens) og deres kombinasjoner.

2. Inflammatoriske sykdommer.

Lokalisering: kolecystitt, kolangitt, kolecystocholangitt;

Strømme: akutt, kronisk, tilbakevendende, latent;

Arten av betennelse: katarral, flegmonøs, koldbrann;

Sykdomsfase: forverring, remisjon.

3. Metabolske sykdommer - kolelithiasis. Stadium: fysisk-kjemisk, latent, klinisk.

5. Utviklingsavvik:

fravær av galleblæren (agenese),

galleblæren hypoplasi,

intrahepatisk galleblæren,

mobil (vagus) galleblæren,

tilbehør galleblæren;

intravesikal septa,

innsnevringer og septa i galleblæren, noe som fører til en endring i formen;

galleblæren divertikulum;

galleveisatresi,

medfødt cystisk dilatasjon av den vanlige gallegangen (megalocholedochus).

6. Tumorer

Biliær dyskinesi

N Den vanligste patologien i gallesystemet hos barn er funksjonelle sykdommer i galleveiene, som utvikler seg som et resultat av motor-tonisk dysfunksjon i galleblæren, gallegangene og deres lukkemuskler. I henhold til den siste internasjonale klassifiseringen (Rome Consensus on Functional Disorders of the Digestive Organs, 1999), har begrepet «dysfunksjonelle forstyrrelser i galleveiene» blitt tatt i bruk. Imidlertid bør det bemerkes at innenlandske barneleger fortsatt bruker begrepet "biliær dyskinesi".

Dysfunksjonelle lidelser i galleveiene er delt inn i galleblæredysfunksjon og sphincter of Oddi dysfunksjon. Grunnlaget for dannelsen av dysfunksjonelle lidelser er et brudd på samspillet mellom innervasjons- og parakrine systemer, som utfører sekvensen av sammentrekning og avslapning av galleblæren og sphincter-systemet til Oddi, Lutkens, Mirizzi, noe som fører til ukoordinering av deres aktivitet og forstyrrelse av passasjen av galle inn i tarmen.

Dysfunksjonelle lidelser klassifiseres som funksjonelle sykdommer, siden det ikke er organiske endringer eller tegn på en inflammatorisk prosess i gallesystemet. Imidlertid fører forstyrrelse av passasjen av galle til stase, og deretter til betennelse i galleblæren og kolelithiasis.

Det er vanlig å skille mellom primær og sekundær JP:

Årsaker til primær JP:

Feil i kostholdet: overdreven inntak av fet, stekt mat, uregelmessige måltider med ujevn fordeling av mat mellom måltidene

Dysfunksjon av det autonome nervesystemet (nevrosirkulatorisk dystoni). Hypomotoriske JP-er er assosiert med sympatikotoni, og hypermotoriske med vagotoni.

Nevroser og nevroselignende tilstander

Matallergier og atopisk diatese

Familiens arvelige disposisjon og livsstilsegenskaper

Mangel på fysisk aktivitet

Kroniske foci av ØNH-infeksjon

Kronisk matforgiftning og inntak av hermetikk og frysetørket mat

Endokrin patologi - fedme, tyrotoksikose, diabetes mellitus

Endokrine reguleringsforstyrrelser - forstyrrelse av produksjonen og ubalanse av sekretin, somatostatin, oksytocin, kortikosteroider, kjønnshormoner

Årsaker til sekundær JP:

Anomalier i utviklingen av galleblæren og gallegangene

Kronisk gastroduodenal patologi, forårsaker en økning eller reduksjon i intraduodenalt trykk

Tidligere viral hepatitt

I klinisk praksis er det to hovedformer for galleblæredyskinesi: 1. Hypertensiv - tonen i galleblæren er økt 2. Hypotonisk - tonen i galleblæren er redusert

Disse variantene av dyskinesi kan kombineres med hypertensjon eller hypotensjon i lukkemuskelen til Oddi og andre gallesfinktere. Ved utbruddet av sykdommen dominerer hyperkinetiske former for galleblæredyskinesi, og med et langt forløp, når utmattelse oppstår, utvikles hypokinetiske varianter av dyskinesi.

Kliniske trekk ved ulike varianter av JP:

Til hypertonisk-hyperkinetisk Biliær dyskinesi er preget av paroksysmale, ganske intense magesmerter, som er provosert ved å spise fet, stekt, krydderrik mat eller fysisk aktivitet. Noen ganger dukker smertene opp og forsterkes ved løping og rask gange. Ved palpering av magen noteres smerte i høyre hypokondrium og ømhet ved projeksjon av galleblæren. Et smertefullt anfall er ofte kortvarig og kan enkelt stoppes ved å ta antispasmodika og kolespasmolytika, og påføre varme på leverområdet.

På hypotonisk-hypokinetisk dyskinesi i galleblæren, kjedelig, verkende og ganske langvarige smerter i magen råder. Eldre barn kan klage over tyngde i høyre hypokondrium og en følelse av bitterhet i munnen. Dyspetiske symptomer kan oppstå i form av bitterhet i munnen, raping, noen ganger kvalme og tap av matlyst. Et karakteristisk trekk ved hypomotorisk dyskinesi er en moderat forstørrelse av leveren assosiert med stagnasjon av galle. Størrelsen på leveren økes ikke konstant og kan reduseres og til og med normaliseres etter inntak av kolekinetiske legemidler og duodenal intubasjon.

Det bør bemerkes at for pålitelig diagnostikk og differensialdiagnose av JP-varianter krever bekreftelse ved parakliniske (instrumentelle og laboratoriemessige) forskningsmetoder.

Den mest informative og samtidig minimalt invasive metoden er ultralydundersøkelse (ultralyd), som gjør det mulig å bestemme formen og størrelsen på galleblæren, identifisere deformasjoner, medfødte utviklingsavvik, inflammatoriske endringer, steiner i galleblæren og galleveiene, og avklare typen dyskinetiske lidelser.

Hos friske barn er galleblæren definert som en fullstendig ekkofri struktur av en rund, oval eller pæreform; lengden er 4-7 cm, bredde 2,5-3 cm. For å bestemme typen biliær dyskinesi, sammenlignes området av galleblæren på tom mage og 1 time etter å ha tatt en koleretisk frokost (1-2 eggeplommer rå. kyllingegg). Forutsatt at området av galleblæren reduseres med 1/2-2/3 av originalen, anses dens motoriske funksjon som normal; med den hyperkinetiske typen dyskinesi, trekker galleblæren seg sammen med mer enn 2/3 av det opprinnelige volumet, med den hypokinetiske typen - med mindre enn 1/2.

For å vurdere tonus og motorisk funksjon av gallesystemet duodenal intubasjon er mindre informativ, siden introduksjonen av en metalloliven i tolvfingertarmen i seg selv er en kraftig irriterende og derfor ikke kan gjenspeile den sanne funksjonelle tilstanden til galleveiene. Imidlertid kan laboratorietesting av deler av det resulterende innholdet være nyttig, spesielt hvis det er mistanke om betennelse.

Følgende faktorer som fører til biliær dyskinesi (BD) er identifisert:

Nevrosirkulatorisk dysfunksjon av ulik opprinnelse;

Tidligere akutt viral hepatitt;

Konstitusjonelle kjennetegn ved et barn med vegetativ dystoni og en stillesittende livsstil;

Nevroser;

Matallergier, atopisk diatese;

Enhver kronisk patologi i mage-tarmkanalen (spesielt inflammatorisk);

Arvelig disposisjon, selv om det sannsynligvis oftere kommer ned til familiekarakteristikker ved livsstil, spesielt ernæring;

Kroniske foci av infeksjon i kroppen (ENT patologi, etc.);

Forgiftning, økopatologi, langvarig diettmisbruk av industrielt hermetiske produkter;

Endokrine sykdommer (fedme, tyrotoksikose, diabetes mellitus).

1. forstyrrelse av den funksjonelle tilstanden til hepatocytten og dermed - dyscholia (endring i sammensetningen av galle);

Klinisk bilde av JVP avhengig av form

Den hypertensive-hyperkinetiske formen for biliær dyskinesi observeres oftere hos personer med vagotoni og er preget av periodisk forekommende akutt kolikk, noen ganger svært intens smerte i høyre hypokondrium med bestråling til høyre skulderblad, skulder (som minner om leverkolikk) eller omvendt , til venstre halvdel av brystet, området hjerte (som minner om et angina-anfall). Hjertemanifestasjoner ved sykdommer i galleblæren ble beskrevet av S.P. Botkin som en vesikal-hjerterefleks (Botkins symptom). Smerter oppstår som regel plutselig, gjentas flere ganger om dagen, er kortvarig og er ikke ledsaget av en økning i kroppstemperatur, en økning i ESR og leukocytose. Noen ganger er angrep ledsaget av kvalme, oppkast og tarmdysfunksjon. Vasomotoriske og nevrovegetative syndromer kan forekomme hos slike pasienter: svette, takykardi, hypotensjon, følelse av svakhet, hodepine.

De fleste pasienter merker økt irritabilitet, tretthet, humørsvingninger, søvnforstyrrelser, smerter i hjerteområdet og hjertebank.

Ved undersøkelse av pasienter endres ikke huden; det subkutane fettlaget uttrykkes normalt, ofte til og med økt. Ved palpasjon observeres noen ganger smerte (positivt Zakharyins tegn) i området for projeksjonen av galleblæren - Shoffard-sonen (ved skjæringspunktet mellom den nedre kanten av leveren og den ytre kanten av høyre rektusmuskel av bukveggen). Noen ganger kan symptomene på Vasilenko, Kera, Murphy, Mussi-Georgievsky til høyre, og det høyre phrenicus-symptomet være positive. Zakharyin-Ged-soner med kutan hyperestesi er fraværende i de fleste tilfeller. Utenfor forverringsperioden, ved palpasjon av magen, observeres lett smerte i området for projeksjonen av galleblæren og den epigastriske regionen. Smertepunkter som er karakteristiske for kronisk kolecystitt er mildt uttrykte eller fraværende. Funksjonelle endringer i andre fordøyelsesorganer (pylorospasme, gastrisk hypokinesi, duodenostase, hypo- og hyperkinesi i tykktarmen), kardiovaskulære og endokrine systemer er mulig. I løpet av den interiktale perioden vedvarer noen ganger en følelse av tyngde i høyre hypokondrium. Smertene forsterkes vanligvis etter psyko-emosjonell overbelastning, under menstruasjon, etter fysisk anstrengelse eller spising av krydret og kald mat.

Den hypotoniske-hypokinetiske formen for biliær dyskinesi observeres oftere hos individer med en dominerende tone i den sympatiske delen av det autonome nervesystemet. Det er preget av en følelse av fylde og konstant kjedelig, verkende smerte i høyre hypokondrium uten tydelig lokalisering, som intensiveres etter overdreven psyko-emosjonell stress, og noen ganger etter å ha spist. Smertesyndrom under hypokinesis er forårsaket av dominerende strekking av den infundibulære delen av galleblæren. Dette forenkles av frigjøring av anticholecystokinin, en overflødig mengde som reduserer dannelsen av kolecystokinin i tolvfingertarmen betydelig. En reduksjon i syntesen av kolecystokinin, som er et kolekinetisk middel, bremser den motoriske funksjonen til galleblæren ytterligere.

Pasienter klager ofte over dårlig appetitt, raping, kvalme, bitter smak i munnen, oppblåsthet, forstoppelse (sjeldnere diaré). Palpasjon avslører lett smerte ved dyp palpasjon i Shoffar-området. Biliær dyskinesi kan oppstå latent og med mindre uttalte lokale kliniske symptomer i nærvær av generelle nevrologiske symptomer. Basert på klager, sykehistorie og objektiv undersøkelse kan en foreløpig diagnose stilles. For å etablere en endelig diagnose er det nødvendig med en rekke laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder.