Feil kjemiske prosesser i hjernen ved schizofreni. Hjerneceller kommuniserer dårlig ved schizofreni

Det er mange spørsmål om schizofreni som forskerne fortsatt ikke kan svare på. Men først, la oss snakke om det viktigste.

Schizofreni er en svært vanlig psykisk lidelse. I følge statistikk led omtrent én av 100 mennesker i Australia av det på et tidspunkt i livet. Dermed har nesten alle venner eller slektninger med schizofreni.

Schizofreni er en kompleks tilstand som er vanskelig å diagnostisere, men de listede symptomene oppdages vanligvis: mental aktivitet, persepsjon (hallusinasjoner), oppmerksomhet, vilje, motoriske ferdigheter er forstyrret, følelser svekkes, mellommenneskelige relasjoner svekkes, strømmer av usammenhengende tanker er observert, pervers oppførsel, det er en dyp følelse av apati og følelse av håpløshet.

Det er to hovedtyper av schizofreni (akutt og kronisk) og minst seks undertyper (paranoid, hebefrenisk, katatonisk, enkel, nukleær og affektiv). Heldigvis behandles schizofreni med kognitiv terapi, men oftest med medisiner.

Det er mange myter knyttet til schizofreni. En av dem er synet at denne sykdommen forekommer oftere på landsbygda enn i byer. Dessuten, ifølge utdatert informasjon, flytter schizofrene fra landlige områder ofte til byer for å finne ensomhet. Imidlertid tilbakeviser forskere denne myten.

En studie av schizofreni blant svensker indikerer at byboere er mer utsatt for denne sykdommen og at de ikke beveger seg noe sted. Forskere sier at miljøet kan presse mennesker til sykdommen.

Men bortsett fra myter, er den sanne kilden til schizofreni fortsatt et mysterium. Tidligere trodde man at årsaken var foreldrenes dårlige holdning til barnet – som regel fikk for tilbakeholdne, kalde mødre skylden. Imidlertid avvises dette synspunktet nå av nesten alle eksperter. Foreldrenes feil er mye mindre enn man vanligvis tror.

I 1990 fant forskere ved Johns Hopkins University en sammenheng mellom en reduksjon i den øvre temporale gyrus og intense schizofrene auditive hallusinasjoner. Det har blitt teoretisert at schizofreni skyldes skade på et bestemt område på venstre side av hjernen. Når stemmer vises i hodet til en schizofren, er det således økt aktivitet i den delen av hjernen som er ansvarlig for mental aktivitet og taleaktivitet.

I 1992 ble denne hypotesen forsterket av en seriøs Harvard-studie, som fant en sammenheng mellom schizofreni og en reduksjon i venstre tinninglapp i hjernen, spesielt den delen av den som er ansvarlig for hørsel og tale.

Forskere har funnet en sammenheng mellom graden av tankeforstyrrelse og størrelsen på den overordnede temporale gyrusen. Denne delen av hjernen er dannet av en fold av cortex. Studien var basert på en sammenligning av magnetisk resonansavbildning av hjernen til 15 pasienter med schizofreni og 15 friske kontroller. Det ble funnet at hos pasienter med schizofreni er denne gyrusen nesten 20 % mindre enn hos normale mennesker.

Selv om ingen nye behandlinger har blitt foreslått som et resultat av dette arbeidet, mener forskerne at oppdagelsen deres gir en mulighet til å "studere denne alvorlige sykdommen videre."

Nå og da dukker det opp nytt håp. En studie fra 1995 utført ved University of Iowa antyder at schizofreni kan skyldes patologi i thalamus og områder av hjernen som er anatomisk assosiert med denne strukturen. Tidligere bevis indikerte at thalamus, som ligger dypt i hjernen, hjelper til med å fokusere oppmerksomhet, filtrere sensasjoner og behandle informasjon fra sansene. Faktisk kan "problemer i thalamus og dens tilknyttede strukturer, som strekker seg fra toppen av ryggraden til baksiden av frontallappen, skape hele spekteret av symptomer som sees hos schizofrene."

Det er mulig at hele hjernen er involvert i schizofreni, og noen psykologiske representasjoner, for eksempel om en selv, kan ha en viss sammenheng med det. Dr. Philip McGuire sier: "Predisposisjonen [til å høre stemmer] kan avhenge av unormal aktivitet i områder av hjernen assosiert med oppfatningen av indre tale og vurderingen av om det er ens egen eller andres."

Er det noe bestemt tidspunkt for forekomsten av slike lidelser i hjernen? Selv om symptomene på schizofreni vanligvis vises i ungdomsårene, kan skaden som forårsaker det oppstå i spedbarnsalderen. "Den nøyaktige naturen til denne nervelidelsen er uklar, men [den reflekterer] abnormiteter i hjernens utvikling som vises før eller kort tid etter fødselen."

Det er eksperter som mener at schizofreni kan være forårsaket av et virus, og et velkjent. En kontroversiell, men veldig spennende versjon av årsakene til sykdommen er lagt frem av Dr. John Eagles ved Royal Cornhill Hospital i Aberdeen. Eagles mener at viruset som forårsaker polio også kan påvirke utbruddet av schizofreni. Dessuten mener han at schizofreni kan være en del av post-polio-syndromet.

Eagles baserer sin tro på det faktum at siden midten av 1960-tallet. i England, Wales, Skottland og New Zealand gikk schizofrenipasienter ned med 50 %. Dette sammenfaller med innføringen av poliovaksinasjon i disse landene. I Storbritannia ble en oral vaksine introdusert i 1962. Det vil si at da polio ble stoppet, gikk antallet tilfeller av schizofreni ned – ingen så for seg at dette kunne skje.

Ifølge Eagles fant forskere fra Connecticut at pasienter innlagt på sykehus med schizofreni var "betydelig mer sannsynlig å bli født i år med høy polioprevalens."

Eagles påpeker også at blant de uvaksinerte jamaicanerne som kom til Storbritannia, er "frekvensen av schizofreni betydelig høyere sammenlignet med den lokale [engelske] befolkningen".

Eagles bemerker at de siste årene har eksistensen av post-polio syndrom blitt etablert. I dette syndromet, ca. 30 år etter utbruddet av lammelser, begynner folk å lide av alvorlig tretthet, nevrologiske problemer, ledd- og muskelsmerter og økt følsomhet (spesielt for kalde temperaturer). Post-polio syndrom forekommer hos omtrent 50 % av pasientene med polio. Ifølge Eagles, "Gjennomsnittsalderen for utbruddet av schizofreni nærmer seg tretti år, og dette er i samsvar med konseptet om schizofreni som et post-polio-syndrom som utvikler seg etter å ha lidd av en perinatal poliovirusinfeksjon."

Legene David Silbersweig og Emily Stern fra Cornell University mener at schizofrene neppe har alvorlige hjerneproblemer, men likevel klarte de å finne noe veldig interessant. Ved hjelp av PET utviklet de en metode for å oppdage blodstrøm under schizofrene hallusinasjoner. De gjennomførte en studie av seks enten ubehandlede eller ubehandlede schizofrene som hørte stemmer. En hadde visuelle hallusinasjoner. Under skanningen ble hver pasient bedt om å trykke på en knapp med høyre finger hvis de hørte lyder. Det ble funnet at under hallusinasjoner ble overflateområder av hjernen involvert i behandlingen av lydinformasjon aktivert. Dessuten var det hos alle pasienter et sus av blod til flere dype områder av hjernen: hippocampus, hippocampus gyrus, cingulate gyrus, thalamus og striatum. Hører schizofrene virkelig stemmer? Hjernedataene deres viser at dette er tilfelle.

Talen til schizofrene er ofte ulogisk, usammenhengende og forvirret. Før trodde man at slike mennesker var besatt av demoner. Forskerne fant en langt mindre fantastisk forklaring. Ifølge Dr. Patricia Goldman-Rakick, en nevrolog, kan taleproblemene til schizofrene reflektere korttidshukommelsessvikt. Det ble oppdaget at den prefrontale hjernebarken til schizofrene er betydelig mindre aktiv. Dette området regnes som sentrum for korttidshukommelsen. Goldman-Rakick sier: "Hvis de ikke kan holde på betydningen av setningen før de kommer til verbet eller objektet, er frasen blottet for innhold."

I tillegg til alt det ovennevnte er det mange spørsmål om schizofreni som fortsatt er ubesvart.

Er schizofreni forårsaket av mors immunrespons eller underernæring?
Noen forskere mener at schizofreni er forårsaket av skade på den utviklende fosterhjernen. En studie utført ved University of Pennsylvania, som involverte medisinske data fra hele Danmarks befolkning, viste at forekomsten av schizofreni kan påvirkes av alvorlig underernæring av moren i de tidlige stadiene av svangerskapet, samt kroppens immunrespons mot fosteret.

Takk for minnene
Etter hvert som kroppen eldes, ødelegger enzymet prolylendopeptidase i økende grad nevropeptider assosiert med læring og hukommelse. Ved Alzheimers sykdom akselereres denne prosessen. Det forårsaker hukommelsestap og redusert aktiv oppmerksomhetstid. Forskere fra byen Suresnes i Frankrike har oppdaget medisinske forbindelser som forhindrer ødeleggelsen av nevropeptider av prolylendopeptidase. I laboratorieforsøk med rotter som hadde hukommelsestap, gjenopprettet disse forbindelsene nesten fullstendig dyrenes hukommelse.

Merknader:

Juan S. Einsteins hjerne vasket // The Sydney Morning Herald. 8. februar 1990. S. 12.

McEwen B., Schmeck H. Gisselhjernen. N. Y.: Rockefeller University Press, 1994, s. 6–7. Dr. Bruce McEwan er leder for Hatch Neuroendocrinology Laboratory ved Rockefeller University i New York. Harold Schmeck er en tidligere nasjonal vitenskapsspaltist for The New York Times.

Intervju med M. Merzenikh leder I. Ubell. Hjernens hemmeligheter // Parade. 9. februar 1997. S. 20–22. Dr. Michael Merzenich er nevrolog ved University of California, San Francisco.

Lewis G., David A., Andreasson S., Allebeck P. Schizofreni og byliv // The Lancet. 1992 Vol. 340. S. 137–140. Dr. Glyn Lewis og kollegaer er psykiatere ved Institute of Psychiatry i London.

Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. Auditive hallusinasjoner og mindre overordnet gyralvolum ved schizofreni // American Journal of Psychiatry. 1990 Vol. 147. S. 1457-1462. Dr. Patrick Bartha og kollegene jobber ved Johns Hopkins University School of Medicine i Baltimore.

Ainger N. Studie om schizofrene – hvorfor de hører stemmer // The New York Times. 22. september 1993. S. 1.

Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. Abnormaliteter i venstre tinninglapp og tankeforstyrrelse ved schizofreni // The New England Journal of Medicine. 1992 Vol. 327. S. 604–612. Dr. Martha Shenton og kollegene jobber ved Harvard Medical School.

Flaum M., Andreasen N. Reliabiliteten ved å skille primære versus sekundære negative symptomer // Comparative Psychiatry. 1995 Vol. 36. Nei. 6. S. 421–427. Dr. Martin Flaum og Nancy Andresen er psykiatere ved University of Iowa Clinics.

Intervju med P. McGuire leder B. Bauer. Hjerneskanninger søker røttene til innbilte stemmer // Science News. 9. september 1995. S. 166. Dr. Philip McGuire er psykiater ved Institute of Psychiatry i London.

Bower B. Feil i kretsen kan utløse schizofreni // Science News. 14. september 1996. S. 164.

Eagles J. Er poliovirus en årsak til schizofreni? // British Journal of Psychiatry. 1992 Vol. 160. S. 598–600. Dr John Eagles er psykiater ved Royal Cornhill Hospital i Aberdeen.

Studien av D. Silbersweig og E. Stern er sitert av K. Leitweiler. Schizofreni revisited // Scientific American. februar 1996. S. 22–23. Drene David Silbersweig og Emily Stern jobber ved Cornell University Medical Center.

Studien til P. Goldman-Rakik er sitert av K. Conway. Et spørsmål om hukommelse // Psychology Today. Januar – februar 1995. S. 11. Dr. Patricia Goldman-Rakic er nevrolog ved Yale University.

Juan S. Schizofreni – en overflod av teorier // The Sydney Morning Herald. 15. oktober 1992. S. 14.

Forskning av J. Megginson Hollister et al. sitert av B. Bauer. Ny skyldig sitert for schizofreni // Science News. 3. februar 1996. S. 68. Dr. J. Megginson Hollister og kolleger er psykologer fra University of Pennsylvania.

Vitenskapelig amerikansk. Lage minner // Scientific American. august 1996. S. 20.

Omtrent en gang i året, og noen ganger litt oftere, dukker det opp en annen bryter med psykiatri på nettverket. Generelt er de veldig stereotype mennesker med et standard sett med påstander og en fullstendig motvilje til å lese all informasjon, enn si lete etter den, hvis den ikke bekrefter det faktum at pseudovitenskap er skapt for personlig berikelse av psykiatere, farmasøytiske bedrifter og kampen mot dissidenter. Et av de viktigste trumfkortene til bryterne er det faktum at mennesker med schizofreni blir til "grønnsaker" og bare psykiatere med haloperidol har skylden for dette. Gjentatte ganger sa kollegene mine både hjemme og i dagboken min at prosessen med å bli en grønnsak ligger i selve sykdommen. Av samme grunn er det bedre å behandle schizofreni enn å beundre den fantastiske og unike verdenen til en syk person.

Ideen om at schizofreni er assosiert med endringer i hjernen er ikke ny. Den ble skrevet om på 1800-tallet. Imidlertid var obduksjoner på den tiden det viktigste studieverktøyet, og i ganske lang tid ble det ikke funnet noe spesielt og særegent fra alle andre "hjerne"-sykdommer i hjernen til pasienter. Men med bruken av tomografi i medisinsk praksis, ble det likevel bekreftet at hjerneforandringer finner sted i denne lidelsen.

Det har blitt funnet at personer med schizofreni mister volum av hjernebarken. Prosessen med kortikalt tap begynner noen ganger selv før utbruddet av kliniske symptomer. Det er til stede selv når en person ikke mottar behandling for schizofreni (antipsykotika). For fem års sykdom kan pasienten miste opptil 25 % av volumet av cortex i enkelte områder av hjernen. Prosessen starter vanligvis i parietallappen og sprer seg videre gjennom hjernen. Jo raskere volumet av cortex synker, jo raskere oppstår den emosjonelle-viljemessige defekten. Alt blir likegyldig for en person og det er ikke noe ønske om noe - akkurat det som kalles en "grønnsak".

Jeg har dårlige nyheter. Vi mister hele tiden nerveceller. Dette er egentlig en naturlig prosess og går ganske sakte, men hos pasienter med schizofreni akselereres denne prosessen. Så, for eksempel, mister normale tenåringer 1 % av cortex per år, og med schizofreni 5 %, mister voksne menn 0,9 % av cortex per år, pasienter 3 %. Generelt, i ungdomsårene, er en ondartet form for schizofreni veldig vanlig, hvor du om et år kan miste alt du kan, og selv etter det første angrepet er denne prosessen synlig for det blotte øye.

For de som er interessert, her er et bilde som viser hvordan hjernen mister cortex i løpet av 5 års sykdom.

I tillegg til en reduksjon i volumet av cortex, ble det også funnet en økning i hjernens laterale ventrikler. De forstørres ikke fordi det er mye vann, men fordi hjernestrukturene som ligger i veggene er redusert i størrelse. Og dette observeres fra fødselen.

Her er bilder av tvillinger – den første har schizofreni («hullet» midt i hjernen på bildet har utvidede sideventrikler), den andre har ikke sykdommen.

Personer med schizofreni hadde kognitive (lærings)problemer før de utviklet sykdommen og til og med før de brukte medisiner, inkludert svekket informasjonsbehandling og språkminne. Alle disse symptomene ble verre etter hvert som sykdommen utviklet seg. blant annet har de redusert (også før sykdommen) funksjonen til frontal cortex, som er ansvarlig for kritikk (dvs. riktig oppfatning av seg selv, ens handlinger, sammenligne dem med samfunnets normer), planlegging og prognose aktiviteter .

Hvorfor dette skjer med hjernen er det faktisk ingen som vet sikkert. Det er 3 teorier som har en ganske god grunn.

1. Krenkelse av hjernens utvikling. Det antas at noe går galt allerede i livmoren. For eksempel har pasienter med schizofreni noen problemer med stoffer som er svært viktige for hjernens utvikling – med samme reelin, som skal regulere prosessen med cellebevegelse under hjernens utvikling. Som et resultat når cellene ikke de stedene de skal, danner ukorrekte og sjeldne forbindelser seg imellom. Det er mange flere beskrevne mekanismer av samme type, som sier at en viss fødselsdefekt forårsaker en sykdom.

2. Neurodegenerasjon - forbedret celleødeleggelse. Her vurderes tilfeller når visse årsaker, inkludert ulike metabolske forstyrrelser, forårsaker deres for tidlige død.

3. Immunteori. Den nyeste og mest lovende. Det antas at denne sykdommen er et resultat av inflammatoriske prosesser i hjernen. det er vanskelig å si hvorfor de oppstår nå - kanskje kroppen passer seg selv (en autoimmun sykdom) eller det er et resultat av en eller annen form for infeksjon (det er for eksempel fakta at influensa som moren led under svangerskapet øker risikoen for å utvikle sykdom). Hos pasienter med schizofreni finnes imidlertid ulike betennelsesstoffer i hjernen, som kan være svært aggressive mot omkringliggende celler. Om lignende mekanismer, men med depresjon
Ingen påstår at nevroleptika er et universalmiddel mot schizofreni. Til en viss grad er situasjonen med dem nå åpenbar, at vi ikke lenger vil kunne skvise mer nytte av dem enn vi har nå. Det er mulig å forbedre sikkerhetsprofilen til legemidlet, men antipsykotika løser ikke problemet radikalt. Vi trenger noen nye ideer og oppdagelser innen schizofreni, et nytt gjennombrudd i forståelsen av sykdommen. Den siste immunteorien høres veldig lovende ut. Men foreløpig er antipsykotika alt vi har. Disse medisinene lar pasienter leve lenge i samfunnet, og ikke oppholde seg i veggene på et psykiatrisk sykehus. La meg minne deg på at for bare mindre enn 100 år siden var psykiske lidelser en dom, og behandlingen ble kun redusert til vedlikehold av pasienter på sykehus. Nå er bare en liten andel av pasientene på sykehus, og det er takket være antipsykotika at dette er mulig. Faktisk, i praksis, og enhver psykiater vil fortelle deg dette, er det mangelen på behandling som fører til en raskere transformasjon til en grønnsak. Ødeleggelse av hjernen... den blir ødelagt av sykdom og uten nevroleptika, og hos noen skjer det ganske raskt.

Tidligere ble schizofreni oppført som demens praecox. Så, i det XVII århundre. T. Wallisius beskrev tilfeller av tap av talent i ungdomsårene og utbruddet av "gretten dumhet" i ungdomsårene. Senere, i 1857, pekte B.O. Morrel ut dementia praecox som en av formene for "arvelig degenerasjon". Deretter ble hebefreni (en psykisk lidelse som utvikler seg i puberteten), kroniske psykoser med hallusinasjoner og vrangforestillinger, også ender med demens, beskrevet. Det var først i 1908 at den sveitsiske psykiateren E. Bleiler oppdaget det viktigste tegnet på tidlig demens – et brudd på enheten, en splittelse av psyken. Han ga sykdommen navnet "schizofreni", som kommer fra de greske røttene splittet og sjel, sinn. Siden den gang refererer begrepet "schizofreni" til en gruppe psykiske lidelser, manifestert i forstyrrelser av persepsjon, tenkning, følelser, atferd, men oftest oversatt som en splittet personlighet. Etiologien til schizofreni er fortsatt ikke forstått, denne sykdommen er fortsatt en av de mest mystiske og ofte ødeleggende psykiske lidelsene.

Spesialister (psykiatere, nevrofysiologer, nevrokjemikere, psykoterapeuter, psykologer) prøver utrettelig å forstå schizofreniens natur, denne ganske vanlige og dessverre så langt uhelbredelige sykdommen. For å motstå schizofreni er det ikke nok å kjenne symptomene og prøve å eliminere dem, det er nødvendig å finne ut årsakene som fører til splittelse av bevisstheten, for å etablere mekanismen som forårsaker slike katastrofale psykiske lidelser.

Klinisk er schizofreni delt inn i to hovedvarianter – med akutt og kronisk forløp. For tiden ser en slik inndeling ut til å være den mest korrekte med tanke på det biologiske grunnlaget for denne sykdommen. Hva kjennetegner slike varianter?

Hos pasienter med et akutt forløp av schizofreni dominerer de såkalte positive symptomene, og ved et kronisk negative. I medisin blir positive symptomer vanligvis forstått som de tilleggstegnene hos pasienter som er fraværende hos friske mennesker. En svulst, for eksempel, fra dette synspunktet er et positivt tegn. De mest åpenbare symptomene på et akutt førstegangsanfall av schizofreni er oftest to: hallusinasjoner - oppfatningen av ikke-eksisterende visuelle, lyd- eller andre bilder, eller, som eksperter sier, sensoriske stimuli og delirium - en falsk, ukorrigerbar tro eller vurdering av pasienten som ikke samsvarer med den virkelige virkeligheten. Disse symptomene er assosiert med lidelser som utgjør den kognitive sfæren: evnen til å oppfatte innkommende informasjon, behandle og reagere riktig på den. På grunn av vrangforestillinger og hallusinasjoner virker oppførselen til schizofrene pasienter latterlig, ser ofte ut som en besettelse. Siden sykdommen som regel begynner nettopp med disse symptomene, anser den berømte tyske psykiateren K. Schneider dem for å være primære, spesielt assosiert med den schizofrene prosessen. Negative symptomer slutter seg vanligvis senere og inkluderer allerede betydelige følelsesmessige forvrengninger, spesielt pasientens likegyldighet til sine kjære og til seg selv, svekket spontan tale, generell undertrykkelse av motivasjonssfæren (ønsker og behov). Alt dette betraktes som en personlighetsdefekt, som, så å si, de karakteristiske trekkene til en normal person er blitt tatt bort fra. Pasienter er også preget av manglende vilje til å kommunisere med andre (autisme), apati, manglende evne til å vurdere tilstanden sin. Imidlertid er disse tegnene allerede sekundære, og er et resultat av primær kognitiv svikt.

Det er naturlig å anta at schizofrene psykoser, som er sykdommer i hjernen, må være ledsaget av alvorlige anatomiske, fysiologiske eller andre forstyrrelser i dette organet. Slike anomalier er det eksperter prøver å oppdage i varierte studier. Men før vi snakker om dette, vil vi beskrive veldig kort og skjematisk hjernens struktur.

Det er kjent at kroppene til nerveceller, nevroner, danner cortex - et lag av grå substans som dekker hjernehalvdelene og lillehjernen. Opphopninger av nevroner finnes i den øvre delen av stammen - i basalgangliene (ensembler som ligger ved bunnen av hjernehalvdelene), thalamus, eller thalamus, subthalamuskjerner og hypothalamus. Det meste av resten av hjernestammen under cortex består av hvit substans - bunter av aksoner som strekker seg langs ryggmargen og forbinder ett område av grå materie med et annet. Hemisfærene er forbundet med corpus callosum.

De nevnte strukturene i hjernen er "ansvarlige" for ulike funksjoner i kroppen vår: basalgangliene koordinerer bevegelsene til kroppsdeler; thalamuskjerner bytter ekstern sensorisk informasjon fra reseptorer til cortex; corpus callosum utfører interhemisfærisk ledning av informasjon; Hypothalamus regulerer endokrine og autonome prosesser. Legg merke til at denne strukturen, sammen med hippocampus, fremre thalamus og den entoriale (gamle) cortex, er hovedsakelig lokalisert på den indre overflaten av halvkulene og danner det limbiske systemet, som "styrer" følelsene våre og er i utgangspunktet likt hos alle pattedyr. . Det inkluderer også cingulate gyrus, som med sin fremre ende er i kontakt med frontal, eller frontal, cortex og, ifølge moderne syn, også spiller en rolle i reguleringen av følelser. Det limbiske systemet er i hovedsak det emosjonelle sentrum av hjernen, med amygdala assosiert med aggresjon og hippocampus med hukommelse.

I grunnforskning på schizofreni, sammen med tradisjonelle metoder, brukes nå ulike typer tomografi (positronemisjon, funksjonell magnetisk resonans, enkeltfoton magnetisk emisjon), elektroencefalografisk kartlegging utføres. Disse nye metodene gjør det mulig å få "bilder" av en levende hjerne, som om de skulle trenge inn i den uten å skade strukturene. Hva ble oppdaget ved hjelp av et så kraftig instrumentelt arsenal?

Så langt er det kun funnet stabile forandringer i hjernevevet i de fremre delene av det limbiske systemet (spesielt merkbart i mandlene og hippocampus) og basalgangliene. Spesifikke avvik i disse hjernestrukturene kommer til uttrykk i økt vekst av glia ("støttende" vev der nevroner er lokalisert), en reduksjon i antall kortikale nevroner i frontal cortex og cingulate gyrus, samt en reduksjon i størrelsen på amygdala og hippocampus og en økning i hjerneventriklene - hulrom fylt med cerebrospinalvæske. Computertomografi og post-mortem undersøkelse av hjernen til pasienter avslørte i tillegg patologiske endringer i corpus callosum, og ved hjelp av funksjonell magnetisk resonansavbildning, en reduksjon i volumet av venstre tinninglapp og intensivering av metabolismen i den. . Det viste seg at i schizofreni, som regel, er forholdet mellom massen av halvkulene forstyrret (normalt er volumet av høyre hjernehalvdel større, men mengden grå substans i den er mindre). Men slike endringer kan noen ganger observeres hos mennesker som ikke lider av schizofreni og er trekk ved individuell utvikling.

Det er også bevis på morfologisk skade på hjernevevet forårsaket av smittsomme, degenerative og traumatiske prosesser. Tidligere ble det antatt at schizofreni er et resultat av atrofi av hjernevevet, men nå er noen eksperter, som R. Gur, tilbøyelige til å tro at sykdommen er forårsaket av vevsdegenerasjon på grunn av unormal utvikling, inkludert et brudd på hemisfærisk spesialisering.

I tillegg til de nevnte instrumentelle metodene, brukes også andre metoder, inkludert biokjemiske og nevrokjemiske, i studier av schizofreni. I følge biokjemiske data har pasienter immunologiske lidelser, og de er ikke identiske i forskjellige psykoser, som er kombinert til en gruppe schizofrene. Nevrokjemikere oppdager molekylær patologi, spesielt endringer i strukturen til noen enzymer, og som et resultat av dette, metabolske forstyrrelser av et av de biogene aminene, nemlig nevrotransmitteren dopamin. Riktignok finner noen forskere som studerer nevrotransmittere (stoffer som tjener som kjemiske mellomledd ved kontaktpunktene til nevroner) ikke endringer i konsentrasjonen av dopamin eller dets metabolitter, mens andre finner slike forstyrrelser.

Mange eksperter bemerker en økning i antall spesifikke reseptorer i basalgangliene og limbiske strukturer, spesielt i hippocampus og amygdala.

Selv en svært overfladisk oppregning av forstyrrelser i morfologien og funksjonen til hjernen ved schizofreni indikerer et mangfold av lesjoner og indikerer sykdommens heterogene natur. Dessverre har alt dette så langt brakt spesialister litt nærmere å forstå dens røtter, og enda mer, dens mekanismer. Det er bare klart at hos pasienter forstyrres den interhemisfæriske ledningen av informasjon og dens behandling. I tillegg er den genetiske faktorens rolle utvilsomt; predisposisjoner. På grunn av det, tilsynelatende, er hyppigheten av familieschizofreni høyere enn i den generelle menneskelige befolkningen.

Det er å håpe at den enestående veksten av kunnskap om de nevrofysiologiske prosessene i hjernen til pasienter med schizofreni, observert det siste tiåret, vil bidra til å forstå denne psykiske lidelsen.

Hjernens oppgave er å oppfatte, behandle og overføre informasjon ved å eksitere visse strukturer og etablere forbindelser mellom dem. I nerveceller, nevroner, overføres informasjon i form av elektriske signaler, hvis verdi avhenger av rollen som spesifikke nevroner spiller i nervesystemets funksjon. I sensoriske nevroner overfører et slikt signal informasjon, for eksempel om et kjemisk stoff som virker på en del av kroppen, eller styrken til lyset som øyet oppfatter. I motoriske nevroner fungerer elektriske signaler som kommandoer for muskelsammentrekning. Naturen til signalene er å endre det elektriske potensialet på membranen til nevronet. En forstyrrelse som har oppstått i en del av en nervecelle kan overføres til dens andre deler uten endringer. Men hvis styrken til den elektriske stimulansen overstiger en viss terskelverdi, oppstår en eksplosjon av elektrisk aktivitet, som i form av en eksitasjonsbølge (aksjonspotensial eller nerveimpuls) forplanter seg gjennom nevronet med høy hastighet - opptil 100 m/s. Men fra en nervecelle til en annen overføres det elektriske signalet indirekte, ved hjelp av kjemiske signaler - nevrotransmittere.

Den elektriske aktiviteten til hjernen er dens eneste naturlige språk som kan registreres som et elektroencefalogram (EEG). En slik rekord reflekterer potensielle fluktuasjoner i flere frekvensområder, kalt rytmer eller spektre. Den viktigste er alfarytmen (frekvens 8-13 Hz), som antas å forekomme i den thalamo-kortikale regionen av hjernen og er mest uttalt hos en person som er i ro med lukkede øyne. Alfarytmen kunne bare betraktes som en hvilerytme, hvis hjernen i frekvensområdet ikke behandlet informasjon, sammenligne den med den som allerede er tilgjengelig i minne og kognitive funksjoner.

Oscillasjoner med en frekvens på mer enn 13 Hz tilhører beta-rytmen som genereres av hjernebarken og kalles aktivering, da den øker med kraftig aktivitet. Theta-rytmen (frekvens 4-7 Hz) skyldes i stor grad det limbiske systemet og er assosiert med følelser. Oscillasjoner hvis frekvens er mindre enn 4 Hz tilhører delta-rytmen og, som

Som regel blir de registrert i nærvær av en organisk hjernelesjon - vaskulær, traumatisk eller tumoral natur.

Til dags dato er schizofreni en av de hjernesykdommene som ikke er mest studert, selv om den studeres mest. Og, mer sannsynlig, bør vi forvente et enda mer betydelig gjennombrudd innen schizofreniforskning i nær fremtid, noe som naturligvis vil påvirke de konkrete resultatene i behandlingen. Allerede nå, i de ledende klinikkene i verden, brukes spesielle nevrometaboliske metoder for behandling av schizofreni med suksess, som gir en slående effekt i behandlingen.

For eksempel:

I 80 % av tilfellene er det mulighet for poliklinisk behandling
Perioden med akutt mental tilstand (schizofren psykose) har blitt betydelig redusert.
Det skapes en stabil og langvarig effekt av behandlingen.
Det er praktisk talt ingen nedgang i intelligens.
Den såkalte "nevroleptiske defekten" er betydelig redusert eller helt fraværende.
I de fleste tilfeller er hjernefunksjonen i stor grad gjenopprettet.

Folk sosialiserer seg og vender tilbake til samfunnet, fortsetter studiene, jobber med suksess og har egen familie.

Hallusinogene psykoaktive stoffer, slik som LSD, kan forårsake kortvarige episoder av psykose, og hyppig bruk eller overdose av marihuana og sentralstimulerende midler (kokain, amfetamin) fører noen ganger til en forbigående giftig psykose, hvis kliniske bilde ligner schizofreni (Bowers, 1987; Tennent og Groesbeck, 1972).
Kan være Også(selv om det på ingen måte er bevist) at rusmisbruk kan utløse utbruddet av schizofreni.

Slektninger en pasient med schizofreni blir noen ganger sett på som årsaken til lidelsen hos hallusinogener, men de tar feil: vitenskapelige fakta støtter ikke denne oppfatningen. Det er kjent at i Storbritannia og Amerika på 1950- og 1960-tallet ble LSD brukt som et eksperimentelt medikament i psykiatrien, og prosentandelen av individer (blant frivillige deltakere i forsøk og blant pasienter) som utviklet en langvarig psykose av schizofren type nesten ikke overskredet tilsvarende tall for den generelle befolkningen (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

Sannheten holdt inne Sverige en studie fant at militære rekrutter som brukte marihuana ofte og i store mengder hadde seks ganger større sannsynlighet for å utvikle schizofreni senere (Andreasson et al., 1987). Imidlertid kan dette mønsteret forklares av det faktum at individer som var disponert for schizofreni var mer sannsynlig å ty til bruk av marihuana som en måte å takle de premorbide symptomene på sykdommen.

Hjernen ved schizofreni

Hos noen pasienter schizofreni funnet organiske endringer i hjernen. Post mortem analyse av hjernevev avslørte en rekke strukturelle abnormiteter, og nye bildeteknikker har dokumentert tilstedeværelsen av intravitale endringer i både strukturen og funksjonen til hjernen.

Ved hjelp av slike metoder, som magnetisk resonansavbildning (MRI), avslørte endringer i størrelsen på ulike hjernestrukturer, spesielt i tinninglappene. De væskefylte hulrommene (ventriklene) dypt inne i disse lappene utvides ofte, og volumet av vevet til selve lappene reduseres. Jo større disse observerte endringene er, desto alvorligere er tankeforstyrrelsene og auditive hallusinasjonene hos pasienten (Suddath et al., 1990).

Noen metoder bildediagnostikk, som positronemisjonstomografi (PET), vurderer hjernens nåværende funksjon og gir et lignende bilde av abnormiteter. PET-skanninger viser økt aktivitet i tinninglappene, spesielt i hippocampus, en struktur lokalisert i tinninglappen som er ansvarlig for orientering og ultra-langtidshukommelse (Tamminga et al., 1992).

Bygge en funksjonell Bilder av en annen type - ved å registrere elektrofysiologiske parametere i hjernen ved hjelp av en elektroencefalograf - viser at de fleste pasienter med schizofreni ser ut til å ha en overdrevent økt respons på gjentatte ytre stimuli og en mer begrenset (sammenlignet med andre mennesker) evne til å eliminere unødvendig informasjon (Freedman) et al., 1997).

Sammen med dette fikk vi data at hjernestrukturer som skal luke ut irrelevante stimuli (f.eks. frontallappen) viser redusert aktivitet på PET-skanning (Tamminga et al., 1992).

På grunn av denne vanskeligheten screening sensoriske stimuli, har post-mortem studier av hjernevev avslørt abnormiteter i hjerneceller av en bestemt type - hemmende interneuroner. Disse nevronene hemmer aktiviteten til hovednervecellene, og hindrer dem i å reagere på et for stort antall inngangssignaler. Dermed beskytter de hjernen fra å bli overbelastet med for mye sensorisk informasjon fra omgivelsene.

I pasientens hjerne schizofreni antall "kjemiske budbringere" eller nevrotransmittere (hovedsakelig gamma-aminosmørsyre (GABA)) frigjort av disse interneuronene reduseres (Benes et al., 1991; Akbarian et al., 1993), noe som innebærer at den forebyggende hjerneoverbelastningen utføres mindre effektivt.

Avvik i funksjonen til disse interneuroner ser ut til å føre til endringer i hjerneceller som frigjør nevrotransmitteren dopamin. Dopamins rolle har lenge vært av interesse for schizofreniforskere fordi visse psykoaktive stoffer (som amfetamin) som øker effekten av dopamin kan forårsake psykoser som ligner schizofreni, og psykoaktive stoffer som blokkerer eller reduserer effekten er effektive i behandling av psykoser (Meltzer og Stahl, 1976).

Dopamin forsterker følsomhet av hjerneceller til irriterende stoffer. Vanligvis er denne økte følsomheten nyttig for å øke en persons bevissthet om situasjonen i perioder med nevropsykisk stress eller fare, men for en schizofren pasient hvis hjerne allerede er i en tilstand av hyperaktivitet, kan ytterligere eksponering for dopamin bli en faktor som kaster ham inn i psykose.

Av disse forskning Det følger av dataene at ved schizofreni er det utilstrekkelig regulering av hjerneaktivitet av interneuroner, som et resultat av at hjernen overreagerer på en rekke signaler som kommer fra omgivelsene, og har en utilstrekkelig evne til å luke ut uønskede stimuli. Dette problemet forverres av krympingen av tinninglappene, hvor sensoriske input normalt behandles; som et resultat blir det enda vanskeligere for en person å reagere tilstrekkelig på nye stimuli.

Hjernen er et komplekst, men samtidig ekstremt viktig organ i menneskekroppen. Mulige patologier som oppstår i dens strukturer manifesterer seg gjennom ulike nevrologiske lidelser, ofte på grunn av alvorlige hjernesykdommer, en person blir ufør resten av livet eller dør, fordi negative prosesser vanligvis er irreversible.

Mange forskere sier nå at fremveksten av nye teknologier er en ny æra innen medisin, fordi det faktisk allerede er utført en rekke vellykkede operasjoner for å transplantere kunstige organer til mennesker. Det er ennå ikke mulig å gjenskape hjernen kunstig, tatt i betraktning menneskehetens utvikling - strukturen er for vanskelig selv for erfarne vitenskapelige eksperter. Derfor er det svært viktig å holde hjernens celler og vev friske, dette kan være nøkkelen til god helse og lang levetid, fordi mange prosesser som skjer i kroppen kontrolleres og kontrolleres av sentralnervesystemet, som ledes av hjerne.

Til dags dato har medisin identifisert mange farer som kan påvirke hjernen. Blant dem:

smittsom lesjon;

hjerneskade av organisk natur;

vaskulære sykdommer i strukturene i hjernen;

hjerneforgiftning med ulike kjemiske og narkotiske stoffer og biologiske forbindelser;

traumatisk hjerneskade;

godartede og ondartede svulster og cyster, med andre ord fremmedlegemer i hjernens struktur.

Hver av disse farene for hjernen oppstår fra et bestemt sett av årsaker og risikofaktorer, men det er ofte umulig å forutsi sykdommen, fordi det kan skyldes en arvelig disposisjon eller genfeil, med andre ord genmutasjoner.

Tatt i betraktning at hjernen er i sentrum av alle endokrine prosesser, prosessene for å utføre deres aktiviteter av sanseorganene, aktivitetene til muskel- og skjelettsystemet, hjerterytme og blodstrøm, er det lett å forutsi det faktum at en sykdom i nervesystemet systemet påvirker den generelle tilstanden til kroppen, og ikke bare den fysiologiske, men også moralske og emosjonelle.

Varianter av sykdommen

Organiske hjernelesjoner oppdages vanligvis lett gjennom noen prosedyrer, for eksempel magnetisk resonans eller computertomografi, nevroimaging, elektroencefalografi. Deres særegenhet ligger i de synlige lesjonene i visse områder av hjernen, veldig ofte er det en lesjon i frontallappen, temporale regioner. Organiske lesjoner er både fremmedlegemer som er tilstede i hjernens struktur, og problemer med blodårer og med den generelle tilstanden til blodsirkulasjonen.

Så, medisin skiller flere typer organiske lesjoner i sentralnervesystemet og hjernen:

vaskulære lesjoner - forekommer oftest i sykdommer som aterosklerose, Alzheimers sykdom, hjerte- og karsykdommer lokalisert i andre områder av kroppen, osteokondrose i ryggraden. I mange tilfeller fremmes hjerneskade ved å klemme eller skade blodkar, et brudd på hastigheten og rytmen i blodsirkulasjonen, en tilstand av hypoksi - oksygen sult i hjernen;
rus med kjemiske, narkotiske stoffer, alkoholholdige drikker. Ved forgiftning påvirkes individuelle hjernevev og celler lokalisert i et bestemt område. Det berørte området kan øke i størrelse, svært ofte fører forgiftning til rask demens, andre patologier i nervesystemet, som det fremgår av ytre tegn på nevrologiske lidelser i kroppen;
fremmedlegemer - ondartede eller godartede svulster som kan øke i størrelse, noe som bidrar til skade på hjernevevet, klemme blodårer.

Dermed er alle typer organiske hjernelesjoner tett sammenvevd med hverandre – en type kan gi andre tegn på skade og skade i fremtiden. Derfor anbefaler leger regelmessig oppfølging i klinikken, siden en sykdom som oppdages på et tidlig stadium, selvfølgelig gir store sjanser for frelse.

Separat skiller medisinen ut en gjenværende organisk lesjon i hjernen og sentralnervesystemet, som har absorbert symptomene og årsakene til alle tre av de ovennevnte typene.

Hovedtrekket ved gjenværende organisk hjerneskade er at den er gjenværende etter strukturell skade på hjernen og nervevevet. En slik lesjon er hovedsakelig iboende hos nyfødte babyer, og den er i fare for den syvende dagen etter fødselen. Det handler om de patologiske intrauterine prosessene som skjedde i den perinatale perioden. Dette skjer som følger: på stadiet av fosterutviklingen, av en eller annen grunn, påvirkes et visst lokalområde i hjernen, noe som etter fødselen av et barn fører til nevrologiske lidelser og andre patologier.

Det er nødvendig å vite at selv det minste skadeområdet kan provosere forskjellige organismeanomalier i alle interne systemer. Det er derfor begrepet gjenværende organisk hjerneskade ikke brukes av leger som navn på sykdommen. Dette konseptet er ekstremt generelt, som inkluderer mange mulige patologier, farlige symptomer og deres utvikling.

Til tross for det faktum at nyfødte er mer sannsynlig å lide av gjenværende organisk skade på sentralnervesystemet og hjernen, er det likevel en mulighet for slike skader hos voksne, som oppstår fra lokale lesjoner - for eksempel skade på frontallappene i hjernen eller skade til den hvite substansen i hjernen eller på grunn av forgiftning, tidligere virussykdommer, inflammatoriske prosesser.

Symptomatologien for gjenværende organisk skade hos både voksne og barn avhenger av graden av skade på hjerneområdene, fordi hvert element i dette organet er ansvarlig for henholdsvis et visst sett med kroppsfunksjoner, jo flere områder som påvirkes i prosessen med skade, jo lysere vil forskjellige farlige tegn manifestere seg .

Opprinnelsesårsaker

Medisin skiller fire typer perinatale patologier som øker risikoen for barnet på grunn av mulig utseende av gjenværende organisk skade på hjernen og sentralnervesystemet, som kan manifestere seg umiddelbart etter fødselen. Disse inkluderer:

Så den traumatiske naturen til perinatal patologi skyldes fallet til en gravid kvinne, slag mot magen. Dermed kan barnet oppleve medfødte hjerneskader forbundet med mekanisk påvirkning. Derfor anbefales vordende mødre å være forsiktige når de flytter, å holde seg hjemme i dårlig vær, spesielt i is, maksimalt for å eliminere all risiko for ytre påvirkninger på barnet.

Hypoksisk skade kan være forårsaket av visse patologier til moren eller hennes dårlige vaner, spesielt røyking, drikking av alkohol. Samtidig opplever barnet i livmoren oksygenmangel, og til og med en kortvarig tilstand av hypoksi kan forårsake irreversibel skade på strukturene i hjernen, siden både nervesystemet og fosterhjernen fortsatt er på stadiet av deres formasjon.

Den dysmetabolske naturen til gjenværende organisk hjerneskade er en konsekvens av en svikt i det endokrine systemet i kroppen til den vordende mor. Metabolske forstyrrelser er direkte relatert til hypoksi - fosteret, selv på utviklingsstadiet, begynner å motta mindre næringsstoffer, noe som påvirker hjernens tilstand negativt.

Til slutt er lesjonens virale eller smittsomme natur ikke annet enn infeksjoner og virus hos den vordende mor som har vært eksisterende eller alvorlig overført tidligere. Dette inkluderer også intrauterine infeksjoner som kommer inn gjennom kvinnens skjede og påvirker barnets kropp direkte i den perinatale perioden.

Risikofaktorene som kan forårsake forekomst av gjenværende organisk skade på sentralnervesystemet og hjernen, inkluderer medisinske eksperter følgende parametere:

svikt i gener, genmutasjoner;
arvelig disposisjon;
miljøkvalitetspåvirkning. Disse inkluderer mulig luftforurensning med kjemikalier og giftstoffer, overdreven strålingseksponering, skadelige utslipp fra biler, redusert oksygennivå i luften, generelt sett, dårlig og ødelagt økologi;
giftig og kjemisk forgiftning med damper, gasser, alkohol, narkotika, andre forbindelser, inkludert individuelle medikamenter;
patologier av graviditet, for eksempel for tidlig fødsel, abnormiteter i navlestrengen, blødning;
infeksjoner og virus som har oppstått under graviditet eller tidligere;
svekket immunitet til en kvinne;
ubalansert dårlig ernæring, mangel på proteiner, vitaminer fra alle grupper, mineraler (kalsium, kalium, magnesium), fiber. På graviditetsstadiet er enhver diett forbudt, ernæring bør normaliseres, ikke nødvendigvis diett, det viktigste er at alle stoffene hun trenger kommer inn i kroppen til den vordende moren. Tross alt må du huske at moren allerede mater ikke bare seg selv, men også babyen ved å ta mat;
patologier i selve fødselsprosessen - enten rask eller for langvarig fødsel;
kroniske sykdommer hos moren, for det meste assosiert med skade på nervesystemet, endokrine prosesser, kardiovaskulære sykdommer;
hyppige belastninger på graviditetsstadiet, mental og følelsesmessig ustabilitet hos den vordende moren.

Som allerede nevnt, hos barn observeres symptomene på en gjenværende organisk lesjon umiddelbart etter fødselen, hos noen er det mindre uttalt, hos andre er det mer, men dette endrer ikke essensen. Legen kan umiddelbart mistenke visse nevrologiske problemer basert på oppførselen til babyen, for eksempel skjelving i lemmer, konstant gråt og angst, forsinkelse i noen bevegelser, usunne ansiktsuttrykk, toniske lidelser.

Hos voksne pasienter vises symptomene i samme rekkefølge, bare på et annet nivå, det vil si tydeligere.

Hvis legen mistenker mulige nevrologiske problemer hos babyen, kan han umiddelbart sende moren sammen med den nyfødte for en nevroavbildningsprosedyre, nevrosonografi eller, i ekstreme tilfeller, en MR av hjernen.

Så det kliniske bildet av gjenværende organisk skade på hjernen og sentralnervesystemet består av følgende symptomer:

ytre psykiske lidelser - tretthet, humørighet, konstant gråt, angst, rastløshet;
ganske rask utmattelse av kroppen, dette kan sees ikke bare gjennom inntak av mat av babyen, men også av dens masse - i stedet for å gå opp i vekt, stopper noen nyfødte i utviklingen;
mental ustabilitet, usunn oppførsel mot seg selv og andre - gjelder ikke bare barn, men også voksne. En person kan begynne å skade seg selv, han oppfører seg også upassende mot de som står ham nær, og setter seg opp mot dem på en veldig aggressiv måte;
distraksjon, betydelige forstyrrelser i oppmerksomhet, mangel på utholdenhet, noen ganger - økt aktivitet av lemmer;
apati, likegyldighet til alt som skjer;
encefalopati;
hodepine og svimmelhet - spesielt med skade på hjernens frontallapp;
forstyrrelser i den mentale og emosjonelle sfæren - stress, irritabilitet;
søvnløshet, irritabilitet selv om natten;
forstyrrelse av de visuelle og auditive organene - spesielt med skade på hjernestammen;
nedsatt koordinering av bevegelser - med forstyrrelser i lillehjernen.

Organiske lesjoner er enkle å oppdage ved hjelp av teknologiske prosedyrer, som magnetisk resonansavbildning, elektroencefalografi, nevrosonografi. De berørte områdene er vanligvis synlige på bildene, som et resultat vil legen, etter å ha lagt merke til det berørte området, i sin prognose starte fra det dette lokale området er ansvarlig for. For eksempel, med en stammelesjon, lider noen funksjoner, mens med skade på hjernebarken, andre.

Det er viktig å forstå at effektiviteten av menneskelig behandling avhenger av kvaliteten på diagnosen.

Behandling av organisk hjerneskade innebærer en lang prosess, så slektningene til en syk voksen eller baby trenger å vie mer tid til ham, ta vare på ham, hvis mulig, tåle hans krumspring, negative mentale tilstander.

Med rettidig påvisning av lesjonen og med riktig terapi forbedres prognosen gradvis.

Hvis vi snakker om medikamentell behandling, må du ta beroligende midler, nootropika og vitaminer.

Man bør heller ikke forsømme fysioterapi, terapeutiske bad, massasje.

Kliniske og diagnostiske symptomer og tegn på schizofreni

Hva er schizofreni, hva er symptomene og behandlingen av denne patologien, kan den arves?

Definisjon av schizofreni. Dette er en kronisk psykisk lidelse, som er ledsaget av et brudd på en persons kognitive og personlige sfærer. Denne patologien er like vanlig hos både menn og kvinner. Imidlertid vises tegn og symptomer på schizofreni hos menn tidligere (18-25 år) enn hos kvinner (25-30 år). For å finne ut om schizofreni blir behandlet, må du bli kjent med tegn på patologi og studere årsakene til schizofreni.

Etiologi av sykdommen

Hva som forårsaker utviklingen av schizofreni i dag er ikke nøyaktig kjent. Eksperter innen psykiatri hevder imidlertid at etiologien til denne sykdommen er heterogen. Det er både endogene og eksogene årsaker til schizofreni.

Mange lurer på om schizofreni er arvelig eller ikke. Langtidsstudier på dette området har avdekket en direkte sammenheng mellom schizofreni og arv. Så hvis det er nære slektninger med schizofreni, øker sannsynligheten for å utvikle denne patologien betydelig. Imidlertid er det mange pasienter hvis familiehistorie ikke er belastet. Dette tyder på at årsakene til schizofreni er forskjellige. Men om schizofreni er arvelig, kan dette spørsmålet besvares bekreftende, men det må være andre etiologiske faktorer som provoserer frem et dytt i utviklingen av sykdommen.

Etiologiske faktorer som bidrar til utbruddet av schizofreni:

Virusinfeksjoner som påvirker hjernevev (meningitt, encefalitt).
Smittsomme sykdommer overført av mor under graviditet. De kan føre til organiske endringer i hjernen, som til slutt manifesterer karakteristiske symptomer.
Sesongvariasjoner. Folk født i vårmånedene blir oftere syke.
Plassering. Forekomsten er høyere hos innbyggere i byer enn hos mennesker som bor på landsbygda.
Lavt nivå av materiell rikdom, det vil si fattigdom.
Familiens asosiale livsstil. I dette tilfellet blir barnets psyke utsatt for en alvorlig test, og hvis det er en arvelig disposisjon, øker muligheten for utbruddet av schizofreni dramatisk.
Psykiske traumer påført i barndommen. Tegn på sykdommen finnes hos personer som har vært utsatt for fysiske, seksuelle og psykiske overgrep i barndommen.
Mangel på utdanning, omsorgssvikt av barnet, mangel på riktig støtte og forståelse fra foreldre.
Tilstedeværelsen av ulike typer avhengighet: alkohol, narkotika, giftig (stoffmisbruk).
Strukturelle anomalier og underutvikling av hjernen. De kan være årsaken til patologi eller dens konsekvens.

Stadier av utviklingen av den patologiske prosessen

Hva er schizofreni og hvordan behandles det? Lidelsen utvikler seg over lang tid og går gjennom en rekke stadier. Avhengig av utviklingsstadiet der sykdommen er lokalisert, utføres passende behandling av schizofreni.

Etter å ha studert sykdomsforløpet, har spesialister innen psykiatri identifisert fire hovedstadier i løpet av den patologiske prosessen:

det primordiale stadiet er preget av innledende patologiske endringer i den personlige sfæren til den menneskelige psyken; det er slike tidligere uvanlige trekk som mistenksomhet, upassende oppførsel, årvåkenhet;
det prodromale stadiet, i løpet av denne perioden, bestemmes de første åpenbare syndromene av schizofreni: fremmedgjøring og isolasjon fra alle slags kontakter med nære og omkringliggende mennesker, fravær, manglende evne til å utføre vanlig arbeid og husarbeid;
stadiet av de første mentale episodene er preget av tilstedeværelsen av vrangforestillinger, hallusinasjoner av en annen natur og tvangstanker;
remisjon, på dette stadiet har pasienten ingen patologiske symptomer. Varigheten av remisjon er forskjellig, fra flere uker til flere år.

Sykdomsklassifisering

Det er flere klassifiseringer av denne psykiske lidelsen. De er forskjellige i karakteristikken tatt som grunnlag. Typer schizofreni basert på kliniske symptomer:

paranoid form av sykdommen. Hallusinasjoner og vrangforestillinger observeres, men tankebrudd ved schizofreni og atferd oppdages ikke.
Katatonisk schizofreni er preget av psykomotoriske forstyrrelser.
Uorganisert (heberfren) variant av schizofreni. Emosjonelle og psykiske lidelser er notert.
Resterende schizofreni er preget av tilstedeværelsen av positive symptomer som ikke er klare farger.
Udifferensiert - det kliniske bildet passer ikke inn i de ovennevnte typene av sykdommen.

Typer schizofreni identifisert av psykiatere basert på forløpet av den patologiske prosessen:

paroksysmal-progredient;
periodisk (tilbakevendende);
kontinuerlig flyter;
treg.

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer skilles to typer schizofreni:

Enkel schizofreni. En gradvis økning i patologiske symptomer, akutte psykoser i dette tilfellet observeres ikke.
Post-schizofren depresjon. Denne tilstanden observeres etter en forverring av sykdommen. Det er gjenværende patologiske symptomer og en vedvarende nedgang i den emosjonelle sfæren.

Alle disse klassifiseringene bidrar til å foreskrive riktig og effektiv behandling for schizofreni.

For å svare på spørsmålet om hvordan du gjenkjenner schizofreni, må du kjenne dens manifestasjoner. Det er et alvorlig brudd på tenkning i schizofreni, som manifesteres av forskjellige symptomer. I dette tilfellet er det nødvendig å skille mellom slike konsepter som "tegn" og "symptomer". Det er fire tegn som bærer det vitenskapelige navnet "Bleylers tetrad". De karakteriserer forstyrrelser i hjerneaktivitetssfærene.

1. Autisme manifesteres ved fremmedgjøring og fordypning av en person i sin indre verden. Hvordan gjenkjenne en schizofren i dette tilfellet? Handlingene hans er begrenset, noe vanskelig, stereotyp tenkning. Kommunikasjon med andre mennesker stemmer ikke, den syke personen har ingen sans for humor. Alle vitsene som er adressert til ham oppfattes som sannheten, og det er derfor han blir enda mer tilbaketrukket i seg selv og skyr folk.

2. Alogi (assosiativ defekt). I dette tilfellet har en person en utarming av tale og en manglende evne til å tenke logisk. Pasienten er ikke i stand til å føre en konstruktiv samtale. Svarene hans er monosyllabiske, de krever konstant avklaring. Det er en "glidning", det vil si en plutselig overgang fra et emne til et annet.

3. Ambivalens er preget av den doble holdningen til en schizofren til enhver gjenstand, person, og så videre. For eksempel kan han like tusenfryd, og samtidig begynner han å hate dem. Det er vanlig å skille mellom tre typer ambivalens:

viljesterk - ubesluttsomhet under vedtakelsen av en beslutning;
emosjonell - inkonsekvens av følelser i forhold til hendelser, ting, mennesker og så videre;
intellektuell - ideer og løsninger som er motsatte i naturen.

4. Affektiv utilstrekkelighet - en unormal respons på alt som skjer. Hvis det skjedde en tragedie i familien, reagerer den syke på det med glede. Men faktisk faller ikke hans indre følelser og ytre manifestasjoner sammen. Også han opplever, men det uttrykkes av motsatte følelser.

Etter å ha blitt kjent med disse tegnene, vet en person hvordan man gjenkjenner en schizofren. Men det er nødvendig å huske om symptomene, som også vil bidra til å svare på spørsmålet om hvordan man gjenkjenner tilstedeværelsen av schizofreni.

Symptomer på sykdommen

Hva er schizofreni og hva er dens manifestasjoner? I utviklingen av denne patologien er det vanlig å skille flere typer symptomer. De bidrar til å forstå hvem schizofrene er.

1. Positive symptomer. I dette tilfellet vurderes symptomer som tidligere ikke var iboende hos denne personen. Dette er noe nytt, men langt fra positivt:

Rave. Denne tilstanden er vanlig for alle mennesker som lider av denne patologien. Det er flere typer av dette positive symptomet: vrangforestillinger om forfølgelse, innflytelse, overtalelse, urimelig sjalusi, vrangforestillinger. I dette tilfellet bryter en person bort fra virkeligheten. Han kommer på noe og tror oppriktig på det. Det ser ut til at han blir overvåket konstant, eller han mistenker sin ektefelle for utroskap, selv om det ikke er noen grunn til dette.
hallusinasjoner. Det finnes følgende typer hallusinasjoner: visuelle, auditive, taktile, lyd- og luktende. Den auditive formen av dette patologiske symptomet er den vanligste. Personen hører stemmer som kan være påtrengende eller til og med aggressive.
Atferdsmessig utilstrekkelighet. Pasienten kan le høyt eller snakke når det er upassende (dette kalles hebefreni - en slags upassende oppførsel), vise aggresjon eller omvendt ømme følelser i upassende situasjoner.
Illusjon. Omkringliggende objekter oppfattes feil. I stedet for ett, vises et annet objekt.
Catatonia er en annen manifestasjon av upassende oppførsel. I dette tilfellet kan schizofrene ta ulike ubehagelige og unaturlige stillinger, eller omvendt svinge ulike deler av kroppen kontinuerlig og tilfeldig.
Besettelse. En person tenker hele tiden på henne, disse tankene gir ham ikke hvile dag eller natt.
Brudd på mental og talefunksjon. Forvirret eller usammenhengende tale, ulogiske og upassende utsagn.

2. Negative symptomer. Dette begrepet refererer til egenskapene som går tapt på grunn av sykdom. Manifestasjoner som er karakteristiske for negative symptomer:

autisme;
fattigdom av følelser og deres manifestasjoner;
manglende evne til å finne den riktige løsningen i dagens situasjon;
humørsvingninger, som observeres med en misunnelsesverdig frekvens;
passivitet i oppførsel og handlinger;
brudd på tale, tenkning og oppmerksomhet;
apati;
reduksjon i frivillige manifestasjoner;
grusomhet eller likegyldighet overfor andre;
egoistisk oppførsel;
motorisk aktivitet er kraftig redusert;
mangel på initiativ;
ingen tilfredshet med det som skjer, tap av interesse for eget liv på grunn av dets misnøye;
pasienten kan ikke kontrollere sine handlinger, tanker og atferd generelt;
personen er ikke i stand til å føre en samtale;
sekvensen av vanlige handlinger brytes.

De første manifestasjonene av sykdommen

De første tegnene på schizofreni kan være milde, og derfor er slektninger og venner ikke umiddelbart i stand til å gjenkjenne sykdommens begynnelse:

Det er vanskelig for en person å fokusere på et emne eller utføre en handling.
Vanlige manipulasjoner utføres ikke, siden de ikke gir mening for pasienten. Avslag på hygieneprosedyrer: en person bytter ikke klær, tar ikke av seg skoene når han kommer hjem, og så videre.
Tap av interesse for aktiviteter og hobbyer.
Emosjonell fattigdom.
Brudd på talefunksjonen.
For mye mistanke.

Tidlige eller første tegn er få, de kan forveksles med nervøse lidelser med alvorlig stress, depresjon og nervøs utmattelse. Men over tid blir disse symptomene mer merkbare og andre patologiske tegn blir med.

Funksjoner av vrangforestillinger og hallusinasjoner

Hvordan identifisere schizofreni hos en kjær? Pårørende kan mistenke tilstedeværelsen av sykdommen hvis det er grunnleggende symptomer på schizofreni (vrangforestillinger og hallusinasjoner). Men du må vite hvordan de manifesterer seg, hva du bør være oppmerksom på.

Pasienter har oftest auditive og visuelle hallusinasjoner. Hva er deres manifestasjoner?

Urimelig latter. Pasienten begynner plutselig å le.
Pasienten har et løsrevet blikk, som om tankene hans er et sted langt unna. Han blir distrahert mens han snakker.
Begynner plutselig å høre på noe eller avbryter brått samtalen og trekker seg inn i seg selv.
Snakker til seg selv, det ser ut som svar eller en dialog, en historie.
Ved utseendet til en person er det merkbart at han ser eller hører noe.

Delirium er også et av de tidlige tegnene. Det er preget av følgende funksjoner:

For mye mistanke. En person begynner å klage på slektninger, naboer og bekjente. Han anklager dem for forfølgelse, mishandling og et forsøk på liv og helse.
Merkelige handlinger blir observert: låsing av rommet med en hengelås, gardinering av vinduene på dagtid, slå av lyset om natten, og så videre.
Pasienten spiser ikke mat tilberedt av en annen person, sjekker produktene.
Han snakker om frykt for helsen og helsen til de rundt ham.
Frykt og panikk.
Overvåking av en ektefelle, en uttalelse om hans utroskap.

Alle de ovennevnte symptomene er karakteristiske for den schizofrene personlighetstypen til en syk person.

Diagnostiske tiltak

Hvordan diagnostisere schizofreni? Hvis du mistenker tilstedeværelsen av denne patologien hos en du er glad i, bør du søke hjelp fra en psykiater. Diagnose av schizofreni er basert på påvisning av patologiske tegn og symptomer på sykdommen. Dette krever langtidsovervåking av pasienten av både pårørende og medisinske arbeidere. Typen schizofreni er viktig å bestemme for å finne riktig behandling for schizofreni.

Diagnosen paranoid schizofreni stilles hvis følgende generelle og karakteristiske symptomer observeres:

Diagnosen katatonisk schizofreni stilles når følgende symptomer er tilstede:

Økt motorisk aktivitet.
Stupor.
Motstand mot ord og handlinger (negativisme).
Automatisering av handlinger. Pasienten følger instruksjoner utenfra.
Voksfleksibilitet. Hvis du spør en person om en bestemt positur, vil han forbli i den.
Hvis en person er frosset i en hvilken som helst stilling, er det umulig å endre det (stivhet).
Endringer i menneskelig sosialisering: nektelse av å kommunisere, forsømmelse av hygiene og omsorgsprosedyrer.
Arbeid, skole og andre aktiviteter blir mindre produktive.
Økende apati, tap av interesse for det som skjer.
Talen blir dårlig.
Aktiviteten er redusert, det er en tydelig passivitet.

Schizofreni sies å oppstå når pasienten har vært symptomatisk i lang tid. Arvelighet tas i betraktning, siden patologi kan overføres fra foreldre til et barn. Også med schizofreni utføres diagnosen ved hjelp av psykologiske tester som utføres og dechiffreres av den behandlende psykiateren. Etter at diagnosen er stilt, er spørsmålet hvordan man kan kurere schizofreni.

Kan schizofreni kureres? Dette spørsmålet stilles ofte av pårørende. Svaret på spørsmålet om schizofreni er helbredelig er nei. Det er mulig å oppnå stabil remisjon når det ikke er noen patologiske manifestasjoner. Det kan imidlertid ikke sies at schizofreni er fullstendig helbredelig. Selv en remisjon på flere år kan, i nærvær av gunstige faktorer, gå inn i den aktive fasen av sykdommen.

Hvordan behandle schizofreni? Behandlingen av schizofreni er rettet mot å bli kvitt symptomene og oppnå en langvarig og stabil remisjon. Det finnes følgende typer behandling for schizofreni:

Sosialterapi er basert på psykoterapi og sosial rehabilitering av pasienten. Dette er et langsiktig arbeid som kan fortsette i remisjonsperioden.

Biologiske behandlinger for schizofreni:

Medisinsk behandling.
insulinbehandling.
Elektrokonvulsiv terapi.
Fototerapi.
Søvnmangel.
Avrusning av kroppen.
Kostholdsterapi.
Psykokirurgi.

Av spesiell betydning er medikamentell behandling. Det hjelper å bli kvitt hallusinasjoner, vrangforestillinger og katatoniske manifestasjoner, psykomotorisk agitasjon. Så patologien ble behandlet før.

Medisiner som brukes i behandling av schizofreni:

Når behandles schizofreni på sykehus?

Aggresjon mot seg selv og andre.
Hvis pasienten ikke spiser, med et vekttap på mer enn 20%.
Nervøs og motorisk eksitasjon.
Tilstedeværelsen av hallusinasjoner som er truende, kommanderende i naturen.
Selvmordstendenser og adferd.
Nektelse av pasienten fra behandling, han kjenner seg ikke igjen som syk.

Tilfeller der sykehusinnleggelsen av pasienten utføres uten hans samtykke:

hvis pasienten er til fare for andre og seg selv;
hvis en person ikke er i stand til å gi omsorg for seg selv og dekke livets behov;
et skarpt brudd på tilstanden, noe som kan føre til dårlig helse.

Under remisjonsperioden er støttende behandling av schizofreni nødvendig. Dette er viktig for å forhindre forverring av tilstanden. Legemidler foreskrevet av lege må tas konstant. Ellers vil symptomene på sykdommen komme tilbake.

Hvordan fjerne diagnosen schizofreni? Denne sykdommen er kronisk og uhelbredelig, så en slik prosedyre er praktisk talt umulig. Men hvis pasienten eller hans juridiske representant insisterer, bør en alvorlig psykologisk undersøkelse utføres.

Hematom og hjernekontusjon: hvorfor er det farlig?

Intrakranielt hematom kan forårsake hjernekontusjon. Dette er en alvorlig sykdom som truer menneskers helse og til og med livet! Et hjernehematom kan dannes selv på grunn av et mindre slag mot hodet. Middels og store foci av blødning behandles med kirurgisk inngrep under operasjonen. Hva er faren for å få blåmerker i det myke vevet i hodet?

Hvordan oppstår et blåmerke og hematom i hjernen? ^

Hjernen er beskyttet av en flytende konsistens som omgir den og tillater ikke at den blir skadet på kraniets indre vegger. Med et sterkt trykk takler ikke væsken denne oppgaven, og da rystes vevet kraftig og kommer i kontakt med det indre skallet av skallen med trykk. Som et resultat, en hjernekontusjon eller kraniocerebral skade.

Hjernekontusjon oppstår parallelt med vaskulær skade, og som et resultat dannes et hematom. Det er farlig fordi under påvirkning av plasseringen oppstår kompresjon av hjernen.

For å fjerne en blødning brukes oftest en slik kirurgisk behandlingsmetode som kraniotomi. Et lite hematom behandles medisinsk.

En hjerneskade er nesten umulig å gjenkjenne visuelt. En person begynner å føle de første tegnene umiddelbart etter skaden eller etter en stund. Jo sterkere kontusjonen av hjernen er, desto høyere er lesjonens område og trykkkraften på hjernehinnene.

Traumatisk hjerneskade. Hva er symptomene på en hjerneskade?

smerter i hodet, nemlig der slaget var;
kvalme oppkast;
hematom på hodet
støt på støtstedet;
svimmelhet, hukommelsestap;
treg, forvirret tale;
kortsiktig tap av bevissthet;
døsighet, apati;
mørkning foran øynene, tilstedeværelsen av "fluer" eller mørke sirkler;
sirkeldiameter pupiller av begge øynene i forskjellige størrelser;
brudd på smertefølsomhet i lemmer på den berørte siden.

Hvis et stort hematom oppstår på grunn av kompresjon av hjernen, er det fare for å observere farlige tegn:

Hjernehematom oppstår på grunn av alvorlig hodetraume. Traumatisk hjerneskade oppstår veldig ofte i en bilulykke, et fall, hos idrettsutøvere under trening, hos barn under 3 år, når de går ustøtt og liker å eksperimentere. Hos eldre mennesker, på grunn av alder, er det mangel på intrakraniell væske, så selv en liten blåmerke på hodet kan forårsake et brudd på bunnen av skallen i dem. Traumatisk hjerneskade er preget av det faktum at med det kan integriteten til det ytre integumentet bevares, det vil si at det ikke er noen støt eller blåmerke.

Det kan også noteres om risikogruppen fra nyfødte. Hos et lite barn, ved fødselen, har ikke skallbenene en fullverdig struktur som kan beskytte hjernen mot skade. I løpet av en langvarig fødselsperiode er det således en stor risiko for brudd på blodårene i hodet og som et resultat en traumatisk hjerneskade.

Avhengig av plasseringen og alvorlighetsgraden av patologien, er hodekontusjon og hematom delt inn i tre grupper:

La oss vurdere hver av dem.

Subduralt hematom^

Det regnes som den farligste, krever umiddelbar diagnose og behandling! Det oppstår på grunn av brudd i venene som går på grensen til hjernen og det harde skallet. Den resulterende blødningen danner et subduralt hematom, som er farlig fordi det kan komprimere viktige områder av hjernen. Hvis det ikke behandles i tide ved hjelp av medisiner eller kirurgi, kan det oppstå en falming av bevisst tilstand, noe som ofte fører til biologisk død.

Det er tre typer subdural blødning:

Progressiv. Den farligste, da den utvikler seg raskt umiddelbart etter at en hjernekontusjon har oppstått. Tegnene vises umiddelbart, så det er vanskelig å skjule dem. Hvis minst ett symptom er tilstede, er umiddelbar behandling nødvendig.
Subakutt. Symptomer utvikler seg 2-3 timer etter skade.
Langvarig flyt. Oppstår etter et slag, hvor blødning komprimerer hjernen litt. Det kan ikke være noen symptomer på et hematom i begynnelsen, og offeret er kanskje ikke engang klar over et problem. De første "klokkene" vises etter et par dager, uker og sjeldnere - måneder.

Det langvarige kroniske patologiforløpet medfører en skjult fare. En person etter en skade føler seg som regel bra og fører en standard livsstil, til tross for kompresjonen av hjernen. Men en vakker dag begynner det å utvikle seg hodepine, muskelsvakhet i lemmer (spesielt på den skadede siden), sløret tale, uklar bevissthet og kramper. Klinisk ligner dette tegn på skade på hjernens fokus. Svært ofte blir et subduralt hematom forvekslet med et vanlig slag, siden symptomene er veldig like hverandre. Samtidig kan det hende at pasienter ikke engang forbinder forverringen av velvære med en tilstand som en traumatisk hjerneskade og en hjernekontusjon som skjedde for noen dager eller uker siden. Den endelige diagnosen stilles ved å dechiffrere resultatet av computertomografi eller magnetisk resonansavbildning. Subduralt hematom i hjernen (kronisk) utvikler seg hovedsakelig hos personer i pensjonsalder.

Traumatisk hjerneskade, uansett hva det måtte være, krever umiddelbar behandling, ellers kan det utvikles kompresjon av hjernen og irreversible prosesser i organet i sentralnervesystemet. Blåmerker i hodet gir ofte alvorlige konsekvenser.

Graden av dannelse og omfanget av foci kan påvirkes av blodpropp og skjørhet av blodårer. Ved systematisk bruk av aspirin, antikoagulantia eller alkohol er det således risiko for å få et alvorlig problem som kan forårsake kompresjon av hjernen.

Epidural blødning ^

Et epiduralt hematom utvikler seg på grunn av et brudd på en arterie som går mellom hodeskallen og dura mater. Blodmassen, som automatisk kommer inn i det resulterende rommet, forårsaker kompresjon av bløtvevet.

Epiduralt hematom fører ofte til alvorlige konsekvenser og truer livet til offeret. Hematomdannelse forekommer oftest i tinning- og parietallappene.

Epiduralt hematom har en akutt utvikling. Subakutte og langvarige stadier er sjeldnere og oftest hos personer "i alderen".

Et epiduralt hematom har følgende symptomer:

Tilstedeværelsen av "gjennomsiktig" tid. Etter at en hodeskade har oppstått, kan offeret midlertidig miste bevisstheten, og deretter, som om ingenting hadde skjedd, reise seg og føle seg bra. Men etter en tid (fra 10 minutter til flere timer og til og med dager) er det skarpe smerter i hodet, kvalme, muskelsvakhet. Dette kan signalisere at det «gjennomsiktige» gapet nærmer seg slutten;
På siden der det er en kraniocerebral skade, er det en betydelig økning i pupillen, hengende nedre øyelokk;
En del av den friske halvkulen gir også visse funksjonsfeil som signaliserer en patologisk tilstand. Dermed er det et syndrom av pyramidal insuffisiens - økte senereflekser, patologisk Babinsky-syndrom, generell muskelsvakhet.

Som allerede nevnt, utvikler disse symptomene seg som et resultat av hematomkompresjon av det myke vevet i hjernen. Kompresjon faller på området der den traumatiske hjerneskaden oppsto, mens resten av hjernen er utsatt for forskyvning. Videre er det en økning i intrakranielt trykk, som forårsaker psykomotorisk agitasjon, deretter hemming og utvikling av koma. Før utviklingen av alvorlige konsekvenser, føler pasienten en sterk og konstant hodepine, kvalme, oppkast og nedsatt koordinasjon. Med økende kompresjon av hjernesøylen kan områder av hjernen som er viktige for menneskeliv bli skadet. Dette betyr at epiduralt hematom i noen tilfeller gir pustevansker, arytmi med kortvarig hjertestans, som kan være dødelig.

Et indre hematom er en blødning inne i hodet, som ofte påvirker de temporale og frontale delene, noen ganger parietal. Opphopningen av blod observeres i hjernevevet og har et sfærisk utseende.

Eksterne symptomer på indre blødninger:

forringelse av reproduksjon og forståelse av tale;
parese av armer og ben;
asymmetri av den fremre delen;
tap av følelse i en viss del av kroppen, en støt i hodeområdet;
psykiske avvik;
nedsatt motorisk evne.

Fra siden av øynene, rykninger eller flyting av øyeeplene, kan skjeling forekomme. I noen tilfeller er det svikt i åndedretts- og hjertefunksjon, feber, brudd på bunnen av skallen.

Riktig og effektiv behandling avhenger av diagnosen, som begynner med innsamling av anamnese: klager tas i betraktning, det viser seg hvor mye tid som har gått siden skaden, når hjernen ble forslått og om det var en "lett" periode. Men for å stille en nøyaktig diagnose tyr de til mer informative forskningsmetoder:

Dataene som er oppnådd blir nøye studert for å bestemme typen blødning. Takket være dette har legen informasjon om plasseringen av hematomet, dets størrelse, og lærer også om det var et brudd på bunnen av hodeskallen. På dette stadiet avgjøres spørsmålet om behovet for operasjon.

Behandling avhenger helt av typen hematom og dets kompleksitet, og kan være medisinering eller ved å fjerne stedet ved hjelp av en operasjon (hodeskalletrepanasjon).

La oss vurdere hver av dem.

Medisinsk terapi ^

En konservativ behandlingsmetode er indisert i nærvær av et lite område av lesjonen som ikke vokser. Pasienter krever samtidig nøye medisinsk tilsyn, siden utviklingen av sykdommen når som helst kan oppstå og det vil være et presserende behov for kirurgi.

Til å begynne med stoppes intracerebral blødning, og deretter opphører behandlingen. Diuretika anbefales også for å redusere intrakranielt trykk.

Hvis medikamentell behandling ikke hjelper til med å takle symptomene og det er en forverring av pasientens tilstand, tas det en beslutning om kirurgisk inngrep (kranial trepanering og fjerning av hematomet).

Kirurgi ^

Kraniotomi er indisert for de ofrene som trenger å fjerne et hematom av middels eller stor størrelse. Et brudd i bunnen av hodeskallen er også en direkte indikasjon for operasjon. Svært ofte skjer kirurgisk inngrep raskt, når helsen og livet til pasienten avhenger av hver brøkdel av et sekund.

Kraniotomi er langt fra den eneste løsningen for kirurgisk inngrep. Noen ganger utføres fjerning av et hematom takket være den endoskopiske metoden.

Prognosen for kirurgisk terapi avhenger helt av hastigheten på levering av offeret til et medisinsk anlegg. Så langvarig kompresjon av hjernen kan forårsake en irreversibel reaksjon, der selv en kraniotomi ikke vil gi et godt resultat.

Hva skjer når karene i hjernen smalner, symptomer og behandling av patologi

Fra denne artikkelen vil du lære: hva som kalles vasokonstriksjon av hjernen, behandling, symptomer, årsaker til sykdommen. Mekanisme for utvikling av patologi og diagnostiske metoder. prognose for bedring.

Patologisk stenose (innsnevring) av kapillærer, vener og arterier som leverer blod til hjernen kalles vasokonstriksjon av hjernen.

Hva skjer i patologi? Under påvirkning av aterosklerose (dannelsen av kolesterolplakk, 60%), arteriell hypertensjon (opptil 30%) og andre patologier (utviklingsdefekter, osteokondrose), smalner lumen av blodårene som gir blodtilførsel til hjernen. Mengden blod som kreves for full funksjon av organet reduseres, brudd fører til utseendet av vevsiskemi (oksygensult), en endring i cellestrukturen, og deretter til deres massedød (utseendet til foci av nekrose) .

Endrede eller døde nerveceller i hjernen er ikke i stand til å utføre sine funksjoner (leder en bioelektrisk impuls), derfor er vasokonstriksjon manifestert av en rekke nevrologiske symptomer (hodepine, svimmelhet, søvnløshet).

Patologi utvikler seg sakte, i de innledende stadiene er det nesten asymptomatisk. Hvis årsaken til stenose i dette øyeblikket elimineres, kan sykdommen kureres ved å fullstendig gjenopprette hjernefunksjonen (i 92%).

Patologi blir farlig i stadier når vasokonstriksjonen øker med mer enn 50 %. Pasienten utvikler alvorlige forstyrrelser i hjerneaktivitet (nedgang i evnen til å oppfatte og analysere informasjon, atferdsforstyrrelser, demens, nedsatt koordinering av bevegelser). De får selskap av hypertensive kriser, slag (akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon), som raskt nok fører til fullstendig tap av fysisk og mental arbeidskapasitet.

Behandlingen av årsakene til vasokonstriksjon av hjernen i de tidlige stadiene utføres av en allmennlege, med alvorlige nevrologiske symptomer - av en nevrolog eller psykiater, kirurgisk korreksjon utføres av angiokirurger.

Mekanismen for utvikling av patologi

De vanligste årsakene til innsnevring av cerebrale kar er aterosklerose og hypertensjon:

Med åreforkalkning øker mengden "dårlig" kolesterol i pasientens blod, det dannes en kolesterolplakk fra det og spesifikke plasmaproteiner (fibrin) i karveggen, som gradvis vokser, øker i størrelse og over tid er i stand til å blokkere lumen av karet og blodstrømmen fullstendig.
Ved hypertensjon er små kar og kapillærer de første som lider. Under påvirkning av blodstrømstrykk på veggene utløses en mekanisme for beskyttelse mot brudd og skader - for det første er det en økning i tonus og innsnevring av kapillærer og arterioler, over tid blir veggene deres tykkere, økende lag inne, inn i lumen av fartøyet, og redusere volumet av blodstrømmen.

Som et resultat av stenose utvikler det seg kronisk iskemisk (oksygen) sult, noe som fører til en endring i strukturen av hjernevev i subcortex (sentre for tale, tenkning, hørsel, hukommelse, bevegelse) og hvit substans («bro» som forbinder avdelinger ):

foci av ikke-fungerende celler er små ("stille", asymptomatisk infarkt);
svært små, men mange, danner små "hull", nesten umerkelige defekter (sparsomt vev).

Forbindelser mellom disse delene av hjernen blir avbrutt ("dissosiasjon") og provoserer en gruppe av flere lidelser - hukommelse, tale, motoriske aktivitetsforstyrrelser, mentale avvik i atferd, demens, evnen til å analysere og trekke konklusjoner.

Årsaker og risikofaktorer

Den viktigste, men ikke den eneste, årsaken til stenose er dannelsen av kolesterolplakk ved aterosklerose (60 %).

Schizofreni - beskrivelse, årsaker, symptomer (tegn), diagnose, behandling.

Schizofreni er en psykisk sykdom av et kontinuerlig eller paroksysmalt forløp, begynner hovedsakelig i ung alder, er ledsaget av karakteristiske personlighetsendringer (autisering, emosjonelle-viljeforstyrrelser, upassende oppførsel), psykiske lidelser og forskjellige psykotiske manifestasjoner. Frekvens– 0,5 % av befolkningen. 50 % av sengene på psykiatriske sykehus er opptatt av pasienter med schizofreni.

Kode i henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10:

F20 Schizofreni

Genetiske aspekter. A priori ser polygen arv ut til å være den mest sannsynlige. Den uvitenskapelige anvendelsen av en bredere definisjon av schizofreni fører til en økning i estimatet av befolkningsfrekvensen til 3 %. Flere loci har blitt bevist eller mistenkt for å bidra til utviklingen av schizofreni (.SCZD1, 181510, 5q11.2-q13.3; .amyloid b A4 forløperprotein, AAA, CVAP, AD1, 104760, 21q22.2.3-0q. ; .DRD3, 126451, 3q13.3; SCZD3, 600511, 6p23; SCZD4, 600850, 22q11-q13; EMX2, 600035, 10q26.1.

Kliniske manifestasjoner av schizofreni er polymorfe. Ulike kombinasjoner av symptomer og syndromer observeres.

Negative symptomer. I psykiatrien betyr begrepet "negativ" fraværet av visse manifestasjoner som er iboende hos en frisk person, dvs. tap eller perversjon av mentale funksjoner (for eksempel utarming av følelsesmessige reaksjoner). Negative symptomer - - avgjørende for diagnosen.

Tenkeforstyrrelser. Personer med schizofreni har sjelden bare én type nedsatt tenkning; vanligvis merke en kombinasjon av ulike typer tankeforstyrrelser .. Mangfold. Mindre trekk ved vanlige ting ser ut til å være mer betydningsfulle enn faget som helhet eller den generelle situasjonen. Manifestert av tvetydighet, vaghet, grundighet i talen .. Fragmentering. Det er ingen semantisk sammenheng mellom konsepter mens den grammatiske strukturen til talen opprettholdes. Tale mister sine kommunikasjonsegenskaper, slutter å være et kommunikasjonsmiddel mellom mennesker, og beholder bare sin ytre form. Karakterisert av et gradvis eller plutselig avvik i tankeprosessen mot tilfeldige assosiasjoner, en tendens til symbolsk tenkning, preget av sameksistensen av den direkte og figurative betydningen av begreper. Det er plutselige og uforståelige overganger fra et tema til et annet, en sammenligning av det uforlignelige. I uttrykte tilfeller er tale blottet for semantisk betydning og er utilgjengelig for forståelse med sin ytre korrekte konstruksjon. I uttalte tilfeller av ødelagt tenkning spyr pasienten ut en sekvens av helt urelaterte ord, og uttaler dem som én setning (verbal okroshka). Lidelsen oppstår med et klart sinn, som er forskjellig fra et fravær. Pasienten starter tanken eller svaret og stopper plutselig, ofte midt i en setning. .. Resonnement - tenkning med overvekt av utsmykkede, lite innhold, tomme og fruktløse resonnementer, blottet for kognitiv mening .. Neologismer - nye ord oppfunnet av pasienten, ofte ved å kombinere stavelser hentet fra forskjellige ord; betydningen av neologismer er bare klar for pasienten selv (for eksempel er neologismen "tabushka" laget av ordene "krakk" og "garderobe"). For lytteren høres de ut som absolutt tull, men for foredragsholderen er disse neologismene en slags reaksjon på manglende evne til å finne de rette ordene.

Emosjonelle lidelser Emosjonelle lidelser i schizofreni manifesteres først og fremst ved utryddelse av følelsesmessige reaksjoner, følelsesmessig kulde. Pasienter, på grunn av en reduksjon i emosjonalitet, mister en følelse av tilknytning og medfølelse for sine kjære. Pasienter blir ute av stand til å uttrykke noen følelser. Dette gjør det vanskelig å kommunisere med pasienter, noe som fører til at de trekker seg enda mer tilbake i seg selv. Hos pasienter på et senere stadium av schizofreni er sterke følelser fraværende; hvis de dukker opp, bør man tvile på om diagnosen schizofreni var riktig stilt. Følelsesmessig kulde manifesterer seg først og fremst i følelser for foreldrene (vanligvis reagerer pasienten på omsorgen til foreldrene med irritasjon; jo varmere foreldrenes holdning er, jo mer åpenbar er pasientens fiendtlighet mot dem). Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir en slik sløving eller atrofi av følelser mer og mer merkbar: pasienter blir likegyldige og likegyldige til omgivelsene sine. Pasienter med schizofreni viser både positive og negative følelser, men ikke like sterkt som friske mennesker. Noen mennesker med schizofreni som ser ut til å være følelsesløse lever faktisk rike følelsesmessige indre liv og tar sin manglende evne til å uttrykke følelser hardt. Ambivalens. Sameksistensen av to motsatte tendenser (tanker, følelser, handlinger) i forhold til samme objekt i samme person på samme tid. Det manifesteres av manglende evne til å fullføre visse handlinger, ta en beslutning.

Viljeforstyrrelser. Emosjonelle lidelser er ofte forbundet med nedsatt aktivitet, apati, sløvhet og mangel på energi. Et lignende bilde er ofte observert hos pasienter som lider av schizofreni i mange år. Uttalte viljeforstyrrelser fører til ubevisst fjerning fra omverdenen, preferanse for verden av egne tanker og fantasier, skilt fra virkeligheten (autisme). Pasienter med alvorlige viljeforstyrrelser ser inaktive ut, passive, mangel på initiativ. Som regel kombineres emosjonelle og viljemessige lidelser med hverandre, de er betegnet med ett begrep "emosjonelle-viljeforstyrrelser". For hver pasient er forholdet mellom følelsesmessige og viljemessige lidelser i det kliniske bildet individuelt. Alvorlighetsgraden av emosjonelle-viljemessige lidelser korrelerer med utviklingen av sykdommen.

Personlighetsforandringer er et resultat av utviklingen av negative symptomer. Manifestert i pretensiøsitet, væremåte, absurd oppførsel og handlinger, emosjonell kulde, paradoksalitet, mangel på omgjengelighet.

Positivt (psykotisk) manifestasjoner. Begrepet "positiv" ("produktiv") i psykiatri betyr utseendet til tilstander som ikke er karakteristiske for en sunn psyke (for eksempel hallusinasjoner, vrangforestillinger). Positive symptomer er ikke spesifikke for schizofreni pga forekomme ved andre psykotiske tilstander (f.eks. organisk psykose, temporallappepilepsi). Overvekten av positive symptomer i det kliniske bildet indikerer en forverring av sykdommen.

Hallusinatorisk - paranoid syndrom manifesteres av en kombinasjon av dårlig systematiserte, inkonsekvente vrangforestillinger, oftere forfølgelse, med et syndrom av mental automatisme og / eller verbale hallusinasjoner .. For pasienten er tilsynelatende bilder like ekte som objektivt eksisterende. Pasienter virkelig ser, hører, lukter og forestiller seg ikke. For pasienter er deres subjektive sansefornemmelser like reelle som de som kommer fra den objektive verden. Atferden til en pasient som opplever hallusinasjoner virker gal bare fra synspunktet til en utenforstående observatør. De viktigste og vanligste symptomene på schizofreni, derimot, ett symptom er ikke nok til å diagnostisere denne sykdommen. Mange pasienter med schizofreni med en hel rekke andre symptomer, som tankeforstyrrelser, emosjonelle-viljemessige lidelser, har aldri observert verken vrangforestillinger eller hallusinasjoner. Det må også huskes at vrangforestillinger og hallusinasjoner er iboende ikke bare i schizofreni, men også i andre psykiske sykdommer, så deres tilstedeværelse indikerer ikke nødvendigvis at pasienten har schizofreni.

Syndrom av mental automatisme (Kandinsky-Clerambault syndrom) er den mest typiske varianten av hallusinatorisk-paranoid syndrom for schizofreni. Essensen av syndromet er følelsen av den voldelige opprinnelsen til lidelser, deres "laget" .. Fremmedgjøring eller tap av tilhørighet til ens "jeg" av ens egne mentale prosesser (tanker, følelser, fysiologiske funksjoner i kroppen, bevegelser og handlinger utført), opplever deres ufrivillige, laget, pålagt fra utsiden. Symptomer på åpenhet, tilbaketrekking av tanker og mentisme (en ufrivillig tilstrømning av tanker) er karakteristiske. Pasienter tilhører ikke lenger seg selv - de er prisgitt sine forfølgere, de er dukker, leker i hendene (følelse av mestring), de er konstant under påvirkning av organisasjoner, agenter, forskningsinstitutter, etc.

Parafrenisk syndrom er en kombinasjon av ekspansive vrangforestillinger med vrangforestillinger om forfølgelse, auditive hallusinasjoner og (eller) mentale automatiseringer. I denne tilstanden, sammen med klager over forfølgelse og innflytelse, uttrykker pasienten ideer om sin verdensmakt, kosmiske makt, kaller seg guden over alle guder, jordens hersker; lover et paradis på jorden, transformasjonen av naturlovene, en radikal klimaendring. Vrangforestillinger kjennetegnes ved absurditet, groteskhet, utsagn gis uten bevis. Pasienten er alltid i sentrum av uvanlige, og noen ganger grandiose hendelser. Observer ulike manifestasjoner av mental automatisme, verbal hallusinose. Affektive lidelser manifesterer seg i form av forhøyet humør, i stand til å nå graden av en manisk tilstand. Parafrenisk syndrom indikerer som regel resepten på utbruddet av schizofreni.

Capgras syndrom (vrangforestillinger om at mennesker rundt dem er i stand til å endre utseende for et bestemt formål).

Affektivt paranoid syndrom.

Katatonisk syndrom Katatonisk stupor. Karakterisert av økt muskeltonus, katalepsi (frysing i lang tid i en bestemt stilling), negativisme (urimelig avslag, motstand, motstand mot enhver påvirkning utenfra), mutisme (mangel på tale med et intakt taleapparat). Kald, ubehagelig holdning, våt seng, tørste, sult, fare (for eksempel brann på et sykehus) reflekteres ikke på noen måte på deres frosne, amimic ansikt. Pasienter forblir i samme stilling i lang tid; alle musklene deres er anspente. En overgang fra katatonisk stupor til eksitasjon og omvendt er mulig Katatonisk eksitasjon. Karakterisert av en akutt start, plutselighet, tilfeldighet, mangel på fokus, impulsivitet i bevegelser og handlinger, meningsløs pretensiøsitet og bevegelsesmåter, latterlig umotivert opphøyelse, aggresjon.

hebefrenisk syndrom. Tåpelig, latterlig oppførsel, manerer, grimaser, lisping, paradoksale følelser, impulsive handlinger er karakteristiske. Kan være ledsaget av hallusinatorisk-paranoide og katatoniske syndromer.

Depersonalisering-derealiseringssyndromet er preget av en smertefull opplevelse av en endring i egen personlighet og omverdenen, som ikke kan beskrives.

depresjon ved schizofreni

Depressive symptomer ved schizofreni (både under eksacerbasjon og ved remisjon) observeres ofte. Depresjon er en av de vanligste årsakene til selvmordsatferd hos schizofrene pasienter. Det bør huskes at 50 % av pasientene med schizofreni begår selvmordsforsøk (15 % er dødelige). I de fleste tilfeller skyldes depresjon tre årsaker.

Depressive symptomer kan være en integrert del av den schizofrene prosessen (for eksempel med overvekt av depressivt paranoid syndrom i det kliniske bildet).

Depresjon kan være forårsaket av bevissthet om alvorlighetsgraden av sykdommen og de sosiale problemene som pasienter står overfor (innsnevring av kommunikasjonssirkelen, misforståelser fra pårørende, betegnelse som "psyko", mistilpasning i fødselen, etc.). I dette tilfellet er depresjon en normal reaksjon fra en person på en alvorlig sykdom.

Depresjon oppstår ofte som en bivirkning av nevroleptika.

Delingen av schizofreni i henhold til dens kliniske former utføres i henhold til overvekten av et eller annet syndrom i det kliniske bildet. En slik deling er betinget, fordi bare et lite antall pasienter kan trygt tilordnes en eller annen type. Pasienter med schizofreni er preget av betydelige endringer i det kliniske bildet i løpet av sykdomsforløpet, for eksempel i begynnelsen av sykdommen har pasienten en katatonisk form, og etter noen år har han også symptomer på den hebefreniske formen.

. Enkel form preget av en overvekt av negative symptomer uten psykotiske episoder. En enkel form for schizofreni begynner med tap av tidligere motivasjoner for livet og interesser, ledig og meningsløs oppførsel, isolasjon fra virkelige hendelser. Det utvikler seg sakte, og de negative manifestasjonene av sykdommen blir gradvis dypere: redusert aktivitet, følelsesmessig flathet, dårlig tale og andre kommunikasjonsmidler (ansiktsuttrykk, øyekontakt, gester). Effektiviteten i studier og arbeid avtar inntil de avsluttes fullstendig. Hallusinasjoner og vrangforestillinger er fraværende eller opptar en liten plass i sykdomsbildet.

. paranoid form- den vanligste formen; hallusinatorisk-paranoid syndrom og mentalt automatisme syndrom dominerer i det kliniske bildet. Den paranoide formen er preget av overvekt av vrangforestillinger og hallusinatoriske lidelser i sykdomsbildet, og danner paranoide, paranoide syndromer, Kandinsky-Clerambault mental automatisme syndrom og parafrenisk syndrom. Først noteres en tendens til å systematisere tull, men i fremtiden blir det mer og mer fragmentarisk, absurd og fantastisk. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, vises negative symptomer og intensivere, og danner et bilde av en følelsesmessig-viljemessig defekt.

. hebefrenisk form preget av overvekt av hebefrenisk syndrom. Denne formen skiller seg fra den enkle større mobiliteten til pasienter, masete med et snev av tåpelighet og mannerisme, ustabil stemning er karakteristisk. Pasienter er verbose, utsatt for resonnement, stereotype utsagn, deres tenkning er dårlig og monoton. Hallusinatoriske og vrangforestillinger er fragmentariske og oppsiktsvekkende i sin absurditet. Ifølge E. Kraepelin har kun 8 % av pasientene gunstige remisjoner, men generelt er sykdomsforløpet ondartet.

. Katatonisk form er preget av overvekt av det katatoniske syndromet i det kliniske bildet av sykdommen. Denne formen manifesterer seg som en katatonisk stupor eller eksitasjon. Disse to tilstandene kan veksle med hverandre. Katatoniske lidelser er vanligvis kombinert med hallusinatorisk-vrangforestillingssyndrom, og i tilfelle av et akutt paroksysmalt sykdomsforløp, med oneiroid syndrom.

Det er kontinuerlige og paroksysmale - progrediente typer schizofreni. Før dukket opp ICD-10 i hjemmepsykiatrien, var det to flere typer flyt: tilbakevendende og treg. I ICD-10 (som i DSM-IV) er diagnosene tilbakevendende schizofreni og indolent schizofreni fraværende. For tiden skilles disse lidelsene ut som separate nosologiske enheter - henholdsvis schizoaffektiv lidelse og schizotyp lidelse (se Schizoaffektiv lidelse, Schizotypisk lidelse).

Den kontinuerlige typen kurs er preget av fraværet av klare remisjoner under behandlingen, den jevne progresjonen av negative symptomer. Spontane (uten behandling) remisjoner observeres ikke i denne typen kurs. I fremtiden avtar alvorlighetsgraden av produktive symptomer, mens negative symptomer blir mer uttalt, og i fravær av effekten av behandlingen, kommer det til fullstendig forsvinning av positive symptomer og uttalte negative symptomer. Den kontinuerlige typen flyt observeres i alle former for schizofreni, men den er eksepsjonell for enkle og hebefrene former.

Den paroksysmale - progredient-typen av kurset er preget av fullstendige remisjoner mellom angrep av sykdommen mot bakgrunnen av utviklingen av negative symptomer. Denne typen schizofreni i voksen alder er den vanligste (ifølge ulike forfattere er den observert hos 54-72% av pasientene). Anfall i alvorlighetsgrad, kliniske manifestasjoner og varighet er forskjellige. Utseendet til vrangforestillinger og hallusinasjoner innledes av en periode med alvorlige affektive lidelser - depressive eller maniske, som ofte erstatter hverandre. Humørsvingninger gjenspeiles i innholdet av hallusinasjoner og vrangforestillinger. Ved hvert påfølgende angrep blir intervallene mellom angrepene kortere og de negative symptomene forverres. I perioden med ufullstendig remisjon forblir pasientene engstelige, mistenksomme, utsatt for vrangforestillinger av andres handlinger, hallusinasjoner forekommer av og til. Spesielt karakteristiske er vedvarende subdepressive tilstander med redusert aktivitet, en hypokondrisk orientering av opplevelser.

Forskningsmetoder. Det finnes ingen effektiv test for å diagnostisere schizofreni. Alle studier er hovedsakelig rettet mot utelukkelse av en organisk faktor som kan forårsake lidelsen. Laboratorieforskningsmetoder: .. UAC og OAM .. biokjemisk blodprøve .. skjoldbruskfunksjonstest .. blodprøve for vitamin B 12 og folsyre .. blodprøve for innhold av tungmetaller, narkotika, psykoaktive stoffer, alkohol. Spesielle metoder CT og MR: utelukker intrakraniell hypertensjon, hjernesvulster.. EEG: utelukker temporallappepilepsi. Psykologiske metoder (personlighetsspørreskjemaer, tester [for eksempel Rorschach-tester, MMPI]).

Psykotiske lidelser forårsaket av somatiske og nevrologiske sykdommer. Symptomer som ligner på schizofreni er observert i mange nevrologiske og somatiske sykdommer. Psykiske lidelser i disse sykdommene vises som regel ved sykdomsutbruddet og går foran utviklingen av andre symptomer. Pasienter med nevrologiske lidelser har en tendens til å være mer kritiske til sin sykdom og mer bekymret for utbruddet av symptomer på psykiske lidelser enn de med schizofreni. Ved undersøkelse av en pasient med psykotiske symptomer utelukkes alltid en organisk etiologisk faktor, spesielt dersom pasienten har uvanlige eller sjeldne symptomer. Muligheten for en overliggende organisk sykdom bør alltid huskes, spesielt når den schizofrene pasienten har vært i remisjon i lang tid eller når kvaliteten på symptomene endres.

Simulering. Schizofrene symptomer kan være oppfunnet av pasienter eller med det formål å oppnå en "sekundær fordel" (simulering). Schizofreni kan late som diagnosen er i stor grad basert på utsagn til pasienten. Pasienter som virkelig lider av schizofreni, kommer noen ganger med falske klager på sine påståtte symptomer for å få noen fordeler (for eksempel overføring fra tredje funksjonshemningsgruppe til andre).

Stemningsforstyrrelse. Psykotiske symptomer observeres i både maniske og depressive tilstander. Hvis humørforstyrrelsen er ledsaget av hallusinasjoner og vrangforestillinger, skjer utviklingen deres etter at patologiske humørendringer oppstår, og de er ikke stabile.

Schizoaffektiv lidelse. Hos noen pasienter utvikler symptomene på en stemningslidelse og symptomene på schizofreni seg samtidig, uttrykt på samme måte; derfor er det ekstremt vanskelig å avgjøre hvilken lidelse som er primær - schizofreni eller en stemningslidelse. I disse tilfellene stilles en diagnose av schizoaffektiv lidelse.

Kronisk vrangforestillingsforstyrrelse. Diagnosen vrangforestillinger er berettiget i tilfelle systematiserte vrangforestillinger av ikke-bisart innhold som varer i minst 6 måneder, med bevaring av normal, relativt høy funksjon av personligheten uten alvorlige hallusinasjoner, humørforstyrrelser og fravær av negative symptomer. Lidelsen oppstår i voksen alder og alderdom.

Personlighetsforstyrrelser. Personlighetsforstyrrelser kan kombineres med manifestasjoner som er karakteristiske for schizofreni. Personlighetsforstyrrelser - stabile trekk som bestemmer atferd; tidspunktet for deres utbrudd er vanskeligere å fastslå enn utbruddet av schizofreni. Som regel er psykotiske symptomer fraværende, og hvis de er, er de forbigående og uuttrykte.

Reaktiv psykose (kort psykotisk lidelse). Symptomene vedvarer i mindre enn 1 måned og oppstår etter en veldefinert stressende situasjon.

Sosial og psykologisk støtte i kombinasjon med medikamentell behandling kan redusere frekvensen av eksacerbasjoner med 25-30 % sammenlignet med resultatene av behandling med nevroleptika alene. Psykoterapi for schizofreni er ineffektiv, så denne behandlingsmetoden brukes sjelden.

Pasienten blir forklart sykdommens natur, roet seg ned, diskutert problemene med ham. Pasienten prøver å danne en adekvat holdning til sykdommen og behandlingen, ferdighetene til rettidig gjenkjennelse av tegn på et forestående tilbakefall. En overdreven emosjonell reaksjon fra pasientens slektninger på hans sykdom fører til hyppige stressende situasjoner i familien, provoserer en forverring av sykdommen. Derfor bør pasientens pårørende forklares sykdommens natur, behandlingsmetoder og bivirkninger (bivirkninger av antipsykotika skremmer ofte pårørende).

Grunnleggende prinsipper for medikamentell behandling

Legemidler, doser, behandlingsvarighet velges individuelt, strengt i henhold til indikasjonene, avhengig av symptomene, alvorlighetsgraden av lidelsen og sykdomsstadiet.

Preferanse bør gis til et legemiddel som tidligere har vært effektivt hos denne pasienten.

Behandling begynner vanligvis med utnevnelse av små doser medikamenter, gradvis øker dem til den optimale effekten er oppnådd. Ved akutt utvikling av et angrep med alvorlig psykomotorisk agitasjon, administreres stoffet parenteralt; om nødvendig gjentas injeksjonene til eksitasjonen er helt lettet, og i fremtiden bestemmes behandlingsmetoden av dynamikken til det psykopatologiske syndromet.

Den vanligste feilen er å foreskrive mer nevroleptika til pasienter enn nødvendig. Studier har vist at mindre mengder antipsykotika generelt gir samme effekt. Når klinikken øker den daglige dosen av antipsykotiske legemidler til pasienten, noe som gir inntrykk av at de på denne måten øker behandlingen og reduserer psykotiske symptomer, avhenger faktisk denne effekten bare av eksponeringstidspunktet for legemidlet. Langvarig administrering av nevroleptika i høye doser fører ofte til utvikling av bivirkninger.

Subjektive alvorlige opplevelser etter den første dosen av legemidlet (ofte assosiert med bivirkninger) øker risikoen for et negativt resultat av behandlingen og pasientens unngåelse av behandling. I slike tilfeller er det nødvendig å tenke på å endre stoffet.

Behandlingsvarigheten er 4-6 uker, deretter, hvis det ikke er effekt, en endring i behandlingsregimet.

Når en ufullstendig og ustabil remisjon oppstår, reduseres dosene av legemidler til et nivå som sikrer opprettholdelse av remisjon, men som ikke forårsaker depresjon av mental aktivitet og uttalte bivirkninger. Slik vedlikeholdsbehandling er foreskrevet i lang tid på poliklinisk basis.

Antipsykotika - klorpromazin, levomepromazin, klozapin, haloperidol, trifluoperazin, flupentixol, pipotiazin, zuklopentiksol, sulpirid, kvetiapin, risperidon, olanzapin.

Antidepressiva og beroligende midler er foreskrevet for henholdsvis depressive og angsttilstander. Når en depressiv effekt kombineres med angst og uro, brukes antidepressiva med beroligende effekt, som amitriptylin. Ved depresjon med sløvhet og redusert atferdsenergi brukes antidepressiva som virker stimulerende, som imipramin, eller uten beroligende effekt, som fluoksetin, paroksetin, citalopram. Beroligende midler (f.eks. diazepam,in) brukes kortsiktig for å behandle angst.

Komplikasjoner ved behandling av neuroleptika

Langtidsbehandling med nevroleptika kan føre til utvikling av vedvarende komplikasjoner. Derfor er det viktig å unngå unødvendig behandling ved å endre doser avhengig av pasientens tilstand. Antikolinerge legemidler foreskrevet for lindring av ekstrapyramidale sidesymptomer, med langvarig konstant bruk, øker risikoen for tardiv dyskinesi. Derfor antikolinerge legemidler brukes ikke konstant og til profylaktiske formål, og foreskrives kun ved ekstrapyramidale sidesymptomer.

Akineto - hypertensivt syndrom .. Klinisk bilde: maskelignende ansikt, sjelden blinking, stivhet i bevegelser .. Behandling: trihexyphenidyl, biperiden.

Hyperkinetisk - hypertensivt syndrom .. Klinisk bilde: akatisi (rastløshet, uro i bena), tasikinesi (rastløshet, ønske om å stadig bevege seg, endre stilling), hyperkinesis (choreiform, athetoid, oral) .. Behandling: trihexyphenidyl, biperiden.

Dyskinetisk syndrom .. Klinisk bilde: orale dyskinesier (spenning av tygge, svelgemuskler, tungemuskler, et uimotståelig ønske om å stikke ut tungen), okulogiske kriser (smertefull rulling av øynene) .. Behandling: trihexyphenidyl (6-12) mg/dag), 20 % r - r koffein 2 ml s/c, klorpromazin 25-50 mg/m.

Kronisk dyskinetisk syndrom .. Klinisk bilde: hypokinesi, økt muskeltonus, hypomimi i kombinasjon med lokale hyperkinesier (komplekse orale automatismer, tics), nedsatt trang og aktivitet, akairiya (irritasjon), emosjonell ustabilitet .. Behandling: nootropics (piracetam 12000-24000-24000 mg / dag i 2-3 måneder), multivitaminer, beroligende midler.

Malignt neuroleptisk syndrom .. Klinisk bilde: tørr hud, akrocyanose, fettete hyperemisk ansikt, tvungen holdning - på ryggen, oliguri, økt blodlevringstid, økt restnitrogen i blodet, nyresvikt, redusert blodtrykk, økt kroppstemperatur .. Behandling: infusjonsbehandling (reopolyglucin, hemodez, krystalloider), parenteral ernæring (proteiner, karbohydrater).

Forgiftningsdelirium utvikler seg oftere hos menn eldre enn 40 år (med en kombinasjon av klorpromazin, haloperidol, amitriptylin. Behandling - avgiftning.

Prognose i 20 år: bedring - 25%, bedring - 30%, omsorg og/eller sykehusinnleggelse nødvendig - 20%. 50 % av pasientene med schizofreni begår selvmordsforsøk (15 % med dødelig utgang). Jo eldre debutalder er, jo bedre er prognosen. Jo mer uttalt den affektive komponenten av lidelsen er, jo mer akutt og kortere angrepet er, jo bedre kan det behandles, jo mer sannsynlig er det å oppnå en fullstendig og stabil remisjon.

Synonymer. Bleulers sykdom, Dementia praecox, Discordant psykose, Tidlig demens

Pfropfschizofreni (fra tysk Pfropfung - vaksinasjon) - schizofreni som utvikler seg hos en oligofren, oligoschizofreni, pfropfgebefreni;

Senetisk schizofreni Huber - schizofreni med en overvekt av senestopatier i form av brennende, innsnevring, rive, snu, etc.

Schizofreni-lignende psykose (pseudo-schizofreni) er en psykose som er lik eller identisk i klinisk presentasjon med schizofreni.

Schizofreni-lignende syndrom er et generelt navn for psykopatologiske syndromer som i manifestasjoner ligner schizofreni, men forekommer i andre psykoser.

Kjernefysisk schizofreni (galoppering) er den raske utviklingen av følelsesmessig ødeleggelse med oppløsning av allerede eksisterende positive symptomer (slutttilstand).