Retningslinjer for femteårs medisinstudenter om selvstendig forberedelse til praktiske timer i pediatri. Kursarbeid: Analyse av forekomsten av diabetes mellitus i byen

Diabetes mellitus (DM) er et akutt medisinsk og sosialt problem, en av prioriteringene til de nasjonale helsevesenet i nesten alle land i verden, beskyttet av WHOs regelverk.

Dramaet og relevansen av problemet med diabetes mellitus bestemmes av den utbredte utbredelsen av diabetes, høy dødelighet og tidlig funksjonshemming hos pasienter.

Prevalensen av diabetes mellitus i vestlige land er 2-5% av befolkningen, og i utviklingsland når den 10-15%. Hvert 15. år dobles antall pasienter. Hvis det i 1994 var 120,4 millioner mennesker med diabetes mellitus i verden, vil antallet ifølge eksperter være 239,3 millioner innen 2010. I Russland lider rundt 8 millioner mennesker av diabetes mellitus.

Type II diabetes mellitus dominerer i sykelighetsstrukturen, og utgjør 80-90 % av hele pasientpopulasjonen. De kliniske manifestasjonene av type I og type II diabetes mellitus er svært forskjellige. Hvis type I diabetes mellitus (insulinavhengig) debuterer akutt med diabetisk ketoacidose, og slike pasienter som regel er innlagt på spesialiserte endokrinologiske (diabetologiske) avdelinger, er type II diabetes mellitus (ikke-insulinavhengig) oftere anerkjent. ved en tilfeldighet: under klinisk undersøkelse, bestått provisjoner osv. d. Faktisk, i verden, for hver person med type II diabetes som søker hjelp, er det 2-3 personer som ikke er klar over sykdommen sin. Dessuten, i minst 40% av tilfellene, lider de allerede av såkalte senkomplikasjoner av varierende alvorlighetsgrad: koronar hjertesykdom, retinopati, nefropati, polynevropati.

Diabetes mellitus er en sykdom som en lege av enhver spesialitet uunngåelig møter i sin praksis.

I. Dedov, V. Fadeev

Les også i denne delen:

• Forekomst av diabetes mellitus
• Finn svaret i det medisinske biblioteket

Verdens diabetesdag -

• 1 Viktigheten av arrangementet
• 2 temaer for verdensdagen
• 3 Se også
• 4 Merknader
• 5 lenker

Viktigheten av arrangementet

Diabetes mellitus er en av de tre sykdommene som oftest fører til uførhet og død (Åerforkalkning, kreft og diabetes mellitus).

Ifølge WHO øker diabetes mellitus dødeligheten med 2-3 ganger og reduserer forventet levealder.

Det haster med problemet skyldes omfanget av spredningen av diabetes mellitus. Til dags dato er det registrert ca. 200 millioner tilfeller over hele verden, men det reelle antallet tilfeller er ca. 2 ganger høyere (de med en mild form som ikke krever medikamentell behandling er ikke tatt med i betraktningen). Samtidig øker forekomsten årlig i alle land med 5...7 %, og dobles hvert 12....15. år. Følgelig får den katastrofale økningen i antall tilfeller karakter av en ikke-smittsom epidemi.

Diabetes mellitus er preget av en vedvarende økning i blodsukkernivået, kan oppstå i alle aldre og varer hele livet. En arvelig disposisjon er tydelig synlig, men realiseringen av denne risikoen avhenger av virkningen av mange faktorer, blant dem fedme og fysisk inaktivitet er de ledende. Det er type 1 diabetes mellitus, eller insulinavhengig, og type 2 diabetes mellitus, eller ikke-insulinavhengig diabetes mellitus. Den katastrofale økningen i forekomst er assosiert med type 2 diabetes mellitus, som utgjør mer enn 85 % av alle tilfeller.

Den 11. januar 1922 injiserte Banting og Best insulin for første gang i en tenåring som led av diabetes - insulinterapiens æra begynte - oppdagelsen av insulin var en betydelig prestasjon i det tjuende århundres medisin og ble tildelt Nobelprisen i 1923 .

I oktober 1989 ble St. Vincent-erklæringen om forbedring av omsorgskvaliteten for personer med diabetes vedtatt og et program for implementeringen av den i Europa ble utviklet. Lignende programmer finnes i de fleste land.

Pasientenes liv ble forlenget og de døde ikke lenger direkte av diabetes. Suksessene til diabetologi de siste tiårene lar oss se optimistisk på å løse problemene forårsaket av diabetes.

Verdensdagens temaer

Unimed - biokjemi - vurdering av glykemi ved diagnostisering av diabetes mellitus: nåværende problemer og måter å løse dem på

09.02.2011

Vurdering av glykemi ved diagnostisering av diabetes mellitus: nåværende problemer og måter å løse dem på

A.V. Indutny, doktor i medisinske vitenskaper,

Omsk State Medical Academy

Blodsukkernivået er av primær bevisverdi ved diagnostisering av diabetes mellitus og kronisk hyperglykemisyndrom. Riktig klinisk tolkning av resultatene av glykemisk bestemmelse og, følgelig, adekvat diagnose av diabetes mellitus avhenger i stor grad av kvaliteten på laboratorietjenesten. Gode ​​analytiske egenskaper ved moderne laboratoriemetoder for å bestemme glukose, intern og ekstern vurdering av kvaliteten på forskning sikrer høy pålitelighet av laboratorieprosessen. Men dette løser ikke spørsmålene om sammenlignbarhet av glukosemålinger oppnådd fra analyse av forskjellige typer blodprøver (fullblod, plasma eller serum), så vel som problemer forårsaket av en reduksjon i glukosenivåer under lagring av disse prøvene.

I praksis bestemmes glukoseinnholdet i helkapillært eller venøst ​​blod, samt i tilsvarende plasmaprøver. De normative grensene for fluktuasjoner i glukosekonsentrasjonen varierer imidlertid betydelig avhengig av typen blodprøve som er studert, noe som kan være en kilde til tolkningsfeil som fører til over- eller underdiagnostisering av diabetes mellitus.

Fullblod inneholder lavere glukosekonsentrasjoner enn plasma. Årsaken til dette avviket er lavere vanninnhold i fullblod (per volumenhet). Den ikke-vandige fasen av fullblod (16%) er hovedsakelig representert av proteiner, samt plasmalipid-proteinkomplekser (4%) og dannede elementer (12%). I blodplasma er mengden ikke-vandig medium bare 7%. Dermed er vannkonsentrasjonen i fullblod i gjennomsnitt 84 %; i plasma 93%. Det er åpenbart at glukose i blodet utelukkende finnes i form av en vandig løsning, siden den bare distribueres i vannmiljøet. Derfor vil verdiene for glukosekonsentrasjon når de beregnes per volum fullblod og per volum plasma (i samme pasient) avvike med en faktor på 1,11 (93/84 = 1,11). Disse forskjellene ble tatt i betraktning av Verdens helseorganisasjon (WHO) i de presenterte glykemiske standardene. I en viss tid var de ikke årsaken til misforståelser og diagnostiske feil, siden på territoriet til et enkelt land ble enten helkapillærblod (post-sovjetisk rom og mange utviklingsland) eller venøs blodplasma (de fleste europeiske land) selektivt. brukes til å bestemme glukose.

Situasjonen har endret seg dramatisk med bruken av personlige og laboratorieglukosemålere utstyrt med direkteavlesende sensorer og måler glukosekonsentrasjon per blodplasmavolum. Selvfølgelig er det mest å foretrekke å bestemme glukose direkte i blodplasma, siden det ikke er avhengig av hematokrit og reflekterer den sanne tilstanden til karbohydratmetabolismen. Men den kombinerte bruken av glykemiske data fra plasma og fullblod i klinisk praksis har ført til en situasjon med dobbeltmoral når man sammenligner studieresultater med diagnostiske kriterier for diabetes mellitus. Dette har skapt forutsetninger for ulike tolkningsmisforståelser, som negativt påvirker effektiviteten av glykemisk kontroll og ofte hindrer klinikere i å bruke data innhentet av pasienter under egenkontroll av glykemi.

For å løse disse problemene har International Federation of Clinical Chemistry (IFCC) utviklet anbefalinger for å presentere resultatene av å bestemme blodsukkernivået. Dette dokumentet foreslår å konvertere glukosekonsentrasjonen i fullblod til en verdi som tilsvarer plasmakonsentrasjonen ved å multiplisere førstnevnte med en faktor på 1,11, tilsvarende forholdet mellom vannkonsentrasjoner i disse to prøvetypene. Bruken av en enkelt indikator for blodplasmaglukosenivå (uavhengig av bestemmelsesmetoden) er ment å redusere antall medisinske feil ved vurdering av testresultater og eliminere pasienters misforståelse av årsakene til forskjellene mellom avlesningene til et individuelt glukosemeter. og laboratorietestdata.

Basert på uttalelsen fra IFCC-eksperter har WHO gjort avklaringer på vurderingen av glykemiske nivåer ved diagnostisering av diabetes mellitus. Det er viktig å merke seg at i den nye utgaven av diagnosekriteriene for diabetes mellitus er informasjon om nivået av glukose i fullblod ekskludert fra delene av normale og patologiske glykemiske verdier. Laboratorietjenesten må selvsagt sørge for at glukoseinformasjonen som gis er i samsvar med gjeldende diagnostiske kriterier for diabetes mellitus. WHO-forslag rettet mot å løse dette presserende problemet kan reduseres til følgende praktiske anbefalinger:

1. Ved presentasjon av studieresultater og vurdering av glykemi bør kun plasmaglukosedata brukes.

2. Bestemmelse av glukosekonsentrasjon i venøst ​​blodplasma (glukoseoksidase kolorimetrisk metode, glukoseoksidasemetode med amperometrisk deteksjon, heksokinase- og glukosedehydrogenasemetoder) bør kun utføres under forhold med blodprøvetaking i en reagensglassbeholder med en glykolysehemmer og en antikoagulant. For å forhindre naturlig tap av glukose, er det nødvendig å sørge for at beholderrøret med blod lagres i is til plasmaet er separert, men ikke mer enn 30 minutter fra øyeblikket av blodoppsamling.

3. Konsentrasjonen av glukose i kapillærblodplasma bestemmes ved å analysere helkapillærblod (uten fortynning) på enheter som har en separasjon av dannede elementer levert av produsenten (Reflotron) eller en innebygd konvertering av måleresultatet til blodet plasmaglukosenivå (individuelle glukosetre).

4. Når man studerer fortynnede prøver av helkapillærblod (hemolysater) ved bruk av enheter med amperometrisk deteksjon (EcoTwenty, EcoMatic, EcoBasic, Biosen, SuperGL, AGKM, etc.) og på biokjemiske analysatorer (glukoseoksidase-, heksokinase- og glukosedehydrogenasemetoden), konsentrasjonen av glukose i fullblod. Dataene oppnådd på denne måten bør konverteres til kapillære blodplasmaglukoseverdier, multiplisere dem med en faktor på 1,11, som konverterer måleresultatet til kapillære blodplasmaglukosenivåer. Det maksimale tillatte intervallet fra øyeblikket for innsamling av helkapillærblod til maskinvarestadiet for analyse (ved bruk av metoder med amperometrisk deteksjon) eller sentrifugering (ved bruk av kolorimetriske eller spektrofotometriske metoder) er 30 minutter, med lagring av prøver i is (0 - + 4C).

5. I studieresultatskjemaene er det nødvendig å gjenspeile typen blodprøve der glukosenivået ble målt (i form av navnet på indikatoren): kapillært blodplasmaglukosenivå eller venøst ​​blodplasmaglukosenivå. Plasmaglukosenivåene i kapillært og veneblod er det samme når man undersøker en pasient på tom mage. Intervall for referanseverdier (normale) av fastende glukosekonsentrasjon i blodplasma: fra 3,8 til 6,1 mmol/l.

6. Man bør huske på at etter et måltid eller glukosebelastning er glukosekonsentrasjonen i kapillærblodplasma høyere enn i venøs blodplasma (i gjennomsnitt 1,0 mmol/l). Derfor, når du utfører en glukosetoleransetest, er det nødvendig å angi informasjon i studieresultatskjemaet om typen blodplasmaprøve og gi de tilsvarende tolkningskriteriene (tabell).

Tolke resultatene av en standard glukosetoleransetest

7. For å bestemme nivået av glukose er bruk av blodserum ikke tillatt, på grunn av en ukontrollert reduksjon i glukosekonsentrasjon under dannelsen av en blodpropp og påfølgende lagring (data om glykemi i blodserum er ikke inkludert i gjeldende kriterier) .

Overholdelse av disse anbefalingene vil tillate laboratorier å oppnå korrekte og sammenlignbare resultater for å bestemme glukose hos undersøkte pasienter, noe som er ekstremt nødvendig for å løse det presserende problemet med den mest fullstendige og rettidige identifiseringen av pasienter med diabetes mellitus, for å sikre pålitelig overvåking av forløpet av sykdommen, for adekvat bruk av data fra egenkontroll av glykemi, for kompetent seleksjon og vurdering av effektiviteten av behandlingen.

I dag når relevansen av problemet med diabetes mellitus og dets komplikasjoner samme nivå som kreft og kardiovaskulære sykdommer. Ifølge WHO er antallet personer med diabetes i verden rundt 180 millioner mennesker. Forventet levealder for personer med diabetes er 30 % mindre enn gjennomsnittet av verdens befolkning, men de mest alarmerende indikatorene er de enestående vekstratene av sykelighet og dødelighet. I følge WHOs prognoser vil dødeligheten fra diabetes og dens komplikasjoner øke med mer enn 50 % i løpet av de neste 10 årene. Hva er essensen av denne sykdommen? Hvordan identifisere det på et tidlig stadium og redusere risikoen for komplikasjoner? Vi vil snakke om dette i artikkelen vår.

Konseptet "diabetes mellitus" forener en gruppe kroniske sykdommer som oppstår enten når bukspyttkjertelen ikke produserer nok insulin, eller når kroppens celler ikke er i stand til å reagere tilstrekkelig på insulin. Uavhengig av årsak, er hovedsymptomet på diabetes hyperglykemi, eller forhøyede blodsukkernivåer. Hyperglykemi ved diabetes mellitus er ledsaget av utilstrekkelig tilførsel av glukose til cellene, noe som fører til forstyrrelse av alle typer metabolisme og akkumulering av giftige produkter i kroppen. Før oppdagelsen av insulin var rus den viktigste årsaken til tidlig død hos pasienter med diabetes.

De første relativt nøyaktige beskrivelsene av diabetes mellitus dateres tilbake til det andre århundre f.Kr. og tilhører den greske legen Demetrios av Apamania. Antagelig var det han som først brukte begrepet "diabetes", som betyr "å passere gjennom." Dette navnet reflekterte kroppens manglende evne til å "holde på vann", som ble antatt å være årsaken til sykdommen. Mye senere dukket navnet "mellitus" diabetes opp, på grunn av smaken av urin - den eneste testen som var tilgjengelig på den tiden. De eldgamle folkene i India, Kina og Japan stolte på maur i denne saken, som var delvis til urinen til pasienter med diabetes. Derfor, på språkene til disse folkene, høres diabetes mellitus omtrent likt ut og betyr "søt urinsykdom."

For tiden er det to hovedtyper av sykdom: insulinavhengig diabetes, eller type 1 diabetes, og ikke-insulinavhengig diabetes, også kjent som type 2 diabetes.

Insulin er et av hormonene i bukspyttkjertelen. Det produseres av betaceller (hormonaktive celler i bukspyttkjertelen) som ligger på øyene i Langerhans som svar på økte blodsukkernivåer. Det er når betacellene blir skadet at insulinmangel oppstår og diabetes mellitus utvikler seg.

Diabetes mellitus type 1 utvikler seg med en kritisk reduksjon i insulinsyntese på grunn av ødeleggelse av bukspyttkjertelceller. Som regel manifesterer denne typen diabetes seg i relativt ung alder (opptil 40 år) og utgjør 5-10 % av alle typer diabetes. I utviklingen av type 1-diabetes spiller autoimmune mekanismer en stor rolle, på grunn av hvilke immunsystemet oppfatter sin egen bukspyttkjertel som en fremmed agent og begynner å bekjempe den ved hjelp av spesielle celler og antistoffer. Faktorer som bidrar til forekomsten av sykdommen er arv, stress og virussykdommer.

Diabetes mellitus type 2(insulin-uavhengig) skiller seg ved at nivået av insulin i blodet forblir normalt og til og med forhøyet i lang tid. Utgangspunktet i utviklingen av sykdommen er manglende evne til kroppens celler til å reagere tilstrekkelig på insulin og glukose, hvis nivå øker i blodet. Over tid reduseres følsomheten til bukspyttkjertelcellene for hyperglykemi, og det samme gjør evnen til å syntetisere insulin, noe som fører til en reduksjon i blodinsulinnivået mens hyperglykemien vedvarer. Ikke-insulinavhengig diabetes mellitus står for opptil 95 % av alle tilfeller av denne sykdommen. De viktigste risikofaktorene for denne sykdommen er arvelig disposisjon og fedme.

Moderne endokrinologer er skremt av det faktum at ikke-insulinavhengig diabetes, som alltid har vært ansett som diabetes i eldre alder, nå observeres selv hos små barn, og at forekomsten av denne formen for diabetes blir mer utbredt. I noen land overstiger forekomsten av type 2-diabetes blant barn forekomsten av type 1-diabetes, som tradisjonelt har vært ansett som «barndom». Ta disse faktorene i betraktning, la oss dvele mer detaljert ved noen av funksjonene ved ikke-insulinavhengig diabetes.

"Sult blant masse"

Slik ble diabetes mellitus type 2 nylig karakterisert. Som allerede nevnt, med type 2 diabetes er det et økt nivå av glukose i blodet og samtidig en uttalt mangel på det inne i cellene. Det vil si at i den samme organismen er det en "sult" av celler på bakgrunn av en "overflod" av glukose i vaskulærsengen. Hovedårsaken til denne tilstanden er en defekt i cellulære reseptorer som samhandler med insulin. Disse reseptorene er lokalisert på overflaten av cellemembranen, og først etter at reseptoren kommer i kontakt med insulin, "åpnes" cellen for glukose. En defekt i reseptoren fører således til nedsatt penetrasjon av glukose inn i cellen og, som en konsekvens, hyperglykemi og glukosemangel i cellen. For å kompensere for hyperglykemi (som den er veldig følsom for), syntetiserer bukspyttkjertelen aktivt insulin, hvorav mengden raskt blir overdreven. Dette etterfølges av uttømming av bukspyttkjertelen, noe som fører til insulinmangel i blodet.

Risikofaktorer for utvikling av diabetes mellitus

Det har alltid vært antatt at arv spiller en stor rolle i utviklingen av type 2 diabetes. Det er bevist at risikoen for å utvikle sykdommen øker 5-6 ganger dersom foreldre eller nære slektninger har diabetes. Men selv moderne genetiske studier har ikke vært i stand til å identifisere det patologiske genet som er ansvarlig for utviklingen av diabetes mellitus. Dette faktum får mange leger til å tro at utviklingen av diabetes type 2 i stor grad er avhengig av virkningen av eksterne faktorer. Og tilfeller av sykelighet blant nære slektninger forklares med lignende feil i ernæringen.

Derfor anses hovedrisikofaktoren (korrigerbar) for tiden å være dårlig ernæring og tilhørende fedme. Etter vår forståelse er ordet "fedme" ganske kategorisk og gjelder bare for ekstreme manifestasjoner av overvekt. Faktisk er det tre grader av fedme, og det er etablert en direkte sammenheng mellom graden av overvekt og risikoen for å utvikle diabetes type 2, som dobles for hver 20 % overflødig kroppsvekt. Oftest fremmes utviklingen av fedme, og den tilhørende diabetes mellitus, av 2 faktorer: dårlig ernæring og fysisk inaktivitet (sittende livsstil). Dårlig ernæring, som bidrar til utvikling av diabetes, betyr inntak av kaloririk mat rik på karbohydrater, søtsaker, alkohol og utilstrekkelig inntak av plantefiber. Denne typen diett sikrer høye nivåer av glukose i blodet. Fysisk inaktivitet opprettholder hyperglykemi, og reduserer kroppens behov for glukose på grunn av lave energikostnader.

Hvordan gjenkjenne de første tegnene på diabetes?

Type 2 diabetes utvikler seg vanligvis sakte. Noen ganger stilles diagnosen bare flere år etter at de første symptomene på sykdommen dukker opp. I løpet av denne tiden oppstår det alvorlige endringer i kroppen, som ofte fører til funksjonshemming av pasienten og til og med utgjør en trussel mot livet hans.

Det aller første symptomet på sykdommen er oftest polyuri (økt vannlating med en økning i mengden urin som frigjøres). Pasienten tisser ofte og rikelig, dag og natt. Polyuri forklares med den høye konsentrasjonen av sukker i urinen, sammen med hvilket store mengder vann skilles ut. Dermed prøver kroppen å kvitte seg med overflødig glukose. Store tap av vann fører til dehydrering av kroppen (som manifesteres av tørst) med påfølgende forstyrrelser i vann-saltmetabolismen. Brudd på vann-saltmetabolismen påvirker funksjonen til alle organer og systemer, og spesielt hjerteaktivitet. Det er forstyrrelser i hjertets funksjon som tjener som grunn til å oppsøke lege, og det er her diabetes mellitus blir en tilfeldig oppdagelse.

Dehydrering av kroppen manifesteres også av tørr hud og slimhinner, noe som fører til en reduksjon i deres beskyttende evner og utvikling av smittsomme prosesser. Prosessene med vevsregenerering og sårheling bremser, mange pasienter merker konstant tretthet og raskt vekttap. I noen tilfeller oppmuntrer det å gå ned i vekt pasienter til å spise mer aktivt, noe som bare forverrer sykdomsforløpet.

Alle disse symptomene kan korrigeres og forsvinne helt etter rettidig behandling. Men med et langt sykdomsforløp oppstår det en rekke komplikasjoner - vedvarende organiske lidelser som er vanskelige å behandle. De områdene som er mest berørt av ukompensert diabetes er blodårene, nyrene, øynene og nervefibrene. Vaskulær skade (angiopati), først av alt, manifesterer seg i de delene av kroppen hvor blodstrømmen er fysiologisk redusert - i underekstremitetene. Angiopati fører til nedsatt blodstrøm i benas kar, som, i kombinasjon med utilstrekkelig absorpsjon av glukose av vev, fører til forekomst av langsiktige ikke-helbredende trofiske sår, og i alvorlige tilfeller til vevsnekrose (gangren). Konsekvensene av angiopati i underekstremitetene er en av hovedårsakene til funksjonshemming hos pasienter med diabetes mellitus.

Nyreskade (nefropati) er en følge av skade på nyrekarene. Nefropati manifesteres ved økende tap av protein i urinen, utseende av ødem og økt blodtrykk. Over tid utvikles nyresvikt, noe som fører til død hos omtrent 20 % av pasientene med diabetes.

Øyeskader forårsaket av diabetes kalles retinopati. Essensen av retinopati er at små kar i netthinnen i øyet er skadet, hvorav antallet øker over tid. Skader på karene fører til netthinneavløsning og død av stenger og kjegler - netthinneceller som er ansvarlige for bildeoppfatning. Den viktigste manifestasjonen av retinopati er en progressiv reduksjon i synsskarphet, som gradvis fører til utvikling av blindhet (hos omtrent 2% av pasientene).

Skader på nervefibre fortsetter i henhold til typen polynevropati (flere lesjoner av perifere nerver), som utvikler seg hos nesten halvparten av pasienter med diabetes mellitus. Som regel manifesteres polynevropati ved brudd på hudfølsomhet og svakhet i lemmer.

Enkel diagnostikk som redder liv

For tiden overstiger kostnadene ved å diagnostisere en sykdom ofte kostnadene ved etterfølgende behandling. Kostnaden for enorme mengder garanterer dessverre ikke hundre prosent nøyaktighet av diagnosemetoden og de praktiske fordelene med resultatene for videre behandling. Dette problemet gjelder imidlertid ikke diagnosen diabetes mellitus. Nå har nesten alle lege- eller familieleger et glukosemeter - en enhet som lar deg bestemme nivået av sukker i blodet i løpet av et minutt. Og selv om selve faktumet av hyperglykemi ikke tillater legen å stille en diagnose umiddelbart, gir det opphav til ytterligere forskning. Påfølgende tester (bestemmelse av fastende blodsukker, bestemmelse av glukose i urinen og test for glukosetoleranse) er heller ikke kostbare forskningsmetoder. De er vanligvis nok til å enten utelukke eller bekrefte diagnosen diabetes.

Du bør oppsøke lege hvis du:

1. Polyuri og tørste
2. Økt appetitt med redusert vekt
3. Overvektig
4. Tørr hud og slimhinner over lengre tid
5. Tendens til smittsomme lesjoner i hud og slimhinner (furunkulose, soppinfeksjoner, blærebetennelse, vaginitt, etc.)
6. Av og til kvalme eller oppkast
7. Synsforstyrrelser i form av tåke
8. Har slektninger med diabetes

Men selv i fravær av symptomer, er det verdt å periodisk gjennomgå forebyggende medisinske undersøkelser, siden omtrent 50% av tilfellene av type 2 diabetes mellitus er asymptomatiske i lang tid.

Alt i dine hender

Når diagnosen «diabetes type 2» er bekreftet, puster mange lettet ut: «Takk Gud, det er ikke den første...». Men faktisk er det ingen signifikant forskjell mellom disse sykdommene. Faktisk er det bare én forskjell – i insulininjeksjonene som behandling av type 1 diabetes starter med. Men ved et langvarig og komplisert forløp av type 2 diabetes går pasienten før eller siden også over til insulinbehandling.

I alle andre henseender er de to typene diabetes bemerkelsesverdig like. I begge tilfeller kreves det at pasienten er svært disiplinert, rasjonelt organiserer kostholdet og daglige rutiner, og strengt tatt tar medisiner for livet. I dag har leger til disposisjon et enormt arsenal av høykvalitets sukkerreduserende legemidler som kan opprettholde blodsukkernivået på et normalt nivå, noe som kan redusere risikoen for komplikasjoner betydelig, øke pasientens forventede levetid og forbedre kvaliteten.

En forutsetning for effektiv behandling og et langt tilfredsstillende liv er et nært samarbeid mellom en diabetespasient med behandlende lege, som vil overvåke helsetilstanden og justere behandlingen gjennom pasientens liv.

offisiell opponent, doktor i medisinske vitenskaper, professor Bondar I.A. på

avhandlingsarbeid av Alevtina Igorevna Fedotova om emnet

hjerteinfarkt på sykehus og 6-måneders prognose for pasienter

diabetes mellitus type 2" sendt inn til forsvar

vitenskapelig grad av kandidat i medisinske vitenskaper i spesialiteter

01.05 - kardiologi og 14.01.02 - endokrinologi

Relevans av forskningstemaet Diabetes mellitus (DM) er

et globalt problem med medisin og helsetjenester over hele verden. Den medisinske og sosiale betydningen av diabetes, hvor 85-90 % er type 2-diabetes (T2DM), skyldes dens høye prevalens, vedvarende tendens til å øke antall pasienter og systemiske komplikasjoner som fører til tidlig funksjonshemming og høy dødelighet av pasienter. Hovedårsaken til dødsfall hos pasienter med diabetes er hjerte- og karsykdom (CVD).

Forstyrrelser i karbohydratmetabolismen ved hjerteinfarkt (MI) er svært vanlige, så ifølge A.A. Aleksandrov et al. når frekvensen av diabetes 44,9 %, nedsatt karbohydrattoleranse diagnostiseres i 22,4 % av tilfellene. Dødeligheten på grunn av MI hos pasienter med diabetes er 2 ganger høyere enn hos pasienter uten diabetes. Dødeligheten i det 1. året etter AMI hos pasienter med diabetes er 15-34 %, i løpet av de neste 5 årene når den 45 % (Rigen L. et al., 2007). Faktorer som påvirker dannelsen av en ugunstig prognose for AMI ved diabetes i dag inkluderer alvorlig skade på mikrosirkulasjonen (på grunn av utviklingen av mikroangiopatier, endotelial dysfunksjon, redusert koronarreserve og fibrinolytisk aktivitet i blodet), tilstedeværelsen av diabetisk autonom kardiovaskulær nevropati (fremme elektrisk ustabilitet og økt følsomhet for katekolaminer), uttalt koronar fibrose (på grunn av økt aktivitet av IGF-1, β-AAS, pro-inflammatoriske cytokiner). Metabolske forstyrrelser (hyperglykemi, hyperinsulinemi, insulinresistens, økt FFA, etc. aktiverer prosessene med lipidperoksidasjon og glykering, som opprettholder og forverrer de oppførte endringene.

Litteraturen diskuterer problemstillinger primært relatert til diabetes og hjerteinfarkt, og svært få studier er viet funksjonene i forløpet og prognosen for hjerteinfarkt ved nydiagnostisert type 2 diabetes mellitus, nedsatt karbohydrattoleranse (IKT) og nedsatt fastende glukose (IFG) (prediabetes), og det er få studier på dynamikken i prosessene LPO, betacellefunksjon, insulinresistens etter MI med varierende alvorlighetsgrad av forstyrrelser i karbohydratmetabolismen. Det presenterte arbeidet studerer dynamikken og prognosen til både MI ved type 2 diabetes, IGT/NGN, og dynamikken til glykemi, LPO, FFA, insulinresistens og betacellefunksjon, som bestemmer relevansen av arbeidet.

I problemet med diabetes og relaterte problemer er problemene med å behandle disse pasientene ennå ikke løst, så følgende er ikke bestemt: målverdier for glykemi hos pasienter i den akutte perioden av det; Er det av grunnleggende betydning hvordan man korrigerer forstyrrelser i karbohydratmetabolismen i den akutte perioden; Har insulin "beskyttende" egenskaper når det brukes i den akutte perioden?

I det presenterte avhandlingsarbeidet har forfatteren utviklet og foreslått en protokoll for insulininfusjonsbehandling i den akutte perioden, vurdert dens sikkerhet og innvirkning på sykehusprognose, som også er viktig og relevant for kardiologi og endokrinologi.

Validitet og pålitelighet av vitenskapelige utsagn og konklusjoner Formålet med arbeidet var å studere egenskapene til forløpet av akutt hjerteinfarkt hos pasienter med ulike stadier av utvikling avser, identifisere prediktorer for ugunstig utfall og bestemme den optimale taktikken for infusjonsinsulin behandling hos pasienter med T2DM.

Fire oppgaver i arbeidet følger logisk av målet og diskuteres i kapittelet til vår egen forskning.

For å løse spesifikke problemer ble det utført en retrospektiv analyse av 178 kasuistikker av pasienter med AMI, og 112 pasienter med et glykemisk nivå ved innleggelse på mer enn 7,8 mmol/l ble undersøkt i dynamikken til AMI.

Alle pasientene gjennomgikk en fullstendig klinisk, laboratorie-, instrumentell og hormonell undersøkelse. På sykehuset (l-e, 3-i, 7., 14. dag av AMI) og post-hospital periode (etter 3 og 6 måneder) vurderte forfatteren indikatorer for karbohydrat- og lipidmetabolisme (insulin, C-peptid, HOMA-indeks, lipid) spektrum), nivåer av markører for lipidperoksidasjon (aktive u:tiobarbitursyreprodukter, dienkonjugater, frie fettsyrer (FFA)) og betennelse (CRP). Forfatteren diagnostiserte den første diagnostiserte type 2-diabetes, IGT og IGN i samsvar med WHO-kriteriene () etter å ha stabilisert pasientens tilstand (syvende dag av sykdommen) basert på nivået av glykemi i løpet av dagen og resultatene av oral glukosetoleranse test.

I hvert tilfelle bestemte forfatteren alvorlighetsgraden av akutt hjertesvikt i henhold til Killip-klassifiseringen, kronisk hjertesvikt i henhold til NYHA, vurderte forekomsten av hjerteaneurisme, rytme- og ledningsforstyrrelser, tilbakefall av AMI og post-infarkt angina.

Et EKG ble vurdert i 12 konvensjonelle avledninger ved innleggelse og etter reperfusjonsbehandling (TLT/PCI) ved utskrivning. Etter 3 og 6 måneder fra starten av den første observasjonen, gjennomførte forfatteren igjen en generell klinisk undersøkelse med en vurdering av symptomene på CHF og koronar insuffisiens og deres dynamikk, og registrerte et elektrokardiogram. Ekkokardiografi i studien ble utført under sykehusinnleggelse og etter 6 måneder.

Effektiviteten og sikkerheten til den modifiserte IIT-protokollen ble vurdert i en randomisert sammenlignende studie: 2b pasienter fikk insulinbehandling i henhold til protokollen, 3b ble behandlet tradisjonelt.

Statistisk analyse ble utført ved bruk av applikasjonspakken «Statistica. Moskva, Svyatigor Trykk i to intensiteter, siden det øker Publ., 2003. 37 s. dens klarhet tillater i noen tilfeller 3. Robst R. Audiologisk evaluering av. »

“29. november 2010 N 326-FZ RUSSISK FEDERASJON FEDERAL LOV OM OBLIGATORISK HELSEFORSIKRING I DEN RUSSISKE FEDERASJON Vedtatt av statsdumaen 19. november 2010 Godkjent av forbundsrådet 24. november, 2010, kapittel 1, PROVISION 1010 Artikkel. regulering av denne føderale loven Denne føderale loven regulerer forhold som oppstår i forbindelse med implementeringen av obligatorisk helseforsikring, inkludert fastsettelse av fagets juridiske status. »

«1 Dokument levert av ConsultantPlus REGJERINGEN I PENZA-REGIONEN RESOLUTION datert 19. juni 2015 N 318-pP OM GODKJENNING AV REGULERINGER FOR LØNNINGSSYSTEMET TIL ANSATTE I STATSBUDGET- OG STATSHELSEREGIONEN for å skape betingelser for å opprette ved å bruke prinsippene for en effektiv kontrakt når man etablerer et godtgjørelsessystem for medisinske arbeidere og forbedrer godtgjørelsessystemet for andre ansatte i statlige budsjett- og statlige institusjoner. »

Hvis du ikke godtar at materialet ditt er lagt ut på denne siden, vennligst skriv til oss, vi fjerner det innen 1-2 virkedager.

Diabetes mellitus i går, i dag, i morgen

Tema: Diabetes mellitus: i går, i dag, i morgen

Leder: Tatyana Nikolaevna Galustyan, biologilærer, kommunal utdanningsinstitusjon "Videregående skole nr. 16"

1.1 Relevansen av studien av emnet «Diabetes mellitus: i går, i dag, i morgen;

1.2 Personlige motiver for å ta opp dette emnet.

2.2. Kjertler av ekstern, intern og blandet sekresjon;

2.4.Diabetes mellitus: årsaker til sykdommen, typer;

2.5. Diabetes mellitus og trofiske sår;

2.6. Teste mengden glukose i blodet;

2.7. Behandling av diabetes mellitus fra antikken til i dag;

2.8. Moderne medisiner for behandling av diabetes;

Relevansen av studiet av diabetes mellitus.

Diabetes er et økende helseproblem i dagens verden. Anslagsvis 346 millioner mennesker lider av diabetes. Dette tallet forventes å nå 4 milliarder innen 2030(1). (1 lysbilde)

I mange århundrer visste ikke folk hvordan de skulle takle denne sykdommen, og diagnosen "diabetes mellitus" ga pasienten ingen håp, ikke bare for bedring, men også for livet.

Diabetes mellitus skiller seg fra alle andre endokrine sykdommer, ikke bare i dens betydelige utbredelse, men også i hyppigheten av utvikling og alvorlighetsgraden av komplikasjoner. Diabetes mellitus fører i 70-80% av tilfellene til utvikling av kardiovaskulære, cerebrovaskulære sykdommer, patologier i synsorganet, noe som øker risikoen for å utvikle hjertesykdom med 2 ganger, blindhet med 10 ganger, koldbrann og amputasjoner av underekstremitetene med en gang. (2 lysbilde) Senkomplikasjoner av diabetes som retinopati, nefropati, diabetisk fotsyndrom og polynevropati er hovedårsakene til funksjonshemming hos pasienter med diabetes. Høy skade på befolkningens helse og betydelige økonomiske kostnader for kostbar behandling av komplikasjoner, rehabilitering av syke og funksjonshemmede, bestemmer diabetes mellitus i mange land, inkludert Russland, som en nasjonal prioritet blant de viktigste problemene innen helsevesen og sosial beskyttelse . Derfor er funksjonshemming på grunn av diabetes et av de aktuelle problemene(2).

Følgelig er effektiv behandling av pasienter med diabetes mellitus bevaring av pasientenes arbeidsevne, noe som bestemmer behovet for vitenskapelige studier av moderne tilnærminger til studiet av diabetes mellitus-problemer.

For meg, som en fremtidig lege, er dette spørsmålet av stor betydning: i år begynte vi å studere biologidelen "Mennesket", hvorav kapittel 9 er viet til de endokrine kjertlene, deres innflytelse på metabolismen i menneskekroppen, i spesielt, rollen til bukspyttkjertelen hormonet anses insulinkjertler på forekomsten av sykdommer som diabetes. Og etter å ha lært statistikken over sykdommer og prognosen frem til 2030, ønsket jeg å studere dette problemet nøye for allerede å forstå funksjonene i forløpet av denne sykdommen, dens stadier og behandlingsmetoder. Samtidig er stamceller og deres deltakelse i behandling av ulike sykdommer og celleerstatning, laboratorieforskning utført i denne retningen fremtiden i seieren over diabetes.

Basert på tilgjengelige data om bukspyttkjertelen og mekanismene for dens aktivitet, studer moderne trender i behandlingen av diabetes mellitus, spesielt forskning på bruk av stamceller.

2.2. Kjertler av ekstern, intern og blandet sekresjon.

Kjertlene i menneskekroppen er delt inn i to hovedgrupper: ekstern sekresjon (eksokrin) og intern sekresjon (endokrin). Eksokrine kjertler har utskillelseskanaler gjennom hvilke de skiller ut sekretet sitt på overflaten av slimhinnene eller huden. Disse inkluderer spyttkjertler, lever, brystkjertler, talgkjertler, svettekjertler osv. Endokrine kjertler har ikke ekskresjonskanaler og skiller ut deres sekresjon – hormoner – til blod og lymfe. Disse er hypofysen, skjoldbruskkjertelen, biskjoldbruskkjertlene, binyrene, pinealkjertelen, thymuskjertelen. I tillegg til kjertlene med ekstern og intern sekresjon, er det kjertler med blandet sekresjon: bukspyttkjertelen og gonadene. (3 lysbilder)

Bukspyttkjertelen, som er en blandet sekretkjertel, skiller ut fordøyelsesenzymer inn i tolvfingertarmen gjennom utskillelseskanalen, og hormoner til blod og lymfe. Den endokrine delen av bukspyttkjertelen er dannet av holmene i Langerhans, som består av flere typer celler. Grupper av celler ble oppdaget tilbake i 1869 av forskeren Paul Langerhans, som de ble oppkalt etter. Øyceller er hovedsakelig konsentrert i halen av bukspyttkjertelen og utgjør 2 % av organets masse. Totalt er det ca 1 million holmer i parenkymet. Det ble avslørt at hos nyfødte opptar holmene 6% av den totale massen til organet. Etter hvert som kroppen eldes, reduseres andelen strukturer med endokrin aktivitet. Ved fylte 50 år er det bare 1-2 % igjen. I løpet av dagen skiller holmene i Langerhans ut 2 mg insulin. Øyene i Langerhans er ansvarlige for å opprettholde balansen av karbohydrater i kroppen og funksjonen til andre endokrine organer. De har rikelig blodtilførsel og innerveres av vagus og sympatiske nerver. Ontogenetisk dannes øyceller fra epitelvev.

Det endokrine segmentet av bukspyttkjertelen inkluderer:

Alfaceller - produserer glukagon, som er en insulinantagonist og sørger for en økning i plasmaglukosenivået. De opptar 20% av massen til de gjenværende cellene.

Betaceller - syntetiserer insulin, noe som øker cellemembranenes permeabilitet for glukose. Dette favoriserer nedbrytningen i vev, avsetning av glykogen og reduksjon av blodsukker og ameline. De utgjør 80 % av øyas masse (4 lysbilder)

Deltaceller - gir produksjon av somatostatin, som kan hemme utskillelsen av andre kjertler. Disse cellene utgjør fra 3 til 10 % av den totale massen.

PP-celler - produserer bukspyttkjertelpolypeptid. Det er ansvarlig for å øke gastrisk sekresjon og undertrykke bukspyttkjertelfunksjonen.

Epsilon-celler skiller ut ghrelin, som er ansvarlig for følelsen av sult.

Blodsukkernivået (0,12 %) reguleres av insulin og glukagon. Med utilstrekkelig bukspyttkjertelfunksjon utvikler diabetes mellitus. Med denne sykdommen absorberer ikke vev glukose, som et resultat av at innholdet i blodet og utskillelsen i urinen øker.

2.4.Diabetes mellitus er en sykdom i det endokrine systemet som oppstår på grunn av mangel på insulin. Sykdommen er preget av et brudd på karbohydratmetabolismen i kroppen, så vel som andre metabolske forstyrrelser. Insulin fremmer inntreden av glukose i cellene, regulerer proteinmetabolismen, blodsukkernivået og utfører en rekke andre funksjoner. Selve ordet "diabetes" oversatt fra latin betyr "inkontinens, diaré." Leger i det gamle Roma assosierte navnet på sykdommen med et av hovedsymptomene - hyppig vannlating. Og selv da, for mer enn tusen år siden, ble diabetes behandlet.

Senere ble det funnet at sukker skilles ut fra kroppen sammen med urin, og begrepet "sukker" ble lagt til begrepet diabetes. Sukker som kommer inn i kroppen med mat brytes ikke ned i blodceller eller brytes ikke helt ned, blir værende i blodet og skilles delvis ut i urinen.

Forhøyede nivåer av sukker (glukose) i blodet bidrar til utvikling av vaskulære sykdommer (hjerteinfarkt, hjerneslag), synsforringelse på grunn av retinal atrofi, tidlig utvikling av grå stær, forstyrrer normal funksjon av nyrer og lever, for mye sukker kan sette en person i koma.

Årsaker til diabetes

sykdommer som resulterer i skade på bukspyttkjertelceller;

virusinfeksjoner (røde hunder, vannkopper, epidemisk hepatitt og noen andre, inkludert influensa);

For hvert ti års økning i alder dobles sannsynligheten for å utvikle diabetes (5 lysbilde)

For tiden er det tre typer diabetes mellitus. (lysbilde 6)

Diabetes mellitus type 1 (DM-1) er en autoimmun endokrin sykdom, det vil si en sykdom provosert av vår egen immunitet. Den viktigste patogenetiske koblingen til T1DM er dysfunksjon av immunsystemet; i tillegg er T1DM preget av en genetisk disposisjon. Når personer i faresonen blir utsatt for miljøfaktorer, begynner T-celler (som er ansvarlige for immunresponsen) å fungere annerledes, og skiller ut store mengder interleukin-2, som er en vekstfaktor for T-lymfocytter. Interferon gamma utløser en inflammatorisk respons i bukspyttkjerteløyene, noe som fører til forstyrrelse av betaceller i bukspyttkjertelen, og deretter til organdysfunksjon og redusert insulinsekresjon. Denne typen diabetes oppstår i ung alder - opptil 30 år.

Diabetes mellitus type 2 (DM2). For tiden lider 285 millioner mennesker av T2DM, som tilsvarer 6,4 % av den voksne befolkningen på jorden. Dette tallet forventes å nå 552 millioner innen 2030, noe som representerer 7,8 % av den voksne befolkningen. Den største veksten forventes fra den afrikanske regionen. De fleste av befolkningen har prediabetes. Bare i USA - 79 mill. T2DM er basert på tilstander som hyperinsulemi - en sykdom som manifesteres ved et økt nivå av insulin i blodet (denne patologiske tilstanden kan forårsake et hopp i sukkernivået og en forutsetning for utvikling av diabetes mellitus), insulinresistens - et brudd på samspillet mellom innkommende insulin på stoffet. I dette tilfellet kan insulin komme enten naturlig fra bukspyttkjertelen eller gjennom en injeksjon av hormonet Denne typen diabetes er diabetes hos eldre.

Svangerskapsdiabetes mellitus - under graviditet. Fysiologisk insulinresistens utvikles, nivået av hormonsekresjon øker, noe som øker kroppens behov for insulin. Etter at babyen er født, går glukosekonsentrasjonene tilbake til normale nivåer Svangerskapsdiabetes har negative effekter på helsen til mor og barn, og øker antallet fosterdødsfall.

Diabetes kan også være skjult, dvs. Fastende sukker er normalt. Imidlertid kan pasienten i løpet av dagen bli plaget av munntørrhet, tørste, svakhet, tretthet, etc. I dette tilfellet foreskriver endokrinologen en sukkerkurve. I tillegg er det nødvendig å overvåke blodtrykket, fordi... Ved diabetes mellitus påvirkes alle blodårer. I tillegg bør en person være spesielt oppmerksom på sitt balanserte kosthold og selvovervåke blodsukkeret hjemme (3).

2.5. Trofiske sår og diabetes mellitus.

Tatt i betraktning ovenstående er det klart at en økning i ubundet glukose i blodet fører til at det oppstår alvorlige nevrovaskulære lidelser.Disse lidelsene har fått forskjellige navn i medisinsk praksis. Prosessen med skade på nerveender ved diabetes kalles diabetisk nevropati. Skader på små blodårer kalles diabetisk angiopati. Begge disse patologiene er forårsaket av systemiske metabolske forstyrrelser. De mest karakteristiske manifestasjonene av disse patologiske tilstandene er observert hos personer som lider av type 2 diabetes. Veggene til små og store blodårer er de første som lider, noe som manifesteres av en sterk reduksjon i elastisitet og tynning. I de tidlige stadiene av diabetes observeres blokkering av små blodårer. I senere tilfeller er det tydelige tegn på aterosklerose i store arterier (lysbilde 7) Utseendet til trofiske sår observeres oftere hos personer som, med kjennskap til diagnosen sin, neglisjerer reglene for terapi og ikke overvåker blodsukkernivået. Diabetiske sår i diabetes mellitus kan ikke utvikle seg av seg selv, siden for deres utseende må pasienten ha ketoacidose og høye sukkernivåer i lang tid. Manifestasjonen av trofiske sår på bena ved diabetes mellitus i mer enn 80% av tilfellene er ledsaget av eksem eller dermatitt. I fravær av riktig og rettidig behandling, vokser det trofiske såret raskt, noe som kan forårsake koldbrann i lemmen, hvis behandling kan kreve amputasjon.

Typer trofiske sår og deres spesifikke egenskaper

Fot- og leggsår ved diabetes mellitus kan være av følgende typer:

Kapillære trofiske sår. Som regel begynner et fotsår nettopp på grunn av skade på små blodkar, det vil si kapillærer. Det er denne typen skade på underekstremitetene som regnes som den vanligste ved diabetes mellitus.

Venøse sår. Trofisk skade forårsaket av forstyrrelse av veneapparatet oppstår hos diabetespasienter som ikke har tatt hensyn til helsen deres på veldig lang tid. I dette tilfellet kan ikke bare et sår på foten vises, men også omfattende nekrotisk skade på underbenet.

arterielle sår. Trofisk skade forårsaket av arteriell blokkering på grunn av diabetes og aterosklerose er den mest ødeleggende. Saken er at blokkering av blodstrømmen fører til rask nekrose av vev av alle typer som ligger under det skadede området av blodgrenen.

Pyogene sår. Ved diabetes mellitus kan trofiske sår av denne typen bare være sekundære, det vil si utvikle seg i kombinasjon med andre faktorer. Skader som tilhører denne typen er en konsekvens av infeksjon av skadet bløtvev av bakterier.

2.6. Studier av mengden glukose i blodet (lysbilde 8)

Klassifisering av metoder for måling av glukose:

Den organoleptiske metoden (den eldste) er visuell påvisning av glukosuri ved avsetning av glukosekrystaller som er igjen etter at urinen tørker.

Kjemiske metoder er basert på reaksjoner av glukose med et eller annet stoff, som blir til et farget produkt. Men dessverre er noen av dem (for eksempel ortotoluidin) kreftfremkallende.

Enzymatiske metoder: Et enzym katalyserer omdannelsen av glukose til et produkt ved å fjerne elektroner fra glukosemolekylet som kan måles nøyaktig. På grunn av deres nøyaktighet og sikkerhet, brukes disse metodene i nesten alle moderne laboratorier.

Klassifisering etter plassering, forhold, måleinstrumenter:

PML-målinger (Point-of-Treatment Investigations) er enkle, kompakte enheter som lar deg utføre analyser uten å forlate pasienten. Utført i stasjonære og polikliniske medisinske omgivelser;

Målinger utført uavhengig av pasienter - individuelle glukometer (lysbilde 9.10)

2.7. Behandling av diabetes mellitus fra antikken til i dag. Den første kliniske beskrivelsen av denne sykdommen tilhører den romerske legen Aretaeus, som levde i det andre århundre e.Kr. På det tidspunktet ble sykdommen diagnostisert ved ytre manifestasjoner, som generell svakhet, tap av appetitt, uslukkelig tørste, hyppig vannlating Hvis sykdommen utviklet seg hos en voksen eller eldre og var, i henhold til vår klassifisering, T2DM, så en slik en pasienten ble støttet livet gjennom kosthold, trening, urtemedisin. Pasienter med T1D døde imidlertid med uunngåelig uunngåelighet, og dette skjedde ikke bare i antikken eller middelalderen, men også i moderne tid, frem til begynnelsen av 1900-tallet, da animalsk insulin først ble isolert. Allerede før denne hendelsen, på 1800-tallet, oppsto vitenskapen om endokrine kjertler, som ble kalt endokrinologi. Grunnlaget ble lagt av den franske fysiologen Claude Bernard.Deretter oppdaget den ovenfor nevnte Paul Langerhans øyer med akkumulering av spesifikke celler i bukspyttkjertelen. Legene Minkowski og Mehring oppdaget en sammenheng mellom funksjon i bukspyttkjertelen og diabetes mellitus, og den russiske forskeren Sobolev beviste at øyene i Langerhans produserer hormonet insulin. I 1921 utviklet den kanadiske legen Frederick Banting og medisinstudenten Charles Best, som hjalp ham, en metode for å produsere insulin, som var en revolusjonerende revolusjon i behandlingen av diabetessykdom.

Diabetes er i dag den tredje vanligste sykdommen, kun bak kreft og hjerte- og karsykdommer. Svarte og amerikanske indianere er spesielt utsatt. Svarte i USA blir syke 3 ganger oftere enn hvite. Årsakene til denne selektiviteten er ennå ikke avklart. Forskere antyder at enten er mottakelighet genetisk, eller at den er provosert av fedme.

Til slutt, i 1956, fant en ny revolusjon i behandling sted: På dette tidspunktet hadde man undersøkt egenskapene til noen sulfonylureapreparater som kunne stimulere insulinsekresjonen, noe som gjorde det mulig å lage sukkersenkende tabletter (4).

2.8. Moderne medisiner for behandling av diabetes (lysbilde 11)

Metformin tolereres godt, lav forekomst av bivirkninger, lav pris;

Glucofazhlong- (langtidsvirkende metformin) - bedre toleranse sammenlignet med vanlig metformin, brukervennlighet - en gang daglig;

Glibenclamide (Maniel-Berlin-Chemie, Tyskland) - i 2010 ble dette stoffet tildelt prisen "Choice of Practitioners", "Det beste stoffet beregnet på behandling av diabetes mellitus";

Linagliptins hovedegenskap er ikke-renal utskillelse fra kroppen - utskillelsesveien uendret med galle og gjennom tarmene;

2.9 Forskning på stamcellenes evne til å bekjempe diabetes.

Moderne vitenskap har vært nær å bruke stamceller i kampen mot mange sykdommer. En av disse sykdommene er diabetes mellitus.

Stamceller har evnen til å fornye seg selv og differensiere seg. Teoretisk sett er pluripotente stamceller i stand til å differensiere til celler i ethvert vev i kroppen, noe som gjør dem til et ideelt cellemateriale for både regenerativ medisin og vevsteknikk. Det har blitt funnet at stamceller er i stand til å erstatte aldrende, skadede eller døde celler i voksne organer. (lysbilde 12)

Bukspyttkjertelstamceller. På holmene i Langerhans har forskere oppdaget pluripotente stamceller som kan differensiere til ulike typer endokrine celler i bukspyttkjertelen.

Rød benmarg har 2 typer stamceller. Tatt i betraktning at begge disse typene kan oppnås i kliniske omgivelser, har studiet av benmargsceller blitt et av hovedområdene for celleterapi for diabetes mellitus. I 2014 ble følgende forskningsdata innhentet:

Innføring av mesenkymale stamceller i benmarg i en vene kan hemme autoreaktive T-celler og redusere alvorlighetsgraden av den autoimmune reaksjonen, det vil si at en immunmodulerende effekt observeres i T1DM. Det ble også funnet at benmargsmesenkymale celler kan differensiere til insulinproduserende celler (in vitro og in vivo), og også korrigere forhøyede blodsukkerkonsentrasjoner hos mus. Men siden ikke alle studier har vært vellykkede, avslører de potensialet til benmargsstamceller når det gjelder å stimulere regenerering av skadet bukspyttkjertelvev. Det er velkjent at benmargsstamceller har terapeutiske effekter ved diabetes mellitus og er ideelle for fremtidig celleterapi og behandling av diabetes. Benmarg tas fra lårbenet og stamceller isoleres fra det. Hvis alt oppfyller kravene, lagres cellene frem til implantasjon ved en temperatur på -196 i flytende nitrogen. Neste er angiografi - plassering av celler i et bestemt organ - i dette tilfellet bukspyttkjertelen. Et kateter settes inn i arterien i benet og føres til ønsket organ.

Leverstamceller. Siden både leveren og bukspyttkjertelen er endoderm-avledet og deler felles stamceller, har forskere foreslått at leverceller kan brukes som en alternativ kilde til betaceller fra bukspyttkjertelen (5).

1. A. G. Dragomilov, R. D. Mash Human Biology grad 8 Moskva, Ventana-Graf Publishing Center, 2003;

2. Yarygin En guide for søkere til universiteter;

3.Vasilenko O.Yu., Voronin A.V., Smirnova Yu.A. moderne tilnærming til medisinsk og sosial undersøkelse for endokrine sykdommer;

4.X. Astamirova, M. Akhmanov - stor encyklopedi av diabetikere Forlag "Olma-press"

5. L. Xiaofang, W. Yufang, L. Yali, P. Xiutao Stadier av forskning og utsikter for bruk av stamceller i behandlingen av diabetes mellitus; Publiseringsgruppen "GEOTAR-Media" magasinet "Endocrinology" nr. ½, 2014;

6. A.S.Ametov, I.O.Kurochkina, A.A.Zubkova Glibenclamide: en gammel venn er bedre enn to nye; tidsskrift "Endocrinology" nr. 1\2, 2014

(1)-A. G. Dragomilov, R.D. Mash Humanbiology 8. klasse side, 176

(2) - Yarygin En veiledning for søkere til universiteter s. 449,

(3)-Vasilenko O.Yu., Voronin A.V., Smirnova Yu.A. moderne tilnærming til medisinsk og sosial undersøkelse for endokrine sykdommer med

(4)-X. Astamirova, M. Akhmanov - flott leksikon for diabetikere s. 60-68

(5) - L. Xiaofang, W. Yufang, L. Yali, P. Xiutao Stadier av forskning og utsikter for bruk av stamceller i behandlingen av diabetes mellitus s. 9-12

• 09.04.2016

Forfatteren kan laste ned sertifikatet for publisering av dette materialet i delen "Prestasjoner" på nettstedet hans.

Svært lave priser for omskoleringskurs fra Moskvas opplæringssenter for lærere

Spesielt for lærere, pedagoger og andre ansatte i utdanningssystemet er det 60 % rabatt (kun ut vinteren) ved faglige omskoleringskurs (124 kurs å velge mellom).

Bare til slutten av vinteren! 60% rabatt for lærere på DIPLOMAS fra Capital Education Center!

Profesjonell omskolering og videregående opplæringskurs

For å velge et kurs, bruk det praktiske søket på KURSY.ORG-nettstedet

Du vil motta et offisielt diplom eller sertifikat av det etablerte skjemaet i samsvar med statens krav (pedagogisk lisensnummer utstedt til LLC "Capital Educational Center" av utdanningsdepartementet i byen MOSKVA).

Moskva-dokumenter for sertifisering: KURSY.ORG

Du kan være interessert i disse kursene:

Du kan være den første til å legge igjen kommentaren din

Alt materiale som er lagt ut på nettstedet ble laget av forfatterne av nettstedet eller lagt ut av brukere av nettstedet og presenteres på nettstedet kun for informasjonsformål. Opphavsretten til materialer tilhører deres juridiske forfattere. Delvis eller fullstendig kopiering av nettstedets materiale uten skriftlig tillatelse fra nettstedets administrasjon er forbudt! Redaksjonell mening kan være forskjellig fra forfatternes.

Ansvaret for å løse eventuelle kontroversielle spørsmål angående selve materialet og innholdet i dem tas av brukerne som har lagt ut materialet på nettstedet. Nettstedets redaktører er imidlertid klare til å gi all mulig støtte for å løse eventuelle problemer knyttet til arbeidet og innholdet på nettstedet. Hvis du oppdager at materialer blir brukt ulovlig på denne siden, vennligst gi beskjed til sideadministrasjonen ved å bruke tilbakemeldingsskjemaet.

214011, Russland, Smolensk, st. Verkhne-Sennaya, 4.

Relevans av diabetes mellitus

RF:s HELSEDEPARTEMENT: «Kast glukometeret og teststrimlene. Ikke mer Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage og Januvia! Unn ham dette. »

Verdens helseorganisasjon rapporterer at 6 % av verdens befolkning nå har diabetes, som er omtrent 284,7 millioner mennesker. Prognoser for fremtiden er skuffende, ifølge eksperter vil antallet pasienter vokse jevnt, og innen 2030 vil det allerede være 438,4 millioner.

Problemets relevans

Dette problemet er selvfølgelig et av de mest presserende, fordi diabetes tar sin plass i "topp tre" - sykdommer som oftest forårsaker menneskelig død. Bare kreft og åreforkalkning er ikke dårligere enn ham. Leger slår alarm og ber alle mennesker om å være mer oppmerksomme på helsen sin for å forhindre sykdommen, eller ha tid til å begynne å bekjempe den på et tidlig stadium.

disposisjon for diabetes

Hovedårsaken til diabetes mellitus anses å være genetisk disposisjon. Hvis minst én forelder har diabetes, faller barnet automatisk inn i "risikogruppen". I en slik situasjon vil ingen forholdsregler redde deg fra sykdommen, men du kan gjenkjenne dens utvikling i tide og umiddelbart velge riktig taktikk for å forhindre at den går videre til et mer alvorlig stadium.

Apotekene vil nok en gang tjene penger på diabetikere. Det finnes et intelligent moderne europeisk stoff, men de tier om det. Dette.

Representanter for det svakere kjønn er mer sannsynlig å lide av diabetes. Av de 100 % av de oppdagede tilfellene er 55 % kvinner og bare 45 % menn. Antagelig skyldes dette særegenhetene ved strukturen til organismen.

Skjult diabetes

Eksperter mener at halvparten av personer med diabetes ikke en gang er klar over sykdommen sin. Svært ofte finner en person ut hva som egentlig er syk ved et uhell. Det har vært tilfeller der en pasient henvendte seg for eksempel til en øyelege med klager over utseendet til et "skyet slør" foran øynene, og legen diagnostiserte diabetes mellitus basert på symptomene. Noen ganger anses årsaken til diabetes å være en annen plage i det moderne samfunnet - fedme. Denne uttalelsen er vanskelig å bekrefte eller avkrefte, siden overvekt ikke kan betraktes som en årsak, men som en konsekvens av den ovennevnte sykdommen.

Leger sier at med rettidig påvisning av diabetes, har pasienten en veldig høy sjanse for å unngå videre utvikling av denne sykdommen. Det er viktig å følge den foreskrevne dietten, føre en sunn livsstil, gi opp dårlige vaner som røyking, overvåke vekten din, og selvfølgelig regelmessig gå til legen din og følge hans anbefalinger.

Jeg har vært diabetiker i 31 år. Jeg er frisk nå. Men disse kapslene er ikke tilgjengelige for vanlige mennesker, apotekene vil ikke selge dem, det er ikke lønnsomt for dem.

Anmeldelser og kommentarer

Det er ingen anmeldelser eller kommentarer ennå! Vær så snill, si din mening eller forklar noe og legg til!

Legg igjen en anmeldelse eller kommentar

Diabetesmedisiner

Hvis det slippes ut på det russiske apotekmarkedet, vil farmasøyter tape milliarder av rubler!

DIA-NYTT

Vil vite alt!

Om diabetes

Typer og typer

Ernæring

Behandling

Forebygging

Sykdommer

Kopiering av materiale er kun tillatt med en aktiv lenke til kilden

Forskningsarbeid "Analyse av forekomst av diabetes mellitus"

Nedlasting:

Forhåndsvisning:

Kommunal budsjettutdanningsinstitusjon

IX byens vitenskapelige konferanse for studenter

"Natur. Menneskelig. Teknikk"

Seksjon: "Fysisk utvikling og medisin"

"Analyse av forekomsten av diabetes mellitus"

Fullført av en elev i 10. klasse

Vitenskapelig veileder: Ermakova I.N.,

biologilærer av høyeste kvalifikasjonskategori, MBOU "Gymnasium nr. 2"

Prokhladny, 2014

1. Introduksjon: betydningen av diabetes
2. Hoveddel.

1. Historie om diabetes mellitus.

2.2 Diabetes mellitus og dens typer:

2.3 Sykdommens essens: forebygging og behandling

3. Praktisk del:

3.1. Diabetes mellitus er et globalt problem

3.2. Diabetes mellitus i Russland - politiske problemer

3.3. Diabetes mellitus i Kabardino-Balkaria

3.4. Diabetes mellitus i Prokhladny

3.5. Utarbeide en meny for en diett for diabetes.

3.6. Utarbeide en påminnelse til friske barn om å forebygge diabetes.

1. Introduksjon: betydningen av problemet med diabetes mellitus.

Det er ingen tilfeldighet at forskere fra hele verden legger stor vekt på diabetes mellitus. Det er nå klart at diabetes mellitus er århundrets sykdom, siden den blant andre ikke-smittsomme sykdommer skiller seg ut ikke bare ved sin økte forekomst og hyppighet, men også ved sin raskt økende risikogruppe. Diabetes mellitus er en moderne persons gjengjeldelse for en usunn livsstil: et irrasjonelt kosthold rikt på fett og karbohydrater, lav fysisk aktivitet, en kraftig økning i stressende situasjoner og misbruk av medisiner. Det skaper mange problemer både for den som lider av det og for samfunnet.

Problemets relevans. Problemet med diabetes mellitus er et problem for mer enn 250 millioner mennesker. Det forventes at dette tallet om 20 år vil nå 380 mill. Det er ikke uten grunn at forekomsten av diabetes mellitus kalles en global epidemi. Relevansen av å behandle denne sykdommen vil også øke på grunn av det faktum at barn og ungdom ikke blir kvitt denne sykdommen.

Forskningsnyhet. Diabetes er en av de vanligste sykdommene i det 21. århundre. Derfor tror jeg at det er nødvendig å gjennomføre ulike forebyggende samtaler med skolebarn: om riktig ernæring, en sunn livsstil, motstand mot stress - siden dette er hovedårsakene til utviklingen av diabetes.

Formål: å studere symptomene på diabetes mellitus, identifisere årsakene til dens forekomst og gjennomføre en statistisk analyse av forekomsten i republikken og byen Prokhladny blant barn.

Å studere litterære kilder om dette problemet;

For å identifisere skaden diabetes mellitus har på menneskers helse;

Finn ut hovedårsakene til diabetes og forebyggende tiltak for denne sykdommen;

Gjennomfør en statistisk analyse av sykdommen diabetes mellitus.

Teoretisk analyse av litterære kilder;

2. Hoveddel.

Diabetes mellitus var kjent i det gamle Egypt i 170 f.Kr. Leger prøvde å finne måter å behandle på, men de visste ikke årsaken til sykdommen; og personer med diabetes mellitus ble dømt til døden. Dette fortsatte i mange århundrer. Først på slutten av forrige århundre utførte leger et eksperiment for å fjerne bukspyttkjertelen fra en hund. Etter denne operasjonen utviklet dyret diabetes mellitus. Det så ut til at årsaken til diabetes hadde blitt klar, men det gikk mange flere år før, i byen Toronto, i 1921, isolerte en ung lege og en medisinstudent et spesielt stoff fra bukspyttkjertelen til en hund. Det viste seg at dette stoffet senker blodsukkernivået hos hunder med diabetes. Dette stoffet ble kalt insulin.

Mer enn tre hundre år har gått siden oppdagelsen av sykdommen som nå kalles diabetes mellitus. Oversatt fra gresk betyr ordet "diabetes" "tap", og derfor betyr uttrykket "diabetes mellitus" bokstavelig talt "å miste sukker".

Diabetes på gresk betyr "diabaino" "å passere gjennom"

Til tross for alle sivilisasjonens prestasjoner, er denne sykdommen fortsatt svært alvorlig. Og selv om moderne behandlingsmetoder har ført til en økning i forventet levealder for de som lider av det, øker antallet pasienter jevnt fra år til år. Hvis vi tar i betraktning at når en person blir syk, blir han ikke kurert før sin siste dag, så er det i dag ikke så mye de medisinske, men de sosiale problemene ved denne lidelsen, kjent siden antikken, som blir aktuelle.

Den første typen er insulinavhengig og utvikles hos personer med redusert insulinproduksjon. Oftest vises det i en tidlig alder: hos barn, ungdom, unge voksne. Men dette betyr ikke at diabetes type 1 bare forekommer hos unge mennesker. Ved denne typen diabetes må pasienten hele tiden injisere seg selv med insulin.

Den andre typen er ikke-insulinavhengig og forekommer noen ganger selv med overflødig insulin i blodet. Men selv med denne typen diabetes er insulin ikke nok til å normalisere blodsukkernivået. Denne typen diabetes dukker opp i voksen alder, ofte etter 40 års alder. Utviklingen er assosiert med økt kroppsvekt. Ved diabetes type 2 må du legge om kostholdet, øke intensiteten på fysisk aktivitet og gå ned litt i vekt for å bli kvitt sykdommen. Bare å ta piller er ikke nok. Mest sannsynlig vil det utvikles komplikasjoner forbundet med høyt blodsukkernivå hvis du ikke følger alle anbefalingene for livsstil med type 2 diabetes.

Essensen av sykdommen er en metabolsk forstyrrelse som hindrer kroppen i å bruke sukker normalt. Sukker er et stoff som kroppen vår bruker som sin viktigste energikilde.

For livet krever menneskekroppen et visst nivå av druesukker i blodet, som er nødvendig for å fylle på energien som brukes på å opprettholde normal kroppstemperatur, sikre muskelarbeid, fordøyelse og metabolisme. Hovedleverandørene av energi til menneskekroppen er karbohydrater og fett. Sukker er en del av karbohydrater. Karbohydratmat inkluderer matvarer som inneholder stivelse (brød, poteter, melprodukter), som under påvirkning av fordøyelsessaft brytes ned i tarmene og blir til glukose, som absorberes og kommer inn i blodet. Samtidig er innholdet av sukker (glukose) i blodet på tom mage hos friske mennesker mg%. Etter å ha spist et måltid rikt på karbohydrater, hos en frisk person, overstiger ikke blodsukkerinnholdet 100 mg%, og sukker kommer ikke inn i urinen. Å opprettholde normale blodsukkernivåer utføres av et reguleringssystem, hvorav en del er hormonet insulin, som dannes i øyene i bukspyttkjertelen. Sammen med insulin produserer bukspyttkjerteløyene også et annet hormon som er involvert i dette systemet - glukagon. Når blodsukkeret stiger, utskiller bukspyttkjertelen insulin, som hjelper til med å omdanne glukose til glykogen (lagret sukker), sikrer levering til arbeidende muskler og organer, og omdanner overflødig sukker til fett. Under kortvarig faste brukes glykogenreserver, hvorfra glukose dannes under påvirkning av et annet hormon - glukagon, og under langvarig faste brukes kroppsfett og proteiner som energi. Dermed er hovedfunksjonen til insulin å transportere glukose fra blodet inn i cellene og senke blodsukkeret. Hos pasienter med diabetes er bukspyttkjertelen ikke i stand til å gi kroppen tilstrekkelige mengder insulin, og noen ganger produserer den ikke i det hele tatt. I dette tilfellet kommer ikke glukose inn i cellene, akkumuleres i blodet og begynner å skilles ut i urinen. Pasienten utvikler tegn på diabetes: økt mengde urin, ekstrem tørste, tretthet, vekttap med god appetitt, kløende hud.

En pasient med alle typer diabetes mellitus har et forhøyet blodsukkernivå. Og hvis det er "ekstra" sukker i blodet, betyr det at det ikke er nok av det et sted. Hvor? I cellene i kroppen vår, som trenger glukose som energi. Glukose for celler er som ved til en komfyr eller bensin for bil.Men glukose kan bare komme inn i cellen ved hjelp av insulin.Hvis det ikke er nok insulin, så forblir sukker, etter å ha kommet inn i blodet fra tarmen eller fra leveren, i blodet.Men kroppens celler sulter. Det er viktig å forstå at sultfølelsen med sukker Diabetes ikke oppstår fra mangel på næring, men fra det faktum at cellene ikke har nok glukose på grunn av mangel på insulin Tenk deg en person som ble satt i et glass akvarium og får flyte nedover en elv i varmt vær Personen vil dø av tørst, til tross for at det er mye vann rundt vann, siden dette vannet ikke kan trenge inn i akvariet Det samme skjer med cellene i kroppen : det er mye sukker i blodet rundt, og cellene er sultne Hvordan kan du senke blodsukkeret Det eneste stoffet som kan senke blodsukkernivået er insulin.

Insulin er et proteinhormon som produseres i bukspyttkjertelen av spesielle celler. Hos en person uten diabetes tilføres den nødvendige mengden insulin konstant til blodet, i henhold til tilbakemeldingsprinsippet. Det vil si at når blodsukkernivået øker, øker bukspyttkjertelen insulinproduksjonen, og når den avtar, reduseres den. Det er alltid en viss mengde karbohydrater i blodet, så små porsjoner insulin kommer kontinuerlig inn i blodet fra bukspyttkjertelen. Etter å ha spist et måltid som inneholder karbohydrater, kommer mye glukose umiddelbart inn i blodet, deretter frigjøres en ekstra mengde insulin fra bukspyttkjertelen. Det vil si at insulin produseres og frigjøres i blodet som svar på endringer i blodsukkernivået. Dette er en slags "autopilot" av bukspyttkjertelen. Dessverre har "autopiloten" din feilet, men pasienter har mulighet til å hjelpe kroppen ved å følge visse regler, som vil avvike fra hverandre avhengig av hvilken type diabetes (insulin- avhengig eller ikke-insulinavhengig) fra dem.

I kroppen hjelper insulin sukker med å komme fra blodet inn i cellen, akkurat som nøkkelen til leiligheten hjelper eieren med å åpne låsen på døren og komme seg hjem. Når det ikke er insulin, forblir sukker i blodet og kommer ikke inn i cellene. Samtidig sulter kroppens celler og personen opplever en sultfølelse. En type 1-diabetiker med høyt blodsukker og sult bør ta en ekstra insulininjeksjon i stedet for å spise, da inntak av ekstra karbohydrater i fravær av insulin ikke vil føre til metthetsfølelse. Jo mer de spiser, jo høyere blir blodsukkernivået, og sultfølelsen vil ikke avta. Bare ekstra insulin kan hjelpe glukose å komme inn i cellene, og dette vil redde deg fra å føle deg sulten. Men pasienter med type 2-diabetes bør handle som følger: hvis sult ikke kan tolereres, kan du spise mat som ikke øker blodsukkernivået og ikke vil legge til flere kalorier til kostholdet ditt. En person går opp i vekt av overflødige kalorier, og overvekt er hovedårsaken til diabetes type 2 (ikke-insulinavhengig). Mat med lavt kaloriinnhold inkluderer grønnsaker: kål eller tomater, for eksempel. Så, med en sterk sultfølelse og høyt blodsukker, bør pasienter med ikke-insulinavhengig diabetes mellitus stille sulten med en grønnsakssalat (uten olje, rømme eller majones), og ikke spise smørbrød eller grøt. Pasienter med en insulinavhengig type diabetes mellitus spør ofte: «Er det mulig å gi insulin ikke med injeksjoner, men med tabletter, for eksempel?» Dette er dessverre ikke mulig ennå.Insulin er et proteinhormon som når det kommer inn i magen, fordøyes (ødelegges), og kan ikke lenger utføre sine funksjoner. Over tid vil det sannsynligvis bli skapt andre måter å introdusere insulin i menneskekroppen på. For tiden jobber forskere over hele verden med dette. Men nå kan insulin gis kun gjennom subkutane injeksjoner.

Det er to kilder til høyt blodsukker: karbohydrater fra mat og glukose fra leveren. Leveren er kroppens sukkerlager. Derfor er det umulig å oppnå en reduksjon i blodsukkernivået bare ved å begrense karbohydratinntaket. Under slike forhold vil leveren ganske enkelt øke frigjøringen av sukker til blodet, og blodsukkernivået vil fortsatt være høyt. Blodsukkernivået stiger ikke over det normale. Men dette skjer bare i nærvær av en tilstrekkelig mengde insulin. Hvis det ikke er nok insulin i blodet, synker ikke blodsukkernivået etter spising og går utover normalområdet. Jo mer karbohydrater du spiser, jo mer stiger blodsukkernivået.

For personer uten diabetes er fastende blodsukker 3,3-5,5 mmol/L eller mg%. Etter å ha spist stiger blodsukkernivået hos en person uten diabetes til 7,8 mmol / l (men ikke høyere).

Det normale blodsukkerområdet varierer fra 3,3 til 7,8 mmol/L.

Når sukker stiger over det normale, oppstår en tilstand der en person opplever konstant tørste og frigjør en stor mengde urin. Tørste oppstår fordi mye væske forlater kroppen. Nyrene våre fungerer som et filter, hvis oppgave er å fjerne skadelige stoffer fra kroppen og beholde nyttige. Så lenge blodsukkernivået forblir normalt, slipper ikke nyrene det ut i urinen. Når dette nivået overstiger normen, kan ikke nyrene beholde "overflødig" sukker i blodet og det begynner å trenge inn i urinen. Men sukker kan bare skilles ut fra kroppen sammen med væsken det er oppløst i. Det er grunnen til at tørst oppstår: hvert gram glukose, som skilles ut i urinen, "tar bort" en viss mengde vann bak seg (13-15 g.). Væskemangelen i kroppen må etterfylles, så de pasientene med forhøyet blodsukkernivå opplever en sterk tørstefølelse. Så lenge blodsukkernivået forblir normalt, kommer ikke sukkeret inn i urinen. Men så fort blodsukkeret stiger over et visst nivå (-10 mmol/l), "forlater" sukker i urinen.Jo mer sukker som skilles ut i urinen, jo mindre energi får kroppens celler for livet, jo større blir det. følelsen av sult og tørst.

Det er ingen forebygging av type 1 (insulinavhengig) diabetes mellitus. Dette betyr at pasienter ikke kunne gjøre eller unnlate å gjøre noe for å unngå diabetes. Hvis det er slektninger i familien som har diabetes type 1, bør du prøve å herde barnet ditt, siden forkjølelse er vanligere og mer alvorlig hos barn og unge med svekket immunforsvar. Men selv et herdet barn kan få diabetes, det er bare det at risikoen for sykdommen vil være lavere enn for et ikke-herdet barn. Forebygging er mulig for type 2 diabetes. Hvis en av foreldrene var overvektig og type 2 diabetes, bør folk nøye overvåke vekten og forhindre at de utvikler fedme. I dette tilfellet vil det ikke være diabetes.

Kan diabetes kureres? mange "healere" lover å kvitte pasientene med denne sykdommen. Uutforskede metoder bør ikke brukes. Over hele verden injiserer pasienter med insulinavhengig type diabetes mellitus seg selv med insulin, og pasienter med den andre typen diabetes overvåker kostholdet sitt og redusere vekten. metoder" viser at de ikke er nyttige og ofte er skadelige.

For type 1 diabetes finnes det ingen andre behandlinger enn insulin. Før du bestemmer deg for å eksperimentere på kroppen din, husk igjen at celler trenger glukose som luft; og at det bare kan komme inn i cellene ved hjelp av insulin. Hva vil erstatte insulin for pasienter under en hypnoseøkt eller under urtebehandling? Ingenting. Svært ofte aksepterer "healere" pasienter for "behandling" bare i det første året av sykdommen. De utnytter uvitenhet om situasjonen. Faktum er at i det øyeblikket når en økning i blodsukkernivået først oppdages, diabetes diagnostiseres og insulinbehandling er foreskrevet, er det fortsatt omtrent 10% av cellene i kroppen som produserer sitt eget insulin (endogent). Men det er få av disse cellene, og de kan ikke takle funksjonene deres; i tillegg fortsetter antallet å synke på grunn av prosessene beskrevet ovenfor. Når insulin begynner å strømme utenfra, fjernes den ekstra belastningen fra disse cellene, og etter å ha "hvilt" begynner de å produsere en litt større mengde insulin. I løpet av denne perioden kan insulindosen som pasientene injiserer seg selv redusere. Noen ganger det er til og med ikke behov for daglige injeksjoner. Denne prosessen skjer i det første året av sykdommen. Denne tilstanden kalles "bryllupsreisen." Hos noen pasienter er den lang, og hos andre er den veldig kort. Det er individuelt. Men hvis pasienten i perioden før starten av "bryllupsreisen" vender seg til alternativ medisin, peker "healeren" på begynnelsen av "bryllupsreisen" som begynnelsen på en "mirakuløs bedring." Dessverre varer denne tilstanden aldri lenge. Før eller siden vil insulindosene øke igjen. "Healere" i dette tilfellet begynner å snakke om den "skadelige påvirkningen av tradisjonell medisin", siden pasienten igjen ble foreskrevet insulin. Moderne diabetologi anbefaler, selv under "bryllupsreise"-perioden, å fortsatt gi insulininjeksjoner for å avlaste de "overlevende" cellene som produserer insulin, og dermed forlenge deres levetid. Vi forstår ønsket om å kurere diabetes og forlate daglige insulininjeksjoner, spesielt hvis folk har et sykt barn. Men dette er umulig. Den eneste rette veien er å leve en livsstil med diabetes. Det er mye bedre å ikke bruke penger på uprøvde behandlingsmetoder, men heller kjøpe midler for selvkontroll og begynne å følge legenes anbefalinger. Da har du større sjanse til å forebygge komplikasjoner og leve et fullverdig liv, til tross for diabetes. For type 2-diabetes kan du bruke noen folkemedisiner, men først av alt må du tenke og rådføre deg med legen din. Ikke skade kroppen din. Konsekvensene av selvmedisinering er ofte vanskeligere å kurere enn sykdommen de forsøkte å bli kvitt med dens hjelp. Den anerkjente diabetologen Joslin mente at statistikk i fremtiden ville vise at de pasientene som følger alle livsstilsanbefalinger med diabetes gjennom hele livet vil leve lenger og ha færre andre sykdommer enn resten av befolkningen uten diabetes. Dette skyldes det faktum at pasienter med diabetes tar mer hensyn til kostholdet, trener mer og holder seg i god form. Dette betyr at de vil leve lenger.

Diabetes rangerer på tredjeplass i verden etter kardiovaskulære og onkologiske sykdommer. Ifølge ulike kilder er det fra 120 til 180 millioner mennesker med diabetes i verden, som er 2-3% av den totale befolkningen på planeten. I 1965 var det 30 millioner diabetikere i verden, og i 1972 var det allerede 70 millioner.

Ifølge dagens prognoser forventes det en dobling av antall pasienter hvert 15. år. Med en slik vekst gir det ingen mening å gi noen eksakte tall.

Etter land (i prosent av befolkningen) ser statistikken omtrent slik ut:

• Russland 3-4 %
• USA 4–5 %
• Vesteuropeiske land 4-5 %
• Latinamerikanske land 14–15 %

Titalls millioner mennesker lider av udiagnostiserte former for sykdom, eller de kan ha en disposisjon for sykdommen, pga. har slektninger som lider av diabetes.

Blant pasienter med diabetes mellitus er 10-20 % pasienter med den første (insulinavhengige) diabetestypen. Menn og kvinner lider av denne sykdommen i omtrent samme hastighet.

Diabetes mellitus er et globalt problem; mer enn 230 millioner mennesker i verden lider av diabetes, som allerede utgjør 6 % av verdens voksne befolkning. Innen 2025 vil antallet mennesker som lider av denne sykdommen dobles. Et dødsfall på grunn av diabetes og dets komplikasjoner inntreffer hvert 10. sekund. Diabetes krever mer enn 3 millioner liv i året. Innen 2025 vil den største gruppen pasienter i utviklingsland være pasienter i moden, mest produktiv alder. Gjennomsnittlig levealder for barn med diabetes mellitus overstiger ikke 28,3 år fra sykdomsutbruddet. Hvis ikke situasjonen endrer seg, vil ett av tre barn født i Amerika i 2000 utvikle diabetes i løpet av livet. Diabetes regnes som den tredje vanligste dødsårsaken i industrialiserte land. Vaskulære komplikasjoner av diabetes mellitus er årsaken til tidlig funksjonshemming og høy dødelighet. Dødeligheten av hjertesykdom og hjerneslag hos diabetespasienter er 2-3 ganger, blindhet 10 ganger, nefropati på en gang, og koldbrann i underekstremitetene er nesten 20 ganger mer vanlig enn i befolkningen generelt.

Forekomsten av diabetes i det moderne Russland har nærmet seg den epidemiologiske terskelen. Den nåværende situasjonen truer direkte den nasjonale sikkerheten til landet vårt. Ifølge offisielle tall er mer enn 2,3 millioner diabetespasienter registrert i Russland; Ifølge eksperter er det 2-3 ganger flere av dem. Dette er en ikke-smittsom epidemi! Russland, sammen med India, Kina, USA og Japan, er blant de fem beste landene med høyest forekomst av diabetes. Det er mer enn 16 000 barn, 10 000 tenåringer og 256 000 voksne i Russland med type 1-diabetes. I Russland i dag er det rundt 280 tusen pasienter med type 1 diabetes mellitus, hvis liv avhenger av daglig administrering av insulin. Enda flere pasienter med type 2, det er 2,5 millioner hvorav mer enn 200 barn, 230 ungdom og 2,5 millioner voksne. Diagnosen type 2 diabetes i Russland er en av de laveste i verden: mer enn 3/4 av personer med diabetes (mer enn 6 millioner mennesker) er uvitende om at de har denne sykdommen. Insulinforbruket i Russland er et av de laveste i verden - 39 enheter per innbygger, til sammenligning i Polen enheter, i Tyskland enheter, i Sverige enheter per innbygger. Diabeteskostnader utgjør opptil 30 % av helsevesenets budsjettutgifter. Av disse er mer enn 90 % kostnadene ved diabeteskomplikasjoner!

Jeg fant ut at i Kabardino-Balkaria, ifølge det republikanske endokrinologiske senteret, er det nå 15 tusen pasienter med diabetes mellitus: 11,5 tusen er type 2 diabetes, og 3,5 tusen er type 1 (absolutt insulinmangel). Av det totale antallet diabetikere - 142 barn. I følge overlegen ved senteret Tatiana Taova ble det i begynnelsen av dette året registrert 136 syke barn i republikken.

På slutten av forskningsarbeidet mitt på diabetes laget jeg en omtrentlig endagsmeny – en diett for diabetes.

Grunnleggende prinsipper for diett for diabetes:

• Du bør spise brøkdel, i små porsjoner opptil 5-6 ganger om dagen på samme tid.
• Utelukker helt: konfekt, sukker, søte drikker, halvfabrikata, pølser, sylteagurk og røkte produkter, animalsk fett, fett kjøtt, fete meieriprodukter, raffinerte frokostblandinger (semina, hvit ris), hvitt brød, rundstykker, muffins. Salt er begrenset til 5 gram per dag.
• Utelukk stekt mat, erstatt dem med dampet, kokt, bakt og stuet. Førsteretter bør tilberedes i sekundær buljong eller vann.
• Karbohydrater bør være:
• hele korn (bokhvete, havregryn, perlebygg, brun ris, pasta med durumhvete),
• belgfrukter (bønner, erter, linser),
• grovt brød, grovt brød,
• grønnsaker (det anbefales å konsumere poteter, gulrøtter og rødbeter med måte),
• frukt (unntatt druer, bananer, kirsebær, dadler, fiken, svisker, tørkede aprikoser, rosiner).
• Elskere av søt te bør bruke søtningsmidler i stedet for sukker.

Riktig sammensetning av kostholdet for diabetikere = 55-60% karbohydrater + 25-20% fett + 15-20% proteiner

Bokhvetegrøt – 200 gr., brød – 25 gr., te eller kaffe (uten sukker).

2 frokost(wh):

bio-yoghurt – 200 gr., 2 tørre brød.

soppsuppe - 250 g, stuet kjøtt (eller fisk) - 100 g, grønnsakssalat - 150 g, brød - 25 g.

Ettermiddagsmat(t):

cottage cheese-100 gr., appelsin-100 gr.

vegetabilsk grønn salat - 200 gr., dampet kjøttkotelett - 100 gr.

Fylte kålruller med kjøtt – 200 gr., brød – 25 gr., te eller kaffe (uten sukker).

2 frokost(wh):

Lavfett cottage cheese - 125 gr., bær - 150 gr.

Borsjtsj – 250 gr., kalvekoteletter – 50 gr., rømme 10 % – 20 gr., brød – 25 gr.

Ettermiddagsmat(t):

Sukkerfrie kjeks – 15 g, kefir 1 % -150 g.

Grønngrønnsalat - 200 gr., kokt fjærfefilet - 100 gr.,

Cottage cheese – 150 gr., bio-yoghurt – 200 gr.

2 frokost(wh):

Rassolnik – 250 gr., stuet kjøtt – 100 gr., stuet zucchini – 100 gr., brød – 25 gr.

Ettermiddagsmat(t):

tørket valmuefrø – 10 gr., kompott uten sukker – 200 gr.

Cottage cheese gryte - 250 gr., Bær (legg til under koking) - 50 gr., Nypebuljong - 250 gr.

Omelett (fra 1 egg), tomat – 60 gr., brød – 25 gr., te eller kaffe (uten sukker).

2 frokost(wh):

cottage cheese med lavt fettinnhold - 150 gr.,

grønnsaksuppe - 250 gr., kyllingbryst - 100 gr., stuvet kål - 200 gr., brød - 25 gr.

Ettermiddagsmat(t):

Grønnsakssalat - 100 gr., kokt kjøtt - 100 gr.

Bioyoghurt - 150 gr.

Havregrøt – 200 gr., 1 egg – 50 gr., brød – 25 gr., te eller kaffe (uten sukker).

2 frokost(wh):

Usøtet kjeks - 20 gr., bio-yoghurt - 160 gr.

Shchi med sopp - 250 gr., rømme 10% - 20 gr., kalvekoteletter - 50 gr., stuet zucchini - 100 gr., brød - 25 gr.

Cottage cheese - 100 gr., kiwi (1 stk.).

kokt fisk - 100 gr., grønngrønn salat - 200 gr.

Kefir 1% - 200 gr.

Bokhvetegrøt på vann - 200 gr., 1 egg - 50 gr., brød - 25 gr., te eller kaffe (uten sukker).

2 frokost(wh):

Usøtet kjeks - 20 gr., Nypeavkok - 250 gr.,

Grønnsakssalat – 200 gr., bakte poteter – 100 gr., bakt fisk – 100 gr.,

Bioyoghurt – 150 gr., 1-2 tørre brød – 15 gr.

Stuede auberginer – 150 gr., dampet kjøttkotelet – 100 gr.

Kefir 1% - 200 gr., bakt eple - 100 gr.

Cottage cheese - 150 gr., kefir 1% -200 gr.

2 frokost(wh):

Brød – 25 gr., ost 17 % fett – 40 gr., te uten sukker – 250 gr.

Borscht – 250 gr., kålruller med kjøtt – 150 gr., rømme 10 % – 20 gr., brød – 25 gr.

Ettermiddagsmat(t):

fruktte – 250 gr., tørkede valmuefrø – 10 gr.

Kokt fjærfefilet – 100 gr., stuvede auberginer – 150 gr.

Jeg studerte symptomene på diabetes mellitus og identifiserte årsakene til dens forekomst. For å nå målet mitt fullførte jeg følgende oppgaver:

Gjennomført en teoretisk analyse av litterære kilder;

Gjennomførte statistiske analyser i verden, Russland og Kabardino-Balkaria;

Avslørte skaden diabetes mellitus har på en persons helse;

Jeg fant ut hovedårsakene til utviklingen av diabetes mellitus, nemlig:

Genetisk. Pasienter med slektninger med diabetes mellitus har høyere risiko for å utvikle denne sykdommen.

Overvekt. Med overflødig kroppsvekt og en stor mengde fettvev, spesielt i magen, avtar kroppsvevets følsomhet for insulin, noe som letter utbruddet av diabetes.

Spiseforstyrrelser. Et kosthold med mye karbohydrater og lite fiber fører til fedme og økt risiko for å utvikle diabetes.

Kroniske stressende situasjoner. Stresstilstanden er ledsaget av en økt mengde katekolaminer, glukokortikoider i blodet, som bidrar til utviklingen av diabetes.

Aterosklerose, koronar hjertesykdom, arteriell hypertensjon med et langt sykdomsforløp reduserer følsomheten til vev for insulin.

Noen legemidler har diabetogene effekter. Disse er syntetiske glukokortikoidhormoner, diuretika, spesielt tiaziddiuretika, noen antihypertensiva og antitumormedisiner.

Autoimmune sykdommer og kronisk binyrebarksvikt bidrar til forekomsten av diabetes mellitus.

Jeg fant ut forebyggende tiltak for denne sykdommen.

"Diabetes er ikke en sykdom, men en livsstil. Å ha diabetes er som å kjøre bil på en trafikkert motorvei - du må kjenne kjørereglene."

1. "Hvordan leve med diabetes: Tips til tenåringer med diabetes, så vel som for foreldre til syke barn"

1. "Ikke-insulinavhengig diabetes mellitus: Grunnleggende om patogenese og terapi"

Ametov A.S., Granovskaya-Tsvetkova A.M., Kazei N.S.

Tre nøtter til Askepott

Om fallende kropper. Hva faller raskere: en mynt eller et stykke papir?

Det er mye større risiko ved å tilegne seg kunnskap enn å kjøpe mat

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkelt. Bruk skjemaet nedenfor

Studenter, hovedfagsstudenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i studiene og arbeidet vil være deg veldig takknemlig.

Vert på http://www.allbest.ru/

Relevans av diabetes mellitus

Diabetes mellitus representerer et viktig problem i organiseringen av helsevesenet i Russland, assosiert både med dens utbredte utbredelse og alvorlighetsgraden av dens konsekvenser: tidlig funksjonshemming og dødelighet. Dens høye medisinske og sosiale betydning, både blant sykdommer i det endokrine systemet og blant hele gruppen av ikke-smittsomme sykdommer, tjente som grunnlag for oss å studere dynamikken i fremveksten av antall nye tilfeller av diabetes mellitus i det siste ti år i region- og aldersaspekter.

Til tross for at endokrin patologi utgjør omtrent 1% i strukturen av populasjonssykelighet, basert på dataene som ble oppnådd, ble det fastslått at forekomsten av endokrin patologi i den russiske befolkningen fra 1992 til 2007 økte med gjennomsnittlig 2,6 ganger. Det skal bemerkes at veksthastigheten var ujevn i løpet av den undersøkte perioden i forskjellige aldersgrupper: forekomsten hos barn og ungdom (0-17 år) økte 3,5 ganger, hos voksne (18 år og eldre) - 2,3 ganger .

Samtidig rettes oppmerksomheten mot den jevne økningen i sykelighetsrater gjennom hele perioden i begge aldersgrupper og deres kraftige økning (med 100 %) det siste året hos barn. Ved å koble dette hoppet i indikatorer spesifikt hos barn med den generelle medisinske undersøkelsen av barnepopulasjonen som fant sted i 2007, kan vi snakke om eksistensen av en reell undervurdering av sykelighetsraten til den russiske befolkningen, både i forhold til endokrine og andre typer av patologi, hvis sanne nivåer avsløres bare i nærvær av spesielle studier. På den annen side oppstår spørsmålet: hvilke sykdommer er ansvarlige for en slik økning i barndommens endokrine patologi, og hvilken rolle spiller diabetes i dette? Ifølge eksperter fra Verdens helseorganisasjon, hvis det for tiden er 160 millioner mennesker med diabetes mellitus i verden, som er 2-3% av den totale befolkningen på planeten, vil antallet i 2025 nå 330 millioner mennesker. Dette problemet er ikke mindre akutt i Russland, hvor det også er en økning i patologi, med mer enn 70% av pasientene i en tilstand av kronisk dekompensasjon av diabetes mellitus, uavhengig av type. Epidemiologiske studier i forskjellige land, inkludert Russland, indikerer en økning i forekomsten av type 1 diabetes mellitus (DM) hos barn i løpet av de siste to tiårene.

I følge mange forfattere er en av hovedårsakene til å påvirke kompensasjon av sykdommen og forekomsten av komplikasjoner av diabetes, som fører til tidlig funksjonshemming av pasienter, pasientens og deres familiers manglende evne til å håndtere sykdommen, som først og fremst skyldes deres utilstrekkelige opplæring i selvkontroll av sykdommen. Terapeutisk trening, dvs. dannelse av selvreguleringsferdigheter hos pasienter i forhold til deres kroniske sykdom og tilpasning til behandling anses som en grunnleggende komponent i behandlingen av pasienter med kroniske sykdommer, som ikke krever medisinske kvalifikasjoner. En analyse av de få arbeidene som er viet til problemene med å tiltrekke pleiepersonell til å implementere målene for terapeutisk utdanning av pasienter i vårt land har vist at dette er et reelt skritt mot å forbedre kvaliteten og tilgjengeligheten til medisinsk behandling for pasienter med kronisk patologi diabetes funksjonshemming sukkersyke

Dermed er relevansen av problemet bestemt av den medisinske og sosiale betydningen av diabetes mellitus, preget av økende nivåer av arbeidstap og økonomisk skade på grunn av sykelighet, funksjonshemming og dødelighet av befolkningen, statlige og sosiale utgifter rettet mot å behandle sykdommen og dets komplikasjoner, som krever forbedring og øker effektiviteten til den spesialiserte kvalifiserte hjelpen.

Hensikten med studien:

Å studere sykepleierens rolle i forebygging av komplikasjoner av diabetes mellitus.

Forskningsemne: sykepleieprosess i forebygging av komplikasjoner av diabetes mellitus.

I samsvar med målet ble følgende oppgaver identifisert:

1. Å studere prevalensnivåer av diabetes mellitus og dens komplikasjoner blant ulike aldersgrupper av befolkningen og å identifisere epidemiologiske trekk ved sykelighet, funksjonshemming og dødelighet i moderne sosioøkonomiske forhold.

2. Vurder sykepleieprosessen i forebygging av komplikasjoner av diabetes mellitus.

Definisjon av diabetes mellitus, etiopatogenese

Diabetes mellitus er en livslang sykdom. Pasienten må hele tiden vise utholdenhet og selvdisiplin, og dette kan psykologisk knekke hvem som helst. Ved behandling og omsorg for pasienter med diabetes er det også nødvendig med utholdenhet, medmenneskelighet og forsiktig optimisme; Ellers vil det ikke være mulig å hjelpe pasienter med å overvinne alle hindringene i deres livsvei.

Diabetes mellitus oppstår enten når det er en mangel eller når virkningen av insulin er svekket. I begge tilfeller øker konsentrasjonen av glukose i blodet (hyperglykemi utvikles), kombinert med mange andre metabolske forstyrrelser: for eksempel med en alvorlig insulinmangel i blodet, øker konsentrasjonen av ketonlegemer.

Klassifisering av diabetes mellitus

Type I diabetes mellitus (tidligere kalt insulinavhengig diabetes mellitus) utvikler seg på grunn av ødeleggelse av β-celler, noe som forårsaker insulinmangel. Mekanismen for utviklingen er immun eller idiopatisk.

Type II diabetes mellitus (tidligere kalt ikke-insulinavhengig diabetes mellitus) kan være forårsaket av insulinresistens, forårsaker en relativ mangel på insulin, eller av nedsatt insulinsekresjon, forårsaker insulinresistens.

Type I og II diabetes mellitus er de vanligste formene for primær diabetes mellitus. Identifikasjonen av type I og II har ikke bare klinisk (for valg av behandling), men også etiologisk betydning, siden årsakene til type I og II diabetes er helt forskjellige.

Diabetes mellitus type I

Type I diabetes mellitus utvikler seg med ødeleggelse av β-celler i bukspyttkjerteløyene (holmene i Langerhans), noe som forårsaker en reduksjon i insulinproduksjonen. Ødeleggelsen av β-celler er forårsaket av en autoimmun reaksjon assosiert med den kombinerte virkningen av miljømessige og arvelige faktorer hos genetisk disponerte individer. Denne komplekse karakteren av utviklingen av sykdommen kan forklare hvorfor blant eneggede tvillinger utvikler type I diabetes mellitus bare i omtrent 30 % av tilfellene, og type II diabetes mellitus i nesten 100 % av tilfellene. Det antas at prosessen med ødeleggelse av holmene i Langerhans begynner i en veldig tidlig alder, flere år før utviklingen av kliniske manifestasjoner av diabetes mellitus.

HLA-systemstatus

Antigener av det store histokompatibilitetskomplekset (HLA-systemet) bestemmer en persons disposisjon for ulike typer immunologiske reaksjoner. Ved type I diabetes mellitus påvises DR3- og/eller DR4-antigener i 90 % av tilfellene; DR2-antigen forhindrer utviklingen av diabetes mellitus.

Autoantistoffer og cellulær immunitet

I de fleste tilfeller, på tidspunktet for diagnosen type I-diabetes, har pasienter antistoffer mot cellene på holmene i Langerhans, hvis nivå gradvis avtar, og etter noen år forsvinner de. Antistoffer mot visse proteiner har også nylig blitt oppdaget

Inflammatoriske celler (cytotoksiske T-lymfocytter og makrofager) ødelegger β-celler, som et resultat av at insulitt utvikler seg i de innledende stadiene av type I diabetes mellitus . Aktivering av lymfocytter skyldes produksjon av cytokiner av makrofager. Studier for å forhindre utvikling av type 1-diabetes har vist at immunsuppresjon med ciklosporin bidrar til delvis å bevare funksjonen til holmene i Langerhans; det er imidlertid ledsaget av en rekke bivirkninger og undertrykker ikke prosessens aktivitet fullstendig. Effektiviteten av å forebygge type I diabetes mellitus med nikotinamid, som undertrykker makrofagaktivitet, er heller ikke bevist. Delvis bevaring av funksjonen til cellene på holmene i Langerhans lettes ved administrering av insulin; Kliniske studier utføres for tiden for å evaluere effektiviteten av behandlingen.

Diabetes mellitus type II

Det er mange årsaker til utviklingen av type II diabetes mellitus, siden dette begrepet refererer til et bredt spekter av sykdommer med forskjellige forløpsmønstre og kliniske manifestasjoner. De er forent av en felles patogenese: en reduksjon i insulinsekresjon (på grunn av dysfunksjon av holmene i Langerhans i kombinasjon med en økning i perifer motstand mot virkningen av insulin, noe som fører til en reduksjon i glukoseopptak i perifert vev) eller en økt glukoseproduksjon i leveren. I 98% av tilfellene kan ikke årsaken til diabetes type II bestemmes - i dette tilfellet snakker de om "idiopatisk" diabetes. Hvilken av lesjonene (nedsatt insulinsekresjon eller insulinresistens) som er primær er ukjent; Kanskje er patogenesen forskjellig hos forskjellige pasienter. Den vanligste årsaken til insulinresistens er fedme; Sjeldnere årsaker til insulinresistens er presentert

I noen tilfeller utvikler pasienter over 25 år (spesielt i fravær av fedme) ikke type II diabetes mellitus, men latent autoimmun diabetes hos voksne LADA, som blir insulinavhengig, og spesifikke antistoffer påvises ofte.

Type II diabetes utvikler seg sakte: insulinsekresjonen avtar gradvis over flere tiår, noe som stille fører til økt glykemi, som er ekstremt vanskelig å normalisere.

Ved fedme oppstår relativ insulinresistens, sannsynligvis på grunn av undertrykkelse av insulinreseptoruttrykk på grunn av hyperinsulinemi. Overvekt øker risikoen for å utvikle type II diabetes mellitus betydelig, spesielt med android-typen av fettfordeling (visceral fedme; eplefedme; midje-til-hofte-forhold > 0,9) og i mindre grad med gynoid-typen av fettfordeling (pære) -formet fedme, midje til hofte-forhold< 0,7). На формирование образа жизни, способствующего ожирению, может влиять лептин - одноцепочечный пептид, вырабатываемый жировой тканью; большое количество рецепторов к лептину имеется в головном мозге и периферических тканях. Введение лептина грызунам с дефицитом лептина вызывает у них выраженную гипофагию и снижение массы тела. Уровень лептина в плазме нарастает пропорционально содержанию в организме жировой ткани. Описано несколько единичных случаев развития ожирения, обусловленного дефицитом лептина и успешно леченого его введением, однако в большинстве случаев введение лептина не оказывает заметного биологического действия, поэтому в лечении ожирения его не используют.

Risikofaktorer for utvikling av type II diabetes mellitus

* Alder over 40 år.

* Mongoloid, negroid, latinamerikansk opprinnelse.

* Overflødig kroppsvekt.

* Diabetes mellitus type II hos slektninger.

* For kvinner: historie med svangerskapsdiabetes.

* Fødselsvekt > 4 kg.

Det har nylig blitt vist at lav fødselsvekt er ledsaget av utvikling av insulinresistens, type II diabetes mellitus og koronar hjertesykdom i voksen alder. Jo lavere fødselsvekt og jo mer den overskrider normen ved 1 års alder, jo høyere er risikoen.

I utviklingen av type II diabetes mellitus spiller arvelige faktorer en svært viktig rolle, noe som manifesteres av den høye frekvensen av dens samtidige utvikling hos identiske tvillinger, den høye frekvensen av familiære tilfeller av sykdommen og den høye forekomsten i noen nasjonaliteter. Forskere identifiserer stadig flere nye genetiske defekter som forårsaker utvikling av type II diabetes; noen av dem er beskrevet nedenfor.

Type II diabetes mellitus hos barn er kun beskrevet i noen små etniske grupper. For tiden, i industrialiserte land, har forekomsten av type II diabetes mellitus hos barn økt betydelig: i USA utgjør den 8-45 % av alle tilfeller av diabetes mellitus hos barn og ungdom, og fortsetter å vokse. Oftest blir ungdom i alderen 12-14 år, for det meste jenter, syke; som regel på bakgrunn av fedme, lav fysisk aktivitet og familiehistorie med diabetes mellitus type II. Hos unge pasienter som ikke er overvektige, utelukkes for det første diabetes type LADA, som må behandles med insulin. I tillegg skyldes nesten 25 % av tilfellene av type 2 diabetes i ung voksen alder en genetisk defekt i MODY (se nedenfor) eller andre sjeldne syndromer.

Diabetes kan også være forårsaket av insulinresistens. I noen sjeldne former for insulinresistens er det ikke effektivt å gi hundrevis eller til og med tusenvis av enheter insulin. Slike tilstander er vanligvis ledsaget av lipodystrofi, hyperlipidemi, Type A insulinresistens er forårsaket av genetiske defekter i insulinreseptoren eller post-reseptor intracellulære signaltransduksjonsmekanismer. Type B insulinresistens er forårsaket av produksjon av autoantistoffer mot insulinreseptorer; ofte kombinert med andre autoimmune sykdommer, for eksempel systemisk lupus erythematosus (spesielt hos svarte kvinner). Disse typer diabetes er svært vanskelig å behandle.

Klinisk bilde av diabetes

I det kliniske bildet av diabetes mellitus skilles de mest sannsynlige følgende grupper av symptomer:

1. Symptomer forårsaket hovedsakelig av metabolske forstyrrelser av proteiner, fett og karbohydrater.

2. Symptomkompleks av lesjoner i det kardiovaskulære systemet.

3. Tegn som karakteriserer nederlaget til nervesystemet.

Tidlige tegn: generell svakhet, tørste, vekttap med økt appetitt, kløe i huden.

Stadiet med avanserte kliniske symptomer er preget av et symptomkompleks som påvirker alle organer og systemer.

Symptomer på organskade ved diabetes mellitus:

· Symptomer på skade på hud og subkutant vev - tørrhet, avskalling, maserasjon, sprekker, xantose av håndflatens overflate på hender og såler. Rubeosis på kinnbein, hake, pannekanter. Pigmenterte flekker på leggen ("flekket shin"). Necrobiosis lipoidica, furunculosis, eksem, psoriasis. Hypotrofi av subkutant fettvev eller dets uttalte tetthet, spesielt ved insulinadministrasjonsstedene. Etter insulinadministrasjon kan områder med subkutan vevsatrofi ("lipoatrofisk syndrom") også observeres. Post-injeksjon hypertrofisk syndrom i form av infiltrater kan skyldes injeksjoner av ulike medikamenter, inkludert insulin.

· Symptomer på skade på muskel- og skjelettsystemet - Dupuytrens kontraktur. Osteoartropati (kubikkfot), deformasjon av interfalangeale ledd i fingre og tær, osteopeni og osteoporose.

· Symptomer på skade på luftveiene - tørrhet og atrofi av slimhinnen i de øvre luftveiene. Tendens til bronkitt, lungebetennelse og tuberkulose.

· Symptomer på skade på fordøyelsesorganene - fra munnhulen er det atrofi av tungens papiller, en tendens til gingivitt, periodontal sykdom og stomatitt.

· Mageskader karakteriseres ved hemming av syredannende og enzymatiske funksjoner, atrofi av slimhinne og kjertelapparat.

· Endringer i tynntarmen inkluderer en reduksjon i enzymatiske og hormondannende funksjoner.

· Lidelser i tykktarmen er preget av en tendens til atoni og nedsatt motorisk funksjon. Samtidig, med utviklingen av autonom nevropati med forstyrrelse av den autonome innervasjonen av tarmen, opplever pasienter vedvarende diaré, som ikke elimineres ved å ta enzymatiske stoffer og snerpende midler. Leverskade er preget av utvikling av fettdegenerasjon på bakgrunn av uttømming av glykogenreserver og nedsatt lipid- og proteinmetabolisme. Et visst sted i patogenesen av leverskade er okkupert av et brudd på utstrømningen av galle på grunn av dyskinesi i galleveiene.

· Galleblæren er ofte forstørret, utspilt og følsom for palpasjon. Det er en tendens til stagnasjon av galle, dannelse av steiner og utvikling av en inflammatorisk prosess i galleblæren.

Diagnose av diabetes mellitus

For å diagnostisere diabetes mellitus, vurdere alvorlighetsgraden og kompensasjonsstatusen til sykdommen, er det av største betydning å bestemme fastende blodsukkernivå og dets gjentatte bestemmelser i løpet av dagen, studere daglig og fraksjonert glykosuri i individuelle porsjoner, bestemme innholdet av ketonlegemer i urin og blod, og studere dynamikken i glykeminivåene med ulike former for glukosetoleransetest.

Blodsukkertesting kan gjøres ved hjelp av en rekke metoder som må spesifiseres for korrekt tolkning av testresultater. En av de mest nøyaktige metodene for å bestemme innholdet av ekte glukose i blodet er glukoseoksidase; lignende data oppnås ved bruk av orthotoluidin-metoden og metoder basert på kobberreduksjon (Somogyi-Nelson-metoden).

Det fastende blodsukkernivået i henhold til disse metodene hos friske individer varierer fra 3,3 til 5,5 mmol/l (fra 60 til 100 mg i 100 ml blod), i løpet av dagen overstiger ikke 7,7 mmol/l (140 mg%).

Frem til i dag bruker enkelte laboratorier Hagedorn-Jensen titrimetrisk metode, basert på de reduserende egenskapene til glukose. Siden andre reduserende stoffer også påvises, er blodsukkernivået ved bruk av denne metoden 10 % høyere enn nivået bestemt av orthotoluidium og andre metoder. Normalt fastende blodsukkernivå etter Hagedorn-Jensen-metoden er 80 -120 mg%, eller 4,44-6,66 mmol/l.

Det bør huskes at kapillært (blandet) blod fra en finger inneholder 1,1 mmol (20 mg) mer glukose per 100 ml enn venøst ​​blod, og nivået av glukose i plasma eller serum er 10-15 % høyere enn det bestemte nivået av glukose i kapillærblod. Dette er viktig ved vurdering av glukosetoleransetesten. Påvisning av glykosuri kan være kvalitativ og kvantitativ. Kvalitativ bestemmelse gjøres enten ved hjelp av reagenser (Nylander, Benedict, etc.), eller spesielle indikatorpapirer ("glucotest", sclinistics") og tabletter ("clinistix"). Indikatorstrimler og tabletter er svært følsomme (de oppdager glukose) konsentrasjoner fra 0,1 til 0,25%), med deres hjelp er det også mulig å kvantitativt bestemme sukker i urin opp til 2%.

Kvantitativ bestemmelse av sukker i urin utføres ved hjelp av et polarimeter eller andre metoder (Althausen-metoden ved bruk av 10% natriumhydroksid eller kalium).

I nærvær av karakteristiske kliniske symptomer (polydipsi, polyuri, nocturia) i kombinasjon med glykemi og glykosuri, er det ikke vanskelig å diagnostisere diabetes mellitus.

Åpen diabetes mellitus diagnostiseres basert på påvisning av sukker i blod og urin. Blod undersøkes på tom mage. Glykosuri bestemmes i daglig eller daglig urin, eller i en del av urinen samlet 2 timer etter et måltid. Undersøkelse av morgenurin alene er ikke veiledende, siden ved milde former for diabetes mellitus blir glykosuri vanligvis ikke oppdaget i urin samlet på tom mage. Med en svak økning i fastende blodsukkernivåer, er en diagnose bare mulig hvis gjentatte entydige resultater oppnås, støttet av påvisning av glykosuri i daglig urin eller i individuelle porsjoner av urin. I slike tilfeller hjelper det å avklare diagnosen å bestemme glykemi i løpet av dagen på bakgrunn av maten pasienten får. Ved ubehandlet åpenbar diabetes mellitus overstiger blodsukkernivået i løpet av dagen 10 mmol/l (180 mg%), noe som tjener som grunnlag for forekomsten av glykosuri, siden nyreterskelen for glukose er 9,5 mmol/l (170-180). mg%).

Glykosuri er ofte det første symptomet på diabetes mellitus som oppdages ved laboratorietester. Det bør huskes at tilstedeværelsen av sukker i urinen er mer vanlig enn påvisning i blodet. Ulike variasjoner i følsomheten til permeabilitetsterskelen for glukose kan observeres, et eksempel på disse kan være nyrediabetes, der frigjøring av sukker i urinen observeres under fysiologiske svingninger i glykemi, samt ulike nefropatier, hvor tubulære reabsorpsjon av glukose reduseres. Imidlertid bør alle pasienter med glykosuri undersøkes nøye med tanke på diagnostisering av latent diabetes mellitus.

Komplikasjoner av diabetes

· Diabetisk ketoacidose er en av de mest livstruende tilstandene. På grunn av lave insulinnivåer blir leverceller en energikilde for kroppen og blir til fett. Samtidig forstyrres stoffskiftet vedvarende. Hvis slike tilstander forekommer sjelden (og det er akkurat det som skjer ved type 2-diabetes), så kan dette håndteres, men med økt innhold av ketonstoffer i blodet synker surheten, noe som fører til diabetisk ketoacidose. Hos pasienter blir kroppen raskt dehydrert, pusten blir grunt og hjerterytmen øker. Konsekvenser ved fravær av øyeblikkelig hjelp - hjerneødem kan utvikles og døden kan oppstå.

· hyperosmolar tilstand - en alvorlig metabolsk forstyrrelse der cellene mister glukose og når den kommer inn i blodet, filtreres den i nyrene og skilles ut i urinen. Dette fører til dehydrering og forstyrrelse av osmose, og prosesser på nivået av cellulær metabolisme lider også. Førstehjelp bør bestå i å fylle på væsketap for å forhindre koma.

· luftveissykdommer. Personer som lider av diabetes type 2 har et betydelig svekket immunforsvar. Dette fører igjen til konsekvenser i form av en økning i luftveisinfeksjoner som pasientens kropp er mottakelig for. Diabetikere lider oftere av lungebetennelse, influensa og inflammatoriske sykdommer i nasopharynx.

· angiopati - vaskulære patologier - en vanlig komplikasjon hos diabetikere. Høye stabile glukosenivåer påvirker naturlig blodårenes tilstand. Ved betydelig absorpsjon av glukose fra blodet klarer ikke karene å kvitte seg med det. Dette fører til en fortykkelse av membranen, som blir tykkere, men også slutter å utføre sine funksjoner. Avhengig av hvilke kar som er berørt, er angiopati delt inn i mikrovaskulær og makrovaskulær.

· nefropati - nyresvikt som følge av diabetes mellitus. I alvorlige tilfeller kan dialyse være nødvendig.

· nevropati - "hanskeeffekten" er ganske vanlig - når nerveimpulser er forsinket til endene av fingrene, som et resultat av at musklene atrofierer.

· retinopati - utviklingen av patologi i øynenes blodårer, på grunn av hvilken synsskarphet reduseres og fullstendig blindhet kan oppstå.

Sykepleierens deltakelse i forebygging av komplikasjoner av diabetes mellitus

En diabetessykepleier er en sykepleier med avansert kunnskap og erfaring innen veiledning, opplæring, kommunikasjon og konsultasjon av pasienter med diabetes, behandling av denne patologien og vitenskapelige forskningsferdigheter. Denne definisjonen ble avledet fra klinisk erfaring, diabetesopplæring, og spesielt anerkjennelse, støtte og promotering av spesialiteten av leger, pleiepersonell og helsevesenets administratorer.

Målet med utdanning for personer med diabetes er å hjelpe dem med å omsette teoretisk kunnskap til praktiske ferdigheter som utgjør en individuell plan. Som medlem av diabetesomsorgsteamet skal diabetessykepleieren ha bred kunnskap og erfaring innen ulike områder av diabetesomsorgen.

I tillegg til å utdanne diabetikere, kan sykepleieren bestemme strategien og taktikken for behandlingen på hennes nivå og hjelpe pasienter med å utvikle sine egne planer og mål.

Ansvar til en diabetessykepleier

Utvikle informasjon og opplæringsmateriell;

organisere, gjennomføre og evaluere individuelle og gruppetreningsprogrammer for pasienter;

· å introdusere utdannings- og formynderskapsprogrammer i samfunnet under hjemmebesøk og samarbeid med primære koblinger i diabetikersystemet;

· å utvikle pedagogiske programmer for personer som, på grunn av tjenestens natur, er i direkte kontakt med pasienter med diabetes mellitus (lærere, patronage sykepleiere);

• handle der det er hensiktsmessig - og dette er en nøkkelrolle - som talsmann for diabetikere;

· delta i behandlingen, innenfor grensene av lokale instruksjoner;

· samarbeide med andre team av spesialister (barneleger, fødselsleger, mentorer for funksjonshemmede, etc.);

være assistent og rådgiver for helsearrangører

· å være aktiv i klinisk praksis basert på vitenskapelig forskning; diabetessykepleieren bør oppmuntres til å delta og/eller utføre uavhengig vitenskapelig forskning;

· å delta i utviklingen av programmer for forbedring av medisinske arbeidere sammen med relevante institusjoner.

Opplæring av diabetologsykepleiere

Kvalifikasjonsstandarder for spesialiteten «diabetologisykepleier» er ennå ikke godkjent. Imidlertid bør akademisk og annen opplæring for diabetessykepleiere planlegges og knyttes til passende akademiske institusjoner i samarbeid med lokale diabetesteam for å opprettholde en etablert standard for klinisk, praktisk og omsorgsfull kunnskap og ferdigheter.

Det er tilrådelig å styrke grunnopplæringen i diabetes blant sykepleierstudenter.

Timeplanen for klasser i postgraduate opplæringsgrupper bør inneholde elementer om studiet av sykdommen, dens behandling, komplikasjoner, spesielle forespørsler fra ulike grupper av diabetespasienter (eldre, barn, ungdom og andre).

Det er nødvendig å etablere en nasjonal standard i etterutdanning og utdanning av diabetessykepleiere i samsvar med lovbestemmelser og faglovgivning.

Det er viktig å støtte organiseringen av sykepleieteam som tar seg av personer med diabetes.

Skrevet på Allbest.ru

Lignende dokumenter

Diabetes mellitus er et syndrom av kronisk hyperglykemi. Blant endokrine patologier rangerer diabetes mellitus først i prevalens. Patogenese av ikke-insulinavhengig diabetes mellitus. Diagnose av diabetes mellitus. Forebygging av diabetes.

rapport, lagt til 22.12.2008


Klinisk beskrivelse av diabetes mellitus som en av de vanligste sykdommene i verden. Studie av risikofaktorer og årsaker til utvikling. Tegn på diabetes og dens manifestasjoner. Tre grader av sykdommens alvorlighetsgrad. Laboratorieforskningsmetoder.

kursarbeid, lagt til 14.03.2016


Studerer egenskapene til autoimmune sykdommer i det endokrine systemet. Kliniske manifestasjoner av type 1 diabetes mellitus. Patogenese av ødeleggelse av B-celler i bukspyttkjertelen. Metabolske markører for diabetes mellitus. Idiopatisk diabetes. Insulinmangel.

presentasjon, lagt til 10.01.2014


Diabetes mellitus er en av de vanligste sykdommene i det endokrine systemet i menneskekroppen. Fordelene med urtemedisiner for behandlingen. Samlingen "Arfazetin" er et hypoglykemisk og gjenopprettende middel basert på blåbær.

abstrakt, lagt til 15.11.2013


Etiologi av diabetes mellitus, dens tidlige diagnose. Glukosetoleransetest. Prevalens av diabetes mellitus i Russland. Spørreskjema "Vurdere risikoen for diabetes mellitus." Notat for ambulansepersonell "Tidlig diagnose av diabetes."

kursarbeid, lagt til 16.05.2017


Utvikling og symptomer på hypotyreose hos eldre mennesker. Patogenetiske metoder for behandling og forebygging av sykdommer i det endokrine systemet. Gjennomføring av insulinbehandling eller kombinasjonsterapi ved behandling av komplikasjoner av diabetes mellitus og relaterte sykdommer.

sammendrag, lagt til 10.03.2014


Etiologi, patogenese, klassifisering og differensialdiagnostiske kriterier for diabetes mellitus type 1 og 2. Diabetes forekomststatistikk, hovedårsaker til sykdommen. Symptomer på diabetes mellitus, viktige diagnostiske kriterier.

presentasjon, lagt til 13.03.2015


De viktigste manifestasjonene av diabetes mellitus. De viktigste forskjellene mellom type I og type II diabetes. Laboratoriediagnose av diabetes mellitus. Klassifisering av diabetes og nedsatt glukosetoleranse. Blodsukkernivå under glukosetoleransetest.

kursarbeid, lagt til 27.11.2013


Årsaker og tegn på diabetes. Blodsukkernivå. Risikofaktorer for utvikling av svangerskapsdiabetes mellitus. Grunnleggende anbefalinger for behandling av gravide kvinner med diabetes. Mål for svangerskapsklinikken. Diabetes mellitus i postpartum perioden.

sammendrag, lagt til 16.06.2010


Epidemiologi av diabetes mellitus, glukosemetabolisme i menneskekroppen. Etiologi og patogenese, pankreatisk og ekstrapankreatisk insuffisiens, patogenese av komplikasjoner. Kliniske tegn på diabetes mellitus, dens diagnose, komplikasjoner og behandling.

Introduksjon

Diabetes mellitus (DM) er et av de ledende medisinske og sosiale problemene innen moderne medisin. Den utbredte utbredelsen, tidlig funksjonshemming av pasienter og høy dødelighet var grunnlaget for WHOs eksperter til å betrakte diabetes mellitus som en epidemi av en spesiell ikke-infeksjonssykdom, og å betrakte kampen mot den som en prioritet i nasjonale helsevesen.

De siste årene har alle høyt utviklede land sett en markant økning i forekomsten av diabetes mellitus. De økonomiske kostnadene ved å behandle pasienter med diabetes og dets komplikasjoner når astronomiske tall.

Diabetes mellitus type I (insulinavhengig) er en av de vanligste endokrine sykdommene i barndommen. Blant pasienter utgjør barn 4-5 %.

Nesten alle land har et nasjonalt diabeteskontrollprogram. I 1996, i samsvar med dekretet fra presidenten for Den russiske føderasjonen "Om tiltak for statlig støtte til personer med diabetes", ble det føderale programmet "Diabetes Mellitus" vedtatt, inkludert spesielt organiseringen av en diabetestjeneste, stoffet tilbud til pasienter og diabetesforebygging. I 2002 ble det føderale målprogrammet "Diabetes Mellitus" vedtatt igjen.

Relevans: problemet med diabetes mellitus er forhåndsbestemt av den betydelige utbredelsen av sykdommen, samt det faktum at det er grunnlaget for utviklingen av komplekse samtidige sykdommer og komplikasjoner, tidlig funksjonshemming og dødelighet.

Formål: å studere funksjonene ved sykepleie for pasienter med diabetes mellitus.

1. Å studere informasjonskilder om etiologi, patogenese, kliniske former, behandlingsmetoder, forebyggende rehabilitering, komplikasjoner og akutte tilstander til pasienter med diabetes mellitus.

2. Identifiser hovedproblemene hos pasienter med diabetes.

3. Vis behovet for å utdanne pasienter med diabetes på en diabetesskole.

4. Utvikle forebyggende samtaler om grunnleggende teknikkene kostholdsterapi, selvkontroll, psykologisk tilpasning og fysisk aktivitet.

5. Test intervjudataene blant pasienter.

6. Utvikle påminnelser for å øke kunnskapen om hudpleie og fordelene med fysisk aktivitet.

7. Gjør deg kjent med erfaringene fra skolen for diabetes mellitus til Statens budsjettinstitusjon RME DRKB.

Gjennomgang av litteratur om forskningstemaet

Diabetes mellitus type I

Type I diabetes mellitus (IDDM) er en autoimmun sykdom karakterisert ved absolutt eller relativ mangel på insulin på grunn av skade på betaceller i bukspyttkjertelen. I utviklingen av denne prosessen spiller genetisk predisposisjon, så vel som miljøfaktorer, en rolle.

De ledende faktorene som bidrar til utviklingen av IDDM hos barn er:

virusinfeksjoner (enterovirus, rubellavirus, kusma, coxsackie B-virus, influensavirus);

intrauterine infeksjoner (cytomegalovirus);

fravær eller reduksjon i varigheten av naturlig fôring;

ulike typer stress;

tilstedeværelse av giftige stoffer i mat.

For type I diabetes (insulinavhengig) er den eneste behandlingen vanlig ekstern insulinadministrasjon i kombinasjon med et strengt kosthold og ernæringsregime.

Type I-diabetes oppstår før 25-30-årsalderen, men kan dukke opp i alle aldre: i spedbarnsalderen, og ved førti, og ved 70 år.

Diagnosen diabetes mellitus stilles basert på to hovedindikatorer: nivået av sukker i blodet og i urinen.

Normalt holdes glukose tilbake under filtrering i nyrene, og sukker i urinen oppdages ikke, siden nyrefilteret holder på all glukosen. Og når blodsukkernivået er over 8,8-9,9 mmol/l, begynner nyrefilteret å føre sukker inn i urinen. Dens tilstedeværelse i urin kan bestemmes ved hjelp av spesielle teststrimler. Minimumsnivået av sukker i blodet der det begynner å bli oppdaget i urinen kalles nyreterskelen.

En økning i blodsukkeret (hyperglykemi) til 9-10 mmol/l fører til utskillelse i urinen (glukosuri). Utskilles i urinen, glukose bærer med seg en stor mengde vann og mineralsalter. Som et resultat av mangel på insulin i kroppen og manglende evne til glukose å komme inn i cellene, begynner sistnevnte, som er i en tilstand av energisult, å bruke kroppsfett som energikilde. Produktene av fettnedbrytning - ketonlegemer, og spesielt aceton, akkumuleres i blodet og urinen, noe som fører til utvikling av ketoacidose.

Diabetes mellitus er en kronisk sykdom, og det er umulig å føle seg syk hele livet. Derfor, når du underviser, er det nødvendig å forlate ord som "sykdom", "syk". I stedet må vi understreke at diabetes ikke er en sykdom, men en livsstil.

Det særegne ved å håndtere pasienter med diabetes er at hovedrollen i å oppnå behandlingsresultater er gitt til pasienten selv. Derfor må han være godt klar over alle aspekter ved sin egen sykdom for å tilpasse behandlingsregimet avhengig av den spesifikke situasjonen. Pasientene må i stor grad ta ansvar for helsen sin, og dette er kun mulig dersom de får riktig opplæring.

Foreldre har et stort ansvar for helsen til et sykt barn, siden ikke bare den nåværende tilstanden til helse og velvære, men også hele livsprognosen avhenger av deres leseferdighet i spørsmål om diabetes og riktig behandling av barnet.

Foreløpig er ikke diabetes mellitus lenger en sykdom som ville frarøve pasienter muligheten til å bo, jobbe og drive med idrett normalt. Hvis du følger en diett og riktig diett, med moderne behandlingsalternativer, er livet til en pasient ikke mye forskjellig fra livet til friske mennesker. Pasientutdanning på det nåværende utviklingsstadiet av diabetologi er en nødvendig komponent og nøkkelen til vellykket behandling av pasienter med diabetes sammen med medikamentell behandling.

Det moderne konseptet med å håndtere pasienter med diabetes tolker denne sykdommen som en bestemt livsstil. I henhold til oppgavene som er satt på det nåværende tidspunkt, sørger eksistensen av et effektivt system for diabetesbehandling for oppnåelse av slike mål som:

fullstendig eller nesten fullstendig normalisering av metabolske prosesser for å eliminere akutte og kroniske komplikasjoner av diabetes mellitus;

å forbedre livskvaliteten til pasienten.

Å løse disse problemene krever stor innsats fra primærhelsepersonell. Oppmerksomheten på utdanning som et effektivt middel for å forbedre kvaliteten på sykepleie for pasienter vokser i alle regioner i Russland.