Epidemiologi av schizofreni. Epidemiologi og etiologi

I følge epidemiologiske studier er det tre hovedrisikofaktorer for schizofreni:

– eksponering for skadelige faktorer i den prenatale perioden eller tidlig barndom;

Genetiske faktorer spiller en rolle hos i det minste noen mennesker med schizofreni, ifølge studier av familier, tvillinger og adopterte barn. Hvis vi bruker strenge diagnostiske kriterier, observeres schizofreni hos ca. 6,6 % av pårørende som er i slekt med pasienten i første grad. Hvis begge foreldrene lider av schizofreni, er risikoen for sykdom hos barn 40 %. Konkordansen for schizofreni hos eneggede tvillinger er 50 %, og hos tvillinger er den bare 10 %. I familier med økt hyppighet av schizofreni er det flere tilfeller av andre psykiske lidelser av den psykotiske og ikke-psykotiske serien, inkludert schizoaffektiv psykose, schizotyp og schizoid psykopati.

Flere og flere bevis samler seg på at miljøfaktorer spiller en rolle i utviklingen av schizofreni, som kan modulere effekten av genetiske faktorer, og noen ganger være den direkte årsaken til sykdommen. Den etiologiske rollen til intrauterine og perinatale komplikasjoner er foreslått, slik som inkompatibilitet av Rh-systemantigener, dårlig maternell ernæring under graviditet og influensa i andre trimester.

Det er vist at eneggede tvillinger som er uenige for schizofreni har forskjeller i hjernemorfologi, noe som ytterligere bekrefter hypotesen om at både genetiske og miljømessige faktorer spiller en viktig rolle.

Epidemiologi av schizofreni

Å studere forekomsten av schizofreni (selv dens manifeste former) byr på betydelige vanskeligheter, siden identifiseringen av pasienter påvirkes av mange faktorer - representativitet av utvalget, forskjeller i diagnostiske tilnærminger, tilgjengelighet og kvalitet på psykiatriske tjenester, samt funksjoner ved pasientregistrering . En endring i prinsippene for pasientregistrering i vårt land de siste årene har ytterligere komplisert situasjonen i epidemiologiske studier av schizofreni, noe som gir tilstrekkelig grunnlag for å anta at noen pasienter forblir utenfor psykiateres oppmerksomhet. Sammenligningen av data fra forskjellige år og resultatene av studier utført i forskjellige land blir desto viktigere.

Sårhet. I 1997 ble WHO-data publisert, ifølge hvilke det er 45 millioner mennesker med schizofreni i verden. Når det gjelder hele klodens befolkning (5,8 milliarder), utgjør dette 0,77 %. Dette er nær tallet gitt av W. T. Carpenter og R. W. Buchanan (1995). De indikerer at i det siste tiåret av det 20. århundre var prevalensen av schizofreni 0,85 %, dvs. omtrent 1 % av verdens befolkning lider av denne sykdommen.

Til tross for de eksisterende svingningene i sykelighetsrater i individuelle land, er likhetene deres notert, inkludert relativ stabilitet over de siste 50 årene (et sammendrag av de relevante dataene ble gitt av M. E. Vartanyan i 1983 i en psykiatrihåndbok redigert av A. V. Snezhnevsky ). Dessverre, på grunn av mangelen på nøyaktig epidemiologisk informasjon, er det umulig å sammenligne utbredelsen av den aktuelle patologien over en lengre periode.

Ovennevnte sykelighetsrate refererer til manifeste former for schizofreni, og den ville øke betydelig dersom "schizofrenispekterforstyrrelser" ble inkludert i denne gruppen. For eksempel, ifølge W. T. Carpenter og R. W. Buchanan (1995), er livstidsprevalensen av "schizotypiske personlighetsforstyrrelser" bestemt til å være 1-4 %, schizoaffektive lidelser - 0,7 %, atypiske psykoser og vrangforestillinger - 0,7 %.

Påvirkningen av diagnostiske tilnærminger og psykiatriske tjenesters evne til å identifisere pasienter gjenspeiles også i resultatene fra andre utenlandske studier.

I følge de generaliserte dataene til H. Babigian (1975) og D. Tunis (1980), forekomsten av schizofreni i verden svinger innenfor et ganske bredt område - fra 1,9 til 10 per 1000 innbyggere. Amerikanske forskere D. EN. Regier og J. D. Burke indikerte i 1989 at forekomsten av schizofreni i USA var 7 per 1000 innbyggere (dvs. 0,7%). En mer detaljert analyse av forekomsten av schizofreni ble gitt av M. Kato og G. S. Norquist (1989). Ifølge forfatterne gjorde 50 studier utført fra 1931 til 1938 i forskjellige land det mulig å etablere fluktuasjoner i de tilsvarende indikatorene fra 0,6 til 7,1 (i henhold til punktprevalensindikatoren) og fra 0,9 til 11 (i henhold til livstidsprevalensindikatoren) ) per 1000 innbyggere. De høyeste frekvensene ble funnet i Canada - I (i den indianerbefolkning), og de laveste i Ghana - 0,6. En spesiell studie "Epidemiologisk nedslagsfelt", utført under ledelse av US National Institute of Mental Health i 1980-1984, tillot oss å fastslå livstidsprevalensen av schizofreni i området 0,6-1,9 per 1000 innbyggere.

A. A. Churkin (1997) presenterer en gjennomgang av Russlands mentale helse i 1986-1995, og gir følgende data: i 1991 ble 4,2 pasienter registrert, i 1992, 1993 og 1994. - 4,1 hver og i 1995 - 4 per 1000 innbyggere. De siste dataene om forekomsten av schizofreni ble levert i 1998 av Yu. V. Seika, T. A. Kharkova, T.A. Solokhin og V.G. Rotshtein. De fremhevet også utsiktene for utviklingen av situasjonen: ifølge data for 1996 var prevalensen av schizofreni 8,3 per 1000 innbyggere; innen 2001 forventes 8,2, og innen 2011 8,5 per 1000 innbyggere.

Dødelighet. Sykelighetsrater, i henhold til resultatene fra utenlandske studier (så vel som prevalensen av schizofreni), varierer fra 0,43 til 0,69, ifølge en data [Babigian P., 1975], og fra 0,3 til 1,2 per 1000 innbyggere - ifølge andre [Turns D., 1980]. I forskjellige land i verden varierer de fra 0,11 til 0,7 [Carpenter W. T., Buchnan R. W., 1995].

I følge Institute of Psychiatry ved USSR Academy of Medical Sciences (fra 1979) var den totale forekomsten av schizofreni 1,9 per 1000 innbyggere.

Sykelighet og forekomst av schizofreni i ulike aldersgrupper. I følge L.M. Shmaonova og Yu.I. Liberman (1979) forekommer den høyeste forekomsten av schizofreni i alderen 20-29 år og avtar etter hvert som den øker. Lignende indikatorer er gitt av D. EN. Regier og J. D. Burke (1989): den høyeste forekomsten av schizofreni er observert i aldersgruppen 25 år-44 år (11 per 1000 innbyggere) og litt lavere (8 pasienter per 1000 innbyggere) i aldersgruppen 18 år-24 år. Utenfor disse aldersperiodene synker antallet pasienter med schizofreni. Så ifølge W. H. Green (1989), prevalensen av schizofreni hos barn under 12 år er 0,17-0,4. En høy forekomst av schizofreni (1,66), oppnådd fra en omfattende undersøkelse av barn under 14 år, er sitert av G.V. Kozlovskaya (1980).

Schizofreni hos menn og kvinner. Risikoen for å utvikle schizofreni hos menn og kvinner og følgelig sykelighetsrater, ifølge de fleste forfattere, er ikke forskjellig [Zharikov N. M., 1983; Karno M., Norquist G. S., 1989]. Dette er i samsvar med sykdomsprevalensratene gitt av Yu. V. Seiku et al. (1998): 7,7 per 1000 hos menn og 8,2 hos kvinner; innen 2011, ifølge deres beregninger, skal forholdet forbli henholdsvis 8,2 og 8,8.

Ulike former for schizofreni. I følge resultatene av studier av L. M. Shmaonova og Yu. I. Liberman (1979), er prevalensen av ondartet kontinuerlig schizofreni 0,49, paroksysmalt-progressiv - 3,3, treg - 2,87, udifferensiert etter form - 0,06 per 1000 innbyggere.

Forekomsten av kontinuerlig schizofreni (både ondartet og lavprogressiv) hos menn sammenlignet med kvinner er høyere - henholdsvis 1,4 og 0,03 for maligne former og 0,78 og 0,44 for lavprogressive former. Paroksysmal-progressive og tilbakevendende former, tvert imot, observeres oftere hos kvinner - 0,26 og 0,16 i det første tilfellet og 0,34 og 0,2 i det andre.

De uklare grensene for noen former for schizofreni gjenspeiles i deres prevalensrater. Således er sykelighetsraten for treg schizofreni, ifølge L. A. Gorbatsevich (1990), lik 1,44 per 1000 innbyggere, og ifølge N. M. Zharikov, Yu. I. Liberman, V. G. Rotshtein, oppnådd i 1973 g., - 4,17.

www.psychiatry.ru

116. Epidemiologi av schizofreni.

Schizofreni- en kronisk psykisk sykdom, som er basert på en arvelig disposisjon, som hovedsakelig begynner i ung alder, preget av en rekke kliniske symptomer med produktive og negative syndromer, en tendens til progressiv progresjon og ofte fører til vedvarende svekkelse av sosial tilpasning og evne å jobbe. Tilgjengelige statistiske data og resultatene av epidemiologiske studier lar oss konkludere med at distribusjonsratene er like i alle land og utgjør 1–2 % av den totale befolkningen. Den opprinnelige antagelsen om at schizofreni er mindre vanlig i utviklingsland har ikke blitt bekreftet. Resultatene av studier spesifikt utført i utviklingsland avslørte et tilsvarende antall pasienter med schizofreni (1 nytt tilfelle per 1000 personer årlig) med antall pasienter med schizofreni i europeiske land. Det er bare en forskjell i representativiteten til visse typer kliniske manifestasjoner av sykdommen. Blant pasienter som bor i utviklingsland er således akutte tilstander med forvirring, katatoniske osv. mer vanlig.

Gjennomsnittlig alder for debut av sykdommen er 20 - 25 år for menn og 25 - 35 år for kvinner. Det er en familiedisposisjon for schizofreni. Hvis begge foreldrene er syke, er barnets risiko for sykdom 40-50%, hvis en av dem er syk - 5%. Førstegradsslektninger til personer med schizofreni får diagnosen sykdommen mye oftere enn tredjegradsslektninger (kusiner), som har nesten like stor sannsynlighet for å ha schizofreni som befolkningen generelt.

117. Moderne ideer om etiologien og patogenesen til schizofreni.

Etiologien og patogenesen til schizofreni ble gjenstand for spesialstudier like etter at sykdommen ble identifisert som en egen nosologisk enhet. E. Kraepelin mente at schizofreni oppstår som følge av toksikose og spesielt dysfunksjon av gonadene. Ideen om den giftige naturen til schizofreni ble utviklet i andre påfølgende studier. Således var forekomsten av schizofreni assosiert med brudd på proteinmetabolismen og akkumulering av nitrogenholdige nedbrytningsprodukter i pasientens kropp. I relativt nyere tid ble ideen om den giftige naturen til schizofreni presentert av et forsøk på å skaffe et spesielt stoff, thoraxein, i blodserumet til pasienter med denne sykdommen. Tanken om at det finnes et bestemt stoff hos pasienter med schizofreni har imidlertid ikke fått ytterligere bekreftelse. Giftige produkter er tilstede i blodserumet til pasienter med schizofreni, men de er ikke spesielt spesifikke, karakteristiske kun for pasienter med schizofreni.

De siste årene har det blitt gjort visse fremskritt i den biokjemiske studien av schizofreni, noe som gjør det mulig å formulere biokjemiske hypoteser for utviklingen av den.

De mest representative er de såkalte katekolamin- og indolhypotesene. De første er basert på antagelsen om rollen som dysfunksjon av noradrenalin og dopamin i mekanismene for forstyrrelse av nevrobiologiske prosesser i hjernen til pasienter med schizofreni. Tilhengere av indolhypotesen mener at siden serotonin og dets metabolisme, så vel som andre indolderivater, spiller en viktig rolle i mekanismene for mental aktivitet, kan dysfunksjon av disse stoffene eller komponentene i deres metabolisme føre til forekomsten av schizofreni. I hovedsak er ideen om en sammenheng mellom den schizofrene prosessen og dysfunksjon av enzymsystemer involvert i metabolismen av biogene aminer også nær konseptene beskrevet ovenfor.

personlig tilpasning til livet. Umuligheten av full tilpasning forklares av en spesiell personlighetsdefekt dannet som et resultat av feil mellommenneskelige forhold i familien i tidlig barndom. Slike ideer om schizofreniens natur har blitt tilbakevist. Det har vist seg at risikoen for schizofreni hos barn som i tidlig alder har tilpasset seg andre familier, ikke skyldes det særegne ved intrafamiliære forhold hos dem, men arvelig belastning.

Definisjon av schizofreni. Etiologi, patogenese, epidemiologi

Schizofreni. Affektive lidelser.

1. Definisjon av schizofreni. Etiologi, patogenese, epidemiologi.

2. Symptomatologi ved schizofreni: produktive og negative symptomer.

3. Typer forløp av schizofreni.

4. Remisjoner ved schizofreni.

5. Affektive lidelser.

Schizofreni (schisis - splitting, phren - sjel, sinn) - endogen progressiv psykisk sykdom, manifestert av spesifikke personlighetsendringer og en rekke produktive symptomer.

Ifølge etiologi refererer schizofreni til endogene sykdommer , dvs. oppstår på bakgrunn av en arvelig disposisjon, som er realisert under påvirkning av ulike fysiske eller mentale provoserende faktorer ( teori om stressdiatese schizofreni), aldersrelaterte kriser eller spontant. Eksterne faktorer bidrar også til utviklingen av forverringer av sykdommen.

Arvelig disposisjon antyder tilstedeværelsen pårørende til pasienten har høyere risiko for å utvikle schizofreni enn i befolkningen. Hvis en av foreldrene har schizofreni, er risikoen for barnet omtrent 15 %, for begge – omtrent 50 %. Hvis en av de eneggede tvillingene er syk, overstiger ikke risikoen for sykdom for den andre 80%, dvs. den er ikke absolutt (rollen til eksogene provoserende faktorer).

I kjernen patogenese schizofreni skyldes forstyrrelser i overføring av nevrotransmitter utført av dopamin, serotonin, noradrenalin, etc. (dette bekreftes av effektiviteten til antipsykotika). Hovedrollen er gitt til dopamin. Aktivering av dopaminoverføring i den mesolimbiske banen er assosiert med utvikling av psykotiske symptomer, og hemming av overføring i den mesokortikale veien er assosiert med utvikling av negative lidelser.

Identifisert morfologiske endringer i hjernen til pasienter med schizofreni: moderat atrofi av grå substans (spesielt frontallappene og hippocampus) sammen med en økning i volumet av hvit substans og ventrikler. Forholdet mellom morfologiske endringer og klinikken er imidlertid ennå ikke fastslått. Diagnosen schizofreni stilles kun klinisk uten patologisk bekreftelse.

Schizofreni er progressive sykdom, dvs. det fører til en stadig økende oppløsning av psyken. Tempoet kan variere. Dette forfallet fører til tap av enhet mellom mentale prosesser, dannelsen spesifikke personlighetsendringer , opp til schizofren demens ("en bil uten sjåfør", "en bok med sammenfiltrede sider"). Hukommelse og intelligens lider ikke ved schizofreni, men evnen til å bruke dem er svekket. Pasienter med schizofreni oppfører seg merkelig, er preget av uvanlig og uforutsigbarhet av emosjonelle reaksjoner og uttalelser (de forstår ikke konteksten til situasjonen, de vet ikke hvordan de skal lese følelser i ansikter). Disse spesifikke egenskapene til schizofreni ble først beskrevet av Eugene Bleuler (4 "A" - assosiasjoner, affekt, ambivalens, autisme), han foreslo også dette begrepet. Det er derfor schizofreni kalles «Bleulers sykdom».

I tillegg til spesifikke personlighetsendringer, manifesterer schizofreni seg på en rekke måter. produktive symptomer (vrangforestillinger, hallusinasjoner, depresjon, mani, katatoni, etc.). Disse symptomene er mindre spesifikke pga forekommer også ved andre sykdommer.

Ved schizofreni er det ingen symptomer som er karakteristiske for organisk hjerneskade (paroksysmer, hukommelsestap, psykoorganisk syndrom).

Utbredelse schizofreni er omtrent 1 %. Denne indikatoren er felles for alle land i verden og er ikke avhengig av nasjonale, kulturelle, økonomiske og andre forhold. Omtrent 2/3 av pasientene er under tilsyn av psykiatere, det vil si at hvis vi fokuserer på regnskapspopulasjonen, er prevalensen rundt 0,6 % av befolkningen.

Alder sykdomsutbruddet - fra 14 til 35 år. Maksimal forekomst er 20-30 år. Schizofreni opptrer sjelden i barndommen (selv om tilfeller av schizofreni i de første leveårene er beskrevet). Etter 40 år avtar risikoen for å utvikle sykdommen kraftig.

Menn og kvinner blir syk like ofte, men alvorlige kontinuerlige former for schizofreni er 4 ganger hyppigere hos menn.

Når det gjelder sosiale konsekvenser, er schizofreni en svært alvorlig sykdom. En betydelig andel av mennesker med psykisk utviklingshemming lider av schizofreni.

2. Symptomatologi ved schizofreni: produktive og negative symptomer.

Kliniske manifestasjoner av schizofreni er delt inn i to grupper.

1. Obligatoriske symptomer . Dette er obligatoriske symptomer som er karakteristiske for schizofreni. Utseendet deres gjør diagnosen sikker. De kan presenteres helt eller delvis, vises tidligere eller senere, og har ulik alvorlighetsgrad. I kjernen er det - negative symptomer(manifestasjoner av psykisk sammenbrudd). Moderne medisiner har praktisk talt ingen effekt på dem. Følgende grupper av obligatoriske symptomer skilles ut ( det er nødvendig å tyde betydningen av begrepene):

· tankeforstyrrelser: sperrung, mentisme, glidning, fragmentering, verbigerasjon, symbolsk tenkning, neologismer, resonnement;

· patologi av følelser: reduksjon i emosjonell resonans opp til emosjonell sløvhet, utilstrekkelighet av følelser, paradoksale følelser (symptom på "tre og glass"), ambivalens;

· forstyrrelser av frivillig aktivitet: hypobuli (redusert energipotensial), symptom på drift (underordnet ytre omstendigheter), ambitendens;

· autisme(atskillelse fra virkeligheten, tilbaketrekning inn i den indre verden).

2. Valgfrie symptomer . Disse symptomene kommer i tillegg, dvs. de er mindre spesifikke for schizofreni og kan forekomme ved andre sykdommer. dette - produktive symptomer(vrangforestillinger, hallusinasjoner). Noen av dem anses imidlertid som mer eller mindre typiske for schizofreni. På grunn av at det er lettere å identifisere produktive symptomer enn negative, brukes i dag produktive symptomer (rang I-symptomer) som hoveddiagnosekriterier for schizofreni. Disse inkluderer:

· ta bort tanker, sette inn tanker, høre tanker;

· latterlige gale ideer (kommunikasjon med romvesener, værkontroll).

For å stille en diagnose er tilstedeværelsen av ett av de fire oppførte symptomene i minst 30 dager tilstrekkelig.

De gjenværende produktive symptomene (andre typer hallusinasjoner, forfølgende vrangforestillinger, katatoni, depresjon, mani) er av hjelpeverdi for diagnose.

Schizofreni: Epidemiologi.

Introduksjon.
Ifølge WHO er schizofreni en av de ti ledende årsakene til funksjonshemming og kalles «den verste sykdommen som rammer mennesker».

Til tross for intensiv forskning det siste århundret, er etiologien og patofysiologien fortsatt relativt uklare. Men vår ufullstendige forståelse av schizofreniens natur kan ikke forklares med mangel på vitenskapelig bevis. For tiden er det flere hundre tusen publikasjoner om schizofreni, som gir oss tusenvis av forskjellige data.

Nedenfor vil vi prøve å oppsummere tilgjengelige data for å presentere den nåværende forståelsen av denne sykdomsprosessen.

Epidemiologiske data.
I løpet av de siste årene har schizofreni forblitt den mest mystiske og samtidig den mest diagnostiserte psykiatriske sykdommen, uavhengig av befolkningen og diagnosesystemene som brukes. Forekomsten av schizofreni i verden er estimert til 0,8-1 %, forekomsten er 15 per 100 000 innbyggere. Den utbredte utbredelsen av schizofreni over hele verden antyder et genetisk grunnlag for sykdommen, noe som strider mot synet om at det er en «ny sykdom», og de fleste forskere mener at schizofreni eksisterte lenge før dens første detaljerte beskrivelser tidlig på 1800-tallet.

    Dette er interessant:
    Hvorfor har forekomsten av schizofreni holdt seg relativt stabil rundt om i verden, til tross for dens åpenbare evolusjonære ulemper som redusert reproduksjon og økt dødelighet? Det har blitt antydet at gener som er involvert i utviklingen av schizofreni kan være viktige for menneskelig adaptiv evolusjon og derfor representerer en evolusjonær fordel for upåvirkede slektninger til personer med schizofreni.

Litteratur

  1. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Schizofreni, "Just the Facts"Det vi vet i 2008. Del 1: Oversikt. Schizophr. Res. 100, 4-19 2.
  2. Psykiatri: en oppslagsbok for en utøver / Ed. A.G. Hoffman. - M.: MEDpress-inform, 2010. 3.
  3. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Schizofreni, "Just the Facts" Det vi vet i 2008. 2. Epidemiologi og etiologi. Schizophr. Res.102, 1-18 4.

Schizofreni. Affektive lidelser.

1. Definisjon av schizofreni. Etiologi, patogenese, epidemiologi.

2. Symptomatologi ved schizofreni: produktive og negative symptomer.

3. Typer forløp av schizofreni.

4. Remisjoner ved schizofreni.

5. Affektive lidelser.

Schizofreni (schisis - splitting, phren - sjel, sinn) - endogen progressiv psykisk sykdom, manifestert av spesifikke personlighetsendringer og en rekke produktive symptomer.

Ifølge etiologi refererer schizofreni til endogene sykdommer , dvs. oppstår på bakgrunn av en arvelig disposisjon, som er realisert under påvirkning av ulike fysiske eller mentale provoserende faktorer ( teori om stressdiatese schizofreni), aldersrelaterte kriser eller spontant. Eksterne faktorer bidrar også til utviklingen av forverringer av sykdommen.

Arvelig disposisjon antyder tilstedeværelsen pårørende til pasienten har høyere risiko for å utvikle schizofreni enn i befolkningen. Hvis en av foreldrene har schizofreni, er risikoen for barnet omtrent 15 %, for begge – omtrent 50 %. Hvis en av de eneggede tvillingene er syk, overstiger ikke risikoen for sykdom for den andre 80%, dvs. den er ikke absolutt (rollen til eksogene provoserende faktorer).

I kjernen patogenese schizofreni skyldes forstyrrelser i overføring av nevrotransmitter utført av dopamin, serotonin, noradrenalin, etc. (dette bekreftes av effektiviteten til antipsykotika). Hovedrollen er gitt til dopamin. Aktivering av dopaminoverføring i den mesolimbiske banen er assosiert med utvikling av psykotiske symptomer, og hemming av overføring i den mesokortikale veien er assosiert med utvikling av negative lidelser.

Identifisert morfologiske endringer i hjernen til pasienter med schizofreni: moderat atrofi av grå substans (spesielt frontallappene og hippocampus) sammen med en økning i volumet av hvit substans og ventrikler. Forholdet mellom morfologiske endringer og klinikken er imidlertid ennå ikke fastslått. Diagnosen schizofreni stilles kun klinisk uten patologisk bekreftelse.

Schizofreni er progressive sykdom, dvs. det fører til en stadig økende oppløsning av psyken. Tempoet kan variere. Dette forfallet fører til tap av enhet mellom mentale prosesser, dannelsen spesifikke personlighetsendringer , opp til schizofren demens ("en bil uten sjåfør", "en bok med sammenfiltrede sider"). Hukommelse og intelligens lider ikke ved schizofreni, men evnen til å bruke dem er svekket. Pasienter med schizofreni oppfører seg merkelig, er preget av uvanlig og uforutsigbarhet av emosjonelle reaksjoner og uttalelser (de forstår ikke konteksten til situasjonen, de vet ikke hvordan de skal lese følelser i ansikter). Disse spesifikke egenskapene til schizofreni ble først beskrevet av Eugene Bleuler (4 "A" - assosiasjoner, affekt, ambivalens, autisme), han foreslo også dette begrepet. Det er derfor schizofreni kalles «Bleulers sykdom».


I tillegg til spesifikke personlighetsendringer, manifesterer schizofreni seg på en rekke måter. produktive symptomer (vrangforestillinger, hallusinasjoner, depresjon, mani, katatoni, etc.). Disse symptomene er mindre spesifikke pga forekommer også ved andre sykdommer.

Ved schizofreni er det ingen symptomer som er karakteristiske for organisk hjerneskade (paroksysmer, hukommelsestap, psykoorganisk syndrom).

Utbredelse schizofreni er omtrent 1 %. Denne indikatoren er felles for alle land i verden og er ikke avhengig av nasjonale, kulturelle, økonomiske og andre forhold. Omtrent 2/3 av pasientene er under tilsyn av psykiatere, det vil si at hvis vi fokuserer på regnskapspopulasjonen, er prevalensen rundt 0,6 % av befolkningen.

Alder sykdomsutbruddet - fra 14 til 35 år. Maksimal forekomst er 20-30 år. Schizofreni opptrer sjelden i barndommen (selv om tilfeller av schizofreni i de første leveårene er beskrevet). Etter 40 år avtar risikoen for å utvikle sykdommen kraftig.

Menn og kvinner blir syk like ofte, men alvorlige kontinuerlige former for schizofreni er 4 ganger hyppigere hos menn.

Når det gjelder sosiale konsekvenser, er schizofreni en svært alvorlig sykdom. En betydelig andel av mennesker med psykisk utviklingshemming lider av schizofreni.

2. Symptomatologi ved schizofreni: produktive og negative symptomer.

Kliniske manifestasjoner av schizofreni er delt inn i to grupper.

1. Obligatoriske symptomer . Dette er obligatoriske symptomer som er karakteristiske for schizofreni. Utseendet deres gjør diagnosen sikker. De kan presenteres helt eller delvis, vises tidligere eller senere, og har ulik alvorlighetsgrad. I kjernen er det - negative symptomer(manifestasjoner av psykisk sammenbrudd). Moderne medisiner har praktisk talt ingen effekt på dem. Følgende grupper av obligatoriske symptomer skilles ut ( det er nødvendig å tyde betydningen av begrepene):

· tankeforstyrrelser: sperrung, mentisme, glidning, fragmentering, verbigerasjon, symbolsk tenkning, neologismer, resonnement;

· patologi av følelser: reduksjon i emosjonell resonans opp til emosjonell sløvhet, utilstrekkelighet av følelser, paradoksale følelser (symptom på "tre og glass"), ambivalens;

· forstyrrelser av frivillig aktivitet: hypobuli (redusert energipotensial), symptom på drift (underordnet ytre omstendigheter), ambitendens;

· autisme(atskillelse fra virkeligheten, tilbaketrekning inn i den indre verden).

2. Valgfrie symptomer . Disse symptomene kommer i tillegg, dvs. de er mindre spesifikke for schizofreni og kan forekomme ved andre sykdommer. dette - produktive symptomer(vrangforestillinger, hallusinasjoner). Noen av dem anses imidlertid som mer eller mindre typiske for schizofreni. På grunn av at det er lettere å identifisere produktive symptomer enn negative, brukes i dag produktive symptomer (rang I-symptomer) som hoveddiagnosekriterier for schizofreni. Disse inkluderer:

· ta bort tanker, sette inn tanker, høre tanker;

· delirium påvirkning;

· latterlige gale ideer (kommunikasjon med romvesener, værkontroll).

For å stille en diagnose er tilstedeværelsen av ett av de fire oppførte symptomene i minst 30 dager tilstrekkelig.

De gjenværende produktive symptomene (andre typer hallusinasjoner, forfølgende vrangforestillinger, katatoni, depresjon, mani) er av hjelpeverdi for diagnose.

Insidens og prevalensrater avhenger av diagnostiske kriterier og karakteristika ved befolkningen som undersøkes (diagnostiske problemstillinger er omtalt på s. 204–208).

Den årlige forekomsten ser ut til å være 0,1-0,5 per 1000 innbyggere. Ifølge forskning er således insidensraten (per 1000 personer) ved første kontakt med helsetjenester i Camberwell i London 0,11-0,14 (Wing, Fryers 1976), og i Mannheim - ca 0,54 (Hafner, Reimann 1970). Forekomsten varierer avhengig av alder: de høyeste frekvensene er observert blant unge menn og blant kvinner i alderen 35-39 år.

Utviklingsrisiko Livstidsforekomsten av schizofreni ser ut til å være mellom 7,0 og 9,0 per 1000 personer (se Jablensky 1986). For eksempel, blant øybefolkningen, ifølge kohortstudier, ble det registrert rater på 9,0 (per 1000 mennesker) i den danske øygruppen (Fremming 1951) og 7,0 på Island (Helgason 1964).

Indeks Utbredelse Schizofreni i europeiske land når sannsynligvis 2,5-5,3 per 1000 mennesker (se Jablensky 1986). Samarbeidsstudier utført av Verdens helseorganisasjon har vist at, sammenlignet, er forekomsten av schizofreni i forskjellige land omtrent den samme (Jablensky, Sartorius 1975). Likheten er størst dersom symptomer av første rang ifølge Schneider brukes som diagnostiske kriterier (se s. 205) (Jablensky et al. 1986).

Det finnes imidlertid unntak fra dette generelle bildet av homogene indikatorer. Det ble således rapportert om et høyt nivå (11 per 1000 personer) av årlig forekomst (totaliteten av alle - både primære og sekundære - tilfeller av sykdommen registrert i løpet av året - Red.) helt nord i Sverige (Bok 1953). Høye rater ble også observert i det nordvestlige Jugoslavia og Vest-Irland, blant den katolske befolkningen i Canada og blant tamilene i Sør-India (se Cooper 1978). Derimot ble det registrert en lav rate (1,1 per 1000 mennesker) blant Hutterite Anabaptist-sekten i USA (Eaton og Weil 1955).

Denne forskjellen i estimater for sykdomsprevalens kan skyldes flere årsaker. For det første kan det reflektere avvik i diagnostiske kriterier. For det andre kan forskjeller i migrasjon ha innvirkning. For eksempel er det sannsynlig at personer som er disponert for schizofreni er mer sannsynlig å bo i de avsidesliggende nordlige områdene av Sverige fordi de er bedre i stand til å tolerere ekstrem isolasjon; samtidig forlater andre personer, også disponert for schizofreni, Hutterite-samfunnet fordi de ikke er i stand til å tåle konstant opphold under forholdene til et nært, tett sammensveiset samfunn. En tredje grunn, relatert til den andre, er at sykdomsprevalensrater kan reflektere forskjeller i teknikker for påvisning av tilfeller. Eaton og Weils funn ser derfor ut til å delvis tilskrives særegenhetene ved deres tilnærming, siden en studie utført i Canada ikke fant noen forskjell mellom antall sykehusinnleggelser for schizofreni i Hutterite-samfunn og i andre populasjoner (Murphy 1968). Den høye insidensraten i Vest-Irland ble heller ikke bekreftet av ytterligere studier (NiNualain et al. 1987). Til slutt bør det bemerkes at forskjeller i sykdomsprevalens ikke nødvendigvis forklares med forskjeller i sykdomsvarighet. Epidemiologiske studier av demografiske og sosiale korrelater av schizofreni diskuteres videre i avsnittet om etiologi.

Blant diagnosene innlagt på psykiatrisk sykehus utgjør schizofreni omtrent 25 % av førstegangsinnleggelsene og kommer alltid på andreplass. Schizofreni utgjør mer enn halvparten av kroniske innleggelser og ligger i gjennomsnitt lenger på sykehus enn de med andre psykiatriske diagnoser. Nylig har et stort antall kroniske schizofrenier flyttet til pensjonater (hybler, pensjonater), og derfor har det skjedd grunnleggende endringer: antall pasienter med kronisk schizofreni
på psykiatriske sykehus er stadig redusert.
Vi har ikke et pålitelig antall pasienter med schizofreni som søker poliklinisk behandling.
Estimater viser at omtrent 0,25 % av den voksne befolkningen opplever schizofreni for første gang hvert år. Omtrent 1 % av befolkningen burde frykte en schizofren sykdom i løpet av livet.
Transkulturelle sammenligninger gir betydelige forskjeller i forekomsten av sykdommen. Representative studier i ulike deler av befolkningen viser det
tatt i betraktning demografisk korreksjon, 10 tilfeller (Inzidens) av schizofreni per 1000 personer. på vestkysten av Norge, og halvparten så mye (5 eller 4,9) i Japan. I Thüringen er denne indikatoren satt til bare 3,8 per 1000 personer.

– forrige | neste-

Introduksjon.
Ifølge WHO er schizofreni en av de ti ledende årsakene til funksjonshemming og kalles «den verste sykdommen som rammer mennesker».

Til tross for intensiv forskning det siste århundret, er etiologien og patofysiologien fortsatt relativt uklare. Men vår ufullstendige forståelse av schizofreniens natur kan ikke forklares med mangel på vitenskapelig bevis. For tiden er det flere hundre tusen publikasjoner om schizofreni, som gir oss tusenvis av forskjellige data.

Nedenfor vil vi prøve å oppsummere tilgjengelige data for å presentere den nåværende forståelsen av denne sykdomsprosessen.

Epidemiologiske data.
I løpet av de siste årene har schizofreni forblitt den mest mystiske og samtidig den mest diagnostiserte psykiatriske sykdommen, uavhengig av befolkningen og diagnosesystemene som brukes. Forekomsten av schizofreni i verden er estimert til 0,8-1 %, forekomsten er 15 per 100 000 innbyggere. Den utbredte utbredelsen av schizofreni over hele verden antyder et genetisk grunnlag for sykdommen, noe som strider mot synet om at det er en «ny sykdom», og de fleste forskere mener at schizofreni eksisterte lenge før dens første detaljerte beskrivelser tidlig på 1800-tallet.

    Dette er interessant:
    Hvorfor har forekomsten av schizofreni holdt seg relativt stabil rundt om i verden, til tross for dens åpenbare evolusjonære ulemper som redusert reproduksjon og økt dødelighet? Det har blitt antydet at gener som er involvert i utviklingen av schizofreni kan være viktige for menneskelig adaptiv evolusjon og derfor representerer en evolusjonær fordel for upåvirkede slektninger til personer med schizofreni.

Litteratur

  1. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Schizofreni, "Just the Facts"Det vi vet i 2008. Del 1: Oversikt. Schizophr. Res. 100, 4-19 2.
  2. Psykiatri: en oppslagsbok for en utøver / Ed. A.G. Hoffman. - M.: MEDpress-inform, 2010. 3.
  3. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Schizofreni, "Just the Facts" Det vi vet i 2008. 2. Epidemiologi og etiologi. Schizophr. Res.102, 1-18 4.

Informasjon gjeldende per 17.09.2010

Epidemiologi og etiologi ved schizofreni

Synonymer: schizofren psykose, "dualitetens galskap"

Definisjon av schizofreni:
Schizofrene psykoser er inkludert i gruppen av endogene psykoser (forårsaket av predisposisjonsfaktorer)
Karakterisert av tilstedeværelsen av forskjellige forstyrrelser i tenkning, persepsjon, emosjonell sfære, personlighet (tilstedeværelse av vrangforestillinger, hallusinasjoner, nedsatt virkelighetsoppfatning)

Epidemiologi av schizofreni

Forekomsten av schizofreni varierer fra 0,5 til 1%, risikoen for sykdommen i befolkningen er omtrent 1%, kvinner og menn er like utsatt for sykdommen (i Tyskland er det 800 tusen pasienter med schizofreni)

Hovedalderen for utviklingen av sykdommen er perioden mellom ungdomsårene og det 30. leveåret; i 80% av tilfellene er manifestasjonen registrert før fylte 40 år. I motsetning til menn blir kvinner syke 3-4 år senere.Aldersforskjeller er typiske for individuelle former:
- hebefrenisk form i ungdomsårene
— hallusinatoriske-paranoide former for det fjerde tiåret av livet
- sen schizofreni etter 40 år
- senil schizofreni etter 60 år

Høy selvmordsrate blant pasienter med schizofreni, ca. 10 %; både ved akutte episoder og i postpsykotiske stadier av remisjon

Enorm økonomisk og sosiomedisinsk betydning: medisinske kostnader (direkte og indirekte) - rundt 10 milliarder euro per år!

Etiopatogenese av schizofreni

Multifaktorielle årsaker til schizofreni:
Modell "sårbarhet-stress-mestring (med situasjonen)": disposisjon (disposisjon) og (uspesifikke) indre mentale, personlige og sosiale stressbelastninger fører til dekompensasjon (forekomsten av psykose) I 75 % av tilfellene er det ingen eksterne triggere Det genetiske grunnlaget for sykdommen, bekreftet av resultatene fra studier av tvillinger, familier og adopsjoner:
- Konkordansrater for eneggede tvillinger er omtrent 4 ganger høyere enn for broderlige tvillinger, og utgjør 50 %. Risikoen for å utvikle sykdommen øker klart avhengig av graden av nært forhold
— genetisk disposisjon tolkes som en polygen arvelig disposisjon (involvering av 2 eller flere par med gener). Neuregulin og Dysbindin anses for tiden for å være antatte faktorgener

Somatiske og biologiske faktorer:
- forstyrrelser i hjernens utvikling: prenatal og perinatal skade (for eksempel minimal cerebral dysfunksjon) kan påvirke utviklingen av sykdommen (komplikasjoner ved graviditet og fødsel)

— nevropatologi/avbildning:
morfologiske endringer i hjernen observeres ofte (utvidelse av indre og ytre cerebrospinalvæskerom, for eksempel ventrikler og laterale ventrikler i hjernen, strukturelle limbiske defekter, reduksjon av frontotemporalt volum)
funksjonell diagnostikk (MRI) viser metabolsk hypofrontalitet og neural dysfunksjon (blant annet forstyrrelser i kortikale assosiasjonsområder)
Når de er følelsesmessig stimulert, viser limbiske områder, i motsetning til sunne, lavere aktivering - et affektivt kjernefysisk underskudd. Ved autisme er det antagelig en lidelse på "nevralt nivå"

— biokjemisk korrelat av schizofrene symptomer: betydningen av biogene aminer:
ubalanseteori: ulikhet i lokal nevrotransmitteraktivitet og forskjeller i distribusjonsmønstre

best kjent er dopaminhypotesen = overdreven aktivitet av dopamin sentralnervestrukturer i de mesolimbiske, nigrostriatale, tuberoinfandibulære systemene
Argumenter: den antipsykotiske effekten av antipsykotika er basert på blokkering av postsynaptiske dopaminreseptorer (D2) i det mesolimbiske systemet, forekomsten av akutte symptomer gjennom hallusinogener og sentralstimulerende midler som øker dopaminnevrotransmisjon ("modeller av psykose" indusert av narkotika, for eksempel LSD eller amfetamin)

Hypotese om glutamatmangel hos en liten gruppe pasienter med schizofreni
- immun inflammatorisk prosess?

Nevropsykologi:
- "filterfunksjonsforstyrrelse": info(større kognitiv lidelse), svakhet ved selektiv oppmerksomhet/irrelevant informasjonsfilterfunksjon og forstyrrelser i reaksjonære og assosiative hierarkier
- påvisning av denne lidelsen gjennom hendelsesfremkalte/hendelsesrelaterte potensialer; stabilisering med antipsykotika

Psykososiale (peristatiske) faktorer:
— de mest pålitelige resultatene er fra studier som bekrefter økt risiko for tilbakefall hos schizofrene som lever i familier med høyt følelsesmessig uttrykk (emosjonell overbelastning, overdreven følelsesmessig kontakt, påtrengende overbeskyttelse, overdreven beskyttelse eller fiendtlig avvisning av pasienten). Den første involveringen av psykososiale faktorer støttes av den tidsmessige assosiasjonen mellom konflikt eller stress og utbruddet av schizofren sykdom, uten at spesifikke "livshendelser" blir identifisert

Sosialgenetiske teorier: oppvekst i en enslig forsørger, kommer fra en lav sosial klasse, sosial isolasjon, "ungkarsliv" (sosialt stress) regnes som risikofaktorer

Viktig: Psykososiale faktorer påvirker i tillegg manifestasjonsperioden, forløpet og prognosen i stedet for opprinnelsen til sykdommen.

Klassifisering av schizofreni

"Schizofrenispektrum"
- paranoide eller ikke-paranoide former
- positive/pluss- (type I) eller negative/minus-symptomer (type II, kråke)
- usystematisk schizofreni (affektiv parafreni) eller symptomatisk schizofreni (Leonhard)

Pluss og minus symptomer ved schizofrene psykoser

Forskjeller i klinisk presentasjon:
— hallusinatorisk-paranoid form: vrangforestillinger og hallusinasjoner er karakteristiske, andre symptomer er enten mindre signifikante eller helt fraværende

— katatonisk schizofreni:
a) basert på svingninger mellom katatonisk stupor og katatonisk eksitasjon: fare for overgang til pernisiøs katatoni
b) er for tiden diagnostisert sjeldnere (4-8 % av alle schizofrene psykoser)

— hebefren schizofreni:
a) preget av affektforstyrrelser (absurd affekt) og formelle tenkeforstyrrelser
b) det er ofte brudd på sosial atferd
c) utseende i ungdomsårene:
- gjenværende schizofreni: personlighetsendringer i form av redusert motivasjon, kognitiv svikt og sosial isolasjon
- enkel schizofreni: oppstår med et lite antall symptomer - uten produktive symptomer

Definisjon av schizofreni. Etiologi, patogenese, epidemiologi

Schizofreni. Affektive lidelser.

1. Definisjon av schizofreni. Etiologi, patogenese, epidemiologi.

2. Symptomatologi ved schizofreni: produktive og negative symptomer.

3. Typer forløp av schizofreni.

4. Remisjoner ved schizofreni.

5. Affektive lidelser.

Schizofreni (schisis - splitting, phren - sjel, sinn) - endogen progressiv psykisk sykdom, manifestert av spesifikke personlighetsendringer og en rekke produktive symptomer.

Ifølge etiologi refererer schizofreni til endogene sykdommer , dvs. oppstår på bakgrunn av en arvelig disposisjon, som er realisert under påvirkning av ulike fysiske eller mentale provoserende faktorer ( teori om stressdiatese schizofreni), aldersrelaterte kriser eller spontant. Eksterne faktorer bidrar også til utviklingen av forverringer av sykdommen.

Arvelig disposisjon antyder tilstedeværelsen pårørende til pasienten har høyere risiko for å utvikle schizofreni enn i befolkningen. Hvis en av foreldrene har schizofreni, er risikoen for barnet omtrent 15 %, for begge – omtrent 50 %. Hvis en av de eneggede tvillingene er syk, overstiger ikke risikoen for sykdom for den andre 80%, dvs. den er ikke absolutt (rollen til eksogene provoserende faktorer).

I kjernen patogenese schizofreni skyldes forstyrrelser i overføring av nevrotransmitter utført av dopamin, serotonin, noradrenalin, etc. (dette bekreftes av effektiviteten til antipsykotika). Hovedrollen er gitt til dopamin. Aktivering av dopaminoverføring i den mesolimbiske banen er assosiert med utvikling av psykotiske symptomer, og hemming av overføring i den mesokortikale veien er assosiert med utvikling av negative lidelser.

Identifisert morfologiske endringer i hjernen til pasienter med schizofreni: moderat atrofi av grå substans (spesielt frontallappene og hippocampus) sammen med en økning i volumet av hvit substans og ventrikler. Forholdet mellom morfologiske endringer og klinikken er imidlertid ennå ikke fastslått. Diagnosen schizofreni stilles kun klinisk uten patologisk bekreftelse.

Schizofreni er progressive sykdom, dvs. det fører til en stadig økende oppløsning av psyken. Tempoet kan variere. Dette forfallet fører til tap av enhet mellom mentale prosesser, dannelsen spesifikke personlighetsendringer , opp til schizofren demens ("en bil uten sjåfør", "en bok med sammenfiltrede sider"). Hukommelse og intelligens lider ikke ved schizofreni, men evnen til å bruke dem er svekket. Pasienter med schizofreni oppfører seg merkelig, er preget av uvanlig og uforutsigbarhet av emosjonelle reaksjoner og uttalelser (de forstår ikke konteksten til situasjonen, de vet ikke hvordan de skal lese følelser i ansikter). Disse spesifikke egenskapene til schizofreni ble først beskrevet av Eugene Bleuler (4 "A" - assosiasjoner, affekt, ambivalens, autisme), han foreslo også dette begrepet. Det er derfor schizofreni kalles «Bleulers sykdom».

I tillegg til spesifikke personlighetsendringer, manifesterer schizofreni seg på en rekke måter. produktive symptomer (vrangforestillinger, hallusinasjoner, depresjon, mani, katatoni, etc.). Disse symptomene er mindre spesifikke pga forekommer også ved andre sykdommer.

Ved schizofreni er det ingen symptomer som er karakteristiske for organisk hjerneskade (paroksysmer, hukommelsestap, psykoorganisk syndrom).

Utbredelse schizofreni er omtrent 1 %. Denne indikatoren er felles for alle land i verden og er ikke avhengig av nasjonale, kulturelle, økonomiske og andre forhold. Omtrent 2/3 av pasientene er under tilsyn av psykiatere, det vil si at hvis vi fokuserer på regnskapspopulasjonen, er prevalensen rundt 0,6 % av befolkningen.

Alder sykdomsutbruddet - fra 14 til 35 år. Maksimal forekomst er 20-30 år. Schizofreni opptrer sjelden i barndommen (selv om tilfeller av schizofreni i de første leveårene er beskrevet). Etter 40 år avtar risikoen for å utvikle sykdommen kraftig.

Menn og kvinner blir syk like ofte, men alvorlige kontinuerlige former for schizofreni er 4 ganger hyppigere hos menn.

Når det gjelder sosiale konsekvenser, er schizofreni en svært alvorlig sykdom. En betydelig andel av mennesker med psykisk utviklingshemming lider av schizofreni.

2. Symptomatologi ved schizofreni: produktive og negative symptomer.

Kliniske manifestasjoner av schizofreni er delt inn i to grupper.

1. Obligatoriske symptomer . Dette er obligatoriske symptomer som er karakteristiske for schizofreni. Utseendet deres gjør diagnosen sikker. De kan presenteres helt eller delvis, vises tidligere eller senere, og har ulik alvorlighetsgrad. I kjernen er det - negative symptomer(manifestasjoner av psykisk sammenbrudd). Moderne medisiner har praktisk talt ingen effekt på dem. Følgende grupper av obligatoriske symptomer skilles ut ( det er nødvendig å tyde betydningen av begrepene):

· tankeforstyrrelser: sperrung, mentisme, glidning, fragmentering, verbigerasjon, symbolsk tenkning, neologismer, resonnement;

· patologi av følelser: reduksjon i emosjonell resonans opp til emosjonell sløvhet, utilstrekkelighet av følelser, paradoksale følelser (symptom på "tre og glass"), ambivalens;

· forstyrrelser av frivillig aktivitet: hypobuli (redusert energipotensial), symptom på drift (underordnet ytre omstendigheter), ambitendens;

· autisme(atskillelse fra virkeligheten, tilbaketrekning inn i den indre verden).

2. Valgfrie symptomer . Disse symptomene kommer i tillegg, dvs. de er mindre spesifikke for schizofreni og kan forekomme ved andre sykdommer. dette - produktive symptomer(vrangforestillinger, hallusinasjoner). Noen av dem anses imidlertid som mer eller mindre typiske for schizofreni. På grunn av at det er lettere å identifisere produktive symptomer enn negative, brukes i dag produktive symptomer (rang I-symptomer) som hoveddiagnosekriterier for schizofreni. Disse inkluderer:

· ta bort tanker, sette inn tanker, høre tanker;

· latterlige gale ideer (kommunikasjon med romvesener, værkontroll).

For å stille en diagnose er tilstedeværelsen av ett av de fire oppførte symptomene i minst 30 dager tilstrekkelig.

De gjenværende produktive symptomene (andre typer hallusinasjoner, forfølgende vrangforestillinger, katatoni, depresjon, mani) er av hjelpeverdi for diagnose.

Schizofreni: etiologi, diagnose, behandling, undersøkelse (side 1 av 3)

ETIOLOGI OG PATOGENESE

ARBEIDS- OG RETTSPSYKIATRISK UNDERSØKELSE

I følge moderne konsepter tilhører schizofreni en gruppe sykdommer med arvelig disposisjon. Det er en betydelig opphopning av schizofrene psykoser og personlighetsavvik i familier til pasienter med schizofreni, samt høy konkordans hos identiske tvillingpar. Men til dags dato er arvetypen fortsatt uklar. Samtidig spilles en utvilsomt rolle i manifestasjonen av sykdommen av påvirkning fra det ytre miljøet, samt generelle biologiske endringer i forbindelse med somatiske sykdommer og endokrine aldersfaktorer.

De spesifikke patogenetiske mekanismene til sykdommen kan ikke anses som etablerte, men de fleste moderne forskere mener at årsaken til psykoser er forstyrrelser i nevrotransmittermetabolismen. I denne forbindelse er det flere forskjellige hypoteser som forbinder schizofreni med en forstyrrelse i metabolismen av biogene aminer eller deres enzymer (katekolaminer, indolamin, MAO, etc.). I forbindelse med oppdagelsen av en ny klasse av nevroreseptorer og deres ligander (morfin, benzodiazepin, etc.), utføres intensiv forskning angående deres mulige rolle i utviklingen av patologi av mental aktivitet, inkludert i patogenesen av schizofreni. Sammen med dette er det etablert en rekke biologiske anomalier i konstitusjonen til pasienter og deres pårørende (membraninsuffisiens, endringer i autoimmune reaksjoner), uttrykt i produksjon av anti-hjerneantistoffer i pasientens kropp som kan skade hjernevev. Alle disse faktorene er mer sannsynlig predisposisjonelle; deres rolle i manifestasjonen av sykdommen er ikke fastslått.

I tillegg til biologiske hypoteser og teorier, er ulike teorier om psyko- og sosiogenese av schizofreni fortsatt utbredt i Vesten. Disse inkluderer psykoanalysen til S. Freud og det psykodynamiske konseptet til A. Meyer, som anser schizofreni som en spesiell utvikling av personlighet som et resultat av tidlig (barndoms) mellommenneskelig konflikt, hovedsakelig seksuell. Denne gruppen inkluderer også moderne vulgære sosiologiske begreper om schizofreni som en konsekvens av familie eller sosial konflikt. Filosofisk-fenomenologiske, «antropologiske» teorier om schizofreni som en spesiell type eksistens (eksistensiell modell) har blitt mindre utbredt. Alle disse til syvende og sist idealistiske konseptene er, fra et vitenskapelig synspunkt, uprøvde og uproduktive, og den medisinske praksisen de utløste viste seg å være uholdbar.

Diagnosen schizofreni og dens differensiering fra andre psykiske sykdommer er basert på karakteristiske personlighetsendringer, psykopatologiske trekk ved syndromene, samt egenskapene til patokinesen til sistnevnte.

Historien om studiet av schizofreni er assosiert med søket etter spesifikke lidelser som bare er karakteristiske for denne sykdommen - "intrapsykisk ataksi", "bevissthetshypotoni", "svekkelse av den tilsiktede sfæren", en beskrivelse av en særegen defekt, samt en beskrivelse av egenskapene til forløpet av former og varianter av denne sykdommen.

Utvalget av negative lidelser som er typiske for schizofreni er ganske bredt: autisme, reduksjon av energipotensial, emosjonell mangel, "drift"-fenomener (en slags passiv underkastelse), karakteristiske tenkeforstyrrelser. I tillegg til autisme, som er preget av atskillelse fra virkeligheten, livet i en spesiell verden av subjektive ideer, er det også mulig å utvikle "innsiden-ut-autisme" (regressiv syntoni) med upassende naken åpenhet angående intime aspekter av livet.

En reduksjon i energipotensialet er et ganske vanlig tegn på negative lidelser, manifestert i en kraftig svekkelse eller tap av mental aktivitet, som er direkte relatert primært til produktivitet og evnen til å engasjere seg i intellektuell aktivitet.

Emosjonell mangel viser seg i et ganske bredt spekter av lidelser, fra en viss utjevning av følelsesmessige reaksjoner til uttalt følelsesmessig sløvhet. Ofte blir rasjonelle kontakter knyttet til kalkulasjon og egosentriske tendenser bevart. Fenomenet «tre og glass» er mulig: en kombinasjon av emosjonell sløvhet i forhold til andre med ekstrem følsomhet og sårbarhet i forhold til egen personlighet.

Fenomenene drift, karakteristiske for schizofreni, manifesteres av økende passivitet, underordning, manglende evne til å ta selvstendige beslutninger, til å styre ens handlinger og handlinger. Karakterisert av tenkeforstyrrelser, som tankeavbrudd, utglidninger, amorfe begreper og konklusjoner, fragmentert tenkning.

Negative endringer manifesterer seg ofte i pasientens ytre utseende: de ser merkelige ut, eksentriske, pretensiøst opptredende eller slurvete, selvsentrerte og ofte utsatt for særegne, rare, uvanlige hobbyer.

Som allerede nevnt, stilles diagnosen schizofreni ikke bare på grunnlag av personlighetsendringer som er karakteristiske for sykdommen, men bestemmes også av egenskapene til det psykopatologiske bildet av tilstander og deres dynamikk, samt utviklingen av sykdommen; sistnevnte er manifestert av en komplikasjon av det kliniske bildet, en endring i registrenes natur fra lettere til mer alvorlig, noe som gjenspeiler et stort volum og dybde av psykiske lidelser, samt en utdyping av mangel (negative) lidelser som kan oppstå tidligere enn manifestasjonen av sykdommen, øke ettersom prosessen skrider frem, med en paroksysmal natur blir sykdommen verre fra angrep til angrep.

DIFFERENSIALDIAGNOSE VED LAV PROGRESSIV SCHIZOFRENI

Vanskeligheten ligger først og fremst i det faktum at lavprogressiv schizofreni, som nevroser, psykopati og reaktive tilstander, fra vårt ståsted, kan klassifiseres som borderlinepsykiatri. Når du utfører en differensialdiagnose av lavprogressiv schizofreni med tilstandene som er oppført ovenfor, er det nødvendig med en grundig analyse av den arvelige byrden, egenskapene til premorbid, dens dynamikk, utvikling av manifeste lidelser: det er ekstremt viktig å identifisere positive tegn, ofte rudimentære og forbigående, karakteristiske for psykotiske former for schizofreni (senestopatier, hallusinasjoner av generelle følelser, verbale hallusinasjoner, ideer om forhold, forfølgelse og påvirkning, samt tilstander med akutt utviklende umotivert angst, akutte depersonaliseringsepisoder, etc.) . Ved lavprogressiv schizofreni opptrer ofte konstitusjonelle trekk som er ukarakteristiske for den premorbide pasienten (psykastenisk, hysterisk, eksplosiv, etc.), uvanlig for pasienten før. Disse egenskapene blir ofte viktige for diagnose.

Diagnosen lavprogressiv schizofreni blir ofte hjulpet ved å identifisere faser som er atypiske for psykopati med slettet affekt hos pasienter, hvor overvekten i dem ikke så mye av affektive lidelser i seg selv, men av psykopatisk-lignende, nevrotiske og somato-vegetative lidelser.

Utseendet til schizoide egenskaper som er uvanlige for pasienten, tilpasningsforstyrrelser, betydelige endringer i karakter, umotiverte endringer i yrker, samt økningen i negative lidelser som er karakteristiske for schizofreni, er som regel avgjørende referansepunkter i diagnosen lavprogressiv. schizofreni.

DIFFERENSIALDIAGNOSE FOR ANgrepslignende PROGREDIENT OG TILBAKEENDE SCHIZOFRENI

På grunn av det faktum at schizofreni ganske ofte får karakter av et paroksysmalt forløp, og angrep forekommer med en overvekt av affektive lidelser, synes det nødvendig å differensiere diagnosen med manisk-depressiv psykose. Når man skiller manisk-depressiv psykose fra schizofreni, først og fremst fra tilbakevendende schizofreni, er det nødvendig å ta hensyn til hele settet med data om sykdommen: arten av pre-manifest perioden, strukturen av angrep, tilstedeværelse eller fravær av endringer i den interiktale perioden og dynamikken i personlighetsegenskaper gjennom sykdomsforløpet. Utseendet i strukturen av et angrep av akutte sensoriske vrangforestillinger, hallusinasjoner, vrangforestillinger om forfølgelse, fenomener med mental automatisme, katatoniske lidelser, samt dannelsen og økningen i personlighetsendringer i løpet av den interiktale perioden, vipper diagnosen til fordel for schizofreni. Studiet av arvelighet har en viss betydning for å løse spørsmålet om diagnose.

Paroksysmal schizofreni må skilles fra symptomatisk og først og fremst fra langvarige (mellomliggende) endoforme psykoser. Spørsmål om differensiering er ekstremt komplekse på grunn av det faktum at de siste årene har endoforme symptomatiske psykoser blitt kasuistri; de bør skilles fra endogene psykoser provosert av ulike typer eksogenier.

Tilstedeværelsen i strukturen av endoform psykose av asteni, svakhet, episoder med akutte symptomatiske psykoser om kvelden og om natten, samt den kjente spesifisiteten til vrangforestillinger, kan ikke betraktes som støttende differensialdiagnostiske kriterier, fordi det er udiskutable fakta om modifikasjon av strukturen til det endogene psykopatologiske syndromet under påvirkning av somatisk sykdom [Zhislin S.G., 1965].

Schizofreni er en av de vanligste psykiske lidelsene. Å studere forekomsten av schizofreni er imidlertid forbundet med en rekke vanskeligheter. Noen av dem er forklart av eksistensen av ulike diagnostiske tilnærminger som bestemmer tradisjonene til nasjonale og intranasjonale skoler, andre av alvorlige metodiske vanskeligheter med å identifisere pasienter i befolkningen fullt ut.

116. Epidemiologi av schizofreni.

Schizofreni- en kronisk psykisk sykdom, som er basert på en arvelig disposisjon, som hovedsakelig begynner i ung alder, preget av en rekke kliniske symptomer med produktive og negative syndromer, en tendens til progressiv progresjon og ofte fører til vedvarende svekkelse av sosial tilpasning og evne å jobbe. Tilgjengelige statistiske data og resultatene av epidemiologiske studier lar oss konkludere med at distribusjonsratene er like i alle land og utgjør 1–2 % av den totale befolkningen. Den opprinnelige antagelsen om at schizofreni er mindre vanlig i utviklingsland har ikke blitt bekreftet. Resultatene av studier spesifikt utført i utviklingsland avslørte et tilsvarende antall pasienter med schizofreni (1 nytt tilfelle per 1000 personer årlig) med antall pasienter med schizofreni i europeiske land. Det er bare en forskjell i representativiteten til visse typer kliniske manifestasjoner av sykdommen. Blant pasienter som bor i utviklingsland er således akutte tilstander med forvirring, katatoniske osv. mer vanlig.

Gjennomsnittlig alder for debut av sykdommen er 20 - 25 år for menn og 25 - 35 år for kvinner. Det er en familiedisposisjon for schizofreni. Hvis begge foreldrene er syke, er barnets risiko for sykdom 40-50%, hvis en av dem er syk - 5%. Førstegradsslektninger til personer med schizofreni får diagnosen sykdommen mye oftere enn tredjegradsslektninger (kusiner), som har nesten like stor sannsynlighet for å ha schizofreni som befolkningen generelt.

117. Moderne ideer om etiologien og patogenesen til schizofreni.

Etiologien og patogenesen til schizofreni ble gjenstand for spesialstudier like etter at sykdommen ble identifisert som en egen nosologisk enhet. E. Kraepelin mente at schizofreni oppstår som følge av toksikose og spesielt dysfunksjon av gonadene. Ideen om den giftige naturen til schizofreni ble utviklet i andre påfølgende studier. Således var forekomsten av schizofreni assosiert med brudd på proteinmetabolismen og akkumulering av nitrogenholdige nedbrytningsprodukter i pasientens kropp. I relativt nyere tid ble ideen om den giftige naturen til schizofreni presentert av et forsøk på å skaffe et spesielt stoff, thoraxein, i blodserumet til pasienter med denne sykdommen. Tanken om at det finnes et bestemt stoff hos pasienter med schizofreni har imidlertid ikke fått ytterligere bekreftelse. Giftige produkter er tilstede i blodserumet til pasienter med schizofreni, men de er ikke spesielt spesifikke, karakteristiske kun for pasienter med schizofreni.

De siste årene har det blitt gjort visse fremskritt i den biokjemiske studien av schizofreni, noe som gjør det mulig å formulere biokjemiske hypoteser for utviklingen av den.

De mest representative er de såkalte katekolamin- og indolhypotesene. De første er basert på antagelsen om rollen som dysfunksjon av noradrenalin og dopamin i mekanismene for forstyrrelse av nevrobiologiske prosesser i hjernen til pasienter med schizofreni. Tilhengere av indolhypotesen mener at siden serotonin og dets metabolisme, så vel som andre indolderivater, spiller en viktig rolle i mekanismene for mental aktivitet, kan dysfunksjon av disse stoffene eller komponentene i deres metabolisme føre til forekomsten av schizofreni. I hovedsak er ideen om en sammenheng mellom den schizofrene prosessen og dysfunksjon av enzymsystemer involvert i metabolismen av biogene aminer også nær konseptene beskrevet ovenfor.

personlig tilpasning til livet. Umuligheten av full tilpasning forklares av en spesiell personlighetsdefekt dannet som et resultat av feil mellommenneskelige forhold i familien i tidlig barndom. Slike ideer om schizofreniens natur har blitt tilbakevist. Det har vist seg at risikoen for schizofreni hos barn som i tidlig alder har tilpasset seg andre familier, ikke skyldes det særegne ved intrafamiliære forhold hos dem, men arvelig belastning.