Elektrolyttbalanse i menneskekroppen. Hvordan komme seg

Grunnleggende fysiske og kjemiske konsepter:

Osmolaritet- en enhet for konsentrasjon av et stoff, som gjenspeiler innholdet i en liter løsemiddel.

Osmolalitet- en enhet for konsentrasjon av et stoff, som gjenspeiler innholdet i ett kilo løsemiddel.

Ekvivalens- en indikator som brukes i klinisk praksis for å gjenspeile konsentrasjonen av stoffer som er i dissosiert form. Lik antall millimol multiplisert med valensen.

Osmotisk trykk er trykket som må påføres for å stoppe bevegelsen av vann gjennom en semipermeabel membran langs en konsentrasjonsgradient.

I kroppen til en voksen utgjør vann 60 % av kroppsvekten og fordeles inn i tre hovedsektorer: intracellulær, ekstracellulær og intercellulært (tarmslim, væske fra serøse hulrom, cerebrospinalvæske). Det ekstracellulære rommet inkluderer de intravaskulære og interstitielle avdelingene. Kapasiteten til det ekstracellulære rommet er 20 % av kroppsvekten.

Reguleringen av volumene til vannsektorer utføres i henhold til osmoselovene, hvor natriumionet spiller hovedrollen, og konsentrasjonen av urea og glukose har også betydning. Osmolariteten til blodplasma er normalt lik 282 –295 mOsm/ l. Det beregnes i henhold til formelen:

P osm = 2  Na +  +2  TIL +  +  Glukose +  urea

Formelen ovenfor gjenspeiler den såkalte. beregnet osmolaritet, regulert gjennom innholdet av de listede komponentene og mengden vann som løsemiddel.

Begrepet målt osmolaritet gjenspeiler den faktiske verdien bestemt av instrumentets osmometer. Så hvis den målte osmolariteten overstiger den beregnede, sirkulerer uberegnelige osmotisk aktive stoffer, som dekstran, etylalkohol, metanol, etc. i blodplasmaet.

Natrium er hovedionet i den ekstracellulære væsken. Dens normale plasmakonsentrasjon 135-145 mmol/l. 70 % av kroppens totale natrium er intensivt involvert i metabolske prosesser og 30 % er bundet i beinvev. De fleste cellemembraner er ugjennomtrengelige for natrium. Gradienten opprettholdes ved aktiv utskillelse fra celler med Na/K ATPase

I nyrene blir 70 % av alt natrium reabsorbert i de proksimale tubuli og ytterligere 5 % kan reabsorberes i distale tubuli under påvirkning av aldosteron.

Normalt er volumet av væske som kommer inn i kroppen lik volumet av væske som frigjøres fra den. Daglig væskeutveksling er 2 - 2,5 liter (tabell 1).

Tabell 1 Omtrentlig daglig væskebalanse

Betydelig økt vanntap ved hypertermi (10 ml/kg for hver grad over 37 0 C), takypné (10 ml/kg ved respirasjonsfrekvens  20), apparatpust uten fuktighet.

DYSHYDRIA

Patofysiologi av vannmetabolismeforstyrrelser.

Brudd kan være assosiert med mangel på væske (dehydrering) eller med overskudd (hyperhydrering). På sin side kan hver av de ovennevnte lidelsene være isotoniske (med en normal verdi av plasmaosmotisitet), hypotonisk (når plasmaosmolariteten reduseres) og hypertonisk (plasmaosmolaritet overskrider de tillatte grensene for normen betydelig).

Isotonisk dehydrering - både vannmangel og saltmangel er notert. Plasmaosmolaritet er normal (270-295 mosm/l). Det ekstracellulære rommet lider, det reduseres av hypovolemi. Det er observert hos pasienter med tap fra mage-tarmkanalen (oppkast, diaré, fistler), blodtap, med peritonitt og brannsårsykdom, polyuri, i tilfelle ukontrollert bruk av diuretika.

Hypertensiv dehydrering er en tilstand preget av absolutt eller dominerende væskemangel med en økning i plasmaosmolaritet. Na > 150 mmol/l, plasma osmolaritet > 290 mosm/l. Det er observert med utilstrekkelig vanninntak (utilstrekkelig sondeernæring - 100 ml vann bør administreres for hver 100 kcal), gastrointestinale sykdommer, tap av hypoton væske-lungebetennelse, trakeobronkitt, feber, trakeostomi, polyuri, osmodiurese ved diabetes insipid.

Hypotonisk dehydrering - det er mangel på vann med overveiende tap av elektrolytter. Det ekstracellulære rommet reduseres, og cellene er overmettet med vann. Na<13О ммоль/л, осмолярность плазмы < 275мосм/л. Наблюдается при состояниях, связанных с потерей солей (болезнь Аддисона, применение диуретиков, слабительных, осмодиурез, диета, бедная натрием), при введении избыточного количества инфузионных растворов, не содержащих электролиты (глюкоза, коллоиды).

Vannmangel.Årsaken til vannmangel kan enten være utilstrekkelig forsyning eller for store tap. Mangelen på inntekt er ganske sjelden i klinisk praksis.

Årsaker til økende vanntap:

1. Diabetes insipidus

Sentral

Nefrogent

2. Overdreven svette

3. Rikelig diaré

4. Hyperventilering

I dette tilfellet er tapet ikke rent vann, men hypoton væske. En økning i osmolariteten til den ekstracellulære væsken forårsaker bevegelse av intracellulært vann inn i karene, men dette kompenserer ikke fullstendig for hyperosmolaritet, som øker nivået av antidiuretisk hormon (ADH). Siden slik dehydrering delvis kompenseres fra den intracellulære sektoren, vil de kliniske symptomene være milde. Hvis årsaken ikke er tap av nyrene, blir urinen konsentrert.

Sentral diabetes insipidus oppstår ofte etter nevrokirurgi og TBI. Årsaken er skade på hypofysen eller hypothalamus, som kommer til uttrykk i en reduksjon i syntesen av ADH. Sykdommen er preget av polydipsi og polyuri uten glugosuri. Urinosmolaritet er lavere enn plasmaosmolaritet.

Nefrogen diabetes insipidus utvikler seg, oftest, sekundær, som en konsekvens av kronisk nyresykdom og noen ganger som en bivirkning av nefrotoksiske legemidler (amfotericin B, litium, demeclocycline, mannitol). Årsaken ligger i reduksjonen i følsomheten til reseptorene i nyretubuli for vasopressin. De kliniske manifestasjonene av sykdommen er de samme, og diagnosen bekreftes ved fravær av en reduksjon i diuresehastigheten med innføring av ADH.

natrium mangel.

Årsakene til natriummangel kan enten være overdreven utskillelse eller utilstrekkelig inntak. Utskillelse kan på sin side skje gjennom nyrene, tarmene og huden.

Årsaker til natriummangel:

1. Tap av nyrer

Polyurisk fase av akutt nyresvikt;

Bruk av diuretika

Mineralokortikoidmangel

Osmodiurese (for eksempel ved diabetes mellitus)

2. Hudtap

Dermatitt;

Cystisk fibrose.

3. Tap gjennom tarmene

Tarmobstruksjon, peritonitt.

4. Tap av væske rik på salter, kompensert av saltfrie løsninger (rikelig diaré med kompensasjon med 5 % glukoseløsning).

Natrium kan gå tapt i sammensetningen av den hypo- eller isotoniske væsken. I begge tilfeller er det en reduksjon i volumet av det ekstracellulære rommet, noe som fører til irritasjon av volomoreseptorene og frigjøring av aldosteron. Økt natriumretensjon forårsaker en økning i utskillelsen av protoner inn i lumen av nefrontubuli og reabsorpsjon av bikarbonationer (se nyremekanismer for regulering av syre-basebalanse), dvs. forårsaker metabolsk alkalose.

Med tap av natrium reflekterer ikke konsentrasjonen i plasma det totale innholdet i kroppen, siden det avhenger av det medfølgende tapet av vann. Så hvis det går tapt i sammensetningen av den hypotoniske væsken, vil plasmakonsentrasjonen være over normen, med tap i kombinasjon med vannretensjon, vil den være lavere. Tap av tilsvarende mengder natrium og vann vil ikke påvirke innholdet i plasma. Diagnose av overvekt av vann- og natriumtap er presentert i tabell 2.

Tabell 2. Diagnose av dominerende vann- eller natriumtap

Ved overvekt av vanntap øker osmolariteten til den ekstracellulære væsken, noe som forårsaker overføring av vann fra cellene til interstitium og kar. Derfor vil kliniske tegn uttrykkes mindre tydelig.

Det mest typiske tilfellet er tap av natrium i den isotoniske væsken (isotonisk dehydrering). Avhengig av graden av dehydrering av den ekstracellulære sektoren, skilles tre grader av dehydrering i det kliniske bildet (tabell 3).

Tabell 3: Klinisk diagnose av grad av dehydrering.

Overflødig vann.

Overskudd av vann er forbundet med nedsatt utskillelse, dvs. nyresvikt. Evnen til friske nyrer til å skille ut vann er 20 ml / t, derfor, hvis funksjonen deres ikke er svekket, er overflødig vann på grunn av overflødig inntak praktisk talt utelukket. Kliniske tegn på vannforgiftning skyldes først og fremst hjerneødem. Faren for dens forekomst oppstår når natriumkonsentrasjonen nærmer seg 120 mmol / l.

SAINT-PETERSBURG STATE MEDICINSK UNIVERSITET dem. acad. I.P. PAVLOVA

BRUDD

VANN-ELEKTROLYTTUTVEKSLING

OG DERES FARMAKOLOGISKE KORREKSJON

Læremiddel

for studenter ved medisinske og odontologiske fakulteter

Saint Petersburg

MD prof. S. A. Shestakova

MD prof. A. F. Dolgodvorov

PhD Førsteamanuensis A. N. Kubynin

REDAKTØRER

MD prof. N. N. Petrishchev

MD prof. E. E. Zvartau

Brudd på vann-elektrolyttmetabolisme og deres farmakologiske korreksjon: lærebok. godtgjørelse / utg. prof. N. N. Petrishcheva, prof. E. E. Zvartau. - St. Petersburg. : SPbGMU, 2005. - 91 s.

Dette læremiddelet omhandler spørsmålene om fysiologi og patofysiologi ved vann-elektrolyttmetabolisme. Spesiell oppmerksomhet rettes mot moderne ideer om mekanismene for nevrohormonell regulering av vann- og elektrolyttmetabolisme og deres forstyrrelser, årsakene og mekanismene til typiske forstyrrelser i vann- og elektrolyttmetabolismen, deres kliniske manifestasjoner og prinsippene for deres korreksjon ved bruk av moderne metoder og terapeutiske midler . Manualen inneholder ny informasjon som har dukket opp de siste årene og mangler i opplæringsmanualene. Manualen anbefales for studenter ved medisinske og odontologiske fakulteter og er av interesse for praktikanter, kliniske beboere og leger.

Formatering og layout:

Panchenko A.V., Shabanova E. Yu.

© SPbGMU Publishing House, 2005.

Liste over konvensjoner

BP - blodtrykk

ADH - antidiuretisk hormon

ATP - adenosintrifosfat

ACTH - adrenokortikotropt hormon

ACE - angiotensin-konverterende enzym

AP-2 - aquaporin-2

AT - angiotensin

ATPase - adenosintrifosfatase

ACase - adenylatcyklase

BAS - biologisk aktive stoffer

VP - vasopressin

GC - glukokortikosteroider

SMC - glatte muskelceller

DAG - diacylglycerol

GIT - mage-tarmkanalen

IF3-inositol-3-fosfat

KODE - kolloid osmotisk (onkotisk) trykk

KOS - syre-base tilstand

AKI - akutt nyresvikt

OPS - total perifer motstand

BCC - volum av sirkulerende blod

PG - prostaglandin(er)

PC A - proteinkinase A

PC C - proteinkinase C

LPO - lipidperoksidasjon

ANUF - atrial natriuretisk faktor

RAS - renin-angiotensin system

RAAS - renin-angiotensin-aldosteron system

CO - hjertevolum

SNS - sympatisk nervesystem

STH - somatotropt hormon

FLase - fosfolipase

c-AMP - syklisk adenosinmonofosforsyre

CVP - sentralt venetrykk

CNS - sentralnervesystemet

COGAse - cyklooksygenase

EKG - elektrokardiogram

JUGA - juxtaglomerulært apparat

Hb - hemoglobin

Ht - hematokrit

Na+-natrium

K + - kalium

Ca 2+ - kalsium

Mg 2+ - magnesium

P - fosfor

Liste over forkortelser................................................................................................... 3

Introduksjon.......................................................................................................................... 6

Kapittel 1. Innhold og fordeling av vann og elektrolytter

i menneskekroppen ................................................... ................................................................ ................... 6

Kapittel 2 Vannbalansen i kroppen. Stadier av vann-elektrolyttmetabolisme 11

kapittel 3 Regulering av vann-elektrolyttmetabolismen ................................................ .. 17

Kapittel 4 Vannmetabolismeforstyrrelser. Årsaker, mekanismer, manifestasjoner 32

4.1. Dehydrering ................................................... ................................................................ 33

4.1.1. Isoosmolal dehydrering ................................................... ............................ 33

4.1.2. Hyperosmolal dehydrering ................................................... ............................ 35

4.1.3. Hypoosmolal dehydrering ................................................... ............................ 38

4.2. Hyperhydrering ................................................... ............................................................ .... 41

4.2.1. Hypoosmolal hyperhydrering ................................................... ............... 42

4.2.2. Hyperosmolal hyperhydrering ................................................... ............... 45

4.2.3. Isoosmolal hyperhydrering ................................................... ............... ... 48

4.3. Ødem ................................................... ................................................ . ............... 50 50

Kapittel 5 Elektrolyttforstyrrelser ................................................... ............... .......... 55

5.1. Forstyrrelser i natriummetabolismen ................................................... ..................................... 55

5.2. Forstyrrelser i kaliummetabolismen ................................................... ................................ 58

5.3. Forstyrrelser i kalsiummetabolisme ................................................... ............................... 60

5.4. Forstyrrelser i fosformetabolismen ................................................... ............... ........... 64

5.5. M................................................... ............... ............... 67

Kapittel 6 Farmakologisk korreksjon av brudd på vann- og elektrolyttmetabolismen 69

6.1. De viktigste retningene for infusjonsterapi ................................... ........ 70

6.1.1. Gjenoppretting av tilstrekkelig BCC (volumkorreksjon) ............... 71

6.1.2. Rehydrering og dehydrering ................................................... ............................ 72

6.1.2.1. Behandling av dehydrering ................................................... ............................... 72

6.1.2.2. Behandling av overhydrering ................................................... ............................ 74

6.1.3. Normalisering av elektrolyttbalanse og syre-basebalanse 76

6.1.3.1. Behandling av syre-base lidelser .......... 76

6.1.3.2. Behandling av elektrolyttforstyrrelser ...................................... 76

6.1.4. Hemorheokorreksjon ................................................... ............................ 79

6.1.5. Avrusning ................................................... ................................................... 80

6.1.6. Bytt korrigerende infusjoner ................................................... ........................... 80

6.1.7. Andre funksjoner ................................................ ................................ 81

6.2. Medisiner som brukes til å korrigere vann- og elektrolyttubalanse 82

6.2.1. Hemodynamiske midler ................................................... ................................ 83

6.2.2. Bloderstatningsvæsker med avgiftningsvirkning 85

6.2.3. Elektrolyttløsninger ................................................... ................................ 86

6.2.4. Forberedelser for parenteral ernæring ......................................................... 88

6.2.5. Utvekslingsløsninger ................................................... ...................... 89

Litteratur................................................................................................................... 90

INTRODUKSJON

Menneskekroppen som et åpent system er nært forbundet med dets miljø, interaksjon med som utføres i form av metabolisme.

Både selve eksistensen av menneskekroppen og kvaliteten på dens livsaktivitet avhenger av graden av tilpasning til endrede levekår. Mekanismene for metabolismeregulering, inkludert vann og elektrolytter, dannet i evolusjonsprosessen, er rettet mot å opprettholde kroppens homeostase og først av alt de fysisk-kjemiske parametrene til blodet, hvorav osmolalitet og protonkonsentrasjon (pH) er strengest kontrollert. Selv ekstreme miljøfaktorer, som romfluktfaktorer, endret ikke gjennomsnittsverdiene for blodserumosmolalitet hos astronauter sammenlignet med de opprinnelige verdiene, til tross for den økte variasjonen til denne indikatoren etter landing (Yu.V. Natochin, 2003).

En så tett kontroll av osmolaliteten til den ekstracellulære væsken (blodet) skyldes de alvorlige konsekvensene av dens endring for cellevolum på grunn av bevegelsen av vann fra en vannsektor til en annen langs osmolalitetsgradienten. En endring i cellevolumet er full av betydelige forstyrrelser i deres metabolisme, funksjonelle tilstand, følsomhet og reaktivitet overfor ulike biologisk aktive stoffer - regulatorer.

Variasjonen av endringer i vann-elektrolyttmetabolismen observert i forskjellige patologiske tilstander passer inn i visse typiske lidelser, og forstå de generelle mønstrene for forekomst og utvikling som er en nødvendig betingelse for effektiv korreksjon.

KAPITTEL 1.

Vann er hovedstoffet som utgjør menneskekroppen. Vanninnholdet i kroppen avhenger av alder, kjønn, kroppsvekt (tabell 1). Hos en frisk voksen hann som veier 70 kg, er det totale vanninnholdet i kroppen omtrent 60 % av kroppsvekten, det vil si 42 liter. Hos kvinner nærmer den totale mengden vann i kroppen seg 50 % av kroppsvekten, d.v.s. mindre enn hos menn, på grunn av det høye innholdet av vannfattig fettvev og mindre - muskler. Hos et nyfødt barn når vanninnholdet i kroppen 80 % av kroppsvekten og avtar deretter gradvis med alderen til alderdommen. Dette er en av manifestasjonene av senil involusjon, som avhenger av endringer i egenskapene til kolloidale systemer (en reduksjon i proteinmolekylers evne til å binde vann) og på en aldersrelatert reduksjon i cellemasse, hovedsakelig muskelvev. Det totale vanninnholdet avhenger også av kroppsvekt: hos overvektige er det mindre enn hos personer med normal kroppsvekt, hos tynne er det mer (tabell 1). Dette skyldes det faktum at i fettvev er det mye mindre vann enn i magert vev (som ikke inneholder fett).

Avviket av det totale vanninnholdet i kroppen fra gjennomsnittsverdiene innenfor 15 % er innenfor rammen av normale svingninger.

Tabell 1. Innholdet av vann i kroppen avhengig av kroppsvekt (i % av kroppsvekten)

Tabell 2. Vanninnhold i ulike vev og væsker i menneskekroppen

Fordelingen av vann i ulike menneskelige organer og vev varierer (tabell 2). Spesielt mye vann i celler med et høyt nivå av oksidativ metabolisme, utfører spesialiserte funksjoner, helt fri for fett (deres helhet er den såkalte "cellemassen" av kroppen).

Vann utfører viktige funksjoner i kroppen. Det er en viktig komponent i alle celler og vev, fungerer som et universelt løsningsmiddel av organiske og uorganiske stoffer. I vannmiljøet finner de fleste kjemiske reaksjoner sted, det vil si metabolske prosesser som ligger til grunn for organismens liv. En direkte deltaker i noen av dem, for eksempel hydrolyse av en rekke organiske stoffer, er vann. Det er involvert i transport av substrater som er nødvendige for cellulær metabolisme og fjerning av skadelige metabolske produkter fra kroppen. Vann bestemmer den fysisk-kjemiske tilstanden til kolloidale systemer, spesielt spredningen av proteiner, som bestemmer deres funksjonelle egenskaper. Siden de kjemiske og fysisk-kjemiske prosessene i kroppen utføres i et vandig medium som fyller cellulære, interstitielle og vaskulære rom, kan vi anta at Vann er hovedkomponenten i det indre miljøet i kroppen.

Alt vann i menneskekroppen er fordelt i to hovedrom (rom, sektorer, rom): intracellulært (omtrent 2/3 av det totale volumet av vann) og ekstracellulært (omtrent 1/3 av dets totale volum), atskilt av celleplasma membraner (fig. 1).

Ris. 1. Distribusjon av vann i kroppen og måter for dets inntak og utskillelse

Betegnelser: VneKZh - ekstracellulær væske; VKZh - intracellulær væske; ICF - intercellulær (interstitiell) væske; PC - blodplasma; GIT - mage-tarmkanalen

intracellulær væske utgjør 30-40 % av kroppsvekten, dvs. ~27 l hos en mann som veier 70 kg, og er hovedkomponenten i det intracellulære rommet.

ekstracellulær væske er delt inn i flere typer: interstitiell væske - 15%, intravaskulær (blodplasma) - opptil 5%, transcellulær væske - 0,5-1% av kroppsvekten.

interstitiell væske , omgivende celler, sammen med lymfevann, utgjør omtrent 15–18 % av kroppsvekten (~ 11–12 l) og representerer det indre miljøet der cellene er fordelt og som deres vitale aktivitet direkte avhenger av.

intravaskulær væske , eller blodplasma (~ 3 l), er mediet for blodceller. I sammensetning skiller den seg fra interstitialvæsken ved et høyt proteininnhold (tabell 3).

transcellulær væske er lokalisert i spesialiserte kroppshulrom og hule organer (primært i mage-tarmkanalen) og inkluderer spinal, intraokulær, pleural, intraperitoneal, synovialvæske; hemmeligheter i mage-tarmkanalen, gallekanalvæske, hulrom i den glomerulære kapselen og tubuli i nyrene (primærurin). Disse vannrommene er atskilt fra blodplasmaet av kapillært endotel og et spesialisert lag av epitelceller. Selv om volumet av transcellulær væske er ~1 L, kan et mye større volum bevege seg inn eller ut av det transcellulære rommet i løpet av dagen. Mage-tarmkanalen skiller derfor normalt ut og reabsorberer opptil 6–8 liter væske daglig.

I patologi kan en del av denne væsken separeres i en separat vannbasseng som ikke er involvert i fri utveksling ("tredje rom"), for eksempel ekssudat akkumulert i serøse hulrom eller sekvestrert væske i mage-tarmkanalen ved akutt tarmobstruksjon.

Vannrom skiller seg ikke bare i mengde, men også i sammensetningen av væsken i dem. I biologiske væsker er alle salter og de fleste kolloider i dissosiert tilstand, og summen av kationer i dem er lik summen av anioner (loven om elektrisk nøytralitet).

Konsentrasjonen av alle elektrolytter i kroppsvæsker kan uttrykkes ved ionenes evne til å kombinere med hverandre avhengig av den elektriske valensen - i milliekvivalenter / liter (mekv / l), i så fall vil antallet kationer og anioner være likt ( Tabell 3).

Konsentrasjonen av elektrolytter kan uttrykkes ved deres masse - i gram eller millimol per liter (g / l, mmol / l). I samsvar med det internasjonale enhetssystemet (SI), er mengden av stoffer i løsninger vanligvis uttrykt i mmol / l.

Fordelingen av elektrolytter i ulike kroppsvæsker er preget av en konstant og spesifikk sammensetning (tabell 3). Ionesammensetningen av intra- og ekstracellulær væske er forskjellig. I den første er hovedkationen K +, hvorav mengden er 40 ganger større enn i plasma; fosfatanioner (PO 4 3–) og proteinanioner dominerer. I den ekstracellulære væsken er hovedkationen Na +, anionet er Cl -. Elektrolyttsammensetningen i blodplasma er lik den i interstitialvæsken, og skiller seg bare i proteininnhold.

Tabell 3 Ionesammensetning og konsentrasjon av ioner (mekv/l) ​​i væsker i ulike deler av menneskekroppen (D. Sheiman, 1997)

Forskjeller i elektrolyttsammensetningen til kroppsvæsker er et resultat av funksjonen til aktive transportprosesser, selektiv permeabilitet av barrierer mellom forskjellige rom (den histohematologiske barrieren og cellemembranene er fritt permeable for vann og elektrolytter og ugjennomtrengelige for store proteinmolekyler) og cellulær metabolisme .

Elektrolytter og kolloider gir et tilstrekkelig nivå av osmotisk og kolloid-osmotisk (onkotisk) trykk og stabiliserer derved volumet og sammensetningen av væske i ulike vannrom i kroppen.

Kapittel 2

Vannbalansen i kroppen.

Stadier av vann-elektrolyttmetabolisme

Daglig vannbehov hos en frisk voksen er den i gjennomsnitt 1,5 liter per enhet kroppsoverflate (1500 ml/m 2 ) og varierer fra et minimumskrav på 700 ml/m 2 til en maksimal toleranse på 2700 ml/m 2 . Vannbehovet uttrykt i forhold til kroppsvekt er ca 40 ml/kg. Svingningene i vannbehovet gitt i litteraturen (fra 1 til 3 liter) avhenger av kroppsvekt, alder, kjønn, klimatiske forhold og fysisk aktivitet. En økning i temperaturen med 1º C er ledsaget av et ekstra behov for væske, som er omtrent 500 ml / m 2 kroppsoverflate i løpet av 24 timer.

Under normale forhold er mengden vann som kommer inn i kroppen lik den totale mengden vann som slippes ut (tabell 4). Inntaket av vann i menneskekroppen skjer hovedsakelig med mat og drikke. I prosessen med metabolisme i kroppen, endogent eller metabolsk, dannes vann. Oksidasjon av 100 g lipider er ledsaget av dannelsen av 107 ml vann, 100 g karbohydrater - 55 ml, 100 g proteiner - 41 ml vann.

Tabell 4 Daglig vannbalanse for en voksen

Vannet som kommer inn i kroppen etter absorpsjon i tarmen går gjennom en viss syklus, og går inn i prosesser forskyvning Og utveksling mellom kroppssektorer, og deltar også i metabolske transformasjoner. Samtidig skjer bevegelsen av vann ganske raskt og i store volumer. Hos et nyfødt barn utveksles omtrent halvparten av volumet ekstracellulært vann per dag, hos en voksen - omtrent 15%. Hele syklusen som vannet som kommer inn i kroppen går gjennom (plasma - celler - biokjemiske prosesser - plasma - utskillelse) hos en voksen er omtrent 15 dager, hos barn - 5-6 dager.

Vannrom i menneskekroppen er avgrenset av semipermeable membraner, hvor bevegelsen av vann avhenger av forskjellen osmotisk trykk på begge sider av membranen. Osmose- bevegelsen av vann over en semipermeabel membran fra et område med lav konsentrasjon av oppløste stoffer til et område med høyere konsentrasjon. OM smolalitet- et mål på en løsnings evne til å skape et osmotisk trykk, og dermed virke på vannbevegelsen. Det bestemmes av antall osmotisk aktive partikler i 1 kg løsemiddel (vann) og uttrykkes i milliosmol per kg vann (mosm/kg). På klinikken er det mer praktisk å bestemme den osmotiske aktiviteten til biologiske væsker i mosm / l, som tilsvarer konseptet osmolaritet(Tabell 5). Siden biologiske væsker er sterkt fortynnet, er de numeriske verdiene for deres osmolalitet og osmolaritet veldig nærme.

Tabell 5 Normale osmolaritetsverdier for humane biologiske væsker

Plasmaosmolaritet skyldes hovedsakelig Na+, Cl– ioner og i mindre grad bikarbonat (tabell 6).

En del av det osmotiske trykket produsert i biologiske væsker av kolloider (proteiner) kalles kolloid osmotisk (onkotisk) trykk (COD). Det er omtrent 0,7 % av plasmaosmolariteten, men er ekstremt viktig på grunn av den høye hydrofilisiteten til proteiner, spesielt albuminer, og deres manglende evne til fritt å passere gjennom semipermeable biologiske membraner.

effektiv osmolalitet, eller tonicitet, er skapt av osmotisk aktive stoffer som ikke er i stand til å trenge fritt inn i plasmamembranene til celler (glukose, Na +, mannitol).

I den ekstracellulære væsken (plasma) er de viktigste osmotisk aktive stoffene Na + og Cl - ioner; fra ikke-elektrolytter - glukose og urea. De resterende osmotisk aktive stoffene gir totalt mindre enn 3 % av den totale osmolariteten (tabell 6). Tatt i betraktning denne omstendigheten, beregnes plasmaosmolariteten ved formelen

Р(mosm/l) = 2´Na + + K + ] + [glukose] + [urea] + 0,03 [protein].

Den oppnådde verdien tilsvarer bare tilnærmet den sanne osmolariteten, siden den ikke tar hensyn til bidraget fra mindre plasmakomponenter. Mer nøyaktige data er gitt av den kryoskopiske metoden for å bestemme osmolariteten til blodplasma. Normalt er det osmotiske trykket i alle vannrom omtrent det samme, så verdien av plasmaosmolaritet gir en ide om osmolariteten til væsker i andre vannrom.

Tabell 6 Innholdet av voksne plasmakomponenter og deres rolle i dannelsen av dens osmolaritet

Osmolaliteten til plasmaet til en frisk person varierer fra 280–300 mosm/kg, som tas som en sammenligningsstandard i klinikken. Løsninger som har tonicitet innenfor disse grensene kalles isotonisk, for eksempel 0,9 % (0,15 M) NaCl-løsning. Hypertensive løsninger har en tonicitet som overstiger osmolaliteten til plasma (3 % NaCl-løsning) , hypotonisk løsninger har en tonicitet lavere enn plasma (0,45 % løsning av NaCl).

En økning i osmolalitet i enhver vannsektor kan skyldes en økning i innholdet av ineffektive osmotisk aktive stoffer (som lett passerer gjennom en semipermeabel membran), for eksempel urea ved uremi. Men i dette tilfellet passerer urea fritt inn i tilstøtende rom, og hypertonisitet utvikles ikke i det første rommet. Følgelig er det ingen bevegelse av vann inn i det første rommet fra naboene med utvikling av dehydrering i dem.

Dermed bestemmes passasjen av vann gjennom de semipermeable plasmamembranene til celler av osmotisk gradient skapt av effektive osmotisk aktive stoffer. Samtidig beveger vann seg mot sin høyere konsentrasjon inntil toniciteten til væskene i det ekstracellulære og intracellulære rommet er likt.

Siden tonicitet bestemmer retningen på vannbevegelsen, er det åpenbart at med en reduksjon i toniciteten til den ekstracellulære væsken, beveger vann seg fra det ekstracellulære rommet til det intracellulære rommet, som et resultat av at cellevolumet vil øke (cellulær overhydrering). Dette oppstår når store mengder destillert vann tas og dets utskillelse er svekket, eller når hypotone oppløsninger administreres under infusjonsbehandling. Tvert imot, med en økning i toniciteten til den ekstracellulære væsken, beveger vann seg fra cellene til det ekstracellulære rommet, som er ledsaget av deres rynker. Dette bildet er observert på grunn av betydelig tap av vann eller hypotoniske væsker av kroppen - for eksempel med diabetes insipidus, diaré, intens svette.

Betydelige endringer i cellevolumet medfører forstyrrelser i deres metabolisme og funksjoner, de farligste i hjernen på grunn av muligheten for kompresjon av hjernecellene som befinner seg i et strengt begrenset rom, eller forskyvning av hjernen når cellene er rynkete. I denne forbindelse opprettholdes den nødvendige konstansen til cellevolumet på grunn av isotoniciteten til cytoplasmaet og interstitiell væske. Det eksisterende overskuddet i celler av høymolekylære anioner av protein og andre organiske stoffer som ikke passerer fritt gjennom membranen, balanseres delvis av frie K + kationer, hvis konsentrasjon i cellen er høyere enn utenfor. Dette fører imidlertid ikke til cellulær overhydrering og påfølgende osmotisk cellelyse på grunn av det konstante arbeidet med K + /Na + ATP-ase, som sikrer fjerning av Na + fra cellen og retur av K + frigjort fra den mot kationkonsentrasjonsgradient, som cellen bruker ≈30% av energien til. Ved energimangel vil mangel på transportmekanisme føre til at Na + og vann kommer inn i cellen og utvikling av intracellulær overhydrering observert i det tidlige stadiet av hypoksi.

Et annet trekk ved menneskelige cellemembraner er opprettholdelsen av en potensiell forskjell mellom cellen og miljøet, lik 80 mV. Cellens membranpotensial bestemmes av konsentrasjonsgradienten av K + -ioner (30-40 ganger mer i cellen enn utenfor) og Na + (10 ganger mer i den ekstracellulære væsken enn i cellen). Membranpotensialet er en logaritmisk funksjon av forholdet mellom K + , Na + , Cl - i de intra- og ekstracellulære rom. Hvis permeabiliteten og den aktive transporten gjennom membranen øker, øker hyperpolariseringen av membranen, dvs. akkumulering av K+ i cellen og frigjøring av Na+ fra den.

For klinisk praksis er membrandepolarisering viktigere. På grunn av brudd på aktiv transport og membranpermeabilitet går K + ut av cellen og Na +, H 2 O og H + -ioner kommer inn i cellen, noe som fører til intracellulær acidose. Dette observeres ved peritonitt, sjokk, uremi og andre alvorlige tilstander.

Volumet svinger mest ekstracellulær væske som hele tiden beveger seg mellom de intravaskulære og interstitielle rom gjennom diffusjon, filtrasjon, reabsorpsjon og pinocytose gjennom veggen til utvekslingskarene. Hos en frisk person kommer opptil 20 liter væske inn i vevet fra karene per dag, og samme mengde kommer tilbake: gjennom vaskulærveggen - 17 liter og gjennom lymfen - 3 liter.

Utvekslingen av vann mellom det intravaskulære og interstitielle rommet skjer i samsvar med postulatet til E. Starling om balansen mellom hydrostatiske og osmotiske krefter på begge sider av utvekslingskarenes vegger.

Utskillelse av vann fra kroppen utføres av en rekke fysiologiske systemer, hvor hovedrollen tilhører nyrene.

Prosessene med ultrafiltrering i glomeruli og reabsorpsjon, sekresjon og utskillelse i tubuli er involvert i dannelsen av den endelige urinen. På grunn av ekstremt intensiv nyreperfusjon (600 liter blod per dag) og selektiv filtrering, dannes 180 liter glomerulært ultrafiltrat. I de proksimale tubuli reabsorberes gjennomsnittlig 80 % av natrium, klorider, kalium og vann fra det, og nesten fullstendig glukose, lavmolekylære proteiner, de fleste aminosyrer og fosfater. I løkken til Henle og de distale delene av nefronet oppstår prosessene med konsentrasjon og fortynning av urin, noe som skyldes den selektive permeabiliteten til forskjellige deler av løkken til Henle og de distale delene av nefronet for natrium og vann. Den nedadgående delen av løkken til Henle er svært permeabel for vann og har et relativt lavt nivå av aktiv transport og passiv permeabilitet for Na Cl, som kommer inn i det intercellulære rommet; den stigende delen av løkken til Henle er ugjennomtrengelig for vann, men har en høy evne til å transportere Na, Cl, K, Ca fra lumenet til nefronet. Dette resulterer i en signifikant kortiko-medullær osmotisk gradient (900 mosm/l) og en gradient mellom innholdet i den tykke stigende løkken til Henle og den omkringliggende interstitielle væsken (200 mosm/l). Omtrent 50 % av osmolaliteten til interstitialvæsken skyldes tilstedeværelsen av urea i den.

En konstant osmotisk gradient mellom tubulære og interstitielle væsker forårsaker utløp av vann fra tubuli og en økende konsentrasjon av urin mot papiller av nyremargen (den nedre pol av løkken til Henle). I den stigende løkken til Henle blir den rørformede væsken hypotonisk på grunn av den aktive transporten av natrium, klor og kalium fra den. I samlekanalene oppstår ADH-avhengig reabsorpsjon av vann, konsentrasjon og dannelse av den endelige urinen.

Normalt, mens man sikrer fullstendig eliminering av skadelige metabolske produkter, varierer diurese fra 1300 til 1500 per dag. Den gjennomsnittlige normale osmolariteten til daglig urin varierer fra 1000 til 1200 mosm/l, dvs. 3,5-4 ganger høyere enn osmolariteten til blodplasma.

Hvis diurese er< 400 мл/сут, это указывает на oliguri. Det oppstår når: 1) brudd på den systemiske sirkulasjonen (sjokk) og nyresirkulasjonen (trombose av nyrearterien); 2) parenkymal nyresvikt (en betydelig reduksjon i antall fungerende nyrenefroner med utarming av kompenserende mekanismer); 3) brudd på utløpet av urin fra nyrene (nyresteinsykdom).

På polyuri diurese kan nå 20 liter eller mer (for eksempel hos pasienter med diabetes insipidus), er den relative tettheten av urin og osmolaritet kraftig redusert - henholdsvis ikke mer enn 1001 og mindre enn 50 mmol / l. Brudd på konsentrasjonsevnen til nyrene manifesteres av en reduksjon i den relative tettheten av urin og dens osmolaritet: hypostenuri- reduksjon i konsentrasjonsevnen til nyrene, isostenuri- en markant reduksjon i det, astenuri - fullstendig tap av konsentrasjon.

Tap svette gjennom hudenøke med økt svette. En økning i kroppstemperatur med 1 C º er ledsaget av en økning i vanntap med 200 ml eller mer. Ved febertilstander kan kroppen miste opptil 8-10 liter væske per dag gjennom svette. Økende vanntap gjennom lungene(med utåndet luft) observeres under hyperventilering. Vanntap på denne måten kan være svært betydelig hos små barn i strid med normal nesepust.

Under normale forhold, fra 8–9 liter væske som kommer inn i mage-tarmkanalen per dag (spytt - 1500 ml, magesaft - 2500 ml, galle - 800 ml, bukspyttkjerteljuice - 700 ml, tarmjuice - 3000 ml) skilles ut i avføring ca. 100–200 ml vann, resten av vannet reabsorberes (fig. 2). Tapet av vann og elektrolytter (K, Cl) gjennom mage-tarmkanalen øker kraftig ved gjentatte episoder med oppkast (for eksempel ved toksikose hos gravide kvinner), med diaré (enteritt, tarmfistel, etc.), som fører til forstyrrelser i vann-elektrolyttbalansen og KOS (ekskretorisk intestinal acidose). Tvert imot kan tilstander med redusert tarmmotilitet være ledsaget av akkumulering i tarmlumen av væske som er slått av fra den generelle vannutvekslingen (tredje rom).

Ris. 2. Reabsorpsjon av vann i tarmen under normale forhold og i dens sykdommer

KAPITTEL 3

Dato lagt til: 2016-11-23 Typer økonomiske systemer (stadier av økonomisk utvikling)

Vann-elektrolyttmetabolisme er en av koblingene som sikrer den dynamiske konstansen til det indre miljøet i kroppen - homeostase. Spiller en viktig rolle i stoffskiftet. Vanninnholdet i kroppen når 65-70 % av kroppsvekten. Det er vanlig å dele vann i intracellulært og ekstracellulært. Intracellulært vann utgjør omtrent 72 % av alt vann. Ekstracellulært vann er delt inn i intravaskulært, sirkulerende i blodet, lymfe og cerebrospinalvæske, og interstitielt (interstitielt), lokalisert i de intercellulære rommene. Den ekstracellulære væsken utgjør omtrent 28 %.

Balansen mellom ekstra- og intracellulære væsker opprettholdes av deres elektrolyttsammensetning og nevro-endokrine regulering. Rollen til kalium- og natriumioner er spesielt stor. De er selektivt fordelt på begge sider av cellemembranen: kalium - inne i cellene, natrium - i den ekstracellulære væsken, og skaper en osmotisk konsentrasjonsgradient ("kalium-natriumpumpe"), som gir vevsturgor.

I reguleringen av vann-saltmetabolismen tilhører hovedrollen aldosteron og hypofyse antidiuretisk hormon (ADH). Aldosteron reduserer frigjøringen av natrium som et resultat av økt reabsorpsjon i nyrenes tubuli, ADH kontrollerer utskillelsen av vann fra nyrene, og påvirker dets reabsorpsjon.

Anerkjennelse av brudd på vannmetabolismen er å måle den totale mengden vann i kroppen ved fortynning. Det er basert på introduksjonen i kroppen av indikatorer (antipyrin, tungt vann), som er jevnt fordelt i kroppen. Å vite mengden av den introduserte indikatoren TIL og deretter bestemme konsentrasjonen MED, du kan bestemme det totale volumet av væsken, som vil være lik C/S. Volumet av sirkulerende plasma bestemmes ved fortynning av fargestoffer (T-1824, kongo-munn) som ikke passerer gjennom veggene i kapillærene. Ekstracellulær (ekstracellulær) væske måles med samme fortynningsmetode ved bruk av inulin, en 82 Br radioisotop som ikke trenger inn i cellene. Volumet av interstitiell væske bestemmes ved å trekke volumet av plasma fra volumet av ekstracellulært vann, og den intracellulære væsken bestemmes ved å trekke mengden ekstracellulær væske fra det totale volumet av vann.

Viktige data om brudd på vannbalansen i kroppen oppnås ved å studere hydrofilisiteten til vev (McClure og Aldrich test). En isotonisk natriumkloridløsning injiseres inn i huden til et infiltrat på størrelse med en erte vises og resorpsjonen overvåkes. Jo mer kroppen mister vann, jo raskere forsvinner infiltratet. Hos kalver med dyspepsi går blemmen over etter 1,5-8 minutter (hos friske - etter 20-25 minutter), hos hester med mekanisk tarmobstruksjon - etter 15-30 minutter (normalt - etter 3-5 timer).

Brudd på vann- og elektrolyttmetabolismen manifesterer seg i ulike kliniske former. Dehydrering, vannretensjon, hypo- og hypernatremi, hypo- og hyperkalemi er av største betydning.

Dehydrering(eksikose, hypohydri, dehydrering, negativ vannbalanse) med en samtidig reduksjon i det osmotiske trykket i den ekstracellulære væsken (hypoosmolar dehydrering) observeres med tap av en stor mengde væske som inneholder elektrolytter (med oppkast, omfattende brannskader), tarmobstruksjon , svelgeforstyrrelser, diaré, hyperhidrose, polyuri. Hyperosmolar dehydrering oppstår når en reduksjon i vann oppstår med et lite tap av elektrolytter, og den tapte væsken ikke kompenseres ved å drikke. Overvekt av vanntap over frigjøring av elektrolytter fører til en økning i den osmotiske konsentrasjonen av den ekstracellulære væsken og frigjøring av vann fra cellene til det intercellulære rommet. Denne formen for exsicosis utvikler seg ofte hos unge dyr med hyperventilering av lungene, diaré.

Dehydreringssyndrom manifestert av generell svakhet, anoreksi, tørste, tørrhet i slimhinner og hud. Svelging er vanskelig på grunn av mangel på spytt. Oliguri utvikler seg, urin har en høy relativ tetthet. Muskelturgor senkes, enoftalmi oppstår, hudens elastisitet reduseres. De avslører en negativ vannbalanse, blodpropp og en reduksjon i kroppsvekt. Tapet av 10 % av vannet i kroppen fører til alvorlige konsekvenser, og 20 % til døden.

Hyperhydri(vannretensjon, ødem, overhydrering) oppstår med en samtidig reduksjon eller økning i det osmotiske trykket i væsken (hypo- og hyperosmolar overhydrering). Hypoosmolar hyperhydrering registrert med irrasjonell innføring av store mengder saltfrie løsninger i dyrets kropp (oralt eller parenteralt), spesielt etter skader, kirurgi eller med redusert vannutskillelse fra nyrene. Hyperosmolar overhydrering funnet med overdreven administrering av hypertoniske løsninger i kroppen i volumer som overstiger muligheten for rask fjerning, med sykdommer i hjertet, nyrene, leveren, som fører til ødem.

Hydration syndrom(ødematøs) er preget av sløvhet, utseendet av testlignende ødem, noen ganger utvikler vattsyre av serøse hulrom. Kroppsvekten øker. Diurese øker, urin med lav relativ tetthet.

Innholdet av natrium og kalium i fôr, blod og plasma, vev og kroppsvæsker bestemmes på et flammefotometer, kjemiske metoder eller ved bruk av radioaktive isotoper 24 Na og 42 K. Helblod fra storfe inneholder natrium 260-280 mg / 100 ml ( 113, 1-121,8 mmol / l), i plasma (serum) - 320-340 mg / 100 ml (139,2-147,9 mmol / l); kalium - i erytrocytter - 430-585 mg / 100 ml (110,1-149,8 mmol / l), i fullblod - 38-42 mg / 100 ml (9,73-10,75 mmol / l) og plasma -16-29 mg/100 ml (4,1-5,12 mmol/l).

Natrium- hovedkationen i den ekstracellulære væsken (mer enn 90%), som utfører funksjonene for å opprettholde osmotisk balanse og som en komponent i buffersystemer. Størrelsen på det ekstracellulære rommet avhenger av konsentrasjonen av natrium: med overskuddet øker plassen, med en mangel reduseres den.

Hyponatremi det kan være relativt med et rikelig inntak av vann i kroppen og absolutt med natriumtap gjennom svette, diaré, oppkast, brannskader, fordøyelsesdystrofi og mangel på det med dietten.

Hypernatremi utvikler seg på grunn av tap av vann eller overflødig natriumklorid i fôret, med nefrose, nefritis, rynket nyre, vannsult, diabetes insipidus, hypersekresjon av aldosteron.

Hyponatremi syndrom manifestert ved oppkast, generell svakhet, en reduksjon i kroppsvekt og vanninnhold i kroppen, en reduksjon og perversjon av appetitt, et fall i arterielt blodtrykk, acidose og en reduksjon i plasmanatriumnivåer.

Med hypernatremi syndrom observere spyttutslipp, tørste, oppkast, feber, hyperemi i slimhinnene, økt respirasjon og pulsfrekvens, agitasjon, kramper; natriuminnholdet i blodet øker.

Kalium deltar i å opprettholde intracellulært osmotisk trykk, syre-base balanse, nevromuskulær eksitabilitet. Inne i cellene er 98,5 % kalium og bare 1,5 % - i den ekstracellulære væsken.

hypokalemi oppstår på grunn av kaliummangel i fôr, med oppkast, diaré, ødem, ascites, hypersekresjon av aldosteron, bruk av saluretika.

Hyperkalemi utvikler seg med overdreven inntak av kalium med mat eller en reduksjon i utskillelsen. Et økt innhold av kalium er notert med hemolyse av erytrocytter og økt vevsnedbrytning.

Hypokalemi syndrom preget av anoreksi, oppkast, atoni i mage og tarm, muskelsvakhet; registrere hjertesvakhet, paroksysmal takykardi, tannflating T EKG, vekttap. Nivået av kalium i blodet reduseres.

Med hyperkalemi myokardfunksjonen er forstyrret (døvhet i toner, ekstrasystole, bradykardi, senking av arterielt trykk, intraventrikulær blokade med ventrikkelflimmer, spissen T høy og skarp, kompleks QRS utvidet, tapp R redusert eller forsvunnet).

Syndrom av hyperkalemi forgiftning ledsaget av generell svakhet, oliguri, redusert nevromuskulær eksitabilitet og dekompensasjon av hjertet.

Vann-saltmetabolisme består av prosesser som sikrer inntak, dannelse av vann og salter i kroppen, deres fordeling i indre miljøer og utskillelse fra kroppen. Menneskekroppen består av 2/3 vann - 60-70% av kroppsvekten. For menn i gjennomsnitt 61%, for kvinner - 54%. Svingninger 45-70%. Slike forskjeller skyldes hovedsakelig ulik mengde fett, der det er lite vann. Derfor har overvektige mennesker mindre vann enn magre mennesker, og i noen tilfeller drastisk vannfedme kan bare være rundt 40 %. Dette er det såkalte vanlige vannet, som er fordelt i følgende seksjoner:

1. Intracellulært vannrom, det mest omfattende og er 40-45% av kroppsvekten.

2. Ekstracellulært vannrom - 20-25%, som er delt av vaskulærveggen i 2 sektorer: a) intravaskulært 5% av kroppsvekten og b) intercellulært (interstitielt) 15-20% av kroppsvekten.

Vann er i 2 tilstander: 1) fritt 2) bundet vann, holdt tilbake av hydrofile kolloider (kollagenfibre, løst bindevev) - i form av svellende vann.

I løpet av dagen kommer 2-2,5 liter vann inn i menneskekroppen med mat og drikke, omtrent 300 ml av det dannes under oksidasjon av matstoffer (endogent vann).

Vann skilles ut fra kroppen via nyrene (ca. 1,5 liter), gjennom fordampning gjennom hud og lunger, samt med avføring (totalt ca. 1,0 liter). Under normale (vanlige) forhold er tilstrømningen av vann til kroppen lik forbruket. Denne likevektstilstanden kalles vannbalanse. I likhet med vannbalansen trenger kroppen også en saltbalanse.

Vann-saltbalansen er preget av ekstrem konstanthet, siden det er en rekke reguleringsmekanismer som støtter den. Den høyeste regulatoren er sentrum for tørst, som ligger i hypothalamus-regionen. Utskillelse av vann og elektrolytter utføres hovedsakelig av nyrene. I reguleringen av denne prosessen er to sammenkoblede mekanismer av største betydning - utskillelsen av aldosteron (hormonet i binyrebarken) og vasopressin eller antidiuretisk hormon (hormonet avsettes i hypofysen, og produseres i hypothalamus). Hensikten med disse mekanismene er å holde på natrium og vann i kroppen. Dette gjøres som følger:

1) en reduksjon i mengden sirkulerende blod oppfattes av volumreseptorer. De er lokalisert i aorta, halspulsårer, nyrer. Informasjonen overføres til binyrebarken og frigjøringen av aldosteron stimuleres.

2) Det er en annen måte å stimulere denne sonen av binyrene. Alle sykdommer der blodstrømmen i nyren avtar, er ledsaget av produksjonen av renin fra dets (nyre) juxtaglomerulære apparat. Renin, som kommer inn i blodet, har en enzymatisk effekt på et av plasmaproteinene og spalter et polypeptid fra det - angiotensin. Sistnevnte virker på binyrene, og stimulerer utskillelsen av aldosteron.

3) Den tredje måten å stimulere denne sonen på er også mulig. Som svar på en reduksjon i hjertevolum, blodvolum og stress, aktiveres det sympathoadrenale systemet. Samtidig stimulerer eksitasjon av b-adrenerge reseptorer i det juxtaglomerulære apparatet til nyrene frigjøringen av renin, og deretter gjennom produksjonen av angiotensin og sekresjonen av aldosteron.

Hormonet aldosteron, som virker på de distale delene av nyren, blokkerer utskillelsen av NaCl i urinen, samtidig som det fjerner kalium- og hydrogenioner fra kroppen.

Utskillelse av vasopressinøker med en reduksjon i ekstracellulær væske eller en økning i dets osmotiske trykk. Osmoreseptorer er irriterte (de er lokalisert i cytoplasmaet i leveren, bukspyttkjertelen og annet vev). Dette fører til frigjøring av vasopressin fra den bakre hypofysen.

En gang i blodet virker vasopressin på de distale tubuli og oppsamlingskanaler i nyrene, og øker deres permeabilitet for vann. Vann holdes tilbake i kroppen, og urinproduksjonen reduseres følgelig. Lite urin kalles oliguri.

Utskillelsen av vasopressin kan øke (i tillegg til eksitasjon av osmoreseptorer) under stress, smerteirritasjon, innføring av barbiturater, smertestillende midler, spesielt morfin.

Dermed kan økt eller redusert sekresjon av vasopressin føre til retensjon eller tap av vann fra kroppen, d.v.s. vann ubalanse kan oppstå. Sammen med mekanismer som ikke tillater en reduksjon i volumet av ekstracellulær væske, har kroppen en mekanisme representert av det Na-uretiske hormonet, som frigjøres fra atriene (tilsynelatende fra hjernen) som svar på en økning i volumet av ekstracellulær væske, blokkerer reabsorpsjonen av NaCl i nyrene - de. natrium-utvisende hormon motvirker patologisk volumøkning ekstracellulær væske).

Hvis inntaket og dannelsen av vann i kroppen er større enn det forbrukes og frigjøres, vil balansen være positiv.

Ved negativ vannbalanse forbrukes og skilles det ut mer væske enn det kommer inn og dannes i kroppen. Men vann med stoffer oppløst i det representerer en funksjonell enhet, dvs. et brudd på vannmetabolismen fører til en endring i utvekslingen av elektrolytter, og omvendt, i strid med utvekslingen av elektrolytter, endres vannutvekslingen.

Brudd på vann-saltmetabolismen kan også forekomme uten å endre den totale mengden vann i kroppen, men på grunn av bevegelse av væske fra en sektor til en annen.

Årsaker som fører til brudd på distribusjonen av vann og elektrolytter mellom de ekstracellulære og cellulære sektorene

Væskens skjæring mellom cellen og interstitium skjer hovedsakelig i henhold til osmoselovene, dvs. vann beveger seg mot en høyere osmotisk konsentrasjon.

Overdreven vanninntrengning i cellen: oppstår for det første når det er lav osmotisk konsentrasjon i det ekstracellulære rommet (dette kan være med overskudd av vann og mangel på salter), og for det andre når osmosen i selve cellen øker. Dette er mulig hvis Na/K-pumpen til cellen ikke fungerer. Na-ioner fjernes langsommere fra cellen. Funksjonen til Na/K-pumpen er svekket av hypoksi, mangel på energi til driften og andre årsaker.

Overdreven bevegelse av vann fra cellen skjer bare når det er hyperosmose i det interstitielle rommet. Denne situasjonen er mulig med mangel på vann eller et overskudd av urea, glukose og andre osmotisk aktive stoffer.

Årsaker som fører til nedsatt distribusjon eller utveksling av væske mellom det intravaskulære rommet og interstitium:

Kapillærveggen passerer fritt vann, elektrolytter og lavmolekylære stoffer, men passerer nesten ikke proteiner. Derfor er konsentrasjonen av elektrolytter på begge sider av karveggen praktisk talt den samme og spiller ingen rolle i bevegelsen av væske. Det er mye mer proteiner i karene. Det osmotiske trykket som skapes av dem (kalt onkotisk) holder vann i vaskulærsengen. Ved den arterielle enden av kapillæren overstiger trykket til det bevegelige blodet (hydraulisk) det onkotiske trykket og vann passerer fra karet inn i interstitium. I den venøse enden av kapillæren, tvert imot, vil det hydrauliske trykket i blodet være mindre enn det onkotiske, og vann vil bli reabsorbert tilbake i karene fra interstitium.

En endring i disse verdiene (onkotisk, hydraulisk trykk) kan forstyrre utvekslingen av vann mellom fartøyet og det interstitielle rommet.

Brudd på vann-elektrolyttmetabolismen er vanligvis delt inn i hyperhydrering(vannretensjon i kroppen) og dehydrering (dehydrering).

Hyperhydrering observert med overdreven innføring av vann i kroppen, så vel som i strid med utskillelsesfunksjonen til nyrene og huden, utveksling av vann mellom blod og vev, og nesten alltid i strid med reguleringen av vann-elektrolyttmetabolismen. Det er ekstracellulær, cellulær og generell hyperhydrering.

Ekstracellulær hyperhydrering

Det kan oppstå hvis kroppen holder på vann og salter i tilsvarende mengder. En overflødig mengde væske forblir vanligvis ikke i blodet, men passerer inn i vevene, primært inn i det ekstracellulære miljøet, som kommer til uttrykk i utviklingen av latent eller åpenlyst ødem. Ødem er en overflødig ansamling av væske i et begrenset område av kroppen eller diffust i hele kroppen.

Fremveksten av både lokale og og generelt ødem er assosiert med deltakelsen av følgende patogenetiske faktorer:

1. Økt hydraulikktrykk i kapillærene, spesielt i veneenden. Dette kan observeres med venøs hyperemi, med høyre ventrikkelsvikt, når venøs stase er spesielt uttalt, etc.

2. Redusert onkotisk trykk. Dette er mulig ved økt utskillelse av protein fra kroppen med urin eller avføring, redusert dannelse eller utilstrekkelig inntak av det i kroppen (proteinsult). En reduksjon i onkotisk trykk fører til bevegelse av væske fra karene inn i interstitium.

3. Økt vaskulær permeabilitet for protein (kapillærvegg). Dette skjer når det utsettes for biologisk aktive stoffer: histamin, serotonin, bradykinin, etc. Dette er mulig under påvirkning av noen giftstoffer: bie, slange, etc. Protein kommer inn i det ekstracellulære rommet, øker onkotisk trykk i det, som holder på vann.

4. Insuffisiens av lymfedrenasje som følge av blokkering, kompresjon, spasmer av lymfekarene. Ved langvarig lymfatisk insuffisiens stimulerer akkumulering av væske i interstitium med høyt innhold av protein og salter dannelsen av bindevev og sklerose i organet. Lymfeødem og utvikling av sklerose fører til en vedvarende økning i volumet av et organ, en del av kroppen, for eksempel ben. Denne sykdommen kalles elefantiasis.

Avhengig av årsakene til ødem er det: nyre, inflammatorisk, giftig, lymfogen, proteinfri (kaktisk) og andre typer ødem. Avhengig av organet som ødem oppstår i, snakker de om hevelse i pulpa, lunger, lever, subkutant fett, etc.

Patogenesen av ødem i insuffisiens av høyre

hjerteavdelingen

Høyre ventrikkel er ikke i stand til å pumpe blod fra vena cava inn i lungesirkulasjonen. Dette fører til en økning i trykk, spesielt i venene i den store sirkelen og en reduksjon i volumet av blod som kastes ut av venstre ventrikkel inn i aorta, oppstår arteriell hypovolemi. Som svar på dette, gjennom eksitasjon av volumreseptorer og gjennom frigjøring av renin fra nyrene, stimuleres utskillelsen av aldosteron, noe som forårsaker natriumretensjon i kroppen. Videre eksiteres osmoreseptorer, vasopressin frigjøres og vann holdes tilbake i kroppen.

Siden trykket i pasientens vena cava (som følge av stagnasjon) øker, reduseres reabsorpsjonen av væske fra interstitium inn i karene. Lymfestrømmen blir også forstyrret, pga. Brystlymfekanalen strømmer inn i systemet til vena cava superior, hvor trykket er høyt og dette bidrar naturlig til opphopning av interstitiell væske.

I fremtiden, som et resultat av langvarig venøs stase, er pasientens leverfunksjon svekket, proteinsyntese reduseres, blod onkotisk trykk reduseres, noe som også bidrar til utvikling av ødem.

Langvarig venøs overbelastning fører til skrumplever. I dette tilfellet begynner væsken hovedsakelig å samle seg i bukorganene, hvorfra blod strømmer gjennom portvenen. Opphopning av væske i bukhulen kalles ascites. Med levercirrhose forstyrres intrahepatisk hemodynamikk, noe som resulterer i stagnasjon av blod i portvenen. Dette fører til en økning i hydraulisk trykk ved den venøse enden av kapillærene og en begrensning av væskeresorpsjon fra interetitium av abdominale organer.

I tillegg ødelegger den berørte leveren aldosteron verre, som ytterligere beholder Na og ytterligere forstyrrer vann-saltbalansen.

Prinsipper for behandling av ødem ved høyre hjertesvikt:

1. Begrens inntaket av vann og natriumklorid i kroppen.

2. Normaliser proteinmetabolismen (innføring av parenterale proteiner, proteindiett).

3. Innføring av diuretika som virker natriumutvisende, men kaliumsparende.

4. Innføringen av hjerteglykosider (forbedring av hjertets arbeid).

5. Normaliser den hormonelle reguleringen av vann-saltmetabolisme - undertrykkelse av aldosteronproduksjon og utnevnelse av aldosteronantagonister.

6. Med ascites fjernes væske noen ganger (veggen av bukhinnen er gjennomboret med en trokar).

Patogenese av lungeødem ved venstre hjertesvikt

Venstre ventrikkel er ikke i stand til å pumpe blod fra lungesirkulasjonen til aorta. I lungesirkulasjonen utvikles venøs overbelastning, noe som fører til en reduksjon i resorpsjonen av væske fra interstitium. Pasienten slår på en rekke beskyttelsesmekanismer. Hvis de er utilstrekkelige, oppstår en interstitiell form for lungeødem. Hvis prosessen skrider frem, vises væsken i lumen av alveolene - dette er den alveolære formen for lungeødem, væsken (den inneholder protein) skummer under pusten, fyller luftveiene og forstyrrer gassutvekslingen.

Prinsipper for terapi:

1) Reduser blodfyllingen av lungesirkulasjonen: halvsittende stilling, utvidelse av karene i den store sirkelen: angioblokkere, nitroglyserin; blodåre osv.

2) Bruk av skumdempere (antiskumsilan, alkohol).

3) Diuretika.

4) Oksygenbehandling.

Den største faren for kroppen er cerebralt ødem. Det kan oppstå med heteslag, solstikk, rus (smittsomt, brennende natur), forgiftning, etc. Cerebralt ødem kan også oppstå som følge av hemodynamiske forstyrrelser i hjernen: iskemi, venøs hyperemi, stase, blødning.

Forgiftning og hypoksi av hjerneceller skader K/Na-pumpen. Na-ioner holdes tilbake i hjernecellene, deres konsentrasjon øker, det osmotiske trykket i cellene øker, noe som fører til bevegelse av vann fra interstitium inn i cellene. I tillegg, ved metabolske forstyrrelser (metabolisme), kan dannelsen av endogent vann øke kraftig (opptil 10-15 liter). Oppstår cellulær overhydrering- hevelse av hjerneceller, noe som fører til økt trykk i kraniehulen og fastkiling av hjernestammen (primært avlang med dens vitale sentre) inn i et stort hull i nakkeknokkelen. Som et resultat av kompresjonen kan det være slike kliniske symptomer som hodepine, endring i pusten, forstyrrelse av hjertet, lammelser, etc.

Korrigeringsprinsipper:

1. For å fjerne vann fra celler, er det nødvendig å øke det osmotiske trykket i det ekstracellulære mediet. For dette formål administreres hypertone løsninger av osmotisk aktive stoffer (mannitol, urea, glyserol med 10% albumin, etc.).

2. Fjern overflødig vann fra kroppen (vanndrivende).

Generell overhydrering(vannforgiftning)

Dette er en overflødig ansamling av vann i kroppen med en relativ mangel på elektrolytter. Oppstår med introduksjonen av et stort antall glukoseløsninger; med rikelig vanninntak i den postoperative perioden; med innføring av Na-frie løsninger etter kraftig oppkast, diaré; etc.

Pasienter med denne patologien utvikler ofte stress, det sympatiske binyresystemet aktiveres, noe som fører til produksjon av renin - angiotensin - aldosteron - vasopressin - vannretensjon. Overflødig vann beveger seg fra blodet inn i interstitium, og senker det osmotiske trykket i det. Videre vil vann gå inn i cellen, siden det osmotiske trykket der vil være høyere enn i interstitium.

Dermed har alle sektorer mer vann, hydrert, dvs. det er en generell overhydrering. Den største faren for pasienten er overhydrering av hjerneceller (se ovenfor).

Grunnleggende prinsipper for korreksjon med generell hyperhydrering, det samme som ved cellulær overhydrering.

Dehydrering (dehydrering)

Det er (så vel som hyperhydrering) ekstracellulær, cellulær og generell dehydrering.

Ekstracellulær dehydrering

utvikler seg med samtidig tap av vann og elektrolytter i tilsvarende mengder: 1) gjennom mage-tarmkanalen (ukontrollerbar oppkast, kraftig diaré) 2) gjennom nyrene (reduksjon i produksjonen av aldosteron, utnevnelse av natrium-utvisende diuretika, etc.) 3 ) gjennom huden (massive brannskader, økt svette); 4) med blodtap og andre lidelser.

Med den oppførte patologien går i første omgang ekstracellulær væske tapt. Utvikler ekstracellulær dehydrering. Dets karakteristiske symptom er fravær av tørst, til tross for pasientens alvorlige tilstand. Innføring av ferskvann er ikke i stand til å normalisere vannbalansen. Pasientens tilstand kan til og med forverres, fordi. innføringen av en saltfri væske fører til utvikling av ekstracellulær hyposmi, det osmotiske trykket i interstitium synker. Vann vil bevege seg mot høyere osmotisk trykk d.v.s. inn i celler. I dette tilfellet, på bakgrunn av ekstracellulær dehydrering, oppstår cellulær overhydrering. Symptomer på hjerneødem vil dukke opp klinisk (se ovenfor). For korrigering av vann-saltmetabolisme hos slike pasienter kan ikke glukoseløsninger brukes, fordi. det blir raskt utnyttet og praktisk talt rent vann blir igjen.

Volumet av ekstracellulær væske kan normaliseres ved innføring av fysiologiske løsninger. Det anbefales å bruke bloderstatning.

En annen type dehydrering er mulig - cellulær. Det oppstår hvis det er mangel på vann i kroppen, og det er ikke tap av elektrolytter. Mangelen på vann i kroppen oppstår:

1) når vanninntaket er begrenset - dette er mulig når en person er isolert i nødssituasjoner, for eksempel i ørkenen, så vel som hos alvorlig syke pasienter med langvarig bevissthetsdepresjon, med rabies ledsaget av hydrofobi, etc.

2) Mangel på vann i kroppen er også mulig med store tap: a) gjennom lungene, for eksempel hos klatrere, ved klatring i fjell oppstår det såkalte hyperventilasjonssyndromet (dyp, rask pust i lang tid). Vanntapet kan nå 10 liter. Vanntap er mulig b) gjennom huden - for eksempel kraftig svetting, c) gjennom nyrene, for eksempel en reduksjon i utskillelsen av vasopressin eller fravær av det (oftere med skade på hypofysen) fører til økt utskillelse av vasopressin. urin fra kroppen (opptil 30-40 l per dag). Sykdommen kalles diabetes insipidus, diabetes insipidus. En person er helt avhengig av vannstrømmen utenfra. Den minste begrensning av væskeinntaket fører til dehydrering.

Når inntaket av vann er begrenset eller dets store tap i blodet og i det intercellulære rommet, øker det osmotiske trykket. Vann beveger seg ut av cellene mot et høyere osmotisk trykk. Cellulær dehydrering oppstår. Som et resultat av eksitasjon av osmoreseptorene til hypothalamus og intracellulære reseptorer i tørstesenteret, har en person behov for vanninntak (tørste). Så det viktigste symptomet som skiller cellulær dehydrering fra ekstracellulær dehydrering er tørst. Dehydrering av hjerneceller fører til slike nevrologiske symptomer: apati, døsighet, hallusinasjoner, nedsatt bevissthet, etc. Korreksjon: det er ikke tilrådelig å gi saltvannsløsninger til slike pasienter. Det er bedre å injisere en 5% glukoseløsning (isotonisk) og en tilstrekkelig mengde vann.

Generell dehydrering

Inndelingen i generell og cellulær dehydrering er betinget, fordi. alle årsakene som forårsaker cellulær dehydrering fører til generell dehydrering. Aller tydeligst manifesterer klinikken for generell dehydrering seg med fullstendig vannsulting. Siden pasienten også har cellulær dehydrering, er personen tørst og søker aktivt vann. Hvis vann ikke kommer inn i kroppen, er det en fortykkelse av blodet, dets viskositet øker. Blodstrømmen blir langsommere, mikrosirkulasjonen forstyrres, erytrocytter holder seg sammen, perifer vaskulær motstand øker kraftig. Dermed blir aktiviteten til det kardiovaskulære systemet forstyrret. Dette fører til 2 viktige konsekvenser: 1. redusert oksygentilførsel til vev - hypoksi 2. nedsatt blodfiltrering i nyrene.

Som svar på en reduksjon i blodtrykk og hypoksi aktiveres det sympatiske binyresystemet. En stor mengde adrenalin og glukokortikoider frigjøres til blodet. Katekolaminer øker nedbrytningen av glykogen i cellene, og glukokortikoider øker nedbrytningen av proteiner, fett og karbohydrater. Underoksiderte produkter hoper seg opp i vevene, pH skifter til den sure siden, og acidose oppstår. Hypoksi forstyrrer kalium-natrium-pumpen, noe som fører til frigjøring av kalium fra cellene. Det er hyperkalemi. Det fører til en ytterligere reduksjon i trykket, en reduksjon i hjertets arbeid og til slutt å stoppe det.

Behandling av pasienten bør være rettet mot å gjenopprette volumet av tapt væske. Ved hyperkalemi er bruken av en "kunstig nyre" effektiv.

HOS KIRURGISKE PASIENTEROG PRINSIPPER FOR INFUSJONSTERAPI

Akutt vann- og elektrolyttubalanse er en av de vanligste komplikasjonene ved kirurgisk patologi - peritonitt, tarmobstruksjon, pankreatitt, traumer, sjokk, sykdommer ledsaget av feber, oppkast og diaré.

9.1. Hovedårsakene til brudd på vann- og elektrolyttbalansen

Hovedårsakene til brudd inkluderer:

ytre tap av væske og elektrolytter og deres patologiske omfordeling mellom de viktigste væskemediene på grunn av patologisk aktivering av naturlige prosesser i kroppen - med polyuri, diaré, overdreven svetting, med kraftig oppkast, gjennom forskjellige avløp og fistler eller fra overflaten av sår og brannskader;

indre bevegelse av væsker under ødem av skadet og infisert vev (brudd, crush syndrom); opphopning av væske i pleural (pleuritt) og abdominal (peritonitt) hulrom;

endringer i osmolariteten til væskemedier og bevegelsen av overflødig vann inn i eller ut av cellen.

Bevegelse og akkumulering av væske i mage-tarmkanalen,å nå flere liter (med tarmobstruksjon, tarminfarkt, samt med alvorlig postoperativ parese) i henhold til alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen tilsvarer eksterne tap væsker, siden det i begge tilfeller går tapt store mengder væske med høyt innhold av elektrolytter og protein. Ikke mindre betydelig eksternt tap av væske, identisk med plasma, fra overflaten av sår og brannskader (inn i bekkenhulen), så vel som under omfattende gynekologiske, proktologiske og thorax (inn i pleurahulen) operasjoner.

Internt og eksternt væsketap bestemmer det kliniske bildet av væskemangel og væske- og elektrolyttubalanse: hemokonsentrasjon, plasmamangel, proteintap og generell dehydrering. I alle tilfeller krever disse lidelsene målrettet korrigering av vann- og elektrolyttbalansen. Å være ukjent og ikke eliminert, forverrer resultatene av behandling av pasienter.

Hele vannforsyningen til kroppen er plassert i to rom - intracellulært (30-40% av kroppsvekten) og ekstracellulært (20-27% av kroppsvekten).

Ekstracellulært volum fordelt mellom interstitielt vann (vann fra leddbånd, brusk, bein, bindevev, lymfe, plasma) og vann som ikke er aktivt involvert i metabolske prosesser (cerebrospinal, intraartikulær væske, gastrointestinalt innhold).

intracellulær sektor inneholder vann i tre typer (konstitusjonelle, protoplasma og kolloidale miceller) og elektrolytter oppløst i den. Cellulært vann er ujevnt fordelt i ulike vev, og jo mer hydrofile de er, desto mer sårbare er de for forstyrrelser i vannstoffskiftet. En del av cellevannet dannes som et resultat av metabolske prosesser.

Det daglige volumet av metabolsk vann under "forbrenningen" av 100 g proteiner, fett og karbohydrater er 200-300 ml.

Volumet av ekstracellulær væske kan øke med traumer, sult, sepsis, alvorlige infeksjonssykdommer, dvs. under de tilstander som er ledsaget av et betydelig tap av muskelmasse. En økning i volumet av ekstracellulær væske oppstår med ødem (hjerte, proteinfri, inflammatorisk, renal, etc.).

Volumet av ekstracellulær væske avtar ved alle former for dehydrering, spesielt ved tap av salter. Betydelige brudd er observert under kritiske forhold hos kirurgiske pasienter - peritonitt, pankreatitt, hemorragisk sjokk, tarmobstruksjon, blodtap, alvorlig traume. Det endelige målet med reguleringen av vann- og elektrolyttbalansen hos slike pasienter er vedlikehold og normalisering av vaskulære og interstitielle volumer, deres elektrolytt- og proteinsammensetning.

Vedlikehold og normalisering av volum og sammensetning av den ekstracellulære væsken er grunnlaget for regulering av arterielt og sentralt venetrykk, hjerteutgang, organblodstrøm, mikrosirkulasjon og biokjemisk homeostase.

Bevaring av kroppens vannbalanse skjer normalt gjennom et tilstrekkelig inntak av vann i samsvar med dets tap; den daglige "omsetningen" er ca 6% av det totale kroppsvannet. En voksen bruker omtrent 2500 ml vann per dag, inkludert 300 ml vann dannet som et resultat av metabolske prosesser. Vanntap er ca 2500 ml/dag, hvorav 1500 ml skilles ut i urinen, 800 ml fordamper (400 ml gjennom luftveiene og 400 ml gjennom huden), 100 ml skilles ut i svette og 100 ml i avføring. Når man utfører korrigerende infusjons-transfusjonsterapi og parenteral ernæring, shunting av mekanismene som regulerer inntak og forbruk av væske, oppstår tørst. Derfor er det nødvendig med nøye overvåking av kliniske data og laboratoriedata, kroppsvekt og daglig urinproduksjon for å gjenopprette og opprettholde en normal hydreringstilstand. Det skal bemerkes at fysiologiske svingninger i vanntap kan være ganske betydelige. Med en økning i kroppstemperaturen øker mengden endogent vann og tapet av vann gjennom huden under respirasjonen øker. Luftveislidelser, spesielt hyperventilering ved lav luftfuktighet, øker kroppens behov for vann med 500-1000 ml. Tap av væske fra omfattende sårflater eller ved langvarige kirurgiske inngrep på organene i buk- og thoraxhulene i mer enn 3 timer øker behovet for vann opp til 2500 ml/dag.

Hvis tilsiget av vann råder over utslippet, vurderes vannbalansen positiv; på bakgrunn av funksjonelle forstyrrelser fra utskillelsesorganene, er det ledsaget av utvikling av ødem.

Med overvekt av vannutslipp over inntak, vurderes balansen negativ I dette tilfellet tjener følelsen av tørst som et signal om dehydrering.

Utidig korrigering av dehydrering kan føre til kollaps eller dehydreringssjokk.

Hovedorganet som regulerer vann-elektrolyttbalansen er nyrene. Volumet av urin som skilles ut bestemmes av mengden stoffer som må fjernes fra kroppen og nyrenes evne til å konsentrere urinen.

I løpet av dagen skilles fra 300 til 1500 mmol av metabolske sluttprodukter ut i urinen. Med mangel på vann og elektrolytter utvikles oliguri og anuri

sett på som en fysiologisk respons assosiert med stimulering av ADH og aldosteron. Korrigering av vann- og elektrolytttap fører til gjenoppretting av diurese.

Normalt utføres reguleringen av vannbalansen ved å aktivere eller hemme osmoreseptorene i hypothalamus, som reagerer på endringer i plasmaosmolaritet, følelsen av tørste oppstår eller hemmes, og følgelig utskillelsen av antidiuretisk hormon (ADH) av hypofysen endres. ADH øker vannreabsorpsjonen i de distale tubuli og oppsamlingskanaler i nyrene og reduserer vannlating. Omvendt, med en reduksjon i ADH-sekresjon, øker vannlatingen, og urinosmolariteten reduseres. Dannelsen av ADH øker naturlig med en reduksjon i væskevolumer i interstitiell og intravaskulær sektor. Med en økning i BCC avtar utskillelsen av ADH.

Ved patologiske tilstander er faktorer som hypovolemi, smerte, traumatisk vevsskade, oppkast, medikamenter som påvirker de sentrale mekanismene for nervereguleringen av vann og elektrolyttbalanse av ytterligere betydning.

Det er et nært forhold mellom væskemengden i ulike deler av kroppen, tilstanden til perifer sirkulasjon, kapillærpermeabilitet og forholdet mellom kolloidosmotisk og hydrostatisk trykk.

Normalt er væskeutvekslingen mellom vaskulærsengen og det interstitielle rommet strengt balansert. I patologiske prosesser assosiert primært med tap av protein som sirkulerer i plasma (akutt blodtap, leversvikt), synker plasma-KODE, som et resultat av at væske fra mikrosirkulasjonssystemet i overkant passerer inn i interstitium. Det er en fortykning av blodet, dets reologiske egenskaper krenkes.

9.2. elektrolyttutveksling

Vannmetabolismens tilstand under normale og patologiske forhold er nært forbundet med utveksling av elektrolytter - Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , SG, HC0 3 , H 2 P0 4 ~, SOf, så vel som proteiner og organiske syrer.

Konsentrasjonen av elektrolytter i væskerommene i kroppen er ikke den samme; plasma og interstitiell væske skiller seg vesentlig bare i proteininnhold.

Innholdet av elektrolytter i de ekstra- og intracellulære væskerommene er ikke det samme: det ekstracellulære inneholder hovedsakelig Na +, SG, HCO ^; i det intracellulære - K+, Mg+ og H2P04; konsentrasjonen av S0 4 2 og proteiner er også høy. Forskjeller i konsentrasjonen av enkelte elektrolytter danner et hvilende bioelektrisk potensial, som gir nerve-, muskel- og sektorceller eksitabilitet.

Bevaring av elektrokjemisk potensial cellulær og ekstracellulærrom Den leveres av driften av Na + -, K + -ATPase-pumpen, på grunn av hvilken Na + konstant "pumpes ut" fra cellen, og K + - blir "drevet" inn i den mot konsentrasjonsgradientene deres.

Hvis denne pumpen blir forstyrret på grunn av oksygenmangel eller som følge av metabolske forstyrrelser, blir celleplassen tilgjengelig for natrium og klor. Den samtidige økningen i osmotisk trykk i cellen øker bevegelsen av vann i den, forårsaker hevelse,

og i det påfølgende brudd på membranens integritet, opp til lysis. Dermed er den dominerende kationen i det intercellulære rommet natrium, og i cellen - kalium.

9.2.1. Natrium utveksling

Natrium - hoved ekstracellulær kation; den viktigste kationen i det interstitielle rommet er det viktigste osmotisk aktive stoffet i plasma; deltar i generering av aksjonspotensialer, påvirker volumet av ekstracellulære og intracellulære rom.

Med en reduksjon i konsentrasjonen av Na + avtar det osmotiske trykket med en samtidig reduksjon i volumet av det interstitielle rommet. Økning av natriumkonsentrasjonen fører til den omvendte prosessen. Natriummangel kan ikke fylles på med noen annen kation. Det daglige natriumbehovet for en voksen er 5-10 g.

Natrium skilles ut fra kroppen hovedsakelig via nyrene; en liten del - med svette. Blodnivået stiger ved langvarig behandling med kortikosteroider, forlenget mekanisk ventilasjon i hyperventilasjonsmodus, diabetes insipidus og hyperaldosteronisme; reduseres på grunn av langvarig bruk av diuretika, mot bakgrunn av langvarig heparinbehandling, i nærvær av kronisk hjertesvikt, hyperglykemi, levercirrhose. Natriuminnholdet i urinen er normalt 60 mmol/l. Kirurgisk aggresjon assosiert med aktivering av antidiuretiske mekanismer fører til natriumretensjon på nivået av nyrene, så innholdet i urinen kan reduseres.

Hypernatremi(plasma natrium mer enn 147 mmol / l) oppstår med økt natriuminnhold i det interstitielle rommet, som et resultat av dehydrering med vannmangel, saltoverbelastning av kroppen, diabetes insipidus. Hypernatremi er ledsaget av en omfordeling av væske fra den intracellulære til den ekstracellulære sektoren, noe som forårsaker dehydrering av cellene. I klinisk praksis oppstår denne tilstanden på grunn av økt svetting, intravenøs infusjon av hypertonisk natriumkloridløsning, og også i forbindelse med utvikling av akutt nyresvikt.

Hyponatremi(plasma natrium mindre enn 136 mmol / l) utvikles med overdreven sekresjon av ADH som respons på en smertefaktor, med patologisk væsketap gjennom mage-tarmkanalen, overdreven intravenøs administrering av saltfrie løsninger eller glukoseløsninger, overdreven vanninntak mot bakgrunnen av begrenset matinntak; ledsaget av hyperhydrering av celler med en samtidig reduksjon i BCC.

Natriummangel bestemmes av formelen:

For mangel (mmol) = (Na HOpMa - nr. faktisk) kroppsvekt (kg) 0,2.

9.2.2. Kaliumutveksling

Kalium - hoved intracellulær kation. Det daglige behovet for kalium er 2,3-3,1 g. Kalium (sammen med natrium) tar en aktiv del i alle metabolske prosesser i kroppen. Kalium, som natrium, spiller en ledende rolle i dannelsen av membranpotensialer; det påvirker pH og glukoseutnyttelsen og er avgjørende for proteinsyntesen.

I den postoperative perioden, under kritiske forhold, kan kaliumtap overstige inntaket; de er også karakteristiske for langvarig sult, ledsaget av tap av kroppens cellemasse - det viktigste "depotet" av kalium. Metabolismen av hepatisk glykogen spiller en viss rolle for å øke kaliumtapet. Hos alvorlig syke pasienter (uten passende kompensasjon) flyttes opptil 300 mmol kalium fra cellerommet til ekstracellulært rom i løpet av 1 uke. I den tidlige posttraumatiske perioden forlater kalium cellen sammen med metabolsk nitrogen, hvis overskudd dannes som et resultat av cellulær proteinkatabolisme (i gjennomsnitt 1 g nitrogen "tar bort" 5-6 meq kalium).

Jegmunk.themia(plasmakalium mindre enn 3,8 mmol / l) kan utvikle seg med et overskudd av natrium, mot bakgrunn av metabolsk alkalose, med hypoksi, alvorlig proteinkatabolisme, diaré, langvarig oppkast, etc. Med intracellulær kaliummangel, Na + og H + gå inn i cellen intenst, noe som forårsaker intracellulær acidose og hyperhydrering mot bakgrunnen av ekstracellulær metabolsk alkalose. Klinisk manifesteres denne tilstanden av arytmi, arteriell hypotensjon, nedsatt skjelettmuskeltonus, tarmpareser og psykiske lidelser. Karakteristiske endringer vises på EKG: takykardi, innsnevring av komplekset QRS, utflating og inversjon av tannen T,økning i amplituden til tannen U. Behandling av hypokalemi begynner med å eliminere den etiologiske faktoren og kompensere for kaliummangel ved å bruke formelen:

Kaliummangel (mmol / l) \u003d K + pasientplasma, mmol / l 0,2 kroppsvekt, kg.

Rask administrering av en stor mengde kaliumpreparater kan forårsake hjertekomplikasjoner, opp til hjertestans, så den totale daglige dosen bør ikke overstige 3 mmol / kg / dag, og infusjonshastigheten bør ikke overstige 10 mmol / t.

Kaliumpreparater som brukes skal fortynnes (opptil 40 mmol per 1 liter injisert løsning); optimal er deres introduksjon i form av en polariserende blanding (glukose + kalium + insulin). Behandling med kaliumpreparater utføres under daglig laboratoriekontroll.

Hyperkalemi(plasma kalium mer enn 5,2 mmol / l) oppstår oftest når det er et brudd på kaliumutskillelse fra kroppen (akutt nyresvikt) eller når det frigjøres massivt fra skadede celler på grunn av omfattende traumer, erytrocytthemolyse, brannskader, posisjonskompresjon syndrom, etc. I tillegg er hyperkalemi karakteristisk for hypertermi, konvulsivt syndrom og følger med bruken av en rekke medikamenter - heparin, aminokapronsyre, etc.

Diagnostikk hyperkalemi er basert på tilstedeværelsen av etiologiske faktorer (traumer, akutt nyresvikt), utseendet av karakteristiske endringer i hjerteaktivitet: sinusbradykardi (opp til hjertestans) i kombinasjon med ventrikulær ekstrasystol, en uttalt nedgang i intraventrikulær og atrioventrikulær ledning og karakteristiske laboratoriedata (plasmakalium mer enn 5, 5 mmol/l). EKG viser en høy pigg T, utvidelse av komplekset QRS, reduksjon i amplituden til tannen R.

Behandling hyperkalemi begynner med eliminering av den etiologiske faktoren og korrigering av acidose. Foreskrive kalsiumtilskudd; for å overføre overflødig plasmakalium inn i cellen, injiseres en glukoseløsning (10-15%) med insulin (1 enhet for hver 3-4 g glukose) intravenøst. Hvis disse metodene ikke gir ønsket effekt, er hemodialyse indisert.

9.2.3. kalsiummetabolisme

Kalsium er om 2 % kroppsvekt, hvorav 99 % er i bundet tilstand i bein og under normale forhold ikke deltar i elektrolyttmetabolismen. Den ioniserte formen av kalsium er aktivt involvert i den nevromuskulære overføringen av eksitasjon, blodkoagulasjonsprosesser, hjertemuskelens arbeid, dannelsen av det elektriske potensialet til cellemembraner og produksjonen av en rekke enzymer. Dagsbehovet er 700-800 mg. Kalsium kommer inn i kroppen med mat, skilles ut gjennom mage-tarmkanalen og i urinen. Kalsiummetabolisme er nært knyttet til fosformetabolisme, plasmaproteinnivåer og blodets pH.

hypokalsemi(plasma kalsium mindre enn 2,1 mmol / l) utvikler seg med hypoalbuminemi, pankreatitt, transfusjon av store mengder citratblod, langvarige gallefistler, vitamin D-mangel, malabsorpsjon i tynntarmen, etter svært traumatiske operasjoner. Klinisk manifestert av økt nevromuskulær eksitabilitet, parestesi, paroksysmal takykardi, tetany. Korreksjon av hypokalsemi utføres etter laboratoriebestemmelse av nivået i blodplasma ved intravenøs administrering av legemidler som inneholder ionisert kalsium (glukonat, laktat, klorid eller kalsiumkarbonat). Effektiviteten av korrigerende terapi for hypokalsemi avhenger av normalisering av albuminnivåer.

Hyperkalsemi(plasma kalsium mer enn 2,6 mmol / l) forekommer i alle prosesser ledsaget av økt ødeleggelse av bein (svulster, osteomyelitt), sykdommer i biskjoldbruskkjertlene (adenom eller parathyroiditt), overdreven administrering av kalsiumpreparater etter transfusjon av sitratblod, etc. Klinisk tilstand manifestert av økt tretthet, sløvhet, muskelsvakhet. Med en økning i hyperkalsemi, forener symptomer på atoni i mage-tarmkanalen: kvalme, oppkast, forstoppelse, flatulens. En karakteristisk forkorting av intervallet (2-7) vises på EKG; rytme- og ledningsforstyrrelser, sinusbradykardi, angioventrikulær ledningsnedgang er mulig; G-bølgen kan bli negativ, bifasisk, redusert, avrundet.

Behandling er å påvirke den patogenetiske faktoren. Ved alvorlig hyperkalsemi (mer enn 3,75 mmol / l) er det nødvendig med en målrettet korreksjon - 2 g dinatriumsalt av etylendiamintetraeddiksyre (EDTA) fortynnet i 500 ml 5% glukoseløsning injiseres sakte intravenøst, drypp 2-4 ganger om dagen , under kontroll av kalsiuminnholdet i blodplasma.

9.2.4. Magnesium utveksling

Magnesium er en intracellulær kation; dens konsentrasjon i plasma er 2,15 ganger mindre enn i erytrocytter. Sporelementet reduserer nevromuskulær eksitabilitet og myokardial kontraktilitet, forårsaker depresjon av sentralnervesystemet. Magnesium spiller en enorm rolle i assimilering av oksygen av celler, energiproduksjon osv. Det kommer inn i kroppen med mat og skilles ut gjennom mage-tarmkanalen og i urinen.

Hypomagnesemi(plasma magnesium mindre enn 0,8 mmol / l) er observert med skrumplever, kronisk alkoholisme, akutt pankreatitt, polyurisk stadium av akutt nyresvikt, tarmfistler, ubalansert infusjonsterapi. Klinisk manifesteres hypomagnesemi ved økt nevromuskulær

muskeleksitabilitet, hyperrefleksi, konvulsive sammentrekninger av ulike muskelgrupper; spastiske smerter i fordøyelseskanalen, oppkast, diaré kan forekomme. Behandling består i en målrettet innvirkning på den etiologiske faktoren og utnevnelse av magnesiumsalter under laboratoriekontroll.

hypermagnesemi(plasma magnesium mer enn 1,2 mmol / l) utvikler seg med ketoacidose, økt katabolisme, akutt nyresvikt. Klinisk manifestert av døsighet og sløvhet, hypotensjon og bradykardi, redusert pust med utseendet på tegn på hypoventilasjon. Behandling- målrettet innflytelse på den etiologiske faktoren og utnevnelsen av en magnesiumantagonist - kalsiumsalter.

9.2.5. Klorbytte

Klor - hovedanionen i det ekstracellulære rommet; er i ekvivalente proporsjoner med natrium. Det kommer inn i kroppen i form av natriumklorid, som dissosierer Na + og C1 i magen.I kombinasjon med hydrogen danner klor saltsyre.

Hypokloremi(plasma klor mindre enn 95 mmol / l) utvikler seg med langvarig oppkast, peritonitt, pylorusstenose, høy tarmobstruksjon, økt svette. Utviklingen av hypokloremi er ledsaget av en økning i bikarbonatbufferen og utseendet av alkalose. Klinisk manifestert ved dehydrering, svekket pust og hjerteaktivitet. Det kan være krampeanfall eller koma med dødelig utgang. Behandling består i en målrettet innvirkning på den patogenetiske faktoren og infusjonsbehandling med klorider under laboratoriekontroll (primært natriumkloridpreparater).

hyperkloremi(plasma klor mer enn PO mmol / l) utvikles med generell dehydrering, nedsatt utskillelse av væske fra det interstitielle rommet (for eksempel akutt nyresvikt), økt væskeoverføring fra vaskulær seng til interstitium (med hypoproteinemi), innføring av store mengder væsker som inneholder for store mengder klor. Utviklingen av hyperkloremi er ledsaget av en reduksjon i bufferkapasiteten til blodet og utseendet av metabolsk acidose. Klinisk manifesteres dette ved utvikling av ødem. Grunnprinsippet behandling- innvirkning på den patogenetiske faktoren i kombinasjon med syndrombehandling.

9.3. De viktigste typene brudd på vann- og elektrolyttmetabolismen

▲ Dehydrering isotonisk(plasma natrium innenfor normalområdet: 135-145 mmol / l) oppstår på grunn av tap av væske i det interstitielle rommet. Siden elektrolyttsammensetningen til interstitialvæsken er nær blodplasmaet, er det et jevnt tap av væske og natrium. Oftest utvikler isotonisk dehydrering med langvarig oppkast og diaré, akutte og kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen, tarmobstruksjon, peritonitt, pankreatitt, omfattende brannskader, polyuri, ukontrollert forskrivning av diuretika og polytrauma. Dehydrering er ledsaget av tap av elektrolytter uten signifikant endring i plasmaosmolaritet, så det er ingen signifikant omfordeling av vann mellom sektorer, men hypovolemi dannes. Klinisk

forstyrrelser fra siden av den sentrale hemodynamikken er notert. Hudturgoren er redusert, tungen er tørr, oliguri opp til anuri. Behandling patogenetisk; erstatningsbehandling med isotonisk natriumkloridløsning (35-70 ml/kg/dag). Infusjonsbehandling bør utføres under kontroll av CVP og timediurese. Hvis korreksjonen av hypotonisk dehydrering utføres mot bakgrunnen av metabolsk acidose, administreres natrium i form av bikarbonat; med metabolsk alkalose - i form av klorid.

▲ Dehydrering hypotonisk(plasma natrium mindre enn 130 mmol/l) utvikles når tapet av natrium overstiger tapet av vann. Oppstår med massivt tap av væsker som inneholder en stor mengde elektrolytter - gjentatte oppkast, kraftig diaré, kraftig svette, polyuri. En reduksjon i plasmanatriuminnholdet er ledsaget av en reduksjon i dets osmolaritet, som et resultat av at vann fra plasmaet begynner å omfordeles til cellene, forårsaker deres ødem (intracellulær hyperhydrering) og skaper et vannunderskudd i det interstitielle rommet.

Klinisk denne tilstanden manifesteres av en reduksjon i turgor i huden og øyeeplene, nedsatt hemodynamikk og volemi, azotemi, nedsatt funksjon av nyrene, hjernen og hemokonsentrasjon. Behandling består i en målrettet innvirkning på den patogenetiske faktoren og aktiv rehydrering med løsninger som inneholder natrium, kalium, magnesium (ace-salt). Med hyperkalemi er disol foreskrevet.

▲ Dehydrering hypertonisk(plasma natrium mer enn 150 mmol / l) oppstår på grunn av overskudd av vann tap over tap av natrium. Oppstår med det polyuriske stadiet av akutt nyresvikt, forlenget tvungen diurese uten rettidig påfyll av vannmangel, med feber, utilstrekkelig administrasjon av vann under parenteral ernæring. Overskuddet av vanntap i forhold til natrium forårsaker en økning i plasmaosmolaritet, som et resultat av at den intracellulære væsken begynner å passere inn i den vaskulære sengen. Dannet intracellulær dehydrering (cellulær dehydrering, exsicosis).

Kliniske symptomer- tørste, svakhet, apati, døsighet, og i alvorlige lesjoner - psykose, hallusinasjoner, tørr tunge, feber, oliguri med høy relativ tetthet av urin, azotemi. Dehydrering av hjerneceller forårsaker utseendet av uspesifikke nevrologiske symptomer: psykomotorisk agitasjon, forvirring, kramper, utvikling av koma.

Behandling består i en målrettet innvirkning på den patogenetiske faktoren og eliminering av intracellulær dehydrering ved å foreskrive infusjoner av en glukoseløsning med insulin og kalium. Innføring av hypertone løsninger av salter, glukose, albumin, diuretika er kontraindisert. Det er nødvendig å kontrollere nivået av natrium i plasma og osmolaritet.

▲ Hyperhydrering isotonisk(plasma natrium innenfor normalområdet 135-145 mmol / l) forekommer oftest på bakgrunn av sykdommer ledsaget av ødematøst syndrom (kronisk hjertesvikt, toksikose av graviditet), som et resultat av overdreven administrering av isotoniske saltvannsløsninger. Forekomsten av dette syndromet er også mulig på bakgrunn av levercirrhose, nyresykdommer (nefrose, glomerulonefritt). Hovedmekanismen for utvikling av isotonisk hyperhydrering er et overskudd av vann og salter med normal plasmaosmolaritet. Væskeretensjon skjer hovedsakelig i det interstitielle rommet.

Klinisk denne formen for hyperhydrering manifesteres ved utseendet av arteriell hypertensjon, en rask økning i kroppsvekt, utvikling av ødematøst syndrom, anasarca og en reduksjon i blodkonsentrasjonsparametere. På bakgrunn av hyperhydrering er det mangel på fri væske.

Behandling består i bruk av diuretika rettet mot å redusere volumet av det interstitielle rommet. I tillegg administreres 10% albumin intravenøst ​​for å øke det onkotiske trykket i plasmaet, som et resultat av at den interstitielle væsken begynner å passere inn i vaskulærsengen. Hvis denne behandlingen ikke gir ønsket effekt, tyr de til hemodialyse med blodultrafiltrering.

Hyperhydrering hypotonisk(plasma natrium mindre enn 130 mmol/l), eller "vannforgiftning", kan oppstå ved samtidig inntak av svært store mengder vann, med langvarig intravenøs administrering av saltfrie løsninger, ødem på grunn av kronisk hjertesvikt, skrumplever lever, OPN, overproduksjon av ADH. Hovedmekanismen er en reduksjon i plasmaosmolaritet og passasje av væske inn i cellene.

Klinisk bilde manifestert av oppkast, hyppig løs vannaktig avføring, polyuri. Tegn på skade på sentralnervesystemet slutter seg: svakhet, svakhet, tretthet, søvnforstyrrelser, delirium, nedsatt bevissthet, kramper, koma.

Behandling består i raskest mulig fjerning av overflødig vann fra kroppen: diuretika er foreskrevet med samtidig intravenøs administrering av natriumklorid, vitaminer. Du trenger en diett med høyt kaloriinnhold. Utfør om nødvendig hemodialyse med blodultrafiltrering.

og Hyperhydrering hypertonisk(plasma natrium mer 150 mmol / l) oppstår når store mengder hypertoniske løsninger introduseres i kroppen på bakgrunn av bevart nyreutskillelsesfunksjon eller isotoniske løsninger - hos pasienter med nedsatt nyreutskillelsesfunksjon. Tilstanden er ledsaget av en økning i osmolariteten til væsken i det interstitielle rommet, etterfulgt av dehydrering av cellesektoren og en økt frigjøring av kalium fra den.

Klinisk bilde preget av tørste, rødhet i huden, feber, blodtrykk og CVP. Med progresjonen av prosessen slutter tegn på skade på sentralnervesystemet: psykisk lidelse, kramper, koma.

Behandling- infusjonsbehandling med inkludering 5 % løsning av glukose og albumin mot bakgrunn av stimulering av diurese med osmodiuretika og saluretika. Ifølge indikasjoner - hemodialyse.

9.4. Syre-base tilstand

Syre-base tilstand(KOS) er en av de viktigste komponentene i den biokjemiske konstansen til kroppsvæsker som grunnlag for normale metabolske prosesser, hvis aktivitet avhenger av den kjemiske reaksjonen til elektrolytten.

KOS er preget av konsentrasjonen av hydrogenioner og betegnes med symbolet pH. Sure løsninger har pH fra 1,0 til 7,0, basiske løsninger - fra 7,0 til 14,0. Acidose- et skifte i pH til syresiden oppstår på grunn av akkumulering av syrer eller mangel på baser. Alkalose- pH-skiftet til den alkaliske siden skyldes et overskudd av baser eller en reduksjon i innholdet av syrer. Konstansen til pH er en uunnværlig betingelse for menneskeliv. pH er den endelige, totale refleksjonen av balansen mellom konsentrasjonen av hydrogenioner (H +) og buffersystemer i kroppen. Opprettholde balansen til KBS

utføres av to systemer som forhindrer endring i blodets pH. Disse inkluderer buffer (fysisk-kjemiske) og fysiologiske systemer for regulering av CBS.

9.4.1. Fysisk-kjemiske buffersystemer

Fire fysisk-kjemiske buffersystemer i kroppen er kjent - bikarbonat, fosfat, buffersystem av blodproteiner, hemoglobin.

bikarbonatsystem, som utgjør 10 % av den totale bufferkapasiteten til blodet, er forholdet mellom bikarbonater (HC0 3) og karbondioksid (H 2 CO 3). Normalt er det lik 20:1. Sluttproduktet av samspillet mellom bikarbonater og syre er karbondioksid (CO 2), som pustes ut. Bikarbonatsystemet er det raskest virkende og virker i både plasma og ekstracellulær væske.

Fosfatsystem opptar en liten plass i buffertanker (1%), virker langsommere, og sluttproduktet - kaliumsulfat - skilles ut av nyrene.

Plasmaproteiner Avhengig av pH-nivået kan de fungere både som syrer og som baser.

Hemoglobinbuffersystem inntar en viktig plass når det gjelder å opprettholde syre-base-tilstanden (ca. 70 % av bufferkapasiteten). Hemoglobinet til erytrocytter binder 20 % av det innkommende blodet, karbondioksid (CO 2), samt hydrogenioner dannet som følge av dissosiasjonen av karbondioksid (H 2 CO 3).

Bikarbonatbufferen er hovedsakelig tilstede i blodet og i alle avdelinger av den ekstracellulære væsken; i plasma - bikarbonat, fosfat og proteinbuffere; i erytrocytter - bikarbonat, protein, fosfat, hemoglobin; i urin - fosfat.

9.4.2. Fysiologiske buffersystemer

Lungene regulere innholdet av CO 2, som er et nedbrytningsprodukt av karbonsyre. Opphopning av CO 2 fører til hyperventilering og kortpustethet, og dermed fjernes overflødig karbondioksid. I nærvær av et overskudd av baser finner den omvendte prosessen sted - lungeventilasjon avtar, bradypné oppstår. Sammen med CO2 er blodets pH og oksygenkonsentrasjon sterke irriterende stoffer i respirasjonssenteret. Endringer i pH og endringer i oksygenkonsentrasjon fører til økt lungeventilasjon. Kaliumsalter virker på lignende måte, men med en rask økning i konsentrasjonen av K + i blodplasmaet undertrykkes aktiviteten til kjemoreseptorer og lungeventilasjonen avtar. Respiratorisk regulering av CBS refererer til det raske responssystemet.

nyrer støtte CBS på flere måter. Under påvirkning av enzymet karbonsyreanhydrase, som finnes i store mengder i nyrevevet, kombineres CO 2 og H 2 0 for å danne karbonsyre. Karbonsyre dissosieres til bikarbonat (HC0 3 ~) og H +, som kombineres med en fosfatbuffer og skilles ut i urinen. Bikarbonater reabsorberes i tubuli. Men med et overskudd av baser avtar reabsorpsjonen, noe som fører til økt utskillelse av baser i urinen og en reduksjon i alkalose. Hver millimol H+ som skilles ut i form av titrerbare syrer eller ammoniumioner tilfører 1 mmol til blodplasmaet.

HC0 3 . Dermed er utskillelsen av H + nært knyttet til syntesen av HCO 3 . Nyrereguleringen av CBS går sakte og krever mange timer eller til og med dager for fullstendig kompensasjon.

Lever regulerer CBS, metaboliserer underoksiderte metabolske produkter som kommer fra mage-tarmkanalen, danner urea fra nitrogenholdige slagger og fjerner syreradikaler med galle.

Mage-tarmkanalen inntar en viktig plass i å opprettholde konstansen til CBS på grunn av den høye intensiteten i prosessene for inntak og absorpsjon av væsker, mat og elektrolytter. Brudd på enhver fordøyelseskobling forårsaker et brudd på CBS.

Kjemiske og fysiologiske buffersystemer er kraftige og effektive mekanismer for å kompensere CBS. I denne forbindelse indikerer selv de mest ubetydelige endringene i CBS alvorlige metabolske forstyrrelser og dikterer behovet for rettidig og målrettet korrigerende terapi. De generelle retningene for normalisering av CBS inkluderer eliminering av den etiologiske faktoren (patologi til respiratoriske og kardiovaskulære systemer, abdominale organer, etc.), normalisering av hemodynamikk - korreksjon av hypovolemi, gjenoppretting av mikrosirkulasjon, forbedring av de reologiske egenskapene til blod, behandling av respirasjonssvikt, frem til overføring av pasienten til mekanisk ventilasjon, korrigering av vann-elektrolytt og proteinmetabolisme.

KOS-indikatorer bestemt ved Astrup-ekvilibreringsmikrometoden (med interpolasjonsberegning av pCO 2) eller metoder med direkte oksidasjon av CO 2. Moderne mikroanalysatorer bestemmer automatisk alle CBS-verdier og partiell spenning av blodgass. Hovedindikatorene for KOS er presentert i tabell. 9.1.

Tabell 9.1.KOS-indikatorer er normale

For å vurdere type CBS-brudd i vanlig praktisk arbeid benyttes pH, PC0 2, P0 2, BE.

9.4.3. Typer syre-base lidelser

Det er 4 hovedtyper av CBS lidelse: metabolsk acidose og alkalose; respiratorisk acidose og alkalose; deres kombinasjoner er også mulige.

EN metabolsk acidose- mangel på baser, noe som fører til en reduksjon i pH. Årsaker: akutt nyresvikt, ukompensert diabetes (ketoacidose), sjokk, hjertesvikt (laktacidose), forgiftning (salisylater, etylenglykol, metylalkohol), enteriske (duodenale, bukspyttkjertel) fistler, diaré, binyrebarksvikt. KOS-indikatorer: pH 7,4-7,29, PaCO 2 40-28 RT. Art., BE 0-9 mmol/l.

Kliniske symptomer- kvalme, oppkast, svakhet, nedsatt bevissthet, takypné. Klinisk mild acidose (BE opp til -10 mmol/l) kan være asymptomatisk. Med en nedgang i pH til 7,2 (tilstanden for subkompensasjon, deretter dekompensasjon), øker kortpustethet. Med en ytterligere reduksjon i pH, øker respirasjons- og hjertesvikt, utvikler hypoksisk encefalopati opp til koma.

Behandling av metabolsk acidose:

Styrking av bikarbonatbuffersystemet - innføring av en 4,2% løsning av natriumbikarbonat (kontraindikasjoner- hypokalemi, metabolsk alkalose, hypernatremi) intravenøst ​​gjennom en perifer eller sentral vene: ufortynnet, fortynnet 5 % glukoseløsning i forholdet 1:1. Infusjonshastigheten av oppløsningen er 200 ml på 30 minutter. Den nødvendige mengden natriumbikarbonat kan beregnes ved å bruke formelen:

Mengden mmol natriumbikarbonat = BE kroppsvekt, kg 0,3.

Uten laboratoriekontroll brukes ikke mer enn 200 ml / dag, drypp, sakte. Oppløsningen skal ikke administreres samtidig med oppløsninger som inneholder kalsium, magnesium og ikke blandes med fosfatholdige oppløsninger. Transfusjon av laktasol i henhold til virkningsmekanismen ligner på bruk av natriumbikarbonat.

EN metabolsk alkalose- en tilstand av mangel på H + -ioner i blodet i kombinasjon med et overskudd av baser. Metabolsk alkalose er vanskelig å behandle, da det er et resultat av både eksterne elektrolytttap og forstyrrelser i cellulære og ekstracellulære ioneforhold. Slike brudd er karakteristiske for massivt blodtap, ildfast sjokk, sepsis, uttalt tap av vann og elektrolytter i tarmobstruksjon, peritonitt, bukspyttkjertelnekrose og langvarig fungerende tarmfistler. Ganske ofte er det metabolsk alkalose, som den siste fasen av metabolske lidelser som er uforenlige med livet i denne kategorien pasienter, som blir den direkte dødsårsaken.

Prinsipper for korreksjon av metabolsk alkalose. Metabolsk alkalose er lettere å forebygge enn å behandle. Forebyggende tiltak inkluderer tilstrekkelig administrering av kalium under blodtransfusjonsbehandling og påfyll av cellulær kaliummangel, rettidig og fullstendig korreksjon av volemiske og hemodynamiske lidelser. Ved behandling av utviklet metabolsk alkalose er det av største betydning

eliminering av den viktigste patologiske faktoren til denne tilstanden. Målrettet normalisering av alle typer utveksling utføres. Lindring av alkalose oppnås ved intravenøs administrering av proteinpreparater, glukoseløsninger i kombinasjon med kaliumklorid og en stor mengde vitaminer. Isotonisk natriumkloridløsning brukes for å redusere osmolariteten til den ekstracellulære væsken og eliminere cellulær dehydrering.

▲ Respiratorisk (pustende) acidose karakterisert ved en økning i konsentrasjonen av H + -ioner i blodet (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg Art.), BE (= 3,5 + 12 mmol/l).

Årsakene til respiratorisk acidose kan være hypoventilasjon som følge av obstruktive former for emfysem, bronkial astma, nedsatt lungeventilasjon hos svekkede pasienter, omfattende atelektase, lungebetennelse og akutt lungeskadesyndrom.

Hovedkompensasjonen for respiratorisk acidose utføres av nyrene ved tvungen utskillelse av H + og SG, noe som øker reabsorpsjonen av HC0 3.

I klinisk bilde respiratorisk acidose domineres av symptomer på intrakraniell hypertensjon, som oppstår på grunn av cerebral vasodilatasjon forårsaket av overflødig CO 2 . Progressiv respiratorisk acidose fører til cerebralt ødem, hvis alvorlighetsgrad tilsvarer graden av hyperkapni. Utvikler ofte stupor med overgangen til koma. De første tegnene på hyperkapni og økende hypoksi er pasientens angst, motorisk agitasjon, arteriell hypertensjon, takykardi, etterfulgt av overgang til hypotensjon og takyarytmi.

Behandling av respiratorisk acidose først og fremst består det i å forbedre alveolær ventilasjon, eliminere atelektase, pneumo- eller hydrothorax, rense trakeobronkialtreet og overføre pasienten til mekanisk ventilasjon. Behandling må utføres umiddelbart før utvikling av hypoksi som følge av hypoventilasjon.

og Respiratorisk (pustende) alkalose karakterisert ved en reduksjon i nivået av pCO 2 under 38 mm Hg. Kunst. og en økning i pH over 7,45-7,50 som følge av økt ventilasjon av lungene både i frekvens og i dybden (alveolær hyperventilering).

Det ledende patogenetiske elementet i respiratorisk alkalose er en reduksjon i volumetrisk cerebral blodstrøm som et resultat av en økning i tonen i cerebrale kar, som er en konsekvens av CO2-mangel i blodet. I de innledende stadiene kan pasienten oppleve parestesi i huden på ekstremitetene og rundt munnen, muskelspasmer i ekstremitetene, mild eller alvorlig døsighet, hodepine, noen ganger dypere bevissthetsforstyrrelser, opp til koma.

Forebygging og behandling respiratorisk alkalose er først og fremst rettet mot normalisering av ekstern respirasjon og innvirkningen på den patogenetiske faktoren som forårsaket hyperventilering og hypokapni. Indikasjoner for overføring av pasienten til mekanisk ventilasjon er undertrykkelse eller fravær av spontan respirasjon, samt kortpustethet og hyperventilering.

9.5. Væsketerapi for væske- og elektrolyttforstyrrelser og syre-basestatus

Infusjonsterapi er en av hovedmetodene i behandling og forebygging av dysfunksjoner i vitale organer og systemer hos kirurgiske pasienter. Effektivitet av infusjon-

noy-terapi avhenger av gyldigheten til programmet, egenskapene til infusjonsmedier, farmakologiske egenskaper og farmakokinetikken til stoffet.

Til diagnostikk volemiske forstyrrelser og konstruksjon infusjonsterapiprogrammer i pre- og postoperativ periode er hudturgor, fuktighetsinnhold i slimhinnene, fylling av puls på den perifere arterien, hjertefrekvens og blodtrykk viktig. Under operasjonen vurderes oftest perifer pulsfylling, timediurese og blodtrykksdynamikk.

Manifestasjoner av hypervolemi er takykardi, kortpustethet, fuktige raser i lungene, cyanose, skummende sputum. Graden av volemiske forstyrrelser gjenspeiler dataene fra laboratoriestudier - hematokrit, pH i arterielt blod, relativ tetthet og osmolaritet av urin, konsentrasjon av natrium og klor i urin, natrium i plasma.

For laboratoriefunksjoner dehydrering inkluderer en økning i hematokrit, progressiv metabolsk acidose, en relativ tetthet av urin over 1010, en reduksjon i konsentrasjonen av Na + i urinen på mindre enn 20 mEq / l, urin hyperosmolaritet. Det er ingen laboratorietegn som er karakteristiske for hypervolemi. Hypervolemi kan diagnostiseres i henhold til røntgendata fra lungene - økt pulmonært vaskulært mønster, interstitielt og alveolært lungeødem. CVP vurderes i henhold til en spesifikk klinisk situasjon. Den mest avslørende er volumbelastningstesten. En svak økning (1-2 mm Hg) i CVP etter en rask infusjon av en krystalloid oppløsning (250-300 ml) indikerer hypovolemi og behovet for å øke volumet av infusjonsterapi. Omvendt, hvis økningen i CVP etter testen overstiger 5 mm Hg. Art., er det nødvendig å redusere hastigheten på infusjonsterapi og begrense volumet. Infusjonsbehandling innebærer intravenøs administrering av kolloid- og krystalloidløsninger.

EN Krystalloidløsninger - vandige løsninger av lavmolekylære ioner (salter) trenger raskt inn i karveggen og fordeles i det ekstracellulære rommet. Valget av løsning avhenger av typen av væsketapet som skal etterfylles. Tapet av vann erstattes med hypotoniske løsninger, som kalles vedlikeholdsløsninger. Mangelen på vann og elektrolytter fylles på med isotoniske elektrolyttløsninger, som kalles erstatningsløsninger.

▲ Kolloide løsninger basert på gelatin, dekstran, hydroksyetylstivelse og polyetylenglykol opprettholder det kolloidosmotiske trykket i plasmaet og sirkulerer i vaskulærsengen, og gir en volemisk, hemodynamisk og reologisk effekt.

I den perioperative perioden, ved hjelp av infusjonsterapi, fylles det fysiologiske behovet for væske (støttende terapi), den samtidige væskemangelen og tap gjennom operasjonssåret. Valget av infusjonsløsning avhenger av sammensetningen og arten av den tapte væsken - svette, innholdet i mage-tarmkanalen. Intraoperativt tap av vann og elektrolytter skyldes fordampning fra overflaten av operasjonssåret under omfattende kirurgiske inngrep og avhenger av området på såroverflaten og varigheten av operasjonen. Følgelig inkluderer intraoperativ infusjonsterapi påfyll av grunnleggende fysiologiske væskebehov, eliminering av preoperative underskudd og driftstap.

Tabell 9.2. Innholdet av elektrolytter i miljøene i mage-tarmkanalen

Vannbehov bestemmes på grunnlag av en nøyaktig vurdering av det resulterende væskemangelet, under hensyntagen til nyre- og ekstrarenale tap.

For dette formål er volumet av daglig diurese oppsummert: V, - grunnverdi på 1 ml / kg / t; V 2 - tap med oppkast, avføring og gastrointestinalt innhold; V 3 - separert av drenering; P - tap ved svette gjennom huden og lungene (10-15 ml / kg / dag), tatt i betraktning det konstante T-tapet under feber (med en økning i kroppstemperatur med 1 ° C over 37 °, er tapet 500 ml per dag). Dermed beregnes det totale daglige vannunderskuddet med formelen:

E \u003d V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

For å forhindre hypo- eller hyperhydrering er det nødvendig å kontrollere mengden væske i kroppen, spesielt lokalisert i det ekstracellulære rommet:

BVI = kroppsvekt, kg 0,2, konverteringsfaktor Hematokrit - Hematokrit

Mangel \u003d sann på grunn av kroppsvekt, kg hematokrit på grunn av 5

Beregning av mangel på basiske elektrolytter(K + , Na +) produseres under hensyntagen til volumet av deres tap med urin, innholdet i mage-tarmkanalen (GIT) og dreneringsmedier; bestemmelse av konsentrasjonsindikatorer - i henhold til allment aksepterte biokjemiske metoder. Hvis det er umulig å bestemme kalium, natrium, klor i mageinnholdet, kan tap vurderes hovedsakelig under hensyntagen til fluktuasjoner i konsentrasjonene av indikatorer innenfor følgende grenser: Na + 75-90 mmol / l; K + 15-25 mmol/l, SG opp til 130 mmol/l, total nitrogen 3-5,5 g/l.

Dermed er det totale tapet av elektrolytter per dag:

E \u003d V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

hvor V] - daglig diurese; V 2 - volumet av utslippet av mage-tarmkanalen under oppkast, med avføring, langs sonden, samt fistuløse tap; V 3 - utslipp gjennom drenering fra bukhulen; C, C 2, C 3 - henholdsvis konsentrasjonsindikatorer i disse miljøene. Ved beregning kan du referere til dataene i Tabell. 9.2.

Ved konvertering av tapsverdien fra mmol/l (SI-system) til gram, må følgende omregninger utføres:

K +, g \u003d mmol / l 0,0391.

Na +, g \u003d mmol / l 0,0223.

9.5.1. Karakterisering av krystalloide løsninger

Midler som regulerer vann-elektrolytt og syre-base homeostase inkluderer elektrolyttløsninger og osmodiuretika. Elektrolyttløsninger brukes til å korrigere brudd på vannmetabolisme, elektrolyttmetabolisme, vann-elektrolyttmetabolisme, syre-base-tilstand (metabolsk acidose), vann-elektrolytt-metabolisme og syre-base-tilstand (metabolsk acidose). Sammensetningen av elektrolyttløsninger bestemmer deres egenskaper - osmolaritet, isotonicitet, ionisitet, reservealkalinitet. I forhold til osmolariteten til elektrolyttløsninger til blod, viser de en iso-, hypo- eller hyperosmolar effekt.

Isoosmolar effekt - vann injisert med en isoosmolar oppløsning (Ringers oppløsning, Ringeracetat) fordeles mellom det intravaskulære og ekstravaskulære rommet som 25 %: 75 % (volemisk effekt vil være 25 % og vare ca. 30 minutter). Disse løsningene er indikert for isotonisk dehydrering.

Hypoosmolar effekt - mer enn 75 % av vannet injisert med en elektrolyttløsning (disol, acesol, 5 % glukoseløsning) vil passere inn i det ekstravaskulære rommet. Disse løsningene er indisert for hypertensiv dehydrering.

Hyperosmolar effekt - vann fra det ekstravaskulære rommet vil komme inn i vaskulærbedet inntil hyperosmolariteten til løsningen bringes til osmolariteten til blodet. Disse løsningene er indisert for hypotonisk dehydrering (10 % natriumkloridløsning) og hyperhydrering (10 % og 20 % mannitol).

Avhengig av elektrolyttinnholdet i løsningen kan de være isotoniske (0,9 % natriumkloridløsning, 5 % glukoseløsning), hypotone (disol, acesol) og hypertoniske (4 % kaliumkloridløsning, 10 % natriumklorid, 4,2 % og 8,4 % natriumbikarbonatløsning). Sistnevnte kalles elektrolyttkonsentrater og brukes som tilsetning til infusjonsløsninger (5 % glukoseløsning, Ringer acetatløsning) rett før administrering.

Avhengig av antall ioner i løsningen, skilles monoioniske (natriumkloridløsning) og polyioniske (Ringers løsning, etc.).

Innføringen av bærere av reservebasisitet (bikarbonat, acetat, laktat og fumarat) i elektrolyttløsninger gjør det mulig å korrigere brudd på CBS - metabolsk acidose.

▲ Natriumkloridløsning 0,9 % administrert intravenøst ​​gjennom en perifer eller sentral vene. Administrasjonshastigheten er 180 dråper/min, eller ca. 550 ml/70 kg/t. Gjennomsnittlig dose for en voksen pasient er 1000 ml / dag.

Indikasjoner: hypotonisk dehydrering; sikre behovet for Na + og O; hypokloremisk metabolsk alkalose; hyperkalsemi.

Kontraindikasjoner: hypertensiv dehydrering; hypernatremi; hyperkloremi; hypokalemi; hypoglykemi; hyperkloremisk metabolsk acidose.

Mulige komplikasjoner:

hypernatremi;

hyperkloremi (hyperkloremisk metabolsk acidose);

hyperhydrering (lungeødem).

g Ringers acetatløsning- isotonisk og isoionisk løsning, administrert intravenøst. Administrasjonshastigheten er 70-80 dråper / min eller 30 ml / kg / t;

om nødvendig opptil 35 ml/min. Den gjennomsnittlige dosen for en voksen pasient er 500-1000 ml / dag; om nødvendig, opptil 3000 ml / dag.

Indikasjoner: tap av vann og elektrolytter fra mage-tarmkanalen (oppkast, diaré, fistler, drenering, intestinal obstruksjon, peritonitt, pankreatitt, etc.); med urin (polyuri, isosthenuri, tvungen diurese);

Isotonisk dehydrering med metabolsk acidose - forsinket korreksjon av acidose (blodtap, brannskader).

Kontraindikasjoner:

hypertonisk hyperhydrering;

• hypernatremi;

  hyperkloremi;

  hyperkalsemi.

Komplikasjoner:

hyperhydrering;

• hypernatremi;

  hyperkloremi.

EN Ionosteril- Isotonisk og isoionisk elektrolyttløsning administreres intravenøst ​​gjennom en perifer eller sentral vene. Administrasjonshastigheten er 3 ml/kg kroppsvekt eller 60 dråper/min eller 210 ml/70 kg/t; om nødvendig opptil 500 ml/15 min. Gjennomsnittlig dose for en voksen er 500-1000 ml / dag. I alvorlige eller akutte tilfeller, opptil 500 ml på 15 minutter.

Indikasjoner:

ekstracellulær (isotonisk) dehydrering av forskjellig opprinnelse (oppkast, diaré, fistler, drenering, intestinal obstruksjon, peritonitt, pankreatitt, etc.); polyuri, isosthenuri, tvungen diurese;

Primær plasmaerstatning ved plasmatap og forbrenninger. Kontraindikasjoner: hypertonisk hyperhydrering; opphovning; tung

nyresvikt.

Komplikasjoner: hyperhydrering.

▲ Laktosol- isotonisk og isoionisk elektrolyttløsning administreres intravenøst ​​gjennom en perifer eller sentral vene. Administrasjonshastigheten er 70-80 dråper / min, eller omtrent 210 ml / 70 kg / t; om nødvendig opptil 500 ml/15 min. Den gjennomsnittlige dosen for en voksen er 500-1000 ml / dag; om nødvendig, opptil 3000 ml/dag.

Indikasjoner:

tap av vann og elektrolytter fra mage-tarmkanalen (oppkast, diaré, fistler, drenering, intestinal obstruksjon, peritonitt, pankreatitt, etc.); med urin (polyuri, isosthenuri, tvungen diurese);

isotonisk dehydrering med metabolsk acidose (rask og forsinket korreksjon av acidose) - blodtap, brannskader.

Kontraindikasjoner: hypertonisk hyperhydrering; alkalose; hypernatremi; hyperkloremi; hyperkalsemi; hyperlaktatemi.

Komplikasjoner: hyperhydrering; alkalose; hypernatremi; hyperkloremi; hyperlaktatemi.

▲ Acesol- hypoosmolar oppløsning inneholder Na +, C1" og acetationer. Den administreres intravenøst ​​gjennom en perifer eller sentral vene (strøm).

eller drypp). Den daglige dosen for en voksen er lik det daglige behovet for vann og elektrolytter pluss "/ 2 vannunderskudd pluss pågående patologisk tap.

Indikasjoner: hypertensiv dehydrering i kombinasjon med hyperkalemi og metabolsk acidose (forsinket korreksjon av acidose).

Kontraindikasjoner: hypotonisk dehydrering; hypokalemi; hyperhydrering.

Komplikasjon: hyperkalemi.

EN Natriumbikarbonatløsning 4.2% for rask korreksjon av metabolsk acidose. Administreres intravenøst ​​ufortynnet eller fortynnet 5 % glukoseløsning i forholdet 1:1, doseringen avhenger av dataene til ionogrammet og CBS. I fravær av laboratoriekontroll administreres ikke mer enn 200 ml / dag sakte med drypp. En løsning av natriumbikarbonat 4,2 % bør ikke administreres samtidig med løsninger som inneholder kalsium, magnesium, og bør ikke blandes med fosfatholdige løsninger. Dosen av stoffet kan beregnes ved hjelp av formelen:

1 ml av en 4,2 % løsning (0,5 molar) = BE kroppsvekt (kg) 0,6.

Indikasjoner - metabolsk acidose.

Kontraindikasjoner- hypokalemi, metabolsk alkalose, hypernatremi.

▲ Osmodiuretika(mannitol). Legg inn 75-100 ml 20 % mannitol intravenøst ​​over 5 minutter. Hvis mengden urin er mindre enn 50 ml / t, administreres de neste 50 ml intravenøst.

9.5.2. De viktigste retningene for infusjonsterapi av hypo- og hyperhydrering

1. Infusjonsbehandling for dehydrering bør ta hensyn til typen (hypertonisk, isotonisk, hypotonisk), samt:

volumet til det "tredje rommet"; tvingende diurese; hypertermi; hyperventilering, åpne sår; hypovolemi.

2. Infusjonsbehandling for overhydrering bør ta hensyn til typen (hypertonisk, isotonisk, hypotonisk), samt:

fysiologisk daglig behov for vann og elektrolytter;

tidligere mangel på vann og elektrolytter;

pågående patologisk væsketap med hemmeligheter;

volumet til det "tredje rommet"; tvingende diurese; hypertermi, hyperventilering; åpne sår; hypovolemi.