Akutt giftig lungeødem stadium. Komplikasjon av akutt forgiftning - giftig lungeødem
Prinsippene for behandling følger fra patogenesen av utviklingen av forgiftning:
eliminering av oksygen sult ved å normalisere blodsirkulasjonen og respirasjonen;
losse en liten sirkel og redusere økt vaskulær permeabilitet;
eliminering av inflammatoriske endringer i lungene og metabolske forstyrrelser;
normalisering av hovedprosessene i nevrovegetative refleksbuer:
lunger - CNS - lunger.
1. Eliminering av oksygen sult oppnås ved å normalisere blodsirkulasjonen og respirasjonen. Oksygeninnånding eliminerer arteriell hypoksemi, men påvirker ikke venøs blodmetning signifikant. Det følger av dette at det er nødvendig å gjennomføre andre tiltak for å eliminere oksygenmangel.
Gjenoppretting av åpenhet i luftveiene oppnås ved aspirasjon av væske og reduksjon av skumdannelse. Når pasienten er i koma, fuktes oksygen med damp av en 20-30 % alkoholløsning, hvis bevisstheten er bevart, med en 96 % alkoholløsning eller en alkoholløsning av antifomsilan. Denne prosedyren reduserer skumdannelse i bronkiolene, hvorfra det er umulig å fullstendig aspirere det ødematøse transudatet.
Ved den grå typen hypoksi er tiltak for å eliminere sirkulasjonsforstyrrelser viktige. Til dette formål brukes kortvarige inhalasjoner av 7% karbogen, strophanthin eller olitorizid administreres intravenøst i en 40% glukoseløsning. På denne måten, bare i sjeldne tilfeller, er det ikke mulig å eliminere stagnasjonen av blod i sirkulasjonssystemet. Berettiget intraarteriell transfusjon av 10 % saltfri løsning av polyglucin under lavt trykk (100-110 mm Hg. Art.). Innånding av rent oksygen forårsaker ytterligere irritasjon av lungevevet. Siden oksygen er fullstendig absorbert, ved utånding på grunn av mangel på nitrogen, kleber alveolene seg sammen, noe som bør vurderes som et patologisk fenomen. Derfor brukes oksygen-luftblandinger (1:1) i sykluser på 40-45 minutter og med pauser på 10-15 minutter for akkumulering av endogent karbondioksid. Slik oksygenbehandling utføres så lenge tegn på hypoksi vedvarer og tilstedeværelse av ødematøs væske i luftveiene er konstatert.
Du bør også være klar over farene ved intravenøse transfusjoner av blod og andre væsker for å øke trykket ved lungeødem. I alle patologiske tilstander forbundet med stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen, kan introduksjonen av adrenalin være en drivkraft til forekomsten eller intensiveringen av eksisterende lungeødem.
2. Tømmer den lille sirkelen og reduserer vaskulær permeabilitet med giftig lungeødem utføres det bare med et normalt og stabilt blodtrykksnivå. Den enkleste hendelsen er pålegging av tourniquets på venene i lemmen. Utnevnelsen av diuretika bidrar til lossing av den lille sirkelen. Blodutslipp i mengden 200-300 ml forbedrer pasientens tilstand betydelig. Men ethvert blodtap vil øke strømmen av intercellulær væske inn i blodet. Derfor er tilbakefall av ødem uunngåelig.
For å styrke de alveolære-kapillære membranene utføres følgende farmakoterapi:
Glukokortikoider - forårsaker en blokk av fosfolipase, stopper dannelsen av leukotriener, prostaglandiner, blodplateaktiverende faktor;
Antihistaminer - forhindrer produksjonen av hyaluronsyre;
Kalsiumpreparater gitt i overskudd forhindrer fortrengning av kalsiumioner med histamin fra komplekset med glukoproteiner;
Askorbinsyre reduserer prosessene med peroksidasjon av biomolekyler i celler, det er spesielt effektivt i tilfelle skade av klor og nitrogendioksid.
3. Kamp mot vann-mineral metabolismeforstyrrelse og acidose vil forhindre utvikling av inflammatoriske endringer i lungevevet.
Kampen mot acidose ved hjelp av natriumbikarbonatsalter eller melkesyre er ikke berettiget, siden natriumioner holder på vann i vevene. Mer hensiktsmessig er introduksjonen av konsentrerte løsninger av glukose med insulin. Glukose forhindrer frigjøring av H-ioner fra vevsceller og eliminerer metabolsk acidose. For hver 5 g glukose injiseres 1 enhet insulin. Antibiotika, sulfonamider, glukokortikoider forhindrer forekomsten av sekundær giftig lungebetennelse og reduserer intensiteten av ødem.
4. Normalisering av hovedprosessene i nervesystemet oppnås ved å inhalere antirøykblandingen under en gassmaske. Innføring av ikke-narkotiske smertestillende midler i medisinske sentre og sykehus utføres i store nok doser til å forhindre respirasjonseksitasjon. Novokainblokkering av vagosympatiske nervebunter på halsen (bilaterale), øvre cervikale sympatiske noder, utført i den latente perioden, vil forhindre eller svekke utviklingen av lungeødem.
Volumet av medisinsk behandling i tilfelle skade på kvelende midler.
Førstehjelp(selvhjelp og gjensidig hjelp, assistanse gitt av ordførere og helseinstruktører):
Ta på en gassmaske eller erstatte en defekt;
Fjerning (utgang) fra den infiserte sonen;
Tilflukt fra kulden;
Kunstig åndedrett ved refleksapné.
Førstehjelp(MPB);
Hjertemedisiner i henhold til indikasjoner (koffein, etimizol, cordiamin);
oksygenbehandling;
Oppvarming.
Førstehjelp(OMedR) for lungeødem:
Fjerning av væske og skum fra nasopharynx;
Påføring av oksygen med defoamers (alkohol);
Bleed (250-300 ml) før utvikling eller i den innledende fasen av lungeødem;
Innføring av klorid eller kalsiumglukonat;
Kardiovaskulære midler, antibiotika.
Kvalifisert medisinsk behandling(OMedR, OMO, MOSN, sykehus):
Oksygen med defoamers (alkohol, antifomsilan);
Blodlating (kontraindisert i den "grå" typen oksygen sult og alvorlig lungeødem);
Bruk av osmodiuretika;
innføring av kalsiumpreparater, steroidhormoner;
kardiovaskulære midler, bloderstatninger med høy molekylvekt;
Antibakterielle legemidler. Videre behandling i sykehusbaser er symptomatisk terapi (etter lindring av lungeødem).
Funksjoner ved organiseringen av medisinske og evakueringstiltak i fokus skapt av kvelende midler.
I fokus skapt av fosgen vil 30 % av de berørte ha en alvorlig skadegrad, 30 % av de berørte vil ha moderate lesjoner, og 40 % vil ha en mild skadegrad.
Terapeutiske og evakueringstiltak i et ustabilt fokus av forsinket handlingsmidler er som følger: - den viktigste oppgaven med å organisere bistand i fokus for kvelende midler er rask evakuering av skadde slik at de kommer til døgnbehandling på sykehuset før utviklingen. av alvorlig lungeødem. I lys av fokusets ustabilitet, er fjerning av gassmasken fra den berørte mulig etter å ha forlatt fokus. Legetjenestens personell, når de yter bistand til skadde i et slikt fokus, jobber uten hudvernutstyr (åndedrettsvern).
påfølgende i flere timer (opptil 24 timer i tilfelle skade av fosgen) utseendet på tegn på skade;
dødstiden til de berørte 1-2 dager;
når de forlater fokuset, utgjør ikke de berørte noen fare for andre;
vurdere hver berørt OV i denne gruppen, uavhengig av hans tilstand, som en bårepasient (gi oppvarming og skånsom transport i alle stadier);
å utføre evakuering i den latente perioden med nederlag;
ved lungeødem med alvorlige luftveisforstyrrelser og nedsatt tonus i det kardiovaskulære systemet, bør de vurderes som ikke transportable.
Prognose.
Med nederlaget til kvelningsmidlene etableres prognosen med stor forsiktighet. Nederlaget, som ved første øyekast virker enkelt, kan i fremtiden ta en ekstremt alvorlig kurs. Lesjonen, som fortsetter med voldsomt uttalte symptomer og i utgangspunktet er kvalifisert som alvorlig, kan i noen tilfeller ende i bedring relativt raskt.
Ved prognose bør man alltid huske på muligheten for vaskulær kollaps, utbredt lungeødem, omfattende emfysem, trombose eller emboli, komplikasjoner fra nyrene, og spesielt ofte tillegg av en sekundær infeksjon som forårsaker utvikling av bronkopneumoni. Komplikasjoner kan komme plutselig selv i perioden med begynnende bedring. Avgjørelsen om uførhet og arbeidsevne fattes i hvert enkelt tilfelle individuelt.
Leder for utdanningsavdelingen i militæravdelingen
oberst m/s S.M. Logvinenko
Essensen av lungeødem er at lungealveolene er fylt med ødematøs væske (transudat) på grunn av svette av blodplasma, som et resultat av at lungegassutvekslingen blir forstyrret og akutt oksygen sult utvikler seg, pulmonal hypoksi med et skarpt brudd på hele kroppen funksjoner. Giftig lungeødem utvikles også ved forgiftning med andre giftige og irriterende stoffer (nitrogenoksider, salpetersyredamper, svovelsyre, ammoniakk, lewisitt, etc.).
De fleste forskere anser hovedårsaken til toksisk lungeødem å være en økning i permeabiliteten til lungekapillærer og alveolepitel, et brudd på mikrostrukturen deres, som nå er bevist ved hjelp av elektronmikroskopi.
Mange teorier har blitt fremsatt for utvikling av toksisk lungeødem. De kan deles inn i tre grupper:
Biokjemiske;
nervøs refleks;
Hormonell.
Biokjemisk. Ved lungeødem spiller inaktivering av det overflateaktive systemet i lungene en viss rolle. Lungeoverflateaktivt middel er et kompleks av fosfolipidstoffer med overflateaktivitet, lokalisert i form av en submikroskopisk filmtykkelse på den indre overflaten av alveolene. Det overflateaktive stoffet reduserer overflatespenningskreftene i alveolene ved luft-vann-grensesnittet, og forhindrer dermed alveolær atelektase og væskeutskillelse inn i alveolene.
Ved lungeødem øker først kapillærpermeabiliteten, hevelse og fortykkelse av det alveolære interstitium vises, deretter oppstår en økning i permeabiliteten til alveolarveggene og alveolært lungeødem.
Nervøs refleks.
Grunnlaget for giftig lungeødem er en nevrorefleksmekanisme, hvis afferente bane er de sensoriske fibrene i vagusnerven, med et senter plassert i hjernestammen; Den efferente banen er den sympatiske delingen av nervesystemet. Samtidig betraktes lungeødem som en beskyttende fysiologisk reaksjon rettet mot å vaske av det irriterende middelet.
Under virkningen av fosgen presenteres nevrorefleksmekanismen for patogenese i følgende form. Den afferente koblingen til den nevrovegetative buen er trigeminusnerven og vagus, hvis reseptorender er svært følsomme for damper av fosgen og andre stoffer i denne gruppen.
Eksitasjon sprer seg efferent til de sympatiske grenene av lungene, som et resultat av et brudd på den trofiske funksjonen til det sympatiske nervesystemet og den lokale skadelige effekten av fosgen, hevelse og betennelse i lungemembranen og en patologisk økning i permeabiliteten i vaskulæren. membran i lungene oppstår. Dermed er det to hovedledd i patogenesen av lungeødem: 1) økt permeabilitet av lungekapillærene og 2) hevelse, betennelse i interalveolar septa. Disse to faktorene forårsaker opphopning av ødematøs væske i lungealveolene, dvs. fører til lungeødem.
Hormonell.
I tillegg til nevrorefleksmekanismen, nevroendokrine reflekser, blant annet antinatrium Og antidiuretikum reflekser inntar en spesiell plass. Under påvirkning av acidose og hypoksemi irriteres kjemoreseptorer. Nedbremsingen av blodstrømmen i den lille sirkelen bidrar til utvidelse av lumen i venene og irritasjon av volumenreseptorer som reagerer på endringer i volumet av vaskulærsengen. Impulser fra kjemoreseptorer og volumenreseptorer når midthjernen, hvis respons er frigjøring av aldosteron-tropisk faktor, neurosekretat, til blodet. Som svar på dets utseende i blodet, stimuleres utskillelsen av aldosteron i binyrebarken. Mineralet kortikoid aldosteron er kjent for å fremme retensjon av natriumioner i kroppen og forsterke inflammatoriske reaksjoner. Disse egenskapene til aldosteron manifesteres lettest på "stedet for minst motstand", nemlig i lungene som er skadet av et giftig stoff. Som et resultat forårsaker natriumioner, som dveler i lungevevet, en ubalanse i osmotisk balanse. Denne første fasen av nevroendokrine responser kalles antinatrium refleks.
Den andre fasen av nevroedokrine reaksjoner begynner med eksitasjon av lunge-osmoreseptorer. Impulsene sendt av dem når hypothalamus. Som svar på dette begynner den bakre hypofysen å produsere antidiuretisk hormon, hvis "brannslokkingsfunksjon" er å raskt omfordele kroppens vannressurser for å gjenopprette osmotisk balanse. Dette oppnås gjennom oliguri og til og med anuri. Som et resultat blir strømmen av væske til lungene enda mer forbedret. Dette er den andre fasen av nevroendokrine reaksjoner ved lungeødem, som kalles antidiuretisk refleks.
Dermed kan følgende hovedledd i den patogenetiske kjeden i lungeødem skilles:
1) brudd på de viktigste nervøse prosessene i den nevrovegetative buen:
lungegrener av vagus, hjernestamme, sympatiske grener av lungene;
2) hevelse og betennelse i interalveolære septa på grunn av metabolske forstyrrelser;
3) økt vaskulær permeabilitet i lungene og stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen;
4) oksygen sult av blå og grå type.
Giftig lungeødem. Skjematisk, i klinikken for toksisk lungeødem, skilles følgende stadier ut: refleks, latente, klinisk uttrykte symptomer på lungeødem, regresjon av lesjonen, stadium av langsiktige konsekvenser.
Refleksstadiet manifesteres av symptomer på irritasjon av slimhinnene i øynene og luftveiene, en tørr, smertefull hoste vises. Pusten går raskere og blir grunt. Refleks laryngobronkospasme og refleks respirasjonsstans er mulig.
Etter å ha forlatt den infiserte atmosfæren, avtar disse symptomene gradvis, lesjonen går over i et latent stadium, som også kalles scenen for imaginært velvære. Varigheten av dette stadiet er forskjellig og avhenger hovedsakelig av alvorlighetsgraden av lesjonen. I gjennomsnitt er det 4-6 timer, men kan forkortes til en halvtime eller omvendt økes til 24 timer.
Det latente stadiet erstattes av selve stadiet av lungeødem, hvis symptomatologi i prinsippet ligner på ødem av enhver annen etiologi. Dens funksjoner er: en økning i kroppstemperatur, noen ganger opp til 38-39 ° C; uttalt nøytrofil leukocytose (opptil 15-20 tusen per 1 mm3 blod) med et skifte av formelen til venstre, en kombinasjon av lungeødem med manifestasjoner av andre tegn på skade, spesielt med refleksforstyrrelser og generell forgiftning av kroppen . Lungeødem fører til akutt respirasjonssvikt, som deretter forenes av kardiovaskulær svikt.
Den farligste tilstanden til ofrene er i løpet av de to første dagene etter forgiftning, hvor det kan oppstå et dødelig utfall. Med et gunstig kurs begynner en merkbar forbedring på den tredje dagen, noe som betyr en overgang til neste stadium av lesjonen - omvendt utvikling av lungeødem. I fravær av komplikasjoner er varigheten av det regressive stadiet omtrent 4-6 dager. Vanligvis forblir de berørte i medisinske institusjoner i opptil 15-20 dager eller mer, noe som oftest er forbundet med ulike komplikasjoner, først og fremst med forekomsten av bakteriell lungebetennelse.
I noen tilfeller er det et mildere forløp (abortive former) av lungeødem, når eksudasjonen til alveolene er mindre intens. Forløpet av den patologiske prosessen er preget av relativt rask reversibilitet.
Giftig lungebetennelse og diffus giftig bronkitt oftest referert til som lesjoner av moderat alvorlighetsgrad. Giftig lungebetennelse oppdages vanligvis innen 1-2 dager etter eksponering for gassen. Hovedsymptomatologien til disse lungebetennelsene er vanlig, men det særegne er at de oppstår på bakgrunn av giftig rhinolaringotracheitt eller rhinolaringotracheobronkitt, hvis symptomer ikke bare følger med, men i utgangspunktet dominerer tegn på betennelse i lungevevet. Prognosen for toksisk lungebetennelse er vanligvis gunstig. Døgnbehandling varer ca. 3 uker.
Klinikken for toksisk lungebetennelse kan imidlertid være av en annen karakter. Ved akutt forgiftning med nitrogendioksid og nitrogentetroksid ble det observert tilfeller av et særegent forløp av denne lesjonen [Gembitsky E. V. et al., 1974]. Sykdommen oppsto 3-4 dager etter den toksiske effekten, som om plutselig, mot bakgrunnen av synkingen av de første symptomene på akutt inhalasjonsforgiftning og den nye kliniske utvinningen av pasienter. Det var preget av en voldsom start, frysninger, cyanose, kortpustethet, alvorlig hodepine, en følelse av generell svakhet, svakhet, høy leukocytose og eosinofili.
Røntgenundersøkelse av lungene avslørte tydelig en eller flere pneumoniske foci. Noen pasienter bemerket gjentakelsen av den patologiske prosessen, dens lange og vedvarende forløp, forekomsten av komplikasjoner og gjenværende effekter i form av astmatiske tilstander, hemoptyse og utvikling av tidlig pneumosklerose.
De beskrevne trekk ved forløpet av disse lungebetennelsene, nemlig: deres forekomst en tid etter lesjonen, tilbakefall av den patologiske prosessen, astma-lignende tilstander, eosinofili - tyder på at i deres forekomst, sammen med den mikrobielle faktoren, spiller allergiske reaksjoner også en viss rolle, tilsynelatende, autoimmun natur. Bekreftelse av denne tolkningen er etter vår mening det faktum at irriterende stoffer forårsaker betydelig endring av epitelet til bronkopulmonalapparatet, noe som kan føre til dannelse av autoantistoffer mot lungeantigenet.
Den vanligste formen for moderat innåndingsforgiftning er akutt giftig bronkitt. Deres kliniske bilde er vanlig for denne sykdommen. Varigheten hos de fleste ofre er 5-10 dager, og ved diffus bronkitt, spesielt med involvering av de dype delene av bronkialtreet i den patologiske prosessen, er det 10-15 dager. Kanskje forekomsten av giftig bronkiolitt, som som regel oppstår med fenomenene akutt respirasjonssvikt og alvorlig forgiftning, som lar oss kvalifisere det som en manifestasjon av en alvorlig lesjon.
En betydelig del av inhalasjonsforgiftning er mild. Oftest i dette tilfellet diagnostiseres akutt giftig rhinolaringotracheitt. Sammen med dette er en annen klinisk variant av mild forgiftning også mulig, når tegn på skade på bronkopulmonalapparatet er lett uttrykt og forstyrrelser assosiert med den resorptive effekten av det giftige stoffet kommer til syne: svimmelhet, stupor, kort- sikt tap av bevissthet, hodepine, generell svakhet, kvalme, noen ganger oppkast. Varigheten av lesjonen i dette tilfellet er 3-5 dager.
Klinisk bilde ved kroniske lesjoner disse stoffene manifesterer seg oftest i form av kronisk bronkitt. I begynnelsen av sykdommen er den patologiske prosessen rent giftig ("irriterende bronkitt"), senere opprettholdes og forverres de resulterende patologiske endringene av den aktiverte egen fakultativ-virulente mikrofloraen i luftveiene. Noen forfattere bemerker at et karakteristisk trekk ved slik bronkitt er dystrofiske endringer i slimhinnen, samt tidlig tilsetning av en bronkospastisk komponent [Ashbel S. M. et al., Zertsalova V. I. et al., Pokrovskaya E. A. 1978]. De dypere delene av bronkopulmonalapparatet lider også. Så, i et eksperiment på dyr, fant polske forfattere at kronisk eksponering for nitrogenoksider, ødelegger overflateaktivt middel, fører til en reduksjon i statisk etterlevelse og vital kapasitet til lungene og en økning i deres gjenværende volum.
I lesjonens klinikk noteres også endringer i andre organer og systemer. Disse endringene er svært like og manifesteres av nevrologiske lidelser som asthenoneurotic og asthenovegetative syndromer, hemodynamiske endringer med den dominerende utviklingen av hypotoniske tilstander, ulike grader av lidelser i mage-tarmkanalen fra dyspeptiske lidelser til kronisk gastritt og giftig leverskade.
Giftig lungeødem(TOL) er et symptomkompleks som utvikler seg ved alvorlig inhalasjonsforgiftning med kvelende og irriterende giftstoffer, hvorav mange er svært giftige.
Slike giftstoffer inkluderer damper av visse syrer (svovelsyre, saltsyre), klor, hydrogensulfid, ozon. Forekomsten av TOL kan skyldes innåndingseksponering for rakettbrenseloksidasjonsmidler (fluor og dets forbindelser, salpetersyre, nitrogenoksider), forgiftning med brennbare blandinger (diboran, ammoniakk, etc.).
Det er en uttalt refleksperiode;
Det er kombinert med tegn på kjemisk ødem i lungevevet, slimhinnen i luftveiene;
En kombinert natur av lesjonen observeres, bestående av symptomer på skade på åndedrettsorganene og manifestasjoner av giftens resorptive virkning.
Hovedlenker patogenesen av toksisk lungeødem er en økning i permeabilitet og et brudd på integriteten til lungekapillærene med deltakelse av histamin, aktive globuliner og andre stoffer som frigjøres eller dannes i vevet når de utsettes for stimuli, mens hypoksemi og hyperkapni øker gradvis. Sure metabolske produkter akkumuleres i vev, reservealkaliniteten reduseres og pH skifter til den sure siden.
Klinikk.
Det er to former for toksisk lungeødem: utviklet eller fullført og abortivt. Med en utviklet form observeres en konsistent utvikling av fem perioder:
1) innledende fenomener (refleksstadiet);
2) skjult periode;
3) perioden med økning i ødem;
4) perioden med fullført ødem;
5) perioden med omvendt utvikling eller komplikasjoner av TOL.
Den abortive formen er preget av en endring av fire perioder:
1) innledende fenomener;
2) skjult periode;
3) perioden med økning i ødem;
4) perioden med omvendt utvikling eller komplikasjoner av TOL.
I tillegg til de to viktigste skilles det ut det såkalte "stille ødemet", som kun oppdages ved røntgenundersøkelse av lungene.
1. Perioden med refleksforstyrrelser utvikler seg umiddelbart etter eksponering for et giftig stoff og er preget av mild irritasjon av slimhinnene i luftveiene: en lett hoste, brystsmerter. I noen tilfeller kan refleksstopp av puste og hjerteaktivitet oppstå. Som regel observeres bilateral symmetrisk skyggelegging, økt bronkopulmonært mønster og utvidelse av lungerøttene på røntgenbildet (fig. 10).
Figur 10. Røntgenbilde av brystet som viser tegn på bilateralt toksisk lungeødem.
2. Perioden med avtakelse av fenomenene irritasjon(latent periode) kan ha en annen varighet (fra 2 til 24 timer), oftere 6-12 timer I denne perioden føler offeret seg frisk, men en grundig undersøkelse kan noteres de første symptomene på økende oksygenmangel: korthet på pust, cyanose, pulslabilitet, redusert systolisk blodtrykk.
3. Perioden med økende lungeødem manifestert ved alvorlig respirasjonssvikt. I lungene stemmes fine boblende våte raser og crepitus høres. Det er en økning i temperatur, nøytrofil leukocytose, og kollaps kan utvikle seg. Under røntgenundersøkelse i denne perioden kan man merke uklarhet, uskarphet i lungemønsteret, små forgreninger av blodkar er dårlig differensiert, noe fortykkelse av interlobar pleura er notert. Røttene til lungene er noe utvidet, har uklare konturer (fig. 11).
4. Perioden med fullført ødem(bare observert i den avanserte formen for lungeødem) tilsvarer den videre progresjonen av den patologiske prosessen, hvor to typer skilles: "blå hypoksemi" og "grå hypoksemi".
Med den "blå" typen TOL noteres uttalt cyanose i hud og slimhinner, uttalt kortpustethet - opptil 50-60 åndedrag per minutt. Hoste med store mengder skummende sputum, ofte med blod. Auskultasjon avslører en masse forskjellige våte raser. Med forverringen av tilstanden "blå hypoksemi", observeres et detaljert bilde av "grå hypoksemi", som er mer alvorlig på grunn av tillegg av uttalte vaskulære lidelser. Huden blir lysegrå i fargen. Ansiktet dekket med kaldsvette. Lemmene er kalde å ta på. Pulsen blir hyppig og liten. Det er et fall i blodtrykket. Noen ganger kan prosessen starte umiddelbart i henhold til typen "grå hypoksemi". Dette kan tilrettelegges ved fysisk aktivitet, langsiktig transport av offeret. Fra siden av det kardiovaskulære systemet observeres fenomenene myokardiskemi og vegetative endringer. Bulløst emfysem utvikler seg i lungene. Alvorlige former for lungeødem kan være dødelige i løpet av én til to dager.
Figur 11. Røntgentegn på økning i toksisk lungeødem.
5. Regresjonsperiode eller komplikasjoner. I milde tilfeller av TOL og med rettidig intensiv terapi oppstår en periode med regresjon av lungeødem. Under omvendt utvikling av ødem, hoste og mengden av sputumutslipp reduseres gradvis, kortpustethet avtar. Cyanose går tilbake, svekkes, og deretter forsvinner hvesing i lungene. Ved røntgenundersøkelse - uskarpt lungemønster og konturer av lungerøttene. Etter noen dager gjenopprettes det vanlige røntgenbildet av lungene, sammensetningen av perifert blod normaliseres. Gjenoppretting kan ha betydelig variasjon når det gjelder fra flere dager til flere uker. Når du går ut av TOL, kan sekundært lungeødem utvikle seg på grunn av akutt venstre ventrikkelsvikt. I fremtiden er utviklingen av lungebetennelse og pneumosklerose mulig. I tillegg til endringer i lunge- og kardiovaskulærsystemet, avslører TOL ofte endringer i nervesystemet. Med lungeødem er det ofte skade og en viss utvidelse av leveren, en økning i nivået av leverenzymer, som ved giftig hepatitt. Disse endringene kan vedvare i ganske lang tid, ofte kombinert med funksjonelle forstyrrelser i mage-tarmkanalen.
Behandling TOL bør være rettet mot å eliminere nødimpulser, fjerne den irriterende effekten av giftige stoffer, eliminere hypoksi, redusere økt vaskulær permeabilitet, tømme lungesirkulasjonen, opprettholde aktiviteten til det kardiovaskulære systemet, eliminere metabolske forstyrrelser, forebygge og behandle smittsomme komplikasjoner.
Fjerning av irritasjon i luftveiene oppnås ved inhalering av anti-røykblanding, brus, utnevnelse av kodeinholdige legemidler for å undertrykke hoste.
· Påvirkningen på nevrorefleksbuen utføres av vagosympatiske novokainblokkader, neuroleptanalgesi.
Eliminering av oksygenmangel oppnås ved oksygenering, forbedring og gjenoppretting av åpenhet i luftveiene. Oksygen gis i lang tid i form av en 50-60 % blanding under lett trykk (3-8 mm vannsøyle). For skumdemping utføres oksygeninnånding gjennom etylalkohol, en alkohol 10% løsning av antifomsilan, en vandig 10% løsning av kolloidal silikon. Aspirer væske fra de øvre luftveiene. Om nødvendig er intubasjon og overføring av pasienten til mekanisk ventilasjon mulig.
Påvirkningen på respirasjonssenteret oppnås ved bruk av medikamenter. Morfinpreparater reduserer kortpustethet assosiert med cerebral hypoksi og eksitasjon av respirasjonssenteret. Dette fører til en reduksjon og dypere pust, dvs. til større effektivitet. I henhold til indikasjonene er gjentatt administrering av morfin mulig.
Redusering av permeabiliteten til lungekapillærene oppnås ved intravenøs administrering av 10 ml av en 10% løsning av kalsiumklorid, askorbinsyre og rutin, innføring av glukokortikoider (100-125 mg hydrokortisonsuspensjon i/in), antihistaminer (1- 2 ml 1 % løsning av difenhydramin i/m) .
Avlastning av lungesirkulasjonen kan utføres ved intravenøs administrering av aminofyllin, blodavsetning (sittende stilling av pasienten, venøse turniquets på lemmer, intravenøs administrering av 0,5-1 ml 5% pentamin), utnevnelse av osmotiske diuretika ( urea, 15 % oppløsning mannitol 300-400 ml IV), saluretika (40-120 mg furosemid IV). I noen tilfeller kan venøs blodsletting i mengden 200-400 ml være effektiv. Ved lavt blodtrykk, spesielt kollaps, er blodsletting kontraindisert. I fravær av kontraindikasjoner kan hjerteglykosider administreres intravenøst.
Metabolsk acidose er ofte observert i TOL, hvor administrering av natriumbikarbonat, trisamin, kan være effektiv.
Antibakterielle midler er foreskrevet for behandling av smittsomme komplikasjoner.
TOL forebygging, for det første består det i å følge sikkerhetsforskrifter, spesielt i lukkede (med dårlig ventilasjon) rom under arbeid knyttet til innåndingseksponering for irriterende stoffer.
PLUTSELIG DØD
Plutselig død kan skyldes lidelser i hjertet (i dette tilfellet snakker de om plutselig hjertedød - SCD) eller skade på sentralnervesystemet (plutselig hjernedød). 60-90 % av plutselige dødsfall skyldes SCD. Problemet med plutselig død er fortsatt et av de alvorlige og presserende problemene i moderne medisin. For tidlig død har tragiske konsekvenser for både individuelle familier og samfunnet som helhet.
Plutselig hjertedød- uventet, uforutsett død av kardiologisk etiologi, som inntreffer i nærvær av vitner innen 1 time fra de første symptomene, hos en person uten tilstander som for øyeblikket kan være dødelige.
Omtrent 2/3 av hjertestansene skjer hjemme. Omtrent 3/4 av tilfellene observeres mellom kl. 8.00 og 18.00. Det mannlige kjønn dominerer.
Tatt i betraktning årsakene til SCD, bør det bemerkes at de fleste plutselige dødsfall ikke har alvorlige organiske endringer i hjertet. I 75-80 % av tilfellene er SCD basert på koronararteriesykdom og assosiert aterosklerose i koronarkarene, noe som fører til hjerteinfarkt. Omtrent 50 % av SCD-tilfellene er den første manifestasjonen av CAD. Også blant årsakene til SCD bør bemerkes utvidet og hypertrofisk kardiomyopati, arytmogen høyre ventrikkel kardiomyopati; genetisk bestemte forhold assosiert med patologien til ionekanaler (langt QT-syndrom, Brugada-syndrom); hjerteklaffsykdom (aortastenose, mitralklaffprolaps); anomalier i koronararteriene; syndrom av for tidlig eksitasjon av ventriklene (Wolf-Parkinson-White syndrom). Rytmeforstyrrelser som fører til SCD er oftest ventrikkeltakykardi (hjerteflimmer, polymorf ventrikkeltakykardi av "piruett"-typen, ventrikkeltakykardi med overgang til ventrikkelflimmer (hjerteflimmer)), sjeldnere - bradyarytmi og også (5-10% av VF) tilfeller) - primær ventrikulær asystoli (hovedsakelig på grunn av AV-blokade, SSSU). SCD kan skyldes en sprukket aortaaneurisme.
Risikofaktorer for SCD: langt QT-syndrom, WPW-syndrom, SSSU. Frekvensen av utvikling av VF er direkte relatert til en økning i størrelsen på hjertekamrene, tilstedeværelsen av sklerose i ledningssystemet, en økning i tonen i SNS, inkl. på bakgrunn av uttalt fysisk anstrengelse og psyko-emosjonelt stress. I familier med tilfeller av SCD er de vanligste risikofaktorene for koronarsykdom: arteriell hypertensjon, røyking, en kombinasjon av to eller flere risikofaktorer. Personer med en historie med plutselig hjertedød har økt risiko for SCD.
Plutselig død kan skyldes nevrogene årsaker, spesielt ruptur av aneurismefremspring i cerebrale arterier. I dette tilfellet snakker vi om plutselig hjernedød. En plutselig blødning fra hjernens kar fører til impregnering av hjernevevet, dets ødem med en mulig fastkiling av stammen inn i foramen magnum og, som et resultat, respirasjonssvikt til den stopper. Ved hjelp av spesialisert gjenopplivingsbehandling og rettidig tilkobling av mekanisk ventilasjon, kan pasienten opprettholde tilstrekkelig hjerteaktivitet i lang tid.
Egentlig toksisk lungeødem er assosiert med skade av giftstoffer på celler involvert i dannelsen av alveolær-kapillærbarrieren.
Hovedårsaken til forstyrrelser i mange funksjoner i kroppen i tilfelle forgiftning med pulmonotoksiske midler er oksygen sult. Oksygensult som utvikler seg når det påvirkes av kvelningsmidler kan karakteriseres som blandet hypoksi: hypoksisk(brudd på ekstern åndedrett), sirkulasjon (brudd på hemodynamikk), vev(brudd på vevsånding).
Hypoksi ligger til grunn for alvorlige forstyrrelser i energimetabolismen. Samtidig lider organer og vev med høyt energiforbruk (nervesystem, myokard, nyrer, lunger) mest. Forstyrrelser fra disse organene og systemene ligger til grunn for det kliniske bildet av forgiftning med OVTV av pulmonotoksisk virkning.
Mekanismen for skade på lungevevsceller ved å kvele giftige stoffer med pulmonotoksisk virkning er ikke den samme, men prosessene som utvikler seg etter det er ganske nærme (fig. 2).
Figur 2. Skjema for patogenesen av toksisk lungeødem
Skader på celler og deres død fører til en økning i permeabiliteten til barrieren og et brudd på metabolismen av biologisk aktive stoffer i lungene. Permeabiliteten til de kapillære og alveolære delene av barrieren endres ikke samtidig. Til å begynne med øker permeabiliteten til endotellaget, og vaskulærvæsken lekker inn i interstitium, hvor den akkumuleres midlertidig. Denne fasen av utviklingen av lungeødem kalles interstitiell. Under den interstitielle fasen blir lymfeutstrømningen kompenserende akselerert. Imidlertid er denne adaptive reaksjonen utilstrekkelig, og den ødematøse væsken trenger gradvis gjennom laget av destruktivt endrede alveolære celler inn i hulrommene i alveolene og fyller dem. Denne fasen av utviklingen av lungeødem kalles alveolar og er preget av utseendet av distinkte kliniske tegn. Å "slå av" en del av alveolene fra prosessen med gassutveksling kompenseres ved strekking av intakte alveoler (emfysem), noe som fører til mekanisk kompresjon av kapillærene i lungene og lymfekarene.
Celleskade er ledsaget av akkumulering av biologisk aktive stoffer som noradrenalin, acetylkolin, serotonin, histamin, angiotensin I, prostaglandiner E 1 , E 2 , F 2 , kininer i lungevevet, noe som fører til en ytterligere økning i permeabiliteten av alveolær-kapillærbarrieren, nedsatt hemodynamikk i lungene . Hastigheten på blodstrømmen avtar, trykket i lungesirkulasjonen øker.
Ødem fortsetter å utvikle seg, væske fyller bronkiolene, og på grunn av den turbulente bevegelsen av luft i luftveiene, dannes skum, stabilisert av det utvaskede alveolære overflateaktive stoffet.
I tillegg til disse endringene, for utvikling av lungeødem, er systemiske lidelser av stor betydning, som er inkludert i den patologiske prosessen og intensiveres etter hvert som den utvikler seg. Blant de viktigste er: brudd på gasssammensetningen i blodet (hypoksi, hyper- og deretter hypokarbi), endringer i cellesammensetningen og reologiske egenskaper (viskositet, koagulasjonsevne) til blodet, hemodynamiske forstyrrelser i den systemiske sirkulasjonen, svekket nyrefunksjon og sentralnervesystem.