Funksjonstester som brukes til å studere ekstern respirasjon. Funksjonstester av luftveiene: hva de er og hvorfor de utføres

Funksjonstest- en metode for å bestemme graden av påvirkning av dosert fysisk aktivitet på kroppen.

Pust- en prosess som sikrer forbruk av oksygen og frigjøring av karbondioksid fra vevet til en levende organisme, impl. gjennom det komplekse samspillet mellom luftveiene, sirkulasjons- og blodsystemet.

Ekstern (lunge) respirasjon er utveksling av luft mellom miljøet og lungene, intracellulær (vevs) respirasjon er utveksling av oksygen og karbondioksid mellom blod og kroppsceller.

Stange-testen (holde pusten mens du puster inn) karakteriserer kroppens motstand mot oksygenmangel. Etter 5 minutters hvile mens du sitter, ta 2-3 dype pust inn og ut, og deretter, etter å ha pustet helt, hold pusten, tiden noteres fra det øyeblikket du holder pusten til den stopper. Den gjennomsnittlige indikatoren er evnen til å holde pusten mens du inhalerer for utrente personer i 40-55 sekunder, for trente personer - i 60-90 sekunder eller mer. Med økende trening øker tiden du holder pusten, ved sykdom eller tretthet reduseres denne tiden til 30-35 sekunder.

Genchi-test (holde pusten mens du puster ut). Den utføres på samme måte som Stange-testen, kun pusten holdes etter en fullstendig utpust. Her er gjennomsnittsindikatoren evnen til å holde pusten mens du puster ut for utrente personer i 25-30 sekunder, for trente personer i 40-60 sekunder eller mer.

Serkins test. Etter 5 minutters hvile mens du sitter, bestemmes tidspunktet for å holde pusten mens du puster inn i sittende stilling (første fase). I den andre fasen utføres 20 knebøy på 30 sekunder og pusten gjentas mens du puster inn mens du står. I den tredje fasen, etter å ha hvilet mens du står i ett minutt, bestemmes tidspunktet for å holde pusten mens du puster inn mens du sitter (den første fasen gjentas).

17. Selvkontroll av nivået av fysisk utvikling. egenskaper: utholdenhet og styrke

Utholdenhet- evnen til å utføre øvelser i lang tid uten å redusere intensiteten. For egenkontroll av generell utholdenhet anbefaler vi den mest tilgjengelige, populære over hele verden 12-minutters løpetest, utviklet av den amerikanske legen Cooper. Under testen må du dekke så lang avstand som mulig. Samtidig har du ikke lov til å overanstrenge deg, og hvis du føler deg kortpustet, må du senke løpetempoet eller begynne å gå, og når pusten er gjenopprettet kan du løpe igjen. Det anbefales å gjennomføre testen på en tredemølle på stadion, hvor det er enkelt å beregne avstanden som er tilbakelagt.

En viss ide om kraften kan oppnås ved gjør følgende øvelser:

Pull-ups på stangen, bøy armene mens du ligger ned for å vurdere styrken til musklene i armene og skulderbeltet;

Heve kroppen fra liggende stilling til sittestilling (føtter fast, hender bak hodet) for å vurdere styrken til magemusklene;

Sett deg på huk på det ene benet, med det andre benet og armene strukket forover ("pistol") for å vurdere styrken til benmusklene.

Kriteriene for å vurdere hastighet-styrke-evner og styrkeutholdenhet er: antall pull-ups, push-ups; henge holde tid; rekkevidde av kast, hopp osv.

Det stående lengdehoppet gir en ide om den fartseksplosive styrken til benmusklene. Maksimal styrke på bryst- og benmusklene kan bestemmes ved å utføre følgende øvelser: benkpress og knebøy med vektstang på skuldrene.

18. Selvkontroll av nivået av fysisk utvikling. egenskaper: hurtighet, fleksibilitet, fingerferdighet

For å kontrollere hastigheten på en helhetlig motorhandling kan du bruke å dekke korte avstander med maksimal hastighet (løpe 30, 60, 100 m).

For å vurdere maksimal frekvens av bevegelser av armer og ben, kan du bruke de enkleste formene for tappetester hjemme.

Tappetesten krever papir, blyant og stoppeklokke. På kommando, innen 10 sekunder, bruk hånden som er sterkere til å bruke blyantprikker på papiret med maksimal frekvens. Elevene oppnår 60-70 poeng på 10 sekunder.

Fleksibilitet- bevegelighet i ulike ledd. avhenger av: elastisitet i muskler og leddbånd, ytre temperatur, tid på døgnet. Testing bør utføres etter en passende oppvarming. De viktigste testene for fleksibilitet er enkle kontrolløvelser: bøyer, broer, splitt, knebøy, etc.

En av de viktigste indikatorene på fleksibilitet er ryggradens mobilitet. Derfor anbefaler vi å definere det først. For å gjøre dette må du stå på en krakk og lene deg fremover så langt som mulig, uten å bøye knærne og senke armene. Avstanden fra enden av langfingeren på hånden til plattformen du står på måles. Hvis du når plattformen med fingrene, er mobiliteten til ryggraden tilfredsstillende. Hvis fingrene er under null når de vippes, vurderes bevegeligheten som god og det settes et plusstegn (for eksempel +5 cm). Hvis fingrene ikke når horisontalplanet, vurderes mobiliteten til ryggraden som utilstrekkelig.

Funksjonstester for å vurdere tilstanden til det kardiovaskulære systemet.

Blodsirkulasjonen er en av de viktigste fysiologiske prosessene som opprettholder homeostase, sikrer kontinuerlig tilførsel av næringsstoffer og oksygen som er nødvendig for livet til alle organer og celler i kroppen, fjerning av karbondioksid og andre metabolske produkter, prosessene for immunologisk beskyttelse og humoral (væske) regulering av fysiologiske funksjoner. Nivået på funksjonstilstanden til det kardiovaskulære systemet kan vurderes ved hjelp av ulike funksjonstester.

Engangsprøve. Før de utfører en ett-trinns test, hviler de mens de står, uten å bevege seg i 3 minutter. Deretter måles pulsen i ett minutt. Deretter utføres 20 dype knebøy på 30 sekunder fra startposisjonen til bena i skulderbreddes avstand, armer langs kroppen. Når du sitter på huk, føres armene frem, og når de rettes ut, returneres de til sin opprinnelige posisjon. Etter å ha utført knebøy, beregnes hjertefrekvensen i ett minutt. Under vurderingen bestemmes størrelsen på økningen i hjertefrekvens etter trening i prosent. En verdi på opptil 20% betyr en utmerket respons fra det kardiovaskulære systemet på belastningen, fra 21 til 40% - bra; fra 41 til 65% - tilfredsstillende; fra 66 til 75% - dårlig; fra 76 og mer - veldig dårlig.

Ruffier indeks. For å vurdere aktiviteten til det kardiovaskulære systemet kan du bruke Ryuffier-testen. Etter en 5-minutters rolig tilstand i sittende stilling, tell pulsen i 10 sekunder (P1), og utfør deretter 30 knebøy innen 45 sekunder. Umiddelbart etter knebøy, tell pulsen de første 10 sekundene (P2) og ett minutt (P3) etter belastningen. Resultatene vurderes av en indeks, som bestemmes av formelen:

Ruffier-indeks = 6x(P1+P2+RZ)-200

Hjerteytelsesvurdering: Ruffier-indeks

0,1-5 - "utmerket" (veldig godt hjerte)

5.1 - 10 - "bra" (godt hjerte)

10.1 - 15 - "tilfredsstillende" (hjertesvikt)

15,1 - 20 - "dårlig" (alvorlig hjertesvikt)

Respirasjon er prosessen som sikrer forbruk av oksygen og frigjøring av karbondioksid av vevene til en levende organisme.

Det er ekstern (pulmonal) og intracellulær (vev) respirasjon. Ekstern respirasjon er utveksling av luft mellom miljøet og lungene, intracellulær respirasjon er utveksling av oksygen og karbondioksid mellom blod og kroppsceller. For å bestemme tilstanden til luftveiene og evnen til det indre miljøet i kroppen til å bli mettet med oksygen, brukes følgende tester.

Stanges test (holde pusten mens du inhalerer). Etter 5 minutters hvile mens du sitter, ta 2-3 dype pust inn og ut, og deretter, etter å ha pustet helt, hold pusten, tiden noteres fra det øyeblikket du holder pusten til den stopper.

Den gjennomsnittlige indikatoren er evnen til å holde pusten mens du inhalerer for utrente personer i 40-55 sekunder, for trente personer - i 60-90 sekunder eller mer. Med økende trening øker tiden du holder pusten, ved sykdom eller tretthet reduseres denne tiden til 30-35 sekunder.

Genchi-test (holde pusten mens du puster ut). Den utføres på samme måte som Stange-testen, kun pusten holdes etter en fullstendig utpust. Her er gjennomsnittsindikatoren evnen til å holde pusten mens du puster ut for utrente personer i 25-30 sekunder, for trente personer i 40-60 sekunder og

Serkins test. Etter 5 minutters hvile mens du sitter, bestemmes tidspunktet for å holde pusten mens du puster inn i sittende stilling (første fase). I den andre fasen utføres 20 knebøy på 30 sekunder. og å holde pusten mens du inhalerer mens du står, gjentas. I den tredje fasen, etter å ha hvilet mens du står i ett minutt, bestemmes tidspunktet for å holde pusten mens du puster inn mens du sitter (den første fasen gjentas)

Stanges test. Personen, i sittende, trekker pusten dypt og puster ut, og deretter inhalerer og holder pusten. Normalt er Stange-testen 40-60 sekunder for ikke-idrettsutøvere, 90-120 sekunder for idrettsutøvere.

Genchis test. Personen, i sittende, trekker pusten dypt, puster så ufullstendig ut og holder pusten. Normalt er testen -20-40 sekunder (ikke-idrettsutøvere), 40-60 sekunder (idrettsutøvere). Rosenthals test. Femdobbel måling av vitalkapasitet med 15 sekunders intervaller. I N er alle vitale celler like.

Serkins test. Det utføres i tre trinn: 1. fase: å holde pusten mens du inhalerer i sittende stilling; 2. fase: holde pusten mens du inhalerer etter 20 knebøy på 30 sekunder, 3. fase: etter et minutt, gjenta 1. fase. Dette er en utholdenhetsprøve. For en frisk trent person 1. fase = 45-60 sek; 2. fase = mer enn 50 % av 1. fase; 3. fase = 100 % eller mer 1. fase. For en sunn, utrent person: 1. fase = 35-45 sek; 2. fase = 30-50 % av 1. fase; 3. fase = 70-100 % av 1. fase. Med skjult sirkulasjonssvikt: 1. fase = 20-30 sek, 2. fase = mindre enn 30 % av 1. fase; 3. fase = mindre enn 70 % av 1. fase.

Funksjonstester for å vurdere tilstanden til det kardiovaskulære systemet Martinet - Kushelevsky test (med 20 knebøy)

Etter en 10-minutters hvile i sittende stilling, telles forsøkspersonens puls hvert 10. sekund til de samme tallene oppnås 3 ganger. Deretter måles blodtrykk og respirasjonsfrekvens. Alle funnet verdier er initiale. Deretter gjør motivet 20 dype knebøy, og kaster armene fremover, på 30 sekunder (under en metronom). Etter knebøy setter forsøkspersonen seg ned; I løpet av de første 10 sekundene av det 1. minuttet av restitusjonsperioden telles pulsen, og i de resterende 50 sekundene måles blodtrykket. Først, i løpet av det andre minuttet av restitusjonsperioden, bestemmes pulsen i 10-sekunders segmenter til en 3 ganger repetisjon av de opprinnelige verdiene. På slutten av prøven måles blodtrykket. Noen ganger i løpet av restitusjonsperioden kan det være en reduksjon i hjertefrekvensen under de opprinnelige dataene ("negativ fase"). Hvis den "negative fasen" til pulsen er kort (10-30 sek), er CV-responsen på belastningen normotonisk.

Testresultatene vurderes basert på puls, blodtrykk og varigheten av restitusjonsperioden. Normotonisk reaksjon: økt hjertefrekvens opp til 16-20 slag per 10 s (60-80 % av originalen), SBP øker med 10-30 mmHg (ikke mer enn 150 % av originalen), DBP forblir konstant eller synker med 5 -10 mmHg

Atypiske reaksjoner : hypotonisk, hypertonisk, dystonisk, trinnvis.

Atypiske reaksjoner. Hypertensive– en betydelig økning i SBP (opptil 200-220 mmHg) og DBP, puls opp til 170-180 slag/min. Denne typen reaksjon oppstår hos eldre mennesker, i de innledende stadiene av hypertensjon, og med fysisk overbelastning av det kardiovaskulære systemet.

Hypotonisk– en svak økning i blodtrykket med en meget betydelig økning i hjertefrekvens til 170-180 slag/min, restitusjonsperioden øker til 5 minutter etter første belastning. Denne typen reaksjon observeres med VSD, etter infeksjonssykdommer og med overarbeid.

Dystonisk- en kraftig reduksjon i DBP inntil fenomenet "endeløs" tone vises (med en endring i vaskulær tonus). Utseendet til dette fenomenet hos friske idrettsutøvere indikerer høy myokardial kontraktilitet, men det kan være det. Denne typen reaksjon oppstår med VSD, fysisk overanstrengelse og hos ungdom i puberteten.

Trinn - SBP øker i 2-3 minutter av restitusjonsperioden. Denne reaksjonen av det kardiovaskulære systemet oppstår når reguleringen av blodsirkulasjonen er forstyrret og kan være assosiert med utilstrekkelig rask omfordeling av blod fra karene i indre organer til periferien. Oftest noteres denne reaksjonen etter en 15-sekunders løpetur på grunn av overtrening.

KombinertPLetunovas kappe

Testen inkluderer 3 belastninger: 1) 20 knebøy på 30 sekunder, 2) 15-sekunders løp, 3) løping på plass i 3 minutter med et tempo på 180 skritt i minuttet. Den første belastningen er en oppvarming, den andre avslører evnen til raskt å øke blodsirkulasjonen, og den tredje avslører kroppens evne til jevnt å opprettholde økt blodsirkulasjon på et høyt nivå i relativt lang tid. Typene respons på fysisk aktivitet ligner testen med 20 knebøy.

Ruffiers test - kvantitativ vurdering av pulsrespons på kortvarig trening og restitusjonsrate.

Metodikk: etter 5 minutters hvile i sittende stilling, tell pulsen i 10 sekunder (omberegning per minutt - P0). Deretter gjør forsøkspersonen 30 knebøy på 30 sekunder, hvoretter pulsen bestemmes i sittende stilling i 10 sekunder (P1). Den tredje gangen måles pulsen ved slutten av det første minuttet av restitusjonsperioden i 10 sekunder (P2).

Ruffier-indeks = (P0+P1+P2- 200)/ 10

Evaluering av resultater: utmerket - IR<0; хорошо – ИР 0-5, удовлетворительно – ИР 6-10, слабо – ИР 11-15;

utilfredsstillende – IR > 15.

En indikator på kvaliteten på det kardiovaskulære systemets respons.

RCC = (RD2 – RD1): (R2 – R1) (Р1 – puls i hvile, РР1 – pulstrykk i hvile, Р2 – puls etter trening, РР2 – pulstrykk etter trening) . God funksjonstilstand i det kardiovaskulære systemet med RCC = fra 0,5 til 1,0.

Alle indikatorer for lungeventilasjon er variable. De avhenger av kjønn, alder, vekt, høyde, kroppsposisjon, tilstanden til pasientens nervesystem og andre faktorer. Derfor, for en korrekt vurdering av den funksjonelle tilstanden til lungeventilasjon, er den absolutte verdien av en eller annen indikator utilstrekkelig. Det er nødvendig å sammenligne de oppnådde absolutte indikatorene med de tilsvarende verdiene hos en sunn person av samme alder, høyde, vekt og kjønn - de såkalte riktige indikatorene. Denne sammenligningen er uttrykt som en prosentandel i forhold til riktig indikator. Avvik som overstiger 15-20 % av forventet verdi anses som patologiske.

SPIROGRAFI MED REGISTRERING AV FLOW-VOLUM LOOP

Spirografi med registrering av strømningsvolumsløyfen er en moderne metode for å studere lungeventilasjon, som består i å bestemme den volumetriske hastigheten til luftstrømmen i inhalasjonskanalen og grafisk vise den i form av en strømningsvolumløkke under stille pust av pasient og når han utfører visse pustemanøvrer. I utlandet kalles denne metoden spirometri . Formålet med studien er å diagnostisere type og grad av lungeventilasjonsforstyrrelser basert på analyse av kvantitative og kvalitative endringer i spirografiske parametere.

Indikasjoner og kontraindikasjoner for bruk av spirometri lik de for klassisk spirografi.

Metodikk . Studien gjennomføres i første halvdel av dagen, uavhengig av matinntak. Pasienten blir bedt om å lukke begge nesegangene med en spesiell klemme, ta et individuelt sterilisert munnstykke inn i munnen og spenne leppene godt rundt det. Pasienten, i sittende stilling, puster gjennom røret langs en åpen krets, og opplever praktisk talt ingen pustemotstand

Prosedyren for å utføre respirasjonsmanøvrer med registrering av flyt-volumkurven for tvungen pust er identisk med den som utføres ved registrering av FVC under klassisk spirografi. Pasienten bør forklares at i en test med tvungen pust skal man puste ut i apparatet som om man skulle slukke lysene på en bursdagskake. Etter en periode med rolig pust, tar pasienten maksimalt dypt pust, noe som resulterer i at en elliptisk kurve (AEB-kurve) registreres. Deretter gjør pasienten den raskeste og mest intense tvangsutpusten. I dette tilfellet registreres en kurve med en karakteristisk form, som hos friske mennesker ligner en trekant (fig. 4).

Ris. 4. Normal sløyfe (kurve) av forholdet mellom volumetrisk strømningshastighet og luftvolum under pustemanøvrer. Innånding begynner ved punkt A, utånding begynner ved punkt B. POSV registreres ved punkt C. Maksimal ekspirasjonsstrøm i midten av FVC tilsvarer punkt D, maksimal inspirasjonsstrøm til punkt E

Den maksimale ekspiratoriske volumetriske luftstrømningshastigheten vises av den innledende delen av kurven (punkt C, hvor den maksimale ekspiratoriske volumetriske strømningshastigheten er registrert - POSP) - Etter dette synker den volumetriske strømningshastigheten (punkt D, hvor MOC50 er registrert) , og kurven går tilbake til sin opprinnelige posisjon (punkt A). I dette tilfellet beskriver strømningsvolumkurven forholdet mellom den volumetriske luftstrømmen og lungevolumet (lungekapasiteten) under respirasjonsbevegelser.

Data om hastigheter og luftmengder behandles av en personlig datamaskin takket være tilpasset programvare. Strømningsvolumkurven vises på skjermen og kan skrives ut på papir, lagres på magnetiske medier eller i minnet til en personlig datamaskin.

Moderne enheter fungerer med spirografiske sensorer i et åpent system med påfølgende integrering av luftstrømsignalet for å oppnå synkrone verdier av lungevolumer. De databeregnede forskningsresultatene skrives ut sammen med flyt-volumkurven på papir i absolutte verdier og i prosent av de nødvendige verdiene. I dette tilfellet er FVC (luftvolum) plottet på abscisseaksen, og luftstrøm, målt i liter per sekund (l/s), er plottet på ordinataksen (fig. 5).

F l ow-volum
Etternavn:

Navn:

Ident. nummer: 4132

Fødselsdato: 01.11.1957

Alder: 47 år

Kjønn kvinnelig

Vekt: 70 kg

Høyde: 165,0 cm

Ris. 5. Tvunget pustestrøm-volumkurve og lungeventilasjonsindikatorer hos en frisk person

Ris. 6 Skjema av FVC-spirogrammet og den tilsvarende tvungne ekspirasjonskurven i "flow-volum"-koordinater: V - volumakse; V" - strømningsakse

Strømningsvolumsløyfen er den første deriverte av det klassiske spirogrammet. Selv om strømnings-volumkurven inneholder i hovedsak den samme informasjonen som det klassiske spirogrammet, tillater visualiseringen av forholdet mellom strømning og volum dypere innsikt i funksjonsegenskapene til både øvre og nedre luftveier (fig. 6). Beregning av svært informative indikatorer MOS25, MOS50, MOS75 ved hjelp av et klassisk spirogram har en rekke tekniske vanskeligheter når du utfører grafiske bilder. Derfor er resultatene ikke svært nøyaktige. I denne forbindelse er det bedre å bestemme de angitte indikatorene ved å bruke strømningsvolumkurven.
Vurdering av endringer i hastighetsspirografiske indikatorer utføres i henhold til graden av deres avvik fra riktig verdi. Som regel tas verdien av strømningsindikatoren som den nedre grensen for normen, som er 60% av riktig nivå

BODIPLETHISMOGRAFI

Kroppspletysmografi er en metode for å studere funksjonen til ekstern respirasjon ved å sammenligne spirografiindikatorer med indikatorer på mekanisk vibrasjon i brystet under respirasjonssyklusen. Metoden er basert på bruken av Boyles lov, som beskriver konstansen til forholdet mellom trykk (P) og volum (V) av en gass i tilfelle av en konstant (konstant) temperatur:

P l V 1 = P 2 V 2,

hvor P 1 - innledende gasstrykk; V 1 - innledende volum av gass; P 2 - trykk etter endring av volumet av gass; V 2 - volum etter endring av gasstrykk.

Kroppspletysmografi lar deg bestemme alle volumer og kapasiteter i lungene, inkludert de som ikke bestemmes av spirografi. Sistnevnte inkluderer: gjenværende lungevolum (RLV) - volumet av luft (i gjennomsnitt 1000-1500 ml) som er igjen i lungene etter den dypeste utåndingen; funksjonell restkapasitet (FRC) er volumet av luft som er igjen i lungene etter en rolig utånding. Etter å ha bestemt disse indikatorene, er det mulig å beregne den totale lungekapasiteten (TLC), som er summen av VC og TLC (se fig. 2).

Den samme metoden bestemmer slike indikatorer som generell og spesifikk effektiv bronkial motstand, nødvendig for å karakterisere bronkial obstruksjon.

I motsetning til tidligere metoder for å studere lungeventilasjon, er resultatene av kroppspletysmografi ikke relatert til pasientens frivillige innsats og er de mest objektive.

Ris. 2.Skjematisk fremstilling av kroppsplatysmografiteknikken

Forskningsmetodikk (fig. 2). Pasienten sitter i en spesiell lukket hermetisk hytte med konstant luftvolum. Han puster gjennom et munnstykke koblet til et pusterør åpent mot atmosfæren. Pusterøret åpnes og lukkes automatisk ved hjelp av en elektronisk enhet. Under testen måles pasientens inhalerte og utåndede luftstrøm ved hjelp av en spirograf. Bevegelsen av brystet under pusting forårsaker en endring i lufttrykket i kabinen, som registreres av en spesiell trykksensor. Pasienten puster rolig. Dette måler luftveismotstanden. Ved slutten av en av utåndingene på FFU-nivå avbrytes pasientens pust kort ved å lukke respirasjonsslangen med en spesiell plugg, hvoretter pasienten gjør flere frivillige forsøk på å inhalere og puste ut med åndedrettsslangen lukket. I dette tilfellet komprimeres luften (gassen) i pasientens lunger ved utånding og forsvinner ved inspirasjon. På dette tidspunktet tas det målinger av lufttrykket i munnhulen (tilsvarer alveolært trykk) og inne i brystvolumet av gass (visning av trykksvingningeri en trykkkabin). I samsvar med den nevnte Boyles lov, utføres beregningen av funksjonell gjenværende lungekapasitet, andre lungevolumer og kapasiteter, samt indikatorer på bronkial motstand.

PEAKFLOWMETRY

Peakflowmetri- en metode for å bestemme hvor raskt en person kan puste ut, med andre ord, dette er en måte å vurdere graden av innsnevring av luftveiene (bronkiene). Denne undersøkelsesmetoden er viktig for personer som lider av vanskelig utånding, først og fremst for personer med diagnosen bronkial astma, KOLS, og lar deg vurdere effektiviteten av behandlingen og forhindre en forestående forverring.

For hva Trenger du en peak flow meter og hvordan bruker du den?

Når lungefunksjonen undersøkes hos pasienter, bestemmes den høyeste eller maksimale hastigheten som pasienten er i stand til å puste ut luft fra lungene med. På engelsk kalles denne indikatoren "peak flow". Derav navnet på enheten - peak flow meter. Den maksimale utåndingshastigheten avhenger av mange ting, men viktigst av alt viser den hvor innsnevret bronkiene er. Det er svært viktig at endringer i denne indikatoren går foran pasientens opplevelser. Ved å merke en reduksjon eller økning i topp ekspiratorisk strømning, kan han ta visse handlinger selv før helsetilstanden endres betydelig.

Utvekslingen av gasser skjer gjennom lungemembranen (hvis tykkelsen er ca. 1 μm) ved diffusjon på grunn av forskjellen i deres partialtrykk i blodet og alveolene (tabell 2).

tabell 2

Verdier av spenning og partialtrykk av gasser i kroppens medier (mm Hg)

Oksygen finnes i blodet både i oppløst form og i form av en forbindelse med hemoglobin. Imidlertid er løseligheten av O 2 svært lav: ikke mer enn 0,3 ml O 2 kan løses opp i 100 ml plasma, så hemoglobin spiller hovedrollen i oksygenoverføring. 1 g Hb tilsetter 1,34 ml O 2, derfor, med et hemoglobininnhold på 150 g/l (15 g/100 ml), kan hver 100 ml blod bære 20,8 ml oksygen. Dette er den såkalte oksygenkapasiteten til hemoglobin. Ved å gi opp O2 i kapillærene, omdannes oksyhemoglobin til redusert hemoglobin. I vevskapillærer kan hemoglobin også danne en svak forbindelse med CO 2 (karbohemoglobin). I kapillærene i lungene, hvor CO 2 -innholdet er mye lavere, skilles karbondioksid fra hemoglobin.

oksygenkapasiteten til blodet inkluderer oksygenkapasiteten til hemoglobin og mengden O 2 oppløst i plasma.

Normalt inneholder 100 ml arterielt blod 19–20 ml oksygen, og 100 ml venøst ​​blod inneholder 13–15 ml.

Utveksling av gasser mellom blod og vev. Oksygenutnyttelseskoeffisienten representerer mengden O 2 som vevet forbruker som en prosentandel av det totale innholdet i blodet. Det er størst i myokard – 40 – 60 %. I den grå substansen i hjernen er mengden oksygen som forbrukes omtrent 8–10 ganger større enn i den hvite substansen. Cortex av nyren er omtrent 20 ganger større enn den indre medulla. Ved tung fysisk aktivitet øker O2-utnyttelseskoeffisienten i muskler og myokard til 90 %.

Oksyhemoglobin-dissosiasjonskurve viser avhengigheten av hemoglobinmetning med oksygen på partialtrykket til sistnevnte i blodet (fig. 2). Siden denne kurven er ikke-lineær, er hemoglobin i arterielt blod mettet med oksygen selv ved 70 mm Hg. Kunst. Hemoglobin oksygenmetning overstiger normalt ikke 96–97 %. Avhengig av O 2- eller CO 2-spenningen, en økning i temperatur eller en reduksjon i pH, kan dissosiasjonskurven skifte til høyre (som betyr mindre oksygenmetning) eller til venstre (som betyr mer oksygenmetning).

Figur 2. Dissosiasjon av oksyhemoglobin i blodet avhengig av partialtrykket av oksygen(og dens forskyvning under påvirkning av hovedmodulatorene) (Zinchuk, 2005, se 4):

sO 2 - metning av hemoglobin med oksygen i %;

pO 2 – partialtrykk av oksygen

Effektiviteten av oksygenopptak av vev er preget av oksygenutnyttelseskoeffisienten (OUC). KUC er forholdet mellom volumet av oksygen absorbert av vevet fra blodet og det totale volumet av oksygen som tilføres av blodet til vevet per tidsenhet. I hvile er CUC 30-40%, med fysisk aktivitet øker den til 50-60%, og i hjertet kan den øke til 70-80%.

METODER FOR FUNKSJONELL DIAGNOSTIKK

GASSUTVEKSLING I LUNGEN

Et av de viktige områdene innen moderne medisin er ikke-invasiv diagnostikk. Problemets relevans skyldes skånsomme metodiske metoder for innsamling av materiale for analyse, når pasienten ikke trenger å oppleve smerte, fysisk og følelsesmessig ubehag; sikkerhet ved forskning på grunn av umuligheten av å pådra seg infeksjoner som overføres gjennom blod eller instrumenter. Ikke-invasive diagnostiske metoder kan brukes på den ene siden i poliklinisk setting, noe som sikrer utbredt bruk; på den annen side for pasienter på intensivavdelingen, pga alvorlighetsgraden av pasientens tilstand er ikke en kontraindikasjon for implementeringen av dem. Nylig har interessen for studiet av utåndet luft (EA) som en ikke-invasiv metode for diagnostisering av bronkopulmonale, kardiovaskulære, gastrointestinale og andre sykdommer økt i verden.

Det er kjent at funksjonene til lungene, i tillegg til respiratoriske, er metabolske og utskillende. Det er i lungene at stoffer som serotonin, acetylkolin og i mindre grad noradrenalin gjennomgår enzymatisk transformasjon. Lungene har det kraftigste enzymsystemet som ødelegger bradykinin (80 % av bradykinin introdusert i lungesirkulasjonen blir inaktivert under en enkelt passasje av blod gjennom lungene). Tromboksan B2 og prostaglandiner syntetiseres i endotelet i lungekarene, og 90–95 % av prostaglandinene i gruppe E og Fa inaktiveres også i lungene. På den indre overflaten av lungekapillærene er en stor mengde angiotensin-konverterende enzym lokalisert, som katalyserer omdannelsen av angiotensin I til angiotensin II. Lungene spiller en viktig rolle i reguleringen av blodets aggregerte tilstand på grunn av deres evne til å syntetisere faktorer i koagulasjons- og antikoagulasjonssystemene (tromboplastin, faktor VII, VIII, heparin). Flyktige kjemiske forbindelser frigjøres gjennom lungene, som dannes under metabolske reaksjoner som oppstår både i lungevevet og i hele menneskekroppen. Så for eksempel frigjøres aceton ved oksidasjon av fett, ammoniakk og hydrogensulfid - under utveksling av aminosyrer, mettede hydrokarboner - under peroksidasjon av umettede fettsyrer. Ved å endre mengden og forholdet mellom stoffer som frigjøres under pusten, kan man trekke konklusjoner om endringer i stoffskiftet og tilstedeværelsen av sykdommen.

Siden antikken, for diagnostisering av sykdommer, ble sammensetningen av aromatiske flyktige stoffer utgitt av pasienten under pusting og gjennom huden (dvs. lukt som kommer fra pasienten) tatt i betraktning. Fortsetter tradisjonene til gammel medisin, den berømte klinikeren fra det tidlige tjuende århundre M.Ya. Mudrov skrev: «La luktesansen din være følsom, ikke for røkelsesdrakten til håret ditt, ikke for aromaene som fordamper fra klærne dine, men for den låste og stinkende luften som omgir pasienten, for hans smittsomme pust, svette og til alle utbruddene hans". Analysen av aromatiske kjemikalier som skilles ut av mennesker er så viktig for diagnosen at mange lukter beskrives som patognomoniske symptomer på sykdommer: for eksempel en søtlig "lever"-lukt (utskillelse av metylmerkaptan, en metabolitt av metionin) i leverkoma, lukten av aceton hos en pasient i ketoacidotisk koma, eller lukten av ammoniakk med uremi.

I en lang periode var analysen av eksplosiver subjektiv og beskrivende, men siden 1784 har et nytt stadium begynt i studiet - la oss kalle det konvensjonelt "paraklinisk" eller "laboratorium". I år gjennomførte den franske naturforskeren Antoine Laurent Lavoisier, sammen med den kjente fysikeren og matematikeren Simon Laplace, den første laboratoriestudien av utåndingsluft hos marsvin. De fant ut at utåndet luft består av en kvelende del, som produserer karbonsyre, og en inert del, som lar lungene være uendret. Disse delene ble senere kalt karbondioksid og nitrogen. "Av alle livets fenomener er det ingen som er mer slående og verdig oppmerksomhet enn å puste," skrev A.L. profetisk. Lavoisier.

I lang tid (XVIII-XIX århundrer) ble analysen av eksplosiver utført ved hjelp av kjemiske metoder. Konsentrasjonene av stoffer i eksplosiver er lave, så påvisningen krevde å føre store luftvolumer gjennom absorbenter og løsninger.

På midten av 1800-tallet var den tyske legen A. Nebeltau den første som brukte studiet av IV-er for å diagnostisere en sykdom - spesielt forstyrrelser i karbohydratmetabolismen. Han utviklet en metode for å bestemme små konsentrasjoner av aceton i eksplosiver. Pasienten ble bedt om å puste ut i et rør nedsenket i en løsning av natriumjodat. Aceton inneholdt i luften reduserte jod, og fargen på løsningen endret seg, hvorfra A. Nebeltau bestemte konsentrasjonen av aceton ganske nøyaktig.

På slutten av XI På 900- og begynnelsen av 1900-tallet økte antallet studier om sammensetningen av eksplosiver kraftig, noe som først og fremst var assosiert med behovene til det militærindustrielle komplekset. I 1914 ble den første ubåten Loligo lansert i Tyskland, noe som stimulerte letingen etter nye måter å skaffe kunstig luft for å puste under vann. Fritz Haber utviklet kjemiske våpen (de første giftige gasser) høsten 1914, og utviklet samtidig en beskyttelsesmaske med filter. Det første gassangrepet på frontene til første verdenskrig 22. april 1915 førte til oppfinnelsen av gassmasken samme år. Utviklingen av luftfart og artilleri ble ledsaget av bygging av tilfluktsrom for luftangrep med tvungen ventilasjon. Deretter stimulerte oppfinnelsen av kjernefysiske våpen utformingen av bunkere for lange opphold under kjernefysiske vinterforhold, og utviklingen av romvitenskap krevde opprettelsen av nye generasjoner av livsstøttesystemer med en kunstig atmosfære. Alle disse oppgavene med å utvikle tekniske enheter som sikrer normal pust i trange rom kunne bare løses hvis sammensetningen av inhalert og utåndet luft ble studert. Dette er situasjonen når "det ville ikke være noen lykke, men ulykke hjalp." I tillegg til karbondioksid, oksygen og nitrogen, ble det funnet vanndamp, aceton, etan, ammoniakk, hydrogensulfid, karbonmonoksid og noen andre stoffer i eksplosiver. Anstie isolerte etanol i eksplosiver i 1874, en metode som fortsatt brukes i utåndingsprøven for alkohol i dag.

Men et kvalitativt gjennombrudd i studiet av sammensetningen av eksplosiver ble gjort først på begynnelsen av 1900-tallet, da massespektrografi (MS) (Thompson, 1912) og kromatografi begynte å bli brukt. Disse analysemetodene tillot bestemmelse av stoffer ved lave konsentrasjoner og krevde ikke store luftvolumer for å utføre analysen. Kromatografi ble først brukt av den russiske botanikeren Mikhail Semenovich Tsvet i 1900, men metoden ble ufortjent glemt og utviklet seg praktisk talt ikke før på 1930-tallet. Gjenopplivingen av kromatografi er assosiert med navnene på de engelske forskerne Archer Martin og Richard Sing, som i 1941 utviklet metoden for partisjonskromatografi, som de ble tildelt Nobelprisen i kjemi for i 1952. Fra midten av 1900-tallet og frem til i dag har kromatografi og massespektrografi vært blant de mest brukte analysemetodene for å studere eksplosiver. Omtrent 400 flyktige metabolitter, hvorav mange brukes som markører for betennelse, ble bestemt i eksplosiver ved disse metodene, deres spesifisitet og sensitivitet for diagnostisering av mange sykdommer ble bestemt. Beskrivelsen av stoffene identifisert i eksplosivene i ulike nosologiske former er upassende i denne artikkelen, fordi selv en enkel liste over dem vil ta mange sider. Når det gjelder analysen av flyktige stoffer i eksplosiver, er det nødvendig å understreke tre punkter.

For det første har analysen av flyktige stoffer i eksplosiver allerede "dukket opp" fra laboratorier og har i dag ikke bare vitenskapelig og teoretisk interesse, men også rent praktisk betydning. Et eksempel er kapnografer (enheter som registrerer karbondioksidnivåer). Siden 1943 (da Luft skapte den første enheten for registrering av CO 2) har kapnografen vært en uunnværlig komponent i ventilatorer og anestesiutstyr. Et annet eksempel er bestemmelse av nitrogenoksid (NO). Innholdet i eksplosiver ble først målt i 1991 av L. Gustafsson et al. hos kaniner, marsvin og mennesker. Deretter tok det en femårsperiode før betydningen av dette stoffet som markør for betennelse ble bevist. I 1996 opprettet en gruppe ledende forskere enhetlige anbefalinger for standardisering av målinger og vurdering av utåndet NO - Utåndet og nasal nitrogenoksidmålinger: anbefalinger. Og i 2003 ble FDA-godkjenning mottatt og industriell produksjon av NO-detektorer startet. I utviklede land er bestemmelsen av nitrogenoksid i elbiler mye brukt i rutinepraksis av lungeleger og allergiker som en markør for luftveisbetennelse hos steroidnaive pasienter og for å vurdere effektiviteten av antiinflammatorisk topisk behandling hos pasienter med kronisk obstruktive lungesykdommer .

For det andre ble den største diagnostiske betydningen av analysen av eksplosiver notert i sykdommer i luftveiene - pålitelige endringer i sammensetningen av eksplosiver ved bronkial astma, akutte luftveisvirusinfeksjoner, bronkiektasi, fibroserende alveolitt, tuberkulose, avvisning av en lungetransplantasjon, sarkoidose , kronisk bronkitt, lungeskade ved systemisk lupus erythematosus beskrives. , allergisk rhinitt, etc.

For det tredje, i noen nosologiske former, gjør analysen av eksplosiver det mulig å identifisere patologi på et utviklingsstadium når andre diagnostiske metoder er ufølsomme, uspesifikke og uinformative. For eksempel gjør påvisning av alkaner og monometylerte alkaner i elbiler det mulig å diagnostisere lungekreft i tidlige stadier (Gordon et al., 1985), mens standard screeningstudier for lungetumorer (radiografi og sputumcytologi) ennå ikke er informative. Studien av dette problemet ble videreført av Phillips et al., i 1999 identifiserte de 22 flyktige organiske stoffer (hovedsakelig alkaner og benzenderivater) i eksplosiver, hvis innhold var betydelig høyere hos pasienter med lungesvulster. Forskere fra Italia (Diana Poli et al., 2005) viste muligheten for å bruke styren (med en molekylvekt på 10–12 M) og isoprener (10–9 M) i elbiler som biomarkører for svulstprosessen – diagnosen var riktig etablert hos 80 % av pasientene.

Studiet av eksplosiver fortsetter derfor ganske aktivt i mange retninger, og å studere litteraturen om dette spørsmålet gir oss tillit til at analysen av eksplosiver for diagnostisering av sykdommer i fremtiden vil bli en like rutinemessig metode som å overvåke alkoholnivået i eksplosiver. i en bilfører av en trafikkpolitibetjent.

Et nytt stadium i studiet av eksplosive egenskaper begynte på slutten av 70-tallet av forrige århundre - Nobelprisvinneren Linus Pauling foreslo å analysere eksplosivt kondensat (ECV). Ved hjelp av gass- og væskekromatografimetoder klarte han å identifisere opptil 250 stoffer, og moderne teknikker gjør det mulig å identifisere opptil 1000 (!) stoffer i EBC.

Fra et fysisk synspunkt er et eksplosiv en aerosol som består av et gassformig medium og flytende partikler suspendert i det. Sprengstoffet er mettet med vanndamp, hvorav mengden er omtrent 7 ml/kg kroppsvekt per dag. En voksen skiller ut omtrent 400 ml vann per dag gjennom lungene, men det totale volumet av ekspirater avhenger av mange eksterne (fuktighet, miljøtrykk) og indre (kroppstilstand) faktorer. Således, med obstruktive lungesykdommer (bronkial astma, kronisk obstruktiv bronkitt), reduseres volumet av ekspirasjoner, og med akutt bronkitt, lungebetennelse, øker det; hydroballastfunksjonen til lungene avtar med alderen - med 20 % hvert 10. år, avhenger av fysisk aktivitet osv. Fukting av eksplosiver bestemmes også av bronkial sirkulasjon. Vanndamp fungerer som en bærer for mange flyktige og ikke-flyktige forbindelser ved å løse opp molekyler (i henhold til oppløsningskoeffisienter) og danne nye kjemikalier i aerosolpartikkelen.

Det er to hovedmetoder for dannelse av aerosolpartikler:

1. Kondensasjon- fra liten til stor - dannelse av væskedråper fra molekyler av overmettet damp.

2. Dispersiv - fra stor til liten - sliping av den bronkoalveolære væsken som dekker luftveiene, med turbulent luftstrøm i luftveiene.

Gjennomsnittlig diameter på aerosolpartikler under normal pust hos en voksen er 0,3 µm, og antallet er 0,1–4 partikler per 1 cm2. Når luft avkjøles, kondenserer vanndamp og stoffene den inneholder, noe som gjør deres kvantitative analyser mulig.

Dermed er de diagnostiske evnene til studiet av EBC basert på hypotesen om at endringer i konsentrasjonen av kjemikalier i EBC, blodserum, lungevev og bronkoalveolær skyllevæske er ensrettet.

For å få EVR brukes både masseproduserte enheter (EcoScreen® - Jaeger Tonnies Hoechberg, Tyskland; R Tube® - Respiratory Research, Inc., USA) og hjemmelagde. Prinsippet for drift av alle enheter er det samme: pasienten gjør tvungne utåndinger inn i en beholder (beholder, kolbe, rør), der vanndamp i luften kondenserer under avkjøling. Avkjøling utføres med flytende eller tørris, sjeldnere med flytende nitrogen. For å forbedre kondenseringen av vanndamp skapes en turbulent luftstrøm i beholderen for oppsamling av EVP (et buet rør, en endring i karets diameter). Slike enheter lar deg samle opp til 5 ml kondensat fra eldre barn og voksne i 10–15 minutter med pust. Oppsamlingen av kondensat krever ikke aktiv bevisst deltakelse fra pasienten, noe som gjør det mulig å bruke teknikken fra nyfødtperioden. Ved 45 minutter rolig pust hos nyfødte med lungebetennelse er det mulig å få 0,1–0,3 ml kondensat.

De fleste biologisk aktive stoffer kan studeres i kondensat samlet ved hjelp av hjemmelagde enheter.Et unntak er leukotriener - gitt deres raske metabolisme og ustabilitet, kan de bare bestemmes i frosne prøver oppnådd med masseproduserte enheter. For eksempel skaper EcoScreen-enheten temperaturer ned til –10 °C, noe som sikrer rask frysing av kondensat.

Sammensetningen av EBC kan påvirkes av materialet som beholderen er laget av. Derfor, når du studerer lipidderivater, bør enheten være laget av polypropylen, og det anbefales å unngå kontakt mellom EBC og polystyren, som kan absorbere lipider, noe som påvirker nøyaktigheten av målingene.

HvilkenEr biomarkører definert i ECV i dag? Det mest komplette svaret på dette spørsmålet finnes i en gjennomgang utført av Montuschi Paolo (Department of Pharmacology, Det medisinske fakultet, Catholic University of the Sacred Heart, Roma, Italia). Gjennomgangen ble publisert i 2007 i tidsskriftet Therapeutic Advances in Respiratory Disease, dataene er presentert i tabell. 1.

Dermed er kondensatet av utåndet luft et biologisk medium, ved endringer i sammensetningen som man kan bedømme den morfofunksjonelle tilstanden, først og fremst av luftveiene, så vel som andre kroppssystemer. Innsamlingen og studien av kondensat representerer en ny lovende retning for moderne vitenskapelig forskning.

PULSOKSYMETRI

Pulsoksymetri er den mest tilgjengelige metoden for å overvåke pasienter i mange omgivelser, spesielt der finansieringen er begrenset. Det gjør det mulig, med en viss ferdighet, å evaluere flere parametere for pasientens tilstand. Etter vellykket implementering på intensivavdeling, gjenopplivingsrom og under anestesi begynte metoden å bli brukt på andre medisinske områder, for eksempel på generelle avdelinger, hvor personalet ikke fikk tilstrekkelig opplæring. opplæring i bruk pulsoksymetri. Denne metoden har sine ulemper og begrensninger, og i hendene på utrent personell er situasjoner som truer pasientens sikkerhet mulig. Denne artikkelen er spesielt ment for nybegynnere av pulsoksymetri.

Et pulsoksymeter måler oksygenmetningen til arterielt hemoglobin. Teknologien som brukes er kompleks, men har to grunnleggende fysiske prinsipper. For det første endres absorpsjonen av lys av to forskjellige bølgelengder av hemoglobin avhengig av oksygenmetningen. For det andre blir lyssignalet, som passerer gjennom vevet, pulserende på grunn av endringer i volumet av arteriell seng med hver sammentrekning av hjertet. Denne komponenten kan separeres av en mikroprosessor fra den ikke-pulserende komponenten som kommer fra venene, kapillærene og vevet.

Mange faktorer påvirker ytelsen til et pulsoksymeter. Disse kan være eksternt lys, skjelving, unormalt hemoglobin, puls og rytme, vasokonstriksjon og hjertefunksjon. Pulsoksymeteret lar deg ikke bedømme kvaliteten på ventilasjonen, men viser kun oksygeneringsgraden, noe som kan gi en falsk trygghet ved innånding av oksygen. For eksempel kan det være en forsinkelse i utbruddet av symptomer på hypoksi på grunn av luftveisobstruksjon. Likevel er oksymetri en svært nyttig form for kardiorespiratorisk overvåking som øker pasientsikkerheten.

Hva måler et pulsoksymeter?

1. Arteriell blodhemoglobin oksygenmetning er den gjennomsnittlige mengden oksygen assosiert med hvert hemoglobinmolekyl. Dataene leveres som en prosentandel av metning og et pip hvis tonehøyde varierer avhengig av metningen.

2. Pulsfrekvens - slag per minutt i gjennomsnitt i 5-20 sekunder.

Pulsoksymeteret gir ikke informasjon om:

? oksygeninnhold i blodet;

? mengden oksygen som er oppløst i blodet;

? tidevannsvolum, respirasjonsfrekvens;

? hjertevolum eller blodtrykk.

Systolisk blodtrykk kan utledes fra utseendet til en bølge på pletysmogrammet når den ikke-invasive blodtrykksmansjetten tømmes.

Prinsipper for moderne pulsoksymetri

Oksygen transporteres gjennom blodet hovedsakelig i form av hemoglobin. Ett molekyl hemoglobin kan bære 4 molekyler oksygen og i dette tilfellet vil det være 100 % mettet. Den gjennomsnittlige prosentandelen av metning av populasjonen av hemoglobinmolekyler i et visst volum blod er oksygenmetningen i blodet. En svært liten mengde oksygen føres oppløst i blodet, men måles ikke med et pulsoksymeter.

Forholdet mellom partialtrykket av oksygen i arterielt blod (PaO 2 ) og metning gjenspeiles i hemoglobin-dissosiasjonskurven (fig. 1). Den sigmoide formen på kurven reflekterer avlastningen av oksygen i perifert vev, hvor PaO 2 er lav. Kurven kan skifte til venstre eller høyre under forskjellige forhold, for eksempel etter blodoverføring.

Pulsoksymeteret består av en perifer sensor, en mikroprosessor, et display som viser pulskurven, metningsverdi og pulsfrekvens. De fleste enheter har et hørbart signal med en viss tone, hvis tonehøyde er proporsjonal med metningen, noe som er veldig nyttig hvis pulsoksymeterdisplayet ikke er synlig. Sensoren er installert i perifere deler av kroppen, for eksempel på fingrene, øreflippen eller nesevingen. Sensoren inneholder to lysdioder, hvorav den ene sender ut synlig lys i det røde spekteret (660 nm), den andre i det infrarøde spekteret (940 nm). Lyset passerer gjennom vevet til fotodetektoren, og en del av strålingen absorberes av blodet og bløtvevet, avhengig av konsentrasjonen av hemoglobin i dem. Mengden absorbert lys av hver bølgelengde avhenger av graden av oksygenering av hemoglobin i vevene.

Mikroprosessoren er i stand til å isolere pulskomponenten til blod fra absorpsjonsspekteret, dvs. skille den arterielle blodkomponenten fra den permanente venøse eller kapillære blodkomponenten. Den siste generasjons mikroprosessorer er i stand til å redusere effekten av lysspredning på driften av pulsoksymeteret. Flere tidsinndelinger av signalet oppnås ved å sykle lysdiodene: rød, deretter infrarød, deretter begge av, mange ganger per sekund, og eliminerer bakgrunnsstøy. En ny funksjon i mikroprosessorer er kvadratisk multippeldeling, der de røde og infrarøde signalene er faseseparert og deretter rekombinert. Med dette alternativet kan forstyrrelser fra bevegelse eller elektromagnetisk stråling elimineres, fordi de kan ikke forekomme i samme fase av to LED-signaler.

Metning beregnes i gjennomsnitt på 5-20 sekunder. Pulsfrekvensen beregnes av antall LED-sykluser og sterke pulserende signaler over en viss tidsperiode.

PULSOKSYMETEROG JEG

Basert på andelen absorbert lys for hver frekvens, beregner mikroprosessoren koeffisienten deres. Pulsoksymeterminnet inneholder en rekke oksygenmetningsverdier oppnådd i eksperimenter på frivillige med en hypoksisk gassblanding. Mikroprosessoren sammenligner den resulterende absorpsjonskoeffisienten til de to bølgelengdene av lys med verdiene som er lagret i minnet. Fordi Det er uetisk å redusere oksygenmetningen til frivillige under 70 %, det må erkjennes at en metningsverdi under 70 % oppnådd fra et pulsoksymeter ikke er pålitelig.

Reflektert pulsoksymetri bruker reflektert lys og kan brukes mer proksimalt (f.eks. på underarmen eller fremre bukvegg), men i dette tilfellet vil det være vanskelig å fikse sensoren. Driftsprinsippet til et slikt pulsoksymeter er det samme som for et transmisjonsoksymeter.

Praktiske tips for bruk av pulsoksymetri:

Pulsoksymeteret må holdes konstant koblet til det elektriske nettverket for å lade batteriene;

Slå på pulsoksymeteret og vent mens det utfører en selvtest;

Velg den nødvendige sensoren som passer i størrelse og for de valgte installasjonsforholdene. Neglefalanger må være rene (fjern lakk);

Plasser sensoren på den valgte fingeren, unngå overtrykk;

Vent noen sekunder til pulsoksymeteret oppdager pulsen din og beregner oksygenmetningen.

Se på pulsbølgekurven. Uten det er enhver mening ubetydelig;

Se på puls- og metningstallene som vises. Vær forsiktig med å estimere dem når verdiene deres endres raskt (for eksempel endres 99% plutselig til 85%). Dette er fysiologisk umulig;

Alarmer:

Hvis alarmen "lav oksygenmetning" høres, sjekk pasientens bevissthet (hvis den opprinnelig var til stede). Kontroller at luftveiene er åpne og at pasientens pust er tilstrekkelig. Løft haken eller bruk andre teknikker for å åpne luftveiene. Gi oksygen. Ring etter hjelp.

Hvis alarmen "ingen puls oppdaget" høres, se på pulsbølgeformen på pulsoksymeterdisplayet. Kjenn på pulsen i den sentrale arterien. Hvis det ikke er puls, ring etter hjelp og start hjerte-lungeredning. Hvis det er en puls, endre posisjonen til sensoren.

På de fleste pulsoksymetre kan du endre alarmgrensene for metning og hjertefrekvens etter eget ønske. Men ikke endre dem bare for å dempe alarmen - det kan være å fortelle deg noe viktig!

Bruke pulsoksymetri

I felten er det beste alternativet en enkel bærbar alt-i-ett-monitor som sporer metning, hjertefrekvens og rytmeregularitet.

Sikker ikke-invasiv monitor av kardiorespiratorisk status til kritisk syke pasienter på intensivavdelingen, samt under alle typer anestesi. Kan brukes under endoskopi når pasienter er bedøvet med midazolam. Pulsoksymetri diagnostiserer cyanose mer pålitelig enn den beste legen.

Under transport av en pasient, spesielt under støyende forhold, for eksempel på et fly, helikopter. Pipet og alarmen høres kanskje ikke, men pulsbølgeformen og metningsverdien gir generell informasjon om kardiorespiratorisk status.

For å vurdere levedyktigheten til lemmer etter plastiske og ortopediske operasjoner, vaskulære proteser. Pulsoksymetri krever et pulserende signal og hjelper dermed å avgjøre om lemmen mottar blod.

Bidrar til å redusere hyppigheten av blodprøvetaking for gassanalyse hos pasienter på intensivavdelingen, spesielt i pediatrisk praksis.

Bidrar til å begrense sannsynligheten for at premature spedbarn utvikler oksygenskader på lungene og netthinnen (metningen opprettholdes på 90%). Selv om pulsoksymetre er kalibrert ved hjelp av voksent hemoglobin ( HbA ), absorpsjonsspektrum HbA og HbF i de fleste tilfeller er identisk, noe som gjør teknikken like pålitelig hos spedbarn.

Under thoraxanestesi, når en av lungene kollapser, hjelper det å bestemme effektiviteten av oksygenering i den gjenværende lungen.

Fosteroksymetri er en teknikk i utvikling. Refleksjonsoksymetri, lysdioder med bølgelengder på 735 nm og 900 nm brukes. Sensoren plasseres over fostertemplingen eller kinnet. Sensoren må være steriliserbar. Det er vanskelig å konsolidere og dataene er ikke stabile på grunn av fysiologiske og tekniske årsaker.

Begrensning for pulsoksymetri:

Dette er ikke en ventilasjonsmonitor. Nyere data trekker oppmerksomheten til den falske følelsen av trygghet som skapes av pulsoksymetre hos anestesilegen. En eldre kvinne i oppvåkningsenheten fikk oksygen gjennom en maske. Hun begynte å laste gradvis, til tross for at hun hadde en metning på 96%. Årsaken var at respirasjonsfrekvensen og minuttventilasjonen var lav på grunn av gjenværende nevromuskulær blokkering, og oksygenkonsentrasjonen i utåndingsluften var svært høy. Til slutt nådde konsentrasjonen av karbondioksid i det arterielle blodet 280 mmHg (normal 40), i forbindelse med at pasienten ble overført til intensivavdelingen og lå i respirator i 24 timer. Pulsoksymetri ga således et godt mål på oksygenering, men ga ikke direkte informasjon om progressiv respirasjonssvikt.

Kritisk syk. Hos kritisk syke pasienter er effektiviteten av metoden lav, siden deres vevsperfusjon er dårlig og pulsoksymeteret ikke kan bestemme det pulserende signalet.

Tilstedeværelse av pulsbølge. Hvis det ikke er noen synlig pulsbølge på pulsoksymeteret, er eventuelle metningsprosenttall av liten verdi.

Unøyaktighet.

Sterkt eksternt lys, skjelving, bevegelse kan skape en pulslignende kurve og pulsløse metningsverdier.

Unormale typer hemoglobin (f.eks. methemoglobin ved overdosering av prilokain) kan gi metningsverdier så høye som 85 %.

Karboksyhemoglobin, som oppstår ved karbonmonoksidforgiftning, kan gi en metningsverdi på ca 100 %. Et pulsoksymeter gir falske avlesninger i denne patologien og bør derfor ikke brukes.

Fargestoffer, inkludert neglelakk, kan forårsake lave metningsverdier.

Vasokonstriksjon og hypotermi forårsaker en reduksjon i vevsperfusjon og svekker signalregistrering.

Tricuspid regurgitasjon forårsaker venøs pulsering og et pulsoksymeter kan oppdage venøs oksygenmetning.

Metningsverdien under 70 % er ikke nøyaktig, fordi. ingen kontrollverdier å sammenligne.

En unormal hjerterytme kan forstyrre pulsoksymeterets oppfatning av pulssignalet.

N.B.! Alder, kjønn, anemi, gulsott og mørk hud har praktisk talt ingen effekt på driften av pulsoksymeteret.

? Hengende skjerm. Dette betyr at partialtrykket av oksygen i blodet kan avta mye raskere enn oksygenmetningen begynner å avta. Hvis en frisk voksen pasient puster 100 % oksygen i ett minutt og deretter ventilasjonen stoppes av en eller annen grunn, kan det ta flere minutter før oksygenmetningen begynner å avta. Et pulsoksymeter under disse forholdene vil bare varsle om en potensielt dødelig komplikasjon flere minutter etter at den har oppstått. Derfor kalles pulsoksymeteret "vaktposten som står på kanten av desaturasjonsavgrunnen." Forklaringen på dette ligger i den sigmoide formen til oksyhemoglobin-dissosiasjonskurven (fig. 1).

Reaksjonsforsinkelse på grunn av at signalet er gjennomsnittet. Dette betyr at det er en forsinkelse på 5-20 sekunder mellom den faktiske oksygenmetningen begynner å synke og verdiene på pulsoksymeterdisplayet endres.

Pasientsikkerhet. Det har vært en eller to meldinger om brannskader og overtrykksskader ved bruk av pulsoksymeter. Dette er fordi tidlige modeller av sensorene brukte en varmeovn for å forbedre lokal vevsperfusjon. Sensoren må ha riktig størrelse og må ikke utøve for stort trykk. Nå er det sensorer for pediatri.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot riktig plassering av sensoren. Det er nødvendig at begge deler av sensoren er symmetriske, ellers vil banen mellom fotodetektoren og lysdiodene være ulik og en av bølgelengdene vil bli "overbelastet". Endring av sensorposisjon resulterer ofte i en plutselig "forbedring" i metning. Denne effekten kan skyldes inkonsekvent blodstrøm gjennom pulserende kutane venoler. Vær oppmerksom på at bølgeformen kan være normal pga Målingen utføres kun ved en av bølgelengdene.

Alternativer til pulsoksymetri?

CO-oksymetri er gullstandarden og klassisk metode for kalibrering av et pulsoksymeter. CO-oksymeteret beregner den faktiske konsentrasjonen av hemoglobin, deoksyhemoglobin, karboksyhemoglobin, methemoglobin i blodprøven og beregner deretter den faktiske oksygenmetningen. CO-oksimetre er mer nøyaktige enn pulsoksymetre (innenfor 1%). Imidlertid gir de metning på et bestemt tidspunkt (et "øyeblikksbilde"), er store, dyre og krever innsamling av en arteriell blodprøve. De krever konstant vedlikehold.

Blodgassanalyse – krever invasiv innsamling av en prøve av pasientens arterielle blod. Det gir et "fullstendig bilde", inkludert partialtrykket av oksygen og karbondioksid i arterielt blod, dets pH, faktiske bikarbonat og dets mangel, og standardisert bikarbonatkonsentrasjon. Mange gassanalysatorer beregner metning, som er mindre nøyaktig enn den som beregnes av pulsoksymetre.

Endelig

Et pulsoksymeter gir en ikke-invasiv vurdering av arteriell hemoglobin oksygenmetning.

Brukes i anestesiologi, oppvåkningsavdeling, intensivbehandling (inkludert neonatal), ved transport av pasient.

To prinsipper brukes:

Separat absorpsjon av lys av hemoglobin og oksyhemoglobin;

Isolering av den pulserende komponenten fra signalet.

Gir ikke direkte instruksjoner om pasientens ventilasjon, kun om hans oksygenering.

Lagmonitor – Det er en forsinkelsestid mellom utbruddet av potensiell hypoksi og pulsoksymeterresponsen.

Unøyaktighet på grunn av sterkt eksternt lys, skjelvinger, vasokonstriksjon, unormalt hemoglobin, endringer i puls og rytme.

Nye mikroprosessorer forbedrer signalbehandlingen.

KAPNOMETRI

Kapnometri er måling og digital visning av konsentrasjonen eller partialtrykket av karbondioksid i innåndet og utåndet gass under pasientens respirasjonssyklus.

Kapnografi er en grafisk visning av de samme indikatorene i form av en kurve. Disse to metodene er ikke ekvivalente med hverandre, men hvis den kapnografiske kurven er kalibrert, inkluderer kapnografi kapnometri.

Kapnometri er ganske begrenset i sine evner og tillater bare å vurdere alveolær ventilasjon og oppdage tilstedeværelsen av omvendt gassstrøm i pustekretsen (gjenbruk av en allerede oppbrukt gassblanding). Kapnografi har på sin side ikke bare de ovennevnte egenskapene, men lar deg også vurdere og overvåke graden av tetthet av det anestesiologiske systemet og dets forbindelse til pasientens luftveier, driften av ventilatoren og vurdere funksjonene til kardiovaskulær systemer, samt overvåke visse aspekter av anestesi, hvis brudd kan føre til alvorlige komplikasjoner. Siden lidelser i de listede systemene diagnostiseres ganske raskt ved hjelp av kapnografi, fungerer selve metoden som et tidlig varslingssystem i anestesi. Fremover vil samtalen handle om de teoretiske og praktiske sidene ved kapnografi.

Fysisk grunnlag for kapnografi

Kapnografen består av et gassprøvetakingssystem for analyse og selve anelizeren. For tiden er to systemer for gassprøvetaking og to metoder for analyse mest brukt.

Gassinntak : Den mest brukte teknikken er å ta gass direkte fra pasientens luftveier (vanligvis ved krysset mellom for eksempel en endotrakealtube med en pustekrets). En mindre vanlig teknikk er når selve sensoren er plassert i umiddelbar nærhet av luftveiene, og som sådan forekommer ikke gassprøvetaking.

Enheter basert på gassaspirasjon med påfølgende levering til analysatoren, selv om de mest vanlige på grunn av deres større fleksibilitet og brukervennlighet, har fortsatt noen ulemper. Vanndamp kan kondensere i gassinntakssystemet og forstyrre dets permeabilitet. Når vanndamp kommer inn i analysatoren, blir målenøyaktigheten betydelig svekket. Siden den analyserte gassen leveres til analysatoren med litt tid, er det noe forsinkelse mellom bildet på skjermen og de faktiske hendelsene. For individuelle analysatorer, som er de mest brukte, måles denne forsinkelsen i millisekunder og har liten praktisk betydning. Men når du bruker en sentralt plassert enhet som betjener flere operasjonsrom, kan denne forsinkelsen være ganske betydelig, og opphever mange av fordelene med enheten. Hastigheten av gassaspirasjon fra luftveiene spiller også en rolle. I noen modeller når den 100–150 ml/min, noe som kan påvirke for eksempel barnets minuttventilasjon.

Et alternativ til aspirasjonssystemer er såkalte gjennomstrømningssystemer. I dette tilfellet er sensoren koblet til pasientens luftveier ved hjelp av en spesiell adapter og er plassert i umiddelbar nærhet av dem. Det er ikke nødvendig å aspirere gassblandingen, siden den analyseres direkte på stedet. Sensoren er oppvarmet, noe som hindrer vanndamp i å kondensere på den. Imidlertid har disse enhetene også negative sider. Adapteren og sensoren er ganske voluminøse, og legger til 8 til 20 ml til dødromsvolumet, noe som utgjør visse problemer, spesielt i pediatrisk anestesiologi. Begge enhetene er plassert i umiddelbar nærhet av pasientens ansikt; tilfeller av skade på grunn av langvarig trykk fra sensoren på de anatomiske strukturene i ansiktet er beskrevet. Det skal bemerkes at de nyeste modellene av enheter av denne typen er utstyrt med betydelig lettere sensorer, så kanskje i nær fremtid vil mange av disse manglene bli eliminert.

Metoder for å analysere gassblandinger : Det er utviklet et ganske stort antall metoder for å analysere gassblandinger for å bestemme konsentrasjonen av karbondioksid. To av dem brukes i klinisk praksis: infrarød spektrofotometri og massespektrometri.

I systemer som bruker infrarød spektrofotometri (og disse er de aller fleste), sendes en stråle av infrarød stråling gjennom et kammer som inneholder gassen som analyseres.I dette tilfellet absorberes en del av strålingen av karbondioksidmolekyler. Systemet sammenligner graden av absorpsjon av infrarød stråling i målekammeret med kontroll. Resultatet gjenspeiles i grafisk form.

En annen teknikk for å analysere en gassblanding brukt i klinikken er massespektrometri, når den analyserte gassblandingen ioniseres ved bombardement med en elektronstråle. De ladede partiklene som oppnås på denne måten føres gjennom et magnetfelt, hvor de avbøyes med en vinkel proporsjonal med deres atommasse. Avbøyningsvinkelen er grunnlaget for analysen. Denne teknikken muliggjør nøyaktig og rask analyse av komplekse gassblandinger som inneholder ikke bare karbondioksid, men også flyktige anestetika, og så videre. Problemet er at et massespektrometer er veldig dyrt, så ikke alle klinikker har råd til det. Vanligvis brukes en enhet, koblet til flere operasjonsrom. I dette tilfellet øker forsinkelsen i visning av resultater.

Det skal bemerkes at karbondioksid er bra løselig i blod og trenger lett inn gjennom biologiske membraner. Dette betyr at verdien av partialtrykket av karbondioksid ved slutten av ekspirasjonen (EtCO2) i den ideelle lungen skal tilsvare partialtrykket av karbondioksid i arterielt blod (PaCO2). I det virkelige liv skjer dette ikke; det er alltid en arteriell-alveolær gradient av partialtrykk av CO2. Hos en frisk person er denne gradienten liten - omtrent 1 - 3 mm Hg. Årsaken til eksistensen av gradienten er den ujevne fordelingen av ventilasjon og perfusjon i lungen, samt tilstedeværelsen av en shunt. Ved lungesykdommer kan en slik gradient nå en svært betydelig verdi. Derfor er det nødvendig å sette likhetstegn mellom EtCO2 og PaCO2 med stor forsiktighet.

Morfologi til et normalt kapnogram : Ved å grafisk avbilde partialtrykket av karbondioksid i pasientens luftveier under inn- og utpust, får man en karakteristisk kurve. Før vi begynner å beskrive dens diagnostiske evner, er det nødvendig å dvele i detalj på egenskapene til et normalt kapnogram.

Ris. 1 Normalt kapnogram.

På slutten av inspirasjonen inneholder alvealene gass, hvor partialtrykket av karbondioksid er i likevekt med partialtrykket i lungenes kapillærer. Gassen som finnes i de mer sentrale delene av luftveiene inneholder mindre CO2, og de mest sentralt plasserte delene inneholder den ikke i det hele tatt (konsentrasjon lik 0). Volumet av denne CO2-frie gassen er volumet av dødt rom.

Med begynnelsen av utåndingen er det denne gassen, uten CO2, som kommer inn i analysatoren. Dette reflekteres på kurven som segment AB. Når du fortsetter å puste ut, begynner gass som inneholder CO2 i stadig økende konsentrasjoner å komme inn i analysatoren. Derfor, fra punkt B, stiger kurven. Normalt er denne delen (BC) representert av en nesten rett linje som stiger bratt oppover. Nesten helt mot slutten av utåndingen, når hastigheten på luftstrømmen avtar, nærmer CO2-konsentrasjonen seg en verdi som kalles end-tidal CO2-konsentrasjonen (EtCO2). I denne delen av kurven (CD) endres CO2-konsentrasjonen lite, og når et platå. Den høyeste konsentrasjonen observeres ved punkt D, hvor den nærmer seg CO2-konsentrasjonen i alveolene og kan brukes til et omtrentlig estimat av PaCO2.

Med begynnelsen av inspirasjonen kommer gass uten CO2 inn i luftveiene og konsentrasjonen i den analyserte gassen synker kraftig (segment DE). Hvis det ikke er gjenbruk av avgassblandingen, forblir CO2-konsentrasjonen lik eller nær null til starten av neste respirasjonssyklus. Dersom slik gjenbruk skjer, vil konsentrasjonen være over null og kurven vil være høyere og parallell med isolinen.

Kapnogrammet kan registreres med to hastigheter - normal, som i figur 1, eller sakte. Når du bruker den siste detaljen i hvert pust, er detaljene i hvert pust ikke synlige, men den generelle trenden med CO2-endringer er mer åpenbar.

Kapnogrammet inneholder informasjon som lar en bedømme funksjonene kardiovaskulær og respirasjonssystemer, samt tilstanden til gassblandingsleveringssystemet til pasienten (pustekrets og ventilator). Nedenfor er typiske eksempler på kapnogrammer for ulike forhold.

Plutselig fall EtSO 2 nesten til null nivå

Slike endringer til EN nogram indikerer en potensielt farlig situasjon (fig. 2)

Fig.2 Et plutselig fall i EtCO2 til nesten null kanindikerer avslutning av pasientens ventilasjon.

I denne situasjonen finner ikke analysatoren CO2 i den analyserte gassen. Et slikt kapnogram kan oppstå ved intubering av spiserøret, frakobling i pustekretsen, stopp av respiratoren eller fullstendig obstruksjon av endotrakealtuben. Alle disse situasjonene er ledsaget av fullstendig forsvinning av CO2 fra den utåndede gassen. I denne situasjonen gjør et kapnogram det ikke mulig å utføre en differensialdiagnose, siden det ikke gjenspeiler noen spesifikke egenskaper som er karakteristiske for hver situasjon. Først etter auskultasjon av brystet, sjekk av farge på hud og slimhinner og metning, bør man tenke på andre, mindre farlige lidelser, som for eksempel sammenbrudd av analysatoren eller brudd på åpenheten til gassprøverøret. Hvis forsvinningen av EtCO2 på kapnogrammet faller sammen i tid med bevegelsen av pasientens hode, bør utilsiktet ekstubering eller frakobling av pustekretsen først og fremst utelukkes.

Siden en av funksjonene til ventilasjon er fjerning av CO2 fra kroppen, er kapnografi for tiden den eneste effektive monitoren for å fastslå tilstedeværelsen av ventilasjon og gassutveksling.

Alle de ovennevnte potensielt dødelige komplikasjonene kan skje når som helst; de er lett diagnostisert med kapnografi, noe som understreker viktigheten av denne typen overvåking.

Et fall EtSO 2 til lave, men ikke null verdier

Figuren viser et typisk bilde av denne typen kapnogramendringer.

SakteNormal hastighet

Figur 3. Plutselig fall i EtCO 2 til et lavt nivå, men ikke til null.. Oppstår når prøvegassen ikke er fullstendig samlet. Børtenke på delvis luftveisobstruksjon ellerbrudd på systemets tetthet.

En forstyrrelse av denne typen kapnogram indikerer at gassen av en eller annen grunn ikke når analysatoren under hele utåndingen. Utåndet gass kan lekke ut i atmosfæren gjennom for eksempel en dårlig oppblåst endotrakeal tube-mansjett eller en dårlig tilpasset maske. I dette tilfellet er det nyttig å sjekke trykket i pustekretsen. Hvis trykket forblir lavt under ventilasjon, er det sannsynligvis en lekkasje et sted i pustekretsen. Delvis frakobling er også mulig, der en del av tidalvolumet fortsatt leveres til pasienten.

Hvis trykket i kretsen er høyt, er det mest sannsynlig delvis obstruksjon av pusterøret, noe som reduserer tidevannsvolumet som leveres til lungene.

Eksponentiell nedgang EtSO 2

En eksponentiell reduksjon i EtCO2 over en periode, for eksempel innen 10 til 15 respirasjonssykluser, indikerer en potensielt farlig forstyrrelse av det kardiovaskulære eller respiratoriske systemet. Brudd av denne typen må korrigeres umiddelbart for å unngå alvorlige komplikasjoner.

SakteNormal hastighet

Fig.4 En eksponentiell reduksjon i EtCO 2 observeres med plutseligNedsatt lungeperfusjon, for eksempel ved hjertestans hjerter.

Det fysiologiske grunnlaget for endringene vist i fig. 4 er en plutselig betydelig økning i dødromsventilasjon, som fører til en kraftig økning i partialtrykkgradienten for CO2. lidelser som fører til denne typen kapnogramavvik inkluderer for eksempel alvorlig hypotensjon (massivt blodtap), sirkulasjonsstans med pågående mekanisk ventilasjon og lungeemboli.

Disse bruddene er katastrofale, og derfor er rask diagnostisering av hendelsen viktig. Auskultasjon (påkrevd for å bestemme hjertelyder), EKG, blodtrykksmåling, pulsoksymetri - dette er de umiddelbare diagnostiske tiltakene. Hvis hjertelyder er tilstede, men blodtrykket er lavt, er det nødvendig å sjekke for åpenbart eller skjult blodtap. En mindre åpenbar årsak til hypotensjon er kompresjon av den nedre vena cava med en retraktor eller annet kirurgisk instrument.

Hvis hjertelyder auskulteres, kompresjon av vena cava inferior og blodtap er utelukket som årsak til hypotensjon, bør også lungeemboli utelukkes.

Først etter at disse komplikasjonene er utelukket og pasientens tilstand er stabil, bør man tenke på andre, mer harmløse årsaker til endringer i kapnogrammet. Den vanligste av disse årsakene er en utilsiktet uoppdaget økning i ventilasjonen.

Konstant lav verdi EtSO 2 uten et utpreget platå

Noen ganger presenterer kapnogrammet bildet presentert i fig. 5 uten forstyrrelser i respirasjonskretsen eller pasientens tilstand.

SakteNormal hastighet

Fig.5 Konstant lav EtCO 2 -verdi uten et utpreget platåindikerer oftest et brudd på gassinntak for analyse.

I dette tilfellet tilsvarer EtCO 2 på kapnogrammet selvfølgelig ikke den alveolære PACO 2. Fraværet av et normalt alveolært platå betyr enten at utåndingen ikke pustes helt ut før neste inspirasjon starter, eller at den utåndede gassen fortynnes med gass som ikke inneholder CO 2 på grunn av lavt tidalvolum, for høy prøvetakingshastighet av gass for analyse, eller for høy gassstrøm i pustekretsen. Det finnes flere metoder for differensialdiagnose av disse lidelsene.

Ufullstendig utånding kan mistenkes ved tilstedeværelse av auskultatoriske tegn på bronkokonstriksjon eller akkumulering av sekret i bronkialtreet. Imidlertid kan enkel aspirasjon av sekret gjenopprette full utløp, og eliminere hindringen. Behandling av bronkospasme utføres ved bruk av konvensjonelle metoder.

Delvis knekking av endotrakealtuben eller overoppblåsing av mansjetten kan redusere lumen i røret så mye at det er en betydelig hindring for inhalering med reduksjon i volumet. Mislykkede forsøk på aspirasjon gjennom lumen i røret bekrefter denne diagnosen.

I fravær av tegn på delvis luftveisobstruksjon, bør en annen forklaring søkes. Hos små barn med små tidevannsvolumer kan gassprøvetaking for analyse overskride gasstrømmen ved endetiden. I dette tilfellet fortynnes den analyserte gassen med frisk gass fra pustekretsen. Redusering av gassstrømmen i kretsen eller flytting av gassprøvepunktet nærmere endotrakealrøret gjenoppretter kapnogramplatået og øker EtCO 2 til normale nivåer. Hos nyfødte er det ofte rett og slett umulig å utføre disse teknikkene, da må anestesilegen forsone seg med feilen i kapnogrammet.

Konstant lav verdi EtSO 2 med et utpreget platå

I noen situasjoner vil kapnogrammet reflektere en konstant lav EtCO2-verdi med et uttalt platå, ledsaget av en økning i den arterielle-alveolære gradienten av partialtrykk av CO2 (fig. 6).

SakteNormal hastighet

Fig.6 Konstant lav EtCO2-verdi med uttaltaleolar platå kan være et tegn på hyperventileringeller økt dødrom. Sammenligning av EtCO 2 ogPaCO 2 lar deg skille mellom disse to tilstandene.

Det kan virke som om dette er resultatet av en maskinvarefeil, noe som er fullt mulig, spesielt hvis kalibrering og service ble utført for lenge siden. Du kan sjekke driften av enheten ved å bestemme din egen EtCO 2. Hvis enheten fungerer normalt, er denne formen på kurven forklart av tilstedeværelsen av stort fysiologisk dødrom i pasienten. Hos voksne er årsaken kronisk obstruktiv lungesykdom, hos barn - bronkopulmonal dysplasi. I tillegg kan økt dødrom skyldes mild pulmonal arteriehyperfusjon på grunn av hypotensjon. I dette tilfellet gjenoppretter korreksjon av hypotensjon det normale kapnogrammet.

Konstant nedgang EtSO 2

Når kapnogrammet beholder sin normale form, men det er en konstant nedgang i EtCO 2 (fig. 7), er flere forklaringer mulige.

SakteNormal hastighet

Ris. 7 En gradvis nedgang i EtCO2 indikerer entenen reduksjon i CO 2 -produksjon, eller en reduksjon i lungeperfusjon.

Disse årsakene inkluderer en reduksjon i kroppstemperatur, som vanligvis observeres under lange operasjoner. Dette er ledsaget av en reduksjon i metabolisme og CO2-produksjon. Hvis IVL-parametrene samtidig forblir uendret, observeres en gradvis nedgang i EtCO2. Denne reduksjonen er mer merkbar ved lav hastighet på kapnogramopptak.

En mer alvorlig årsak til denne typen kapnogramavvik er en gradvis reduksjon i systemisk perfusjon assosiert med blodtap, depresjon kardiovaskulær system eller en kombinasjon av disse to faktorene. Med en reduksjon i systemisk perfusjon avtar også pulmonal perfusjon, noe som betyr at dødrommet øker, som er ledsaget av de ovennevnte konsekvensene. Korrigering av hypoperfusjon løser problemet.

Mer vanlig er vanlig hyperventilering, ledsaget av en gradvis "utvasking" av CO 2 fra kroppen med et karakteristisk bilde på og nogram.

Gradvis økning EtSO 2

En gradvis økning i EtCO 2 med bevaring av den normale strukturen til kapnogrammet (fig. 8) kan være assosiert med brudd på tettheten i respirasjonskretsen, etterfulgt av hypoventilasjon.

SakteNormal hastighet

Fig. 8 En økning i EtCO 2 er assosiert med hypoventilasjon, en økningproduksjon av CO 2 eller absorpsjon av eksogen CO 2 (laparoskopi).

Dette inkluderer også faktorer som delvis obstruksjon av luftveiene, økt kroppstemperatur (spesielt ved malign hypertermi) og CO 2 -absorpsjon under laparoskopi.

En liten gasslekkasje i ventilatorsystemet, som fører til en reduksjon i minuttventilasjon, men opprettholdelse av et mer eller mindre tilstrekkelig tidevolum, vil representeres på kapnogrammet ved en gradvis økning i EtCO 2 på grunn av hypoventilasjon. Å gjenopprette forseglingen løser problemet.

Delvis luftveisobstruksjon tilstrekkelig til å redusere effektiv ventilasjon, men ikke svekke ekspirasjonen, gir et lignende mønster på kapnogrammet.

En økning i kroppstemperatur på grunn av for kraftig oppvarming eller utvikling av sepsis fører til en økning i CO 2 -produksjonen, og følgelig en økning i EtCO 2 (forutsatt at ventilasjonen forblir uendret). Med en svært rask økning i EtCO 2 bør man huske på muligheten for å utvikle malignt hypertermisyndrom.

Absorpsjon av CO 2 fra eksogene kilder, som fra bukhulen under laparoskopi, fører til en situasjon som ligner en økning i CO 2 -produksjonen. Denne effekten er vanligvis åpenbar og følger umiddelbart etter begynnelsen av CO 2 -innblåsing i bukhulen.

plutselig oppgang EtSO 2

En plutselig kortvarig økning i EtCO 2 (fig. 9) kan være forårsaket av ulike faktorer som øker tilførselen av CO 2 til lungene.

SakteNormal hastighet

Fig.9 En plutselig, men kortsiktig økning i EtCO 2 betyrøke tilførselen av CO 2 til lungene.

Den vanligste forklaringen på en slik endring i kapnogrammet er intravenøs infusjon av natriumbikarbonat med en tilsvarende økning i CO 2 -utskillelse i lungene. Dette inkluderer også fjerning av tourniquet fra lemmen, som gjør at blod mettet med CO 2 kan komme inn i den systemiske sirkulasjonen. Økningen i EtCO 2 etter infusjon av natriumbikarbonat er vanligvis svært kortvarig, mens en tilsvarende effekt etter fjerning av turniqueten fortsetter i lengre tid. Ingen av hendelsene ovenfor utgjør en alvorlig trussel eller indikerer noen betydelige komplikasjoner.

Plutselig økning i kontur

En plutselig økning i isolinet på kapnogrammet fører til en økning i EtCO2 (fig. 10) og indikerer forurensning av målekammeret til enheten (spytt, slim, etc.). Alt som trengs i dette tilfellet er å rense kameraet.

SakteNormal hastighet

Fig. 10 En plutselig økning i isolinet på et kapnogram er vanligvisindikerer forurensning av målekammeret.

Gradvis nivåøkning EtSO 2 og stigning av isolinen

Denne typen endring i kapnogrammet (fig. 11) indikerer gjenbruk av en allerede oppbrukt gassblanding som inneholder CO 2.

SakteNormal hastighet

Fig. 11 Gradvis økning i EtCO 2 sammen med nivåetkonturer tyder på gjenbrukluftveisblanding.

EtCO2-verdien øker vanligvis inntil en ny likevekt etableres mellom alveolær gass og arterielle blodgasser.

Selv om dette fenomenet forekommer ganske ofte ved bruk av forskjellige luftveier, er forekomsten ved bruk av en lukket pustekrets med en absorber under mekanisk ventilasjon et tegn på alvorlige problemer i kretsen. Den vanligste ventilstoppen oppstår, som snur ensrettet gassstrømmen er pendelformet. En annen vanlig årsak til en slik kapnogramavvik er uttømming av absorberkapasiteten.

Ufullstendig nevromuskulær blokkering

Figur 12 viser et typisk kapnogram med en ufullstendig nevromuskulær blokkering, når sammentrekninger av diafragma oppstår og gass som inneholder CO 2 kommer inn i analysatoren.

SakteNormal hastighet

Fig. 12 Et lignende kapnogram indikerer ufullstendignevromuskulær blokkering.

Siden mellomgulvet er mer motstandsdyktig mot virkningen av muskelavslappende midler, gjenopprettes funksjonen før funksjonen til skjelettmuskulaturen. Kapnogrammet i dette tilfellet er et praktisk diagnostisk verktøy som lar en grovt bestemme graden av nevromuskulær blokkering under anestesi.

Kardiogene oscillasjoner

Denne typen kapnogramendring er vist i fig. 13. det er forårsaket av endringer i intratorakalt volum i samsvar med slagvolum.

SakteNormal hastighet

Fig. 13. Kardiogene oscillasjoner vises som bølger i ekspirasjonsfasen.

Kardiogene oscillasjoner observeres typisk med et relativt lite tidevolum i kombinasjon med lav respirasjonsfrekvens. Oscillasjoner oppstår i den siste delen av respirasjonsfasen av kapnogrammet under utånding, da endringer i hjertevolum fører til at et lite volum gass "pustes ut" med hvert hjerteslag. Denne typen capinogram er en variant av normen.

Som det fremgår av gjennomgangen ovenfor, fungerer kapnogrammet som et verdifullt diagnostisk verktøy, som ikke bare lar deg overvåke funksjonene til luftveiene, men også diagnostisere lidelser kardiovaskulær systemer. I tillegg lar kapnogrammet deg oppdage uregelmessigheter i anestesiutstyr på et tidlig stadium, og forhindrer dermed muligheten for alvorlige komplikasjoner under anestesi. Slike egenskaper har gjort kapnografi til en helt nødvendig del av overvåkingen i moderne anestesiologi, i den grad at en rekke forfattere anser kapnografi som mer nødvendig enn pulsoksymetri.

Det fysiologiske grunnlaget for den praktiske bruken av disse testene er systemiske (refleks) og lokale vaskulære reaksjoner som oppstår som reaksjon på endringer i blodets kjemiske (hovedsakelig gass) sammensetning på grunn av tvungen pust eller endringer i innholdet av oksygen og/eller karbondioksid i innåndingsluften. Endringer i blodkjemi forårsaker kjemoreseptorirritasjon
grøft av aortabuen og sinokarotidsonen med påfølgende refleksendringer i pustefrekvens og dybde, hjertefrekvens, blodtrykk, perifer motstand og hjertevolum. Deretter, som svar på endringer i gasssammensetningen av blodet, utvikles lokale vaskulære reaksjoner.
En av de viktigste faktorene i reguleringen av vaskulær tonus er oksygennivået. En økning i oksygenspenning i blodet forårsaker således sammentrekning av arterioler og prekapillære sphincter og begrensning av blodstrømmen, noen ganger til og med fullstendig opphør, noe som forhindrer vevshyperoksi.
Mangel på oksygen forårsaker en reduksjon i vaskulær tonus og en økning i blodstrømmen, som er rettet mot å eliminere vevshypoksi. Denne effekten varierer betydelig i forskjellige organer: den er mest uttalt i hjertet og hjernen. Det antas at adenosin (spesielt i koronarbedet), så vel som karbondioksid eller hydrogenioner, kan tjene som en metabolsk mediator av den hypoksiske stimulansen. Den direkte effekten av oksygenmangel på glatte muskelceller kan skje på tre måter: endre egenskapene til eksiterte membraner, forstyrre direkte reaksjonene til det kontraktile apparatet, og påvirke innholdet av energisubstrater i cellen.
Karbondioksid (CO2) har en uttalt vasomotorisk effekt, en økning som i de fleste organer og vev forårsaker arteriell vasodilatasjon, og en reduksjon - vasokonstriksjon. I noen organer skyldes denne effekten en direkte effekt på karveggen, i andre (hjernen) medieres den av en endring i konsentrasjonen av hydrogenioner. Den vasomotoriske effekten av CO2 varierer betydelig i ulike organer. Det er mindre uttalt i myokard, men CO2 har en dramatisk effekt på hjernekar: cerebral blodstrøm endres med 6 % med en endring i CO2-spenningen i blodet for hver mmHg. fra normalt nivå.
Ved alvorlig frivillig hyperventilering fører en reduksjon i nivået av CO2 i blodet til en så uttalt cerebral vasokonstriksjon at cerebral blodstrøm kan halveres, noe som resulterer i tap av bevissthet.
Hyperventilasjonstesten er basert på hypokapni, hypersympatikotoni, respiratorisk alkalose med endring i konsentrasjonen av kalium-, natrium-, magnesiumioner, en reduksjon i hydrogeninnhold og en økning i kalsiuminnholdet i de glatte muskelcellene i koronararteriene, som forårsaker en økning i tonus og kan provosere koronar spasme.
Indikasjonen for testen er mistanke om spontan angina.
Metodikk. Testen utføres tidlig uten medisiner
om morgenen, på tom mage, med pasienten liggende. Personen utfører intense og dype pustebevegelser med en frekvens på 30 pust per minutt i 5 minutter til en følelse av svimmelhet vises. Før testen, under studien og i 15 minutter etter den (mulighet for forsinkede reaksjoner), registreres et EKG i 12 avledninger og blodtrykket registreres hvert 2. minutt.
Testen anses som positiv når et ST-segmentskifte av typen "iskemisk" vises på EKG.
Hos friske mennesker består hemodynamiske endringer under hyperventilering av en økning i hjertefrekvens, IOC, en reduksjon i OPSS og multidireksjonelle endringer i blodtrykket. Det antas at alkalose og hypokapni spiller en rolle i å øke hjertefrekvensen og IOC. Nedgangen i OPSS under tvungen pust avhenger av den vasodilaterende effekten av hypokapni og av forholdet mellom constrictor og dilaterende adrenerge effekter realisert gjennom henholdsvis α- og β2-adrenerge reseptorer. Dessuten var alvorlighetsgraden av disse hemodynamiske reaksjonene mer uttalt hos unge menn.
Hos pasienter med koronararteriesykdom bidrar hyperventilering til en reduksjon i koronar blodstrøm på grunn av vasokonstriksjon og en økning i affiniteten til oksygen for hemoglobin. I denne forbindelse kan testen forårsake et angrep av spontan angina hos pasienter med alvorlig aterosklerotisk stenose i koronararteriene. Ved identifisering av koronararteriesykdom er sensitiviteten til testen med hyperventilering 55-95%, og ifølge denne indikatoren kan den betraktes som en alternativ metode til testen med ergometrin når man undersøker pasienter med kardiovaskulært smertesyndrom som ligner spontan angina.
Hypoksemiske (hypoksiske) tester simulerer situasjoner der behovet for myokardblodstrøm øker uten å øke hjertets arbeid, og myokardiskemi oppstår når det er tilstrekkelig volum av koronar blodstrøm. Dette fenomenet oppstår i tilfeller der ekstraksjonen av oksygen fra blodet når en grense, for eksempel når oksygeninnholdet i arterielt blod synker. Det er mulig å simulere endringer i gasssammensetningen til en persons blod under laboratorieforhold ved å bruke såkalte hypoksemiske tester. Disse testene er basert på en kunstig reduksjon i den delvise oksygenfraksjonen i innåndingsluften. Oksygenmangel i nærvær av koronar patologi bidrar til utviklingen av myokardiskemi og er ledsaget av hemodynamiske og lokale vaskulære reaksjoner, og en økning i hjertefrekvensen skjer parallelt med en reduksjon i oksygenering.
Indikasjoner. Disse testene kan brukes til å vurdere funksjonskapasiteten til koronarkarene, tilstanden til koronar blodstrøm og for å identifisere skjult koronar insuffisiens. Men her
vi må innrømme gyldigheten av D.M. Aronovs mening om at hypoksemiske tester for tiden, på grunn av bruken av mer informative metoder, har mistet sin betydning for å identifisere iskemisk hjertesykdom.
Kontraindikasjoner. Hypoksemiske tester er usikre og kontraindisert hos pasienter som nylig har hatt et hjerteinfarkt, med medfødte og ervervede hjertefeil, gravide kvinner, de som lider av alvorlig lungeemfysem eller alvorlig anemi.
Metodikk. Det er mange måter å kunstig skape en hypoksisk (hypoksemisk) tilstand, men deres grunnleggende forskjell ligger kun i CO2-innholdet, så prøvene kan deles inn i to alternativer: 1) en test med dosert normokapnisk hypoksi; 2) tester med dosert hyperkapnisk hypoksi. Når du utfører disse testene, er det nødvendig å ha et oksymeter eller oksygenografi for å registrere graden av reduksjon i arteriell oksygenmetning i blodet. I tillegg gjennomføres EKG (12-avledninger) og blodtrykksmåling.

1. Puste inn en blanding med redusert oksygeninnhold. I følge metoden utviklet av R. Levy får pasienten en blanding av oksygen og nitrogen for å puste (10 % oksygen og 90 % nitrogen), mens CO2 fjernes fra utåndingsluften med en spesiell absorber. Blodtrykk og EKG-verdier registreres med 2-minutters intervaller i 20 minutter. På slutten av testen inhaleres pasienten rent oksygen. Hvis det oppstår smerter i hjerteområdet under studien, stoppes testen.
2. For å gjennomføre en hypoksisk test kan det brukes en seriell hypoksikator GP10-04 fra Hypoxia Medical (Russland-Sveits), som gjør at man kan få luftgassblandinger med et gitt oksygeninnhold. Enheten er utstyrt med et overvåkingssystem for å vurdere hemoglobin oksygenmetning. Ved gjennomføring av denne testen i våre studier ble oksygeninnholdet i inhalasjonsluften redusert med 1 % hvert 5. minutt, og nådde en 10 % konsentrasjon, som ble opprettholdt i 3 minutter, hvoretter testen ble stoppet.
3. Å oppnå hypoksemi kan oppnås ved å redusere partialtrykket av oksygen i trykkkammeret med en gradvis reduksjon i atmosfærisk trykk, tilsvarende en reduksjon i oksygen i den inspirerte luften. En kontrollert reduksjon i oksygenspenning i arterielt blod kan nå et nivå på 65 %.

1. Gjenpustemetode. For å gjennomføre denne studien utviklet vi en 75 L lukket krets der pasienten, reservoaret og gassanalysatoren er koblet i serie ved hjelp av et system av slanger og ventiler. For å beregne volumet til tanken brukte vi formelen:

Under testen ble partialtrykket av oksygen i alveolærluften, indikatorer for lungeventilasjon, sentral hemodynamikk og EKG overvåket i monitormodus. I starttilstanden og på toppen av prøven ble det tatt prøver av arterialisert kapillærblod, der oksygenspenningen (pO2) og karbondioksid (pCO2) til arterialisert kapillærblod ble bestemt ved bruk av Astrup mikrometoden (BMS-3 analysator, Danmark).
Testen ble stoppet når oksygeninnholdet i den inhalerte luften sank til 14 %, pustevolumet i minuttet nådde 40-45 % av sin riktige maksimumsverdi og, i isolerte tilfeller, da forsøkspersonen nektet å utføre testen. Det skal bemerkes at når denne testen ble brukt på 65 pasienter med koronararteriesykdom og 25 friske individer, ble det i ingen tilfeller registrert et anfall av angina eller EKG-forandringer av typen "iskemisk".

1. Puster gjennom ekstra dødrom. Det er kjent at hos mennesker er det normale volumet av dødt rom (nasopharynx, strupehode, luftrør, bronkier og bronkioler) 130-160 ml. En kunstig økning i volumet av dødt rom gjør det vanskelig å lufte alveolene, mens i inhalert og alveolær luft øker partialtrykket av CO2, og partialtrykket av oksygen faller. I vår studie, for å gjennomføre en hyperkapnisk-hypoksisk test, ble det opprettet ytterligere dødrom ved å puste med et munnstykke gjennom et elastisk horisontalt plassert rør (slange fra en gassspiroanalyzer) med en diameter på 30 mm og en lengde på 145 cm (volum ca. 1000 ml). Varigheten av testen var 3 min, instrumentelle kontrollmetoder og testavslutningskriterier var de samme som i testen med gjenpust.
2. CO2-inhalasjon kan brukes som en stresstest for å vurdere vaskulær reaktivitet. I vår studie ble en gassblanding med 7 % CO2-innhold dosert i henhold til nivået på flottøren i rotameteret til anestesimaskinen RO-6R. Testen ble utført i horisontal posisjon av forsøkspersonen. Inhalering av atmosfærisk luft (inneholdende 20% oksygen) med tilsetning av 7% CO2 ble utført i konstant modus ved bruk av en maske. Varigheten av testen var 3 minutter, kontrollmetodene og evalueringskriteriene var lik de som er beskrevet ovenfor. Det skal bemerkes en ganske uttalt refleks hyperventilering, som utviklet seg på 1-2 minutt fra starten av testen. Før studien og etter 3 minutter ble prøver av arterialisert kapillærblod tatt fra fingeren.